TERAPEUTICĂ VETERINARĂ

CONŢINUTUL CURSULUI – 2017

CURS 1
DESHIDRATAREA (DEPERDIŢIA HIDRICĂ) şi
TERAPIA STĂRILOR DE DESHIDRARE
DESHIDRATAREA (DEPERDIŢIA HIDRICĂ)

DISTRIBUŢIA APEI ÎN ORGANISM

Toate compartimentele organismului sunt izoosmotice; schimburile ce se fac prin membranele
semipermeabile sunt in scopul menţinerii izotonicitaţii dintre diferitele componente tisulare si fluidele
organismului.
Presiunea oncotică a plasmei si cea hidrostatică a ţesuturilor sunt forţele ce menţin volumul
plasmatic.
Fluxul de fluide între compartimente e un proces dinamic ce se realizează cu rapiditate.

FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ RAPORTUL DINTRE GREUTATEA CORPORALĂ ŞI

COMPOZIŢIA HIDRICĂ:

Vârsta - la tineret apa se găseşte în proporţie de 70-80%

Gestaţia şi lactaţia - creşterea proporţiei de apă
Obezitatea - reducerea proporţiei de apă

Există situaţii în care ţesuturile sunt îmbibate cu apă (ex. mixedemul, asociat obezităţii in
hipotiroidism); efuziunile cavitare (ascita, lichidotoraxul, lichidopericardul) în care are loc o creştere a
proporţiei de apă.

BILANŢUL APEI LA ANIMALELE SǍNǍTOASE

Aportul hidric se realizează pe seama consumului de apă, aportului alimentar (apa din alimente) şi
apa metabolică rezultată din arderea unor nutrienţi.
Pierderile de lichide se produc prin urină (12-24 ml/kg/zi ) - pierderi sesizabile, şi prin fecale,
respiraţie, transpiraţie (10 ml/kg/zi) - pierderi insesizabile.
La animalele sănătoase, volumul total de apă ce intră în organism trebuie să fie egal cu volumul de
apă ce se pierde ( aport – pierderi = 0 ).

Dereglările metabolice conduc rapid la instalarea deshidratării.

MECANISME IMPLICATE ÎN ASIGURAREA ECHILIBRULUI HIDRIC:

Aportul prin adăpare – evident condiţionat de senzaţia de sete (centrul setei se găseşte la nivelul
hipotalamusului), iar în unele boli sistemice apare deprimarea acestui centru.
Mecanismele renale (ADH - reduce filtrarea glomerulară şi cantitatea de urină)
Mecanismele gastrointestinale – vizează absorbţia (fenomenul de malabsorbţie producând
deshidratare)
Apa metabolică - rezultată din oxidarea tisulară

1
 NECESARUL HIDRIC ZILNIC LA ANIMALELE SĂNĂTOASE

Necesarul de apă
- la câinii adulţi aproximativ 20 – 30 ml/Kg/zi
- la câinii de talie mare 20 ml/Kg/zi
- la câinii de talie mică 30 ml/Kg/zi
la tineret 30 - 50 ml/Kg/zi

Pierderile de apă
pierderile sesizabile 0,5 – 1 ml/Kg/h
(12-24 ml/Kg/zi)
pierderile nesesizabile 10 ml/Kg/zi

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între:
- osmolaritatea plasmei;
- volumul de fluid în patul vascular;
- centrul setei;
- rinichi;
- hipofiză - hipotalamus.
Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate
conduce la poliurie şi implicit polidipsie.
Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei;
- producţia de urină;
- concentrarea urinei;
- balanţa hidrică a organismului.
Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite, prin interrelaţia între centrul setei şi
controlul pierderilor de apă
- controlat de secreţia şi acţiunea ADH.

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi

paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor).

Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi
capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului

ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore:
1. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei =
hormon antidiuretic (ADH).

2. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi, în consecinţă are efect, hipertensiv (cu o durată de 10 –
15 minute).

2
 FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI

ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori
– unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule.
Urina primară (diluată) din sectorul tubular, trece în sectorul interstiţial (concentrată) din
medulara renală.
1. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservând astfel fluidele
organismului.
2. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la
acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul
interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi
a tubilor colectori.

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti)

Exemplu:

Câine: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi

Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală, astfel
valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

Debitul urinar creşte odată cu:

- aportul alimentar crescut;
- raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree, sodiu si potasiu;
- aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa, lapte, ceai) datorită necesarului de a
excreta surplusul de apa.

3
 Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte, cu o greutate
similară lor.
Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE
Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE
Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită.

BILANŢUL APEI ÎN CADRUL UNOR AFECŢIUNI TRADUSE ÎN PRINCIPAL SAU

SECUNDAR PRIN DESHIDRATARE

Un bilanţ negativ al apei apare când pierderile sunt mai mari decât aportul total la nivelul
organismului.
Termenul de „deshidratare” include pierderile de apă şi pierderile de fluide cu cantităţi de electroliţi.
Apa şi sarea din organism se pot pierde sau pot fi reţinute în diferite proporţii.
În cazul unor boli, raportul dintre pierderile de apă şi săruri poate fi în mod continuu diferit; deoarece
Na e cationul care se găseşte în cea mai mare cantitate în fluidul extracelular, a devenit obişnuită evaluarea
sa pentru a caracteriza deshidratarea, (cunoaşterea concentraţiei serului în electroliţi), respectiv tipul de
deshidratare.

TIPUL DE DESHIDRATARE

Deshidratarea izotonă
 pierderile proporţionale dintre apă şi săruri sunt izotone cu fluidele organismului, fără
modificări ale osmolarităţii plasmei sau a concentraţiei în Na; nu se înregistrează schimburi de apă între
mediul extracelular şi celule: volumul celulelor şi nivelul proteinelor totale e normal;
Deshidratarea hipotonă
 pierderile mai mari de săruri decât de apă conduc la apariţia hiponatriemiei şi a
hipoosmolarităţii; în încercarea de a echilibra osmolaritatea, apa din exteriorul celulelor e preluată de celule
ducând la: creşterea volumului celulelor, a proteinelor totale, scăderea volumului de sânge şi predispoziţia
la şoc;
Deshidratarea hipertonă
 datorită hiperosmolarităţii şi hipernatriemiei, celulele cedează apa, producându-se schimburi
minore la nivelul proteinelor totale şi al volumului celular.

CAUZELE DESHIDRATĂRII

Scăderea aportului hidric eficient (ca atare sau împreună cu alimentele) poate fi înregistrată în
următoarele situaţii :
- când centrul foamei şi al setei este deprimat (în diferite boli sistemice);
- în privarea accidentală sau deliberată de apă şi hrană;
- în pierderi datorate unor stări patologice însoţite de: poliurie (PU/PD), tulburări gastro-intestinale
(vomă, diaree), tulburări respiratorii (febră, dispnee), tulburărilor cutanate (arsuri, plăgi întinse).

4
 POLIURIA

CAUZE ALE POLIURIEI

Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze:

1. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI

Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează:

 diabetului insipid (volum foarte mare de urina);

 feocromocitomului;
 hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice)
 folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin, adrenalina)
 polidipsiei psihogene;
 superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide.

2. POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE

 aportul crescut de sare sau proteine

 diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza sau manitol
 diabet zaharat
 glicozurie primară renală
 afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice
 sindrom de hipervascozitate
 insuficienţă renala cronică
 insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul urologic felin)

3. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ

Diuretice care diminuă reabsorbţia activă:

 inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida);

 derivati benzotiazinici;
 Furosemidul;
 antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a
volumului urinar şi a consumului de apă.

Volumul, aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.

Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria:

- urina devine mai decolorată

- iar greutatea specifică scade progresiv

5
 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD
POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE

1. Diureză osmotică
 Diabet zaharat,
 Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi
 Insuficiență renală poliurică

2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH:

 Sindrom nefrotic
 Pielonefrita
 Piometru
 Sindrom Cushing
 Insuficiența hepatică cronică
 Hipercalcemia
 Diabetul insipid central
 Diabetul insipid nefrogenic
 Hipertiroidismul
 Cauze iatrogene – alimentare

POLIDIPSIA PRIMARĂ:

 Polidipsia psihogenă

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Evaluarea urinei:
Densitate/greutate specifică normală = 1.025 - 1.035 (>)
La câinele/pisică cu poliurie densitatea:
 < 1.012 (hipostenurie)
 1.012 – 1.022 (relativă hipostenurie)

În cazul urinei concentrate > 1.025 - 1.035 > (fără glucozurie):

- boală a tractului urinar inferior (infecţii);
- calculi vezicali;
- formaţiuni vezicale;
- tulburări anatomice sau neurologice vezicale.

În cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie).

 Diabet zaharat
 Sindrom Cushing

1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. Adiţional:
polidipsie, polifagie, pierdere în greutate, cataractă vomă, diaree, anorexie (hiperglicemia,
glucozuria şi cetonuria sunt definitorii).
2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală bilaterală, hiperpigmentarea, sugerează, de obicei,
instalarea sindromului Cushing.
3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect
tubular congenital – Boala Fanconi).
6
 DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi

nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie
heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza,
cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.

Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri:

 tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii
celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;
 tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin
scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă; şi
 tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei,
pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

- poliuria şi polidipsia
- polifagie sau anorexie
- obezitate sau pierderea
- recentă în greutate
- cataractă
- stare de depresiune
- miros de acetonă al halenei
- modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria

Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile
excesivă, câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme
(600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).
Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl, iar azotemia poate şi
ea să crească masiv, la peste 100 mg/dl, manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu
alte dismetabolii.
Urina este lipicioasă (glucozurie), fiind uneori hiperstenurică.
În cazurile grave se constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.

7
 SINDROMUL CUSHING – HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE DOMINANTE PARACLINICE:

 Sindromul PU-PD,
 Alopecia simetrică dorsală,  Creşteri ale activităţii ALAT şi
 Ptoza abdominală, ASAT),
 Hepatomegalie,  Hiperlipidemie,
 Polifagie,  Scăderea nivelului ureei serice,
 Hiperglicemie,
 Slăbiciune musculară
 Hipofosfatemie,
 -Tulburări ale ciclului estral  Scăderea densităţii urinare
(anestru)/atrofie testiculară, (< 1.015 – 1.020),
 Hiperpigmentare,  Proteinurie
 Calcificări cutanate (calcinoză).

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL DE STIMULARE CU ACTH:

Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn,
Synacthen). Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2,2 U.I/kg
Cortrosyn, Synacthen. Valoarea normală a cortizolului este 0,5-6g/dl iar postadministrare 6-
17g/dl. Valorile de peste 22 g/dl, confirmă hiperadrenocorticismul.

TESTUL CU DEXAMETAZONĂ
La câinele sănătos, concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea
dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.
La câinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al
dexametazonei (0,01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv, după 8 ore de la
administrarea i.v.).
La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1,4 g/dl, la 4 şi 8 ore de la
administrarea dexametazonei.
Dacă concentraţia cortizolului, la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1,4 g/dl
= hiperadrenocorticism.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Urina izostenurică: 1.008 – 1.012 = I.R.C./B.R.C.
În I.R.C/B.R.C.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de
nefroni funcţionali. Se activează stadial mecansimele compensatorii.

Nefronii rămaşi funcţionali:

 se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI
 Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente =
TEORIA HIPERFILTRAŢIEI
În I.R.C/BR.C. nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la
nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul
medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.

8
 Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi
stadializarea acesteia:

Evaluarea biochimică a serului sanguin:

- uree,
- creatinină,
- proteină serică totală
- fosfor.

Examenul hematologic:
- hemoglobină,
- hematocrit

Densitate specifică < 1.020 = PIOMETRU

 Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.
 Sindromul PU/PD
 Scurgerile vulvare
 Modificările curbei termice
 Examenul hematologic
 Examenul imagistic
 Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine)
 Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului)
 ADH -> TUBI RENALI -> FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC-> Urina cu densitate
scăzută si Sindromul PU/PD

Densitate specifică < 1.020 = HIPERCALCEMIA

Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni, dar nu constant:

 I.R.C/B.R.C.
 Limfosarcomul
 Hiperparatiroidism
 Bolile granulomatoase
 Mielomul multiplu
 Carcinomul sacului anal
 Intoxicaţia cu vitamina D

În toate cazurile în care densitatea urinară < 1.020 este corelată cu valori anormal crescute ale
calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei.
Hipercalcemia determină P.U. şi secundar P.D. prin:

1. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular

2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali
3. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) -> DIABET INSIPID
NEFROGENIC DOBÂNDIT

Densitate specifică < 1.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ

În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra
urina.

9
 Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.
În atari situaţii, se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării
metabolismului azotat.
Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie
compensatorie.

Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING

Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.
La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1.020 , dar poate
scădea chiar la 1.001.
Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).

Dominantele clinice alături de PU/PD sunt:

- polifagia,
- ptoza abdominală,
- alopecia simetrică bilaterală dorsală,
- hipercheratoză,
- slăbiciune musculară cu amiotrofie.

Paraclinic dominante sunt:

- creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT

- creşterea valorilor colesterolului seric,
- scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.

Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor.

Densitate specifică < 1.020 = PIELONEFRITA

Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul
medularei renale.
Consecutiv se înregistrează:
- poliurie (secundară polidipsiei),
- izostenurie,
- grade diferite de insuficienţă renală.
Leucocitoza, neutrofilia, alături de febră, anorexie, letargie şi leucociturie, bacteriurie cu
hematurie confirmă diagnosticul.
Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană)- urina
obţinută exclusiv prin cistocenteză.

Densitate specifică < 1.020 = HIPERTIROIDISM

Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică.
Mecanismul este incomplet elucidat.
Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a
concentraţiei la nivelul medularei renale, cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor
distali.
Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală.
Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor
tiroxinei serice totale sau libere.

10
 Densitate specifică < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN
O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie, inclusiv o serie de medicamente
comune:

- glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”)

- diureticele,
- anticonvulsivantele.

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

- DIABETUL INSIPID CENTRAL

- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC
- POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ)

Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise.

Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul
de urină (în special densitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic şi biochimic).
Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă;
Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost
anterior descrise.
Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută.
Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.
Dacă pacientul examinat, cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior
prezentate, cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabet insipid
central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o
reducere a hipertonicității medularei renale).
Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin
acetat) - diagnostic terapeutic.
Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival.
Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central
În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent, dar diferenţierea este uşor de
realizat.
Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât
hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI).
În scop terapeutic (ca terapie de substituție), se recomandă doar în Diabetul Insipid Central
(fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD).
Doza terapeutică este de 0,05 – 0,1 mg/kg la 12 ore (oral). Doza orală poate fi crescută până
la 0,2 mg/kg (la nevoie).
Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul
conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea
orală sau injectabilă.
Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi
stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția
sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în
aceste afecțiuni).
Diureza poate fi scăzută până la 50% .
Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni
Dozele recomandate sunt:

11
  Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi
 Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.

Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat.
Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic
rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice.
Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil.
În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni, sau devin permanente.
Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT - TERAPIA MEDICAMENTOASĂ

În diabetul zaharat insulino-

dependent (tip I):

 preparate hormonale antidiabetice - insulina

În diabetul zaharat non-insulinodependent

(tip II):

 biguanide , sulfamide hipoglicemiante

12
 1. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar
pentru diabet.
2. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu
tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab.
3. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie
tratament cu insulină.
Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%), este
o insulină umană, se poate găsi în farmacii.
Doza de insulină recomandată
- la câine 0,5-1 UI/kg/zi,
- la pisică 0,25-0,5 UI/kg/zi.

EVALUAREA DESHIDRATĂRII
Evaluarea clinică:

Anamnetic interesează:
- volumul de apă ingerat, stimulat parţial de aportul alimentar şi tipul alimentelor;
- pierderile anormale datorate prezenţei vomei şi/sau diareei, poliuriei, dispneei, salivaţiei
excesive, altor modificări ale stării generale;
- durata semnelor clinice;
- aprecierea corectă a greutăţii corporale înainte de apariţia semnelor clinice de boală si după
apariţia acestora.

Examinarea fizică:
- starea de oboseală şi depresie - pot exista (dar sunt atribuite parţial bolilor în desfăşurare, sau
modificărilor electrolitice acido-bazice);
- când deshidratarea devine severă apar: enoftalmia, uscarea mucoaselor, tahicardie, diminuarea
circulaţiei capilare şi semnele şocului;
- elasticitatea normală a pielii depinde de hidratarea ţesuturilor în zona testată (determinarea
deshidratării prin pliul pielii nu e posibilă la pierderi de apă de mai puţin de 4-5% din
greutatea corporală); pliul pielii la animalele obeze poate apare normal în stare de
deshidratare, iar la animalele emaciate deshidratarea poate fi supraestimată; se recomandă
realizarea pliului în zona trunchiului şi nu în zona cervicală, pentru evitarea unor eventuale
confuzii;
- uscarea mucoaselor poate apare şi la animalele care au o respiraţie accelerată, sau cărora li s-
au administrat anticolinergice;
- enoftalmia poate fi observată şi în unele boli traduse printr-un catabolism exagerat (când se
mobilizează ţesutul adipos retrobulbar).

Evaluarea paraclinică a deshidratării:

 Determinarea hematocritului şi a proteinelor plasmatice:

o valorile hematocritului şi ale proteinelor totale pot fi în limite normale chiar şi în
deshidratări (asociate cu hemoragii acute), dacă apar schimburile compensatorii la
nivelul organismului;
o evaluarea hematocritului şi a proteinelor totale se face împreună
 Analiza urinei

13
 o în cazul apariţiei deshidratării se produce elaborarea unei urine concentrate (densitatea
urinei >1,025, dacă rinichii sunt sănătoşi );
o dacă în deshidratare apare o urină diluată (densitatea<1,010) se incriminează imediat
rinichii ca fiind cauza majoră a deshidratării, trecând apoi la evaluarea funcţiilor
renale;
o analiza urinei se realizează înaintea administrării unor fluide sau medicamente
diuretice;
o schimbarea pH-ului urinar indică alterarea sistemului acido-bazic;
o glucozuria poate deveni semn patognomonic al diabetului dacă e asociată cu prezenţa
cetonuriei;
o prezenţa sedimentului urinar poate fi datorată unei patologii renale independente de
deshidratare sau poate apare consecutiv ischemiei renale datorată deshidratării.

Se indică în caz de:

o hipovolemii prin diaree,

o vărsături,
o perioade îndelungate de anorexie,
o stări de şoc,
o iminenţă de colaps vascular,
o hemoragii masive,
o stări toxice,
o boli infecţioase sistemice sau de organ.

CALEA DE ADMINISTRARE A FLUIDELOR

Terapia cu fluide, din punct de vedere al căii de administrare a acestora, depinde de:
- tipul dereglărilor clinice,
- severitatea acestora,
- tipul evoluţiei lor (acută sau cronică).
Putem opta pentru rehidratarea:
- orală,
- subcutanată,
- intravenoasă,
- intraperitoneală

 Calea orală poate fi aleasă când se urmăreşte asigurarea nutriţiei şi hidratării.

Această cale se utilizează în caz de deshidratare usoară.
Nu poate fi folosită în situaţia în care animalul vomită sau prezintă diaree (intoleranţă
digestivă).

 Calea subcutanată
Se recomandă în stările de deshidratare uşoară şi medie.
Nu se recomandă în cazurile de:
- deshidratare severă,
- hipotermie (datorită vasoconstricţiei periferice care se instalează),
- stări de şoc.
Volumul de lichid care poate fi administrat s.c. e limitat de gradul de elasticitate al pielii. Se
vor alege zone de pe corp (obişnuit pe laturile toracelui) astfel încât fluidele infuzate să nu se
depoziteze la nivelul membrelor datorită gravitaţiei.

14
 Se recomandă evitarea zonelor cu plăgi chirurgicale (vor fi folosite doar cele cu ţesut intact).

 Administrarea i.v. se recomandă când se urmăreşte obţinerea unei absorbţii rapide şi

eficiente.
Presupune costuri mult mai mari.
Se recomandă materiale sterile, iar pentru fixarea branulei în venă se va aplica un unguent
antimicrobian pe locul pe care s-a lezat pielea. Complicaţiile cateterizării i.v. pot fi: tromboflebita,
trombembolia, infecţiile bacteriene, endocardita bacteriană sau fragmentarea cateterului ce poate
ajunge în organism.
Pentru reducerea riscurilor se recomandă folosirea cateterelor speciale, menţinerea lor în venă
maximum 48-72 ore, monitorizarea permanentă a temperaturii corpului, a ritmului cardiac, eventual a
numărului de leucocite şi menţirea aseptică a locului unde s-a introdus cateterul, iar pentru evitarea
coagulării folosirea unei soluţii saline cu 0,9 U.I. heparină/ml.

Avantajele alegerii ca loc de elecţie a venei jugulare sunt:

- introducerea soluţiilor hipertone (flux sanguin mare ce asigură diluarea),
- obţinerea cu uşurinţă a probelor de sânge,
- împiedicarea coagulării,
- restabilirea rapidă a organismului în cazul unor deshidratări severe.
În ceea ce priveşte ramificaţiile periferice ale venelor (safena internă, externă, cefalica
antebrahială), poziţia acestora se schimbă des şi pot apărea obstrucţii parţiale sau totale ale
cateterului.

 Calea intraperitoneală

Se recomandă soluţii izotone pentru a limita iritaţiile peritoneale.

Curent se foloseşte în terapia deshidratării la purcei.
Se recomandă la câini şi pisici când e imposibil de utilizat calea i.v.

RITMUL DE ADMINISTRARE AL FLUIDELOR

Volumul de lichid de administrat depinde de:

 gradul de deshidratare;
 volumul de pierderi curente,
 necesarul pentru menţinere (în condiţiile în care aportul oral este minim).

Depinde de gravitatea şi rapiditatea cu care au avut loc pierderile de fluide.

Unii clinicieni preferă să calculeze gradul de deshidratare, alţii preferă să realizeze o
hiperhidratare în primele ore.
Optim, se recomandă înlocuirea deficitului în proporţie de 70-80% în prima zi şi 25% în ziua
următoare.
Un ritm mai mare de infuzare se foloseşte în terapia şocului şi în deshidratarea severă.
In timpul operaţiilor cu pieredri tisulare şi hemoragie notabilă, se pot utiliza soluţii hipotone
pentru înlocuirea deficitului hidric produs într-un interval rapid.
Necesarul care trebuie asigurat este de 1.7 ml/ kg/oră.
Soluţiile izotonice se pot folosi ca şi fluide de susţinere în cantităţi de 2.0-10.0 ml/ kg/ oră,
cantitatea depinzând de nivelul de traumă produs de intervenţia chirurgicală.
Volumul sanguin/h a fluidului izoton instituit în urgenţe este de:
- 80 ml/kg/h la câine ;
- 60 ml/kg/h la pisică.

15
 Cantitatea de urină eliminată în timpul perfuzării rapide este un indice important în aprecierea
ritmului de administrare a fluidelor; (persistenţa oliguriei însă, se tratează cu atenţie deosebită
pentru a se evita hiperhidratarea organismului).
Se recomandă monitorizarea cardiopulmonară şi urinară ca răspuns la terapie pentru a putea
preveni eventualele complicaţii asociate terapiei cu fluide şi electroliţi.

Potenţialele complicaţii includ:

- supraîncărcarea circulaţiei,
- fluid iatrogen şi dezechilibru electrolitic,
- tromboflebita,
- reacţii pirogene,
- endocardita.
De aceea, trebuie efectuate şi examene de laborator în cursul terapiei cu fluide.

TERAPIA REHIDRATANTĂ
Pentru combaterea deshidratării se recomandă două categorii de lichide rehidratante:
- soluţii cu electroliţi
- soluţii macromoleculare.

SOLUŢII CU ELECTROLIŢI

Sunt soluţii apoase care conţin unii electroliţi ai sângelui : Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO 3,
putându-se adăuga după caz şi alte ingrediente.
Se injectează subcutanat sau în cazuri de urgenţă intravenos.
Au avantajul că sunt ieftine, uşor de preparat şi de administrat.
Se elimină repede din organism, refac tensiunea arterială dar pentru o perioadă scurtă (30-60
minute).
Există soluţii "incomplete" cu electroliţi (care conţin numai 1-2 electroliţi) şi soluţii
"complete" care conţin toţi electroliţii menţionaţi mai sus:

Compoziţia unor soluţii poliionice uzuale, comparativ cu cea a plasmei (mmol/l)

SOL Na K+ Cl- Mg Ca2 HCO Lactat Dext Indicaţii majore

UŢIA + 2+ + - (l) sau roză
3 acetat
(a)
Plasma (mEq /l) 140 4 103 2 5 25 5 - -
Na Cl izotonă 0,9% 155 - 155 - - - - - Creşte volemia
Na Cl izotonă 1,3% 155 - 156 - - - - - Acidoză
Na HCO3 1,3 în 155 - 156 - - - - 5% Acidoză
dextroză 5%
Na HCO3 5% 600 - 600 - - - - - Acidoză severă
hipertonă
Mixtură egală sau 155 - 78 - - 78 - - Acidoză şi
sol. salină izotonă deshidratare

16
de HCO3 -

Sol. echilibrată 138 12 100 5 3 - 50 - Acidoză, alcaloză,

pierdere de
electroliţi,
deshidratare
moderată
Ringer lactat 130 4 111 - 3 - 28(I) - Acidoză
Ringer lactat + Na 190 4 111 - - 60 27(I) - Acidoză şi
HCO3 (5g/l) hiponatremie

Ringer lactat +1 g/l 190 18 125 - - 60 27(I) - Acidoză,

KCl + 5g/l Na hiponatremie,
HCO3 hipokalemie

Sol. salină 154 35 189 - - - - - Acidoză,

izotonă+2,5 g KCl/l hipocloremie,
hipokalemie
Mixtură de 1 l KCl - - - - - - - - Alcaloză
(1,1 %) 2 l sol. metabolică la
salină izotonă şi 1 l bovine, cu sau
dextroză 5% fără boală
abomazală

AU INDICAŢII FOARTE PRECISE ÎN FUNCŢIE DE NATURA DESHIDRATĂRII:

1. În deshidratări hipotone (uremie, diaree, diureză neosmotică): soluţii de NaCl până la concentraţia de
5,8%, soluţii complete cu electroliţi.
2. 2) În deshidratări izotone (pierderi de sânge): soluţii complete cu electroliţi.
3. 3) În deshidratări hipertone (sete accentuată, transpiraţie intensă, diureză osmotică): soluţii
incomplete de electroliţi, ser fiziologic, soluţie izotonă 5% de glucoză.
4. Serul sangvin are o osmolaritate de 280-300 mmol/litru. Soluţii cu peste 560 mmol/1 sunt considerate
puternic hipertone.
5. Toate soluţiile se administrează călduţe.

EXEMPLE

Energosol pulbere solubilă, în pachete din folie de aluminiu, de la 50 g la 1.000 g şi în pungi

sau saci din hârtie hidrofobizată, de la 1 kg până la 25 kg.
Este un amestec de săruri minerale, factorii energetici şi elemente plastice (clorură de sodiu,
gluconat de calciu, fosfat monopotasic, sulfat de magneziu, glicocol, acid glutamic şi lactoză).
Conţinutul unei pungi se dizolvă în 10 litri apă sau ceai şi se administrează:
- la viţei - per os circa 5 litri pe zi, în 2-3 reprize,
- la porcine 5-10 ml soluţie, de 2 ori pe zi pentru sugari şi 20 ml soluţie, de 2 ori pe zi pentru tineret,
fără a se depăşi însă Ionoserul este un produs tipizat veterinar (conceput de prof. I.Adameşteanu), conţine:
NaCl 0,9%, KCl 0,06%, CaCl2 4%, MgCl2 0,03%, citrat de sodiu 0,2%, glucoză 4,7% şi cafeină natriubenzoică
0,09%.
Se prezintă în flacoane de 250 ml. Se injectează de obicei subcutanat, înaintea spetelor, în mai
multe puncte, utilizând următoarele doze:
- animale mari 750-1000 ml,
17
 - animale mijlocii 100-500 ml
- animale mici 20-40 ml.
Aceste doze pot fi repetate la nevoie. La un viţel se poate ajunge până la 5 litri pe zi.
Ionoserul este o soluţie puternic hipertonă. De aceea nu se administrează nediluat în
deshidratări hipertone (circa 8% din deshidratările la viţei sunt hipertone). Se recomandă diluarea în
proporţie de 1:1.
Ionoserul poate fi administrat şi intravenos sau intraperitoneal. In toate cazurile se recomandă
ca soluţia să fie încălzită la temperatura corpului.

Perfuzii prevăzute de Farmacopeea Română (ed.a X-a):

- perfuzie cu 0,268% KCl şi 0,602% NaCl,
- perfuzia cu 1,3% bicarbonat de sodiu,
- soluţia perfuzabilă Ringer (0,86% NaCl, 0,05% CaCl2 şi 0,03% KCl) ş.a.
Soluţia de bicarbonat de sodiu 1,4% este izotonă cu sângele.

Perfuzol care conţine în 1000 ml apă: glucoză 33,0 g, calciu gluconic 2,0 g, clorură de calciu
2,0 g, clorură de magneziu 0,5 g, vitamina C 5,0 g, vitamina B 1 1,0 g, vitamina B3 1,0 g, clorură de
sodiu 5,0 g, clorură de potasiu 2,5 g, citrat de sodiu 2,0 g, cafeină natriubenzoică 1,0.
Se prezintă în flacoane a 100 şi 500 ml.

Rehidraprop oral - M - forte soluţie concentrată ce conţine: clorură de sodiu 3,6 g,

bicarbonat de sodiu 2,0 g, clorură de potasiu 0,4 g, citrat de sodiu 2,0 g, acid citric 0,3 g, acid aspartic
0,5 g, glicocol 5,0 g, glucoză 24 g şi soluţie de propolis ad.100 ml;
Se găseşte în flacoane de 50, 100 şi 200 ml.
Se utilizează după diluare în loc de apă de băut la viţei, mânji, purcei şi căţei.

Rehidravit produs injectabil flacoane a 200 şi 400 ml, ce conţine: acetat de sodiu, clorură de
sodiu, clorură de calciu, clorură de potasiu, clorură de magneziu, cafeină, vitaminele B 2 şi B6,
inozitol, nicotinamidă, polivinilpirolidonă, glucoză şi benzoat de sodiu.

Romhidrosel pulbere hidrosolubilă de uz veterinar, tonic general rehidratant şi trofic tisular

care conţine glucoză, glicocol, clorură de sodiu, fosfat monosodic, fosfat monopotasic, citrat de
potasiu, citrat de sodiu şi acid citric. Se prezintă în pungi a 100 g, 500 g şi 1000 g.

Rehidrasol soluţie, flacoane de 220 ml şi 500 ml, este un amestec de NaCl, KCl, CaCl 2,
MgCl2, glucoză, cafeină şi acetat de sodiu (spre deosebire de citratul de sodiu de la "Ionoser").
Se administrează asemănător Ionoserului pe cale subcutanată, intravenoasă sau
intraperitoneală, soluţia fiind încălzită.

La o administrare se injectează:
- 300-500 ml la viţei şi mânji,
- 20-60 ml la purcei şi miei,
- 5-10 ml/kc la carnivore.
Se repetă de câte ori este nevoie.
În caz de deshidratări grave, cu acidoză metabolică, se injectează în prealabil subcutanat
bicarbonat de sodiu 13-15%, la viţei în doză de 500-1000 ml.

Serul glucozat izotonic 5%. Glucoza nu este un electrolit dar poate fi folosită ca energizant.
Osmolaritatea este de 277.

18
 Se administrează i.v. sau s.c., max.30 ml/kc/zi la animalele mari şi 80 ml/kc/zi la animalele
mici, repartizat în 3-4 reprize.

Serul fiziologic sau soluţia izotonă de clorură de sodiu 8,5‰ (rotund 0,9%) este o soluţie
izotonică cu sângele dar nu izoionică. În organism raportul Na:Cl este de 3:2, în serul fiziologic de
1:1.
Doza pentru rehidratare la un animal mare este de 500-2000 ml. Osmolaritatea soluţiei este de
308 flacoane a 20, 50, 100 şi 250 ml.

Soluţia McSherry este o soluţie completă şi conţine acetat de sodiu 7,5%, NaCl 4,95%, KCl
0,75%, CaCl2 0,3% şi MgCl2 0,3%. Este izotonă cu sângele.

Lectade-Plus (SUA) rehidratant oral cu electroliţi pentru viţei, pulbere solubilă în două
plicuri ce conţin:
Plicul A: glicină, acid citric sodic, citrat de sodiu, citrat de potasiu, dihidrogen fosfat de
potasiu şi clorură de sodiu.
Plicul B: monohidrat de dextroză.

În medicina umană, în caz de acidoză metabolică se recomandă intravenos:

- Lactat de potasiu, fiole 10 ml cu 20 miliechivalenţi (mEq). O fiolă se diluează în 500-1000

ml ser fiziologic.
- Lactat de sodiu, fiole 20 ml cu 20 mEq. Volumul unei fiole se diluează până la 125 ml cu apă
distilată.
- Anionul lactat (dar şi acetatul) este un anion labil care în cursul metabolizării sale se
transformă parţial în bicarbonat. Această transformare este mai lentă, de aceea efectul mai
lent, ceea ce constituie un avantaj, neexistând pericolul unei supradozări în corectarea pH-
ului mediului intern.

SOLUŢII MACROMOLECULARE
Dextranul este un polimer al glucozei, un polizaharid produs de către bacteria Leuconostoc
mesenteroides pe un substrat de zaharoză (zahăr). Din acest dextran nativ se obţine prin hidroliză
controlată un dextran cu o masă moleculară mai mică.
În circuitul farmaceutic există:
- "Dextran 70" (greutate moleculară medie 70.000, concentraţia 6%),
- "Dextran 40" (greutate moleculară medie 40.000, concentraţie 10%).
Primul se elimină prin rinichi în decurs de 24 de ore în proporţie de numai 40%, al
doilea în proporţie de peste 70%.
Dextran 70 se indică mai ales în hemoragii şi deshidratări masive, Dextran 40 în şoc
prin arsură, peritonite, tromboză.
Dextranul ridică tensiunea arterială pe o durată de 6-8 ore.
Se perfuzează lent intravenos (15-30 picături/minut). Este lipsit de toxicitate dar poate da
uneori reacţii alergice manifestate prin urticarie şi prin astm bronşic. Ambele feluri de dextran se
prezintă în flacoane de 500 ml.
Vetoplasm este un dextran 70 în flacoane de 500 ml.
Se indică mai ales la viţei şi purcei, în caz de diaree neonatală, hipoglicemie,
intoxicaţii alimentare, colibaciloză etc.
Se administrează intravenos sau intraperitoneal, doza uzuală în enterite fiind de 4-8
ml/kc.
În cazuri grave, tratamentul poate fi repetat după 5-6 ore.

SOLUŢII NUTRITIVE (GLUCIDE, AMINOACIZI)

 Glucide

19
 Glucidele reprezintă un substrat energetic uşor asimilabil şi restabilesc rezervele
energetice ale organismului.
Din această grupă face parte: glucoza, fructoza şi sorbitolul.
Glucoza (dextroza, C6H12O6) se prezintă ca o pulbere de culoare albă, cu gust dulce, uşor
solubilă în apă. În comerţ se găsesc săculeţe PVC sau flacoane cu 250 ml cu soluţie 5%, 10%, 20%,
33% şi 40%, fiole de 10 ml soluţie 20%, 33% şi 40% şi fiole 100 ml soluţie 33% şi 40%.
Glucoza reprezintă un substrat energetic imediat, mai ales dacă se injectează intravenos.
Excesul se depozitează în ficat sub formă de glicogen. În cursul metabolizării ei, glucoza furnizează
adenozintrifosfat (ATP) care măreşte excitabilitatea chemoreceptorilor tisulari.
Pe lângă funcţia energetică (1g=4,1 cal), glucoza mai are şi alte funcţii farmacodinamice.
Ea este antitoxică, deoarece reface rezervele energetice ale ficatului, este un diuretic în soluţii
hipertonice (glucoza este un diuretic osmotic, mărind presiunea osmotică a sângelui, cât şi un diuretic
acidifiant deoarece în cursul metabolizării ei se formează acid lactic şi piruvic).
Glucoza mai tonifică contracţiile miocardice şi contracţiile uterine prin aportul energetic pe
care îl reprezintă.
Datorită efectelor farmacodinamice menţionate, glucoza are următoarele indicaţii:
- animale operate,
- cu intervenţii obstetricale,
- animale slăbite, epuizate, subnutrite sau în convalescenţă,
- animale şocate (şoc traumatic, obstetrical, prin arsură etc.),
- animale cu diverse intoxicaţii;
- animale cu hepatite şi miocardite;
- cetonemia vacilor (doze duble).
Soluţia izotonă de glucoză are o concentraţie de 4,8% (aprox. 5%).
La animalele cu o stare normală de hidratare se pot administra şi soluţiile hipertone din
comerţ (20%, 33%, 40%). La animalele deshidratate însă trebuie evitate soluţiile hipertone, din cauza
efectului diuretic şi deshidratant al acestora. Se recomandă soluţii izotone.
La glucoză se face de obicei o singură administrare pe zi şi se repetă la nevoie.
La animalele mari, se injectează intravenos, la cele mijlocii şi mici se injectează subcutanat
sau intravenos. Nu este însă exclusă calea intraperitoneală şi uneori se poate administra chiar per rect
(clisme alimentare).
Doza este de 0,33 g/kc (1 ml 33%) la animalele mici şi mijlocii şi de 0,16 g/kc (0,5 ml 33%)
la cele mari.
Pe cale subcutanată şi intraperitoneală se administrează concentraţii de maximum 10%
(glucoza hipertonică 33 % se diluează obişnuit la nivel de 5 %) în soluţie fiziologică sau apă distilată.
Fructoza şi sorbitolul sunt zaharuri a căror metabolizare nu depinde de prezenţa insulinei
(ca la glucoză). Ele au aceeaşi valoare energizantă ca glucoza, dar eliberarea energiei este mai lentă.
Fructoza (levuloza) se descompune predominant în ficat, în timp ce glucoza se metabolizează
peste tot, în toate ţesuturile şi celulele.
Sorbitolul este descompus la nivelul ficatului (sub influenţa sorbitdehidrogenazei) în fructoză.
Fructoza se prezintă în fiole 100 ml 20% iar sorbitolul în săculeţe PVC de 250 ml şi 500 ml
soluţie 5%. Ambele sunt preparate de uz uman.
Sorbitolul poate fi folosit şi la viţeii deshidrataţi în urma diareei, injectându-se intraperitoneal
1000-2000 ml/zi. Soluţia trebuie încălzită în prealabil la temperatura corpului.
Heparenol (Franţa) soluţie orală ce conţine sorbitol, acetilmetionină, clorură de colină şi
lizină clorhidrat, în bidoane a 1 l şi 5 l indicată în tulburări de nutriţie şi metabolism la toate speciile.
Aminoacizi
Aminoacizii reprezintă un aport alimentar proteic de mare valoare. Se utilizează formele
levogire ale aminoacizilor esenţiali (leucină, izoleucină, metionină, fenilalanină, treonină, triptofan,
valină), dar şi alte surse de azot (arginină, alanină, etc).
Amino-complex, pulbere cu vitamine şi aminoacizi esenţiali indicată la toate speciile în boli
metabolice, hipovitaminoze, stres.

