ANATOMIA RENALA

ANATOMIA RINICHIULUI
STRUCTURA ANATOMICA

• Glomeruli
• Tubi
• Vase
• Interstitiu
• Sistem colector(Calice & Pelvis= bazinet)
COMPONENTE GLOMERULARE

• Membrana bazala glomerulara

• Mezangiu
• Capsula Bowman
• Celule
• Endoteliale
• Epiteliale
• Mezangiale
FUNCTIILE RENALE

• Excretia produsilor metabolici/medicam.

• Echilibrul hidro-electrolitic.
• Echilibrul acido-bazic.
• Mentinerea TA.
• Hormonal- secretia Eritropoietina, Sistemul
RAA, metabolism fosfocalcic- reglare PTH.
ANATOMY OF KIDNEY

Note the positions

of
Glomerulus
Loop of Henley
PCT, DCT, CT

Cortex,
Medulla,
Pelvis.
 GFR Renin
Angiotensin
Blood Pressure

JGA
RINICHI NORMAL- PBR
MEMBRANA FILTRANTA :
ANOMALII RENALE– CLINICA.
A Asimptomatice- hematuria/proteinuria
N sindrom Nefrotic SN
N sindrom Nefritic GN/NG
U Urolitiaza
R GN Rapid progresiva
I boli tubulare si Interstitiale
C boala Cronica de rinichi
DIAGNOSTICUL POZITIV AL
GLOMERULOPATIILOR
 Glomerulopatii clinice majore
- sindromul nefritic acut,
- glomerulonefrita rapid progresivă
(GNRP),
- glomerulonefrita cronică,
- sindromul nefrotic şi
- anomaliile asimptomatice ale
sedimentului urinar (hematurie, proteinurie)
Nephrotic syndrome Nephritic syndrome
• Massive proteinuria • Hematuria
• Hypoalbuminemia • Oliguria
• Edema • Azotemia
• Hyperlipidemia/-uria • Hypertension
DEFINITIE
● Sindromul nefritic acut este expresia
clinică a inflamaţiei glomerulare acute, în
forma sa cea mai gravă .
● Debutul brusc (zile-săptămâni), frecvent
cu insuficienţă renală acută şi oligurie (<
400 ml urină/zi)
● clinico-biologic : proteinurie, hematurie,
edeme, HTA.
● Afectarea renala este bilaterala si
simetrica
CLASIFICARE
● I. GN acute - difuze: - poststreptococice,
- infectioase nestrept.,
- virale
- toxic-alergice.
- focale si segmentare
● II. GN subacute
● III. GN cronice: - primitive
- secundare
CLASIFICARE
Sindromul nefritic acut se caracterizează prin apariţia
rapidă a semnelor de suferinţă renală, la un subiect
indemn de orice suferinţă renală. Sindromul nefritic
acut este remarcabil prin bruscheţea sa şi adesea prin
caracterul sau rapid rezolutiv. Sindromul nefritic acut
poate fi tipic sau atipic.
Formele atipice sunt reprezentate de: forme pauci-
sau monosimptomatice; forme cu IRA oligoanurică;
forme total asimptomatice .
Sindromul nefritic cronic multă vreme evoluează cu
poliurie, hematuria este mai puţin pregnantă, cilindrii
granuloşi sunt mai frecvenţi, edemele sunt prezente
doar în puseele acute, iar HTA este mult mai
frecventă.
ETIOLOGIE

