Ghid Practic Pentru Laboratorul Veterinar

Ghid practic pentru laboratorul clinic veterinar Luminița Diana Hrițcu
CUPRINS
INTRODUCERE .........................................................................9
CAPITOLUL I IMPORTANȚA LABORATORULUI CLINIC ............. 11
1.1. Importanța, dimensiunile și secțiile unui laborator de
biologie clinică .................................................................................................... 11
1.3. Aspecte generale de prelevare, transport şi stocare ............. 15
1.3.1. Prelevarea probelor de sânge ................................................. 15
1.3.2. Transportul ..................................................................................... 16

1.3.4. Prelevarea probelor de urină ................................................... 18
1.3.5. Prelevarea probelor de ţesuturi.............................................. 19
1.3.6. Prelevarea lichidului cefalorahidian ...................................... 20
1.3.7. Prelevarea lichidului ruminal ................................................... 21
1.3.8. Interpretarea rezultatelor în funcție de ”valorile de
referință” ............................................................................................................ 21
1.3.9. Exprimarea datelor obținute în urma determinărilor de
laborator ............................................................................................................ 23
CAPITOLUL II PRELUCRAREA MATERIALELOR BIOLOGICE DE
ANALIZAT................................................................................ 26
2.1. Pregătirea materialelor biologice în vederea analizării lor ......... 26
2.1.1. Țesuturi ............................................................................................... 26
2.1.2. Sângele ................................................................................................ 30
2.1.3. Urina ........................................................................................................ 31
CAPITOLUL III HEMATOLOGIA CLINICĂ................................ 32
3.1. Aspecte de hematologie clinică ............................................................. 32
3.1.1. Semnificația hemogramei .......................................................... 33
3.1.3. Modificări de formă, volum, culoare și distribuție ale
eritrocitelor ......................................................................................................... 36
1
3.1.4. Viteza de sedimentare a eritrocitelor/hematiilor (VSH) ...... 51
3.1.5. Procentul volumic eritrocitar (PCV) sau hematocritul (Ht) 51
3.1.6. Indicii eritrocitari ................................................................................ 53
3.1.7. Reticulocitele ........................................................................................ 57
3.1.8. Anemiile ................................................................................................. 58
Valori de referentă ............................................................................................... 60
3.2. Leucocitele .................................................................................................... 61
3.2.1. Numărătoarea totală a leucocitelor ............................................. 61
3.2.2. Numărătoarea diferențiată a leucocitelor (formula
leucocitară) ........................................................................................................ 63
3.2.2.1. Neutrofilele........................................................................................ 64
3.2.2.2. Eozinofilele ........................................................................................ 69
3.2.2.3. Bazofilele ........................................................................................... 70
3.2.2.4. Limfocitele ......................................................................................... 71
3.2.2.5. Monocitele ......................................................................................... 72
3.2.2.6. Anomalii ............................................................................................. 73
3.3. Trombocitele (factorii plachetari) ......................................................... 76
3.4. Teste simple de coagulare ...................................................................... 77
3.5. Interpretarea modificărilor leucocitozei ............................................. 87
3.6. Interpretarea formulei leucocitare ....................................................... 89
3.7. Determinarea problemelor de coagulare .......................................... 91
CAPITOLUL IV DETERMINĂRI BIOCHIMICE .............................. 94
4.1. Biochimia serului .................................................................................. 94
4.2. Enzimele serice ..................................................................................... 99
CAPITOLUL V EXAMINAREA URINEI ....................................... 144
5.1. Examenul urinei.................................................................................. 144
5.1.1. Semnificatia examenului urinar ........................................... 144
5.1.2. Examenul calitativ al urinei .......................................................... 146
5.1.2.1. Metode de recoltare a urinii ..................................................... 146
2
5.1.2.2. Examenul macroscopic şi fizic................................................... 147
5.1.3. Greutatea specifică (densitatea) ................................................ 148
5.1.3. Examenul chimic al urinei ............................................................ 149
5.1.4.1. pH-ul urinei ..................................................................................... 149
5.1.4.2. Proteinuria (albumina) ............................................................... 150
5.1.4.3. Hemoglobinuria ............................................................................. 153
5.1.4.4. Mioglobinuria .................................................................................. 153
5.1.4.5. Hemoragiile oculte ....................................................................... 154
5.1.4.7. Leucocitele din urină ................................................................... 154
5.1.4.8. Biliurubinuria .................................................................................. 155
5.1.4.10. Porfirinuria .................................................................................... 156
5.1.4.11. Glucozuria ..................................................................................... 156
5.1.4.12. Cetonuria ....................................................................................... 157
5.1.5. Excreția fracționată.......................................................................... 158
5.1.5.1. Excreția fracționată de potasiu ......................................... 158
5.1.5.2. Excreția fracționată de magneziu .................................... 159
5.1.5.3. Excreția fracționată de sodiu ............................................. 159
5.1.5.4. Excreția fracționată de fosfor ............................................ 159
5.1.5.5. Excreția fluoresceinei ........................................................... 160
5.2. Sedimentul urinar .............................................................................. 160
5.2.1. Sedimentul neorganizat ................................................................. 166
5.3. Teste speciale din urină................................................................... 169
5.3.1. Enzimuria ...................................................................................... 169
CAPITOLUL VI EXAMINAREA LICHIDULUI RUMINAL ................. 176
6.1. Examenul lichidului ruminal ........................................................... 176
6.1.1. Examenul fizic al lichidului ruminal ..................................... 176
6.1.2. Examenul microscopic al lichidului ruminal ............. 177
Infuzorii. .......................................................................................................... 177
CAPITOLUL VII EXAMINAREA LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN ... 180
3
7.1. Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) ........................................ 180
7.1.1. Examenul fizic („macroscopic"). .............................................. 180
7.1.2. Examenul citologic (microscopic) ............................................. 181
7.1.3. Examenul chimic. ............................................................................ 182
CAPITOLUL VIII TESTE DE DIGESTIE ................................... 184
8.1. Efectuarea testelor de digestie .......................................... 184
8.1.1. Testul absorbției de grăsimi ......................................................... 184
8.1.2. Examinarea citologică a fecalelor ............................................... 185
8.1.3. Testul TLI în ser (Serum Trypsin-Like Immunoreactivity) la
câine și pisică .................................................................................................. 185
8.1.4. Cobalamina serică (Vitamina B12) ............................................ 186
8.1.5. Folatul seric ........................................................................................ 186
8.1.6. Testul Alpha 1-Inhibitor de Protează (Alpha 1-PI) .............. 187
CAPITOLUL IX EXAMINAREA MĂDUVEI OSOASE ...................... 189
9.1. Teste ale măduvei osoase ..................................................................... 189
9.1.1. Aspirația și biopsia ........................................................................... 189
9.2. Examinarea măduvei osoase ............................................................... 190
CAPITOLUL X TESTE SPECIALE ............................................ 194
10.1. Teste serologice și teste speciale .................................................... 194
10.1.1. Anticorpii anti-receptor pentru acetilcolină.......................... 194
10.1.2. Proteinele de fază acută .............................................................. 194
10.1.3. Alfa-fetoproteina (AFP) ................................................................ 194
10.1.4. Testul anticorpilor antinucleari (ANA) .................................... 195
10.1.5. Testul pentru lupusul eritematos ............................................. 195
10.1.6. Catecolaminele (epinefrina, norepinefrina, dopamina) ... 196
10.1.7. Testul Coombs ................................................................................ 196
10.1.8. Factorii reumatoizi ....................................................................... 196
10.1.9. Factorul de necroză tumorală (TNF)....................................... 197
CAPITOLUL XI IMPORTANȚA INTERPRETĂRILOR CLINICE ......... 198
4
11.1. Interpretari clinice ................................................................................. 198
11.1.1. Interpretarea clinică în cazul modificărilor în metabolismul
proteinelor ........................................................................................................ 198
11.1.1.1. Interpretarea clinică în cazul modificării globulinelor ..
.................................................................................................... 200
11.1.1.2. Nivelele ridicate ale acizilor biliari serici și ale
amoniacului ...................................................................................................... 202
11.1.1.4. Modificarea valorilor fibrinogenemiei ...................... 205
11.1.2. Interpretarea clinică a modificării metabolismului
hidraților de carbon....................................................................................... 206
11.1.2.1. Modificările glicemiei ............................................................ 206
11.1.2.2. Creşterea lactacidemiei şi piruvicemiei .................. 207
11.1.2.3. Corpii cetonici. ..................................................................... 208
11.1.3. Interpretarea clinică a modificărilor metabolismului
lipidic .......................................................................................................... 208
11.1.3.1. Modificări ale lipidelor totale ...................................... 208
11.1.3.2. Modificări ale colesterolului ................................................ 209
11.1.3.3. Modificări ale fosfolipidelor .......................................... 210
11.1.3.4. Modificări ale acizilor graşi liberi .............................. 210
11.1.3.5. Modificări ale trigliceridelor serice .......................... 210
hidromineral..................................................................................................... 211
11.1.4.1. Modificări ale calciului .......................................................... 213
11.1.4.2. Modificări ale fosforului........................................................ 215
11.1.4.3. Modificări ale sodiului ........................................................... 216
11.1.4.4. Modificări ale potasiului ....................................................... 217
11.1.4.5. Modificări ale rezervei alcaline .......................................... 218
11.1.5. Interpretarea clinică a modificării unor concentrații ale
oligoelementelor............................................................................................. 219
11.1.6. Interpretarea clinică a modificării valorilor unor enzime .
.......................................................................................................... 220
5
11.1.6.1. Valorile ridicate ale lipazei, ale amilazei și ale TLI
(trypsin-like imunoreactivity) ................................................................... 221
11.1.6.2. Valorile ridicate ale enzimelor hepatice ........................ 222
CAPITOLUL XII IMPORTANȚA SEMNELOR CLINICE ................. 223
12.1. Stabilirea diagnosticului pe baza semnelor clinice.................... 223
12.1.1. Starea de slăbiciune ..................................................................... 223
12.1.2. Starea de vomă .......................................................................... 223
12.1.3. Crizele convulsive ...................................................................... 224
12.1.4. Poliuria, polidipsia ...................................................................... 224
12.1.5. Icterul ............................................................................................. 224
12.1.6. Temperatura corporală ridicată ............................................ 225
12.1.7. Edemul ........................................................................................... 225
12.1.8. Efuziunile abdominale .............................................................. 226
12.1.9. Diareea intestinului subțire .................................................... 226
12.1.10. Diareea intestinului gros ..................................................... 227
12.1.11. Sângerarea anormală ........................................................... 227
12.1.12. Hematuria ................................................................................. 228
12.1.13. Lipemia ...................................................................................... 228
12.1.14. Splenomegalia......................................................................... 229
12.1.15. Limfadenopatia ....................................................................... 229
12.1.16. Reducerea densității osoase .............................................. 230
CAPITOLUL XIII TESTE DE DINAMICĂ ................................... 231
13.1. Dinamica funcțiilor renale și hepatice ........................................ 231
13.1.1. Testarea funcției renale ........................................................... 231
13.1.1.1. Testele dinamicii renale ....................................................... 233
13.1.2. Testarea funcției hepatice ...................................................... 234
13.1.2.1. Neoplasmele hepatice .......................................................... 235
13.1.2.2. Fibroza hepatică ..................................................................... 235
13.1.2.3. Lipidoza hepatică felină ....................................................... 236
6
13.1.2.4. Hepatopatia indusă de glucocorticoizi ........................... 236
13.1.2.5. Hepatita cronică ..................................................................... 236
13.1.2.6. Obstrucția canalului biliar ................................................... 237
13.1.2.7. Colangita / colangiohepatita felină ................................. 237
13.1.2.8. Șunturile portosistemice congenitale ............................. 238
13.1.2.9. Testarea dinamică a funcției hepatice ........................... 238
13.1.3. Testarea dinamică a toxicității medicamentelor ............ 239
13.1.4. Testarea geriatrică .................................................................... 240
13.1.5. Testarea funcției suprarenalelor .......................................... 240
13.1.5.1. Reducerea funcției suprarenale
(hipoadrenocorticismul) .............................................................................. 240
13.1.5.2. Valorile ridicate ale glucocorticoizilor suprarenali
(hiperadrenocorticismul)............................................................................. 241
13.1.5.3. Hiperadrenocorticismul iatrogen ...................................... 241
13.1.6. Testarea funcției paratiroidelor ............................................ 241
13.1.6.1. Funcția paratiroidă crescută (hiperparatiroidism)..... 241
13.1.7. Testarea funcției tiroidiene .................................................... 242
13.1.7.1. Funcția tiroidă redusă (hipotiroidism) ........................... 242
13.1.7.2. Funcția tiroidă ridicată (hipertiroidism)......................... 242
13.1.7.3. Monitorizarea tratamentului cu medicație (tiroxină)
pentru înlocuirea tiroidei ............................................................................. 243
13.1.8. Monitorizarea funției ovariene .............................................. 243
13.1.8.1. Predicția estrului și a ovulației .......................................... 243
13.1.8.2. Predicția parturiției ................................................................ 244
13.1.9. Teste de dinamică sangvină .................................................. 244
13.1.9.1. Trombocitopenia..................................................................... 244
13.1.9.2. Anemia regenerativă ............................................................ 245
13.1.9.3. Anemia nonregenerativă ..................................................... 245
13.1.9.4. Policitemia ................................................................................ 246
13.1.9.5. Testarea dinamică a eritrocitelor ..................................... 246
7
13.1.9.6. Leucocitoza ............................................................................... 247
13.1.9.7. Leucopenia ............................................................................... 248
13.1.10. Măduva osoasă în leucopenie și trombocitopenie ..... 248
BIBLIOGRAFIE .................................................................... 250
8
INTRODUCERE
Examenul de laborator are un rol foarte important în clinică deoarece

în urma determinării unor parametri, prin modificarea acestora sau
nu, contribuie la stabilirea diagnosticului de sănătate, în special
metabolică, sau a celui de boală.
Din acest punct de vedere, se poate afirma că examenul de
laborator nu este important numai pentru practica medicală
veterinară ci şi pentru cunoaşterea gradului de suficienţă a nutriţiei,
a unor efecte genetice asupra metabolismului normal sau deviat, el
reprezentând astfel un instrument indispensabil creşterii animalelor,
în special în creșterea intensivă.
Trebuie specificat totuși că examenele de laborator nu
înlocuiesc examinarea clinică şi nici ancheta nutrițională sau
examinarea condiţiilor de exploatare a unei colectivităţi de animale.
Datele pe care le furnizează constituie de fapt doar una din laturile
multiple ale unei anchete epidemiologice pe care medicul veterinar
este obligat să o întreprindă în efectivele numeroase în condiţiile
creşterii intensive a animalelor.
Wells (1962) menționează pentru specia umană că:
„medicul care pune diagnosticul numai prin laborator este probabil
neexperimentat; cel care susţine că nu are nevoie de laborator este
rău informat; în ambele cazuri pacientul este în pericol".
Transferând acest adevăr în domeniul animalelor, fără a
renunţa la examenele clinice individuale prin marile metode
semiologice, examenele de laborator au devenit indispensabile pentru
o mai bună gestionare a unităţilor de creştere intensivă şi tot atât de
indispensabile pentru detectarea unor boli care evoluează subclinic
sau asimptomatic (fig. 1.1).
9
•Anamneza
Ancheta •Cunoasterea nutriției
•Cunoașterea condițiilor de exploatare
epidemiologică •Examenul clinic individual
•Efectuarea examenelor de laborator
Diagnostic
Adoptarea
deciziei
Fig. 1.1. Locul examenelor de laborator în cadrul anchetei

epidemiologice
10
CAPITOLUL I
IMPORTANȚA LABORATORULUI CLINIC
1.1. Importanța, dimensiunile și secțiile unui laborator de
biologie clinică
De cele mai multe ori, laboratorul de biologie clinică poate fi

distribuit modular, în scopuri diferite. Această distribuție este
benefică pentru utilizarea raţională a aparaturii, reactivilor, spaţiului,
specialiştilor şi a timpului acestora (fig. 1.2).
Unitatea sanitar Laboratoare centrale

Laborator județean
veterinară de bază de învățământ
• teste semnificative • În plus: • În plus:
pentru triaj • Fotometrie • Spectrofotometrie
• Examene • Numărători • Activare de neutroni
microscopice simple corpusculare • Cromatografie
• Morfopatologie automate gazoasă
• Hematocrit • teste biologice • microscopie
• Hemoglobină • Histologie electronică și de
• Radiologie • Histochimie baleiaj
• EKG • Histoenzimologie • Aparatură
automatizată pentru
determinări
biochimice
Fig. 1.2. Fazele examinării paraclinice
Prima și cea mai simplă unitate de laborator clinic trebuie să fie

însuşi medicul veterinar, care prin pregătire şi dotare să fie capabil
să efectueze unele determinări rapide, de obicei semicantitative, în
unitate: examene simple de urină, de lichid ruminal (pH, proteinurie,
corpi cetonici, hematurie, glucozurie, bilirubinurie etc.). Pentru
aceasta medicul veterinar are la dispoziție teste corespunzătoare,
care necesită baghete (bastonaşe) sau hârtii impregnate cu re activi
care în contact cu lichidul biologic de examinat dau o reacţie de
culoare, care se compară cu o scală etalon.
A doua unitate există de cele mai multe ori în dotarea
unităților de creștere în sistem intensiv, sub numele de
„laboralor uzinal", cu avantajul că majoritatea dotărilor sunt
11
utilizabile şi pentru alte obiective, cum ar fi controlul furajelor şi
apei.
De menționat este faptul că un astfel de laborator trebuie să
existe în orice dispensar veterinar, minimum necesar fiind un
microscop simplu util pentru explorările de biologie clinică de rutină
(din sânge, LCR, lichid ruminal, urină, lapte), și pe cât posibil și unele
aparate simple ca electrocardiograful (pentru diagnosticul preclinic al
miodistrofiilor, al cardiopatiilor mai ales la taurine) şi fotometre sau
refractometre necesare unor determinări rapide.
Laboratoarele județene centrale sunt considerate puncte de
bază în vederea efectuării examenelor de laborator, astfel ele trebuie
să dispună de mijloace mai complexe pentru determină ri sanguine şi
tisulare, cu posibilităţi de mineralizare a probelor, s pectrofotometrie,
cromatografie sau spectrofotometrie de absorbţie atomică.
În general, aceste laboratoare sunt dotate cu aparatură
automatizată şi/sau semiautomatizată, care facilitează efectuarea
promptă a unui mare număr de determinări, cu un spectru cât mai
larg.
Desigur, există laboratoare cu dotări de vârf, care datorită
costului ridicat al acestor dotări sunt în număr restrâns în cadrul
institutelor de cercetare şi diagnostic sau în cadrul facultăţilor de
profil.
Astfel, dotările atât materiale cât şi umane se pot utiliza
modular la toate nivelurile de organizare a unui laborator. În cazul
laboratoarelor judeţene, ele sunt de obicei organizate în funcţie de
specificul activităţii respective sau în funcție de profil. Totuși
majoritatea laboratoarelor sunt structurate cu:
- o secţie de hematologie (pentru stabilirea unui diagnostic de
rutină, sau pentru diagnosticul unor boli transmisibile, parazitare,
oncologice, carenţiale sau toxice);
- o secţie de biochimie (necesară pentru afecțiuni nutriţionale,
toxicologice sau parazitare);
- o secţie de morfopatologie, cu rol foarte important în
stabilirea unui diagnostic cert;
- o secţie de diagnostic etiologic (bacteriologie, virusologie,
parazitologie, biologie moleculară).
1.2. Laboratorul clinic - etape de lucru
În laboratorul clinic activitatea trebuie să aibă cursivitate și

logică pentru obținerea rapidă a rezultatelor, a interpretării acestora
și în final a adoptării celei mai bune decizii.
Fazele importante ale acestei activităţi se observă în fig. 1.3.
12
1. Alegerea momentului optim al prelevării probelor
Dacă boala se exprimă deja clinic acest obiectiv nu mai are
rost, dar dacă se urmăreşte supravegherea sănătăţii metabolice, se
recomandă ca prelevarea probelor să se facă în aşa fel încât ele să fie
influențate cât mai puţin de factori externi sau interni.
La taurine, la care regimul alimentar suferă influenţe
sezoniere, se recomandă efectuarea de sondaje de cel puţin 2 ori pe
an respectiv o dată la sfârşitul stabulaţiei şi o dată la sfârşitul
sezonului de furaje verzi.
La toate celelalte specii se recomandă ca efectuarea acestor
sondaje să se facă după cel puțin 7 zile de la schimbarea structurii
hranei. De asemenea, se recomandă ca probele de sânge să fie
prelevate la cel puţin 2 ore după consumul hranei (când aceasta nu
se serveşte la discreţie). La taurine, Ghergariu (1985), recomandă
prelevarea între orele 9 - 11 a.m.
Faza preanalitică
Alegerea subiecților pentru testat
Alegerea țesuturilor optime pentru testare
Prelevarea probelor (sânge, urină, LCR,

lichid ruminal)
Transport
Pregătirea probelor
(centrifugare, separare plasmă
eventual depozitare
Faza analitică
sau ser, deproteinizare, uscare

Preinstrumentală la +105C)
Dozare
Interpretarea rezultatelor
Instrumentală
(statistic, computerizat)
Fig. 1.3. Fazele activităţii laboratorului clinic

2. Alegerea subiecţilor
De cele mai multe ori cazurile clinice limitează această opţiune.
Totuși chiar dacă într-o colectivitate se constată subiecţi cu boli
declarate, prelevarea probelor se face și de la subiecţii care nu
prezintă manifestări de boală dar trăiesc în condiţii absolut identice.
13
Pentru supravegherea sănătăţii metabolice, se recomandă
selecțonarea de subiecţi fără simptome de boală, în stări fiziologice
diferite (la femele) şi în număr cât mai mare.
Privitor la numărul optim de subiecţi de testat, el nu trebuie să
fie în nici un caz mai mic de 10 pentru fiecare categorie fiziologică.
Chiar dacă, în mod logic, cu cât numărul de subiecţi pentru
testat este mai mare, cu atât proba medie este mai reprezentativă,
totuşi trebuie avută în vedere şi de capacitatea laboratorului în cauză
de a prelucra în timp util un număr mare de probe.
3. Alegerea ţesuturilor şi/sau umorilor optime, în funcţie de scop
Acest obiectiv este diferit, de la caz la caz,

Ca exemplificare:
- pentru precizarea diagnosticului de tetanie prin carenţă de
Mg, se cere dozarea Ca, P şi Mg din ser şi Mg din urină;
- pentru diagnosticarea osteopatiilor carenţiale este necesară
dozarea P şi fosfatazei alcaline, a Cu, a Zn, din ser, a
cenuşei, Ca, P şi Mg din oase și a Mn din păr ;
- în cazul acidozei metabolice latente alimentare, se dozează
rezerva alcalină, pH-ul sângelui, pH-ul urinei și corpii
cetonici din urină;
- în timp ce în cazul alcalozei metabolice latente alimentare
sau de altă natură, se pretează cel mai bine determinarea
eliminării renale nete acidobazice prin urină şi determinarea
acidității laptelui ( e SH).
Astfel în mod frecvent, în situaţii aparent simple, este nevoie
să se recurgă la determinări multiple.
Pentru supravegherea echilibrului metabolic, se recomandă
determinarea a 12 - 14 parametri, apoi corelarea şi interpretarea
datelor.
4. Alegerea parametrilor optimi

