Cursul nr.

4
07.11.2014

Nefropatii tubulare
cronice Nefropatii
vasculare
Prof. Univ. Dr. Eugen Moa
UMF Craiova

Leading causes of attributable global

mortality (2004)
%

1. High blood pressure

2. Tobacco use
3. High blood glucose
4. Physical inactivity
5. Overweight and obesity
6. High cholesterol
7. Unsafe sex
8. Alcohol use
9. Childhood underweight
10. Indoor smoke from solid

12.8
8.7
5.8
5.5
4.8
4.5
4.0
3.8
3.8
fuels
3.3

59 million total global deaths in

2004
World Health
Organization

Nefropatii tubulare cronice sumar

Definitie, clasificare etiologica
Tubulopatii proximale cronice (diabetul

renal glicozuric, diabetul renal fosfaturic,

acidoze tubulare renale etc)
Tubulopatii cronice ale ansei Henle
(sindromul Bartter si sindromul Gitelman)
Tubulopatii cronice distale (diabet insipid
nefrogen ereditar /dobandit)

Nefropatii tubulare cronice

Boli i sindroame cu transmitere genetic
Definiie

sau dobndite
Caracteristici:
Structural-alterri histologice sau numai
biochimice i moleculare ce afecteaz
predominant, primitiv sau secundar,
sistemul tubular al nefronului
Functional-alterarea uneia sau a mai
multor funcii tubulare cu manifestri de
insuficien tubular proximal, distal sau
proximo-distal.

Nefropatii tubulare cronice

-clasificare etiologic
1. Primitive
A. Diabet renal ereditar
a.Simplu
Diabet insipid nefrogen
Diabet renal al Na,K, Ca, Mg
Diabet renal fosfaturic
Diabet renal glicozuric
Diabet renal aminoaciduric
b.Complex
Diabet dublu ( Gluco-aminoaciduric, glucofosfaturic, amino-fosfaturic)
Diabet complex ( Sindrom Toni-Debre-Fanconi,
boala Hartnup)
B. Acidoze tubulare renale

Nefropatii tubulare cronice clasificare etiologic

2. Secundare
A.Boli ereditare ale metabolismului
B.Boli dobndite

Intoxicaii: metale grele, sulfamide,

tetraciclin alterat, vitamina D

Caren de vitamina D (rahitismul comun)

Dezechilibre hidro-electrolitice (deshidratri,

hipercalcemie, depleie de potasiu)

Neoplazii

Boli autoimune: LED, sindrom Sjogren

Disgamaglobulinemii (mielom, amiloidoz)

Nefropatii: interstiiale, sindrom nefrotic

Uropatii: congenitale sau dobndite

Fiziopatologia nefropatiilor
tubulare

Defecte selective de reabsorbie

pentru:
Simptomatologia
nefropatiilor
- sodiu: consecina
clinic este depleia salin i
tubulare
cronice
hipovolemia

1.

- potasiu: hiperpotasiurie, hipokaliemie, pareze sau

paralizii, tulburri de ritm cardiac
- bicarbonai: bicarbonaturie crescut, acidoza
metabolic
hipercloremic
- fosfaii: hiperfosfaturie, hipofosfatemie, rahitism/
osteomalacie
- calciu: hipercalciurie, nefrocalcinoz, litiaz renal;
- aminoacizi: hiperaminoacidurie cu consecine
metabolice i clinice variate
- glucoz: glicozurie cu glicemie normal, fr consecine
clinice

2. Defect n funcia de concentrare

a urinii:
Simptomatologia
nefropatiilor
alterarea concentraiei maximale fr rspuns la ADH
tubulare
cronice

poliurie polidipsie
3. Defect al funciei de acidifiere a urinii:
deficit de producie a ionilor de F de ctre tubul distal, urmat de
acidoz metabolic
deficit de reabsorbie proximal a bicarbonailor cu pierdere
urinar de bicarbonai i acidoz metabolic
4. Deficit de cretere i ponderal la copii consecutiv acidozei
metabolice, depleiei hidrice, pierderilor urinare de fosfai
5. Deshidratare cronic, crize acute de deshidratare
6. Rahitism hipofosfatemic sau osteomalacie

Simptomatologia nefropatiilor
tubulare cronice
7. Semne neurologice, tulburri n
dezvoltarea intelectului
8. Nefrocalcinoz i/sau litiaz urinar
9. Proteinurie mic, de obicei sub 2g/24ore
Proteinurie tubular:
2 - microglobulina
lizozimul
lanuri uoare de imunoglobuline
10. Evoluie uneori ctre boala cronica de
rinichi

Diagnosticul unui deficit

tubular renal

Deficitul funcional tubular poate fi

evideniat prin dou categorii de probe:
calitative sau semicantitative
cantitative

