ENCEFALOPATIA

HEPATICĂ
Larisa Săndulescu

Clinica Gastroenterologie
Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova
Pacient în vârstă de 56 de ani, cunoscut cu ciroză
hepatică etanolică decompensată portal și
parenchimatos, prezintă debutul actual în mod insidios,
de aproximativ o săptămână cu scaune moi lucioase,
negre, somnolență diurnă, apoi se adaugă dezorientare
și confuzie. Din anamneza membrilor familie reținem că
pacientul a consumat o cantitate mare de băuturi
alcoolice în urmă cu 10 zile, că urmează tratament cu
Furosemid 40 mg 4 cp/ zi (doze adaptate de pacient în
funcție de greutate) și Lagosa.
• Din investigațiile de laborator reținem: Hb= 9
g/dl, BT= 9 mg/ dl, GOT= 120 ui/ l, GPT 80 ui/l,
Na seric 128 mEq/ l, K 2,8 mEq/ l
Definiţie

• ansamblu de manifestări neuropsihice apărute în evoluţia

unor boli hepatice acute sau cronice, datorate perturbării
difuze a metabolismului cerebral prin substante toxice de
origine intestinală.
Etiopatogenie
• două mari categorii de afecțiuni:
– care determină insuficienţă hepatică cronică/ acută -
metabolizare insuficientă aprodușilor toxici din intestin
– care determină HTPo + anastomoze porto-cave -ocolirea
ficatului de către produşi toxici azotaţi de origine
intestinală
• evolutiv:
– formă acută în insuficienţa hepatică fulminantă
– forme cronice (Ex-ciroza hepatică )
• Mecanism de apariție:
– deprimarea funcţiei hepatice / cerebrale
– creşterea fluxului prin anastomozele porto-sistemice
– aport azotat crescut în intestin
Mecanismele apariției encefalopatiei
hepatice în acest caz sunt:
deprimarea funcţiei hepatice
creşterea fluxului prin anastomozele porto-
sistemice
aport azotat crescut în intestin
 Factori precipitanţi
• Depleţia hidroelectrolitică:
– diuretice
– vărsături
– diaree
– paracenteză masivă
• Infecţiile (depresie funcţională hepatică, hipercatabolism)
• HDS (sângele- sursă de proteine pentru flora bacteriană de putrefacţie, cu sinteza
excesivă de amoniac , hipovolemie )
• Tulburările de tranzit:
– diaree: depleţie hidroelectrolitică (hipokaliemie)
– Constipaţie (prelungirea timpului de contact al alimentelor cu flora amoniogenă, cu
creşterea sintezei intestinale de amoniac,)
Factori precipitanţi
• Substanţele toxice cerebrale şi hepatice
– Alcoolul - efect depresiv cerebral şi hepatită alcoolică asociată
– Deprimantele SNC, în special benzodiazepinele, barbituricele şi morfina
– Orice medicament cu efect hepatotoxic (de exemplu paracetamolul) poate
determina accentuarea insuficienţei hepatice şi instalarea tabloului clinic de
encefalopatie.
• Aportul alimentar excesiv de proteine (rar)

De multe ori sunt

implicați mai mulți
factori
Factorii precipitanți ai encefalopatiei sunt:
Depleția hidro-electrolitică
Infecția urinară
Hemoragia digestivă inferioară
Constipația
Consumul de băuturi alcoolice prin efectul depresiv
cerebral
 Anatomie patologică
• aspect macroscopic normal, rar edem cerebral în
comă profundă prelungită
• modificări microscopice adesea minime:
–  nr şi dimensiunilor astrocitelor, iniţial rever-sibile
– ulterior şi leziuni ale neuronilor cu necroză corticală şi
demielinizare
 Manifestări clinice
• manifestări variabile de la un pacient la altul
• depind de forma acută /cronică a bolii hepatice, de
rezervele funcţionale şi factorii precipitanţi
• categorii:
– Alterările conştienţei
– Modificări ale personalităţii
– Tulburări intelectuale
– Tulburări senzitive, motorii şi reflexe
– Perturbări vegetative
 Alterările conştienţei:
• apatie cu reducerea mişcărilor spontane
• confuzie
• stupoare
• obnubilare cu răspunsuri lente / scurte
• comă superficială/profundă

Modificările de personalitate:
• iritabilitate
• comportament juvenil sau dezinhibat
• euforie
 Tulburările intelectuale:
• perturbarea percepţiei şi
interpretării vizuale
(astereognozie) demonstrată
prin teste de apraxie
construcţională (de exemplu
testul Reitan numeric)