Selectarea parametrilor optimi pentru diagnostic, se orientează
în funcţie de:
a) starea clinică a subiecţilor;
b) de scopul urmărit (confirmarea diagnosticului presupus, sau
supravegherea metabolică);
c) tipul de boală în cauză;
d) de elementul sau elementele cele mai sugestive pentru
precizarea tipului de boală în cauză sau pentru evaluarea sănătăţii
metabolice.
14
1.3. Aspecte generale de prelevare, transport şi stocare
Manipulările eşantioanelor sau probelor prelevate trebuie să

urmărească preîntâmpinarea oricărui proces capabil să denatureze
calitatea acestora. Astfel, se recomandă utilizarea instrumentarului şi
recipienţilor confecţionaţi din materiale care în contact cu probele să
nu intre în combinaţii chimice. Recipienţii, la rîndul lor, trebuie să
dispună de posibilităţi de închidere ermetică, pentru a reduce riscul
evaporării şi a contaminării eșantioanelor.
1.3.1. Prelevarea probelor de sânge
Instrumentar: ace de venisecţie, sau de recoltare, de unică

utilizare, câte 1 ac pentru fiecare prelevare individuală.
Recipiente. De obicei se utilizează vacuteinere seci sau cu
diferiți anticoagulanți, a căror capacitate variază în funcţie de scopul
urmărit. Cantitatea de sânge recoltat trebuie să fie intre 2 și 20 ml.
Anticoagulanţii. În mod obişnuit se utilizează 4 anticoagulauţi
majori: oxalaţii, citratul de sodiu, EDTA şi heparina. Mai trebuie
menționată şi fluorura de sodiu, care poate fi adăugată pentru o mai
bună conservabilitate a glucidelor sanguine până la doza re.
În cazul utilizării anticoagulantelor, probele de sânge se vor
omogeniza cu atenție, prin întoarcerea eprubetelor, evitându-se
formarea de spumă, care provoacă hemoliză.
Locul de elecţie. Se pregăteşte locul de elecţie prin tunderea
părului, spălare cu alcool (sau alt antiseptic) şi prin efectuarea
hemostazei. Vasul (venă, de obicei) din care este prelevat sângele
diferă în funcţii de scop şi de specie. În principiu, pentru efectuarea
unui frotiu, se recurge la puncţia venei auriculare, în timp ce pentru
cantităţi mai mari se utilizează venele prezentate în tabelul 1.2.
Sângele venos mai poate fi prelevat prin puncţie cardiacă de
la iepuri şi păsări, din sinusul orbital de la şobolani şi şoareci.
Evitarea hemolizei, favorizarea separării serului şi a retracţiei
coagulului
Hemoliza este una din modificările importante ale sângelui
după prelevare, făcându-l impropriu atât pentru examenul morfologic,
cât şi pentru efectuarea analizelor biochimice. Pentru a o preveni se
recomandă utilizarea de instrumentar şi recipienţi uscaţi.
La recoltare se utilizează de preferinţă ace cu calibru mai mic,
care fac ca fluxul sanguin să fie mai lent şi traumatizarea eritrocitelor
mai redusă. Sângele va fi lăsat să se scurgă pe pereţii recipientului,
evitându-se formarea de spumă.
15
Tabel 1.2
Locul de elecţie pentru prelevarea sângelui
Specia Sediul
Cabaline Vena jugulară

Vena jugulară, eventual vena mamară,
Bovine
excepţional coccigiană
Rumegătoare mici Vena jugulară, safenă
Vena cavă anterioară, jugulară,
Porcine
mamară
Canine Vena safenă, jugulară, cefalică
Feline Vena cefalică, jugulară, safena internă
Păsări Vena subclaviculară

Probele de sânge total nu se vor congela şi nu se vor
centrifuga la rotaţie mare.
Pentru exprimarea serului, probele vor fi menţinute la
temperatura camerei. De obicei, timpul necesar exprimării serului nu
este atât de lung încât să se producă alterarea unor componente ale
sale. Dacă este posibil se recomandă centrifugarea imediată, înainte
chiar de a se fi produs coagularea.
Plasma, respectiv serul, separate de restul componentelor
sângelui se pot păstra prin refrigerare.
1.3.2. Transportul
Se recomandă ca probele de sânge să fie transportate cât mai

rapid neexistând restricţii speciale în această privinţă.
Totuşi temperatura scăzută (de exemplu +4°C) în timpul
transportului, conferă o mai bună conservabilitate, mai ales a
proprietăţilor biochimice.
1.3.3. Stocarea (depozitarea) probelor de
sânge
De cele mai multe ori probele de sânge sunt luate în lucru imediat
după prelevare, sau în orice caz în cel mai scurt timp posibil.
Dacă acest fapt nu este posibil, se recurge la depozitare, de
preferinţă plasma şi serul separat.
Serul va fi centrifugat pentru a se îndepărta cât mai complet
eritrocitele.
Timpul de valabilitate al probelor prelevate pentru dozarea diferiţilor
parametri este prezentat în tabelul 1.3.
16
Tabel 1.3
Conservabilitatea probelor după prelevare după Ghergariu,1985
Testul + 4°C + 20 - 25°C - 20°C

Acid uric S 5 zile 5 zile 6 luni
Aldolaza S 5 zile 5 zile 15 zile
S 7 zile 7 zile 7 zile
Amilaza
U 10 zile 2 zile 7 zile
ST, P 2 ore - -
Amoniac
LR 2 ore - -
Bilirubină (tot) S. P 4 zile - -
Calciu S, P 10 zile 10 zile 32 săpt.
Cloruri S, U 7 zile 7 zile 7 zile
Colesterol (tot) S, P 6 zile 6 zile 7 luni
Colinesterază S, P 7 zile 7 zile 6 luni
ST 2 ore - -
Corpi cetonici
U 2 ore - -
CPK S, P 7 zile 24 ore -
Creatinină S, P 24 ore - ≈luni
Cupru S, P 14 zile 14 zile -
Electroforeză S 2 zile - -
Fier S 7 zile 4 zile -
Fosfatată alcalină S 7 zile 7 zile 7 zile
Fosfataza acidă S 7 zile 7 zile 6 luni
Postat anorganic S 7 zile 2 zile 10 zile
Fosfolipide S - 6 zile 1 lună
Deproteinare,
ST - -
dozare rapidă
Glucoza
S 4 ore nedeproteinat 4 ore 10 zile
2-3 zile deproteinat -
GGT S, P 7 zile 7 zile -
GLDH S, P 3 zile 3 zile 7 zile
GOT S, P 3 zile ( ↓8%) 3 zile (↓ 1 0 % ) 7 zile
GPT S 3 zile (↓ 10%) 9 zile (↓ 17%) 7 zile
Hemoglobina ST 24 de ore - -
Hematocrit S 7 zile 7 zile -
lg (A, G. M) S 4 zile 6 ore 6 luni
LDH S 3 zile 3 zile -
LAP S 7 zile 7 zile 7 zile
Lipide totale S 7 zile -
Litiu S 5 zile 5 zile -
Magneziu S, LCR - 7 zile -
MDH S, P 2 ore - -
Potasiu S. P 14 zile 14 zile -
S 6 zile 6 zile 10 zile
Proteină totală U - 4 zile 0 luni
LCR 14 zile 2 zile 6 luni
SDH S, P 2 ore 2 ore 2 zile
Tiroxină S 4 zile 4 zile 1 lună
Trigliceride S 3 zile la 6 ore ↓ 20% >10 zile
Ureea S, P 3 zile 24 ore -
Vit. A şi carot. S 18 ore - -
Legendă:
S – ser; U – urină;
ST – sânge total; LR – lichid ruminal;
P – plasmă; LCR – lichid cefalorahidian
17
1.3.4. Prelevarea probelor de urină
Probele de urină se recoltează în urma micţiunii spontane a

animalelor.
Acest procedeu, este utilizat frecvent, cu menţiunea că probele se
pot contamina cu secreţii, celule şi eventual alte substanţe existente pe căile
urinare sau în vezică.
Procedeul optim ar fi cateterismul vezical, facil de practicat la femele
deoarece la acestea uretra este scurtă şi dreaptă.
La masculii, procedeul necesită o tranchilizare prealabilă sau
anestezia nervilor pudenţi, datorită particularităților pe specii.
La ovine şi caprine se poate provoca micţiunea spontană prin
astuparea nărilor şi a gurii, procedeu stresant pentru animale și care nu dă
rezultate dacă vezica urinară este lipsită de conţinut.
La femele se mai poate obţine micţiunea spontană prin simpla iritare
manuală a meatului urinar, iar la masculi mai există un procedeu mai
laborios respectiv masajul manual al prepuţului sau, la taurine, lavajul
acestuia cu apă călduţă. La ambele sexe se mai poate încerca masajul
transrectal sau transabdominal al vezicii urinare.
Cateterismul vezical nu presupune atât o tehnică specială - cu
excepţia masculilor la care este necesară exteriorizarea penisului, cât
dotarea cu catetere sau sonde speciale de lungime, calibru şi rigiditate
adaptate speciei. Mai trebuie menționat că în cazul vacilor, la nivelul
meatului există un diverticul suburetral, a cărui perforare accidentală trebuie
evitată.
De asemenea, important este să nu se contamineze ascendent vezica
prin cateterism. În acest scop, se recomandă ca vaginul sau prepuţul, să fie
igienizate în prealabil cu soluţii antiseptice, iar cateterul să fie bine să fie
lubrifiat cu un unguent antiseptic.
În cazul când la pătrunderea cateterului urina nu este expulzată, se
poate masa vezica, se încearcă aspirarea cu o seringă, sau se pompează aer
în vezică, (prin creşterea presiunii intravezicale să declanşeze reflexul de
micţiune).
Conservarea urinei. Examenul urinei se efectuează imediat după
recoltare, deoarece, la temperatura „camerei” urina devine sediul unei
masive colonizări bacteriene care implică modificări ale pH-ului şi a
sedimentului, unele componente ale sale fiind volatile (corpii cetonici) sau
altele se descompun rapid (glucidele şi sedimentul organic).
Atunci când probele de urină nu pot fi examinate imediat acestea se
vor stoca în recipienţi închişi, la +4°C, după ce în prealabil s-a adăugat un
antibiotic (de regulă streptomicină sau penicilină), sau formol (pentru
examenul biochimic). Se recomandă examinarea sedimentului urinar în
decurs de 2 ore de la prelevare.
18
Analiza chimică a urinei poate fi efectuată în decurs de 4 ore de la
prelevare fără să se adauge nici un conservant.
1.3.5. Prelevarea probelor de ţesuturi
Biopuncţia şi biopsia hepatică.

Deoarece sângele nu constituie în toate cazurile statusul corect al
diferitor substanţe în organism, pentru efectuarea anumitor determinări este
necesar să se obţină fragmente de ţesut din organele în care unele
substanţe se depozitează.
Frecvent preferat este ţesutul hepatic, în special pentru vitamina A,
Cu, Zn, Fe, Mn, uneori Pb.
Rinichiul este preferat doar pentru dozarea unor substanţe sau
elemente care se elimină şi chiar se cumulează la acest nivel : Cd, Pb, Cu
etc.
Părul se pretează pentru dozarea Mn, Zn, As sau uneori a altor oligo-
minerale.
În cazul animalelor moarte sau sacrificate, prelevarea de eşantioane
din ţesuturi se efectuează fără dificultate.
La animalele în viață pentru prelevarea de ţesut hepatic se recurge la
biopuncţia hepatică. De obicei acest tip de prelevare este util în scopul
efectuării unor examene histopatologice.
Pentru examene biochimice, este necesară o cantitate de aproximativ
5 g. Trebuie să specificăm că în mod normal, dacă se respectă tehnica de
lucru şi măsurile de asepsie, biopuncţia hepatică este inofensivă,.
Ca accidente posibile putem menționa hemoragii (când trebuie să se
intervină de urgenţă cu medicaţia acestora), perforarea unui chist hidatic
(care implică manifestări de şoc), sau perforarea unui abces hepatic (când
este necesară terapia antiinfecţioasă).
Tratarea probelor de ţesuturi după prelevare
Toate fragmentele de țesut recoltate prin biopuncţie sau de la
cadavre se taie în bucăţi cât mai subţiri de formă regulată (cu dimensiuni
cuprinse între 0,5 -1 cm), se spală cu soluție salină fiziologică după care se
păstrează în soluție salină la +4°C timp de 24 de ore. Se recomandă
schimbarea soluție de mai multe ori în acest răstimp pentru îndepărtarea pe
cât posibil a sângelui capilar, care poate denatura dozările.
După 24 de ore, fragmentele de ţesut se usucă și se pot prelucra sau
se congelează la -20°C, până la luarea în lucru.
Prelevarea probelor de păr sau lână
Părul şi lâna se pretează pentru determinarea unor oligominerale
(Mn, Zn, As, Cu etc). Pentru aceasta se recomandă recoltarea probelor de
păr sau lână pigmentate.
Recoltarea se face frecvent de pe frunte sau creştet, cele din alte
regiuni fiind mai puţin recomandate.
19
Materialul recoltat se aşază în săculeţe de plastic sau de hârtie, fiind
necesare 10 - 15 g de material recoltat. Înainte de luarea în lucru, se
recomandă spălarea repetată cu apă curentă, apoi cu apă bidislilată sau
deionizată, după care acesta se usucă.
Se recomandă că toate manipulările probelor de ţesuturi, să se
efectueze cu grijă pentru a se evita contaminarea lor, în special cu
oligominerale. În acest scop se va lucra numai cu instrumentar inoxidabil, cu
apă bidistilată sau deionizată şi cu sticlărie neutră.
1.3.6. Prelevarea lichidului cefalorahidian
Pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al tulburărilor nervoase

rahicenteza este o metodă indispensabilă dar este destul de rar
utilizată.Manopera de rahicenteză este de două tipuri suboccipitală și
lombară.
Rahicenteza suboccipitală permite prelevarea unei cantităţi mai
mari de lichid decât cea lombară. La toate speciile, după o toaletă locală
insistentă cât și dezinfecție, se identifică spaţiul suboccipital prin palpație pe
linia mediană, în dreptul unei linii care uneşte marginea anterioară a aripilor
atlasului. Identificarea este ușurată dacă se imprimă mişcări ale capului în
plan sagital. Se recomandă anestezia generală a animalelor. Capul se ține
flexat.
Pentru recoltarea unei cantități mai mari de LCR se recomandă ca în
momentul introducerii acului, un ajutor să preseze jugularele, ceea ce va
duce la creşterea presiunii LCR.
Cel mai frecvent accident întâlnit este perforarea unui vas, ceea ce
duce la apariţia sângelui pe ac, sau a unui LCR modificat.
Acesta nu se pretează la analize astfel încât este necesară puncţia
lombară.
În caz de hemoragii mai importante se poate produce chiar
hematorahis cu toate consecinţele sale, fapt care trebuie evitat cu orice
preţ. În aceste situaţii se pot aplica derivative aplicate local, dar numai 1 - 2
ore după accident, eventual medicaţia hemostatică.
Tot ca accidente post recoltare trebuie să menționăm și
traumatizările substanţei nervoase atunci când vârful acului sau bizoul
prezintă neregularităţi, rezultând tulburări locomotorii (parapareze, de
obicei) care de obicei sunt reversibile.
Rahicenteza lombară nu se soldează întotdeauna cu obţinerea unei
cantităţi satisfăcătoare de lichid. Cu toate acestea ea este recomandată
atunci când calea suboccipitală este sau a devenit inutilizabilă.
Rahicenteza suboccipitală poate fi practicată şi pe pacientul în
staţiune, pe când rahicenteza lombară se practică doar pe pacienţi fixaţi în
20
decubit lateral, imprimându-se regiunii dorso-lombare o cifozare care
mărește spaţiile intervertebrale.
Prin palpaţie, se identifică spaţiul cel mai mare dintre apofizele
spinale ale vertebrelor, iar după o toaletare insistentă se face puncţia
regiunii, utilizând şi în acest caz ace adaptate taliei animalului, din punct de
vedere al calibrului şi lungimii.
1.3.7. Prelevarea lichidului ruminal
Lichidul ruminal se obține destul de ușor.

Pentru recoltare se utilizează sondele care au extremitate metalică
sau sonda specială dirijabilă. Extremitatea liberă a sondei se poate adapta la
o pompă aspiratoare sau la aparatul de muls. În felul acesta se pot obţine 3
- 5 l lichid, şi astfel se reduce sau se înlătură riscul contaminării probei cu
salivă.
Mai există o metodă empirică dar destul de utilizată în teren unde
mijloacele tehnice sunt mai limitate. Astfel este necesară o sondă esofagiană
potrivită şi un mijloc pentru aspirație la extremitatea liberă a acestei sonde.
Perioada de timp între prelevare şi analiză nu trebuie să depăşească
9 ore. Recomandabilă este efectuarea imediată a analizelor, cu atât mai
mult cu cât ele nu necesită în general dotări speciale decât expedierea la un
laborator.
1.3.8. Interpretarea rezultatelor în funcție de

”valorile de referință”
Pentru interpretarea rezultatelor obţinute în urma determinărilor

biochimice sau hematologice este necesară compararea acestora cu valori
care caracterizează starea de echilibru, sau de sănătate clinică, respectiv de
sănătate metabolică. Situația este mai ușoară atunci când în urma
comparației diferenţele între aceste valori sunt mari fapt ce corespunde
frecvent cu starea de boală clinică. În schimb atunci când modificările sunt
minore, interpretarea este foarte anevoioasă.
În aceste cazuri se poate recurge la utilizarea pentru comparaţie a
unor valori medii cu deviaţia standard simplă, dublă sau triplă, valori care
sunt denumite diferit, în funcţie de modul cum au fost calculate şi chiar în
funcţie de autori respectiv ”valori normale”, ”valori de referinţă”, sau ”valori
uzuale”.
Este imposibil de stabilit niște valori medii universal valabile, datorită
existenței a numeroași factori care influențează mai mult sau mai puțin
rezultatele determinărilor. Unele din acestea sunt reprezentate de figura
1.4, după R i c o şi colab., 1979.
Valorile pentru comparare sunt reprezentate, de aşa numitele valori
„de referinţă”, „normale” sau „optime" ( R o w l a n d s 1980).
21
Valorile uzuale
După determinarea unui anumit parametru pe o populaţie de subiecţi
se calculează o valoare medie şi un interval de distribuţie:
̅ ±s sau m±s,
unde - ̅ sau m = media, iar - s = deviaţia standard,
Valoarea medie obținută și intervalul de distribuție corespunzător sunt
caracteristice populaţiei în cauză.
Selectarea populației de indivizi pentru determinarea anumitor
parametri nu are la bază decât criteriul sănătăţii clinice. Valorile uzuale
obţinute pe subiecţii aleşi la întâmplare (clinic sănătoşi), dintr-un număr cât
mai mare de efective constituie, pentru P a y n e şi colab. (1970) aşa
numitele ”valori medii”, utilizate de autor pentru comparare în cazul
profilului metabolic la vacile de lapte. Aceste valori reflectă, starea
parametrilor respectivi la majoritatea indivizilor din populaţia respectivă.
prelevare
Variația transport
preinstrumentală
Variația depozitare
analitică
variația
reproductibilitate
instrumentală
specie
Variatie totală
rasă
variația varstă
interindividuală
sex
Variația stare fiziologică

biologică
ritmuri biologice
variația
intraindividuală medicamente
Fig. 1.4. Factori de influenţă asupra rezultatelor determinărilor

(după Ricu şi colab., 1979)
22
Valorile de referinţă („normale” sau „optime”).
Valorile de referină sunt valorile medii obţinute pentru un anumit
parametru, pe indivizi selectaţi în funcţie de starea de sănătate, sex, vârstă,
rasă, stare fiziologică (gestaţie, lactaţie) etc. Astfel, intervalul de variaţie se
restrânge mult dar apare și riscul ca valorile care corespund unor subiecţi
sănătoşi să cadă în afara valorilor considerate „normale”.
1.3.8.1. Media şi deviaţia standard

De cele mai multe ori pentru comparare nu este utilizată numai
media valorilor unui parametru ci şi deviaţia standard a acestora, având
astfel niște repere în privinţa distribuţiei probabile a unor valori mai mult
sau mai puţin apropiate de medie, în plus sau în minus faţă de aceasta.
Astfel, este acceptată utilizarea mediei şi a două deviaţii standard în
plus sau în minus faţă de aceasta (m±2s), care corespund unor limite de
confidenţă de 95%.
După Metais şi colab. (1977), interpretarea comparativă a
rezultatelor faţă de valorile de referinţă ar fi următoarea (fig 1.5):
între m şi •fără semnificație patologică

m ± 2s
între m ± 2s şi m ± •limită
3s
între m ± 3s şi m ± •patologic
4s
•foarte patologic
peste m ± 4s
Fig. 1.5 interpretarea comparativă a rezultatelor faţă de valorile de

referinţă după Metais şi colab., 1977
Interpretarea datelor obținute în urma determinărilor de laborator
trebuie făcută numai după o cunoaştere exactă a stării efectivului sau
individului în cauză, din toate punctele de vedere (nutriţiei, exploatare,
sănătate clinică, stare fiziologică) deoarece nu întotdeauna realitatea
statistică corespunde integral calităţii biologice.
1.3.9. Exprimarea datelor obținute în urma

determinărilor de laborator
Pentru uniformizarea exprimării au fost adoptate o serie de unităţi
internaţionale redate în tabelul 1.4.
23
Tabel 1.4
Exprimarea valorilor în unităţi internaţionale şi modul de
transformare
Factor de
Componente Unităţi Unităţi
transformare
(masa moleculară relativă) SI vechi
vechi SI
Componente sanguine
Ser şi plasmă
Acid beta-hidroxibutiric (104,10) μmol/1 0,0104 96,062 mg/100 ml
Acid uric (108,11) μmol/1 0.0108 59,485 mg/100 ml
Acizi graşi volatili μmol/1 0,0010 1 000,0 mval/1
Albumină (69 000) μmol/1 0,0009 144,93 g/100 ml
Amoniac NH3 (17,03) mmo1/1 1,703 0,5872 μg/100 ml
Azot ureic (N : 14,0067) mmol/1 2,8080 0,3561 mg/100 ml
Bilirubiuna (581,65) μmol/1 0,0585 17,104 mg/100 ml
Calciu (40,08) mmol/1 4,0080 0,2495 mg/100 ml
Clor (35,453) mmol/1 3,5453 0,2821 rag/100 ml
Colesterol (386,04) mmol/1 38,604 0,0259 mg/100 ml
Creatină (131,14) μmol/1 0,0131 76,254 mg/100 ml
Creatinină (113,12) μmol/1 0,0113 88,402 mg/100 ml
Cupru (63,546) μmol/l 6,3546 0,1574 ug/100 ml
Fibrinogen g/1 100,00 0,0100 mg/100 ml
Fier (55,847) μmol/1 5,5847 0,1791 ug/100 ml
Fosfor (30,9738) anorg. mmol/1 3,0974 0,3229 mgP/100 ml
Glucoi-a (180.16) mmol/1 18,016 0,0555 mg/100 ml
Lactat (90,08) Acid lactic mmol/1 9,0080 0,1110 mg/100 ml
Lipide, total g/1 100,0 0,0100 mg/100 ml
Magneziu (24,312) mmol/1 2,4312 0,4113 mg/100 ml
Methemoglobina(Hb/4:16114,5) μmol/l 0,00161 621,12 g/100 ml
Piruvat (88,00) umol/1 0,00881 113,56 mg/100 ml
Plumb (207,19) umol/1 20,719 0,0483 μg/100 ml
Potasiu (39,102) mmol/1 3,9102 0,2557 mg/100 ml
24
Factor de
Componente Unităţi Unităţi
transformare
(masa moleculară relativă) SI vechi
vechi SI
Proteine g/l 0,1000 10,000 g/100 ml
Sodiu (22,989) mmol/1 2,2989 0,4350 mg/100 ml
Trigliceride (media 875) mmol/1 87,500 0,0114 mg/100 ml
Uree (60,06) mmol /l 6,0060 0,1605 mg/100 ml
Zinc (65,37) μmol/1 6,5370 0,1530 μg/100 ml
Echilibrul acidobazic
pH - log molc 1,0000 - log molc.
Bicarbonat (01,02) mmol/1 1,0000 1,0000 mval/1
pCO2 kPa 7,5020 0,1333 mmHg
pO2 kPa 7,5020 0,1333 mmHg
Vitamine
Caroten (530,89) μmol/1 53,689 0.0186 μg/100 ml
Vitamina A (286,46) μmol/1 28,646 0,0349 μg/100 ml
Vitamina C (176,13) μmol/1 0,0176 56,776 mg/100 ml
Hematologie
Eritrocite T/1 1,0000 1,0000 Mill/mm2
CHEM (Hb/4:16 114,5) mmol/1 1,6110 0,6207 g/100 ml
HEM (Hb/4:16144,5) nmol/1 1,6110 0,6207 pg
Hematocrit 1/1 100,00 0,0100 %
Hemoglobina (Hb/4 : 16 144,5) g/l 0,1000 10,000
Leucocite Q = Giga (109) mmol/l 1,6110 0,6207
VEM G/l 103
VSH mm/h 1,0000 1,0000
Trombocite G = Giga (109) G/l 1,0000 0,0010
Urina
pH - log molc. 1,0000 - log molc.
Urobilinogen (590,73) μmol/1 0,5907 1,6929 mg
Uroporfirină (830,77) nmol 0,8308 1,2037 μg
25
Capitolul II
PRELUCRAREA MATERIALELOR BIOLOGICE DE ANALIZAT
2.1. Pregătirea materialelor biologice în vederea analizării lor
De cele mai multe ori materialele biologice (sânge, urină, lichid

