Sunteți pe pagina 1din 64

TOXICOLOGIE ANUL 4, SEMESTRUL 2

INTOXICATII CU PLANTE CE CONTIN GLUCOALCALOIZI


INTOXICATIA CU SOLANINA
Solanina este principalul glucoalcaloid de interes toxicologic care se gaseste in numeroase plante ce apartin FAMILIEI SOLANACEAE.

SOLANUM TUBEROSUM CARTOFUL


Denumiri populare: crumpe, barabule, picioici.
Planta este cultivata pentru tuberculii sai bogati in amidon sau in scopuri industriale, utilizati in hrana omului si animalelor.

Principii toxici:
Toate partile plantei contin solanina, dar in special fructele. Cantitatea de solanina din diversele parti ale plantei variaza in functie de: - sol, -stadiul de vegetatie al plantei, - factorii pedoclimatici, -conditiile de recoltare si conservare. Tuberculii tinuti la soare, cei incoltiti si cei tinuti in conditii improprii isi cresc cantitatea in solanina. Toxicitatea vrejilor de cartof uscati se diminua dar nu dispare. Se vor exclude din hrana animalelor tuberculii incoltiti, mucegaiti si vrejii verzi. Solanina se compune dintr-un alcaloid solaidin termostabil si un zahar termofil = solanoza. Tuberculul contine 0.005% solanina, iar la nivelul de 0.04% provoaca intoxicatie, dar prin hidroliza, solanina se descompune in glucide si un alcaloid foarte toxic numit solanidina care este antrenata in apa prin fierberea plantei (motiv pentru care prima apa de firbere are un grad mare de toxicitate, fiind interzisa in consum).

Modul de actiune:
Solanidina: -irita puternic mucoasa gastrica si intestinala; -dupa absorbtie produce hemoliza accentuata si fenomene hemoragipare; -inhiba colinesteraza (inhiba transmiterea fluxului nervos). Tineretul este mai sensibil.

Simptome:
-sunt mai receptive bovinele, cabalinele si suinele; -depind de cantitatea de solanina ingerata;

Bovine si cabaline: predomina -forma nervoasa; -forma eczematoasa; Suine: -forma nervoasa; -forma digestiva. Taurine: -semnele apar la cateva ore dupa ingestie, intoxicatia poate fi cronica sau acuta; -forma acuta: -hipertermie sau hipotermie, -afte pe mucoasa bucala, -gastroenterita cu fecale apoase si fetide, -scaderea productiei de lapte, iar laptele are gust neplacut, -stare de neliniste, -tremuraturi musculare, -miscari fortate, -ataxie sau chiar astazie, -hiperestezie uneori urmata de hipoestezie sau anestezie; -forma cronica: la simptomele din forma acuta se adauga: -stomatita ulceroasa cu cruste si mucozitati cu miros fetid, -dermatita eczematoida pe uger, baza cozii, extremitatile membrelor, -flebita, -conjunctivita, -febra datorita infectiilor grefate pe afectiunile pielii si bucale. Ovine si caprine: -simptomatologie asemanatoare cu cea descrisa la bovine la care se adauga anemie accentuata si inflamatia furoului la mascul. Suine: -diaree, melena; -congestia conjunctivei; -vomitari frecvente; -semne nervoase: animale agitate, amauroza, dromomanie, indiferenta fata de animalele din jur; -cifoza; -dispnee; -tahicardie; -retentie urinara; -decubit lateral si pedalari; -evolutia este de circa 2-3 zile terminandu-se fie cu moartea animalului, fie cu remitere; -la purceii sugari ai scroafelor hranite cu cartofi se constata lipsa cresterii, inapetenta, diminuarea rezistentei la boli, scaderea imunitatii, dermatite grave.

Leziuni: -dermatita;
-stomatita la rumegatoare; -gastroenterita.

Diagnosticul: -diferential: -la suine fata de salmoneloza, peste porcina;


-la taurine, fata de febra aftoasa.

Tratamentul:
-indepartarea cauzei; -debarasarea stomacului si intestinului (spalaturi gastrice, purgative uleioase, diuretice, vomitive); -glucoza i.v. si saruri clorurosodice si electrolitice;

-vitamine (in special, vitamina C); -cardiotonice.

Profilaxia:
-tuberculii si cojile de cartof de la cantine, fabrici ale industriei alimentare, bucatarii se vor da in consum numai sub forma fiarta cu indepartarea primei si a 2-a ape de fierbere; -introducerea treptata in ratie si asociat cu alte furaje; -evitarea administrarii ca prim tain (de dimineata); -nu se administreaza cartofii incoltiti si mucegaiti; -nu se vor introduce imediat la pasunare animalele, pe terenurile pe care s-au recoltat recent cartofi; -vrejii de cartof nu-si pierd toxicitatea prin insilozare. In Anglia s-a observat ca apar malformatii la fetusii ale caror mame au consumat cartofi mucegaiti, vechi, expusi la soare. Cartofii pot fi atacati de fungi (Synchyshium endobioticum, Phytophora infestans). Acesti miceti determina cresterea concentratiei de solanina in cartofi si elaborarea unor micotoxine (Reshitin, Phytoetin). La infectarea cu Phytophora infestans se elaboreaza un metabolit care provoaca la gaini apariti spinei bifide.

Alte plante cu continut in solanina SOLANUM NIGRUM ZARNA, UMBRA NOPTII


-creste pe langa grajduri si drumuri; este planta toxica in intregime, dar foarte toxice sunt fructele neajunse la maturitate, iar cele coapte sunt comestibile

SOLANUM DULCAMARA LASNICIORUL


-este in intregime toxic, dar in special varfurile fragede ale plantei in vegetatie; fructul este si el toxic, coaja este amara, iar partea interna, lemnoasa a tulpinii este dulce

SOLANUM LYCOPERSICUM PATLAGELE ROSII, TOMATE SOLANUM MELANOGENA PATLAGELE VINETE -toxice sunt vrejii, fructele si frunzele verzi

INTOXICATII CU PLANTE CE CONTIN ULEIURI ETERICE


Exista numeroase plante care contin uleiuri eterice, dar numai o parte prezinta interes toxicologic. Plante ce contin uleiuri eterice fara O2 (terpene); ex: uleiul de terebentina; Plante ce contin uleiuri eterice cu O2 (camfori): sunt forme oxidate ale terpenelor; Plante ce contin uleiuri eterice cu S; ex: uleiul sau esenta de mustar. Din cauza mirosului, in general, aceste plante sunt evitate de catre animale. Datorita volatilitatii, plantele isi diminueaza sau chiar pierd toxicitatea in timp. Substantele eterice din plante pot fi: Solide = stereoptene; Lichide = oleoptene. Ele se aseamana prin efectul iritant exercitat asupra tesuturilor cu care vin in contact. Unele plante contin uleiuri eterice combinate, altele contin uleiuri eterice libere.

RANUNCULUS SPP. PICIORUL COCOSULUI RANUNCULUS SCELERATUS BOGLARI RANUNCULUS ACER FLOARE BROSTEASCA, PICIORUL COCOSULUI
Principii toxice:
protoanemonina, ulei eteric solid, volatil care este pus in libertate prin zdrobirea plantei sub actiunea unui precursor glicozidic numit ranunculina. Prin uscare, protoanemonina se polimerizeaza formand anemonina, netoxica, fapt pentru care fanul nu este toxic.

Modul de actiune: -protoanemonina produce eritem si veziculatia pielii si a altor tesuturi cu care are
contact.

Simptome:
-stomatite; -ptialism; -colica; -coprostaza urmata de diaree negricioasa, fetida; -hematurie (mai rar); -cand animalul consuma cantitati mari (foarte rar) se instituie moartea instantaneu.

Tratamentul:
-administrarea purgativelor in doze moderate; -emoliente; -diuretice.

Plante din genul Anemone: Plante din genul Caltha:

-ANEMONE NEMOROSA FLOAREA PASTELUI -CALTHA PALUSTRIS CALCEA CALULUI


PLANTE DIN GENUL ARTEMISIA:

-ARTEMISIA TAURICA PELIN -ARTEMISIA ABSINTUM ABSINT

Alte plante ce contin substante eterice

CICUTA VIROSA CUCUTA DE APA


Se confunda adesea cu cucuta de campie (Conium maculatum). Toxicul se gaseste in toate partile plantei, se pastreaza dupa uscare, fiind mai abundent in rizom (contine un suc galbui, acrisor in care exista principiile toxice- cicutoxina si cicutol).

Principii toxice:

cicutoxina (coniina); cicutol.

Modul de actiune:
-coniina este un toxic convulsivant, care actioneaza asupra nucelului motor al vagului. Simptome: -salivatie; -colica; -midriaza; -convulsii coreiforme care incep cu extremitatea cefalica; -puls filiform; -moartea survine in 1-6 ore sau se poate produce remiterea spontana dupa 5-6 ore.

Tratamentul: -simptomatic;
-administrarea de tanin 0.2%, mucilagii, lapte sau apa albuminata; -profesorul Adamestenu recomanda administrarea de HCl 5, oral in doza de 1 litru la animalele mari, 0.5 litri la tineretul animalelor mari, 0.25 litri la ovine si 0.1 litri la miei sau a tiosulfatului de Na 10%, i.v., in ziua 1 200 ml, in ziua 2 250 ml, in ziua 3 300 ml, in ziua 4 400 ml.

GALEOPSIS LANDANUM TAPASNIC


Toxicul este prezent in special in seminte. Planta contine si un ulei gras folosit la fabricarea lacurilor. Principiul toxic este necunoscut, dar se stie ca actioneaza asupra sectorului motor al sistemului nervos si asupra cordului. Planta este toxica atunci cand ajunge in fanuri in proportie de 5-6%. Singura specie sensibila este calul. Simptome: -semnele apar dupa cateva zile dupa consum; -ataxie; -contacturi musculare care tind sa se generalizeze; -miscari fortate; -masticatie in gol; -dromomanie; -icter; -semne clinice ale sindromului hepatoencefalic; -simptomele sunt exacerbate la efort si se atenueaza in repaus ramanand numai icterul, care se reduce lent.

Leziuni:
-gastroenterita hemoragica; -hepatoza; -nefroza; -miocardoza; -sange necoagulat; -hematurie; -edem pulmonar.

Diagnosticul: -diferential: -encefalomielita infectioasa a calului;


-mioglobinurie paralitica a calului; -sindromul hepatoencefalic; -congestia cerebrala.

Tratamentul: -simptomatic.

THUJA OCCIDENTALIS TUIA


Este planta lemnosa, cu inaltime de maxim 2 m. Este crescuta si ca planta ornamentala.

Principii toxice:
thujaol, ulei eteric continut in frunzele si ramurile tinere, avand o actiune iritativinflamatorie producand o intensa hiperemie a organelor interne. Intoxicatia se intalneste mai frecvent la ovine: gastroenterita, avort la gestante.

Simptome: -gastroenterita;
-avorturi.

Tratamentul: -simptomatic.

TULBURARI PROVOCATE DE PLANTE CE CONTIN ESTROGENI (PRINCIPII SEXUALI ACTIVI)


Proprietatea estrogenilor de a induce un spor superior de crestere a facut ca acestia sa fie administrati ca supliment sub forma de injectii, oral, sub forma de implanturi. Numeroase plante contin compusi analogi sau chiar identici cu estrogenii. In Romania nu se practica stimularea sporului de crestere cu estrogeni sintetici pentru ca acestia sunt cancerigeni, se impune un control sanitar-veterinar sub acest raport.

FITOESTROGENII (hormoni de crestere si inflorire) se gasesc in numeroase plante:


1.TRIFOLIUM PRATENSE TRIFOIUL 2.MEDICAGO SATIVA LUCERNA 3.SECALLE CEREALLE SECARA 4.PISUM SATIVUM MAZARE 5.ZEA MAYS PORUMBUL verde si insilozat 6.BETTA VULGARIS SFECLA DE ZAHAR (frunze si colete) 7.MORCOVUL 8.TARATE DE GRAU 9.OVAZ, OREZ, ORZ (boabe si fulgi) 10.MERE, CIRESE, PRUNE, ARAHIDE, ULEI DE BUMBAC

Activitatea estrogenica a plantelor se exprima fie prin unitati soarece/kg, fie raportat la activitatea unui estrogen cunoscut administrat pe cale orala (ex: dietilstilbestrol). O unitate soarece (U.S.) reprezinta cantitatea de estrogen care administrata soricioaicelor impubere poate determina o crestere semnificativa a uterului in 48 ore. Insilozarea creste activitatea estrogenica. Ex: proba de planta verde are o activitate estrogenica de 4030 U.S./kg, in timp ce proba siloz are o activitate estrogenica de 10.200 U.S./kg. Consumul excesiv al plantelor cu continut de fitoestrogeni poate declansa: o infiltrarea vaginului, uterului si glandei mamare; o dezvolta caractere sexuale femele la mascul; o prolapsuri vaginale si uterine; o avorturi; o calduri false si prelungite; o tumefiere si inrosirea vulvei; o edem mamar; o degenerescenta chistica ovariana; o nimfomanie. La ovine, inca din 1940, in Australia, in urma consumului de Trifolium subteraneum, s-au constatat: -sterilitate; -avorturi;

-prolapsuri uterine; -endometrita chistica; -mioare negestante, dar lactante. La suine, in urma consumului de secara verde (continand mai mult de 2500 U.S./kg) s-au constatat: -congestie si edem vulvar la scroafa; -prolaps vaginal; -sunt afectate si scrofitele impubere si cele castrate; -raman neafectate scroafele gestante (prin efectul antagonist al corpului galben gestativ); -sunt neafectati purceii sugari, ceea ce atesta ca estrogenii un trec in lapte.

INTOXICATII CU PLANTE CE CONTIN COMPUSI OXALICI


Apar mai ales la ovine. Sunt reprezentati de acizii oxalici si sarurile lor.

AMARANTHUS RETROFLEXUS- STIR ATRIPLEX- LOBODA CALAMUS SPP.- SANGE DE 9 FRATI CHENOPODIUM- SPANAC OXALIS- MACRISUL IEPURELUI RUMEX- MACRIS PORTULACA- IARBA GRASA PANICUM- MEI
Compusii oxalici isi exercita actiunea nociva in 3 etape: 1.irita mucoasa digestiva provocand gastroenterita, colici, diaree; 2.ajunsi in circulatie, precipita ionii de calciu circulanti, rezultand oxalate insolubili, ceea ce duce la hipocalcemie si tulburari cardiace; 3.la nivel renal provoaca leziuni grave, ducand la aparitia albuminuriei, oliguriei, uremiei.

Tratament:
-evacuarea continutului digestive:spalaturi gastrice, purgative; -mucilagii; -lapte; -saruri glucozate; -apa albuminata; -oxid de magneziu; -calciu; -apa la discretie.

INTOXICATI CU PLANTE CE CONTIN PRINCIPII FOTOSENSIBILIZANTI


AMARANTHUS- STIR PANICUM- MEI HYPERICUM PERFORATUM- SUNATOARE, POJARNITA FAGOPYRUM SAGITTATUM- HRISCA TRIFOLIUM PRATHENSE- TRIFOI ROSU TRIFOLIUM REPENS- TRIFOI ALB TRIFOLIUM MEDIUM- TRIFOIAS MEDICAGO SATIVA- LUCERNA MEDICAGO FALCATA- GHIZDEI LOLIUM PERENE- RAIGRAS, IARBA ENGLEZEASCA, ZANZANIE Mod de actiune:
-sunt fotosensibilizante prin continutul in porfirine eliberate de clorofila sub actiunea florei digestive sau de origine hepatica- atunci cand leziunile hepatocelulare nu mai permit metabolizarea normala a derivatilor din fitoeritrine si hemoblobina; -fotosensibilizarea mai poate fi determinate si de prezenta unor micotoxine elaborate de Phytomicea chartarum, Periconia minutissima, Phomopsis letostromiformis- produc leziuni hepatices au accelereaza productia de principii fotosensibilizanti in cazul trifoiului si lucernei.