● GN pot fi: - boli primare

- boli secundare
- boli ereditare- sdr. Alport
● markeri serologici
- nivelul C3 seric,
- titrul anticorpilor anti-MBG şi
- anticorpii citoplasmici antineutrofilici
(ANCA).
GN SECUNDARE GN
SECUNDARE
1)Factori infectiosi:
a) streptococul beta-hemolitic, cel mai frecvent grup A, tipurile
nefritigene, cu rol cert in GNADPS;
b) alte bacterii: - Staphylococcus aureus, epidermidis
- Pneumococ
- sifilis, leptospiroza
- Salmonella typhi
- bacterii implicate in meningite, abcese viscerale.
c) virusuri: - virusul hepatic B
- virusul gripal, adenovirusuri
- virusul Ebstein-Barr, virusul citomegalic
- virusul rujeolic, virusul urlian
- virusul Echo, virusul Cocsackie
d) rickettsii: Rickettsia prowazekii;
e) paraziti: - Plasmodium malariae (malarie);
-Toxoplasma gondii (Toxoplasmoza);
- filaria, schistosoma.
GN SECUNDARE
2) Intoxicatii cu: metale grele, insecticide, fungicide,
penicilamina, saruri de aur, anticoagulante, citostatice,
antibiotice.
Stari de hipersensibilizare, alergie: vaccinoterapie,
seroterapie.
3) Boli metabolice: - diabet zaharat;
- amiloidoza.
4) Boli de sistem: - LES;
- PAN;
- PR
- sclerodermie;
- dermatomiozita.
5) Neoplazii: - neoplasm pulmonar, de san, de colon;
- limfoame.
GN SECUNDARE
6) Boli cardiovasculare: - tromboza venelor renale;
- pericardita constrictiva;
- ICC;
- boli congenitale cardiace.
7) Boli genetice (frecvent asociate cu determinari extrarenale):
sindrom Alport; sindrom Fanconi; sindrom nefrotic
congenital.
8) Graviditatea, mai ales in sarcina patologica.
9) Alte cauze: - stenoza de artera renala;
- jejunoileita;
- mixedem.
PATOGENIA GN
I. mecanisme imunologice
a. prin anticorpi anti-MBG, reactie de hipersensibilitate de tip
II; depozite liniare, continue de IgG
b. prin complexe imune circulante, reactie de hipersensibilitate
tip III; depozite granulare, discontinue de Ig
- complexele imune circulante sunt preformate in circulatie
apoi retinute in glomeruli (GNAD poststreptococica, GN
cronice, GN din LED, crioglobulinemii);
- complexele imune se formeaza "in situ" (adica in glomeruli),
antigenele exogene fiind "plantate" in mezangiu (n GN din
purpura reumatoida, GN cu IgA).
II. mecanisme neimunologice, incomplet cunoscute.
PATOGENIA GN
Mecanisme imunologice intermediare, pot interveni succesiv
sau simultan, in ambele tipuri de reactii imune:
1) activarea complementului seric; eliberarea de subst.
biologic active care au actiune:
- proinflamatorie cu cresterea permeabilitatii glomerulare
(anafilatoxine, factorul XII);
- de stimulare a fagocitozei;
- de liza celulara si declansarea fenomenelor de coagulare;
- de solubilizare a complexelor imune pe care le fixeaza.
Formarea complexului C5b2a = MAC (membrane attack
complex)
2) activarea PMN si limfocitelor;
3) activarea trombocitelor;
4) eliberarea de amine vasoactive, kinine;
5) fenomenul de coagulare intraglomerulara.
MORFOPATOLOGIE
- exudatia : extravazarea proteine (mai ales a fibrinei) si leucocite

- proliferarea: celulelor mezangiale, endoteliale si/sau epiteliale cu

hipercelularitate glomerulara;
- proliferare endocapilara= cel. mezangiale si endoteliale;
- proliferare extracapilara= celule capsulare - parietale;

- necroza fibrinoida - alterare grava, ireversibila a capilarelor

glomerulare; ansele capilare necrozate se trombozeaza frecvent.
- depunerea de substante (imunoglobuline, fibrina, fibrinogen,
amiloid, glicoproteine), depozitele pot fi: intramembranare,
extramembranare (subepiteliale), endo-membranare
(subendoteliale), dar si in mezangiu.
- leziunile membranei bazale : - ingrosarea uniforma/neregulata;
clivarea; ruperea acesteia.
- hialinoza glomerulului =depunerea de material hialin in diverse
structuri glomerulare.
- fibroza si scleroza =forme variate de proliferare conjunctiva.
 SEMIOLOGIE
Semne de leziune glomerulară
– Proteinurie de tip glomerular (cel mai frecvent semn);
– Hematurie superioară leucocituriei, cu hematii
dismorfe şi cilindri hematici (semn patognomonic);
– HTA;
– Edeme brusc instalate, localizate la glezne, gambe sau
faţă, iar alteori generalizate. Edemul este alb, moale,
pufos, nedureros, fiind determinat de retenţia
hiperosmolară de sodiu şi apă.
– Insuficienţa renală este constantă, fie minimă, cu o
discretă diminuare a clearance-ului creatininei, fie
majoră, cu oligurie.
 CIRCUMSTANŢE DE DESCOPERIRE ALE
UNUI SINDROM NEFRITIC
Sindromul nefritic poate fi descoperit în cinci circumstanţe:

1. Examenul sistematic poate evidenţia proteinurie şi

hematurie microscopică la examenul de urină şi HTA,
prin măsurarea PA;
2. Prezenţa unui semn frapant, cum sunt edemele,
hematuria macroscopică;
3. Existenţa unei situaţii critice, date de oligurie, anurie,
insuficienţă cardiacă, encefalopatia hipertensivă;
4. Prezenţa unor manifestări care atestă existenţa unei
IRC, situaţie regretabilă, tardivă, de descoperire a bolii;
5. Cercetarea unei atingeri glomerulare în cadrul unor boli
generale sau metabolice: diabet zaharat, amiloidoza,
LED.
 GLOMERULONEFRITA
ACUTA
POSTSTREPTOCOCICĂ
(GNAPS)
● apare în medie după 10 zile de la o
faringită sau la 2 săptămâni de la o infecţie
cutanată (impetigo) cu o tulpină
nefritigenă din grupul A al streptococului
β-hemolitic (tipurile M l,
2,4,12,18,25,49,55,57 si 60).
● Este prototipul GN postinfecţioase
PATOGENIE

