Icterele sugarului si copilului

Date generale

 Apare cand valoarea bilirubinei serice > 25-30 mmol/L sau > 2-3 mg/dl
 Coloratia icterica impune determinarea BRt si a BR conjugate/directa
 Icterul fiziologic este o manifestare comuna (60%) ,benigna care apare la nou nascut
 Hiperbilirubinemia neonatala severa care apare la nn poate sa induca encefalopatie cu
consecinte neurologice grave
 Gravidele si/say nn vor fi evaluati pentru o boala hemolitica (Rh ,AOB) secundara unei
incompatibilitati
 Toti nn vor fi evaluati pt o hiperBR daca prezinta icter cu debut in primele 24h de viata ,
cefalhematom,sau rude cu icter

ICTERUL: coloratia galbena a tegumentelor,mucoaselor si sclerelor,datorita excesului de bilirubina

Hemoglobina :globina,Fe ,HEM

Hemoxigenaza
Biliverdina
Biliverdinreductaza
Bilirubina neconjugata
+ac. glucuronic Glucuroniltransferaza
Bilirubin mono/di glucuronid

Bila
Glucuronidaza
Intestin Urobilinogen Fecale
Urina
Sange portal

Ficat

Bila
CLASIFICAREA ICTERELOR

CLASIC

1.ICTER PREHEPATIC (hiperbilirubinemie prin productie la nivel de RE de cantitati de pigment care

depasesc posibilitatile hepatocitului de a conjuga si excreta bila)

1
2.ICTER INTRAHEPATIC (hiperbilirubinemie secundara tulburarilor de metabolizare la nivel hepatic a BR
si a secretiei acesteia

3.ICTER POSTHEPATIC (hiperbilirubinemie secundara perturbarii excretiei biliare a BR: ictere colestatice )

ICTERE CU BILIRUBINA LIBERA (Hiperbilirubinemii indirecte)

1.Icterul comun al nou nascutului

2.Hiperproductie de bilirubina:

a) HEMOLIZA : Izoimunizare Rh si ABO

b) HIPERPRODUCTIE DE HEMATOAME

3.Tulburari de patrundere a bilirubinei in hepatocit

4.Tulburarea glucuronoconjugarii

Conditii dobandite Prematuritate

Inhibitori materni
Obstructii intestinale
Hipotiroidie
Hipoxie
Competitie medicamentoasa
Boli genetice Sdr Crigler Najjar

ICTERE CU BILIRUBINA CONJUGATA (COLESTAZE)

1.Colestaze extrahepatice:

 Atrezie de cai biliare extrahepatice (ACBH)

 Colangita sclerozanta
 Chistul de coledoc
 Sindromul de bila groasa
 Sindromul de dop biliar
 Stenoze congenitale ale cailor biliare
 Perforatia spontana a cailor biliare
 Altele: Compresie extrinseca a pediculului hepatic
Anomalii ale jonctiunii coledocului cu canalului pancreatic

2.Colestaze intrahepatice

 Cu alterare anatomica a cailor intrahepatice

- Hipoplazia ductulara sindromatica

- Hipoplazia ductulara izolata

- Dilatatia congenitala a cailor biliare intrahepatice –Maladia Caroli

2
  Fara alterare anatomica a cailor biliare
-Hepatita neonatala idiopatica
-Infectiile (bacteriene ,protozoare,fungi,virale)
-Metabolice
-Hiperbilirubinemii congenitale genotopice:
Sdr Dabin Johnson
Sdr Rotor
Colestaze recurente: Colestaza recurenta cirogena Byler,
Colestaza recurenta cu limfedem,
Colestaza recurenta benigna
-Cauze cromozomiale –Trisomia 21
-Cauze sistemice

ICTERE CU BILIRUBINA LIBERA

1.ICTERUL COMUN AL NOU NASCUTULUI (Icterul fiziologic)

Caractere generale

 Se intalneste la 60% din nou nascutii la termen si la 95% din prematuri

 Debuteaza dupa 24 ore de viata,de regula in zilele 2-3
 Are o durata de 10-14 zile
 Nu interfera cu starea generala a copilului si reprezinta eventualitatea cea mai frecventa si mai
benigna
 Nu se insoteste de visceromegalie si de sindrom toxic infectios
 Urinile sunt clare,scaunele sunt normal colorate
 Se inregistreaza cresteri moderate ale BR indirecte care nu depasesc 10-12 mg/100ml
(BRt =10-14 mg/100ml)