Leziuni:
-pielea este cea mai afectata, mai ales cea depigmentata, instalandu-se o fotodermatoza grava; -leziunile cutanate edematoase cu prurit intens cuprind si narile, buzele, extremitatile, complicatiile de la nivelul membrelor duc la exongulari -la soare modificarile anatomoclinice se accentueaza, animalele se refugiaza la umbra unde efectele fotosensibilitatii se reduce, darn u dispar prin uscarea sau insilozarea plantei -boala are diverse denumiri; fagopirism, hipericism, trifolioza, tribuloza (Tribulus spp.); -in urma consumului abundant de plante verzi de catre animale ce au intestinal subtire sau gros cu leziuni si flora microbiana de putrefactie numeroasa sau cu o slaba activitate a functiei cromatogene, porfirinele ajung in circulatia sangvina si se raspandesc in toate tesuturile, imprimand dintilor culoare bruna, urinei-culoare brun-negricioasa sau rosietica, sistemului osos- culoare brun-rosiatica (semen caracteristice ale fotodermatozei). -pentru a aparea fotodermatoza la ierbivore sunt necesare: -furaj verde in cantitati apreciabile; -existenta unor leziuni la nivelul intestinului, ficatului; -prezenta razelor solare. -sangele, prin circulatia sa, transporta substanta fotosensibila imprimand corpul mucos al lui Malpighi de la nivelul pielii; -se presupune ca sub actiunea razelor solare la nivelul pielii apar cantitati mari de histamine care determina dermatoza transsudativa ce influenteaza starea generala a organismului;

-toate animalele sunt expuse, ierbivorele sunt cele mai predispose din cauza regimului alimentar verde variat sia bundent, numarului mare de rase cu depigmentari ale pielii complete sau partiale.

Simptomatologie:
la cabaline: -inapetenta; -salivatie; -stomatita; -cheratita; -conjunctivita; -limfangita; -avorturi; -portiunile de piele depigmentata devin sensibile si pruriginoase. La bovine- in plus: -incretirea pielii depigmentate care devine scortoasa, aspect tabacit, acoperita cu o secretie de culoare galbena care aglutineaza perii sub forma de pseudocruste; -gangrena uscata cu ulceratii si necroze intinse; -uger brun, afecteaza si urechile, pleoapele, narile, vulva, perineul; -roseata, prurit, vezicule, tumefactii; -respiratie dispneica, inhibitie corticala, excitatie cerebrala datorata histaminei; -in contact cu apa rece animalele prezinat o hiperestezie crescuta insotita de convulsii violente.

Tratament:
-indepartarea furajului; -adapostirea la umbra; -local: pomezi, substante grase, pulberi sicative, antiseptice, calmante, Oleom jecoris -vit. PP, antihistaminice.

INTOXICATIA CU PLANTE CE CONTIN GLICOZIDE CIANOGENETICE


Glicozidele cianogenetice (nitrilglucozizi) sunt glucozizi cu azot care elibereaza acid cianhidric care reprezinta componenta neglucidica a acestor glicozizi. Nitrilglucozizi inhiba o serie de enzime, in special pe cele cu rol in respiratie tisulara (citocromoxidaza), producand anoxie tisulara si crescand astfel pericolul asfixiei. Sunt reprezentate de plante din familia sorgului:

1.SORGHUM VULGARE- MATURA, MEI TATARESC 2.SORGHUM HALEPENSE- COSTREI 3.SORGHUM SUDANENSE- IARBA DE SUDAN Mod de actiune:
-sunt toxice numai in stare verde, uscate nu prezinta toxicitate; -nu intotdeauna sunt toxice, ci in sezoanele ploioase creste concentratia in glicozizi cianogenetici; -cea mai mare toxicitate o prezinta in prima faza de vegetatie sau sub forma de otava (lastarii crescuti dupa cosire), sub forma de radacina; -gradul de toxicitate a devenit mai mare in ultimii anii datorita biorezistentei fata de ierbicide si fata de stresul chimic agricol; -animalele trecute brusc de la regimul furajer uscat la cel verde, animalele flamande, animalele scoase la pasune dupa vaccinari, serumizari s.a. sunt mai expuse;

Principii toxici:
-principiul toxic se numeste durina- prin hidroliza elibereaza acid cianhidric (HCN) -cele mai sensibile sunt rumegatoarele- prin fermentatiile ruminale se elibereaza HCN.

4.LINUM USITATISSIMUM- IN Principii toxice:


-contine linamarina si diastaza sa specifica numita linaza; -turtele de in au continutul de principi toxice maxim sub stare umeda- DT=1mg/kg sub forma de breuvaj; -faina de seminte de in si taratele de in sunt la fel de toxice; -prin fierbere linaza este inactivate.

Alte plante potential cianogene: 5.TRIPHOLIUM PRATHENSE- TRIFOI 6.LOTUS CORNICULATUS- GHIZDEI 7.PISUM SATIVUM- MAZARE 8.CAREX VULPINA- ROGOZ 9.GLICERIA AQUATICA- MANA DE APA

10.CYNODON DACTYLON- PIR 11.SAMBUCUS NIGRA- SOC NEGRU 12.SAMBUCUS EBULUS- BOZ 13.samburii de caise, piersici, prune, migdale- contin amigdalina care sub actiunea enzimei emulsina se descompune in HCN si anhidrida benzilica, glucoza (visinata contine HCN) Simptomatologie:
-intoxicatie fulgeratoare, maxim cateva ore, enzootic, mortalitate 100%; -sialoree; -tahicardie; -tahipnee; -dispnee grava; -tremuraturi musculare; -manifestari epileptiforme; -opistotonus; -midriaza; -prolaps rectal; -miscari de pedalare; -stare comatoasa; -moarte; -intoxicatia cuprinde 3 stadii: dispneic, convulsiv, asfixic.

Leziuni:
-sange de culoare deschisa, sange venos de culoare rosu-viu; -macerarea mucoasei rumenale; -congestie intestinala si pulmonara; -splenomegalie si ramolismentul pulpei splenice 9asemanator cu ce se intampla in antrax); -patognomonic: miros de migdale amare.

Tratament:
-evacuarea continutului digestive; -vezi L.P. sem.1; -KMnO4 p.o.

PTERIDISM
PTERIDIUM AQUILINUM- FERIGA IMPERIALA
(Dryopterix filis mas nu este toxica)

Principii toxici:
-contine mai multi principii toxici: -un glicozid cianogenetic; -o tiaminaza: provoaca imbolnavirea monogastricelor, enzima termolabila care pusa in libertate in tractul digestive produce desfacerea tiaminei(vit.B1) prin clivaj; -un factor de anemie aplastica; -un factor care provoaca hematurie. -ultimele 2 sunt responsabile de simptomatologia intoxicatiilor la ovine si bovine.

Simptomatologie:
La monogastrice (mai ales la cal): -expresia unei hipotiaminaze severe; -cresterea concentratiei de acid gama-chetoglutaric si acid piruvic; -aceasta perturbare a metabolismului glucidic se reflecta asupra SN provocand incoordonari in deplasare, animalele tarandu-si picioarele, tremuraturi musculare, tetanie, tahiaritmie in timpul agoniei; -animalele mor cu atitudine de opistotonus. Tratament: -rapid vit.B1 100mg parenteral, la cal 2g- din doza intravenous. La bovine: -intoxicatia apare in urma consumului plantei proaspete, dar mai ales a fanului ce contine planta; -evolueaza sub 2 forme; acuta si cronica(hematurie enzootica esentiala cronica); -forma acuta: - apare la animalele care au consumat 1-3luni un furaj cu peste 30% feriga; -la taurine se numeste hemathidroza (transpiratie cu sange) sau boala lui Keridilis; -evolueaza sub forma laringiana, intalnita la vitei, si sub forma enterica-mai frecventa; -forma laringiana: cornaj, edem laringian si perilaringian; -forma enterica: diaree hemoragica cu coaguli de sange, epistaxis, hematurie, petesii cu mucoase anemice; -in ambele forme se produc modificari hematologice care se instaleaza inaintea aparitie semnelor clinice, si se traduc prin: plachetopenie, leucopenie <5000leucocite/mm3, aganulocitoza, limfocitoza, eritropenie, prelungirea timpului de coagulare, reducerea timpului de protrombinemie.

Leziuni:
-diateza hemoragica in seroase; -hemosideroza splenica; -icter;

-necroza hepatica; -maduva osoasa rosu-deschis sau galben-cenusiu in loc de rosu inchis.

Diagnostic:
-diferential: carbine bacterian, leptospiroza, intoxicatia cu Melilotus (sulfina), stahibotriotoxicoza; -placetopenia si leucopenia sunt elemente importante in diagnostic.

Prognostic:
-nefavorabil din momentul instituirii diatezei hemoragice- 80%din cazurianimalele mor in 3-8 zile; -exista pericol de septicemia din cauza leucopeniei; -s-au constatat cazuri de imbolnaviri chiar la 6 saptamani de la intreruperea adminisrarii furajului cu feriga.

Tratament:
-indepartarea furajului; -tranfuzii repetate; -Fe Dextran; -vit.C; -antianemice; -tiamina si vit.K sunt ineficiente. O manifestare particulara- la ovine: orbirea progresiva consecutive degenerescentei celulelor in conuri si bastonase din retina. Se intalneste la oile de 2-3 ani. Substanta care provoaca tulburarea nu a fost identificata, nu se stie daca este in sau pe feriga. Administrarea prelungita de feriga la sobolan determina aparitia adenocarcinoamelor maligne intestinale.

INTOXICATIA CU PLANTE CE CONTIN TIOGLICOZIZI


Tioglicozizi sunt compusi toxici care se gasesc in unele plante din fam. Cruciferae; se gasesc
in toate partile plantei, dar mai ales in seminte. Ex: mustar, varza, rapita.

SINAPIS ALBA- MUSTARUL ALB SINAPIS NIGRA- MUSTARUL NEGRU SINAPIS ARVENSIS- MUSTARUL SALBATIC Principii toxici:
-sinigrina si sinalbina si enzima mirozinaza; -sub influenta mirozinazei tioglicozizi se descompun in izosulfocianatul de alil (esenta de mustar- foarte toxica), glucoza si sulfat acid de potasiu/sulfatacid de sinapina in cazul sinalbinei.

BRASSICA NAPUS VAR. OLEIFERA-RAPITA Principii toxici:


-contine in seminte un glicozid alilic si mirozinaza; -glicozidul sub actiunea mirozinazei se descompune in izosulfocianat de crotonil; -aceasta reactie are loc in turtele de rapita care pot ajunge in alimentatia animalelor.

BRASSICA OLERACEA- VARZA Principii toxici:


-contine substante goitrogene (strumigege, gusogene); -cea mai importanta este rodanidul care este eliberat din planta prin zdrobire sub actiunea mirozinazei sau prin fierbere; -mai contine in seminte goitrina care i-a nastere din progoitrina; -actiunea antitiroidiana a goitrinei este asemanatoare tiouracililor care se utilizeaza in terapeutica (metiltiouracil), actiunea ei nu poate fi corectata prin administrarea iodului; -apare o gusa hipotiroidiana.

Mod de actiune al tioglicozizilor:


-actioneaza irritant (mai ales esenta de mustar) asupra mucoasei gastrointestinale; -actiune hepato si nefrotoxica; -pot produce edem pulmonar acut mortal.

Simptomatologie:
-este dominate de manifestarile respiratorii, cele mai frecvente semne sunt: -inapetenta;

-hipersalivatie; -accese de tuse care devin din ce in ce mai frecvente; -sindrom diareic; -dispnee grava asociata cu tuse chintoasa dureroasa; -semnele edemului pulmonar acut; -halena are miros e mustar; -hematurie; -aritmie intalnita inainte de exitus; -evolueaza supraacut, rar acut.

VARZA: se mai observa anemie grava hemolitica (anemia de varza), Hb=5, 1-3mil hematii/mm3
sange, poichilocitoza, corpusculi Heintz, hipofosforemie- cauza hemolizei, hemoglobinurie, icter. La ovine, in cazul intoxicatiei cu varza: mortinatalitatea 60%, mieii fatati morti prezinta tiroida foarte mare (de 11 ori dimensiunea normala), cu o concentratie foarte scazuta de iod. Laptele de la ovinele care au consumat varza poate contine goitrina si rodanid putand provoca tulburari tiroidiene la consummator. Ca si celelalte plante frunzoase, varza poate contine cantitati mari de nitriti, nitrati ce determina scaderea concentratiei de vit.A.

Leziuni:
-sunt dominate de edemul pulmonar acut, congestii si hemoragii generalizate, uneori icter sau subicter care pot avea origine hepatica sau hemolitica; -cantitati variabile de lichid galbui cu miros de mustar in cavitatea peritoneala; -aspectul sangelui hemolizat.

Diagnostic:
-mirosul characteristic de mustar, edemul pulmonar acut, anamneza, analiza botanica a furajului; -in cazul intoxicatiei cu varza trebuie sa se tina cont de anemia mixta grava cu poichilocitoza, hemoglobinurie, icter; -diferential: parazitoze endoglobulare, hemoglobinuria postpartum a vacilor, leptospiroza, intoxicatia cu cupru.

Profilaxie:
-interzicerea consumului de turte de seminte de mustar, fara ca in prealabil acestea sa fie fierte pentru a distruge mirozinaza; -la taurine varza<14kg/zi la vacile in lactatie, <20kg/zi la taurine la ingrasat; -interzisa la oile gestante; -suplimente de iod pentru prevenirea efectelor gusogene nu dau rezultate.

Tratament:
-cresterea aportului de proteine si fier; -in intoxicatia cu varza trebuie facuta transfuzie sangvina; -tratamentul edemului pulmonar.

INTOXICATIA CU PLANTE CE CONTIN TOXALBUMINE


RICINUS COMMUNIS- RICINUL Principii toxici:
-cultivat pentru continutul mare in uleiuri (>50%) cu proprietati purgative; -mai contine ricina= proteina cu toxicitate foarte mare care se gaseste in coaja semintelor (0.1%), ajunge la 3%in turtele de ricin; -ricinina- se gaseste in toate partile plantei; -ricina este o toxalbumina cu toxicitate suparioara stricninei, cianurilor, HCN, este inactivate in mare parte de enzimele digestive, avand o toxicitate de 100 de ori mai mare daca se administreaza parenteral; -ricina dispune de o considerabila actiune antigenica asemanatoare toxinelor microbiene sau animale (veninuri), deci se poate prepara o anaricina cu proprietati iminizante; -intoxicatia poate sa apara: -in urma ingerarii boabelor de ricin integrale (culoare cenusie cu pete brune); -consumul turtelor de ricin; -consumul turtelor de alte plante oleaginoase presate in presale in care s-a preset ricin.

Mod de actiune al ricinei:


-ricina este absorbita la nivelul intestinului subtire, actioneaza irritant la nivelul tubului digestive, toxic asupra SN, asupra ficatului si rinichilor, coaguleaza fibrina, aglutineaza hematiile, altereaza endoteliul vascular; -ricina are proprietati cumulative; -daca se administreaza parenteral in doze subtoxice repetat determina formarea de anticorpi care protejeaza animalele de intoxicatii ulterioare; -DT de ricina=1mg/kg; -sensibilitate maxima prezinta calul, apoi ovinele, taurinele, porcinele, pasarile.

Simptomatologie:
La cabaline: -semnele apar la cateva ore, maxim 2-3 zile de la consum, ce depresie, incoordonarea deplasarii, sindrom de imibilitate; -semnele sunt intrerupte de episoade de colica cu traspiratii abundente pe toata suprafata corporala; -diaree apoasa, ulterior coprostaza- se datoreaza spasmului sfincterului anal, zgomotele intestinaleraman intense, deci peristaltismul este present; -mucoase congestionate, subicter, mioclonie frenica 9sughit). La bovine: -se observa diaree hemoragica, oligo sau anurie, avort la femelele gestante, hipotermie, paraplegie, laptele este toxic. La pasari: -horiplumatie, aripi lasate, creasta, barbite, member cianotice.

