Sunteți pe pagina 1din 15

Subiecte tegument

1. Leziuni elementare primare: definiție, scurte precizări pentru LEP circumscrise de


culoare, LEP solide și LEP cu conținut lichid
• L. elementare primare = apar pe tegumente anterior normale
– L.E.P.Circumscrise de culoare
• Macula: pigmentare, hemoragice (petesii), eritematoase
• Pata
– L.E.C.Solide
• Papula: nevi pigm, keratoame, veruci, urticarie, t. moluscoide
• Placa: alergice
• Nodulul:
– Dermoepidermic: tbc, lepra, Osler, Janeway,
– Hipodermic: eritem nodos
– L.E.C. cu continut lichid
• Vezicula (epidermica sau dermoepidermica); herpes, zona, varicela
• Bula si flictena: arsuri, epidermoliza buloasa, alergii
• Pustula
2. Leziuni elementare secundare: definiție, mecanism de apariție
• L. elementare secundare = apar ca urmare a celor primare
– Pierderi de substanta
– Productii
– Cicatrici
– Leziuni trofice
3. Paloarea: cauze generale și aspect în sindromul anemic
– Naturala
– Prin ingrosarea tegumentelor
• Mixedem
• Edeme
– Prin vasoconstrictie
• Rapid apare si dispare
– Semn in sindromul anemic,
• Feripriva (tegumente palide, albe „ca peretele”)
• Hemolitica (tegumente si mucoase palid-galbene = icterul flavinic)
• Megaloblastica (palid galben, prin anemie si hemoliza intramedulara=
hematopoeza ineficienta)
• IRC (tegumente palid- cenusii, secundar deficitului de eritropoetina si a
impregnarii cu urocromi, substante ce nu pot fi eliminate renal)
4. Sindromul icteric: definiție și tipuri cu scurte precizări pentru fiecare tip
Icterul este un sindrom caracterizat prin coloratia galbena a tegumentelor si/sau
mucoaselor datorita depunerii in tesuturi a bilirubinei
• Clinic, icterul apare daca bilirubina depaseste 2-3 mg%
I. Exces de productie a bilirubinei (icter hemolitic)
II a. Defect hepatic de captare a bilirubinei
II b. Defect hepatic de conjugare a bilirubinei
II c. Defect de excretie hepatica a bilirubinei
III. Defect de excretie biliara a bilirubinei (icter obstructiv)
5. Icterul hemolitic: tabloul clinic, cauze
hemoliza compensata: hemoliza fara anemie
hemoliza acuta intravasculara
hemoliza extravasculara
• Apare in conditii de hemoliza patologica
• Bilirubina indirecta este mai mare de 1 mg/dL, dar rareori depaseste
6 mg/dL (icter moderat)
• Intensitatea icterului variaza in raport cu nr. de eritrocite distruse
CLINIC
• Icter si paloare, fara prurit, fara bradicardie
• Splenomegalie
• Posibil convulsii si tulburari respiratorii
• Posibil litiaza biliara
• Cauze de hemoliza:
• 1. Intracorpusculare
• - anomalii de membrana eritrocitara (microsferocitoza,ovalocitoza,..)
• - anomalii de incarcare enzimatica eritrocitara
• (deficit de G6PD,deficit de PK,deficit de hexochinaza)
• - anomalii in structura hemoglobinei (drepanocitoza- Hb S, thalasemie)
• 2.Hemoliza de cauza extracorpusculara:
• - imunologica-izoAtc (hemoliza posttransfuzionala), autoAtc
• - agresiune oxidanta
• - agresiune mecanica
• - agresiune infectioasa