Diagnosticul unui deficit

tubular renal
Probele calitative sau semicantitative evideniaz:
a) Scderea pragului de excreie al substanelor reabsorbite ce are
drept consecin prezena n urin a substanelor care n mod
normal sunt absente, fr ca nivelul lor plasmatic s fie crescut:
aminoaciduria global sau selectiv
glicozuria cu glicemie normal
scderea capacitii de concentrare a urinii
proba de restricie hidric sub administrare de ADH.
Osmolaritatea urinar sub 700-800mOsm/l iar densitatea urinar
nu depete 1015
pierderea urinar de sodiu
kaliurie > 1OmEq/24ore cu hipokaliemie
proteinurie tubular
b) Creterea pragului de excreie a substanelor

Diagnosticul unui deficit

tubular renal
Probe cantitative:

- transportul maxim
- Tm glucoz (n=35Omg/min/1,73m2)
- Tm PAH(n=60-80mg/min)
- explorarea eliminrii urinare de acizi i baze
- aciditatea titrabil (n=20-30mq de H+/24ore)
- amoniuria

Tubulopatii proximale cronice

- Diabetul renal glicozuric (Glicozuria
normoglicemic ereditar)
- Diabetul renal fosfaturic
- Sindromul Toni-Debr-Fanconi
- Hipercalciuriile idiopatice
- Tulburrile transportului tubular al
aminoacizilor
- Acidozele tubulare renale

Diabetul renal glicozuric

Definitie: tubulopatie ereditar cu transmisie

autozomal recesiv, caracterizat prin

glicozurie n absena hiperglicemiei
Clasificare:

Tipul A (caracterizat prin reducerea pragului

renal al glucozei (TG) ct si a capacitii
maxime de reabsorbie a glucozei (TmG)
Tipul B (caracterizat prin reducerea pragului
renal al glucozei, dar cu TmG normal)

Diabetul renal glicozuric

Tablou clinic

-Bolnavul este de obicei asimptomatic

sau
-semne clinice de hipoglicemie, poliurie, polifagie
Explorare paraclinica
-Glicozurie permanent
-Glicemie normal, care nu depete 170 mg% la
proba hiperglicemiei provocate
-Absena proteinuriei, aminoaciduriei, sediment
urinar normal.

Diabetul renal glicozuric

Diagnostic
pozitiv
Ancheta familial
Glicozurie permanent
Glicemie a jeun normal; postprandial nu

crete peste 150 mg%

Glicemie mai mic de 170 mg% la testul de
hiperglicemie provocat.
Scderea TmG i TG

Diabetul renal glicozuric

Diagnostic
diferential

Glicozurii hiperglicemice (cel mai frecvent n

DZ)
Glicozuriile renale din cursul sindromul Fanconi
Glicozuriile normoglicemice din nefropatiile
organice
Glicozuria normoglicemic din boala Wilson

Diabetul renal glicozuric

Nu exist tratament etiopatogenic.
Tratament
Singura msur terapeutic este prescrierea

unei alimentaii cu un aport suficient de

hidrai de carbon.

Diabetul renal fosfaturic

Excreia renal a fosfailor se face prin filtrare

glomerular i reabsorbie tubular

Cel mai important reglator al excreiei
fosfailor este PTH
Creterea nivelului plasmatic al PTH
determin creterea fosfaturiei fr creterea
filtrrii glomerulare

Diabetul renal fosfaturic

Transportul tubular al fosfailor poate fi
afectat prin:
Absena hormonului efector
Nereceptivitatea tubilor la hormonul normal
structural, produs n cantiti normale
Defecte structurale ale hormonului
Absena proteinei transportoare a fosfailor
Absena sau defectelor enzimelor intracelulare
necesare tranportului
Alterarea proceselor productoare de energie la
nivelul epiteliului tubular

Diabetul renal fosfaturic

Afeciunile care afecteaz transportul tubular al
fosfailor pot determina:
Pierdere urinar de fosfai cu hipofosfatemie i

rahitism (la copil) sau osteomalacie (la adult)

Scderea excreiei urinare de fosfai cu
hiperfosfatemie i anomalii scheletice

Diabetul renal fosfaturic

Alterarea transportului tubular al fosfailor se
ntlnete n:

Rahitism vitamino D-rezistent

Rahitism vitamino D-dependent
Rahitism vitamino D- deficient (carenial)
Rahitismul hipofosfatemic al adultului
Rahitismul oncogen
Hipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidism
Sindromul Fanconi si alte tubulopatii

Rahitismul vitaminoD-rezistent
(RVDR)
Definiie
Maladie familial caracterizat prin:
Fiziopatologic-defect de reabsorbie
tubular i intestinal a fosfailor,
Clinic-rahitism sau osteomalacie,
Biologic-hipofosfatemie i hiperfosfaturie
Terapeutic-prin rezisten la doze mari de
vitamina D.

