1.

Ficatul – principalele functii

Ficatul este un organ vital localizat in partea dreapta superioara a abdomenului, imediat
sub diafragma si deasupra colonului transvers. Este compus din doi lobi inegali: stang si drept, separate de
ligamentul falciform, care se intinde de la regiunea superioara a ficatului pana la diafragma. Lobul drept este
mai mare si are atasati doi lobi mai mici numiti: lobul caudat si lobul cuadrat.
Ficatul este conectat la doua vase mari sanguine: artera hepatica si vena porta. Artera
hepatica transporta sangele de la nivelul aortei catre ficat, iar vena porta asigura circulatia sangelui de la nivelul
tractului GI, splina si pancreas spre ficat. Capilarele acestor vase ajung la nivelul lobulilor hepatici, care
reprezinta unitatile functionale ale ficatului. Ficare lob este alcatuit din celule specializate: hepatocite, celule
Kupffer, celule stelate hepatice, celule endoteliale sinusoidale hepatice.

Principalele functii:

Ficatul este un organ glandular complex, care indeplineste numeroase functii esentiale:
 Metabolismul glucidic
Ficatul este sediul gluconeogenezei, glicogenezei si glicogenolizei. Reprezinta
principala sursa de glucoza plasmatica si loc de depozitare al glicogenului.
Anomalii ale metabolismului glucozei sunt frecvente in ciroza, care este deseori
asociata cu hiperglicemie si intoleranta la glucoza. Dar in stadiile finale de ciroza sau alte patologii cu
distrugere excesiva a parenchimului hepatic se poate instala hipoglicemia din cauza scaderii depozitelor de
glicogen.

 Metabolismul lipidic
Ficatul este locul principal de sinteza a colesterolului si al acizior biliari.
Leziunile hepatice conduc deseori la scaderea nivelului de colesterol, atat forma libera, cat si esterificata. Insa,
in cazurile de colestaza, cum sunt cirozele biliare primitive, se constata cresteri semnificative in ser ale
colesterolului, atat fractiunea libera, cat si si LDL.

 Metabolismul proteic
Ficatul este locul principal de sinteza a proteinelor (in special cele
plasmatice: albumine, factori de coag.). Este si locul de catabolism proteic cu formare de uree. Semnele si
simptomele afectiunior cronice hepatice sunt corelate sau cauzate de afectarea sintezei unor proteine serice
vitale.

 Sinteza de bila
 Metabolismul aminoacizilor si amoniacului
La nivelul ficatului are loc interconversia aminoacizilor. Aminoacizii proveniti
din alimentatie fie sunt utilizati pentru sinteza proteica, fie sunt catabolizati cu formare de uree, iar o parte sunt
eliberati in circulatia generala ca aa liberi. Catabolizarea se face prin transaminare si dezaminare oxidative
realizata in special de transaminaze si de L-aminoacid oxidaza. In cazul leziunilor hepatocel. severe se observa
cresterea nivelului de aa seric.
Sinteza de uree este legata de eliminarea amoniacului. Rinichiul si intestinal alaturi de ficat prezinta rol
regulator al nivelului seric al amoniacului. Cresteri ale amoniemiei se observa in IH grave si sunt corelate cu
dezvoltarea encefalopatiei hepatice.
 Depozitare: glycogen, vit. A, D, K, B12, hemosiderina
 Detoxifiere: metabolite, compusi azotati, hormoni, medicamente
 Dezvoltare intrauterine
Ficatul este sediul principal de hematopoieza al fatului in primul trimestru de
sarcina.
 Sinteza unor hormoni: angiotensina, trombopoetina, insulin like growth factor 1
  Rol in sistemul imul de aparare impotriva infectiior prin celulele Kupffer

2. Bila – rol in digestie

Bila este produsul de secretie externa a ficatului ca rezultat al activitatii
hepatocitelor. Zilnic sunt produsi aprox. 600 ml de bila/24h. Este secretata continuu, iar in perioadele
interdigestive, ea este acumulata in vezicula biliara sau colecist si eliberata in duoden in timpul digestiei.

