HIPERBILIRUBINEMIILE NEONATALE

 Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi

mucoaselor corespunzător unei creşteri a bilirubinemiei
>5mg%.
 Hiperbilirubinemia neonatală - grup de afecţiuni semnalate
pentru prima oara de Hipocrate.
 A fost descrisă ca boală în secolul ΧΙΧ-lea,
 Icterul reprezintă a doua cauză de morbiditate neonatală,
după detresa respiratorie
 Incidenţa - crescută în perioada neonatală.
◦ aproximativ 60-70% din nou-născuţi au icter neonatal.
◦ la prematuri incidenţa poate fi mai mare, până la 80%.
 Particularităţile metabolismului
bilirubinei la făt şi nou-născut :
Bilirubina este produsul final al catabolismului
hemului.
Bilirubina neconjugată (indirectă) - fracţiunea
liposolubila, care este neurotoxică în concentraţii
crescute.
Bilirubina conjugată - fracţiunea de bilirubină
hidrosolubilă care nu traverseaza bariera
hematoencefalica
Lumirubina este un izomer al bilirubinei produs al
fototerapiei cu solubilitate relativă în apă ce poate fi
excretat prin urină.
 Metabolismul bilirubinei
Recunoaste 4 etape
◦ Biligeneza are loc la nivelul SRH (preponderend ficat,
splină, măduva osoasă):
 Eritropoetică:
 eritrocitară (85-90% din bilirubina totală) prin
distrugerea eritrocitelor îmbătrânite
 1g de Hb → 35 mg bilirubină neconjugată
 neeritrocitară (10-15% ) - hemul intramedular care fie
încă nu a fost utilizat în formarea Hb sau a rezultat din
distrucţia intramedulară a unor elemente foarte tinere ale
seriei roşii
 Neeritropoetică sau metabolică ce se formează în ficat, în
cantităţi mici, din precursori ai hemului.
◦ Transportul la ficat - legată de albumină.
 Unele medicamente (antipiretice, fenilbutazona, cefalosporine, peniciline,
sulfamide, novobiocina) - disloca bilirubina neconjugată de pe albumină.
 ! Excesul de bilirubină neconjugată, care circulă liberă, se poate excreta renal sau
traversează membranele celulare cu risc de toxicitate cerebrală (icter nuclear).
◦ Etapa hepatică presupune:
 Captarea bilirubinei neconjugate la nivelul polului vascular –
cu ajutorul proteinelor hepatice Y şi Z. Vitamina K poate
acţiona competitiv cu bilirubina neconjugată pentru sediile de
legare la nivelul polului vascular.

 Conjugarea bilirubinei - cu acidul glicuronic, în prezenţa

glicuroniltransferazei.
 Activitatea enzimei poate fi inhibată de hormoni ca
pregnandiolul sau stimulată de glucocorticoizi, androgeni,
fenobarbital, riboflavină, vitamina B2, care au rol de
inducţie enzimatică.

 Transportul bilirubinei conjugate către polul biliar al

hepatocitului şi apoi excreţia ei în arborele biliar se
desfăşoară printr-un proces activ.
 ◦ Etapa intestinală
 - pe calea canalelor biliare intra- şi extrahepatice,
bilirubina conjugată → în intestinul subţire
 - sub acţiunea florei bacteriene reducătoare →
 rezultă urobilinogenul care se elimină prin scaun
(stercobilină şi urobilină) .
 20% din urobilinogen se absoarbe din intestin →
circulaţia enterohepatica → ficat, fiind reexcretat în
căile biliare şi intestin ↔ ciclu enterohepatic.
 <10% din urobilinogenul absorbit se elimină prin
urină.
 La nou-născuţi, sub acţiunea β-glucuronidazei intestinale,
bilirubină conjugată → bilirubină neconjugată - se
reabsoarbe în circulaţia enterohepatică, circulaţie mult mai
accentuată decât la adult.
Factorii de risc perinatal pentru icter
neonatal:
Factorii genetici, etnici şi influenţe familiale
◦ Factorul genetic - incidenţa crescută a
hiperbilirubinemiei la nou-născuţii care au
avut fraţi cu hiperbilirubinemie.

