CAPITOLUL IX

Definiţie: culoarea galbenă a tegumentelor şi mucoaselor,

care apare la o valoare de peste 5 mg% bilirubină totală, faţă de adult
cînd icterul apare la 2 mg%.

Metabolismul bilirubinei
A. Producţia de bilirubină
Sursa de bilirubină la nou-născut este reprezentată în
proporţie de 75% de către hemoglobină. Restul de 25% (faţă de 15%
la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoieză
ineficientă (în măduva osoasă), hemul methemoglobinemic şi hemul
liber din ficat.
Hemul suferă o reacţie de oxidare sub acţiunea
hemoxigenazei şi este transformat în biliverdină, reacţie care are loc
la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Biliverdina este redusă la
bilirubină sub acţiunea bilirubinreductazei.
Producţia de bilirubină la nou-născut este de 6-10 mg/kgc,
faţă de 3-4 mg/kgc la adult. Aceasta rezultă din faptul că nou-
născutul are masa eritrocitară mult mai mare comparativ cu adultul,
iar durata de viaţă a hematiilor la nou-născut este de 90 zile, faţă de
120 zile la adult.
B. Transportul bilirubinei
Bilirubina redusă părăseşte sistemul reticulo-endotelial, este
legată de albumină (legare reversibilă) pentru a fi transportată spre
ficat pe cale sanguină. La nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu şi
albumina) este transportată, probabil prin intermediul unei proteine
acceptoare de legare – ligandin proteina. În interiorul hepatocitului
bilirubina este transferată reticulului endoplasmatic, nivel la care are
loc conjugarea.
Bilirubina legată de albumină nu este toxică pentru sistemul
nervos central şi nu traversează bariera hemato-encefalică. Albumina
la nou-născut are o afinitate de legare pentru bilirubină mai mică
decît cea a adultului. Ca urmare, atunci cînd apar creşteri importante

283
Neonatologie pentru studenţi

ale bilirubinei, apar în circulaţie mici cantităţi de bilirubină indirectă,

nelegată de albumină, ce pot pătrunde la nivelul sistemului nervos
central.
C. Conjugarea bilirubinei
Bilirubina indirectă este liposolubilă la un pH de 7,4. Pentru
a fi excretată trebuie convertită în forma liposolubilă prin conjugare.
Conjugarea are loc sub acţiunea UDP-GT, rezultînd pigmenţi de
monoglucuronil şi diglucuronil, care sînt mult mai solubili în apă,
putînd fi excretaţi sau filtraţi la nivel renal.
D. Excreţia bilirubinei
După conjugare, bilirubina este excretată rapid în
canaliculele biliare, proces ce implică o activitate metabolică intensă,
necesară transportului activ al bilirubinei. Din canaliculele biliare,
bilirubina este transportată în intestin, unde, în prezenţa bacteriilor
de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redusă la
stercobilinogen şi eliminată prin intermediul materiilor fecale, proces
întîlnit la adult.
La nou-născut, flora digestivă este săracă sau absentă,
nerealizîndu-se procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-
născutului posedă β-glucuronidază, enzimă ce hidrolizează
bilirubina, producînd bilirubină neconjugată. Aceasta poate trece în
circulaţia entero-hepatică printr-un proces de reabsorbţie.
Excreţia bilirubinei este limitată de următorii factori:
- ligandina hepatică deficitară
- conjugare hepatică redusă prin sinteza şi activitatea scăzute a
UDP-GT
- excreţia hepatică întîrziată
- circulaţia entero-hepatică crescută a bilirubinei, de 6 ori mai
intensă decît la adult.
Forme clinice de icter în funcţie de momentul apariţiei:
1. Icter fiziologic – icterul apare după 36-48 ore de la
naştere, la un nou-născut cu stare generală bună, fără
hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
2. Icter patologic – icter din primele ore de viaţă, cu
alterarea stării clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale
bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu creşterea cu un ritm de
0,5 mg% pe oră, cu afectare hematologică (anemie,
trombocitopenie).

