Infectiile Puerperale

A elaborat:
Lisnicenco Nicolae
Gr. – M1605
 Notiune
Infecția puerperală este termenul utilizat pentru a descrie infecția tractului genital după
naștere. Organizația Mondială a Sănătății o definește ca pe o "infecție a tractului genital,
care apar în orice moment, între ruperea membranelor sau travaliului și până la a 42-a zi
postpartum", în care sunt prezente două sau mai multe dintre următoarele: durere, febră,
secreții vaginale anormale, miros anormal al lohiilor, întârziere în regresie a dimensiunilor
uterului postpartum.
 Frecventa

În structura mortalităţii materne, infecţiile puerperale purulent-

septice ocupă locul 2-3 după hemoragii şi eclampsie:
 15,8% Russia (2006)
 2,1% America de nord, Europa, Australia, Japonia(2006)
 19,5% India (2001-2005)
 28,3% Nigeria(1985)
 12,3% Moldova(2001)
 Etiologia
Flora patogena este reprezentata de streptococ, stafilococ,
escherichia coli, pseudomonas, bacteroides, proteus, gonococ,
mycoplasme, chlamydii, virusuri, candida, Trichomonas vaginalis.

Factorii Favorizanti
Factorii favorizanti sunt: ruptura prematura a membranelor, hemoragiile
din timpul sarcinii, nasterii, lauziei, travaliu prelungit, examenul vaginal
digital repetat, resturi placentare, manevre obstetricale. La acestea se
adauga starea de anergie indusa de sarcina, anemia, malnutritia, bolile
infectioase, diabetul, cardiopatiile, profilaxia antibiotica nejustificata.
 Etiopatogenia

 În sarcină factorii hormomali, factorii imunologici provoacă modificări

imunologice specifice, atît la nivel celular, cît și hormonal, al căror
rezultat este o imunodepresie antiinfecţioasă.

 În urma acestor modificări se intensifică procesul de penetrare

microbiană, manifestările clinice caracteristice prezintă un tablou
simptomatic şters, necorespunzător simptomelor clinice clasice întîlnite
în afara sarcinii.
 Infecţia septică puerperală se complică cu dereglări de homeostazie,
care se manifestă prin schimbări în bilanţul hidrosalin, a metabolismului
proteic, a reactivităţii imunologice și a bilanțului acido-bazic asociate cu
dereglări a funcţiei glucocorticoide şi a sistemului adrenal.
 Factorii determinanți ai infecţiei puerperale sunt agenţii microbieni:
germenii patogeni aerobi (stafilacocii, streptococii, pseudomonas,
pyocianicus), germenii patogeni anaerobi (bacteroides, clostidii,
streptococii anaerobi) sau asociaţii în 80% din cazuri, mai rar chlamidii,
micoplazme, micoze, corinebacterii;
 Infecţiile nozocomiale și streptococul B.
 Focarul primar are o mare importanţa în dezvoltarea afecţiunilor
puerale .
 În calitatea de focar primar în sfera genitală se prezintă uterul,
suprafaţa internă a căruia după naştere prezintă o plagă imensa.
 Suprafaţa de inserţie a placentei este bogat vascularizată cu vase
sangvine şi limfatice, localizate în vecinătate cu sisteme vasculare
importante, fapt care favorizează propagarea infecţiei.
 Raspîndirea infecţiei prin vasele limfatice, penetrînd stratul
muscular, ajung rapid în cavitatea abdominală şi provocă
peritonită sau invadează peretele uterului cu pătrunderea
ulterioară în fluxul sanguin ce duce la generalizarea infecţiei.
 Traumatismul canalului de naştere, ţesuturile necrotizate şi
cheagurile de sînge sunt un substrat favorobil pentru
dezvoltarea şi progresarea infecţiei.
 Formele Clinice
Infectia puerperala cuprinde mai multe forme anatomoclinice, diferite prin localizare,
simptome si gravitate: forme limitate sau localizate,forme propagate si forme
generalizate.
A. Forme limitate sau localizate:
1. Infectiile puerperale genitale joase
2. Lohiometria
3. Endometritele puerperale
 
B. Forme propagate ale infectiei puerperale:
1. Salpingo-ovarita puerperala
2. Celulita pelvina
 
C. Forme generalizate:
1. Peritonita generalizata puerperala
2. Septicemia puerperala
 A.Forme limitate sau localizate
1.Infectiile puerperale genitale joase

 Infectiile puerperale genitale joase sunt inflamatiile de la nivelul perineului,

vulvei, vaginului si colului uterin. Acestea survin in urma fisurilor ramase
nesuturate, la nivelul epiziotomiilor si rupturilor perineale si la nivelul plagilor
suturate incorect. Infectia este favorizata de scurgerea de lohii si urina.

 Semne si simptome:
- durere, arsura, tensiune locala, febra.
- la inspectie se constata congestie, false membrane, secretie purulenta,
tesuturi sfacelate, necrozate.

 Tratament
Examenul direct, lohicultura si cultura din secretiile locale, toaleta riguroasa
cu solutii antiseptice, debridare cu drenaj (la nivelul plagii perineale), urmata
de sutura secundara la un interval de cel putin trei luni.
 1. candidoza 2. trichomoniaza 3. vaginoza
bacteriana 4. chlamydia / gonoreea
 2.Lohiometria

 Lohiometria este intalnita dupa nasterea prin operatie cezariana pe col

nedilatat. Lohiile retentionate isi modifica aspectul, devin fetide cu striuri
purulente. Starea generala este buna, uneori febrila. Uterul este marit de
volum, moale si dureros.
 Tratamentul: 
 Administrarea de OCITOCIN sau PROSTAGLANDINE induc drenajul
lohiilor si involutia uterului.
 3.Endometritele Puerperale
Endometritele puerperale reprezinta forma cea mai frecventa si mai comuna a infectiilor puerperale ce
survin dupa manevre obstetricale intrauterine, retentia de resturi placentare si membranare (dupa nastere
sau avort).
Semne si Simptome:
A treia sau a patra zi, dupa nastere lauza prezinta febra (38,5-39°C), frisoane, cefalee, tahicardie.