Leziuni:
-hemoragii in toate tesuturile; -continutul digestive este lichid, sangvinolent; -extravazari sangvinolente in cavitati; -edem pulmonar; -linfonodulii mezenterici sunt suculenti.

Diagnostic:
-nu exista o reactie chimica de identificare a ricinei; -examinarea semintelor de ricin care la microscop seamana cu aspectul celulelor microbiene in palisade; -hemaglutinarea- pozitiva pentru ricina la 0.5g ricina in proba; -reactia de precipitare- pozitiva la 1mg de ricina.

Tratament:
-anaricina (nefiind stabile nu poate fi administrate la momentul potrivit); -simptomatic: tannin, substante mucilaginoase, antispastice, arecolina, purgative saline (numai dupa aparitia coprostazei).

INTOXICATIA CU PESTICIDE
INSECTICIDE ORGANOCLORURATE (IOC)
Compusii organoclorurati se obtin prin declorurarea unor hidrocarburi intre 33-67%. Au fost utilizati in agricultura ca antiparazitari externi la animale, impotriva daunatorilor si pentru tratarea adaposturilor. Sunt impartite in 6 grupe principale: 1. grupa DDT-ului (diclordifeniltricloretan) DDD- diclordifenildicloretan Pertan- dietildifenildicloretan Metoxiclor- triclorparametoxifeniletan 2. grupa HCH (hexaclorciclohexan) Lindan- izomerul gamma al HCH, gamexan 3. grupa dienelor clorurate Aldrin Dieldrin Endrin- izomerul Dieldrinului Izodrin- izomerul Aldrinului 4. Clordan Heptaclor 5. Toxafen 6. Tiodan Deoarece majoritatea insecticidelor organoclorurate au fost interzise, incidenta intoxicatiilor a scazut. grupa indenelor clorurate

grupa terpenelor clorurate grupa endosulfanilor

Toxicitatea compusilor organoclorurati:


-absorbtia organocloruratelor este foarte buna la nivelul mucoaselor datorita solubilitatii foarte mari in grasimi si insolubilitatii in apa;

-in cazul solubilizarii in uleiuri (mai ales in cele vegetale), acesti compusi se pot absorbi si prin pielea intacta (Dieldrin se absoarbe prin pielea intacta si sub forma de pulbere); -in cazul prezentei in aer, se absoarbe pe cale respiratorie, ajungand mult mai repede in circulatia generala; -in cazul ingerarii, absorbtia poate fi infuentata doar de eventualele reactii de aparare din partea organismului (vomitare, absenta sau prezenta grasimilor in hrana, starea functionala a ficatului); -dupa absorbtie, IOC (fara Metoxiclor) se acumuleaza in tesutul adipos in cantitati diferite in functie de compus; -persistenta in aceste depozite este variabila; -nu s-a constatat tendinta de acumulare in organele vitale, insa in suprarenale IOC se stocheaza asemanator ca si in tesutul adipos; -cu unele exceptii (grupa endosulfanilor) IOC sunt foarte persistente in mediu (sunt rezistente la descompunere chimica sau microbiana); -timpul de injumatatire in ani al IOC care actioneaza in sol ar fi urmatorul : Aldrin 1-4 ani, Dieldrin 1-7 ani, Lindan 2 ani, Clordan 2-4 ani, DDT 3-10 ani, Endrin 4-8 ani, Heptaclor 7-12 ani, Toxafen 10 ani; -IOC absorbite pe cale digestive sunt excretatea aproape in totalitate ca atare prin fecale; -o cale majora de excretie a unor compusi organoclorurati este prin lapte (daca in fan s-au gasit 7-8 ppm, in lapte ajung 3 ppm, in unt 65 ppm); -cai secundare de eliminare: urinara, biliara; -unii compusi organoclorurati pot traversa placenta regasindu-se in tesuturile fetusului; -cu putine exceptii, toxicitatea IOC este mai redusa dacat toxicitatea IOP (insecticide/compusi organofosforici); -datele cu privire la toxicitatea IOC la animale sunt putine, insa s-a considerat ca ar fi comparabile in ceea ce priveste toxicitatea acuta orala cu rezultatele obtinute in studiile pe sobolani; -bovinele adulte sunt de 2-10 ori mai rezistente decat viteii, ovinele si caprinele tolereaza mai bine aceste pesticide decat bovinele adulte; -toxicitatea IOC este influentata de mai multi factori, care de cele mai multe ori pot fi mai importanti decat doza: varsta, sexul (Clordan este mai toxic pentru female), specia, stresul si starile morbide, strea fiziologica, prezenta concomitenta a altor pesticide sau medicamente, calea de administrare si durata expunerii, marimea particulelor, integritatea pielii; -dupa patrunderea in circulatie, IOC se cupleaza cu lipoproteinele serice (process care este reversibil0, compusii rezultati traverseaza foarte usor membranele hematiilor, leucocitelor.

Mecanismul de actiune al IOC:


-nu este bine cunoscut, sunt o serie de ipoteze: Compusii liposolubili pot usor traversa membrane neuronilor. Dupa patrundere in interior, IOC modifica timpul depolarizarii deschizand portile Na in membrane, concomitant iesind K din celula. Rezultatul acestui dezechilibru ionic este scaderea rezistentei membranei, cresterea excitabilitatii neuronale. Aceste efecte sunt manifestate printr-o crestere a activitatii nervoase intai in cerebel, ulterior si in alte regiuni ale creierului, asa explicandu-se tremuraturile si convulsiile care apar initial in intoxicatie. Toxicitatea IOC este proportionala cu cantitatea de HCl pusa in libertate prin dehalogenare tisulara. IOC ar fi inhibitori ai unor enzime, mai ales citocromoxidaza. IOC ar actiona anticolinesterazic (asemanator IOP), situatie valabila numai pentru unele IOC.

Cauzele intoxicatiei cu IOC:


1. consumul furajelor contaminate cu IOC care induce o intoxicatie cu evolutie cronica; 2. tratamente antiparazitare externe, fie urmare a concentratiei gresite, fie urmare a administrarii pe cai gresite a unor preparate pe baza de IOC (ex: Entomoxan); 3. administrarea in hrana a fainii de oase-carne de la animale intoxicate; 4. confundarea IOC cu premixuri vitamino-minerale.

Simptomatologie: Intoxicatia acuta


A.) Simptomele sunt expresia actiunii excitatoare difuze a IOC cu toxicitate mai severa. -apare in intoxicatia cu HCH, Aldrin, Dieldrin, Izodrin, Clordan, Heptaclor, Toxafen, Stoban; -simptomatologie nervoasa datorita actiunii asupra SNC; -toxicitatea are o exprimare neuromusculara, severitatea simptomatologiei poate fi progresiva sau poate fi grava inca de la inceput; La bovine: -sunt atente, sperioase, stare de hiperexcitabilitate, animalele fiind agresive; - adopta pozitii anormale (sarituri dupa obiecte imaginare, cap intre picioare); -tremuraturi fasciculare ale muschilor faciali si cervicali, nistagmus, blefarospasm; -din acest moment simptomele pot retroceda spontan sau se pot agrava, tremuraturile transformandu-se in contractii tonicoclonice care cuprind trenul anterior, apoi si posterior; -sialoree cu saliva spumoasa, - masticatie in gol, -dispnee asociata cu cianoza, -mers ataxic care poate coexista cu mersul in manej, -pozitia cainelui sezand, -atitudini anormale care duc la stre decubitala, -in decubit se observa miscari de pedalare si opistotonus, -semn discret: hipotermie (! Febra in cazul intoxicatiei cu Toxafen), -uneori se mai constata: polachisurie, isi ling o anumita suprafata corporala (regiunea ingvinala), bradicardie, -intr-un stadiu avansat: stare de epuizare, paraplegii care coexista cu tremuraturi musculare, -moartea este consecinta insuficientei respiratorii, urmata de oprirea cordului. B.) In cazul intoxicatiei cu IOC mai putin toxice (DDT, DDD, Metoxiclor) sau I cazul unor doze mai reduse din categoria celorlalte, animalele prezinta: -hiperexcitabilitate mult mai intensa, -tremuraturile musculare apar de la extremitatea cefalica si se raspandesc astfel incat tot organismul pare zguduit cu violenta, Evolutia in forma acuta este foarte diferita de la caz la caz, rareori moartea survine imediat, de obicei evolueaza cateva zile pana la 2-3 saptamani. Dupa o insanatosire aparenta apare moartea.

Intoxicatia cronica- se aseamana cu manifestarile din forma acuta: -mai intai tremuraturi fine ale gatului si capului care se extend treptat, transformandu-se in convulsii, -evolutia formei cronice este de cateva saptamani, animalul putand sa se vindece sau sa prezinte dupa o perioada de remisiune din nou aceleasi simptome ca o consecinta a mobilizarii toxicului din tesutul adipos. La caine: -in cazul administrarii de DDT apare o insuficienta suprarenala, fafa insa a tulbura metabolismul electrolitic; -in cazul administrarii de Toxafen se produce hepatomegalie care evolueaza in hepatonecroza.

Leziuni:
-necaracteristice In forma acuta: -leziuni hemoragice in toate tesuturile, mai ales subepicardic; -miocard degenerat oprit in sistola; -hidropericard; -congestie si/sau edem pulmonar; -gastroenterita; -cresterea LCR. In forma cronica- in plus: -degenerescenta hepatica si renala; -cadavru cahectic; -histologic: necroza centrolobulara hepatica mai ales in aczul intoxicatiei cu DDT.

Diagnostic:
-date anamnetice (daca s-au efectuat tratamente antiparazitare externe) + semen clinice; -diagnostic de laborator: dozarea IOC din tesutul adipos, lapte; -diagnostic diferential: intoxicatia cu sare, Pb, uree, meningoencefalite, tetanii, turbare, boala Aujescky, necroza cortexului cerebral.

Prognostic:
-remisiunea in 24-36 de ore poate fi considerata de bun augur; -nu trebuie sa fie infuentat de severitatea simptomelor, pentru ca dupa crize foarte dramatice animalul isi revine.

Tratament:
-izolarea animalelor intoxicate, punerea in conditii care sa le fereasca de factori excitanti externi; -spalarea corpului cu apa si sapun; -administrarea de purgative saline; -gluconat de calciu i.v.- poate opri leziunile hepatice; -combaterea semnelor nervoase- tranchilizante: barbiturice (fenobarbital 10 mg/kg/zi asociat cu crbune activate), cloralhidrat; -purgativele uleioase sunt interzise, la fel si administrarea de lapte.

Profilaxie:
-adapare abundenta a nimalelor inainte de imbaierea antiparazitara; -depozitatea IOC sub cheie; -neadministrarea de furaje tratate cu IOC decat dupa trecerea perioadei de remanenta; -controlul depozitarii, manipularii si utilizarii toxicului; -analiza chimica a furajelor nou introduce, fie ca provin de pe terenuri cunoscute a fi tratate cu IOC, fie ca sunt cumparate din alte unitati.

INTOXICATIA CU INSECTICIDE ORGANOFOSFORICE (IOP)


Sunt esteri, amide sau derivati simpli ai acidului fosforic sau ai acidului tiofosforic. IOP sunt folosite ca insecticide si vermicide de contact sau cu actiune topica, ca insecticide pentru plante, nematodocide, uneori folosite ca si fungicide, ierbicide si raticide. Reprezinta unele din cele mai periculoase chimicale folosite in agricultura. Numarul lor creste necontenit, IOP fiind mai numeroase ca IOC.

Clasificare:
Dupa modul de exercitare al actiunii anticolinesterazice: a. IOP cu actiune anticolinesterazica directa; b. IOP cu actiune anticolinesterazica indirecta- devin active numai dupa convertirea lor in organism, de regula in compusi necunoscuti care actioneaza inhibitor asupra colinesterazei; Dupa modul si spectrul de actiune: a. IOP de contact: Paratiol, Dimetilparatiol, Malatiol, Paraoxon, potasan, EPN, HETP, TEPP; b. IOP sistemice (selective): sunt absorbite de plante si distrug daunatorii lor, dar sunt inactive fata de plante si insecte folositoare Ex: Dimefox, Mibafox, Demeton, Schradan; -unele cu toxicitate mai redusa sunt folosite in tratamente antiparazitare la animale (hipodermoza la bovine, gastrofiloza la cabaline, oestroza la oaie, demodecie la caine): Clortion, Diazinon, Fenclorfos, Triclorfon (Dipterex, Clorfos, Neguvon). Nomenclatura IOP prezinta dificultati, un preparata avand cel putin 5-6 sinonime. Denumirea IOP contine numele intre sau numai o parte din numele clasei chimice din care face parte. Denumirea poate fi compusa din fosfat, fos.

Cauzele intoxicatiei:
-furaje contaminate in procesul de crestere si dezvoltare; -furaje combinate contaminate in timpul transportului, depozitarii sau operatiunilor desfasurate in ferma; -stropirea accidentala cu IOP a furajelor, stropirea depozitelor cu IOP; -tratamente cu IOP antiparazitari sistemici repetat sau supradozat; -apa de baut contaminate prin varsarea sau clatirea containerelor si pompelor de stropit unde au fost IOP; -containerele goale niciodata nu sunt considerate cu adevarat goale, prin urmare se distrug; -accesul animalelor la locul de depozitare a deseurilor si ambalajelor unde au fost IOP.

Aspecte toxicologice ale intoxicatiei cu IOP :


-IOP lichide se absorb cu repeziciune pe toate caile, se regasesc in sange dupa aproximativ h ; -calea respiratorie este cea mai severa, toxicul ajungand in circulatia sangvina ; -calea transcutanata este usor de realizat pentru majoritatea IOP, exceptie Schradan, Malation ; -calea digestiva reprezinta un teritoriu de importanta deosebita ;

-dupa absorbtie, unii compusi isi exercita actiunea anticolinesterazica direct, altii sunt descompusi in substante care exercita actiune anticolinesterazica, rezultand un complex insecticid+colinesteraza foarte stabil ; -in general, IOP ajung in tesuturi unde sunt descompuse prin hidroliza, oxidare, reducere, polimerizare ; Ex: IOP cu actiune anticolinesterazica directa sunt hidrolizati rezultand compusi foarte toxici; Parationul este descompus prin procese de oxidare rezultand paraoxon (in ficat) cu actiune puternic inhibitoare asupra colinesterazei. -instabilitatea metabolitilor IOP in tesuturi face ca detectarea lor toxicologica sa nu izbuteasca; -excretia IOP si a metabolitilor lor se desfasoara prin urina, bila, fecale; in general, nu se elimina prin lapte- exceptie : parationul poate fi detectat in lapte in cantitati care pot inhiba colinesteraza eritrocitara la sugari; Etrolen se elimina prin laptele de vaca; -datorita faptului ca unele cercetari au aratat ca si alte IOP pot fi detectate in lapte in primele 24h, s-a recurs la neutilizarea IOP la vacile de lapte, neconsumarea laptelui in primele 10 zile ; -unele IOP (Parationul) pot traversa placenta reducand activitatea colinesterazica a fatului cu 85% ; -DL este in general mica indiferent de calea de patrundere a IOP ; -toxicitatea nu este identica la toate speciile, tineretul este mult mai sensibil Ex : DL p.o. pentru vitel de Paration= 1.5 mg/kg Bovina adulta = 60mg/kg ; -sensibilitatea difera si in functie de sex : femelele sunt mai sensibile la Diazinon, Paration, sunt rezistente la Schradan, Dimephox ; -viteii sunt mai rezistenti la IOP daca hrana lor abunda in proteine ; -o serie de factori fizico-chimici influenteaza toxicitatea IOP : scade cand acestia sunt degradati de soare, ioni metalici, creste in timpul depozitarii datorita activarii substantelor, poate sa aibe loc o degradare transformandu-se intr-un produs si mai toxic (Triclorphon la pH=7-8 se transforma in Diclorphos mai toxic) .

