Icter

Examenul obiectiv al aparatului digestiv

Sindromul ascitic
 ICTERUL

Colorarea în galben a tegumentelor, sclerelor şi

mucoaselor, ca urmare a depunerii bilirubinei.

Bilirubina este depozitată în structurile bogate în ţesut

elastic :

-piele, sclere, vase sanguine

-în fluidele care conţin proteine, exudate, lichid

cefalorahidian

→Icterul→evident clinic când BT> 2 mg%.

Ictere: -prehepatice
-hepatice
-posthepatice
 Ictere: -prehepatice = hiperbilirubinemie indirecta

-hepatice

Cu hiperbilirubinemie mixta:
HC, HA, CH, NH Premicrozomial
Microzomial
Cu hiperbilirubinemie indirecta: Postmicrozomial
icter neonatal
ictere ereditare: Gilbert, Crigler Najjar
Cu hiperbilirubinemie directa
ictere ereditare: Dubin-Johnson, Rotor

-posthepatice=hiperbilirubinemie directa
ICTERE PREHEPATICE

→ supraproducţie de bilirubină indirectă aport în exces

de pigment la nivelul celulelor hepatice care depăşeşte
capacitatea lor de conjugare

→ apare în hemolize:

- ictere hemolitice

- prin resorbţia unor hematoame voluminoase

ICTERE PREHEPATICE

Caracteristici:

→ ficatul este normal

→ transaminazele şi enzimele de colestază sunt nemodificate

→ nu prezintă semne de IH

→ se asociază constant cu splenomegalia

→ icterul- nu este foarte intens→bilirubina nu depăşeşte în

general 5 mg% (icter flavinic)

→ paloare din cauza anemiei

→ nu există prurit

→ scaune hipercrome
ICTERE PREHEPATICE
Biochimic
→ sânge – creşte bilirubina indirectă
→ scaun- ↑stercobilinogenul (> 300 mg/24 ore)
→ urină
-urobilinogen crescut (peste 4 mg/24 ore)
-bilirubină absentă

Alte examene
→ reticulocitoză
→ anemie normocromă
→ în măduvă apare hiperplazie eritroblastică
→ scade durata de viaţă a hematiilor
 Ictere: -prehepatice = hiperbilirubinemie indirecta

-hepatice

Cu hiperbilirubinemie mixta:
HC, HA, CH, NH Premicrozomial
Cu hiperbilirubinemie indirecta: Microzomial
icter neonatal Postmicrozomial
ictere ereditare: Gilbert, Crigler Najjar
Cu hiperbilirubinemie directa
ictere ereditare: Dubin-Johnson, Rotor

-posthepatice=hiperbilirubinemie directa
Mecanisme fiziopatologice în ICTERUL HEPATIC

→ tulburarea funcţiei biliare hepatice ce duce în general la

↑atât BD cât şi BI

După mecanismul fiziopatologic esenţial privind

transportul, conjugarea sau tulburarea secreţiei biliare se
descriu formele:

→ icter premicrozomiale

→ icter microzomiale

→ icter postmicrozomiale
ICTERUL HEPATIC in functie de tipul de bilirubina
crescuta

→ ictere hepatice cu hiperbilirubinemie mixta

→ictere hepatice cu hiperbilirubinemie indirecta

(premicrozomiale si microzomiale)

→ icter hepatice (ereditare) cu hiperbilirubinemie directa

(postmicrozomiale)
ICTERUL HEPATIC cu hiperbilirubinemie mixta

→ icterul din HA, HC şi CH

Ȋn CH prin afectarea excretiei BD prin polul biliar si prin

obstructia canaliculelor biliare prin noduli de regenerare →BD ↑ ↑.
Ȋn CH prin afectarea conjugării BI, prin şunturile
portosistemice şi hipersplenism (hemoliză) →BI↑

Caracteristicile acestor forme de icter:

→ asocierea cu semne de IH
→ decolorarea parţială a scaunelor
→ urini hipercrome
→ hepatomegalie
→ splenomegalie
 ICTERUL HEPATIC cu hiperbilirubinemie mixta