• - agresiune termica
• - toxice (venin de sarpe..)
6. Icterul hemolitic: scurte aspecte paraclinice și diagnostic diferențial
PARACLINIC
• Bilirubinemie indirecta > 1 mg/dL
• Anemie normocroma, micro- sau macrocitara, hiperegenerativa
• Dozarea de LDH si haptoglobina-teste majore de hemoliza
(LDH crescut cu haptoglobina redusa-90% hemoliza)
• Frotiu sanguin: elemente comune ale hemolizei si elemente
caracteristice fiecarei cauze de hemoliza
• Reticulocite crescute
• Medulograma: hiperplazie eritroida cu indice de eritroblastoza 40-50%
• Sideremie normala sau crescuta
• DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• 1. Icter prin hiperproductia bilirubinei precoce (anemia Biermer )
• 2. Deficit de metabolizare a bilirubinei indirecte
• (icterul fiziologic al nou- nascutului, ictere familiale)
• 3. Ictere medicamentoase
• In hemoliza intravasculara hemoglobinurie!
• hemoliza compensata: hemoliza fara anemie
• hemoliza acuta intravasculara
• hemoliza extravasculara : intracorpusculare sau extracorpusculare
CLINIC
• icter si paloare, fara prurit, fara bradicardie
• splenomegalie
• se poate complica cu litiaza biliara, prin productie crescuta de bilirubina directa,
urmare a excesului de bilirubina indirecte, secundara hemolizei
7. Icterul prin deficit de captare hepatică: cauze, tablou clinic și paraclinic, evoluție
SINDROMUL GILBERT < 12% din populatie
(icterul familial nehemolitic, colemia familiala)
Transmitere autosomal dominanta
Are mecanism dublu: deficit de captare si deficit de conjugare hepatica
Clinic:
icter cronic de intensitate moderata aparut in copilarie sau adolescenta mai ales
la barbati
ficatul si splina sunt in limite normale
icterul se accentueaza dupa diete hipocalorice sau hipolipidice
Paraclinic
bilirubina indirecta crescuta ~ 3 mg/dL
teste functionale hepatice normale
Diagnosticul este de excludere
EVOLUTIE benigna
Nu exista tratament specific. Se poate administra fenobarbital
8. Ictere prin deficit de glucurono-conjugare: enumerare cauze și detaliați 2 dintre ele
. SINDROMUL CRIGLER-NAJJAR
(icter nehemolitic congenital)
Deficit de UDP-GT (uridin difosfat glucuronil transferaza)
Tipul I
Transmitere autozomal recesiva
Bilirubinemia indirecta > 17- 48 mg/dL
Manifestari neurologice
Evolutie spre exitus
Tipul II
Transmitere autosomal dominanta
Bilirubinemia indirecta > 5- 23 mg/dL
Manifestari neurologice
Tratament: fenobarbital
In ambele cazuri, ficatul si splina sunt in limite normale!
. ICTERUL FIZIOLOGIC AL NOU- NASCUTULUI
datorat imaturitatii functionale a UDP-GT
apare in zilele 3-5 postpartum si persista cca.5 zile
are intensitate moderata
3. SINDROMUL LUCEY- DRISCOLL
este o prelungire a icterului fiziologic al nou-nascutului
se datoreaza excretiei prin laptele matern a pregnadiolului care
inhiba UDP-GT (uridin difosfat glucuronil transferaza)
rareori B.I depaseste 5 mg/dL
4. ICTERUL MEDICAMENTOS
prin medicamnete care inhiba UDP-GT
(novobiocin, rifampicina…. )