Mecanismul de actiune al IOP :


1. actiune anticolinesterazica blocarea colinesterazeicu carea formeaza un complex stabil, enzima fiind inutilizabila, avand ca rezultat acumularea postsinaptica de acetilcolina, care duce la tulburari ale transmiterii excitatiei nervoase exprimata prin sindrom de hipercolinergie (sindrom vagotonic, parasimpaticomimetic) ; -reversibilitatea blocarii enzimatice (reactivarea colinesterazei) este dependenta de structura chimica a IOP, in sensul ca atunci cand restul chimic numit alchil din molecula de ester este reprezentata de un metil reactivarea este rapida ; -daca restul alchil este reprezentat de izopropil nu se produce sau este mult intarziata ; 2. actiune carcinogena valabila pentru HETP (hexaetiltetrapirofosfat) ; 3. actiune de demielinizare a nervilor periferici sau a unor cordoane medulare Ex: Mipaphox, TOCP; -efectul este similar tiaminozei; -efectul cumulativ este valabil in cazul patrunderii succesive a unor doze mici, repetate de IOP (tratamente cu Neguvon).

Simptomatologie :
Tabloul clinic este dominat de sindromul hipercolinergic(vagotonie). Forma supraacuta : evolueaza foarte rapid, nu se poate interveni.

Forma acuta : -1-4 zile, rar mai mult ; -animalele pot fi recuperate prin tratament ; -semnele clinice sunt : muscarinice, nicotinice, nervoase ; 1.Semne muscarinice: -apar ca urmare a actiunii acetilcolinei asupra fibrelor colinergice postganglionare si a celulelor nervoase autonome; -semne parasimpaticomimetice: epifora, jetaj, hipersalivatie, transpiratie, urinari frecvente, diaree, voma, inasprirea zgomotelor respiratorii cu raluri umede datorita bronhospasmului si hipersecretiei bronsiale, mioza (caracteristic), bradicardie, bradipnee; 2.Semne nicotinice: -apar consecutiv efectului acetilcolinei asupra fibrelor preganglionare si asupra nervilor motori somatici; -constau in tremuraturi musculare, initial in extremitatea cefalica, apoi generalizate, tulburari de echilibru, mers intepenit, spasme, hipertonicitate, pozitia cainelui sezand. 3.Semne nervoase: -apar datorita acumularii de acetilcolina la nivelul SNC; -constau in convulsii/contractii tonico-clonice, paralizii musculare- consecutiv blocajului neuromuscular, depresie cu stare de prostatie, dispnee + cianoza mucoaselor (insuficienta respiratorie) ; -daca animalele supravietuiesc : slabiciune musculara, ataxie ; Nu toate animalele manifesta toate semnele. Nu toate IOP produc aceeasi secventa de semne clinice in acelasi timp, nu toate animalele reactioneaza la fel la acelasi IOP. La pasari sunt mai frecvente paralizii ale aripilor, tulburari de locomoza- confuzie cu hipovitaminoza B1. Forma cronica : mai rar, foarte greu de diagnosticat ; -semne de vagotonie, anemie, slabire progresiva. In cazul tratamentului in hipodermoza la bovine se inregistreaza 2-10% cazuri de imbolnaviri care se pare nu sunt consecinta IOP folosit in tratament ci a faptului ca tratamentul surprinde larvele migratoare de Hipoderma lineatum in canalul vertebral sau in apropierea esofagului, moartea larvelor determinand efecte inflamatorii locale care duc la parapareza/ paraplegia sau timpanism si/sau anorexie. Uneori larvele moarte provoaca reactii alergice cu tulburar generale si edeme angioneurotice.

Modificari anatomo-patologice :
-congestie si edem pulmonar ; -hemoragii subepicardice, subendocardice, subseroase, submucoase (intestin, vezica biliara) ; -caracteristic pentru Mipaphox si TOCP sunt demielinizarile nervilor periferici sau a unor fascicule medulare.

Diagnostic :
-in intoxicatia supraacuta : greu, trebuie cercetat continutul gastrointestinal care poate prezenta miros de petrol sau aliaceu ; -in intoxicati acuta : pe baza tabloului clinic, datelor anamnetice ;

-diferential fata de alte conditii in care se poate produce vagotonie : intoxicatia cu stirigoaie, ciuperci otravitoare- Amanita muscaria, intoxicatia cu nicotina ; -in intoxicatia cronica : sunt necesare teste pentru determinarea colinesterazei eritrocitare, trebuie tinut cont ca la animale exista mari diferente individuale (semnele clinice coexista cu o activitate colinesterazica normala, alteori aceasta este depreciata) ; -proba cu albastru de bromtimol ; -metode chimice de detectare din ficat, rinichi.

Prognostic :
-in general grav ; -din momentul instituirii crampelor musculare sansele sunt mici; -daca supravietuiesc 24-48h este de bun augur (exceptie Paration, Cumaphos).

Tratament :
-obiective : 1.antagonizarea acetilcolinei ; 2.reactivarea colinesterazei ; 3.combaterea simptomelor de tip muscarinic, nicotinic; 4.prevenirea colapsului, combaterea edemului pulmonar; 1. antagonistul fiziologic al acetilcolinei este atropina- combate semnele muscarinice; -se utilizeaza in doze mult superioare celor terapeutice, fiind deci necesara stabilirea unui diagnostic cert (altfel se poate induce intoxicatia cu atropina); Pasari 0.008-0.01mg/kg Suine 0.04-0.15mg/kg Ovine, caprine 0.04-0.25mg/kg Bovine 0.15-0.5 mg/kg (50-200 g/animal): din doza i.v.+ din doza i.m. cu rapel la 12h pana la disparitia simptomelor Caine- sensibil la intoxicatia cu atropina ; se urmareste aparitia tahicardiei, midriazei- se opreste administrarea.

2.oxime : 2-PAM ( saruri N-metilaldoxin-2-piridina) 20-50mg/kg


2-PAM-Clorid (cloridaldoxin-2-piridina) TMB4: 10-30 mg/kg Toxogonin (obidoxinclorat0 3mg/kg -formeaza complexe netoxice cu IOP; -inlatura IOP de acetilcolinesteraza, reactivand-o; -se administreaza i.v. in solutie apoasa 10%, s.c. dizolvat in 100-200ml ser fiziologic; -se recomanda asocierea atropinei cu oximele cu rapel la 8-12h pana la sistarea simptomelor; Administrarea unei singure doze este ineficienta, intreruperea tratamentului duce la moartea animalului.

3+4. terapie nespecifica :


-solutii electrolitice, vitamine, hemotrensfuzie, hemoterapie, indeparterea toxicului de pe suprafata pielii cu apa, sapun sau solutie 5% bicarbonat de sodiu (alcalii distrug rapid IOP) ; -sunt contraindicate miorelaxantele, tranchilizantele, adrenalina, purgative uleioase.

Profilaxie :
-respectarea unui nterval de 2-3 saptamani de la aplicarea IOP pe plante si darea lor in consumul animalelor ; -respectarea indicatiilor ce insotesc IOP, mai ales a celor folosite i cazul unor parazitoze ; -administrarea unor ratii sarace in proteine, bogate in fibre inaintea efectuarii tratamentelor antiparazitare cu IOP ; -depoziatrea IOP in locuri speciale, sub cheie, separat de alimente si furaje, amnipulat de personal intruit.

INTOXICATIA CU CARBAMATI
Sunt derivati alchilici ai acidului carbamic, utilizati in agricultura ca insecticide, uneori ca acaricide. Cei mai cunoscuti sunt Carbaril (Sevin, Sevinal, Pantrin) si 1naftil-N-metilcarbamat (Furadan). Sunt inhibitori reversibili ai colinesterazei pe care nu o blocheaza. Reactivarea colinesterazei este rapida. Clinic : asemanator IOP, mecanismul patogenetic este identic. Tratament: - eficacitate maxima atropina; - nu este indicata folosirea oximelor.

INTOXICATIA CU FUNGICIDE
Sunt folosite in agricultura pentru distrugetrea fungilor care ataca plantele.

INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOMERCURICI (COHg)


Fungicidele organomercurice se folosesc in agricultura pentru tratarea semintelor de cereale contra malurei, fusariilor, taciune. Formula generala : R-Hg-X, unde R=radical alchil sau aril X=radical acid Sunt toxice pentru toate mamiferele, inclusiv om, pasari, pesti si albine. Se impune manipularea cu foarte multa atentie- patrunde transcutanat, inhalarea vaporilor de Hg. Plantele tratate si recoltate imediat sunt periculoase- COHg au o buna remanenta. Uneori se folosesc in amestec cu insecticide ( Lindan, Dieldrin, Heptaclor), ceea ce face ca pericolul de intoxicatie sa fie mult marit. In Romania se folosesc peste 200 de produse comerciale : 1.clorura de etilmercur- Criptodin, Micodin, Granodin, Granosan, Fusarin 1-5kg/t seminte DT=50mg/kg 2.silicat de metoxietilmercur- Aretan, Agallol 3.clorura de fenilmercur- Merfazin 4.bromura de fenilmercur- Panogen 5.acetat de metoxietilmercur- Mercuran 6.fosfat de etilmercur- Ceresan 7.clorura de metoxietilmercur- Merclorat 8.FB-7 (amestec Criptodin+ Lindan)- extrem de toxic Pentru rumegatoarele mari este suficienta cantitatea de 1-2 kg seminte tratate pentru a se declansa intoxicatia cuta dupa 8-14h. In aparitia intoxicatiei intervin foarte multi factori, ceea ce face ca DL sau DT sa fie variabile : -gradul de solubilitate al COHg ; -calea de patrundere in organism ; -integritatea functionala a tubului digestiv si a mucoaselor si pielii in general; -cantitatea de Hg patrunsa in organism; -durata contactului cu toxicul; -asocierea cu alte substante toxice (potentialul toxic); -specia (rumegatoarele sunt foarte sensibile la Hg).

Calea de patrundere si absorbtia mercurului:


-calea digestiva, cutanata (chiar si prin pielea intacta), calea respiratorie (aerosoli), transplacentar ; -absorbtia este rapida 9semnele clinice apar repede) ; -sangele si limfa vehiculeaza COHg in toate tesuturile, mai ales in ficat, splina, rinichi, creier, tesutul muscular ;

-in ficat si rinichi se gaseste Hg de aproximativ 200 de ori mai mult decat in alte tesuturi ; -eliminarea se face lent atat prin tubul digestiv, cat si pe cale urinara, glande salivare ; -eliminarea totala a Hg se realizeaza dupa 30 de zile de la ultima ingestie ; -sacrificarea animalelor este permisa numai dupa acest interval ;

Mecanism de actiune :
-Hg actioneaza ca toxic citoplasmatic, actioneaza asupra gruparilor tiol (-SH), actiune tiolopriva, precipiteaza proteinele din constitutia celulei cu care formeaza albuminat de mercur (toxic) ; -gruparile SH se gasesc in glutation si cisteina, Hg se combina usor cu acesta rezultand mercaptide care impiedica functiiile celulare ; -Hg are afinitate pentru SN, fiind liposolubil ; -in rinichi Hg blocheaza gruparile tiolice ale enzimelor, provocand tulburari in absorbtia apei, proteinelor, electrolitilor; blocheaza dehidrogenaza succinica de la nivel renal; -patrunde in organism in doze mici sau sub forma de componente greu solubile, Hg se acumuleaza in organele interne, oase, SN; -actioneaza local, prin contaminare cu doze mici, repetate duce la aparitia exantemului pruriginos care devine purulent, leziunile sunt acoperite cu o pelicula de albuminat de Hg sub care parul cade, pielea se ingroasa; dupa vindecare raman cicatrici vizibile;

Tablou clinic :
Forma acuta : -apare cand cantiatea de toxic ingerata este mare ; -semnele apr la 5-15h de la ingestie ; 1.semne nervoase : -crize de excitatie ; -contracturi musculare ; -spasme epileptiforme ; -neliniste grava insotita de tipete ; -strabism ; -slabirea acuitatii vizuale ; -tulburari locomotorii- animalele prefera decubitul ; -sensibilitate cutanata dureroasa ; 2.semne digestive : -diaree cu fecale fetide cu strii de sange ; 3.semne respiratorii : -tuse ; -semnele rinofaringitei, traheitei, bronhopneumonie ; -epistaxis ; 4.semne cutanate : -exantem pruriginos, cruste...... 5.tulburari renale : -poliurie ; -hematurie ; -pulsul este slab ; -moartea survine prin colaps sau datorita sincopei cardiace ; -boala evolueaza subacut 8-25 de zile atunci cand nu intervine moartea ;

Forma subacuta : -evolueaza asemanator formei acute ; -semnele tulburarii cardiovasculare : -hemoragii evidente pe fondul palid al mucoaselor si pielii ; -aritmii cardiace ; -eritropenie ; -la nivel cutanat : -leziuni de sclerodermie ; -dermatita pruriginoasa/ exematoasa/ veziculoasa/ crustoasa ; -tulburari de acuitate vizuala mai accentuate, se instaleaza amauroza ; -surditate ; -modificari de comportament ; -la porcine intoxicatia subacuta apare cu FB-7, se caracterizeaza prin miscari in manej pe o singura parte, decubit lateral cu miscari de pedalare, sialoree, tremuraturi musculare. Forma cronica- se numeste hidrargirism -semnele sunt mai sterse, dar se agraveaza progresiv, animalele ajungand in stare de cahexie ; -uneori intoxicatia cronica nu se exteriorizeaza clinic (3-6 saptamani), apoi apar semnele formei acute : tulburari circulatorii, semne cutanate (alopecie mai ales in jurul pleoapelor, botului, ochilor) ; -la pasari forma cronica se exprima prin sindrom de tremor mercurialis cu mortalitate de 100%, evoluand timp de 10 zile : -reducerea campului vizual ; -contracturi musculare ; -opistotonus ; -pedalari ; -dupa 5-10 minute pasarile isi revin parca trezite brusc din somn ; -treptat pasarile slabesc, semnele se repeta de mai multe ori pe zi ; -la porcine : sindromul de tremor mercurialis impune sacrificarea in masa pentru ca semnele clinice nu dispar dupa retragerea furajului din hrana ; -pe langa se inregistreaza mers ataxic, paralizie glosofaringiana, tulburari vizuale, decubit lateral, miscari de pedalare sub forma de accese ; -moartea se produce prin uremie (consecutiv tulburarilor renale) ; -la toate speciile in cazul inhalarii de voapori de Hg se inregistreaza dispnee, tuse, emfizem pulmonar, modificari cutanate.

Modificari anatomo-patologice :
-abomasoenterita/ gastroenterita, -nefrita parenchimatoasa, -ficat cu degenerescenta grasa/ albuminoida cu necroza centrolobulara, -stomatita ulceroasa, -ulcere cu pseudomembrane difteroide pe colon la porcine, -infiltratii gelatinoase de culoare verzuie in tesutul conjunctiv s.c. la pasari, -hemoragii in jejun, colon, musculatura la pasari, -distrugerea coarnelor ventrale din maduva, disparitia axonilor, coloanele medulare laterale sunt demielinizate.

Diagnostic :
-pe baza semnelor clinice + natura furajelor ; -dozarea Hg din ficat, rinichi, urina, continut digestiv.

Profilaxie:
-evitarea darii in consum a cerealelor tratate cu fungicide organomercurice; -eviratea intrarii in contact cu produse cu Hg anorganic; -este prohibita medicatia mercuriala la bovine, ovine, caine, pisica.

