Sindromul Nefrotic

Sindromul nefrotic
M1509 CRANGACI MARIN

Definiție
Sindromul nefrotic reprezintă complexul de manifestări clinico-biologice
apărute în cursul anumitor boli renale sau extrarenale, exprimate prin
proteinurie egală sau mai mare de 3,5 g/24 ore, asociată cu lipurie, urmate de
consecinţe clinice şi metabolice ca hipoproteinemie (↓62 g/L),
hipoalbuminemie (↓35 g/L), hiperlipemie (↑ 10,0 g/L), cu
hipercolesterolemie (↑ 6,5 mmol/L), edeme cu oligurie, al căror substrat
morfologic este reprezentat de leziuni la nivelul membranei bazale
glomerulare cu creşterea secundară a permeabilităţii acesteia.
Sindromul nefrotic la adult Protocol clinic naţional PCN- 83 Boris Sasu USMF „Nicolae Testemițanu” Natalia Cornea
IMSP Spitalul Clinic Republican Lilia Vlasov IMSP „Sfânta Treime”
Epidemiologie
 Prevalenţa diverselor afecţiuni renale ce cauzează sindrom nefrotic este dependentă
de vârstă. Peste 80% din copiii cu patologii renale au sindrom nefrotic primar, şi
doar 25% din adulţi au acelaşi diagnostic. Glomerulonefritele sunt responsabile
pentru jumătate din cazurile de sindrom nefrotic al adultului, şi 10-15% la
vârsta copilăriei. Aceste glomerulonefrite sunt rezultatul unei boli de sistem (LES)
sau pot fi idiopatice. În proporţie mai mică (20% la adulţi şi foarte rar în copilărie)
sindromul nefrotic este cauzat de diabet zaharat şi amiloidoză.
Sindromul nefrotic la adult Protocol clinic naţional PCN- 83 Boris Sasu USMF „Nicolae Testemițanu” Natalia Cornea
IMSP Spitalul Clinic Republican Lilia Vlasov IMSP „Sfânta Treime”
Patofiziologie
Hipoalbuminemia (↓35 g/L)
1. Cantitatea de prot. consumată în mediu pe zi 70 g, ficatul
sintetizează zilnic +/- 12 – 14 g albumină.
2. Cauzele principale a hipoalbuminemie o consituie:
proteinuria, incapacitatea ficatului de a compensa
pierderile și ↑ catabolismului albuminei reabsorbite la
niveul tubilor proximali.
Macé C, Chugh SS. Nephrotic syndrome: components, connections, and angiopoietin-like 4-related therapeutics. J
Am Soc Nephrol. 2014;25(11):2393-2398. doi:10.1681/ASN.2014030267
Patofiziologie
Proteinuria (≥3,5 g/24 ore)

1. Leziuni structurale ale barierei
glumerulare (podocite, membrana
bazală, endoteliu fenestrat, sarcina
electrică a endoteliului) =>
permiterea trecerii moleculelor
mari
B, Nystrom J, Deen WM. Properties of the glomerular barrier and mechanisms of proteinuria. Physiol Rev. 2008 Apr;88(2):451-87.
Patofiziologie
Hiperlipidemia (↑ 10,0 g/L)

1. ↑ colesterol, trigliceride, VLDL, LDL, apopretinele; ↓HDL
2. Din cauza ↑ sintezei de lipoproteine (apoB, lipoprC-III) ca rezultat a ↓ albuminei
plasmatice
3. LDL ↑ este reglată de o serin-protează hepatică (PCSK9 – pro-protein convertase subtilisin
kexin-9) care provoacă interiorizarea receptorilor LDL.
4. ↓ clearance-ul chilomicronilor și VLDL
5. ↑ acizi grași liberi => eliberarea ANGPTL4 (sialylated angiopoietin-like 4) din mușchi, ț.
adipos, cord => X lipoprotein lipaza => hipertrigliceridemie
Macé C, Chugh SS. Nephrotic syndrome: components, connections, and angiopoietin-like 4-related therapeutics. J Am Soc Nephrol.
2014;25(11):2393-2398. doi:10.1681/ASN.2014030267
Patofiziologie
Edeme
1. ↓ presiunii coloid osmotice intravasculare
2. deasemenea este prezentă retenția de Na și apă prin => secrecția
compensatorie de aldosteron mediată de secreția reninei (ca stimul la scăderea
volumului intravascular), stimularea simpatică și reducerea secreției de factori
natriuretici (peptidul atrial, neprilisina)
3. Edemul este moale, lasă godeu, mai marcat în regiunea periorbitală, în cazuri
severe oate provoca pleurezie, ascită.
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, ed.9