cefalorahidian, ţesuturi, păr etc.) utilizate pentru determinări de
laborator sunt utilizate ca atare, dar există şi cazuri când aceste
probe necesită unele pregătiri preliminare. Pe o singură probă
biologică nu se pot efectua simultan toate determinările necesare,
astfel că ea trebuie împărţită anterior în mai multe părţi şi preparată
în mod corespunzător pentru fiecare tip de dozare.
De obicei, în cazul țesuturilor, rezultatele analizelor sunt
raportate la 1 g substanţă proaspătă, 1 g substanţă uscată sau 1 g
cenuşă.
2.1.1. Țesuturi
Principalele componente care se determină din țesuturi sunt
protidele, lipidele, glucidele, sărurile minerale și biocatalizatorii. Pe
un singur țesut recoltat pentru testare nu se pot efectua toate
analizele simultan, astfel că acesta trebuie împărțit în mod
corespunzător în funcție de analiză și de tipul de țesut.
Pentru determinarea substanțelor minerale și a
oligoelementelor, ca material biologic se utilizează oasele, părul,
lâna, penele. După degresare, ca operație preliminară se impune
uscarea și eliminarea grăsimilor.
1. Spălarea și degresarea
În cazul părului, lânii și penelor se urmărește eliminarea
impurităților mecanice aflate pe suprafața materialelor enumerate și
de asemenea se urmărește și eliminarea grăsimilor. Astfel, pentru
spălarea a 3 – 4 g material de analizat se utilizează 5 – 10 ml eter
etilic anhidru agitându-se din când în când cu o baghetă de sticlă.
După aproximativ 10 minute de contact cu eterul, se decantează
solventul organic. Operațiunea se repetă în mod similar de 2 ori cu
câte 5 – 10 ml acetonă.
Etapa următoare prevede utilizarea unei soluții de lauril sulfat de
sodiu 1% încălzită la 25 – 40 0 C. Soluția se lasă în contact cu
materialul de examinat timp de 30 minute și se agită din când în când
cu bagheta. Conținutul se filtrează prin hârtie de filtru în vid. Proba
rezultată după filtrare se spală repetat cu apă de robinet până când
nu mai apare detergent în filtrat. În final spălarea probei se face cu
apă distilată iar la mai apoi cu alcool. Proba se trece apoi pe altă
hârtie de filtru lăsându-se până a doua zi la temperatura camerei
26
pentru uscare completă. Din proba astfel pregătită se cântărește
cantitatea necesară pentru analiză.
2. Uscarea.
În cazul raportării rezultatelor analizelor chimice la substanţa
uscată, se determină apa totală. Metoda cea mai utilizată este
uscarea materialelor biologice în etuvă la 105°C.
Într-o fiolă de cântărire se cântăresc la balanţa analitică 2 - 3
g din materialul de cercetat, după care se introduc în etuvă la
105±2°C. Procedeul de uscare durează câteva ore, până când se
ajunge la o pondere constantă, adică se cântăreşte fiola, se notează
greutatea, după care din nou se încălzeşte şi se repetă cântărirea.
Dacă rezultatele obţinute la două cântăriri consecutive nu diferă mai
mult de 0,1% din masa probei uscate procesul se consideră terminat.
Pentru a analiza elementele anorganice din ţesuturi, ca
operaţie preliminară este necesară reducerea materiei organice.
Aceast lucru este posibil fie prin incinerare fie prin mineralizare.
Pentru ambele operații se pleacă de la produsul uscat.
3. Incinerarea (calcinarea)
Într-un creuzet de porţelan se cântăresc 1 - 2 g din produsul
deshidratat. Creuzetul poate fi încălzit până la carbonizarea probei,
prin intermediul unei flăcări de gaz, dar el mai poate fi introdus într-
un cuptor electric de calcinare, ridicându-se treptat temperatura
acestuia până la 550°C. Temperatura creuzetului este menținută la
această valoare până când se obţine o cenuşă albă, fără pete negre.
Creuzetul se răceşte în exsicator şi apoi se recântăreşte.
Se recomandă a nu se depăşi temperatura de 550°C, deoarece

la temperaturi mai ridicate oxizii unor metale pot suferi evaporări
masive. Pe tot parcursul procesului de incinerare se evită prezenţa
unei atmosfere reducătoare, deoarece aceasta ar putea provoca
pierderi din substanță.
Incinerarea ţesuturilor animale are dezavantajul că adesea se
pierde din substanţă datorită revărsării şi aglomerării materialul în
cursul calcinării.
4. Mineralizarea pe cale umedă (dezagregare)
Tratamentul impus substanţelor solide, insolubile în apă, cu
acizi minerali se numeşte mineralizare. Atunci când reactivii sunt în
stare lichidă procedeul se numește mineralizare pe cale umedă.
27
Viteza de mineralizare a substanţelor depinde de mai mulţi
factori respectiv: de natura probei, de gradul de diviziune a probei,
de reactivii utilizaţi, de temperatura la care are loc procesul.
Pentru efectuarea procedeului de mineralizare sunt utilizați
acizi anorganici ca atare sau în amestec. Cei mai utilizaţi sunt:
- acidul clorhidric care formează cloruri uşor solubile în apă, nu
dă reacţii secundare, iar excesul de acid se îndepărtează uşor prin
evaporare. Este totuși puţin utilizat în laboratoare ca agent de
mineralizare;
- acidul azotic care formează nitraţi solubili în apă și are
acţiune puternic oxidativă. Excesul se îndepărtează de obicei prin
evaporare;
- acidul percloric concentrat - prin mineralizare elementele
metalice trec sub formă de percloraţi uşor solubili în apă, unii
perecloraţi fiind şi puternic higroscopici. Acidul concentrat încălzit
până fierbere (203°C) are proprietăţi oxidante (spre deosebire de cel
diluat). Puterea oxidativă se explică prin descompunerea moleculei în
oxigen, clor şi apă. Substanţele organice pot fi astfel oxi date cu o
viteză foarte mare sau chiar violent (putând produce explozii).
- acidul sulfuric concentrat deşi este un acid puternic oxidant,
este relativ puţin întrebuinţat ca atare la mineralizare.
În laboratoarele clinice pentru mineralizare se utilizează în
mod frecvent amestecuri de acizi.
De exemplu - pentru mineralizarea sângelui integral, urinii,
părului, organelor, în cazul dozării unor oligoelemente (mangan,
nichel, arsen, crom etc.) una din metode prevede utilizarea unor
combinații ca:
- Proba + acid azotic concentrat + acid azotic diluat + acid
percloric + apă distilată →reziduu alb cristalin
Proba (sânge,
+ acid azotic + acid azotic
urină, păr , + concentrat diluat
organe)
reziduu alb,
+ apă distilată + acid percloric
cristalin
sau
28
- Proba de țesut ( 1 g) + amestec de 10 ml acid azotic
concentrat, 2 ml ac percloric concentrat ; 0,25 ml ac
sulfuric concentrat+ încălzire-fierbere=reziduu de culoare
albă + apa distilată fierbinte acidulată cu acid clorhidric
+ 10 ml ac. azotic conc;

Proba de țesut
2 ml ac. percloric conc; încălzire →fierbere
(1 g) 0,25 ml ac sulfuric conc
+ apă distilată
= reziduu de
fierbinte acidulată
culoare albă
cu ac. clorhidric
În cazul mineralizărilor se recomandă să se execute și o probă

martor odată cu fiecare serie de analize, toate operaţiunile
executându-se sub nişă.
5. Analiza substanțelor lipidice din țesuturi
Această analiză necesită o fază premergătoare de lucru respectiv
extragerea lipidelor cu solvenți organici (eter, alcool, benzen,
cloroform). Procesul începe cu o triturare fină, putând fi utilizate
metode rudimentare (triturare în mojar în prezența nisipului de cuarț)
sau aparate speciale. După triturare se poate trece la deshidratarea
probei pentru a opri dizolvarea componentelor nelipidice. Pentru
acest proces se utilizează congelarea produsului și sublimarea gheții
în vid la temperaturi joase, sau dacă nu este posibil se poate trata
proba cu alcool și acetonă la rece. După această fază premergătoare
materialul biologic poate fi supus extracției lipidice.
Ca agent de extracție trebuie să fie utilizat un solvent bun și ca re
concomitent să execute și detașarea lipidelor din complexele
macromoleculare. Recomandat este să se lucreze cu mai mulți
solvenți, concomitent sau consecutiv, pentru ca efectul degradant al
unora să fie completat cu acțiunea dizolvantă a altora.
6. Analiza enzimatică
Pentru efectuarea cu succes a analizelor enzimatice din țesuturi se
recomandă ca fragmentele de probă să fie manipulate rapid și
operațiunile să se execute la rece.
Pentru înlăturarea influenței sângelui sau bilei asupra probei, se
recomandă mărunțirea probei și spălarea fragmentelor rezultate și
chiar centrifugarea lor.
29
După acest proces proba rezultată este cântărită și se trece la
omogenizarea probei prin diverse procedee. După omogenizare se
trece la diluarea cu solventul adecvat la volumul necesar analizei.
2.1.2. Sângele
Atunci când analizele sunt efectuate pe plasmă sau ser este
foarte important ca aceste materiale biologice să nu conțină hematii.
Astfel se recomandă efectuarea centrifugărilor repetate ale probelor
după recoltarea serului sau plasmei de pe coagul.
Deproteinizarea
Uneori este necesară și îndepărtarea proteinelor din probă.
Pentru acest proces se are în vedere că proteinele sunt considerate
ioni polivalenți care se comportă ca și cationi la un pH mai mic decât
punctul izoelectric și ca anioni la un pH mai ridicat decât punctul
izoelectric.
La un pH mai mic decât punctul izoelectric și în combinație cu
acid tricloracetic, acid percloric, molibdat, wolframat etc. proteinele
formează un precipitat care se poate separa ușor din mediul de
reacţie iar la un pH superior punctului izoelectric în combinație cu
diferiţi cationi ai metalelor grele: bariu, mercur, zinc etc. de
asemenea proteinele precipită.
Tipul de deproteinizant se alege apoi în funcţie de analiza
cerută.
Cele mai utilizate metode de deproteinizare utilizate în practica
de laborator sunt următoarele:
Filtratul neutru, în care agentul precipitant utilizat este acidul
wolframic. Filtratul neutru obţinut se utilizează pentru determinarea
azotului rezidual, ureei, acidului uric, creatinei, creatininei,
aminoacizilor, glucozei, clorului etc.
Filtratul acid, în care agentul de precipitare utilizat este acidul
tricloracetic 20%. Din filtratul acid se poate doza azotul rezidual,
insulina, acidul paraaminohipuric şi ionii ca: sodiul, potasiul, fierul,
cuprul, fosfaţii etc.
Filtratul alcalin, în care agentul de precipitare utilizat este ionul
de zinc. Frecvent se utilizează sulfatul de zinc heptahidrat soluţie
10% şi hidroxidul de sodiu 0,5 N. Filtratul astfel obţinut nu se poate
folosi pentru determinarea azotului rezidual, întrucât în precipitat
rămâne acidul uric, glutationul etc.
Precipitarea cu alcool-eter în care la o parte sânge (ser, plasmă)
se adaugă 9 părţi amestec alcool-eter (1 : 1). În filtratul obținut se
găsesc toate tipurile de lipide.
30
2.1.3. Urina
Analizele biochimice în cazul urinei se efectuează în mod
normal pe urină clară. Dacă proba pentru analizat este constituită
dintr-o urină tulbure, aceasta se centrifughează, sau atunci când este
lipidurie, se efectuează extracția lipidelor cu eter prin agitare.
Pentru determinarea glicozuriei se impune inițial eliminarea
substanțelor reducătoare (acid uric, urați, creatinină) din urină prin
precipitarea acestora cu un reducător convenabil astfel încât în filtrat
la final să rămână numai glucoza.
Ca substanțe reducătoare se pot utiliza în laborator reactivul
Courtone sau reactivul Patein.
De menționat este faptul că urina provenită în urma
tratamentelor cu insulină se va reduce doar cu reactivul Patein,
deoarece cu oricare alți reactivi reacția de reducere a soluției Fehling
nu este clară.
31
Capitolul III
HEMATOLOGIA CLINICĂ
3.1. Aspecte de hematologie clinică
În mod frecvent determinările hematologice sunt utilizate

asociat pentru stabilirea unui diagnostic în cazul unor afecțiuni proprii
ale sângelui, organelor hematopoietice, în cazul unor boli generale
sau de organ sau în diferite afecțiuni exprimate subclinic.
Astfel, interpretarea clinică a modificărilor hematologice se va
face corelativ, chiar dacă unele tehnici de determinare vor fi
prezentate mai detaliat.(tabelul 3.1.).
Tabel 3.1
Exprimarea unor valori hematologice
Unitatea de
Parametrul
măsură
Eritrocitele 1013/μl
Hemoglobina g/dl
Hematocritul l/l
Volumul eritrocitar mediu (VEM) fl (femtolitri)
pg
Hemoglobina eritrocitară medie (HEM)
(picograme)
Concentraţia de hemoglobină
g/dl
critrocitară medie (CHEM)
VSH mm/h
Leuucocite, număr total 109/l
Limfocite, număr absolut 109/l
Leucocite, formulă leucocitară %
Trombocite 109/l
Numărarea eritrocitelor se poate efectua din sânge capilar

proaspăt sau din sânge venos recoltat pe un anticoagulant care să nu
producă o diluţie semnificativă a sângelui (de preferat pentru
aparatura actuală - EDTA, heparină).
Numărarea eritrocitelor şi a leucocitelor se poate efectua şi cu
ajutorul unor aparate electronice de numărare a particulelor, cum
este „Coulter Counter", ABC-vet, pe baza principiului potrivit, căruia,
celulele sanguine sunt slab conducătoare de electricitate.
32
Cu ajutorul acestei aparaturi se pot număra și trombocitele.
Aparatura actuală dispune de asemenea, de accesorii pentru dozarea
hemoglobinei, determinarea hematocritului şi calculul indicilor
eritrocitari.
3.1.1. Semnificația hemogramei

O hemogramă completă constă în determinarea unui număr total de
leucocite (WBC), a tipurilor specifice de leucocite (WBC diferențiat),
eritrocite (RBC), eritrocite nucleate (RBC nucleat), trombocite și reticulocite.
Indicii RBC (volumul corpuscular mediu, hemoglobina medie și concentrația
hemoglobinei medii corporale) furnizează informații suplimentare. Deoarece
numărul și caracterul celulelor sanguine reflectă de obicei starea de sănătate
a unui animal, informațiile obținute de pe un server de hemograme
reprezintă un ghidaj important în diagnostic, tratament și prognostic.
Tabel 3.2.
Semnificația hemogramei
Numărul total de leucocite (WBC) este de fapt numărul
Numărul total de
total al neutrofilelor, limfocitelor, eozinofilelor,

leucocite
monocitelor și bazofilelor. Cu toate că numărul total de

WBC
leucocite poate fi crescut (leucocitoză) de obicei se

datorează creșterii numărul neutrofilelor (neutrofilie).
Scăderea numărului total de leucocite (leucopenie) poate
fi determinată de o deficiență a unuia sau a tuturor
tipurilor de leucocite.
Numărătoarea fiecărui tip de celulă este raportată ca procent din
numărul total de leucocite.
Numărătoarea diferențiată a leucocitelor
Numerele absolute ale fiecărui tip de celulă sunt determinate prin

înmulțirea procentului cu numărul total de leucocite.
Neutrofilele funcționează în principal în inflamație prin
fagocitarea materialului străin și distrugerea bacteriilor.
Cauzele neutrofilei includ exerciții (leucocitoză fiziologică),
infecții sistemice și locale, stres, intoxicații cu metale grele,
distrugerea țesuturilor și administrarea de corticosteroizi.
Cauzele neutropeniei includ endotoxemia, infecțiile virale,
infecțiile bacteriene puternice, înfometarea și administrarea de
Neutrofilele
medicamente.
O deviere la stânga este o creștere a numărului de neutrofile
imature circulante (celule celulare).
O deviere la stânga regenerativă este caracterizată prin prezența
celulelor circulante în bandă cu un număr crescut de neutrofile
mature (segmentate) circulante și semnifică faptul că infecția
sau procesul inflamator sunt controlate de măduva osoasă.
O deviere la stânga degenerativă este caracterizată prin
prezența unei celule circulantă în bandă în număr mai mare de
10% din numărul de neutrofile segmentate în conjuncție cu un
număr normal sau scăzut de leucocite.
33
Funcția primară a limfocitelor este recunoașterea antigenului și
Limfocitele
producerea de anticorpi.
Numărul crescut de limfocite circulante (limfocitoză) apare în
inflamația cronică, recuperarea din infecția acută, leucemia
limfocitică și hipoadrenocorticism.
Scăderea numărului de limfocite (limfopenie) apare în stres și
administrarea de corticosteroizi sau imunosupresoare.
Funcția principală a monocitelor este fagocitarea materialului
străin și a resturilor celulare.
Monocitele
Creșterea numărului de monocite circulante (monocitoză) apare

în infecțiile fungice cronice, leucemia monocitară, stres,
administrarea de corticosteroizi și hiperadrenocorticism.
Scaderea numărului de monocite circulante (monocitopenie) este
rară și fără semnificație diagnostică.
Eozinofilele detoxifiază histamina la locul reacției antigen-
Eosinofilele
anticorp. Creșterea numărului de eozinofile circulante

(eozinofilie) apare în boala alergică, parazitism, gastroenterita
eozinofilică, granulomul eozinofilic, miozita eozinofilică și
hipoadrenocorticism.
Scăderea numărului de eozinofile circulante (eozinopenie) apare
în hiperadrenocorticism, stres și administrarea corticosteroizilor.
Bazofilele conțin granule de histamină și heparină și inițiază un
Bazofilele
răspuns inflamator după o afectare tisulară.

Bazofilele sunt rareori observate în sângele câinilor și pisicilor,
dar pot apărea în condițiile asociate cu formarea trombilor,
hiperlipidemia, boala cardiacă parazitară (dirofilarioză) și
hiperadrenocorticism.
Eritrocitele sunt considerate sisteme de transport pentru O2 și
CO2 de la plămâni până la toate țesuturile organismului.
Producția de eritrocite în măduva osoasă este controlată de
Eritrocitele (RBC)
secreția de eritropoietină de la nivel renal ca răspuns la

tensiunea scăzută a O2 din sânge.
Un deficit de eritrocite sau de hemoglobină (anemie) poate fi
datorat mai multor factori, dintre care să amintim doar câțiva
respectiv: pierderea de sânge, parazitismul, insuficiența renală,
unii agenți chimici, bolile inflamatorii cronice, afecțiunile maligne
hematopoietice și deficiențele de fier, cupru sau vitamina B12.
Creșterea numărului de eritrocite (policitemia) se întâlnește
destul de rar, dar poate să apară în policitemia vera și
deshidratare.
Reticulocitele sunt eritrocite imature cu un reticul fin de material
nuclear evident atunci când sunt colorate cu noua colorație cu
Reticulocitele
albastru de metilen. Ele sunt ușor mai mari decât eritrocitele

mature și se găsesc în mod normal în număr mic în circulația
animalelor domestice.
Creșterea numărului de reticulocite circulante (reticulocitoză)
apare în hemoragia cronică sau anemia hemolitică ca răspuns la
eritropoieza crescută.
Reducerea sau chiar lipsa reticulocitelor circulante apare în
34
anemia cronică și poate indica depresia măduvei osoase.
Eritrocitele nucleate sunt mai mari și mai imature decât

Eritrocitele
reticulocitele și eritrocitele mature. Ele nu sunt observate în
nucleate
sângele periferic al animalelor normale, dar apar în număr mic
ca răspuns la anemie.
Creșterea excesivă a numărului de eritrocite nucleate indică o
eritrogeneză anormală.
Volumul eritrocitar mediu (VEM), hemoglobina eritrocitară medie
hemoglobină (HEM) și concentrația medie a hemoglobinei
Indicii eritrocitari
VEM, HEM, CHEM
eritrocitare (CHEM) sunt determinate utilizând numărul de

eritrocite, determinarea hemoglobinei și determinarea
tematocritului PCV (Ht).
Această valori ajută la clasificarea anemiei și servesc drept ghid
pentru răspunsul la terapia pentru anemie. În funcție de valorile
indicilor eritrocitari, anemiile sunt clasificate ca fiind microcitare,
normocitare și macrocitare, și hipocrome sau normocrome.
Un VEM crescut indică activarea eritrogenesei și un număr mare
de eritrocite imature circulante.
Trombocitele sunt derivate din megacariocitele măduvei osoase
Trombocitel
(plachetele
sangvine)
și au rol în coagularea sângelui. S-au înregistrat scăderi ale

numărului de trombocite circulante (trombocitopenie) în
e
coagularea intravasculară diseminată, depresia măduvei osoase,

anemia hemolitică autoimună, lupusul eritematos sistemic și
hemoragie.
3.1.2. Eritrocitele
Valorile ridicate ale eritrocitelor (policitemia) se pot datora
pierderilor de fluide sau unei producții eritrocitare în exces
Valorile scăzute ale eritrocitelor (anemia) se clasifică în funcție de
răspuns și de cauză.
Pierderile de sânge, parazitismul, insuficiența renală, degradarea
eritrocitelor afecțiunile inflamatorii cronice, malignitățile hematopoietice și
aportul insuficient de fier, cupru sau vitamina B12 din dietă determină o
deficiență de eritrocite (anemie).
Starea de șoc, pierderile de fluide sau producția eritrocitară excesivă
pot determina apariția unui număr mare de eritrocite (policitemia).
Deshidratarea sau extravazarea fluidului proteic determină o
descreștere relativă a cantității de fluide din sânge și o creștere relativă a
cantității celulare. Monoxidul de carbon, afecțiunile respiratorii, bolile
cardiace sau altitudinea ridicată determină o producție excesivă de
eritrocite, prin stimularea secreției de eritropoietină. Malignitățile eritrocitare
și policitemia vera determină o producție excesivă de eritrocite fără
stimulare normală.
35
3.1.3. Modificări de formă, volum, culoare și distribuție ale
eritrocitelor
Anizocitoza
Anizocitoza pronunțată poate sugera microcite sau macrocite.
Fig. 3.1 Anizocitoză - www.todaysveterinarypractice.navc.com

Anizocitoza reprezintă o variație a dimensiunii eritrocitelor, fără a fi
însoțită de o schimbare a formei acestora (fig.3.1). Este de menționat faptul
că la câini și pisici se întâlnește în mod normal o formă ușoară de
anizocitoză cu condiția ca aceasta să nu fie însoțită și de alți indicatori
modificați. În anizocitoza moderată sau pronunțată, eritrocitele pot fi
microcitare sau macrocitare.
Eritrocitele microcitare apar în anemia hemolitică imunomediată,
compresia microvasculară, anemia incipientă cu corpusculi Heinz și anemia
feriprivă.
Eritrocitele macrocitare apar în anemia regenerativă și uneori, în
leucemia eritrocitară. De obicei, macrocitele cresc valorile VEM. Dacă
anemia microcitară este și regenerativă, așa cum este cazul anemiei cu
corpusculi Heinz, valorile VEM sunt normale, iar cele ale RDW (lărgimea
distribuției eritrocitare) sunt crescute, dar frotiul arată anizocitoză
pronunțată.
Acantocitele (forme)
În mod frecvent acantocitele sunt identificate la pacienții cu
boli hepatice, tumori splenice sau șunturi porto-cave, hemangioame
sau hemangiosarcoame splenice.
Fig. 3.2. Acantocite https://www.analiskesehatanumaha.blogspot.
36
Acantocitele, cunoscute și sub denumirea de celule spinoase, sunt
eritrocite cu o serie de proeminențe neregulate pe suprafața lor (fig3.2).
Aceste proeminențe au adesea o extindere „înmugurită” la capete. Valorile
crescute ale acantocitelor pot duce la hemoliză și ulterior la anemie.
Acantocitele apar în urma modificărilor la nivelul lipidelor plasmatice,
care provoacă creșterea colesterolului din membrana eritrocitară, fără însă a
determina modificări la nivelul fosfolipidelor membranare. Astfel rezultă
eritrocite cu exces de membrană, care ulterior se transformă în
proeminențe. Unele celule cu membrană în exces devin „flasce”, formând o
întreagă varietate de leptocite, precum celulele-țintă.
Autoaglutinarea (distributie)
Autoaglutinarea este o aglomerare a eritrocitelor în grupări
asemănătoare ciorchinilor de struguri (fig.3.3).
Fig. 3.3 Autoaglutinarea www.merkvetmanual.com