20
 În medicina umană se folosesc pentru nutriţie parenterală (intravenos) o serie de produse
româneşti, care pe lângă complexul de aminoacizi mai conţin glucide şi electroliţi. Acestea sunt:
 Aminoplasmal,
 Aminosteril,
 Levamin
 Salviamin pentru adulţi,
 Aminofusin pentru copii,
 Aminosolut pentru diabetici.

Elemente care ar trebui luate în considerare:

 Fluidele care nu conţin potasiu pot fi administrate în insuficienţa renala acută;Fluidele care
conţin calciu nu se administrează prin acelaşi set de administrare intravenoasă utilizat pentru
sângele integral;
 Soluţiile ce conţin un exces de ioni de clor (exemplu: soluţiile saline izotonice) induc acidoza
metabolică şi sunt contraindicate la pacienţii cu aceste tip de tulburări;
 Potasiul ar trebui adăugat în fluidele utilizate în terapia de susţinere pentru a preveni
hipocalcemia;
 Înainte de folosire, soluţiile ar trebui încălzite la temperatura corporală pentru a preveni
hipotermia la animalele mici.Medicamentele adăugate în fluidele folosite pentru administrare
intravenoasă pot fi inactivate sau pot precipita datorită diferenţei de pH sau datorită
interacţiunii cu substanţele existente în soluţie.
 Glicozizii digitalici şi opioidele nu se administrează/dizolvă în fluidele pentru perfuzie (pot fi
injectaţi încet prin tubul în formă de Y sau prin seturile pentru administrarea intravenoasă).

Soluţia Medicamente incompatibile

Albumina canina Hidrolizatul proteic

Sangele integral Solutiile de dextroza, levarterenol, metaraminol, fitonadiona. In general,
nici un medicament nu trebuie adaugat in tranfuzia de sange.
Clorura de calciu Clorfeniramin, cefalotin, nitrofurantoin, bicarbonat de sodiu,
sau gluconat de tetraciclinele, sulfatul de magneziu, streptomicina, procloperazina
calciu
Dextroza Kanamicina, fentoinul, warfarina, vitamina B12, novobiocina, sangele
integral, digoxin, digitoxina, morfina, meperidina
Ringer lactat Amfotericina B, Ca-EDTA, acetatul de cortizon, etanol, metaramicol,
fentoin, bicarbonat de sodiu, sulfatiazina, tetraciclinele, tiopentalul,
warfarina, digoxin, digitoxina, morfina, meperidina
Sulfat de magneziu Gluconatul de calciu, procaina, bicarbonatul de sodiu, hidrolizatul proteic
Clorura de potasiu Hidrolizatul proteic
Conservantii din Amfotericina B, nitrofurantion
fluidul injectabil
Hidrolizatul proteicACTH, albumina, aminofilin, digoxin, digitoxina, hydralazina,
meperidina, metaraminol, nitrofurantion, pentrobarbital, clorura de
potasiu, sulfatul de magneziu, tiopental
Ringerul Amfotericina B, etanol, Ca-EDTA, acetatul de cortizon, bicarbonat de
sodiu, tiopental
Bicarbonatul de ACTH, etanol, sarurile de calciu, insulina, levarterenol, sulfatul de
sodiu magneziu, meperidina, metadona, morfina, pentobarbital, procaina,
promazina, fentoin, hidrolizat proteic, Ringer lactat, Ringer, lactat de
21
sodiu, streptomicina, tetraciclina, tiopental, Vitamina B complex
Clorura de sodiu Amfotericina B, levarterenol, fentoin, digoxin, digitoxin
Lactatul de sodiu Bicarbonat de sodiu, sulfatiazina, succinilcolina
 Incompatibilităţile medicamentelor adăugate în soluţiile pentru administrarea
intravenoasă

CURSUL 2
Terapia stărilor de urgenţă

PRINCIPII Şl MIJLOACE DE TERAPIE INTENSIVĂ

Practic o terapie intensivă, în înţelesul ce i se atribuie în medicina umană (reanimare),

presupunând evaluarea şi supravegherea permanentă a pacientului mai multe zile.

Presupune monitorizarea funcţiilor vitale şi intervenţii curative specifice.

Precocitatea şi acurateţea intervenţiilor curative condiţionează şi justifică eforturile
terapeutice
În condiţiile practicii veterinare curente - în clinici - trebuie să existe pregătite permanent
mijloacele intervenţiei terapeutice energice în stări limită;
Un aspect deloc de neglijat în medicina de urgenţă a animalelor constă în aceea că medicul
este confruntat cu urgenţe de grup (în cazul efectivelor mari de animale).
Terapia intensivă nu se poate practica decât individual, ceea ce ar presupune, în asemenea
urgenţe, concentrarea unor eforturi, rareori urmate de succes.
Se poate considera că măsurile de terapie intensivă cu caracter preventiv trebuie instituite în toate
cazurile în care un animal este expus unei stări/factor potenţial şocogene.

În situaţiile când pacientul prezintă simptomele neechivoce de şoc, (simptome facil de

recunoscut), terapia intensivă constituie o prioritate absolută.
Se recomandă evaluarea stadiului de şoc, pentru o intervenţie curativă adecvată.
Terapia intensivă trebuie individualizată, întrucât şocul are mai curând particularităţi individuale,
decât globale.
Terapia intensivă va fi aplicată gradual, în stări cum ar fi:
 pregătirea preoperatorie;
 colicile cailor;
 indigestiile acute ale prestomacelor, traumatice sau netraumatice;
 diareea neonatală, enteritele acute grave;
 peritonita acută;
 insuficienţa hepatică acută;
 insuficienţa cardiacă congestivă decompensată;
 alergiile acute;
 traumatismele grave, cu sau fără hemoragii interne sau externe;
 stările de ileus (abdomenul acut);
 parturiţiile laborioase, prelungite;
 intoxicaţiile diverse (în măsura în care este timp să fie identificate);
 insuficienţa renală acută;
 boala tractului urinar inferior (SUF/FLUTD);
 insuficienţa respiratorie acută etc.

Terapia intensivă/reanimarea urmăreşte realizarea următoarelor obiective, modulate, după

caz:

 Tratarea stării/leziunii şocogene (dacă poate fi identificată);

 Terapia şocului cardiogen (când este real);

22
 Terapia modificărilor circulatorii, restaurarea tonusului vascular;
 Terapia modificărilor metabolice, restaurarea echilibrului acidobazic, corectarea hipoxiei;
 Restaurarea volemiei;
 Inhibarea proteinazelor;
 Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare;
 Terapia coagulopatiei (iniţial C.I.D., apoi coagulopatie de consum).
Ordinea în care se intervine pentru remedierea obiectivelor amintite este impusă de
particularităţile clinice individuale.

Mijloace de terapie intensivă, în funcţie de obiective

Tratarea stării (leziunii) şocogene
Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine etiotrop (după caz): hemoragie

În hemoragiile externe se vor lua măsuri de hemostază imediată (pensare, sutură, ligatură,
pansament compresiv chiar aplicare de garou).
În hemoragiile interne se manipulează pacientul cu mai mare atenţie (se renunţă la palpaţii
profunde capabile să reactualizeze hemoragia).
În ambele situaţii, dacă pierderea de sânge a fost masivă, se va practica transfuzia de sânge.

Transfuzia sanguină
Transfuzia de sânge la câini
Tehnică.
Prelevarea de sânge de la un câine donator, preferabil din vena jugulară (putându-se
puncţiona şi alte vene).
Donatorul poate fi tranchilizat în prealabil. Pentru preîntâmpinarea coagulării sângelui în
cursul prelevării, se recomandă injectarea intravenoasă de 100 - 150 u.i. heparină/kg m.c., cu 5
minute înainte de recoltare.
Pentru conservare se utilizează stabilizatorul A.C.D. după formula: acid citric 4,8 g; citrat de
sodiu neutru 16,0 g; glucoză 25,0 g şi apă distilată ad 1000,0 ml; raport stabilizator: sânge = 100:500
ml. Timpul maxim de conservare este de 14-19 zile.
Se vor transfuza 10-20 ml sânge/kg m.c. cu o viteză de 60-80 picături/minut.
Transfuzia de sânge la cai
Tehnică.
Cel mai des se practică transfuzia indirectă. De la un donator sănătos se pot preleva 5-10 l de
sânge şi se transferă într-unul sau mai multe vase sterile, care conţin anticoagulanţi şi se transfuzează,
de regulă, imediat.
Ca anticoagulant se poate folosi citratul de sodiu 3,8-4-5%, 100 ml la 1 l sânge; toleranţa
maximă pentru citrat la cal este de 28,5 g citrat de sodiu.
Cantitatea de sânge transfuzat la un cal adult este de 5-8 l, urmărind restaurarea
hematocritului, respectiv a simptomelor clinice (dacă hematocritul iniţial a fost scăzut).
Înainte de transfuzie, se va filtra amestecul sânge-anticoagulant (sau stabilizator) prin tifon
steril.

Tratarea stării (leziunii) şocogene

Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine etiotrop (după caz): septicemie

În cazul când starea şocogenă este o septicemie, se administrează substanţe antibacteriene;

Antibioterapia parenterală (iv) este recomandată ca măsură adiţională în multe stări de şoc
(chiar dacă factorul şocogen n-a fost iniţial un proces septic, întrucât staza capilară şi leziunile
organelor de şoc favorizează multiplicarea bacteriană.

23
 Tratarea stării (leziunii) şocogene
Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine etiotrop (după caz): deshidratarea severă

Factorul şocogen poate consta în deshidratări masive:

- şoc termic,
- diaree cu etiologie diferită,
- disfagie,
- vomitări.
În asemenea situaţii se va interveni etiotrop (amendarea cauzelor determinante), alături de
reechilibrarea masivă hidroelectrolitică, (oferind astfel şanse reale de recuperare), descrise în cursul I.

Tratarea stării (leziunii) şocogene

Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine etiotrop (după caz): şocul cardiogen

Medicaţia cardiotropă specifică se impune ca prioritate extremă, în caz de şoc cardiogen (va
fi prezentată şi la terapia insuficienţei cardiace congestive şi a tulburărilor de ritm cardiac),
condiţionând de cele mai multe ori reuşita terapeutică.

Tratarea stării (leziunii) şocogene

Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine etiotrop (după caz): şocul alergic

Şocul alergic presupune:

- înlăturarea/limitarea imediată a contactului cu alergenul;
- medicaţia antihistaminică,
- glucocorticoizi.
La acestea uneori se asociază adrenalină (contraindicată în alte stări de şoc!)

Resuscitarea cardiorespiratorie

Se impune ca măsură de maximă urgenţă în cazul şocului imediat (primar), respectiv al

sincopei

A. SUPLINIREA FUNCŢIILOR VITALE:

o Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii (inclusiv a orofaringelui)

o Respiraţia asistată: intubaţie traheală şi administarea de O2 pur (100%) – 20-30
minute, cu respiraţie asistată mecanic sau manuală (cu balon)
o Reanimare cardiacă (dacă este cazul): masaj cardiac extern (practicabil numai la
animalele mici, sub 10 kg!) prin presiuni ritmice 60-80/min;

B. RESTAURAREA FUNCŢIILOR VITALE

1. Tratament simptomatic
La carnivore (PAILLASOU şi POISSON, 1992) se perfuzează:
- adrenalină (0,2 mg/kg intraveos în 3-5 minute),
- bicarbonat de sodiu (0,5 – 1 mEq/kg m.c în 3 minute),
- glucoză hipertonă 30% (0,5 ml/kg m.c/h) şi insulină rapidă (2 u.i/10kg)
2. Tratamentul aritmiilor cardiace (dacă este cazul)

C. RESUSCITAREA SUPLIMENTARĂ:

24
 1. Mixtura alcalinizantă şi energizantă: 1000 ml Ringer lactat + 50 ml glucoză + 20 ml
bicarbonat de sodiu 1,4 %; se administrează 5-30 ml/kg m.c. în prima oră, apoi 5 ml/kg
m.c./h.
2. Stimularea diurezei (şi reducerea edemului cerebral): furosemid 1-4 mg/kg m.c.intravenos
3. Combaterea C.I.D. (atenţie la timpul de sângerare!):heparină
4. Corticoterapie: metilprednisolon 20 mg/kg m.c sau dexametazonă 4 mg/kg m.c.

Medicamente folosite în stări de urgenţă

1. Dopamina, 5-15 μg/kg m.c./min, în perfuzie, până la obţinerea rezultatului controlând

frecvenţa şi ritmul cardiac, mai ales în şocul anafilactic, sau:
2. Adrenalina: 0,2-0,5 mg/animal, i.m, repetat tot la 15-20 min., dacă este necesar. Se indică în
asistolie pe cale intracardiacă 0,5-1 ml sol. 1/10.000
3. Glucocorticoizi iv se administrează cât mai precoce, după terapie de umplere. Se folosesc
compuşi de dexametazonă cu acţiune rapidă 1-10 mg/kg m.c sau metilprednison 15-30
mg/kg m.c. sau succinatul de prednison sodic 5-10 mg/kg m.c. Se repetă de 2-3 ori la
intervale de 6 ore.
4. Antiinflamatoarele nesteroide (A.I.N.S.): flunixine meglumine (Fynadine N.D) 2,2 mg/kg
m.c. i.v. de două ori pe zi la 12 h interval/ fenilbutazona 100 mg/kg m.c. i.v o singură dată
5. Antibiotice în şocul septic sau în cel hipovolemic care durează de mai mult de două ore.

Terapia şocului cardiogen

Terapia cardiotropă se impune numai în cazuri bine întemeiate altfel utilizarea
medicamentelor cardiotonice şi cardioexcitante este contraindicată în şoc.
În cazul opririi (sincopei) cordului, se va injecta adrenalină 1/10.000 intracardiac câte 0,1-3
ml la animale mari; 0,3-1 ml la cele mijlocii şi 0,06-0,3 ml la cele mici. (*Simpla excitare a
miocardului în momentul introducerii acului, poate provoca reluarea activităţii cardiace.)
Dacă ritmul cardiac este grav perturbat, se vor utiliza mijloacele antiaritmice:
- propranolol 0,02 până la 0,1 mg/kg la câine şi pisică (intravenos)
- lidocaină (xilină) - 2 până la 8 mg/kg la câine şi 0,25-0,5 mg/kg (intravenos).
Se poate recurge în funcţie de caz şi la administrarea cardiotonicelor:
- digoxin 0,01 – 0,02 mg/kg (intravenos)
- strofantină intravenos 2,5 mg la animalele mari, 0,25 mg la cele mici (sau mai puţin,
după talie).

Restaurarea tonusului vascular

În terapia şocului un aspect esenţial este - sângele trebuie făcut să circule.

Utilizarea vasoconstrictoarelor este contraindicată.

Pentru contracararea modificărilor patogene la nivel capilar, se pot utiliza medicamente

betaadrenergice: izoprenalina (1 mg/5 min. în perfuzie la cal). Rezultate optime s-ar obţine cu
dopamină în perfuzie, 10 micrograme/kg m.c./min., ea determinând vasodilataţia intestinală şi renală.
Rezultate bune asupra tonusului şi permeabilităţii vasculare exercită şi glucocorticoizii.

Restaurarea echilibrului acidobazic

1. Terapia modificărilor metabolice

Neutralizarea acidozei metabolice se poate obţine cu bicarbonat, lactat sau acetat de
sodiu.
Se recomandă soluţia izotonă 1,4-1,6% sau chiar soluţie 5% (putându-se administra
intravenos 500-1000 ml la animalele mari, fără a exista pericolul provocării unei alcaloze
metabolice).
Formulele de calcul privind stabilirea necesarului de bicarbonat de sodiu sunt dependente
de posibilitatea măsurări echilibrului acidobazic.
25
 2. Un obiectiv extrem de important îl reprezintă combaterea hipoxiei

Practic acest obiectiv terapeutic se atinge prin întregul ansamblu de măsuri menite să
restaureze tonusul vascular şi să circulaţia sanguină.

Oxigenoterapia
În condiţii practice, oxigenoterapia este rareori aplicată la animale.
Mai mult se încearcă ventilaţia mecanică (aşa-numita „respiraţie artificială”), foarte
anevoioasă la animalele mari, şi în general, puţin eficientă.

În condiţii de clinică însă, oxigenoterapia ar trebui să devină o practică curentă,

indispensabilă mai ales în cazul de sincopă.

3. Stimularea diurezei
Mijlocul optim de a stimula diureza este, de fapt, tot restaurarea circulaţiei.
Numai în cazuri extreme se vor utiliza diuretice cum ar fi:
- Furosemid (1-3 mg/kg la câine, 1-2 mg/kg la pisică),
- Nefrix “Clorotiazidă” (la câine 20-40 mg/kg),
- Spironolactonă (2 mg/kg la câine),
sau altele similare, preferându-se formele injectabile, întrucât calea orală este rareori
accesibilă şi eficientă.
Restaurarea volemiei

Terapia „de umplere”

Indiferent de tipul de şoc, aceasta rămâne un obiectiv fundamental, care trebuie urmărit şi
atins cu orice preţ.
Se impune ca o măsură vitală, mai ales când hematocritul a ajuns sau a depăşit valoarea de
60%, situaţie când vindecarea spontană nu mai este posibilă. Demn de menţionat este că în şoc
administrarea medicamentelor menite să restaureze volemia vor fi administrate intravenos, căci
insuficienţa microcirculaţiei face ineficientă administrarea sub-cutanată.
Ideal este ca aceste medicamente să fie administrate în perfuzie, sau cel puţin în injecţii
intravenoase administrate cât mai lent (altfel există pericolul real al supraîncărcării cordului şi al
edemului pulmonar acut).
Este frecventă situaţia când, datorită hipotensiunii venoase, abordarea unei linii venoase
(introducerea acului în venă) este extrem de anevoioasă sau chiar imposibilă. În aceste cazuri, se va
exterioriza vena, printr-o incizie cutanată.
Restaurarea volemiei se poate obţine prin transfuzie, atunci când ea are şi alte indicaţii.
Se recomandă folosirea, în ordine, substituenţii de plasmă şi apoi lichidele poliionice
(„soluţii cristaloide”)
Dezavantajele lichidelor poliionice constau în aceea că rareori este timp să se efectueze
analize de laborator care să precizeze hematocritul, concentraţia sanguină de electroliţi şi echilibrul
acidobazic al pacientului, care ar fi decisive în alegerea lichidului optim.
În caz de insuficienţă renală se poate uşor ajunge la edem pulmonar, iar în caz de ileus, la
agravarea lui prin supraîncărcarea intestinului proximal cu lichid.
În principiu, pacientul trebuie să primească o cantitate de lichid poliionic care să compenseze
lichidul pierdut.

Compoziţia unor soluţii poliionice uzuale, comparativ cu cea a plasmei (mmol/l)

SOLUŢIA Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ HCO3 Lactat Dextroză Indicaţii majore
- (l) sau
acetat
(a)
Plasma (mEq 140 4 103 2 5 25 5 - -
/l)

26
Na Cl izotonă 155 - 155 - - - - - Creşte volemia
0,9%
Na Cl izotonă 155 - 156 - - - - - Acidoză
1,3%
Na HCO3 1,3 155 - 156 - - - - 5% Acidoză
în dextroză
5%
Na HCO3 600 - 600 - - - - - Acidoză severă
5% hipertonă
Mixtură 155 - 78 - - 78 - - Acidoză şi
egală sau sol. deshidratare
salină izotonă
de HCO3 -
Sol. 138 12 100 5 3 - 50 - Acidoză, alcaloză,
echilibrată pierdere de
(Mc. Sherry) electroliţi,
deshidratare
moderată
Ringer lactat 130 4 111 - 3 - 28(I) - Acidoză
Ringer lactat 190 4 111 - - 60 27(I) - Acidoză şi
+ Na HCO3 hiponatremie
(5g/l)
Ringer lactat 190 18 125 - - 60 27(I) - Acidoză,
+1 g/l KCl + hiponatremie,
5g/l Na hipokalemie
HCO3
Sol. salină 154 35 189 - - - - - Acidoză,
izotonă+2,5 g hipocloremie,
KCl/l hipokalemie
Mixtură de 1 - - - - - - - - Alcaloză
l KCl (1,1 %) metabolică la
2 l sol. salină bovine, cu sau
izotonă şi 1 l fără boală
dextroză 5% abomazală

Eficienţa perfuziei în scopul restaurării volemiei poate fi lesne apreciată, după:

- reducerea tahicardiei,
- îmbunătăţirea amplitudinii şi tensiunii pulsului,
- scăderea hematocritului,
- recolorarea mucoaselor aparente,
- reapariţia urinării.

Inhibarea proteinazelor

În cursul şocului sunt eliberate masiv din celule o serie de proteinaze care contribuie
substanţial la patogeneza leziunilor organelor de şoc (tripsină, kalikreină, fosfolipaza A etc.).
Folosirea inhibitorilor acestor proteaze este încă la început în medicina animalelor.
Se poate încerca totuşi, mai ales la animalele mici, Trasilol în doză orientată după cea
de la om, adică 500.000 u iniţial, apoi câte 200.000 u tot la 4 ore, intravenos, lent.

27
 Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare

Mijloacele specifice, precum şi măsurile anterior enumerate (în special cele ce vizează
restaurarea volemiei),au efecte antiagregante.
Acest obiectiv terapeutic se poate obţine prin intermediul unor antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS):
- acidul acetilsalicilic (aspirina) în doză orală de 100 mg/kg m.c. la animale mari, 25-50 mg/kg
la cele mici,
- fenilbutazona 100 mg/kg m.c. o singură administrare.
În fapt şi celelalte măsuri enumerate până aici şi mai ales cele vizând restaurarea volemiei, au
efecte antiagregante.

Terapia coagulopatiei

În nici o privinţă adaptarea şi abordarea stadială a terapiei nu este mai importantă ca în cazul
tratării coagulopatiei.
Riscul unei medicaţii contraindicate este permanent şi foarte mare, motiv pentru care
obligatoriu se va evalua coagulabilitatea sângelui (chiar prin mijloace simple disponibile în orice
condiţii).
Numai în prima fază a şocului, când predomină hipercoagulabilitatea sanguină, existând
pericolul coagulării intravasculare difuze, se recomandăi heparina 50-200 u/kg m.c. intravenos,
repetându-se la 4 ore.
Neapărat însă trebuie evaluaţi timpii de coagulare!
Heparinoterapia este contraindicată în şocul posthemoragic şi în orice stare de şoc asociată de
la început cu hipocoagulabilitatea sanguină.

Glucocorticoterapia în şoc
Ocupă un loc prioritar între mijloacele terapeutice ale şocului (nu atât datorită faptului că
şocul ar echivala cu o insuficienţă corticosuprarenală), cât datorită efectelor pe care le exercită mai
ales asupra circulaţiei, dar şi asupra rezistenţei celulare şi a reacţiilor imunalergice
Efectele pentru care glucocorticoizii îşi găsesc utilizare în terapia şocului sunt:
– cresc perfuzia tisulară;
– cresc întoarcerea venoasă;
– cresc debitul cardiac;
– stabilizează membranele lizozomale;
– moderează reacţiile imunalergice (inclusiv în şocul endotoxinic);
– restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea capilară.

Ca o regulă generală, administrarea glucocorticoizilor în şoc va fi precedată de administrarea

de lichide, menite să restaureze volemia. De asemenea, se vor folosi compuşi solubili, care intră rapid
în acţiune, cum ar fi hidrocortizonul hemisuccinat. Dozele recomandate sunt foarte mari: 4-5 mg/kg
m.c. în şocul posthemoragic, doze duble în celelalte tipuri de şoc, pe cale intravenoasă.
La câine se recomandă 30 mg metilprednisolon succinat de sodiu/kg m.c., sau 40 mg
prednisolon succinat de sodiu/kg m.c. intravenos, apoi 4-8 mg dexametazon/kg m.c. în lichidul de
per-fuzie.
La animalele mari noi am obţinut bune rezultate cu 500-800 mg hidrocortizon hemisuccinat
(în cazuri grave chiar 1000 mg) doză totală.
Dexametazon - până la 15 ml la animalele mari, până la 5 ml la porc, până la 2 ml la
câine, pisică.
În şocul alergic se mai recomandă:
- Fortecortin (Bayer) 5 ml la animalele mari, până la 3 ml la porc, până la 1 ml la
câine;
- Flumetazon 5-10 ml la animale mari, 0,5-1 ml la câine, până la 0,5 ml la pisică;

28
 Medicamente potenţial dăunătoare în şoc !!!!!!!!
Se înţelege că sunt puţine mijloace terapeutice care nu au efecte secundare, potenţial
dăunătoare, chiar dintre acelea absolut indispensabile în terapia intensivă, cum ar fi:
- substituenţii de plasmă,
- soluţiile poliionice,
- anticoagulante,
- oxigenoterapia etc.
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc.
Sunt însă unele medicamente a căror folosire în şoc este contraindicată: anestezicele,
narcoticele şi tranchilizantele, care au toate, cel puţin un efect vasodilatator puternic (putând
contribui astfel la vasoplegia atât de importantă, dar greu de combătut).
Tot efectul vasodilatator contraindică şi utilizarea vagotropelor, care în plus măresc şi
durerea abdominală, ea însăşi un factor şocogen important.
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc.
Contraindicată poate fi adrenalina (epinefrina) şi în general medicamentele
simpatotone, datorită efectului lor vasoconstrictor.
Excepţie o constituie şocul alergic, în care folosirea acestora este recomandată, şi
respectiv sincopa.
Cu excepţia şocului cardiogen, medicamentele cardiotonice (strofantina, digitalicele),
cardioexcitante (cafeina) sau analepticele (pentetrazolul) sunt contraindicate.
Chiar şi în acest caz, dacă există tahicardie se va folosi pentetrazol sau digitalice, şi nu
cafeina, care poate fi administrată în cazul unei frecvente cardiace normale.

CURS 3
TERAPIA PRINCIPALELOR AFECŢIUNI
DIGESTIVE
TERAPIA ÎN AFECŢIUNI ALE CAVITĂŢII
BUCALE

Terapia în stomatite
 Definiţie:
Stomatita reprezintă inflamaţia mucoasei bucale
.
 Cauze:
- fizice (frig, căldură, radiaţii alfa beta etc.),
- chimice (acizi, baze, săruri),
- biologice (virusuri, bacterii, miceţi, protozoare, etc.).
Cauze favorizante locale ce duc la apariţia stomatilelor: carii dentare, tartru, neregularităţi
dentare, sau cauze generale: oboseală, tulburări metabolice, igienă defectuoasă, anorexie şi factori de
mediu.
 Tratament :
- igieno-dietetic şi medicamentos şi uneori chirurgical.

Tratamentul igieno-dietetic bine realizat este suficient pentru vindecarea stomatitelor simple.
Se recomandă administrarea de alimente/furaje sub formã lichidã sau semilichidã (ceaiuri, barbotaje,
lapte, supe, compoturi, paste). Când disfagia este severă, se recomandă alimentaţia artificialã pe
sonda gastricã (cu substraturi lichide sau semilichide), iar la nevoie chiar susţinerea parenterală

29
(perfuzabil). Urmăreşte folosirea substanţelor medicamentoase atât local cât şi pe cale generală.
Tratamentul etiotrop se orienteazã de la caz la caz, dupã diagnosticul etiologic. Antiinfecţioasele pe
cale generalã sunt justificate în stomatita flegmonoasã (sau în asociaţie cu ioduratele în glositele
actinobacilare). În stomatitele pseudomembranoase rezultate favorabile dau preparatele proteolitice
(tripsinã/ alfachemotripsinã) administrate parenteral.

Tratamentul local poate fi realizat cu mijloace simple:

- spãlãturi cu infuzii de muşeţel,

- soluţii apoase antiseptice (acid acetic 2%, bicarbonat de sodiu 2-3%, permanganat de
potasiu1%, etc.),
- badijonări cu albastru de metilen 1-2% în glicerină (care asigură prelungirea acţiunii locale),
azotat de argint 1%, rezorcină 2%, etc.
- apã acidulatã ( 2 linguri oţet, 1 lingurã de sare la un litru de apã),
- apã oxigenatã 0,5 - 3 % sau boricatã 3 %,
- permanganat de potasiu 0,1 - 1 %,
- rivanol 1 - 3 %.

Tratament specific

Pentru reducerea leziunilor de pe mucoasa bucalã şi cu scop antiinfecţios se recomandã

tamponamente ale zonelor lezate cu substanţe astrigente (suc de lãmâie, decoct de scoarţã de stejar),
pensulaţii cu soluţie 1 - 3 %, violet de genţiană 1 %, electuare cu antibiotice sau sulfamide,
glicerinate (glicerină simplã sau iodatã). Stomatitele pseudomembranoase vor fi tratate local cu
spãlãturi repetate cu bicarbonat de sodiu (sol. 5 %).

În stomatita flegmonoasã şi cea gangrenoasã se recomandă toaleta chirurgicalã localã prin

îndepãrtarea ţesuturilor necrozate şi drenarea colecţiilor purulente, dupã care se practicã tamponãri
repetate cu glicerinã iodatã, cu soluţie 3 % acid cromic sau sulfat de cupru, tratamentul completându-
se cu antiinfecţioase pe cale generalã.

În stomatitele micotice se recomandã folosirea soluţiei de sulfat de cupru 0,5 % în apa de bãut la pui,
unguente cu micostatice, pensulaţii cu sulfat de cupru 1 - 2 %, borax 4 %, glicerinã iodatã.

Terapia stomatitei/faringitei limfoplasmocitare la pisică

Se consideră că nici un tratament nu este eficient în mod universal, impunându-se ajustarea şi

aplicarea lui în funcţie de evoluţia procesului.
Terapia cu antibiotice pe parcursul a 3 până la 6 săptămâni:
- amoxicilină 10 – 20 mg/kg/12 ore,
- metronidazol 10-25 mg/kg/zi,
- tetraciclină 15-20 mg/kg/8 ore limitează implicarea bacteriană secundară.
Terapia imunosupresivă cu prednison (1-2 mg/kg/12 ore) sau prednison acetat – retard
(2 mg/kg o administrare la 1- 4 săptămâni) reduc exprimarea clinică.

TERAPIA BOLILOR GLANDELOR SALIVARE

Terapia parotiditei
Tratamentul igieno-dietetic recomandă măsuri similare celor descrise în cazul stomatitelor.
Tratamentul medicamentos
- în forma acutã apelează la crioterapie în asociere cu substanţe antiinfecţioase (pe cale
generalã).

30
 - se recomandă drenajul chirurgical al abceselor şi flegmoanelor (sub protecţia mijloacelor
antiinfecţioase)/respectiv extragerea calculilor (pe aceeaşi cale).
- În formele cronice se recomandă administrarea ioduratelor.
- În caz de fistulizare se poate recurge la excizia chirurgicală a glandei.

Terapia maxilitei
Tratamentul profilactic şi curativ este similar celui descris la parotiditã.

Terapia sialoadenitei sublinguale

Tratamentul igieno-dietetic şi curativ este asemãnãtor celui descris in cazul stomatitelor superficiale.

TERAPIA BOLILOR FARINGELUI

Terapia faringitelor
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic constã în:
- asigurarea confortului zoo-igienic,
- alimentele, când disfagia nu este prea gravã vor fi de preferinţã lichide sau semilichide;
fibroasele se vor da înmuiate în apã sau saramurã.
o În disfagiile severe: dietă totală timp de 36 - 48 ore şi administrarea cu sonda de
alimente lichide.
o În cazurile grave se recomandă susţinerea pe cale parenterală (perfuzabil).
Tratamentul local extern presupune apelarea la substanţe derivative (vezicători sau pensulaţii zilnice cu
tincturã de iod, cataplasme etc.), aplicate în regiunea submandibulară.
Tratamentul local intern se poate efectua prin aplicarea de pensulaţii cu albastru de metilen sau cu glicerinã
iodatã.
În cazurile în care procesul faringian este însoţit de modificări sistemice, se poate recurge la
terapia antiinfecţioasă şi de susţinere pe cale generală.
Terapia faringitelor specifice

În faringita flegmonoasã alături folosirea antiinfecţioaselor pe cale generalã se recomandă şi

mijloacele de stimulare nespecificã.
În faringita pseudomembranoasã, datoritã pericolului instalării spasmului glotic se recomandă
folosirea medicaţiei spasmolitice şi liniştitoare. Falsele membrane pot fi îndepãrtate prin pensulaţii
interne cu bicarbonat de sodiu 5 % sau cu perclorurã de fier 1/6.
În faringita gangrenoasã, alături de medicaţia antiinfecţioasă pe cale generalã se recomandă
administrarea de ser antigangrenos, stimulente nespecifice şi îndepãrtarea chirurgicalã a ţesuturilor
gangrenate.
În formele cronice se recomandã ioduratele pe cale generalã, substanţele vezicãtoare sau
fricţiuni externe cu tincturã de iod.
Terapia paraliziei faringelui
Primul obiectiv terapeutic constă în realizarea de măsuri dietetice: alimentarea cu sonda sau
parenteral pentru a evita falsa deglutiţie si complicaţiile aferente acesteia.
Al doilea obiectiv terapeutic constă în tratamentul medicamentos, apelându-se la administrarea de
nevrostenice (sulfat de stricnină, vitamina B1, săruri de calciu, aplicarea de vezicãtori la ceafã şi pe
zona guturalã).
Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antiinfecţioase, antitoxice, preparate pe bază de
seleniu (în focarele de miodistrofie) etc.
Cazurile refractare presupun abatorizarea animalelor de interes economic şi respectiv eutanasia
pentru cele de companie.

Terapia stenozei şi obstrucţiei faringelui

31
Metoda terapeutică de elecţie în aceste afecţiuni este cea chirurgicală.

TERAPIA BOLILOR ESOFAGULUI

Terapia în obstrucţia esofagului
Sub aspect terapeutic remedierea obstrucţiei esofagiene la taurine presupune reducerea spasmului
esofagian prin administrarea de spasmolitice (Procainã, Novalgin, Combelen, Atropinã, blocadã
procainicã paravertebralã C3-C6).
În cazul obstrucţiilor esofagului în porţiunea cervicală, sub acţiune antispastică, se procedează la
efectuarea de presiuni bimanuale şi bilaterale împingând retrograd corpul obstruant pânã la originea
esofagului, unde extragerea acestuia devine facilă.
Când respingerea retrogradã nu este posibilă - esofagotomie.
În obstrucţiile în porţiunea toracică, dupã administrarea prealabilã a spasmoliticelor se încearcã
respingerea cu sonda buco- sau nasoesofagianã prin presiuni moderate şi repetate (prin care s-au
introdus în prealabil mici cantităţi de lubrifianţi).
Când meteorismul rumenal (secundar) se agraveazã, se recomandă rumenocenteza, cu canulă
remanentă până la remedierea procesului obstructiv-ocluziv.
Terapia în obstrucţia esofagului la carnivore

Dupã administrarea de spasmolitice sau efectuarea anesteziei paravertebrale - extragerea

antegradã, cu pense speciale cu braţe lungi, sau esofagotomie directã. Obstrucţiile intratoracice se pot
rezolva prin esofagotomie cu abordare toracală sau prin gastrotomie şi extracţie prin stomac.