284
 Icterele neonatale

SRE
Catabolismul • Eritropoieza
hematiilor ineficientă (oase, ficat)

Hemoxigenaza 75% 25% SRE

HEM HEM

BILIVERDINA
Biliverdin - Reductaza

BILIRUBINA +
ALBUMINA SERICA SÎNGE

FICAT

Ciclu
Entero –
Hepatic

INTESTIN

BILIRUBINA FECALĂ
(stercobilirubina)

Fig. 66 – Metabolismul Bilirubinei

8 Trepte

285
Neonatologie pentru studenţi

Etiologia icterului neo-natal

1. Încărcarea crescută cu bilirubină a celulelor hepatice.
Nou-născutul produce în mod normal 7-10 mg/kgc/zi de
bilirubină, ceea ce se explică prin numărul mai mare de eritrocite şi
prin durata medie de viaţă mai scurtă a acestora, comparativ cu
organismul adultului. Producţia de bilirubină scade odată cu vîrsta
post-natală, ajungînd la 2 săptămîni la valori de numai 2 ori mai mari
decît la adult.
2. Circulaţia entero-hepatică intensificată.
La nou-născut, ansele intestinale sînt scurte dar largi, colonizarea
bacteriană este redusă iar activitatea β-glucuronidazei este crescută.
Aceasta din urmă s-a dovedit (cel puţin experimental) că este un factor
important în producerea icterului fiziologic al nou-născutului.
3. Scăderea clearance-ului de bilirubină din plasmă.
Proteina de legare a bilirubinei din celula hepatică este
deficitară la nou-născut, ajungînd la valorile adultului la 5 zile post-
natal (coincide cu scăderea nivelului de bilirubină).
4. Tulburări de conjugare.
Deficitul de UDGPT are drept rezultat reducerea procesului
de conjugare a bilirubinei, dar nu este considerată un factor major în
producerea icterului.
5. Tulburări de excreţie.
Abilitatea ficatului nou-născutului de a excreta bilirubina
conjugată şi alţi anioni este mult limitată, ceea ce duce la creşterea
nivelurilor de bilirubină.
În funcţie de aceste mecanisme apar două tipuri de
hiperbilirubinemii:
I. hiperbilirubinemii fiziologice
II. hiperbilirubinemii patologice
Principalele caracteristici, din care derivă şi elementele de
diagnostic sînt prezentate în tabelul XXXIV:

Hiperbilirubinemie fiziologică Hiperbilirubinemie patologică

¾ Icterul debutează după 36 h,
cel mai frecvent după 48 h.
¾ Icterul este cu bilirubină
indirectă.
¾ Valorile bilirubinei nu
depăşesc 12 mg% la nou-
născutul la termen şi 15 mg%
la nou-născutul prematur.
¾ Starea clinică a nou-născutului
este bună.
¾ Regresia icterului se face în 7-
10 zile la nou-născutul la
termen şi în 21-28 zile la
prematur.
¾ Nu necesită tratament
¾ Icterul debutează mai devreme de 36 h.
¾ Bilirubina totală depăşeşte 13 mg%.
¾ Concentraţia serică a bilirubinei creşte
cu mai mult de 0,5-1 mg% pe oră.
¾ Icter clinic persistent peste 8-10 zile la
nou-născutul la termen şi peste 21 de
zile la nou-născutul prematur.
¾ Hepatosplenomegalie.
¾ Semne clinice asociate : letargie,
tulburări de alimentaţie, tulburări
neurologice.
¾ Necesită tratament.

286
 Icterele neonatale

Elemente definitorii pentru diagnosticul clinic al icterelor :

9 anamneza : momentul apariţiei icterului, icter în
familie, grupa de sînge (în sistemele AB0, Rh),
anticorpii materni
9 examenul clinic al nou-născutului
9 examene de laborator (prezentate în algoritmul de
diagnostic)
9 cunoaşterea nivelului de toxicitate a bilirubinei
9 cunoaşterea situaţiilor care determină apariţia icterului
neo-natal.

Cauzele de hiperbilirubinemie la nou-născut

I. Hiperproducţie de bilirubină
A. Tulburări hemolitice (hemoliză excesivă)
1. Incompatibilitate materno-fetală în sistemele ABO,
Rh, altele (Kelly, Duffy)
2. Hemoliză de cauze genetice
a. Sferocitoza ereditară
b. Deficite enzimatice: deficit de G6PD, piruvatkinază
c. Hemoglobinopatii: talasemia, β-talasemia
3. Hemoliză indusă de medicamente : vit. K3.
B. Extravazări sanguine: peteşii, hematoame, hemoragii
pulmonare şi cerebrale, sînge înghiţit.
C. Policitemia
a. Hipoxia fetală cronică
b. Transfuzie materno-fetală sau feto-fetală
c. Transfuzie placentară – întîrzierea în clamparea
cordonului ombilical
D. Intensificarea circulaţiei entero-hepatice
1. Obstrucţii meconiale
a. Atrezii sau stenoze intestinale
b. Boala Hirschprung
c. Ileus meconial
2. Peristaltism intestinal redus
a. Stenoza de pilor
b. Medicamente – atropina
c. Alimentaţie cu aport caloric redus
II. Scăderea secreţiei de bilirubină
A. Scăderea captării hepatice a bilirubinei
1. Persistenţa shunt-ului prin ductul venos
2. Blocarea proteinei y prin
a. Administrarea unor medicamente
b. Inhibitori anormali din laptele matern