Fenomenul se poate observa chiar și în tuburi cu sânge sau atunci
când sânge recoltat pe anticoagulant este plasat pe lama rece. Examinarea
microscopică a unei probe neîntinse de sânge necoagulat evidențiază
mișcarea activă a celulelor în ciorchini spre deosebire de grupările liniare ale
formațiunilor tip rulou (asemănătoare unui fișic de monede).
Această reacție este un indicator al anemiei hemolitice
imunomediate.
Rulourile (distribuție)
Rulourile se diferențiază de aglutinare prin amestecarea sângelui cu
soluție salină.
Fig. 3.4 Rulouri www.merkvetmanual.com

37
Ruloul este un termen care descrie o grupare a eritrocitelor sub
forma unor cilindri asemănători fișicurilor de monede (fig.3.4). Formarea de
rulouri merge în paralel cu viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) și
sporește odată cu creșterea valorilor proteinelor plasmatice. Unele rulouri
pot apărea la pisicile și câinii sănătoși, dar formarea unui număr ridicat
de rulouri sugerează valori ridicate ale proteinelor plasmatice totale
sau ale concentrației de fibrinogen ca urmare a unei inflamații.
Rulourile trebuie diferențiate de aglutinarea care are loc în cazul
anemiilor imuno-mediate. Celulele aglutinate formează grupări care
seamănă mai degrabă cu un ciorchine decât cu un fișic. Un alt mod de a face
diferența între rulouri și aglutinare este amestecarea unor părți egale de
sânge și ser fiziologic și observarea la microscop, prin metoda preparatului
umed. Rulourile dispar după amestecare pe când aglutinarea imuno-mediată
apare sub forma unor grupări de celule asemănătoare ciorchinilor de
struguri, care rămân intacte după amestecarea cu serul fiziologic.
Punctajul bazofilic
Prezența în număr mare a unor eritrocite cu punctații bazofile și a
eritrocitelor nucleate, alături de un număr redus de reticulocite
sugerează intoxicație cu plumb.
Punctajul bazofilic, cunoscute și sub numele de bazofilie punctată, se
caracterizează prin agregarea materialului colorat în albastru închis (cu
colorație Wright) în citoplasma eritrocitelor(fig.3.5). Punctațiile sunt
rezultatul schimbărilor degenerative de la nivelul acidului ribonucleic (ARN)
citoplasmatic și apar în caz de anemie și intoxicație cu plumb, dar pot fi
întâlnite și la unii câini sănătoși.
Fig 3.5. Punctaj bazofilic al eritrocitelor www.merkvetmanual.com
Celulele bazofile punctate pot apărea în anemia regenerativă, dar

prezența în număr mare a eritrocitelor cu punctații bazofile și a eritrocitelor
nucleate, disproporționat în raport cu anemia, sugerează în special
intoxicația cu plumb.
38
Dacriocitele
Dacriocitele apar în bolile mieloproliferative.
Fig 3.6. Dacriocite – www.studyblue.com

Dacriocitele sunt eritrocite în formă de lacrimă sau picătură (fig.3.6).
Acestea apar în urma funcției splinei de „înlăturare” a incluziunilor
pe care eritrocitele le conțin (de exemplu, granule de fier). Dacriocitele
au mai fost identificate la câinii cu tulburări mieloproliferative.
Mai trebuie să menționăm că eritrocitele deformate în urma
preparării frotiului imită dacriocitele. Aceste celule deformate au vârful
„cozii” în mod preponderent într-o anumită direcție. Dacriocitele au „coada”
orientată în diverse direcții, în mod aleatoriu.
Echinocitele
Celulele crenelate sunt de obicei artefacte, dar pot provoca confuzii
la momentul stabilirii diagnosticului de hemobartoneloză.
Fig 3.7. Echinocite - www.studyblue.com

Echinocitele, numite adesea și celule crenelate, sunt eritrocite ce
prezintă o serie de prelungiri regulate, tocite sau ascuțite (spre deosebire de
acantocite, ale căror prelungiri sunt neregulate și de mărimi
diferite)(fig.3.7). Formarea crenelurilor reprezintă un artefact comun al
preparării frotiului de sânge, ce se produce atunci când celulele de pe frotiu
sunt uscate lent sau expuse la sare sau acizi pe o lamă contaminată.
Echinocitele pot fi întâlnite și pe frotiurile preparate din sânge vechi, pe
măsură ce eritrocitele eliberează adenozintrifosfatul. Spre deosebire de
pisici, la câini eritrocitele nu devin crenelate atât de repede.
39
În momentul analizării frotiului, prelungirile echinocitelor pot semăna
cu Hemobartonella. Focalizarea fină la microscop, cu imersiune în ulei a
frotiului ar trebui să evidențieze o ușoară refracție a prelungirilor crenelate,
ceea ce nu se întâmplă în cazul paraziților.
***Celulele fantomă / Umbra celulară

Celulele fantomă apar în caz de anemie hemolitică.
Fig 3.8. Celule fantomă – www.mayoclinic.com
Celulele fantomă sunt membranele goale ale eritrocitelor hemolizate

(fig.3.8). Pot fi observate în frotiurile de sânge provenite de la animale cu
hemoliză intravasculară rapidă și mai ales cu anemie cu corpi Heinz.
Se pot observa și pe frotiurile de sânge periferic preparate din probe
hemolizate.
Corpusculii Heinz
Indică o modificare toxică la nivelul hemoglobinei eritrocitare.
Fig 3.9 Corpusculi Heinz – www.todaysveterinarypractice.navc.com
Corpusculii Heinz, numiți și corpi eritrocitari refractanți sau corpi

Schmauch, sunt corpi refractanți excentrici de dimensiuni mici, situați în
eritrocite(fig.3.9). Aceștia sunt alcătuiți din hemoglobină precipitată de
medicamente oxidante, toxine din plante sau substanțe chimice.
La feline, eritrocitele sunt mai predispuse la formarea de corpusculi
Heinz, în puține cazuri eritrocitele felinelor prezentând acești corpusculi ca
un răspuns natural la îmbătrânirea celulelor.
40
Corpii Heinz pot fi observați cu ușurință atunci când frotiurile sunt
colorate cu albastru de metilen. În acest caz, acești corpi apar ca niște corpi
refractanți rotunzi, de culoare albăstruie, în apropierea marginii celulare sau
proiectându-se în afara celulei.
În cazul utilizării metodelor spectrofotometrice de determinare a
hemoglobinei, corpusculii Heinz provoacă estimări greșite ale nivelelor
ridicate ale hemoglobinei.
Cauzele formării Corpilor Heinz:
 Administrarea de acetaminofen (paracetamol în special la pisici;
 Albastrul de metilen prezent în acidifianții urinari sau în acvariile de acasă
(pentru pisici):
 Consumul de ceapă (pisici, câini);
 Administrarea prelungită de prednisolon (câini);
 Splenectomia;
 Afecțiunile gastrointestinale (pisici);
 Administrarea de fenazopiridină;
 Administrarea altor medicamente oxidante. Lewis D.C. (1995)
Corpii Howell – Jolly
Sunt reziduuri nucleare observate cu colorație Wright sau cu

albastru de metilen
Fig. 3.10. Corpii Howell-Jolly după www.mayoclinic.com

.
Aceste reziduuri nucleare se găsesc în cadrul eritrocitelor, au
dimensiuni mici, sunt singulare sau multiple, au formă sferică și mărimi
variate (fig 3.10). Sunt întâlniți în cadrul eritrocitelor imature și apar de
culoare albastru închis când sunt colorate cu colorație Wright sau cu noua
colorație cu albastru de metilen(***).
Corpii Howell - Jolly apar în mod frecvent la pacienții cu anemie
regenerativă sau la cei cărora li s-a efectuat splenectomie.
Până la 1% din eritrocitele pisicilor sănătoase pot conține corpi
Howell - Jolly. În mod ocazional, pot fi întâlniți și în sângele câinilor
sănătoși. De asemenea la câinii cărora li se administrează tratament
41
continuu cu corticosteroizi se înregistrează valori ridicate a eritrocitelor
cu corpi Howell - Jolly și, mai rar, de eritrocite nucleate. Cel mai probabil,
aceasta este o reacție a suprimării funcției splenice determinate de
administrarea de corticosteroizi.
Hipercromazia
Hipercromazia, sau prezența unor cantități ridicate de hemoglobină în
eritrocite, reprezintă o imposibilitate fiziologică, deoarece hemoglobina se
precipită la o concentrație de 37% sau mai mare. Valorile hemoglobinei și
valorile MCHC pot fi fals ridicate atunci când densitatea optică a unei probe
de sânge este ridicată. Acest lucru se întâmplă în caz de lipemie
crescută, anemie cu corpi Heinz sau hemoliză.
Hipocromazia
Reprezintă o descreștere anormală a cantității de hemoglobină din
eritrocite. Pe frotiurile de sânge periferic colorate cu colorație Wright,
eritrocitele hipocrome sunt mai deschise la culoare decât celulele normale.
Adesea prezintă doar un cerc subțire de hemoglobină în partea periferică și
o zonă centrală pală, de mari dimensiuni.
Cheratocitele
Cheratocitele sunt eritrocite deteriorate.
Fig 3.11. Cheratocite după www.medvet.umontreal.ca
Cheratocitele sunt eritrocite care prezintă una sau mai multe

proeminențe ascuțite, asemănătoare unor coarne, și o suprafață ușor
zimțată sau oarecum plată între aceste proeminențe (fig 3.11).
Cheratocitele se formează atunci când eritrocitele se deteriorează
în timp ce circulă printre fibrele de fibrină sau prin dispozitivele
protetice din cadrul sistemului cardiovascular.
Leptocitele
Apar la pacienții cu anemie regenerativă, boli cronice sau
afecțiuni hepatice.
42
Fig 3.12. Leptocite după studyblue – erythrocyte morphology
Leptocitele sunt eritrocite late și plane care au tendința de a se

împături. Aceste celule cu formă variabilă au fost numite în multe feluri (fig
3.12). Pot fi întâlnite sub numele de celule țintă, celule îndoite, dacrocite
sau knizocite. Au mărimi diferite și caracteristici distincte de colorație și pot
fi identificate ca celule policromatice (reticulocite) cu colorația Wright.
Normocitele
Sunt eritrocite care se încadrează în valorile de referință pentru o
anumită specie, atât din punct de vedere al dimensiunii (VEM), cât și al
conținutului de hemoglobină (MCHC) (fig 3.13). Pe un frotiu de sânge
colorat, eritrocitul felinelor apare ca o celulă uniformă în ceea ce privește
densitatea și are un diametru de aproximativ 6 µ. Eritrocitul la câini este un
disc biconcav cu un diametru de aproximativ 7 µ, în timp ce zona centrală
este pală.
Fig 3.13. Normocite – după medical-labs.net.

Macrocitele
Sunt eritrocite normale din punct de vedere morfologic, cu valori VEM
(VME = volumul mediu eritrocitar) mai mari decât cele normale pentru
specia în cauză (fig. 3.14). Se găsesc în sânge în timpul unui răspuns
regenerativ la anemie. În cazul anemiilor care reacționează la tratament,
aceste celule sunt reticulocite. Unii câini din rasa Pudel prezintă, în mod
normal, macrocitoză fără reticulocitoză.
43
Fig. 3. 14. Macrocite după www.laboratorysciencereview.tumblr.com
Microcitele
Sunt eritrocite normale din punct de vedere morfologic, cu valori VEM
mai mici decât cele normale pentru specia în cauză.
Anemia microcitară hipocromă reprezintă indicatorul specific al
deficienței de fier și poate fi întâlnită în anemiile provocate de bolile
inflamatorii.
Fig. 3. 15. Microcite după după www.laboratorysciencereview.tumblr.com
În anemia feriprivă, majoritatea eritrocitelor prezintă o paloare

însemnată în zona centrală din cauza conținutului redus de hemoglobină
(fig. 3.15). Celulele microcitare hipocrome apar în cazul bolilor
inflamatorii, al anemiei imuno-mediate, al anemiei microangiopatice
și al anemiei cu corpi Heinz.
*** Câinii din rasa japoneză Akita prezintă, în mod normal, eritrocite
mai mici, cu valori VEM mai mici, în timp ce valorile MCHC sunt normale.
Un sferocit este un tip de microcit care a reținut o cantitate normală
de hemoglobină.
Poichilocitele
Apar în cazul pierderilor cronice de sânge, al fragmentării
eritrocitelor și al intoxicației cu plumb.
44
Fig 3.16. Poichilocite după după www.laboratorysciencereview.tumblr.com
Poichilocitele sunt eritrocite care prezintă forme anormale (fig 3.16).

Termenul poichilocit se referă la toate categoriile de forme anormale ale
eritrocitelor, aici fiind incluși și termeni mai specifici, precum echinocitele,
acantocitele, schizocitele sau celulele crenelate.
Eritrocitele își pot modifica forma și atunci când frotiurile de sânge
periferic sunt pregătite în mod inadecvat, iar aceste deformări nu trebuie
confundate cu poichilocitoza.
Poichilocitoza este o modificare nespecifică, observată în cazul
pierderilor cronice de sânge, al anemiei feriprive, al bolilor
caracterizate de fragmentarea eritrocitelor și al intoxicărilor cu
plumb.
Schizocitele
Sunt fragmente de eritrocite deteriorate.
Fig. 3. 17. Schizocite după www.laboratorysciencereview.tumblr.com

Schizocitele sau schistocitele sunt fragmente neregulate de eritrocite
care s-au deteriorat în timpul circulației (fig.3.17). Pot avea formă de
triunghi, baston, semilună sau alte forme bizare.
Sunt observate adesea în cazul următoarelor afecțiuni:
 coagularea intravasculară diseminată (CID),
 anemia hemolitică microangiopatică,
 insuficiența cardiacă congestivă,
 glomerulonefrita,
 mielofibroza sau
 hemangiosarcomul splenic.
45
Siderocitele
Fig 3. 18. Siderocite după www. eclinpath.com
Prezența siderocitelor indică eritropoieză anormală.

Siderocitele sunt eritrocite anormale care conțin granulații bazofile
focalizate cu hemosiderină (fier), numite corpi Pappenheimer (fig 3.18).
Eritrocitele nucleate care conțin hemosiderină sunt numite sideroblaști.
Pe frotiurile cu colorație Wright, granulațiile seamănă cu punctațiile
bazofile, doar că granulațiile sunt mai mari, mai închise la culoare și mai
focalizate.
Aceste celule apar și în unele cazuri de anemie care nu răspunde
la tratament, în intoxicarea severă cu plumb sau în urma
tratamentului cu cloramfenicol.
Sferocitele
La câine sugerează anemie hemolitică imuno-mediată.
Fig 3. 19. Sferocite după www. eclinpath.com
Sferocitele sunt eritrocite de un roșu intens, mici și sferice, cu un

raport redus între aria suprafeței celulare și volumul citoplasmic (fig 3.19).
Sferocitele se formează atunci când anticorpul sau complementul
acoperă eritrocitul, iar macrofagele din splină și ficat înlătură
porțiuni din eritrocitul deteriorat.
Pierderea excesivă a membranei de suprafață în raport cu conținutul
duce la apariția unei celule mici, cu deformabilitate scăzută și fragilitate
osmotică crescută.
Sferocitele sunt identificate, în mod caracteristic, la câinii cu
anemie hemolitică autoimună. Sunt greu de identificat pe frotiurile de
46
sânge prelevat de la pisici, deoarece eritrocitele normale la pisici sunt mici și
nu prezintă paloare în partea centrală.
Eritrocitele normale pot părea a fi sferocite dacă se analizează
porțiunea mai compactă a frotiului de sânge.
Numărul sferocitelor se poate estima ca fiind scăzut sau ridicat prin
examinarea unui frotiu de sânge cu imersie în ulei (mărire 1000x).
Următoarele estimări se referă la un monostrat de celule, cu 250 de
eritrocite pe câmp de imersie.
Procentaj
Sferocite / câmp
estimat
5 - 10 2% - 4%
11 - 50 4% - 20%
51 - 150 20% - 60%
˃ 150 ˃ 60%
Eritrocitele în țintă / Codocitele
Se formează atunci când există membrană eritrocitară în

exces și un nivel scăzut de hemoglobină.
Fig. 3.20. Eritrocite în țintă după www.vetbook.org

Eritrocitele în țintă, cunoscute și sub denumirea de codocite, sunt
eritrocite subțiri, sub formă de cupă, cu o zonă centrală densă de
hemoglobină, care este separată de regiunea periferică hemoglobinizată
printr-o zonă palidă (fig 3.20).
Eritrocitele în țintă se dezvoltă atunci când hemoglobina este
redistribuită în cadrul celulei. Acesta este un rezultat al membranei celulare
în exces în raport cu concentrația scăzută de hemoglobină.
Eritrocitele în țintă sunt întâlnite la pacienții cu anemie hipocromă,
boală hepatică colestatică, supresie a măduvei osoase sau la cei care
au suferit o splenectomie. Acest tip de eritrocite poate fi întâlnit și ca
artefact în soluțiile hipertone.
47
Torocitele
Sunt întâlnite în anemia feriprivă.
Fig. 3.21. Torocite după veteriankey.com
Torocitele sunt eritrocite cu o zonă centrală pală bine definită și o

bordură periferică îngroșată de hemoglobină (fig 3.21). Torocitele sunt
întâlnite în anemiile hipocrome (feriprive) și pot apărea ca artefacte în
frotiu.
Policromazia
Policromazia identificată în frotiurile cu colorație Wright indică
regenerare.
Fig. 3.22. Policromazie după www.vet.uga.edu
Policromazia se referă eritrocitele din frotiurile cu colorație Wright

care prezintă diferite nuanțe de albastru, cu tente variate de roz, în funcție
de conținutul de hemoglobină (fig 3.22).
Eritrocitele policromatice sunt eritrocite imature care au un conținut
mai mic de hemoglobină decât un eritrocit matur.
Eritrocitele policromatice rețin fragmente din reticulul endoplasmatic
activ din punct de vedere metabolic și sunt echivalente cu reticulocitele.
Prezența eritrocitelor policromatice sugerează eritropoieză activă
și un răspuns regenerativ la anemie.
***Noua colorație cu albastru de metilen
48
Noua colorație cu albastru de metilen este, de obicei, folosită pentru
stabilirea valorilor reticulocitelor.
În mod selectiv, se folosește și în cazul corpilor Heinz, al mai multor
incluziuni eritrocitare și al organismelor intracelulare și extracelulare.
Deși un laborator comercial poate utiliza și un produs pe bază de
apă pentru a identifica reticulocitele, literatura veterinară de specialitate
face referire, de obicei, la o soluție salină, propusă de doctorul Oscar Schalm
1995, pentru o colorație citologică rapidă a frotiurilor de sânge și a lamelor
citologice.
Această soluție este preparată conform formulei de mai jos și este
foarte utilă, deoarece este izotonică și nu deformează detaliile celulare, așa
cum face produsul pe bază de apă.
Folosirea acestei colorații saline ajută la evitarea confuziilor atunci
când vine vorba de interpretarea reticulocitelor la pisici. Douglas J. (2011)
Noua colorație vitală cu albastru de metilen a doctorului Schalm
 0,5 g pudră din noul albastru de metilen
 99 ml de soluție salină 85%
 1 ml de formalină de concentrație maximă
49
Fig. 3.23. Termeni descriptivi utilizați pentru eritrocite după Kelainan

Darah 2001
50
3.1.4. Viteza de sedimentare a eritrocitelor/hematiilor (VSH)
VSH-ul monitorizează răspunsul pacientului la inflamație sau la
necroza de țesut. Reprezintă viteza cu care eritrocitele se depun într-un tub
cu sânge recoltat pe anticoagulant.
Valorile ridicate ale VSH-ului pot indica o leziune de țesut sau
inflamație și sunt determinate de nivelele crescute ale fibrinogenului
plasmatic sau ale altor proteine plasmatice.
Valorile VSH-ului pot fi folosite pentru monitorizarea răspunsului unui
pacient la inflamație sau la necroza de țesut pe parcursul unei boli (tabel
3.4).
Tabel 3.4.
Valoarea VSH la unele specii după Ghergariu 1985
Timpul Bovine Cabaline Porcine Canine Feline

5 mi n - 6-18 - - -
10 mi n 2-6 10-35 3-14 2-6 3 - 15
15 min - 20-60 - - -
20 min 9-19 25-80 - 6 - 14 11- 65
30 min 18-30 40-110 35-55 - -
40 min 27-43 - - - -
45 min - 60-130 - - -
60 min 45-65 85 -150 65-85 - -
120
75-105 - 80-110 - -
min
24 h 140-180 140-170 105-130 - -
3.1.5. Procentul volumic eritrocitar (PCV) sau hematocritul (Ht)
În cazul centrifugării unei probe de sânge, aceasta

se separă în trei straturi:
- un strat superior de plasmă;
- un strat median de leucocite și trombocite
(supernatantul leuco-trombocitar);
- un strat inferior de eritrocite (concentratul
eritrocitar).
Practic, hematocritul reprezintă o măsură a
tuturor elementelor celulare ale sângelui
(leucocite,
trombocite, eritrocite).
Cu toate acestea, în folosirea uzuală, termenul a devenit sinonim cu
procentul volumic eritrocitar (PCV).
51
Valorile ridicate ale PCV (Ht) însoțite de valori normale ale
proteinelor plasmatice indică policitemie.
Valorile ridicate ale PCV (Ht) însoțite de valori ridicate ale
proteinelor plasmatice sugerează deshidratare, hemoconcentrație
sau hipovolemie.
Procentul volumic eritrocitar (PCV) sau hematocritul (Ht)
reprezintă o măsurare a numărului de eritrocite, exprimată sub formă de
procentaj al volumului total de sânge. În folosirea uzuală, termenul PCV a
devenit sinonim cu hematocritul. În mod tradițional, PCV-ul este obținut prin
centrifugarea unei probe de sânge anticoagulat; în cazul dispozitivelor de
măsurare automate, această valoare este calculată pe baza valorii VEM și a
numărului de eritrocite. Acesta este motivul pentru care valorile de laborator
pot fi ușor diferite de cele obținute la clinică.
Valorile PCV sunt măsurate în milimetri și exprimate sun formă de
procentaj al volumului total de sânge.
Se suspicionează anemie atunci când valorile PCV scad sub nivelul de
referință pentru o anumită specie.
Se suspectează hemoconcentrație atunci când valorile PCV depășesc
nivelul de referință.
Raportul normal PCV (Ht) / hemoglobină este de 3/1.
Tabel 3.5
Valori de referință ale PCV (Ht) la caini și pisici
Valoari normale Câini Pisici
Nivel de referință 37% - 55% 25% - 45%
Anemie ușoară 30% - 37% 20% - 25%
Anemie moderată 20% - 29% 15% - 19%
Anemie severă 13% - 20% 10% - 14%
Policitemia
Valorile PCV (Ht) ridicate sugerează policitemie. Policitemia
poate fi primară sau secundară, absolută sau relativă.
Policitemia este o creștere a masei eritrocitare a sângelui. Se
identifică prin valorile crescute ale PCV, ale concentrației de hemoglobină și
ale numărului de eritrocite.
Policitemia absolută rezultă în urma producției excesive de eritrocite
de către măduva osoasă și poate fi primară, ca în cazul policitemiei vera
sau al afecțiunilor mieloproliferative, sau secundară, fiind provocată de
hipoxie sau de boli renale.
Policitemia absolută trebuie diferențiată de policitemia relativă, care
poate apărea în cazul deshidratării (valori ridicate ale proteinei
plasmatice), al hipovolemiei (valori scăzute ale proteinei plasmatice), al
52
stării de șoc sau al contracției splenice (valori normale ale proteinei
plasmatice).
Hemoglobina
În mod normal, valoarea hemoglobinei reprezintă o treime din
procentul volumic eritrocitar (PCV) (tabel 3.6).
Hemoglobina (Hb) este pigmentul care transportă oxigen, format de
eritrocitele în curs de dezvoltare în măduva osoasă.
Variații ale acestei valori indică o eroare de laborator,
hemoliză sau anomalii, cum ar fi prezența corpilor Heinz sau a
lipemiei.
Hemoglobina modificată poate forma corpi Heinz sau cristale.
Determinarea valorii hemoglobinei nu oferă niciun avantaj clinic față de
determinarea valorii procentului volumic eritrocitar, în afara stabilirii
valorilor MCH (HEM = hemoglobina eritrocitară medie) și MCHC (CHEM =
concentrația hemoglobinei eritrocitare medii).
Tabel 3.6
Valori de referință ale hemoglobinei și ale unor constante
eritrocitare la câini și pisici
10 - 18 g/dl 8 - 15 g/dl
Hemoglobina (valoare medie 15 (valoare medie 12
g/dl) g/dl)
19,5 - 24,5 pg 12,5 - 17,5 pg
MCH (hemoglobina
(valoare medie 22,8 (valoare medie 15,5
eritrocitară medie)
pg) pg)
MCHC (concentrația
hemoglobinei 31% - 36% (valoare medie 33,2%)
eritrocitare medii)
Normocromia
Reprezintă nivelul normal de hemoglobină din eritrocite și indică
faptul că nivelele MCHC eritrocitare se află în limitele valorilor de
referință.
3.1.6. Indicii eritrocitari