La carnivore, majoritatea corpilor străini esofagieni pot fi înlăturaţi cu ajutorul unui endoscop
şi extraşi cu ajutorul forcepsului flexibil endoscopic sau prin împingerea în stomac unde şansa
progresiunii şi eliminării pe cale digestivă sau a gastrotomiei în scop evacuator este mult mai lipsită
de riscuri.

Terapia spasmului esofagian

Tratamentul constã în repaus în loc liniştit, administrarea de tranchilizante, spasmolitice (atropinã sau
procainã) singure sau în asociere (ca în cazul obstrucţiei esofagiane).

Terapia paraliziei esofagului

Tratamentul constã în dietã absolutã, pentru a evita bronhopneumonia “ab ingestis”, alimentaţie cu
sonda sau pe cale parenteralã, iar curativ, folosirea medicaţiei nevrostenice (ca în cazul paraliziei
faringiene).

Terapia stenozei esofagului

Tratamentul este în primul rând dietetic: pentru a evita obstrucţia esofagului se recomandã alimente
lichide sau semilichide. Tratamentul etiologic constã în administrarea de iodurate şi antiinfecţioase în
cazul limfadenitelor mediastinale, intervenţii cu sonda de grosimi progresive în scopul reducerii
stricturilor etc.

Terapia în achalazie
Tratamentul se apreciazã din punct de vedere al oportunitãţii de la caz la caz. Cu şanse reduse de
reuşitã se poate recurge la alimentaţie cu nutreţuri semilichide, la medicaţia nevrostenicã şi la
intervenţia chirurgicalã dacã diverticulele sunt situate în regiunea cervicalã.

Terapia în cazurile de megaesofag la carnivore. Managementul dietar este universal

acceptat ca terapie a megaesofagului. Administrările de dietă lichidă sunt bine tolerate de majoritatea
câinilor.

32
 Câinii pot fi cu uşurinţă obişnuiţi să mănânce de pe o platformă mai ridicată a planului
vasului de hrănire şi să stea în repaus după aceasta.

Câinii de talie mică trebuiesc ţinuţi cu planul corpului vertical timp de 15 minute după
hrănire. Acest mod de repaus după hrănire permite gravităţii să ajute alimentele să ajungă în stomac.

Tratament dietetic
Se recomandă administrarea de volume mici (pentru reducerea distensiei esofagiene)
conţinând multe proteine, hrană tocată, hipercalorică amestecată în proporţie de 1:1 cu apa
ajungându-se la o consistenţă semilichidă. Frecvenţa hrănirii poate fi crescută dacă regurgitarea nu
mai apare.
Celelalte tipuri de hrană trebuiesc triate dacă regurgitarea persistă, deoarece unii câini
tolerează hrana uscată sau semisolidă mai bine.
Pneumonia de aspiraţie adesea devine o complicaţie serioasă.
Majoritatea clinicienilor consideră că rezolvarea chirurgicală a disfuncţiei sfincterului
esofagogastric la câinii cu megaesofag produce o mai mare morbiditate şi mortalitate decât
protocolul dietar. Slăbirea chirurgicală a sfincterului esofagogastric ajută tranzitul gravitaţional al
alimentelor către stomac, dar nu îmbunătăţeşte peristaltismul.
Pentru că megaesofagul este ereditar la unele rase, câinii şi căţelele cu megaesofag idiopatic
trebuie retrase de la reproducţie.

Terapia esofagitelor
Tratamentul este în primul rând dietetic, bazat pe alimente lichide sau semilichide, moi:
decocturi, mucilagii de in sau seminţe de ovãz, supe, compoturi (dupã specie), putându-se recurge şi
la alimentaţia parenteralã.
Medicamentos, se recomandã electuare cu anestezinã, cu antiinfecţioase, pansamente sau
astringente.
În formele mai grave se aplicã şi terapia pe cale generalã cu stimulente, corticoizi şi
antiinfecţioase.
În caz de rupturi esofagiene în zona cervicalã se poate încerca intervenţia chirurgicalã
efectuatã însã precoce, înaintea instalãrii flegmonului periesofagian.

TERAPIA BOLILOR PRESTOMACELOR

Terapia meteorismului rumenal acut
Abordarea terapeutică se face în funcţie de tipul meteorismului:
- în cel cu dom de gaze se urmãreşte evacuarea gazelor,
- în cel spumos se urmăreşte un efect antispumant şi apoi evacuarea gazelor.
În meteorismul cu dom de gaze dorsal se urmãreşte restabilirea eructaţiei, care se poate realiza prin
reluarea contracţiilor rumenului.
Dacã prin mijloacele clasice nu se reia eructaţia, se recomandă evacuarea gazelor de fermentaţie prin
sondaj buco-esofagian practicat pe plan înclinat pentru degajarea cardiei şi, eventual, sub acţiunea
spasmoliticelor.
Rumenocenteza se realizează în flancul stâng (la 3 degete de ultima coastã şi la un lat de palmã de
apofizele transverse). Gazele se vor evacua treptat pentru a evita şocul “ex vacuo”. Trocarul rămâne
12 ore (pexat la piele), dupã care se retrage injectând pe lumen antibiotice. Consecutiv se recomandă
medicaţia antiinfecţioasã (localã şi intraperitonealã).
Medicaţia antifermentescibilã - pe sondã/pe canula trocarului:
 apã de var (pânã la 2 l la taurinele adulte),
 oţet (80 - 100 g),
 acid clorhidric (1 %, 5 - 10 l),
 purgative saline,
 tiosulfat de sodiu (80 - 100 g), benzoat de sodiu (50-70 g).
 purgative uleioase (ulei de parafină, ulei de ricin, uleiuri comestibile, chiar ulei de maşinã) - 1,5 - 3 l,
 borş sau zeamã de varzã (2-3 l).

33
 La nevoie se pot utiliza cu bune rezultate chiar petrolul, formolul (40-50 ml în 1-2 l apã) sau
amoniacul (20-30 ml la litrul de apã), întrucât absorbţia de la nivelul rumenului meteorizat este practic nulã
şi riscul de a imprima miros cãrnii la animalele sacrificate de necesitate este redus .
În caz de meteorism spumos, sondajul şi rumenocenteza rãmân ineficiente.
 medicaţia de elecţie - administrarea intrarumenalã de antispumante (antifermentescibile),
pentru reducerea bulelor de gaz şi transformarea meteorismului spumos într-unul cu dom de
gaze dorsal, care ulterior se trateazã ca atare:
 se utilizeazã de preferinţã sonda pluriperforatã tip Kaltenbock (cu orificii dispuse pe linii
spiralate pe distanţã de 1 m de la capãt), introdusã astfel încât sã se înconvoaie sub formã de
arc în sacul ruminal dorsal;
 pe sondã se administreazã substanţe tensioactive, pentru “transformarea” spumei şi
acumularea gazului de fermentaţie sub formã de colecţie micã în sacul dorsal al rumenului, de
unde se evacueazã uşor prin perforaţiile multiple ale sondei.
Ca antispumante se utilizeazã:
- siliconii polimerizaţi,
- uleiuri vegetale (500-1000 ml),
- lapte (1000 ml),
- alcool 50-600 (300-400 ml),
- benzoat de sodiu (30-90 g în 0,5-1 l apã),
- permanganat de potasiu 1 %o (500 ml),
- formol (0,3%, 2-3 l).
În caz de eşec terapeutic (în 15-45 minute), adicã nu a avut loc transformarea meteorismului spumos într-
unul cu dom de gaze, se repetã medicaţia, de preferinţã cu un alt medicament antispumant.
Produsele pe bazã de siliconi pot fi de asemenea folosite. În schimb, în acelaşi timp se recomandă folosirea
şi a antibioticelor (streptomicina, oxitetraciclina), administrate odatã cu despumantele amintite anterior.
La animalele cu distensie rumenalã gravã, şi în general cu simptomatologie ce poate sugera iminenţa morţii,
se recurge la rumenotomie şi evacuarea conţinutului, urmate de administrarea de antifermentescibile şi
antispumante, 1-2 l mucilag de in şi reînsãmânţarea rumenului.
Dupã înlãturarea meteorismului se recomandã tratament dietetic timp de 2-3 zile, bazat în principal
pe fibroase uscate de bunã calitate, apoi se trece treptat la regimul alimentar convenabil sub raport
tehnologic.
Terapia meteorismului rumenal cronic
Cel mai frecvent cauza este constituită de pareza prestomacelor, compresiunile esofagului,
hipo şi hiperclorhidria.
Tratamentul
 În caz de meteorism recurent la viţeii alimentaţi cu substituenţi de lapte se practicã sifonaj de
conţinut ruminal pe sondã şi administrarea pe aceeaşi cale a antiinfecţioaselor active contra
bacteriilor Gram-negative. În zilele urmãtoare se impune o dietã restrictivã, substituenţii de lapte
administrându-se în tainuri mai reduse şi mai dese, în diluţie crescutã, într-o infuzie la
temperatura corpului.
 La viţeii cu meteorism recurent în perioada de înţãrcare se recomandã înfometare timp de o zi (cu
adãpare la discreţie), urmatã de alimentaţie dieteticã.
 Concomitent se administreazã oral cãrbune, sãruri de calciu, eventual antibiotice cu spectru larg
în dozã antiinfecţioasã sau biostimulantã, dupã care se va face reînsãmânţarea conţinutului
ruminal
 La rumegãtoarele adulte se face un tratament etiologic care constã în iodurate şi antibiotice în
limfadenitele mediastinale supurative, laparatomie şi debridare în peritonitele cronice adezive etc.
 Simptomatic şi patogenetic se intervine prin alimentaţie dieteticã, administrare de tainuri mici şi
dese, eupeptice, ruminative, purgative în doze mici, antifermentative (cãrbune, carbonat de
calciu, acid clorhidric sau bicarbonat de sodiu), corectarea pH-ului conţinutului ruminal (soluţii
bicarbonatate sau acetice, dupã caz) ş.a.
 Animalele care nu rãspund la tratament se recondiţioneazã pentru abator, sau se poate practica o
fistulã ruminalã permanentã sau ruminotomie urmatã de aplicarea unor canule de material
plastic, menţinute pe loc pânã la sacrificare.

Terapia în indigestia prin supraîncãrcare a rumenului

Tratamentul:
 Este igieno-dietetic şi medicamentos.

34
  Igieno-dietetic - se recomandã plimbarea animalului sau lãsarea lui în libertate, masaje, în regiunea
flancului, adãpare la discreţie, suprimarea completã a alimentaţiei sau oferirea unor cantitãţi reduse
de barbotaje cu acţiune laxativã, de suculente şi lichide mucilaginoase.
 Medicamentos - urmãreşte reluarea mişcãrilor prin ruminatorii, purgative specifice sau saline,
înmuierea conţinutului, alcalinizarea lui şi reînsãmânţarea rumenului cu suc ruminal de la un alt
animal sãnãtos.

Mijloacele ruminatorii, rezultate bune se pot obţine cu:

- pilocarpinã 0,05-0,07 g s.c.,
- veratinã 0,03-0,05 g s.c. sau tincturã de veratrinã 10-15 g administratã per os.
Ca purgative se pot folosi:
- sulfatul de sodiu sau sulfatul de magneziu 500-1000 g,
- istizinul 15-20 g.
În vederea reducerii consistenţei conţinutului, când este împâstat, se poate administra cu
sonda sau ca breuvaj apã uşor sãratã şi zaharatã (20-40 l la taurine) şi drojdie de bere (100-200 g),
dupã care se executã şi masaj.
 Alcalinizarea se poate obţine prin oxid de magneziu 100-200 g sau prin administrarea calciului
zaharat (25 g hidroxid de calciu amestecat cu 500 g zahãr în 2 l apã).
 Rehidratarea se face prin ser cu electroliţi sau ape minerale.
 Terapia cu gluconat de calciu este indicatã pentru formele toxiemice.
 Dacã supraîncãrcarea nu se rezolvã prin mijloacele igienodietetice şi medicamentoase enumerate
mai sus se poate încerca extragerea de conţinut rumenal dupã reducerea consistenţei şi
reînsãmânţare.

Terapia în indigestia rumenalã biochimicã simplã

Tratament

Cazurile simple se rezolvã prin corectarea alimentaţiei asigurând necesarul sub raport
cantitativ şi calitativ al proteinelor, glucidelor (inclusiv zaharuri uşor solubile, prin sfeclã sau melasã)
şi mineralelor. Se recomandă administrarea de drojdie uscatã ( 100 g) sau drojdie de bere (500 g)
pe sonda esofagienă. În cazurile grave se administreazã suc ruminal (3-5 o administrare) recoltat de
la animalele sãnãtoase.
Terapia alcalozei rumenale
Sub raport dietetic se verifică proporţia constituenţilor alimentari.
Terapia acidă
 50 g propionat de sodiu oral x 2 ori/zi
 50-70 ml acid lactic în 8-10 l apă
 0,5 l acid acetic 80% diluat în 10-15 l apă
 100 ml Ruminodigest în 8-10 l apă.

Rezultate bune se obţin prin administrarea cu sonda a unui amestec compus din 50 g acid ascorbic,
20 ml sulfat de cupru sol.10 % şi 500 ml apã oxigenatã.
Pentru cazurile grave se indicã administrarea oralã de streptomicinã 5-10 g timp de 2-3 zile sau
tetracicline 5-10 g, timp de 1-2 zile.
În cazuri foarte grave se va recurge la evacuarea de conţinut ruminal fie prin sondaj, de preferat prin
aspiraţie spre a fi mai eficient, fie prin ruminotomie, apoi furajare câteva zile exclusiv cu fân netocat
de bunã calitate şi mucilagii de in, pentru reducerea iritabilitãţii mãrite a mucoasei digestive
inflamate.
Terapia acidozei rumenale

 Precocitatea instituirii tratamentului este decisivã pentru recuperarea animalelor şi pentru

preîntâmpinarea complicaţiilor. Abordarea şi orientarea terapeutică va fi în funcţie de forma şi

35
 gravitatea bolii şi va urmãri redresarea fizico-chimicã a conţinutului ruminal şi combaterea
tulburãrilor organismului în general.
 În indigestia acidã uşoarã se va înlocui amestecul acidozant cu fân de bunã calitate, de preferat
netocat, la nevoie chiar cu paie de bunã calitate, timp de 1-2 zile, dupã care se procedeazã la
reobişnuirea treptatã a animalelor la un amestec furajer convenabil.
 În acelaşi timp se pot folosi antiacide (bicarbonat de sodiu, oxid de magneziu) împreunã cu drojdie
de bere.
 În indigestia acidã gravã se recomandã administrarea oralã de alcaline pentru “tamponarea” excesului
de acid:
- carbonat de calciu 100-250 g la taurinele adulte,
- carbonat/oxid de magneziu (80-100 g),
- bicarbonat de sodiu (300-500 g),
- fãrã a depãşi 3 zile datoritã riscului de alcalozã.

 Pentru combaterea dismicrobismului rumenal, mai ales a lactobacililor, se recomandã drojdie de bere
(500-1000 g) şi antibiotice oral: 5-10 g oxitetraciclinã sau streptomicinã, 5-10 milioane U.I.
penicilinã la taurinele adulte, în apã cãlduţã. În acelaşi scop se poate face transferul a 4-5 l de
conţinut ruminal de la animalele sãnãtoase.
 Tratamentul pe cale generalã constã în administrarea de soluţii clorurosodice, glucozate sau de
soluţii electrolitice complexe,soluţii bicarbonatate (500-1000 ml soluţie 2,5-7,5 % la bovine, injectate
lent i.v.), antihistaminice de sintezã în cazul manifestãrilor de histaminotoxicozã, glucocorticoizi
pentru combaterea şocului endotoxic, vitamina B1 (2-4 g), chiar hemotransfuzie sau calciterapie când
survine coma.

Terapia în parezia prestomacelor

Tratamentul
Va fi în primul rând etiologic, adecvat bolii în cauzã.
 În paralel cu acesta se face un tratament simptomatic şi patogenetic.
 Se suprimã complet alimentaţia 2-3 zile (cu aplicare de botniţã), dupã care se reintroduc
treptat în consum nutreţuri uşor digestibile.
 Apa la discreţie (sau decocturi/ infuzii de cereale)
 Pentru viţei, este indicat laptele amestecat cu decocturi de cereale, în tainuri mici, repetate.

Stimularea contracţiilor rumenului se poate obţine prin masaje repetate pe rumen (2-3 ori pe
zi, câte 10-15 minute), plimbãri, stimulente şi ruminative ca: emetic, stricninã, sare artificialã de
Karlsbad, sulfat de magneziu şi în general alcaline în doze mici sau oxid de magneziu (8-20 g la
taurine). Administrarea colinergicelor se va face fracţionat şi se va asocia cu analeptice cardio-
circulatorii pentru a combate efectul lor şocant. Dacã colinergicele nu au dat rezultate la început, ele
nu vor mai fi utilizate. Calciterapia este utilã în oricare dintre perioade dar mai ales pentru cazurile
cu evoluţie îndelungatã şi la vacile în gestaţie avansatã. Reînsãmânţarea conţinutului ruminal poate
avea efecte bune.

În parezia cronicã se va administra fân netocat, fãinoase, lapte sau înlocuitori, diluat cu
infuzii, decocturi de orz, ovãz sau in pentru prevenirea abomazitei şi a enteritei.
Tratamentul medicamentos consta în administrarea de eupeptice, ruminative, cãrbune, la
nevoie laxative şi chiar o administrare unicã de saline în dozã purgativã, de ulei de ricin sau istizin.

Terapia indigestiei vagale (Sindromul Hoflund)

Tratamentul poate fi încercat la animalele de mare valoare sau la cele în gestaţie avansatã.
 Se va recurge la ruminotomie cu evacuarea unei cantitãţi cât mai mari de conţinut ruminal,
eliminarea evantualilor corpi strãini metalici din reţea, explorarea manualã atentã a cavitãţii şi
organelor abdominale.
 Dupã ruminotomie se va face reînsãmânţarea rumenului cu conţinut de la animalele sãnãtoase
şi eventual instituirea unei fistule ruminale permanente.

36
  Deoarece în apropierea fãtãrii, intervenţia chirurgicalã este riscantã, se poate efectua golirea
repetatã, la câte una-douã zile, de conţinut ruminal cu ajutorul unor sonde mai groase; la
aceasta se adaugã rehidratarea pe cale generalã, tonice generale şi chiar antiinfecţioase la
animalele care febriciteazã sau prezintã neutrofilie.
 Se recomandã administrarea pe cale i.v. de 5 litri soluţie NaCl 2,7 %, cu adaos total de 6 g
KCl; 10 ml complex vitaminic i.m. şi un antibiotic cu spectru larg.

Terapia reticulitei şi reticuloperitonitei traumatice.

Tratamentul reticuloperitonitei acute localizate este în primul rând conservativ: repaus

complet pe pat înclinat (30 cm). Dietetic, se recomandã suspendarea alimentaţiei 2-3 zile, urmatã de
administrarea de alimente lichide sau semilichide precum şi de fibroase în cantitate redusã 1-2
sãptãmâni, în paralel cu eupeptice (care însã nu activeazã peristaltismul).

Tratamentul conservativ medicamentos constã în administrarea intraperitonealã timp de 3-5

zile, de la 1-2 milioane U.I. de penicilinã şi a 4 g streptomicinã zilnic, în asociere sau nu cu corticoizi
sau cu procainã.

În formele grave cu febrã şi stare generalã afectatã administrarea intraperitonealã va fi dublatã

de administrarea de antiinfecţioase pe cale intramuscularã. Administrarea antiinfecţioaselor pe cale
generalã este consideratã ca metodă unicã pentru vacile în preajma fãtãrii, datoritã inconvenientelor
pe care le poate avea iritaţia peritonealã medicamentoasã la asemenea animale.

Reuşitele terapeutice ale tratamentului conservativ sunt net superioare în reticulita simplã acutã.
Recuperãrile sunt rare în peritonitele traumatice difuze şi totdeauna condiţionate de intervenţiile
medicamentoase foarte precoce şi complexe: antibiotice cu spectru larg intraperitoneal ( în 3-4 l ser
fiziologic, la temperatura corpului, timp de 3 zile), tonice generale şi ale principalelor organe.
Când tratamentul conservativ nu dã rezultatele scontate se va recurge la tratamentul chirurgical - extragerea
manualã a corpilor strãini dupã ruminotomie
În formele cronice se încearcã iodurate, eventual antiinfecţioase şi enzime proteolitice (pe cale generalã şi
localã), cu şanse reduse
Tratamentul este în primul rând dietetic.
Se recomandã timp de 3-5 zile fân moale, iarbã, puţine şroturi de cereale, mucilag de
in sau decoct de orez.
Tratamentul medicamentos include pansamente, astringente, eventual sulfamide sau
antibiotice pentru profilaxia complicaţiilor hepatice, corticoizi, antihistaminice, soluţii rehidratante
pentru complicaţiile de ordin general.
Tratamentul trebuie completat prin mãsuri ce se adreseazã cauzelor. În cazuri grave
sau de insucces în 2-3 sãptãmâni se impune sacrificarea de necesitate.
Terapia paracheratozei rumenale
Tratamentul poate fi eficace doar în forme mai uşoare: corectarea raţiei sub raportul
stãrii fizice şi reînsãmânţãrii repetate ale conţinutului ruminal, administrându-se adjuvant drojdie de
bere, alcaline, ruminative.
În lipsa fibroaselor (necesar cel puţin 1/3 faţã de concentrate), se citeazã rezultate
chiar cu rumeguş de stejar, datoritã modificãrii chimismului ruminal şi creşterii puterii de abraziune a
mucoasei de cãtre conţinutul alimentar.
În formele grave, tratamentul va fi ca în acidoza ruminalã.

TERAPIA SINDROMULUI DE COLICI

Tratamentul presupune în primul rând instruirea îngrijitorilor sau a proprietarilor pentru a
lua unele mãsuri de primã urgenţã;
- plimbarea la pas spre a evita trântirile (este interzisã alura rapidã);
- buşumãri repetate pe abdomen cu şomoiage de paie, eventual chiar obişnuirea cu
introducerea sondei naso-esofagiene,
- sondajul gastric trebuind sã devinã o practicã obligatorie la orice cal cu colici.

37
 Curativ, se urmãreşte realizarea urmãtoarelor scopuri terapeutice majore: calmarea durerilor,
evacuarea tractusului gastrointestinal, rehidratarea şi resalinizarea, combaterea acidozei şi a şocului.
Calmarea durerilor se poate obţine utilizând în ordine:
- Venisecţie largã (3-5 litri),
- Combaterea durerii:
- Procainã 2 %, iv. în dozã de 0,1 -0,12 g/100 kg (10-30 ml),
- Novalgin (Noraminofenazonă – Hoechst) 20-60 ml sau Algocalmin
(Noramidopirin) 20 – 60 ml
- Finadyne (flumixin) 1,1 mg/kg (1 ml/45 kg)
- Cloralhidrat - intravenos 0,1 g/kg (10%)
- Sulfat de magneziu soluţie 50% 30-50 ml
- Formol (aldehidă formică 10%) 20 ml repetabil
- Alcool 30 % în dozã de 150-200 ml pe sondã sau i.v.
- Combelen, No-spa, Rompun etc.
- Sondajul gastric (evacuare conţinut gastric - sifonaj).
- Combaterea acidozei metabolice: bicarbonat de sodiu 100-300 g - soluţie 5%
- Combaterea şocului

Evacuarea tractusului gastrointestinal.

 Sondajul gastric cu sonda nasoesofagianã trebuie practicat cât mai precoce, sifonând
conţinutul, dacã acesta nu este expulzat spontan, ca în dilataţiile gastrice.
 Aceastã manoperã are efect calmant, pe lângã faptul cã reprezintã terapia majorã în dilataţiile
gastrice acute,primare sau secundare.
 Administrarea medicaţiei calmante, spasmolitice, fãrã evacuarea stomacului, poate provoca
ruptura lui.
 Evacuarea intestinelor se realizeazã întâi prin exploraţia rectalã, care degajeazã ampula
rectalã, permiţând şi masarea anselor cu stimularea mecanicã a peristaltismului. Se efectueazã apoi clisme
înalte, repetate, care au menirea de a evacua conţinutul anselor posterioare, de a trezi peristaltismul pe cale
reflexã, de a favoriza restaurarea topografiei în tulburãrile topografice mai simple şi de a înmuia conţinutul.
Este contraindicatã administrarea purgativelor, cu excepţia cazurilor certe de coprostazã. În coprostază se
vor utiliza purgativele uleioase (uleiul de ricin 500 ml şi alte uleiuri) eventual cele saline (sulfat de sodiu sau
de magneziu 300-500 g cu 100-150 g bicarbonat de sodiu, în soluţie 5 %) pe sondã.

Utilizarea colinergicelor (pilocarpinã, vasoperif) este contraindicatã, deoarece ele agraveazã

colica mãrind durerea, iar datoritã efectului vasodilatator şi hipotensor pot facilita mortea prin şoc.
Utilizarea lor se justificã doar în atonii intestinale de tip vagoplegic (în atari situaţii se recomandã
injectarea fracţionatã a câte unei jumãtãţi din dozã, la interval de 15-20 minute).

În meteorismul intestinal care nu cedeazã la calmante sau anestezice se intervine prin puncţia
cecumului, la nevoie chiar a colonului, când datele la examinare indicã necesitatea.
Unele enteropatii topografice pot ceda dacã, sub medicaţia depresoare şi dupã intervenţia
meteorismului secundar, se practicã puncţia cecumului pentru a se produce o debalonare rapidã.
 Rehidratarea şi resalinizarea se realizeazã cu soluţii cu electroliţi, orientându-se şi dupã
valoarea hematocritului. În general, conduita va fi asemãnãtoare cu cea din diareile neonatale.
 Combatarea acidozei se va obţine prin administrarea intravenoasã de minimum 50-100 g
bicarbonat de sodiu în 1000 ml apã distilatã sterilã, ceea ce permite tamponarea unei acidoze moderate, fãrã
a implica pericolul alcalozei.
 Combaterea şocului prin administrarea intravenoasã de soluţii polielectrolitice, clorurosodice,
glucozate, vitamina C, vitamina B1, tonice cardiace de urgenţã, analeptice etc. (vezi tratamentul şocului - de
la bolile aparatului cardio-vascular).
Dupã vindecare, timp de 1-2 zile se recomandã în alimentaţie doar fibroase de bunã calitate
(grãunţele se reintroduc apoi progresiv) adãpare la discreţie, scutire de serviciu sau eforturi reduse.

Abordarea terapeutică a vomitării

Compoziţia şi culoarea materialului vomitat diferã dupã caz

38
  Vomitatul alimentar aminteşte aspectul alimentelor ingerate de animal, apare obişnuit în
supraîncãrcãrile gastrice şi dispepsii.
 Vomitarea gleroasã se traduce prin eliminarea în mare parte de mucus, fiind semnul unei
intoleranţe gastrice chiar pentru sucul şi mucusul gastric, apãrând în gastritele acute şi în anumite dispepsii.
 Vomitarea hemoragicã presupune eliminarea de sânge, fie sub formã de strii sau de cheaguri,
fie intim amestecat cu materialul vomitat cãruia îi conferã culoare roşie, cafenie, ciocolatie (chiar neagrã), în
funcţie de gradul hemoragiei şi timpul de expunere la sucul gastric.
 Hematemeza este vomitarea de sânge ca atare sau cheaguri.
 Hemoragiile gastrice, în mãsurã sã determine vomitarea hemoragicã, se pot produce în caz de
hiperemii gastrice (iritaţii, inflamaţii, ulcere, stazã), în urma acţiunii corpilor strãini la nivelul esofagului şi
stomacului.
Vomitatul bilios are culoare verde-gãlbuie sau maronie, apare în obstrucţii duodenale sau în
vomitãrile violente care pot provoca aspirarea în stomac a conţinutului duodenal (gastroenterite
acute).
Vomitatul fecaloid (exceptând sindromul de alotriofagie) – este caracteristic (patognomonic)
pentru obstrucţiile şi ocluziile intestinale.
Vomitatul are culoare verzuie sau albãstruie în intoxicaţia cu cupru.
Vomitatul poate conţine corpi strãini (paie, stofe, peri, etc.) la cãţeii care înghit asemenea
materiale când se joacã cu ele şi la animalele care prezintã sindromul de picã.
În materialul vomitat se mai pot descoperi paraziţi (ascarizi, strongili şi chiar tenii) sau ouã de
paraziţi.
Suspiciunea existenţei în vomitat a anumitor substanţe toxice, a unor corpi strãini
microscopici etc., poate fi verificatã prin diferite examene suplimentare (chimice, microscopice etc.)
Se ţine cont de faptul că vomitarea este un arc reflex controlat de către centrul vomei cu
directă legătură la nivel cortical.
- stimulii de la nivelul receptorilor periferici (faringe, tract g.i., ficat, pancreas, aparat urinar),
în cazul acţiunii diferitelor substanţe medicamentoase, afecţiuni metabolice (uremie, cetonemie) sau
centrale (excitaţii, frică, durere, stres) – acţionează asupra centrului vomei.
- pe cale eferentă sunt trimise impulsuri nervoase care determină atonie gastrică şi contracţia
muşchilor abdominali şi a diafragmei apărând ca rezultat reflexul de vomă.
- intervenţia terapeutică se va face ţinând cont de faptul că antivomitivele blochează una sau
mai multe căi aferente sau eferente implicate în reflexul de vomă.
Alegerea antivomitivului se face în funcţie de de modul de producere.
Pot acţiona:
- central (care interferează mecanismul central de producere a vomei),
- periferic (care diminuează motilitatea gastrointestinală sau recunoaşterea stimulilor de către
receptorii periferici).
Alegerea căii de administrare
Abordarea dietetică (repaus 12-24 ore cu revenire treptată).
Anticolinergicele – eficienţă limitată = antivomitive periferice, eficiente doar în spasmul
gastrointestinal şi dispepsii hipersecretorii.
Doar ATROPINA penetrează bariera hematoencefalică = şi acţiune centrală
Efecte secundare numeroase: xerostomie, midriază, tahicardie, retenţie urinară, ileus, retenţie
gastrică (nu > 3 zile).
CI.: glaucom, ileus intestinal, obstrucţie intestinală, retenţie urinară.
- Propantelina (Pro-Banthine) 0,25 mg /kg la 8 ore (oral)
- Aminopentamidă (Centrine) 0,1 – 0,4 mg la 8-12 ore (sc).
- Atropină (Sulfat de atropină): 0,02 – 0,1 mg/kg (sc,im)
Derivat de procainamidă – acţiune mixtă!
- Metoclopramidul (Cerucal/Reglan/Primperid)–0,2–0,4 mg/kg la 8 ore (sc, oral)
Derivaţii fenotiazinici (în doze mari au efect sedativ) = antivomitive centrale:
- Clorpromazină (Thorazine): 0,5 mg/kg la 6-8 ore (im/iv)
- Proclorperazină (Compazin): 0,5 mg/kg la 6-8 ore (im/iv).
Antihistaminicele = (efecte secundare sedare şi xerostomie) antivomitive centrale (eficiente
în diferitele forme de “rău de transport” sau în afecţiunile vestibulare):

39
 - Meclizine (Antivert): 4 mg/kg la 24 ore (oral)
- Dimenhidrinat (Dramamine/Nausatil/Nozevet/Oponausèe): 12,5-50 mg la 8 ore (oral)
- Difenilhidramină (Benadryl): 2-4 mg/kg la 8 ore (oral) sau 5-50 mg/12h (im).

TERAPIA BOLILOR STOMACULUI

Abordarea terapeutica a gastroenteritei

 Gastrita reprezintă inflamaţia stomacului;
 Enterita reprezintă inflamaţia tractusului digestiv.
 Când evoluează împreună vorbim despre gastroenterită care înseamnă inflamaţia simultană a
stomacului şi a tractusului digestiv.
 Inflamaţia poate cuprinde diferite porţiuni ale tractusului digestiv, dar rareori apariţia uneia se
face fără existenţa celeilalte.

Tratamentul

După această restricţie hrana solidă se va administra treptat doua-trei zile. Antibioticele se vor
administra doar dacă este necesar în funcţie de cauzele gastroenteritei. Iniţial antibioticele se vor
administra pe cale parenterală şi se poate continua cu administrare orală. În cazurile în care au fost
ingerate produse nealimentare, este necesară intervenţia chirurgicală. După intervenţia chirurgicală se
va administra o dietă constând în alimente foarte uşor digerabile care să nu irite tractusul digestiv
deja sensibilizat. Dacă s-au depistata paraziţi intestinali se va institui o terapie antiparazitară.

Dacă gastroenterita este cauzată de o alergie alimentară se va institui o dietă hipoalergică.

Tratamentul medicamentos se instituie doar în momentul în care cel dietetic nu a dat rezultate:
administrarea de alimente sau de glucozã i.v. în cazul colicilor de foame, respectiv vagolitice sau
calmante locale ale mucoasei gastrice (atropinã, procain-atropinã, valerianã, bicarbonat de sodiu, apã
cloroformatã, poţiune Rivieri, tincturã de opiu 5-10 picãturi x 2 pe zi la câine). Există câteva tipuri de
medicamente care cresc timpul de golire a stomacului prin mecanisme diferite.

Metoclopramidul este medicamentul care se administrează la câini şi pisici pentru tratarea

afecţiunilor de motilitate gastrică. Metoclopramidul este un antagonist dopaminic şi un
potenţializator colinergic care acţionează ca relaxant al canalului piloric, creşte amplitudinea
contracţiilor gastrice, a duodenului proximal şi creşte presiunea sfincterului cardial. Se administrează
în doză de 0,2-0,4 mg/kg greutate vie, per os cu o oră şi jumătate înainte de masă, de 3-4 ori pe zi.
Este contraindicat în obstrucţiile gastrice, în asociere cu fenotiazine şi narcotice şi în epilepsie.

Efectele adverse ale metoclopramidului nu sunt neobişnuite acestea incluzând semne ale
sistemului nervos central traduse prin hiperexcitabilitate sau depresie. Dacă apar efecte adverse se
întrerupe administrarea şi se reia după 48 de ore cu subdozare. Metoclopramidul are şi efect
antiemetic datorită activităţii sale antidopaminergice centrale. Nostigmina şi betanecholul stimulează
activitatea motorie a stomacului dar nu sunt folosite în clinică datorită efectelor adverse pe care le
produc la nivel sistemic. Răspunsul animalelor la tratamentul disfuncţiilor motilităţii gastrice este
variat în funcţie de cauzele ce le-au produs.

Terapia în dispepsiile gastrice secretorii

Tratamentul
40
 Este dietetic şi medicamentos.
Tratamentul dietetic trebuie sã aibã în vedere posibilitãţile de digestie ale secreţiilor
gastrice şi stimularea sau inhibarea acestor secreţii prin acţiunea pe care alimentele o au faţã de
secreţia gastricã. În orice caz, un regim dietetic constituit din alimente de bunã calitate şi uşor
digestibile, convine oricãrei forme de dispepsie. De asemenea se recomandã: pentru ierbivore, uruieli
sau fãinuri de orz, de porumb, date sub formã de barbotaj; pentru carnasiere şi omnivore, supe de
legume, terciuri de legume, lapte integral amestecat cu ceai, brânzã de vaci proaspãtã, apã
alcalinizatã sau cel puţin rece. În cazuri de hipoclorhidrie sunt indicate laptele fermentat (lapte acru,
chefir, iaurt), supele de carne degresate, carnea friptã la grãtar. Excitantele pentru secreţia gastricã
sunt carnea sub diferite forme, extractele de carne, peptonele, iar inhibitoarele ei sunt grãsimile şi
acizii.
 Tratamentul medicamentos va fi diferit, dupã forma şi cauza dispepsiei.
 În dispepsia hipoclorhidricã se va asigura sarea sub formã de bulgãri de lins sau saramurând
uşor fibroasele; administrarea de acid clorhidric (10-15 g zilnic) în apa de bãut sau dat diluat cu apã cu sticla
sau sonda, Rumisan (30-40 g în 500 ml apã ca breuvaj), sare artificialã de Karlsbad cu proporţie crescutã de
clorurã de sodiu; la animalele mici se poate recomanda pepsinã (0,05-0,5 g), eventual asociatã cu acid
clorhidric (5-10 picãturi la o lingurã de apã), Acidopeps comprimate, înainte de mâncare,acid citric etc.
 În dispepsia hiperclorhidricã se recomandã alimente în reprize frecvente şi medicaţie
antiacidã: oxid de magneziu, sare artificialã de Karlsbad, bicarbonat de sodiu. La carnasiere se poate utiliza
ulcerotrat comprimate, calmogastrin, ceai de muşeţel, pansamente gastrice, eventual spasmolitice (Scobutil).