9. Ictere prin deficit de excreție hepatocitară: enumerare cauze și detaliați despre


sindromul Dubin-Johnson și icterul recurent din sarcină
Se caracterizeza prin hiperbilirubinemie mixta, cu predominenta formei directe
1. SINDROMUL DUBIN-JOHNSON
transmitere autozomal recesiva
deficit de excretie a anionilor organici
CLINIC: icter de intensitate moderata, uneori prurit, hepatomegalie moderata,
dureroasa, rareori splenomegalie
probele de colestaza sunt normale
biopsie hepatica-pigment brun lizozomal
colecistografie negativa
evolutie cronica, in pusee
nu necesita tratament
. SINDROMUL ROTOR
afectiune rara care se deosebeste de sindromul Dubin-Johnson prin:
- colecistografia i.v. este pozitiva
- lipsa pigmentului brun hepatocitar
prognostic bun
nu necesita tratament
10. Ictere prin deficit de excreție hepatocitară: enumerare cauze și detaliați despre icterul
post-chirurgical și cel medicamentos
Hepatitele acute si cronice si ciroza hepatica
se insotesc de hiperbilirubinemie mixta
4. Icterul recurent din sarcina
apare mai ales in trimestrul III si dispare la 7- 14 zile postpartum
bilirubina directa crescuta pana la 6 mg/dL,
fosfataza alcalina posibil crescuta
5. Icterul postoperator
apare dupa operatii extinse
Cauze: - crestera productiei de bilirubina
- afectarea functiei hepatocitare
- obstructia cailor biliare extrahepatice
apare in zilele 1-10 postoperator si se rezolva spontan in general
Cresc: fosfataza alcalina, 5 nucleotidaza, transaminazele
ICTERELE MEDICAMENTOASE: steroizi anabolizanti, estrogeni
tranchilizante (clorpropamida)
antitiroidiene
hipoglicemiante orale
eritromicina
tuberculostatice
11. Colestaza: definiție, enumerați câteva cauze de obstrucție biliară intra și extrahepatică
și posibile complicații
sindrom clinic si biochimic determinat de un obstacol in calea fluxului biliar
cauze:
intrahepatice
extrahepatice
Colestaza cronica :Hiperpigmentare;Excoriatii/leziuni de grataj;Diateza hemoragica
Xantelasme, xantoame Osteoporoza
Cauze:
Intrahepatica :prodrom viral IH HP Hepatita virala Drog/ alcool Boala hepatica cronica
Extrahepatica:durere biliara/ pancreatica febra vezica biliara palpabila Litiaza
colecist/coledoc Cancer cap pancreasaltele
Investigatii: Fosfataza alcalina;5´nucleotidaza;Transaminaze;CT;ERCP;Biopsie…
Cauze de icter prin colestaza:
: - hepatite acute virale ; - hepatita alcoolica ; - steatoza hepatica nealcoolica - ciroza
biliara primitiva - colestaza medicamentoasa sau toxica - stari septice - neoplazii - nutritia
parenterala totala - transplantul de organ - leucemia cu celule paroase - boli infiltrative
hepatice
12. Colestaza cronică: tablou clinic

13.Sindromul icteric: întrebări tipice adresate bolnavului în timpul anamnezei și


rezultatele examenului fizic
Ce modificari ale urinii si scaunului a avut?
A avut in ultimele 2-3 luni interventii chirurgicale/ stomatologice?
A calatorit in ultimul timp?
A facut baie intr-un rau?
Consuma cronic alcool?
Ce medicamente a luat in ultimul timp?
A mai avut modificari de culoare ale conjunctivelor, urinii si scaunului?
Sunt in familie sau printre prieteni persoane ce au avut icter?
EXAMEN CLINIC
paloare
hepatomegalie, splenomegalie
aspectul urinei si scaunelor
vezica biliara palpabila
14. Algoritm de diagnostic în sindromul icteric
istoric
examen clinic
teste laborator
fosfataza alcalina si transaminaze valori crescute

15. Cianoza: definiție, tipuri, detaliați despre cianoza centrală


• Definitie - Coloratia albastra-violacee a tegumentelor si mucoaselor prin cresterea Hb
reduse peste 5 g/dL sau prin prezenta unor hemoglobine anormale.
• Implicatii
– Cantitatea de Hb – anemia si policitemia
– Hb redusa sau derivati Hb
• Mecanism = saturare sub 85 % sange arterial
• Cauze
– Presiune atmosferica redusa O2 = >5000 m
– Afectare pulmonara:
• Hipoventilatie alveolara,
• Raport ventilatie/perfuzie,
• Tulb difuziune
• Shunt dreapta-stiga
• Caractere: generalizata, calda, nu dispare la activarea circulatiei, poate ceda la
administrare O2
16. Cianoza: definiție, tipuri, detaliați despre cianoza periferică

• Mecanism – staza cu scadere flux si consum periferic,


O2 crescut
• Cauze:
– Expunere la frig – vasoconstrictie
– Obstructie venoasa
– Scadere debit cardiac: IC, soc
– Uneori obstructie arteriala
• Caractere: rece, poate ceda la activarea circulatiei, neinfluentata de administratia O2 ,
generalizata (IC, soc, frig) sau localizata

17. Cianoza: definiție, tipuri, detaliați despre cianoza prin alterări ale hemoglobinei

• Hb cu afinitate scazuta O2 – Hb Kansas (Hb normala 2 lanturi α si 2 β) Kansas =