La examenul genital, uterul este marit de volum, dureros; lohiile sunt abundente (sau in cantitate mica),
fetide, purulente. Expresia clinica depinde de virulenta agentului patogen, rezistenta organismului,
drenajul lohiilor. Ca forma particulara este endometrita hemoragica indusa de infectia cu streptococ
hemolitic; se mainfesta prin asocierea unui sindrom infectios local si general si hemoragie.

Evolutia endometritelor puerperale:

Sub tratament corect administrat febra scade, lohiile isi modifica aspectul, uterul involueaza, simptomele
retrocedeaza; fara tratament evolutia este nafavorabila cu diseminarea procesului infectios prin:

continuitate (metrita, celulita pelvina)

contiguitate (salpingita, peritonita)
diseminare hematica (septicemie, tromboflebita)
diseminare limfatica (parametrita, peritonita).
 Profilaxia:

Toate nasterile trebuie sa aiba loc in mediul spitalicesc; nasterea la domiciliu trebuie sa
dispara; nasterile considerate cu potential toxic trebuie izolate si ingrijite separat;

Antibioterapia profilactica va fi administrata judicios:

nasterea din placenta praevia hemoragica;

travaliul prelungit cu membrane rupte si suspiciune de infectie amniotica;
manevre endouterine.
 Tratamentul:

Se vor prelava inaintea antibioterapiei: lohicultura, urocultura, leucograma. Se face

apoi o perfuzie cu Oxitocin sau Ergomet intramuscular.

Antibioterapia pentru endometritele puerperale va fi cu spectru larg si doze mari

pentru gram pozitivi si gram negativi si pentru anaerobi - cel putin trei zile dupa care
in functie de evolutia lauzei si antibiograma se va continua cu acelasi antibiotic sau
se va schimba. In absenta hemoragiei, dupa trei-patru zile ecografia va preciza
daca in cavitatea uterina sunt resturi placentare.

Este contraindicat absolut chiuretajul cavitatii uterine in prezenta semnelor

infectioase locale si/sau generale.
Endometrita Puerperala
 Reguli de administrare a antibioticelor în infecții

puerperale:
•Înainte de instituirea tratamentului cu antibiotice pentru infecție puerperală, trebuie colectate culturi
aerobe și anaerobe din sânge, endocervix, cavitatea uterină și o proba de urină pentru cultură, obținută
prin cateterizarea vezicii urinare.
•Tratamentul cu antibiotice trebuie instituit imediat de la stabilirea diagnosticului de endometrită pentru a
limita și apoi elimina procesul infecțios.
•Asocierea a cel puțin 2 preparate antibacteriene cu spectru larg de acțiune,unul pentru flora aerobă și
altul – pentru flora anaerobă.
•În cazul formelor ușoare de endometrită se folosesc antibiotice cu spectru larg, cum ar fi ampicilina și
cefalosporinele.
•În cazul formelor moderate și severe , de primă linie este asocierea clindamicinei cu gentamicină.
•În cazul persistenței febrei după 48 – 72 de ore de la începutul terapiei cu spectru larg de acțiune,
tratamentul antibacterian se continuă conform antibiogramei.
•Antibioticele trebuie continuate timp de cel puțin 48 de ore după ce pacienta devine afebrilă. Organismele
anaerobe necesită în special terapie antibacteriană prelungită pentru eliminare completă.
 B.Forme propagate ale infectiei puerperale:
1.Salpingo-ovarita puerperala
Salpingo-ovarita puerperala, forma mai rar intalnita astazi, se datoreaza urmatoarelor cauze:
propagarea dintr-o endometrita nediagnosticata la timp, provocata de germeni extrem de
virulenti, ineficienta tratamentului administrat. Infectia se extinde pe cale limfatica sau venoasa,
dar si din aproape in aproape pe cale mucoasa.
 
Semne si simptome: frecvent debutul este la 10-15 zile post-partum, cu febra (39 grade - 40
grade C), frisoane, tahicardie, durere pelvina uni- sau bilaterala sub forma de colica paroxistica
intermitenta.
 
Ca evolutie se poate transforma in piosalpnix, se poate croniciza sau generaliza (peritonita).
Formele clinice usoare, cu mucoasa indemna se vindeca fara obstructie tubara.
 
Tratament:
- antibioterapie cu spectru larg si doze mari, salpingectomie cu drenaj, in piosalpinx.
Salpingo-ovarita puerperala
 2.Celulita Pelvina

In celulita pelvina infectia invadeaza tesutul conjunctiv-celular si limfoganglionar.

De obicei sunt unilaterale, calea de propagare fiind: limfatica - de la infectii vulvo-
vaginale, cervicale, endometriale, directa - de la leziuni cervicale
profunde, sanguina - de la tromboflebita septica. Semne si simptome: debutul
este cu frisoane, tahicardie, stare generala alterata. Sub tratament cu antibiotice
cu spectru larg, evolutia este favorabila in 2/3 din cazuri. De cele mai multe ori
factorul infecţios în celulita pelvină este rar identificat, totuşi s-a reuşit punerea în
evidenţă a streptococului beta hemolitic din non grup A şi a stafilococului auriu ca
principali promotori ai celulitei pelvine. În cadrul acestei patologii imunitatea locală
celulară, hormonală şi profilaxia preoperatorie deficitară sunt consideraţi factori
predispozanţi.
Celulita pelvină are ca factori de risc ce pot fi corectaţi preoperator nutriţia
deficitară (malnutriţia), obezitatea şi nivelul glucozei sangvine. Obezitatea
se asociază frecvent cu igiena precară, diabet, un timp operator prelungit, ceea
ce a dus la ideea ajustării dozei antibiotice conform indicelui de masă corporală
la aceşti pacienţi. Chirurgia  se reprezintă un factor de risc pentru celulita
pelvină prin deschiderea vaginului în timpul histerectomiei (contaminare cu flora
vaginală), prin durata crescută a intervenţiei sau prin pierderea de sânge ce
duce la scăderea concentraţiei serice a anitibioticului administrat în prealabil.