Etiopatogenie

1.Productie crescuta de BR : durata de viata a E redusa

fragilitate crescuta a E

E de volum crescut

numar mare de E

2.Legarea BR de proteine prezinta conditii nefavorabile (competitie cu acizii grasi neesterificati)

3.Transportul BR prin sinusoidele hepatice a BR este usor tulburat

4.Captarea si depozitarea hepatica a BR este perturbata (lignadina Y este redusa)

5.Glucuronoconjugarea deficitara (glucuroniltransferaza insuficienta cantitativ)

6.Intarzierea eliminarii meconiului creste cantitatea de BR

3
Factori de agravare a icterului

1.Endogeni:

 hipoglicemia
 hipoxia (scade capacitatea de legare cu albumina)
 acidoza
 hipoalbuminemia
 exces de acizi grasi neesterificati
 insuficienta hipofizara ,tiroidiana (scade conjugarea si excretia de BR)

2.Exogeni

 post prelungit(cresc ac grasi neesterificati)

 inhibitori din laptele matern
 infectiile hemoliza

deprima glucuronoconjugarea

scad capacitatea de legare a BD cu albumina

 toxice medicamentoase

In cazul unui prematur la care BR indirecta depaseste 15-20 mg% exista un risc de icter nuclear

 Fototerapie (izomerul z al BR poate sa fie fotooxidat la nivelul tegumentelor si

transformat in izomerul EIX 2 care nu necesita conjugare pentru a fi excretat)
 Administrare de inductori enzimatici (Fenobarbital, Agar-Agar) : blocarea circuitului
enterohepatic al BR
 exanghinotransfuzie

2.ICTERUL HEMOLITIC PRIN IZOIMUNIZARE Rh

Boala hemolitica a nou nascutului,eritroblastoza fetala

 Anemii hemolitice fetale si neonatale realizate prin mecanism izo-imun ,constand din sinteza si
transferul pasiv, transplacentar de anticorpi antieritrocitari
 50% din icterele neonatale grave
 Cea mai frecventa cauza de icter la nou nacut ,dupa icterul fiziologic

Patogenie

1.Pasajul hematiilor fetale Rh pozitive .Intra in circulatia materna Rh neg

2.Sinteza de anticorpi specifici anti D de catre sistemul imun al mamei

3.Transfer transplacentar de AC si hemoliza hematiilor fetale

4
Tabloul clinic

1.MANIFESTARI INTRAUTERINE: avort tardiv

moartea fatului in utero

anasarca fetoplacentara

2.MANIFESTARI POSTNATALE: forme pur anemice

forme icterice

ANASARCA FETO-PLACENTARA (Boala Schridde)

Caracteristici clinice

 fat nascut prematur (7-8 luni) sau mort la nastere

 exceptional se naste si traieste cateva ore dar: placenta este edematiata,peste 1 kg
 copilul este in anasarca cu :
 craniul cu aspect “in coc”
 facies infiltrat “luna plina”
 gat scurt
 abdomen marit de volum (H-S)
 tegumente icterice,infiltrate,cu sufusiuni sanghine
 Investigatii paraclinice

-Anemie severa (Hb =3-7g%)

-Eritroblastoza fetala ( 60000-200000/mm3)

-Leucocite crescute semnificativ cu deviere a formulei spre stanga

-Trombocite scazute CDI

-Factorul I,V,VII

-Reticulocitoza(40-60%)

 Medulograma : hiperplazie eritroblastica

 Rg de craniu : in viata iu =craniu cu dublu contur

ANEMIA GRAVA A NOU NASCUTULUI (Boala Ecklin)

 NN la termen care dezvolta icter in zilele 3-4

 Anemie severa prin dezechilibru intre :
productia scazuta si incompleta de E
hemoliza
 Apar recidive ale anemiei dupa transfuzii in primele 2 luni pentru ca persista Ac antieritrocitari

5
Paraclinic :

 anemie severa (4g%)

 eritroblastoza periferica
 reticulocite crescute (30%)
 leucocitoza cu devierea la stanga a formulei
 trombocite normale

ICTERUL GRAV FAMILIAL (Boala Phannenstiel)

Aspecte clinice

 Icter precoce ,de la nastere care se accentueaza cefalo-caudal

 In formele grave,lichidul amniotic si vernixul au o nuanta icterica
 Hepatosplenomegalie ca urmare a focarelor de eritropoiexa