Rahitismul vitaminoDrezistent
Patogenie
Prezena unei tubulopatii caracterizate printrun defect primar interesnd tranportul
transmembranar al fosfatilor cu
hiperfosfaturie consecutiv.
Tulburarea transportului intestinal al fosfailor
sugereaz existena unui defect de ordin
general interesnd transporturile prin
membranele celulare.
Nivelurile PTH i ale vitaminei D sunt normale

Defect tubular
renal primitiv

Hiperfosfaturie

Tulburarea
sintezei
1,25(OH)2D3

Hipofosfatemie

Scderea absorbiei
intestinal e a calciului
i fosfailor

Tulburarea
mineralizrii osoase
Deficit de cretere

Calciu plasmatic
normal sau sczut

PTH normal sau

crescut

Rahitismul vitaminoDrezistent
Anatomie patologic
Leziunile osoase constau n:
Proliferarea celulelor cartilajelor de cretere
Lrgirea osteoidului
Absena mineralizrii, mai ales n jurul
osteocitelor
Reabsorbie osteoclastic
Deformri ale osului compact la nivelul
metafizelor oaselor lungi cu tulburri ale
structurii lamelare
Pseudo-fracturi sau fracturi ale oaselor lungi

Rahitismul vitaminoDrezistent
Tablou clinic
Nanism disarmonic, micromelic (capul, gtul i
trunchiul de talie normal, membrele inferioare scurte,
deformate).
Deformarile osoase mai accentuate la membrele
inferioare: genum varum, genum valgum bilateral, sau
genum varum de o parte i genum valgum de cealalt
parte.
tumefieri epifizare cu aspect de brri la nivelul
articulaiilor radio-cubito-carpiene i tibio-tarsiene,
precum si tumefieri condro-costale cu aspect de mtnii.
Faciesul este particular cu fruntea bombat, rdcina
nasului larg, aspect antimongoloid al fantelor
palpebrale.

Rahitismul vitaminoDrezistent
Explorarea paraclinica
Hipofosfatemie (mai ales n prezena unui
istoric familial de RVDR)
Hiperfosfaturie
Calcemia normal sau usor crescut
Fosfataza alcalin seric moderat sau net
crescut
PTH normal sau usor crescut
Nivelul vitaminei D normal sau uor sczut.

Rahitismul vitaminoDrezistent
Radiografii osoase (bazin, femur, humerus,
tibie, oasele mainilor)
Leziuni ale metafizelor identice cu cele din
rahitismul carenial: mrirea metafizelor,
aspect de cupol, margini neregulate ale
platoului metafizar, zon anormal de larg ce
separ nucleul metafizar de epifiz.
Anomalii ale texturii osoase: aspect mai lax,
spaiat al trabeculelor.

Rahitismul vitaminoDrezistent
Diagnostic pozitiv
Prezena hipofosfatemiei i a istoricului familial
de RVDR la un copil orienteaz diagnosticul.
Vitamino-rezistena (rahitismul carenial
rspunde la administrarea 2000 UI vitamina
D3, zilnic, prin normalizarea fosfatemiei dup
7-12 zile)
Odat stabilit vitamino-rezistena trebuie
eliminate mai multe afeciuni: malabsorbie,
tubulopatie mixt, acidoz tubular distal,
BCR.

Rahitismul vitaminoDrezistent
Tratament
Vitamina D n doze mari 20.000-40.000 UI/zi pn la

300.000-400.000 UI/zi. Rezultatele au fost modeste.

Suplimentarea oral cu fosfai la fiecare 4 ore, in
doze egale. Acetia determin ns hipocalcemie i
hipoparatiroidism secundar i de aceea trebuie
asociai cu vitamina D.
Monitorizarea terapiei se face prin determinri ale

calcemiei, fosfatemiei, caciuriei, fosfaturiei, fosfatazei

alcaline, la 15 zile n prima lun, lunar n primul
trimestru i o dat la 2-3 luni n primul an de
tratament.

Rahitismul vitaminoDdependent
Afeciunea se datorete unei deficiene

enzimatice ereditare n 1-hidroxilaz, care

convertete 25(OH)D3 n 1,25(OH)2D3.
Epidemiologie - cea mai ntlnit afectiune
ereditar care evolueaz cu hipofosfatemie.
Etiologie: o mutaie a genei PHEX, care
este exprimat n osteoblaste i n tumori
tisulare ce au hipofosfaturia ca manifestare
paraneoplazic.