Tabloul Clinic:

Celulita pelvină se prezintă în general cu următorul tablou clinic: debutul

acut al febrei la 5-10 zile după operaţie, însoţită de frisoane, toxicitate
sistemică, eritem, sensibiliatate şi durere abdominală.
 Tratamentul:

Tratamenul celulitei pelvine începe în spital prin administrarea intravenoasă de

antibiotic, iar mai apoi oral, odată cu plecara pacientului acasă. Studiile randomizate
au arătat că în principiu administrarea unui singur agent antimicrobian este la fel de
eficientă ca administrarea unor combinaţii medicamentoase. În absenţa tulpinilor
meticilinorezistente (MRSA) se începe cu cefazolin (2 g I. V. la fiecare 8 ore), înlocuit
apoi cu cephalexin (600 mg oral la fiecare 6 ore).

În cazul suspiciunii unor tulpini MRSA se iniţiază terapia cu vancomicina (15-20

mg/kg corp la fiecare 8-12 ore, dar fără a depăşi 2 g pe fiecare doză). În aceste
circumstanţe se poate asocia şi o cefalosporină de tipul ceftriaxona (1 g I. V. la
fiecare 24 ore) împotriva streptococilor. Tratamentul se continuă cu biseptol (1-2
tablete orale de două ori pe zi) sau clindamicina (300 mg de patru ori pe zi).
 C.Forme Generalizate
1.Peritonita generalizata puerperala
Infectia secundara a peritoneului cu punct de plecare din organele genitale, dupa
o nastere naturala sau operatie cezariana. Se mai numeste si septicemie
 peritoneala deoarece predomina semnele extraperitoneale, iar localizarea
peritoneala este secundara. Evolueaza lent, ca o forma astenica, ceea ce
intarzie diagnosticul. Dupa evolutie se descriu trei forme clinice: supraacuta,
acuta, torpida.
 
Semne si simptome: In general debutul este tardiv, dupa 5-7 zile de la nastere,
cu tablou clinic putin evident local si general. Simptomul dominant este durerea,
difuza sau colicativa dar care nu reflecta gravitatea patologiei peritoneale.
Perioada de stare se manifesta cu: febra, frisoane, astenie marcata, tahipnee,
dispnee, tahicardie si hipotensine arteriala, varsaturile devin bilioase, brune,
diureza scade.
 
Evolutia - depinde de precocitatea diagnosticului si tratamentul administrat.
 Tratamentul

Tratamentul medical are ca obiective : tratamentul antiinfectios, tratamentul

antisoc, reechilibrarea hidroelectrolitica. Acest tratament va fi administrat pana la
disparitia semnelor clinice generale, a manifestarilor locale si normalizarea
parametrilor biologici. Dupa recoltarea probelor biologice (lohicultura, urocultura,
hemoleucograma, uree, creatinina, ionograma sanguina, probe hepatice) se
incepe terapia medicamentoasa cu antibiotice in doze mari si cu spectru larg.

Cel mai frecvent se asociaza cefalosporine din generatia a II sau a III-a cu

aminoglicozide si metronidazol. Antibioterapia se continua in functie de evolutia
clinica, paramterii biologici si antibiograma. Dupa reechilibrarea metabolica si
hidroelectrolitica in functie de localizarea colectiei septice si de posibilitatea de
prevenire si combatere a complicatiilor legate de actul chirurgical, se poate
decide interventia chirurgicala.  Tratamentul medicamentos va fi continuat intra-
si postoperator.
Peritonita Generalizata Puerperala
 2.Septicemia Puerperala
Septicemia puerperala , forma clinica intanita rar, se datoreaza difuzarii germenilor patogeni in sange
(de la un focar septic uterin sau parauterin) si este favorizata de anergia lauzei.
 
Cauze - cele mai grave forme sunt determinate de stafilococ (metastaze septice plurirezistente la
antibiotice). Germenii gram negativi realizeaza stari hiperseptice, socuri endotoxinice.
 
Se descrie o forma primitiva si una secundara:
 
Forma primitiva - debuteaza la 12-36 ore de la nastere (de obicei la gravidele cu membrane rupte si
corioamnionita), cu febra (39 grade - 40 grade C), frison, tahicardie, dispnee, stare toxica, dureri
articulare. Frecvent se asociaza fenomene pulmonare, hepatice, meningeale si renale. Hemoculturile
sunt pzitive. Evolutia este grava, frecvent cu deces.
 
Forma secundara - debuteaza in a 6-7-a zi de lauzie, la o pacienta cu manevre intrauterine (decolare
manuala a placentei, chiuretaj uterin) sau infectie uterina si periuterina ce se menifesta prin febra
(39grade -40 grade C), frisoane, tahicardie si hipotensiune arteriala. Se adauga simptomele si semnele
clinice ale organelor afectate: ficat mare dureros, eruptie cutanata, splina marita de volum, dureroasa,
agitatie, confuzie, somnolenta, coma.

Evolutia chiar sub tratament corect si intens este de durata si imprevizibila.