Indicii eritrocitari sunt:
o volumul mediu eritrocitar (VEM/VME),
o hemoglobina eritrocitară medie (MCH/HEM) și
o concentrația hemoglobinei eritrocitare medii
(MCHC/CHEM).
Indicii eritrocitari sunt folosiți pentru determinarea tipului de anemie
a pacientului, fiind estimări în ceea ce privește dimensiunea și concentrația
de hemoglobină ale unei populații eritrocitare.
53
Determinarea tipului de anemie poate fi utilă pentru alegerea
tratamentului adecvat și pentru monitorizarea progresului terapiei.
Dispozitivele automate care analizează sângele au adesea o funcție care
determină unul sau mai mulți indici eritrocitari. Restul indicilor sunt apoi
calculați în funcție de valorile determinate.
Valorile pot fi calculate dacă se cunosc nivelele PCV (Ht), nivelul
hemoglobinei și numărul eritrocitelor.
Valorile VEM ridicate indică, de obicei, anemie care răspunde
la tratament
Valorile MCHC și MCH sunt ridicate la naștere dar descresc la
valorile specifice adultului după două luni.
Tabel 3.7.
Valori ale indicilor eritrocitari la câini și pisici
Valoari normale Câini Pisici Formula
Valorile VEM 60 - 77fl 30 - 45 fl
Valorile MCH 19 - 24 pg 12 - 18 pg
Valorile MCHC 32% - 36% 32% - 36%
Lărgimea distribuției eritrocitare (RDW)

Este o măsurare electronică a anizocitozei.Valoarea RDW crește
atunci când nivelul anizocitozei este crescut. În anemia regenerativă,
valoarea RDW crește atunci când celule mari sunt produse chiar înainte ca
valoarea VEM să depășească nivelul de referință. De asemenea, valoarea
RDW crește atunci când se produc celule de dimensiuni mici, ca în cazul
anemiei feriprive.
Eritrocitele nucleate
Valorile ridicate ale eritrocitelor nucleate însoțite de reticulocitoză
reprezintă o reacție normală la anemie. În lipsa reticulocitelor,
eritropoieza este anormală.
Eritrocitele nucleate (nRBCs) sunt mai mari și mai imature decât
reticulocitele și eritrocitele mature. Aceste etape imature și nucleate ale
eritrocitelor se întâlnesc, în general, la nivelul măduvei osoase și se observă
mai rar în sângele periferic al pisicilor și câinilor sănătoși. Apar sub forma
unor metarubricite, în număr mic, ca răspuns la pierderi acute de sânge
sau la anemie.
Eritrocitele nucleate neînsoțite de anemie sau de reticulocitoză
reprezintă un semn de boală. Acestea se întâlnesc în cazul bolilor
54
splenice, al hemopoiezei extramedulare, al intoxicației cu plumb, al
hiperadrenocorticismului, al leucemiei și al afecțiunilor măduvei
osoase.
Eritrocitele nucleate circulante pot fi metarubricite sau celule mai
tinere, cum ar fi rubricitele.
Raportul reticulocite / eritrocite nucleate

Numărul eritrocitelor nucleate ar trebui să fie mai mic decât cel al
reticulocitelor.
La pisicile și câinii cu anemie, se stabilește uneori atât numărul
reticulocitelor, cât și cel al eritrocitelor nucleate pentru a avea confirmarea
unui răspuns adecvat al măduvei osoase. Pentru a fi siguri că aceste valori
sunt simultane, raportul - reticulocite / eritrocite nucleate - trebuie să fie
mai mare de 1.
Eritrocitele nucleate depășesc numărul reticulocitelor în afecțiuni
precum anemia foarte severă, intoxicarea cu plumb și mieloftizia cu
hemopoieză extramedulară.
Tabel 3.8.
Valoarea raportului reticulocite / eritrocite nucleate la câini și
pisici
Răspuns normal ˃1
Răspuns anormal ≤1
Procentul reticulocitelor
Procentul ridicat al reticulocitelor indică un răspuns adecvat al
reticulocitelor în anemia regenerativă.
Procentul absolut al reticulocitelor corectează măsurarea numărului
de reticulocite în vederea stabilirii gradului anemiei.
Stabilirea procentului reticulocitelor oferă o evaluare puțin mai exactă
a eritropoiezei decât stabilirea numărului de reticulocite.
Se va considera procentul de 45% ca valoare PCV normală la câini și 37% la

pisici (tabel 3.9)
55
Tabel 3.9
Procentul reticulocitelor la câine și pisică
Răspuns bun ˃ 4% ˃ 2%
Niciun răspuns ˂ 1% ˂ 1%
Răspuns slab 1% - 4% 1% - 2%
Indicele de producție reticulocitară (RPI)

Un indice ridicat de producție reticulocitară indică un răspuns
adecvat al reticulocitelor în anemia regenerativă.
Indicele de producție reticulocitară (RPI) ajustează măsurarea
numărului de reticulocite în vederea stabilirii gradului anemiei și a duratei
sporite de viață a reticulocitelor foarte tinere. Deoarece sunt eliberate
devreme, reticulocitele persistă pentru mai mult timp în sângele animalelor
anemice. După patru zile de anemie, următoare ecuație este utilă pentru
evaluarea răspunsului reticulocitelor în cazul câinilor:
( )
Se vor lua în considerare următorii factori de corecție:

PCV ˂ 15% 2,5
PCV 15% - 25% 2
PCV 26% - 35% 1,5
PCV ˃ 35% 1
Tabel 3.10.
Indicele de producție reticulocitară la câini și pisici
Indicele de producție reticulocitară Câini Pisici
Niciun răspuns (nici o creștere față de

1
eliberarea normală)
Răspuns slab ˂2
Sensibil (hemoragie sau hemoliză) 2
Sensibil (întotdeauna de la hemoliză) ˃3
56
3.1.7. Reticulocitele
Valorile ridicate ale reticulocitelor indică anemie regenerativă.
Valorile scăzute ale reticulocitelor indică depresia măduvei osoase,
sau anemie aregenerativă.
Reticulocitele sunt eritrocite imature fără nucleu. Acestea rețin o
rețea fină de reticule endoplasmatice care se colorează cu colorație pentru
reticulocite, cum ar fi noul albastru de metilen-Schalm.
Cu colorația Wright, reticulocitele sunt policromatice.
Aceste celule imature sunt puțin mai mari decât eritrocitele mature și
circulă, în mod normal, în număr mic.
Valori ridicate ale reticulocitelor circulante (reticulocitoză) se
înregistrează în cazul anemiei hemoragice cronice sau hemolitice cu
eritropoieză crescută. Lipsa reticulocitelor circulante în anemia
cronică indică depresia măduvei osoase.
La pisici, forme punctate sau agregate sunt evidente cu anumite
colorații. Reticulocitele punctate trebuie ignorate în majoritatea evaluărilor.
Timpul necesar pentru eliberarea în număr mare a reticulocitelor nou
formate în sângele periferic după hipoxie este de 3 până la 4 zile, valorile de
vârf fiind atinse în 5 – 7 zile.
Reticulocitoza fără semne de anemie poate indica o oxigenare redusă
a sângelui. Acest lucru duce la creșterea valorilor eritropoietinei, care, la
rândul său, stimulează eritropoieza și eliberarea reticulocitelor din măduva
osoasă.
În mod normal, se face o estimare prin stabilirea numărului de reticulocite la
100 eritrocite.
Tabel 3.11.
Valoarea normală și patologică a reticulocitelor la câini și
pisici
Numărul reticulocitelor Câini Pisici
Niciun răspuns la anemie ˂ 1% ˂ 1%
Răspuns slab 2% - 4% 1% - 2%
Răspuns moderat 5% - 20% 3% - 4%
Răspuns pronunțat ˃ 20% ˃ 5%
57
3.1.8. Anemiile
Anemiile sunt clasificate în funcție de cauză și răspuns.
Anemia apare atunci când numărul eritrocitelor circulante scade
sub nivelul normal pentru vârsta, sexul și rasa animalului în cauză.
În mod normal anemia se identifică după coroborarea dintre valorile
scăzute ale hematocritului, hemoglobinei și eritrocitelor.
Anemia macrocitară hipocromă
Valorile ridicate ale VEM (volumul eritrocitar mediu) și scăzute ale

CHEM (concentrația hemoglobinei eritrocitare medii) indică anemie
regenerativă.
Anemia macrocitară hipocromă se caracterizează printr-un număr
mult mai mare de eritrocite ce conțin cantități de hemoglobină sub pragul
normal.
Se înregistrează după pierderi acute de sânge sau după
hemoliză.
Acest tip de anemie indică o regenerare marcată a eritrocitelor, însă
acest răspuns se observă după un interval de câteva zile.
Producția de reticulocite ca răspuns la anemie contribuie la aspectul
palid, la valorile ridicate ale VEM și la valorile scăzute ale CHEM.
Anemia microcitară hipocromă
Valorile scăzute ale VEM, lipsa reticulocitozei și a policromaziei

indică anemie nonregenerativă.
Anemia microcitară hipocromă se caracterizează printr-un număr
foarte redus de eritrocite ce conțin cantități de hemoglobină sub pragul
normal. Acest tip de anemie este determinat frecvent de deficiența de
fier, de tulburările de metabolizare a fierului sau de epuizarea
resurselor de fier determinată de pierderi cronice de sânge.
În cazuri rare, anemia microcitară hipocromă este provocată de
șunturile porto-sistemice sau de inflamație cronică.
Anemia nonregenerativă
Valorile reduse ale reticulocitelor indică anemie nonregenerativă.

Anemia fără reticulocitoză sau policromazie este considerată
nonregenerativă.
În timpul primelor două sau trei zile după hemoragie sau hemoliză,
anemia poate fi nongenerativă. De asemenea, formele ușoare de anemie
provocate de unele boli pot fi nongenerative.
58
În cazul când nu apare nicio ameliorare timp de mai multe zile,
trebuie luate în considerare și afecțiunile primare sau secundare ale măduvei
osoase.
Anemia regenerativă
Regenerarea este indicată de policromazie, reticulocitoză și

de valorile ridicate ale VEM.
Anemia regenerativă are loc atunci când măduva osoasă răspunde în
mod activ la anemie prin sporirea producției de eritrocite.
Pe lângă policromazie și reticulocitoză regenerarea este indicată și de
măduva osoasă hipercelulară cu un raport mieloid/eritroid scăzut.
Prezența regenerării sugerează o pierdere de sânge sau distrugerea
eritrocitelor.
De asemenea, anemia regenerativă denotă că a trecut suficient timp
(2 - 3 zile) pentru ca regenerarea să aibă loc, că există elementele adecvate
de formare a sângelui pentru regenerare (fier, vitaminele necesare,
proteine), că există suficiente colonii eritrocitare în măduva osoasă și că
rinichii funcționează în mod corespunzător pentru a produce eritropoietina.
3.1.9. Importanța hemogramei
Hemograma evaluează eritrocitele și leucocitele, implicând

măsurători totale și diferențiale.
Hemograma estimează numărul eritrocitelor și leucocitelor circulante.
De obicei, hemograma include măsurarea numărului total de eritrocite,
morfologia eritrocitelor, estimarea numărului de trombocite și o leucogramă
(tabel 3.12).
Valorile eritrocitelor sunt estimate prin numărare, centrifugare (PCV -
procentul volumic eritrocitar) și conținutul de hemoglobină.
Valorile diferitelor tipuri de leucocite (leucograma) pot fi determinate
prin numărare, centrifugare diferențială și caracteristici de colorație.
Leucograma standard oferă o diferențiere între cinci tipuri de leucocite
(neutrofile, limfocite, monocite, eozinofile și bazofile).
Leucograma QBC (supernatant leuco-trombocitar cantitativ) oferă o
diferențiere între două tipuri de leucocite (granulocite și monocite), care
poate fi evaluată adițional cu un frotiu de sânge colorat.
Există multe dispozitive automate de măsurare, de dimensiuni mai
mici, care oferă o diferențiere între trei tipuri de leucocite (granulocite,
limfocite și monocite).
59
Tabel 3.12
Hemogramele principalelor specii de animale domestice
Valori de SI
Câine Pisică vacă Cal Porc Oaie Capră Iepure
referentă Units
–
× 10
PCV (Ht) 2 35–57 30–45 24–46 27–43 36–43 27–45 22–38 33–50
L/L
× 10 11.9– 9.8– 10.1–
Hgb 8–15 10–16 9–15 8–12 10–17
g/L 18.9 15.4 16.1
× 4.95– 5.0– 5.0– 6.0–
Eritrocite 5–8 9–15 8–18 5–8
1012/L 7.87 10.0 10.0 10.4
Reticulocite % 0–1.0 0–0.6 0–0.1
MCV fL 66–77 39–55 40–60 37–49 50–68 28–40 16–25 58–67
21.0– 13.7–
MCH pg 13–17 11–17 17–21 8–12 5.2–8
26.2 18.2
× 10 32.0– 35.3–
MCHC 30–36 30–36 30–34 31–34 30–36 29–37
g/L 36.3 39.3
211– 300– 100– 117– 200– 800– 300– 250–
Trombocite × 109/L
621 800 800 256 500 1,100 600 650
6.1–
MPV fL 12–18 3.5–6.5 4.0–6.0
10.1
5.0– 5.5– 4.0– 5.6– 5.2–
Leucocite × 109/L 11–22 4–8 4–13
14.1 19.5 12.0 12.1 12.5
% 58–85 45–64 15–33 52–70 28–47 10–50 30–48 20–75

Neutrofile
2.9– 2.5–
× 109/L 0.6–4.0 2.9–8.5 2–15 0.7–6.0 1.0–7.2 1–9.4
12.0 12.5
% 0–3 0–2 0–2 0–1 0–4 0 rare

Benzi de
neutrofile
× 109/L 0–0.45 0–0.3 0–0.1 0–0.1 0–0.8
% 0–9 0–4 0–20 0–7 0.5–11 0–10 1–8 1–4

Eosinofile
0.05– 0.05–
× 109/L 0–1.3 0–0.8 0–2.4 0–0.8 0–1.5 0–1
0.65 0.5
% 0–1 0–1 0–2 0–2 0–2 0–3 0–1 1–7

Bazofile
0.05–
× 109/L 0–0.14 0–0.2 0–0.2 0–0.3 0–0.5 0–0.3 0–0.12
0.9
% 2–10 0–5 0–8 0–6 2–10 0–6 0–4 1–4

Monocite
0.05–
× 109/L 0.1–1.4 0–0.9 0–0.9 0–0.7 0–1 0–0.75 0–0.55
0.5
% 8–21 27–36 45–75 21–42 39–62 40–55 50–70 30–85

Limfocite
3.8– 1.6–
× 109/L 0.4–2.9 1.5–7.0 2.5–7.5 1.2–5.1 2–9 2–9
16.5 10.6
60
3.2. Leucocitele
Prin leucocite se înțelege orice tip de globule albe:
 neutrofile,
 eozinofile,
 monocite,
 limfocite sau
 bazofile.
Aici sunt incluse atât granulocitele, cât și celulele mononucleare ale
sistemului limfatic. Valorile totale ale globulelor albe reprezintă suma tuturor
leucocitelor.
3.2.1. Numărătoarea totală a leucocitelor

Numărătoarea totală a leucocitelor este utilă în screeningul
infecțiilor virale, al infecțiilor bacteriene, al alergiilor și al nivelului
de cortizol.
- Valorile ridicate ale leucocitelor poartă denumirea de leucocitoză,
- Valorile scăzute ale leucocitelor poartă denumirea de leucopenie.
Numărătoarea totală a leucocitelor combină numerele de neutrofile,
limfocite, monocite, eozinofile și bazofile circulante.
De cele mai multe ori neutrofilele sunt tipul de celule leucocitare
care predomină, astfel că valorile crescute ale numărului total de leucocite
(leucocitoza) este determinat, în general, de o creștere a numărului acestor
celule.
Cu toate acestea, valorile absolute ale celulelor leucocitare
individuale (care se pot afla prin realizarea unei numărători diferențiale și
prin înmulțirea procentajului fiecărui tip de celulă cu numărul total de
leucocite) furnizează adesea un diagnostic mai specific.
Leucopenia (numărul scăzut al leucocitelor) este frecvent evidentă
doar în cazul înregistrării unei scăderi a numărului de neutrofile.
Leucocitoza și leucopenia se înregistrează în cazul mai multor
afecțiuni.
Tabel 3.13.
Valori normale și patologice ale leucocitelor la câini și pisici
Câini Pisici
Valoari normale
6000 - 15000/µl 6000 - 18000/µl
Leucocitoză ˃ 15000/µl ˃ 18000/µl
Leucopenie ˂ 6000/µl ˂ 6000/µl
61
Leucocitoza
Valorile ridicate ale leucocitelor poartă numele de leucocitoză.
Printre cauzele fiziologice ale leucocitozei se numără efortul fizic,
frica, digestia.
Printre cauzele patologice ale leucocitozei se numără infecțiile,
hemoliza, hemoragia, intoxicația, leucemia și traumele.
Leucocitoza este caracterizată printr-un număr ridicat de leucocite. În
general, este determinată de o creștere a numărului neutrofilelor circulante
(neutrofilie), deși, în mod ocazional, leucocitoza poate fi provocată și de
limfocitoză (în special în cazul unei leucemii).
Valorile absolute ale tipurilor individuale de leucocite oferă informații
diagnostice mult mai specifice decât o simplă măsurare a leucocitelor.
Leucopenia
Valorile scăzute ale leucocitelor poartă denumirea de
leucopenie.
Printre cauzele patologice ale leucopeniei se numără inflamațiile
severe sau afecțiunile măduvei osoase.
Leucopenia se caracterizează, de obicei, print-un număr redus de
neutrofile circulante. Cele mai comune cauze ale leucopeniei sunt
distrugerile excesive din timpul unui proces inflamator și bolile primare ale
măduvei osoase. Leucopenia persistentă este semn al unui prognostic
nefavorabil.
Numărătoarea absolută a leucocitelor

Este mai utilă decât numărătoarea relativă.
Numărătoarea absolută a leucocitelor reprezintă stabilirea numărului
fiecărui tip de celulă leucocitară la 1 µl de sânge. Se calculează prin
înmulțirea rezultatelor numărătorii diferențiale (procentul din fiecare tip de
leucocite) cu numărul total de leucocite.
Erorile de interpretare în cazul valorilor absolute sunt mult mai puțin
frecvente decât cele din cazul procentelor (numărători relative).
Numărătoarea corectată a leucocitelor

Valorile ridicate ale eritrocitelor nucleate cresc în mod
artificial numărul leucocitelor.
La animalele cu anemie regenerativă severă, un număr mare de
eritrocite nucleate sunt eliberate în circulația sanguină, crescând astfel, în
mod artificial, numărul leucocitelor.
Pentru corectarea numărătorii totale a leucocitelor, care prezintă
rezultate greșite din cauza numărului mare de eritrocite nucleate, se va
folosi următoarea ecuație:
62
Leucemia
Se referă la un grup de boli neoplazice ale sistemului hematopoietic.
Leucemiile se clasifică pe baza tipului de celule implicate (limfocitară,
monocitară, mieloidă, eritroblastică) sau a numărului de celule anormale din
sângele periferic (aleucemică, subleucemică, leucemică).
- Leucemia aleucemică indică valori normale ale leucocitelor și
prezența în număr mic sau lipsa celulelor anormale. Este
necesară evaluarea măduvei osoase.
- Leucemia subleucemică indică prezența câtorva tipuri de celule
anormale și valori normale sau ușor ridicate ale leucocitelor
totale.
- Leucemia leucemică indică valori ridicate ale leucocitelor totale,
însoțite de un număr mare de celule hematopoietice anormale și
imature.
Tabel 3.14.
Interpretarea tipurilor de leucemie
Leucemia Leucemia
Leucemia leucemică
aleucemică subleucemică
- valorilor normale
ale leucocitelor, -valori ușor ridicate ale -valori ridicate ale
- celule anormale leucocitelor, leucocitelor,
rare, -câteva celule - -număr mare de celule
-tumoră în faza anormale anormale sau imature.
tisulara
3.2.2. Numărătoarea diferențiată a leucocitelor (formula

leucocitară)
Numărătoarea diferențială este utilă în screeningul infecțiilor virale,
al infecțiilor bacteriene, al stresului și al inflamațiilor.
La numărătoarea diferențială a leucocitelor, numărul fiecărui tip de
celule leucocitare este raportat ca procent din numărul total de leucocite.
Pentru determinarea numerelor absolute ale fiecărui tip de celulă, leucocitele
individuale (intre 100 și 200) sunt identificate și raportate ca procent din
numărul total de leucocite.
Acest procent este apoi înmulțit cu numărul total de leucocite pentru
a obține numerele absolute ale fiecărui tip de celulă.
Sistemul tradițional din cinci părți clasifică celulele în neutrofile,
limfocite, monocite, eozinofile și bazofile. Formele imature sunt
clasificate separat.
Măsurătorile diferențiale din trei părți clasifică celulele în granulocite
(neutrofile, eozinofile și bazofile), limfocite și monocite.
63
Granulocitele
Sunt leucocite care conțin granule citoplasmatice. Sunt formate din
neutrofile, eozinofile și bazofile. Aceste celule sunt produse în măduva
osoasă.
3.2.2.1. Neutrofilele
Valorile ridicate ale neutrofilelor indică adesea prezența unei
infecții.
Fig. 3.24. Neutrofile după www.vetbook.org
Neutrofilele fagocitează și distrug microorganismele. De asemenea,

inițiază și modifică procesul inflamator acut, determină leziuni tisulare și
sunt citotoxice.Producția și depozitarea în măduva osoasă, marginalizarea
celulelor în paturile capilare și cererile de la nivelul țesuturilor periferice
afectează numărul de neutrofile circulante.
Neutropenia
Valorile scăzute ale neutrofilelor se înregistrează în caz de toxemie,
infecție virală, depresie a măduvei osoase sau infecție severă.
Neutropenia se caracterizează printr-un număr scăzut de neutrofile
circulante. Se poate datora producției insuficiente de neutrofile sau
distrugerii sporite a acestora. Printre afecțiunile care determină neutropenia
se numără: endotoxemia, infecțiile virale, infecțiile bacteriene severe sau
administrarea de medicamente care determină supresia măduvei osoase.
Neutropenia ˂ 3000/µl ˂ 2500/µl
Neutrofilia
Valorile ridicate ale neutrofilelor se înregistrează în caz de stres,
inflamație, infecție bacteriană sau necroză tisulară.
Neutrofilia se caracterizează printr-un număr ridicat de neutrofile circulante.
Poate fi de natură fiziologică, din cauza efortului fizic și a corticosteroizilor
64
sau de natură patologică, fiind provocată de infecții și distrugerea țesutului.
Principalul diagnostic diferențial pentru neutrofilie este reprezentat de
inflamație (septică sau nu), stres, efort fizic sau stare de exaltare.
Neutrofilia ˃ 12000/µl ˃ 13000/µl
Neutrofilele tinere sau imature (benzile de neutrofile)

Valorile ridicate ale benzilor de neutrofile poartă denumirea de
deviere la stânga (left shift).
Fig 3.25. Neutrofile imature www.vetbook.org