◦ Rasa - hiperproducţia de bilirubină este mai

crescută la nou-născuţii americanilor băştinaşi,
populaţiile est asiatice, greci.
 Factorii legaţi de travaliu şi expulzie :
◦ ruptura prematură de membrană, prezentaţia
pelviană, finalizarea pe cale vaginală prin
extracţia cu forceps şi vacuum.
 Factori legaţi de nou-născut:
◦ greutate mică la naştere, prematuritatea, sexul
masculin, întârzierea legării cordonului
ombilical, eliminarea tardivă a meconiului,
alimentaţie naturală, scăderea ponderală
accentuata
◦ Medicamente administrate nou-născutului:
◦ cloralhidrat, pancuronium
 Alţi factori
◦ altitudine crescută, vitamina k, carenţă în
vitamina E.
 Factori de risc pentru
hiperbilirubinemii severe:
 Icterîn primele 24 de ore – întotdeauna patologic
 prematuri
 Sex masculin
 Etnie est asiatică sau nativi americani
 Traumatisme obstetricale la naştere (cefalhematoame,
echimoze întinse)
 Nou-născuţii alimentaţi exclusiv natural
 Incompatibilitate de grup ABO şi Rh
 Diabet gestaţional
 Policitemie
 Administrarea la mamă în cursul sarcinii de diazepam,
oxitocin
 Criteriile care exclud diagnosticul de icter
fiziologic

◦ icterul evident clinic în primele 24 ore

◦ creşterea cu >5 mg/dl/zi
◦ valoarea bilirubinei totală > 12,9 mg/dl la nou-născutul la
termen, şi > 15mg/dl la prematur
◦ bilirubina directă > 1,5-2 mg%
◦ Icterul persistent peste 2 săptămâni la nou-nscutul la termen
şi peste 3 săptămâni la prematur
◦ Scaune acolice şi urini colurice
◦ Valorile ale ilirubinemiei corelate cu vârsta civilă:
 Peste 5 mg/dl în prima zi
 Peste 10 mg/dl în a doua zi
 12-13 mg/dl după a doua zi
 Icterul fiziologic al nou-născutului:
 Icterul fiziologic - icterul comun al nou-născutului
◦ - nu modifică starea generală nou-născutului.

 Termenul de „fiziologic” nu exclude faptul că bilirubina indirectă nu

ar putea fi toxică pentru nou-născut în anumite conjuncturi.

 Incidenţa
◦ - 50-80% la nou-născutul la termen
◦ - 90% la prematuri.

◦ Prima fază - primele 5 zile de viaţă la nn la termen

 - creşterea rapidă a nivelului de bilirubină serică spre ziua 3-a, 4-a, dupa care
începe să scadă.

◦ Faza a doua - de stabilitate

 - până la 2 săptămâni dupa care începe să scadă.
Carateristicile icterului fiziologic sunt:

◦ Debut in ziua a 2-a de viata

◦ Icter cu bilirubină neconjugată (bilirubina indirectă
serică este şi nu depăşeşte 12 mg/dl la nn la termen
◦ Nu se însoţeşte de alte anomalii (anemie,
eritroblastoză).
◦ Urina şi scaunul sunt normal colorate
◦ Nu se evidenţiază hepatosplenomegalie

