Sunteți pe pagina 1din 12

CURS 12

CUPRINS
11. PATOLOGIA CRISTALINULUI
1. Examenul cristalinului
2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor cristalinului
Anomaliile de dezvoltare
Cataracta
DislocaŃia cristalinului
12. PATOLOGIA CORPULUI VITROS
1. Examenul corpului vitros
2. Anomaliile corpului vitros
3. AfecŃiuni dobândite ale corpului vitros.
13. PATOLOGIA RETINEI ŞI NERVULUI OPTIC
1. Examenul retinei şi a papilei (discului optic)
Oftalmoscopia. Examene speciale ale ochiului
2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor retinei şi nervului optic
Anomaliile retinei
Retinopatiile
Decolarea retinei

PATOLOGIA CRISTALINULUI
1. Examenul cristalinului

Se examinează prin inspecŃie simplă sau prin iluminare cu un fascicol de lumină. Pentru
detalii se va provoca în prealabil midriază şi se va recurge la o lupă, la oftalmoscop sau la
un biomicroscop. Prin examen se va urmări depistarea modificărilor de transparenŃă,
volum, contur, structură şi de poziŃie.
AbsenŃa cristalinului (afachia) poate fi diagnosticată utilizând proba imaginilor
Purkhinje-Samson, care constă în aşezarea unei lumânări sau a unei lanterne la o
distanŃă de 10 cm în faŃa ochiului. În ochiul normal se obŃin trei imagini: una anterioară
mare şi dreaptă plasată pe cornee; a doua tot dreaptă dar mai mică pe capsula (cristaloida)
anterioară şi a treia, mică, mai şterasă şi răsturnată pe cristaloida posterioară. Primele
două imagini când masa luminoasă se deplasează, se deplasează şi ele în acelaşi sens, în
timp ce cea de-a treia se deplasează în sens invers.
Pentru evidenŃierea modificărilor de suprafaŃă sau de refracŃie inegală se va recurge la
proba cercurilor concentrice.

1
2. SEMIOTICA ŞI TERAPIA AFECłIUNILOR CRISTALINULUI

Patologia cristalinului cuprinde: anomalii de dezvoltare, tulburări de transparenŃă, de


refracŃie şi de poziŃie.

1. Anomalii de dezvoltare

Sunt depistate rar la animale şi îndeosebi la cele tinere, în primele luni de viaŃă, când se
remarcă tulburări de vedere asociate anomaliei cristalinului.
Afachia – lipsa cristalinului (congenitală sau dobândită), cu reducerea acuităŃii vizuale,
tulburări de comportament.
Microfachia – cristalin nedezvoltat
Sferofachia – cristalin sferoid
Lenticonus – deformarea unuia din polii cristalinului, mai frecvent cel posterior, se
asociază cu persistenŃa arterei hialoide sau cu hiperplazia vitrosului.
Coloboma – lipsa unei părŃi din cristalin.
Cataracta congenitală – opacifierea congenitală a cristalinului, afecŃiunea poate fi
staŃionară sau progresivă.

2. Cataracta

Cristalinul este o structură avasculară al cărei rol principal e de a ajuta la focalizarea


luminii pe retină. Cataracta este opacifierea cristalinului (lumina nu mai ajunge pe retină).
ca urmare a pierderii integrităŃii funcŃionale şi structurale (degenerarea structurii normale
a proteinelor) a acestuia (pupila apare de culoare albă). TransparenŃa cristalinului este
dependentă de normalitatea fluxului de lichid transcapsular. Odată apărută cataracta nu se
cunoaşte vreo metodă prin care cristalinul să evină din nou clar, de aceea tratamentul
cataractelor imature şi mature este chirurgical.
Clasificarea cataractelor:
- după etiologie:
- ereditare datorită unor defecte genetice frecvent la câine, rar la pisică. Un mare
număr de rase este afectat, iar cataracta poate să apară la vârste diferite – pot fi
congenitale sau să apară la tineret, adulŃi sau animale senile (Schnautzer pitic –
congenital, Cocker spaniel american – congenital sau juvenil, Afgan – juvenil, Pudel
standard – juvenil, Pudel pitic – adult sau bătrân);
- dobândite
- primare - traumatice, toxice, diabetice (frecvent la câine, niciodată la
pisică), de iradiere, electrice, nutriŃionale (la căŃeii şi pisicile orfane
hrănite în primele 2 săptămâni de viaŃă exclusiv cu înlocuitori de lapte prin
deficit de aminoacizi);
- secundare – de complicaŃie în inflamaŃiile oculare, uveite anterioare
cronice (cauză frecventă la pisică şi cal), glaucom, persistenŃa membranei
pupilare, persistenŃa arterei hialoide, stadii terminale ale artofiei retiniene
(datorită produşilor toxici generaŃi de retina degenerată)
- după momentul apariŃiei:

2
- congenitale – prezente la naştere (genetice sau teratogene);
- juvenile (de dezvoltare) apar după naştere pănă la vârsta de 6-8 ani, multe din ele
sunt ereditare;
- senile la animalele bătrâne în general de peste 8 ani, având cauză necunoscută.
- după stadiul evolutiv:
- incipientă (localizată) – de obicei împiedică reflecŃia a mai puŃin de 10% din
suprafaŃa tapetală atunci când cristalinul este retroiluminat
- imatură sau intumescentă (zone de lichefiere care fragmentează cristalinul şi
dau aspect de cataractă stelată sau în Y, treptat opacifierea devine difuză) –
cataractele se consideră imature până la momentul la care obstrucŃionează
întreaga reflecŃie tapetală, după acest moment se consideră că sunt în stadiul
următor adică mature
- matură (nucleul şi corticala complet opacifiate)
- hipermatură - pe măsură ce proteinele degenerează ele se lichefiază, acest
material lichefiat poate sau nu să se scurgă prin capsulă. Scurgerea
conŃinutului cristalinului prin capsula intactă apare în mod particular ca
urmare a răspunsului inflamator limfocito-plamatic numit „uveită facolitică”.
Lichefierea este recunoscută atunci când se observă că suprafaŃa anterioară a
capsulei cristalinului devine neregulată, încreŃită (prin reducerea volumului
cristalinului), camera anterioară se adânceşte, măreşte, sau apar semnele
uveite. Dacă s-a lichefiat suficient de mult cortex este posibil ca nucleul să
cadă la baza cristalinului (cataracta lui Morgagnian). Mineralizarea apare doar
în cataractele foarte avansate.
- după localizare:
- capsulare (anterioare - piramidale, posterioare);
- subcapsulare; corticale (coronare, posterioare);
- nucleare,
- centrale lamelare;
- după aspectul opacifierii: pigmentare (cataracta nigra); sidefii; cretacee; punctiforme;
piramidale; stelare; difuze.
Diagnostic – de obicei se foloseşte dilatarea pupilei şi examinarea regiunii pupilare
contra retroiluminării fundului de ochi. Pentru diagnostic are importanŃă tipul de cataractă
şi tipul evolutiv al acesteia. Cele congenitale sunt prezente la naştere, pot fi staŃionare sau
progresive, animalele vor fi urmărite 2-4 luni. În toate cazurile pentru determinare
caracterului ereditar al bolii, proprietarul trebuie chestionat cu privire la: fătare, gestaŃie şi
ascendenŃă. S-au înregistrat situaŃii în care cataracta a dispărut spontan, la animalele
foarte tinere, probabil datorită faptului că proteinele cristaliniene sunt încă foarte solubile.
De asemenea, în cazul cataractei nucleare congenitale la animalele tinere este posibil ca
urmare a creşterii cristalinului cataracta staŃionară să-şi reducă dimensiunea comparativ
cu cea a cristalinului şi astfel să fie recăpătată vederea la animalul matur.
Cataractele dobândite pot să apară între 1-6 ani şi debutează în general cortical. De
asemenea, pot fi ereditare (mai ales la unele rase de câini), fapt ce impune o anamneză
amănunŃită.
EvoluŃia procesului de opacifiere se poate stabili după debutul localizării astfel:
- opacifierile ecuatoriale sunt de regulă progresive
- cele capsulare staŃionare