Terapia dilataţiei acute a stomacului

Tratamentul
La cal, terapia majorã constã în sondajul gastric cu evacuarea uneori spontanã a
conţinutului. De cele mai multe ori este însã necesar sã se practice sifonaje repetate de 10-12 ori, cu
cantitãţi crescânde de apã, pornind de la 300 - 500 ml; cantitãţile mai mari nu numai cã accentueazã
colica, dar pot provoca ruptura stomacului. În indigestia prin timpanism, evacuarea gazelor are loc
imediat din momentul în care a pãtruns spre cardia: rareori este nevoie de retragerea sondei sau
împingerea pe lumenul ei a unei coloane de aer pentru a o dezobstrua de salivã sau eventual de
alimente. În acest tip de indigestie nu este nevoie de sifonaj. Dupã vindecarea stomacului şi când cu
certutudine nu este vorba de un ileus mecanic, se poate administra un purgativ alcalin (sulfat de
magneziu 300-500; suflat de sodiu 400-500 g la care se adaugã 100-150 g bicarbonat de sodiu) sau
ulei de ricin 300-500 ml. Colinergicele sunt contraindicate. Concomintent se administreazã i.v
procainã, cu sau fãrã atropinã, şi se instituie celelalte mãsuri menţionate la tratamentul colicilor. În
cazuri extreme se poate recurge la gastrotomie şi evacuarea conţinutului gastric.
La viţei, în indigestia “ lãptoasã ” se suspendã alãptarea 12-14 ore, administrându-se infuzii
sãrate şi glucoze (este coatraindicat zahãrul), în cantitate de 2-5 l pentru o zi. Consumul de colostru,
lapte sau înlocuitor se reia treptat, în amestec cu infuzia amintitã şi în tainuri mici administrate mai
des. Când indigestia evolueazã cu dilataţia abomazicã evidentã, dã bune rezultate sondajul, efectuat
pe animalul culcat pe stânga, sifonând cât mai mult din conţinutul gastric prin spãlare cu apã cãlduţã
şi sãratã sau cu infuzii. La animalele cu colici se vor administra spasmolitice.
Pentru indigestiile abomazice cu nutreţ la viţei şi miei, se va optimiza calitatea sortimentelor,
la nevoie se va reveni pentru câtva timp la alimentaţia lactatã ori la amestecuri bogate în proteinã de
bunã calitate. Când intervine toxicoza şi alcalinizarea peste normal a conţinutului ruminal, se justificã
administrarea oralã cu tetraciclinã (cîte 0,5 g la viţel, de douã ori pe zi, timp de trei zile) sau
streptomicinã (câte 1 g pe zi), în paralel cu un premix mineralo-vitaminic care sã conţinã şi cobalt;
dupã cura oralã cu antiinfecţioase se impune reînsãmânţarea conţinutului ruminal, mai multe zile, cu
conţinut prelevat de la vaci sãnãtoase. Pentru cazuri mai uşoare, poate da rezultate administrarea de
cãrbune, sulfat de sodiu în amestec cu bicarbonat de sodiu, oxid de magneziu (10-30 g), acid
clorhidric sau alte eupeptice şi laxative. În cazuri foarte grave, se pune problema intervenţiei prin
abomasotomie.
La rumegãtoarele mari, tratamentul cel mai indicat este ruminotomia pentru eliberarea
prestomacelor şi rareori abomasotomia pentru evacuarea stomacului glandular; dupã aceea,
tratamentul este etiologic, combãtând ulceraţiile, aderenţele pilorice, tumorile regiunii respective.
La porcine se încearcã sondajul şi spãlãtura gastricã repetatã cu apã cãlduţã. Se pot administra
şi vomitive, pilocarpina 0,07 g/100 kg m.c. subcutanat, având bune efecte.
La toate categoriile de animale, tratamentul se va completa în direcţia cauzelor, inclusiv a
bolilor primare în cazul dilataţiei secundare sau simptomatice.

41
 Dupã tratarea dilataţiei gastrice acute, se recomandã la toate speciile, instituirea unei diete de
1-2 zile, cu revenirea treptatã la raţia anterioarã îmbolnãvirii.

Terapia în diltaţia idiopaticã a stomacului la cal

Tratamentul
 Constã în evacuarea şi apoi spãlarea repetatã a stomacului cu apã cloruratã şi cãlduţã, pânã ce
aceasta devine relativ limpede şi colica se reduce. Sonda se lasã pe loc pânã la vindecarea aparentã totalã.
Utilizarea medicaţiei calmante pentru colici nu are efect fãrã sondaj gastric. Pe lângã calmante se recomandã
şi administrarea de antihistaminice de sintezã (Romergan 2,5 % 20 ml i.m.).
 Dupã calmare, animalul va fi ţinut la dietã doar cu o redusã cantitate de fibroase de bunã
calitate, timp de 12 ore, dupã care se revine treptat la raţia obişnuitã.

Terapia în dilataţia cronicã a stomacului

Tratamentul:

Dietetic constã în administrarea tainurilor mici, dar dese şi cu alimente uşor digestibile la
care se adaugã tratamentul de substituţie (acid clorhidric, pepsinã), combaterea fermentaţiilor cu
cãrbune medicinal şi stimulente generale. Tratamentul se instituie la speciile de interes economic
doar pentru recondiţionarea de abator, recuperãrile fiind relativ rare. Intervenţiile pe cale chirurgicalã
se practicã doar la speciile de agrement şi urmãresc înlãturarea obstacolelor care jeneazã tranzitul pe
intestinul anterior, rareori rezecţia gastricã pe cazuri bine motivate.

Terapia complexului volvulus – dilataţie gastrică la carnivore

Tratament:
 Diagnosticul corect şi timpuriu al G.D.V. şi instituirea protocolului pentru urgenţe sunt
obiectivele principale pentru o terapie eficientă. Expansiunea volumului intravenos şi decompensarea
gastrică trebuie aplicate simultan.
 Deoarece şocul este un proces dinamic, animalul trebuie atent monitorizat de către un
clinician. Rata de administrare a fluidelor trebuie redusă odată cu ameliorarea clinică.
 Experimente recente sugerează că un volum redus (5 ml/ kg m.c.) de soluţie de clorură de
sodiu 7% în dextran 70,6% este eficientă în tratamentul stadiilor iniţiale de şoc în G.D.V. Deşi controversate,
corticosteroidele (dexametazona 4 mg/ kg m.c. sau prednison succinat de sodiu 20 mg/ kg m.c., i.v.) sunt
obişnuit administrate dotorită efectelor benefice contra endotoxiemiei şi efectelor lor potenţiale în
stabilizarea membranelor lizozomale şi creşterea debitului cardiac. Antibioticele bactericide (ampicilina 5-
10 mg/ kg m.c. de 4 ori pe zi) trebuie de asemenea administrate intravenos.
 Există mai multe modalităţi pentru efectuarea decompensării gastrice, iar preferinţele
individuale ale clinicienilor se bazează pe experienţă. Se preferă introducerea unui tub orogastric, în
prealabil măsurat de la incisivi la coasta a treisprezecea. Rezistenţă se înregistrează doar la nivelul juncţiunii
esofagogastrice. Tubul trebuie introdus cu presiune constantă şi mişcare de rotaţie. Odată ce tubul ajunge în
stomac, o cantitate mare de gaz şi uneori lichid se exprimă pe tub. Stomacul odată decompresat, efortul
respirator va scădea iar statusul cardiovascular se va îmbunătăţi. Stomacul trebuie spălat cu apă călduţă
pentru eliminarea detritusurilor prezente la acest nivel.
 Ridicarea animalului de trenul anterior poate uşura avansarea sondei prin reducerea presiunii
viscerelor abdominale asupra joncţiunii esofagogastrice. Dacă sondajul nu poate fi efectuat, se poate încerca
decompresarea cu ajutorul unui ac (trocar) pe calea percutanată. Regiunile paracostale trebuie percutate şi
ascultate concomitent cu stetoscopul pentru a delimita ariile de abordare. Evitând splina, se pregăteşte locul

42
intervenţiei şi se intervine cu un ac de 15 cm lungime, mărimea 14 G. După o decompresare parţială se poate
sonda orogastric animalul.
 Dacă animalul devine sever stresat pe timpul eforturilor de decompresare sau dacă nu se
poate efectua decompresarea, se poate recurge la o uşoară sedare. Unii clinicieni preferă sedarea înaintea
intubaţiei orogastrice. Oximorfona 0,05 până la 0,1 mg/kg m.c. i.v., adesea reduce stresul şi permite
intubaţia. Narcoticele pot produce dispnee şi astfel ele trebuie folosite cu precauţii, având la îndemână
antagonişti (un flacon – 0,4 mg de Naloxon diluat în 9 ml de ser fziologic; injectat 1 ml/minut până la efectul
scontat). În ultimă instanţă, dacă decompresarea nu poate fi efectuată, gastrotomia temporară poate fi
efectuată în regiunea paracostală dreaptă.
 După ce animalul a fost stabilizat, este indicată chirurgia exploratorie pentru evaluarea şi
repunerea stomacului şi splinei în poziţii anatomice, rezecţia ţesutului devitalizat şi efectuarea gastropexiei
pentru prevenirea recidivei. În majoritatea cazurilor splenectomia nu este indicată. Dacă peretele gastric este
devitalizat, trebuie efectuată rezecţia.
 Îngrijirea postoperatorie include tratamentul gastritei acute, monitorizarea din punct devedere
al infecţiei, îngrijirea de rutină a plăgilor şi tratamentul aritmiilor cardiace. Dacă vomitarea este severă un
antagonist al receptorului H2 (cimetidină 5- 10 mg/kg m.c. de 3 – 4 ori/zi i.m., s.c. sau i.v.) poate fi
administrată. Hipokalemia se produce frecvent şi poate iniţia aritmiile cardiace şi atonia gastrointestinală.
Terapia cu fluide de întreţinere trebuie să conţină suplimentar potasiu. Deoarece distensia gastrică şi hipoxia
interferează motilitatea gastrică, metoclopramidul poate fi benefic la câinii cu vomă profuză.
Aritmiile cardiace, în special tahicardia ventriculară sunt obişnuite în perioada postoperatorie.
Aceste aritmii sunt deseori dificil de tratat şi sunt necesare boluri intravenoase cu lidocaină, perfuzii
continue cu lidocaină şi un agent retard cum este procainamida.

Terapia gastritelor

Tratamentul
 Este în primul rând dietetic. În gastrita cataralã acutã se recomandã o semiînfometare timp de
1-2 zile, administrându-se cantitãţi reduse de alimente uşor digestibile, administrate în tainuri mici şi mai
dese: fân de bunã calitate, barbotaje bicarbonatate, grãunţe prãjite, lapte, iaurt, pireuri, pâine prãjitã, biscuiţi
etc., în funcţie de specie. Dacã vomitãrile persistã se suspendã complet alimentaţia pentru 12-24 ore,
asigurându-se hidratarea cu apã rece (uşor sãratã sau cu soluţie Ringer la animalele care vomitã), cu infuzii
de mentã, decoct de fân, ceai de muşeţel, decocturi de in sau ovãz, poţiune gumoasã etc. Reluarea
alimentaţiei normale se va face numai treptat; la nevoie se recurge la alimentaţia artificialã (vezi tratamentul
stomatitelor).
 Tratamentul medicamentos urmãreşte combaterea gastralgiei şi vomitãrilor prin administrarea
de bãuturi reci, bicarbonat de sodiu, apã cloroformatã, oxid de magneziu, cãrbune, sãruri de bismut,
tanalbinã, chiar opiacee, liniştitoare în sens larg şi în general medicaţia calmantã dacã colicile sunt evidente
(Emetiral, Romergan, Clordelazin, Fenobarbital etc.).
 Reactivitatea generalã se susţine prin soluţii fiziologice sau energoelectrolitice, analeptice,
vitamine şi alte stimulente. Tratamentul etiologic urmãreşte înlãturarea cauzelor care au declanşat gastrita,
instituindu-se dacã este cazul şi medicaţia specificã, aşa cum este cea antiparazitarã, antiinfecţioasã sau
antitoxicã.
 În gastrita corosivã se urmãreşte evacuarea urgentã a stomacului prin spãlãturã gastricã cu apã
bicarbonatatã 2 % sau administrarea de vomitive: la porc, sulfat de cupru soluţie 1 % în apã îndulcitã ( se
administreazã cu linguriţa, repetat la câte 10-15 minute, pânã ce animalul vomitã), pilocarpina 0,06 g/100 kg
m.c. subcutanat, Vasoperif 0,25 mg (0,5-1 ml s.c.); la câine, apomorfinã 1-5 mg în soluţie de 1 % s.c.,
sulfatiazol i.v., pilocarpinã s.c., la nevoie apã sãratã administrată forţat pe gurã; eventual se practicã
spãlãtura intestinalã (clismã cu apã cãlduţã şi uşor sãratã, cu trenul posterior ridicat, pânã apare vomitarea).
Când toxicele s-au identificat se intervine cu antidotul corespunzãtor: pentru toxicele alcaline se dã apã
acidulatã cu oţet, cu acid citric sau tartic diluat, ori cu zeamã de lãmâie; pentru causticele bazice se
recomandã apã bicarbonatã, apã de var, cretã, oxid de magneziu sau calciu zaharat ( 100 g var stins şi 500 g
zahãr în 5-10 l apã). În plus, gastrita corosivã necesitã tratament antişoc, şi în general antispasmotice sau
patogenetice pentru susţinerea reactivitãţii generale şi a funcţiei organelor cardinale. În perioada de
convalescenţã se impune o alimentaţie dieteticã cu sortimente apetisante, uşor digestibile şi cu valoare
biologicã ridicatã, odatã cu administrarea de eupeptice.

43
  În gastritele cronice, pe lângã tratamentul etiotrop şi dietetic, se aplicã prin tatonare, fie
calmante, adsorbante sau alcaline, fie medicaţia menţionatã la dispepsia hipoclorhidricã sau alte eupeptice;
în paralel se fac stimulente generale, inclusiv tratamentul antianemic.

Terapia gastropatiei traumatice (prin corpi strãini)

Tratamentul
 Este în funcţie de natura corpilor strãini. În cazul corpilor strãini de dimensiuni mici şi rotunzi
se urmãreşte eliminarea lor prin vomitive, spãlãturã intestinalã sau purgative. În cazul corpilor strãini
vulneranţi, relativ voluminoşi sau care pot produce obstrucţie intestinalã se practicã gastrotomia, dupã ce în
prealabil animalele au fost puse în condiţii de operaţie prin rehidratare, resalinizare şi stimulente generale. În
geosedimentozã se poate recurge la ruminotomie sau abomasotomie.

Terapia gastropatiei ulceroasã

 Tratamentul include mãsuri antistres, de ordin igenic şi dietic, medicaţie tranchilizantã,

alcaline, astrigente sau pansamente gastrice. Esenţialul constã în corectarea imediatã a alimentaţiei, folosind
furaje uşor digestibile, iar la viţei administrarea de lapte integral.
La rumegãtoare şi carnivore sunt citate reuşite prin intervenţie operatorie.

Terapia torsiunii stomacului

 Se indicã intervenţia chirugicalã de urgenţã, cu restaurarea topografiei normale a organului,

dublatã de rehidratare-resalinizare şi în general de mãsurile pentru deşocare.

CURS 4
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A
HEPATOPATIILOR

Hepatopatiile

Ficatul este cel mai mare organ din corp şi îndeplineşte multe funcţii.
Datorită rolului său în multe procese metabolice este subiectul multor injurii inuduse
de diferite procese locale sau sistemice.
Afecţiunile hepatice nu sunt doar disfuncţii metabolice sau leziuni de tip degenerativ
şi nu există predispoziţie de vârstă sau rasă.

OBIECTIVE TERAPEUTICE

Cuprinde patru obiective:

44
 1. Îndepărtarea agentului cauzal;
2. Diminuarea efectelor dăunătoare ale agenţilor care produc leziuni;
3. Stimularea vindecării şi regenerării hepatice;
4. Susţinerea animalului pe toată perioada până la restabilirea funcţiilor hepatice.

Tratamentul va depinde de cauze şi de gradul de afectare hepatică.

Bolile hepatice cauzează injurii individuale la nivelul celulelor hepatice şi cu cât mai multe
celule sunt afectate, cu atât activitatea întregului organ va scădea şi se produc leziuni parţiale sau
iremediabile.
Regimul igienodietetic are o însemnãtate covârşitoare pentru recuperarea pacienţilor cu
hepatopatii.
Alimentaţia pacienţilor care şi-au conservat apetitul va consta din alimente bogate în glucide,
din abundenţã, furaje verzi sau rãdãcinoase, fân de calitate foarte bunã

- la bovine melasã 100-150 g (nu mai mult, pericol de acidozã);

- la carnivore compoturi, biscuiţi, ceaiuri îndulcite, brânzã de vaci.

Se evitã grãsimile, iar la pacienţii cu disfuncţie ureopoieticã se vor reduce la minim proteinele
din alimentaţie pentru scãderea riscului de intoxicaţie cu amoniac.

Tratamentul medicamentos vizeazã în principal corectarea disfuncţiilor hepatice, protecţia

hepatocelularã şi nu în ultimul rând o abordare etiotropă.

a) evacuarea conţinutului digestiv care este un obiectiv important în tratamentul insuficienţei

hepatice, se realizeazã cu mijloace cunoscute: purgativele saline (care sunt şi coleretice şi colagoge)
purgativele uleioase, clismele înalte, repetate etc.
b) corectarea insuficienţei biliare poate fi încercatã prin administrarea de purgative alcaline,
uleiuri vegetale, parasimpaticomimetice, coleretice şi/sau colagoge.
c) corectarea insuficienţei glicoregulatoare: se va adminsitra glucozã 5 % sub formã de
perfuzie (recomandabil pe cale intravenoasă).
Se recomandă şi vitamina B1, în dozã adaptatã fiecãrei specii (2-4 g la animalele mari, 50-
100 mg la cele mici).
La rumegãtoare se vor administra preparate pe bazã de propionat de sodiu 50-100 g de douã
ori pe zi, timp de 3 zile.
d) corectarea insuficienţei protidoregulatoare se realizeazã prin administrarea extractelor
hepatice, a aminoacizilor (ex.) care au şi rol hepatoprotector.
Bunã eficienţã au corticosteroizii, în mai multe privinţe, inclusiv pentru stimularea
gluconeogenezei, precum şi ACTH.
Referitor la hepatoprotectoare eficienţa lor curativă a fost pe deplin verificată, inclusiv a celor
de uz uman.
Sunt şi date de literatură care limitează aceste recomandări terapeutice, fără dovada unei
certe implicaţii a carenţei în aceşti aminoacizi.
Spre exemplu, folosirea metioninei ca factor lipotrop de prevenire a degenerescenţei hepatice
- existã unele semnalãri asupra toxicitãţii metioninei administrate oral la câine, ea fiind convertitã în
intestin în mercaptani, care absorbţi induc cu uşurinţã encefalopatie hepaticã şi acţioneazã sinergic cu
amoniacul în declanşarea comei hepatice (Cantamessa, 1985).
e) disfuncţia adiporegulatoare se combate prin administrarea de glucozã, alcaline, inozitol,
colinã, biotinã, cisteinã etc.
f) disfuncţia antitoxicã şi acidoza hepatogenã se remediazã prin administrarea de diuretice
(Furosemid), glucide, ser clorurosodic, alcaline (bicarbonat de sodiu) etc.

45
 g) vitaminoterapia presupune administrarea vitaminei B-complex şi a vitaminei C (pânã la 10
g la animalele mari, 500-1000 mg la animalele mici), vitamina B12.
Vitamina K poate contribui la combaterea stãrii hemoragipare, preferându-se administrarea
i.v. pentru a grãbi intrarea ei în acţiune (după desensibilizarea prealabilă în cazul carnivorelor).
Ea rãmâne ineficientã în alterãrile parenchimului hepatic.

Terapia sindromului de icter

Abordarea terapeutică a sindromului de icter

Este în funcţie de agenţii cauzali şi se realizeazã prin mijloacele citate la insuficienţa hepaticã,
icterul fiind în fond o manifestare a acesteia.

Abordarea terapeutică a congestiei hepatice active

Implicã utilizarea medicaţiei reflexe: comprese reci, clisme cu apã rece, introducerea
animalului în timpul verii în apã sau aspersiuni cu apã rece; în lipsa posibilitãţii acestora, fricţiuni,
masaje, buşumãri.
Colica se combate prin calmante, cele mai bune rezultate le dã sulfatul de magneziu a cãrui
acţiune este dovedită, precum şi procainoterapia intravenoasã (opiaceele, tranchilizantele,
barbituricele, ca în toate afecţiunile hepatice, vor fi evitate).
Venisecţia (3-6 litri la cal şi 2-3 litri la rumegãtoarele mari) asociatã cu administrarea
alcalinelor întrerupe evoluţia bolii.

Abordarea terapeutică a congestiei hepatice pasive

Este de ordin simptomatic.

El include repaus, alimentaţie dieteticã, glucozã, alcaline şi celelalte mijloace de stimulare
citate la insuficienţa hepaticã.
El trebuie dublat de înlãturarea cauzei, respectiv tratamentul insuficienţei cardiace, a bolilor
mediastinale etc.

Abordarea terapeutică a steatozei hepatice

Este în primul rând igienodietetic: ţinerea animalului în reapus, în adãposturi
corespunzãtoare, alimentaţie dieteticã, bogatã în glucide, vitamine, în factori lipotropi.
Tratamentul curativ se orienteazã asemãnãtor celui de insuficienţã hepaticã, incluzând sub
raport medicamentos glucoza, insulina, vitamina C în doze mari, alcaline, corticoizi, extracte
hepatice etc.; metionina poate avea efect favorabil doar iniţial, dupã agravarea degenerãrii hepatice
acţionând nociv.

Abordarea terapeutică a necrozei hepatice

Tratamentul dietetic constã în administrarea unei alimentaţii bogate în glucide, proteine,
vitamine din complexul B şi în vitamine liposolubile (A, D, E, K).
La cal, apariţia primelor cazuri de boalã, implicã schimbarea completã a alimentaţiei verzi sau
fibroase şi mai ales concentrate, la care se poate adãuga melasã, sfeclã, cartofi, morcovi.
Tratamentul medicamentos al necrozei hepatice se bazeazã pe glucozo/dextrozo-terapie
asociatã cu vitaminoterapie (Complex B, vitaminele K şi C), corticoterapie, alcalino- şi
electrolitoterapie.
La rumegãtoarele mari şi mici se mai foloseşte calciu - şi magneziterapia, vitaminoterapia B1,
acetilmetioninã sau acetilmetionat de calciu (50-100 ml la un animal de 500 kg), clorurã de colinã
(60 g/zi), acid pantotenic (0,1-0,29/100 kg m.c.) per os sau pe cale parenteralã.

Terapia hepatitelor

46
 Abordarea terapeutică a hepatitei parenchimatoase acute

Tratamentul
- Curativ constã în mãsuri igienodietetice şi medicamentoase.
- Igienodietetic - se recomandã repaus în locuri liniştite, cu aşternut gros, cu micro-
climat corespunzãtor, alimentaţie dieteticã reprezentatã mai ales de glucide cu efect laxativ.
Cel medicamentos se face prin mijloacele citate la marea insuficienţã hepaticã
utilizând pe cale i.v. glucoza, vitamina C, soluţiile de electroliţi, i.v. şi s.c. aminoacizi (acidul
glutamic, metioninã) şi mai ales proteine.
Corticoterapia, purgativele saline, clismele înalte, administrarea apei clorurate sau
glucozate per os şi asocierea lor cu antibiotice cu spectru larg împiedicã putrefacţia intestinalã şi
producerea de amoniac.
Dupã aceastã terapie care se adreseazã ficatului se face tratamentul bolii primare care
a provocat hepatita.
Tratamentul se va face cu mijloacele corespunzãtoare capacităţii funcţionale a
ficatului în acel stadiu, evitând medicaţia contraindicatã pentru stadiul respectiv.

Abordarea terapeutică a cirozei la carnivore

Tratamentul
Este dificil şi de obicei este unul de susţinere.
Trebuie tratată cauza determinantă, dacă ea poate fi identificată.
Medicamentele cu potenţial hepatotoxic trebuie înlăturate din terapie. Trebuie
efectuată fluidoterapie şi tratate semnele encefalopatiei pe cale medicamentoasă.
Pentru reducerea funcţiilor celulelor reticuloendoteliale hepatice trebuie administrat
un antibiotic cu spectru larg (ampicilină 22 mg/ kg m.c., de 3 – 4 ori pe zi i.v., i.m., s.c., sau per os).
Ascita poate necesita centeză periodică alături de o dietă hiposodată şi terapie diuretică.
Dacă se dezvoltă o gastrită sau o ulceraţie gastrică, ele trebuie tratate cu antagonişti ai
receptorilor H2 histaminici:
- ranitidina (3-4 mg/kg),
- cimetidina (5 – 10 mg/kg m.c., de 3 – 4 ori pe zi),
- famotidina (în doză de 2-4 mg/kg);
sau inhibitori ai pompei protonice- omeprazol (Omez, Omeran, Prilosec etc.)
Deşi nu se practică în mod curent în medicina veterinară, tratamentul pentru limitarea
fibrogenezei a fost benefic la oamenii cu boală hepatică cronică.
Colchicina (0,03 mg/kg m.c./zi per os) blochează secreţia colagenului în matricea fibroasă,
fiind totodată antiinflamator şi având un efect hepatoprotector.
Efectele toxice ale colchicinei sunt reprezentate de vomă, diaree şi durere abdominală.
D - penicilamina (10 – 15 mg/kg m.c. de 2 ori pe zi per os) inhibă legarea colagenică,
chelatează cuprul şi iniţiează secreţia urinară, având şi efecte imunomodulatoare. Cel mai frecvent
efect advers al ei este voma.

Abordarea terapeutică a hepatitei cronice active la carnivore

Animalele cu semne severe ale insuficienţei hepatice necesită terapie susţinută cu fluide
pentru combaterea deshidratării datorată anorexiei, vomei şi diareei.
Pentru combaterea infecţiei secundare, datorită reducerii funcţiei reticuloendoteliale hepatice
trebuie administrate antibiotice cu spectru larg cum este ampicilina (22 mg/kg m.c.,i.v. 3 – 4 ori pe
zi).
Se impune în paralel şi tratamentul encefalopatiei hepatice.
Managementul de durată al hepatitei cronice active necesită prednison 1 – 2 mg/ kg m.c. /zi
datorită activităţii sale antiinflamatorii, imunosupresive şi antifibrotice.
Este posibilă în unele cazuri aplicarea terapiei cu doze reduse, în zile alternative sau
discontinuă.
Azathiopirina a fost recomandată în combinaţie cu prednisonul 2 mg/ kg m.c./ zi.
Medicamentul trebuie redus cu 0,5 mg/ kg m.c. la fiecare 48 ore.
Azathiopirina previne diviziunea celulară la celulele cu diviziune rapidă şi inhibă răspunsul
imunologic
Monitorizarea răspunsului la terapie este adesea dificilă deoarece prednisonul produce
scăderea activitatii enzimelor hepatice. Decizia reducerii dozajului trebuie să se bazeze pe
îmbunătăţirea semnelor clinice şi a rezultatelor testelor funcţionale hepatice, în unele cazuri chiar pe

47
biopsie. Majoritatea pacienţilor necesită tratament pe toată durata vieţii. Managementul dietetic
trebuie să includă folosirea raţiilor cu proteine puţine din nutrienţi de înaltă calitate.
Recent, a fost folosit cu efecte aparent benefice acidul ursodeoxicolic 10 – 15 mg/ kg m.c./ zi.
Ca acid biliar hidrofilic, el alterează nucleul acidului biliar, înlocuind acizii biliari
hepatotoxici şi reducând efectele adverse ale bilei reţinute în hepatocite. De asemenea, el induce
descăr-carea bilei şi poate activa ca hepatoprotector prin stabilizarea membranei sau prin efecte
imunomodulatoare. Efectele adverse sunt rare.
Pentru eliberarea volumului mare de lichid ascitic ce provoacă dispnee şi disconfort
abdominal, se poate efectua paracenteza abdominală.
Dacă după tratament rămâne un nivel moderat de lichid ascitic este indicată terapia diuretică
cu furosemid 2-4 mg/ kg m.c. de 2 ori pe zi alături de o dietă hiposodată.
Electroliţii serici trebuiesc monitorizaţi pe durata administrării furosemidului, deoarece
hipokalemia poate conduce la alcaloză metabolică ce poate creşte producţia şi absorbţia amoniacului
şi înrăutăţi encefalopatia hepatică.
Acest neajuns poate fi remediat prin suplimentări terapeutice (Aspacardin).

Abordarea terapeutică a colangitei şi colangiohepatitei la carnivore

Formei supurative trebuie să includă fluidoterapia pentru corectarea deshidratării şi
tulburărilor electrolitice şi antibioterapie.
Alegerea iniţială a antibioticului trebuie să includă gentamicina (3 mg/kg m.c. de 3 ori pe zi
i.v., i.m.,sau s.c.) şi ampicilina (22 mg/kg m.c. 3 – 4 ori pe zi i.v., i.m. sau s.c.) sau gentamicină şi
metronidazol (7,5 – 10 mg/kg m.c. de 2 – 3 ori pe zi i.v. sau per os). La folosirea gentamicinei
trebuie menţinute hidratarea adecvată şi perfuzia renală.
O cale alternativă este cloramfenicolul, care este eficient împotriva bacteriilor intestinale şi
acţionează prin circulaţia enterohepatică. Un efect advers frecvent este anorexia, dar o doză de 50
mg/pisică de 2 ori pe zi rareori provoacă inapetenţa.
Odată cu obţinerea rezultatelor de la cultura bacteriană şi antibiogramă, gentamicina trebuie
înlocuită cu alt antibiotic dacă este posibil, cel puţin 3 - 6 săptămâni dar cel mult 3 – 6 luni. Dacă
colangitele provoacă obstrucţie biliară extrahepatică se recomandă înlăturarea chirurgicală şi
decompresia arborelui biliar. Dacă nu se înregistrează obstrucţia biliară, colangitele odată înlăturate,
se poate administra acidul ursodeoxicolic 10 – 15 mg/kg m.c./zi. Acidul ursodeoxicolic este un
coleretic ce iniţiază excreţia biliară şi previne recidiva colelitiazei. El mai înlocuieşte acizii biliari
hidrofobici, reducând alterările asociate colestazei şi acţionează ca hepatoprotector.
Pisicile cu formă limfoplasmocitară sau mixtă trebuie tratate cu prednison 2 – 4 mg/kg
m.c./zi.

Glucocorticoizii iniţiează întru-câtva colereza şi sunt utili în tratamentul bolii inflamatorii

intestinale concomitente, dacă ea este prezentă.

În asociere cu prednisonul, metronidazolul poate fi benefic. El acţionează modificând

răspunsul imun şi este eficient împotriva multor bacterii anaerobe.

De asemenea, este benefic şi acidul ursodeoxicolic.

Abordarea terapeutică a pancreatitei acute

Tratamentul
Se impune dietã totală de alimente, apă şi medicamente per os pentru a reduce la minim
activitatea pancreatică.
Deshidratarea va fi corectată sau prevenită prin administrare de lihide intravenos sau prin
injecţii subcutanate.
În unele cazuri, severitatea bolii cere ca administrarea alimentelor solide să fie stopată timp
de două până la cinci zile.
Orice aliment ingerat va stimula creşterea enzimelor digestive la nivel pancreatic. De aceea pe
toată durata sensibilităţii pancreatice nivelul acestor enzime va fi minim.
Alimentaţia cu solide va fi introdusă treptat.
Pe toată perioada de convalescenţă animalul va fi hrănit cu cantităţi mici de alimente cu
digestibilitate crescută. Cantitatea de alimente va creşte gradual până la revenirea animalul la normal.
Dacă hiperlipemia este cauza producerii pancreatitei, atunci se vor evita alimentele care conţin
grăsimi.

48
 Tratamentul medicamentos constă în administrarea medicamentelor care să combată durerea
abdominală, antibiotice pentru prevenirea infecţiilor sau abceselor şi preparate medicamentoase care
să scadă secreţia pancreatică.
Se va examina periodic cu efectuarea testelor de laborator până la amendarea totală a
simptomelor.
Se recomandă spasmolitice, antiinfecţioase active faţã de coli (tetracicline, cloramfenicol,
negram) asociate cu glucocorticoizi.

Concomitent trebuie combãtut colapsul circulator prin cardioexcitante, seruri cu electroliţi.

Supravieţuitorii vor primi la fiecare masã preparate medicamentoase ce conţin enzime

pancreatice (Zymogen, Panzcebil, Triferment, Trizim, Pancrex etc.) şi un regim sãrac în grãsimi şi
bogat în hidraţi de carbon şi proteine de înaltã valoare.

Abordarea terapeutică a insuficienţei pancreatice exocrine la carnivore

Tratamentul
Suplimentarea raţiei cu extracte pancreatice de obicei produce amendarea diareei şi remedierea
pierderii ponderale.
Majoritatea câinilor trebuie hrăniţi de 2 ori pe zi. Pulberea enzimatică trebuie amestecată cu
hrana ex temporaneu; Terapia cu cobalamină (250 μg i.m. sau s.c. o dată pe zi timp de 4 săptămâni şi
apoi o dată la 6 – 12 luni) este necesară pentru unii pacienţi.
Dacă îmbunătăţirea semnelor clinice nu survine rapid, o dietă înalt digestibilă, cu puţine
grăsimi poate amenda consistenţa scăzută a fecalelor.
Dacă diareea continuă trebuie suspectată implicarea bacteriană şi administrată tetraciclina 20
mg/kg m.c. de 3 ori pe zi per os timp de trei săptămâni.

Terapia bolilor peritoneului

Terapia peritonitelor

Tratamentul
Este igienodietetic şi medicamentos.
Cel igienodietetic constã în repaus, aşternut gros, în adãposturi cu temperaturã optimã, fãrã
curenţi de aer; alimentele pentru pacienţii care şi-au conservat apetitul, vor fi laxative şi cât se poate
lichide, spre a stimula peristaltismul, fãrã a-l exagera; ceai ori lapte, fãinoase, furaje verzi,
rãdãcinoase.
La nevoie se practicã alimentaţia parenteralã.
Cel medicamentos urmãreşte:

1. Combaterea şocului se realizeazã prin decuplarea durerii (sedative), apoi cardiotonice sau
cardioexcitante (dupã caz), perfuzii cu lichide cu electroliţi şi glucocorticoizi în doze mari (vezi
tratamentul şocului).
2. Evacuarea digestivã, fãrã exagerarea peristaltismului, pe lângã alimentaţia laxativã, prin
administrarea de ulei de parafinã pe cale oralã, 1-2 l la animalele mari, 100 ml pentru cele mijlocii,
10 ml pentru cele mici.
Se pot încerca clisme cãlduţe, moderate, pentru a nu declanşa tenesme dureroase.
3. Combaterea infecţiei se obţine prin administrarea masivã de antiinfecţioase, atât pe cale
generalã cât şi “in situ”.
Pentru preîntâmpinarea instituirii aderenţelor se recomandã administrarea “in situ” sau
pe cale generalã, a corticosteroizilor (dexametazonã, prednisolon), eventual a preparatelor ce conţin
enzime fibrinolitice (tripsinã, alfachemotripsinã, streptochinazã, streptodornazã i.m. sau i.p.),
eventual a hialuronidazei, pentru a uşura difuzarea în exsudat a antiinfecţioaselor sau fibrinoliticelor.
În formele purulente se poate practica extragerea lichidului prin centezã sau drenuri şi spãlarea
peritoneului cu lichid fiziologic cãlduţ.
Pe lângã cele enumerate, în formele exsudative se vor utiliza şi mijloacele enumerate
la ascitã (Furosemid, Nefrix etc.).

49
 Abordarea terapeutică a ascitei
Tratamentul
La animalele comestibile, ascita fiind consecinţa unor boli primare incurabile, se recomandã
valorificarea înainte de cahectizare.
La celelalte animale se face un tratament igienodietetic şi altul medicamentos.
Tratamentul igienodietetic constã în asigurarea unei alimentaţii de mare valoare energeticã şi
plasticã, uşor digestibilã şi fãrã sare. Revenirea indicelui serino-globulinic la normal este secundat şi
de redresarea şi vindecarea clinicã a ascitei. Vor fi de asemenea reduse lichidele, fiind admise în
alimentaţie numai ceaiurile diuretice îndulcite; administrarea parenteralã a hidrolizatelor proteice
ajutã revenirea la normal a proteinemiei şi în special a serinemiei.
Tratamentul medicamentos va fi în primul rând etiologic; combaterea insuficienţei hepatice,
cardiace etc. Aceasta va fi dublat de diuretice (Furosemid 2-4 mg/kg m.c./zi s.c. sau oral),
cardiodiuretice, clorurã de calciu. Ca mijloace de evacuare a lichidului, pe lângã diuretice, se pot
folosi puncţiile repetate la 2-3 zile.
Fiecare puncţie trebuie precedatã de administrarea adrenalinei, cofeinei sau pentetrazolului,
pentru a preveni colapsul ex vacuo sau sincopa, care apare de obicei foarte des la animalele de talie
micã dupã extragerea unor cantitãţi mari de lichid ascitic.
Drenajul peritoneo-subcutanat, prin catetere speciale sau alte intervenţii complicate, pentru
compensarea parţialã a dezechilibrelor implicate în ascitã, nu prezintã interes pentru practica largã,
deşi se pot produce ameliorãri evidente.

