CLINICA MEDICALA &

PRELEGERI CLINICE PE
SPECII
ANUL V
SEMESTRUL I

1
 CLINICA MEDICALA & PRELEGERI CLINICE PE SPECII

Cadre didactice din cadrul disciplinei:

 Profesor Doctor Teodor Mot
 Profesor Doctor Morar Doru
 Sef de lucrari Ciulan Valentin
 Sef de lucrari Simiz Florin
 Asistent de lucrari Vaduva Cristina

1. SINCOPA
Reprezinta prabusirea brusca, de scurta durata sau definitiva, a activitatii nervoase, cunostintei, motilitatii,
sensibilitatii si reflectivitatii, ca urmare a opririi cordului si/sau a respiratiei. Aceasta conduce la anoxie
cerebrala grava.
Poate fi mortala sau pasagera (LIPOTIMIE/LESIN)

CLASIFICARE:
Poate fi de 2 feluri: Neurogena sau Cardiogena

a) Neurogena: poate, la randul ei, fi de mai multe feluri:

Vasovagala:
Cel mai frecvent tip de sincopa la om, fiind declansata de stari emotionale intense, anxietate, aglomeratii,
camere supraincalzite/supraaglomerate.
Mecanismele fiziopatologice implicate in declansarea acestui tip de sincopa sunt reprez. de:
○ Scaderea rezistentei arteriale si a rezistentei periferice
○ Reducerea fluxului sangvin la nivel cerebral
○ Cresterea fluxului sanvin in teritoriile vasculare musculo-scheletice si splahnice
Posturala:
Precipitata de efort muscular & apare mai frecvent la animalele ridicate brusc in pozitie bipeda. Se asociaza cu
crizele de isterie, cu starea de hipoglicemie & cu diverse afectiuni caridace.
Reflexa:
Este generata de accese de tuse si de dureri intense. Apare in nevralgii glosofaringiene, vagale, in colica biliara,
in perforatii viscerale, cand are loc excitarea nucleului dorsal vagal motor (care determina bradicardie si
vasodilatatie splahnica)

b) Cardiogena:
Apare, fie prin obstructie a fluxului circulator, fie prin producerea de aritmii. Obstructia mecanica a fluxului
circulator se realizeaza la nivelul:
○ Circulatiei pulmonare, in hipertensiune arteriala, in boli congenitale ale cordului;
○ Caii de umplere a ventriculului stang, in caz de mixom (tumora), tromboza atriala pediculata, stenoza
mitrala
○ Caii de ejectie a ventriculului stang, in caz de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, stenoza aortica
valvulara;
2
Stenoza cardiaca aritmica/electrica: este precipitata de efort, aritmii, datorita scaderii debitului cardiac si al
irigarii cerebrale. Apare in cazul aritmiilor ventriculare lente (< 34-40 contr/min) sau rapide (180-200 contr/min)
Clinic, sincopa evolueaza apoplectic, fulgerator fara sa fie precedata de semne clinice, animalul fiind gasit mort.
In caz de LIPOTIMIE, clinic se va constata: activitate nervoasa depresiva, oprirea cordului si/sau a repiratiei pe o
perioada scurta de timp; apar situatii in care animalul se clatina, prezinta mers vaccilant, cade in decubit,
devine inert, apare cianoza, dupa care isi revine.

DIAGNOSTIC:
Se stabileste pe baza anamnezei, care se bazeaza pe urmatoarele elemente:
○ Pierderea tranzitorie, de scurta durata a cunostintei, insotita de relaxarea musculara;
○ Revenirea rapida a cunostintei;
○ Modificari cutanate si midriaza;
○ Lipsa convulsiilor, cu tonus sfincterian pastrat
○ Stare de slabiciune, somnolenta & tulburari comportamentale reduse dupa revenire;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: se va face fata de:

○ Coma, care are evolutie lenta;
○ Faza ictala, din atacul generalizat al epilepsiei, care se manifesta prin pierderea cunostintei, caderea in
decubit lateral, cu opistotonus, contractii clonico-tonice, miscari de pendulare, incontinenta urinara &
fecala;

EVOLUTIE: supraacuta; PROGNOSTC: grav;

TRATAMENT:
Se recomanda evitarea intoxicatiilor, respectarea masurilor tehnologice specifice fiecarei specii, acordarea unei
atentii sporite actului operator in general si in special anesteziilor.
Vizeaza 3 obiective majore:
○ Stimularea circul. cerebrale, prin pozitionarea animalului cu capul in jos si pe o parte, pentru a preveni
inghitirea limbii; sau prin adm. de vasodilatatoare (TANAKAN - om; KARSIVAN - vet);
○ Resuscitarea cardio-respiratorie, prin masaj cardiac; oxigenoterapie, prin adm. intracardiaca de
simpaticomimetice (adrenalina);
○ Tratament etiotrop dupa revenirea animalului;

3
 2. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA

Reprezinta incapacitatea cordului de a se adapta la efort si, in cele din urma, nici in -la repaus. Apare
dat. reducerii debitului cardiac, exprimat prin hipoxie tisulara, respectiv prin visceralizarea insuficientei
cardiace.

CAUZE:
○ Eforturi istovitoare;
○ Hipertensiune arteriala;
○ Arteroscleroza;
○ Infectii & intoxicatii;
○ Factori de stres;
○ Cardiopatii organice functionale;
○ BIOCHIMICE: actioneaza, fie prin deficit de substrat energetic (prin carente majore globale), fie prin
tulburari de utilizare a substratului nutritiv;
In functie de natura, intensitatea si durata de actiune a factorilor cauzali, insuf. cardiaca poate fi:
I. Acuta & Cronica
II. Segmentara & Globala
III. Compensata: exprimata doar la efort
IV. Decompensata: exprimata si in repaus

PATOGENEZA:
Implica: debit cardiac scazut, cresterea presiunii sangvine, datorita ventriculului afectat & scaderea presiunii
sangvine, antegrad- (anterograd) acestuia.
In mod compensator apare tahicardie, tahipnee/dispnee, vasoconstrictie arteriala si venoasa.
Perfuzia (irigarea) deficitara a organelor interne duce la asa zisa visceralizare a insuficientei cardiace de tip
congestiv, care conduce la: edem pulmonar, insuficienta hepatica => ciroza, cu aparitia de edeme.

MECANISUL DE BAZA:
Insuficienta cardiaca duce la aparitia de edeme, la starea uremica, prin retentia de Na & H2O, iar hipovolemia
stimuleaza secretia de RENINA => o supraproductie de ANGIOTENSINA 1 din angiotensina; aceasta, in sange, va
fi convertita in ANGIOTENSINA 2 = peptida cu proprietati vasoconstrictoare & de stimulare a secretiei de
ALDOSTERON (secretat de cortexul suprarenal).
Prin hipoxie & dezechilibru hidromineral se ajunge la acidoza metabolica, supraincarcare cu cataboliti, chiar si la
tulburari trofice.
Fiziopatologic, in evolutia S.I.C se descriu 4 faze:
I. Sunt prezente simptomele unei cardiopatii, dar efortul fizic normal nu det. oboseala, tuse, sau dispnee;
II. Sunt prezente simptomele unei cardiopatii, dar activitatea fizica normala det. o, t si d;
III. Sunt prezente simptomele unei cardiopatii, dar efortul fizic minim det. o, t si d;
IV. Sunt prezente simptomele unei cardiopatii de tip congestiv cu t si d, chiar si in repaus

Semnele cardiopatiilor:

Marirea zonei de proiectie a cordului Prezenta de aritmii

Diminuarea in intensitate a zgomotelor cardiace Modificari electrocardiografice
Prezenta de sufluri extra-/endocardiace Uneori sensibilitate in zona de proiectie a cord.
Modificari ale calitatilor pulsului Ectazia jugularelor cu/fara puls venor

4
Alaturi de simptomele unei cardiopatii, apar simptome si din partea altor organe:
○ Oligurie cu proteinurie de filtratie;
○ Mai rar - hematurie, hepatomegalie, staza biliara cu subicter, dispepsii, constipatie/diaree;

Temperatura interna se situeaza, fie in stadiul de subfebrilitate/febra, cand intervin procese inflamatorii acute;
fie in stadiul de hipotermie, care apare in intoxicatii sau in ultima faza a evolutiei bolilor.
Exista o predispozitie de specie privind localizarea cardiopatiilor valvulare, astfel ca la:
○ Caine & cal predomina suferintele mitrale;
○ Bovine & suine predomina cardiopatia valvulara tricuspidiana

Semnele insuficientei cordului stang Semnele insuficientei cordului drept

Dispnee Ectazia jugularelor
Ortopnee Edeme declive & cavitare de tipul ascitei
Cianoza Hidrotrax
Largirea bazei de sustinere Hidropericard
Semne de edem pulmonar cu jetaj abundent

Insuficienta cordului drept este generata & intretinuta de capacitatea mai redusa a miocardului ventriculului
drept de a se hipertrofia; comparativ cu cordul stang.
Morfopatologic se evidentiaza leziuni de hipertrofie, de dilatare cardiaca, hepatomegalie, edeme declive &
cavitare, leziuni congestive la nivelul organelor interne.

DIAGNOSTIC: stabilit pe baza anamnezei, a semnelor cardiace fizice & functionale, coroborate cu semnele din
partea altor organe, fara a fi exclusa proba functionala a cordului.

EVOLUTIE: de la supraacut la cronic. PROGNOSTIC: Vital  rezervat; Economic  grav.

TRATAMENT: Tratamentul igieno-dietetic consta in imbunatatirea coditiilor de microclimat, ratiile alimentare

trebuie reduse d.p.d.v cantitativ & administrate mai des. Alimentele & furajele trebuie sa fie usor digerabile,
bogate in glucide & vitamine si se va restrictiona consumul de sare & condimente.

Compozitia tratamentului in insuficienta cardiaca este reprezentata de tratamentul etiologic & tratamentul
patogenetic. Acestea vizeaza controlul frecventei cardiace, deoarece pe de-o parte, tahicardia reprezinta o
reactie compensatorie, dar neeconomica, iar pe de alta parte insuficienta cardiaca se complica, de cele mai
multe ori cu aritmii. De asemenea, vizeaza:
○ cresterea contractilitatii prin medicatie ionotrop pozitiva;
○ scaderea presarcinii prin venodilatatie & prin scaderea volemiei cu un regim hiposodic;
○ scaderea postsarcinii prin medicatie arteriolo-dilatatoare & controlul mecanismului neuro-endocrin.
Prin urmare, mijloacele terapeutice constau in:
○ medicatie ionotrop pozitiva cu cardiotonice digitalice si nedigitalice;
○ medicatie vasodilatatoare;
○ medicatie antiaritmica;
○ diuretice;
○ medicatie care vizeaza blocarea activitatii neuro-hormonale;
○ tratamente speciale: proteze, transplante & cord artificial (nu se practica in Romania);

5
CARDIOTONICE DIGITALICE:
Sunt substante de natura vegetala cu structura glicozidica.
Se utilizeaza glicozizii obtinuti din Digitalis purpurea (Digitoxina) & Digitalis lanata (Digoxin).
Glicozizii cardiotonici, d.p.d.v farmacocinetic se grupeaza in 3 categorii:
○ Digitoxina & Acetildigitoxina: caracterizate prin absorbtie digestiva inalta; se leaga intr-o proportie crescuta
de proteinele plasmatice & tisulare; se elimina lent din organism;
○ Lanatozid, Digoxina, Desacetil-lanatozid C: caracterizate prin absorbtie digestiva medie; se leaga intr-o
proportie mai mica la proteinele plasmatice & tisulare;
○ Strofantina: caracterizata prin absorbtie digestiva lenta & eliminare rapida din organism;

Acestea inhiba conductibilitatea, ritmicitatea/stimuleaza contractilitatea, excitabilitatea, tonicitatea.

Se folosesc 2 tipuri de doze:
○ Doza de atac/saturatie: are loc incarcarea organismului cu substanta activa;
○ Doza de intretinere: care inlocuieste cantitatea de substanta activa biotransformata & eliminata,
mentinand concentratia in limite eficiente d.p.d.v terapeutic;

Digitalizarea se poate realiza, fie rapid (1-2 zile)  in edem pulmonar acut & tahicardie paroxistica, fie lent (3-5
zile)  in insuficienta cardiaca cronica.
Efecte adverse: afectiuni digestive (inapetenta, anorexie, diaree, voma, dureri abdominale) & tulburari
cardio-vasculare (fibrilatie, tahicardie atriala ventriculara, extrasistole) & tulburari neuroogice (astenie,
halucinatii, tulburari oculare).

CARDIOTONICE NEDIGITALICE:
Sunt amine simpaticomimetice (dopamina & dobutamina) & inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinona &
pimobendan). rezultate bune se obtin prin utilizarea vasodilatatoarelor venoase (nitrati), vasodilatatoarelor
arteriolare (hidralazina) & mixte (hipropres. + nitrati + inhibitori ai enzimei de conversie)

COMBATEREA ARITMIILOR:
Se utilizeaza: Propanolol, Chinidina sulfat/gluconat, Lidocaina (in fibrilatia atriala)

STIMULAREA DIUREZEI:
Cu diuretice:
○ Electrolitice (tiazide, spirinolactona, triamteren, amilorid, ac. etacrinic, furosemid)
○ Apoase/osmotice (glucoza, manitol, levuloza, partial glucocorticoizi)

Cel mai utilizat in practica medicala este FUROSEMIDUL in doza de:

○ 2-6 mg/kg - CANIDE - la 8-12 ore
○ 1-4 mg/kg - FELINE
○ 1 mg//kg - CABALINE
○ 0,5-1 mg/kg - BOVINE & SUINE

Furosemidul creste filtrarea glomerulara; creste excretia urinara de Na, Cl, K, Ca, apa, bicarbonati, Mg & scade
volemia, uricemia & nivelul umoral al electrolitilor.