3
- cele corticale au evoluŃie variabilă.
Cataractele senile sunt întâlnite la toate speciile, mai frecvent la câine, apoi la cal, pisică
şi vacă. Tipic cataracta senilă începe în stratul profund ecuatorial şi se întinde spre ax.
Cataracta diabetică se instalează brusc şi este completă în câteva zile. Dacă nivelul
glucozei creşte în interiorul ochiului, hexochinaza (enzimă reglatoare) devine saturată. În
continuare glucoza acumulată va fi metabolizată pe calea sorbitolului, rezultând mari
cantităŃi de sorbitol şi fructoză. Cei doi produşi se vor acumula în celule deoarece nu pot
trece prin membranele celulare. Va rezulta hipertonie intracelulară şi consecutiv
acumularea de apă în fibrele cristaliniene – aspect intumescent al cristalinului. Edemul va
progresa până când prin ruperea fibrelor vor rezulta vacuole în corticală. Procesul se
extinde în întreg cristalinul. Camera anterioară este redusă în volum.
Diagnostic diferenŃial:
- faŃă de imperfecŃiunile minore ale cristalinului la câinii tineri şi
- faŃă de creşterea normală a densităŃii nucleului (scleroză nucleară). Densitatea
şi volumul cristalinului cresc cu înaintarea în vârstă, la animalele bătrâne
cristalinul capătă o nuanŃă gri-albăstrui ceŃos şi nu interferează cu funcŃia
vizuală. Scleroza nucleară apare şi la om.
Prognostic: pentru redobândirea vederii este favorabil dacă cataracta se îndepărtează
înainte de a deveni hipermatură în caz contrar el este defavorabil.
Tratamentul medicamentos este ineficient. În cazul cataractelor imature şi incomplete se
administrează local atropină de uz oftalmologic de 2-3 ori/săptămână, fapt ce va permite
ca animalul să vadă prin zona aflată în jurul cataractei centrale.
Studii recente pe cazuri clinice dovedesc eficienŃa crescută a unui nou produs - Endymion Bright
Eyes NAC Eye Drops (pentru animale) conŃinând carnosină (1% N-Acetyl-L-Carnosine) în terapia
cataractelor senile. După un tratament de lungă durată (câteva luni) cristalinul îşi recapătă
transparenŃa aproape în totalitate. N-Acetyl-L-Carnosina conŃinută de produsul respectiv oferă
protecŃie contra radicalilor liberi (care acŃionează ca agenŃi oxidanŃi distrugând enzimele necesare
metabolismului celular) şi manifestă efect antiglicozilare (glicozilarea apare ca rezultat al legării
neezimatice a zaharurilor la proteine fenomen asociat cu bolile degenerative şi care duce la
leziuni tisulare). Se recomandă instilarea în ochiul bolnav a 1-2 picături zilnic.
În general, terapia definitivă este reprezentată de îndepărtarea chirurgicală a cataractei.
Dacă sunt afectaŃi ambii ochi se vor opera împreună. Necesită experienŃă, este aplicabil la
toate speciile. La câine extracŃia cristalinului, cel mai frecvent prin facoemulsie, este
indicat a fi aplicată înainte de maturarea completă a cataractei şi de apariŃia secundară a
uveitei. Uveita secundară cataractei este agravată de operaŃie şi contribuie substanŃial la
apariŃia complicaŃiilor postoperatorii (glaucom secundar, ftizie bulbară).
Se indică în general practicarea intervenŃiei chirirgicale la toŃi pacienŃii la care s-a
observat că vederea foarte slăbită sau când slăbirea vederii devine stânjenitoare.
Se impune selectarea cazurilor prin:
- electoretinografie pentru a evalua funcŃia retinei fiind vital ca retina să
funcŃioneze. AtenŃie: testarea reflexului pupilar este fără valoare diagnostică,
prezenŃa sa neindicând în mod cert că retina este sănătoasă, deoarece acest
reflex se menŃine până în stadiile evoluate ale degenerării retiniene.
- ultrasonografie indicată în cazul cataractelor hipermature pentru a se exclude
detaşarea retiniană
- gonioscopie – la rasele predisuse - pentru a identifica dacă există risc de
apariŃie a glaucomului postoperator.