CURS 5
TERAPIA BOLILOR APARATULUI URINAR

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A SINDROMULUI DE INSUFICIENŢĂ URINARĂ

Sindromul de insuficienţă urinară (uremic/retenţie azotată) exprimă tulburările care apar în

organism, consecutiv alterării funcţiilor renale.
Deficienţa renală depinde de integritatea funcţională a nefronilor, insuficienţa putând apare
din cauza tulburărilor circulatorii renale, ale filtraţiei glomerulare şi ale reabsorbţiei tubulare.
Alterarea funcţiilor renale determină profunde modificări ale homeostaziei, tulburări la
nivelul diferitelor ţesuturi şi organe cu repercusiuni asupra întregului organism, ajungându-se în final
la o stare toxică gravă - autointoxicaţia de natură renală.

Tratamentul trebuie aplicat în funcţie de tipul evolutiv al uremiei şi de cauza primară.

Când uremia este provocată de obstrucţii ale căilor urinare se impune degajarea lor mai
frecvent prin intervenţie chirurgicală de urgenţă.
În toate celelalte cazuri tratamentul este:
- igienic,
- dietetic,
- medicamentos.
Tratamentul dietetic - se recomandă alimente uşor digestibile, raţii hipoproteice, introducerea
în raţii a glucidelor asociate cu un regim lactat.
În sindromul urologic felin (FLUTD/SUF) se recomandă un regim alimentar acidifiant, cu
conţinut scăzut de calciu, fosfor şi oxalaţi.
Deşi proteina din raţie joacă un rol important, nu trebuie subestimaţi şi alţi factori, printre
care fosforul.

50
 Lichidele se vor administra la discreţie, fiind contraindicate doar în azotemiile prin blocaj
renal. În acestea din urmă se intervine prin dializă peritoneală, care constă în introducerea de soluţii
complexe (cu lactaţi, acetaţi) sau a serului fiziologic glucozat pe cale intraperitoneală, urmată de
extragerea după câteva ore, a lichidului. Operaţiunea se poate repeta de câteva ori în cursul unei zile,
cu rezultate favorabile.
Prin acest procedeu, o bună parte din metaboliţii toxici circulanţi şi în special azotul ureic
sunt transferaţi în lichidul peritoneal şi determină scăderea lor din sânge. Acest procedeu înlătură
pericolul morţii prin uremie excesivă, permiţând ca între timp, afecţiunea primară să cedeze prin
aplicarea altor mijloace terapeutice.
Tratamentul medicamentos urmăreşte administrarea medicamentelor care asigură o reducere a
uremiei.
În acest scop se vor utiliza tonicele cardiace, care ameliorează perfuzia sau activează funcţia
miocardului.
În paralel se recomandă stimularea diurezei sau folosirea de substanţe diuretice. Acestea sunt
contraindicate în obstrucţiile căilor urinare şi în blocajul renal.
Pentru combaterea acidozei, se recomandă alcalinizante: bicarbonatul de sodiu în apă la câine
sau pareneteral.
Lichidele cu electroliţi bogate în potasiu, dar sărace în sodiu se vor administra atât pentru
scăderea vâscozităţii sângelui ca şi pentru efectul lor diuretic.
În toate procesele septice este necesară protecţia antiinfecţioasă.
Corticosteroizii sunt contraindicaţi în uremie.
Pentru aprecierea eficienţei şi deci a oportunităţii tratamentului în insuficienţa renală cronică
se recurge la examene urinare de rutină (greutate specifică, proteinurie, glucozurie, sediment) şi
adiţionale (volum, osmolaritate, uree, creatinină, clor, sodiu, potasiu, fosfor, etc.), la care se adaugă
examene de sânge de rutină (hematocrit, uremie, creatinemie, proteinemie).

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (I.R.A.)

Obiective terapeutice:
- minimalizarea leziunilor secundare renale,
-combaterea consecinţelor metabolice ale uremiei şi precizarea prognosticului recuperator.
Leziunile renale secundare pot fi evitate prin întreruperea administrărilor medicamentelor cu
potenţial nefrotoxic, corectarea tulburărilor prerenale şi administrarea unui tratament specific cauzei
determinante a I.R.A.
Metodele de stimulare a producţiei de urină sunt indicate a se aplica la pacienţii oligurici.
Combaterea şi controlul complicaţiilor metabolice ale I.R.A., cum sunt hiperkalemia, acidoza
metabolică, hiperfosfatemia, hipocalcemia şi voma contribuie la îmbunătăţirea statusului pacienţilor.

Tratament
Fluidoterapia - primul scop al fluidoterapiei la pacienţii cu I.R.A. este corectarea acestui
deficit.
După completarea rehidratării, fluidoterapia este utilizată pentru menţinerea hidraţiei prin
administrarea fluidelor necesare şi înlocuirea oricăror pierderi (de exemplu prin vomă şi/sau diaree).
Necesarul de fluid de susţinere este de 40-60 ml/kg m.c./zi indiferent dacă sunt pierderi
reduse de urină primară (20 ml/kg m.c./zi) sau pierderi majore (40 ml/kg m.c./zi).
Volumul de fluid necesar a fi administrat la fiecare 4-6 ore este suma pierderilor minore
calculate (20ml/kg m.c./zi) şi volumul urinar din intervalul anterior. Pierderile continue (cum este
cazul vomei şi diareei) trebuie şi ele estimate şi adăugate la volumul de fluide administrat.

51
 METODE DE STIMULARE A PRODUCŢIEI DE URINĂ LA PACIENŢII OLIGURICI

I. Administrarea unui diuretic osmotic

A. Manitol (20 sau 25%)

1. Se administrează 0,25-0,5g manitol/kg m.c., i.v. timp de 5 minute.
2. Dacă debitul urinar creşte, se continuă administrarea de manitol.
3. Dacă volumul de urină nu creşte în 30-60minute de la administrarea iniţială nu se
administrează alt diuretic osmotic, trebuind încercată altă metodă de stimulare a producţiei de urină.

B. Dextroză (20%)
1. 0,5-1g/kg m.c., i.v. pe parcursul a 15-20 minute (20%=0,2g dextroză/ml).
2. Dacă se instalează o diureză adecvată:
a. Se repetă administrarea la fiecare 8-12 ore, cât este necesar (se continuă administrarea
fluidelor de susţinere şi între administrări), sau
b. Se administrează o perfuzie continuă de dextroză 10% timp de 12-24 ore.

II. Dacă diureticul osmotic nu este eficient se administrează furosemid, dopamină sau
ambele:

A. Furosemid
1. 2,2mg/kg m.c., i.v.
2. Dacă creşte producţia de urină se repetă administrarea la fiecare 8 ore.
3. Dacă producţia de urină nu creşte în 30-60 minute se administrează furosemid în doză de
4,4mg/kg m.c., i.v.
4. Dacă nici după aceasta nu se observă vre-un răspuns, se administrează furosemid în doză
de 6,6mg/kg m.c., i.v.
5. După insuccesul celor trei doze de furosemid se abordează altă metodă terapeutică de
stimulare a producţiei de urină.

B. Dopamina
1. Pentru obţinerea unei soluţii de dopamină 60g/ml se diluează 30mg dopamină în 500 ml
soluţie Ringer lactat, ser fiziologic sau soluţie 5% dextroză.
2. Se administrează soluţia obţinută în perfuzie la o rată 1-3 g/kg m.c./minut.
3. Dacă creşte producţia de urină se continuă administrarea dopaminei timp de 12-24 ore sau
până când debitul de urină poate fi menţinut la nivelul optim prin fluidoterapie.

C. Combinaţia dopamină-furosemid.
1. Se perfuzează dopamina după specificaţia anterioară şi se administrează furosemid 1mg/kg
m.c., i.v. la fiecare oră.
2. Dacă nu se înregistrează nici o ameliorare în 6 ore, un tratament suplimentar rareori va
înregistra un succes terapeutic.
Agenţii terapeutici folosiţi pentru iniţierea diurezei la pacienţii oligurici, cum este cazul
diureticelor şi vasodilatatoarelor, nu trebuie administraţi până ce pacientul nu a fost rehidratat printr-
o fluidoterapie corectă.

Diureticele osmotice, precum manitolul şi dextroza hipertonică, pot fi folosite iniţial pentru
stimularea producţiei de urină.
Efectele benefice ale manitolului constau în creşterea ratei de filtrare glomerulară şi creşterea
debitului tubular (care poate preveni obstrucţia tubulară cu detritusuri).
Manitolul îşi exercită efectele asupra întregului nefron şi poate fi mai eficient faţă de dextroză
la pacienţii cu leziuni renale ischemice (asupra tubulilor renali).

52
 Manitolul trebuie evitat la pacienţii hiperhidrataţi deoarece poate precipita sau înrăutăţi
edemul pulmonar.
Dacă un diuretic osmotic este contraindicat sau nu a fost eficient pentru stimularea producţiei
de urină trebuie încercată terapia cu furosemid, dopamină sau combinaţia lor.
Dacă oliguria persistă după toate aceste măsuri, prognosticul vital este grav.
Fluidoterapia trebuie restricţionată pentru scăderea debitului renal şi a oricăror pierderi,
deoarece aceşti pacienţi sunt foarte susceptibili la hiperhidraţie.
Dacă este disponibilă dializa, aceasta este indicată pentru controlul complicaţiilor metabolice
ale uremiei.

Monitorizarea pacienţilor este importantă pentru ajustarea tratamentului, determinarea

răspunsului pacientului la tratament şi a prognosticului.
Un examen fizic trebuie efectuat zilnic pentru stabilirea statusului rehidratării (de exemplu:
reflectivitatea, aspectul mucoaselor, calităţile pulsului, ascultaţia toracelui).
Valorile hematocritului şi a proteinelor totale trebuie determinate de două ori pe zi în primele
48 ore şi apoi o dată pe zi, aceste date fiind utile în aprecierea rehidratării (scăderea hematocritului şi
a concentraţiei proteinelor totale).
Datele biochimiei serice trebuie obţinute zilnic pentru a evalua răspunsul pacienţilor la
tratament.

Managementul complicaţiilor I.R.A.

Acidoza metabolică. Pacienţii cu acidoză uşoară sau moderată răspund bine la fluidoterapia
perfuzabilă.
Dacă există o acidoză metabolică severă (pH-ul sanguin sub 7,2) se recomandă bicarbonat de
sodiu în doze cuprinse între 1 şi 5mEq/kg m.c. în funcţie de severitatea estimată a acidozei, alături de
fluide de susţinere fără calciu.

Vomitarea. Vomitarea profuză şi nauseea sunt complicaţii care necesită tratament la pacienţii
cu I.R.A.
Vomitarea se presupune a fi mediată deopotrivă central şi periferic.
Agenţii antiemetici cu acţiune centrală: cloropromazina (0,5-1,5mg/kg m.c., i.m. sau i.v. la
fiecare 6-8 ore) şi metoclopramidul (0,2-0,4mg/kg m.c., s.c. la fiecare 6-8 ore).
Metoclopramidul este un antagonist dopaminic, contraindicat concomitent cu dopamină.
Antagoniştii receptorilor H2 (histamină) sunt indicaţi în scopul reducerii secreţiei de acid
gastric. Aceşti antagonişti sunt reprezentaţi de cimetidină (5-10mg/kg m.c./12 ore, i.v. la câini,
5mg/kg m.c./12 ore la pisici) şi ranitidină (Zantac, 2,2-4,4mg/kg m.c./12 ore, p.o. la câini şi 2,2mg/kg
m.c./12 ore, oral la pisici).

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A ANGIOSPASMULUI RENAL

Reprezintă contracţia spastică a vaselor renale şi apare în urma iritaţiilor care provoacă dureri
în cavitatea abdominală, procesele dureroase apărute la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterului sau
vezicii, determinând astfel oliguria de natură ischemică temporară (cu retenţie azotată, de obicei
redusă), diureza restabilindu-se o dată cu dispariţia procesului care determină durerea.
Spasmoliticile ameliorează rapid starea clinică contribuind şi la stabilirea diagnosticului
terapeutic.
Diureza se reia imediat ce dispare procesul dureros, după administrarea de atropină în
asociere cu procaină, fricţiuni şi masaje în regiunea lombară.

53
 ABORDAREA TERAPEUTICĂ A NEFRITEI ACUTE NESUPURATIVE

Tratamentul se completează cu medicaţia antiinfecţioasă: antibiotice în doze uzuale, timp de

10-14 zile la câine, iar care nefrita este de natură leptospirică, se administrează penicilina în doze
mari (10.000 – 20.000 u.i./kg m.c.) şi streptomicină.
Sulfamidele trebuie utilizate cu precauţie, concomitent cu bicarbonat de sodiu şi multe
lichide, pentru evitarea precipitării la nivelul; ele nu se vor folosi la animalele cu oligurie pronunţată.
Substanţele cu acţiune vasodilatatoare renală clorura de sodiu, clorura de calciu) sunt
contraindicate în perioadele de anurie şi oligurie. Ele se pot folosi după deblocarea rinichiului, în faza
de “descărcare urinară”.
Este necesar ca tratamentul să fie adaptat la fiecare caz clinic în parte, efectuându-se şi o
terapie simptomatică şi etiologică.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A NEFRITEI PURULENTE

Se mai numeşte nefrită supurată, embolică, piemică, metastatică etc. şi se întâlneşte mai
frecvent la bovine, mai ales la viţei, cabaline şi porcine.
Tratamentul dă rareori rezultate, din cauza antibiorezistenţei germenilor implicaţi.
La animalele de mare valoare se poate încerca medicaţia antiinfecţioasă în doze masive, timp
de 10 – 14 zile, iar în cazul localizărilor unilaterale şi a abceselor perirenale, se poate recurge la
nefrectomie.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A NEFRITEI CRONICE

Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic: repaus în adăposturi confortabile, hrănirea

făcându-se cu raţii sărace în proteine, dar bogate în glucide, vitamine, iar aportul hidric să se asigure
la discreţie.
Medicamentos, cardiotonicele şi diureticele se folosesc cu discernământ, în funcţie de individ.
La animalele care se deshidratează este foarte benefică administrarea soluţiilor electrolitice,
dacă diureza nu creşte, se recurge la dializa peritoneală.
Pentru combaterea acidozei se administrează bicarbonat de sodiu. Tulburările digestive şi
hemoragipare se combat cu medicaţie adecvată din punct de vedere simptomatic.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A BOLILOR VEZICII URINARE

Tratamentul se aplică numai atunci când este motivat din punct de vedere medical şi
economic, fiind costisitor şi de durată, deseori fiind urmat de recidive, chiar în condiţiile unei
recuperări aparente.
Tratamentul igieno-dietetic nu diferă în principiu de cel al celorlalte nefropatii.
Medicamentos, se administrează cantităţi masive de antibiotice pe o durată de cel puţin 10 –
14 zile, după efectuarea antibiogramei.
Pentru a diminua eventuala rezistenţă a germenilor se recomandă acidifierea şi alcalinizarea
succesivă a urinii. În acest scop se recomandă administrarea pe cale orală, timp de trei zile, de clorură
de amoniu, câte 10 – 20 gr sau fosfat monosodic, câte 120 g, urmate de administrarea a câte 100 g
bicarbonat de sodiu, tot timp de 3 zile şi tot pe cale orală La animalele mici, în cazul pielonefritei
unilaterale, se poate efectua nefrectomia.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A RETENŢIEI URINARE

Tratamentul se orientează în funcţie de modul de producere (mecanic, spastic, paralitic).

În retenţia mecanică se va efectua cateterismul şi respingerea retrogradă cu ser fiziologic,
pompat cu ajutorul unei seringi cu ac bont, a corpului obstruant.

54
 În acest caz de calculoză vezicală pot apare recidive ale retenţiei mecanice. În retenţia
spasmodică se administrează spasmolitice.
În cea de natură paralitică se va utiliza medicaţia nevrostenică (stricnină 1 %0, 0,1 ml/kg m.c.
timp de 4 zile după care se face pauză cel puţin trei zile; vitamina B1), la care se adaugă medicaţia
antiinfecţioasă pentru prevenirea cistitelor; se obţin rezultate şi prin rubefacţii în regiunea lombară.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A INCONTINENŢEI URINARE

Reprezintă urinarea involuntară, fără ca animalele să ia poziţia caracteristică de urinare şi fără

participarea presei abdominale.
Tratamentul
Se vor aplica substanţe rubefiante, vezicante şi chiar “puncte de foc” în regiunea lombară şi
sacrală, la care se adaugă medicaţia neurostenică (stricnină, vitamina B1) şi antibioterapie, pentru
prevenirea infecţiilor. Totodată se vor trata procesele inflamatorii şi obstructive ale căilor urinare. La
căţeii cu “nicturie” se recomandă seara atropinizare, iar la căţele administrarea dietilstilbestrolului,
deşi se pare că tratamentul cu efedrină (0,02 mg/kg ) este mai eficace decât estrogenoterapia.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A CISTITEI ACUTE

În general cistita acută presupune inflamaţia mucoasei şi mai rar a straturilor profunde a
musculoasei sau seroasei.
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic.
Se va asigura hrănirea cu furaje de bună calitate, lichidele asigurându-se la discreţie.
Adăposturile trebuie să fie confortabile, iar animalelor mici li se va asigura încălzirea
abdomenului, comprese calde în regiunea lombară sau împăturiri.
Medicamentos, se urmăreşte combaterea durerii prin calmante de ordin general, se
administrează tonice generale şi cardiovasculare, întreţinându-se o bună diureză prin diuretice, soluţii
fiziologice şi bicarbonatate, clorurosodice sau soluţii electrolitice complexe.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A CISTITEI CRONICE

Tratamentul preventiv se realizează prin tratarea completă a formelor acute sau a combaterii
calculozei urinare.
Tratamentul dietetic este asemănător cu cel al cistitei acute.
Tratamentul curativ, dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia iodurată, alături de
antibiotice şi stimulente generale, pot determina ameliorarea clinică.
Eficienţa tratamentului este redusă şi de aceea animalele pentru carne se condiţionează pentru
abator.
În neoplaziile vezicale ale animalelor mici (acestea fiind însoţite de cistita cronică) se poate
încerca ablaţia sau chiar cistectomia, ureterele fiind deschise în rect.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A HEMATURIEI CRONICE ENZOOTICE A

BOVINELOR

Deşi s-au încercat multe formule terapeutice, nu s-au obţinut rezultate substanţiale.
Când tratamentul este aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată se pot obţine unele
ameliorări.
Dintre mijloacele terapeutice folosite amintim: emeticul, soluţie 5 %, pe cale i.v., în 5 reprize,
cu o pauză de 3 zile între ele, în prima zi în doză de 5 ml, a doua zi 10 – 20 ml; tratamentul se poate
repeta după 2 luni; se recomandă administrarea zilnică în raţie a unui amestec mineral format din: 40

55
 g clorură de sodiu, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g sulfat de cupru, 0,04 g iodură de potasiu, 0,02 g sulfat
de cobalt şi 0,08 g azotat de nichel.
Se mai recomandă antihemoragice; clorură de calciu, adrenalina, vitaminele K,C în doze
uzuale. Îşi găseşte de asemenea utilizarea, medicaţia stimulatoare a hematopoezei şi mai ales a
trombocitopoezei.
Local se pot face instilaţii vezicale cu soluţii hemostatice şi astringente: apă cloroformată,
antipirină 2 % sau formol 2 % în cantitate de 200 – 500 ml.
Se pot folosi realiza instalaţii cu un amestec format de 1 g iod, 2 g iodură de potasiu în 2 – 3
litri apă, la care se adaugă 100 g alaun şi 10 ml adrenalină 1 %0.
Totuşi, instilaţiile vezicale sunt greu de executat, necesită un volum mare de muncă şi se pot
produce traumatisme ale căilor urinare.

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A LITIAZEI URINARE

În funcţie de grad şi localizare este definită: calculoza urinară, litiază sau sedimentoză
urinară şi se caracterizează prin formarea la nivelul rinichilor, bazinetului sau vezicii urinare a unor
concreţiuni minerale, organice sau anorganice.

În funcţie de dimensiunile formaţiunilor respective, se vorbeşte de cristalurie, în cazul în care

urina conţine cristale minerale, de obicei în cantitate moderată şi fără implicaţii patologice.

Cristaluria masivă sau acumularea de concreţiuni fine, de sub 4-5mm, pot deveni cauza unor
leziuni iritative ale căilor urinare cu consecinţe foarte grave.

În asemenea situaţii vorbim de sedimentoză.

Când concreţiunile sunt de dimensiuni mai mari, vorbim de urolitiază propriu-zisă.

Tratament
Se folosesc spasmolitice sau tranchilizante, care produc pe lângă liniştirea animalelor şi
relaxarea sfincterelor, ceea ce permite sondajul uretral şi vezical, şi respingerea calculilor angajaţi la
nivelul uretrei.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor uretrale sunt cele chirurgicale.
La carnasiere se poate încerca o terapie conservativă prin administrarea unor substanţe care
acţionează fie direct, lizând calculii fie prin modificarea reacţiei urinii.
Primul obiectiv se realizează prin folosirea preparatelor litiazolitice de uz uman.
Pentru realizarea celui de-al doilea obiectiv se utilizează acidifiantele sau alcalinizantele
urinii, în funcţie de reacţia acesteia, eventual alternativ

În patologia animalelor de companie se distinge o categorie aparte de boli:

AFECŢIUNI ALE TRACTULUI URINAR

Infecţiile bacteriene sunt foarte frecvente

În apariţia acestora intervin factori ocazionali şi predispozanţi.

În foarte multe din cazuri, infecţia bacteriană este secundară unei alte afecţiuni care trebuieşte
investigată

Exprimare clinică:

• Poliurie/polidipsie (P.U./P.D.) – ingerarea unei cantităţi de apă mai mare de 100 ml/kg/zi, cu
modificarea densităţii specifice (<1,020)
• Hematuria (sânge în urină) cu exprimări clinice de macro sau microhematurie
56
 • Disurie, polakisurie, strangurie = urinare defectuoasă
• Proteinurie = raportul proteină/creatinină >1
• Anurie/oligurie = imposibilitatea producerii de urină sau producerea unei cantităţi reduse de
urină

POLIURIE/POLIDIPSIE (P.U./P.D.)
• Polidipsia primară este o problemă de comportament şi ca şi prevalenţă este rară;
• De obicei poliuria este primară iar polidipsia secundară (animalul ingeră o cantitate mai mare
de apă pentru a compensa pierderile);
• Întâlnite obişnuit în: diabet zaharat, diabet insipid, piometru, insuficienţă renală cronică
(poliurică);
• Pierderea capacităţii de a concentra urina la nivel renal (diabet insipid cu origine nefrogenă)
este o exprimare patologică mai des întâlnită decât secreţia insufficientă de hormon antidiuretic – ADH
( diabet insipid cu origine centrală).

HEMATURIA
• Sângerarea poate avea originea la nivelul oricărui segment de-a lungul tractului urinar.
• ! Streep-urile urinare nu vor da întotdeauna rezultate fidele deoarece urina poate fi
contaminată şi astfel rezultatul obţinut poate fi unul fals pozitiv.
• Pentru acurateţea examenului se recomandă analiza sedimentului urinar.
• DISUREvidenţierea disconfortului, urinarea în locuri neadecvate;
• Pisicile cu obstrucţia tractului urinar încearcă să urineze foarte frecvent, dar cantitatea de
urină eliminată este foarte mică sau absentă (strangurie);
• Suprainfecţiile duc de obicei la urinarea mai frecventă (polakisurie);
• Tabloul clinic în cistita acută poate mima sindromul obstructiv deoarece şi în acest caz urina
eliminată este în cantităţi foarte mici, în acest caz însă, este vorba de un volum mic de urină (datorat
pierderii complianţei şi contineneţei vezicale).

INCONTINENŢA URINARĂ
• Incontinenţa adevărată (“vera”) este datorată unor defecte anatomice sau neurologice;
• Incontinenţa de “prea plin/”supraplin” datorată poliuriei/polidipsiei (P.U./P.D.) este rar
întâlnită;
• P.U./P.D. poate agrava incontinenţa de altă natură.

PROTEINURIA
• O proteinurie redusă poate fi obţinută prin metodele “streep” la animalele clinic sănătoase;
• Proteinuria substanţială prin metoda streep-urilor trebuie cuantificată prin raportul
proteină/creatinină, determinat trei zile consecutive;
• Rezultatele de laborator exprimate în UI = calculul proteină/creatinină*10000 = raportul
proteină/creatinină
• Sindromul nefrologic = proteinurie, hipoalbuminemie, ± retenţie de fluide
(ascită/hidrotorax/edemul decliv);
• Raportul proteină/creatinină <1 este fiziologic
• Raportul proteină/creatinină>5 necesită de obicei tratament
• Raportul proteină/creatinină>10 poate fi în detrimentul rinichilor

ANURIA/OLIGURIA
Un câine în greutate de 10 kg filtrează 60 litri de sânge la nivel renal şi produce o
cantitate de 500 ml urină în 24 ore
• Anuria reprezintă practic imposibilitatea producerii de urină.
• Anuria este întâlnită în sindromul obstructive/ocluziv şi în blocajul renal complet.
• Oliguria este definită ca producerea unei cantităţi mai mici de 0,5 ml/kg/oră.
• Oliguria poate fi întâlnită în insuficienţa renală acută şi în deshidratarea severă.

CULTURI BACTERIENE FRECVENT IZOLATE

57
 Escherichia coli – predominant
Stafilococi, Streptococci
Klebsiella, Proteus, Pasteurella
Enterobacter
Enterococcus
Mycoplasma
- în 75% din cazuri este vorba de implicarea unui singur agent patogen
- 18% implicarea a doi agenţi patogeni
- 6% implicarea a trei agenţi patogeni
Aceste bacterii, precum şi multe altele sunt decelate la nivelul tractului urogenital şi la
animalele sănătoase, fiind necesară evaluarea numărului de bacterii cultivate/urocultura trebuie
efectuată în maxim 1 oră de la prelevare (în caz contrar se refrigerează şi se poate aştepta până la
6 ore).

CISTITELE

Anamneză şi semne clinice:

- disurie, polakisurie
- incontinenţă severă (pierderea continenţei)
- pierderea complianţei
- hematurie ± (obişnuit terminală)
- de cele mai multe ori nu sunt decelate manifestări sistemice ale infecţiei.

Diagnostic:
- anamneză (! masculi)
- analiză de urină – obligatorie în managementul animalelor cu cistită.

Tratament
Antiinfecţioase cu eliminare urinară - timp de 10-12 zile
- sulfamide potenţate 2,5-12,5 mg/kg la 12 ore (! aportul hidric)
- betalactamine: amoxicilină 5-10 mg la 12 ore/amoxicilină potenţată cu acid clavulanic (12,5
mg/kg/12 ore)
- nitrofurantoin (Furazolidon) 4 mg/kg la 6-8 ore
În cazul infecţiilor recurente se va recurge la urocultură şi eventual se vor face investigaţii
amănunţite pentru a decela cauza primară (insidioasă/ascunsă).
! cazurile de bacteriurie cronică sunt rare dar, atunci când apar pot fi ţinute sub control prin
administrarea de metenamină (urotropină) în doze de 500 mg la 12 ore la câine şi 250 mg la 12 ore la
pisică, timp de 6 săptămâni.

PIELONEFRITELE

Anamneză şi semne clinice:

• poliurie/polidipsie;
• ± sindrom depresiv şi febră;
• ± modificări sistemice proprii infecţiei;
• ± sensibilitate renală;
• ± semne ale insuficienţei renale.

Diagnostic:
• analiză de urină;

58
• sensibilitate renală;
• anlize biochimice şi hematologice;
• adesea este dificil de stabilit fără examen ecografic.

PROSTATITELE

Anamneză şi semne clinice + examen de urină

• hematurie,
• ± disurie/ştrangurie,
• ± sindrom depresiv şi febril,
• ± sensibilitate la examenul prostatei,
• examen clinic – mărire în volum, contur neregulat, prezenţa acesteia în faţa pelvisului.

Diagnostic
- anamneză şi semne clinice
- analiza ejaculatului
- analiza urinei sau masajul prostatei pot fi de ajutor.

Tratament
- pentru forma acută durata tratamentului este în general de 3 săptămâni.
- pentru forma cronică durata tratamentului este 6 – 8 săptămâni şi constă în intervenţia
chirurgicală de orhidectomie sau terapie hormonală (megestrol acetat) pentru reducerea în volum a
prostatei şi sulfamide potenţate, quinolone (realizează o concentraţie mare în lichidul prostatic).

PIOMETRUL

Anamneză, semne clinice şi examene complementare:

• descărcări vizibile la nivel vulvar (piometru cu cervix deschis);
• P.U./P.D. în 90% din cazuri:
• ± anorexie;
• ± modificarea stării generale;
• ± febră (de obicei de intensitate redusă).
• leucocitoză cu neutrofilie.

Diagnostic
- semne clinice de cele mai multe ori vizibile şi caracteristice – corelate cu momentul apariţiei
în funcţie de momentul ultimului ciclu de călduri;
- P.U./P.D. întâlnită în diabetul zaharat şi sindromul Cushing pot mima piometrul;
- în lipsa descărcărilor vulvare, se poate apela la examenul hematologic (neutrofilie),
biochimic (modificarea de cele mai multe ori de intensitate redusă a constantelor renale şi eventual
hepatice), examen ecografic.

TRATAMENT
- intervenţia chirurgicală (ovariohisterectomia) este adesea recomandată pentru evitarea
recidivelor;
- administrarea de prostaglandine 3 zile consecutiv în manifestări incipiente (cu risc major de
recidivă);
- antibioterapie/sulfamidoterapie: sulfamide potenţate, amoxicilină, tetraciclină.
59
 INFECŢII URINARE SECUNDARE

Cauze predispozante
• prezenţa uroliţilor,
• defecte congenitale,
• refluxul vezico-uretral (primar sau secundar),
• statusul hormonal,
• tumori,
• micţiuni anormale datorate disfuncţiilor neurologice,
• boli de metabolism (diabet zaharat, sindrom Cushing), afectarea stării generale, tratamentul
cu corticosteroizi.

Infecţii consecutive ale tractului urinar:

• cistita este adesea prezentă consecutive piometrului sau prostatitei.

• investigarea amănunţită în vederea decelării altor afecţiuni ce pot evolua consecutiv cu problemele
diagnosticate.

UROLITIAZA ŞI SINDROMUL UROLOGIC FELIN (S.U.F./F.L.U.T.D.)

UROLIŢII tipuri de uroliţi – prevalenţă la câine

• Fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviţi) 54%;
• Oxalaţi de calciu 8%;
• Urat de amoniu5%;
• Acid uric 0,1%;
• Xantină 0,1 %;
• Cistină 1,3 %;
• Siliciu 1,2 %.
• Calculul statistic include uroliţii cu >70% minerale specifice.

UROLIŢII tipuri de uroliţi – prevalenţă la pisică

• Fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviţi) 54%
• Oxalaţi de calciu 11%
• Urat de amoniu 5%
• Acid uric 0,1%
• Xantină 0,3 %
• Cistină 0,1 %
• Calculul statistic include uroliţii cu >70% minerale specifice.
• (Influenţa vârstei !)

Tabloul clinic în urolitiază depinde de localizarea acesteia:

• La nivel vezical – hematurie;

• La nivel uretral – obstrucţie;
• Nefroliţi 1-2% - hematurie şi/sau insuficienţă renală (în 40% din cazuri este vorba de oxalat
de calciu);
• Prezenţa/absenţa unei infecţii secundare;
• Prezenţa de calculi fără exprimări clinice.

60
 Diagnostic
• Analiza de laborator a calculilor după eventuala îndepărtare chirurgicală;
• Important! calculi pot avea mai multe straturi, astfel că identificarea cristaluriei poate să
difere ca tip (compoziţie) faţă de calcul;
• Important! cristalele sau calculi pe bază de struviţi pot apărea secundar unei infecţii
urinare cu bacterii producătoare de urează (Staphylococus, Proteus), sau infecţia poate fi
secundară litiazei.

Tratamentul chirurgical
• Este uneori singura soluţie pentru menţinerea în viaţă a animalului.
• Intervenţia chirurgicală este indicată la câinii masculi, în cazul calculilor pe bază de oxalaţi,
fosfat de calciu sau siliciu, sindrom obstructive
• Uretrostoma beneficiază de complicaţii reduse atunci când este bine executată
• Recurenţa (recidiva) este de 25-50% în cazurile în care nu se apelează la o dietă adecvată.

Tratamentul medical I
Struviţii se dizolvă de cele mai multe ori în câteva săptămâni cu diete specifice;
Diametrul uretrei la femelă permite eliminarea sub presiune a calculilor (chiar de dimensiuni mai
mari);
Oxalaţii de calciu nu pot fi dizolvaţi prin folosirea dietei, dar aceasta poate împiedica
reapariţia acestora; Alcalinizarea urinei poate împiedica recurenţa anumitor tipuri de uroliţi; Uroliţi
pe bază de siliciu – dieta sau alcalinizarea urinei nu sunt de ajutor.

Tratamentul medical II
Uroliţi pe bază de uraţi la dalmaţian datorită deficitului enzimatic.
Tratament – inhibitori de xantin oxidază (allopurinol) şi o dietă cu un conţinut redus de purină;
Uroliţii pe bază de xantină pot apărea ca o complicaţie a tratamentului.

Tratamentul medical III

Cistină - la toate speciile care beneficiază de un defect metabolic congenital.

Tratament – dietă şi D-penicilamină 15 mg/kg/zi.

SINDROMUL UROLOGIC FELIN (S.U.F./F.L.U.T.D.)

Dominante clinice:
• Hematurie
• Disurie
• Polakisurie
• ± obstrucţie
Este important să se intervină cât mai rapid pentru rezolvarea situaţiilor de urgenţă
(Prognosticul favorabil este condiţionat de precocitatea, consecvenţa şi acurateţea intervenţiei
curative).
În caz de obstrucţii (aproximativ 77% din cazuri sunt provocate de struviţi) se pot întâlni atât
nisip cât şi calculi de diferite mărimi.
Cu cât se aşteaptă mai mult pentru rezolvarea situaţiei, cu atât mai mult “dopul” de nisip
penetrează mucoasa uretrală şi astfel cateterizarea este mai brutală.
Etiologie:
• “dopurile” uretrale
• de cele mai multe ori amestec de cristale şi matrice
• diametrul redus al uretrei
• castrarea
• aportul redus de lichide
61
 Alte cauze ale SUF:

• idiopatice
• infecţioase
• procese mediate imun
• traumatisme
• origine neurogenă - vezică atonă, distonie reflexă
• tumori
• cauze anatomice

Diagnostic
• analiza de urină este necesară pentru stabilirea unui diagnostic corect şi exact (dieta poate fi
cea mai importantă sau poate să nu ajute deloc)
• problema se va contura pe măsură ce se avansează în stabilirea diagnosticului:
- este vorba de nisip sau litiază (?!)
- este necesară efectuarea unei ecografii (?!)
- Se impune intervenţie chirurgicală (?!)
- este necesară introducerea unui cateter permanent (?!)

Abordarea terapeutică – OBIECTIVE:

- deschiderea non-traumatică a uretrei

- lavaj vezical
- examinarea sedimentului urinar
- terapie cu fluide
- cateterizarea pe o perioadă de 1-2 zile
- intervenţie chirurgicală (?!)
- examen sangvin
- examen ecografic.
- Permeabilzarea non-traumatică a uretrei
- anestezie de scurtă durată
- masajul extremitaţii libere a penisului (exprimarea porţiunii libere)
- introducerea cateterului uretral
- impingerea retrogradă a “dopului” uretral
Se recomandă minimalizarea pe cât posibil a efectului traumatizant al cateterului.
Dupa îndepărtarea obstrucţiei - cateterul poate preveni edemul şi strictura uretrală, asfel
încât este indicat să se păstreze pe o perioadă de 1-2 zile
Prognosticul este “dictat” de etiologie şi de capacitatea medicului curant de a evita
traumatizarea uretrei.

CURS 6
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A BOLILOR
APARATULUI RESPIRATOR
Bolile cavităţilor nazale

Hemoragia nazală (Epistaxis, Rinoragie).

62
 Tratamentul. Rareori hemoragia nazală necesită tratament.
Dacă ea este persistentă sau prea intensă, se va recurge la refrigeraţii locale, eventual instilare
de astringente: perclorură sau sulfat de fier 3-5 %, alaun, tanin 0,5 - 2 %, adrenalină 1 : 10.000.
În general, introducerea de tampoane la nivelul nărilor pot limita hemoragia, dar la scoaterea
lor provoacă aproape fără excepţie, recidiva, prin ruperea coagulilor.
La animalele agitate se recomandă calmante sau tranchilizante. Oricum, animalele cu
hemoragie nazală vor fi ţinute în locuri liniştite.
În cazuri extreme se recurge la medicaţia antihemoragică pe cale generală: ergotina s.c. 5-10
g la animalele mari; 2-5 g la cele mijlocii; 0,1 - 2 g la cele mici; Adrenostazin, Venostat, Etamsilat,
Vitamina K, săruri de calciu, la nevoie transfuzii.