Patofiziologie
Infecții și complicații trombotice și tromboembolice

1.↑ vulnerabilitatea față de infecții, în special stafilococice și pneumococice, din
cauza pierderilor de imunoglobulină
2. din cauza pierderilor anticoagulanților engogeni (antitrombina III) și
hipersinteza fibrinogenului în ficat.
3. tromboza venelor renale, poate fi atât cauza sdr nefrotic, cât și consecința lui
din cauza stării de hipercoagulare, în special la pacienți cu nefropatie
membranoasă.
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, ed.9

Clasificarea clinică
Etiologie
2. Sindrom nefrotic secundar
 Afecţiuni renale
1. Sindrom nefrotic primar
• Glomerulonefrita poststreptococică
Substratul histopatologic este variabil:
• Nefropatia gravidică
• Leziuni glomerulare minime
• Transplantul renal
• Glomeruloscleroza focală şi segmentară
• Pielonefrită cronică cu reflux vezico-ureteral
• Glomerulonefrita extramembranoasă
• Glomerulita proliferativă • Necroza papilară
• Polichistoza renală
• Glomerulonefrita membrano-proliferativă
• Stenoza de arteră renală
• Alte glomerulonefrite proliferative:
 Glomerulonefrita proliferativă mezangială • Glomerulonefrita cu depozite de IgA
 Infecţii
 Glomerulonefrita proliferativă intra- şi extracapilară
• Cronice specifice
 Glomerulonefrita proliferativă focală şi segmentară
• Tuberculoză, lues, lepră
• Nespecifice
• √ De focar
• √ Generale
Etiologie
 Toxic-medicamentoase
 Infecții acute
• Difteria
• Exogene: insecticide, fungicide, anticonvulsivante,
• Endocardita bacteriană săruri de Au, Hg, Bi, Pb, Li, Trimetadionă,
• Nefrita de şunt Parametadionă, Penicilamină, Probenecid,
• Hepatita virală B Hidrochinonă, Tolbutamid, citostatice, Captopril,
• Mononucleoza infecţioasă Heroina, Ampicilina
• Endogene – eliminări crescute de Acid uric, Calciu,
• Varicela
• Boala incluziilor citomegalice etc.
 Parazitoze  Mecanice (congestive, vasculare)
• Tromboză de venă cavă sau de vene renale,
• Malaria, leişmanioza, toxoplasmoza
pericardită constrictivă, valvulopatii tricuspidiene,
 Alergice cardiopatii congenitale, insuficienţă cardiacă
• Vaccino şi seroterapie
• Diverşi alergeni: polenuri, pulberi, înţepături de
 Endocrino – metabolice
• Glomerulopatia diabetică, cistinoze , glicogenoze,
insecte, muşcături de şarpe, otravă de stejar sau de
mixedem
iederă, rhus toxicodendron, paraziţi intestinali.
Etiologie
 Paraproteinoze (rinichiul disglobulinemic)  Neoplazice hemopatii maligne
• Amiloidoza, mielom multiplu , macroglobulinemia  Cancere viscerale (pulmon, gastric, colon,
Waldenstrom, boala lanţutilor grele Franclin, crioglobulinemii , mamar), limfoame Hodgkin şi non-
disproteinemii atipice Hodgkin , leucoze, hipernefromul, tumora
 Imunologice (boli de sistem) Wilms, melanom malign, cancere ale
• LES, poliarterita nodoasă , sclerodermie, vasculite sistemice , glandelor endocrine, cancer ovarian
poliartrita reumatoidă , purpura Henoch-Schonlein,  Diverse
dermatomiozita, boala Sharp, lipodistrofia parţială, sindromul  Dermatoze (dermatita hepetiformă, lichen
Sjogren, sarcoidoza. plan, psoriazis), obezitate, jejuno-ileita,
 Genetice congenitale colita ulceroasă, drepanocitoza, SIDA,
• Sindrom Alport, boala Fabry, deficit de α1 antitripsină, astmul bronşic
sindrom unghie-patelă, sindrom nefrotic congenital
Sindromul nefrotic la adult Protocol clinic naţional PCN- 83 Boris Sasu USMF „Nicolae Testemițanu” Natalia Cornea IMSP Spitalul
Clinic Republican Lilia Vlasov IMSP „Sfânta Treime”
Examenul clinic
 Simptomatologia şi examenul clinic
 Debutul
• Insidios, oboseală permanentă, inapetenţă, sete, dureri la nivelul gambelor (uneori)
• Sindrom edematos
• Afecţiunile aparatului osos: oase lungi, subţiri, transparente, corticala diminuată, striuri
scalariforme metafizare; osteomalacie, osteoporoză.
• Amiotrofie
• Tensiunea arterială normală sau majorată (la debut, în tratamentul corticoid, glomerulonefrite
proliferative, boala lupică, diabet zaharat)
• Fundul de ochi: normal sau cu alterări vasculare (în cazul hipertensiunii), rareori retinită lipemică
• Hepatomegalie, steatoză hepatică
• Tulburări generale: cefalee, oboseală marcată, anorexie, paloare, subfebrilitate. Sindromul nefrotic
impur: asocierea HTA, hematurie micro-, macroscopică, insuficienţa renală.
Examenul clinic
 Caracteristica sindromului edematos în sindromul nefrotic

