INSUFICIENŢA HEPATICĂ LA

CÂINI
Tablou clinic
a) Anamneza :
- slăbire ponderală
- tulburări neurologice pe fondul unor tulburări digestive
( apetit capricios, uneori vomitări şi/sau diaree);
Ex. clinic obiectiv :
- simptome generale : - deshidratare, febră sau hipotermie, stare
hemoragipară ( nu obligatoriu );

- tulb. digestive – vomitări, polidipsie, anorexie, diaree, meteorism

postprandial;
- icter, ascită ( nu obligatoriu );

- simptome nervoase – ataxie, diferite pulsii, atacuri epileptiforme,

torpoare, stupoare, amauroză, comă;

- simptome urinare : - urolitiază cu urat de amoniu;

 Modificări umorale – ↓ epurarea BSP, ALAT > 40 UI/l, PAL > 140
UI/l, hiperamoniemie ( > 120 µg/dl), ↑ AA aromatici şi ↓ AA
ramificaţi;

Diagnostic pozitiv : - de organ;

- etiologic : hepatita contagioasă, hepatita cronică
activă, distrofia hepatolenticulară ( intoxicaţia cumulativă cu cupru ),
shunturi portosistemice;

Diagnostic diferenţial : - sindromul de insuficienţă urinară

- insuficienţa pancreasului endocrin
- boli nervoase organice ( meningoencefalite,
encefalite, encefaloze ) şi funcţionale ( epilepsiile )
- sindromul de ileus
Evoluţie : - mortală în 1-3 zile de la debutul simptomelor de BHC;
Cadru etiopatogen
a) Anomalii congenitale: - anastomoze portosistemice
- defecte biochimice ( în ciclul
ureei, în metabolismul cuprului )
b) Hepatopatii caştigate: - alterări cronice ale
parenchimului ( hepatita cronică activă, tumori, ciroza );
- hepatopatii cronice asociate cu
creşterea presiunii portale;
- leziuni parenchimatoase acute
( toxice, virale, bacteriene, endocrine- diabet, sindrom
Cushing, hipotiroidism );
Conduita terapeutică
Obiective:
1. Indepartarea patogenului
2. Reducerea amoniogenezei şi absorbţiei intestinale de amoniac
prin : - restricţie proteică în alimentaţie ( max. 1g proteină/kg )
- clisme, laxative
- antibiotice per os ( neomicina 15 mg/kg la 6 ore )
- perfuzii cu sol. de aminoacizi ( arginina, ornitina; nu
metionina ! )
3. Combaterea hipoglicemiei
4. Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice
5. Corectarea stării hemoragipare ( când este cazul )
INSUFICIENŢA HEPATICĂ LA
PISICI
Anamneza : - anorexie, simptome de hiperexcitabilitate corticală
mimând rabia sau epilepsia;

Tablou clinic
Ex. clinic obiectiv : - simptome generale – anorexie, cahexie,
hipotrepsie, febră intermitentă, hipotermie ( în final );
- simptome urinare – poliurie si hipertrofie
renală;
- simptome neurologice – depresie, apatie,
somno- lenţă, contracţii tonico-clonice, atacuri cu tendinţă la
automutilare, vocalize anormale, nistagmus, ataxie, astazie,
decubit, comă finală;
Sindrom umoral :

- hiperamoniemie ( > 120 µg/dl), ↑↑↑ ASAT, ALAT, GGT, PAL, ↓↓↓
epurarea BSP, ↑↑↑ AA aromatici plasmatici;

- hipogilcemie, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie;

Diagnostic pozitiv : - icter + manifestări de BHC + TFH pozitive

Diagnostic diferenţial : - etiologic – steatoza hepatică, hepatita acută
parenchimatoasă, shunturi portosistemice, ciroza hepatică, distrofia
hepatică toxică;
- rabia, epilepsia, ileusul;
Cadru etiopatogen : - afecţiuni hepatice primare
- diferite organopatii ( ICC, diabetul zaharat,
hipotiroidismul )
- carenţa de arginină

Conduita terapeutică : - clisme repetate

- neomicina per os 20 mg/kg x 4/zi
- lactuloza 2,5 – 5 ml/zi
- L – Dopa 4 – 10 mg / zi
 HEPATOPATII CLINICE