Benzile de neutrofile sunt neutrofile imature identificate ocazional,
care circulă în sângele periferic (fig 3.25). O creștere a numărului absolut de
benzi de neutrofile indică o cerere sporită ce rezultă în urma unei
inflamații. Valorile ridicate ale benzilor de neutrofile poartă denumirea de
deviere la stânga.
O creștere ușoară a numărului de benzi de neutrofile (300 -
1000/µl) poate fi înregistrată în bolile nesupurative, cum ar fi afecțiunile
hemoragice sau cele granulomatoase. Benzile de neutrofile în exces (peste
1000/µl) indică un proces exudativ purulent intens.
Left Shift - Devierea la stânga
O deviere regenerativă la stânga indică o reacție adecvată; benzile
de neutrofile nu depășesc 10% din cantitatea celulelor mature.
Termenul deviere la stânga indică valori crescute de neutrofile
imature circulante (benzi de neutrofile, metamielocite și mielocite).
O deviere regenerativă la stânga este caracterizată prin prezența
benzilor de neutrofile și printr-un număr crescut de neutrofile mature.
Numărul neutrofilelor imature nu depășește 10% din numărul neutrofilelor
mature și nu sunt prezente celule tinere, cum ar fi metamielocitele.
O deviere degenerativă la stânga este caracterizată prin prezența
benzilor de neutrofile circulante care depășesc 10% din neutrofilele
segmentate, alături de un număr scăzut de neutrofile sau de prezența unor
celule foarte tinere, cum ar fi metamielocitele sau mielocitele. În cazul unei
devieri degenerative la stânga numărul total de leucocite poate varia de la
valori sub nivelul normal până la valori ușor ridicate.
65
O deviere degenerativă la stânga este semn al unui prognostic
nefavorabil.
Right shift - Devierea la dreapta
Termenul de deviere la dreapta (right shift) indică un număr crescut

de neutrofile circulante hipermature în probele de sânge neutrofilice. Aceste
celule prezintă hipersegmentare.
Un astfel de fenomen este întâlnit de obicei în procesele
inflamatorii neinfecțioase, cum ar fi inflamația provocată de
malignitate.
Hipersegmentarea neutrofilelor
Neutrofilele hipersegmentate sunt întâlnite în frotiurile de

sânge periferic preparate cu întârziere sau în deficiențele de
vitamina B12 și de folat.
Fig 3.26. Neutrofile hipersegmentate www.vetbook.org
Neutrofilele cu cinci sau mai mulți lobi nucleari se numesc

hipersegmentate (fig. 3.26).
Îmbătrânirea celulară, provocată de circulația prelungită sau de
prepararea cu întârziere a frotiurilor de sânge periferic, determină frecvent
această hipersegmentare.
În mod ocazional, acest fenomen este întâlnit la câinii din rasa Pudel
care prezintă macrocitoza eritrocitară sau deficiență de vitamina B12 ori
folat.
Când neutrofilele hipersegmentate sunt prezente în număr mare,
există suspiciuni de malignitate ( a se vedea devierea la dreapta - right
shift).
66
Anomalia Pelger – Huet
Fig 3.27. Anomalia Pelget-Huet după www.vetbook.org
Anomalia Pelger-Huet este o afecțiune ereditară caracterizată

prin hiposegmentarea nucleilor neutrofilelor.
Neutrofilele Pelger-Huet conțin nuclei nesegmentați, cu un model de
cromatină nucleară matură (fig. 3.27)..
De obicei, anomalia Pelger-Huet intervine întâmplător, iar mecanismele de
apărare ale animalului nu sunt compromise.
Granulele toxice
Fig 3.29. Granulele albastre in neutrofile după www.vetbook.org

Granulele albastre ale neutrofilelor sunt întâlnite în cazurile
severe de toxemie, morfologia neutrofilelor fiind modificată în timpul
granulopoiezei (fig. 3.29).. Citoplasma neutrofilelor „toxice” se colorează în
albastru din cauza ARN-ului ribozomal.
Citoplasma neutrofilelor toxice conține adesea vacuole, existând
posibilitatea să se evidențieze și granule citoplasmatice azurofile primare.
67
Sindromul Chediak - Higashi
Neutrofilele conțin granule citoplasmatice gigantice.
Fig 3.30. Granulații citoplasmatice gigantice (sindromul Chediak-Higashi)

după www.pathpedia.com
Sindromul Chediak - Higashi este o boală ereditară la pisici,

caracterizată prin prezența unor granule citoplasmatice gigantice în
neutrofile și prin funcționarea anormală a neutrofilelor și a trombocitelor
(fig. 3.30)..
Este afecțiune autozomal recesivă. Neutrofilele animalelor afectate
favorizează fagocitoza bacteriilor, dar au efecte chemotactice, de
degranulare și bactericide limitate.
Funcționarea anormală a trombocitelor duce la o hemostază
neadecvată.
Corpii Döhle
Indică o modificare toxică la nivelul neutrofilelor, cel mai

adesea întâlnită la pisici.
Fig 3.31. Corpi Dohle in neutrofil după www.BenhHoc.com
Corpii Döhle sunt structuri angulare citoplasmatice identificate în

neutrofile (fig. 3.31). Reprezintă resturi ale reticulului endoplasmatic rugos
și sunt rezultatul unei maturări defectuoase a citoplasmei.
Corpii Döhle apar ca urmare a unei schimbări toxice la nivelul
neutrofilelor în timpul granulopoiezei din măduva osoasă.
68
Corpusculii Barr
Pot fi utili în screeningul infertilității la motanii tricolori sau
albi.
Fig. 3.32. Corpusculii Barr (proeminențe nucleare sub formă de băț de tobă)
după www.vetbook.org
Un corpuscul Barr este o proeminență nucleară sub formă de băț de
tobă, întâlnită ocazional (aproximativ 5%) la neutrofile și rar la
eozinofile(fig. 3.32). Reprezintă o acumulare de cromatină X.(t risomie XXY)
Motanilor tricolori (sau albi) li se poate efectua screeningul pentru
disgenezia tubilor seminiferi care determină sterilitate, prin identificarea
corpusculilor Barr în celulele epiteliale sau în neutrofilele din frotiul de
sânge.
3.2.2.2. Eozinofilele
Au rolul de a detoxifica histamina și de a distruge paraziții.
Eozinofilele sunt leucocite cu numeroase funcții. Omoară paraziții,
ajută la reglarea reacțiilor alergice și inflamatorii prin inhibarea eliberării de
histamină și serotonină din mastocite, detoxifică histamina acolo unde au loc
reacțiile antigen - anticorp, reglează intensitatea reacțiilor IgE și au o
oarecare activitate fagocitică împotriva bacteriilor invazive.
Granulele lor conțin lipide și proteine citotoxice puternice, care sunt
active în aproape toate tipurile de inflamații și leziuni ale țesuturilor.
Fig. 3.33. Eozinofile după vetbook.org
69
Eozinofilele sunt ușor de recunoscut pe frotiurile de sânge colorate
datorită granulelor lor galben - portocalii de mari dimensiuni. În mod
normal, se găsesc în număr mic în sângele periferic.
Eozinopenia
Valorile scăzute ale eozinofilelor se înregistrează de cele mai
multe ori din cauza stresului, a administrării de corticosteroizi
exogeni și a hiperadrenocorticismului. Eozinopenia dezvoltă de obicei o
afecțiune acută.
Eozinopenia ˂ 100/µl ˂ 0/µl
Eozinofilia
Valorile ridicate ale eozinofilelor se înregistrează în mod frecvent în
cazul alergiilor, al prezenței paraziților, al inflamației eozinofilice
(gastroenterită eozinofilică, granulom eozinofilic, miozită eozinofilică,
granulom eozinofilic felin) și al hipoadrenocorticismului.
Eozinofilia persistentă poate indica probleme la nivelul pielii, inimii,
plămânilor, intestinelor sau afecțiuni neoplazice.
Eozinofilia ˃ 1500/µl ˃ 1500/µl
3.2.2.3. Bazofilele
Valorile ridicate ale bazofilelor se înregistrează în cazul trombilor
produși de infestarea cu filarii (dirofilarioza) sau al hiperlipidemiei.
Bazofilele și mastocitele din țesuturi conțin granule de histamină și
heparină. Aceste substanțe inițiază inflamația, previn coagularea și activează
lipoproteinlipaza.
Fig 3.34. Bazofil după www.vetbook.org
70
Bazofilele pot fi întâlnite într-o varietate largă de afecțiuni, în timp ce
prezența unui număr mare de mastocite pe frotiul de sânge semnifică
neoplazie mastocitară.
Mastocitele și bazofilele au un aspect similar, deoarece ambele conțin
granule violet metacromatice.
De obicei, granulele mastocitare se colorează intens și sunt adesea
suficient de numeroase pentru a obtura nucleul.
La câini și pisici, bazofilele conțin mai puține granule închise la
culoare.
Granulele bazofilelor la pisici se colorează în albastru deschis și
lipsesc adesea din citoplasmă, fiind dificil de identificat pe frotiurile de sânge
periferic.
Bazofilele au un nucleu cu trei lobi, similar cu cel al neutrofilelor, pe
cand mastocitele au singur nucleu, de formă rotundă.
3.2.2.4. Limfocitele
Limfocitele din sânge sunt o populație mixtă formată din celule B și
celule T.
Fig.3.35. Limfocit după www.vetbook.org

Reprezintă componenta celulară majoră a imunității organismului.
Limfocitele B sintetizează anticorpii care sunt responsabili pentru imunitatea
umorală. Limfocitele T sunt componenta principală a imunității celulare.
Limfocitele participă și la reglarea și supravegherea imună, iar unele sunt
citotoxice. Douglas J. (2011)
Limfocitoza
Valorile ridicate ale limfocitelor se înregistrează în caz de inflamație
cronică, infecție, hipoadrenocorticism sau leucemie limfocitară.
Limfocitoza se caracterizează printr-un număr crescut de limfocite
circulante. Limfocitoza patologică se înregistrează în cazul inflamației
cronice, al recuperării după o infecție acută, al leucemiei limfocitare sau al
hipoadrenocorticismului.
De obicei, limfocitoza indică o stimulare imună puternică și de
durată, determinată de o infecție bacteriană, o viremie sau o boală imuno-
mediată. Leucemia limfocitară poate fi însoțită sau nu de limfocitoză.
71
Limfocitoza neasociată cu afecțiuni se înregistrează în următoarele cazuri:
- leucocitoză fiziologică,
- stare de exaltare la pisicile sănătoase,
- reacții legate de imaturitate puilor de câine și pisică de vârstă mică și
- uneori după vaccinare. Williamson L.H. (1991)
Limfocitoză ˃ 5000/µl ˃ 7000/µl
Limfopenia
Valorile scăzute ale limfocitelor se înregistrează în caz de stres,
administrare de corticosteroizi, viruși limfotoxici sau pierdere de
limfă.
Limfopenia se caracterizează printr-un număr scăzut de limfocite
circulante. Limfopenia se înregistrează în cazul bolilor acute severe, al unor
boli virale (maladia Carré/jigodia la câini, hepatita, infecții cu parvovirus și
coronavirus, panleucopenia felină, infecția cu FeLV - virusul leucemiei
feline), al răspunsului la tratamentul cu corticosteroizi relaționat cu starea
de stres și al pierderii de limfă (chilotorax, limfangiectazia).
Limfopenie ˂ 1000/µl ˂ 1500/µl
3.2.2.5. Monocitele
Monocitele sunt adesea identificate greșit și confundate cu benzile
de neutrofile sau cu limfocitele.
Monocitele reprezintă stadiul imatur din sânge al macrofagelor
tisulare. Principala lor funcție este fagocitoza materialului străin, a
reziduurilor celulare și a patogenilor care nu sunt controlați în mod eficient
de neutrofile (fig. 3.36). Monocitele înglobează organismele intracelulare și pe
cele care determină reacții granulomatoase inflamatorii.
Fig 3.36. Monocite după ClinPath.
Sunt necrofage eficiente, eliminând reziduurile tisulare și celulare și

materialele străine.
72
De asemenea, monocitele sunt active în reglarea răspunsului imun,
în procesarea antigenelor și în activarea celulelor NK (Natural Killer) și a
macrofagelor.
Un număr scăzut de monocite circulante (monocitopenie) se
înregistrează rar, acest lucru neavând o semnificație diagnostică.
Monocitelese pot confunda frecvent cu benzile de neutrofile sau cu
limfocitele.
Monocitoza
Valorile ridicate ale monocitelor se înregistrează în caz de stres,
granuloame, necroză sau inflamație cronică.
Numărul ridicat de monocite circulante (monocitoză) se înregistrează
în afecțiuni cronice supurative, piogranulomatoase, necrotice, maligne,
hemolitice, hemoragice sau imuno-mediate. De asemenea, monocitoza se
întâlnește la câini, ca o reacție indusă de corticosteroizi din cauza stresului,
a hiperfuncției adrenale sau a corticosteroizilor exogeni.
Unele animale cu boli cronice prezintă o formă persistentă de
monocitoză.
Monocitoză ˃ 2000/µl ˃ 1000/µl
3.2.2.6. Anomalii
Celulele lupice (LE)
Celulele lupice pot fi observate în cazul lupusului eritematos
sistemic.
Celulele lupice trebuie diferențiate de pseudocelulele LE (granulocite
care „înghit” nucleul altei celule - tart cells)
Fig 3.37. Celule lupice la câine după www.imagebank hematology.org
73
Celulele lupice sunt întâlnite, în mod ocazional, la câinii cu lupus
eritematos sistemic. Aceste celule sunt leucocite care au favorizat fagocitoza
masei nucleare a altor leucocite neviabile.
Această fagocitoză este inițiată de legarea anticorpului IgG de nucleii
leucocitelor.
Celulele lupice trebuie diferențiate de pseudocelulele LE, după
aspectul materialului nuclear ingerat.
Celulele lupice conțin o masă omogenă rotundă, care are aproximativ
aceeași dimensiune cu nucleul unui limfocit.
Pseudocelulele LE prezintă nucleofagocitoză, unde nucleul fagocitat
își menține modelul normal al cromatinei nucleare.
Pancitopenia
Pancitopenia este o deficiență a tuturor elementelor celulare ale
sângelui. Sângele manifestă neutropenie, limfopenie și anemie.
Pancitopenia sugerează o producție inadecvată de celule sanguine de
către măduva osoasă și de către celulele limfoide.
Poate fi determinată de medicamentele chimioterapeutice, de unii
viruși sau de iradiere.
74
Tabel 3.15
Valoarea normală a parametrilor leucocitari la animalele
domestice
75
3.3. Trombocitele (factorii plachetari)
Morfologia trombocitelor
Examinarea microscopică a morfologiei trombocitelor pe frotiuri de
sânge colorate poate scoate în evidență anomalii.
Fig 3.38. Trombocite după www.imagebank hematology.org
La câini, trombocitele normale sunt mai mici decât eritrocitele, se

colorează în albastru și conțin granule azurofile.
La pisici, trombocitele normale sunt corpuri sferice, de mici
dimensiuni. Un număr mare de trombocite mari sugerează
trombopoieză.
Numărătoarea trombocitelor
Sângerările majore au loc atunci când numărul trombocitelor este
mai mic de 50.000/µl.
O numărătoare care indică un număr de trombocitel mai mic de
100.000/µl are semnificație diagnostică.
Trombocitele pot fi numărate în mod direct, sau pot fi estimate pe
baza frotiurilor de sânge (˃ 5 per câmp de imersie în ulei).
Un număr scăzut de trombocite (trombocitopenie) se
înregistrează în cazul coagulării intravasculare diseminate, a
depresiei măduvei osoase, a anemiei hemolitice autoimune, a
lupusului eritematos sistemic și a hemoragiei severe.
La câini și pisici, valorile normale ale trombocitelor sunt cuprinse
între 150.000 și 500.000/µl, iar durata lor de viață este de aproximativ zece
zile.
Valori normale 150.000 - 500.000/µl
Trombocitopenie ˂ 150.000/µl
Risc de sângerare ˂ 50.000/µl
76
Volumul trombocitar (plachetar) mediu (MPV)
Volumul trombocitar (plachetar) mediu este o metodă automată de
calcul a dimensiunii trombocitului.
La câinii cu trombocitopenie, volumul trombocitar mediu ridicat este
un indicator indirect al unei reacții adecvate ale megacariocitelor.
Volumul trombocitar mediu mai mare de 12 µ3 indică o reacție
adecvată, dar volumul scăzut mai mic de 12 µ3 nu prezice cu acuratețe lipsa
producției de megacariocite în măduva osoasă.
˂ 12 µ3 Niciun fel de indicație a reacției
˃ 12 µ3 Reacție adecvată a megacariocitelor
3.4. Teste simple de coagulare

Timpul de coagulare activat (ACT)
Valorile ridicate ale testului ACT sunt utile în screeningul mai multor
tipuri de defecte de coagulare sau al intoxicațiilor cu anticoagulante.
Timpul de coagulare activat (ACT), o versiune simplificată a testului
APTT (timpul de tromboplastină parțial activat), este folosit în screeningul
intoxicațiilor cu anticoagulante, care reduce factorii II, VII, IX și X.
Timpul de coagulare activat testează factorul X, care trebuie să fie
scăzut până la mai puțin de 5% din valoarea normală pentru a prelungi
timpul de coagulare activat. Acest test este unul necostisitor și poate fi
efectuat cu rapiditate. Este mai puțin sensibil decât testele APTT și PT
(Timpul de protrombină).
ACT ˂ 120 secunde ˂ 90 secunde
Timpul de tromboplastină parțial activat (APTT)

Valorile ridicate ale APTT și normale ale PT indică o problemă cu
factorii VIII, IX, XI sau XII.
Timpul de tromboplastină parțial activat (APTT) este un test al căii
intrinseci de coagulare (factorii VIII, IX, XI, XII) și al căii comune
(factorii V, X, protrombina, fibrinogenul). Este folosit în screeningul tuturor
factorilor de coagulare, cu excepția factorului VII.
De asemenea, acest test poate fi folosit pentru monitorizarea reacției
la tratamentul cu heparină și pentru diagnosticarea intoxicației cu
anticoagulante (factorii IX și X).
77

4 - 18 secunde (˃ 75% din
Valori normale ale APTT
APTT de control)
Timpul de sângerare
Timpul de sângerare se efectuează pentru evaluarea trombocitelor și
a factorilor de coagulare.
Timpul de sângerare este o metodă precisă de evaluare a funcționării
trombocitelor și a problemelor de coagulare. În mod frecvent timpul
normal de sângerare depinde de integritatea funcţiei hemostatice, a
pereţilor vasculari şi de activitatea plachetelor sanguine.
Protocol
Se taie o unghie de la picior suficient de scurt pentru a sângera sau
se puncţionează tegumentul profund, pentru a obţine o emisiune
spontană de sânge, fără a recurge la compresiuni pe vasele sanguine.
Cu ajutorul unei bucăţi de hârtie de filtru se absoarbe picătura de
sânge care se formează la un interval de câte 30 de secunde.
Timpul de sângerare este definit ca perioada de timp dintre
apariţia primei picături de sânge şi oprirea completă a sângerării, cu
valori cuprinse între 3 - 15 minute la animalele domestice.
Interpretare
În cazul unui animal sănătos, sângerarea se va opri după 3 - 6
minute. Problemele de coagulare, trombocitopenia, disfuncția trombocitară
toxică și boala Von Willebrand determină sângerare prelungită.
Leziune
celulara
Aderența și Activarea
agregarea sistemului de
trombocitelor coagulare
Trombus Obturare Trombus

trombocitar a leziunii de fibrină
Regenerare celulară
endotalială, epitelială Vindecare
și conjunctivă
Fig. 3.39. Participarea trombocitelor şi a sistemului de coagulare la
hemostază
78
Tabel 3.16.
Timpul de sângerare pe specii după Brion citat de
Ghergariu 1985
Specia Timpul de sângerare
cabaline 5 - 15 minute
bovine 5 - 13 minute
câine 3 - 10 minute
pisică 3 - 5 minute
găină 5 minute
Timpul de protrombină
Timpul de protrombină prelungit se întâlnește în cazul deficienței de
vitamină K1.
Timpul de protrombină este un test mai sensibil decât timpul de
coagulare activat (ACT).
Timpul de protrombină (PT) evaluează căile comune de coagulare
(Factorii V, X, protrombina, fibrinogenul). Este un test pentru diagnosticarea
intoxicării cu anticoagulant (deficiență de vitamina K1), fiind mai sensibil
decât timpul de coagulare activat pentru diagnosticarea acestei probleme.

Valori normale ale
5 - 9 secunde (˃ 75% din PT de control)
timpului de protrombină
Timpul de trombină
Timpul de trombină prelungit sugerează coagulare intravasculară
diseminată; testul este folosit pentru monitorizarea reacției la
heparină.
Timpul de trombină (TT) este un test pentru fibrinogen și este folosit pentru
monitorizarea efectelor terapiei cu heparină. La animalele cu probleme de
coagulare, un timp de trombină prelungit sugerează coagulare
intravasculară diseminată.
Trombelastografia.
Studierea fenomenului global al coagulării prin metoda
trombelastografiei se bazează pe testarea rigidităţii cheagului, în
diverse intervale de timp, urmărind modul cum evoluează coagularea
de la apariţia primelor travee de fibrină, până la consolidarea sa
definitivă. Rigiditatea coagulului se defineşte prin gradul său de
opoziție la deformare, sub acţiunea unor forţe externe.
79
diminuarea factorilor plasmatici

tromboplastinici
scăderea pronunţată a numărului de

trombocite (şi factori tromboplastinici
Timpul de
trombocitari);
reacţie (r)
creşte în
scăderea fibrinogenemiei
scăderea protrombinemiei şi factorilor V

şi X ai coagulării (sub 10% din valorile
Semnificaţia normale).
fiziopatologică a
trombelastografi
ei formarea lentă a trombinei (hemofilie);
deficit de formare a trombinei asociat cu

Timpul de neorganizaxea reticulului de fibrină
formare a (trombocitopenie);
coagulului
(k) prelungit fibrinogenopenie;
în
reducerea activităţii protrombinei
deficit al factorilor V şi X
Fig 3.40. Semnificația fiziopatologică a trombelastografiei după

Amadasi 1967
Semnificaţia fiziopatologică a trombelastografiei, se poate

sintetiza astfel:
Diateze hemoragice frecvente la animale.
Diatezele hemoragice pot fi grupate după cum urmează:
a) Diateze hemoragice (D.h.) de natură plasmatică:
- coagulopatii ereditare;
- coagulopatii prin inhibitori.
b) D.h. trombocitare:
- trombocitopenii;
- trombocitopatii.
c) D.h. mixte
- trombocitopatii „de utilizare";
- hiperfibrinoliză acută.
d) D.h. vasculare.
80
Tabel 3.17
Aspectul grafic caracteristic al trombelastogramei în sindroamele
hemoragipare
Indici tromboelastografici
Tipul traseului
r k Am Emx
normală sau
Hemolitic prelungit întârziat normală
crescută
normal sau scăzută sau
Trombocitopenic întârziat micşorată
prelungit absentă
normal sau
Fibrinogenopenic puţin întârziat micşorată crescută
prelungit
H eparinic prelungit întârziat micşorată scăzută
Trombotestul (Testul PIVKA)

Trombotestul arată sensibilitatea la proteinele induse de absența
vitaminei K (PIVKA).
Trombotestul este un reactiv combinat al timpului de protrombină, ce
conține tromboplastină liofilizată din creier de bovine și plasmă bovină
adsorbită. Testul este sensibil la depresia factorilor de coagulare II, VII și X.
Deoarece monitorizează trei dintre factorii dependenți de vitamina K
(II, VII, IX și X), este mai sensibil decât testele ACT (timpul de coagulare
activat), APTT (timpul de tromboplastină parțial activat) sau PT (timpul de
protrombină).
Valorile normale ˂ 25 secunde
Testul de liză a cheagului

Rata ridicată a lizei cheagului sugerează degradarea fibrinei din
cauza coagulării intravasculare diseminate.
Testul de liză a cheagului este un screening indirect pentru produșii
degradării fibrinei. Liza prematură a unui cheag de sânge sugerează o
activitate sporită a sistemului fibrinolitic.
Protocol
1. După realizarea unui test de retragere a cheagului din sânge integral
diluat, se va incuba sângele și se va verifica liza cheagurilor.
2. Se va înregistra timpul necesar lizei cheagului.
Interpretare
81
În mod normal, liza cheagurilor are loc după 8 - 20 de ore. O liză mai
rapidă indică o degradare sporită a fibrinei, așa cum se întâmplă în cazul
coagulării intravasculare diseminate (CID).