Examene paraclinice

 Sindrom hemoragic prin trombocitopenie si CDI incompleta

 Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare
 Medular hiperplazie eritroblastica

Complicatii : ICTERUL NUCLEAR sau ENCEFALOPATIA HIPERBILIRUBINICA la valori ale BRI> 15 mg% la

prematuri si >18mg% la nn la termen

CLINIC

Etapa I (Z 2-3) :hipotonie ,reflex de supt/deglutitie perturbat ,r MORO abolit

Etapa II (Z 3-7) :spasticitate/opistotonus

Etapa III (Z8-14) :falsa perioada de vindecare cu reducerea spasticitatii

Etapa IV (dupa 1 luna) : sechele (spasticitate, ataxie, sdr extrapiramidal ,retard psiho-motor,surditate)

ICTERUL HEMOLITIC AL PRIN IZOIMUNIZARE Rh –Boala hemolitica a nou nascutului, eritroblastoza

fetala

Explorarea paraclinica

1.ANTENATAL

 Demonstrarea incomplatibilitatii Rh a parintilor –grup Rh

-fenotip Rh la tata
 Dovedirea izoimunizarii materne –Test Coombs indirect la mama
-reactie de aglutinare a hematiilor sensibilitate
 Evaluarea severitatii afectarii fetale –Spectrofotometria pigmentilor biliari din lichidul amniotic

6
2.POSTNATAL

 Determinarea valorilor de BR din sangele cordonului ombilical (valori peste 3-5 mg/dl : indicator
de gravitate )
 hemograma (anemie)
 reticulocite (nr crescut)
 trombocitopenie imuna
 test Coombs direct la copil si indirect la mama
 glicemia ( hipoglicemie prin hiperinsulinism)

DIAGNISTIC DIFERENTIAL

Cauze de hiperbilirubinemie neconjugata

Icterul fiziologic

Anemia hemolitica : Anomalii congenitale

Anomalii dobandite imune

neimune ( infectii,medicamente,metabolice)

Policitemia

Hematoame

Tulburari de conjugare

Hipotiroidism congenital

Obstructie intestinala

PRINCIPII DE TRATAMENT

1.Antenatal : Transfuzie fetala

 Extractie prin operatie cezariana dupa 34 de saptamani

2.Postnatal :  Fototerapia (BR neconjugata absoarbe lumina cu lungime de unda de 450-460nm pe care

o converteste intr-un compus hidrosolubil)

 Exanghinotransfuzia –vol transfuzat este de 2 ori masa sanghina a nou nascutului -160

ml/kg corp, cu un ritm de 10-20 ml/priza

 Imunoglobuline I.V.-blocarea receptorilor Fc ai anticorpilor IgG (antiRh),deci se opreste

progresia hemolizei -500 mg/kg

PROFILAXIE
1.Evitarea transfuziilor de sange Rh pozitiv la fetite
2.Ig anti D-300 microgr.-la mamele Rh neg inca neimunizate ,in primele 72h de la nasterea unui copil Rh
pozitiv

7
3.COLEMIA AMILIALA GILBERT
 Hiperbilirubinemie libera transmisa AD
 Anomalie a clearence-ului BRI, prin deficit de captare hepatica
 Icter cronic cu variatii ale intensitatii,care se accentueaza la : efort
febra
emotii
alcool
post prelungit
medicamente
 Ficat,splina normale
 Urini ,scaune de aspect normal
 Valori ale BRI scazute – 4-6 mg/dl ,in absenta unor semne de hemoliza
 Teste hepatice normale
 Dg pozitiv : -Restrictie calorica 3 zile : BRI creste de 3 ori
-Administrarea de vit PP determina cresterea BRI de 3 ori ,in timp ce adm de
Fenobarbital scade BR

4.ICTERUL PRIN INHIBITORI

1.Icter neonatal familial tranzitoriu prin inhibitori serici
-in prezenta in serul mamei de pregnan 3 alfa 20 alfa diol , care traverseaza placenta,ajunge la fat

scade activitatea glucuroniltransferazei

competitie cu BR pentru ligandine

icter precoce ,intens ( BR peste 18% risc)