Evoluţia icterului este favorabilă, icterul scade rapid

în intensitate şi nu necesită nici un tratament.
 Etiologia hiperbilirubinemiei cu
bilirubină neconjugată:
 Producţie excesivă de bilirubină
◦ Afecţiuni hemolitice
 Imune
 Rh, ABO şi alte incompatibilităţi de grup sangvin
 Genetice
 Defecte ale membranei eritrocitare : sferocitoză,
piknocitoză
 Deficit enzimatic eritrocitar: deficit de G6PD, deficit de
piruvat kinază şi alte deficite de enzime eritrocitare
 Hemoglobinopatii: α talasemia, β-γ-talasemia
 Dobândite
Medicamente sau infecţie - Septicemia, CID
Extravazare sanguină (debut >48 ore):
cefalhematom, hemoragie intracraniană, pulmonară, cerebrală,
intraabdominală
◦ Policitemie (debut >48 ore): Ht>70%
 - RCIU, pensare tardivă a cordonului ombilical, diabet zaharat,
sindrom transfuzor –transfuzat
◦ Copii macrosomi din mame diabetice
◦ Induse medicamentos
 vitamina K ( doze mari )
◦ Creşterea circulaţiei enterohepatice a bilirubinei
 obstrucţii intestinale,
 stenoză hipertrofică de pilor,
 sânge înghiţit
 ileus meconial,
 fibroză chistică
 orice boală asociată cu stază intestinală nu produce icter ci agravează
icterul de orice cauză

◦ Prematuritatea
Defecte de conjugare sau excreţie
◦ deficit hormonal (hipotiroidism, hipopituitarism)
◦ deficite în metabolismul bilirubinei
◦ congenitale
 sindrom Crigler Najar tip I, cu transmitere
autosomal recesivă – deficit total al glucuronil-
transferazei
 sindrom Crigler Najar tip II, cu trasmitere
autosomal dominantă – deficit parţial al
glucuronil-transferazei
 icter Gilbert
◦ Dobândite – sindrom Lucey Driscoll
◦ Icterul nou-născutului alimentat la sân
 Cauze metabolice:
◦ Galactozemia
◦ anomalii congenitale ale metabolismului aa:
hipertirozinemie, hipermetioninemie

 Substanţe ce afectează legarea de albumină

a bilirubinei:
◦ - medicamente, acizii graşi din solutiile de
nutritie parenterala
◦ - asfixia, acidoza, sepsis, hipotermie,
hiperosmolaritate, hipoglicemia.
 Hiperbilirubinemie cu bilirubină
conjugată (directă):
 1.Infecţii:
◦ septicemia bacteriană
◦ infecţia intrauterină: TORCH (toxoplasmoză, rubeolă, citomegalovirus,
herpes simplex, coxsackie), alte virusuri
 2.Asfixie perinatală
 3.Hemoliză severă – sdr. De bila groasa
 4.Alimentaţie parenterală prelungită
 5.Obstrucţii ale ductului biliar:
◦ Colangiopatii
◦ Perforaţii spontane ale ductului biliar
◦ Stenoza de conduct biliar
◦ Afecţiune Caroli
◦ Alte cauze
 7.Bolimetabolice:
◦ Afecţiuni ale metabolismului aminoacizilor
◦ Afecţiuni ale metabolismului lipidelor
◦ Afecţiuni ale metabolismului ciclului ureei
◦ Afecţiuni ale metabolismului carbohidraţilor
◦ Afecţiuni ale sintezei acizilor biliari
◦ Afecţiuni ale fosforilării oxidative
◦ Alte suferinţe
 8.Asociaţii variate:
◦ Şoc, hipoperfuzii
◦ Lupus eritematos neo-natal
◦ ECMO
 În perioada neonatală etiologia principală a
hiperbilirubinemiilor rămâne incompatibilitatea Rh.
 Hiperbilirubinemia prin incompatibilitate Rh
(izoimunizarea Rh)
 Boala hemolitică - hiperhemoliză neonatală secundara
agresiunii anticorpilor izoimuni materni asupra eritrocitelor
fetale şi neonatale.
 Incidenţa bolii hemolitice prin incompatibilitate de Rh
raportată la numărul de femei cu sarcini heterospecifice
(mama Rh negativă şi fat Rh pozitiv) este aproximativ de 5%.
 Boala hemolitică tinde să fie mai severă la a doua sarcină
decât la prima, la care a apărut sensibilizarea, iar la
următoarele sarcini severitatea bolii este uniformă.
 Prezenţa antigenului Rh la copil se identifică prin tipizare
sanguină.
 Patogenia bolii hemolitice

◦ Cuplu heterospecific: mama Rh negativ - făt Rh pozitiv.