Liză normală a cheagului ˃ 8 ore
Liză anormal de rapidă ˂ 8 ore
Retragerea cheagului
Un timp ridicat de retragere a cheagului indică o disfuncție
trombocitară.
Testul de retragere a cheagului din sânge integral diluat este un test rapid
de verificare a funcției trombocitelor.
Protocol
1. Se va efectua o numărătoare a trombocitelor pentru a se obține
asigurarea că numărul acestora depășește 100000/µl.
2. Se va recolta o probă de 0,5 ml de sânge într-o seringă ce va conține
4,5 ml de soluție salină normală rece, pentru o diluare de 1/10 a
trombocitelor.
3. Se va plasa sângele diluat într-un tub conținând 1 unitate de
trombină bovină pentru a forma cheagul.
4. Se va incuba cheagul timp de o oră la 2 - 3° C.
Interpretare
Cheagul se contractă la o treime din dimensiunea sa originală când
există un număr adecvat de trombocite care funcționează normal. În cazul
în care cheagul nu se micșorează, iar numărul trombocitelor este normal,
înseamnă că există o disfuncție trombocitară.
Disfuncția trombocitară este întâlnită cel mai adesea în uremie sau după
administrarea de aspirină.
Timpul normal de
˂ 1 oră
retragere a cheagului
Teste de coagulare
1. Măsurarea timpului de coagulare.
Prin puncție cutanată, se îndepărtează primele picături de
sânge apărute, iar apoi se recoltează o picătură mare de sânge pe o
lamă de sticlă curată, uscată şi degresată, fără zgârieturi.
Procedeul constă în înclinarea lamei din timp în timp și notarea
momentului în care picătura de sânge nu se mai deformează.
82
Tabel nr.3.18
Timpii de coagulare pe specii după Brion citat de Ghergariu
1985
Specia Timpul de coagulare
cabaline 15 - 30 minute
bovine 8 - 10 minute
ovine 4 - 8 minute
suine 10 - 15 minute
câine 4 - 8 minute
găină 11 - 18 minute
2. Determinarea rezistenţei globulare.
Prin introducerea eritrocitelor într-o soluţie hipotonă apare
hemoliza. În funcţie de specie, hemoliza se produce la concentraţii
saline mai mult sau mai puţin scăzute, corespunzătoare pragului de
rezistenţă globulară la hemoliza.
Menționăm că determinările rezistenţei globulare se pot
efectua şi pe sânge integral obţinut prin puncţie venoasă fără
separarea eritrocitelor. (tabelul3.18).
Tabel 3.19
Rezistența globulară normală după Ruller şi Parodi, 1968
preluat de Ghergariu 1985.
Rezistenţa globulară
Specia
maxima minima
Cabaline 4,8 6,0
Bovine 4,8 6,2
Ovine 6,0 7,6
Caprine 6,0 7,4
Suine 4,2 6,2
Câine 4,2 5,8
Pisică 4,8 6,8
Iepure 4,6 6,6
Cobai 3,8 5,8

Găină 3,4 5,4
83
3. Măsurarea timpului de protrombină (Quick).
Timpul de protrombină este de fapt timpul de coagulare a plasmei
oxalate, recalcifiată, în prezenţa unui exces de tromboplastină la
37°C. Prin intermediu acestui test se poate determina activitatea
combinată a fibrinogenului şi factorilor II, V, VII şi X a i coagulării.
Pentru a obţine rezultate cât mai exacte, se recomandă repetarea
probei de 2 - 3 ori.
Tabel 3.19
Timpul Quick (măsurat în secunde) la animale sănătoase

pe specii după Ghergariu 1985
Timpul Quik
Specia măsurat în
secunde
cabaline 11,6
bovine 18,0
ovine 13,7
suine 18,8
câine 7,8
pisică 16,0
iepure 14,8
găină 44,5
Anomaliile majore ale hemostazei pot fi testate rapid într-o clinică

veterinară printr-o serie de teste de screening pentru anomaliile de
coagulare și trombocitare. Aceste teste pot să nu identifice anomalii minore
ale hemostazei.
Dacă anamneza sugerează o problemă hemoragică la un pacient cu
teste de screening normale, trebuie realizate teste specializate de coagulare.
Factorul von Willebrand - antigen

Valorile scăzute ale factorului von Willebrand-antigen (Factor
VIII:RAg) indică boala von Willebrand.
Factorului von Willebrand-antigen (Factor VIII:RAg) este folosit
pentru diagnosticarea bolii von Willebrand. Când valorile acestui factor scad
sub 30% din nivelele normale are loc sângerarea, în ciuda unui număr
normal de trombocite.
Purtătorii acestei tendințe de sângerare pot fi detectați prin realizarea
unei analize cantitative pentru acest factor.
Risc crescut de sângerare ˂ 30% din valorile normale
Purtător ˂ 50% din valorile normale
84
Interpretarea clinică în diferite afecțiuni hematologice
În cazurile stărilor de anemie diagnosticul clinic este destul de
ușor de stabilit. Totuși pentru abordarea unei conduite terapeutice
etiotrope sunt necesare anumite determinări (tabel 3.20.).
În acest scop se va recurge la diferite mijloace. În urma
rezultatelor obținute se poate stabili mai exact cauza anemiei.
Astfel în funcție de hematocrit, proteina totală şi frotiu:
Anemie
Hemoragia este
Reticulocitoză
demonstarată de
Hipoproteinemie
Anemie
Hemoliza este Reticulocitoză

demonstrtată de
Proteinemie normală sau
crescută
Anemia normocitară
normocromă
Reducerea eritrogenezei
este dată de:
Proteinemia normală sau
crescută
Fig 3.41. Interpretarea clinică în diferite afecțiuni hematologice
85
Tabel 3.20
Tipuri majore de anemii carențiate la animale după Ghergariu 1985
Cauza Tipul de anemie Specia
Toate, fără
Hipocromă microcitară
rumegătoare şi păsări
Carenţa în Fe Normocromă microcitară Rumegătoare
Hipocromă normocitară Păsări
Şobolani, iepuri,
Hipocromă microcitară
purcei, miei
Carenţa în Cu Normocromămacrocitară Rumegătoare
Hipocromă normocitară Păsări, câini
Exces de Mo Hipocromă microcitară Rumegătoare
Hipocromă microcitară Viţei

Carenţa în Co
Hipocromă normocitară Miei
Normocromămacrocitară Om
Carenţa în Vitamină B12
Normocromă normocitară Câini, pisici
Normocromă macrocitară Câini

Carenţa în niacină +
carenţa în proteină
Normocromă normocitară Purcei
Carenţa în piridoxină Hipocromă microcitară Câini
Careuţa în riboflavina Hipocromă microcitară Câini (exp.)
Insuficienţă medulară
Macrocitară hipercromă Taurine şi alte specii
(carenţă în Fe, în proteină)
86
Macrocitare normo tranzitorii în revenirile post

hemorahii sau în hemolize
sau hipocrome acute
În funcție de Macrocitare in carența de vitamina B12

concentrația de megaloblastice sau acid folic
hemoglobină
eritrocitară Microcitare în stările de reducere a
medie anemiile normocrome eritropoezei
pot fi:
microcitare în carența în fier, hemoragiile

cronice, carența de Cu și
hipocrome piridoxină
macrocitară
(VEM crescut)
În funcție de
dimensiunile normocitară
eritrocitelor (VEM normal)
anemia poate fi:
microcitară
(VEM scăzut)
Fig 3.42. Clasificarea tipurilor de anemie după diferite criterii
3.5. Interpretarea modificărilor leucocitozei

În evaluarea numărului de leucocite circulante pentru stabilirea
unui diagnostic trebuie avute în vedere anumite modificări sau
diferenţe inter- şi intraspecifice (vârstă, stare fiziologică). Astfel se
au în vedere:
- variaţiile circadiene, în special pentru o parte din celulele seriei
„albe”;
- evoluţia stadială a modificărilor leucocitare în cursul unei singure boli
care, poate fi însoţită inițial de leucopenie şi apoi de leucocitoză;
- influenţele hormonale;
- efectul stresului natural, respectiv al corticosteroizilor etc.
87
Importanța stresului natural şi corticosteroizilor
Sub efectul ACTH-ului la speciile care au un număr mare de
limfocite în mod normal (bovinele, ovinele) se observă un răspuns
prin leucopenie, neutrofilie şi limfopenie. La cele la care predomină
neutrofilele răspunsul se traduce prin leucocitoză, neutrofilie şi
limfopenie (tabelul 3.21).
Tabel 3.21
Răspunsul leucocitar la corticosteroizi după Schalm 2011
Specia Caracteristici
Leucopenie, heutrofilie, limfopenie, eozinopenie,
Bovine, ovine
monocitoză
Leucopenie, neutrofilie, limfopenie, eozinopenie,

Cabaline
monocite inconstant
Leucopenie, heutrofilie, limfopenie, eozinopenie,
Carnasiere
monocitoză
Răspunsul leucocitelor în caz de boală

Răspunsul leucocitar în caz de boală este destul de diferit.
Pe lângă aceasta mai trebuie precizat că numărului absolut al
leucocitelor este destul de diferit el modificându-se mai mult și în
funcţie de specie. (tabel 3.21.).
Răspunsul leucocitar în diferite tipuri de boală (Schalm, 2011).

1. În infecţiile bacteriene acute cu septicemie, leucocitoza poate
lipsi, dar există o deviere la stângă a curbei Arneth, de tip toxic.
2. În infecţiile bacteriene fixate, cu formare de puroi, se constată
leucocitoză înainte de încapsularea abceselor, asociată cu neutrofilie
după deschiderea acestora.
3. În stări neinfecțioase (tip stres), dar și în neoplaziile maligne,
intoxicaţiile chimice, intoxicaţiile metabolice, stările postoperatorii,
hemoragiile importante sau în crizele hemolitice se constată
neutrofilie.
4. În reacţii de hipersensibilitate, în lize tisulare cu cauze diverse,
în bolile cronice sau alte stări care determină degranularea
mastocitelor şi bazofilelor se constată eozinofilie (inclusiv în
parazitism asociat cu hipersensibilizare).
5. În procesele inflamatorii cronice, în cele infecţioase cronice, sau în
stres se constată monocitoză.
6. Majoritatea virozelor produc leucopenie.
88
3.6. Interpretarea formulei leucocitare
1. Neutrofilia asociată cu o deviere discretă la stânga şi

menţinerea eozinofiliei indică infecţie moderată sau stres.
2. Neutrofilia asociată cu o limfopenie moderată şi
aneozinocitoză indică infecţie gravă sau severă, sau stresuri
severe.
3. Limfocitoza indică starea de convalescență. Reducerea
severă a limfocitozei absolute, impune un prognostic nefavorabil;
4. Neutrofilele imature în număr excesiv faţă de cele mature
sunt de rău augur - „deviere la stânga degenerativă".
Excepţie: bovinele în prima fază a răspunsului la infecţii.
5. Existența vacuolelor în citoplasma neutrofilelor indică
modificări morfologice „de tip toxic" care coexistă frecvent cu
infecţiile severe.
6. Leucopenia cu neutropenie și euzinopenie asociată și cu
reducerea limfocitelor indică perioada de convalescență.
7. Leucopenia, în general este întâlnită în bolile virale, dar se
poate întâlni şi în bolile bacteriene.
Apariția leucopeniei poate fi constatată pe de o parte în faza
timpurie a proceselor infecţioase acute la bovine dar pe de altă
parte poate fi detectată şi în boala de iradiaţie sau în intoxicaţii
cu substanţe radiomimetice.
8.Eozinofilia este prezentă în mod frecvent în urma reacţiilor
de hipersensibilitate, dar ea poate însoţi şi bolile supurative
cronice unele procese neoplazice, sau parazitoze
Asociată cu neutrofilia şi cu limfopenia este de rău augur.
9. Monocitoza indică existența unor procese infecţioase
cronice, supurative sau granulomatoase, ea mai putând fi
constatată în eritrodiapedeze şi în unele forme în stres.
Menționăm că datele trebuie coroborate cu starea clinică (la
tineret numărul de leucocite şi de neutrofile este în mod normal mai
mare decât la adulţi, la toate speciile).
Aceast fapt trebuie avut în vedere deoarece modificările
leucocitare evoluează în timp.
89
Fig. 3.43. Desfăşurarea examenului de laborator în diatezele

hemoragice
90
3.7. Determinarea problemelor de coagulare
A. Carenţa primară sau secundară de vitamina K.

Animalele îşi sintetizează vitamina K prin flora digestivă. În
cazul deficitului de vitamină K nu se sintetizează protrombina.
Aceste situaţii se pot întâlni în caz de:
a) aport şi sinteză insuficiente datorită sterilizării tractului
digestiv (coccidiostatice, antibiotice);
b) intoxicaţia cu compuşi cumarinici;
c) icterul mecanic;
d) malabsorbţie (gastroenterite, insuficienţă pancreatică).
Clinic se constată: hematoame subcutane de mari dimensiuni,
uneori disfuncţie locomotoare datorită hematoamelor localizate la
nivel muscular, peri- şi intraarticular; hematurie; melenă; la
smulgerea unor fire de păr sau de pene apar picături de sânge iar
mucoasele şi tegumentele sunt palide.
B. Insuficienţa hepatică. Alterările parenchimului hepatic se

exprimă paraclinic prin deficitul de protrombină și de asemenea
deficitul de factori VII, IX şi X. În formele grave, se constată şi
scăderea „de utilizare" a factorilor I, V, VIII şi XIII, datorită
apariţiei coagulării intravasculare difuze (CID). În ciroze se
constată şi trombocitopenie.
Clinic: Sufuziuni sau peteşii pe mucoase şi tegumente, care
uneori pot apare spontan iar alteori pot lipsi . În schimb, se exprimă
clinic alte simptome ale insuficienţei hepatice (icter, nervoase,
digestive, cardiorespiratoare, enzimatice etc.).
Timpul Quick este prelungit. Testele funcţionale hepatice pot
f i pozitive.
C. Stările hemoragipare. Acest termen exprimă de fapt consecinţa

unor probleme în coagularea sângelui şi/sau în integritatea
pereţilor vasculari.
În general, defectele de coagulare sunt caracterizate
prin apariţia de hematoame, rinoragie sau epistaxis, melenă,
hematemeză, peteşii pe mucoase etc., nu toate obligatoriu în
acelaşi timp la un subiect.
Cel mai frecvent aceste stări evoluează la câini, cai şi
porci.
91
Tabel 3.22
Modificări hematologice in diferite condiții sau afecțiuni după

Sodikoff 1989
Proc de
elem. din
Elementele din sângele circulant
Afecțiunea
maduva
osoasa
N. bandă
Eritroide
N. segm
Mieloide
Albe tot
Linfoc
Mono
Eosin
Bazo
Roșii
Leucocitoză
fiziologică ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
stres ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
șoc ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Stimularea sistemului
imunitar ↑ ↑
Imunodeficiența ↓
Inflamație supurativă ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
Inflamația acută ↑ ↑ ↑ ↑
Inflamație cronică ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Infecție bacteriană ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Infecție bateriană
masivă (deviere ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑
stânga degenerativă)
Infecție virală ↓ ↓
Anemie regenerative
(responsive) ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑
Endoparazitism(croni
c cu stimulare de ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
IgE)
Alergie ↑
Hipoadrenocorticism ↑ ↑
Depresia măduvei
osoase ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Septicemie cu gram
negativi ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
92
Tabel 3.23
Semnificația rezultatelor testelor hematologice după Sodikoff 1989
Modif.
Parametrul
Interpretarea Plan de diagnostic diferențial
determinat
Leucocitele Verificarea diferențiată pe tipuri de celule

WBC ↑ Leucocitoză
(elemente sangvine)
Leucocitele Verificarea diferențiată pe tipuri de celule
WBC ↓ Leucopenie
(elemente sangvine)
Răspuns regenerativ dacă este mai mic de
10%, cu nr crescut de neutrofile
Neurtofile segmentate;
bandă ↑ Neutrofilie
Răspunsul degenerativ dacă este mai mare
de 10% cu nr. scăzut de neutrofile
segmentate.
Excluderea stresului, inflamațiilor, infecției
Neutrofile
segmentate ↑ Neutrofilie bacteriene, necrozelor tisulare sau a
excesului de corticoizi.
Neutrofile Excluderea toxiemiei saua unei infecții
segmentate ↓ Neutropenie
virale.
Excluderea stimulării sistemului imunitar, a
Limfocite ↑ Limfocitoză
unui limfosarcom, sau hipoadrenocorticism.
Limfocite ↓ Limfopenie Excluderea imunodeficienței sau stresului.
Excluderea unor infecții cronice sau severe
Monocite ↑ Monocitoză
sau leucemiei.
Excuderea unie alergii, a parazitismului,
Eosinofile ↑ Eosinofilie hipoadrenocorticismului sau a necrozelor
tisulare.
Excluderea stresului sau a excesului de
Eosinofile ↓ Eosinofilie
corticoizi.
Excluderea dirofilariozei, tumorilor măduvei
Bazofile ↑ Bazofilie
osoase, sau a bolilor respiratorii cronice
Eritrocite
RBC ↑ Policitemie Excluderea deshidratării, hemoconcentrației
Verificarea bilirubinei directe și totale, a
reticulocitelor, a hematiilor;
Eritrocite
RBC ↓ Anemie Excluderea depresiei măduvei osoase, a
parazitismului endoglobular sau
periglobular, malnutriției și a hemolizei.
Reticulocite ↑ Reticulocitoză Răspns normal în anemii.
Reticulocite ↓ În anemie indică depresia măduvei osoase.

Eritrocite Măduvă osoasă Excluderea pierderilor severe de sânge sau
nucleate ↑ extremă tumorilor maduvei osoase.
Trombocite Excluderea hipersplenismului, mielomului
(plachete sang) ↓ Trombocitopenie
multiplu, sau depreesia măduvei osoase.
93
CAPITOLUL IV
DETERMINĂRI BIOCHIMICE
4.1. Biochimia serului
Dintre toate metodele de diagnostic clinic disponibile medicului
veterinar, testarea biochimiei serice este de un ajutor neprețuit în
localizarea problemelor patologice.
Utilizarea testelor de laborator adecvate permite clinicianului să
recunoască, să localizeze și să trateze definitiv boala. Totuși, trebuie să
specificăm că atunci când testele recomandate sunt greșite utilitatea
rezultatelor testelor de laborator este limitată.
Dacă luăm în considerare semnificația fiecărui rezultat anormal al
testului acesta ne va da câteva indicii despre o anumită afecțiune dar dacă
vom grupa rezultatele unui grup de teste vom putea forma modele sau
profiluri de boli specifice. De reținut este faptul că valorile anormal de mari
sau scăzute, precum și valoarea normală în cazul testelor individuale atunci
când sunt observate în perspectiva unui tablou sunt semnificative.
Tabel 4.1.
Semnificația analizelor anormale de laborator după Sodikoff
2009
Este un produs al catabolismului proteic și este excretată de

rinichi. Orice condiție care reduce rata de filtrare glomerulară
sau crește catabolismul proteinelor duce la creșterea nivelului
de BUN
Azotemia prerenală se referă la un nivel ridicat al produselor
reziduale (inclusiv BUN), excretate în mod obișnuit de rinichi, în
timpul perioadelor de perfuzie renală scăzută în sânge.
Biochimia serului
Cauzele azotemiei prerenale includ afecțiunile cardiace,

hipoadrenocorticismul și șocul.
BUN ureea
Reluarea perfuziei normale duce la restabilirea funcției renale

normale.
Problemele postrenale, cum ar fi obstrucția uretrei sau
lacerarea ureterului, vezicii urinare sau uretrei, ridică nivelul de
BUN prin anurie sau oligurie.
Adevărata boală renală determinată de o disfuncție
glomerulară, tubulară sau interstițială ridică nivelul BUN atunci
când 70% dintre nefroni devin nefuncționali.
Azotemia prerenală este diferențiată de boala renală activă prin
prezența unor niveluri semnificativ ridicate concomitent cu o
greutate specifică a urinei de peste 1.025 și a constituenților
celulari normali de urină
94
Creatinina este un produs azotat neproteic al metabolismului
muscular. Nivelurile creatininei serice sunt mult mai puțin
influiențate de factori precum dieta, starea de hidratare și
catabolismul proteinelor față de nivelurile BUN. Deși unii
Creatinina clinicieni consideră că nivelul creatininei serice are o valoare
diagnostică și prognostică mai mare decât valorile BUN în cazul
bolii renale, creatinina serică și nivelurile BUN sunt, probabil, la
fel de utile pentru stabilirea unui diagnostic și a unui
prognostic. Ca și în cazul BUN, nivelul creatininei serice este
crescut de orice factor care determină o rată de filtrare
glomerulară redusă, dar crește mai lent decât nivelurile BUN.
Concentrația glucozei din sânge este influențată de dieta, de
producția hepatică și de eliminarea periferică. Hiperglicemia
Glucoza
poate fi determinată de neoplazie pancreatică, de foame, de

hipoadrenocorticism, de hipopituitarism și de efortul intens.
Nivelul glucozei din probele de sânge poate fi redus artificial
prin manipularea inadecvată a probelor.
Colesterolul este produs în mod primar în ficat și excretat în
bilă. Hipercolesterolemia poate apărea în boala biliară
colesterolul
obstructivă și în glomerulonefropatiile cu perdere de proteine.

Boala hepatocelulară, cum ar fi cea din diabetul zaharat, are ca
rezultat scăderea producției de colesterol și, în consecință,
scăderea nivelului seric al colesterolului. Nivelurile de colesterol
din ser sunt, de asemenea, influențate de dietă și exerciții
fizice.
Bilirubina este un pigment biliar derivat din catabolismul
hemoglobinei și există în forme conjugate și neconjugate.
Nivelul bilirubinei conjugate în ser se determină prin reacția
directă van den Berg iar nivelele bilirubinei neconjugate prin
Bilirubina
reacția indirectă van den Berg.

Atunci când concentrațiile bilirubinei directe (conjugate) sunt
reduse la mai puțin de jumătate din nivelurile bilirubinei totale
(conjugate plus neconjugate) se sugerează boala hemolitică.
În cazul creșterii nivelurilor bilirubinei directe peste jumatate
din valorile bilirubinei totale este suspicionată boala
intrahepatică, iar obstrucția ductului biliar face ca valoarea
bilirubinei directe să fie și mai mult crescută.
Valorile plasmatice ale Ca sunt influiențate de dietă, de valorile
hormonilor endogeni și de nivelurile proteinelor plasmatice.
Aproape toată cantitatea de Ca din plasmă este într-o formă
legată de proteine sau într-o formă neconjugată ionizată.
Calciul (Ca)
Deoarece aproximativ jumătate din Ca în plasmă este legată de

proteine, nivelurile serice de Ca reflectă modificări ale
concentrației plasmatice totale de proteine. Paratormonul
afectează nivelele plasmatice ale Ca prin favorizarea absorbției
intestinale a Ca din alimente și prin reabsorbția tubulară renală
a Ca.
Nivelurile serice crescute ale Ca se pot întâlni patologic în
evoluția tumorilor osoase, pseudohiperparatiroidism,
95
hiperparatiroidism, hipervitaminoza D și hiperproteinemie.
Scăderea concentrațiilor serice de Ca poate fi observată în
pancreatita necrotică, hipoproteinemie și tetania puerperală.
Nivelurile serice ale P sunt afectate de dietă, de nivelurile
hormonale endogene și de funcția renală. Deoarece în eritrocite
există cantități semnificative de P, se recomandă evitarea
efectuării analizelor pe probele hemolizate pentru a preveni
rezultatele serice ale P cresute artificial.
Paratormonul scade resorbția tubulară renală a P.
Fosforul (P)
Nivelurile serice crescute ale P pot apare în hipoparatiroidism,

hiperparatiroidism nutrițional secundar, insuficiență renală și
hiperparatiroidism secundar renal.
Reducerea nivelurilor serice ale P se pot observa în
hiperparatiroidism și pseudohiperparatiroidism, deoarece
paratormonul crește resorbția renală sau nivelurile P.
P seric, în combinație cu nivelurile serice ale creatininei, pot fi
utilizate pentru a evalua durata și severitatea bolii renale.
Nivelurile serice crescute ale P și ale creatininei indică o
afecțiune renală severă, de lungă durată.
Acest cation se găsește în fluidele extracelulare și oase.
Concentrația serică a Na este controlată de secreția de
aldosteron, care favorizează excreția Na prin rinichi.
Sodiu (Na)
Transferarea tubulară renală a Na necesită excreție

compensatorie a ionilor de hidrogen sau de potasiu.
Reducerea nivelului de Na în ser se datorează lipsei aportului
dietetic de Na, diareei, vărsăturilor, evoluției bolii renale, a
diabetului zaharat și hipoadrenocorticismului.
Hypernatremia este rară, dar poate apărea odată cu
deshidratarea.
Acest cation se găsește în fluidul intracelular și este excretat de
rinichi sub influența aldosteronului. Fiecare ion de K concurează
cu un ion de H2 pentru excreția tubulară la schimb pentru un
ion Na resorbit. Deoarece nivelele serice de K pot fi ridicate și
Potasiul (K)
nivelurile intracelulare de K scăzute în acidoză, este necesar ca

la animalele acidotice să li se administreze suplimente de K.
De cele mai multe ori creșterea nivelelor serice de K
(hiperkaliemie) este întâlnită în insuficiența renală, obstrucția
uretrală, deshidratare și hipoadrenocorticism și pot conduce la
stop cardiac. Nivelurile serice scăzute de K (hipopotasemia)
sunt determinate de vărsături severe sau diaree,
hiperadrenocorticism și alcaloză și pot provoca slăbiciune.
Această enzimă, cunoscută și sub numele de Transaminaza
Enzimele serice
glutamică piruvică sau alanin aminotransferază, este

TGP, ALT,
prezentă în cantități mari în hepatocitele animalelor domestice.