Tratament :
-in forma acuta : apa albuminata, emetizante, tanin ; -exista un antidot : -DMP (BAL)- (vezi LP sem 1) solutie uleioasa 10%, 1mg/450g GV i.m. cu rapel la 1-2h cu 0.5mg/450g GV, apoiu la 12h -Ca-EDTA (versenat de calciu, edetamin) solutie 24% i.v. sau s.c., bovine adulte 50-80ml/animal, tineret taurin 20-40ml/animal ; se formeaza chelatatul de Hg stabil care se elimina prin urina ; -glucoza i.v. pentru a stimula diureza ; -aport de lichide ; -hemotransfuzie.

INTOXICATIA CU DITIOCARBAMATI
Sunt derivati ai acidului ditiocarbamic. Prezinta interes 2 clase : Disulfurile de tiuran- TMTD (disulfura de tetremetiltiuran) : Tiuran, Tiosan, Antabuz, Antalcool Ditiocarbamati metalici

INTOXICATIA CU TMTD
TMTD este folosit in agricultura ca fungicid in tratamentul anticriptogamic al semintelor. Se prezinta si in amestec cu metoxiclor 2% (Arasan), cu dieldrin 15% (Delsan), cu lindan (Terson). Cele mai sensibile specii la intoxicatia cu TMTD sunt pasarile si porcul.

La pasari :
-apare in urma hranirii pasarilor cu seminte tratate cu TMTD, in procent de 10mg/kg determina deformarea cochiliei oului; -administrarea cronica a hranei cu 30-60ppm TMTD determina moarte embrionara, scaderea sporului de crestere dupa ecloziune, astenie musculara, semnele hipoviotaminozei A; -puii de curca sunt mai rezistenti (la 200ppm nu se produce intoxicatia); -intoxicatia cu doze mai mari determina forma acuta a intoxicatiei cu manifestari dramatice, dar nespecifice : depresiune nervoasa, ataxie, polidipsie, diaree uneori hemoragica, congestii si necroze in organele parenchimatoase ;

La porc :
-depresie nervoasa corticala care alterneaza cu crize de excitatie de scurta durata ; -fotofobie ; -dispnee ; -pareze ; -neutropenie cu limfopenie ; -daca porcul consuma furaje cu 1g TMTD 45 de zile : astenie fizica, stagnarea cresterii, leucopenie ;

Anatomopatologic :
-distrofie hepatica, renala, hiperplazie tiroidiana ; -la caine : exclusiv tulburari tiroidiene datorita faptului ca ticarbamatii blocheaza sinteza enzimatica a compusilor organici cu iod.

Diagnostic :
-analiza de laborator a hranei, examen organoleptic : seminte prafuite ; -examen biologic, chimic (metoda Fisher, colorimetrica) .

Tratament:
-nu exista antidot; -tratament simptomatic pentru tulburarile digestive si nervoase.

INTOXICATIA CU DITIOCARBAMATI METALICI


Zineb- contine zinc Maneb- contine mangan Urbazid- contine arsen Nabam- contine sodiu Maneb+ Zineb= Lirocarbazid -se foloseste pentru tratarea fructelor, legumelor, culturilor de camp, plante ornamentele ; -intoxicatia apare mai afrecvent la ovine- intoxicatie cronica 500mg/kg timp de 15 zile : anorexie, depresie nervoasa, diaree, hemoragii si degenerescenta hepatica, renala, edem pulmonar ; -la caine : tulburari tiroidiene datorita hiperplaziei glandulare ; -la taurine : idem TMTD+ alopecie generalizata .

INTOXICATIA CU PENTACLORFENOLI
Folositi in agricultura ca fungicide, uneori si ca bactericide, insecticide si moluscocide. In Romania se folosesc si pentru protectia materialului lemnos din constructii. Produse comerciale : PCP(pentaclorfosfat), Pentaclorocid, Santofen, Dowicid-7.

Mod de actiune :
-inhiba fosforilarea oxidativa glicolitica ; -inactiveaza enzimele respiratorii; -distrug structura mitocondriala; -se leaga chimic cu actinomiozina si determina scurtarea fibrei musculare ; -coaguleaza proteinele tisulare ; -actiune depresiva asupra SNC ; -determina anestezie dureroasa, hipotensiune, sensibilitate tactila.

Tablou clinic :
Forma supraacuta si acuta : -simptomele apar la acurt timp (maxim 2h) ; -dispnee grava cu tendinta de asfixie, transpiratii reci, hipersalivatie, depresie nervoasa, diaree, voma ; Forma subacuta si cronica : -insuficienta respiratorie se manifesta si la eforturi mici, bradicardie, sialoree, depresie nervoasa, oligurie, albuminurie, hematurie, dureri renale.

Modificari anatomo-patologice :
-instalarea rapida a rigiditatii cadaverice (in cateva minute) ; -piele hiperemiata cu leziunila locul de contact cu toxicul ;

-stomatita, esofagita, gastroenterita uneori hemoragica, hemoragii subepicardice, congestie pulmonara, dagenerare grasa hepatica, degenerescente renale; -sange de culoare bruna, continut gastric si intestinal cu miros de fenol, vezica urinara plina cu urina verde-maslinie sau bruna.

Diagnostic :
-pe baza semnelor clinice, mai ales a mirosului de fenol al continutului gastric.

Tratament :
-spalaturi gastrice cu ser fiziologic, -suspensie de carbune cu ulei de masline care previne absorbtia toxicului din stomac, -apa albuminata, -mucilagii, -spalarea corpului cu apa cu sapun sau detergenti.

INTOXICATIA CU DINITROFENOLI SI DINITROCREZOLI


Sunt folositi in agricultura ca fungicide, protectori ai lemnului. -preparate comerciale : DNP (dinitrofenoli), DNOC (dinitroortocrezol)- Selinon, Sandolin, Sinox.

INTOXICATIA CU DNOC
-substante solide de culoare galbena, fara miros, insolubile in apa, solubile in solventi organici ; -fiind un toxic puternic, constituie un pericol mare pentru animale ; -patrunde pe orice cale in organism, se elimina lent ; -prin piele se absorb mai repede preparatele uleioase de DNOC ; -la rumegatoare o parte din DNOC este distrus de microorganismele din rumen, o alta parte este degradata in tesuturi si umori rezultand metaboliti mai putin toxici.

Mecanism de actiune :
-fiziologic DNOC stimuleaza metabolismul oxidativ, creste productia de caldura printr-o actiune asupra metabolismului celular ceea ce explica starea de voiciune din faza de debut a intoxicatiei ;

-atat DNOC cat si DNP inhiba fosforilarea oxidativa ceea ce duce la spolierea proceselor oxidative, producerea de caldura in loc de ATP ; -are loc astfel o pierdere initiala de energie si o scadere a randamentului termic al organismului ; -deci are loc o stimulare a respiratiei tesuturilor prin accelerarea metabolismului, dar energia este transformata in caldura in loc de a fi trecuta cu ajutorul ATP-ului proceselor chimice celulare ; -ATP nu se mai resintetizeaza si va creste concentratia de fosfat anorganic si acid adenilic ; -DNOC duce la scaderea depozitelor de glicogen din muschii striati, miocard si ficat ; -deci, energia furnizata de oxidarea glucidelor nu mai poate fi utila celulelor si este pierduta sub forma de caldura determinand cresterea temperaturii corpului ; -starea de voiciune creste apatitul, consecutiv consumul de hrana este mai mare ; -animalele furajate normal slabesc, constatandu-se disparitia maniamentelor.

Tablou clinic :
-intoxicatia re caracter enzootic si poate evolua : Forma supraacuta : -manifestari de excitatie nervoasa grava, accelerarea respiratiei si pulsului, hipertermie, coma, moarte ; -cu cat temperatura mediului este mai amre cu atat intoxicatia evolueaza mai repede ; Forma acuta : -initial stare generala buna, apoi brusc apar tulburari nervoase : stare de depresie, tremuraturi ale muschilor trenului posterior, apoi convulsii generalizate, pareza prestomacelor, insotita de colici, poliurie, apoi oligurie (urina bruna sau rosie) ; -pareza apoi paralizia membrelor ; -dispnee grava cu convulsii care duc la moarte ; -rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat ; Forma cronica : -pielea, mucoasele, parul, unghiile, coarnele par icterice (galbene ca lamaia), slabire progresiva pana la cahexie, semnele clinice de depresiune nervoasa uneori foarte accentuate, dar care nu influenteaza temperatura, pulsul si respiratia, pareza prestomacelor, diaree mai evidenta ; -daca nu s-au luat masuri de indepartare a toxicului manifestarile clinice se inrautatesc ajungand la tulburari nervoase grave- sindrom de ataxie cerebrala ; -la om si la bobocii de rata : opacifierea cristalinului ; -la porc : voiciune exagerata, urmata de moarte subita, scroafele avorteaza, la vieri este afectata spermatogeneza chiar la urme de toxic.

Modificari anatomo-patologice :
-instalarea in scurt timp a rigiditatii cadaverice datorita cresterii acidului lactic in musculatura striata in defavoarea ATP-ului ; -mucoasele aparente sunt cianotice; -pielea, parul, lana, penele, penisul, vulva, buzele, regiunea peribucala au aspect icteric din cauza culorii galbene a DNOC-ului, la fel si pielea gusii, mucoasa digestiva; -urina si mucoasa vezici urinare sunt galbene; -nefrita interstitiala cu hemoragii subcapsulare.

Diagnostic:
-pe baza semnelor clinice si a controlului furajelor (de regula au culoare galbena).

Tratament :
-simptomatic ; -animalele trebuiesc tinute la loc racoros, in aer liber, cu apa la discretie, ; -se inregistreaza rezultate foarte bune cu Novocaina solutie 5% i.v. 1ml/10kg cu rapel la 12-24h cu doza de 10 ori mai mica ; -tratamentul cu Novocaina conduce la o revenire spectaculoasa, animalul devenind vioi, cautand hrana ; -barbiturice pentru combaterea starilor convulsive ; -metiltiouracil de sodiu si/sau propilbenziltiouracil pentru scaderea temperaturii corporale care se realizeaza ca urmare a interferarii activitatii hormonilor tiroidieni ; -ser glucozat i.v., lapte, spalaturi gastrice cu solutie bicarbonat de sodiu 5% si carbune activat, purgative saline si ulei de parafina ; -sunt contraindicate purgativele uleioase, alcoolul, atropina (suprima transpiratia).

INTOXICATIA CU COMPUSI SI PREPARATE PE BAZA DE CUPRU


Compusi cuprici fungicizi :
-zeama bordeleza (cuprocalcica) ; -zeama burgunda (oxid cupros) : Cuprocid ; -oxiclorura de cupru (piatra vanata) ; -acetat bazic de cupru (verde gris) ; -acetoarsenit de cupru (verde de Paris) ;

Cauzele intoxicatiei :
-consumul de plante stropite recent cu solutii pe baza de cupru ; -ingerarea accidentala a solutiilor pe baza de cupru ; -ciugulirea cristalelor de sulfat de cupru in locurile accesibile pasarilor ; -toxicitatea cuprului creste in unele situatii : combinat cu arsen, plumb, cand cupru se dizolva in apa si grasimi ; -DL la bovine= 200mg/kg, ovine= 20mg/kg .

Mod de actiune :
-intoxicatia se produce accidental ; -cuprul difuzeaza in tot organismul sub forma de albuminat cupric ; -in doze mici determina voma, are actiune astringenta, inhibitor al secretiilor; -in doze mari: actiune caustica determinand ulcere, toxic cardiovascular, nefrotoxic, hepatotoxic, hemolitic, depresor neuromuscular, produce methemoglobinemie.

Tablou clinic, modificari anatomo-patologice: vezi LP.

Tratament :
-evacuarea continutului gastrointestinal : vomitive (apomorfina, Ipeca) ; -antidoturi : -preparate pe baza de sulf : sulfura de fier, apa cu sulf (se formeaza sulfit de cupru netoxic) ; -ferocianura de potasiu solutie 0.1%, formandu-se ferocianura de cupru netoxica ; -ferobismutat de potasiu 1% (sarea galbena de Glauber) ; -molibdat de amoniu 200mg/zi/oaie in forma cronica ; -sapun (apa saponata) ; -diuretice ; -cardiotonice ; -simpaticomimetice.

INTOXICATIA CU IERBICIDE
Intoxicatii produse de clorati Folositi in agricultura pentru efectul ierbicid , se folosec 2 preparate : clorat de K Sarea Bertholet , clorat de Na Travex . Intoxicatia este accidentala prin consumul substantelor la locul de depozitare , sau cand se amesteca cu hrana , cel mai adesea apare in urma administrarii pe pasune in mod neuniform sub forma de bulgari. DL cabaline 250g/animal , vaca500g , 5g pasare . Patogeneza: -cloratii au un efect iritant asupra mucoasei digestive si un efect methemoglobinizant . Simptomatologie : -diaree , colica , tremuraturi musculare , mers dificil , -uneori hematurie , -efectul methemoglobinizant , tradus prin dispnee , crize de asfixie si cianoza mucoaselor . Diagnosticul: -pe baza leziunilor colorarea inchisa a tesuturilor datorita asfixiei celulare si semnelor clinice . Diagnostic diferentiat: -intoxicatia cu nitrati-nitriti , -in intoxicatia cu clorati , methemoglobinemia este mai grava si de mai lunga durata . Tratamentul : -albastru de metilen 2% , 8.8mg/kg la interval de 2 ore , in primele 12 ore de la expunere . -se intrerupe tramentul cand pe proba de sange proaspat recoltat nu se mai inchide la culoare dupa 5 minute .

Intoxicatia produsa de clorfenoxiderivatii acizilor grasi Cele mai frecvente intoxicatii cu ierbicide organice , se datoreaza consumarii plantelor tratate cu aceste substante , acestia sunt considerati hormoni vegetali deoarece regleaza cresterea planetelor prin modificarea metabolismului acestora , se mai numesc fitohormoni . Cei mai importanti sunt : -acidul 2,4 diclorfenoxiacetic -2,4,5 triclorfenoxiacetic Acestea actioneaza prin modificarea toxicitatii unor plante si un efect teratogenetic valabil pentru 2,4,5-T , determinand malformatii osoase si chisti renali , 2,4,5 T are si efect toxic datorita unei impuritati pe care o contine (dioxina) . Simptomatologie: -la rumegatoare: uscaiunea botului , anorexie , astenie musculara in principl pe trenul posterior , paralizia prestomacelor , cahexie . -la caine: epifora , stranut , voma , ataxie , spasme periodice , melena si hematemeza . -leziuni nespecifice : congestie renala si hepatica , congestii si hemoragii gastrointestinale . Tratament: -evacuarea continutului digestiv , tonice generale si substante alcaline . Intoxicatii produse de derivati dipiridinici Folositi ca ierbicide : Diquat Preglon , FB-2 , Reglon si Paraquat -intoxicatia apare frecvent la oaie , porc si taurine . -la om , oaie si porc determina o pneumonie progresiva , latenta si ireversibila cu fibroza pulmonara . -la taurine: excitatie prin convulsii , colici , tremuraturi musculare , diaree hemoragica si semnele edemului pulmonar . Tratament simptomatic , adsorbante si pansamente digestive , medicatie de sustinere . Intoxicatii produse de Triazine Folosite ca ierbicide , cu remanenta indelungata in sol , denumiri comerciale :Atrazin , Simazin , Amitrol si Atramex. -DT 100mg/kg la rumegatoare , la care se elimina si prin lapte , la doze mici se acumuleaza , in momentul atingerii pragului maxim , animalul moare fara semne clinice . -la doze toxice : anorexie , polidipsie , depresiunea sistemului nervos central , spasme musculare , dispnee , -animalele mor la 3 saptamani de la ingestia toxicului , datorita paraliziei medulare , constatansu-se paralizia extremitatii posterioare , ce avanseaza cranian .