2.Icterul prin inhibitori prezenti in laptele matern
- exces de :  pregnan 3 alfa 20 beta dioli in lapte
 ac grasi neesterificati (scade conjugarea BR,deplaseaza BR de pe albumine,deplaseaza
BR de pe ligandina)
 beta glucuronidaza
-Frecventa : 1 caz la 200-500 nn
-icter izolat ,moderat care apare in primele 5-6 zile de viata
-dureaza 4-11 saptamani

5.SINDROMUL CRINGLER-NAJJAR
Caractere generale
 Forma rara de icte cu BRL, caracterizat prin absenta sau scaderea importanta a
glucuroniltransferazei,genetic conditionata
 Icter cu aparitie precoce ,intens,fara modificari ale urinii ,sau scaunului
 Persista toata viata

8
TIPUL I
 AR,mutatie /absenta a genei care codifica glucuroniltransferaza
 Forma severa de icter cu BR indirecta (25-35 mg/dl) care apare precoce ,in primele 3 zile de viata si
se complica cu icter nuclear
 Functia hepatica este normala
 Tratament: mentinerea BR sub 20 mg/dl in prima luna de viata prin :
 exanghinotransfuzie
 fototerapie
la copilul mai mare
 fototerapie pe perioada somnului
 Colistiramina sau Agar pentru a lega BR si a inerfera cu ciclul
enterohepatic
 transplant hepatic
 plasmafereza,inhibarea Hemoxigenazei prin terapie cu
Metaloporfirine
 terapie genica
TIPUL II
 AD cu penetranta variabila ,apare ca urmare a unei mutatii care modifica activitatea izoformei 1
de glucuroniltransferaza

icter cu debut precoce,cu valori 10-20 mg/dl,fara risc de icter nuclear

fara visceromegalie
scaune,urina de aspect normal

Tratament cu fenobarbital 5 mg/kg/zi cu scaderea BR la valori de 2-3 mg/dl intr-o saptamana

ICTER CU BILIRUBINA CONJUGATA (COLESTAZE)

Caractere generale

CLINIC:
 icter tegumentar
 urini hipercrome
 scaune decolorate
 hepatomegalie
 prurit
BIOLOGIC:
 hiperbilirubinemie conjugata ( nu mai mult de 10-20% din BRT)
 hiperlipemie
 hipercolesterolemie
 fosfataze alcaline crescute
 5 nucleotidaza crescuta

9
ATREZIA DE CAI BILIARE EXTRAHEPATICE (ACBEH)

 Cea mai frecventa malformatie de cai biliare intalnita la copil

 Incidenta de 5-10 /100000 nou nascuti vii
 Etiopatogenie:
 teoria malformativa (malformatie a placii ductale primitive care nu are posibilitatea de a
realiza un lumen)
 teoria inflamatorie ( proces inflamator intrauterin indus de reovirusuri si rotavirusuri
care determina fibroza si transformare in canale fibroase fara lumen)
 Clasificarea Ladd si Gross:
 coledoc fibrozat
 canal hepatic fibrozat
 canal cistic si coledoc fibrozat
 absenta cailor,doar vezicula biliara
 toate caile biliare extrahepatice sunt absente

TABLOU CLINIC
 Perioada initiala (primele 2 luni ):
 icter obstruvtiv,intens,progresiv,persistent,verdinic
 urini inchise la culoare
 scaune acolurice (chitoase)
 stare generala buna ,fara tulburari digestive,in contrast cu intensitatea icterului
 hepatomegalie moderata,moale,FARA splenomegalie
 Perioada tardiva (peste 2 luni)
 icter accentuat verdinic
 hepatomegalie importanta ,dura
 splenomegalie CIROZA BILIARA
 ascita
 varice esofagiene
DATE PARACLINICE (1)
 HiperBR conjugata care reprezinta ½ din BRT (10-20 mg/dl) persistenta
 Initial lipsesc semne umorale de citoliza ,insuficienta hepatocelulara si inflamatie
 La 2-3 saptamani de evolutie T Quick (2,5,7,10) prelungit care se corecteaza dupa adm de vit
K /test Koler+
Hiperlipemie
Hipercolesterolemie
 Ecografia abdominala :absenta vizualizarii cailor biliare
 Scintigrafia hepatica : absenta excretiei intestinale a trasorilor ( proba cu roz bengal sub 10%)
 Metode invazive : PBH

PBH :
 proliferare de neocanalicule biliare in spatiile porte
 fibroza progresiva portala si periportala