1. Ag streptococici circulanti - au rol de “antigen plantat” si

induc formarea in situ de complexe imune, care activeaza
complementul.
2. Autoimunitatea- Streptococii elibereaza neuroaminidaza
-> desializeaza IgG -> molecule cationice de IgG fixate pe
glomeruli prin interactiuni de sarcina electrica ->
genereaza raspuns anti IgG -> depozite anti IgG fixate la
IgG atasate anterior.
3. Reactie încrucisata – Ac fata de Ag streptococici
reactioneaza încrucisat cu Ag glomerulari
4. Depunerea de CIC, dovedita de titrul crescut al CIC în ser
(totusi, exista tot mai multe dovezi pentru formarea in situ
a reactiei Ag-Ac).
5. Imunitatea celulara - demonstrata de infiltratul limfocitar
cu Ly CD4+ si monocite în interstitiu în fazele precoce.
MANIFESTARI CLINICE
Triada diagnostică cuprinde:
1. sindromul urinar- hematurie macro-
scopică (urina roşie sau „fumurie"),
- Hematurie (E.dismorfe+ cilindri)
- Proteinurie- 1,5-3,5 g/d
- Oligurie (GFR↓, Cr↑, BUN↑)
2. sindromul edematos- edeme renale
3. sindromul cardio-vascular – HTA cu valori
moderate sistolo-diastolice.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Examen de urină:
● -produşi de degradare ai fibrinei şi fibrinopeptide apar
în urină doar în faza iniţiala a bolii

● -proteinuria – neselectiva, 0,5 – 3 g/24 ore, functie de

severitatea si natura leziunilor

● -sindrom nefrotic – rar 5%

● -hematuria – micro sau macroscopica; originea

glomerulara este atestata de prezenta de hematii
dismorfice, alterate, si de cilindrii hematici

● -densitatea urinară este normala; nu permite

diferentierea decât de necroza tubulară acută, nu şi de
acutizările GNC.

● -natriureza si calciuria sunt scazute

EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul sângelui
● ureea – rel. crescuta < 100 mg/dl-cresteri mai
mari în formele anurice > 24 ore sau febrile
● creatinina normala sau moderat crescuta ;
(88-177nmol/l sau 1-2 mg/dl).
● endotelina si factorul natriuretic atrial
crescute în faza initiala
● anemie moderata normocroma, normocitara,
secundara hemodilutiei
● reactanti de faza acuta – VSH (80 – 100 mm/h);
Proteina C reactiva (crestere precoce, marker
sensibil pentru infectia streptococica);
fibrinogen si a1 antitripsina crescute
EXPLORĂRI PARACLINICE
Teste serologice – confirma infectia streptococica recentă prin
prezenţa Ac împotriva Ag streptococice(≥90%):

- ASLO > 400u Todd, titrul maxim în 3 – 5 săptămâni de la infecţie;

persistă crescut pâna la 3 luni de la episodul infecţios.
- Ac antiendostreptozina crescuţi pe o perioadă > de 12 luni ; ),
anti-nicotinil adenin dinucleo-tidaza (ANAD-ază), sau
anti-hialuronidaza (AH-aza), anti-dezoxiribonucleaza B
(anti-ADN-aza B), antistreptokinaza (ASK-aza ).
- Ac anti proteine M - specificitate de tip, dau imunitate specifica;
detectaţi la 4 saptamâni dupa infectie, persista ani de zile.

În faza activa a bolii activitatea C seric si fractiunile C3 şi CH50

sunt scăzute si sunt markeri biologici importanti. Persistenţa
hipocomplementemiei peste 8 săptămâni este neobişnuită şi
impune cercetarea unui focar infecţios latent sau
reconsiderarea diagnosticului (de regula GNRP)

- Hipergamaglobulinemie 75- 80%

- Cresterea crioglobuline, FR +(30-40%),Ac anticolagen IV si CIC- 75%
EXPLORĂRI PARACLINICE

● Examene microbiologice – atestarea infectiei

streptococice prin prelevari faringiene si cutanate.