◦ Trecere de eritrocite fetale Rh pozitive în circulaţia maternă.
◦ Sensibilizarea maternă la antigenul eritrocitar fetal, cu
producţie de anticorpi anti Rh D materni (imunoglobuline
M şi imunoglobuline G).
◦ Pasaj activ transplacentar al anticorpilor anti D materni în
circulaţia fetală.
◦ Ataşarea anticorpilor materni pe suprafaţa eritrocitelor
fetale Rh pozitiv D cu distrugerea sau liza eritrocitelor
fetale învelite cu anticorpi.
 Sensibilizarea mamei se identifică prin testul Coombs indirect
 Testul Coombs direct la copil evidenţiază ataşarea anticorpilor la eritrocitele
fătului sau nou-născutului.
 Incidenţa izoimunizării creşte de la 5% la 17% când sângele fătului este ABO
compatibil cu al mamei.
◦ Dacă cei doi, mama şi fătul, nu sunt identici în antigenitatea ABO - hematiile fetale ajunse în
circulaţia maternă să fie distruse de aglutininele de grup α, β. Incompatibilitatea ABO oferă
protecţie faţă de sensibilizarea Rh.
 Antigenitatea factorului D.
◦ Puterea antigenică a factorului D este mică ceea ce rezultă şi din nevoia de a se repeta stimulul
antigenic pentru declanşarea izoimunizării – riscul bolii creşte de la a 2-a şi a 3-a sarcină
incompatibilă.
 Constelaţia antigenică a sistemului Rh de asemenea poate influenţa riscul
izoimunizării astfel:
◦ femeia Rh negativă care provine de la o mamă Rh pozitivă, are capacitate imunogenă anti D mai
slabă datorită faptului că în perioada de imunotoleranţă embrionară linia imunogenă anti D a
fost inhibată în dezvoltarea sa de contactul cu antigenul matern D, la aceste femei este mai rară
izoimunizarea.
 Diagnosticul prenatal:
 Diagnosticul prenatal este important pentru diferite intervenţii oportune sau
pentru finalizarea sarcinii. Diagnosticul prenatal se bazează pe:
◦ Dispensarizarea gravidelor
 la prima vizită a gravidei se determină grup sanguin şi Rh
 dacă mama este Rh negativă se deteremină Rh la tată
 dacă Rh este pozitiv riscul de izoimunizare este prezent
 dacă tata este Rh pozitiv, heterogrup în sistem ABO, fătul poate fi
incompatibil cu mama în sistem ABO, cu scăderea riscului la 2%
 dozările de Ac se efectuează astfel:
 la 12 SS - Ac sunt negativi → se mai determină la 28 SS, 34 SS
 Ac pozitivi se urmăresc în dinamică la 2 săptămâni pentru determinarea
creşterii ulterioare şi posibilităţii afectării fătului
 Dacă titrul de Ac este mai mare de 1/32 se recomandă amniocenteza:
prima puncţie la 24 SS, apoi periodic la 2 săptămâni interval, pentru
dozarea bilirubinei totale din lichidul amniotic; se poate realiza
determinarea spectrometrică a curbelor.
◦ Anamneza corectă a gravidei
 antecedente obstetricale patologice (transfuzii de sânge
Rh pozitiv, avorturi, născuţi morţi sau vii, cu anasarcă
feto-placentară, ictere grave sau anemie hemolitică,
naşteri în antecedente cu făt Rh pozitiv) anamneza cu
privire la afectarea fetală precedentă.
Titru de anticorpi urmăriţi în dinamică la mamă.
◦ Spectofotometria lichidului amniotic – IO pt.
bilirubina- determiarea spectofotometrică a
bilirubinei în lichidul amniotic - indicator al
hemolizei care a crescut acurateţea estimării
severităţii bolii antenatal.
◦ Amnioscopia. - după săptămâna 30 de gestaţie,
amnioscopia joacă un rol important în depistarea
suferinţei fetale.
 Lichidul amniotic clar semnifică un făt indemn, dacă
este hemoragic atunci fătul este muribund.