Efect crescut se instaleaza in:

 10 - 15 minute - adm I.V & - dureaza 2-3 ore
 20 - 30 minute - adm I.M & - dureaza 3-4 ore
 30 - 45 minute - adm PER OS - dureaza 4-5 ore

6
Efectele secundare & complicatiile medicatiei diuretice:
○ Complicatii toxice & intoleranta cu sediu cutanat, digestiv si sangvin;
○ Compusi toxici cu actiune directa asupra unui organ => pancreatita tiazidica => diabet zaharat, nefroza
tubulara (in cazul mercurialelor)
○ Complicatii det. de modificari hidroelectrolitice: HIPOVOLEMIA - duce rapid la prabusirea tensiunii arteriale,
la fenomene tromboembolice, la modificari electrolitice & acidobazice, hiper-/hiponatremie,
hiper-/hipocalcemie, alcaloza hipocloremica, acidoza hipercloremica; TULBURARI METABOLICE NEDORITE:
hiperuricemie, hiperglicemie, hiperazotemie, hipocalcemie.

REGLAREA MECANISMULUI NEURO-HORMONAL:

Se face cu betablocante & cu inhibitori ai enzimelor de conversie. Betablocantele determina bradicardie,
reducerea consumului de oxigen de catre miocard & au efect inotrop negativ prin reducerea contractiilor.
Enzimele de conversie - peptidaza, a carei inhibare duce la blocarea sist. Renina - Angiotensina, la acumularea
vasodilatorilor venosi (bradikinina)  Enalapril, Benazepril, Captopril, Ramipril.
Unii dintre inhibitori blocheaza conversia angiotensinei 1 in 2, altii blocheaza receptorii pentru angiotensina 2,
altii blocheaza sinteza reninei.

3. ZGOMOTE CARDIACE NORMALE

Zgomotele cardiace sunt reprezentate de zgomotul sistolic & cel diastolic.

ZGOMOTUL SISTOLIC:
Este de natura musculo-valvular si este dat de contractiile miocardului & inchiderea valvulelor
atrio-ventriculare, atunci cand sangele este pompat prin artera aorta & arterele pulmonare spre marea & mica
circulatie.
Este de intensitate crescuta, durata lunga & tonalitate scazuta.

ZGOMOTUL DIASTOLIC:
Este de natura vasculo-valvular si este dat de inchiderea valvulelor sigmoide & vibrarea bazei marilor vase. Este
de intensitate mica, durata scurta & tonalitate inalta.

In starile patologice se percep si alte zgomote care pot substitui/se pot suprapune peste zgomotele cardiace
normale  SUFLURI, care in functie de locul anatomic, mecanismul de producere & calitatile acustice pot fi:
endo-/extracardiace.

SUFLURILE ENDOCARDIACE: pot fi, la randul lor, de mai multe tipuri:

a) ORGANICE: in functie de natura leziunii pot fi de stenoza & de insuficienta. Ori de cate ori se percepe un
suflu, trebuie sa se precizeze:
○ Timbrul: suflul de stenoza are un caracter aspru, iar cel de insuficienta are caracter aspirativ;
○ Timpul de aparitie in revolutia cardiaca: in functie de el pot fi: pre-/sistolice, diastolice;
○ Focarul de ascultatie: PAM, T;
○ Corelarea cu directia de propagare: suflurile atrio-ventriculare castigate se propaga in lungul axului cardiac,
in directia de propagare a sangelui; iar cele congenitale se propaga oriozontal
○ Corelarea cu intensitatea socului cardiac: mare in stenoza/ mica in insuficienta.

7
b) FUNCTIONALE/ANEMICE: sunt consecinta cresterii vitezei de circulatie a sangelui, asociat cu diminuarea
tonusului miocardic.
Diferentierea dintre suflurile endocardice & cele functionale se face prin administrarea de cardiotonice, cand
cele organice vor persista, iar cele functionale vor disparea.

c) CARDIO-PULMONARE (inselatoare): nu presupun leziuni organice, ele formandu-se in urma patrunderii

aerului in lobul pulmonar care ocupa spatiul lasat liber de cord in timpul sistolei.

SUFLURILE EXTRACARDIACE:
Sunt reprezentate de frecatura pericardica, pleuropericardica, ca urmare a resorbtiei lichidului intrapericardic
sau intrapleural. Sunt intalnite in pericardita si pleuropericardita (in faza congestiva). Zgomotul de
lichid/picatura presupune rezenta unei colectii hidro-gazoase in cavitatea pericardica & este prezent in
hidro-/hemopericard si in pericardita (in faza exsudativa).
Diferentierea intre frecatura pleurala, pericardica si pleuropericardica se face prin provocarea apneei, cand:
○ Frecatura pleurala, fiind sincrona cu activitatea pulmonului, dispare
○ Frecatura pleuropericardica, fiind sincrona cu activitatea pulmonului & a cordului, se diminueaza in
intesitate
○ Frecatura pericardica, fiind sincrona cu activitatea cordului, ramane nemodificata.

4. BOALA DE ALTITUDINE

Este o boala care apare mai frecvent la bovinele crescute la altitudine de peste 2.000 de metri.
Datorita simptomelor comune, se confunda cu pericardita traumatica.

APARITIA & EVOLUTIA BOLII:

Consecinta deficitului de oxigen de la altitudine determina cresterea presiunii in mica circulatie, de la 25 la 50,
100 mm col Hg.
Clinic se manifesta cu apatie, adinamie, dispnee, ortopnee, cianoza mucoaselor aparente, largirea bazei de
sustinere, atitudine antalgica a olecranelor, ectazia jugularelor cu puls venos, edeme (mai ales la nivelul salbei),
semne de edem pulmonar (ca urmare a stazei in mica circulatie).
Morfopatologic se evidentiaza edeme generalizate, hidropericard, leziuni de edem pulmonar, ficat de staza (ca
urmare a visceralizarii insuficientei cardiace de tip congestiv).

DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza imprejurarilor, pe baza semnelor clinice coroborate cu leziunile

morfopatologice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: se face fata de:

○ Endocardita acuta, care evolueaza cu febra
○ Pericardita traumatica, a carei aparitie nu este conditionata de altitudine, iar jugularele sunt ectaziate si
fara puls venos.

PROGNOSTIC: Vital  rezervat; Economic  grav

TRATAMENT: de urgenta se vor cobori animalele de la altitudine, situatie in care animalul isi poate reveni de la
sine, iar daca nu, se intervine cu cardiotonice, glucoza & vitamine.

8
 5. BOLILE PERICARDULUI

1. PERICARDITA ACUTA NETRAUMATICA:

Apare cel mai frevent secundar, fie ca urmare a proceselor septice pleuro-pulmonare, fie prin
metastazare. Este descrisa mai frecvent la pui, purcei, vitei, carnivore.
FAVORIZANT  varsta tanara, rezistenta organica scazuta ca urmare a unor erori de intretinere, stari de
stres, sau ca urmare a unor boli (guta – pasari, nefrita uremica – carnivore).
DETERMINANT  germeni microbieni (pasteurele, clostridii, streptococi, bacilul TBC-ului).
Infectarea pericardului prin continuitate, pe cale directa sau hematogena, duce la instalarea unui proces
acut, care trece mai mult/ mai putin rapid prin faza de congestie, de exsudatie, de resorbtie sau complicare.
In forma congestiva predomina reactia termica si fenomene dureroase, iar in faza exsudativa tabloul
clinic apare datorita compresiunilor asupra miocardului, care se finalizeaza cu insuficienta cardiaca, congestiva,
cu toate consecintele sale.
Morfopatologic in:
 f. de congestie: se remarca prezenta de pete hemoragice, echimoze, zone epicardice mate
 f. de exsudatie: se evidentiaza prezenta unui lichid cu insusiri morfologice diferite in functie de vechimea
procesului (seros, sero-fibrinos, purulent)
In functie de organizare se observa prezenta de aderente epipericardice si pleuropericardice.
Clinic: se disting 2 faze  congestiva si exsudativa
 Faza congestiva: diagnosticul pericarditei acute – dificil, deoarece predomina simptomele bolilor primare,
totusi se constata: febra, sensibilitate crescuta in zona de proiectie a , tuse uscata si dureroasa,
tremuraturi la niv. anconatilor, iar stetoscopic  frecatura pericardica.
 Faza exsudativa: pe fondul simptomatologiei bolii primare si a sindromului de febra, apar simptome cardiace
si extracardiace.
Dintre simptomele cardiace mentionam: marirea zonei de proiectie, cu reducerea sensbilitatii;
diminuarea in intensitate a socului si a zgomotelor , prezenta zgomotului de lichid/picatura la ascultatie, iar
prin pericardocenteza se obt. un lichid cu insusiri de exsudat (lichid inflamator).
Simptomele extracardiace constau in:
 Ectazia jugularelor, fara puls venos;
 Prezenta de edeme;
 Dispnee accentuata, fie dat. compresiunii exercitate de pericardul dilatat, fie dat. edemului pulm. pasiv;
DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza semnelor clinice, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Pleurita  evolueaza cu frecatura pleurala;
 Pleuropericardita  in care, stetoscopic predom. frecatura pleuro-pericardica;
 Miocardita  in care zgomotele - de intensitate mare, iar sensibilitatea in zona de proiectie este
moderata;
 Hidro-/hemopericard  evolueaza fara febra;

EVOLUTIA: depinde de evolutia bolii primare; PROGNOSTIC: grav;

TRATAMENTUL:
 Igieno-dietetic: repaus, restrictie la sare, adm. de ratii alimentare in cantitati mici si dese;
 Medicamentos: adm. de antiinfectioase in asociere cu corticosteroizi; adm. de diuretice &
pericardocenteza;

9
 2. PERICARDITA TRAUMATICA:
Reprezinta inflamatia septica a pericardului. Apare mai frecvent la bovinele adulte si mai rar la alte specii.
Este consecinta migrarii corpilor straini din prestomace, transdiafragmatic si mai rar transesofagian.
FAVORIZANT  intervine topografia cordului si curenti electromagnetici rezultati in urma activitatii
miocardului. Concomitent cu migrarea corpilor straini, sunt vehiculati si germeni piogeni si anaerobi. In urma
traumatizarii pericardului, a epicardului si uneori a miocardului, dupa o scurta faza congestiva (eventual un
hemopericard), apare exsudatia, care creaza conditii favorabile dezvoltarii germenilor piogeni => piopericardul;
si a germenilor anaerobi => piopneumopericardul.
Compresiunea exercitata, indeosebi asupra atriilor, determina staza venoasa exprimata prin I.C congestiva,
acuta sau subacuta.
Morfopatologic – se evidentiaza:
 Edem gelatinos, difuz al carcasei;
 Leziuni de edem si efuziuni pulmonare;
 Leziuni de reticuloperitonita si diafragmatita, cu un tunel plin de puroi, uneori ramificat (reprez traiectul
de migrare al corpului strain);
 Pericardul dilatat, ingrosat cu continut urat mirositor, cu/fara gaze si uneori cu depozit de fibrina.
 In fazele avansate de evolutie, miocardul se subtiaza, chiar se fibrozeaza;
Clinic – se disting 2 faze  digestiva si pericardica:
a) Digestiva: simptomele sunt identice cu cele din reticulo-peritonita traumatica;
b) Pericardica: evolueaza cu febra, inapetenta, chiar anorexie, gemete, cifoza, sensibilitate in zona de
proiectie a , atitudine antalgica, tuse uscata si dureroasa, mioclonii in zona anconatilor, tahicardie,
respiratie accelerata dar superficiala, iar stetoscopic  frecatura pericardica;
Atunci cand cantitatea de exsudat este mare, starea generala se inrautateste si mai mult. Se mai constata
marirea zonei de proiectie, dispnee cu cianoza, ortopnee, largirea bazei de sustinere, edem submandibular care
se extinde la nivelul salbei, chiar si subabdominal.
Prin pericardocenteza se obtine un lichid urat mirositor cu miros de varza putrezita.
DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza anamnezei si a semnelor clinice, iar cel DIFERENTIAL – fata de:
 Pericardita acuta netraumatica  este mai rara si nu este precedata de semne digestive;
 Miocardita  zgomotele sunt de intensitate mare;
 Hidropericard  prin pericardodenteza se obtine un lichid cu insusiri de transudat;

EVOLUTIE: mortala, prin septicemie/tamponada (compresiune); PROGNOTIC: defavorabil;

TRATAMENT: nu se justifica, pericardocenteza fiind doar o metoda paleativa de prelungire a vietii animalului;
3. PERICARDITELE CRONICE:
Sunt mai frecvente la pui, purcei, vitei si carnivore, fiind rezultatul pericarditelor acute, ale proceselor
inflamatorii din vecinatate (de la nivelul pleurei/mediastinului).
La bovine & carnivore, p.c poate fi si de natura tuberculoasa.
Morfopatologic – se evidentiaza ingrosarea pericardului, prezente de aderente epipericardice,
pleuropericardita, prezenta unui lichid cu insusiri morfologice diferite in functie de vechimea proc.
In p. de natura tuberuloasa, morfopat. se evidentiaza prezenta de noduli de marimi diferite, ceea ce-i
ofera pericardului un aspect perlat/mozaicat.
Clinic – domina TRIADA:
 Presiune venoasa crescuta cu jugulare ectaziate, turgescente, posibil cu puls venos pozitiv;
 Presiune arteriala scazuta, cu mucoase palide si puls rapid;
 Zgomote estompate;
Simptomele extracardiace sunt consecinta insuficientei cardiace congestive cu aritmii, tahicardie si lipsa
febrei. Atunci cand cantitatea de exsudat este scazuta, zona de proiectie ramane nemodificata, iar stetoscopic
predomina frecatura pericardica.
10
 Atunci cand cantitatea de exsudat este crescuta, simptomele sunt identice cu cele din pericardita
traumatica (faza exsudativa).
DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice, mai dificil atunci cand cantitatea de exsudat este redusa.