treonina/arginina β102 Clinic eritrocitoza cu cianoza asimptomatica congenitala)
• Methemoglobinemii
– Hb cu Fe+3 nu leaga O2; este redusa la Fe+2 de MetHbreductaza Normal
Mhb<1% (0.15g/dL, la 1.5g/dL - cianoza; la >5g/dL simptome: cefalee, dispnee;
la >12g/dL moarte)
– Caracter = singe ciocolatiu
– Cauze:
• Congenital:
– Hb M: anomalii lant α (Boston si Iwate) cianoza de la nastere;
anomalii lant β (Saskatoon, Hyde Park, Milwaukee) cianoza >4 luni;
– deficit MHbreductaza autosomal recesiv
• Substante oxidante: nitriti/nitrati, fenacetina, sulfonamide – la copii
• Sulfhemoglobinemii
– Conbinatie Hb redusa cu H2S din putrefactia intest
– Clinic singe verzui, teg vinetii
– Cauze: unele medicamente: sulfonamide, fenacetina
18. Culoarea pielii – determinanți
• Pigmenti
– Fiziologici – normal existenti
• Melanina
• Caroteni
• Hemoglobina oxidata si redusa
– Patologici
• Bilirubina/biliverdina
• Altii
• Fenomene fizice
– Difractia
– Grosimea
19. Hiperpigmentări: tipuri, detaliați despre hiperpigmentările generalizate – cauze,
exemple de patologii

• Generalizate
– Naturala (rasiala) si prin expunere la soare
– Patologice
• Boala Addison
• Hemocromatoza/hemosideroza
• Medicamentoase: amiodarona, clorpromazina, metale
• Altele: IRC, insuf hepatica, amenoreea primara
• Regionale
• Circumscrise
20. Hiperpigmentări: tipuri, detaliați despre hiperpigmentările regionale – enumerare
tipuri
• Generalizate
• Regionale
– Acantosis nigricans
– Dermita ocre
– Cloasma
– Pelagra/porfiria
– Semnul Jellineck
• Circumscrise

21. Hiperpigmentări: tipuri, detaliați despre hiperpigmentările circumscrise


• Generalizate
• Regionale
• Circumscrise
– Efelide
– Lentigo
– Cheratoame
– Pata mongoloida
– Nevi pigmentari/melanom
– Neurofibromatoza Recklinghausen (boala neuroectodermala cu transmitere
autosomal dominanta)
– S. Albright
S. Peutz-Jaghers
22.Eritemul: tipuri, exemple de eriteme generalizate și regionale

• Dispunere la persoanele normale


• Tipuri
– Generalizat
– Regional
– Circumscris/localizat
Eriteme generalizate si regionale:
• Eritemul pudic
• Eritemul solar
• Bolile contagioase
– Rash-ul
– Eritemul morbiliform
– Eritemul scarlatiniform
• Policitemia
• Tumori neuroendocrine

23. Eritemul: tipuri, exemple de eriteme circumscrise/localizate


• Dermografismul
• Erizipelul
• Eritemul circinat RAA
• Eritemul lupic
• Sarcomul Kaposi
• Rozeole (tifica, luetica)
• Eritroza palmara – ciroza
• Pelagra
24. Leziuni hemoragice și vasculare: enumerare
Hemoragice:
• Petesia / purpura
• Echimoza
Hematomul
Vasculare:
• Angiom plan
• Angiom tuberos
• Angiokeratom
• Steluta vasculara
• Teleangiectazii

25. Semiologia pilozității – hipertricoza: definiție, cauze


Hipertricoza
= accentuarea pilozitatii intregului corp sau a unei suprafete circumscrise, in functie de
sex si virsta
Cauze:
– Congenitale – coada de faun in spina bifida
– Dobindite
• Post iritatii cronice
• Hipertricoza regiunii malare - in porfirie
• Denutritie
• Anorexie nervoasa
• Acromegalie

26. Semiologia pilozității – hipotricoza: definiție, cauze


Hipotricoze
= scaderi cantitative ale pilozitatii.
Alopecia poate fi:
• partiala/totala
• congenitala/dobandita (hipotiroidie, sclerodermie, intoxicatii cu Taliu, tratament
cu citostatice)

27. Semiologia pilozității – hirsutism: definiție, cauze


Hirsutism
= dezvoltarea de tip masculin a pilozitatii la femeie
 Cauze Hirsutism = sindroame endocrine la femei, care dezvolta pilozitate de tip
masculin (mustati, barba, insertie masculina a pilozitatii genitale etc.). Se asociaza cu
semne de virilism (calvitie, hipertrofia clitorisului, ingrosarea vocii, atrofie mamara,
amenoree).
= poate fi simptomatic in afectiuni ale suprarenalelor, ovarelor,
tumori hipofizare, sindrom paraneoplazic, preudohermafroditism masculin.
= iatrogen – dupa anabolizante, preparate de progesteron, contraceptive,
spironolactona, cortizon