 Localizarea iniţială a edemelor – faţă, gambe. Treptat se generalizează până la
dezvoltarea anasarcei.
 Caracteristica edemelor subcutanate: albe, moi, pufoase, depresive, nedureroase,
declive
 Progresul edemelor cu invadarea seroaselor: hidrotorax, ascita, hidrocel,
hidropericard, hidrartroză, edem visceral, cerebral, laringian (modificarea vocii),
pancreatic (crize dureroase abdominale)
Caracteristica sindromului urinar
 Modificări cantitative: oligurie (în perioada de stare), poliurie (perioada de regresie)
 Densitatea urinară majorată (1015 – 1025)
 Proteinurie > 2,5 mg/min sau 3,5 g/24 ore.
 Selectivă (80% - serumalbumină; urme α1 globulină, β globulină)
 Neselectivă (50-60% - serumalbumină; α2 globulină, β globulină şi gama globuline 10-15%)
 Lipurie 0,5 – 1 g/zi
 Glicozurie moderată
 Enzimurie crescută: proteaze, fosfataze alcaline, LDH.
 Sedimentul urinar nu este caracteristic în
 SN Hematuria – poate lipsi. Indică leziunile glomerulilor.
 Leucocituria – poate lipsi. Indică vechimea sindromului nefrotic, nu este expresia infecţiei urinare.
Paraclinic
 Hemoleucograma: Hb, Ht normal sau majorat în caz de hemoconcentrare; VSH

majorat; trombocite ↓ în afecțiuni hepatice cronice, boli autoimune, ↑ în caz de
hemoconcentrare
 Biochimia sângelui: creatinina, ureea↑ (IRC), glicemia ↑ (diabet); ALT, AST
(afecțiuni hepatice), colesterol,trigliceride, VLDL, LDL ↑, proteina totală și
fracțiile ↓; Na, Ca, Cl ↓; K în dependență de diureză (oligurie ↑);
 Coagulograma: Fibrinogen, protrombina ↑, antitrombina III ↓, APTT (<26 s);
timpul protrombinic, D-dimeri;
Paraclinic
 Proba zemnițki: Densitate mărită

 Neciporenko: leucocite – în infecție asociată
 Probe reumatice + latex test: patologii reumatice asociate, prezența infecției
streptococice
 ECG: cardiopatie hipertensivă, pericardită uremică, hiperpotasemie
 EcoCG: cardiopatie hipertensivă, pericardită uremică
 Radiografi toracică: complicaţiile cardio-respiratorii (ex. pericardita, pleurezia,
pneumonia uremică)
 USG: dependent de cauză
 Biopsie: etiologia sindromului nefrotic
Paraclinic
 Proba zemnițki: Densitate mărită