Biochimic

→ sânge →↑bilirubina predominant conjugată

→ prezenta sindroamelor hepatice

→ urină: - urobilinogen prezent

- bilirubină prezentă

- săruri biliare prezente

 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie indirecta
(premicrozomiale si microzomiale)

Cuprind:

1. Icterele prin deficit de captare hepatica a BI

2. Icterele datorate unui deficit parţial/total de glicuronil transferază

-icterul neo-natal

-icterul Gilbert, ereditar, transmis autozomal dominant

-icterul Crigler-Najjar, ereditar, transmis autozomal

dominant + recesiv
ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie indirecta
1. Icterele prin deficit de captare hepatica a BI
(premicrozomial)

• Insuficienţa cardiacă
• Şunturi portosistemice naturale sau chirurgicale
• Administrare de medicamente sau substanţe de contrast
(rifampicin, rifamycin, probenecid, acid flavaspidic,
bunamiodyl (agent de contrast pentru colecistografii)
 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie indirecta
2. Icterele datorate unui deficit parţial/total de glicuronil transferază

Icterul Gilbert (ereditar) se datoreaza unei reduceri a

cantitatii enzimei uridin diphosphate (UDP)-glucuronyltransferazei,
responsibila de conjugarea bilirubinei.

Etiologia: polimorfism in regiunea

promotoare a genei UGT-1A ce duce la
scaderea exprimarii acesteia sub forma de
enzima activa (activitate enzimatica intre 10 -
30%)
Caracteristici ale icterului Gilbert

→ de obicei numai icter conjunctival

→ evol. cr. şi intermitent în pusee →declanşate de febră, infecţii,

foame, eforturi fizice, ingestii de alcool

→ ficatul, splina sunt normale

→ valorile bilirubinei indirecte sunt moderat crescute

→ nu există semne de hemoliză

→ prog. benign → nu evolueaza spre CH

 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie indirecta
2. Icterele datorate unui deficit parţial/total de glicuronil transferază

Icterul Crigller-Najar tip I si II (ereditar)

Apare prin lipsa congenitală completa (tip I) sau partiala
(tip II <10%) a activitatii enzimei microzomiale hepatice: uridin
diphosphate glucuronyltransferaza (alterarea genei UGT-1A)

-Prognostic sever in cazul tipului I

-Icter intens cu valori ce pot ajunge pana la 4o mg/dL
-Descoperit de la nastere sau din copilarie.
 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie indirecta
2. Icterele datorate unui deficit parţial/total de glicuronil transferază

Icterul fiziologic al nou născutului- deficit de

maturare al ligandinelor si al glicuroniltransferazei in
conditii de exces de BI.
 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie directă
(Icterul postmicrozomial- icter prin tulburarea secreţiei biliare )
Cuprinde:

→ icterul Dubin-Johnson (defect al transportului BD prin

hepatocit catre canaliculele biliare), ereditar

→ icterul Rotor, ereditar

Caracteristicile acestor forme de icter:

→ nepruriginos

→ decolorarea parţială a scaunelor

→ urini hipercrome

→ ±hepatomegalie, splenomegalie
 ICTERE HEPATICE cu hiperbilirubinemie directa
(Icterul postmicrozomial- icter prin tulburarea secreţiei biliare )