Rinitele (Corizele).
Tratamentul.
Igienic, se recomandă să se asigure o temperatură constantă, fără curenţi de aer, umiditate
optimă şi furajare bună.
Tratamentul medicamentos va fi nuanţat în funcţie de forma rinitei.
Se recomandă toaleta internă şi externă, prin spălături cu o soluţie salină 20 %; instalaţiile cu
Rinofug, Fedrocaină,Eucaliptol la animalele mici, soluţie de sulfatiazol 10 %, Penicilină 1.000 U.I./l
ml ser fiziologic,Streptomicină 100 mg/ 1 ml ser fiziologic etc.
La animalele mari se fac inhalaţii sau fumigaţii cu vapori de tinctură de iod, gudron, creolină,
esenţă de terebentină, uleiuri eterice volatile etc.
În formele crupale sunt avantajoase instalaţiile cu soluţii de perclorură de fier, bicarbonatate
sau cu tripsină; tripsinoterapia dă bune rezultate şi pe cale generală sau 500 mg. la animalele mari.
La porc se mai poate efectua spălătura cavităţii nazale cu o seringă fără ac, prin jet puternic
(cu capul animalului ţinut în jos), cu soluţii clorurosodice 10 - 20 %, de 2 - 3 ori pe zi.
La păsări şi purcei se recomandă medicaţia cu antibiotice, 300 - 500 g la tona de furaje, sau
aerosolizarea cu antibiotice.
În rinitele grave, se poate face tratament cu antiinfecţioase pe cale generală, vitaminizarea cu
preparate A, D, C, stimulente generale (proteinoterapie, roburante), analeptice cardio-respiratorii,
corticoizi.
Astmul nazal se combate prin antihistaminice (pe cale generală), instilaţii nazale cu
simpaticomimetice (adrenalină, efedrină, etc.).
Rinitele cronice se tratează în contextul bolii primare (parazitare, tumorale, infecţioase), fiind
utile, totodată, iodoterapia, vitaminoterapia şi stimularea generală a organismului.

Bolile sinusurilor

Sinuzita frontală

Tratamentul. Fracturile apofizei cornuare se tratează prin ablaţia fragmentului rămas sau
rezultat, spălături intrasinuzale cu rivanol 3 %o (atenţie ca soluţia respectivă să fie apoi integral
evacuată), instalare de antibiotice cu spectru larg, de preferat în suspensie uleioasă, timp de 2 - 3 zile.
În cazuri de empiem se recomandă trepanaţie şi apoi tratamentul antiinfecţios.
La câine, în formele catarale se recomandă inhalaţii sau aerosoli, căldură locală, instilaţii cu
antibiotice şi cortizon, enzimoterapie (tripsină).
În toate formele este recomandată medicaţia stimulatoare nespecifică; tratamentul
antiinfecţios pe cale generală cel puţin 5-7 zile.

Bolile laringelui

Laringita

63
 Evoluează adesea concomitent cu afecţiunile faringiene, traheale sau ale cavităţilor nazale sub
formă de angină laringofaringiană, rinolaringotraşeită, iar la viţei şi păsări ele participă în
“complexul bolilor respiratorii”.
Tratamentul este de ordin igienic şi medicamentos.
Măsurile de igienă sunt adesea suficiente pentru redresarea pacienţilor, fără alte mijloace
terapeutice.
Furajele nu trebuie să conţină pulberi sau alţi corpi străini care pot întreţine iritaţia la nivelul
căilor respiratorii.
Pentru ierbivore, furajele fibroase vor fi stropite cu apă sau cu apă sărată, eventual cu soluţii
de bicarbonat de sodiu 0,5-1 %.
Cel medicamentos urmăreşte în primul rând combaterea înflamaţiei prin inhalaţii cu creolină,
esenţă de terebentină, vapori de apă sărată, mentol, gomenol, eucaliptol. Menţinerea animalelor la
aceste inhalaţii se va face până când conţinutul se răceşte la temperatura mediului ambiant.
Extern, în regiunea guturală atât la animalele mari cât şi la tineret, în toate laringitele se pot
aplica substanţe cu acţiune rubefiantă sau vezicantă: tinctură de iod 1/10, unguent cu emetic 1/10 sau
cu biiodură de mercur 1/5 - 1/10.
Al doilea obiectiv al tratamentului este combaterea tusei, a durerii laringiene şi a
excitabilităţii centrului respirator bulbar. Acest obiectiv se realizează prin administrarea
expectorantelor, a substanţelor cu acţiune behică, a opiaceelor, bromurilor, barbituricelor,
spasmoliticelor, tranchilizantelor, antihistaminicelor, de sinteză etc.
Ca expectorante se pot folosi: bicarbonatul de sodiu, benzoatul de sodiu, clorura sau acetatul de
amoniu, în doze zilnice de 10-20 g la animalele mari, 3-5 g la cele de talie mijlocie şi 0,2-1 g la cele de talie
mică,timp de 8-10 zile. Se mai poate folosi rădăcina de Ipeca şi emeticul în doză de 0,5 - 2 g la cal, 2-5 g la
taurine, administrarea făcându-se în două reprize, precum şi alte preparate cu acţiune expectorantă.
În laringitele crupale se administrează alcaline “per os” sau parenteral, ser fiziologic
bicarbonatat 1,4 %, sare artificială de Karlsbad 1-2 linguri/zi.
Spasmul laringian se combate prin administrarea de procaină ca atare sau în asociere cu
atropină, a novalginului, tranchilizantelor (clordelazin, romtiazin).
În cazul când asfixia e iminentă, se recomandă oxigenoterapia sau traheotomia de urgenţă.
Tusea se calmează cu codeină în doză de 0,5 – 1g/zi la cal, în apa de băut sau breuvaj, 0,01-
0,03 g/zi la câine şi pisică.
La animalele mici pot fi folosite şi preparatele de uz uman (codenal,tusan, tusomag, sirogal
etc.).
Antihistaminicele de sinteză (Hysmanal, Tavegyl, Feniramin, Clorfeniramin, Clorfenoxamin,
Romergan, Nilfan) îşi găsesc aplicabilitatea mai ales în cele cu etiologie alergică.
Infecţia se combate prin administrarea antibacterienelor individual de mare importanţă fiind
tratamentele colective, prin aerosolizarea spaţiului. Chimioterapicele se adaugă în apa de băut în
concentraţie de 0,2 % în asociere cu bicarbonat de sodiu 0,5 %. Se utilizează sulfatioazol, sulfametin
sau antibiotice cu spectru larg de acţiune ( în prealabil efectuându-se antibiograma), timp de 3-4 zile
În laringitele cronice se asigură în primul rând condiţii optime de igienă şi furajare.
Tratamentul local, extern, constă în aplicarea de substanţe rubefiante sau vezicante (tinctură
de iod gaiacolată 1/10, unguente pe bază de biiodură de mercur sau emetic).
Pe cale generală se administrează iodurate: iodura de potasiu poate fi administrată pe cale
orală sau parenterală, timp de 7-10 zile, cu reluarea tratamentului după 2 săptămâni; dozele zilnice
pentru administrarea parenterală sunt de 2-4 g la cal, 4-5 g la taurine, 0,5-1 g la animalele de talie
mijlocie, dozele pe cale orală fiind mărite corespunzător: la câine se administrează pe cale orală 0,2-
1 g, iar la pisică 0,1-0,3 g/zi.
La aceasta se adaugă terapia stimulantă nespecifică (polidin, hemoterapie, implant de os etc.),
medicaţia corticoidă, suplimentarea hranei cu minerale şi vitamine.

Edemul laringian

64
 Este o infiltraţie seroasă, serofibrinoasă, seropurulentă sau serohemoragică a ţesutului
conjunctiv din submucoasa laringelui.
Cazurile dramatice vor fi supuse de urgenţă traheotomiei şi se vor scoate din condiţiile în
care a apărut boala.
În cazurile mai uşoare se combate agitaţia prin administrarea calmantelor şi tranchilizantelor.

În edemele de natură alergică sunt indicate antihistaminicele, corticoizii şi

simpaticomimeticele.

Resorbţia edemului şi reducerea în consecinţă a stenozei laringiene se poate realiza prin:

- diuretice (2,2-4,4 mg/kg iv, im, oral, repetabil la 6-8 ore),
- purgative saline: sulfat de sodiu (câine - 1g/kg, pisică – 2-5 g), sulfat de magneziu
(câine-5-25g, pisică – 2-5 g),
- venisecţie largă, rubefiante sau vezicante (tinctură iod);

În edemele de natură alergică sunt indicate:

- antihistaminicele (Romergan, Tavegyl, Feniramin, Hismanal, Clorfenoxamin, Nilfan),
- corticoizii: prednisolon (1-2 mg/kg, iv, im), dexametazona (câine-1-2 mg/kg, pisică-
1 mg/kg),
- simpaticomimeticele (adrenalină: 0,2-1 ml 1%o; efedrină 1-2 mg/kg oral);

În cazul edemului laringian secundar insuficienţei cardiace de tip congestiv se

administrează cardiotonice (digoxin – 0.01-0.02 mg/kg la câine şi 0.005-0.01 mg/kg la pisică) şi
cardioexcitante (cofeina – 0,1-0-5 g la câini).

Spasmul laringian
Reprezintă o contractură spasmolitică a muşchilor constrictori ai larinxului, cu obstruarea
orificiului glotic şi iminenţa asfixiei.
Tratament. Când moartea este iminentă se recomandă traheotomia de urgenţă şi reanimarea
animalului prin respiraţie artificială, oxigenoterapie, analeptice cardiorespiratorii (pentetrazol: 0,2-
0,5 ml 10%; oleu camforat la câine 1-3 ml 10%, cafeină: cofeina – 0,1-0-5 g la câine , lobelină: 5 mg
la câine), frecţii, masaje.
În cazuri mai puţin grave dau rezultate bune spasmoliticele (atropină: 0,02-0,04 mg/kg im,
sc,iv; procaină: la câine- 6-20 mg/kg im sau 6-8 mg/kg iv lent) şi calmantele (Novalgin – 25 mg/kg
iv,sc,im).

Paralizia laringiană

Paralizia şi mai ales hemiplegia stângă a laringelui (paralizia recurenţială, cornajul esenţial
sau adevărat) este o afecţiune particulară la cai, deşi ea poate apare şi la alte specii şi mai ales la
taurine.
Tratamentul se face prin administrarea ioduratelor sau a nevrostenicelor (stricnină, vitamina
B1) şi medicaţie etiotropă, fără să se obţină însă totdeauna rezultate satisfăcătoare.
În acest caz, ameliorările rareori survin mai devreme de 14 zile, ceea ce impune adiptarea
unor energice măsuri de prevenire a bronhopneumoniilor prin aspiraţie (alimentaţie cu sonda şi/sau
parenterală).

Bolile traheii

65
 Traheitele
Expresia clinică a traheitelor este mai puţin manifestată la animale, trecând deseori
neobservată din cauza sensibilităţii ei scăzute, a centrilor tusigeni mai puţin sensibili decât ai
laringelui şi bronşiilor.
Profilaxia şi tratamentul este asemănătoare cu cele din laringite.

Bolile bronhiilor

Bronşitele
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Igieno-dietetic: izolarea animalelor bolnave, corectarea cât mai rapidă a defecţiunilor de
microclimat şi factorilor predispozanţi, dezinfectanţii repetate pentru combaterea agenţilor
determinanţi.
Furajarea se va face cu nutreţuri de bună calitate, fibroasele fiind umectate. Se recomandă, de
asemenea infuzii de fân, decocţii de grăunţe, lapte la animalele mici.
Aplicarea măsurilor igieno-dietetice trebuie să se facă fără întârziere, pentru ca boala să nu ia
alură enzootică sau să favorizeze apariţia bolilor condiţionat patogene: micoplasmoza, bronşita
infecţioasă la păsări; pneumonia enzootică, rinita cronică atrofică la purcei; virozele căilor
respiratorii la viţei etc.
Tratamentul medicamentos urmăreşte combaterea congestiei, inflamaţiei, tusei şi favorizarea
expectoraţiei.
La nivelul toracelui se aplică prişniţe cu alcool, frecţii alcoolizate, iodate, terebentinate sau
sinapizate, de 2-3 ori, la interval de 2-3 zile. La animalele mici se efectuează pensulaţii cu tinctură de
iod gaiacolată 1/10, timp de 6-8 zile.
În bronşitele însoţite de secreţii abundente se administrează substanţe cu efect hiposecretor:
esenţă de terebentină în doză de 10-15 g la animalele mari, 3-5 g la cele de talie mică.
Atropina şi beladona au efecte foarte bune: atropina se administrează în doză de 0,0007-0,012
g la animalele mari, 0,001-0,002 la câine, 0,002-0,005 la animalele de talie mijlocie; tinctura de
beladonă se administrează în doză de 10-15 g la cal, 10-30 g la taurine, 2-5 g la animalele de talie
mijlocie.
Calmarea tusei se impune atunci când este dureroasă, chinuitoare. Altfel nu este nevoie să o
combatem, deoarece acest reflex îngăduie, de fapt degajarea căilor aerofore de secreţii şi chiar de
agenţi patogeni, reducând riscul complicării prin bronhopneumonie.
Pentru calmarea tusei se vor utiliza spasmolitice, secretolitice şi expectorante. Ca bronheolitic
s-au obţinut rezultate bune cu Bromhexinul românesc (corespunzător Bisolvonului) 0,5 g x 3 ori pe zi
la animalele mari, 4-5 mg x 3 ori pe zi la cele mici.
Se mai pot utiliza expectorantele şi fluidifiantele “clasice”. Bune rezultate se obţin, de
asemeni, cu clorura de amoniu 8-15 g la animalele mari sau chiar bicarbonatul de sodiu 20-50 g la
cabaline, 20-100 g la bovine, 1-5 g la animalele mici.
La animalele mici se pot folosi şi preparate antitusive de uz uman.

Bolile bronhiilor
În bronşitele difuze şi în microbronşite se recurge la venisecţie, tranchilizante sau
spasmolitice, se susţine activitatea cardiacă şi respiratorie. În bronşitele pseudomembranoase, lizarea
şi detaşarea falselor membrane se obţine prin administrarea alcalinelor pe cale orală sau chiar a
soluţiei izotone de bicarbonat de sodiu intravenos; rezultate şi mai bune se pot obţine cu terapia
enzimatică (tripsina 300-500 mg la animalele mari, 30-50 mg la cele mici).
Individual se vor administra antibiotice, sulfamide retard şi ultraretard, Tratamentul
bronşitelor cronice este în general, anevoios şi chiar descurajant. El se va încerca tot cu
bronhosecretolitice, calmante, asociere de iodurate cu medicamente antiinfecţioase, terapia cu
corticoizi sub protecţia antiinfecţioasă.
La acestea se adaugă stimularea nespecifică (implantoterapia cu os, administrarea de sânge
citratat, polidin).

66
 ASTMUL BRONŞIC
În cazul crizei se recomandă hidrocortizon hemisuccinat intravenos (10-50 mg/kg, atropină
(atropină: 0,02-0,04 mg/kg im, sc,iv), procaină (la câine- 6-20 mg/kg im sau 6-8 mg/kg iv lent),
adrenalină (adrenalină: 0,2-1 ml 1%o) sau alt simpaticomimetic; bronhodilatatoare (miofilin,
teofilina în doză de 2-5 g la animalele de talie mare, 0,1-0,5 g la câine).
Între accese, pe lângă evitarea contactului cu alergenul se recomandă desensibilizarea
nespecifică sau specifică (când se identifică alergenul), antihistaminicele de sinteză, ACTH, hormonii
glucocorticoizi: prednisolon (1-2 mg/kg, iv, im), dexametazona (câine-1-2 mg/kg, pisică-1 mg/kg)
timp de 3-5 zile.
În cazul astmului secundar se face şi tratamentul proceselor inflamatorii care îl condiţionează.

Bolile pulmonului

Congestia pulmonară
Reprezintă supraîncărcarea circulaţiei pulmonare, fie prin creşterea vitezei de circulaţie -
congestia pulmonară activă - fie prin stagnarea sângelui în vasele dilatate ale pulmonului - congestia
pulmonară pasivă - ambele având drept urmare înrăutăţirea hematozei, precum şi suprasolicitarea
cordului. De asemenea, congestia pulmonară poate constitui prima fază a pneumoniei şi
bronhopneumoniei.
Tratamentul
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie se realizează în cazurile grave prin
venisecţie largă: 2-5 l la animalele mari;0,5-1 l la porcine; 20-50 ml la carnasiere (după talie),
aspersiuni sau băi reci, comprese reci pe torace vara, frecţii uscate sau sinapizante iarna, purgative,
clisme reci repetate, diuretice.
În funcţie de starea generală se folosesc:
- cardiotonice de urgenţă (digoxin – 0.01-0.02 mg/kg la câine şi 0.005-0.01 mg/kg la pisică),
- analeptice cardiorespiratorii (cafeină, pentetrazol).

Protecţia antiinfecţioasă ţinteşte prevenirea complicaţiilor septice.

În congestia pasivă se aplică medicaţia insuficienţei cardiace iar venisecţia se practică cu
prudenţă (pericol de şoc).

Edemul pulmonar

Tratament. Este o stare de urgenţă. În cazurile în care a apărut masiv ralurile umede (chiar
fără jetaj), încercarea terapeutică este de obicei iluzorie.
Animalele aduse timpuriu la consultaţie, aflate în prima fază a bolii, pot fi salvate prin
următoarea conduită terapeutică:
- Venisecţie largă,
- Furosemid
- Hidrocortizon hemisuccinat iniţial şi apoi corticoterapie.
- Atropină.
În edemul pulmonar cardiogen se apelează la medicaţia cardiotropă, asociată cu diuretice şi
venisecţie prudentă.
În intoxicaţiile cu organofosforice se administrează atropină şi reactivatori de colinesterază.
În toate cazurile ar fi recomandată şi oxigenoterapia.

Hemoragia pulmonară

Hemoragia pulmonară (Hemoptizia) reprezintă hemoragiile care se produc la nivelul

pulmonului.
Tratament. Este o stare de urgenţă.

67
 Primul obiectiv al tratamentului este liniştirea animalului prin tranchilizante care nu afectează
timpii de coagulare (agitaţia măreşte hemoragia), folosind Acepromazina (0,1-0,2 mg/kg im la câine
şi 0,1 mg/kg la pisică), sau Fenobarbital (2,2-6,6 mg/kg oral la câine şi 1 mg/kg la pisică).
Al doilea obiectiv urmărit este oprirea hemoragiei prin mijloace antihemoragice. La animalele
mici se poate utiliza adrenostazinul (0,5-3 ml), etamsilatul (1-2 fiole sc, im), săruri de calciu (0,1
g/kg), vitamina C (0,05-1 g la câine). Măsurile se completează cu terapia anemiei (preparate
fierdextranice, acid folic, vitamina B12), a şocului (când este cazul), chiar hemotransfuzie (după
verificarea compatibilităţii sanguine).

Pneumonia lobară (crupală)

Este o afecţiune frecventă la cabaline, foarte rară la suine şi carnasiere, caracterizată printr-o
inflamaţie fibrinoasă a unei suprafeţe întinse de pulmon sau a unui lob întreg, cu evoluţie ciclică, de
9-13 zile la cal; la celelalte specii această ciclitate nu se respectă.
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Izolarea animalului în condiţii de adăpostire optime din punct de vedere al temperaturii şi al
lipsei curenţilor;
Se asigură animalului repaus în adăposturi bine aerisite, fără curenţi de aer cu umiditate în
limite normale.
Furajele trebuie să asigure o nutriţie completă şi abundentă în vitamine, cu efect laxativ
(barbotaje, sfeclă, morcovi, nutreţ verde).
Lichidele se asigură la discreţie.
Tratamentul medicamentos - se administrează antiinfecţioase (chimioterapice şi antibiotice)
în mod susţinut.
La acestea se adaugă mijloace derivative, fluidifiante şi expectorante în cazul prezenţei
jetajului, enzimoterapie în faza de bloc pulmonar. Cardioexcitantele şi cardiotonicele de urgenţă sunt
de preferat în cursul evoluţiei tuturor fazelor de pneumonie pentru evitarea complicaţiilor circulatorii
pulmonare.
Tusea va fi combătută numai dacă este chinuitoare, deoarece sunt depresori ai centrului
respirator bulbar.
Tratamentul poate fi completat cu stimulente de ordin general (vitaminoterapie,
proteinoterapie, gamaglobuline, hemoterapie, calciu, glucoză).

Bronhopneumonia catarală
Bronhopneumoniile sau pneumoniile lobulare sunt mult mai frecvente decât pneumoniile
lobare. Ele constituie cea mai gravă formă din complexul bolilor respiratorii ale tineretului (CBR).
Cea mai frecvent întâlnită este bronhopneumonia catarală.
Tratamentul
Se recomandă izolarea imediată a animalelor bolnave şi remedierea urgentă a condiţiilor de
microclimat asigurîndu-se un mediu de temperatură constantă şi bine aerat, fără curenţi intenşi de aer,
fără praf şi gaze iritante.
Medicamentos se folosesc antiinfecţioase (sulfamide şi/sau antibiotice ) la care se adaugă
revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată), prişniţe, împăturiri, expectorante şi
fluidifiante.
Pe cale generală se aplică proteinoterapia nespecifică (Polidin), gamaglobuline când este
posibil, vitaminoterapie (C, A şi B), seruri glucozate, rehidratarea şi resalinizarea pacienţilor.
La nevoie se adaugă şi medicaţie cardiotonică.

Bronhopneumonia purulentă (bronhopneumonie supurativă sau abces pulmonar).

Tratamentul este în principiu asemănător cu cel al pneumoniilor în general, o atenţie
deosebită acordându-se tratamentului antitoxic general şi de stimulare a organismului.

68
 Tratamentul antiinfecţios se efectuează pe bază de antibiogramă.

Bronhopneumonia gangrenoasã (bronhopneumonie prin aspiraţie” prin “falsã deglutiţie”

sau “ab ingestis”).
Este o urgenţã respiratorie extremã, deseori mortalã.
Tratamentul
De obicei, trec câteva ore sau chiar 1-2 zile pânã când se solicitã consultaţia, ceea ce
echivaleazã cu reducerea oricãrei şanse de vindecare. Intervenţia medicamentoasã este totuşi
utilã în cazul proceselor de mai micã intensitate: antibiotice sau chimioterapice pe cale generalã,
stimulente generale, corticoterapie masivã, medicaţie cardiotropã de urgenţã, antitoxice, ser
antigangrenos polivalent, la nevoie terapia şocului. Local, pe cale intratrahealã se administreazã
penicilinã sau streptomicinã în soluţie 0,5 %, sulfatiazol 1-2 %, în dozã de 100-150 ml, de douã ori
pe zi la animalele mari, dupã o administrare prealabilã de procainã pentru diminuarea reflexelor de
expectoraţie.

Complexul bolilor respiratorii (CBR) la viţei şi tineretul taurin

Sindrom polifactorial caracterizat prin inflamaţia acutã, subacutã sau cronicã a cãilor aerofore
şi în cazuri grave a parenchimului pulmonar, afecteazã de regulã viţeii începând cu vârsta de 4-6
sãptãmâni, întâlnit în condiţiile creşterii industriale a viţeilor şi tineretului taurin.
CBR este una din cauzele cele mai importante a pierderilor economice înregistrate în
creşterea taurinelor, atât prin mortalitate şi sacrificare neeconomicã cât şi prin scãderea sporului de
creştere.
Gravitatea acestui sindrom este datã şi de faptul cã vindecarea clinicã nu echivaleazã şi cu
recuperarea economicã a pacienţilor.
La toate acestea se adaugã şi cheltuielile foarte importante ocazionate de tratamentul curativ,
care se bizuie pe administrarea timp îndelungat a unor medicamente scumpe şi uneori puţin
eficiente.
Tratament
Îmbolnãvirea concomitentã a unui mare numãr de animale, complicarea leziunilor cu germeni
adesea antibiorezistenţi, fac tratamentul curativ al bolilor respiratorii extrem de dificil şi cu eficienţã
redusã.
De mare însemnãtate este alegerea mijloacelor terapeutice în funcţie de stadiul în care se aflã
boala.
Astfel, în prima fazã, de catar al cãilor respiratorii şi când densificãrile pulmonare nu s-au
instituit, ori sunt reduse, este raţionalã administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru evitarea
complicaţiilor bacteriene.
Efecte bune au şi sulfamidele retard şi ultraretard, cu care se recomandã completarea
protecţiei antiinfecţioase, al cãrui scop principal este evitarea complicaţiilor bacteriene greu curabile.
Tratament
Terapia trebuie completatã şi cu bronhosecretolitice, cum ar fi bromhexinul în dozã de 5-10-
15 g zilnic şi cu antiinflamatoare nesteroide. Oportunitatea administrãrii corticosteroizilor, rãmâne
controversatã, deoarece efectele lor secundare, mai ales cel imunodepresor le limiteazã utilitatea.
Totuşi, atunci când afecţiunea are o serioasã componentã alergicã, aşa cum sunt edemul şi
emfizemul pulmonar acut, edemul glotic, precum şi starea de şoc, administrarea corticosteroizilor
este indispensabilã.

Bronhopneumoniile cronice
Constituie un grup destul de heterogen din punct de vedere etiopatogenetic de afecţiuni
cronice pulmonare, de tip granulomatos, sau de sclerozã (fibrozã) pulmonarã.

69
 Tratamentul constã în administrarea de iodurate, glucocorticoizi sub protecţie
antiinfecţioasã, expectorante, stimulente nespecifice (implant de os, proteino- şi hemoterapie etc.);
În mãsura în care se obţin ameliorãri, tratamentul se continuã, în caz contrar, animalele cu
importanţã economicã se sacrificã.

CURS 7
URGENTE
ŞOCUL
Anamneza

Sindrom polifactorial acut, caracterizat de o reducere brutală şi generalizată a perfuziei

tisulare, conducând iniţial la disfuncţii organice reversibile care în condiţiile prelungirii insuficienţei
microcirculaţiei se permanentizează prin leziuni celulare ireversibile.
- anorexie, somnolenţă, letargie;
- simptomele bolii primare;

Examen clinic. Obiective

1. Evaluarea reflectivitatii

2. Examenul mucoaselor aparente şi tegumentelor:

3 sec.< Timpul de reumplere capilară > 3 sec. Mucoase “cenusii”

(T.R.C.)
↓ ↓
Microcirculaţie normală Insuficienţa microcirculaţiei.
(colaps vascular periferic)
Examinarea tegumentelor
• Tegumente reci
• Răcirea extremităţilor
Excepţie:
• Şocul septic

Anamneza Mucoase Persistenţa Endoftalmie Mucoase Gradul de

(vomitare, lipicioase pliului cutanat uscate, deshidratare
diaree, (sec.) depresie (%)

70
adipsie)
+ + - - - 4–6

+ - 2–4 + +/- 6–8

+ - 6 – 10 ++ + 8 – 10

+ - 20 – 45 +++ ++ 10 – 12 sau >

3. Termometria

Temperatura internă:
- Hipotermia => majoritatea tipurilor de şoc;
Excepţii:
- Şocul septic – stadiul hiperdinamic => Sindrom febril;
- Supraîncălzirea, hiperexcit. neuromusculară => Hipertermie;

4. Evaluarea pulsului arterial

Excepţie:
- şocul septic stadiul hiperdinamic => amplitudine ↑↑↑ + durată ↓↓↓ => puls “săltăreţ”

5. Examenul cordului

• Dedublarea zgomotului II => ↓ tensiunea arterială sistemică

=> ↑ tensiunea arterială pulmonară
• Tahicardia
• Bradicardia (ex. şocul distributiv – pisică)
• Ritm neregulat

6. Examenul aparatului respirator

- Tahipnee + hiperpnee => compensarea acidozei metabolice;

- Bradipnee => compensarea alcalozei metabolice sau şoc neurogen;

7. Evaluarea funcţiei renale

Oligurie sau anurie;
Hipotensiunea sistemică => ↓ presiunea de filtrare glomerulară
↓ ↓
oligurie anurie
↓
insuficienţa urinară acută

Evaluarea paraclinica
Examen hematologic:
- ↓ Proteine totale => şoc septic ? şoc endotoxic ?
- ↑ hematocritul + ↑ proteinele totale => hemoconcentraţie => exicoza;
Examen biochimic sanguin:

71
- ↓PT, ↓APTT => CID;
- ↑PT, ↑APTT => coagulopatia de consum → starea hemoragipară;
- Hiperglicemie => Hipoglicemie;
- ↑Ureea, creatinina;
- Hiperlactacidemie => acidoza metabolică;

Măsurarea presiunii venoase centrale (PVC)

- PVC < 0 cm H2O => şoc hipovolemic;
- PVC > 5 cm H2O => şoc cardiogen

Evaluarea saturaţiei în O2
- Direct din sânge arterial
- Indirect → Pulsoximetrie

Elemente de diagnostic pozitiv

a) Constant întâlnite şi accesibile:

- înrăutăţirea rapidă a stării generale + depresie;

- aspectul pământiu al mucoaselor aparente;
- timpul de reumplere capilară > 3 secunde;
- deteriorarea calităţilor pulsului (filiform, imperceptibil);

b) Mai puţin accesibile:

- explorarea paraclinică (măsurarea PVC, Pulsoximetria, EKG);

- diagnostic diferential

• Sincopa cardiorespiratorie ?....

• Coma ?.....

Şocul endocrin:
simptome de şoc + hipotensiune arterială severă rezistentă la agenţi vasopresori (ex.
dopamina, dobutamina) şi la fluidoterapie; anomalii EKG. Redresare promptă la corticoterapie ;<-
Hipocorticismul acut

Şocul obstructiv extracardiac: dispnee + ↓ PVC

Şocul cardiogen: ↑ PVC

Şocul septic

- Faza hiperdinamică: - febră mare + T.R.C. < 2 sec + puls “dur” +↓Pt;

- Faza hipodinamică: - hipo-/normotermie + puls filiform + T.R.C. > 3 sec;

Şocul anafilactic: stridor, dispnee, jetaj spumos; edeme invadante + vomitări +

hepatomegalie

Evoluţia

72
 - supraacută, acută;
Redresarea spontană exclusă!

Complicaţii

- hipoxia cerebrală şi edemul cerebral de reperfuzie;

- insuficienţa renală acută;
- hemoragii spontane;
- septicemie;

Prognostic: Foarte grav.

Decizia privind iniţierea terapiei de urgenţă se va lua numai cu acordul proprietarului !!!

Cadru etiopatogen:

1. Factori traumatici: a) accidentali

b) iatrogeni

2. Factori fizici: a) exogeni

b) endogeni

3. Factori toxici:

a) substanţe chimice

b) substanţe medicamentoase

c) toxine – antigenice şi metabolice;

4. Boli de sistem şi/sau de organ

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SRIS)

- alergii şi anafilaxii;
- stări septico-toxemice
- gastroenteropatii;
- unele pneumopatii;
- cardiopatii acute;
- anemiile acute;
- unele afecţiuni ale SNC, periferic şi autonom;
- unele endocrinopatii + circumstanţe agravante;

Mecanisme fiziopatologice in soc:

 Dezechilibru hidric -> depletie /sechestrare -> hipovolemie -> Hipotensiune Arterială ->Şoc
hipovolemic : -> nehemoragic si post hemoragic.
 Hemoragie -> externa / interna ->hipovolemie ->Hipotensiune Arterială ->Şoc hipovolemic :
->nehemoragic si post hemoragic.

73
  Cardiopatie primară-> miopatica/mecanica/disritmica -> hipotensiune arterial -> soc
cardiogen
 ↑↑↑ presiunii intraabdominale si ↑↑↑ presiunii intratoracice -> ↓↓↓ presarcina ventriculară ->
hipotensiune arteriala -> soc constructiv extracardiac.
 Embolii pulmonare / embolii aortice -> ↓↓↓postsarcina ventriculară -> hipotensiune arteriala
-> soc constructiv extracardiac.
 ↓↓↓ Controlul ortosimpatic / Mediatori vasoactivi proinflamatori ->Vasodilataţie periferică ->
Hipotensiune arterială -> Şoc distributiv : neurogen, endotoxic, septic, anafilactic (Sindromul
de răspuns inflamator sistemic (SRIS))
 Şoc -> Hipovolemic/ Obstructiv extracardiac/ Cardiogen/ Distributiv-> Hipotensiune arterială
sistemică.

Patogeneza şocului

I. Stadiul de centralizare

 Hipotensiune arterială sistemică -> Vasoconstricţie periferică -> Vasodilataţie în organele

vitale (cord, creier) -> Perfuzie normală a organelor vitale => supravieţuirea imediată
asigurată.

II. Stadiul de activare metabolică

 Hipoperfuzia organelor de şoc -> ↓↓↓ Epurarea metaboliţilor acizi-> Acidoză metabolică->
Compensare prin HCO3¯/H2CO3 -> Hipocapnie -> Blocarea ciclului Krebs -> Stimularea
filierei anaerobe lactice-> Acidoză metabolică necompensată.

III.Insuficienţa microcirculaţiei

Acidoza metabolica necompensata -> Paralizia sfincterului precapilar + sfincter postcapilar

închis -> Stază în sectorul capilar -> “Colmatarea” microcirculaţiei -> Hipoxie => anoxie tisulară-
> Leziuni endoteliale => P.A.F. => C.I.D.

Conduita terapeutică în şoc. Obiective

1. Resuscitarea cardio-respiratorie (atunci când se impune).

Protocol ABCD:

A (airway) => verificarea permeabilităţi căilor respiratorii.

B (breather) => iniţierea şi întreţinerea respiratiei.

C (circulation) => controlul activităţii cardio-circulatorii.

D (drugs) => administrarea medicamentelor de urgenţă.

2. Decuplarea factorului şocogen (atunci când este identificabil).

Decuplarea şocogenului înaintea amorsării mecanismelor adaptative autoperpetuabile, poate

opri evoluţia şocului !!!

74
 Factor socogen - Hemoragia
Asigurarea hemostazei: - chirurgical;

- conservativ (medicamente procoagulante);

Hemotransfuzia

La caini:

Alegerea donatorului:

Indemn la boli transmisibile prin hemotransfuzie (ex. babesioza, borelioza, dirofilarioza,

hemobartoneloza, leishmanioza); Testarea pentru maladia von Willebrand;

Masă corporală peste 27 kg, => se poate recolta o cantitate de 450 ml sânge;

Efectuarea cross-match:

- test încrucişat major – 2 picături ser receptor şi 1 picătură suspensie eritrocite donator;
- test încrucişat minor – 2 picături ser donator şi o picătură suspensie eritrocite receptor;

Prelevarea:

Soluţiile anticoagulante-stabilizatoare de tipul:

- heparina, citrat de sodiu 3,8%; ACD (acid citric-citrat de sodiu-dextroză); CPDA-1 (citrat-
fosfat-dextroză-adenină); stocarea sângelui => 3 săptămâni la 0-6°C; Nutricel® şi Adsol® => 6
săpt.; raport stabilizator:sânge de 1:7;

Necesarul de sange:

ml sânge donator = 80 x m.c. receptor (kg) x Ht dorit – Ht receptor

Ht sânge transfuzat

unde m.c. = masa corporală;

Ht = hematocrit;

Viteza de transfuzie: primele 15 min. 0,25 ml/kg, apoi 5 – 10 ml/kg/oră;

Accidentele hemotransfuziei:

- hemoliza intravasculară acută;

- erupţiile urticariforme;
- tetania hipocalcemică;
- hiperkalemia (Akita);
- sepsia;

75
 La pisici:

Alegerea donatorului :

- masă corporală > 5 kg;

Vaccinările împotriva panleucopeniei, calicivirozei, rinotraheitei şi rabiei, obligatorii; teste

serologice şi hematologice negative pentru: peritonita infecţioasă, FeLV, FIV, hemobartoneloză,
toxoplasmoză, babesioză şi dirofilarioză;

Prelevarea:

Cantitatea maximă de sânge la o recoltare 20 ml/kg ! Soluţiile anticoagulante-stabilizatoare

ACD si CPDA-1;

Necesarul de sange:

ml sânge donator = 70 x m.c. receptor (kg) x Ht dorit – Ht receptor

Ht sânge transfuzat

Autotransfuzia:

În caz de: - hemoperitoneu

- hemotorax

Alternative la transfuzia de sange integral:

Concentrat eritrocitar în sol. coloidală (Dextran 70 sau Gelofuzin)

Oxyglobina – 10 – 15 ml/kg câine

- 5 – 10 ml/kg pisică

Factor socogen – cardiopatia:

 Terapie cardiotropă (cardiotonice, diuretice, I.E.C., etc).

Factorul şocogen - ↓↓↓ pre- sau postsarcina ventriculară:

 Stimularea reîntoarcerii venoase prin tratarea cauzei primare (ex. meteorismul viscerelor
cavitare, pneumotoraxul, etc).
 Anticoagulante (streptokinază, heparină) + oxigen (în tromboembolism).