 Neciporenko: leucocite – în infecție asociată
 Probe reumatice + latex test: patologii reumatice asociate, prezența infecției
streptococice
 ECG: cardiopatie hipertensivă, pericardită uremică, hiperpotasemie
 EcoCG: cardiopatie hipertensivă, pericardită uremică
 Radiografi toracică: complicaţiile cardio-respiratorii (ex. pericardita, pleurezia,
pneumonia uremică)
 USG: dependent de cauză
 Biopsie: etiologia sindromului nefrotic
Măsuri generale de tratament
 Management inițial: restricție salină, diuretice de ansă (furosemid/ bumetanid) În caz de lipsă a
răspunsului se administrează 40 – 120 mg furosemid (sau și mai mult) + amilorid 5 mg/zi (cu
monitorizarea K). Din cauza edemului mucoasei intestinale, se recomandă administrarea
intravenoasă, cel puțin până la stabilizare.
 Creșterea aportului de proteine este recomandat însă nu pe termen lung.
 Starea de hipercoagulare: anticoagulante (heparină, fraxiparină etc.)
 Sepsis: cea mai frecventă cauză de deces în sdr nefrotic, se recomandă vaccinul pneumococal,
detectarea timpurie și agresivă a infecțiilor este superioară profilaxiei de lungă durată cu
antibiotice.
 Anormalitățile lipidice: cresc riscul cardiovascular, se recomandă statinele.
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei / antagoniștii receptorului angiotensinei II:
efect antiproteinuric în toate tipurile de glomerulonefropatii. Scade proteinuria prin
scădereapresiunii de filtrație în capilarii glomerurali.
https://emedicine.medscape.com/article/238158-medication
Nefropatie cu schimbări minime
 Cea mai frecventă cauză a proteinuriei la copii;

 Ultra-selectivă pentru albumină, însă nu se pierd imunoglobulinele.
 Semnele de bază: edeme, preferențial faciale.
 20% - 25% din cazurile sdr nefrotic la adult, rar progresează către IRC
 Microscopic nu se atestă modificări, doar la microscopia electronică structura citoscheletului
podocitelor este afectată, CD34+
 Etiologic: AINS, cefalosporinele, rifampicina, ampicilina, bifosfonații, sulfasalazina; în 30% cazuri
este întâlnită atopia;
 Diagnosticul se pune doar imunohistochimic sau la microscopul electronic.
 Management: măsuri generale + corticoterapie (60 – 80 mg/m2/zi prednisolon) timp de 4 – 6
săptămâni cu scădere treptată timp de 4 – 6 s. Ciclosporin sau tacrolim poate fi efectiv cu GCS.
 Linia 2: Ciclofosfamida + predn. sau rituximab.
Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Harrison Principles of Internal Medicine ed. 12
Glomeruloscleroza focală
segmentară
 Este o boala glomerulară cu un tablou histologic ce se caracterizează printr-un proces de
glomeruloscleroză care cuprinde numai o porțiune din glomerul (leziune segmentară) și numai o
parte din glomerule (leziune focală).
 Poate fi primară (rar însă este cauza primară a sdr nefrotic); secundară – proteinurie accentuată,
însă rar apare hipoalbuminemie, este provocată de un factor circulator de permeabilitate (posbil
cardiotrophin-like cytokine 1).
 Tratament: prednisolone 0,5 – 2 mg/kg timp de 6 luni, dacă nu este efectm pacientul se cnsideră
cortico-rezistent; ciclosporin sau tacrolim – poate fi util în stoparea proteinuriei; ciclofosfamid,
clorambucil, azatioprina – linia a 2-a la adulți.
 50% din pacienți progresează la stadiul final al insuficienții renale timp de 10 ani.
 Recurența leziunilor după transplant este foarte mare.

Nefropatia HIV-asociată
 Infectarea cu HIV-1 a podocitelor la pacienții HIV+. Aspectul microscopic

reprezintă podocite vacuolizate, hiperplastice, capilare colabate.
 Pacienții se adresează cu sdr nefrotic care rapid progresează spre IRC
 Inițierea adecvată a tratamentului antiretroviral duce la restabilirea funcției renale.

Glomerulopatie membranoasă
 Glomerulopatia membranoasă autoimună se întâlnește mai frecvent la bărbații adulți, cel mai
frecvent se adresează cu proteinurie sau sdr nefrotic pur. Deasemenea se poate asocia cu hematurie
microscopică și hipertensiune arterială. 1/3 pacienți intră în remisie completă, 40% dezvoltă IRC.
 Cauza IgG4 anticorpi anti tip M fosfolipaza A2 receptor (în forma primară), forma secundară poate
fi cauzată de: peniciline, AINS, preparate din aur, captorpil, Hg, boli autoimune, HVC, HVB,
malaria, cancer, sicklemie.
 Tratament: dacă proteinuria cantitativ e mică, se așteaptă 6 – 12 luni, în 1/3 din cazuri apare
remisie spontană. În caz de proteinurie marcată se indică măsuri generale; Rituximab,
ciclofosfamid + prednisolon + clorambucil.
 Corticoterpie ca monoterapie nu ajută.