EVOLUTIE: lenta, progresiva; PROGNOSTIC: Vital – rezervat; Economic – grav;

TRATAMENT: vizeaza, in principal, ameliorarea insuficientei cardiace congestive. Se poate recurge la

administrarea de antiinfectioase si la pericardocenteza.

4. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDITA:
Nu corespunde cu imbolnavirea cordului, ci mai degraba cu imbolnavirea organelor invecinate. Este
frecvent la bovine, iar datorita asemanarii simptomelor, se confunda cu pericardita traumatica.
CAUZE: abcese, adenopatii mediastinale, hernie diafragmatica/a retelei, diverse pneumopatii date de chisti
hidatici, tumori cu sediu pulmonar, pleurezie, corpi straini esofagieni.
Efectul principal al compresiunii asupra il reprezinta staza venoasa cu toate consecintele ei. Totodata,
sunt afectate si functiile digestiva & respiratorie.
Leziuni morfopatologice  proprii bolii/bolilor mentionate anterior
Clinic – evolueaza cu semne generale, digestive, respiratorii si cardiovasculare: inapetenta, lipsa rumegarii,
slabire progresiva, lipsa febrei, eventual meteorism, cornaj, tuse, dispnee, ectazia jugularelor cu puls venos
presistolic, tahicardie (100 – 110 c/min), matitate crescuta in zona de proiectie a , prezenta de edeme
identice cu cele mentionate la pericardita (faza exsudativa).

DIAGNOSTIC: prin coroborarea semnelor dig. resp. & cardiovasc., iar cel DIFERENTIAL fata de:
 Pericardita traumatica: evolueaza cu febra; jugularele sunt turgescente, ectaziate, fara puls venos;
tahicardie mai pronuntata; frecatura pericardica (in faza congestiva); zgomot de lichid/picatura (in faza
exsudativa);

EVOLUTIE: progresiva;
PROGNOSTIC: in general – rezervat, dar devine defavorabil in caz de hernie diafragmatica/a retelei si in
adenopatii mediastinale de natura leucozica;

TRATAMENT: vindecarea abceselor, a colectiilor; administrarea de antiinfectioase cu corticosteroizi si

administrarea de substante iodurate.

5. HIDROPERICARD:
= Acumularea de lichid neinflamator in sacul pericardic. Nu reprezinta o entitate de sine statatoare, el fiind
secundar unor afectiuni cu origine & localizare diferite.
CAUZE: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, infestatii parazitare masive, intoxicatii, stari carentiale (mai
ales in vit E si Se).
Acumularea progresiva de transudat in sacul pericardic determina cresterea graduala a presiunii venoase,
care se rasfrange negativ asupra viserelor => edeme periferice si ascite.
Clinic – semnele devin evidente atunci cand cantitatea de transudat este mare, observandu-se: apatie, astenie,
ectazia jugularelor cu puls venos retrograd, edeme declive si cavitare de tipul ascitei, marirea zonei de proiectie,
diminuarea in intensitate (pana la disparitie) a socului si zgomotelor , perceperea zgomotului de
lichid/picatura, iar prin pericardocenteza se obtine un lichid neinflamator, cu insusiri de transudat.
Morfopatologic – alaturi de colectia pericardica, se evidentiaza leziunile bolii/bolilor primare.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice & se confirma prin pericardocenteza;

11
PROGNOSTIC: depinde de cauza primara;

EVOLUTIE: supraacuta, acuta – in intoxicatii si stari carentiale; in celelalte situatii, evolutia depinde de evolutia
bolii primare.

TRATAMENT: adm. de cardiotonice, diuretice & pericardocenteza.

6. BOLILE MIOCARDULUI

1. MIOCARDITA ACUTA:
Presupune inflamatia parenchimatoasa a miocardului & apare mai frecv la tineretul tuturor sp.
CAUZE PRIMARE: frig, supraincalzire, efort fizic excesiv, traumatisme. SECUNDAR apare in evolutia unor
boli infectioase (antrax, anemie infectioasa, leucoza, febra aftoasa), in boli parazitare (echinococoza,
hemosporidioza), in intoxicatii, in organopatii hepatorenale/endometriale, in boli disnutritionale (prin carenta
in glucide, vit E si Se). Toate aceste cauze determina turlburari circulatorii si de nutritie, influentand astfel,
capacitatea functionala a .
Fiind afectata si functia BATMOTROPA/excitabilitatea , apar tulbutari de ritm si intensitate, care
agraveaza si mai mult starea de I.C. Rezultatul final este de tip infiltrativ, degenerativ, chiar de scleroza.
Clinic – se constata: febra, oboseala, astenie, adinamie, anorexie, dispnee cu cianoza, tuse uscata, tahicardie,
aritmie, intensificarea socului si zgomotelor , iar simptomele extracardiace  specifice, fie I.C stangi (cu
semne de congestie si edem pulmonar), fie I.C drepte (cu semne de hepatomegalie, edeme declive si
periferice).
Exista si o forma supraacuta de miocardita, care poarta diferite denumiri, dependent de specie:
 Hertztod – suine
Aceasta forma se manifesta clinic prin: dispnee; cianoza pronuntata a
 Boala cordului rotund – pasari
extremitatilor, a pielii si a mucoaselor; convulsii urmate de moarte.
 Miocardita nutritionala - vitei
Morfopatologic - este marit in volum, ferm/flasc, de culoare galben deschis, cu aspect tigrat/marmorat,
uneori cu diateze hemoragipare subepicardice/subendocardice. Microscopic – se evidentiaza infiltratii
limfohistiocitare, leziuni degenerative de tip granulomator, chiar nectrotic.

DIAGNOSTIC: pe baza febrei, al aritmiilor si al semnelor de I.C acuta, iar cel DIFERENTIAL fata de:
 Hipertrofia cardiaca – evolueaza fara febra si aritmii
 Pericardita – faza exsudativa – in care, stetoscopic se percepe zgomot de lichid/picatura.
 Endocardita cronica – in care zgomotele - reduse in intensitatea, iar stetoscopic se percep sufluri
endocardice organice.

EVOLUTIE: depinde de cauza si de rezistenta organismului; PROGNOSTIC: grav;

PROFILAXIE: vizeaza evitarea factorilor stresanti, tratarea la timp si corect a tuturor afectiunilor, respectarea
masurilor de profilaxie generala si specifica.

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic – repaus, conditii optime de microclimat, alimentatie dietetica si energizanta.
 Medicamentos – in paralel cu tratamentul bolii primare, se recurge la adm. de antiinfectioase, de
cardiotonice, de antiaritmice si vitaminoterapie.
12
 2. MIOCARDITA CRONICA (fibroza/scleroza):
Presupune o metaplazie a miocardului pe seama tesutului conjunctiv. Ea este rezultatul miocarditei acute,
urmata de invazia graduala a miocardului de tesut conjunctiv.
In general, este rezultatul tuturor factorilor de intensitate mica si durata lunga, indiferent de natura lor
(toxica, carentiala, anemii cronice, stari de stres, organopatii hepatorenale/pulmonare).
Clinic – in repaus, manifestarile clinice sunt slab exprimate; ele devin mai vizibile la cel mai mic efort, cand
initial apar simptomele I.C compensate, apoi decompensate (care se complica cu edem pulmonar si va aparea si
jetajul abundent, bilateral, spumos).
Tulburarile functionale, indeosebi cele de ritm, pot evolua, fie continuu, fie in crize, ducand la moarte, iar
prin reactia conjunctiva de tip proliferativ/retractil, duce la ingustarea orificiilor cardiace (exprimate clinic prin
dispnee, cianoza, sufluri endocarice organice)
Morfopatologic – se evidentiaza paliditatea pielii si a mucoaselor, prezenta de transsudat in cavitati, iar
miocardul are un aspect marmorat/tigrat.

DIAGNOSTIC: pe baza aritmiilor si a semnelor de I.C congestiva.

EVOLUTIE: poate fi trenanta/fulgeratoare  fiind dependenta de rezistenta organismului si de natura factorilor

cauzali. Moartea se poate produce prin sincopa sau edem pulmonar, chiar si prin ruperea miocardului in zonele
degenerate; PROGNOSTIC: grav;

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic – respectarea masurilor de zooigiena si igiena alimentara
 Medicamentos – se adm. cardiotonice, tonice generale, diuretice (in caz de edeme)

3. HIPERTROFIA CARDIACA:
= Marirea in volum si greutate, ca urmare a hipertrofiei miofibrilelor si nu a multiplicarii lor.
Pseudohipertrofia presupune proliferarea conjunctiva sau dezvoltarea de tumori, abcese sau chisti in
peretele .
Hipertrofia poate fi: primara si secundara:
 Primara: este descris asa-zisul cord de munca/cord de sportiv si este consecinta efortului fizic continuu si
graduant;
 Secundar: are drept cauze – cresterea presiunii venoase, hipertiroidismul, prezenta de obstacole in circulatia
sangelui (valvulopatii sau stenoze arteriale), prin urmare, boala este mai frecventa la animalele de munca, de
curse si de vanatoare.
Uneori poate cuprinde doar segmentul miocardic plasate anterior de obstacol, cand hipertrofia va fi
considerata o cardiopatie de adaptare/compensare. Alteori, se poate extinde si posterior de obstacol, situatie
in care cordul nu mai face fata solicitatii si intra in faza de decompensare (aparand staza venoasa la nivelul
viscerelor).
Hipertrofia SEGMENTARA a:
 drept apare ca urmare a stazei in mica circulatie;
 stang apare ca urmare a stazei in mare circulatie;
Morfopatologic – alaturi de marirea in V, G si grosime a cordului, se evidentiaza si leziunile bolilor cardiace si
extracardiace.
Clinic in:
 H. primara: semnele clinice sunt slab exprimate, evidentiindu-se printr-un examen atent doar
intensificarea socului si a zgomotelor

13
  H. secundara (simptomatica): initial apar simptomele I.C compensate, apoi decompensate, cu palpitatii,
eretism cardiac (=> cresterea frecventei cardiace), zgomote de intensitate crescuta, sufluri endocardice
functionale.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice & examen Rx, iar cel DIFERENTIAL fata de:
 Miocardita acuta – care evolueaza cu febra si aritmii;
 Pericardita – faza exsudativa – in care zgomotele sunt diminuate ca intensitate, iar stetoscopic se
percepe zgomot de lichid/picatura;
 Dilatatia cardiaca – in care zgomotele sunt de intensitate diminuata, iar stetoscopic predomina suflurile
endocardice organice

EVOLUTIE: lenta si se poate acutiza la eforturi sustinute;

PROGNOSTIC: favorabil in H. primara/ rezervat in H. secundara;

TRATAMENT:
 H. primara – nu este nevoie de interventie medicamentoasa, deoarece, prin respectarea masurilor de
zooigiena & igiena alimentara, animalul isi poate reveni;
 H. secundara – alaturi de tratamentul bolii primare se recurge la cardiotonice si tonice gen.

4. DILATATIA CARDIACA:
Consta in marirea in volum a cordului si in reducerea grosimii peretelui cardiac. D.p.d.v evolutiv, dilatatia
poate fi acuta sau cronica, iar ca intindere poate fi localizata sau generalizata.
De cele mai multe ori este consecinta hipertrofiei cardiace. Pe langa, mai intervin – efortul fizic sustinut,
intoxicatii, stari disnutritionale cronice si organopatii cronice.
D. ACUTA = rezultatul unor afectiuni grave, cum ar fi peritonitele, miocarditele acute, iar D. CRONICA apare
in cardiopatii cronice de tipul miocardozei si al valvulopatiilor cronice valvulare.
Atat hipertrofia, cat si dilatatia sunt considerate reactii de adaptare la un efort cardiac, indiferent de
natura lor. Initial apare hipertrofia, apoi apare dilatatia SEGMENTARA si in final cea GLOBALA. Dilatatia cardiaca
este incapacitatea cordului de a reactiona prin hipertrofie compensatorie.
Morfopatologic – cordul este marit in volum, rotunjit/cu 2 apexuri si se deformeaza pe suport (devine plat).
Clinic – se manifesta prin dispnee cu cianoza, largirea bazei de sustinere, edeme declive si cavitare (de tipul
ascitei, hidrotoraxului si hidropericardului). Pulsul are amplitudine si durata scurta. Se mai obs. marirea zonei
de proiectie, cu diminuarea pana la disparitie a socului, a zgomotelor si perceperea de sufluri endocardice
organice, fie de stenoza, fie de insuficienta.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor fizice, functionale si ex. Rx, iar cel DIFERENTIAL fata de:
 Hipertrofia cardiaca – in care zgomotele au intensitate crescuta
 Dilatatia acuta – evolutia este de lunga durata, animalul putandu-si reveni in conditii favorabile
 Dilatatia secundara – evolutia depinde de evolutia bolii primare, fiind incurabila

PROGNOSTIC & TRATAMENT:

 Prognosticul – grav
 Igieno-dietetic – repaus, conditii optime de microclimat; evitarea tainurilor voluminoase, greu digerabile
si fara valoare nutritionala; adm. de alimente in cantitati mici si dese
 Medicamentos – cardiotonice si tonice generale.