4
Nu se vor opera cazurile cu retinopatii, cu alte afecŃiuni ce compromit funcŃia
vizuală şi cele cu afecŃiuni oculare septice. Succesul postoperator creşte dacă
cataracta se va opera înainte de a produce leuziuni intraoculare. InflamaŃiile
preoperatorii şi cristalinul subluxat pot atrage creşterea incidenŃei complicaŃiilor
postoperatorii.
Tehnici operatorii:
1. Tehnica standardizată actuală este facoemulsia. ExtracŃia cristalinului
parcurge următoarele etape:
- poziŃionarea pacientului
- respiraŃie controlată de ventilator
- administrarea de miorelaxante (atracurium sau pancuronium) pentru a menŃine
globul ocular imobil şi în poziŃie centrală
- sub control microscopic o incizie de 7-8 mm lungime doar pe 2/3 din
grosimea corneei, în partea dorsală
- străpungerea peretelui cornean pe o lungime de 3 mm
- instilarea materialului vâscoelastic în camera anterioară. Acest material este
special conceput pentru operaŃia de catarcată şi are rolul de a proteja
endoteliul cornean pe durata inserării cristalinului artificial.
- capsulotomie anterioară
- introducerea sondei şi fragmentarea conŃinutului în particule foarte mici cu
ultrasunete (30.000-50.000 cicli/secundă)
- curăŃarea conŃinutului cortical prin irigaŃii-aspiraŃii, conŃinutul cristalinului
trebuie îndepărtat complet
- mărirea inciziei corneene (la aproximativ 8 mm)
- inserarea unui cristalin artificial intracapsular (etapă facultativă în prezent la
noi) care se menŃine în poziŃie cu ajutorul celor două braŃe delicate ale sale.
- sutura corneană în fir continuu cu Vicryl 8-0 sau 9-0
Avantajele acestui procedeu: durata scurtă a intervenŃiei, manipulări reduse de
Ńesuturi, traumatism minor, refacere din punct de vedere fizic rapidă, lipsa sau
durere foarte mică, cataracta nu recidivează.
Postoperator capsula posterioară care rămâne intactă se poate opacifia, dar nu s-a
constatat că ar perturba funcŃia vizuală, acest fenomen scade în incidenŃă
(rezultate ale studiilor statistice) dacă se implantează un cristalin artificial. În
situaŃia în care epiteliul cristalinului este încă viabil (animale tinere, cataractă
imatură) manevrele chirurgicale stimulează replicarea celulelor epiteliale şi
secreŃia de colagen, adică regenerarea unui nou cortex, apariŃia aşa numitelor
perle Elsching (celule malformate mari globuloase) şi a inelului Soemmering (un
cortex secundar la periferia capsulei, se produce metaplazia fibroasă a celulelor
epiteliale, şi dacă colagenul nou secretat se maturează şi contractă capsula devine
încreŃită.

2. Alte tehnici: extracŃia cristalinului (lensectomia) – cristalinul se poate


extrage în totalitate, împreună cu capsula sau numai conŃinutul acesteia,
respectiv nucleul şi masa cristalinului prin capsulotomie anterioară.
Cristalinul are o ancorare rezistentă, ceea ce face dificilă dislocaŃia lui, de
asemenea, există riscul hernierii corpului vitros; disciziunea – operaŃia de

5
secŃionare a capsulei anterioare şi aspirarea conŃinutului. Prin contactul cu
umoarea apoasă procesul de facoliză continuă, producându-se o resorbŃie
completă a cristalinului în 15-25 zile; reclinaŃia cristalinului constă în
operaŃia de dislocare şi luxare a cristalinului, creîndu-se accesul
pătrunderii luminii în ochi.
Indiferent de procedeul ales, este necesar să se respecte cu stricteŃe timpii preoperatori
(anestezie, asepsie şi antisepsie) şi să se stăpânească tehnica operatorie.
Cristalinul artificial La om este o practică obişnuită de a amplasa un cristalin artificial ca
parte a operaŃiei de cataractă. Acest cristalin artificial îmbunătăŃeşte vederea la un animal
cu cataractă. Cu toate eforturile şi în ciuda implantului de cristalin artificial animalul nu-
şi va recăpăta pe deplin vederea (dar cu atât mai puŃin fără acesta), aceasta deoarece
există un număr limitat de mărimi de cristalin artificial disponibile pentru câine şi o
înlocuire exactă a cristalinului original nu este posibilă. Nu se poate folosi cristalinul de
uz uman deoarece cristalinul la câine este mai gros şi cu putere optică mai mare.
Comparativ cu omul câinii sunt mult mai susceptibili la complicaŃii inflamatorii
postoperatorii şi prin urmare la apariŃia de cicatrici, care pot afecta vederea.
În cazul în care chirurgul se limitează doar la îndepărtarea cataractei, deoarece 2/3 din
focalizarea imaginii o realizează corneea şi doar 1/3 cristalinul, animalul va vedea dar nu
perfect.
În orice caz în toate situaŃiile vederea se va îmbunătăŃi în timpul primei săptămâni
postoperatorii.
ComplicaŃiile postoperatorii posibile:
- cicatrici, la toŃi câinii se dezvoltă intraocular Ńesut cicatricial, dacă este extins
va compromite vederea.
- glaucomul apare la 30% din cazurile operate (câine)
- dezlipirea retinei
- infecŃia intraoculară, chiar dacă este rară poate duce la pierderea ochiului
- ulcere corneene
- ocazional mici porŃiuni de iris pot adera (sinechii) la cristalin
- intraoperator - luxaŃia completă a cristalinului