Factorul şocogen - reacţii anafilactoide sau anafilactice:

 Medicamente antihistaminice, AINS, glucocorticoizi.

Factor şocogen – sepsia:

 Medicaţia antibiotică şi antipiretică.
 Rezolvarea focarului septic primar.

76
  Tratarea disproteinemiei.

Factor şocogen – toxemia:

 1.Stoparea sau diminuarea sintezei toxinei (-lor);
 Reducerea absorbţiei;
 Neutralizarea şi eliminarea toxinelor absorbite
 Toxinele metabolice (ex. uree, amoniacul):
- dializa peritoneală în cazul uremiei;
- administrare de acid glutamic în cazul hiperamoniemiei;

3. Restaurarea volemiei.

Deficitul de fluide

o Intravascular: Soluţie coloidală + Soluţie cristaloidă izotonă

o Interstiţial / intracelular: Soluţie cristaloidă izotonă

Deficit hidric (ltr) = % deshidratare x m.c. (kg)

Căi pentru fluidoterapie

o Intravenos
o Intraosos

Tehnica de restaurare:

Volum mic de fluide administrate lent în boli cardiace, pulmonare şi cerebrale.( la pisici).

Resuscitare intravenoasă rapidă:

În şoc hipovolemic:

 Soluţii perfuzabile
 Cristaloide
 Izotone echilibrate
 Ringer, Ringer Lactat
 Izotone neechilibrate
 NaCl 0,9%
 Hipertone
 NaCl 7,45%
 Coloidale
 Naturale
 Sânge integral,Plasmă proaspătă, Crioprecipitat
 Sintetice
 Dextran 40, 70; Hetastarch 6%, Pentastarch 10%, Oxyglobina

77
 Soluţia Doze utilizate Indicaţii Contraindicaţii
cristaloidă
Ringer, 90 ml/kg/oră) la Restaurarea volemiei în Hipoproteinemie, I.C.C.,
Ringer Lactat. câine deshidratări severe. edem pulmonar.
60 ml/kg/oră) la Acidoza metabolică.
pisică
NaCl 0,9% ~ Dezechilibrele Na, alcaloza ~
hipocloremică.
NaCl 7,5% 4 ml/kg la câine Şocul hipovolemic Deshidratare severă,
2 ml/kg la pisică nehemoragic, acidoza hipernatremie, I.C.C.
metabolică, C.I.D., edemul hemoragii necontrolate;
cerebral.

Soluţii coloidale naturale:

- sânge integral, plasma prospătă;

- plasma proaspătă congelată, crioprecipitatul;

Compozitie:

- masă eritrocitară;
- albumină, antitrombină III, factori ai coagulării;
- anti-citokine şi α2-macroglobuline;

Coloid natural Indicaţii

Sânge integral Anemie posthemoragică acută (Ht < 20%)

Plasmă proaspătă S.R.I.S., hipoalbuminemie (< 2g/dl), coagulopatie.

Crioprecipitat Coagulopatie.

 Soluţii coloidale sintetice:

 Gelatine modificate:
 Oxipoligelatina
 Gelofuzin
 Dextrani:
 Dextran 40 sau Reomacrodex® (GM 40 000 daltoni);
 Dextran 70 sau Macrodex® (GM 70 000 daltoni);
 Hidroxietilamidonul:
 Hetastarch 6% (GM 450 000 daltoni);
 Pentastarch 10% (GM 280 000 daltoni);
 Soluţii transportoare de oxigen (exclusiv câine):
 Oxyglobina (HBOC – 201)

78
Coloid sintetic Doze utilizate Indicaţii Contraindicaţii

Oxipoligelatina 5 -15 ml/kg în minim 15 Şoc hipovolemic Insuficienţă cardiacă,

minute. nehemoragic. insuficienţă renală, stare
hemoragipară.
Dextran 70 10 - 20 ml/kg/ la câine C.I.D., şoc hipovolemic Hemoragii masive,
10 ml/kg/zi la pisică; nehemoragic. deshidratare severă.
Hetastarch 6% Ca şi la Dextran 70. SRIS, şoc septic, şoc Deshidratare severă.
endotoxic, ICC, leziuni
pulmonare şi cerebrale.
Oxyglobina 10 - 30ml/kg la câine Hemoragii, şoc Nu se indică la pisici.
hipovolemic
posthemoragic

79
 4. Restaurarea tonusului vascular.

Medicamentul Doza Efecte

Dopamina 5 μg/kg/min  ↑ contractibilitatea miocardică

 ↑ minut-volumul cardiac
 vasodilataţie în sfera splahnică
 ↑ reîntoarcerea venoasă
Dobutamina 5 μg/kg/min. (la câine)  vasodilatator periferic => ↓ postsarcina
ventriculară;
 ↑ contractibilitatea miocardică;
Corticosteroizii H.h. 4 – 5 mg/kg  cresc perfuzia tisulară;
M.p. 30 mg/kg  cresc întoarcerea venoasă;
Dex. 4 – 8 mg/kg  cresc debitul cardiac;
 stabilizează membranele lizozomale;
 moderează reacţiile imunalergice;
 restabilesc tonusul vascular şi
permeabilitatea capilară;

H.h. = hidrocortizon hemisuccint

M.p. = metil-prednisolon succinat de sodiu

Dex. = dexametazona

80
 5. Restaurarea echilibrului acido-bazic.

NaHCO3 (mg) = m.c. x 0,3 x d.b. x 84;

unde:

m.c. = masa corporală (kg);

d.b. = deficitul de bază (mmol/l);

84 = masa moleculară a HCO3¯ ;

6. Inhibarea proteinazelor.

soluţiile coloidale naturale (plasma proaspătă sau plasma proaspăt congelată) => α2-
macroglobuline => acţiune antiproteinazică

7. Inhibarea agregării plachetare şi eritrocitare.

Aspirina: - 25 – 50 mg/kg;

Fenilbutazona: - per os, 100 mg/kg;

81
 8. Controlul coagulopatiei.

În faza de C.I.D.:

Plasmă proaspătă => conţine antitrombină III =>inhibitor al CID;

Dextran 70;

Heparină 75 U/kg;

În faza de coagulopatie de consum:

Soluţiile coloidale naturale – concentratele plasmatice de trombocite şi crioprecipitatul

(conţine factorul VIII, factorul von Willebrand şi factorul XIII);

Medicamente procoagulante – ex. etamsilat de sodiu.

CURS 8 :
ABORDAREA TERAPEUTICA IN DIABETUL
ZAHARAT (HIPOINSULINISMUL)

Patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la animalele de companie, este reprezentată, în
special de: - diabetul zaharat,

- obezitate şi

- dislipidemii.

În ultimele trei decenii, acestea au devenit boli populaţionale extrem de agresive, inclusiv in lumea animală,
frecvenţa cea mai mare a acestui sindrom înregistrându-se la câini şi mai puţin la pisici).

Datorită particularităţilor clinico-evolutive, depistarea diabetului zaharat motivează, şi la animale, un

screening activ, bine structurat şi permanent, diagnosticul vizând nu numai formele de boală, ci, în egală
măsură, asociaţiile morbide şi/sau complicaţiile.

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi

nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină sau de excesul de glucagon, cu
etiologie heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia,
cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.

Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri:

 tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii

celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;
 tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin scăderea
capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă;

82
 tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei,
pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
POLIURIE CU POLIDIPSIE (COMPENSATORIE):

1. Diureză osmotică

 Diabet zaharat,
 Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi
 Insuficiență renală poliurică
2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH:
 Insuficiență renală cronică
 Sindrom nefrotic
 Pielonefrita
 Piometru
 Sindrom Cushing
 Insuficiența hepatică cronică
 Hipercalcemia
 Diabetul insipid central
 Diabetul insipid nefrogenic
 Hipertiroidismul
 Cauze iatrogene – alimentare

POLIDIPSIA PRIMARĂ

Polidipsia psihogenă

1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor.

Adiţional: polidipsie, polifagie, pierdere în greutate, cataractă, vomă, diaree, anorexie

(hiperglicemia, glucozuria şi cetonuria sunt definitorii).

2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală bilaterală, hiperpigmentarea, sugerează, de

obicei, instalarea sindromului Cushing.

3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală

(defect tubular congenital – Boala Fanconi).

83
 SINDROMUL CUSHING – HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE DOMINANTE PARACLINICE:

 Sindromul PU-PD,  Creşteri ale activităţii ALAT şi

 Alopecia simetrică dorsală, ASAT),
 Ptoza abdominală,  Hiperlipidemie,
 Hepatomegalie,  Scăderea nivelului ureei serice,
 Polifagie,  Hiperglicemie,
 Hipofosfatemie,
 Slăbiciune musculară (amiotrofie),
 Scăderea densităţii urinare (< 1.015
 Tulburări ale ciclului estral
– 1.020),
(anestru)/atrofie testiculară,
 Proteinurie
 Hiperpigmentare,
 Calcificări cutanate (calcinoză).

ABORDARE TERAPEUTICĂ

Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite următoarele obiective majore:

 restaurarea echilibrului metabolic şi controlul pe termen lung al glicemiei;

 prevenirea complicaţiilor acute şi cronice;
 eliminarea simptomelor;
 optimizarea parametrilor metabolici;
 atingerea şi menţinerea unei greutăţi corporale rezonabile;
 optimizarea stilului de viaţă.

MIJLOACE TERAPEUTICE

Obiectivele generale majore ale terapiei:

 terapia medicamentoasă
 dieta alimentară
 actvitatea fizică


TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT - TRATAMENT MEDICAMENTOS

În diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice - insulina

În diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) : biguanide, sulfamide hipoglicemiante si alte

antidiabetice.

84
 ABORDARE TERAPEUTICĂ

Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar
pentru diabet.

Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament
cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, etc.

Dacă animalul a avut, în momentul prezentării la medic, glicemia “a jeun” peste 250 mg/dl, iar
glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulină.

Se poate recomanda cu bune rezultate insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă: rapidă 30% şi
retard 70% (este o insulină umană – eficientă disponibilă în farmaciile umane).

Insulina se administrează o dată pe zi, dimineaţa, orele 7-8 sau de două ori pe zi (orele: 7-8 şi 19-20)
– în funcţie de tipul de insulină.

Se recomandă ca o treime din raţia zilnică să fie administrată cu o jumătate de oră înaintea
administrării dozei de insulină. Restul raţiei se recomandă a fi administrat 8-10 ore mai târziu.

!!! La pisică !!! sunt cazuri în care după aproximativ 2-3 luni de tratament corect şi dietă, nu mai e
nevoie de administrarea exogenă de insulină (30% din cazuri).

Cererea ulterioară de insulină a organismului nu se poate aproxima. Există pisici care nu vor mai
avea nevoie de insulină pentru tot restul vieţii, dar există şi cazuri în care semnele clinice reapar după
săptămâni sau luni de la rezolvarea diabetului, aşa cum există pisici care oscilează între cele două statusuri.

Pisicile diabetice, în ciuda rezolvării diabetului, vor prezenta în continuare o capacitate diminuată de
secreţie a insulinei (datorită leziunilor instalate la nivelul insulelor pancreatice, fiind predispuse la
hiperglicemie).

Abordarea terapeutica a diabetului zaharat tip I:

Insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a diabetului zaharat insulinodependent (tip I).

Aplicată în doze şi, în general, în cadrul unor protocoale terapeutice corespunzătoare, reuşeşte să
echilibreze metabolic pacientul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau totală).

Studiile indică frecvenţa mult mai mare a remisiilor, în cazul în care se asociază insulina cu
medicamente şi protocoale imunomodulatorii.

Terapia cu insulină

În diabetul zaharat, secreţia pancreatică de insulină este scăzută în proporţii variabile, în funcţie de
tipul de boală şi de vechimea afecţiunii.

Sunt situaţii în care rezerva pancreatică de insulină este suficientă şi, în aceste cazuri, diabetul se
tratează prin regim alimentar, care să nu solicite excesiv necesarul de insulină.

În alte cazuri, secreţia insulinică este scăzută şi trebuie stimulată, în acţiunea ei periferică, de unele
medicamente administrate oral.

Când pancreasul nu secretă suficient hormon, se va injecta insulină zilnic.

85
 Insulina este, pe de-o parte, medicamentul care asigură tratamentul de bază al pacienţilor cu diabet
zaharat de tip I şi controlul glicemiei la aproape un sfert din pacienţii cu diabet zaharat de tip II, pe de altă
parte.

Structura primară a insulinei umane este foarte apropiată de cea a altor animale.

Având în vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura cale de administrare este cea
parenterală, subcutanată (doar insulinele rapide, nemodificate, se pot administra intravenos şi intramuscular).

Efectul terapeutic al insulinei constă în scăderea glicemiei, prin creşterea utilizării periferice a
glucozei şi prin reducerea producţiei hepatice de glucoză, adică a glicogenolizei şi a gluconeogenezei
hepatice.

Necesarul de insulină depinde de mai mulţi factori:

 cantitatea de glucide din raţie;

 modul de preparare al alimentelor care conţin glucide;
 conţinutul în proteine;
 lipide şi fibre consumate la masa respectivă;
 cantitatea de lichide consumate la masă;
 ora din zi la care se administrează hrana.

Un tratament corect urmăreşte obţinerea următoarelor valori glicemice:

 dimineaţa, pe nemâncate şi înainte de mese: 90 mg/dl;

 post prandial, la o oră: 115 mg/dl; la două ore: 100 mg/dl.

Condiţiile ideale de tratament presupun, adaptarea dozei de insulină prandială la cantitatea de

alimente ce vor fi consumate şi nu consumul unei cantităţi de alimente (glucide) la doza de insulină
prestabilită.

Insulina bazală se administrează două prize pe zi (dimineaţa şi seara) sau într-o singură priză
(analogi cu acţiune prelungită).

Cu toate că, în medicina umană, în diabetul zaharat de tip I, se intervine iniţial cu insulină rapidă
(Actrapid), se poate iniţia terapia cu insulina Mixtard-30, umană (cu acţiune mixtă: rapidă 30% şi retard
70%).

Doza de insulină recomandată, la câine este de 0,5-1 UI/kg/zi - în funcţie de talia animalului (la
pisică este de 0,25-0,5 UI/kg/zi).

Preparatele hormonale insulinice se clasifică în:

- preparate cu acţiune rapidă (Insulina, Insulina P., Insulina novo actrapid);

- preparate cu acţiune medie (Komb-Insulin, Hg-Insulin Hoechst, Insulin HM);
- preparate cu acţiune retard (Insulin-novo-lente, LongInsuline);

86
 TIMPUL MEDIU DE ACŢIUNE (ORE) PENTRU PREPARATELE INSULINICE

TIPUL INSULINEI Instalare Timpul de acţiune Durată de acţiune

(administrată (maxim efect)
subcutanat)
Câine/pisică câine pisică câine pisică

Regular <0.5 1-5 1-5 4-10 4-10

Lente <1 2-10 2-8 8-24 6-14

Ultralente 2-8 4-16 4-16 8-28 8-24

Injectorul automat – alternativă de administrare pentru persoanele la care administrarea este greoaie
sau imposibilă.

Se ataşează acul şi se apasă pe buton după aspirarea dozei de insulină.

CORELAŢIA ADMINISTRARE INSULINĂ – ADMINISRARE HRANĂ

Se are în vedre faptul că stabilirea orelor de administrare a insulinei şi orarul de hrănire se fac ţinând
cont că peak-ul glicemiei este postprandial şi trebuie să coincidă cu peak-ul de acţiune al insulinei.

RECOMANDĂRI GENERALE

În cazul câinilor care primesc o doză de insulină/zi: o treime din raţie se dă odată cu administrarea
dozei de insulină, iar restul hranei coincide cu perioada aferentă valorii cele mai scăzute ale glicemiei (6-8
ore mai târziu).

În cazul câinilor care primesc două doze de insulină/zi se administrează jumătate din raţia zilnică
corelat cu administrarea insulinei şi cealaltă doză se administrează la un interval de 12 ore

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT

Insulinoterapia comportă supravegherea permanentă a pacienţilor, întrucât, poate avea rezultate
imprevizibile şi inexplicabile, chiar în condiţii optime de tratament şi de respectare a condiţiilor alimentare şi
de viaţă. Un număr redus din cazurile de diabet zaharat insulinodependent de la pisică s-au rezolvat spontan,
aspect ce nu se întâlneşte la nici o altă specie. Remisia este mai probabilă atunci când sunt îndepărtaţi
factorii de risc, cum ar fi obezitatea, medicamentele cu potenţial diabetogen (corticoizi, progesteroni), stresul
sau bolile concurente.

87
 Depistarea precoce a diabetului zaharat de tip II este foarte greu de realizat. Se va acorda o atenţie
deosebită pacienţilor obezi, sedentari, hrăniţi necorespunzător. După decelarea acestui tip de diabet se trece
la instituirea cât mai rapidă a terapiei adecvate.

Reducerea ponderală la obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a toleranţei la glucide, ajungându-

se chiar la suprimarea medicaţiei orale. Prin scăderea conţinutului în grăsimi a adipocitelor are loc o
pătrundere mai uşoară a glucozei în celule şi, implicit, scăderea concentraţiei sale sanguine. Scăderea
moderată în greutate, asociată cu efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa la glucoză.

Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în schimbul creşterii aportului de
fibre.

TERAPIA CU HIPOGLICEMIANTE ORALE

În diabetul zaharat de tip II este vorba de scăderea sensibilităţii la insulină a ţesuturilor periferice
(insulinorezistenţă) şi o scădere a secreţiei pancreatice de insulină.

Aceste defecte pot fi compensate, în timp, prin aplicarea unei dietetici corespunzătoare, având drept
scop evitarea stimulării excesive a secreţiei pancreatice de insulină.

Insulinorezistenţa va fi redusă prin scăderea în greutate la obezi sau supraponderali, precum şi printr-
un program de mişcare adecvat.

Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi efort nu mai este posibilă, se trece la administrarea
medicamentelor hipoglicemiante. Acestea sunt eficace doar în condiţiile respectării stricte a regimului
stabilit de medicul specialist.

Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci când valorile glicemiei nu sunt prea ridicate, doar
după o tatonare a răspunsului glicemic la dieta hipoglucidică.

PROFILAXIA DIABETULUI

Profilaxia diabetului zaharat:

 profilaxia primară (modalităţile de prevenire a bolii)

 profilaxia secundară (detecţia precoce şi instituirea promptă, eficace a tratamentului)
 profilaxia terţiară (reducerea sau evitarea instalării complicaţiilor)

COMPLICAŢII

Complicaţiile diabetului zaharat pot fi:

 acute (hipoglicemia, cetoacidoza, stările de hiperosmolaritate excesivă)

 cronice (macroangiopatia, microangiopatia, neuropatia, “piciorul diabetic”).

88
 Este important de diferenţiat coma hipoglicemică de cea hiperglicemică pentru a institui un tratament
adecvat, evitând şocul disglicemic.

ABORDAREA DIETETICĂ

Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip I sunt :

 creştere şi dezvoltare normală;

 aport nutritiv adecvat;
 normalizarea glicemiei;
 timp şi interval de masă adecvat.

Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip II sunt:

 limitarea ingestiei calorice;

 normalizarea metabolismului lipidelor serice;
 normalizarea greutăţii corporale;
 normalizarea glicemiei.

Raţia glucidică în raţia animalului cu diabet variază între 35-45% din totalul energetic zilnic.
Carbohidraţii complecşi vor fi predominanţi, dar se acceptă şi o cantitate de 15 g/zi de zaharuri simple.

Este de preferat ca pacienţii cu diabet să aibă 4-6 mese pe zi şi să consume proteine la fiecare masă.

Raţia proteică în dietetica diabeticului este stabilită la 15% din totalul caloric zilnic. Ea diferă în
funcţie de vârstă, sex, greutate corporală, efort fizic, dar trebuie să fie formată din 2/3 proteine de origine
animală şi 1/3 proteine de origine vegetală.

Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost implicat în patogeneza bolii renale
diabetice (nefropatia diabetică). Restricţia consumului de proteine la animalele cu proteinurie s-a dovedit
utilă pentru a întârzia progresiunea complicaţiilor renale.

În raţia diabeticului, proporţia lipidelor trebuie să fie de 30-35% din valoarea calorică a raţiei.
Grăsimile saturate trebuie să nu depăşească 10% din totalul lipidelor. Grăsimile polinesaturate reprezintă
10% din raţia lipidică, iar cele mononesaturate 12-15%.

Se recomandă proprietarilor animalelor diabetice respectarea unor diete formate din următoarele
alimente:

hrana uscată sau umedă specială;

alimente care conţin glucide sub 5% pot fi consumate fără restricţie (conopidă, ciuperci, ardei gras,
castraveţi, fasole verde, dovlecei, vinete, roşii, ridichi, salată verde, spanac, lămâi, pepene galben);

 produse lactate dietetice (lapte, iaurt, brânză dulce, caş, brânză topită);
 ouă, unt şi caşcaval – maxim 10 g/zi;
 smântână şi uleiuri vegetale – max 50 g/zi;
 moderat recomandat: morcovi, ţelină, sfecţă, orez, coacăze, mandarine, fragi, căpşuni, mere şi
alune.

89
 Rezultatele au fost bune şi în cazul unei diete speciale (e.g.), dar şi în cazul dietei speciale
completată de mâncarea gătită.

Noile diete cu un conţinut scăzut de carbohidraţi şi crescut de proteine, suplinesc cu succes nivelurile
proteice similare ca formule bogate în fibre când sunt determinate ca procent din energia metabolizabilă.

În cazul unei diete limitate în carbohidraţi, teoretic este necesar un nivel proteic crescut pentru a
menţine o glicemie normală prin creşterea gluconeogenezei hepatice.

Prin limitarea carbohidraţilor din dietă, glicemia este menţinută în principal prin gluconeogenză
hepatică care să elibereze glucoza în circulaţie la o rată mai lentă şi în cantităţi mici. Prin aceasta sunt evitate
fluctuaţiile glicemiei relaţionate cu absorbţia postprandială a glucozei.

KEY POINT !!!!!

Rigoarea dietetică şi respectarea principiilor dietoterapiei sunt comune ambelor tipuri de diabet.

Necesarul caloric se calculează ţinând cont de vârstă, sex, greutatea reală, activitate fizică, patologie
asociată, factori de risc, etc.

Pentru atingerea succesului terapeutic şi îmbunătăţirea condiţiei pacientului diabetic este definitorie
precocitatea şi acurateţea diagnosticului (stabilirea tipului de d.z.), precum şi consecvenţa aplicării
ansamblului de măsuri curative.

CURS 9 :
ABORDAREA CLINICĂ A URGENŢELOR
RESPIRATORII

Hemoragia nazală
Scurgerea sângelui din cavităţile nazale sau sinusuri.

Etiopatogeneza

Frecvent sunt menţionaţi factorii de natură mecanică care produc ruptura vaselor şi sunt reprezentaţi
de:

- traumatisme produse asupra regiunii nazale sau craniene,

- sondaj nazo-esofagian (cal),
- examenul endoscopic al căilor respiratorii anterioare,
- strănuturi intense sau repetate la animale cu afecţiuni nazale,
- corpi străini,
- leziuni de ordin neoplazic, etc.

90
 O altă cauză frecvent întâlnită este congestia mucoasei nazale apărută în urma:

- iritaţiilor mecanice sau chimice,

- proceselor inflamatorii şi neoplazice,
- eforturilor mari, mai ales pe timp de vară (îndeosebi la caii de curse sau la
câinii de vânătoare).

*La caii de curse, datorită efortului apar hemoragii pulmonare care de cele mai multe ori sunt însoțite
de epistaxis (detectabile endoscopic la 40 – 75% din cai).

*La bovine se poate constata apariţia epistaxisului în intoxicaţia cu ferigă.

Hemoragia nazală poate apare şi secundar stazei sanguine locale sau din ICC (afecţiuni cardiace,
pulmonare, mediastinale).

Simptomatic, ea este întâlnită în:

 stări anafilactice,
 stări hemoragice congenitale şi câștigate (diateza hemoragipară).
 bolile infecţioase: viroze respiratorii la rumegătoare (rinotraheită infecţioasă, febra catarală
malignă), variolele, gripa purceilor, antrax,
 bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K, în osteopatii,
 tulburări grave ale hematopoezei (panmieloftizia).

CAUZELE EPISTAXISULUI –CARNIVORE

 Afecţiuni sistemice
 Afecţiuni sangvine
 Trombocitopenie (ex: ehrlichioză, imuno-mediate)
 Deficit de factori de coagulare (câstigat sau congenital)
 Disfuncţia trombocitelor (ex: boala lui von Willebrand)
 Policitemie
 Hipertensiune
 Afecţiuni localizate
 Neoplazie (ex: adenocarcinom)
 Corpi străini
 Infecţie (ex: aspergiloză, rinotraheita virală felină)
 Inflamaţie (ex: rinită limfoplasmocitară)
 Traumatisme

Simptomatologie

Semnul dominant eliminarea de sânge din cavităţile nazale sub formă:

- de picatură (epistaxis), sau sub formă de jet (rinoragie)

*unilateral când provine din cavitatea nazală

* bilateral când provine din zone posterioare faringelui (laringe, trahee, bronhii, pulmoni).

91
 Sângele din cavitatea nazală este de culoare roşie închisă (sânge venos), diferenţiindu-se clar de cel
din pulmon care are o culoare roşie deschisă şi conţine bule de gaz.

De obicei, eliminarea de sânge apare spontan, însă în legătură cu intervenţia factorului cauzal (lovire,
cădere, efort).

Atunci când rinoragia sau epistaxisul însoţesc procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc,
sângele este amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte elemente care individualizează procesul
patologic respectiv.

În acest caz la cal, se constată:

- sforăit puternic,
- strănuturi repetate,
- facies îngrijorat sau neliniştit,
- iar în cazul hemoragiilor mari sau de lungă durată, pot apare semnele anemiei
posthemoragice:

* tahipnee,

* tahicardie,

* paliditatea mucoaselor până la aspect porţelaniu,

* puls slab şi mic până la filiform,

* adinamie şi astenie.

La examenul hematologic se constată:

- reducerea volumului sanguin

- modificări eritrocitare

Diagnosticul

Se bazează pe aspectele clinice, diferenţierea făcându-se faţă de:

 hemoptizie (în care sângele este spumos de culoare roşie deschisă şi se mai constată şi tuse
umedă şi dispnee intensă),
 hematemază (în acest caz culoare sângelui este negricioasă şi mirosul înţepător – acru -, iar
uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu porţiuni de mucoasă necrozată - gastritele
toxice şi corozive -), sau
 hemoragiile faringiene şi de la nivelul pungilor guturale.

Diagnosticul etiologic se precizează luându-se în considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile

oaselor nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stări toxice, insuficienţe cardiace şi hepatice, boli
parazitare etc).

92
 Evoluţia

De cele mai multe ori, hemoragia se opreşte spontan în câteva minute sau cel mult în 60 minute, dacă
nu intervin tulburări de coagulabilitate sanguină, dar cu posibilitatea apariţiei recidivelor datorită
strănuturilor repetate.

În hemoragiile de intensitate mai mică, evoluţia este mai îndelungată.

Tratamentul

Se administrează calmante sau tranchilizante la animalele agitate şi se recomandă înlăturarea

cauzelor care, de obicei sunt reprezentate de boli primare.

Se mai recomandă:

 comprese reci pe regiunea nazală,

 instilaţii sau
 se mai pot introduce tampoane îmbibate cu soluţii astringente !!!!!:

* perclorură sau sulfat de fier 1 – 3%,

* alaun, tanin 0,5 - 2%,

* adrenalină 1:10000 (cu acţiune scurtă)

* etamsilat 3 – 5 g

* clorură de calciu, etc

Medicaţia antihemoragică sistemică:

- adrenostazin - 1 – 3 g i.v. la Am

- 0,5 – 1 g la am

- etamsilat - 1 – 2 g la Am

- 0,5 – 1 g la am

- vitamina C

- săruri de calciu, etc.

Igienodietetic se recomandă adăpostirea animalelor în locuri liniştite cu evitarea prafului sau a

gazelor iritante.

Edemul laringian
Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind determinat de reacţiile anafilactice sau anafilactoide
la diferite medicamente, înţepături de insecte, gaze iritante, agravarea laringitelor acute, traumatisme zonale
sau diferite boli infecţioase (pasteureloză, anazarcă).

93
 Simptomatologia este variabilă, uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete, alteori se
constată cianoza mucoaselor şi a pielii şi tulburări respiratorii grave:

- dispneea inspiratorie,
- facies speriat, dispneic,
- atitudine ortopneică,
- tiraj intercostal evident şi
- respiraţii rare, ample, însoţite de zgomote de stenoza.
 Cornajul laringian este mixt
 La palpaţia laringelui se înregistrează fremisment.

Când se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate agrava, respiraţia devenind discordantă,
putând apare asfixia.

Tusea apare rar şi este determinată de diferiţi factorii ocazionali

Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al capului (edem angioneurotic).

La examenul intern se evidenţiază stenoza orificiului glotic

Diagnosticul se bazează pe:

- respiraţia dificilă,
- cianoza mucoaselor,
- cornajul mixt şi
- tusea rară.

Diferenţierea trebuie făcută faţă de:

- cornajul adevărat sau esenţial,

- de laringita crupală şi
- de spasmul laringial, fiind recomandată şi stabilirea diagnosticului etiologic.

Evoluţia este variabilă:

- supraacută (cazul edemului anafilactic),

- acută (în tulburările circulatorii şi inflamatorii), sau
- cronică, cu perioade de ameliorare, în insuficienţa cardiacă congestivă.

Tratamentul constă în:

 efectuarea traheotomiei de urgenţă la cazurile grave

 combaterea agitaţiei prin administrarea calmantelor şi tranchilizantelor în cazurile uşoare.
 reducerea edemului şi a stenozei laringiene se face prin administrarea:
 diureticelor,
 a purgativelor saline,
 venisecţie largă, sau
 fricţiuni cu rubefiante sau vezicante.

94
  administrarea substanţelor cu rol antihistaminic:
 corticoizilor,
 a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 – 3 mg/kg rep. la 8 h
 a clorurii de calciu.

ASTMUL BRONŞIC

Astmul bronşic este un sindrom caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie si raluri sibilante.

Dispneea paroxistica este consecinta a trei factori, care induc bron-hostenoza:

 edemul mucoasei bronsice,

 hipersecreţia
 spasmul.

Primele două componente sunt fixe, ultima - labilă.

Pentru suspiciunea de astm bronsic sunt necesare cel puţin 3 din principalele 5 criterii: antecedente alergice
personale (sau în ascendenţă), debutul crizei la vârstele extreme, dispnee paroxistică expiratorie,
reversibilitatea crizelor (răspunsul terapeutic) la folosirea cortizonicelor sau simpaticomimeticelor.

ETIOPATOGENEZA

Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi reprezentaţi de:

- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.

De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii:

- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella

Sau după infestarea parazitară cu

- Toxocara cati sau

- Toxocara leonina

95
 Pentru o abordare terapeutică judicioasă se are în vedere faptul că astmul bronşic, bronşita cronică şi
emfizemul pulmonr se intrică şi constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronica obstructiva
(nespecifică).

Se înţelege că bronşitele cronice se pot complica cu fenomene obstructive şi alergice.

Astmul, ca si bronşita, determină frecvent modificări emfizematoase. Se impune conştienetzarea şi

informarea proprietarilor că astmul bronşic nu este o boală, ci un sindrom, care dureaza toată viaţa, cu
evoluţie îndelungată, discontinuă.

Are substrat alergic, intervenind doua elemente definitorii - un factor general (terenul atopic) şi un
factor local (hipersensibilitatea bronşică). Factorul general (terenul atopic -alergic), de obicei predispus
ereditar ce presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene), reprezentate de polen, praf de cameră,
părul şi scvamele, fungii atmosferici, unele alergene alimentare sau medicamentoase

În abordarea terapeutică se impune o atenţie particulară şi celui de al doilea factor esenţial pentru
inducerea astmului şi anume hipersensibilitatea bronşică faţă cantităţile minime de mediatori chimici.

Tratamentul de fond al astmului bronşic presupune evitarea alergenilor din mediul de viaţă al
animalului. Ulterior pentru combaterea crizelor se apelează la beta-adrenergicele, anticolinergicele si
derivatii metilxantinei

Cu rezultate superioare se pot folosi beta-adrenergicele (derivaţi ai adrenalinei) din generatia a

doua : isoprenalina (Aludrin) si orciprenalina (Alupent, Astmo-pent), sau din generatia a treia: terbutalina
(Bricanyl), fenoterolul (Berotec), salbutamolul (Ventolin si Sultanol) si clenbuterolul (Spiropent).
Se poate recurge şi la administrarea orală, tablete de orciprenalina, salbutamol si terbutalina. Şi
anticolinergicele au eficienţă deosebită, în special detipul preparatului Atrovent (nu are efectele secundare
ale atropinei) singur sau în asociere cu cu un betaadrenergic (Berotec sau Ventolin) realizeaza efecte
sinergice superioare fiecărui preparat in parte.

Dintre xantine se poate folosi teofilina si derivatii săi (miofilina, aminofilina), dar cu slaba actiune pe
cale orala (preferabil i.v/aerosoli).

Şi prostaglandinele prezinta numai un interes deosebit, cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal), sau se
poate recomanda folosirea Zaditenului (ketotifen) cu efect preventiv (administrat sub forma de gelule).

Corticoterapia este tratamentul cu eficienţă imediată, dar, datorită neajunsurilor, rămâne o “terapie de
impas”.Se pot folosi: prednison, superprednol, produse retard (Celestone, Kenalog), Synachten-retard (la 7
-15 zile), administrate dimineaţa, fiind preferabil tratamentul discontinuu. Se recomandă ca această terapie
cu corticoizi să rămână de ultim apel, pentru formele severe.

Este încă discutabil dacă la animale există echivalentul real al astmului bronşic de la om. Totuşi,
manifestări astmatiforme se întâlnesc primar la câini şi secundar şi la bovine.

În cazul crizelor areactive la medicaţia clasică se poate apela la hidrocortizon hemisuccinat

intravenos, atropină, procaină, adrenalină sau alt simpaticomimetic.

Se recomandă de asemenea, ca în cazul astmului secundar se face şi tratamentul proceselor

inflamatorii care îl condiţionează.

96
 EDEMUL PULMONAR

Acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial pulmonar.

Poate fi acut sau cronic.

ETIOLOGIE

Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia pulmonară activă.

Este determinat de:

 acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau

 de insuficienţa cardiacă,
 intoxicaţia cu ANTU,
 fosfogen,
 organofosforice, sau
 în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).

Mai poate fi întâlnit ca edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a gazelor sau
lichidelor din cavităţi

CAUZELE EDEMULUI PULMONAR – CARNIVORE

 Scăderea presiunii oncotice a plasmei

 Hipoalbuminemie
 Creşterea excesivă a volumului sanguin
 Insuficienţă cardiacă stângă
 Hidratare excesivă
 Obstrucţie limfatică
 Neoplazie
 Permeabilitate vasculară > sau (SRAS) Sindrom Respirator Acut Sever
 Inhalare de fum
 Aspiraţie de acid gastric
 Terapia cu cisplatină la pisici
 Venin de şarpe
 Electrocutare
 Sepsis
 Traumatisme (pulmonare sau multisistemice)
 Pancreatită
 Uremie
 Coagulare intravasculară diseminată (CivD)
 Obstrucţie severă a căilor respiratorii anterioare
 Tromboembolism pulmonar
 Traumatisme la nivelul capului sau crize care conduc la edem neurogenic
 Hemodinamica Edemului Pulmonar

97
 Insuficienţa cardiacă congestivă (cordul stâng)-> ventriculul stâng nu poate ejecta sângele ->
creşterea presiunii venoase la nivel pulmonar-> fluidul se acumulează inţial în regiunea bazală a lobilor
inferiori (presiunea hidrostatică este mai mare în această porţiune)

Injuriile microvasculare -> creşterea permeabilităţii capilare “6 faze”

1. Injuriile fiziopatologice reduc presiunea sanguină la nivel pulmonar -> se realizează

agregarea plachetară şi are loc eliberarea de histamină (H), serotonină (S) şi bradikinină (B).
2. Mediatorii chimicii (histamina în special) sunt responsabili de inflamaţie şi alterarea
membranei alveolocapilare -> creşterea permeabilităţii capilare -> fluidele pătrund în spaţiul interstiţial.
3. Permeabilitatea capilară crescută ->Extravazare de fluide şi proteine-> Creşterea presiunii
osmotice interstiţial şi inducerea edemului pulmonar.
4. Scăderea fluxului sanguin şi a fluxului de fluide la nivel alveolar alterează pelicula de
surfactant -> Colaps alveolar, reducerea schimbului de gaze şi scăderea complianţei alveolare (pulmonare).
5. O2 nu mai poate traversa membrana alveolocapilară (!CO2 da scăzând cu fiecare expir) ->
Scăderea nivelului O2 & CO2 în sânge.
6. Edemul pulmonar se accentuează, inflamaţia conduce la fibroză, schimbul de gaze este
împiedicat

TERAPIA ÎN EDEMUL PULMONAR ACUT

În general, terapia edemului pulmonar consecutiv alterării alveolocapilare este rareori eficientă.
Se impune sublinierea că este o stare de urgenţă, avându-se în vedere evoluţia foarte scurtă. Ex. în
edemul pulmonar din intoxicaţia cu ANTU în cazurile în care a apărut masiv ralurile umede (chiar fără
jetaj), încercările terapeutice sunt de cele maiu multe ori lipsite de eficienţă.