28. Semiologia unghiilor – modificări de culoare generale și specifice


• Generale
– Cianoza
– Paloare
• Specifice (locale)
– Hemoragii subunghiale (sd. hemoragipare, leucoze, b. Rendu – Ostler)
– Hemoragia “in aschie” (endocardite, septicemii)
– Unghii albe (ciroza hepatica)
– Unghii brune (hemocromatoza)
– Liniile Mees (dungi albe transversale in intoxicatii cu arsenic, fluoruri, malarie,
pneumonie, b. Hodgkin)
– Sd. unghiilor galbene (b. ereditara asociata cu limfedem si b. pulmonare)
– Linii Muehrke (hipoalbuminemie)
– Unghii Terry (IC, hipoalbuminemie)
– Liniile Beau (malabsorbtie)

29. Semiologia unghiilor – modificări de formă: enumerați principalele modificări și


detaliați despre onicogrifoză și paronichie
• Unghia hipocratica
• Platonichia si coilonichia
• Paronichia
• Onicomicoza
• Pahionichia
• Onicoschizis
• Onicogrifoza
• Anonichia
• ONCOGRIFOZA
• genetic,
• lezarea incaltamintei
• diabet zaharat
• defecte nutritive
Paronichie: inflamatie (rosu, cald, tumefiat, dureros) a partii proximale si laterale a
radacinii unghiei
30. Semiologia glandelor pielii – hiperhidroza(diaforeza): definiție, cauze pentru
hiperhidroza generală și locală
Hiperhidroza=traspiratie in exces
A. generalizata:
• Afectiuni neoplazice, neurologice
• Tulburari metabolice (tireotoxicoza, diabet zaharat, hipoglicemie, guta,
feocromocitom, menopauza)
• Febra
• medicamente (propranolol, antidepresive triciclice)
• alcoolism cronic
• Boala Hodgkin sau tuberculoza (transpiratii nocturne)
B. localizata
• Indusa de emotii: palme, talpi, axila
• Asociata cu anomalii vasculare, neuropatie periferica

31. Semiologia glandelor pielii – anhidroza: definiție, cauze pentru anhidroza generală și
locală
A. Generalizata:
• Neuropatie autonoma
• Arsuri extinse
• Sclerodermia
• Tratament cu Haloperidol
B. Localizata:
• La fata - Sindrom CLAUDE–BERNARD–HORNER
• Jumatatea inferioara a corpului - Diabet zaharat
(XEROSIS DIABETICA
32. Semiologia glandelor pielii – hidrosadenita: definiție, caracteristici
• Definitie:
– Supuratie a glandelor sudoripare axilare
• Caracteristici:
– Formatiune dureroasa, aderenta, cu tegumentele supraiacente rosii, calde

33. Semiologia glandelor pielii – rinofima: definiție, cauze


Rinofima
• ingrosarea pielii nasului si prezenta multor glande ce secreta acizi grasi
• ingrosarea bulbului, rosu,cu suprafata galbena
- barbati in virsta
- boli pulmonare cronice
- alcoolism cronic

34. Semiologia glandelor pielii – chistul sebaceu: definiție, caracteristici, localizări


Chist sebaceu = chist epidermoid
• Definitie: chist epidermic, comun, noncanceros
• Caractere:
– Formatiune bine delimitata, mobila pe planurile profunde, aderenta la cele
superficiale, nedureroasa, cu consistenta plastica, cu un punct negru pe
suprafata. La compresie → sebum
• Localizari frecvente
– Pielea paroasa: cap, spate, etc.

35. Lipomul: definiție, caracteristici, situații clinice


• Definitie - tumora benigna (necanceroasa), formata din tesut adipos
• Caracteristici
– Formatiune de dimensiuni diferite, moale, lobulata, neaderenta la planurile
superficiale si profunde
• Situatii clinice
– Lipoame izolate
– Lipomatoza
– Lipomatoza dureroasa – Bola Dercum
– Lipomatoza difuza cervicala – s. Madelung

36. Abcesul subcutanat: definiție, caracteristici, situații clinice particulare


• Definitie: supuratie delimitata in tesutul subcutanat
• Caracteristici:
– Formatie dureroasa aderenta la planurile superficiale si profunde cu
tegumentele supraiacente rosii, calde, cu edem al pielii, fluctuenta
• Situatii speciale
– Furunculul antracoid al cefii
– Abcese perianale
– Injectite