Rahitismul vitaminoDdependent
Tablou clinic
Debutul bolii are loc n jurul vrstei de 3-6
luni, cu manifestri tetanice, convulsii,
hipotonie muscular.
Apar ulterior deformri osoase de tip rahitic.
Creterea staturo-ponderal i dezvoltarea
psiho-motorie sunt ntrziate.

Rahitismul vitaminoDdependent
Explorarea paraclinica
In ser:
Hipocalcemie sever
Hipofosfatemie
PTH seric crescut
In urina:
Hiperaminoacidurie
Hiperfosfaturie

Rahitismul vitaminoDdependent
Tratament
Se administreaz doze mari de vitamina D3

(100.000-200.000 UI) sau doze mici de

1,25(OH)2D3 (1 microg/zi).

Acidozele tubulare renale

Definiie
Acidozele tubulare renale (ATR) sunt defecte
tubulare renale care au n comun incapacitatea
tubilor de a acidifia normal urina.
ATR sunt sindroame caracterizate prin
acidoz metabolic hipercloremic cu pH urinar
anormal de mare fa de gradul acidemiei.
Acidoza tubular renal este o condiie
caracterizat prin deficit de excreie a ionilor
de H+, de reabsorbie a bicarbonailor, sau
ambele, n prezena unei funcii glomerulare
normale.

Acidozele tubulare renale

Clasificare
ATR distal de tip I, determinat de incapacitatea tubului
distal de a stabili un gradient adecvat de pH ntre plasm
i lichidul tubular.
ATR proximal de tip II, determinat de deficitul de
absorbie al bicarbonailor la nivelul tubului proximal
ATR de tip III sau distal. ATR de tip I se asociaz cu o
pierdere mai mult sau mai putin important de bicarbonai,
care poate fi tranzitorie i se poate ameliora cu vrsta.
ATR de tip IV, caracterizat prin prag sczut al
bicarbonailor, deficit de mineralocorticoizi si
hiperkaliemie.
ATR tip I-II hibrid

Tubulopatii cronice ale ansei

Henle
Definitie
Afeciuni tubulare cronice transmise
autozomal recesiv, caracterizate prin
hipokaliemie ereditar, alcaloz metabolic,
depleie considerabil a volumului
intravascular.
Clasificare
sindrom Gitelman (hipocalciurie)
sindrom Bartter (hipercalciurie)

Patogenia sindromului
Bartter
Decrease reapsortion of Na >
Increased excretion of Na in
the urine.
Increase secretion of K and
Cl in the urine

Sindromul Bartter

Tablou clinic
poliurie (cu deshidratare acuta in copilarie)
hipotrofie staturo-ponderala pana la
nanism.

Sindromul Bartter
Tablou clinic
confuzie mentala - coma
tetanie
slbiciune muscular
parestezii
varsaturi
dureri articulare,
condrocalcinoz sau nefrocalcinoze cu
BCR.
TA normala

Sindromul Bartter
Explorarea paraclinica
Incapacitatea de a concentra urina
Hipokaliemie severa
hiperkaliurie permanent
Alcaloz metabolic cu hipocloremie
Hiperaldosteronism cu TA normal sau

sczut
Excreie urinar crescut de PG

Sindromul Bartter
Tratament
suplimente cu potasiu (KCl) si magneziu
hormon de crestere (la copii)
Inhibitori de prostaglandine (indometacin
Spironolactona
Amiliorid
Triamteren
Captopril

Tubulopatiile cronice distale

Definiie -nefropatie tubular cu afectarea

reabsorbiei apei.
Clasificare
Diabet insipid nefrogen ereditar (DINE)
Diabet insipid nefrogen dobndit (DIND)

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Definiie
Tubulopatie primitiv cronic ereditar

caracterizat prin lipsa receptivitii tubilor

distali la aciunea ADH endogen i exogen,
manifestat clinic prin poliurie, polidipsie,
subizostenurie, deshidratare hiperton.

Nivelul de ADH plasmatic este mai

crescut dect la subiecii normali.

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Patogenie
La nivel extrarenal, ADH regleaz TA
impreun cu sistemul RAA i sistemul nervos
simpatic, fiind un puternic vasoconstrictor
prin aciunea lui la nivelul receptorilor V1.
La nivel renal, ADH acioneaz pe receptorii
V2 determinnd creterea permeabilitii
pentru ap a tubilor distali i colectori.
Nivelurile plasmatice crescute de ADH
structural normal i administrarea de ADH
exogen nu provoac o cretere a osmolaritii
urinare, deci defectul primar este absena
rspunsului tubului distal i colector la
aciunea ADH, secundar deficitului de AMPc.

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Tablou clinic
Primele simptome apar n primele sptmni sau
luni de via sau dup trecerea la alimentaia
artificial
Poliuria este primul semn care apare, ns
este destul de greu de depistat.