Leziuni: ficat friabil , congestie si necroza hepatica si renala , hemoragii epicardice , degenerescenta la nievlul suprarenalelor Tratamentul este simptomatic -trazinele nu sunt toxice pentru albine , pentru pesti devin toxice de la 6ppm . Intoxicatii produse de Sutan Se mai numeste si Butylate , ierbicid de sol , 3-5l/ha , se foloseste singur , este foarte toxic , se mai foloseste si in amestec cu 2,4-D si Atrazin . Intoxicatia apare in urma hranirii cu furaje combinate cu continut de peste 50% porumb boabe ierbicidat in perioada de germinatie cu Sutan . Simptome : -polidipsie , perozis perturbare a homeostaziei a P-Ca-Mg , -desprinderea tendonului Ahile , oase moi si deformate usor de rupt , la pasari cioc moarte , fracturi frecvente , tumefierea articulatiei tarso-metatarsiene . Leziuni: -scaderea principalelor constante ale sangelul , acaderea acsobinemiei , influenta negativa a sistemului imunoformator , trombosite in diverese stadii de dezintegrare ; apare frecevnt . Tratamentul fara rezultat . Intoxicatii produse de moluscocide metaldehide Moluscocidele sunt substante chimice pentru combaterea molustelor , melcii terestrii si acvatici in principal. -melcii produc pierderi economice , si sunt gazde intermediare pentru diferiti paraziti . Metaldehida este un produs de polimerizare al aldehidei acetice , se gaseste sub denumirea de : Limacid , Antilimax , Meta , se foloseste sub forma de momeli , cu concentratie de pana la 3.5% sau se foloseste sub forma de spray , in contact cu metaldehida , melcii secreta o cantiate mare de mucus si mor prin deshidratare . Intoxicatia la animale apare accidental prin consumul plantelor tratate , a apelor contaminate si a melcilor morti , precum si a momelilor . Cele mai expuse sunt pasarile , porcii si acinii vagabonzi . DL caine 0.4g/kg , rate si oi 0.3g/kg , pasari 0.5g/kg . In mediu acid metaldehida se depolimerizeaza si elibereaza o mare cantitate de etanol , actioneaza ca un puternic iritant asupra cailor urinare si a mucoasei gastrointestianla , actiune excitanta apoi depresiva asupra SNC . Simptome similare intoxicatiei cu stricnina: accesse epileptiforme , transpiratie , tahicardie , dispnee , cianoza , opistotonus , ataxie si astaxie , voma , colici , diaree uneori hemoragica , in final tetanie , pe toata durata intoxicatiei se cinstata hipertermie . -la pisica nistagmus , -la caine simptome predominant nervoase .

Leziuni: -gastroenterita hemoragica , uneori necrotica , hemoragie pulmonara interstitiala si hepatoza , encefaloza . Tratamentul: -spalaturi gastrice su ser fiziologic caldut , sau cu solutie izotonica de bicarbonat de sodiu 1:1 cu carbune , 2ori /zi , 2-3 zile , barbiturice i.v. , analeptice , cardiotonice , glucoza i.v. . Profilaxie: -faneata sau pasunea tratata sa fie cosita si greblata , fanul rezultat se arde ; -accesul animalelor pe terenurile tratate , se interzice 30 zile .

INTOXICATIA CU INGRASAMINTE CHIMICE SINTETICE (FERTILIZANTI)


Intoxicatii produse de ingrasaminte azotoase(nitrati-nitriti, azotati-azotiti) Azotat de Na Salpetru de Cile , Azotat de Ca Salpetru de Norvedia , Azotat de K , Azotat de amoniu Salpetru de Montana sau de Leuna , Azotit de Na , Azotit de Ca , Sulfat de amoniu , Clorura de amoniu , Cianamida de Ca , Uree , Amoniac. Cauzele intoxicatiei: 1.Intoxicatia se produce datorita consumului unor plante cu mare capacitate de acumulare a nitratilor si nitritilor. -acestea sunt : ovaz , orz , secara si porumbul - sub forma de masa verde ; trifoi fan si masa verde , frunze si colete de sfecla de zahar , frunze de cartof , rapita si mustar aceste plante acumuleaza cantitati mari in principal in sezoane secetoase urmare de precipitatii abundente , ridicandu-se pana la un nivel toxic . Asimilarea azotului de plante este conditionat de conditiile meteriologice dar si diferite oligoelemente precum Mn si Mo. -Mo face parte din nitratreductaza , fiind antagonizat de Mn aceste proces se realizeaza in rumen dar si in sol ce influenteaza solubilitatea si asimilitatea oligonineralelor . Etapele succesive de reducere a nitratilor in nitriti mai necesita Cu , Fe si Mg .

2.Intoxicatia se mai produce datorita tratarii plantelor cu 2,4-D si 2,4,5-T modifica metabolismul protidic al unor plante din familia crucifere in directia producerii de nitrati . 3.Conditiile de depozitare a plantelor : umiditatea si caldura , favoizeaza transformarea nitratilor in nitriti , nitritii sunt de 10-12x mai toxici decat nitratii . 4.Manifestarile de pica la animale bovinele prezinta o adevarata placere in a consuma ingrasamintele pe baza de azot. 5.Intoxicatia este indusa de apa poluata prin antrenarea ingrasamintelor in panza freatica dupa tratarea terenurilor , sau prin poluarea surselor de apa cu balegar , purin , pae amoniacale , materii organice descompuse , saramura de siloz . -este cunoscut ca se induce methemoglobinemie cronica la vitei in urma prepararii substituentului de lapte cu apa poluata cu nitrati . Tratamentul: pentru diareea declansata la vitei , trebuie sa includa albastru de metilen i.v. 6.Intoxicatia consecutiva administrarii repetate a unor medicamente care contin nitrati si nitriti subnitratul de biusmut . 7.Gazul de oxid de azot din silozuri , se produce pe cale respiratorie .

INTOXICATIA CU NITRATI
Nitratii au actiune iritanta locala , provocand congestii si hemoragii la nivelul tubului digestiv , si congestie renala , acestia in prezenta nitrat-reductazei in furaje sau in rumen si sange se transforma in nitriti , acestia se descompun in amoniac si hidroxilamina . O molecula de nitrit interactioneaza de oxihemoglobina , aceasta este o oxidare a Fe bivalent din hemoglobina , la Fe trivalent in methemoglobina , cu ajutorul a doua enzime reducatoare din sange , deci pincipala actiune a nitritilor este convertirea hemoglobinei in methemoglobina incapabila de transportul oxigenului , inducand anoxie tisulara si moarte . Valorile normale ale nitratilor in sange : bovine 3.4+/- 0.2 mg/100ml sange , 3.5 ovine +/-0.3 . Nitratii au o puternica actiune vasodilatatoare , efect pentru care sunt folositi si in terapeutica , care in cazul intoxicatiei determina colaps vascular ; reduc factorii vitaminici A si E in principal al precursorilor, impiedicand conversia carotinoidelor la nivel hepatic in vitamina A prin actiunea inhibitoare asupra tiroidei , cu consecinte negative asupra reproductiei , scaderea sporului de crestere . Reduc activitatea acetilcolinesterazei , ceea ce face ca procesele fiziopatolocice si o parte din manifestari sa fie similare cu cele din intoxicatia cu organofosforice . Oxizii de azot inhalati din silozuri determina pneumonia atipica a rumegatoarelor .

Simptomatologie :
-efectul nitratilor este maxim asupra aparatului digestiv determinand vomituritie , vomitari , colici si diaree ; asupra rinichilor , determinand poliurie consecutiv congestiei renale ;

-actiunea nitritilor indusa de methemoglobinurie 1-2% in sange este normala la 40% se poate vorbi de contaminare toxicologice , 50-60% se instaleaza asfixia tisulara , aceasta se exprima prin : stare de neliniste , polipnee si dispnee insotite de respiratie bucala , -la extremitatile urechilor si subabdominal se observa modificari de culoare similare la purcei cu cele din salmoneloza , -cord pocnitor , vertij , astazie si crampe musculare , diaree , colaps periferic , moarte consecutiv vasodilatatiei , femelele gestante avorteaza , iar bovinele supravietuitoare fac emfizem pulmonar interstitial . In cazul consumului prelungit al unor doze subtoxice se constata semnele avitaminozei A intarzierea n crestere la tineret , scaderea productiei de lapte , indigestii recidivante si tulburari de reproductie avort , mortalitate la nounascuti , infecunditate .

Leziuni:
-cianoza , sange ciocolatiu , uneori este culoarea sangelui viu datorita formarii nitroxihemoglobiunei , -miros intepator al gazelor de azot la deschiderea cadavrelor , -congestii si hemoragii severe ale prestomacelor , stomacului si intestinului , -congestie renala , hemoragii submucoase si subseroase, -avortonii sunt fie mumificati , fie prezinta modificariele consecutiv asfixiei : hidrotorax , ascita , hemoragii subepicardice , perirenale , mubmucoase , subseroase , focare necrotice splenice si hepatice , cotiledoanele au necroze circumscrise calcificate .

Diagnostic:
-diferential fata de : -la rumegatoare tetania de iarba , pneumonia atipica interstitiala , intoxicatia cu gaz de siloz , intoxicatia cu acid cianhidric , intoxiactia cu sulfina , intoxicatia cu monoxid de carbon , intoxicatia cu medicamente digitoxina , unele plante cu principii toxici cardiotonici oleandru ; -suine : salmoneloza , pesta porcina , rujet , afectiuni cardiace sau erspiratorii . -diagnosticul terapeutic : albastru de metilen , determinarea hemoglobinemiei , determinarea nitratilor si nitritilor din apa , furaje , ser , etc .

Tratament :
-convertirea rapida a methemoglobinei in oxihemoglobina cu substantele reducatoare , cu albastru de metilen 4% 8.8mg/kg i.v. in intoxicatia acuta , in cele subacute cu albastru de metilen 2% i.v. , -ameliorarea se face in 5 minute , tratamentul se repeta la 12 ore , -se mai poate folosi vitamina C in cantitati mari , purgative uleioase si apa la discretie , hemotransfuzie , oxigenoterapie , antibiotice cu spectru larg in 18-20l apa rece peros pentru a impiedica conversia bacteriana a nitratilor in nitriti . -in intoxicatiile cronice se suplimenteaza ratia cu vitamina A , D si E , se administreaza saruri iodate si microelemente . Albastru de metilen poate determina intoxicatie la pisica si caine cu determinarea anemiei hemolitice cu corpusculi Heintz .

Profilaxie:
-supravegherea manipularii si depozitarii pesticidelor azotoase , -interzicerea depozitarii in acelas loc cu furajele , -controlul periodic al apei si furajelor din unitati , -

obligativitatea respectarii intervalului de cateva saptamani de la tratarea unui teren pana la darea in consum a plantelor , -administrarea de ratii bogate in glucide ce maresc toleranta fata de nitrati . -aplicarea cu discernamant a unor ierbicide , tratamentul la timp al sindromului de pica , administrarea preventiva a vitaminei A .

Intoxicatia produsa de nitrozamine


Transformarea nitritilor in nitrozamine se face in conditiile hranirii rumegatoarelor cu faina de peste conservata cu nitriti de sodiu , determinand hepatosteatoza ; prezenta nitrozaminei s-a evidentiat si in faina de grau si branzeturi , au actiune mutagena, teratogena , carcinogena atribuita produsului de metabolizare dupa care se formeaza radicalul organic ce produce leziunea biochimica maligna . DL50 = 200-2000mg/kg , incadrandu-se in categoria de toxicitate medie; prezinta importanta datorita potentialului cancerigen .

Intoxicatii produse de ingrasamintele fosfatice


Toxicitatea superfosfatului este mai mica fata de cele azotoase , se atribuie fosforului si florului si a unor impuritati pe care le contin , florul are un rol important chiar daca se afla in cantitate de 10-12x mai mica , astfel apatita contine 16-34% fosfati si 3.8% F . Ingrasamintele fosfatice minerale se impart in 4 grupe : 1. fosfatii naturali apatita ; 2.usor solubile superfosfatii ; 3.solubile in citrati fosfat de calciu , fosfat de magneziu , fosfat alcalin , zgura lui Thomas ; 4.solubile in acizi faina de oase degresata , nedegresata si degelatinata . Intoxicatia apare datorita ingerarea involuntara a ingrasamintelor ajunse accidental in apa de baut sau in amestec cu furajul in principal borhoturi , contaminarea pasunilor cu resturi de ambalaje ce contin resturi de ingrasaminte , consumul de taietei si nutreturi combinate transportate in vehicule folosite si la transportul ingrasamintelor , presararea pe pardoseala de superfosfat in grajdiurile porcilor la ingrasat pentru a fixa amoniacul degajat de gunoiul de grajd sau de asternut , consumul ingrasmintelor in principal de pasari . Au actiune locala iritanta , si o actiune generala de care se fac responsabili P si F : P tesuturi bogate in lipoizi , interfereaza oxidarile tisulare provocand hipoxie si modificari in contractibilitate musculara , inhiba procese hepatice frenand depunerile de glicogen in ficat si muschi , determinand acidoza metabolica , actiune hemolitica , producand anemie hipocroma , trombocitopenie si leucocitoza ; F toxic citoplasmatic si enzimatic , deregleaza metabolismul Ca cu precipitarea ionilor de Ca din sange , actioneaza distructiv saupra osteoblastelor , se ajunge la necroza si atrofie osoasa , inhiba activitatea enolazei cu rol in osificare , actiune inhibitoare asupra fosfatazei care in mod normal stimuleaza mobilizarea Ca din sange spre os , inhiba citocromoxidaza .

Simptomatologie:

-in cazul intoxicatiei morbiditate 10-15% si mortalitate 10-100% , -simptome nespecifice : acut semnele apar la 10-14ore , semne digestive si nervoase sialoree , polidipsie , enoftalmie , bruxism , gemete , semnul negatiei , lovirea abdomenului , autoascultatie , manifestari tetaniforme , timpanism , dureri mari la palpatie in regiune cheahului , diaree profuza cu fecale fetide , -in faza finala hipotermie , respiratie accelerata , puls filiform , tendinta la hemoragie , opacifierea corneei .

Leziuni :
-cadavru balonat , rect si vulva prolabate si cianotice , -supraincarcarea stomacelor cu continut partial digerat si mucoasa usor detasabila , continutul cheagului brun-rosietic , peretele cheagului are infiltratii hemoragice , -ficat flasc de culoarea argilei, friabil , sange coagulat negru .

Tratament:
-simptomatic , cu suspensie de carbune in cantitati mari , permanganat de K 0.1 la mie per os , bicarbonat de Na 6% p.o. , gluconat de Ca , barbiturice si preparate pe baza de calciu pentru reducerea convulsiilor .

Capitol poluare - vezi xerox

MICOTOXICOZE
Pentru a se produce o micotoxicoza este necesar un micet, un substrat vegetal, conditii de temperatura si umiditate, micetul determinand micotoxina.

ERGOTISMUL
Este produs de consumul produselor vegetale atacate de micetul Claviceps purpurea (secara cornuta). Partea toxica este reprezentata de sclerotii care constituie forma de latenta a acestui mucegai. Ataca secara, graul, ovazul, orzul, raigrasul, golomatul, costreiul, paiusul, orzoaica. In spicele acestor plante unele seminte sunt inlocuite cu niste cornulete violet-inchis care sunt scleroti. Sclerotii contin: -amine biogene (estolide): capabile sa provoace o variata gama de tulburari; Ex : histamina, tiramina, izoamilamina, acetilcolina -alcaloizi : sunt cei mai importanti dpdv toxicologic ; 3 grupe : a. grupul ergotaminic : ergotamina, ergozina- provoaca contractii uterina prelungite care duc la ocluzionarea vaselor sangvine si asfixia fatului ; b. grupul ergotoxinic : ergocristina, ergocriptina, ergocornina- actiune similara celor de mai sus ; c. grupul ergometrinic : ergometrina, ergobazina- i doze mici determina contractii ritmice, in doze mari contractii tonice. Toate grupele contin acid lisergic, deosebindu-se prin fragmentul bazic de care dispun. -ergosterina : prin iradierea cu UV se transforma in vit. D (ergosterol) ; -alcaloizi clavinici : prezenti in sclerotii lui Claviceps spp care paraziteaza ierburile din Extremul Orient, Africa. Unele micotoxine provoaca vasoconstrictie, contractii uterine, blocaj adrenergic avand efecte centrale si periferice. -efect central : vomitare, tahicardie, inhibitia centrului vasomotor, sindrom de excitatie, midriaza, hipertermie, hiperglicemie. -efect periferic : stimuleaza musculatura neteda provocand vasoconstrictie, hipertensiune cu efect ocitocic manifestat mai ales pe uterul gestant.