287
Neonatologie pentru studenţi

B. Reducerea procesului de conjugare

1. Activitate redusă congenital a activităţii glucuronil transferazei
a. Icterul familial nehemolitic (tip I şi tip II)
b. Sdr. Gilbert
2. Inhibitori ai enzimelor de conjugare (inhibitori enzimatici)
a. Medicamente (Novobiocină), hormoni (pregnandiol)
b. Galactozemia
c. Sdr. Lucey – Discoll
d. Inhibitori din laptele matern
C. Tulburări în transportul bilirubinei conjugate
1. Defecte congenitale : sdr. Dubin – Johnson
2. Tulburări secundare hepatice sau metabolice
a. Galactozemie
b. Deficit de α-1 antitripsină
c. Tirozinemia
d. Intoleranţă ereditară la fructoză
3. Obstrucţii toxice (alimentaţie parenterală prelungită)
D. Obstrucţii biliare
1. Atrezie biliară
2. Chist localizat pe coledoc
3. Fibroză chistică
4. Obstrucţii extrinseci
III. Ictere mixte
A. Infecţii TORCH (fetale şi neo-natale)
1. Toxoplasmoza
2. Rubeola
3. Citomegalovirus
4. Herpes simplex
5. Sifilis
6. Hepatită
7. Altele
B. Infecţii post-natale: sepsis
C. Tulburări multisistemice
1. Prematuritate ± SDR
2. Nou-născut din mamă diabetică
3. Eritroblastoza severă
IV. Ictere cu mecanism necunoscut sau nesigur
1. Copii chinezi, japonezi, coreeni şi
2. Icter prin lapte matern

288
 Icterele neonatale

ETIOLOGIA ICTERELOR NEONATALE ÎN FUNCŢIE

DE VÎRSTA DE APARIŢIE

I. Prezent la naştere sau icterul survine în primele 24 h:

• eritroblastoza fetală;
• hemoragie ascunsă;
• sepsis;
• infecţie cu citomegalovirus;
• rubeola congenitală;
• toxoplasmoza congenitală.
II. Apărut în ziua a 2-a sau a 3-a:
• cel mai frecvent “fiziologic”
• uneori forme mai severe: b. Crigler – Najjar,
hiperbilirubinemia neonatală familială tranzitorie.
III. Icterul survenit între 3 şi 7 zile:
• septicemie;
• alte infecţii: lues, toxoplasmoză, citomegalovirus;
• poliglobulie şi icterul secundar unor echimoze sau
hematoame poate surveni în această perioadă, uneori mai
precoce (prematuri – prima zi).
IV. Icterul după prima săptămînă:
• icterul sugarului alimentat la sîn;
• septicemii;
• atrezia congenitală a căilor biliare;
• hepatită;
• rubeolă, infecţie herpetică;
• galactozemie;
• hemolize corpusculare (microsferocitoze) cu anemie
hemolitică post-medicamentoasă.
V. Persistenţa icterului peste o lună:
• sindromul de bilă groasă (după anemii hemolitice);
• colestaza din alimentaţia parenterală totală;
• hepatită;
• boala incluziunilor citomegalice;
• toxoplasmoza;
• ictere familiale nehemolitice;
• atrezie congenitală ale căilor biliare.