14
 7. BOLILE ENDOCARDULUI

1. ENDOCARDITA ACUTA:
Cardiopatie inflamatorie a endocardului valvular si, mai rar, a endocardului parietal. Este in totalitate de
natura infectioasa. Germenii infectiosi implicati sunt reprezentati de:
 Pasteurele
 E. coli
 Clostridium perfringens
 Streptococi, in special cei hemolitici, cu mentinerea focarului primar si cu sediul in orice parte a
organismului (uter, ongloane, ombilic, peritoneu, ficat, tonsile, mamele)
Prin actiune directa/indirecta asupra endocardului apare, initial, congestia, apoi exsudatia de tip fibrinos si,
in final, proliferarea conjunctiva de tip conopidiform. In aceasta situatie, endocardul se ingroasa => ingustarea
orificiilor cardiace. Sau actioneaza retractil, situatie in care valvulele nu mai inchid complet orificiile cardiace =>
tulburari de hemodinamica, care vizeaza atat circulatia locala cat si circulatia generala.
Afectarea endocardului parietal se rasfrange negativ asupra sistemului excito-conducator subendocardic,
responsabil de aparitia aritmiilor.
Clinic – E.A debuteaza cu manifestarile infectiei primare: febra, stare generala modificata, dispnee cu cianoza,
edeme declive si cavitare datorate stazei venoase. La examenul se constata: intesific. zgomotelor cu
prelungirea celui de-al doilea zgomot si sufluri cardiace. E.A se poate complica cu miocardita acuta,
suspicionata pe baza aritmiilor.
Morfopatologic – se obs. leziuni de tip congestivo-fibrinoase, leziuni de tip ulcerativ si proliferativ, atat la
nivelul endocardului valvular cat si la nivelul celui parietal.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si ex. eco-cardiografic, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Pericardita – faza congestiva – evolueaza cu frecatura pericardica
 Pericardita – faza exsudativa – in care se inregistreaza zgomotul de lichid/picatura
 Miocardita acuta – in care predomina aritmiile
 Endocardita cronica – in care zgomotele sunt de intensitate redusa si se observa sufluri endocardice
organice
EVOLUTIE: 1-2 zile, pana la 1-2 saptamani, situatie in care, fie se vindeca, fie se cronicizeaza sub forma de
valvulopatii si I.C congestiva.

PROGNOSTIC & TRATAMENT:

Prognosticul este grav, iar ca tratament medicamentos se vor adm antiinfectioase in doze mari, cu mentiunea
ca tratamentul intampina dificultati datorita fenomenului de antibiorezistenta si datorita localizarii leziunilor in
zone mai putin vascularizate.

2. ENDOCARDITA CRONICA:
Reprezinta reactii de tip proliferativ/retractil ale tesutului conjunctiv valvular si ale pilierilor. Prin fibrozarea
progresiva, valvulele devin tot mai rigide => ele nu mai pot inchide complet orificiile in timpul revolutiei
cardiace. Afectiunea este mai frecventa la animalele adulte.
CAUZE: endocarditele acute, dilatatia cardiaca, anomaliile cardiace, procese neoplazice, boli cu evolutie
cronica (TBC, sindromul de tonsilita endocardica la caine).
Prin pierderea elasticitatii, valvulele devin un obstacol in calea de propagare a sangelui in caz de
stenoza,respectiv in refularea sangelui din sectorul precedent in sectorul retrograd (in caz de insuf).

15
 Prezenta obstacolului in calea de propagare a sangelui determina o hipertrofie compensatorie, mai ales a
cordului stang, care are posibilitati mai mari in acest sens, comparativ cu drept, care sufera mai usor un
proces de dilatatie. In aceste conditii, apar tulburari de hemodinamica la nivelul circulatiei locale si generale.
TABLOUL CLINIC – se caracterizeaza prin simptomele sindromului de I.C + particularitati:
 Insuficienta mitrala: evolueaza in general cu tuse nocturna, apoi si diurna, cu tahipnee, dispnee cu
cianoza, puls intermitent si cu amplitudine mica si suflu sistolic de insuficienta;
 Stenoza mitrala: evolueaza concomitent cu insuficienta orificiului mitral, alcatuind asa-zisa boala mitrala
– se caract. prin: suflu presistolic de stenoza pe orificiul mitral;
 Insuficienta tricuspidiana: este rezultatul proceselor metastatice si ale sindromului de tonsilita. Clinic se
obs.: anorexie, voma, diaree, ectazia jugularelor cu puls venos pozitiv, edeme declive si cavitare si suflu
sistolic de insuficienta;
 Stenoza tricuspidiana: este rezultatul sindromului de tonsilita endocardica si evolueaza cu puls venos
retrograd, negativ, diastolic si cu suflu presistolic de stenoza;
 Insuficienta aortica: apare mai frecv. la cabaline, ca rezultat al infectiilor bacteriene si se manifesta clinic
cu: astenie, adinamie, slabire progresiva, oboseala la efort moderat, „puls saltaret” caract. prin
amplitudine mare si durata scurta, suflu diastolic de insuficienta pe orif. aortic. La nivelul arterelor
superficiale se evidentiaza miscari ondulatorii, pulsative, consecinta a fluxului sanguin => asa-zisul „dans
arterial”;
 Stenoza aortica: socul cardiac este de intensitate mare, iar stetoscopic se observa suflu sistolic de
stenoza;
 Insuficienta art. pulmonare: aria cardiaca este marita, apare dispnee si suflu diastolic de insuf.
 Stenoza art. pulmonare: evolueaza cu suflu sistolic de stenoza, rezultatul final fiind reprezentat de
dilatatia drept, cu tulburari in circulatia de reintoarcere a sangelui.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor functionale (timbru, timp de aparitie in revolutia cardiaca, focare de ascultatie,
directia de propagare, corelatia cu pulsul venos si arterial, corelatia cu intensitatea socului )
EVOLUTIE: lunga, putandu-se acutiza in infectii, intoxicatii si la eforturi sustinute.
PROGNOSTIC:
 Vital  rezervat, devine favorabil din momentul decompensarii prin dilatatie .
 Economic  defavorabil.
TRATAMENT: identic cu cel mentionat la I.C, cu precizarea ca sansele de vindecare sunt minime.

3. SINDROMUL DE TONSILITA:
Frecvent la rasele de caini de talie mare (Ciobanesc German, Boxer, Doberman).
FAVORIZANT & OCAZIONAL intervine: frigul, curentii de aer rece si gaze iritante. Iar DETERMINANT
intervin: streptococii si stafilococii hemolitici.
In general, asupra endocardului si, in special, asupra endocardului valvular tricuspidian actioneaza atat
germenii mentionati cat si toxinele lor. Acestea determina reactii de tip proliferativ, chiar fibrozant.
Pe cale metastatica, germenii sunt vehiculati la articulatii => artrite de tip reumatismal. De asemenea,
evolutia procesului septic vizeaza si rinichii si cordul, determinand I.C globala.
Clinic – evolueaza cu febra, anorexie, accelerarea marilor functii, sensibilitate locala crescuta, tuse, vomituritie,
chiar voma, ceea ce determina proprietarul sa sugereze ca animalul ar putea avea un os in gat.
In timp se instaleaza endocardita acuta septica, in care starea generala se inrautateste si mai mult, iar prin
cronicizare apar simptomele endocarditei cronice valvulare: dispnee, ortopnee, cianoza, sufluri endocardice
organice de stenoza/insuficienta. Uneori pot sa apara si simptomele edemului pulmonar acut, cu jetaj rosietic si
uneori cu strii de sange.

16
Morfopatologic – apar leziuni de congestie, edem pulmonar, D.C, prezenta de spumozitati rosietice la nivelul
cailor aerofore. Valvulele tricuspidiene au aspect proliferativ conopidiform, iar tonsilele sunt marite in volum,
congestionate, uneori cu focare purulente.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice; EVOLUTIE: supraacuta datorita edemului pulmonar;

PROGNOSTIC: in general, favorabil, dar devine rezervat din momentul complicarii cu endocardita acuta septica;

TRATAMENT: adm. de antiinfectioase in asociere cu corticosteroizi; cardiotonice si diuretice, chiar

tonsilectomie.

8. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Sunt anomalii de ordin anatomic ale cordului si ale marilor vase, manifestate clinic prin: cianoza si
invinetire  denumire de „boala albastra”. Aceste anomalii sunt frecvente la canide, putand fi congenitale 
consecinta genelor autozomale recesive si castigate prin expunerea femelelor gestante la radiatii, in intoxicatii
(cu Pb, Hg, organoclorurate).
Sub aspect lezional, unele anomalii sunt diagnosticate destul de tardiv, iar altele (defect septal
intraventricular, defect de deschidere a aortei) sunt incompatibile cu viata.
D.p.d.v anatomic, sunt descrise urmatoarele tipuri de anomalii:
 Defect septal atrial/ventricular
 Persistenta canalului arterial dintre a.aorta si a.pulmonara
 Persistenta arcului aortic drept
 Stenoza arterei aorte si a arterei pulmonare
In functie de modul de asociere a tipului de anomalii, se descriu:
 Boala albastra – consecinta a persistentei canalului arterial dintre aorta si ramura stanga a art.
pulmonare;
 Trilogia Fallot – consecinta stenozei art. pulmonare, hipertrofiei ventriculului drept si defectului septal
intraatrial;
 Tetralogia Fallot – consecinta stenozei art. pulmonare, defectului septal interventricular, hipertrofiei
ventriculului drept si modificarilor de pozitie ale aortei
Clinic – se manifesta cu: dispnee, mers titubant/impleticit/nesigur, cianoza permanenta/pasagera la cel mai mic
efort, iar stetoscopic, la nivelul unui atriu cardiac se percepe un suflu cu directia de propagare orizontala (spre
deosebire de suflurile atrio-ventriculare castigate – care se propaga in lungul axului cardiac).

DIAGNOSTIC: pe baza s.c;

EVOLUTIE & PROGNOSTIC: depind de tipul anomaliei;

PROFILAXIE: pe langa evitarea cauzelor, vizeaza indepartarea de la reproductie a tuturor reproducatorilor ai

caror descendenti prezinta anomalii asemanatoare.

TRATAMENT: chirurgical.

17
 9. INSUFICIENTA RENALA (I.R)

FUNCTIILE RINICHIULUI:
 Filtrare – dependenta de presiunea sangelui si viteza de dilatatie
 Resorbtie – datorita careia componentele ruinii primare se concentreaza pana la de 10 ori
 Secretie – realizata ca si precedenta, de tubii contorti distali si proximali, asigurand dupa absorbtie,
expulzarea componentilor excedentari
 Endocrina – secretia eritropoietinei ca principal stimulant al maduvei hematogene si secretia
angiotensinei – stimuleaza secretia de catre cortexul suprarenal
Polivalenta functionala = suferinta renala care are semnificatia unei boli generale
Afectarea functionala a rinichiului produce tulburari la nivelul tesuturilor si organelor, cu implicatii negative
asupra organismului => o stare toxica grava = AUTOINTOXICATIA DE NATURA RENALA

a) SINDROMUL DE RETENTIE AZOTATA:

Mai poarta denumirea de AZOTEMIE/UREMIE si este consecinta cresterii azotului total neproteic din sange
(azot ureic/rezidual). Afecteaza toate speciile mai ales cainii
In functie de sediul procesului patologic, uremia poate fi:
 Prerenala (functionala) – consecinta cauzelor ce scad debitul circulator la nivelul rinichilor in I.C
congestiva, soc, deshidratare in urma vomitarilor si a diareei.
 Renala (organica) – 75% din tesutul renal este afunctional si este consecinta bolilor renale: nefroza sau
nefrita acuta/cronica.
 Postrenal (obstructiva) – consecinta tuturor cauzelor care opresc fluxul de urina secretata in mod normal
de rinichi (calculi, tumori, cristale de sulfamida, coaguli de sange)

Acesta determina: obstructii lente si progresive care se complica (hidronefroza)

 obstructii bruste, complete, care se complica cu ruptura vezicii urinare
D.p.d.v evolutiv, uremia poate fi:
Acuta – tulburarile metabolice sunt:
 Hiperpotasemie – care determina tulburari de ritm si oprirea cordului
 Retentie de fosfati – care scad Ca ionizat din plasma, LCR, care determina hiperexcitabil.
neuromusculara hipocalcemica
 Acidoza metabolica – datorita retentiei de fosfati si a ionilor de H, de amoniu (apare des la ecvine
si bovine)
Cronica – apare mai des la caine si se observa:
 Potasemie in limite normale
 Retentie de sulfati si fosfati – scad hidrocarbonatul plasmatic => acidoza metabolica
 Retentia persistenta de fosfati stimuleaza activitatea paratiroidei si forteaza calea urinara de
eliminare a calciului
 Hiperplazia compensatorie a paratiroidei det. mentinerea Ca in limite normale prin mobilizarea Ca
din oase => osteodistrofie renala (rahitism renal)
Ureea se elimina prin:
 Piele
 Saliva
 Mucoasa  bucala & bronsica
Apoi se transforma in amoniac, care are efect iritativ => vasodilatatie si hemoragii, ceea ce face sa apara
stomatita, bronsita si gastro-enterita hemoragica. Are efect hipotermic si hipotonic, fiind responsabila de
hipotermii si somnolenta.