10
  hipertrofia ramurilor arteriale hepatice
 vase limfatice largite,dilatate chistic in spatiile porte,limfedem
 manifestari parenchimatoase putin manifestate (focare degenerative periportale ,necroze
celulare, formare de cel gigante)
DATE PARACLINICE (2)
 Colangiografia transhepatica : absenta vizualizarii CBEH
 Colangiopancreatografia endoscopica retrograda:
 absenta vizualizarii CBEH
 opacifiere a canalului coledoc distal ,a vezicii biliare si un segment din canalul hepatic
principal cu lacuri biliare la nivelul hilului
EVOLUTIE
-scaderea ac. grasi in lumenul intestinal: malabsorbtie
grasimi (MPC,etc)
vit liposolubile (A,D,K,E)
-retentie/regurgitatie: Ac grasi in sange: prurit ,hepatotoxicitate
HiperBR :icter
creste colesterolul: xantoame cutanate
creste cuprul: inel Kazser-Fleischer
-colestaza hepatica progresiva: CIROZA
-Insuficienta hepatica :HTP

TRATAMENT
1.Chirurgical : Anastomoza biliodigestiva
Hepatoportoenterostomie(operatia Kasai)
Transplantul hepatic
2.Medical : Coleretice ( Fenobarbital)
Nutritie parenterala
Inlocuirea grasimilor cu TG cu lant mediu
Vitamine liposolubile orale cu doze de 2-4 ori mai mari ca normal
Pruritul poate fi ameliorat adm Cholistiramina 4g/zi

In lipsa completa a cailor biliare extrahepatice se recurge la operatia Kasay: Canalele biliare hepatice
disecate in hilul hepatic sunt implantate intr-o ansa intestinala derivata in “Y”

HEPATITA NEONATALA

 Termen imprecis pentru ca implica o cauza primara inflamatorie ( fie infectioasa ,mediata imun)
 Definitie:
Sindrom de colestaza cu :
 debut situat in primele 3 luni de viata
 evolutie naturala subacuta sau cronica potential cianogena
 biologic prin hiperbilirubinemie conjugata
 histologic prin transformare hepatica gigantocelulara de diferite grade

11
 Epidemiologie
 incidenta ?
 varsta de debut : nou nascut
 factori de risc: familial (in 20% din cazuri),sporadic
 sex ratio: M/F : 2/1
 prematuritatea,dismaturitatea

FACTORI ETIOLOGICI IMPLICATI IN APARITIA HNI (Mowat,1985)

CAUZA MOMENT LEZIONAL MECANISM EXEMPLE

Factori genetici si/sau ANTENATAL Infectiosi Toxine bacteriene,virusuri

de mediu neidentificate

Factori toxici Medicamente in cursul sarcinii sau

travaliului
Factori genetici si/sau PERINATAL Factori Administrarea iv de lipide
de mediu imunologici Incomp. feto-materna
Deficite imune tranzitorii
Tulburari ale imunitatii celulare
Factori genetici si/sau POSTNATAL Handicapuri Perfuzie hapatica inadecvata
de mediu perinatale Solicitare excesiva in cursul unor
hemolize
Hipoxie perinatala
Modif. de perfuzie hepatica

1.DATE CLINICE
 Tabloul clinic dominat de icter cu debut obisnuit in primele 4-6 sapt de viata
 Icter cu aspect obstructiv cu urini hipercrome si scaune decolorate ( 80% apare icter in prima
luna de viata ,20% poate sa apara intre 1 si 3 luni)
 Hepatomegalie si splenomegalie la peste 50% din cazuri
 Modificarea starii generale ,varsaturi
 Absenta progresiunii ponderale

2.DATE BIOLOGICE
 HiperBR mixta,cu predominanta BR conjugate
 Prezenta de pigmenti si saruri biliare in urina ,sercobilinogenul fecal scazut
 Testul de necroza hepatocelulara moderat crescute (valori de 2-6 ori mai mari fata de normal)
 Timp Quick prelungit
 Albumina serica scazuta
 Deficit de vitamine A,D,K,E
 Anemie normocroma,normocitara moderata cu aspect de anemie hemolitica
 Tubaj duodenal care evidentiaza bila

12
  Colangiografia endovenoasa vizualizeaza CBEH
 5 nucleotidaza crescuta dar cu valori sub 25 ui/l
 Proba cu roz bengal ( Iod 131) este eliminat in procent de peste 20% in primele 72 ore de la
injectare