 
Tratamentul - se face in servicii de terapie intensiva din spitalele de boli infectioase
 Infectiile plagii operatorii dupa operatia cezariana
Se suspectează o infecţie a plăgii parietale după operaţie cezariană, dacă sunt
prezente următoarele semne şi simptome în prezenţa unei involuţii uterine
normale şi a unor lohii de aspect normal:
• febră;
• semne inflamatorii prezente la nivelul plăgii ;
• la exprimarea plăgii postoperatorii – secreţie sero-sanguinolentă/purulentă.
În absenţa unei etiologii uterine a febrei după operaţia cezariană, prezenţa
semnelor menţionate orientează diagnosticul spre infecţia plăgii de cezariană.

Când suspectează o infecţie a plăgii postoperatorii,medicul trebuie sa indice :

1. hemoleucograma completă ;
2. cultura şi antibiograma din secreţia plăgii ;
3. lohiocultura ;
4. examen ecografic.

.
Se suspectează o fasceită necrozantă când la nivelul plăgii de operaţie
cezariană se observă :
• Eritem, edem dur cu progresie rapidă, flictene sau necroze evidente
ale pielii; din plagă se exteriorizează lichid apos murdar sau fetid ;
• Leucocitoza > 20000/mmc;
• Semne de şoc in prezenţa unei celulite a plăgii postoperatorii .
 Tratamentul:

• Se deschide plaga parietală cu debridarea şi asigurarea unui drenaj

chirurgical corect sub protecţia unui antibiotic cu spectru larg ;
• În caz de fasceită necrozantă se practică tratamentul chirurgical ;
• În cazul in care se suspectează sau se stabileşte diagnosticul de fasceită
necrozanta , se alege : o asociere de Clindamycinum şi beta-lactamine
sau o asociere aminoglicozide-gentamicinum sau cefalosporine de
generaţia III-a şi metronidazolum.
 Urmarire si Monitorizare

•Se efectuează evaluarea zilnică a plăgii parietale ;

•Se indică până la externare, efectuarea toaletei locale a plăgii ;
• Se indica monitorizarea pulsului şi a curbei febrile a lăuzei ;
• Se reevaluează oportunitatea administrării antibioticului după
obţinerea antibiogramei.
 Tehnici intraoperatorii care previn infecția plăgii
operatorii după operația cezariană:

•Permiterea decolării spontane a placentei reduce riscul de infecție în comparație cu decolarea manuală
a placentei, pe când schimbarea mănușilor de către echipa de chirurgi după nașterea placentei nu
influențează incidența infecției plăgii.
•Exteriorizarea uterului pentru a închide incizia uterină poate scădea morbiditatea febrilă.
•Rata infectării nu este afectată semnificativ de peritonizarea versus neperitonizarea inciziei uterine.
•Cu toate că suturarea țesutului subcutanat la femeile obeze nu scade rata infecției plăgii, aceasta
reduce incidența dehiscenței acesteia.
 Tromboflebita septică pelviană
Tromboflebita septică pelviană este o patologie severă de formare a trombilor în venele superficiale și/sau
profunde cu afectarea preponderentă a rețelei venoase a bazinului și membrelor inferioare.
Tromboflebita venelor pelviene se poate dezvolta în cazul în care stază venoasă relativă pelviană se asociază cu
o inoculare masivă de bacterii anaerobe patogene, de obicei, pe partea dreaptă a bazinului.

Factori predispozanți:

1. Staza venoasă condiționată de compresia venei cave de către uterul gravid;

2. Hipercoagulabilitatea care este specifică perioadei de sarcină și primei săptămâni postpartum;
3. Leziuni ale peretelui vascular: flebite anterior sarcinii, multiparitatea, anemii, hemoragii masive
în naștere, HTA, infecții, traume etc.
 Formele Clinice:
Tromboflebita membrului inferior – debutează de regulă la a 7 – 14-a zi
postpartum ca rezultat al trombozei venelor bazinului. Clinic se poate manifesta prin
disurie, polachiurie, retenție urinară, meteorism, tulburări de tranzit intestinal, slăbiciune
generală, febră, tahicardie, dureri de-a lungul pediculului vascular în direcție descendentă
de la ligamentul inghinal spre triunghiul femural și edem al membrului inferior afectat.

1. Faza preedematoasă (incipientă) – se poate suspecta la lăuzele cu

prezența în anamneză a factorilor de risc. Tabloul Clinic: febră moderată, slăbiciune,
durere la nivelul membrului inferior. La examen clinic: febră, tahicardie, membrul
inferior edemat la nivelul maleolei, gambei, dureros la palpare, venele superficiale
dilatate.

2. Faza de edem (de stare) – faza de extindere a trombozei la nivelul venei poplitee,
femurale. Edemul poate fi alb sau albastru (cianotic).
Tromboflebita pelvină postpartum – implică în proces venele uterine și ovariene. Tabloul Clinic:
febră hectică persistentă de la a 7-10 zile postpartum, contrar tratamentului cu antibiotice,
frisoane, dureri în bazinul mic sau, uneori, la a 7-a zi postpartum, polachiurie, disurie, retenție
de urină, tulburări intestinale, meteorism.
Dacă nu este diagnosticată la timp, aceasta poate evolua în tromboflebită septică sau
supurată a venelor uterine și ovariene, septicopiemie și diseminarea procesului septic
în alte organe interne, în special în plămâni. Valoare diagnostică au testele de
coagulare a sângelui: protrombina, fibrinogenul, timpul de coagulare, trombocitele. Se
efectuează examenul bacteriologic al lohiilor și urinei.
 Diagnosticul:
Diagnosticul se confirmă prin flebografie, pletismografie și scintigrafie venoasă.