Curnd apar simptomele deshidratrii

cronice: febr de cauz neexplicat, anorexie,
vrsturi, constipaie, ntrzierea creterii.

n timp pot aprea: episoade de deshidratare

sever, deficit staturo-ponderal i retadul mental.

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Explorarea paraclinica
In ser:
Hipernatremia peste 150 mEq/l,
Hipercloremia peste 120 mEq/l
Osmolaritatea plasmatic 50-100 mosm/kg
Hiperuricemie (n unele cazuri)
In urina:
Densitatea urinar 1001-1008 mmol/kg

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Diagnostic pozitiv
Diurez crescut
Densitate urinar sub 1008
Osmolaritate urinar 15-160 mosm/kg
Lipsa capacitii de concentrare a urinii la

testul setei
Lipsa capacitii de concentrare a urinii la
proba cu soluie salin

Diabetul insipid nefrogen

ereditar
Tratament
Aport hidric corespunztor la intervale regulate
chiar i noaptea.
Dieta adecvat, n primele luni de via cu lapte
uman.
hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/zi este eficient nc de
la administrarea primei doze. La fel de active sunt
furosemidul i acidul etacrinic 2-3 mg/kg/zi.
Hiperuricemia se trateaz cu allopurinol.
Indometacina, inhibitor al PG, are efect antidiuretic
n DINE

Diabetul insipid nefrogen

dobndit
Condiiile clinice n care poate aparea DIND sunt
urmtoarele:
Hipokaliemie, nefropatie hipokeliemic
Hipercalcemie, nefropatie hipercalcemic
Nefropatii interstiiale
Nefropatii malformative (polichistoza renal, boala

medular chistic)
Uropatii obstructive
Disglobulinemii i boli autoimune (MM, AR,
amiloidoz, ciroz hepatic)
Malnutriie
Cauze toxic-medicamentoase ( Amfotericina B, Pb,
Li, Etanol, Fenitoina)

Nefropatii vasculare
Nefroangioscleroza benigna
Nefroangioscleroza maligna
Hipertensiunea renovascular
Embolia arterei renale
Tromboza de vena renala

Pathological consequences of
hypertension

William T Cefalu, Cristopher P Canon Atlas of CARDIOMETABOLIC

Latest From PURE: 40% of Adult Population

Worldwide Has Hypertension
Sue Hughes
September 5, 2012 (Munich,
Germany) Hypertension is

truly
a global epidemic, being highly prevalent in all communities
worldwide,
according to new data from the Prospective Urban Rural
Epidemiology
(PURE) study. Other findings show that awareness is very low
and that once patients are aware, most are treated, but control is
The
cohort of the PURE study was presented at
veryhypertension
poor.
last week's European Society of Cardiology (ESC) 2012 Congress
by Dr Rafael Diaz (Instituto Cardiovascular de Rosario, Argentina).
Only 30% of the population had optimal blood pressure,
with another 30% found to be in the prehypertension range.
Of the 40% with hypertension, 46% of these individuals
were aware of their condition, 40% were treated,
but only 13% were controlled.

Risk factors for CKD

Non-modifiable

Modifiable

Age

Diabetes

Gender

Hypertension

Ethnicity

Cigarette smoking

Family history

Inflammation
Anaemia
Adapted from Levin NDT 2001

Risk factors in the initiation

and progression of CKD
Risk Factor Definition

Examples

Susceptibility Increase susceptibility to

factors
kidney damage

Older age, family history of kidney

disease, reduction in kidney
mass, US racial or ethnic minority
status, low income or education

Initiation
factors

Diabetes, hypertension,
autoimmune diseases, systemic
and urinary tract infections,
urinary stones, lower urinary tract
obstruction, drug toxicity

Directly initiate kidney

damage

Adapted from Levey et al Ann Intern Med 2003

Chronic Kidney Disease and Hypertension

A Destructive Combination
Leticia Buffet, PharmD; Charlotte Ricchetti, PharmD, BCPS, CDE
US Pharmacist 07/13/2012

- HTN has been reported to occur in 85% to 95% of patients

with CKD (stages 35)

- The relationship between HTN and CKD is cyclic in nature.
- Uncontrolled HTN is a risk factor for developing CKD
- HTN is associated with a more rapid progression of CKD
- HTN is the second leading cause of ESRD in the U.S.

With each progressive stage of CKD, the

rates of hypertension increased
(approximately 36% in individuals with
stage 1 CKD, increasing to 84% of
individuals with stage 4 or 5 CKD).
At stage 3 CKD and above, individuals
were more likely to have hypertension
than not.

29. Plantinga, L. C. et al. Blood pressure control among persons without and with chronic kidney disea
US trends and risk factors 1999-2006. Hypertension 54, 47-56 (2009).