37. Deshidratarea extracelulară: definiție, cauze


depletia hidrosalina – intravascular si interstitial)
Cauze - pierderi extrarenale:
• digestive: varsaturi, diaree, fistule digestive
• cutanate: transpiratii, arsuri intinse
- pierderi renale:
• NIcr., PKR, IRA, IRC
• DZ decompensat, diuretice, ISR acuta
- peritonite, pancreatita acuta, ocluzii intestinale, rabdomiolize
traumatice

38. Deshidratarea extracelulară: semne clinice și paraclinice


Semne clinice
- Afectarea sectorului vascular: hipoTA, TS, soc hipovolemic (pierdere lichid > 30%),
oligurie
- Afectarea sectorului interstitial: < greutate, pliu cutanat, piele uscata, buze uscate,
limba prajita, SETE
Paraclinic
- Hemoconcentratie (> proteine75g/l, > Ht 50%)
- > uree sanghina
- < Na urinar 20 mmol/24 h (D.Ex.C. de cauza extrarenala)
- Alcaloza metabolica

39. Deshidratarea intracelulară: cauze


. DIC cu hiperNa-emie (pierderi de apa necompensate):
- cutanate: arsuri, expuneri la temp. excesive
- respiratorii: polipnee, hiperventilatie prelungita
- renale: poliurie (DZ, D insipid, D nefrogenic)
- digestiv: diaree osmotica infectioasa sau indusa de lactuloza
2. DIC fara hiperNa-emie
- prezenta in plasma de substante osmotic active:
• exogene (medicamente sau toxice)
• endogene (hiperglicemie)

40. Deshidratarea intracelulară: semne clinice și paraclinice


Semne clinice
- ca la deshidratarea extracelulara +
- manifestari neurologice sugestive: stari confuzionale, spasme musculare, convulsii,
coma – deshidratarea celulelor cerebrale, tromboza sinusurilor venoase, uneori
hemoragii cerebrale mici (ratatinare cerebrala ± sechele)
Paraclinic
- hiperNa-tremie > 145 mEq/l
- cresterea osmolaritatii plasmatice > 300 mOsm/kg apa
- cresterea osmolaritatii urinare
- hiperazotemie

41. Hiperhidratarea intracelulară: cauze


Cauze: cand aportul excesiv de apa libera nu poate fi compensat de capacitatea
excretorie renala.
- aport excesiv in faza oligurica a IRA sau IRC;
- ingestie excesiva de apa sau bere;
- administrare excesiva i.v. de sol. glucozata 5%;
- hipotiroidie, hipopituitarism;
- sd. de hipersecretie inadecvata de ADH (> elim. urinara de Na) in neo bronsic, afect.
neurologice, unele medicamente.

42. Hiperhidratarea intracelulară: semne clinice și paraclinice


Semne clinice
- digestive: • greata, varsaturi
• repulsie pentru apa (hipoNa-emie +
vol. extracelular N sau >)
• sete (deshidratare extracelulara asociata)
- neuropsihice: confuzie, fasciculatii musculare, crampe, delir, agitatie, coma, convulsii
(prin hiperhidratarea cel. nervoase cu EDEM CEREBRAL – pseudoeclampsie)
NB: - in hipoNa-emia ac. – simptomatologia de mai sus
- in hipoNa-emia cr. – simptome urinare/asimptomatici
Paraclinic
- Scaderea Na-emiei (sub 125 mEq/l este periculoasa)
- Hipoosmolaritate
43. Hiperhidratarea extracelulară – edemul: definiție și caracteristici generale
Definitie si caractere generale
• Edemul reprezinta o expansiune a spatiului extracelular (a “mediului intern”) prin
acumulare de lichid in tesuturi, in primul rind si cel mai evident clinic in tesutul
subcutanat.
• Caractere generale: marire de volum a segmentului interesat cu stergerea reliefului
anatomic (osos), lasa godeu
Mecanismul edemelor - Cauze initiale specifice si mecanism general de retentie de
apa si sare
- Dinamica circulatiei lichidului interstitial;
- Edem de staza;
- Edem hipoproteinemic;
- Edem prin cresterea permeabilitatii capilare;
- Edem limfatic;
- Anasarca;
- Retentia renala de apa si sare.