289
Neonatologie pentru studenţi

Diagnosticul etiologic al icterului neonatal

¾ Anamneză maternă şi a nou-născutului
¾ Examenul clinic al nou-născutului
¾ Examene de laborator

ICTERUL FIZIOLOGIC

Incidenţa: 50% din nou-născuţii la termen şi 90% din nou-

născuţii prematuri.
Debutul icterului este după 36-48 ore de viaţă.
Fiziopatologie:
- numărul mare de hematii cu durată de viaţă scurtă de 90 de zile, cu
procent mare de hemoliză, care generează icter;
- imaturitate enzimatică în prima săptămînă de viaţă;
- albumina serică redusă la prematuri şi legarea serică redusă de
albumină a bilirubinei indirecte;
- ciclul enterohepatic crescut, din cauza lipsei de colonizare a
intestinului şi eliminării tardive a meconiului;
Aspecte clinice:
- icter sclero-tegumentar cu debut după 36-48 ore;
- stare generală bună;
- fără hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubina indirectă < 12 mg%, cu un
vîrf în ziua a 5-a de viaţă.
Tratament:
Profilactic: alimentaţie precoce în sala de naşteri (colostrul
conţine o cantitate mare de lactoză, cu rol purgativ) – eliminarea
bilirubinei. Ulterior, se recomandă alimentaţie la cerere şi asigurarea
confortului termic.
Nu necesită tratament curativ, cu excepţia prematurului.
Evoluţie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-născutul la
termen şi la 21 zile la nou-născutul prematur. Persistenţa icterului
după acest interval necesită investigaţii suplimentare.

ICTERE PATOLOGICE

Cauze de icter la nou-născut:

1. Ictere hemolitice – cu bilirubina indirectă crescută
¾ incompatibilitatea Rh;
¾ incompatibilitate ABO;
¾ hemoglobinopatii: sferocitoza congenitală, eliptocitoza, alfa-
thalasemia, deficitul de G6PDH;

290
 Icterele neonatale

¾ poliglobulia după clamparea tardivă a cordonului ombilical,

transfuzie feto-fetală în sarcina gemelară, transfuzia materno-fetală;
¾ icterele de resorbţie: cefalhematom, echimoze;
¾ ictere prin inhibitori ai laptelui de mamă;
¾ fetopatia diabetică;
¾ hipotiroidia,
¾ icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar şi sindromul
Lucey-Driscol.
2. Ictere cu bilirubină mixtă:
¾ infecţii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
¾ galactozemie,
¾ deficit de alfa 1-antitripsină;
¾ mucoviscidoza.
3. Ictere cu bilirubină directă crescută – ictere colestatice:
¾ sindromul de bilă groasă;
¾ atrezia de căi biliare intra şi extrahepatice;
¾ alimentaţie parenterală prelungită.

ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh

Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu

sinteza de anticorpi specifici, de tip IgG, împotriva antigenelor
eritrocitare care traversează placenta şi produc boala la nou-născut
(hemoliză clinică).
Forme clinice:
1.forma uşoară: cu anemie, Hb < 12 g% şi Ht < 35-45%;
2.forma medie: icter de la naştere, cu bilirubina totală din cordon de
5 mg%, cu creştere de 0,5 mg%/h, cu evoluţie a bilirubinei indirecte
pînă la 160 mg% şi a Ht între 28-35% în prima zi de la naştere;
3.forma severă: anemie gravă, cu Hb < 9 g% şi Ht < 27%, cu edeme
moderate, fără ascită.
4.anasarca feto-placentară: edeme generalizate, masive, ascită,
pericardită, pleurezie, cu fenomene de insuficienţă cardiacă şi
evoluţie în general spre deces, în ciuda exsanguinotransfuziei.
Semne clinice:
♦ icter sclero-tegumentar cu debut în primele ore de la naştere;
♦ hepatosplenomegalie;
♦ paloare;
♦ peteşii, purpură;
♦ stare clinică alterată.

291
Neonatologie pentru studenţi

Diagnosticul prenatal are la bază următoarele date :