New US National Hypertension Guidelines -JNC 8 -- To Be Announced?

Linda Brookes, MSc
Posted: 02/19/2008

Specifically, hypertension was found in:

-

81.8% of those with CKD

76.8%
73.7%
73.0%
71.4%
61.5%
69.5%
51.8%

of
of
of
of
of
of
of

those with diabetes

those with peripheral artery disease (PAD)
those with CAD
those with CHF
those with the metabolic syndrome
those with stroke
individuals with dyslipidemia

Medscape Cardiology2008Medscap

Nefroangioscleroza benigna

Definiie - nefropatie vascular n care afectarea

arteriolar renal este consecina unei

hipertensiuni moderate cu evoluie lent.
Fiziopatologie
- HTA este determinantul principal al gradului de
ntindere i de presiune asupra peretelui vascular.
- adaptarea arterelor la HTA se face prin
modificri ale lumenului i - /sau grosimii peretelui
vascular, proces numit remodelare vascular.
- disfuncia celulei endoteliale duce la
eliberarea unor substane vasoactive: endoteline,
prostacicline care iniiaz procesul de remodelare
arterial.

Nefroangioscleroza
benigna
Manifestri
neurologice:
- cefalee,
- insomnie,
- tulburari de memorie,
- vertij.
Manifestri cardiovasculare:
- HTA cu valori pn la 200/100 mmHg ,
- zgomotul II ntrit n focarul aortic,
- ritm de galop,
Manifestri renale: nicturie

Nefroangioscleroza
benigna
Examen de urina:
proteinurie 0,5-1 g/ 24 ore, foarte rar

depete 3g/24 ore,

hematurie microscopic, rare leucocite i
rari cilindrii granuloi i hialini.

Nefroangioscleroza benigna
EKG - hipertrofie ventricular stang
Fund de ochi: retinopatie hipertensiva gradul II/III
Urografia intravenoas n fazele tardive

evideniaz rinichi de dimensiuni reduse cu contur

regulat, simetrici.
Arteriografia selectiv renal (metoda de
elecie) evideniaz artere subiri, sinuoase, sau
dispariia patului vascular cortical.
Puncia biopsie renal este util n cazul
pacienilor cu HTA i BCR,pentru diagnosticul
diferential cu glomerulonefritele .

Nefroangioscleroza benigna
Diagnosticul pozitiv se pune pe modificri

renale moderate, la un pacient cu HTA de peste

5 ani i cu funcie renal anterioar normal.
Diagnosticul diferential se face cu toate
bolile renale cu HTA i cu nefropatia ischemic.
Evoluie i prognostic

Prognosticul acestor pacieni este ameliorat

de tratamentul antihipertensiv care a ncetinit
evoluia spre BCR. Factori de prognostic
rezervat sunt:
- vrsta peste 60 ani,
- RFG <40 ml/min,
- proteinuria peste 1g/24 ore i
- TA peste 160 mmHg n ciuda tratamentului.

Nefroangioscleroza benigna
Obiective: prezervarea funciei renale i prevenirea
complicaiilor cerebrale ale HTA.
Valorile int ale PA vor fi:
- 135/80mmHg dac proteinuria 1-3 g/24 ore
- 125/75
mmHg dac proteinuria peste 3g/24 ore.
Mijloace
-Schimbarea stilului de via: reducerea aportului de
sodiu, scderea n greutate, renunarea la fumat.
- Terapie combinat anti HTA pentru a atinge aceste
inte: IECA cu blocani ai angiotensinei (AT1) cu efect
aditiv pe PA i scad proteinuria.
- In stadiul final al BCR (stadiul 5) la tratamentul
antiHTA se adauga una din metodele de
substitutie a functiilor renale: hemodializ, dializ
peritoneal sau transplant renal.

Nefroangioscleroza maligna
Definiie
hipertensiune arteriala sever cu valori
peste 230/130 mmHg, asociata cu:
- fenomene neurologice severe
(encefalopatie hipertensiv, retinopatie
hipertensiv grad III-IV),
- insuficien cardiac i
- degradarea rapid a funciei renale.

Nefroangioscleroza maligna
Tablou clinico-biologic
Starea generala este alterat, cu scdere
ponderal important i sete.
Semne neurologice: cefalee persistent,
tremurturi, convulsii, tulburri de vedere.
Manifestri cardiovasculare:
- HTA sever i persistent puin influenat
de tratament, cu valori peste 230/130 mmHg,
- edem pulmonar acut.
Manifestrile renale sunt puin specifice:
- hematuria este microscopic, 20% din cazuri
poate fi macroscopic,
-proteinurie ntre 0,5-12 g/24 ore.