Amiloidoza
 Disproteinoză sistemică în care proteinele sau fragmentele de proteine, ce în normă sunt solubile, se
depozitează extracelular ca proteine fibrilare insolubile, ceea ce duce la disfuncția progresivă de
organ.
 Cel ami frecvent se întâlnesc 3 forme: AL, AA și forma familiară.
 Diagnosticul: cel mai frecvent sdr nefrotic, posibil afectarea altor organe, dependent de formă se
găsește amiloidul specific (ex. AL – proteina Bence Jones), diagnosticul final se bazează pe biopsie.
 Tratament: AL amiloidoza tratamentul mielomei (rituximab, bortezemib, transplant de măduvă);
AA amiloidoza – tratamentul condiției inflamatorii de bază de bază ce, colchicina poate fi efectivă;
în amiloidoza failială – transplant hepatic.

Amiloidoza
 Nefroprotecție
 Ținta tratamentului: TA <130/80 mm/Hg; proteinuria < 0,3 g/24ore
 Măsuri de tratament:
 Pacienți cu IRC și proteinurie > 1 g/24 ore: IECA / ARA + diuretic / BCCa
(verapamil sau diltiazem)
 Adițional: statine ( colesterol < 4,5 mmol/L); stoparea fumatului, HbA1c (<7%,
53mmol/L); consumul de proteine 0,8 -1 g/kg corp
Cibeira M, T, Ortiz-Pérez J, T, Quintana L, F, Fernádez de Larrea C, Tovar N, Bladé J: Supportive Care in AL Amyloidosis. Acta
Haematol 2020;143:335-342. doi: 10.1159/000506760
Nefropatia diabetică
 Cea mai frecventă cauză a ICR în fază terminală, cauzată de DZ tip II;
 Leziuni glomerulare (podocitopatie, acumularea de proteine extracelular, glomeruloscleroză) +
leziuni renale vasculare (ateroscleroză)
 Stadiul I: hiperfiltrare (filtrarea glomerulara ↑ cu 20-50% ), hipertrofie (0-2 ani, (filtrarea
glomerulara cu 20-50%), microalbuminurie (>20, dar < 200 μg/min) prin insulinoterapie corecta,
hiperfiltrarea si hipertrofia se corecteaza la majoritatea pacientilor, iar microalbuminuria scade< 20
μg/min
 Stadiul II silentios (2-10 ani): microalbuminurie absenta (<20 μg/min), normalizarea filtrarii
glomerulare crescute anterior la majoritatea pacientilor, dezvoltarea leziunilor renale: ingrosarea
MBG si expansiunea mesangiului, pacientii care dezvolta ND prezinta un control metabolic
nesatisfacator, iar HTA apare precoce

 Stadiul III nefropatie incipienta (10-15 ani): microalbuminuria (20-200 μg/min) se coreleaza cu o
rata a excretiei de 30-300 mg/24 ore; HTA este mai frecventa; expansiunea mesangului este
marcata; Acest stadiu poate dura cativa ani; proteinuria poate fi scazuta,iar declinul functiei renale
poate fi incetinit printr-un control glicemic sustinut si prin tratamentul energic al HTA
 Stadiul IV nefropatie constituita (15-20 ani): proteinurie constanta(> 0,5 g/24 ore); HTA; scaderea
filtrarii glomerulare, alte complicatii microvasculare: retinopatie, neuropatie
 Stadiul V: insuficienta renala – apar semnele insuficientei renale asociate cu semnele DZ și ale altor
complicatii ale sale; progresiunea spre stadiul V dureaza în medie 5-7 ani .
https://reumatologie.usmf.md/sites/default/files/inline-files/Nefropatia%20Diabetica_ROM_0.pdf
 Tratament:
1. schimbarea stilului de viață
2. Control glicemic intensiv (dapagliflozin, canagliflozin, empagliflozin inhibitori SGLT2; glucagon-
like peptide-1 agoniști liraglutid, semaglutid, dulaglutid nu au potențial nefro toxic)
3. Controlul dislipidemiei
4. HTA <130/80 mmHg (IECA/ARAII)
5. Pentoxifilină – scade rata de scădere a RFG și micșorează proteinuria.
6. Atrasentan – antagonist selectiv a receptorului endotelinei A + inhibitor al SRA) studiile de faza 2 -3 au arătat
efect hipotensiv și scăderea albuminurie și colesterolului fără efecte adverse nedorite.