● Punctie biopsie renala (PBR)- indicaţii :

- complement seric normal în faza acuta
- complement seric scazut la debut care ramâne scazut dupa 2
luni (nefrita lupica sau membranoproliferativa ? )
- persistenta HTA si proteinurie > 3 g/zi dupa 3 – 4 saptamâni

Prin microscopie imunofluorescentă - depozite

granulare difuze ale IgG şi C3 ( aspect de „cer înstelat“).
Depunerea extensivă a depozitelor de
imunoglobuline în peretele capilarelor glomerulare
(„aspect de ghirlandă")= prognostic mai rezervat.
GNADPS- schema modificari
POST-INFECTIOUS
GLOMERULONEPHRITIS
APSGN- MO
APSGN- IF
RPGN
RPGN- MO
RPGN-PAS
DIAGNOSTICUL POZITIV
● Diagnosticul pozitiv se pune pe:
I. criterii clinico-biologice:
1. absenta unei nefropatii APP
2. antecedente recente de infectie streptococica
3. debut acut cu sindrom nefritic acut
4. ASLO crescut; Complement seric scazut
5. Scaderea RFG
6. Absenta unei boli generale

II. Criterii histopatologice:

1. proliferare endoteliala si mezangiala difuza
2. polinucleare in lumenul capilar si mezangiale
3. prezenta de humps-uri.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. GNDAc nestreptococica: absenta APP si stigmate de infectie
streptococica, prezenta unei alte infectii, vaccinare sau
seroterapie în antecedentele recente.
2. Pielonefrita acuta: stare toxico-septica, leucociturie cu
cilindrii leucocitari; absenta hematuriei, HTA, edemelor;
uroculturi pozitive
3. Necroza tubulară acută: antecedente de hipovolemie
prelungită, densitate urinară scăzută, absenţa edemelor,
hematuriei, HTA
4. Nefropatia tubulonterstitială acută: APP semnificative
(ingestie de medicamente,etc), densitate urinară
scăzută, absenţa edemelor, hematuriei, HTA
5. GNC acutizată: acutizarea se produce intrainfecţios; PBR
diminuarea rinichilor, valori crescute ale retenţiei azotate,
exagerat de mari în comparaţie cu debutul recent.
6. GNA din boli generale: LES, vasculite sistemice, purpura
Henoch-Schonlein
EVOLUŢIE
Evoluţia GNADPS este variabilă, descriindu-se 3 căi evolutive:
1) Vindecarea completă - 80-90% ; criterii:
a. clinic - absenta sindroamelor din GNA
b. morfologic - disparitia leziunilor histologice dupa un an.
c. biologic - normalizarea sindromului urinar
d. functional - Clearance creatinina normal.

2) Remisiune partiala- Vindecarea “cu defecte” (9%): hematurii

reziduale, proteinurii reziduale, tulburări de concentrare,
cilindrurie (după 1- 6 ani).

3) Cronic evolutiva spre GN cronică- IRC (1%)

Exitusul poate surveni EXTREM DE RAR in faza iniţială prin:

- IRA
- EPA
- edem sau hemoragie cerebrală
- infecţie intercurentă.
Glomerular Diseases : Fate
COMPLICATII
1. IRA - complicaţie gravă
2. Insuficienţa cardiacă
3. EPA
4. Hemoragia cerebrală (mai des la
varstnici)
5. Eclampsia
6. Infecţii: pneumonii, bronhopneumonii,
septicemii, infecţii urinare, cutanate
TRATAMENT
I. Tratamentul profilactic cuprinde:
- profilaxia bolii prin:
● tratarea precoce şi corectarea infecţiilor
streptococice cu: Penicilina G timp de
10-14 zile, claritromicina 1g/zi sau
eritromicina 2g/zi.
● asanarea chirurgicala sub protectie de
antibiotice a infecţiilor de focar
● - profilaxia recăderilor
TRATAMENT
-Spitalizarea este obligatorie in :
- anasarca, EPA, pneumonie
- oligo-anurie
- HTA mare , encefalopatie
- uree sanguina > 50 mg%, Cl creatinina < 60 ml/min.
- Repausul la pat / - Regimul hiposodat si/sau hipoproteic
- Tratamentul etiologic al GNAPS :Penicilina G 400.000 -
600.000 U /4 ore, 10-14 zile; reactii alergice - Macrolide.
- Asanarea chirurgicală a focarelor de infecţie .
Amigdalectomia şi profilaxia cu preparate retard de
penicilină - rezultate ???
- Tratamentul patogenic :heparina cu actiune antiinflamatoare,
anticoagulanta, anticomplementara ?! ; heparina sodică
5000-10.000 UI la 4-6 h; heparina fractionata /12 h s.c.
- persistenta proteinuriei la 3- 4 luni de la debutul GN (+/- SN),
corticoizi asociati cu imunosupresoare, numai la pacientii
cu GN crescentica.