Rol in absorbtie si digestie:

Bila prezinta importanta in absorbtia si digestia grasimilor si serveste ca vehicul pentru excretia unor
metaboliti importanti precum bilirubina si colesterolul.
Bila are proprietati tensioactive (detergente), permitand formarea miceliilor mixte, care cresc absorbtia
colesterolului, fosfolipidelor si monogliceridelor si permit reabsorbtia acestora din intestin. Lipsa bilei din
intestine afecteaza absorbtia lipidelor si a vitaminelor liposolubile.
Acest lucru este reflectat in cazul colestazelor de lunga durata, care sunt insotite de:
-steatoree (prezenta grasimilor in fecale)
-osteomalacie (datorita absorbtiei scazute de vitamină D)
-tulburari de coagulare (datorate malabsorbtiei vit. K)
-constipatie

3. Teste diagnostic utilizate pentru afectiunile hepatice si biliare

Testele de diagnostic utilizate in practica medicala sunt asociate cu functionalitatea

ficatului (ex. Albumina), sunt legate de starea tractului biliar (ex. fosfataza alc) sau sunt effectuate pentru
evaluarea si management pacientilor cu disfunctii hepatice.

Toate aceste teste sunt utile pentru:

a) Depistarea unei afectiuni hepatice
b) Diagnostic diferentiat al afectiunilor hep
c) Gradul afectarii hepatice in cazul in care este prezenta o afectiune
d) Monitorizarea raspunsului la tratament
e) Monitorizarea pacientilor care iau medicamente cu potential hepatotoxic

Testele de diagnostic se pot imparti in trei categorii:

-teste sanguine (set de analize de sange)
-investigatii imagistice
-biopsie (transcutanata, transvenoasa)

4. Analize de sange utilizate ca teste de diagnostic in afectiunile hepatobiliare

TESTE ALE FUNCTIEI HEPATICE
-albumina
-timpul de protrombina
-vitamina K
TESTE DE SCREENING PENTRU AFECTIUNILE HEPATO-BILIARE
-atesta prezenta sau absenta unor afectiuni
a) Teste pentru obstructia biliara sau colestaza
-bilirubina (totala, directa)
-fosfataza alcalina (ALP, PA, FA)
-5’nucleotidaza (5’NT)
 -gamma-glutamil transferaza (GGT)
b) Teste ale leziunii hepatocelulare
-transaminaze (AST, ALT)

TESTE SPECIFICE DIAGNOSTICE

Aceste analize cuprind testele serologice pentru bolile virale, autoimune sau mostenite.

ALTE TESTE
-Glicemie, LDH
-alfa-fetoproteina, anticorpi anti-mitocondriali, marker de fibroza (peptidul terminal al procolagenului de
tip III, aciul hialuronic)
-testul de respiratie cu aminopirina
-testul eliminarii de galactoza
-MEGX test (monoetilglicinexilida)
-investigarea sin. Gibert care afecteaza aprox. 3% dintre barbati

Albumina
Este o proteina sintetizata la nivelul ficatului si care reprezinta principala proteina plasmatica. In
numeroase afectiuni hepatice (hepatite, ciroze, tumori) scaderea sintezei de albumina duce la aparitia ascitei,
edemelor si sindromului hemoragic, care conduc ulterior la cresterea sintezei de globuline.
Albumina serica este un marker seric util pentru bolile cronice, datorita faptului ca are t ½ de 20 de
zile si un clearance scazut.

Timpul de protrombina
Afectarea sintezei proteice in cursul afectiunilor hepatice se reflecta si in sinteza deficitara de factori de
coagulare. Unul dintre acesti factori este protrombina, care are un t ½ scurt de aprox. 6h. Cresterea timpului de
protrombina este una din primele anormalitati observate la pacientii cu afectiuni hepatocelulare.