Biochimic

→ sânge→↑bilirubina predominant conjugată

→ urină

- urobilinogen prezent

- bilirubină prezentă

- săruri biliare prezente

A. Subiect normal. B. Sindrom Rotor
B. BI= Bilirubina neconjugata circula legata de albumina plasmatica, patrunde
in hepatocit in majoritate prin difuzie pasiva prin membrana sinusoidala.
Transportorul OATP1B1/1 poate juga un rol. In hepatocit, BI se leaga de
ligandine si apoi este conjugata de catre enzima UDP-glucuronyl-transferaza
la BD si excretata in canaliculul biliar cu ajutorul pompei MRP2 sau inapoi
in capilarul sinusoidal prin transportorul de eflux ABCC3. In final, BD este
recaptata in hepatocitele ce contin mai putina BD cu ajutorul transportorului
sinusoidal OATP1B1/3.
In sd ROTOR, OATP1B1/3 este defect iar BD nu mai poate reintra in hepatocit,
ca atare se acumuleaza in sange.
 Defectul primar in sd Dubin-Johnson este o mutatie a
proteinei apicale membranare responsabile de excretia
bilirubinei: MRP2 (multidrug resistance protein 2)
 Ictere: -prehepatice = hiperbilirubinemie indirecta

-hepatice

Cu hiperbilirubinemie mixta:
HC, HA, CH, NH Premicrozomial
Cu hiperbilirubinemie indirecta: Microzomial
icter neonatal Postmicrozomial
ictere ereditare: Gilbert, Crigler Najjar
Cu hiperbilirubinemie directa
ictere ereditare: Dubin-Johnson, Rotor

-posthepatice=hiperbilirubinemie directa
ICTERE POSTHEPATICE

→ tulburări în eliminarea bilirubinei → ↑ b. directe - ictere

obstructive

Cauze:

→ obstrucţie intrahepatică: HC, CH, colestază indusă de

droguri, CBP, CB secundară

→ obstrucţie extrahepatică

- benignă: litiază coledociană, oddite scleroase

- malignă: neo. de cap de pancreas, neoplasm al căilor

biliare
Caracteristici

→ icter intens, tentă verdinică (icter verdinic) putând

ajunge în cazurile cu evoluţie îndelungată până la tentă
negricioasă melanică (icter melans)-frecvent neo

→ prurit

→ hepatomegalie

→ scaune hipo sau acolice, în funcţie de gradul obstrucţiei

(incompletă sau completă)

→ urini hipercrome
Biologic

→ Sânge
- hiperbilirubinemie directă
- cresc enzimele serice: FAS, LAP, GGT
- hipercolesterolemie
- hiperlipemie

→ Urină
→ bilirubina prezentă
→ săruri biliare prezente
→ urobilinogen absent în obstruct. complete
→ Scaun
→ stercobilinogen scăzut sau absent (fcţie de gradul
obstrucţiei)
→ steatoree (lipsa digestiei lipidelor)
 Conduita în faţa unui pacient icteric
→ pacientul se prezinta la doctor pentru coloratia icterica

→ icterul constatat de anturaj sau de medic

Anamneza → date importante pentru dg.:
→ contactul cu persoane icterice, intervenţii chirurgicale,
transfuzii, manopere stomatologice, tatuaje, în trecutul apropiat
→HAV
→ consumul unor medicamente (anticoncepţionale) sau a
unor alimente (ciuperci) → indicaţii diagnostice importante
→ consumul de alcool pentru afirmarea unei CH sau a
unei HA alcoolice
Anamneza → date importante pentru dg.:
→ simptome precum durerile colicative, greaţa, vărsăturile, pot
sugera originea colestatică a icterului
→diminuarea apetitului, scăderea în greutate, anemia, pledează
pentru originea malignă a icterului
→ pruritul este simptomul caracteristic colestazei
La examenul obiectiv

Nuanţa icterului:

- palid –icteric:

- în icterele hemolitice

-anemie, Rt ↑,urini hipercrome, S ↑

- portocalie (icter rubinic):

- afecţiuni hepatice, ex: în CH:

- sindr. cutaneo - mucos

- ascita, circulaţia colaterală
1. nuanţa icterului:

- verzui pământie (icter verdinic) în cele

colestatice

Pentru colestază pledează:

- urina închisă la culoare

- scaune decolorate

In colestază (mai ales în CBP)

- xantelasmele

- peteşiile

- semnele de grataj, hiperkeratoza

Explorări paraclinice

Examenul de urină

Prezenţa constantă şi intensă a urobilinogenului, la un icteric

→icter hemolitic

Absenţa constantă a urobilinogenului din urină, la un icteric→

obstrucţia completă a căilor biliare.