◦ Introducerea ultrasonografiei fetale a ameliorat

acurateţea diagnosticului fetal de izoimunizare,
dar numai în stadiile de hidrops fetal. Se
apreciaza grosimea placentei,
hepatosplenomegalia, anasarca fetala
 Diagnostic postnatal al bolii hemolitice:
 Boala hemolitică uşoară - icterul accentuat cu anemie
moderată
◦ jumatate din cazurile diagnosticate sunt incluse în această formă.
◦ Nou-născuţii au o anemie moderată la naştere. Hb din CO este de ≥12
g/dl, iar bilirubina din CO ≤ 3,5 g/dl
◦ În perioada neo-natală nivelul seric al bilirubinei indirecte rareori
depăşeşte 20 mg/dl şi Hb rareori scade sub 8 g/dl.
 Boala hemolitică medie - anemia severă la naştere
25-30% din cazuri. In CO Hb < 12g% şi bilirubina totală este între 3-
5mg/dl.
◦ Valori ale hemoglobinei sunt între 7 şi 12 mg/dl, la valori ale
hemoglobinei sub 9 g/dl anemia este însoţită de hepatosplenomegalie.
◦ Această formă impune fototerapie şi posibil exsanguinotransfuzie (EST).
 Boala hemolitică severă
◦ 20-25% din cazuri
◦ Transfuzia intrauterina este frecvent necesar pentru a prelungi sarcina
până la viabilitatea fetală (26 de săptămâni de gestaţie sau până la
maturitatea fetală 32 de săptămâni de gestaţie).
◦ Nivelul hemoglobinei in CO < 7 g/dl
◦ Hidropsul apare atunci când valoarea hemogobinei scade mult sub 7 g/dl.
◦ Hidropsul fetal este caracterizat prin:
 apare când valoarea Hb este mai mică de 7 g%
 edeme generalizate, paloare, hepatosplenomegalie
 insuficienţă cardiacă congestivă, ascită
 hematopoeza extramedulară ce duce la hepatosplenomegalie
 vilozităţi placentare edemaţiate şi diluate cu perfuzie placentară
precipitată
◦ Poate determina decesul în utero, iar dacă se naşte viu, el este prematur
sub 34 SS.

◦ Mortalitatea crescuta
 Date paraclinice:
◦ demonstrarea cuplului heterospecific : mama Rh negativă copil Rh
pozitiv;
◦ test Coombs direct şi indirect pozitiv la copil şi mamă;
◦ titru de anticorpi Rh mai mare de 1/64 la mamă;
◦ hemoleucograma arată –Hb < 13 g% în sângele cordonului ombilical
 reticulocite crescute
 eritroblaşti 50.000-200.000 cu origine în focare de eritropoeză
extramedulară
◦ bilirubinemia indirectă în cordon peste 3 mg/ml, valori alarmante la 18-
20 g% bilirubină, când bilirubina directă este crescută — este un
indicator de afectare hepatică
 Sesizarea momentului clinic este foarte important în profilaxia
complicaţiilor nervoase.
 Complicaţii:
 Cea mai gravă complicaţie este icterul nuclear.
 Alte complicaţii sunt reprezentate de hemoragii, hipoglicemie, anemii precoce şi
tardive.
 Sindromul de „bilă groasă” este datorat hemolizei severe. Rezultă un icter persistent
caracterizat prin conversia bilirubinemiei indirecte în bilirubinemie directă într-un
interval de până la 2 luni.
 Icterul colestatic apare secundar unei hemolize masive → dopurilor de bilă intra şi
extrahepatice.
 Prima problemă care se pune într-o sarcină izoimunizată este stabilirea timpului
când se termină sarcina.
 Sarcina se va termina la vârsta de gestaţie de 34-35 de săptămâni prin inducerea
unei naşteri naturale sau prin cezariană când în istoricul obstetrical al gravidei se
semnalează copil născut cu anasarca si titru de anticorpi crescuţi.
 Se indică terminarea sarcinii la 36-37 săptămâni de gestaţie când în antecedentele
obstetricale există un icter grav al nou-născutului şi titru de anticorpi crescut.
 Boala hemolitică prin incompatibilitate
sanguină de grup ABO
 Boala hemolitică prin incompatibilitate sanguină de grup ABO este mai
frecventă decât incompatibilitatea Rh, în schimb formele clinice grave sunt
mai rare. Incidenţa bolii raportată la cupluri incompatibilitatea este de 5-
10%.
 Cea mai frecventă formă de imunizare în cadrul grupelor sanguine ABO
este prin incompatibilitate materno-fetale (0Ι, AΙΙ) după care urmează (0Ι,
BΙΙΙ).
 Hemoliza asociată cu incompatibilitatea ABO este similară bolii
hemolitice Rh, în care anticorpii materni anti A şi anti B intră în circulaţia
fetală şi reacţionează cu antigenele A şi B de la suprafaţa eritrocitelor.
 Boala hemolitică poate apare la prima sarcină la 1/3 din cupluri. Icterul de
obicei apare de la 24 de ore de viaţă până la 72 de ore, mai târziu decât în
incompatibilitatea Rh.
 Paraclinic boala evoluează cu grade variate de hiperbilirubinemie spre
deosebire de incompatibilitatea unde hiperbilirubinemia este marcată.
 Imunoprofilaxia anti-Rh:
◦ Administrarea de Ig antiD femeilor Rh negative cu sarcina Rh pozitiva