44.Hiperhidratarea extracelulară – edemul de stază: mecanism de apariție, tipuri,


caracteristici
- Creste presiunea hidrostatica prin cresterea presiunii la capatul venos capilar.
- Crestere la capatul arterial NU este posibila datorita sfincterului arteriolar. Deci in
HTA nu apar edeme. Mecanismul este staza venoasa sistemica (insuf cardiaca) sau
locala (flebita, insuf venoasa)
Caracteristicile edemului de staza:
• Generalizat, rece, cianotic, predominant si initial in zonele declive in staza sistemica –
insuficienta cardiaca
• Localizat, rece, cianotic in staza localizata – flebita, insuficienta venoasa

45. Hiperhidratarea extracelulară – edemul hipoproteinemic: cauze, mecanism de


apariție, caracteristici
- Pres hidrostatica impinge lichidul afara din capilar, cea coloidosmotica il mentine in
capilar, diferenta intre ele determina iesirea lichidului la capul arterial (peste jumatate
din lungimea capilarului) si intrarea la capatul venos.
- Excesul extravazat este drenat de circulatia limfatica.
Caracteristicele edemului hipoproteinemic:
Generalizat, moale, palid, apare mai usor in zone cu tesut lax (pleoape, fata)
Cauze:
– Aport diminuat – edem de foame, malabsorbtie
– Sinteza deficitara – boli hepatice
– Pierderi proteice – boli renale, enteropatia pierzatoare de proteine, arsuri
intinse
46. Circulația limfatică: modificări implicate în patologie și tipuri principale de afectare
limfatică
MODIFICARI ALE CIRCULATIEI LIMFATICE IMPLICATE IN PATOLOGIE
• scurt-circuitarea ganglionilor
• circulatia incrucisata
• flux retrograd
• anomalie a ductelor limfatice – canalul toracic
• comunicatie limfo-venoasa
Patologia vaselor limfatice:
 proces inflamator
 limfangita reticulara
• limfangita tubulara
 dilatatii ale vaselor limfatice
• limfangiectazii
• limfangioame
- capilare
- cavernoase
 obstructia vaselor limfatice = limfedem
• primar
• secundar
47. Edemul limfatic: cauze, caracteristici:
- Peretele capilar este semipermeabil (nu lasa proteinele)
- Pres hidrostatica impinge lichidul afara din capilar, cea coloidosmotica il mentine in
capilar, diferenta intre ele determina iesirea lichidului la capul arterial (peste jumatate
din lungimea capilarului) si intrarea la capatul venos.
- Excesul extravazat este drenat de circulatia limfatica
Cauze si caracteristici ale edemului limfatic:
Edem localizat, ferm, lasa greu godeu, de temperatura si culoare normala, apare intii la
radacina unui membru, apoi periferic
• Cauze - obstructie vase si ganglioni limfatici
- cancer: metastaze, excizie chirurgicala( evidare ganglionara in cancer de san),
- filarioza (elefantiazis tropical),
- malformatii limfatice
48. Edemul generalizat: mecanismul de întreținere și de amplificare
49. Edemul prin retenție renală: cauze, caracteristici
• Edem generalizat, moale, apare intii la fata, palid murdar datorita anemiei din bolile
renale
Cauze
- sindrom nefrotic;
- glomerulonefrite acute;
- IRA;
IRC.
EDEMUL - ASPECTE CLINICE
 Localizat
 Generalizat - anasarca = seroase + interstitiul pulmonar (EPA)
 edem inflamator - rosu, cald, dureros
 edem limfatic prin blocarea cailor limfatice, congenitala sau dobindita
 edem cardiac
- este precedat de dispnee
- rece, decliv (presacrat, pe partea pe care sta, la nivelul
membrelor inferioare), cianotic, la inceput cu consistenta
moale, apoi prin proliferarea fibroblastilor, se indureaza
1. edem hepatic – edem hipoproteinemic, prin deficit de sinteza de proteine, mai
ales la nivelul membrelor inferioare
2. edem renal
• nefritic – prin anomalii hidroelectrolitice
• nefrotic – hipoproteinemic, prin pierdere de proteine la nivel renal
• renal – sindrom nefrotic (precede dispneea)
3. edem de „foame” – prin aport insuficient proteic

S-ar putea să vă placă și