Tratamentul:
Se inițiază terapia cu heparină nefracționată pentru a mări timpul de coagulare (metoda Lee-White) sau timpul
de protrombină activată de 2 - 3 ori față de limitele normale. Pentru tromboflebită pelvină fără complicații sunt
necesare numai 2 – 3 săptămâni de tratament anticoagulant. Pacienții cu tromboflebita femurala necesită 4 – 6
săptămâni de tratament cu heparină urmată de administrarea de anticoagulante orale (Trombostop) timp de
câteva luni sub controlul timpului de protrombină și indicelui de protrombină. Se pot administra simptomatic
antiinflamatoare, spasmolitice, se recomandă mobilizare precoce. Tratamentul chirurgical este rezervat formelor
emboligene: ligaturi venoase, flebectomii, trombectomii.

Complicatii:

Embolie pulmonară, tromboflebită supurată, gangrenă, sindromul posttrombotic.

 Profilaxia infecțiilor puerperale:
•Respectarea asepsiei și antisepsiei la naștere și perioada postpartum precoce;

•Evidențierea gravidelor din grupul de risc pentru infecții puerperale;

•Tratamentul focarelor extragenitale cronice de infecție;

•Conduita neagresivă a travaliului;

•Evitarea travaliului prelungit cu membrane rupte;

•Evitarea examenelor vaginale frecvente;

•Evitarea complicațiilor hemoragice în naștere și postpartum;

•Asanarea precoce a focarelor primare de infecție (perineu, uter);

•Antibioprofilaxia intraoperatorie în caz de operație cezariană.

 Afectiunile glandei mamare in lauzia patologica:
Complicaţiile sânului în lăuzie se grupează în două categorii şi anume unele sunt
tulburări de secreţie ale sânului şi unele complicaţii infecţioase la care se mai adaugă
congestia mamară şi ragadele.

1. Tulburări de secreţie şi excreţie lactată:

Hipogalactiile pot fi primitive când există o lipsă a declanşării secreţiei lactate şi secundare când se

manifestă în a treia săptămână de alăptare.

Hipogalactiile primitive pot interveni în cadrul unei anomalii hormonale mai ales la femeile care au trecut peste un şoc, sau o
hemoragie în delivrenţă, femei în vârstă. Această formă de hipogalactii nu are un tratament eficace.

Hipogalactiile secundare se pare că sunt secundare unor anomalii în alimentaţia copilului şi vin în discuţie ragadele
dureroase sau chiar o orientare neadecvată a mamei faţă de importanţa alăptării. Din punct de vedere al terapiei se poate încerca
stimularea galactopoezel prin ingerarea de lichide - lapte, bere - puţin alcoolizată. Există şi unele alimente care au reputaţia de a f
galactogoge (slănina). Dintre drogurile cu acţiune galactogogă,vitaminoterapia cu B^^ şi proteinele iodate par a fi cele mai
eficace. Nu trebuie să ne aşteptăm însă la miracole ci să reţinem că cel mai bun stimulent este sugerea.
Hipergalactiile sunt rare şi ele cedează rapid la o disciplinare a alăptării care să se facă cu orar regulat restricţie de
lichide câteva zile. în general hipergalactiile nu sunt periculoase, dar ele expun la tulburări digestive nou-născutul care
înghite repede şi ingerează mai mult decât are nevoie, urmând vărsăturile şi diaree cu scaune nedigerate. Pentru a evita
aceste tulburări, este necesar să fie fracţionate supturile, va fi pus la sân un minut, apoi două minute pauză. Un alt risc al
hipergalactiei este congestia - angorjarea mamară.
 2. Tulburări de excreţie lactată
Tulburările de excreţie lactată realizează angorjarea mamară adică retenţia de lapte în unul sau mai mulţi acini.
Mecanismul este complex şi se pare că intervin mai multe fenomene care se pot asocia. Intervine în primul rând staza
circulatorie venoasă şi limfatică care însoţeşte declanşarea lactaţiei, congestia intensă, care atunci când se produce poate
comprima canalele galactofore, împiedicând evacuarea din acini, tensiunea lor agravează staza
circulatorie şi se instalează în felul acesta un veritabil cerc vicios, mecanism care explică angorjările precoce ale glandei.
Mecanismul cel mai frecvent se pare că constă într-o tulburare a reflexului de evacuare posibil în legătură cu o conduită
defectuoasă în alăptare. Se cunoaşte că sub influenţa suptului se produce o descărcare de ocitocina care face să se contracte
în acelaşi timp muşchiul uterin, celulele mio-epiteliale ale acinilor şi asigură în felul acesta evacuarea lor.
Hipergalactia prin distensia acinilor comprimă canalele galactofore; poate explica şi ea unele angorjări mamare.
Oricare ar fi mecanismul, este necesar să asigurăm evacuarea acinilor pentru a întrerupe acest cerc vicios.
 Tabloul Clinic si Tratamentul
Manifestarea caracteristică a angorjării mamare este tensiunea dureroasă a sânilor, a unuia, sau al ambilor sâni, care este penibilă,
localizată de multe ori la un lob sau la cadranul supero-extern şi prelungirea lui axilară. Se pot constata frecvent manifestări
generale ca: cefalee, febră 38 -38,5° C fără a avea alte simptome de infecţie. Suprafaţa sânului este întinsă, uneori deformată, cu o
circulaţie colaterală pronunţată, dar nu există nici edem şi nici roşeaţă. La palpare, unul din lobi este sub tensiune faţă de restul
glandei, alteori tot sânul este angorjat. Nu trebuie să neglijăm angorjările mamare pentru ca glanda se poate infecta. Conduita în
formele precoce va tinde la scăderea edemului care rezultă din stază şi apoi să favorizăm excreţia laptelui. Pentru a diminua
edemul şi congestia vom aplica pansamente umede şi calde, cataplame cu antiflogistină şi restricţia momentană de lichide. Se mai
recomandă diuretice minore cum sunt sărurile de potasiu 1 - 2 gr pe zi,sau diuretice majore cum este Furantrilul timp de 1 - 2 zile.
Acinii eliberaţi se pot evacua dar diureticele au inconvenientul că antrenează o hipogalactie secundară.
Medicamentele antiinflamatorii, atunci când congestia este foarte intensă, cu sânul cald, destins, dureros se poate administra
Fenilbutazona sau Alfa-chemo-tripsina, care dau rezultate bune. Alfa-chemo-tripsina poate fi administrată pe cale intramusculara 2
fiole pe zi sau două comprimate de trei ori pe zi. Asociate cu aspirina au un efect antialgic bun. Evacuarea acinilor trebuie să fie
asigurată, dar în aceste cazuri sugerea este insuficientă şi pompele de asemenea. Cel mai logic este de a acţiona asupra celulelor
mioepiteliale şi a acinilor, efect ce poate fi obţinut prin ocitocina câte 2 U.l. intramuscular la un sfert până la o jumătate de oră
înainte de fiecare alăptare, timp de trei alăptări, tratament care poate fi reluat a doua zi. Această cură permite şi favorizează
instalarea unei excreţii normale.
 Ragadele
Sunt frecvente în cursul alăptării, mai ales la primipare, evoluţia lor este benignă,dar necesită atenţie mare căci ele pot constitui
punctul de plecare al unor complicaţii serioase mai ales angorjarea mamară şi apoi infecţia cu diferitele ei forme.