a) Teste specific pentru obstructia biliara sau colestaza

 Bilirubina – BT si BD sunt indicatori ai transportului anionic hepatic
-UBG urinar creste in afectiuni hepatocelulare
-BD creste in colestaza
-BI, BD cresc in hepatita virala acuta
-BI creste in hemoliza (afectiuni pre-hepatice)
 Fosfataza alcalina (ALP) si Gamma-glutamil transferaza (GGT)
O cantitate crescuta apare in cazul colestazei deoarece, pe de o parte, este stimulata sinteza
acestor enzime si pe de alta parte, solubilitatea lor este crescuta datorita unei concentratii mai mari de acizi
biliari.
GGT este mult mai specific hepatica decat ALP, care prezinta cresteri si in alte afectiuni cum sunt cele
osoase. GGT este utilizat ca test de screening si de monitorizare util pentru cazurile de alcoolism.
 Alte enzime (5’NT) prezinta cresteri in obstructia biliara alaturi de ALP, dar sunt mai rar determinate in
laborator.

b) Teste ale leziunilor hepatice

AST este o enzima nespecific hepatica, fiind prezenta si in alte tesuturi.
ALT este o enzima cu specificitate mare hepatica, fiind localizata aproape exclusive la acest nivel.
Cresteri ale acestor enzime sunt asociate cu hepatita virala acuta si hepatita toxica, iar cresterile moderate cu
hepatita cronica si mai rar ciroza.
Valori normale sau usor crescute pot sa apara in icterul colestatic, dar sunt asociate cresteri ale
ALP.
 Cresteri ale transaminazelor (AST>ALT) pot sa apara si in cazul metastazelor hepatice.

5. Afectiuni hepatice (manifestari clinice majore si specific)

 Icterul – observant deseori in urma examenului fizic si poate fi o consecinta a hemolizei, leziunilor
parenchimatoase sau colestazei
 Hepatomegalia – produce in general disconfort abdominal si este deseori o consecinta a unor afectiuni
hepatice parenchimatoase sau infiltrative.
 Ascita – este o acumulare de lichid in cavitatea peritoneala. Apare, in general, ca o consecinta a
hipertensiunii portale si este frecventa in ciroza.
 Colestaza – apare in urma perturbrii fluxului biliar si este asociata, de obicei, litiazei biliare si hepatitei.
 Hipertensiunea portala – datorata unui flux sangvin anormal este frecvent intalnita la pacientii cu
ciroza. Una dintre consecinte este venodilatatia cu aspect caracteristic din regiunea ombilicala (caput medusa)
vizibila in special la pacientii cu ascita. Complicatiile hipertensiunii portale sunt varicele esofagiene si
encefalopatia porto-sistemica.
 Encefalopatia porto-sistemica – este un sindrom neuropsihiatric ce apare frecvent in ciroza, hepatita
virala fulminanta, hepatita toxica, dar si in alte afectiuni cu perturbari ale circulatiei porto-sistemice.
Simptomele variaza de la usoare pierderi ale abilitatilor cognitive, probleme de concentrare, pana la
dezorientare, confuzie, paranoia, stari de furie sau coma.
 Modificari tegumentare – include stelute vasculare, inrosirea palmelor, colorarea fetei in rosu. Pruritul
este un semn des intalnit in ciroza sau colestaze de lunga durata
 Modificari hematologice – observate in general in cazul afectiunilor hepatic cronice sunt scaderi ale
numarului de eritrocite, leucocite si trombocite cu tendinta de sangerare.
 Modificari hormonale ce pot sa apara la pacientii cu ciroza hepatica:
o Cresterea nivelului de insulin asociat cu rezistenta tesuturilor la insulina ceea ce duce la cresterea
glucozei sangvine;
o La femei poate sa apara scaderea fertilitatii, cu disparitia ciclurilor mentruale
o La barbate prezenta disfunctiei erectile si ginecomastiei este caracteristica in special cirozei
alcoolice
 Modificari cardiovasculare – cresterea frecventei cardiace, hTA

6. Hepatita cronica
Afectiune caracterizata prin inflamatia ficatului, care persista mai mult de 6 luni. Dpdv clinic, se
caracterizeaza prin teste functionale hepatice anormale pe o perioada mai mare de 6 luni.