18
Produsii azotati:
○ Scad durata de viata a eritrocitelor
○ Cauzeaza tulburari functionale si trombocitare
○ Accentueaza hemoliza periferica
Clinic – depinde de cantitatea de azot acumulata in sange si de boala primara. Se observa:
○ Semne generale: apatie, astenie, somnolenta, anemie, apetit redus/absent, slabire progresiva, temp
interna spre limita inferioara.
○ Respiratia este rara, profunda, dispneica in fazele avansate (de tip Kussmaul), contr. Stokes
○ Mucoasele aparente – congestionate, apar ulcere, miros de urina
○ Tulburari digestive (stomatite, dispepsii, gastroenterita hemoragica)
○ Tulburari cardio-vasculare (hipertrofie cardiaca, hipertensiune, I.C, hipotensiune arteriala)
○ Semne cutanate (prurit, pseudotundere, alopecie, grataj)
○ Semne urinare (proteinurie, albuminurie de filtratie)
○ Semne hematologice (anemie, leucopenie)
○ Semne biochimice (fosfatemie si azotemie crescute, acidoza metabolica, pH scazut)
○ Uremia fiziologica neonatala (la purcei) determina: somnolenta, lipsa voiciunii, hipotermie, tulburari de
deplasare si moarte prin hiperazotemie.
Morfopatologic – se obs semne proprii bolilor renale; autointoxicatie (stomatita, gastrita hemoragica, ulcere
bucale, serozite).

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si examenelor de laborator. PROGNOSTIC: rezervat/grav.

EVOLUTIE: in uremia de natura renala, evolutia este subacuta si cronica (luni, ani), dar si supraacuta (12-24 h) in
uremia fiziologica neonatala. In uremia de natura extrarenala evolutia este de 3-12 zile.

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic: adapost confortabil, combaterea hipotermiei (impaturiri, frictii, sticle calde), ratii sarace in
proteine, crescute in glucide si lactate;
 Medicamentos: diuretice (Furosemid, ac. etacrinic, spirinolactona), tonice cardiace, solutii bicarbonate
(combate acidoza), reechilibrare hidroelectrica dupa perfuzia renala (ringer lactat), combaterea vomei
(Metoclopramid), refacerea nivelului energetic (glucoza 5%), antiinfect. (enrofloxacina, Synulox),
protectoare gastrice (omeprazol, Ranitidina, Cimetidina), vit. A, C, D; combaterea anemiei (transfuzii de
sange).

b) SINDROMUL DE RETENTIE CLORURATA:

Afecteaza ecvinele si suinele. Poate evolua singur sau alaturi de sindromul de retentie azotata. Apare in
urma consumului de apa tratata cu Cl, de suproduse rezultate in urma prelucrarii laptelui sau a carnii. La om
este consecinta retentiei ionilor de Na si produce edeme reci si pastoase.
Clinic – se observa  dispepsii, indigestie, colica, edeme pulmonare (suine), nefrita cronica (caine) si
hiperexcitabilitate. Edemele se localizeaza, initial, la membrele posterioare, apoi se extind la nivelul furoului, in
regiunea subabdominala si subtoracala. In fazele avansate se generalizeaza (calea peritoneala, pleurala)

DIAGNOSTIC: anamneza + ex. clinic+ ex. de lab. (Na scazut in sange si urina) & DIFERENTIAL fata de:
 Edem cardiac (la efort) – dispare in repaus
 Anasarca(purpura alergica) – in regiunea capului (aspect de cap de hipopotam)
 Edem marasmatic – se obs hipoproteinemie

19
EVOLUTIE: cronica; PROGNOSTIC: rezervat;

TRATAMENT: ratii fara NaCl; adm. de ClCa3 ca diuretic si antiinfectioase.

10. BOLILE RINICHILOR (Nefropatii)

Se clasifica in: congenitale & castigate (circulatorii, degenerative/nefroze, inflamatorii/nefrite si mecanice

 fiecare, la randul ei, prezentand mai multe subtipuri).

I. NEFROPATII CONGENITALE:
Sunt rar diagnosticate clinic, fiind compatibile cu viata doar in cazul localizarii unilaterale, cand functia
rinichiului bolnav este preluata de congener, cu conditia ca acesta sa fie sanatos.
1) Aplazia si hipoplazia: unui rinichi = malformatie depistata prin examen ecografic sau prin palpatie
interna/externa efectuata in alt scop.
2) Hipoplazia cortexului renal: descrisa mai frecvent la caine (de la 3 luni-2 ani) si evolueaza cu simptome
de nefrite cronice care, in final, duc la instalarea starii uremice.
3) Rinichi polichistici: sunt malformatii descrise la pisicile persane, purcei si mai rar la caine; consta in
prezenta unor formatiuni circumscrise si difuz repartizate in masa parenchimului renal => diminuarea
sau anularea functiilor rinichiului.
4) Rinichi ectopici/pendulanti: sunt fiziologici la pisica, dar posibil si la caine; la bovine, rinichiul stang
devine pendulant in urma actiunii mecanice exercitate timp indelungat de sacul ruminal dorsal.
Clinic – se manifesta intre 6 luni si 5 ani, dar cu o medie in jurul varstei de 2 ani.
Profilactic se recomanda indepartarea de la reproductie a tuturor reproducatorilor ai caror descendenti
manifesta asemenea tipuri de anomalii.
TRATAMENT: nefrectomie  doar in cazul localizarii unilaterale!!!
II. NEFROPATII CASTIGATE:

1) NEFROPATII CIRCULATORII:

a) Angiospasmul renal:
Consta in contractia spastica a vaselor sanguine de la nivelul rinichilor si are drept CAUZE: frigul,
traumatismele din regiunea lombo-sacrala, iritatii care determina dureri la nivelul cavitatii abdominale. Poate
insoti starile de colica falsa/adevarata, cand se instaleaza excitatia solara.
Clinic – manifestarile sunt mascate de simptomele bolii primare, totusi pe fondul manifestarilor de colica, cu
mers precaut, cifoza, functional apare oliguria cu uremie moderata.
Prin administrarea de spasmolitice, animalul isi revine, ceea ce ne ajuta in precizarea diagnosticului
terapeutic.
DIAGNOSTIC: pe baza semnelor functionale si pe eficacitatea medicatiei spasmolitice.
TRATAMENT: efectuarea de frictii/masaje si aplicarea de comprese calde in regiunea lombo-sacrala, iar pe cale
generala se recomanda administrarea de spasmolitice (No-spa, Algocalmin etc.)

b) Congestia renala activa:

Se caracterizeaza prin vasodilatatie, cresterea tensiunii si a vitezei de circulare a sangelui de la nivevul
rinichilor.
CAUZE: frigul, factori toxici si infectiosi, iar reflexul se instaleaza in urma trauatismelor din regiunea
lombo-sacrala, in calculoza urinara si in urma localizarii unor paraziti (Eustrongylus gigas).

20
Clinic – evolueaza cu colica moderata, cifoza, atitudine de „lumbago”, sensibilitate crescuta la palpatia rinichilor,
iar temperatura se situeaza in limite normale.
Functional – la 1-2 ore de la instalare apare poliurie cu polakisurie, urina este intens colorata cu hematurie
vizibila, sau detectabila microscopic.
Macro – rinichii sunt mariti in volum, se decapsuleaza cu usurinta, sunt de culoare rosu intens, iar pe sectiune
se constata congestie glomerulara si prezenta de pete hemoragice. Micro – se evidentiaza dilatarea capilarelor
glomerulare, cu reducerea spatiului capsulei Bowmann.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si functionale, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Boli care evolueaza cu semne de colica, cu dureri in regiunea lombo-sacrala;
 Mioglobinuria paralitica – in care urina are aspectul zatului de cafea
 Nefrita acuta – evolueaza cu febra, oligurie, albuminurie mixta
 Calculoza urinara – in care oliguria este constanta si cu efecte pasagere la spasmolitice
 Cistita acuta – evolueaza cu febra, polakisurie, strangurie, iar sedimentul urinar contine celule in forma de
„molar”/”racheta”.

EVOLUTIE: de la cateva ore pana la 1-2 zile, situatii in care fie se vindeca, fie se complica cu nefrita cand apare
febra sau cu sindrom nefrotic, care evolueaza cu poliurie si albuminurie de filtratie masiva.

PROGNOSTIC: rezervat;

TRATAMENT: vizeaza combaterea colicii (prin adm de spasmolitice), combaterea congestiei generale si locale
(prin venisectie), adm de derivative interne prin efectuarea de frictii si masaje, prin aplicarea de comprese calde
in regiunea lombo-sacrala si adm de medicatie antihemoragica.
c) Congestia renala pasiva:
= Reducerea tensiunii si a vitezei de circulatie a sangelui din circulatia generala si, implicit, la nivelul
rinichilor
CAUZE: I.C congestiva, stare de soc &, mai rar, intervin trombozele si emboliile venei cave posterioare si
a venelor renale.
Stagnarea sangelui la nivelul circulatiei renale, cu reducerea perfuziei, determina stare de hipoxiemie
responsabila de instalarea proceselor degenerative, iar pe de alta parte, determina reducerea capacitatii de
filtrare – responsabila de instalarea starii uremice.
Clinic – predomina simptomele I.cardio-circulatorii acute/cronice si ale starii uremice. Urina este intens colorata,
hiperstenurica si albuminurica, iar sedimentul urinar este bogat in hematii, elemente catarale si cilindrii hialini.
Macro – rinichii sunt mariti in volum, de consistenta normala – cand congestia renala pasiva este consecinta I.C;
si mariti in volum, de consistenta crescuta, scleroasa – cand congestia este consecinta proceselor locale. Pe
sectiune se scurge sange negricios, asfixic, iar corticala si medulara sunt de culoare inchisa.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si functionale, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Nefrita cronica – in care urina este mai abundenta, cu densitate scazuta, aspect clar si albuminurie redsa

EVOLUTIE: cronica; PROGNOSTIC: defavorabil; TRATAMENT: combaterea I.C si starii uremice.

21
2) NEFROPATII DEGENERATIVE (nefroze):

a) Nefroza granulara;
b) Nefroza grasoasa:
= infiltratia si degenerescenta grasoasa a epiteliului tubilor uriniferi.
CAUZE: procese supurative cronice, cauze toxice (micotoxine, metale grele, pasunat pe pasuni intens
fertilizate, consum de borhoturi), organopatii care determina hipoxie tisulara (I.C, anemii imunohemolitice),
cauze endocrine (diabet zaharat, hipotiroidism, sindromul Kushing)
De asemenea, apare si la animalele obeze, dar poate sa apara si la animalele subnutrite. Aparitia distrofiei
grasoase in stare de slabire este consecinta transformarii albuminei celulare in gasimi si nu mobilizarea lor din
alte parti. In mod fiziologic, la pisica apar incluzii grasoase in citoplasma celulelor epiteliului urinifer.
Clinic – se remarca: astenie, disorexie, slabire progresiva, randament productiv diminuat, edeme declive, iar
functional: poliurie cu albuminurie, lipidurie, cilindrii grasosi in sedimentul urinar. La examenul sangelui se
constata hiperlipemie si hipoproteinemie.
Macro – rinichii sunt mariti in volum, de culoare galbuie, iar pe sectiune se constata o diferentiere neta a
corticalei de medulara – care este congestionata.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice, functionale si pe prezenta de cilindrii adiposi in sedimentul urinar.

EVOLUTIE: cronica; PROGNOSTIC: rezervat;

TRATAMENT: vizeaza inlaturarea factorilor cauzali, combaterea disfunctiei renale, adm de antitoxice, de
produsi pe baza de factori lipotropi si antiinfectioase pt prevenirea nefritelor (Liv-52).
Masuri de profilaxie  corectarea carentelor nutritionale, control micotoxicologic, tratamentele facute la timp
si corect ale tuturor organopatiilor cronice si evitarea abuzurilor medicamentoase.

c) Nefroza amiloida:
Depunerea amiloidului in peretii arteriolelor glomerulare, in ghemul glomerular si mai rar la nivelul
membranelor bazale ale tubilor uriniferi.
Este o boala sistemica, hepatica, renala, suprarenala si splenica. Apare mai frecv. la animalele cu procese
supurative cronice, cu procese tumorale, la animalele cu TBC, cele cu parazitoze si intoxicatii sublinice, la puii
hraniti cu ratii hiperproteice si la animalele producatoare de seruri hiperimune (mai ales la CAI).
La unele rase de caini (Shi-tzu, Breton spaniol) exista o predispozitie genetica, in timp ce la rasa de pisica
Abysiniana este recunoscuta ca o boala familiara.
In astfel de situatii are loc o stimulare antigenica prelungita cu perturbari in sinteza proteinelor, mai ales
a imunoglobulinelor => amiloidul (un complex mucopolizaharid protidic, care initial se dispune la nivelul
ghemului glomerular si, in timp, la nivelul peretilor gastro-intesinali).
Ca urmare a cresterii permeabilitatii, atat la nivel glomerular, cat si la nivel gastro-intestinal, au loc
pierderi importante si necontrolate de proteine, atat prin urina cat si prin fecale.
De asemenea, amiloidul se depune si la nivelul ficatului, al splinei, unde prin actiune mecanica, determina
fenomene degenerative, chiar de scleroza.
Clinic – apare: disorexie, slabire progresiva, randament productiv diminuat, diaree, edeme declive, poliurie cu
albuminurie masiva.
Macro – rinichii sunt mariti in volum, de culoare galbuie, de consistenta blocului de ceara, iar pe sectiune au
aspect slaninos.

DIAGNOSTIC: prin metoda CROMOPEXICA/de fixare cu rosu de Congo

EVOLUTIE: cronica; PROGNOSTIC: grav;

22
PROFILAXIE: se recomanda tratarea la timp si corect a afectiunilor supurative si adm de ratii echilibrate
proteino-vitamino-mineral.