Nefroangioscleroza maligna
Fundul de ochi evideniaz leziuni de gradul

III-IV cu edem papilar ca semn caracteristic.

Anomalii hematologice: trombocitopenie,
PDF n ser, scderea fibrinogenului, anemie
hemolitica
Arteriografia renal selectiv evidentiaz
arterele segmentare cu defecte de umplere i
cortical neomogen sau nu se vizualizeaz.
Punctia biopsie renal se practic pentru
diagnosticul diferenial cu bolile glomerulare
dup scderea valorilor tesionale.

Nefroangioscleroza maligna
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezena unei HTA
severe puin influenat de tratament cu evoluie
rapid spre boala cronica de rinichi in stadiul 5 i
exitus.
Diagnosticul diferenial :
- toate bolile renale ce dau HTA
- nefropatia ischemic.
Evoluie i prognostic
Tratamentul antihipertensiv a ameliorat mult
prognosticul acestor pacieni, durata de supravieuire
fiind de maxim 1 an la pacienii netratai comparativ
cu 50% supravieuire peste un an la cei tratai.
Pacienii prezint un risc crescut de accidente
cerebro-vasculare i cardiace.

Nefroangioscleroza maligna
Tratament
- spitalizare obligatorie
- cu repaus la pat, monitorizarea PA, diurezei,
eliminrilor urinare de sodiu i potasiu.
- scderea valorilor PA se face treptat n 12-24
ore pn la 160-140/100-90mmHg.
- tratamentul este parenteral cu:
- nitroprusiat de sodiu 0,5-3 g/Kg
/min,
- labetalol 2 ml/min n perfuzie lent,
- furosemid numai cnd exist un
bilan
hidric i sodat pozitiv , n EPA n

doz de 250-500 mg/zi.

Nefroangioscleroza maligna
- tratament oral:
-

IECA
blocanii receptorilor AT II,
blocanii canalelor de calciu,
minoxidil-vasodilatator arterial.

- tratamentul de ntreinere asociaz

obligatoriu o combinaie de 2-3
hipotensoare

Boli tromboembolice ale

arterelor renale
Definitie
Obstrucia arterei renale sau a ramurilor
sale
principale
se
realizeaz
prin
tromboze"in situ" sau prin embolie
provenind din circulaia sistemic i se
caracterizeaz printr-un spectru variat de
sindroame de la injurie renal acut pn
la scderea progresiv a funciei renale.

Clasificarea bolilor
tromboembolice
ale arterei renale
1.Tromboza arterei renale
A) Spontan: - arterioscleroza arterei renale
- displazia fibromuscular
- anevrism i disecie a aortei sau arterei renale
- vasculite :PAN, arterita Takayasu
- microangiopatii trombotice: sd hemolitic uremic,
purpura trombotic trombocitopenic, sd
antifosfolipidic, rejetul acut al grefei renale
B) indus: - posttraumatic
- post transplant
- post revascularizaie arterial,
-dup angiografie sau angioplastie transluminal

Clasificarea bolilor
tromboembolice
ale arterei renale
2. Embolism
A) Surse cardiace: - tulburari de ritm (fibrilatie
atriala etc)
- valvulopati
- endocardite
- trombi intracardiaci
B) Alte surse: - boala ateroembolic,
- emboli de grsime
- emboli tumorali
C) Embolizare terapeutic renal.

Infarctul renal
apare n boala trombozant sau
embolizant,
se manifest prin durere lombar aprut
brusc, hematurie i uneori IR cu evoluie
variabil.

Necroza cortical bilateral

Necroza cortical bilateral apare

mai frecvent n cursul sarcinii, se

nsoete de anurie i evolueaz de
multe ori ctre exitus

Tromboza de ven renal

Tromboza de ven renal (uni - sau

bilateral) poate fi la originea unui

sindrom nefrotic, unei IR sau a
ambelor, precum i, mai rar, a unei
HTA

Hipertensiunea renovascular
i nefropatia ischemic
Definiie
Hipertensiunea renovascular (HRV)
reprezint creterea cronic a presiunii sangvine
sistemice datorita unui obstacol pe artera renal
(stenoza de arter renal - SAR).
Nefropatia ischemic (NI) este o form de boal
cronic de rinichi secundar hipoperfuziei
cronice a rinichilor secundar unei stenoze de
arter renal semnificativ hemodinamic(>50%).

Hipertensiunea renovascular
i nefropatia ischemic
Etiologia HRV
a) Stenoza ateromatoas (RAS)
- localizat n poriunea proximal a arterei sau ostiala
- prevalena ei se coreleaz cu prezena factorilor de
risc cardiovascular (dislipidemie, DZ, fumat, HTA) i a a
bolii vasculare periferice.
b) Stenoza prin displazie fibro-muscular
- boal vascular neaterosclerotic i neinflamatorie,
- afecteaz mai ales arterele de calibru mic i mijlociu, la
femeile tinere, de ras alb.
- anatomo-patologic, n funcie de localizarea predominant
a displaziei n peretele arterial, trei tipuri de
fibrodisplazie: intimal, medial (60%) i
periadventiceal.