Scopurile terapiei în edemul pulmonar sunt:

 readucerea la normal a concentraţiei sangvine de oxigen (prin administrarea de oxigen pe mască

sau în unele cazuri mai grave chiar prin intubaţia orotraheala şi respiraţia asistată),
 eliminarea excesului de fluid din organism (prin administrarea unui diuretic) şi calmarea
animalului (diazepam).
 abordarea etiotropă a afecţiunii (terapie de fond).

La animalele prezentate la consultaţie înaintea instalării semnelor grave şi a afecării ireversibile a

sistemului bronhoalveolar (cu hipoxie gravă şi crize convulsive de asfixie), se procedează la aplicarea
următorului protocol terapeutic clasic:

 venisecţie largă,
 diureză forţată (furosemid în doze mari, repetat),
 corticoterapie (intravenos în doze masive),
 antisecretorii (atropină),
 administrarea de bronhodilatatoare (miofilin)
 la nevoie calmarea animalului (sedarea acestuia, reduce şi nevoile în oxigen ale organismului,
reducând în acelaşi timp şi manifestările convulsive pe fondul asfixiei).

98
 În edemul pulmonar cardiogen se asociază cu medicaţia cardiotropă (sub rezerva prudenţei în
recomandarea/realizarea venisecţiei).

În intoxicaţiile cu inhibitori de colinesterază (organofosforice/ insecticide carbamice) se

administrează imediat atropină (antidot farmacologic), alături de reactivatori de colinesterază (Toxogonin, 2-
PAM) doar în cazul inhibitorilor ireversibili.

Tratamentul de întretinere se face tot în functie de etiologie.

Patologiile cu evolutie cronica, de exemplu insuficienţa cardiacă sau hepatică, trebuie tratate
corespunzator.

Daca edemul pulmonar a fost declanşat de o tulburare la nivel renal, cu acumulare de lichide in
organism, se impune epurarea artificiala a sangelui (hemodializa).

În toate cazurile însoţite de dispnee şi cianoză se recomandă şi oxigenoterapia

HEMORAGIA PULMONARĂ

(Apoplexia pulmonară, Hemoptizia) defineşte hemoragiile care se produc la nivelul pulmonului, iar
în sens mai larg, toate hemoragiile produse de la laringe până la pulmon inclusiv.

Hemoragiile pulmonare fac parte din cele mai dificile şi nefavorabile ca prognostic complicaţii ale
maladiilor pulmonare şi ale sistemului cardiovascular - situaţie de urgenţă.

Se poate aprecia că este un accident relativ rar întâlnit, el poate surveni totuşi, la cabaline, taurine şi
carnivore, cu totul excepţional la celelalte specii.

Obiective terapeutice: liniştirea animalului şi oprirea hemoragiei.

Calmarea animalului. Primul obiectiv al tratamentului este liniştirea animalului prin tranchilizante
care nu afectează timpii de coagulare deoarece agitaţia măreşte hemoragia.

Hemostaza. Al doilea obiectiv urmărit este oprirea hemoragiei prin mijloace antihemoragice:
administrarea intravenoasă de ser gelatinat 5-6 %, 300-400 ml; de citrat de sodiu 20-30 %, 20-30 g; roşu de
Congo 1 %, 100 ml şi apoi de gluconat de calciu, la animalele mari.

La animalele mici se poate utiliza adrenostazinul, etamsilatul 0,5-1-3 lent i.v. Măsurile se
completează cu terapia anemiei, a şocului (când este cazul), iar la animalele de mare valoare zootehnică se
efectuează hemotransfuzie, după verificarea compatibilităţii sanguine.

În tratamentul hemoragiei pulmonare de efort la cabaline se poate folosi şi furosemidul care deşi nu
stopează hemoragia, poate avea efecte pozitive prin reducerea presiunii la nivelul arborelui vascular.

99
 CURS 10 :
ANTIBIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI
URINAR

Bolile aparatului urinar reprezintă un grup de afecţiuni în care terapia antibacteriană poate fi:

o nejustificată,
o incorect recomandată
o efectuată incorect:
- subdozată
- supradozată
- perioadă <
- perioadă >

CONSECINŢE ALE UNUI TRATAMEN INADECVAT:

- pierderi medicale (sănătatea pacientului) = ineficiență terapeutică

- pierderi economice =repetare/prelungire tratament
- sănătăte publică = rezistență microbiană
- management clinic defectuos = < confidenţă proprietar-medic
- juridic ≠ proceduri/protocoale folosire substanţe antimicrobiene

Posibile recomandari - vizând:

- principiile generale de terapie în boli infecţioase

- principiile terapiei antimicrobiene,
- antibiorezistenţa germenilor,
- principiile terapeuticii generale,
- principiile/recomandările/indicaţiile farmacologice,
- obiectivele terapeutice & principiile medicinii interne.

FLORA BACTERIANĂ NORMALĂ

În mod normal vezica urinară şi uretra proximală nu prezintă populaţii bacteriene

La femelă un număr redus de bacterii pot ajunge la nivelul vezicii urinare (anhiliate rapid de
mijloacele defensive locale)

100
 Flora uretrală rezidentă (obişnuit fără semnificaţie patologică): micoplasme, Gramm negativi,
anaerobi comensali, streptococci, lactobacilli, Haemophilus sp., stafilococci etc. - rar pot determina infecţii
urinare

Flora uretrală tranzientă (cu origine la nivel cutanat sau intestinal), comună orificiilor naturale -
rareori implicate în inducerea infecţiilor urinare (E.coli, stafilococci, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis, Enterobacter spp., Candida albicans , streptococci beta
hemolitici).

INFECŢIILE URINARE

 Mijloacele defensive antibacteriene ale tractului urinar = obişnuit eficiente în invaziile bacteriene
(fie repetate şi masive)
 Suprafaţa glicoproteică împiedică adeziunea bacteriană;
 Micţiunea (asigură diluarea, spălarea, vidanjul vezical şi scăderea numărului de bacterii)
 Peristaltismul uretral
 Proprietăţile antibacteriene ale urinii:
- pH – ul acid,
- osmolaritatea crescută (inhibă dezvoltarea bacteriană),
- ureea este un inhibitor al supravieţuirii şi dezvoltării bacteriilor,
- flora normală a tractului genitorurinar împiedică colonizarea
 Peretele vezicii urinare (prezenţa bacteriilor declanşează un răspuns neutrofilic)
 Tractul urinar superior - medulara renală este cea mai susceptibilă la infecţii (hiperosmolaritatea <
chemotactismul leucocitelor), NH3 inhibă complementul
 Diureza > în pielonefrite împiedică stagnarea urinii infectate şi infecţia ascendentă.
 Alterarea sistemului defensiv:
 incompleta golire a vezicii urinare,
 zone de retenţie a urinii,
 compoziţie anormală a urinii (ex.diabetul zaharat),
 răspuns inflamator modificat (hiperadrenocorticism),
 hiperstenurie,
 agresivitatea bacteriilor:
 E.coli (hemolizine, antigene K, înmulţire rapidă în urină, adeziune crescută a
bacteriilor),
 Proteus spp. (factori ce îi sporesc aderenţa, ureaze),
 Pseudomonas sp. (capsulă mucoplizaharidică rezistentă)

101
 DIFERENŢIEREA INFECŢIILOR COMPLICATE DE CELE
NECOMPLICATE

INFECŢIILE NECOMPLICATE ALE TRACTULUI URINAR

- nu determină afectare structurală, funcţională sau neurologică a componentelor afectate

- de obicei reflectă inabilitatea mecanismelor defensive ale gazdei (permit instalarea infecţiei).

INFECŢIILE COMPLICATE ALE TRACTULUI URINAR

- invazia bacteriană a tractului urinar asociată cu ineficienţa (identificabilă) mijloacelor

defensive ale gazdei
- în general, cauza principala trebuie să fie abordată anterior antibioterapia (să fie urmată de
recidive).

RECURENŢA/RECIDIVA este cauzată de dezvoltarea aceloraşi specii bacteriene la câteva

săptămâni de la terminarea tratamentului:

 Ineficienţa substanţelor antibacteriene

 Ineficienţă împotriva uropatogenilor
 Teste de sensibilitate sau interpretare a rezistenţei cu acurateţe/sensibilitate reduse
 Incapacitatea de a realiza concentraţii/biodisponibilzare corespunzătoare la locul infecţiei
 Absorbţie digestivă defectuoasă a substanţeolor antibacteriene folosite
 Folosirea unor doze insuficiente de substanţe antibacteriene
 Infecţii mixte în care nu toţi patogenii au fost eradicaţi
 Durata insuficientă a terapiei antibacteriene
 Infecţia cu germeni cu antibiorezistenţă indusă
 Boli în stadiu avansat

REINFECŢIA - infecţii recurente date de diferiţi patogeni

 Disfuncţii ale mecanismelor defensive ale gazdei

 Imposibilitatea limitării factorilor predispozanţi
 Infecţii iatrogene
 Reinfecţii spontane

SUPRAINFECŢIA - infecţii cu un alt germen patogen pe durata terapiei antibacteriene:

 Cateterism incorect realizat

 Agresiuni urinare diverse (ex.microlitiază)
 Antibioterapie cronică

102
 CULTURI BACTERIENE FRECVENT IZOLATE

 Escherichia coli – predominant

 Stafilococi, Streptococci
 Klebsiella, Proteus, Pasteurella
 Enterobacter
 Enterococcus
 Mycoplasma
 în ~75% din cazuri este vorba de implicarea unui singur agent patogen
 18% implicarea a doi agenţi patogeni
 6% implicarea a trei agenţi patogeni

Aceste bacterii, precum şi multe altele sunt decelate la nivelul tractului urogenital şi la animalele
sănătoase, fiind necesară evaluarea numărului de UFC - urocultura trebuie efectuată în maxim 1 oră de la
prelevare (în caz contrar se refrigerează şi se poate aştepta până la 6 ore).

COORDONATE CLINICE ÎN INFECŢIILE TRACTULUI URINAR

POT FI ASIMPTOMATICE !!! sau o simptomatologie asociată – de grade/intensitate ≠

1. INFECŢII ALE TRACTULUI URINAR INFERIOR: obişnuit fără afectare sistemică

- disurie, hematurie
- polakiurie, senzaţia iminentă de urinare (urinare în locuri nepermise),
- miros anormal al urinei

2. INFECŢII ALE TRACTULUI URINAR SUPERIOR: +/- afectare sistemică

- poliurie, polidipsie
- +/- semne de insuficienţă renală

3. PROSTATITĂ/ABCESE PROSTATICE: modificări sistemice tipice infecţiei

- descărcări uretrale independente de micţiune, sensibilitate la tuşeu rectal, disurie/tenesme;

4. PROSTATITE CRONICE:

- infecţii urinare recurente, descărcări uretrale independente de micţiune, disurie

103
 DIAGNOSTICUL INFLAMAŢIILOR TRACTULUI URINAR INFERIOR
Precocitatea diagnosticului este esenţială în mangementul acestor infecţii (diagnosticul corect indică
oportunitatea antibioterapiei şi preperatul eficient).

Diagnosticul în baza simpomatologiei (ştearsă şi necaracteristică) - dificil

Examenul sedimentului urinar – neconcludent (subiectiv prin interpretarea rezultatelor şi falsele

rezultate pozitive date de bacteriuria în absenţa infecţiei clinice)

Hematuria şi proteinuria - frecvent prezente dar nespecifice (şi în situaţii non-infecţioase)

Bacteriuria şi piuria indică şi susţin diagnosticul de infecţie a tractului urinar superior

Examenul sedimentului urinar (în contextul clinic şi asociat rezultatelor uroculturii) poate orienta
diagnosticul (densitate, prezenţa/absenţa glucozuriei, cristaluria–pot indica etiologia)

Urocultura/antibiograma se recomandă în toate situaţiile recurente/refractare – pentru a confirma

infecţia şi a identifica bacteriile rezistente care nu răspund la terapia iniţială/de fond sau pentru a diferenţia
recurenţa de reinfecţie.

Cistocenteza este de preferat pentru recoltarea probelor de urină.

Probele de urină recoltate prin cateterism pot fi folosite, recomandabilă este cistocenteza.

Nu sunt recomandate recoltările prin presiune manuală sau prelevarea în timpul micţiunii

DIAGNOSTICUL INFLAMAŢIILOR NECOMPLICATE ALE TRACTULUI

URINAR INFERIOR

Diagnosticul de laborator poate evidenţia:

1. Bacteriurie semnificativă – număr de bacterii prezente în urină ce indică o infecţie de importanţă

clinică

2. Numărul de bacterii indică o bacteriurie semnificativă – în funcţie de metoda de recoltare:

- Recoltare din jetul urinar/presiune manuală = întotdeauna contaminată

- Cateterism uretral – de obicei contaminată
- Cistocenteză (prepubiană) - prezenţa bacteriuriei = întotdeauna semnificativă

3. Gradul bacteriuriei – semnificaţie diferită în funcţie de:

- recoltarea din jetul urinar/presiune manuală sau prin cateterism

- intârzierile în supunerea la analiză a probelor modifică numărul de bacterii

104
 SEMNIFICAŢIA BACTERIURIEI

Metoda de recoltare Semnificativ Pozitiv Contaminată

CISTOCENTEZĂ > 103 102 - 103 < 102
CATETERISM > 104 103 - 104 < 103
URETRAL
PRESIUNE MANUALĂ > 103 104 - 9 x 104 < 104

Izolarea a mai mult de o specie poate fi un semn al contaminării probei!!!!

Sistemul Uricult Plus = 3 medii de cultura ce permit cresterea celor mai frecvent intalniti agenti
etiologici ai ITU

Dupa insamantare, incubare 35-37°C -18-24 de ore. Rezultatele obtinute = numarul de UFC/mL

INFLAMAŢII ALE TRACTULUI URINAR FĂRĂ BACTERIURIE

 cistite sterile, uretrite, nefrite

 numărul de bacterii este prea mic pentru a fi detectat (<104/ml bacili; <10 5/ml coci)
 prostatite
 infecţii cauzate de micoplasme, ureaplasme, miceţi, virusuri
 urină provenită de la pacienţi aflaţi în terpie antibacterină

ABORDAREA INFLAMAŢIILOR NECOMPLICATEALE TRACTULUI URINAR INFERIOR

 Prezenţa bacteriilor în probe obţinute prin cistocenteză (indiferent de nr UFC) are semnificaţie
 Obişnuit în infecţiile tractului urinar inferior probele conţin ≥103 UFC/mL (J. W. Bartges, 2004).
 Probele de urină pentru urocultură şi antibiogramă se refrigerează imediat după prelevare şi se trimit la
laborator cât mai rapid cu putinţă. Pot fi acceptate excepţiile folosind recipienţi speciali (cu substanţe
stabilizatoare/conservante), flacoane cu medii de cultură incluse.
 Peste 24 ore (de refrigerare) se interpretează cu prudenţă (fals +/fals -).
 Numărul de colonii şi tipul bacteriilor izolate este important. Doar o mică parte din bacteriile
comensale cutanate (ex. stafilococi coagulazo-negativi) pot fi contaminante!!!
 Probele recoltate prin cateterism cu ≥104  UFC ♂şi ≥105 UFC ♀ sunt semnificative.
 Probele + cu număr <UFC trebuie interpretate cu prudenţă (se repetă determinarea) –tratamentul se
iniţiază în cazul pozitivării şi confirmării prezenţei aceloraşi microorganisme
 Probele + prelevate prin cateterism uretral, pot fi luate în consideraţie atât timp cât tehnica a fost
respectată (proba este conformă), sau se repetă examenul prin cistocenteză.
 Se consideră că un număr ≥ 105 CFU/mL la câine (şi 104 CFU/mL la feline) sunt semnificative pentru
probele prelevate prin exprimate pe cale naturală cu recomandarea cistocentezei şi respectarea
procedurii.

105
 TRATAMENT:

1. În infecţiile necomplicate ale tractului urinar inferior

Medicaţia antibacteriană se impune pe perioada la pacienţii cu expresie clinică evidentă

(pentru a reduce discomfortul), până la primirea rezultatelor - de primă linie (de primă intenţie):

- amoxicilina: 11–15 mg/kg oral/8ore

- amoxicillina potenţată: 12.5–25 mg/kg oral/8-12 ore (posibil de folosit dar
dubitabilă oportunitatea folosirii acidului clavulanic)
- sulfamide potenţate: 15 mg/kg oral/12 ore
- 7-14 zile -

2. În infecţiile complicate ale tractului urinar inferior – iniţial amoxicilină /sulfamide potenţate –
până obţinem rezultatele

3. În bacteriuria subclinică – medicaţia antibacteriană nu se recomandă (atât timp cât nu există risc al
infecţiilor ascendente)

4. În caz de pileonefrite : iniţial fluoroquinolone, cu remodulare după obţinerea rezultatelor

antibiogramei

TRATAMENTUL IN INFECŢIILE SIMPLE ALE TRACTULUI URINAR

 Antibioterapie conform antibiogramei: 7-14 zile

 De obicei 7 zile sunt suficiente
 In cazul absenţei bacteriuriei analiza urinei nu este necesară.

TRATAMENTUL IN INFECŢIILE COMPLICATE ALE TRACTULUI URINAR

 Susceptibilitate crescută la infectii de lungă durată: infecții (prostatita, urolitiază, tulburări

neurologice), gestaţie, diabet zaharat, imunosupresie, HAC etc.
 Infecții ale tractului urinar: ≥ 3 episoade/an = reapariția infecţiei.
 Recurenţă = reapariția infecţiei în interval de 6 luni cu aceleași microorganisme.
 În infecţiile refractare = evaluarea bacteriuriei.
 Diagnosticul infecţiilor intercurente;
 Examen clinic complet: vaginoscopie, tuşeu rectal;
 Examene imagistice complementare: ecografie, cistoscopie;
 Biochimie sanguină;
 Hemoleucogramă;
 Sumar şi sediment urinar;
 Examen perete vezical (cistotomie, biopsie);
 Examen calculi urinari.

106
 Abordare terapeutică în funcţie de starea clinică:

 favorabilă = se așteaptă rezultatul antibiogramei

 nefavorabil = ca în infecţiile simple, prin schimbarea AB

Selectarea antibioticelor în funcție de rezultatul uroculturii/ antibiogramei și contextul

patogenetic/agresivitatea bacteriilor izolate (selectarea şi în funcţie de rezultatele de laborator).

ANTIBIOTERAPIE - 4 SĂPTĂMÂNI (excepţional < 4 săptămâni)

Monitorizarea eficienţei = prin rezultatele uroculturii:

• 5-7 zile de la inițierea tratamentului (în infecțiile refractare!)

• 7 zile după încheierea tratamentului (sau după 3 săptămâni în cazul biodisponibilizării
prelungite de AB ex.Cefovecin)
• peste această perioadă în cazul bacteriuriei cronice.

Adiţional - nutraceutice: antioxidanţi, fitoterapie etc.

ÎN CAZURILE DE BACTERIURIE CRONICĂ

Rezultate:

 pozitive la urocultură,
 fără semne clinice
 tratamentul se recomandă în riscul de infecție ascendentă sau sistemică

Numai prezența bacteriilor nu este o indicație pentru tratament!

PACIENȚII CU CATETER URINAR

- Fără semne ale inflamației date de cateterul uretral:

- Administrarea profilactică de antibiotice nu este necesară!
- Tratamentul numai la pacienții cu complicații așteptate.

Cu semne ale infecției tractului urinar:

- îndepărtare cateter, tratament ca în infecţiile simple

- în cazurile refractare = ca în infecţiile complicate

107
 INFLAMAŢII ALE TRACTULUI URINAR SUPERIOR

Recomandare: urocultură + antibiogramă (± Hemocultură)

Îniţiere antibioterapie:

- frecvent Gramm negativi (Enterobacteriaceae)

- de primă intenţie – quinolone (fluoroquinolone)

TRATAMENT = 4 - 6 SĂPTĂMÂNI

Verificare eficienţă:

- Urocultură după 7 zile de tratament

- Repetare urocultură la 7 zile după încheierea tratamentului
-

INFECȚII CU MICROORGANISME REFRACTARE

Schimbarea medicaţiei AB cu condiția ca:

 infecţia să fie dovedită:

 clinic,
 citologie urinară,
 urocultură
 rezistenței la restul AB și sensibilitatea la AB selectat/e
 tratabile (paralel cu afecţiunea!)
 consult de specialitate


DATE DE EPIDEMIOLOGIE

- prevalența - 10% din microorganisme rezistente la pacienții cu infecţii simple

- Recomandare - control la la sfârșitul tratamentului!

COORDONATE GENERALE ALE ANTIBIOTERAPIEI ÎN INFECȚIILE TRACTULUI URINAR

Infecţii simple:

- Amoxicilină 11-15mg/kg/8h
- Sulfamide potenţate 15mg/kg/12h
- Efectuare antibiogramă
o Durata terapiei: 7-14 zile – nu este necesar recontrol (urocultură)

108
 Infecţii complicate:

- antibiogramă şi quinolone timp de 4 săptămâni,

- examene de urină: sumar-sediment urinar şi urocultură (la 7 zile de la iniţierea
şi la 7 zile după încheierea tratamentului)
-

OPŢIUNI TERAPEUTICE ÎN INFECŢIILE URINARE

SUBSTANŢA DOZA COMENTARII

ANTIBACTERIANĂ
AMOXICILINĂ 11-15 mg/kg/8 De primă linie (intenţie) în infecţiile tractului urinar.
ore oral Excreţia urinară = preponderentă în formă activă.
Ineficientă în cazul bacteriilor producătoare de
betalactamază (E.coli, Klebsiella sp)
AMIKACINA 15-30mg/kg Nu de primă linie (potenţial nefrotoxic) – Eficientă în
iv/sc/im/24 ore infecţiile „multidrug resistant”
AMOXI/AC.CLAVULANIC 12,5-25 Nu sunt date care să susţină avantajul faţă de
mg/kg/24 ore amoxicilină singură (de prima linie)
oral
AMPICILINĂ - Biodisponibilitate orală redusă (Recomandare
quinolone/amoxicilină)
CEFALEXINĂ/CEFADROXIL 12,5-25 Enterococii sunt rezistenţi (Enterobacteriaceae: ex.
mg/kg/12 ore E.coli, Salmonella sp, Klebsiella sp)
oral
CEFOVECIN 8 mg/kg sc, la Preferabil în imposibilitatea terapiei orale. Enterococii
7-14 zile sunt rezistenţi. Preţ de cost apreciabil. Eliminare
urinară prelungită = împiedică interpretarea eficienţei
terapeutice
CEFTIOFUR 2 mg/kg/12+24 Enterococii sunt rezistenţi (E.coli, Salmonella sp,
ore sc. Klebsiella sp).
CIPRO./ENRO- FLOXACIN 10-30 Excretate în urină sub formă activă. Preţ de cost
mg/kg/24 ore justificat. Eficiente şi în formele rezistente. Tratament
oral de primă intenţie (prima linie) în in infecţiile tractului
urinar superior (nefrite/pielonefrite/ureterite).
IMIPENEM-CILASTATIN 5 mg/kg/8 ore Recomandabil în infecţiile rezistente (multidrug
sc/im resistant infections) date de Enterobacteriacee sau
Pseudomonas aeruginosa
PRADOFLOXACIN 3-4 mg/kg/zi Recomandabil în infecţiile urinare, inclusiv cele date
oral de Escherichia coli şi Staphylococcus intermedius
MEROPENEM 8,5 mg/kg/12 Eficient în infecţiile multidrug resistant
ore (sc/iv) (Enterobacteriaceae şi Pseudomonas aeruginosa)
NITROFURAN 5 mg/kg/8 ore, Eficiente pentru tratamentul infecţiilor simple, cu
oral germeni multidrug resistant
DOXICICLINĂ 3-5 mg/kg/12 Metabolizare şi eliminare preponderent digestivă,
ore, oral obişnuit cu niveluri urinare reduse. Nu poate fi
recomandat în tratamentul de rutină (de primă linie)
SULFADIAZINĂ& 15 mg/kg/12 Eficient ca antibacterian de primă linie. Prudenţă:
TRIMETOPRIM ore reacţii idiosincrazice, imun mediate (în special în
terapia prelungită >7zile) şi în cazul afecţiunilor
tubulare.

109
 CURS 11:
COORDONATE CLINICE SI TERAPEUTICE IN
UNELE DERMATOPATII LA ANIMALELE DE
COMPANIE

Afecţiunile dermatologice ocupă o pondere importantă în patologia carnivorelor de companie (20-

30%).

Abordarea cazuisticii dermatologice se bazează pe:

- noţiuni teoretice privind etiologia dermatopatiilor,

- utilizarea unor scheme utile de diagnostic diferenţial (care să permită stabilirea
diagnosticului de certitudine),
- aplicarea unor scheme cu eficienta terapeutica maxima

Învelişul cutanat (pielea) este organul de acoperire a corpului animal, cu o structură de bază epitelio-
conjunctivă, adaptată funcţiei de barieră anatomică şi fiziologică între organism şi mediu.

Pielea este cel mai mare şi mai întins organ din corpul animal, ocupând circa 1/6 din suprafaţa
corporală.

Bogăţia în structuri anexe, vase şi formaţiuni nervoase îi conferă o reactivitate deosebită şi

posibilitatea de a reflecta diverse organopatii/tulburări sistemice.

FUNCŢIILE PIELII

- Barieră de protecţie
- Protecţia mediului intern
- Formă şi mişcare
- Fabricarea producţiilor anexe
- Inmagazinare
- Termoreglare
- Imunoreglare
- Acţiune antimicrobiană
- Pigmentare
- Percepţie senzorială
- Secreţie şi excreţie
- Controlul presiunii sângelui
- Producerea vitaminei D
- Indicator al stării de sănătate

110
 CRITERII DE DIAGNOSTIC

- datele anamnetice;
- examenul fizic general şi dermatologic;
- stabilirea unei scheme de diagnostic diferenţial;
- investigaţiile paraclinice;
- stabilirea diagnosticului de certitudine şi a prognosticului
- terapii adecvate.

ANAMNEZA

Factor de anamneză Diagnosticul diferenţial în dermatopatii pruriginoase

RASA dermatită atopică

dermatită cu Malassezia spp.
Terrieri, Golden Retriever, Demodicoză
Ciobănesc german, Dalmaţian
West Highland White Terrier,
Basset, Cocker spaniol, Poodle
West Highland White Terrier,
Scottish Terrier, Boxer, Bull Terrier,
Shar Pei
VÂRSTA ectoparazitism, intoleranţă alimentară
dermatită atopică, demodicoză
< 6 luni tulburări metabolice şi endocrine însoţite de
6 luni – 3 ani piodermite
> 5 ani
PRURITUL SEZONIER dermatită atopică, alergia la înţepăturile de
purice, de ţânţari şi căpuşe

PRURITUL CONTAGIOS ectoparazitism, dermatomicoze

(pentru om sau alte animale)

ETIOLOGIA DERMATITELOR PRURIGINOASE

ECTOPARAZITISMUL - dermatita produsă de purici

- râia sarcoptică (Sarcoptes scabiei)
- râia notoedrică (Notoedres cati) - pisică
- cheyletielloza (Cheyletiella yasguri – câine, Cheyletiella blakei
– pisică)
- demodicoza (Demodex canis – câine, Demodex cati – pisică)
- pediculoza (Trichodectes canis, Linognathus setosus – câine,
Felicola subrostratus – pisică)
ENDOPARAZITISMUL - dirofilarioza (Dirofilaria repens/immitis)
(migrarea transcutană a larvelor - ancilostomoza (Ancylostoma caninum)
unor helminţi)

111
 CAUZE INFECŢIOASE piodermite (Staphylococcus intermedius)
(infecţiile bacteriene şi - dermatofitoze:
micotice) microsporia (Microsporum canis, Microsporum
gypseum)
tricofiţia (Tricophyton mentagrophytes)
levuroze:
- dermatita produsă de Malassezia spp.
- dermatita produsă de Candida albicans

Dermatitele alergice (gr. allos=altfel şi ergon=acţiune)/dermatite de hipersensibilizare sunt boli care

modifica răspunsul imun cutanat cu modificarea producţiei de anticorpi de la IgM la IgE.

CONDITII DE PRODUCERE:

- necesită o hipersensibilizare iniţială (un contact anterior cu alergenul)

- existenţa unei perioade de latenţă
- declanşarea ei este realizată de contactul cu alergenul complet sau cu o haptenă a acestuia
- organismul sensibilizat produce efectori imuni specifici antigenului sensibilizant
- are un caracter individual

BOLILE DE HIPERSENSIBILIZARE

STĂRI DE - dermatita atopică

HIPERSENSIBILIZARE -dermatita de hipersensibilizare la înţepăturile de purice şi
(ALERGII) alte insecte
- alergia/intoleranţa alimentară
- alergia de contact
- alergia medicamentoasă
- hipersensibilizări de altă natură (bacteriană, micotică,
hormonală)
ALTE CAUZE - limfomul epiteliotrop (limfomul T cutanat, mycosis
fungoides)
- dermatoza psihogenă
- sindromul comedonic la Schnautzer

 Urticarie şi angioedem
 Dermatita atopică
 Dermatita alergică alimentară
 Dermatita alergică de contact
 Hipersensibilizarea bacteriană
 Boli de sensibilizare la artropode
- Hipersenibilizarea la muscatura de purece
- Hipersensibilizarea la muscătura de ţântar
 Furunculoza facială euzinofilică canină
112
  Hipersenibilitatea la diverşi dermatofiţi
 Hipersensibilitatea la paraziţi intestinali
- Hipersenibilizarea la helminţi
 Hipersensibilitatea la dirofilarii
 Hipersensibilitatea hormonală

DERMATITA ATOPICA
Definiţie : Dermopatie alergica, inflamatorie, pruriginoasă, recidivantă, cu predispoziţie genetică,
asociată cu producerea de IgE – consecutiv contactului cu alergeni din mediu (hipersensibilitate imediată de
tip I).

Incidenţă:

 3-15% din populaţia canină

 50% din dermatopatii includ/presupun un fond atopic.

Semnele clinice - variabile, complicate şi/sau asociate infecţiilor secundare (ex. foliculite
stafilococice) sau alergiilor la purici.

Este una din cele 3 dermatopatii alergice majore: dermatita atopică, dermatita alergică la pureci,
alergiile alimentare.

113
 TABLOU CLINICO-LEZIONAL

VÂRSTA : debut la vârsta de 6 luni-3 ani

RASA: predispoziţie la rasele: WHWT, Shar-Pei, Basset Hound, Buldog englez (tulburări de
cheratinizare)

CARACTER:

- sezonier (polenuri, purici),

- permanent (polisensibilizări, complicaţii)

PRURIT:

 intensitate variabilă (mediu-intens)

 facial/regiuni ventrale (digital)

Leziuni primare:

- erupţie: eritem, macule, papule.

- *piodermită secundară = foliculită (~ 60% din cazuri)
- escoriaţii, zone de dermatită acută (hot spot)
- otită externă (!! 80% din cazuri)** - cu suprainfectare
- edem facial, auricular, interdigital (extindere axilară, ingvinală, perineală)

Leziuni secundare:

- excoriaţii, alopecie, lichenificare

- dermatită seboreică cu alopecie

* Antibioterapia va stopa piodermita, dar pruritul rămâne (în zonele de elecţie) sau intră în stadiul
subclinic. Sistarea antibioterapiei poate fi urmată de explozia clinică tipică

** uneori ca unică exprimare

114
 DERMATITA ATOPICĂ FELINĂ
ASPECTE LEZIONALE :

 alopecie
 leziuni ale complexului granulomatos eozinofilic (ulcer labial, granulom linear, placă
eozinofilică)
 dermatită miliară

Pisicile cu atopie dezvoltă rareori infecţii secundare, spre deosebire de om şi câine !!!

CRITERII DE DIAGNOSTIC IN DERMATITA ATOPICA

PACIENŢII TREBUIE SĂ ÎNDEPLINEASCĂ CEL PUŢIN 3 DIN URMĂTOARELE CRITERII:

1. Prurit (instalat gradual) corticosensibil

2. Distribuiţie morfologică tipică:

a) facială şi/sau digitală;

b) lichenificarea suprafeţei flexoare a articulaţiei tarsale şi/sau suprafeţei extensoare a

articulaţiei carpale cu hiperpigmerntare

3.Dermatită cronică sau recidivantă;

4. Anamneză de atopie individuală şi familială

5. Răspuns pozitiv la corticoterapie (mai evident iniţial)

6. Otită externă

7. Inflamaţia feţei interne a pavilionului şi regiunea perinazală

8. Eritem facial şi cheilită

9. Reacţie (+) imediată la I.D.R. specific.

PACIENŢII TREBUIE SĂ ÎNDEPLINEASCĂ CEL PUŢIN 3 DIN URMĂTOARELE CRITERII:

 Apariţia simptomelor până la vârsta de 3 ani (De Boer 2001) sau între 1-3 ani (Prélaud 1998);
 Predispoziţie de rasă;
 Conjunctivită bilaterală (De Boer, 2001), (Prélaud 1998) şi epiforă;
 Piodermită secundară (foliculită);
 Hipercheratoză;
 IgE alergen specifice serice crescute;
 IgG alergen specifice serice crescute;
 Dermatită cronică recidivantă (> 2 ani);

115
  Agravarea sezonieră a simptomelor.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL :

 stări de hipersensibilitate:
- dermatita alergică la pureci (D.A.P.) – cu care poate coexista: papule şi
cruste , cu distribuţie dorsală, posterioară şi pe faţa internă, otită externă
- intoleranţa/alergia alimentară – cu care poate coexista, erupţii
preponderent de tip papulă, răspuns la dieta hipoalergenică, la orice
vârstă, otită ext.)
 ecto- şi endoparazitismul (râiile)
 malasezioza;
 piodermite
 dermatita de contact – incidenţă redusă, erupţii iniţial de tip eritematos şi papular, exclusiv pe
zona de contact
 boli autoimune (pemfigus foliaceu)

TESTE DE DIAGNOSTIC :

Specific = (Testul Gold Standard) – intradermic, cu răspuns pozitiv imediat la alergenii din mediu;

Teste in vitro pentru depistarea IgE specific diferiţilor alergeni

116
 Teste “celulare” (de degranulare a bazofilelor) – ca alternativă de laborator (hipersensibilitate de tip
imediat).

Pozitivarea acestor teste nu presupune obligatoriu confirmarea diagnosticului (multe animale clinic
sănătoase pot fi pozitive).

La un număr redus de cazuri, cu simptomatologia aferentă prezentă – pot ieşi rezultate negative

Rolul testelor specifice este doar de a:

 confirma diagnosticul clinic prezumat

 selectarea alergenilor în vederea imunoterapiei (desensibilizării) – 20 alergeni pe Lista
Europeană a alergenilor

ABORDARE TERAPEUTICĂ

CONSIDERAŢII GENERALE
o Dermatita atopică de obicei nu poate fi tratată
o Dermatita atopică poate fi controlată
 Este una din dermatopatiile cel mai greu de tratat - evitarea alergenilor incriminaţi (?!)
 Evitarea contactului cu alergenii – acarienii –(Pyriproxyfen, permetrine)
 Calitatea vieţii poate fi îmbunătăţită şi afecţiunea este controlabilă când sunt limitate complicaţiile
bacteriene şi/sau infecţiile cu Malassezia.
 Strategii terapeutice cu variaţii individuale
 Modularea intervenţiei curative se face având în vedere dominantele clinice, eliminarea altor entităţi
cu evoluţie similară, suprimarea expresiei altor dermatopatii concurente sau complicaţie.
 Evitarea alergenilor incriminaţi
 Tratament simptomatic :
 topice (şampoane antimicrobieni, soluţii, dermosteroizi, acizi graşi esenţiali,
imunomodulatori, soluţii otice, preparate pentru leziuni hot-spot )
 antihistaminice (±)
 corticosteroizi – eficienţă crescută, caracter pasager
 adjuvanţi: AGE, topice cutanate (foliculită), antibiotice, dietă.

TRATAMENT ÎN D.A.
Imunoterapie nespecifică: Tacrolimus (0,3 %), Ciclosporină A (5mg/kg/zi)

Imunoterapie specifică: hiposensibilizare prin administrare regulată a extractelor alergizante selectate

prin anamneză şi IDR; răspuns lent (6-12 luni), cu variaţii individuale

Înainte de începerea imunoterapiei:

- controlul tuturor factorilor de întreţinere ai D.A.

- aplicarea unui regim de eliminare a alergenilor
- controlul infestării cu purici
- tratarea precoce a piodermitelor şi a seboreei secundare

117
118