Simptomatologie :
-intoxicatia cu secara cornuta determina manifestari clinice cu evolutie si intensitate diferita in functie de spp, continutul in alcaloizi al sclerotilor si cantitatea consumata.

-cele mai sensibile : bovine, pasari, porcina, cabaline -simptomatologia se caracterizeaza prin 4 categorii de semne : 1. tulburari gastro-intestinale : intalnite la bovine, uneori si la porc -modificari ale mucoasei bucale asemanatoare cu cele din febra aftoasa (vezicule, eroziuni), in restul mucoasei digestive, spatiul interdigital ; -diaree, colica, vomitare la porcine ; 2. gangrena extremitatilor= ergotism gangrenos : bovine, porcine, pasari. -mumifierea extremitatilor (falange, metacarp, metatars, ureche, coada, mameloane) -pasari : cianoza crestei, barbitelor, caderea in urma gangrenei a ciocului, limbii, falangelor. 3. tulburari uterine : peristaltism uterin exagerat care determina avort, sterilitate indelungata. 4. tulburari nervoase= ergotismus convulsivus: bovine, ovine -hiperexcitabilitate, midriaza, amauroza, amiotrofie, crampe musculare; In urma simptomatologiei impresionante mortalitatea este redusa. Uneori simptomele se pot intalni combinate in moduri diferite in acelasi efectiv. Cantitati mici de toxina, insuficiente pentru aparitia intoxicatiilor, pot determina o slabire progresiva pana la cahexie.

Tratament:
-evacuarea tubului digestiv -administrarea de tanin -cardioexcitante -vasodilatatoare -vit. PP.

CLAVICEPSOTOXICOZA
Este produsa de consumul de plante din genul Paspalum infectate cu Claviceps paspali care produce clavicepsotoxicoza. Boala este cunoscuta in zonele limitrofe Marii Negre (nu Romania), precum si in Italia. Se pare ca toxicitatea este imprimata de alcaloizii derivati ai acidului lisergic in cantitati mai mari de 100 de ori decat cei din C. purpurea. -sensibilitate : bovine, cabaline, ovine, porcine, pasari -DT la cal= 0.15mg/kg, DL= 0.5mg/kg

Simptomatologie :
-semne digestive si nervoase care apar in 1-3 zile de la consumul sclerotilor -convulsii, mers ebrios, ataxie, astazie, vertij, dromomanie, tahicardie, tahipnee -coprostaza in conditiile unui apetit nealterat -mortalitate 100% in 2-3 zile

Leziuni :
-necaracteristice : hiperemii digestive, lfn mezenterici mariti, degenerescenta organelor parenchimatoase

Tratament :

-evecuarea tubului digestiv, solutii glucozate, cardioexcitante.

PUCCINOTOXICOZA- produsa de rugina


Este produsa de puccinotoxina produsa de Puccinia si Uromyces. Ex : P. recondida (rugine bruna a graului), P. gumarum (rugina galbena), P. graminis (rugina neagra), P. bordei (rugina bruna a orezului), P. sorghii (rugina porumbului), U. trifolii, U. striatus (rugina lucernei). Acesti miceti elaboreaza uromiceotoxina sau puccinotoxina care actioneaza iritant asupra leguminoaselor si sunt neurotoxice. -sensibilitate : cabaline, rumegatoare, suine.

Clinic si anatomopatologic :
-tulburari motorii si senzitive -faringita -inflamatia cailor respiratorii -pneumonie -tulburari digestive : stomatite, glosite, colici, diaree (uneori hemoragica) -tulburari urinare : nefrita, cistita -paralizia trenului posterior -edeme sc -prurit generalizat -ficat galben-verzui.

USTILAGOTOXICOZA- taciune
Ustilagotoxina este elaborata de fungul Ustilago ale carui numeroase spp contamineaza diverse plante: U. maydis, U. tritici (grau), U. hordei (orz), U. oculta (secara), U. kolleri (ovaz). Mai sunt afectate si alte spp de ierburi perene : mana de apa, golomat, ovascior (Arrhenatherum ciatius). La porumb taciunele se afla in niste pungi tumoriforme de marime variabila cu continut negru pulbere, dispuse pe stiuleti, tulpina, spice, frunze. Taciunele de grau, orz, ovaz inlocuieste spicul. Micotoxinele sunt elaborate in anumite conditii de temperatura si umiditate. Actiunea principala a toxinei este iritant locala afectand deglutitia, actioneaza asupra maduvei spinarii.

Simptomatologie :
-tulburari motorii si senzitive

-paralizii -rinita, traheita, pneumonii -U. zeae : produce avort -U. tritici : intoxicatii grave la taurine, traduse prin sialoree, leziunii aftoae pe mucoasa bucala, scaderea acuitatii vizuale, dezorientare, retivitate, paralizia trenului posterior, avort cu caracter enzootic.

TILETIOTOXICOZA
Produsa de tiletiotoxina elaborata de tilletia (malura) cu spp : T. tritici (spice de grau), T. triticoides (lolium perene). Boabele de grau afectate sunt mai scurte si sferice, mai usoare, cu santul ventral mai pronuntat. Sporii sunt plasati in interiorul bobului si nu ies in afara decat daca bobul este spart in palma, ramanand doar membrana. Sporii au iros de peste alterat datorita trimetilaminei. Se pot gasii si in tarate sau uruieli de cereale avand culoare maronie/ cenusie.

Simptomatologie :
Bovine : paralizia faringelui, paralizia trenului posterior, tremuraturi musculare, diare apoasa cu tenesme, avort Porcine ; in plus- voma Afecteaza calitatea carnii, se recomanda indeparterea din ratie a furajului cu 7 zile inainte de sacrificare la pasari, 40-45 de zile la suine.

Tratament :
-simptomatic : ser glucozat, solutii clorurate izotonice iv -anestezice, astringente, adsorbante.

SINDROMUL ESTROGENIC MICOTOXIC


Maladie intalnita mai ales la purcei, rar la taurine si pasari. Surse : boabe sau stiuleti de porumb parazitati cu Fusarium graminearum (Giberella zeae) cand umiditatea lor este mai mare de 25% si acestia sunt stocati in spatii deschise (porumbar0. Micetul se mai dezvolta si pe boabele de orz, ovaz si grau depozitate si conservate incorect. Estrogenismul este produs de micotoxina elaborata de micet numita zearalenona (toxina F2). Dezvoltatrea ciupercii toxigene este favorizata de temperaturi cuprinse intre 24-27C, elaborarea zearalenonei este optima la mai mult de 14C. Aceasta particularitate explica incidenta mai mare primavara si toamna.

Mecanism de actiune :
-desi zearalenona nu are structura steroida, efectele ei biologice principale sunt de naruta estrogenica si anabolizanta.

Simptomatologie :

Porcine : sindromul se declanseaza la 4-7 zile de la ingerarea porumbului contaminat si poate fi usor recunoscut pentru ca apare in masa la tineretul porcin de 1-4 luni. -la femele : congestie si edematierea vulvei care progreseaza pana se produce prolaps vaginal -la masculi : prolaps rectal cu edem al preputului, furoului -scroafele gestante avorteaza sau fata purcei neviabili -vindecare spontana daca este inlocuit furajul toxic, functia de reproductie nu este afectata Pasari : -curci : tumefactia cloacei, prolaps cloacal, cresterea bursei Fabricius -curcani+ gascani: scaderea capacitatii fecundante a spermei -cocos : rezistent -degenerescenta chistica a oviductului si a epiteliului seminifer la mascul.

Tratament :
-terapia cu LH este ineficienta.

INTOXICATIA CU FACTORUL EMETIZANT SI DE REFUZ AL HRANEI


Este intoxicatia benigna a porcilor cu metaboliti toxici ai micetilor din genul Fusarium caracterizata prin voma si inapetenta. Surse toxice: porumb sau nutret combinat infestat cu spp de Fusarium. Toxicitatea se datoreaza fusarenonei X (vomitoxina, tricotecena) care produce emeza la mamifere si pasari.

Simptomatologie :
-boala apare alaturi de sindromul estrogenic micotoxic si evolueaza in masa in ingrasatoriile de purcei -primul semn : refuzul consumului furajului -subiectii care consuma vomita, uneori emeza generalizata in tot efectivul

Tratament:
-indepartatrea furajului contaminat care nu poate fi conditionat pentru a scadea toxicitatea.

RUBRATOXICOZA
Este o micotoxicoza produsa de rubratoxina A si B elaborate de penicillium rubrum frecvent intalnita pe furaje si alimente, cereale (porumb), reziduri de morarit si panificatie, prezentandu-se sub forma de colonii de culoare rosie. Este intalnita la toate mamiferele, mai frecvent la porcine. In prezenta aflatoxinei B1 rubratoxina B devine cancerigena.

Rubratoxina actioneaza hepatotoxic, nefrotoxic, neurotoxic, hemoragipar.

Simptomatologie:
-salivatie abundenta, incoordonari in mers, crize de hiperexcitabilitate alternand cu depresie nervoasa, eritem cutanat in regiunile declive, de la zona submandibulara pana in zona perianala.

Leziuni:
-macro si microleziuni hemoragice generalizate -distrofii hepatice si renale.

EXEMA FACIALA A RUMEGATOARELOR


Este o micotoxicoza produsa de sporidesmina care afecteaza ovinele si taurinele- dermatoza faciala de fotosensibilizare, intalnita in Australia, Noua Zeelanda. Surse toxice : pasuni infestate cu Pythomyces chartharum care elaboreaza sporidesmina. Micetul creste pe resturi vegetale de pe terenuri inierbate. Sporidesmina are actiune citotoxica si fotosensibilizanta asupra mamiferelor, initial produce degenerarea epiteliului canalelor biliare, ulterior tesutul conjunctiv proliferat produce compresia canalelor biliare, obliterate de detritusuri celulare si bila coagulata. Fotosensibilitatea este o manifestare secundara incapacitatii ficatului de a prelua filoeritrina din sange, care se acumuleaza in circulatia periferica si absorbe energia solara prin zonele cutanate depigmentate si expuse. In aceste zone (mai ales pe fata) se produc edeme, exsudatii seroase, veziculatii care formeaza cruste , ulceratii, necroze. Animalele pot fi afectate repetat, nu se declansaza o reactie imunitara.

Simptomatologie :
-anorexie, diaree, dupa 7-10 zile semnele fotodermatozei cu edeme faciale, la nivelul membrelor, edeme vulvare care duc la complicatii in urma traumatismelor care determina procese septice, complicate cu septicemie.

Modificari anatomopatologice :
-dermatoza si supuratie cutanata -hepatoza difuza sau maculata, ingrosarea canalelor biliare, ocluzie biliara cu bila coagulata, perihepatita mai ales pe fata diafragmatica.

Tratament :
-igienic si simptomatic, cu asigurarea umbrei -antihistaminice, glucocorticoizi.

LUPINOZA MICOTOXICA

Produsa de un metabolit toxic de natura acida sau fenolica al micetului Phomopsis leptostromiphormis, boala fiind caracterizata de hipertermie, inapetenta, depresiune nervoasa, icter.

Simptomatologie :
-se intalneste mai ales la ovine, taurine, cabaline, porcine -inapetenta, anorexie -icter (culoarea icterica poate diminua, mortalitatea continua cca 2 luni de la indepartarea furajului) -moarte in 2-14 zile de la consum -paraclinic : cresterea cupremiei si a excretiei urinare de cupru, cresterea transaminazelor serice, cresterea corpilor cetonici.

Modificari anatomopatologice :
-ficat marit, friabil, culoare galben-deschis, cu degenerare grasa (steatoza hepatica)- in forma acuta -in forma subacuta, cronica: atrofie hepatica, chiar ciroza cu ascita, icter generalizat, splenomegalie, nefroza, hidrotorax, hidropericard.

Diagnostic:
-pe baza icterului -diferential: intoxicatia cu cupru, leptospiroza, aflatoxicoza, carenta de catori lipotropi (metionina, colina).

INTOXICATIA CU TREMORGENI
Micotoxinele tremorgene sunt incadrate in 2 grupe structurale: -grupa 1: Penitremul (tremorgen), Tremortinele A si B, Paxilina -grupa 2: acidul ciclopiazonic, acidul tenuazoic, eritroskirine, viridicatumtoxine. Aceste micotoxine sunt elaborate de metabolitii unor spp de miceti din genul Penicillium, Aspergillum: P. cyclopium, P. palitans, P. pulberulum, A. verzicolor, A. flavus. Cei mai sensibili sunt viteii, apoi galinaceele, iepurii.

Simptomatologie :
-tremuraturi musculare generalizate -extinderea fortata a membrelor in sprijin -titubari -opistotonus -pedalari in decubit lateral -convulsii tonice si clonice.

Modificari anatomopatologice:
-hepatoza cu vacuolizari ale hepatocitelor -petesii subendocardice si subepicardice -hemoragii la nivelul suprarenalelor.

Tratament:
-tranchilizante -solutii glucozate -factori lipotropi -vit. B1.

LEUCOENCEFALOMALACIA ECVINA
Se mai numeste cerebrita, meningita cerebrospinala, poala de porumb mucegait- inatalnita in Republica S Africana, SUA, China, Egipt, Grecia, provocata de consumul boabelor/cocenilor de porumb mucegait cu Fusarium moniliforme, caracterizat clinic prin encefaloza si mortalitate mare ; anatomopatologic : necroza substantei albe a encefalului. Micotoxinele sunt F2, F3 si acidul fusarinic.

Simptomatologie:
-semnele encefalozei, paralizia faringelui

Leziuni:
-edem cortical, necroza subcorticala cu aspect gelatinos, coagulat -hemoragii cerebrale -necroza de lichefiere in lobii temporali, occipitali, talamus, pedunculi cerebrali, cerebel.

INTOXICATIA CU BUTENOLID (BT)


Se mai numeste boala de festuca. Este o micotoxicoza a taurinelor, produsa de o tricotecena care se numeste butenolid, care este un metebolit toxic al unor spp de Fusarium- F. triccintum, F. nivale, care paraziteaza paiusul de livada (Festuca arundinaceea). Mecanismul de actiune este asemanator ergotismului pentru ca BT produce vasoconstrictie periferica.

Simptomatologie :
-semnele clinica apar la 10-14 zile de la scoaterea taurinelor la pasune, continua 1 sapatamana de la retragerea animalelor din zona infestata -simptonatologie +leziuni : asemanatoare ergotismului -in plus : schiopatura cu gangrena membrelor si cozii, hipogalaxie.

ALEUCIA ALIMENTARA MICOTOXICA


La om se numeste angina septicemica.

Este provocata de micotoxinele fusariogenina si sporofusarina (saponina) elaborate de F. sporotrichoides. Se dezvolta atat pe boabele de cereale, leguminoase, sfecla, cat si pe branza si carne. Susceptibile sunt : omul, calul, porcul, pisica.

Simptomatologie :
-salivatie abundenta, sensibilitate gastrica, diaree -paraclinic : leucopenie si trombopenie grava, degenerescenta granulocitelor si eritropenie -scaderea rezistentei nespecifice a organismului, care duce la aparitia septicemiilor.