1. Anamneza maternă (antecedente de stimulare antigenică,
avorturi, nou-născuţi morţi, nou-născuţi vii cu icter sau anemie);
2. Grupul de sînge în sistemele AB0 şi Rh pentru procreatori;
3. Determinarea titrului de Ac antiRh materni începînd din
săptămîna a 28-a de gestaţie. Se pot obţine următoarele aspecte:
o creşterea rapidă a titrului de anticorpi, cu prognostic rezervat
pentru nou-născut;
o creşterea lentă urmată de staţionarea în platou a titrului de
anticorpi, cu prognostic favorabil;
o creştere semnificativă urmată de o scădere bruscă a titrului de
anticorpi, cu prognostic sever, reprezentînd fixarea anticorpilor la
nivelul ţesuturilor ţintă fetale.
4. Determinarea spectrofotometrică a bilirubinei din lichidul
amniotic (recoltat prin amniocenteză, după 28 de săptămîni de
gestaţie). Indicele optic obţinut prin studiul fenomenului de absorbţie
în lumină verde, oferă date despre starea fătului. Cea mai bună
corelaţie între acest indice şi gradul de suferinţă fetală apare între
săptămînile 30-34 de gestaţie.
5. Amnioscopia realizează vizualizarea lichidului amniotic,
membranele fiind intacte. În funcţie de aspectul lichidului amniotic se
poate aprecia starea fătului:
o lichid amniotic clar sau uşor opalescent – stare fetală normală;
o lichid amniotic verzui sau galben – suferinţă fetală ;
o lichid amniotic roz – făt mort.
6. Testul Coombs la mamă – testul indirect, prin care se
determină anticorpii de tip IgM, care nu traversează bariera
placentară.
Diagnosticul postnatal
• determinarea grupelor de sînge în sistemele AB0 şi Rh, la
mamă şi la nou-născut;
• hemograma (hemoglobină, numărul de hematii);
• frotiu din sîngele periferic;
• eritroblaşti în sîngele periferic peste 25%;
• reticulocitoză peste 6%;
• ± trombocitopenie;
• afectarea factorilor coagulării;
• bilirubina indirectă, determinată în cordonul ombilical 3-4
mg%;
• examenul de urină – urobilinogen crescut;
• testul Coombs, direct şi indirect, pozitiv în grade variabile;

292
 Icterele neonatale

• hipoglicemie;
• hipocalcemie;
• determinarea bilirubinei directe dacă icterul persistă peste 2
săptămîni şi dacă nou-născutul prezintă semne de colestază
(scaune decolorate, bilirubină în urină) ;
• în icterele prelungite:
o teste hepatice: TGP, TGO, AgHBs, Ac antiVHC,
o depistarea sindromului TORCH: anticorpi antitoxo-
plasma, CMV;
o teste pentru infecţii bacteriene (culturi, hemoculturi);
o dozare T3, T4, TSH;
o dozarea G6PD.

Tratament
Conduita profilactică
Imunoprofilaxie anti D prin administrarea de imunoglobuline
antiD (300 μg) la femeia Rh-, în sîngele căreia s-a produs pasaj de
eritrocite Rh+ (după avort, naştere, manevre obstetricale, operaţie
cezariană). Imunoglobulinele antiD suprimă apariţia răspunsului
imunologic prin distrugerea eritrocitelor Rh+ pătrunse în sîngele
matern.
Imunoprofilaxia se recomandă în următoarele situaţii :
¾ nou-născuţi de sex feminin Rh-, proveniţi din mame Rh+ sau
dacă unul din gemeni este Rh+, în primele ore de la naştere
(discutabil);
¾ orice femeie Rh-, cu antecedente de avort sau sarcină
ectopică;
¾ orice femeie Rh- cu nou-născut Rh+, în primele 72 de ore
după naştere;
¾ cazuri cu transfuzie feto-maternă, în săptămînile 18-21 de
gestaţie.
Conduita curativă prenatală este reprezentată de transfuzia
intrauterină. În cazurile de afectare gravă a fătului, în săptămînile 25-
35 de gestaţie, se cateterizează pe cale endoscopică vena ombilicală şi
se administrează sînge. Scopul metodei este de a corecta anemia
severă ce apare în aceste situaţii.
Conduita curativă postnatală
Fototerapia intensivă se începe imediat în izoimunizările Rh,
pentru a menţine bilirubina indirectă sub 20 mg%.
În izoimunizările în sistemul AB0, fototerapia se aplică dacă
nivelul bilirubinei depăşeşte 10 mg% în primele 12 ore, 12 mg% la

293
Neonatologie pentru studenţi

18 ore, 14 mg% la 24 de ore sau 15 mg% în orice moment post-

partum. Dacă aceste valori depăşesc 20 mg% se impune
exsanguinotransfuzia.