Cauze principale:
-infectiile virale cu virusi hepatici B,C si D sunt cele mai frecvente cauze de hepatita cronica
-boli autoimune – hepatita autoimuna, colangita sclerozanta primara
-leziuni toxice sau metabolice (hepatita cronica medicamentoasa, boala Wilson, deficit de alfa1-antitripsina)
-abuz de alcool

Simptome generale: anorexie, oboseala, rar febra usoara, disconfort in abdomenul superior, stare
generala alterata. Uneori pot sa apara semne de colestaza precum icter, prurit, steatoree. Pe masura avansarii
bolii apar manifestari caracteristice afectiunilor hepatice: splenomegalie, stelute vasculare, retentie lichidiana.

Diagnostic de laborator:
Transaminazele sunt moderat crescute (aprox 100-500 UI/L), ALT prezentand un nivel mai ridicat decat
AST.
BT este crescuta. TP este prelungit (tulburari de coagulare).
Albumina serica este scazuta.
Valori crescute ale GGT, ALP, BD sunt semne de colestaza.
 Proteinele totale sunt crescute datorita cresterii globulinelor.
Este recomandata determinarea markerilor serologici specifici hepatitelor virale.

7. Ciroza hepatica
Afectiune caracterizata prin dezorganizarea difuza a arhitecturii hepatice normale cu aparitia
nodulior de regenerare inconjurati de tesut fibros.

Cauze:
-alcoolism (ciroza alcoolica)
-hepatita virala (ciroza postnecrotica)
-obstructia cronica a canalului biliar comun (ciroza biliara secundara)
-boli autoimune (hepatita agresiva cronica, ciroza biliara primitive)
-insuficienta cardiaca (ciroza cardiaca)
Ciroza este o afectiune care nu poate fi vindecata, dar poate fi stopata prin indepartarea cauzei.

Diagnostic de laborator:
 Transaminaze moderat crescute ( aprox. 100 UI/L) cu cresterea in special a nivelului ALT
 BT crescuta
 TP prelungit
 Albumina serica este scazuta
 Niveluri serice crescute ale GGT, ALP si BD sunt prezente in colestaza
 Proteinele serice totale crescute datorita cresterii globulinelor

8. Hepatopatia alcoolica
Afectiune cauzata de totalitatea leziunilor morfopatologice associate cu manifestarile clinice
induse de consumul de alcool. Alcoolul este o toxina a carei metabolizare produce alterari severe ale functiei
hepatocitelor si are efect toxic direct asupra ficatului, intestinului, pancreasului si maduvei spinarii.
Consumul zilnic este mai periculos decat cel intermittent, iar tipul bauturii alcoolice consummate
este mai putin important.
Din punct de vedere morfopatologic, hepatopatia alcoolica se imparte in:
-steatoza (ficatul gras) alcoolica
-hepatita alcoolica
-ciroza alcoolica
Acumularea de colagen in jurul venulelor hepatice terminale si spatiului perisinusoidal este o anomalie
timpurie care sta la baza procesului de degradare ce conduce in timp la ciroza.

a) Steatoza alcoolica
Afectiunea se caract printr-o acumulare excesiva de lipide in hepatocite ceea ce conduce la
hepatomegalie si semnele caracteristice de afectare cronica hepatica.
Consumul cronic de alcool conduce la dereglarea metabolismului lipidic de la nivelul ficatului cu
scaderea sintezei de lipoproteine, degradarea oxidarii acizilor grasi si acumularea grasimilor la nivelul
hepatocitului.
Steatoza alcoolica este un proces reversibil cu sanse mari de vindecare in cateva luni de la stoparea
absoluta a consumului de alcool.

b) Hepatita aloolica
Se caract prin steatoza hepatica asociata cu reactive inflamatorie, necroza si uneori fibroza.
Hepatita alcoolica este frecvent considerate o etapa intermediara intre ficatul gras si ciroza.
 Date de laborator:
Examen hematologic:
-anemie macrocitara (VEM, MCV) este de obicei crescut si reprezinta un marker util pentru abuzul
alcool.
-trombocitopenia apare datorita hipersplenismului sau efectului toxic direct asupra maduvei osoase cu
inhibarea hematopoezei.