LEUCOENCEFALOMALACIA
ECVIDELOR
Epidemiologie
- specii afectate: caii, măgarii şi catârii;
- nu există predispoziţie de sex, vârsta, sistem de exploatare;
- experimental = perioada de latenţă de 2 – 4 saptămâni;
Tablou clinic
I. Forma nervoasă
- normotermie, bradipnee, ↓ acuitatea vizuală => amauroză;
- colică, icter (inconstant);
- hiperexcitabilitate, hiperestezie;
- depresie, stare comatoasă finală;
II. Forma hepatică (numai experimental!):
- fumonizina B1 (2,5 mg/kg, 7 zile), latenţă 2 – 4 săptămâni;
- inapetenţă, depresie;
- edem facial, coprostază, icter franc;
- paralizie labio-gloso-faringiana => dificultăţi în prehensiune,
masticaţie şi deglutiţie;
Examen morfopatologic
I. Forma encefalică:
- zone de lichefiere în substanţa albă din emisferele cerebrale;
- degenerare neuronală cu lichefierea unor regiuni întinse din
cortexul cerebral, cerebel, mezencefal şi trunchi cerebral;
- hemoragii perivasculare, malacie şi infiltraţie eozinofilică;
II. Forma hepatică:
- ficat ferm, galben, hipotrofic;
- necroză şi fibroză periacinoasă cu infiltraţie eozinofilică;
- leziuni encefalomalacie reduse în cortexul cerebral şi cerebel;
Sindrom umoral
- în perioada de latenţă şi cea clinică ↑↑↑ raportul
sfinganină/sfingozină din ser;
- ↓↓↓ sfingolipidele plasmatice;
Elemente de diagnostic pozitiv:
- tulburări nervoase cu apariţie brutală, concentrate contaminate fungic
(Fusarium moniliforme), ↑↑↑ sfinganină/sfingozină în ser, starea
comatoasă => exitus, examen histopatologic => leucoencefalo –
malacie;
Diagnostic diferenţial
- encefalite virale (ex. rabia);
- encefalopatia hepatică;
- intoxicaţii cu inhibitori de colinesterază (organofosforice,
carbamaţi);
Cadru etiopatogen
- consum de porumb contaminat cu Fusarium moniliforme
- toxine produse de Fusarium: fumonizine B1, B2, B3, B4, A1, A2, TA;
- Fumonizinele = esteri cu structură analoagă sfingozinei;

Fumonizine => ↓↓↓ biosinteza ceramidelor din sfinganină;

- ↓ conversia sfinganinei în sfingozină => ↑ raportul

sfinganină/sfingozină => ↓↓↓ biosinteza sfingomielinei şi
glicofosfolipidelor => leziuni ireversibile ale membranei
neuronale;
 HEPATITA ACUTĂ
PARENCHIMATOASĂ
Epidemiologie
- semnalată la mamifere şi păsări;
- incidenţă ↑ la animale tinere (hepatite virale);
- producţiile mari şi gestaţia = factori de risc;
Tablou clinic
- simptomele bolii primare (în hepatitele simptomatice);
- sindrom febril, icter (nu constant!);
- ↑ matitatea hepatică + sensibilitatea;
- tulburări digestive (coprostază, hipo- sau atonie gastrointestinală);
- urina galben intens => brună;
- hiperexcitabilitate corticală => depresie => comă;
- febră => hipotermie;
Sindrom umoral: T.F.H. pozitive.
Morfopatologia: - steatoza => distrofie hepatica, intumescenţă tulbure,
necrobioză hepatocitară, infiltrat limfocitar, plasmocitar, rare
neutrofile;
Elemente de diagnostic pozitiv: - febră, icter, TFH pozitive, ex.
histopatologic din bioptat.
Diagnostic diferenţial
- anemiile hemolitice;
- gastroenterite;
Etiologie: la rumegătoare - coma hepatică puerperală;
- acidoza lactică, intoxicaţii (CCl4, As, Cu, P);
- febra Văii Rift, salmoneloza, fascioloza acută;
La cai – rinotraheita virală, pleuropneumonia contagioasă, gurma;
Conduita terapeutică:
1. Terapia cauzei primare;
2. Terapia insuficienţei hepatice:
- tratarea hipoglicemiei – glucoză sol. 5% (0,4 g/kg);
- controlul deshidratării – sol. fiziologică izotonă;
- sol. Ringer, Ringer lactat;
- controlul bolii hepato-cerebrale – lactuloză,
neomicină, clisme, dietă neagră în stadiile iniţiale ale BHC;
- controlul stării hemoragipare – vit. K;
3. Regimul dietetic: - raţii hiperglucidice, hipolipidice, hipoproteice;
4. Controlul infecţiei: - antibioterapie sistemică;