Ce se întâmplă în cazul în care nu se recurge la tratamentul operator din diferite motive?


Cataractele imature şi mature determină în interiorul ochiului o gravă inflamaŃie reactivă
– uveita indusă de cristalin- care trebuie tratată pe cale medicamentoasă administrându-se
pe toată viaŃa picături antiinflamatorii asociat cu reexaminări periodice. Această
uveităduce la complicaŃii grave: glaucom sau dezlipire de retină. Prin urmare se poate
concluziona că există în cazul fiecărui pacient un interval de timp optim în care este
indicat să se intervină operator pentru a evita evoluŃia descrisă mai sus.

3. DislocaŃia cristalinului

Este deplasarea parŃială (subluxaŃia) sau totală (anterioară sau posterioară) a cristalinului
din fosa hialoidei.
Clasificarea luxaŃiilor:
- primare - congenitale
- ereditare - rasele de terrieri sunt predispuse,

6
- secundare unor afecŃiuni oculare (uveite cronice, cataractă, galucom) sau prin
traumatisme.
Clinic: deplasarea cristalinului anterior sau posterior, consecutiv deformarea irisului,
camerei anterioare sau a corpului vitros. Dislocarea completă în camera anterioară
determină semne acute şi frecvent este acompaniată de glaucom (acest glaucom secundar
apare rapid la câine dar foarte rar la pisică) şi edem cornean. Deplasarea posterioară în
cavitatea vitroasă este asimptomatică sau asociată de asemenea, cu glaucom.
Tratament: în subluxaŃia şi/sau luxaŃia anterioară se va practica extracŃia, iar în cea
posterioară reclinaŃia.
Procedurile chirurgicale de îndepărtare a cristalinului în cazul luxaŃiilor sunt asociate cu o
mare frecvenŃă a apariŃiei complicaŃiilor postoperatorii de tipul glaucomului şi dezlipirii
retinei.

12. PATOLOGIA CORPULUI VITROS

1. Examenul corpului vitros.


Se face concomitent cu cel al fundului de ochi, folosind oftalmoscopia directă sau
indirectă.

2. Anomaliile corpului vitros

Sunt rar întâlnite la animale, majoritatea au suport genetic, deci sunt transmisibile.
PersistenŃa vitrosului primar : mai frecvent la rasele de câini: Doberman, Collie,
Greyhound. Se poate confunda cu cataracta juvenilă, deosebindu-se de ea prin grosimea
opacifierii, prezenŃa depozitelor pigmentare sau a unor structuri fibro-vasculare.
PersistenŃa arterei hialoide. Artera hialoidă este prezentă la naştere, se atrofiază şi
dispare după trei săptămâni la câine, 8 la pisică, 4-8 la viŃel şi după câteva zile la mânz.
Oftalmologic se remarcă prezenŃa unei proeminenŃe ce porneşte de pe discul optic spre
anterior, ajungând uneori până la cristalin.