1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-născutului la

lumina albă sau albastră, cu lungime de undă 460 nm. Expunerea are
ca rezultat reacţia de fotoizomerizare, conducînd la lumirubină ce se
elimină la nivelul tegumentelor avînd ca rezultat scăderea bilirubinei.
Indicaţiile fototerapiei
¾ hiperbilirubinemie fără incompatibilitate;
¾ eritroblastoza fetală Rh negativă;
¾ eritroblastoza ABO.
Contraindicaţiile fototerapiei
¾ maladie hemolitică severă cu anemie severă, cînd este indicată
exsanguinotransfuzia;
¾ septicemie cu bilirubină directă crescută;
¾ afecţiuni hepatocelulare sau obstructive.
Principiul fototerapiei se bazează pe utilizarea unor tuburi cu
lumină albastră cu lungimi de undă de 400-500 nm sau lumină albă
cu lungimi de undă între 350-500 nm. Acţiunea luminii radiante
asupra bilirubinei produce 3 tipuri de reacţii:
1. Izomerizarea structurală, proces intramolecular de
transformarea a bilirubinei indirecte în lumirubină, rapid excretată
apoi, fără conjugare, prin bilă şi urină, este cea mai importantă
modalitate de scădere a bilirubinei serice;
2. Fotoizomerizare, care are loc în spaţiul extravascular al pielii;
3. Fotooxidarea, care transformă bilirubina indirectă în produşi
polari mici, excretaţi apoi prin urină, este cea mai puţin importantă
cale de scădere a nivelului bilirubinei.
Tehnica fototerapiei:
¾ nou-născut dezbrăcat, instalat în incubator sau pătuţ, cu
scutec pentru protecţia organelor genitale (în special testiculele
băieţilor se pare că pot fi afectate de fototerapie, prin inhibarea
spermatogenezei);
¾ se acoperă ochii pentru a preveni leziunile retiniene cauzate
de intensitatea luminoasă puternică;
¾ prevenirea conjunctivitelor prin instilarea de ser fiziologic în
sacul conjunctival;
¾ distanţa între nou-născut şi lampa de fototerapie trebuie să fie
de 45 cm (dacă fototerapia se efectuează în incubator, este necesară
menţinerea unei distanţe de 5-8 cm între capota incubatorului şi
lampă);

294
 Icterele neonatale

¾ durata tratamentului este în funcţie de valoarea bilirubinei:

fototerapia continuă, pe 24 ore, cu schimbarea poziţiei la 3-4 ore, sau
fototerapie intermitentă;
¾ aport lichidian cu 10-20% mai mult faţă de nevoile de bază,
cu bilanţ electrolitic;
¾ uneori este necesară fototerapie cu 2-3 lămpi ;
¾ control frecvent al temperaturii axilare şi ajustarea
temperaturii din incubator, existînd risc de supraîncălzire;
¾ cîntărire zilnică;
¾ umidifierea aerului din incubator şi depistarea eventualelor
semne de deshidratare;
¾ supravegherea aspectului şi frecvenţei scaunelor (fototerapia
poate provoca accelerarea tranzitului intestinal);
¾ supravegherea culorii urinii (dacă fototerapia este eficace,
urinile sînt închise la culoare);
¾ fototerapia trebuie închisă în timpul derulării îngrijirilor
¾ fototerapia se întrerupe atunci cînd nivelul bilirubinei nu este
periculos, cînd factorii de risc pentru bilirubinemie (acidoză,
hipoxie) nu sînt prezenţi, sau cînd nou-născutul este suficient de
mare pentru a metaboliza bilirubina
¾ după 12-14 ore de la întreruperea fototerapiei se verifică din
nou nivelul bilirubinei serice.

Fig. 67 – Efectuarea fototerapiei

Complicaţiile fototerapiei:
¾ deshidratarea prin pierderi insensibile;
¾ eritem tegumentar sau erupţie maculo-papuloasă;
¾ leziuni retiniene;
¾ conjunctivită din cauza bandajului ocular;
¾ tranzit intestinal accelerat;
¾ sindromul copilului bronzat din cauza creşterii bilirubinei directe;

295
Neonatologie pentru studenţi

¾ instabilitate termică – supraîncălzire în incubator sau din contra,

hipotermie în pătuţ normal.