Etiologia
Există circumstanţe favorizante şi în primul rând fragilitatea constituţională a mamelonului care se observă la tinere blonde cu
pielea fină. S-a acuzat scăderea brutală a estrogenilor care ar favoriza o fragilitate a mamelonului de tip
trofic. In practica zilnică ne apar unele circumstanţe care sunt determinate şi anume: suptul viguros traumatizant sau supturi
insuficiente prelungite care duc la macerarea ţesuturilor. Supturile prea rapide pot fi o cauză de ragade pentru că copilul
adoarme şi macerează mamelonul. Morfologia frâului limbii modificată de aşa natură încât nu permite mobilitatea limbii.
Mamelonul malformat.
 Tabloul Clinic

Ragadele se demască prin dureri vii ca o arsură în afara alăptării sau când se face toaleta mamelonului mai ales
atunci când se foloseşte în acest scop alcoolul.
Ragadele se prezintă ca nisţe mici eroziuni lineare sau fisuri care au sediul cu predilecţie în şanţul de la baza
mamelonului. In forme mai pronunţate întreg mamelonul este erodat,roşu, viu. Sub influenţa tratamentului ele
se cicatrizează în general rapid, neglijate ele se agravează, devin din ce în ce mai durerose, împiedică alăptarea
cu toată buna voinţa lăuzei, pot sângera în timpul alăptării, provoacă apariţia melenei la noul născut (melena
spuria), se infectează, ele fiind porţi de intrare pentru diferiţii germeni.
 Tratamentul
Tratamentul va tinde la evitarea extinderii şi a infecţiei căci riscul de limfangită şi abces al sânului este permanent. Vom evita
alăptarea pompând laptele. Mai bine este să sistăm alăptarea din sânul bolnav şi să pompăm cu o pompă electrică bine reglată
pentru a nu produce depresiuni prea mari,care pot deschide şi adânci ragadele care vor sângera. Măsurile de igiena sunt
absolut necesare, care trebuie să constea în ştergerea mamelonului cu apă fiartă, apoi va fi acoperit cu comprese sterile. Va
trebui să activăm cicatrizarea şi pentru aceasta nu vom aplica antiseptice cauterizări cu nitrat, manopere care distrug celulele
tinere ce tind să epitelizeze ragadele. Este mai bine să utilizăm pomezi "lenifiante" - foliculina care poate fi asociată cu un
antibiotic. Este o greşeală dacă folosim sulfamide local, care pot declanşa eczeme.
De fapt, tratamentul profilactic este acela care trebuie avut în vedere. Folosirea unui amestec de glicerina alcool, s-a
recomandat încă la finele sarcinii dar eficacitatea lui este îndoielnică. Cel mai important este o foarte corectă disciplină a
alăptării, ştergerea îngrijită a sânului cu apă fiartă înainte de alăptat şi cu săpun acid, după alăptat, uscând bine mamelonul
pentru a evita maceraţia. In pauza dintre supturi se va aplica un
pansament steril. Se vor evita supturile prelungite care depăşesc un sfert de oră.
Traumatizează şi favorizează infecţia.
 3. Infecţiile mamare din lăuzie
Infecţiile glandei mamare constituie complicaţia cea mai mare a alăptării şi ele se întâlnesc exclusiv în acesta
împrejurare, căci atunci când apar în afara acestei perioade sunt de fapt o consecinţă îndepărtată a alăptării.
Este greu să apreciem frecvenţa. Se afirmă 1 -10% din naşteri, după aprecieri 4 - 5%.
Germenii obişnuiţi sunt: stafilococul alb sau aureu hemolitic, streptococul,colibacilul şi enterococul.
Originea germenilor a fost foarte mult discutată. Lipsa măsurilor de igienă este cauza cea mai evidentă, germenii pot
fi aduşi de mâinile mamei care susţine sânul şi care va transmite infecţia la mamelon. Mai intră în discuţie purtătorii
de germeni, familia şi personalul care ajută la îngrijirea copilului care au un rol important în afectarea florei rino-
faringiene.
Lucrări recente au pus în evidenţă infecţia primitivă a cavităţi bucale şi a rino-faringelui noului născut care se
infectează în timpul naşterii în contact cu o infecţie vulvo-perineală.
De aici decurge necesitatea de a acorda mare interes tratamentului acestor infecţii la finele gravidităţii.