3. AfecŃiuni dobândite ale corpului vitros.

ReacŃii patologice - posibile datorită particularităŃilor structurale şi fiziologice;


reprezentate de următoarele procese: lichefiere, vascularizare, opacifiere, fibrozare
(cicatrizare).
Hemoragia vitreană apare în traumatisme oculare, retinite, retino-coroidite, uveite
posterioare severe, decolare retineană, tulburări de coagulare induse toxic sau prin
trombocitopenie, retinopatii hipertensive la câine şi pisică.
Opacifierea vitreană însoŃeşte afecŃiunile enumerate anterior, la care se adaugă şi
degenerările senile. După modul de producere se disting mai multe tipuri:
- sinchisis scintillans – opacifieri prin numeroase cristale de colesterol de culaoer
galbenă, plasate ventral care se mişcă libere în masa lichefiată a vitrosului
- hialoza senilă – opacifierea degenerativă, întâlnită la cal şi câine, reprezentată prin
numeroşi corpusculi lipidocalcici refractili, dispersaŃi în masa vitrosului. Se
deosebeşte de porecedenta prin faptul că corpusculii sunt ficşi.
Diagnostic: prin oftalmoscopie.

7
Diagnostic diferennŃial: faŃă de cataractă, decolarea retineană, neoplasm intraocular, corpi
străini, persistenŃa arterei hialoide, a vitrosului primar hiperplastic, endoftalmia
parazitară.
Prognostic: rezervat spre defavorabil în raport de factorii cauzali locali şi generali şi de
gradul afectării vederii. În general afecŃiunile vitrosului sunt incurabile.

13. PATOLOGIA RETINEI ŞI NERVULUI OPTIC


1. Examenul retinei şi a papilei (discului optic)
Oftalmoscopia

Se realizezază cu ajutorul oftalmoscopului.


Oftalmoscopia constă în proiectarea unui facicol de lumină în interiorul ochiului,
vizualizând astfel prin mediile transparente (cornee, umoare apoasă, cristalin, corp vitros)
fundul ochiului, respectiv suprafaŃa posterioară a retinei şi papilei optice.
După tipul oftalmoscopului utilizat, oftalmoscopia poate fi:
- directă, când fundul de ochi este văzut direct prin proiectarea fascicolului de
lumină
- indirectă, când între ochiul examinatorului şi cel al pacientului se interpune o
lentilă biconvexă şi se obŃine o imagine răsturnată.
Oftalmoscopia directă este uşor de practicat la animale, dar prezintă dezavantajul că se
vede o suprafaŃă redusă a fundului de ochi, ceea ce necesită o explorare sistematică prin
orientarea fascicolului. Oftalmoscopia indirectă presupune un otalmoscop mai complicat
şi în consecinŃă mai scump, însă are avantajul obŃinerii unei imagini de pe o suprafaŃă mai
mare.
Tehnica de lucru în oftalmoscopia directă:
- contenŃia corespunzătoare a animalului (neurosedare, narcoză în cazul celor
retive)
- inducerea midriazei prin instilare în sacul conjunctival a 2-4 picături de atropină
1%, tropicaină 1% sau fenilefrină 2,5%
- poziŃionarea oftalmoscopului iniŃial la 20-25 cm în faŃa ochiului animalului şi
proiectarea fascicolului luminos prin pupilă
- poziŃionarea ochiului examinatorului cât mai aproape de oftalmoscop şi fixarea
poziŃiei „0” de pe scala de lentile
- explorarea mediilor transparente pentru a depista eventualele opacifieri pe cornee
sau pe cristalin
- apropierea cu oftalmoscopul la 2-3 cm de ochiul animalului şi dacă nu se va
obŃine o imagine clară a fundului de ochi, atunci se va roti discul cu lentile,
încercând succesiv lentilele până se obŃine o imagine calră
- orientarea succesivă a fascicolului în toate zonele fundului de ochi, reŃinându-se
caracterul şi localizarea aspectelor patologice.
Pentru a uşura vizualizarea, respectiv pentru a mări eficienŃa iluminării, se recomandă
ca examenul să fie făcut la o lumină redusă sau chiar într-o cameră obscură.