Biochimie:
-transaminaze crescute (aprox. 250 UI/L) AST>ALT
-GGT crescut - marker util in alcoolismul cronic
-ALP crescut
-BD creste
-Scade albumina serica, cresc gamma-globulinele
-TP prelungit
-tulburari electrolitice
-alterarea functiei renale – creste urea, creatinine
Markeri recent introdusi in practica de laborator:
-CDT (transferina deficitara in carbohidrati) prezinta valori crescute in cazul consumului
cronic de alcool.
-EtG (etil-glucuronid) este un metabolit direct al alcoolului etilic in organism care
prezinta avantajul de a se mentine la valori ridicate in ser cateva zile dupa intreruperea consumului de alcool.

c) Ciroza alcoolica
Afectiunea este ireversibila, reprezentand stadiul final al bolii hepatice alcoolice. Se caracterizeaza
prin depunerea de fibre de colagen in jurul hepatocitelor si prezenta nodulilor de regenerare.
Semnele si simptomele se instaleaza insidios pe parcursul mai multor ani. Acestea variaza de la
starea asimptomatica pana la manifestarile clinice car. cirozei hepatice.

9. Chistul hidatic hepatic

Afectiunea este provocata de infectia parazitara cu Echinococcus multilocularis (infectia sta la baza
aparitiei unor tumori maligne) sau E. Granulosis (infectia produce leziuni parenchimatoase locale). Parazitii se
pot localiza si la nivelul altor tesuturi.
Afectiunea apar in zonele in care cresc oi. Gazda finala este cainele sau alte carnivore. Omul se
infesteaza prin ingestie de alimente infectate. Embrionii ajung in intestin si apoi se localizeaza in ficat. Larva se
dezvolta incet in cativa ani, cu formarea unui chist mare plin cu lichid hidatic intens antigenic.

Manifestari clinice: Af. este de obicei asimptomatica pe parcursul mai multor ani. Semnele clinice care
pot sa apara sunt in general nespecifice (ex: dureri abdominale, greata). Reactii alergice grave apar la ruperea
chistului.

Teste de laborator: teste imunologice specifice.

10.Afectiuni ale veziculei biliare

a) Litiaza biliara
Af. caract. prin prezenta unuia sau mai multor calculi la nivelul veziculei biliare (colelitiaza) sau
cailor biliare (coledocolitiaza).
Factori de risc:
-obezitate
-regim alimentr neadecvat
-incidenta crescuta la femei
 -varsta avansata
-antecedente familiale

Cauza: calculi biliari care pot fi calculi de cholesterol, calculi de bilirubinat de Ca si calculi micsti.
Calculii pot traversa canalul cistic si ajung in intestine (uneori asimptomatic) sau pot bloca ductele
biliare. Obstructia provoaca durere colicativa si poate fi asociata cu colecistita acuta sau pancreatita. Durerea
apare brusc in hipocondrul drept si poate iradia in brat si in spate.

b) Colecistite
Af. caract. prin inflamatia veziculei biliare care poate fi acuta au cronica.
 Colecistita acuta
Af. caract. prin inflamatia acuta a peretelui colecistului.
Cauza principala este obstructia litiazica a canalului cistic.
Debutul bolii este brusc cu durere intensa si constanta in abdomenul superior asociata cu febra,
frisoane, greturi si varsaturi. Durerea este asemanatoare celei din colica biliara cu localizare in hipocondrul
drept, dar de durata mai lunga si de intensitate mai mare.
Inflamatia poate fi asociata cu infectie.

 Colecistita cronica
Af. se caract. prin inflamatia prelungita a peretelui vezicii biliare, care duce in timp la fibrozarea
si ingrosarea acesteia.
Cauze principale – calculi sau infectii
Date de laborator:
-testele functionale hepatice sunt in general normale
-la examen hematologic – leucocitoza
-testele de colestaza (ALP si GGT) pot fi positive in caz de obstructive a coledocului si sunt asociate cu
icter.