TRATAMENT: vizeaza insuficienta renala si cea hepatica. La animalele de interes economic se recomanda
reconditionarea si valorificarea. La animalele de companie se urmareste tratarea insuf. renale cu inhibitori ai
enzimei de conversie (peptidaza), controlul proteinuriei prin regim hipoproteic, restaurarea unui volum
extracelular normal prin reducerea consumului de Na, prin adm de diuretice si prevenirea riscului
tromboembolic cu Aspirina.

d) Nefroza necrotica:
Este in totalitate de natura toxica.
Clinic – nu dispune de simptomatologie proprie, simptomele devin mai evidente din momentul instalarii
insuficientei renale, cand apare oliguria/anuria, albuminuria mixta, uneori hematurie, iar sedimentul urinar
contine masive epitelii, cilindrii epiteliali si rare leucocite.
Temperatura interna se poate incadra in stadiul de normotermie/subfebrilitate in caz de toxiinfectii, sau
de hipotermie in caz de blocaj renal, cand se instaleaza uremia.
Macro – rinichii sunt mariti in volum, cu suprafata neteda, se decapsuleaza usor, iar pe sectiune se constata
denudarea tubilor renali.
DIAGNOSTIC: usor doar in momentul instalarii insuficientei renale.

EVOLUTIE: 4-5 zile in caz de uremie. In cazul leziunilor moderate, fie se vindeca, dar de cele mai multe ori se
complica prin sclerozare.

PROGNOSTIC & TRATEMNT: prognosticul este grav si devine defavorabil din momentul instalarii blocajului
renal. Iar tratamentul vizeaza combaterea anuriei.

3) NEFROPATII INFLAMATORII (nefrite):

In functie de calea de patrundere in organism a agentilor cauzali, nefritele pot fi ascendente, cand
infectia se realizeaza pe la nivelul cailor urinare, si descendenta, cand infectia se realizeaza pe cale sanguina.
Nefritele descendente, in functie de predominanta leziunilor, pot fi:
 Predominant glomerulare (glomerulonefrite)
 Predominant tubulare (tubulonefrite)
 Predominant interstitiale
 Mixte (granulomatoase)
Evolutiv – nefritele pot fi acute, subacute si cronice.
CAUZE: etiologia nefritelor este polifactoriala, fiind reprezentate de cauze predispozante, infectioase,
imune, toxice si circulatorii. C. PREDISPOZANTE: specie (mai frecvent la canide, considerandu-se ca 50% din
cainii in varsta sunt nefritici), ratiile alimentare hiperproteice, iar in ceea ce priveste sexul, la specia canina sunt
intalnite mai des la masculi, iar la celelalte specii la femele.
Simptomatic, apar in evolutia unor viroze ca: pesta porcina, boala Carre; in evolutia unor bacterioze:
leptospiroza, antrax, gurma, infectia cu streptococi. Germenii mentionati actioneaza atat prin multiplicare
sistemica, cat si prin toxinele lor. Exista si boli autoimune responsabile de glomerulonefrita: Lupusul eritematos,
anemiile imunohemolitice, tiroidita limfocitara de tip Hashimoto.
CAUZE TOXICE: toxice minerale (arsen, Pb, Hg), toxice vegetale (prin consum de plante din genul Heleborus 
spanz, Ranunculus  piciorul cocosului si Colchium autumnale  brandusa de toamna), furaje si alimente
contaminate micotic si care contin micotoxin cu tropism renal (aflatoxine, ochratoxine, citrinina, clavacina).
23
CAUZE CIRCULATORII: dependent de bolile aparatului cardiocirculator, de traumatisme si de factori termici.
Toate aceste cauze, initial, determina fenomene congestive, urmate de fenomene degenerative si, in final,
infiltratii limfohistiocitare, granulocitare si plasmocitare.
Concomitent au loc si alterari epiteliale care conduc la blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie si,
in final de stare uremica.

a)Nefrita epiteliala:
Presupune degenerarea localizata la nivelul tubilor uriniferi.
CAUZE: intoxicatii cu saruri ale metalelor grele, cu plante toxice si cu muguri („boala de lastaris”).
Clinic – starea generala este modificata, cu temp interna normala/usor crescuta, iar dupa cateva zile, tinde spre
limita inferioara a fiziologicului. Se mai constata diaree, voma, oligurie cu albuminurie mixta, iar atunci cand
distrugerea nefronilor se realizeaza pe o suprafata intinsa, functional apare anuria si semnele intoxicatiei
uremice acute.
Macro – rinichii sunt mariti in volum si se decapsuleaza cu usurinta, iar micro – se evidentiaza leziuni de
degenerescenta, pana la citoliza tubilor uriniferi si prezinta cilindrii hialini si granulari in lumenul lor.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si functionale; PROGNOSTIC: grav;

EVOLUTIE: depinde de intinderea leziunilor => in caz de anurie, evolutia este de 4-5 zile, iar cand leziunile sunt
mai putin extinse si agentii cauzali au actionat cu intensitate redusa, poate avea loc deblocarea rinichilor
(exprimata prin poliurie cu urina tulbure)

PROFILAXIE: vizeaza tratarea la timp si corect a tuturor infectiilor, adm de ratii echilibrate in principalele
substante nutritive, evitarea consumului de plante, alimente alterate si contaminate micotic

TRATAMENT: adm de antidoturi specifice si de antitoxice generale (EDTA, Sulfactin). In caz de intoxicatie
uremica, se recurge la administrarea de glucoza, vitaminoterapie, dializa peritoneala si diuretice (contraindicate
in blocaj renal)

b) Nefrita acuta nesupurativa:

Presupune inflamatia rinichilor fara participarea granulocitelor neutrofile. Ocazional intervine frigul,
surmenajul, traumatismele, iar DETERMINANT intervin intoxicatiile, infectiile exogene si infectiile genitale
ascendente.
Ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare la nivel glomerular, in urina apar proteine plasmatice.
Leziunile de la nivelul spatiilor interstitiale si ale renoepiteliilor duc la desprinderea proteinelor plasmatice de
pe membranele bazale; proteinele plasmatice impreuna cu exsudatul fibrinos duc la formarea de cilindrii
granulari => obstructia completa/incompleta a lumenului tubilor uriniferi => oligurie sau anurie.
Clinic – starea generala este grav afectata, cu febra, inapetenta, slabire progresiva, accelerarea mariilor functii,
uneori voma (la caine), sensibilitate renala crescuta, atitudine de lumbago si chiar si stare de peritonism.
Functional – apare disurie cu oligurie, iar dupa 2-3 zile, se instaleaza anuria. Urina are fie un aspect clar, fie este
intens colorata si prezinta albuminurie mixta, iar sedimentul urinar contine elemente catarale, eritrocite si
cilindrii granulari.
Umoral, in caz de blocaj renal, apar manifestarile uremiei acute, cu hiperazotemie, anemie, leucopenie,
scaderea rezervei alcaline si al pH-ului sanguin.
Macro – rinichii sunt mai mult/mai putin mariti in volum, cu capsula normala sau usor ingrosata si se
decapsuleaza usor. Pe sectiune, tesutul renal proemina, iar corticala este de culoare palida cenusie in formele
difuze; iar in formele interstitiale prezinta pete de culoare galbuie pe fond congestiv. Micro – se evidentiaza
leziuni de glomerulonefrita si/sau nefrita interstitiala cu caracter seros, serofibrinos sau hemoragic.

24
DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si functionale, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Congestia renala activa – care evolueaza afebril, cu poliurie si polakisurie
 Nefrita acuta purulenta – evolueaza cu febra mai mare, cu piurie, urina tulbure si cu sediment bogat in
leucocite
 Nefrita cronica – in care urina este mai abundenta, are aspect clar, prezinta densitate scazuta si
albuminurie mai redusa
 Cistita acuta – evolueaza cu polakisurie, strangurie, hematurie terminala, iar sedimentul urinar este bogat
in celule in forma de molar/racheta

EVOLUTIE: 1-2 saptamani, situatie in care, fie se vindeca, fie se cronicizeaza. In cazul anuriei, evolutia este
scurta, de 4-5 zile, moartea producandu-se prin autointoxicatie uremica.

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic – vizeaza asigurarea de adaposturi confortabile d.p.d.v termic, adm de alimente si furaje
bogate in glucide si sarace in proteine, lichide la discretie (cu exceptia blocajului renal)
 Medicamentos – se are in vedere:
 combaterea infectiei cu antiinfectioase cu toxicitate redusa pt rinichi (Synulox, amoxicilina
potentata cu ac clavulinic, Penstrep);
 combaterea durerii prin frictii si masaje, prin aplicarea de comprese calde, de substante cu efect
rubefiant in regiunea lombo-sacrala;
 dializa peritoneala in intoxicatia uremica si adm de diuretice dupa deblocarea rinichilor;

c) Nefrita purulenta:
= inflamatia purulenta a rinichilor, fiind mai frecventa la cabaline, bovine, suine. Ocazional intervine
frigul, prezenta de calculi, de paraziti, si de deficiente nutritionale.
DETERMINANT intervin germenii microbieni: bacilul rujetului (suine), streptococi/stafilococi (cabaline),
germeni din genul corinebacterium (bovine).
Infectia se poate realiza pe cale ascendenta: de la nivelul cailor urinare; pe cale descendenta sau pe
cale sanguina: prin metastazare de la nivelul oricarui proces supurativ si pe cale directa: prin propagarea
iinfectiei de la organele invecinate.
Clinic – la bovinele adulte, pe fondul simptomatologiei si al starii septicemice, cu febra remitenta, se constata
inrautatirea starii generale, cu inapetenta/anorexie, slabire progresiva, accelerarea marilor functii si
hipotonie/atonie a prestomacelor. Se mai constata sensibilitate renala crescuta, iar urina, fie are o culoare
galben pai, fie este inchisa la culoare, cu albuminurie intensa si hematurie discreta. Plus, prezinta turbiditate
alternanta sau „febra de supuratie” (puseu termic – urina limpede; scaderea temperaturii – urina tulbure).
Sedimentul urinar este bogat in celule epiteliale, hematii, leucocite si germeni microbieni.
La vitei, datorita dificultatii de palpare a rinichilor, tabloul clinic se rezuma la: stare septicemica, diaree,
slabire progresiva, iar semnele urinare sunt identie cu cele mentionate la bovinele adulte.
La cabaline evolueaza cu febra mare, semne de colica datorita angiospasmului renal, cu false paraplegii
datorate edemului/flegmonului perirenal, sensibilitate renala crescuta, albuminurie si piurie.
La caine evolueaza cu febra mare, sensibilitate crescuta la palpatia rinichilor, atitudine de lumbago,
piurie si hematurie.
Atunci cand infectia se realizeaza pe cale descendenta, sunt afectati ambii rinichi, iar morfopatologic se
constata:
 fie un abces unic, voluminos care transforma rinichiul intr-o adevarata punga de puroi;
 fie abcese mici, diseminate, mai ales la nivelul corticalei, care pe sectiune prezinta un continut purulent,
galbui, de consistenta semilichida si prin indepartare cu cutitul/prin spalare, lasa in urma niste cavitati cu
peretii regulati.

25
Cand infectia se realizeaza pe cale ascendenta, procesul este unilateral, supuratia fiind difuza si apar abcese
perirenale si paralombare.

DIAGNOSTIC: se realizeaza pe baza semnelor clinice, a leziunilor morfopatologice si pe baza semnelor

functionale, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
 Nefrita acuta nesupurativa – starea generala nu este atat de afectata, urina nu este tulbure si lipseste
piuria
 Pielonefrita (inflamatia bazinetului) – se constata marirea in volum a bazinetului si al ureterului
 Urolitiaza – piuria este redusa/absenta, dar este prezenta cristaluria

EVOLUTIE: acuta sau subacuta, putandu-se complica cu stari septicemice;

PROGNOSTIC & TRATAMENT: prognosticul este grav, iar ca tratament se recomanda combaterea
angiospasmului cu spasmolitice; combaterea infectiei; adm de urodezinfectante (Urinex, albastru de metilen);
adm de diuretice si chiar nefrectomie in cazul localizarii unilaterale.

d) Pielita & Pielonefrita:

PIELITA = inflamatia bazinetului renal; PIELONEFRITA = inflamatia bazinetului si rinichiului.
Mai frecvent la cabaline, bovine, ovine si suine, cu incidenta maxima intre 3-7 ani.
CAUZE FAVORIZANTE - frig, surmenaj, factori de stres, deficienate nutritionale, iritatii ale mucoasei cailor
urinare si ale bazinetului, prezenta de calculi, tumori si paraziti. DETERMINANT intervin germeni microbieni cu
tropism renal, cum ar fi: Corinebacterium renale, Bacillus nefritidis ovis, B. nefritidis equi, precum si o flora
polimicrobiana, reprezentata de streptococi, stafilococi si salmonele.
Infectia se poate realiza pe cale ascendenta, descendenta si prin metastazare (in caz de pleurite,
bronhopneumonii, pericardite, peritonita si omfaloflebita).
Clinic - in pielita, manifestarile clinice sunt discrete, cu turbiditate usoara a urinii si cu sediment in cantitate
scazuta, dar bogat in leucocite.
In pielonefrita acuta se remarca semne generale, senzitive si functionale: febra intermitenta, inapetenta,
chiar anorexie, slabire progresiva, pareza prestomacelor, tahipnee si tahisfigmie.
Senzitiv se remarca semne de colica, cu mers vacilant, cifoza, sensibilitate renala crescuta, iar functional,
apare polachisuria cu albuminurie morfologica, urina cu aspect tulbure, sau cu aspect brun-roscat, miros
amoniacal, pH alcalin cu coaguli de sange si flocoane de puroi.
Sedimentul urinar este bogat in hematii, leucocite, germeni microbieni si celule epiteliale. Hematologic
se inregistreaza leucocitoza neutrofilica de intensitate variabila.
In pielonefrita cronica, simptomatologia este atipica, cu slabire, pareza prestomacelor, cu semne de
cistita, metrita, endometrita, turbiditate urinara intermitenta, cu sediment bogat in hematii si leucocite.
Morfopatologic - rinichii sunt mariti in volum si in greutate (avand 5-6 kg), cu capsula renala ingrosata si
aderenta. Au culoare palida galbuie/au aspect baltat datorita prezentei de focare puruluente, in dreptul carora
consistenta este fluctuanta. Bazinetul este marit in volum, cu continut purulent, iar mucoasa bazinetului si a
papilelor renale prezinta hemoragii si ulceratii. Ureterele sunt ingrosate si prezinta acelasi continut si aceleasi
leziuni ca si bazinetul.

DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza semnelor clinice, a leziunilor morfopatologice si a semnelor functionale.

Date suplimentare in precizarea diagnosticului sunt date de examenele bacteriologic si citologic al urinii, cu
mentiunea ca identificarea lui C. renale nu este patognomonica (el fiind un saprofit al cailor urinare).

26
Cel DIFERENTIAL se va face fata de:
● Nefrita purulenta - evolueaza cu temperatura crescuta, fara implicarea ureterelor si cu sediment redus;
● Cistitele - evolueaza cu polachisurie, strangurie si hematurie terminala;
● Hemoglobinuria - in care apare icterul;
● Urolitiaza - in care piuria este redusa, chiar absenta, dar este prezenta cristaluria;

EVOLUTIE:
● Pielonefrita bilaterala - evolutie de 1-2 saptamani;
● Pielita si pielonefrita unilaterala - subacut/cronic;

PROGNOSTIC: rezervat in pielita & grav in pielonefrita;

PROFILAXIE: vizeaza tratarea cistitelor, a afectiunilor supurative si puerperale, oferirea de adaposturi

confortabile si de ratii echilibrate in principalele substante nutritive.

TRATAMENT:
● Igieno-dietetic: identic cu cel mentionat la celelalte nefropatii;
● Medicamentos: se recomanda adm de antiinfectioase, tonice generale si cardiace, adm de diuretice,
medicatie antihemoragica, chiar nefrectomie in cazul localizarii unilaterale.

e) Nefrita subacuta/cronica:
Presupune proliferarea tesutului conjunctiv in detrimentul parenchimului renal. Este consecinta
nefritelor acute, tratate incomplet, a nefritelor subclinice si a tuturor factorilor de intensitate mica si durata
lunga de actiune, indiferent de natura lor (toxica, infectioasa, nutritionala). In plus, la carnivore, intervin si
sedentarismul, ratiile hiperproteice si unele boli (lepto., boala Carre).
Ca forme particulare, la vitei este descrisa nefrita MACULATA, a carei etiologie se coreleaza cu
colibaciloza, bruceloza, TBC-ul si avitaminoza A. La suine - nefropatia MICOTOXICA este consecinta consumului
de furaje contaminate micotic.
Nefrita CRONICA evolueaza simptomatic cu: infectii colibacilare cu leptospire, cu streptococi; in pesta
porcina, in babesioze si boli autoimune.
Morfopatologic - apar leziuni predominant glomerulare si predomina tulburarile interstitiale, care evolueaza
spre nefrite mixte.
Agentii toxici si infectiosi actioneaza, fie direct prin sensibilizarea rinchilor, fie indirect, determinand
leziuni alterative la nivelul rinichilor.
D.p.d.v al patogenezei exista 2 perioade:
● Compensata: se caracterizeaza prin hipertensiune arteriala si hipertrofie cardiaca. Acestea apar datorate
RENINEI secretata de rinichiul ischemic.In astfel de situatii creste permeabilitatea la nivelul capsulei Baumann,
in timp ce resorbtia tubulara scade. In mod compensator apare poliurie, polidipsie si albuminurie, ceea ce
face ca azotul uric si cel rezidual sa fie eliminate rapid, fara sa se ajunga la retentie azotata.
● Decompensata: echilibrul se rupe datorita consumului scazut de apa, a interventiei factorilor de stres, a
acutizarii proceselor inflamatorii => se ajunge rapid la hiperazotemie - det. tulburari la nivelul pielii si
mucoaselor aparente; la hiperfosfatemie, care impreuna cu starile de acidoza determina tulburari nervoase,
osteopatii chimiodistrofice (osteofibroza).
Clinic - se obs. polidipsie, poliurie, eventual enurezis nocturn, congestia mucoaselor aparente, cifoza, piele
lipsita de elasticitate, par mat, alopecie si respiratie rara & profunda, chiar dispneica.
La ascultatia cordului se constata intensificarea celui de-al doilea zgomot cardiac, iar prin examen Rx se
evidentiaza hipertrofia cardiaca.
Urina este limpede, hipostenurica cu proteinurie redusa, iar sedimentul urinar este bogat in hematii,
leucocite si celule epiteliale.
27
Morfopatologic - in nefrita subacuta, rinichii sunt usor mariti in volum, de culoare alba galbuie si se
decapsuleaza cu dificultate. Prezinta pete de culoare alba care proemina la suprafata rinichiului si care, pe
sectiune au forma de con cu varful indreptat spre medulara.
In nefrita MICOTOXICA - rinichii sunt mariti in volum, de culoare alb-cenusie, cu prezenta de chisti la
nivelul corticalei.
In nefrita CRONICA, rinichii sunt micsorati in volum, de culoare alb-cenusie sau cenusie, cu suprafata
neregulata, de consistenta crescuta si se decapsuleaza cu dificultate.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice, a leziunilor morfopat. coroborate cu semnele functionale, iar cel
DIFERENTIAL se va face fata de:
● Diabetul zaharat - evolueaza cu hiperglicemie si glucozurie;
● Diabetul insipid - evolueaza fara uremie si albuminurie;
● Nefrita purulenta - evolueaza cu temperatura crescuta, sensibilitate renala crescuta, piurie si
albuminurie mixta;
● Nefroze - in care apare albuminuria de filtratie masiva;
● Afectiuni dureroase localizate la nivelul membrelor posterioare, in caz de NEVRITE, NEVRALGII, ARTRITE
REUMATISMALE, in care predomina semnele locale si lipsesc cele urinare.

EVOLUTIE: progresiva => stare uremica; PROGNOSTIC: rezervat - N. subacuta; grav - N. cronica;

PROFILAXIE & TRATAMENT: profilactic se va institui repausul in adaposturi confortabile, apa la discretie, adm
de ratii sarace in proteine, dar bogate in glucide si vitamine. Tratamentul medicamentos vizeaza ameliorarea I.R

4) NEFROPATIILE MECANICE:

a) Hidronefroza:
Presupune dilatarea/destinderea bazinetului si/sau a rinichilor, prin acumulare de lichid. Poate fi
uni-/bilaterala, congenitala (in caz de atrezie a uretrei sau ureterelor) si castigata.
Este consecinta obstacolelor care se opun evacuarii urinii => obstructia/ocluzia deschiderii bazinetului in
uretere, a ureterelor in orice portiune a lor si deschiderea ureterelor in vezica urinara prin calculi, tumori,
abcese si procese inflamatorii la nivelul aparatului urinar.
FAVORIZANTA, la suine, intervine traiectul lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, pana la
deschiderea lor in vezica, iar la rumegatoare intervine mobilitatea/deplasarea in plan median a rinichiului stang,
ca urmare a actiunii mecanice exercitate de sacul ruminal dorsal.
Clinic - in hidronefroza unilaterala, semnele clinice lipsesc, fiind descoperita intamplator, prin examen ecografic,
prin palpatie t.r (la animalele mari), prin inspectie (la animalele mici si slabe - cand se constata bombarea partii
superioare a flancului). In hidronefroza bilaterala, starea generala este modificata, cu inapetenta, randament
productiv diminuat, oboseala, se culca si se ridica cu dificultate, falsa paraplegie datorita compresiunii
exercitate de rinichiul hidronefrotic asupra plexului lombar si deformarea/bombarea foselor paralombare.
Functional - apare oligurie intermitenta/continua, rinichii sunt mariti in volum, netezi, insensibili, de
consistenta fluctuanta, cu uretere dilatate, cu traiect sinuos, iar pe sectiune se constata un lichid (clar, de
consistenta siropoasa sau cu aspect de urina, uneori hemoragic).

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice si functionale; prin examen Rx, examen ecografic si prin punctia
rinichiului hidronefrotic, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
● Ascita - abdomenul este deformat ventral, simetric, cu senzatie de val la palpatie, iar prin paracenteza se
obtine un lichid cu insusiri de transsudat;
● Retentia urinara - evolueaza cu anurie, semne de colica, abodemn sensibil si tensionat;
28
EVOLUTIE: acuta/subacuta in cazul localizaii bilaterale si mai lunga in cazlu localizarii unilaterale.

TRATAMENT: se realizeaza doar la animalele de companie => nefrectomie.

11. BOLILE VEZICII URINARE

I. RETENTIA URINARA:
Reprezinta acumularea urinii in vezica urinara datorita imposibilitatii de evacuare. In functie de cauza,
retentia poate fi mecanica, spastica sau paralitica.
1) R. Mecanica: are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de sange si fibrina, cicatrici stenozante, paraziti
angajati pe uretra, boli ale prostatei, balanopostite, modificari de pozitie ale vezicii urinare (flexiuni in partea
dorsala si posterioara, hernie perineala), invaginatia vezicii in vagin la femele.
2) R. Spastica: este consecinta contractarii gatului vezicii urinare, ca urmare a starii de simpaticotonie: colici,
tetanii, cistite si apare secundar urolitiazei, uretritei, peritonitei si discopatiei.
3) R. Paralitica: poate fi:
 neurogena - paralizia cozii de cal, sindromul medular total in faza de debut, paralizia nervilor periferici cu
distructie vezicala;
 miogena - modificari anatomice si functionale ale peretelui vezical, in cistite profunde si scleroza
vezicala;
Clinic - se manifesta prin: oligurie, strangurie, apoi imposibilitatea urinarii (semn principal), colica, semierectie
la masculi, incercari repetate de urinare (tenesme), uneori pulsatii ale uretrei (masculi) la nivelul curburii
ischiadice sau distensia uretrei pana la nivelul in care se prod. ocluzia/obstructia.
In retentia mecanica la animalele mici, volumul abdomenului poate fi marit, sensibil si tensionat, iar
vezica urinara este destinsa in mod exagerat, de consistenta si sensibilitate crescuta. Prin exploratie t.r la
animalele mari se poate palpa vezica destinsa si dureroasa.
Adesea, retentia mecanica se complica cu ruptura vezicii urinare, situatie in care ea nu se mai poate
palpa, peretii devin flasci, colica dispare, dar starea generala animalului se inrautateste progresiv, instalandu-se
colapsul si intoxicatia uremica. In acest caz, prin paracenteza se preleveaza un lichid urinos si hemoragic.
In retentia spastica, vezica este doar moderat destinsa, iar cantitatea de urina acumulata este mica si se
elimina dupa un masaj al gatului acesteia.
In retentia paralitica, distensia vezicii este variabila, iar eliminarea urinii se face proportional cu
compresiunea exercitata asupra ei. In cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinii se face spontan, la miscarea
brusca a animalului.

DIAGNOSTIC: pe baza semnelor clinice, functionale si pe baza datelor obtinute prin palpatie, cateterism,
examen ecografic si Rx. In schimb, diagnosticul etiologic necesita investigatii ample.

EVOLUTIE: acuta in cazul retentiilor urinare mecanice si spasmodice, finalizandu-se, fie cu vindecare, fie cu
ruptura vezicii urinare si moarte datorita uremiei. Retentia paralitica poate evolua acut, subacut sau cronic, de
multe ori putandu-se complica cu cistita.

PROGNOSTIC: favorabil in retentia spasmodica; rezervat/grav in cea mecanica si paralitica.

29
TRATAMENT: are drept scope evacuarea urinii, fiind diferit in functie de tip:
● R. Mecanica: dupa adm miorelaxantelor (Combelen, Rompun) se efectueaza cateterizarea si respingerea
retrograda sub presiune, a corpului obstruant;
● R. Spastica: se adm spasmolitice
● R. Paralitica: se adm nevrostenice: vit B1, vit B6 si medicatie antiinfectioasa pt prevenirea cistitelor;
Daca vezica urinara este mult dilatata, se poate face punctie vezicala prin traversul peretelui abdominal
sau prin traversul rectului. Daca vezica se rupe, se impune laparotomia, spalarea cavitatii abdominale cu ser
fiziologic caldut, sutura peretilor vezicali si inlaturarea cauzelor (tumori, calculi).
Pentru animalele de consum se recomanda dializa peritoneala cu ser fiziologic, in mod repetat, pana la
disparitia mirosului amoniacal si apoi valorificarea prin abatorizare.