8
Aspectul normal al fundului de ochi la principalele specii
Caracteristici generale:
- fundul de ochi variază de la o specie la alta sub aspectul cromaticii şi
vascularizării
- la toate mamiferele domestice fundul de ochi are două zone diferit pigmentate:
una mai puŃin pigmentată, de culoare mai deschisă – tapetul clar (tapetum
lucidum) plasată dorsal şi alta intens pigmentată, de culoare închisă – tapetul
închis (nigrum). Cele două tapete sunt delimitate de o linie intertapetală
- discul optic plasat posterior, de mărime variabilă, are aspectul unei papile (cupe)
din care emerg vasele sanguine.
Caracteristici de specie:
- cabaline: discul optic are aspect ovoid situat sub linia intertapetală; vase fine şi
scurte, numeroase (30-60) şi puŃin ramificate; arteriolele şi venulele nu se pot
distinge; lamina cribrosa deseori vizibilă; linea intertapetală aproape dreaptă şi
uniformă, tapetul deschis variază de la albăstrui-purpuriu până la verde-gălbui;
deseori este şi uşor vizibilă vascularizaŃia coroidei
- bovine şi ovine: discul optic este mai mic, rar vasele sunt mai mari în formă de
trunchi; tapetul deschis are nuanŃa verde deschis cu pigmentaŃie discretă
- porcine: tapetul închis restrâns ventral de discul optic, cu variaŃii de pigmentaŃie;
tapetul deschis are zone în care sunt vizibile vasele coroidale
- canine: discul optic este situat deasupra liniei intertapetale; culoarea tapetului
deschis variază de la galbe-auriu la gri-albăstrui sau galben-orange, linea
intertapetală neregulată; vascularizaŃia prezintă trei trunchiuri principale care se
desprind din discul optic
- feline: este asemănător cu cele de la canine întâlnindu-se de asemenea, foarte
multe nuanŃe de culori.

Examene speciale ale ochiului

Angiografia fluorescentă, electroretinografia, diafanoscopia, ultrasonografia sunt curect


utilizate în clinicile de oftalmologie la om şi în unele clinici veterinare cu specializare în
oftalmologie.

2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor retinei şi nervului optic

Anomaliile retinei

Sunt semnalate la toate speciile şi sunt însoŃite de regulă şi de alte anomalii oculare sau
ale sistemului nervos central.
Displazia se caracterizează prin prezenŃa unor reliefuri (falduri) sau rozete, uneori
asociate cu decolarea retinei, alteori cu zone de hiperpigmentare. Tulburările de vedere
sunt evidente încă de la vârsta tânără. Cel mai frecvent s-a întâlnit la câine, având în cele
mai multe cazuri un suport ereditar, fapt ce impune o selecŃie.
Displazia corioretinală este o anomalie de dezvoltare – hipoplazia - a coroidei şi retinei
întâlnită în sindromul numit „Collie eye anomaly”; Cazurile mai severe prezintă şi
coloboma papilei optice, dezlipiri ale retinei, hemoragii intraoculare.

9
Coloboma corioretinală este o anomalie prezentă, de asemenea, în sindromul Collie şi se
caracterizezază prin lipsa unor porŃiuni de retină sau de disc optic. Oftalmoscopic apare o
hipopigmentaŃie.

Retinopatiile

Sunt categorisite în cinci grupe principale:


1. Degenerare primară a retinei (sindromul atrofic progresiv) este un grup de
retinopatii degenerative care constau în displazia şi degenerarea celulelor
fotoreceptoare cu semne clinice identice. Leziunile oftalmologice: creşterea
bilaterală a reflecŃiei tapetului lucidum, reducerea pigmentaŃiei tapetului nigrum,
atenuarea şi reducerea numărului vaselor retinale, eventual atrofia papilei optice.
Electroretinografia permite şi confirmă diagnosticul. Cataracta corticală reprezintă
o complicaŃie tardivă. Nu există tratament eficient.
Cunoaşte trei tipuri:
a) degenerare primară progresivă (tip I), dată de: - displazia celulelor cu
conuri şi bastonaşe (Pudel pitic, Schnautzer pitic); - degenerarea timpurie
a retinei; - degenerarea celulelor cu conuri şi bastonaşe (Cocker, pisică
Abisiniană). Clinic: pierderea progresivă a vederii nocturne, dilatarea
pupilelor, cataractă secundară, reducerea vascularizaŃiei,
electroretinograma anormală, dispariŃia reflexului pupilar fotomotor,
orbire.
b) degenerare progresivă a retinei (tip II), dată de distrofia epiteliului
pigmentar (animalele de muncă). Clinic: reducerea vederii de aproape,
hiperpigmentare retiniană, rar cataractă
c) degenerare progresivă, degenerarea sau lipsa celulelor cu conuri (Pudell
pitic). Clinic: cecitate diurnă (la lumină), aspect oftalmologic normal,
electroretinograma confirmă boala.
2. Retinopatii dobândite neinflamatorii
a) retinopatia hipertensivă dată de hipertensiune primară sau secundară, boli
renale, hipertiroidism (câine şi pisică). Clinic: pierderea bruscă a vederii şi
reflexului pupilar, midriază, hemoragie retiniană şi în corpul vitros,
decolare retineană, hipohema, glaucom. Sângerările intraoculare sunt
uneori primul simptom al faptului că tensiunea arterială este mai mare
decât normalul şi pot indica probleme renale sau tiroidine.
b) lipofuscinoza neuronală coroidă (oaie, câine Collie, Setter, DalmaŃian)
sunt afectate SNC şi retina. Clinic: modificări oftalmoscopice, mers
anormal
c) retinopatiile toxice: - blind grass (oaie, capră) intoxicaŃie cu Stypandra
imbricata, afectate stratul fotoreceptor, nervul şi tractul optic. Clinic:
cecitate; intoxicaŃie cu rafoxanid (oaie, câine, cecitate), intoxicaŃie cu
oxigen (câine, pisică) retinopatie exudativă; hipovitaminoza A (vacă, porc)
– clinic: edemul papilei, congestie venoasă, hemoragie retiniană
supertecală, atrofia nervului optic, pupile midriatice şi fixe, nictalopie.
d) Corioretinopatia posttraumatică la cal – proliferare pigmentară, atrofie
vasculară şi a nervului optic. Clinic: reducerea vederii, cecitate.