Hipertensiunea renovascular
Patogenie HRV

Hipertensiunea
renovascular
Diagnostic
Prezena bolii cronice de rinichi la un pacient vrstnic,
hipertensiv, asociat cu :
alte manifestri clinice de ateroscleroz: cardiopatie
ischemic, boal cerebro-vascular sau boal
vascular periferic
agravarea BCR sub tratament cu IECA sau dup
cateterism arterial
HTA refractar la triterapie, HTA accelerat /malign
rinichi de dimensiuni reduse, asimetrici, proteinurie
minim sau absent,
episoade recurente de edem pulmonar acut
sufluri abdominale.

Hipertensiunea
renovascular
Explorarea imagistica:
Ecografia renal evideniaz unul sau ambii
rinichi subdimensionai.
Ecografia-duplex a arterelor renale (n mod
B i Doppler) Suspiciunea de SAR se ridicat
cnd viteza sistolic maxim n arterele renale
este > 180 cm/s i raportul vitezelor sistolice
renal/ aortic > 3,5.
Determinarea activitii reninei plasmatice
(cu sau fr activare cu IEC) i scintigrafia
renala dup administrare de IEC (captopril)
au o valoare redus pentru diagnostic, fiind
practic abandonate

Hipertensiunea
renovascular
Tomografia

computerizat
spiral
prezint o bun sensibilitate i specificitate
pentru diagnosticul SAR, ns datorit
nefrotoxicitii
substanei de contrast
iodate este de evitat la pacienii cu BCR.
Urografia iv (contraindicata in prezenta
BCR!) evideniaz unul sau ambii rinichi
subdimensionai.

Hipertensiunea renovascular
Angiografia

prin

rezonanata magnetica:
metoda neinvaziva foarte
buna
de
apreciere
a
vascularizatiei renale, cu
injectarea
substantei
de
contrast
potential
nonnefrotoxice (gandoliniu)

limite:
costul
ridicat,
contraindicata la pacientii cu
implante metalice (pacemaker,
proteze metalice valvulare etc)
sensibilitate >90% pentru RAS
proximala, 82% pentru RAS pe
artere medii si foarte scazuta
pentru
RAS
pe
artere
segmentare ( 0%).

Hipertensiunea renovascular
Angiografia

renal
convenional,
cu substan de
contrast
standardul de
aur" n
diagnosticul
stenozei de arter
renal.
stenoza artera
renala= ocluzie
arteriala >70%

Aortografie stenoza de artera renala

stanga

Hipertensiunea renovascular
Tratament
medical
interventional angioplastie percutana
transluminala (PTA) cu /fara stent
revascularizare chirurgicala
aterectomie ghidata prin ecografie
intravasculara

Hipertensiunea renovascular
Terapia medicala
IECA (NU se administreaza la
pacientii cu RAS pe rinichi unic sau
RAS bilaterala)
Blocante de calciu ( in special la RAS
dupa transplant renal)

Hipertensiunea renovascular
Angioplastia percutana transluminala (PTA)
prima utilizare in1978.
rata ridicata de restenoza la PTA cu balon a dus la
cresterea asocierii cu stentare in special in RAS
aterosclerotica ostiala si la pacientii cu transplant renal
Stentarea vasculara renala:
complementara la PTA
previne restenoza dupa PTA
se folosesc stenturi farmacologic active
Bruno et al. Transplantation 2003
Zeller et al. Circulation 2003

Hipertensiunea renovascular

RAS artera renala stanga

Dupa PTA

Hipertensiunea renovascular
Revascularizare chirurgicala
rezultate comparabile cu PTA
mortalitate postprocedura ridicata (5%) in prima
luna
arterita interv. Chirurgicala
nefrectomia in HTA refractara si in atrofia
renala cu HTA hiperreninemica
risc de embolie cu colesterol (ateroembolism) cu
IRA
Aurell et al, Nephron 1997;75:373-383.
Cherr et al, J Vasc Surg 2002;35:236-245
Weaver et al, J Vasc Surg 2004;39:749-757

Hipertensiunea renovascular
Indicatii

de

revascularizare

chirurgicala:
- ocluzie completa a trunchiului arterei
renale
- parenchim renal viabil vascularizat de
colaterale
- stenoza ostiala .

<75% RAS

>75% RAS

Conlon PJ et al, Kidney Int 2001 60: 1490-1497