• perturbări ale scrisului şi

vorbirii:
– scris dificil, ilizibil, deformat
– vorbire lentă, monotonă, Pocienții cu
disfazică encefalopatie hepatică
– comunicare prin propoziţii pot conduce
scurte autovehicule?
 Tulburările senzitivo-motorii şi de reflectivitate:
• asterixis (flapping-tremor):
– se poate întâlni şi în encefalopatia uremică, insuficienţa
respiratorie/cardiacă gravă
• hipertonie de tip extrapiramidal iniţial, cu ROT
• hipotonie musculară în comă cu ROT
• Babinski bilateral în caz de stupor sau comă
 Tulburările vegetative:
• Tulburări de somn:
– iniţial hipersomnie
– ulterior inversarea ritmului somn-veghe
• hiperventilaţie şi hiperpirexie prin mecanism central
în stadii finale
 Forme clinice
• acută în:
– insuficienţă hepatică fulminantă
• cronică progresivă cu manifestări clinice fluctuante.
 Stadializare
• Grad I:
– modificări de dispoziţie şi comportament. Modificări psihometrice..
• Grad II
– Comportament inadecvat. Bradilalie. Amnezie. Somnolenţă. Asterixis.
• Grad III
– Stupoare. Confuzie marcată. Babinski prezent bilateral. Incontinenţă
sfincteriană.
• Grad IV
– Comă. Hipotonie musculară. Flapping-tremor dispărut. Hiperventilaţie. Febră
 Explorări paraclinice:
• EEG:
– înlocuirea undelor  normale (8-13 Hz) cu unde  lente (4 Hz),
corelat cu severitatea
– uneori ritm rapid şi plat, neinfluenţat de aportul proteic =
ireversibilitatea leziunilor
– aspecte similare în uremie, hipoglicemie, hipercapnie sau deficit
de vitamină B12
• Determinarea potenţialelor evocate corticale (vizuale sau
auditive)
• Tomografia computerizată: mai ales pt dg. dif. în UPU
– atrofia cerebrală (potenţată de alcoolism)
– edem cerebral
 Explorări paraclinice:
• RMN: aspect hiperdens T1 la nivelul nucleilor bazali
• Tomografia cu emisie de pozitroni
• Ecografia abdominală: HTP, ciroză
• Hiperamoniemie > 40 moli/l
• LCR: clar, cu citologie normală, rar  proteinorahiei,
glutaminei, ac glutamic
• Explorările biologice hepatice: semne de
insuficiență hepatică
Diagnostic pozitiv
• pacienţi cu boală hepatică cunoscută (uneori forme
oligo/asimptomatice):
– Simptome, semne clinice
 Diagnostic diferenţial
• Encefalopatia alcoolică acută sau cronică
• Encefalopatia din boala Wilson
• Manifestările neurologice ale hiponatremiei
• Tulburări psihice
 Tratamentul encefalopatiei hepatice
• Obiective:
– Combaterea factorilor precipitanţi.
– Reducerea aportului de proteine
– Combaterea toxicităţii cerebrale a NH3
– Susţinerea funcţiei hepatice
• Mijloace:
– Regimul igieno-dietetic
– Tratamentul antibiotic
– Dizaharide sintetice
– Utilizarea de precursori ai NT
– Aminoacizi cu lanţ ramificat
– Transplantul hepatic
 Regimul igieno-dietetic
• Reducerea aportului de proteine alimentare:
– în formele acute interzicerea completă a aportului de
proteine alimentare
– regim 1-1,5 g/kg/zi în formele cronice
• Proteinele vegetale = preferate
 Dizaharidele sintetice
• Prima linie de tratament
• Lactuloză și Lactitol - trec prin intestinul subțire fără a fi
metabolizate și sunt ulterior descompuse de către flora intestinală
în acid lactic și acid acetic.

• mecanisme:
• reducerea pH-ului fecal creează un mediu nefavorabil pentru
flora bacteriană producătoare de urează cu reducerea
consecutivă a amoniogenezei;
• pH-ul acid favorizează formarea de NH4+, slab absorbabil;
• creşterea volumului osmotic fecal cu stimularea tranzitului şi
facilitarea eliminării azotului fecal.

• Lactuloza 10-30 ml x 3 / zi – a.î. 1-2

sc./ zi
 Administrarea de antibiotice
• inhibarea florei intestinale
amoniogene prin antibiotice cu
absorbţie intestinală redusă:
– Rifamixină (Normix) 200 mg 2cp
la 8 ore
L-ornitina-L-aspartat

Hepa- Mertz= L-ornitină-L-aspartat 18

g/zi: stimularea sintezei de uree prin
aportul crescut de glutamină către
ciclul Krebs-Henselheit
 Metodele de suport hepatic temporar
• în insuficienţa hepatică fulminantă (MARS)

Transplantul hepatic
• metoda ideală de tratament
Ce recomandări aveți în acest caz?
Creșterea dozelor de furosemid
Tratament cu Lactuloză
Administrarea de Hepa-Mertz fiole
Tratament cu Glipresin 1 fiolă în bolus apoi 1 fiolă la
6 ore
Regim hipoproteic cu 2 g proteine/ kg corp/ zi