Poarta de intrare a germenilor poate fi cutanată sau canaliculară:

- canaliculară, când germenul pătrunde în canalul galactofor dând o galactoforită, dar infecţia nu se manifestă decât
atunci când glanda este în congestie de retenţie;
- cutanată este pe calea unei ragade, când infecţia se propagă cel mai adesea direct în ţesutul subcutanat sau pe cale
limfatică.
 Tabloul Clinic

Limfangita
Este cea mai frecventă infecţie cu debut brutal şi precoce în prima săptămână,sau a doua de alăptare. Temperatura urcă la 40° C,
frisoane, cefalee, cu stare generală alterată, tensiune dureroasă a sânului, care iradiază spre regiunea axilară. Apare o culoare
limfangitică roşie, care începe la mamelon şi se orientează spre axilă unde putem palpa unul sau mai mulţi ganglioni dureroşi. Mai
tipică, dar caracteristică este o limfangita în placard, care ocupă un întreg
versant al sânului.
În cazurile favorabile limfangita este de scurtă durată, durerea şi desenul limfangitic, febra, dispar în 48 de ore şi totul intră în
normal, dar supravegherea este necesară, pentru că pot apare recidive. Unele forme sunt mai puţin caracteristice fără roşeaţă,
numai cu o senzaţie de arsură şi o zonă dureroasă la palpare care se asociază cu frison
şi hipertermie. In aceste cazuri este vorba de o hipertermie profundă. Abcesul limfangitic sau abcesul promamar.
Este rar, şi evoluţia lui este spre abcedarea unei limfangite care se traduce printr-o mică tumefacţie care devine roşie strălucitoare
într-un cadran al sânului. Fluctuaţia apare rapid şi este uşor de pus în evidenţă. Incizia aduce repede vindecarea pentru că aceasta
este o supuraţie numai subcutanată care nu interesează parenchimul glandei mamare.
 Abcesul tuberos al mamelonului
Se dezvoltă la nivelul unei glande sebacee a areolei şi ne apare ca o mică ridicătură, dar care trebuie tratată cu grijă pentru
că altfel poate fi puctul de plecare a unei infecţii mai grave.

Infecţiile glandulare sau mastitele

Interesează glanda mamară şi este consecinţa evoluţiei şi localizării infecţiei la un lob profund, neglijat, rău drenat către suprafaţă
şi propagat spontan în ţesutul grăsos retromamar.

Flegmonul gangrenos al sânului

Este de asemenea excepţional, debutează în ziua a 10 - 12 din post partum. Temperatura urcă la 40° C şi starea generală este
profund alterată, caracteristică unei infecţii cu stare toxică. Sânul este de volum mare în întregime destins, dureros, roşu violaceu
se acoperă repede cu flictene şi cu placarde echimotice. Această formă, înainte
de era antibiotică, era de o gravitate excepţională.
 Diagnosticul
Prima problemă de diagnostic ce se pune este de a face relaţia stării febrile cu o inflamaţie a sânului. Pentru aceasta examenul
sânului trebuie să se facă sistematic, precum şi tuşeul vaginal, recoltarea de secreţie şi examenul ei bacteriologic, examenul urinei.
Infecţia mamară, odată depistată, va trebui să recunoaştem forma anatomoclinică care nu este dificilă; limfangită, galactoforită.
Este mai dificil atunci când în faţa unei, tumefacţii mamare se constată o galactoforită şi este greu să o diferenţiem de o angorjare
mamară sau un abces al sânului.
Trebuie să mai semnalăm că o infecţie masivă a sânului poate să fie discutată ca diagnostic diferenţial cu o mastită carcinomatoasă
sau cu forme pseudoinflamatorii de cancer ale sânului, dar terenul, alterarea stării generale, febra, leucocitoza mică sunt în
favoarea cancerului de sân de asemenea absenţa oricărei influenţe a antibioticelor. O
problemă dificilă poate pune un nodul rezidual de o mastită cronică cu un cancer de sân, problemă care nu poate fi rezolvată decât
prin biopsie.
 Tratamentul infecţiilor mamare
Tratamentul profilactic va tinde la împiedicarea apariţiei ragadelor şi fisurilor, care după cum am văzut, constituie porţi de intrare
pentru germeni. De asemenea trebuie evitată dezvoltarea şi contactul germenilor cu mamelonul prin toaleta minuţioasă a
mamelonului, spălarea mâinilor înainte de alăptare, dezinfecţia cavităţii bucale şi nasului copilului, care am văzut că pot fi
contaminate în cursul travaliului din vaginul mamei.
Este necesar să depistăm şi să tratăm pe toţi purtătorii de germeni şi în special de stafilococi printre personalul de îngrijire care
poate fi responsabil de micile epidemii ce apar într-o maternitate.Trebuie evitată şi rezolvată angorjarea mamară, care trece prin
retenţie lactată şi congestia care o însoţeşte, poate favoriza apariţia şi dezvoltarea unui abces.