2. Exsanguinotransfuzie

Indicaţii:
- icterele hemolitice severe, cînd bilirubina din cordon > 6 mg%;
- Hb din cordon < 12 g% şi Ht < 35%;
- anasarca feto-placentară, după echilibrare cardio-respiratorie;
- creşterea postnatală a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste
6 ore, bilirubina serică > 15 mg% în primele 48 de ore de viaţă.
Tehnica exsanguinotransfuziei:
1. Cateterizarea venei ombilicale, cu introducerea unui cateter
în vena ombilicală prin canalul venos Arantius, pînă în vena cavă
inferioară. Cateterizarea se face cu uşurinţă în primele 5 zile şi se va
efectua de către medic. Poziţia ideală a cateterului este la 1 cm
deasupra diafragmului.
¾ Lungimea cateterului introdus este în funcţie de greutatea
nou-născutului.
¾ Dimensiunile cateterului sînt în funcţie de greutate: 3,5 Fr la
prematuri şi 5 Fr la nou-născutul la termen.
¾ Poziţionarea incorectă poate duce la necroză hepatică în caz
de perfuzarea unor soluţii hiperosmolare, tromboză de vena portă, cu
risc de hipertensiune portală.
2. Volumul de sînge este de 2 sau 3 ori mai mare decît volemia nou-
născutului, pînă la 180 ml/kgc, iar volumul pentru fiecare schimbare
de sînge este în funcţie de greutatea nou-născutului:
• 20 ml pentru nou-născutul la termen
• 10 ml pentru cel prematur între 1500 – 2500g
• 5 ml pentru prematurul sub 1500g
• 2 ml pentru prematurul sub 1000g.
3. Toată procedura nu trebuie să dureze mai mult de 2 ore.
4. Determinarea hemoglobinei şi hematocritului din sîngele de
exsanguinotransfuzie
5. Determinări iniţiale şi finale, la pacient, de hemoglobină,
hematocrit, bilirubină totală, directă şi indirectă.
Complicaţiile exsanguinotransfuziei
- obstrucţia cateterului;
- cateter în sinusul hepatic;
- necroza hepatică;
- hipertensiune portală;
- apnee;

296
 Icterele neonatale

- şoc cardiogen;
- septicemie;
- tromboză intravasculară şi embolie.

Hiperbilirubinemie Grup sanguin mamă şi copil

>16 mg%

Test Coombs direct pozitiv Identificarea Ac Anti D, C, E, ABO, Kell

negativ

B.D. >1,5 mg% infecţie septicemie, TORCH,

hepatită

cauze metabolice galactozemie, def alfa1antitripsină

colestază atrezie de căi biliare

alimentaţie parenterală prelungită

< 1,5 mg%

Ht > 70% poliglobulie clampare tardivă C.O.

transfuzie materno–fetala sau feto-fetală

< 45% anemie sferocitoză, izoimunizare Rh, ABO

normal icter de prematuritate, de resorbţie sau prin laptele de mamă.

Fig. 68 – Diagnosticul diferenţial şi conduita terapeutică în caz de

hiperbilirubinemie

Complicaţiile icterului hemolitic prin izoimunizare Rh:

Icterul nuclear – complicaţie gravă a bolii hemolitice ce se
instalează de obicei în ziua a treia de viaţă. Icterul nuclear se produce
ca urmare a trecerii bilirubinei indirecte prin bariera hemato-
encefalică, sau dacă bariera hemato–encefalică este lezată. O serie de
factori cresc riscul de icter nuclear:
* prematuritatea, din cauza hipoalbuminemiei;

297
Neonatologie pentru studenţi

* acidoza, hipercarbia si hipoxia, factori care cresc

permeabilitatea barierei hematoencefalice.
Bilirubina liberă nelegată de albumină, liposolubilă, se
impregnează în substanţa cerebrală, mai ales în nucleii bazali,
hipocampus şi nucleii cornului anterior a măduvei spinării.
Microscopic se evidenţiază fenomene de necroză cu pierderi
neuronale şi glioză. Important în tratamentul icterului hemolitic este
să menţinem bilirubina indirectă sub 20 mg%, peste acest nivel
considerîndu-se nivel de toxicitate a bilirubinei.
Semne clinice a icterului nuclear:
Encefalopatia acută hiperbilirubinemică apare la nou – născutul
la termen prin incompatibilitate de Rh, cu valori ale bilirubinemiei
peste 20 mg%. Din puncte de vedere clinic există trei stadii clinice:
Stadiul 1: hipotonie, letargie, plîns ascuţit şi reflex de supt slab.
Stadiul 2: hipertonia muşchilor extensori, cu opistotonus,
rigiditate, crize oculogire, febră şi convulsii, mulţi din nou – născuţi
decedînd în această fază sau dezvoltă encefalopatie cronică.
Stadiul 3: hipotonia înlocuieşte hipertonia după o săptămînă.
Encefalopatia cronică hiperilirubinemică este marcată de:
• atetoză;
• surditate parţială sau completă;
• ataxie;
• deficit mintal mediu sau sever.

298