10
3. Retinopatii inflamatorii – frecvent sunt manifestări ale unor boli infecŃioase
sistemice (tuberculoză, febra catarală malignă, leptospiroza la cal, peritonita
infecŃioasă felinî, septicemii bacteriene, meningoencefalite tromboembolice);
până când leziunile nu sunt generalizate sau nu implică şi nervul optic boala este
„tăcută”.
a) corioretinita – Retinită activă: modificări de culoare ale tapetelor, edem,
hemoragie, decolare, uveită, opaciere vitros, cecitate
b) neuroretinopatia – Retinită inactivă: atrofie, hiperplazie pigmenatră,
scleroză vasculară.
4. Retinopatii în boli sistemice.
5. Retinopatii neoplazice

Decolarea retinei

Apare la majoritatea speciilor. La câine se asociază cu afecŃiuni congenitale ale retinei


(Collie eye anomaly), corioretinite, traumatisme, chirurgia intraoculară, neoplazii . La
pisici apare asociat corioretinitelor din peritonita infecŃioasă felină,din leucemia virală
felină şi în hipertensiunea sistemică. La cai cele mai frecvente cauze sunt cele traumatice,
chirurgia intraoculară şi uveitele recurente.
Se produce obişnuit între stratul fotoreceptor şi epiteliul pigmentar. Pierderea contactului
cu substratul timp îndelungat are efecte metabolice grave ireversibile – degenerare
retiniană.
Clinic: midriază, anizocorie, reducerea vederii până la cecitate, hemoragii intraoculare; la
examenul fundului de ochi se remarcă denivelarea, cu dispariŃia desenului vascular.
Prognostic: rezervat spre defavorabil
Tratament: se vor înlătura cauzele, dacă ele sunt obiective, diuretice, dexametazon;
chirurgical: criopexie, laseropexie.

BIBLIOGRAFIE:

- Bolte S., Igna C. – Chirurgie veterinară, vol. I, Ed. Brumar, Timişoara, 1997
- Bolte S., Igna C. – Clinica şi terapeutica chirurgicală (Patologia capului), partea a
II-a, vol. I, Ed. Mirton, Timişoara, 1993
- Moldovan M., Bolte S. – Oftalmologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti, 1984
- Moldovan M., Cristea I., Morosan N., Murgu I. – Patologie şi clinică chirurgicală,
Ed. Didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983
- Slatter D. – Textbook of Small Animal Surgery, ediŃia a II-a, vol. I şi II, Ed. W.
B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993
- Auer J. A. – Equine surgery, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993
- http://www.merckvetmanual.com
- Glover TL, Constantinescu GM: Surgery for cataracts. Vet Clin N Am 27 (5):
1143-1173, 1997.

11
- Davidson MG, Nelms SR: Disease of the lens and cataract formation, in Gelatt KN
(ed): Veterinary Ophthalmology. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
1999, pp 797-825.

12

S-ar putea să vă placă și