◦ Indicaţii
 Categorii de paciente care se supun profilaxiei în mod obligatoriu
 Lăuzele Rh negativ cu nou-născut Rh pozitiv, compatibil în
sistem ABO. Doza este de 300 ng pentru 30 ml în caz de
hemoragie materno fetală, administrată în primele 72 de ore de la
naştere.
 Gravidele Rh negativ cu parteneri Rh pozitiv, care au un avort
spontan sau întrerupere terapeutică în trimestrul II de sarcină.
Doza este de 300 ng de imunoglobulină anti D, administrată
imediat după avort sau sarcină extrauterină
 Detectarea şi tratarea cu Ig antiD la toate cazurile cu test
Kleihauer pozitiv (tansfuzie transplacentară feto-maternă dacă
mama este Rh – şi fatul Rh +)
B. Postnatal:
◦ Exsanguinotranfuzia (EST):
 Factorii ce afectează decizia de EST
 VG, GN, vârsta postnatala
 creşterea bilirubinei cu mai mult de 0,5mg/dl/h;
 transfuzia de albumină poate fi utilă când bilirubina totală >
20mg/dl şi albumina serică < 3g/dl, administrarea de 1g cu o
oră inainte poate îmbunătăţi legarea bilirubinei.
 Administrarea de Ig intravenos.
Mecanismul de acţiune - blocarea receptorilor Fc de catre
Ig la nivelul sistemului reticulo-endotelial.
Doza - 500-1000 mg/kg în primele ore de viaţă ale
nou-născutului.
Eficienţa depinde de momentul administrării, durata
tratamentului şi severitatea hemolizei.
◦ Fototerapia preoce
 lumina cu lungime de undă Δ=420-500 nm (lămpi cu lumină albastră
cu Δ=420-480 mai eficiente)
◦ Terapia cu fenobarbital
- este eficientă după 3-7 zile; mai eficientă administrarea la mamă cu boală
hemolitică documentată

◦ Metaloporfirine - prin inhibarea hem-oxigenazei (Zn

metaloporfirine, cu inhibarea producţiei de bilirubină)
 Fototerapia:
În hiperbilirubinemiile patologice nehemolitice se
utilizează fototerapia discontinuă ceea ce impune
fototerapie de maxim 16 ore pe zi în reprize de 3-4
ore de fototerapie.
Fototerapia intensivă poate scădea nivelul
bilirubinemiei serice cu 1-2 mg la fiecare 4-6 ore.
Fototerapia determină fotodegradarea bilirubinei din
tegumentul nou-născutului. Este o formă de terapie
fizică utilizată frecvent, fiind eficientă şi la nivele
mici de bilirubină serică. Fototerapia degradează
bilirubina din piele la o profunzime de 2 mm.
Indicaţii: Se efectuează în funcţie de vârstă, VG,
valoarea bilirubinei totale.
 Tehnică:
◦ Există mai multe tipuri de fototerapii disponibile:
 Fototerapia convenţională
 Fototerapia intensivă
◦ Tipuri de lumină folosită în centrele de terapie intensivă neonatală:
 Tuburi fluorescente speciale cu lumina albastra sau verde
 Lămpile halogene
 Sistemele de fibre optice
◦ Lungimea de undă utilizată este Δ = 420-500; se utilizează lumină
albastră cu 420-480 nm.
◦ Energia eliberată trebuie să fie minim 5μW/cm2/nm
◦ Suprafaţa expusă: cu cât mai mare cu atât mai eficientă; la prematur se
aplică dubla fototerapie (deasupra lumină + saltea pentru fototerapie, cu
fibră optică)
 Îngrijirea generală a nou-născutului icteric sub fototerapie:

 neutralitate termică - hipotermia determină creşterea acizilor graşi neesterificaţi cu

disocierea bilirbinei de pe albumină.

 administrarea precoce a alimentaţiei, administrarea de glucoză 5% care scad nivelul de

acizi graşi neesterificaţi.

 Acoperirea organelor genitale externe

 ocular cu ştergerea repetată cu ser fiziologic.
 Nu se folosesc creme şi loţiuni pentru tegumentele nou-născutului pentru că există risc
de arsură.
 Se schimbă poziţia nou-născutului frecvent – la 2 ore

 Se suplimentează cu fluide (datorită creşterii pierderilor insensibile) cu 0,5 ml/kg/h la

cei cu GN sub 1500g şi cu 1ml/kg/h la cei cu GN peste 1500g.
 Se monitorizează fluidele (pierderi insensibile, diaree – în cazurile în care
hiperbilirubinemia este asociată cu scăderi ponderale mari).
 Nu se recoltează sânge sub fototerapie.

 Copilul va avea ochii acoperiţi pentru protejarea retinei.

Efecte adverse şi complicaţii ale fototerapiei:
Diareea poate fi consecinţa unei mari
concentraţii de bilirubină şi săruri biliare în
lumenul intestinal
Eritem până la arsuri când lumina este prea
apropiată de tegumentul nou-născutului
Deshidratarea
Bronzarea tegumentelor dată de retenţia
lumirubinei ce nu poate fi excretată prin bilă
Retinită la marii prematuri
Lumina albastră poate determina modificări
celulare incluzând modificări ADN.
Contraindicaţii:
◦ Icter cu bilirubină conjugată
◦ Porfiria eritropoietică congenitală reprezintă
contraindicaţie absolută
Terminarea fototerapiei se face când:
◦ valoarea bilirubinei totală elimină riscul icterului
nuclear
◦ factorii de risc s-au rezolvat
◦ copilul se descurcă singur metabolic
 Encefalopatia bilirubinemică:
 Bilirubinemia precoce induce o disfuncţie neurologică ce este
tranzitorie şi reversibilă. Aceasta constă în prelungirea latenţei
undelor specifice .
 Encefalopatia bilirubinemică reprezintă afectarea neurologică
sechelară unei hiperbilirubinemii netratate.
 Evoluţia se realizează în 2 etape:
 Faza acută se caracterizează prin letargie, hipotonie, reflex de
supt diminuat. Netratată, copilul devine hiperton, apare febra,
cu plâns ascuţit, iar în stadiul final până la poziţia de
decerebrare.
 În faza cronică apare paralizia cerebrală cu elemente
coreoatetozice, surditate, displazie dentară şi mai puţin retard
mental.
Icterul nuclear:
 Reprezintă un diagnostic histopatologic de evidenţiere a
toxicităţii bilirubinei la nivel cerebral.
 Histopatologic se poate evidenţia:
◦ colorarea şi necrozele la nivel neuronal
◦ toxicitatea bilirubinei poate fi reversibilă dacă nivele
au scăzut înainte de saturarea nucleilor SNC.
 Există controverse legate de nivelul plasmatic al
bilirubinei la statusul nehemolitic. Se consideră că la
nou-născutul la termen un nivel al bilirubinei totale > 25
mg/dl este considerat cu risc.