Bilirubina urinară - semn precoce pentru HA şi icterul

medicamentos.
Examenul scaunului

→ scaunele decolorate, acolice → obstrucţia biliară

→ rectoragiile pot sugera sângerarea în cadrul HT portale

→ sângerările oculte, manifestate prin anemie neexplicată,

la un icteric, indică un ampulom vaterian sau neoplasm de
colon.
Probele biologice

– ↑ bilirubinei confirmă prezenţa icterului

→ hiperbilirubinemie predominant indirectă, în proporţie

de 70-80%, in anemiile hemolitice,

→hiperbilirubinemie mixta în icterele hepatice,

→hiperbilirubinemie directa, peste 80%, în icterele

colestatice

Enzimele de colestază: - FAS ↑, gama-GTP ↑, 5-nucleotidaza ↑

Transaminazele: - ↑ în hepatite

- ↑ ale transaminazelor şi în colicile biliare

Electroforeza proteinelor serice → este utilă pentru dg.:

→ hepatitelor autoimune, prin ↑ gamaglobulinelor

→ CH, prin scăderea albuminelor,

→ cancere se constată ↑ fracţiunilor alfa 2 şi beta

Colesterolul este ↑ în colestază şi în alcoolism

Coagularea este alterată în CH, în HC şi în obstrucţiile

biliare
Explorările imagistice
→ reprezintă etapa obligatorie pentru dg. icterelor
Ecografia abdominală este valoroasă prin:
- accesibilitate
- lipsă de invazivitate
→ poate evidenţia prezenţa:
- litiazei veziculare
- litiazei coledociene
- tumorilor hepatice
→ oferă date importante privind:
- ficatul cirotic
- splenomegalia
- ascita
Computer-tomografia (CT) permite dg. exact al:

- leziunilor circumscrise intrahepatice

- al cancerului de veziculă biliară, de cap de pancreas

Rezonanţa magnetică nucleară (colangioRMN)

→ este din ce în ce mai mult

utilizată pentru dg. icterelor

→ evidenţiaza căile biliare şi eventualele procese obstructive

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)
→ indicaţia principală: elucidarea etiologiei icterelor colestatice
→ În colestaza extrahepatică:
evidenţiază sediul obstacolului
evidentiaza natura acestuia (cancer, calcul)
permite tratamentul colestazei (extragerea de calculi,
papilotomia)
→ În colestazele intrahepatice este utilă în afirmarea cirozei
biliare primitive.
Laparoscopia
- prin vizualizarea în întregime a ficatului
- oferă elemente preţioase de diagnostic
- biopsia laparoscopica este mai sigură.

Puncţia biopsie hepatică are valoare diagnostică în

- hepatitele cronice,
- ciroza biliară primitivă,
- steatohepatite
- este CI daca
- IP< 60%,
- Tr<60.000/ mmc (CH)
 EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI DIGESTIV

Examenul buzelor

Modificările de volum→creşterea acestora

→ acromegalie
→ angioame
→ tumori
→ edem alergic Quinke

Modificări de culoare
→ paloarea buzelor → anemii
→ aspect carminat → CH
→ roşu aprins → PV
→ cianoza → afecţiuni resp, cardiace
→ Anomalii de dezvoltare → buză de iepure

→ Asimetria gurii → pareză de facial

→ Herpes labial:
- pneumonii
- meningite
- gripă
- catamenial
→Cheilita (zăbăluţa):
- infecţii streptococice
- hipovitaminoze

→ Fuliginozităţi → cruste aderente la marginea liberă a buzelor:

- febra tifoidă
- tifos exantematic
- peritonite
- pneumonii

→Ulceraţiile labiale:
- şancrul sifilitic
- tumori
Examenul zonei vestibulare şi a gingiilor

Tumefacţia gingivală

- constituţională, perioada pubertăţii la

fete

- sarcină

- adm. îndelungată de fenitoină

- leucemii
Inflamaţia gingiei=gingivită →Tipuri:

* Gingivita mercurială şi saturnină (Pb)

→în intoxicaţie profesională
→gingii tumefiate
→lizereu cenuşiu la marginea dinţilor
→frecvent hipersalivaţie

*Gingivita scorbutică

*Gingivita diabetică
→gingii roşii, tumefiate, sângerează foarte uşor
Inflamaţia întregii mucoase bucale →stomatită

În funcţie de aspectul macroscopic:

- eritematoase
- ulceroase
- ulcero-membranoase
- ulcero-necrotice

În funcţie de etiologie:
*Primitive
- infecţioase →virale, bacteriene, micotice, parazitare
- toxice →saturnine, mercuriale
*Secundare
- diabet
- scorbut
- leucoze acute
 Examenul limbii
Aspectul limbii→”oglinda tubului digestiv ”
Saburală →”limbă încărcată”
- tulburări gastrice
- gingivite
- carii dentare
- amigdalite
- pioree alveolară

Limbă uscată sau “prăjită”

→ afecţiuni nazale: polipi sau vegetatii adenoide→bolnavii respiră
cu gura deschisă
→boli care determină deshidratare:
- DZ decompensat
- stenoza pilorică
- diabet insipid
→ Sd. Sjogren
Limba de porţelan→aspect albicios
- gripă
- afecţiuni febrile
Limba roşie→prin descuamarea epiteliului şi conservarea papilelor
- dz
- insuficienţa hepatică
Limbă depapilată, roşie, strălucitoare+ senzaţie de arsură→glosita
Hunter → anemia Biermer
Limba neagră
→ acoperită de depozite negricioase asemănătoare unor
peri
→ determinată de hipertrofia şi hiperkeratoza papilelor
filiforme:
→ fumat excesiv
→ terapia cu antibiotice→tetraciclină, penicilină
Ulceraţii la nivelul limbii
* Traumatice
→ carii dentare
→ proteze dentare defectuos efectuate
→ accese comiţiale
*Sifilitice
→ au sediul la nivelul limbii sau pe marginile acesteia
→ prezintă baza dură de culoare roşie
→ sunt însoţite de adenopatii satelite
*Tuberculoase
→ cu fundul anfractuos, acoperit de cazeum
→ atone
→forme neregulate
* Neoplazice
→ au aspect crateriform
→ fundul acoperit de depozite purulente
→ muguri sângerânzi
→ durere vie
→ adenopatie regională
Examenul planşeului bucal

Se poate constata:
→ un fren lingual scurt
→ dilataţii varicoase ale venelor sublinguale
→ tumorete chistice salivare
Examenul boltei palatine

→bolta ogivală:
→ rahitism
→ sd. Marfan
→aspect despicat
→ asociat sau nu cu buza de iepure: malf. congenitală
complexă în care cavitatea nazală comunică larg cu cea bucală
→ în sifilis, în urma ulcerării unei gome
→ în tuberculoză, prin ulceraţii cazeoase
→ Lueta
→ tumori, lipoame, angioame
→ pulsatii ritmice sincrone cu activitatea cardiacă→IAo
medie/severă
Examenul fizic al abdomenului

• Inspectia urmareste:
→ determinarea formei, dimensiunile, simetria, aspectul
tegumentelor
→ mobilitatea peretelui abdominal in raport cu miscarile
respiratorii
→ aspectul cicatricii ombilicale
→ aspecte particulare ale ale circulatiei abdominale
→ prezenta sau nu a herniilor, eventratiilor
→ deformari determinate de existenta unor mase tumorale
intraabdominale
→ prezenta de cicatrici, echimoze, eruptii la nivel tegumentar
Abdomenul normal
→ simetric
→ cicatricea ombilicala deprimata usor (la ½ distantei intre
apendicele xifoid si simfiza pubiana
→ culoarea tegum. - mai deschisa decat la niv. feţei sau m. sup
→ pilozitatea dispozitie diferita functie de sex
-forma triunghiulara la F
-forma romboidala la B → ascensionand pana la
ombilic
- la batrani pilozitatea se reduce ca arie, rarindu-se
→ la persoane slabe - pulsatiile aortei abdominale la niv.
epigastrului
• Marirea de volum a abdomenului
Aspect simetric
→ abdomenul globulos:
→ obezitate, meteorism abdominal
→ acumulare de lichid in cav. peritoneala
→ marire de volum a unor viscere: uter gravid, vezica
urinara in distensie