II. INCONTINENTA URINARA:

Consta in urinarea involuntara, fara ca animalele sa ia pozitia caracteristica de urinare si fara participarea
“presei abdominale”.
CAUZE - pot fi de natura neurologica, hormonala, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent intervin
paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis, compresiuni medulare, precum si leziuni
corticale ale trunchiului cerebral si cerebelului, traduse prin semne de tip motoneuron central.
Paraliziile periferice, infiltratiile de la nivelul gatului vezicii urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea
mucoasei de catre calculi, cistite si disautonomia vegetativa pot da paralizie de tip motoneuron periferic (vezica
autonoma flasca sau denervata).
La cainii de vanatoare se intalneste incontinenta nocturna (intermitenta) datorita vagotoniei pelvine, iar la
catele, datorita hipoestrogenemiei. In ambele situatii, evacuarea urinii se face in timpul somnului /atunci cand
animalele sunt foarte linistite.
Incontinenta urinara se mai poate intalni la canide ca incontinenta de castratie. Mai poate fi determinata
de obstructiile uretrale partiale produse prin calculi, coaguli de fibrina, corpi straini, tumori uretrale, cicatrici
stenozante ale uretrei precum si de orice proces patogen care comprima gatul vezicii urinare sau uretra.
Clinic - In obstruarile incomplete uretrale/in cazul infiltratelor de col/vezica, urinarea se face cu tenesme, sub
forma de strangurie, incontinenta fiind neintrerupta si incompleta.
In paralizii vezicale, evacuarea urinii are loc fara durere consecutiv compresiunilor/ schimbarii bruste a
pozitiei, incontinenta fiind intermitenta si de regula totala. Trenul posterior este umed, cu miros de urina si cu
semne de dermatita/dermatoza.
DIAGNOSTIC: CLINIC se pune pe baza mictiunii involuntare, continue/intermitente, partiale/totale. Examenul
radiologic permite uneori depistarea cauzelor compresiunii medulare. Examenul ecografic poate oferi date
f.utile, dar,in general, precizarea etiologiei necesita investigatii complexe pt afectiuni endocrine, mielite
infectioase, mieloze etc.

EVOLUTIE: acuta /cronica.

PROGNOSTIC: grav la animalele cu afectiuni medulare/rezervat la animalele de talie mijlocie si mica.

TRATAMENT: consta in aplicarea de substante rubefiante, vezicante in regiunea lombo-sacrala, alaturi de

medicatia nevrostenica (vit B1,B6) si antiinfectioase.

30
 III. CISTITELE

= inflamatiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la
toate speciile de animale, dar mai frecvent la rumegatoare si carnivore. D.p.d.v. evolutiv cistitele se impart in
acute si cronice.

1) Cistita acuta

Etiologia este polifactorilala si in mare parte comuna cu cea a bolilor renale.

FACTORI PREDISPOZANTI: specia, rasa, varsta, leziuni traumatice, unele boli si sexul. Cele mai predispuse
sunt carnivorele de companie. La femele intervin procesele supurative de la niv uterului si gl mamare, iar la
masculi bolile prostatei (la caine) sau conformatia uretrei peniene care predispune la urolitiaza. Numerosi
factori stresanti: frigul, boli renale, supuratiile extrarenale, tulb endocrine,deficiente nutritionale,
imunodepresia intervin favorizant si ocazional.
FACTORI DETERMINANTI: agenti toxici exogeni/endogeni si infectiosi. Toate toxicele si agentii infectiosi cu
eliminare renala actioneaza si asupra epiteliului vezical. Ca agenti microbieni intervin: E.coli, Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul
tuberculozei etc.
Mai intervin iritatii locale produse de calculi/paraziti; retentii urinare; infectii generale/de tip metastatic;
pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat in conditii necorespunzatoare etc.
Infectia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendenta, descendenta si directa.
Clinic - evolueaza cu febra, stare generala modificata, colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria,
eventual hematuria terminala. Animalul adopta frecvent pozitia de urinare, putand aparea stranguria/chiar
retentie urinara produsa prin obstructie uretrala. Astfel, distensiunile vezicii urinare agraveaza colica. Acestea
sunt mai frecvente la rumegatoare (“S” penian), caine (osul penian) si la cotoi (diametrul redus al uretrei). La
palpatia vezicii urinare se constata cresterea sensibilitatii dureroase.
Examenul ecografic evidentiaza ingrosarea peretilor vezicali, cu stergerea stratificarii caracteristice. Urina,
normal anecogena (neagra) devine usor ecogena dat prezentei elementelor inflamatorii in suspensie. Urina este
densa, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, sange, false membrane, cu miros intepator/repingator. pH-ul
urinii este alcalin, mai ales ca urmare a interventiei enterobacteriaceelor, care fermenteaza nitratii.
Albuminuria este redusa cantitativ, in schimb in urina apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid
si in cantitate mare, fiind bogat in hematii, leucocite, saruri minerale, bacterii, cel epiteliale plate (forma de
“molar”/ “racheta”) apartinand stratului al 2-lea al mucuoasei vezicale.
Morfopatologic - cistita poate fi: catarala, hemoragica, purulenta, pseudomembranoasa, ulceroasa,
gangrenoasa. In cistita catarala predomina fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudatia
leucocitara. In f. hemoragica, mai frecventa la carnivore, apar hemoragii. In f. pseudomembranoasa, ulceroasa,
gangrenoasa sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de necroza.
DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza semnelor functionale, fizice locale si pe examnul urinii. Examenul ecografic
este foarte util mai ales pt evidentierea bolii primare,iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
○ pielita, pielonefrita - albuminuria mai intensa, hematuria continua si modificari ale bazinetului, rinichilor si
ureterelor;
○ litiaza vezicala - calculi/nisip;
○ nefrita purulenta - stare generala grav modificata, sensibilitate renala crescuta, urina tulbure, febra remitenta,
piurie, lipsa semnelor vezicale;
○ metrite hemoragice si piometru (mai ales la femele…ca simteau nevoia sa precizeze).
EVOLUTIE: este de 1-2 saptamani, situatie in care, fie se vindeca, fie se cronicizeaza/se complica cu nefrita,
pielita, pielonefrita/pericistita.

PROGNOSTIC: favorabil - cistita catarala/rezervat - cistita hemoragica, purulenta, pseudomembran.,

ulceroasa/grav - gangrenoasa.

31
TRATAMENT:
○ Igieno-dietetic consta in asigurarea in adapost a confortului termic si igienic, administratrea de furaje de
calitate, neiritante, lichide la discretie.
○ Medicamentos: vizeaza urmatoarele obiective:
 combaterea durerii generale si locale - calmante, comprese calde in reg. lombara sau impaturiri;
 stimularea diurezei prin diuretice - Furosemid, clorura de amoniu, sol fiziologice glucozante, Manitol, sol
Ringer;
 combaterea infectiei cu chimioterapice/antibiotice, pe baza antibiogramei, timp de cel putin 8-10 zile;
 adm de dezinfectante urinare - Urinex, albastru de metilen;
 adm de tonice generale si cardiace;
 medicatie antihemoragica si tratament antiparazitar.
Pe durata tratamentului se recomanda schimbarea pH-ului urinar, prin adm alternativa timp de 3-4 zile a
medicatiei alcaline (bicarbonat de sodiu) si apoi acide (clorura de amoniu). Identificarea si tratarea corecta a
bolii primare este ft importanta.

2) Cistita cronica

Este consecinta cronicizarii cistitelor acute, dar poate fi det si de diverse procese cronice locale - infectii ale
aparatului genital la ambele sexe, calculi, tumori, paraziti vezicali. La caine si rumegatoare mari poate fi de
natura tuberculoasa.
Clinic - manifestarile generale lipsesc mult timp, mai ales daca nu intervin complicatii la niv altor segmente ale
ap urinar. Durerea vezicala este diminuata.
Simptomul functional cacacteristic este polakisuria, consecinta reducerii treptate a elasticitatii peretilor
vezicali si a ingrosarii acestora in detrimentul capacitatii cavitare. La palpatia transrectala, vezica urinara are
volum mic, peretii ingrosati, duri/sclerosi, cu sensibilitate redusa. Datorita sclerozei gatului vezical, urina este
eliminata la cel mai mic efort, apare incontinenta urinara, situatie in care pe trenul posterior (la femele) sau
subabdominal (la masculi) se constata leziuni de dermatita iritative.
Examenul ecografic da date f.utile permitand adesea decelarea bolii primare (piometru, abces prostatic).
Peretele vezical poate fi ingrosat neuniform, cu reducerea pronuntata a cavitatii vezicale/ poate avea diametrul
normal, continutul avand ecogenitate diversa.
Urina are aspect laptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal, reactie alcalina si sedimenteaza in repaus.
Sedimentul este mai redus cantitativ decat cel din cistita acuta, dar cu continut asemanator.
Hematuria este terminala, dar mai rara si de intensitate mai redusa, decat in cistita acuta.
Morfopatologic - peretii vezici urinare sunt ingrosati pe suprafete limitate/in intregime, ceea ce ii confera un
aspect de “para de cauciuc”, de consistenta crescuta, scleroasa. Mucoasa are aspect “cerebriform” si prezinta
excrescente de dimensiunea unui bob de mazare/de fasole, alteori veritabili polipi. Uneori, mucoasa prezinta
hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico- purulente.
DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza datelor functionale, ale palpatiei, examenului ecografic si al urinii. In cistita
tuberculoasa, citodiagnosticul, dar mai ales examenul bacteriologic al urinii/tuberculinarea sunt necesare in
precizarea diagnosticului etiologic, iar cel DIFERENTIAL se face fata de:
○ pielonefrita cronica - modificari de volum la niv rinichilor si ureterelor, iar in sedimentul urinar lipsesc cel
tipice pt cistita.
EVOLUTIE: lunga (luni), deseori recidivanta, cu acutizari periodice. Animalele slabesc progresiv.
PROGNOSTIC: rezervat/grav.
TRATAMENT: identic cu cel al cistitelor acute, insa eficienta lui este limitata, motiv pt care animalele pt carne se
reconditioneaza si se valorifica prin abatorizare. Daca nu s-a instalat scleroza vezicala, terapia iodurata, asociata
cu antibiotice si tonice generale poate conduce la ameliorarea clinica.
In cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se poate efectua cistectomia, cu deschiderea
ureterelor in rect.
32
 12. HEMATURIA CRONICA ENZOOTICA A BOVINELOR (H.E.B.)

= Sindrom intalnit la vacile adulte din zonele subcapatice, putand afecta pana la 20% din efectivul de
taurine dintr-o turma numita “zona hematurica”
H.E.B. prin caracterul ei incurabil, produce pierderi economice importante in zonele unde evolueaza, dat
scaderii productiei de lapte si diminuarii inidcilor de reproductie. Evolutia cronica det anemierea animalelor,
ducand in final la sacrificarea de necesitate/chiar moarte. Cercetarile au evidentiat incidenta maxima a
hematuriei intre 6-10 ani.

ETIOPATOGENEZA: In general, se considera ca este expresia clinica a actiunii toxice a ferigilor, mai ales cele
imperiale care contine produsi cancerigeni cu electivitate pt vezica urinara (ptaquilosida fiind cea mai
importanta) si care se elimina prin urina. Toxinele potenteaza actiunea oncogena a virusului papilomatozelor
bovine tip II.
Exista conexiuni intre papilomavirusuri si unele principii mutagene si/sau carcinogene ale ferigii de camp.
S-a demonstrat ca extractele de papilome cutanate injectate intravezical, induc neoplazii la vaci.
Studiile demonstreaza o incidenta crescuta a cancerului esofagian si gastric la oameni care au consumat
lapte de la bovine furajate cu feriga, probabil dat prezentei ptaquilosidei, cancerogenul major din feriga,
prezent in lapte.
Se mai incrimineaza aciditatea solului si a apei care conditioneaza compozitia floristica, dominata de plante
acidofile (pipirig,rogoz, piciorul cocosului); dezechilibrul mineral legat de carente in calciu, fosfor si exces de
molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei si a plantelor din regiunile respective.
Dintre factorii favorizanti putem aminti varsta (mai frecventa la adulte), anotimpul (vara si toamna).
incidenta mai crescuta toamna se dat concentratiei de substante toxice in urina, consecutiv secetei din
perioada de vara. Intensitatea hematuriei este mai accentuata in sezonul de stabulatie, pe de o parte, dat
compresiunii mecannice exercitate de uterul gestant asupra vezicii urinare, iar pe de alta parte, dat ingerarii
unor cantitati crescute de feriga existenta in fan.
Clinic - difera cu forma de evolutie: acuta (rara) si cronica.
Forma acuta corespunde intoxicatiei acute cu feriga si se traduce prin: anorexie,lipsa rumegarii, reducerea
secretiei lactate, stare hemoragipara grava, leucopenie, trombocitopenie, agranulocitoza si limfocitoza.
La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la adulte, diaree hemoragica, epistaxis,
hematurie, hemathidroză, pareza prestomacelor.
La masculi, se poate produce obstructia uretrei, retentia urinara, urmata de ruptura vezicii urinare si
moartea prin intoxicatie uremica.
Forma cronica, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar starea generala se mentine mult timp
buna, apetitul ramanad normal. In timp, aceasta se inrautateste, animalele slabesc, randamentul productiv
scade, apar semnele anemiei posthemoragice cronice: mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil;
parezia prestomacelor. Apare polakisurie,hematurie, la inceput terminala, apoi continua. Perii de la comisura
innferioara a vulvei si de la partea terminala a furoului sunt aglutinati si roscati.
Urina, in raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorata diferit, de la roz-pal la rosu intens. In
aceasta faza, dat coagululilor de sange se produce obstructia temporara a uretrei, care poate determina chiar si
la femele retentie urinara si colici. Daca hemoliza este intensa, urina are culoare brun-roscata/brun-inchisa.
Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai in stadiile incipiente, iar pe masura ce
formatiunile proliferative devin tot mai numeroase si cresc in volum, hematuria se va permanentiza.
Sedimentarea urinii se face rapid, cu sediment limpede si un depozit abundent in hematii, coaguli de sange,
cel epiteliale vezicale si saruri minerale.
Hematologic se evidentiaza anemie oligocitemica si hipocroma, leucopenie, hipocalcemie, hipofosfatemie,
hipocloremie.

33