Leziuni :
-diateza hemoragica -modificari exfoliative ale pielii botului asemanatoare celor din stahibotriotoxicoza.

NEFROPATIA CRONICA MICOTOXICA


Este o micotoxicoza cronica produsa de efectul sinergic al ochratoxinei A, a citrininei si a acidului oxalic la porc si pasari, caracterizata prin reducerea sporului de crestere, nefroza, hepatoza, diateza hemoragica. Sursele toxice sunt reprezentate de boabe de cereale : orz, ovaz, porumb, nutret combinat infestat cu Aspergillus ochreaceus si penicillium viridicatum. Ochratoxina A este o micotoxina nefro si hepatotoxica pentru mamifere si pasari.

Mecanism de actiune :
-este incomplet elucidat, deregleaza metabolismul glucidic si lipidic, modificand timpul de protrombina -histologic : la mamifere ochratoxina provoaca necroza tubilor uriniferi distali si necroza periportala a hepatocitelor -la pasari : nefroza acuta, depozite gutoase viscerale, vacuolizari difuze ele hepatocitelor, hemoragii si necroze hepatice in focare -citrinina este o micotoxina neproteica -acidul oxalic este un metabolit toxic micotic secundar, precipiteaza ionii de calciu mai ales la nivelul capilarelor tubilor uriniferi.

Simptomatologie :
-la porcine : poliurie, polidipsie (chiar daca se retrage furajul), scaderea sporului de crestere -la pasari : apatie, horiplumatie, stare de prostetie, diaree, tremuraturi musculare, maturitate sexuala intarziata, scaderea productiei de oua, scaderea procentului de ecloziune, sporul de crestere al puilor eclozati drastic diminuat in primele 2 saptamani.

Leziuni :
la porcine : rinichi marit in volum, culoare cenusie, cu edem perirenal abundent (boala rinichiului alb) -pe sectiune : fibroza/chistizarea cortexului renal

-microscopic : degenerarea tubilor uriniferi, proliferare interstitiala conjunctivala, in fazele avansate : atrofie si scleroza glomerulara. -edem mezenteric si sc. la pasari : nefroza, enterita hemoragica, hepatoza grasa, necroza hepatica in focare, guta viscerala, regresia bursei Fabricius -exista unele asemanari intre nefrita micotoxica si boala edemelor la porc, intoxicatia cu oxalati (mai ales cu stir), etilenglicol.

Diagnostic diferential :
-nefrita endemica (nefropatia balcanica la om) intalnita in Serbia, Bulgaria, Banat, negasindu-se corelatii pozitive intre prezenta bolii si a ochratoxinei in probele de porumb analizate. -experimental : efect nefrotoxic foarte puternic, enterita mucohemoragica grava, necroza tesuturilor limfoide.

INTOXICATIA CU SLAFRAMINA
Slaframina este o micotoxina elaborata de micetul Rhyzochtonya leguminicola, parazit al trifoiului rosu care la rumegatoare produce mari intoxicatii caracterizate prin hipersalivatie, diaree, epifora, deshidratare. Surse toxice: trifoiul rosu afectat de boala petelor negre. Toxicitatea se datoreaza slaframinei care este o amina biciclica ce produce salivatie. Compozitia chimica per se nu are activitate fiziologica decat dupa bioactivarea intr-o amina cuaternara cu structura si activitate asemanatoare acetilcolinei. Administrarea atropinei nu are efect curativ,datorita faptului ca ea concureaza slaframina pentru ocuparea aceluiasi receptor colinergic.

Simptomatologie:
-inapetenta -salivatie excesiva -polakiurie-la debut -diaree profuza+ deshidratare -ataxie -epifora -timpanism -hipotermie (se deschid toate robinetele- simdrom SLUD).

Leziuni:
-lipsesc de obicei -edem pulmonar -necroza hepatica centrolobulara.

Tratament :

-dietetic : indepartarea furajului contaminat, evacuarea continutului digestiv prin administrare de purgative, rehidratare, resalinizare cu solutii izotonice bicarbonatate, antihistaminice -atropina da rezultate doar preventiv.

AFLATOXICOZELE
Sunt cele mai importante si mai frecvente micotoxicoze, urmare a consumului de plante infestate cu Aspirgillus flavus. Boala s-a numit boala curcanilor intalnita in Anglia, a fost denumita si boala X, producand pagube importante. In 1963 s-a determinat ca boala este cauzata de aflatoxina produsa de A flavus. S-a demonstrat ca aflatoxina este produsa si de mucegaiuri din genul Penicillium (P puberulum) si de alti Aspergillus (A ochraceus) si de Rhyzopus spp. Prezenta naturala a aflatoxinei este mentionata in : faina de arahide, faina de seminte de bumbac, porumb, furaje combinate, turte de bumbac, porumb, substituenti de lapte, lapte, unt, branzeturi, sunca, salam din tarile calduroase si din Romania.

Proprietatile aflatoxinelor :
-dpdv chimic sunt compusi de furofuran cu un nucleu cumarinic substituit -principalele fractiuni cunoscute sunt : B1, B2, G1, G2, P1, P2, B2, M1- denumite corespunzator fluorescentei in UV. -toxicitate : B1, G1, B2, G2 -aflatoxina M apare in laptele vacilor care consuma furaje infestate (mai ales cu B1) -pentru ca fractiunea M1 sa fie detectata in lapte este necesar ca aflatoxina B1 sa depaseasca concentratia de 46ppb(parti per bilion) -cantitatea de aflatoxina M1 reprezinta 0.35% din cantitatea de aflatoxina B1 ingerata -proprietatile aflatoxinelor sunt importante, le confera un spor de toxicitate -au greutati mleculare mici, ceea ce le priveaza de proprietati antigenice -sunt extrem de termostabile -sunt hepatocarcinogene, mutagene, au efecte imunosupresive, determina scaderea vit. A din ficat pana la disparitie (mai ales la vitei si purcei) -la nivel celular : carcinogenitate, necroza hepatocelulara -in vivo : aflatoxina B1 se cupleaza cu ADN-ul inhiband transcriptia genelor, ceea ce duca la mutatii ireversibile -sensibilitate : animalele tinere sunt mai susceptibile- bobocii de rata, purceii, viteii (pot ingera aflatoxina fie din furaje, lapte sau transplacentar).

Simptomatologie :

la viteii nou-nascuti : diaree neo-natala consecutiv efectului toxic al aflatoxinei transferate transplacentar viteii ce sug lapte la mama : scaderea sporului de crestere, moarte viteii de cateva luni : dupa o perioada de latenta (16 saptamani)- pierdere ponderala, o explozie acuta simptomatica : diaree cu tenesme si prolaps rectal, cu sfarsit letal junincile si vacile adulte hranite cateva luni cu ratii ce contin aflatoxina : scaderea productiei de lapte, semnele consecutive leziunilor hepatice (insuficienta hepatica).

Leziuni :
la bovine : endoflebita venelor centrolobulare hepatice (caracteristic), ascita, edem al mezenterului la ovine : este spp cea mai rezistenta, fara simptomatologie nici dupa administrare prelungita ; fecalele ovinelor administrate in hrana bobocilor de rata au reprodus simptomatologia la porcine : sunt sensibili mai ales purceii de 2-14 saptamani si scroafele gestante ; 3 forme : 1. forma acuta : depresiune nervoasa, hipertemie initiala, apoi hipotermie, cresterea GOT ca urmare a alterarii hepatice 2. forma subacuta: anorexie, icter, respiratie accelerata si superficiala, leziuni de congestie hepatica, pulmonara si cardiaca, edem (emfizem) pulmonar 3. forma cronica (des subclinica) : scaderea sporului de crestere, icter discret, semne ce tradeaza o suferinta hepatica leziuni : ciroza hipertrofica nodulara (ficatul ajunge la 30 kg), ciroza icterigena, granuloasa, ciroza atrofica ascitogena, nefrita parenchimatoasa (marele rinichi alb) la pasari : puii de gaina sunt relativ rezistenti- hiperplazie limfoida hepatica reversibila, hidropericard, ascita moderata -gainile ouatoare rezista la doze mari fara ca aflatoxina sa se transmita prin ou -puii de curca sunt foarte sensibili : leziuni- hepatocite vacuolizate, proliferarea canalelor biliare -bobocii de rata : cei mai sensibili, pe ei se face testul biologic pentru aflatoxina ; apar tumori hepatice, endoflebita obliteranta a venelor cenrolobulare Aflatoxicoza este intalnita si la om, maimuta, peste, cobai, sobolan.

Diagnostic :
-suspectat pe baza scaderii sporului de crestere fara nici o explicatie -examen anatomo si histopatologic -bioproba pe bobocii de rata -determinarea aflatoxinelor prin metode chimice -determinarea VSH-ului (crescut, proba de Tananarive).

Tratament:
-nu se preteaza, costuri mari.

Profilaxie :
-respectarea regulilor de recoltare a furajelor si de depozitare a acestora.

STAHIBOTRIOTOXICOZA
Este o micotoxicoza caracterizata prin sindrom digestiv acut, dermatoza peribucala, sindrom hemoragipar grav, leucopenie la rumegatoare, cabaline, porcine. Boala este provocata de micotoxinele unor miceti din grupa fungilor imperfectiStachybotryx alternans (sau atra). Surse toxice : paiele de graminee parazitate cu S alternans care se dezvolta in colonii de culoare neagra sub forma unor pungi neuniforme in masa de furaj. Conditii optime de dezvoltare a micetului : temperatura mai mare de 5C, UR=45%, mai ales in cursul toamnelor ploioase. S alternans este distrus la 100C in 5 minute, in solutie de formol 2 % intr-o ora. Toxicitatea se datoreaza micotoxinelor stahibotriotoxinelor care sunt substante cu structura chimica nu forte bine cunoscuta, cu efect iritant asupra pielii si efect leucopenic. Produc agranulocitoza grava si leucopenie, ceea ce duce la aparitia infectiilor secundare de nestavilit.

-boala apare in perioada de stabulatie, cand animalele sunt scoase la pasune imbolnavirile dispar spontan -caracter enzootic, cu izbucniri anuale care inceteaza brusc, apoi reapar -aparitia imbolnavirilor este legata de modul de recoltare si conservare a furajelor, de conditiile climatice -cand enzootic treneazacativa ani, sunt afectate animalele trecute prin boala anterior, cat si cele nou introduse in efectiv Simptomatologie: 2 forme: A. forma tipica: cu 3 faze 1.faza 1 : apare la 2-10 zile de la consumul furajelor contaminate, poate trece neobservata datorita mentinerii unei stari generale relativ bune -se surprind semne discrete : exfolierea epiteliului perinazal si peribucal, edematierea acestor zone, aparitia crevaselor -stomatita catarala, necroza superficiala a gingiilor- pot deveni supurative cu prinderea lfn submandibular -durata fazei 1 este de 8-12 zile, cand apar complicatii supurative :15-30 zile 2.faza 2 : apar modificari hematologice, dureaza 5-30 de zile -trombocitopenie marcata (35.000-40.000 trombocite/mm3), leucopenie (2.000-5.000 leucocite/mm3), diaree

La cal :

3.faza 3 : hipertemie marcata (40-41C) datorita accentuarii leucopeniei (sute leucocite/mm3) si invazii microbiene prin leziunile ulcerative de la nivelul mucoasei bucale -aparitia pe mucoasa bucala si pituitara a ulcerelor cu fundul neted si areactiv -diareea se agraveaza- dizenterie -aritmie cardiaca, hipotensiune, colici -dureaza 1-5 zile, moartea se produce prin soc toxic, sincopa cardiaca -uneori vindecare spontana (scaderea tempereturii, ameliorarea starii generale)

B. forma atipica: evolueaza supraacut sau acut, cu sfarsit letal -forma atipica fulgeratoare: debut brusc, hipertermie, mucoase cianotice/ hemoragice, dispnee intensa, moarte in 10-12 ore de la debut -forma atipica nervoasa: debuteaza cu stare de excitatie, hiperestezie generalizata, urmata de depresie corticala (sindrom de imobilitate), moarte in 1-3 zile de la debut. Leziuni- in ambele forme : -dermatoza peribucala, stomatita, ulceratii bucale -hemoragii generalizate (mai ales digestive) -congestie pulmonara si renala -distrofie hepatica -adenopatii submandibulare, retrofaringiene si mezenterice- aspect de prune coapte ale lfn -necroza maduvei osoase. Diagnostic : -diferential : AIE, meningoencefalita virotica, antrax.

-apare mai ales in urma administrarii la grajd de paie infestate, evolueaza dramatic cu % mare de mortalitate. Simptomatologie : -semne clinice initiale : hipertermie, hipogalaxie, congestia mucoaselor aparente -apoi : jetaj, epifora, hipersalivatie, atonia prestomacelor, anemie -in fazele avansate : ulceratii, hematologic : leucopenie (200 leucocite/mm3), trombocitopenie, insuficienta cardiaca, moarte in 2-6 ziel. Leziuni : -diateza hemoragica, necroza mucoasei digestive, degenerescenta ihepatica in focare, dilatatie cardiaca.

La taurine:

-la purcei: rinita cu respiratie zgomotoasa, zone congestive hemoragice, apoi ulcerative pe tegument in jurul ratului, narilor -necroza cu aspect de depozit brun negricios la nivelul comisurilor gurii -leziuni congestive si ulcere tapisate de depozit aderent galben-cenusiu pe mucoasa palatina, marginea si baza limbii, jgheabul sublingual, mucoasa labiala

La porcine:

-scroafe mame cu purcei bolnavi : congestie si necroza al epiteliului mamelonar si perimamelonar, in 810 zile se sfaceleaza si se elimina. Tratament : -scoaterea din hrana a furajului infestat -alimentatie lichida/ semilichida adm parenteral datorita leziunilor bucale -antibioterapie, tonice cardiace, hemotransfuzie.

SINDROMUL PORUMBULUI MUCEGAIT LA PORCINE


Urmare a consumului de cereale sub forma de furaje combinate mucegaite cu mai multe spp de miceti : Fusarium rosseum, Fusarium tricintum, Aspergillus flavus, Penicillium rubrum, Alternaria tenuis, Trichoderma viridae, Cladosporium herbarum, Nigrospora spp, Trichotecium rosseum. Mortalitatea poate sa ajunga la 50-60%, tineretul fiind mai sensibil.

Simptomatologie :
-forma acuta : anorexie, depresiune nervoasa, vertij, anemie, moarte in 2-5 zile -forma cronica : anorexie, depresiune nervoasa, cifoza, mers rigid, anemie, icter.

Leziuni :
-leziuni hemoragice in ambele forme -cavitatea abdominala plina de sange necoagulat, rinichi palizi si edematiati, ficat cirotic.

SINDROMUL HEMORAGIC AL PASARILOR


Sunt implicati mai multi miceti ale caror micotoxine scad coagulabilitatea sangelui : A flavus, A ochraceus, Fusarium rosseum, A clavatus, A glaucus, A fumigatus, A sydowy, Penicillium citrinum, P rubrum. Micetii se dezvolta nu numai pe furaje, ci si pe asternut. Receptivitate : gaina (puii de 4-7 saptamani), morbidiatte 80%, mortaliatte 1-30%.

Simptomatologie :
-inapetenta, anorexie -diaree, dizenterie -timp de coagulare prelungit -eritrocitele scad pana la 300.000/mm3 -leucopenie, trombocitopenie.

Leziuni :
-hemoragii masive s.c. la nivelul membrelor pelvine, pieptului -hemoragii interne : stomac muscular, intestin subtire, ficat, splina, cord -hemoragii in camera anterioara a ochiului

-maduva osoasa roz-galbuie.

Diagnostic:
-examen micologic al furajelor -diferential: intoxicatia cu chimioterapice, coccidiostatice, warfarina.

Tratament:
-vit. K1.