→ abdomenul de batracian
→ presupune tonus parietal diminuat
→ etalare pe flancuri
→ sd. ascitic cr. →acumularea de lichid s-a facut lent
→ abdomen cu sort de grasime
→ depunere excesiva si dispozitie patologica a tes. adipos
pe peretele abdominal anterior, subombilical, tonusul
muscular scazut
→ frecvent la sexul masculin
• Aspect asimetric
– hernii, eventratii
– tumori parietale
– mariri viscerale: hepatomegalie, splenomegalie
– formatiuni tumorale intraabdominale
– distensii localizate la nivelul colonului

Abdomenul scafoid → in forma de luntre cu peretele anterior

scobit, cu proeminenta rebordului costal si a spinelor iliace
→CASECTICI
Modificari ale tegumentului
→ edem parietal, distensie mare prin lichid de ascita →teg. abd.
alb lucios
→ coloratie vinetie, echimotica, periombilicala = semnul Cullen:
-pancreatita acuta
-sarcina extrauterina rupta
→ cianoza localizata in flancul stang = semnul Grey- Turner:
-pancreatita acuta hemoragica
-anevrism de aorta sau de a. iliaca rupt
→vergeturile
→politelia = mameloanele supranumerare
→cicatrice postoperatorii →aduc informatii despre patologia
bolnavului
→ cicatricea ombilicala
- deplasata → apendicele xifoid → uter gravid, glob vezical
- bombata → hernie ombilicala
- deplisata, in deget de manusa → lichid in cavitatea
peritoneala in cantitati mari
→circulatie venoasa colaterala:
- Tipul porto-cav superior →dilatarea venelor periombilicale,
epigastrice si de la baza toracelui

-Tipul porto-cav inferior →dilatarea venelor dintre ombilic si

arcadele inghinale

-Circulatie in cap de meduza →CH decompensate vascular cu

HTvenoasa portala crescuta
Anomalii ale miscarilor peretelui abdominal in raport cu respiratia

- Imobilitatea →contractura abdominala →”abdomen de lemn”

→peritonite acute
Alte cauze de imobilitate:
- paraliziile frenice cu paralizia de diafragm
- leziuni medulare cu paralizia musculaturii abdominale

*In epigastru:
- pulsatiile aortei →IAo severa, anevrism de aorta abdominala
- pulsatiile VD

*In hipocondrul drept

- pulsatii ale ficatului in sistola → I tricuspidiana
*Miscari peristaltice vizibile la nivelul abdomenului →semnul
Kussmaul :
- la cei cu peretele abdominal foarte subtire
- patologic - in caz de obstacol la niv. tub. digestiv
→miscarile se opresc brusc in zona care corespunde locului
obstacolului

Alte modificari

Cand b. este solicitat sa tuseasca sau sa contracte voluntar

abdomenul:
→ dehiscenta liniei albe (a muschilor drepti abdominali)
→ hernii ombilicale, inghinale
→ eventratii la nivelul cicatricelor
• Palparea abdomenului
Metoda cea mai importanta pentru ex. clinic al abdomenului
→ aprecierea calitatilor peretelui abdominal
→ depistarea eventualelor anomalii
→ cercetarea continutului cavitatii abdominale
→ detectarea durerii abdominale