Caz clinic
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1616395
 Bărbat 34 ani, deficit auditiv, a fost internat din cauza agrevării funcției renale.
 Anamnestic: acum 11 săptămâni paacientul a acuzat febră, transpirații, scăderea
apetitului, greață, timp de două luni simptomele s-au agravat, a apărut dispneea la
efort, tuse, pacientul a observat în timpul micției urina devine spumoasă, deasemenea
în aceste 2 luni a slăbit 9 kg.
 CU 22 de zile înainte de internare, s-a adresat la departamentul de urgențe pentru o
evaluare a stării lui. I s-a efectuat analiza biochimică (creatinina 0,8mg (0,6 – 1,5
mg/dL) 71micromol/L (53 – 133 micromol/L); ureea 7 mg/dL (8 – 25 mg/dL); 2,5
mmol/L (2,9 – 8,9 mmol/L), de medic nu a fost examinat.
 Cu 15 zile înainte de internare s-a adresat din nou la D.U. Cu acuze de vormă, stare de
rău și durere toracică timp de 2 zile. Durerea se agrava la inspir. La examinare: 36,6
gr. C; puls 76 b/p, TA – 110/73 mmHg;rata respirației 16/min; SpO2 – 95% fără
mască, ganglioni limfatici cervicali măriți, nedureroși. Ascultația pulmonară: bilateral
la baze se ascultă raluri sibilante ușoare, respirația atenuată. Abdomenul moale, ușor
sensibil la palpare, restul examinării normale.
 Analiza de urină: urina tulbure, ca de chihlimbar, densitatea 1037, pH 5,0; cantitate
moderată de sânge, proteine 5 g/L; glucoza 0,5g/L; corpi ketonici 20mg/dL;
microscopic 0-2 eritrocite; 10 – 25 leucocite;
 ECG – fără semne de ischemie cardiacă
 CT-angiografie a cutiei toracice: îngroșare septală interlobulară suppleural, fără consolidări lobare sau
semne de embolism pulmonar acut.
 Cât pacientul era la D.U. Temperatura s-a ridicat la 37,9 gr. C cu înrăutățirea stării generale. A fost luată
hemocultura. S-a administrat acetaminofen. Pacientul a fost transferat și internat în alt spital.
 S-au administrat fluide IV, a doua zi durerea toracică a dispărut, s-au efectuat analizele generale și
biochimice.
 USG membrelor inferioare: fără semne de tromboză a venelor profunde. Regiunea inghinală s-a depistat un
nodul limfatic 1,5 cm x 0,6 cm x 1,5 cm), splenomegalie 13,3 cm (N ≤12cm); Rinichiul drept 12,3 cm;
stâng 12,4 cm; parenchimul renal marcat ecogen bilateral
 EcoCG – FEVS 60% - 65%; fără efuziuni pericardiace;
 S-a continuat administrarea de lichid IV, în a 3-a zi de spitalizare s-au efectuat analizele biochimice, generală
de sânge, analiza urinei (densitatea 1040, pH 5,0; cantitate moderată de sânge, proteine 5g/L; glucoza
50mg/dL; corpi ketonici 20mg/dL; 10 – 25 leucocite în câmpul de vedere, creatinina urinară 298 mg/dL
(20 – 370);

Sindromul Nefrotic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindromul Nefrotic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindromul nefrotic

M1509 CRANGACI MARIN

Proteinuria (≥3,5 g/24 ore)

Hiperlipidemia (↑ 10,0 g/L)

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, ed.9

Infecții și complicații trombotice și tromboembolice

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, ed.9

 Caracteristica sindromului edematos în sindromul nefrotic

 Hemoleucograma: Hb, Ht normal sau majorat în caz de hemoconcentrare; VSH

 Proba zemnițki: Densitate mărită

 Proba zemnițki: Densitate mărită

 Cea mai frecventă cauză a proteinuriei la copii;

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

 Infectarea cu HIV-1 a podocitelor la pacienții HIV+. Aspectul microscopic

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

Kumar&Clark Clinical Medicine by A. Feather, D. Randall, M. Waterhouse ed. 10

S-ar putea să vă placă și