3.DATE HISTOLOGICE
 Prezenta colestazei,pigment in hepatocite si ocazional prezenta de trombi biliari in canaliculele
biliare
 Grade variate de transformare gigantocelulara a hepatocitelor
 Cresterea activitatii fibroblastice in spatiile porte cu extensie peri si intralobulara
 Prezenta de infiltrat inflamator moderat sau difuz ,de tip acut( predominant PMN) sau de tip
cronic (mononucleare) in spatiile porte si in lobul hepatic

4.COMPLICATII
 Malabsorbtia grasimilor si a vitaminelor liposolubile ( D,E,A,K)
 Falimentul cresterii
 Fibroza hepatica cu HTP
 Ciroza cu insuficienta hepatica
 Carcinom hepatocelular

5.DATE EVOLUTIVE
 Icter cu evolutie trenanta, cu posibilitatea aparitiei unei complicatii datorate colestazei
 Aspect de hepatita cronica persistenta
 Evolutie catre insuficienta hepatocelulara severa

6.PRINCIPII DE TRATAMENT
 MEDICAL :
 Colistiramina pentru a reduce concentratia sarurilor biliare si pruritul
 Formule de lapte cu trigliceride cu lant mediu (PORTAGEN ,PREGESTIMUL)
 Supliment de vitamine liposolubile (A,D,K,E)

 CHIRURGICAL: transplant hepatic pentru ciroza

7.PROGNOSTIC
 In decurs de 7-8 luni ,recuperare completa in 70-80 % din cazuri
 Factori de risc pentru aparitia insuficientei hepatice:
 hepatita familiala
 persistenta icterului peste varsta de 1 an
 inflamatie periportala si fibroza

13
HIPERBILIRUBINEMII CONJUGATE GENOTIPICE
1.SINDROMUL DUBIN-JOHNSON
 icter cronic moderat care evolueaza in pusee declansate de diferiti factori de stress , la care se
asociaza urini hipercrome
 rar se diagnosticheaza inainte de pubertate
 transmitere AR
 sediul anomaliei: depozitare in citosoli este anormala
 prevalenta 1/1300 (mai ales la evreii persani)

 Clinic : icter
urini hipercrome
discreta hepatomegalie
 Paraclinic : -BRD 2-6 mg% ,reprezentand peste 50% din BRT celelalte teste hepatice NORMALE
-retentia plasmatica a BSP la 45 min N sau  moderat, creste la 90 min. prin reflux al BSP
-clearance de verde de indocianina anormal
 Histologic –Macroscopic : ficat negru cu reflexe albastrui
-Microscopic : pigment inchis la culoare in zona centrolobulara
Administrarea de estrogeni determina o exacerbare a icterului
PROGNOSTIC BUN
2.SINDROMUL ROTOR
 transmitere AR
 sediul anomaliei este secretia canaliculara de BR
 prevalenta foarte redusa
 debutul icterului la pubertate
 Paraclinic : BRD 2-6 mg% (>50% din BRT)
testele screening hepatice normale
retentie plasmatica a BSP la 45 min 
 PBH: aspect normal
 Administrarea de estrogeni nu influenteaza icterul
 Evolutie,prognostic favorabile

14
 ALGORITM PENTRU MANAGEMENTUL ICTERULUI LA UN SUGAR
Debut <24 h BR,hemograma,frotiu,
Fototerapie(daca aspect grav,creste
de la nastere grup,Rh,test Coombs
BR cu 10umol/h )
direct screening pt
Exanghinotransfuzie daca forma severa
sepsis, TORCH

ICTER

Supraveghere atenta,se repeta

BR <26mmol/l BR daca icterul se accentueaza

Devine important
dupa 24h de la
nastere
Testare initiala a BR
,hemograma,frotiu,screening pt
BR >26mmol/l sepsis , G6PD, teste hepatice ,
TORCH, urina,subst. reducatoare

ICTER

PRELUNGIT

BR TOTALA SI CONJUGATA

BR Conjugata <25 umol/l BR Conjugata >25 umol/l

Testele anterioare,teste pt evaluarea

Testele anterioare ,ex urina:culturi
cailor biliare (atrezie) exografie
,sedimenti,microscopie,teste
,scintigrafie ,PBH,serologie hepatica,teste
tiroidiene,teste pt boli metabolice
metabolice (deficit de 1 antitripsina)
15
,genetice (FKP)