I. Palparea superficiala - obiective

→ precizarea calitatilor tegumentului, tes. subcutanat,
muschilor, peritoneului
Normal:
→cald, elastic
→pliu cutanat →1-1,5cm la B ; 1,5-2,5cm la F
→ nedureros la palpare
Apararea musculara (contractura musculara)=semn de iritatie
peritoneala
→ se descrie in afectiuni inflamatorii ale organelor subiacente
→ apare datorita durerii produsa la apasare
→ bolnavul are si durere spontana +/-hiperestezie cutanata
→ se mentine pe toata perioada examinarii
→ palparea profunda imposibila
Cauze:
→apendicita ac., colecistita ac., anexita ac., sigmoidita etc

Peritoneul in mod normal nu se palpeaza →Patologic se constata:

→ zone indurate sub forma de placi fibroase → in TBC
→ zone infiltrate, frecvent nodulare → meta peritoneale
 II. Palparea profunda cerceteaza:
→durerea abdominala provocata
→delimitarea unor formatiuni tumorale

Prin palparea profunda se delimiteaza:

→ marginea inf. a lobului drept hepatic la rebordul costal →
poate cobori 1 cm in inspir profund, aspect neted, consistenta
elastica, nedureroasa
→ marginea inf. a lobului stg. hepatic si fata ant. a acestuia se
delimiteaza in epigastru →pana la 5-6 cm de apendicele
xifoid pe linia mediana, suprafata neteda

Puncte dureroase pe peretele abdominal…….

• Percutia abdomenului
Fiziologic: sonoritate data de continutul aeric al intestinelor
Patologic:
Matitate:
→ Ascita: concavitatea in sus, deplasabila
→ Tumorile abdominale, sarcina →concavitatea in jos
→ Matitate in tabla de sah
→ zone de matitate alternante cu hipersonoritate →TBC
Hipersonoritate:
» Aerogastrie
» Colita de fermentatie
Timpanism in:
– Perforatiile digestive →pneumoperitoneu
– Uneori disparitia matitatii hepatice
 ASCITA
→ acumularea de lichid în cavitatea peritoneală
→ manifestare clinică întâlnită frecvent în patologia generală
→ evidentă la examenul clinic când > 500 ml.

Cauzele ascitei :
1. → afecţiuni în care nu este afectat direct peritoneul
2. → afecţiuni în care este afectat peritoneul

1. Afecţiuni în care nu este afectat direct peritoneul

- ciroza hepatică
- insuficienţa cardiacă congestivă
- pericardita congestivă
- metastazele hepatice
- obstrucţia venei cave inferioare
- hipoalbuminemie (SN, malnutriţia)
- mixedem
- boli ovariene (carcinom)
- pancreatită cronică
- insuficienţa renală cronică
Afecţiuni în care ascita apare prin mecanisme diverse:
2. Afecţiuni în care ascita este o consecinţă a afectării
peritoneale primitive sau secundare:
- peritonită tuberculoasă, fungică, parazitară
- tumori peritoneale primitive şi metastatice

Examenul obiectiv
Inspecţie
→ mărirea de volum a abdomenului:
- în clinostatism etalat pe flancuri, în cantităţi medii de
lichid → abdomen de batracian
- în poziţie ortostatică → desagă
*se constată când acumularea de lichid s-a făcut lent şi a
determinat hipotonia musculaturii abdominale
 Când ascita s-a dezvoltat rapid, la bolnavi cu tonus muscular
normal al musculaturii abdominale, abdomenul ia aspectul de „ou
de struţ“ sau „obuz“
Distensia pe care o produce lichidul se exteriorizează şi prin
întinderea pielii abdominale:
→ care devine netedă
→ lucioasă,
→ cu deplisarea cicatricei ombilicale şi îndepărtarea sa de
apendicele xifoid
→ hernie ombilicală

+ circulaţie venoasă colaterală

→ în „cap de meduză“, consecinţă a HTP sau
→ pe flancuri, în ascitele mari cu anastomoze porto-cave
sau cavo-cave
Palpare - se constată:
→ rezistenţă elastică a abdomenului - senzaţia de plutire a
ficatului şi splinei în ascitele mari → semnul bulgărelui de
gheaţă

Percuţie - se pune în evidenţă:

→ matitate cu concavitatea în sus
- palpare+percuţie → se evidenţiază transmiterea vibraţiilor
dintr-o parte a abdomenului în cealaltă → semnul valului
Dg. + al ascitei poate fi dificil când:
→ abdomen cu ţesut adipos bine reprezentat
→ ascită cloazonată
→ meteorism important
→ ascită în cantitate mică

Explorări paraclinice
Ecografia abdominală
→ cel mai frecvent folosită :
- cost redus
- sensibilitate similară cu CT
- lipsa iradierii
- limita de detectare a lichidului intraperitoneal este de
100 ml
- folosită şi pentru ghidajul paracentezei, când cantitatea
de lichid este mică
Tomografia computerizată
- la pacienţii cu ascită cloazonată.
Puncţia peritoneală (paracenteza)
- totdeauna necesară
- utilă pt. dg. + şi pt. dg. dif.
Aspectul macroscopic al lichidului poate fi:
- serocitrin în CH, IC
- serohemoragic în neoplasm (hepatic, peritoneal),
limfoame, tuberculoză peritoneală
- chilos, cu aspect lăptos, opalescent, datorită cantităţii
mari de limfă:
→ cazurile în care s-a produs blocaj limfatic:
posttraumatic, în metastaze ggl., în limfoame
→ tuberculoza peritoneală
→ postiradiere
- pseudochilos (chiliform) – care provine din transformarea
lichidelor vechi, purulente
- purulent – primitiv sau secundar infectării ascitei (prin
puncţionare sau pe cale hematogenă);
Examenul lichidului de ascita
Transudat
- reacţia Rivalta este ( –)
- proteine în lichid < 3g%,
- fibrina lipseşte
- densitatea <1015
- nr. elementelor celulare < 250/mm3 .
Se întâlneşte în :
- insuficienţa cardiacă dreaptă/globala
- pericardita constrictivă
- sindromul de hipertensiune portală
- în toate condiţiile care evoluează cu hipoalbuminemie
(caşexie, malabsorbţie, sindrom nefrotic).
Exudat
- reacţia Rivalta pozitivă
- proteinele depăşesc 3g%
- fibrina este bogat reprezentată în lichid
- densitatea depăşeşte 1016,
- celularitatea este peste 250/mm3
Din punct de vedere al celularităţii :
→ celule mezoteliale: b. virale, limfoame infecţii cronice
→ eozinofile: parazitoze, tuberculoză, neoplasm, stări alergice
→ celule carcinomatoase: ascitele metastatice, boală Hodgkin
Caracteristicile ascitei din CH
→ lichidul de ascită apare brusc sau insidios
→ cantitate → de la 1-2 l la 15 -20 l
→ serocitrin rar serohemoragic (>50.000hematii/mmc; 2%)
→ transudat
Caracteristicile ascitei din neoplasmul hepatic
→ macroscopic → similar cu ascita din CH
→ serohemoragic este prezent la < de 10%
→ exudat
→ celule epiteliale modificate şi chiar celule neoplazice
→ rezistenţa la tratamentul diuretic şi recidiva
Caracteristicile ascitei din peritonita TBC
- serocitrin dar şi serohemoragic.
- Rivalta + → proteine>3g% →exudat
- celularitate bogată→lf.=60%-80%

Lichidul de ascită poate fi şi transudat, în special la pacienţii cu ciroză

şi peritonită tuberculoasă asociată

Unicul test biochimic, cu sensibilitate şi specificitate bune pentru

peritonita tuberculoasă, este concentraţia adenozin-deaminazei
(ADA) în lichidul de ascită
Datele clinice şi paraclinice care permit stabilirea originii bacilare a
ascitei:
- vârsta tânără
- sexul feminin
- TBC preexistentă
- IDR la tuberculină
- b Koch în lichidul de ascită sau
- culturi pe mediul Löwenstein, însămânţarea la cobai
Caracteristicile ascitei din ICD
- apariţia ascitei este lentă sau bruscă
- aspect serocitrin
- Rivalta este negativă →transudat