Tratamentul limfangitei trebuie să fie rezolvat în 48 de ore prin tratament local,pansamente umede şi calde, sau din contră, pungă
cu gheaţă care este şi antialgică.
Aplicaţia de antiflogistină în 24 de ore duce la o cedare a simptomelor locale. Medicaţia antitermică ca aspirina are o acţiune
favorabilă asupra stării generale. Unii autori insistă asupra eficacităţii deosebite ale antihistaminicelor cu condiţia că ele să fie
administrate pe cale intramusculară. Copilul nu va fi pus la sân căci ragadele sunt infectate şi va trebui să combatem angorjarea
mamelei prin pompă sau prin administrare de ocitocice cu un sfert de oră înainte de alăptare. Laptele obţinut prin pompare,
teoretic, poate fi administrat copilului dacă la controlul bacteriologic el se
dovedeşte steril. Antibioterapia este în principiu inutilă, mai ales în limfangitele superficiale şi dacă glanda subiacentă nu este
congestionată. Atunci când este vorba de o limfangită profundă cu glanda angorjată, abţinerea de la tratamentul antibiotic nu este
bună, pentru că astfel antibioterapia aplicată devine un tratament profilactic al galactoforitei şi al abcesului sânului.
Tratamentul mastitelor, galactoforitelor şi al abcesului sânului este diferit.In stadiul de galactoforită este necesar, în primul rând,
un tratament local asemănător aceluia recomandat la limfangită, deci comprese calde sau o pungă cu
gheaţă, antiflogistină şi asocierea unui tratament general cu antibiotic care va duce la o regresie completă. Sulfamidele care au fost
utilizate înainte de era antibiotică sunt acum delăsate din cauza deselor eşecuri terapeutice. Au fost încercate toate antibioticele,
dar vom aplica pe acelea care sunt eficace împotriva stafilococului: Penicilina, Ampicilina, Cloramfenicolul, Tetraciclină - au avut
mereu succese dar şi insuccese. In prezent Eritromicina şi derivaţii ei: Spiramicina şi mai ales Penicilinele sintetice cu acţiune
împotriva stafilococului trebuie promovate.
Tratamentul trebuie să fie cât mai precoce, în doză mare şi cu efect imediat pentru că foarte repede se dezvoltă o scleroză ce
formează o coajă în jurul zonei afectate care nu mai este străbătută de antibiotice şi evoluţia se va face spre supuraţie.
In general, în cazul mastitelor cronice care nu se rezolvă prin tratament medical, dar nu evoluează din cauza acestui tratament
medical către supuraţie clară, trebuie să ne orientăm spre incizie şi drenaj.
Pentru a evita închistarea, s-a propus terapia sau mai nou cortico - terapia, lată o schemă propusă de J. Barrat:
1. Odată diagnosticul făcut se va recolta lapte pentru examen cito – bacteriolocic cu antibiogramă.
2. 2. Fără a aştepta rezultatul vom începe tratamentul antibiotic cu Eritromicină 2 -3 gr./zi sau derivaţi de Eritromicină,
Rovamicină 3 gr./zi, schemă care va fi eventual schimbată după ce avem răspunsul la antibiogramă. Tratamentul antibiotic va
fi asociat cu administrarea de antimicotice.
3. Corticoterapia respectând regulile generale ale administrării ei şi contraindicaţiile, poate fi asociată sub forma de Delta -
cortizon în doză de 20 - 25 mg. descrescând rapid.
4. De două ori pe zi laptele va trebui să fie pompat şi aruncat.
Această schemă astfel aplicată va trebui să ducă la rezoluţia completă a simptomelor generale şi locale în foarte puţine zile (3 - 4
zile). Schema antibiotică va fi continuată trei - patru zile după ce semnele clinice s-au atenuat sau au dispărut. Reuşitele sunt
excepţionale, dar atunci când ele se produc, vom renunţa la alăptare. In cazul când în 4 - 5 zile nu se obţine nici o ameliorare nu
trebuie să persistăm, pentru că stadiul de galactoforită este depăşit şi sigur că există de acum o supuraţie şi continuarea
tratamentului medical va duce la o mastită cronică. In acest caz este mai
logic să sistăm antibioticoterapia şi să lăsăm să evolueze mastita spre colecţie. In stadiul supurativ numai incizia şi drenajul poate
aduce vindecarea. Se pune întrebarea când să drenăm?
Vom drena atunci când abcesul este colectat, dar fluctuaţia este un semn adeseori tardiv, de aceea vom acorda importanţă
temperaturei oscilante, insomniei.
Se mai pune întrebarea cum drenăm?
Unii au pus o simplă puncţionare cu evacuarea puroiului şi injectarea în cavitate a unui antibiotic. Acest mod de a drena, nu
permite evacuarea diferitelor lojii. Este necesar să se destrame diferitele septe şi a evacua astfel puroiul.
Ce tip de incizie vom face? Aceasta depinde de sediul abcesului şi de dimensiunile lui. Astfel incizia periareolară este cea mai
estetică, dar ea nu oferă un drenaj suficient şi nu va fi executată decât în abcesele limitate la o parte a sânului care este aproape de
mamelon. Ea mai are inconvenientul că secţionează canalele galactofore înainte de terminarea lor la mamelon şi favorizează
angorjarea mamară la viitoarele alăptări. Incizia radiară poate să fie întinsă, după necesitate şi poate astfel să dreneze abcese
situate la depărtare de mamelon, pe de altă parte ea nu secţionează sau secţionează puţine canale galactofore; ea este însă mai
puţin estetică mai ales în cadranul superior. Incizia submamară are avantajul că permite drenarea abceselor profunde ale sânului,
este relativ estetică cu condiţia să nu fie făcută exact în şanţul submamelonar, ci la un cm de el pe sân.
Care este tipul inciziei? Indiferent de tipul inciziei după ce am eliberat lojile purulente vom evacua cu apă oxigenată toate
produsele necrozate şi apoi vom face un drenaj cu meşe şi lamă de cauciuc. In zilele următoare, îndepărtarea progresivă a meşelor
şi a lamei de cauciuc va permite o cicatrizare din profunzime, către suprafaţă. Indepărtarea
completă se va face spre a 8-a zi, cicatrizarea se obţine în 10 - 12 zile. Antibioterapia după incizie şi drenaj este discutată şi se pare
că trebuie să o facem sistematic dar nici nu trebuie să renunţăm repede la ea, la cel mai mic simptom febril care denotă o nouă
infecţie.
Continuarea alăptării este de asemenea discutată,in acest caz se va anula.
,, Medicina este arta
vindecării, care
teoretic nu are nici o
limită ”

( Petrea Tutea)