BILIRUBINA SERICA

Creterile valorii bilirubinei serice (hiperbilirubinemia) prezint interes clinic.

n practica de laborator scopul dozrii bilirubinei se efectueaz pentru evaluarea unor
afeciuni hepatice (hepatite, obstrucii, icter).
Hiperbilirubinemia este consecina unor anomalii n sinteza, transportul, metabolismul i
excreia bilirubinei.
La subiectii normalinivelul bilirubinemiei se situeaza intre 0,3-1,1 mg/dl, iar bilirubina
directa reprezinta in general mai putin 10% din cea totala si nu trebuie sa depaseasca 0,2
mg/dl.

Mecanismele care ar putea duce la apariia unei hiperbilirubinemii pot fi astfel sintetizate:
1.producerea excesiv de bilirubin cauzat de hemoliz
2. defect de captare i fixare a bilirubinei neconjugate de ctre hepatocite
3. deficit de glucuronoconjugare
4. perturbarea procesului de excreie activ a bilirubinei n canaliculele biliare
5. reducerea fluxului biliar apos n cile biliare intrahepatice
6. obstrucia coledocului

Rezultatul acumulrii bilirubinei n esuturile organismului (evideniat printr-o coloraie
anormal glbuie a pielii i a scleroticelor) poart numele de icter. Icterul apare evident
clinic la valori ale bilirubinei ce depesc 2,5 mg/dl. Coloraia ntre bilirubinemie i
intensitatea icterului nu este strict.
Din punct de vedere fiziopatologic icterul poate fi rezultatul predominanei n ser a
bilirubinei conjugate sau neconjugate.
Clasificarea icterelor se bazeaz pe cele ase mecanisme descrise mai sus coloborate cu
observaiile clinice.Se disting: ictere hemolitice, ictere prin colestaz i ictere
hepatocelulare. La acestea se mai adaug hiperbilirubinemiile cauzate prin defecte cu
caracter genetic ale metabolismului bilirubinei.
Caracteristicele unor sindroame hiperbilirubinemice pot fi astfel rezumate:

Tip de
hiperbilirubinemie
Localizare i cauze
Hiperbilirubinemie
neconjugat
(predomin
bilirubina
indirect)
Creterea produciei de bilirubin (anemii hemolitice, reacii
hemolitice, hematoame, infarct)
Preluarea i depozitarea deficitar a bilirubinei
(hiperbilirubinemia poshepatic, sindrom Gilbert, sindrom
Criegler-Najjar, reacii medicamentoase)






Hiperbilirubinemie
conjugat
(predomin
bilirubina direct)
Sindrom colestatic ereditar
Defect de excreie a compuilor conjugai (sindrom Dubin-
Johnson, sindrom Rotor)
Disfuncii hepatocelulare
Leziuni epiteliale biliare (hepatit, ciroz hepatic)
Colestaz intrahepatic (determinat de anumite medicamente,
ciroz biliar, proces infecios, icter postoperator)
Leziuni hepatocelulare sau colestaz intrahepatic de diverse
cauze (infecii cu spirochete, mononucleoz, colangit,
sarcoidoz, toxice industriale, limfoame)
Obstrucie biliar
Litiaz coledocian, atrezie biliar, carcinom de duct biliar,
colangit sclerozant, compresiune pe calea biliar principal,
pancreatit, neoplasme pancreatice)

Un caz particular de icter l constitue icterul neonatal.
Icterul fiziologic al nou nscutului sau icterul comun- pentru nou-nscuii la termen
o valoare medie a bilirubinei de 6 mg/dl (pn la 12 mg/dl) este in intervalul
fiziologic.Acest nivel este atins n primele 2-4 zile de la natere, dar scade rapid
spre valori de aproximativ 2 mg/dl n a cincea zi de via (faza I a icterului) apare o
scadere lenta spre valori <1 mg/dl din ziua a cincea pna n cea de-a zecea zi de
viaa, iar uneori chiar mai trziu (faza a II-a ).Apariia icterului la nou nscut este
datorat deficitului aciunii glucuroniltransferazei hepatice precum i creterii de
ase ori a cantitii de bilirubin ce ajunge la ficat.Imaturitatea mecanismelor de
captare, conjugare i eliminare a bilirubinei st la baza instalrii icterului
Icterul neonatal prin inhibitori din lapte matern (icter al laptelui de mam)- este
datorat prezenei n laptele matern a 5- pregnan-3-20 diol care determin o
hiperbilirubinemie neconjugat sever, dar care dipare rapid la ntreruperea
alptrii.
Icterul neonatal prin incompatibilitate de Rh- hiperbilirubinemia n acest caz este
sever, datorit hemolizei excesive i poate atinge valori de pn la 16 mg/dl.n
acest caz este necesar monitorizarea zilnic (chiar de 2ori pe zi) a valorilor
bilirubinei i instituirea terapiei adecvate (expunerea la lampa cu UV i/sau
administrarea de albumin). Icterul prin incompatibilitate de Rh este cu att mai
grav cu ct nou nscutul este prematur (se asociaz n acest caz hiperproducia de
bilirubin cu deficiena mecanismelor de ndeprtare a bilirubinei
neconjugate).Valoarea bilirubinei poate s ating 20 mg/dl existand riscul
dezvoltrii icterului nuclear cu generarea unor leziuni ireversibile la nivel de SNC,
mai ales la nivelul nucleilor cenuii de la baza creierului.
Icterul neonatal prin deficit de glucoz 6-fosfat dehidrogenaza- este destul de rar n
acest caz fenomenul de hemoliz aprut se suprapune imaturitii mecanismelor de
conjugare i captare a bilirubinei.

Observatie: Pigmentii biliari (urobilinogenii) urinari se elimina in cantitati scazute in urina.In
cazul unei superproductii de bilirubina ca in cazul icterelor hemolitice sau hepatocelulare este
limitata captarea si eliminarea prin bila a urobilinogenilor absorbiti din intestin si astfel creste
nivelul lor urinar.Eliminarea urobilinogenilor se face atat prin filtrat glomerular cat si prin
secretie tubulara.