ALAT
Boala hepatică are ca rezultat eliberarea acestei enzime în ser.

Nivelurile ridicate de GPT sunt determinate de necroza
hepatică, neoplazia hepatică, lipidoza hepatică, anemia și
hepatita.Nivelul GPT rămâne ridicat de mai mult de o
săptămână după afectarea hepatică.
96
Arginaza este o enzimă prezentă în hepatocite. Valorile serice
ale arginazei sunt crescute în boala hepatică, la fel ca și
nivelurile de GPT, dar revin la valorile normale în 3-4 zile după
afectarea hepatică.
Arginaza Dacă ambele niveluri atât de arginază serică cât și GPT rămân
ridicate, se consideră că necroza hepatică este progresivă.
Dacă doar nivelurile de GPT sunt ridicate iar nivelurile serice de
arginază au revenit la normal, se consideră că necroza hepatică
nu mai este progresivă.
Dacă valorile serice ale ambelor enzime scad la valorile
normale, se consideră că leziunile hepatice sunt probabil în
regresie.
Această enzimă este de fapt o secreție exocrină pancreatică
care transformă amidonul ingerat în maltoză. Necroza
pancreatică sau ocluzia canalului conduce la eliberarea amilazei
Amilaza
în cavitatea peritoneală și creșterea nivelului de amilază serică

la niveluri crescute de 2 - 3 ori în 24 - 48 ore. Nivelurile
amilazei serice sunt ridicate și în cazul unei inflamații
intestinale superioare datorită absorbției crescute a acesteia
sau în cazul bolilor renale datorită scăderii excreției acesteia.
Lipaza este o secreție exocrină pancreatică care hidrolizează
acizii grași cu lanț lung îngerați transformându-i în acizii grași
cu lanț scurt și colesterol.
Necroza pancreatică ridică nivelurile lipazei serice de 2-7 ori în
24-48 de ore fața de normal. Nivelurile serice ale lipazelor
Lipaza
rămân ridicate mai mult după afectarea pancreasului față de

nivelurile serice de amilază. De asemenea lipaza serică este
crescută în cazul evoluției unei inflamații intestinale superioare
datorită absorbției crescute a acesteia și în cazul evoluției unei
afecțiuni renale datorită scăderii excreției ei ca și în cazul
amilazei serice.
Enzima este cunoscută sub denumirea de transaminaza
glutamo oxalacetică, sau sub denumirea de aspartat
TGO, AST, ASAT
aminotransferaza, fiind prezentă in numeroase tesuturi din

organism dar în special în concentrații mari în ficat în mușchiul
cardiac și în mușchii scheletici.
Nivelurile TGO crescute apar în infarctul miocardic, necroza
mușchilor scheletici și necroza hepatocelulară. Deoarece
nivelurile crescute ale GOT nu indică în mod specific leziuni
musculare sau hepatice, ar trebui efectuate alte teste mai
specifice pentru a localiza locul de deteriorare.
Această enzimă se găsește în concentrații mari în ficat și oase.
Remodelarea osoasă are ca rezultat o creștere moderată a
Fosfataza
nivelurilor de fosfatază alcalină serică pe când colestaza și

alcalină
obstrucția conductelor biliare duce la creșterea dramatică a

nivelului seric al fosfatazei alcaline.
Nivelurile crescute ale fosfatazei alcaline serice și ale bilirubinei
sugerează prezența obstrucției căilor biliare, în timp ce
nivelurile ridicate ale fosfatazei alcaline serice și valorile
97
normale ale bilirubinei serice sugerează congestie hepatică sau
edeme. Creșterea nivelurilor serice ale fosfatazei alcaline poate
fi constatată și în cazul animalelor tinere care au o creștere
rapidă și în condiții care determină formarea osoasă, cum ar fi
Fosfochinaza de exemplu o fractură în vindecare.
Deși această enzimă se găsește și în ficat, concentrația cea

mai mare se găsește în SNC și în mușchii cardiace și scheletici.
Creatin
(CPK)
Infarctul miocardic și necroza mușchilor scheletici sunt cauza

obișnuită a creșterii nivelurilor serice de CPK.
Totuși deteriorarea SNC este ocazional diagnosticată de
nivelurile crescute serice de CPK.
Albumina este o proteină serică care afectează presiunea

osmotică, leagă și transportă multe medicamente și acizi grași.
Nivelurile albuminei serice sunt scăzute datorită înfometării,
Albumina
parazitismului, datorită evoluției unor maladii cronice

malabsorbtive, unor boli hepatice cronice și glomerulonefritei
acute.
Nivelurile serice ale albuminei cresc frecvent în dehidratarea
severă.
Nivelurile serice reduse de albumină prelungesc efectele
anesteziei barbiturice.
Globulinele în totalitatea lor sunt compuse din alfa-, beta- și
gamma-globulinele.
Alfa-globulinele transportă lipidele;
Globulinele
Beta-globulinele pot transporta fierul

Proteinele serice
Gamma-globulinele (imunoglobulinele) funcționează ca

anticorpi. Nivelele alfa- și beta-globulinelor se modifică foarte
rar, pe când nivelurile imunoglobulinelor se schimbă în
numeroase condiții. Valorile serice ale imunoglobulinelor pot
crește în infecție, limfosarcom, mielom multiplu, parazitism și
boală hepatică pot fi reduse în imunodeficiență.
Fibrinogenul este sintetizat în ficat și este implicat în cascada
procesului de coagulare și în inflamație.
Fibrino
genul
Nivelurile serice de fibrinogen sunt crescute în inflamație și

supurație și sunt scăzute în afecțiunile hepatice, neoplazie,
intervenții chirurgicale majore și coagulare intravasculară
diseminată.
În general, modificarea nivelurilor serice ale proteinelor totale
nu are cauze specifice.
Proteinele
Scăderea nivelurilor serice ale proteinelor totale apare în

totale
afecțiunile renale, afecțiunile hepatice, înfometarea și

malabsorbție.
Creșterea nivelurilor serice ale proteinelor totale apare în
deshidratarea severă, limfosarcom, mielom și infecție.
98
Nivelurile serice de triiodotironină (T3) și tetraiodotironină (T4)
Hormonii serici reflectă funcția glandei tiroide.
Deoarece T4 apare în mod normal la niveluri foarte reduse în
Hormonii
tiroidieni
ser, nivelurile de T4 sunt măsurate de obicei după injectarea
hormonului stimulator al tiroidei (TSH).
O creștere sub de trei ori valoarea normală a nivelurilor de T4
după injectarea TSH este considerată un semn de
hipotiroidism. Nivelurile crescute ale T4 sunt rare și indică
hipertiroidism.
Nivelurile cortizolului seric reflectă funcția adrenocorticală.
Cortisolul
Deoarece valorile cortizolului seric pot fi ridicate artificial

datorită stresul intervenit în urma spitalizării, răspunsul la
injectarea ACTH poate fi folosit pentru a evalua funcția
suprarenală și pentru a face distincție între boala pituitară și
boala suprarenală.
4.2. Enzimele serice
A
Alanin aminotranferaza (ALT, ALAT sau TGP)
Valorile crescute ale ALT sunt detectate în cazul leziunilor sau
necrozei celulelor hepatice.
Alaninaminotranferaza (ALT), notată anterior cu abrevierea TGP, este
prezentă în citoplasma celulelor hepatice la animale în cantități apreciabile.
Ea ajunge în sânge doar atunci când celulele hepatice prezintă leziuni
sau sunt distruse.
ALT este un indicator precis al leziunilor hepatice active, însă nu
poate indica nici cauza și nici reversibilitatea leziunii.
Valorile crescute ale ALT indică o leziune recentă sau actuală a
celulelor hepatice.
Este de menționat faptul că o valoare de cel puțin trei ori mai mare
decât nivelul normal indică o leziune semnificativă a ficatului, survenită cu
aproximativ 2 - 5 zile înainte.
Tabel 4.2.
Valorile Alanin aminotransferazei (ALT, ALAT sau TGP) la animalele
domestice
Unit
Iepur
Param. de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră
e
mas
ALT sau
U/L 10–109 25–97 25–74 3 – 25 31–58 26–34 6–19 45–80
GPT
99
Aspartataminotransferaza (AST, ASAT sau TGO)
Valorile crescute ale AST sugerează necroza musculaturii
striate, necroză hepatocelulară sau infarct miocardic.
Aspartataminotransferaza (AST), abreviată anterior GOT, este o
enzimă mitocondrială. Ea este prezentă in numeroase tesuturi din organism
dar în special în concentrații mari în ficat în mușchiul cardiac și în mușchii
scheletici.
Valorile crescute ale AST serice neînsoțite de valori ALT ridicate
indică mai frecvent necroză musculară.
În cazul leziunilor hepatice, valorile AST cresc mai lent decât cele ALT
și indică un grad mai sever de distrugere celulară, deoarece AST se
evidențiază doar în cazul instalării necrozei hepatice, nu și în cel al
instabilității membranare.
În cazul tratării afecțiunilor hepatice, valorile AST în ser revin mai
rapid la normal decât valorile ALT acesta fiind frecvent primul semn de
revenire al animalului.
Creșterea valorilor AST indică o agresiune severă și continuă asupra
hepatocitelor. Timpul normal de înjumătățire în plasmă este de aproximativ
12 ore la câini și 2 ore la pisici. Menținerea unor valori serice ridicate, dar
stabile chiar și după 2 – 3 prioade de înjumătățire se poate datora leziunilor
celulare continue, sintezei sporite la nivelul țesutului hepatic sau formării de
macroenzime. De asemenea de reținut este și faptul că hemoliza și lipemia
pot crește în mod fals activitatea AST serice.
Tabel 4.3.
Valorile aspartataminotransferazei (AST, ASAT sau TGO) la
animalele domestice
Unit.
Param. de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră Iepure
mas.
58- 160– 60– 167–

AST U/L 13–15 7–38 32–84 35–130
100 412 280 513
Albumina
În mod normal valorile crescute ale albuminei sunt un indicator

al deshidratării, pe când malnutriția, malabsorbția, enterita și
glomerulonefrita determină reducerea valorilor albuminei.
Albumina este o proteina serică care poate influiența presiunea
osmotică, leagă calciul, are rol de transportor pentru acizii grași și pentru
numeroase medicamente.
Pe lângă afecțiunile enumerate mai sus, reducerea valorilor albuminei
serice mai poate fi constatată și în cazul inaniției, parazitismului,
100
malabsorbției cronice, bolilor hepatice cronice, enteritei exudative sau al
glomerulonefritei.
Hipoalbuminemia asociată cu valori normale ale globulinei
serice poate sugera o producție scăzută de albumină, pierderi ridicate ale
acesteia sau sechestrarea ei.
Hipoalbuminemia asociată cu valori scăzute ale globulinei serice,
poate avea drept posibile cauze : hemoragia, exsudația sau diluția.
Tabel 4.4.
Valorile albuminelor la animalele domestice
Unitatea
Parametrul de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră Iepure
masura
2.3– 2.8– 2.5– 2.6– 1.9– 2.4– 2.7–

Albumin g/dL 2.7–5.0
3.1 3.9 3.8 4.1 3.9 3.0 3.9
Fosfataza alcalină (ALP)

Cauzele principale ale creșterii valorilor fosfatazei alcaline
peste normal la animale sunt reprezentate în principal de boala
hepatică colestatică și administrarea excesivă de corticosteroizi
exogeni.
De reținut este faptul că ALP se găsește atât la nivelul ficatul, cât și
în oase. Valori crescute ale fosfatazei alcaline în ser presupune o producție
sporită la nivelul parenchimului hepatic, la nivelul căilor biliare sau al oaselor
în creștere sau, o excreție redusă a conținutului vezicii biliare sau a urinei.
Pe lângă staza biliară, creșterea valorilor ALP poate fi indusă (în cazul
câinilor în special) și de administrarea de corticosteroizi sau de
medicamente anticonvulsivante.
De asemenea valorile ALP pot crește în urma unui episod de
pancreatită acută, datorită colangitei secundare, sau dacă boala hepatică
afectează structura hepato-biliară, împiedicând circulația bilei la nivel local.
Pisicile au valorile normale ale ALP mai scăzute comparativ cu ale
câinilor deoarece rinichii acestora au capacitatea de a excreta rapid și cel
mai neînsemnat exces. Astfel, o creștere oricât de mică peste normal la
pisici este semnificativă și sugerează instalarea colestazei.
La puii majorității speciilor valorile normale ale ALP sunt mai ridicate
decât la animalele adulte datorită creșterii active a oaselor. La animalele
adulte în cazul evoluției afecțiunilor care provoacă remodelarea oaselor s-a
constatat o creștere de până la de două ori a valorilor normale ale ALP.
Atunci când valorile crescute ale ALP nu pot fi relaționate cu alte
afecțiuni continue ele s-ar putea datora unei eliminări deficitare determinate
de alte afecțiuni precum insuficiența renală sau ciroza.
101
Tabel 4.5.
Valorile fosfatazei alcaline la animalele domestice
Unitatea
masura
1– 41 - 109- 118– 68– 93–
Alk phosa U/L 0–45 12–96
114 116 315 395 387 387
Alfa-2 glicoproteina acidă (AGA)

Creșterea valorilor AGA reprezintă un indicator timpuriu de
boală.
Alfa-2 glicoproteina acidă (AGA) este o proteină de fază acută
produsă la nivelul ficatului și localizată în sânge. Detectarea valorilor ridicate
de AGA reprezintă un indicator clar al unei boli sau al existenței unui factor
de stres, chiar și în cazul animalelor aparent normale din punct de vedere
clinic.
Valorile ridicate ale acestui test indică apariția unei afecțiuni
înainte ca sistemul imunitar să creeze anticorpi și înainte ca
simptomele clinice să fie vizibile. Creșterea valorilor acestui parametru
biochimic sangvin pot fi determinate de inflamații, boli infecțioase,
intervenții chirurgicale, tumori maligne, boli autoimune, ciroză hepatică sau
în general, pot fi determinate de orice formă de stres.
AGA poate fi utilizată ca indicator de prognoză, pentru a detecta o
boală subclinică ori schimbări ale homeostaziei sau pentru a monitoriza
funcționarea sistemului imunitar, chimioterapia sau eficacitatea vaccinurilor.
În monitorizarea terapiei împotriva cancerului, înregistrarea unor
valori ridicate repetate, în cazul în care așa au fost de la început,
sugerează faptul că tratamentul nu funcționează sau nu este
corespunzător. Valori peste 1000 mg/dl de ser indică un prognostic grav,
mai ales dacă măsurătorile ulterioare indicau valori în creștere.
Valori normale Câini Pisici
La adult 260 – 450 mg/dl 270 – 470 mg/dl
La pui ˂ 250 mg/ml ˂ 250 mg/ml
Alfa glutation S-transferaza (GST)

Valorile ridicate ale GST pot indica o leziune hepatocitară în
fază incipientă. GST este un indicator superior al leziunilor
hepatocitare determinate de toxicitate, ischemie sau alte afecțiuni
hepatice. Este o enzimă specifică hepatocitelor, se găsește în concentrații
mari și se eliberează ca reacție la o leziune. Ea conține 5% din cantitatea
de proteină solubilă de la nivelul hepatocitelor. Atât eliberarea cât și
102
eliminarea sa rapidă din circulația sanguină oferă informații imediate cu
privire starea ficatului.
Raportul aminoacizilor
Gluconeogeneza determină scăderea valorilor aminoacizilor
cu catene ramificate.
Insuficiența hepatică determină creșterea valorilor
aminoacizilor aromatici.
Catabolismul proteinelor, gluconeogeneza și activitatea sporită a
insulinei determină reducerea valorilor serice ale aminoacizilor cu catene
ramificate.
Insuficiența hepatică care apare în cazul șunturilor porto-sistemice
sau în cazul fibrozei hepatice (ciroză) determină creșterea valorilor serice
ale aminoacizilor aromatici.
Raportul dintre aminoacizii cu catene ramificate și cei aromatici
poartă denumirea de raportul aminoacizilor (AA).
Raportul aminoacizilor scade în cazul encefalopatiei hepatice. Apar
semne la nivelul sistemului nervos central, deoarece valorile ridicate ale
aminoacizilor aromatici sporesc producția de neurotransmițători inhibitori, în
timp ce valorile scăzute ale aminoacizilor cu catene ramificate scad
producția de neurotransmițători stimulatori.
Amoniacul
Valorile crescute ale amoniacului indică insuficiență hepatică.
Valorile crescute ale amoniacului din sânge sau valorile constant
ridicate după administrarea pe cale orală de clorură de amoniu (disponibil ca
acidifiant urinar) indică insuficiență hepatică.
Acest test este util în evaluarea animalelor care prezintă scădere
cronică în greutate (sindrom de slăbire), semne anormale la nivelul
sistemului nervos central și un ficat de dimensiuni reduse. Pentru stabilirea
acestor anomalii se recomandă de asemenea determinarea valorilor acizilor
biliari serici.
Creșterea valorilor amoniacului din sânge mai poate fi
detectată și în cazul șunturilor hepatice congenitale sau dobândite,
în cazul obstrucționării canalului biliar, în colangiohepatită și ciroză.
Protocolul pentru testarea nivelului de amoniac

1. Se administrează clorură de amoniu în doza de 100 mg/kg pe cale orală
(PO).
103
2. La 30 - 45 minute după administrarea clorurii de amoniu se recoltează o
probă de sânge.
Interpretare
După 30 - 45 minute de la administrare, nivelul amoniacului din sânge nu ar
trebui să depășească următoarele valori normale:
Valori normale (US) ˂ 120 µg/dl ˂ 100 µg/dl
Valori normale (UI) ˂ 70 µmol/L ˂ 59 µmol/L
Amilaza
Valorile crescute ale amilazei sunt un indicator al pancreatitei
acute.
Inflamarea pancreatică, necroza sau obstrucția canalului pancreatic
duc la eliberarea amilazei în sânge sau/și în cavitatea peritoneală. Astfel,
apare creșterea nivelului de amilază serică de 2 - 3 ori față de valorile
normale.
Absorbția crescută datorată inflamației intestinale superioare și
excreția renală redusă determină o creștere ușoară a valorilor amilazei
serice.
Valorile crescute ale amilazei serice sugerează pancreatită acută doar
când sunt asociate și cu durerea abdominală.
Deoarece multe pisici care suferă de pancreatită acută prezintă valori
normale ale amilazei, se recomandă efectuarea asociată și a testului de
măsurare a nivelului de tripsinogen imunoreactiv (TLI).
Tabel 4.6.
Valorile amilazei la animalele domestice
Unit.
Parametrul De Caine Pisica Vaca Cal Iepure
mas.
Amilaza U/L 226–1,063 550–1,458 30 - 38 ≤ 30 200–400
Deficitul Anionic
Deficitul anionic crescut indică, de obicei, prezența acidozei
metabolice.
Testul deficitului anionic poate fi folosit pentru screeningul acidozei
metabolice în cazurile în care nivelul pH-ului sângelui nu poate fi măsurat.
Se calculează cu următoarea ecuație:
Deficit anionic = (Na + K) - (Cl + HCO3)

Deficitul anionic crește atunci când sunt prezenți:
104
- anionii nemăsurați (acidul lactic, cetoacizii) sau
- substanțele exogene (salicilații, etilenglicolul).
La câini și pisici, cea mai comună cauză a deficitului anionic crescut
este prezența acidozei metabolice provocate de acidoză lactică,
insuficiență renală, diabet zaharat, cetoză sau șoc hipovolemic.
Atunci când deficitul anionic crescut nu poate fi explicat prin aceste
afecțiuni, trebuie luate în considerare unele intoxicații (cu etilenglicol,
salicilat, metaldehidă), deshidratarea, existența unui tratament
medicamentos pe bază de penicilină, sau alcaloza.
Câini Pisici
Valori normale 15 - 20 15 - 20
Acidoza ˃ 20 ˃ 20
B
Bicarbonatul (HCO3, CO2)
Valorile scăzute ale bicarbonatului indică, de obicei, prezența
acidozei.
În cadrul analizelor de sânge de rutină bicarbonatul seric se măsoară
ca CO2 sau HCO3. Valorile:
- pot crește în cazul acidozei respiratorii sau al alcalozei
metabolice;
- pot scade în cazul acidozei metabolice și alcalozei
respiratorii.
Câini Pisici
Valori normale 18 - 24 mEq/L 18 - 24 mEq/L
Acidoză ˂ 18 mEq/L ˂ 18 mEq/L
Tabel 4.7.
Valorile bicarbonatului seric la animalele domestice
Unit
Param. de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie
mas.
Bicarbonat mmol/L 17–24 17–24 20–30 24–30 18–27 20–25
Acizii biliari
Valorile crescute ale acizilor biliari indică șunturi vasculare
congenitale macro și microscopice.
Valorile crescute ale acizilor biliari, asociate cu valori crescute
ale fosfatazei alcaline indică de cele mai multe ori evoluția unei
colangiohepatite.
105
Determinarea acizilor biliari este utilă pentru evaluarea sistemului excretor
al ficatului, pentru determinarea cauzelor slăbirii progresive, a semnelor
anormale de la nivelul sistemului nervos central și a existenței unui ficat de
dimensiuni reduse.
Testarea se face prin efectuarea a 2 determinări ale acizilor
biliari (una pe stomacul gol și una la două ore după masă).
Șunturile hepatice congenitale și dobândite, obstrucția canalului
biliar, colangiohepatita și ciroza cresc valorile acizilor biliari în ser.
Doar ocazional, valorile acizilor biliari obținute din probele recoltate
pe stomacul gol sunt mai mari decât cele obținute din probele recoltate după
masă.
Acest lucru se datorează stimulării vezicii biliare de către sucurile
gastrice care trec în intestin.
Diagnosticul de șunt se poate stabili dacă oricare dintre valori
depășește cea mai crescută valoare postprandială.
Determinarea acizilor biliari se folosește la animalele tinere care
prezintă stări convulsive, dar fără afecțiuni evidente ale ficatului, pentru a
verifica dacă nu există șunturi vasculare congenitale macro sau
microscopice.
La animalele adulte prezența șunturilor este indicată de valori ALT
ridicate în mod constant sau alte semne ale unor afecțiuni hepatice, asociate
cu valorile anormal de ridicate ale acizilor biliari (datorită rezistenței sporite
a fluxului sanguin portal determinate de o afecțiune intrahepatică).
Determinarea valorilor acizilor biliari este un bun indicator al
prezenței unei afecțiuni hepatice în desfășurare.
Valori înainte de masă (US) ˂ 10 µmol/L ˂ 5 µmol/L
Valori după masă (UI) ˂ 25 µmol/L ˂ 15 µmol/L
Disfuncție hepatică severă ˃ 35 µmol/L ˃ 35 µmol/L
Cantitatea totală a acizilor biliari neconjugați (TUBA)

Valorile ridicate ale acizilor biliari neconjugați indică o
dezvoltare în exces a bacteriilor în intestinul subțire.
În mod normal, acizii biliari sunt conjugați cu taurină (la pisici și câini), apoi
secretați în duoden și reabsorbiți prin circulația portală. Atunci când
bacteriile se dezvoltă în mod excesiv în intestinul subțire, acizii biliari sunt
deconjugați și reabsorbiți.
Separarea și cuantificarea acizilor biliari conjugați și neconjugați
necesită aparatură specială acestui tip de analize fiind considerate teste
speciale.
106
Bilirubina totală
Valorile crescute ale bilirubinei totale indică prezența unor afecțiuni
hepatice sau hemolitice.
Bilirubina derivă din catabolismului hemoglobinei și circulă sub forme
conjugate și neconjugate.
Valorile crescute ale bilirubinei conjugate indică o afecțiune hepatică.
Reacția van den Bergh directă indică prezența în ser a bilirubinei conjugate
(directe), solubile în apă. Orice fel de bilirubină prezentă în urină este
bilirubină conjugată.
Bilirubina neconjugată este insolubilă în apă și nu trece în urină.
Valorile crescute ale bilirubinei neconjugate în asociere cu anemia reprezintă
un indicator al hemolizei.
Tabel 4.8.
Valorile bilirubinei totale (conjugată și neconjugată) la aniamlele
domestice
Unit.
Iepur
e
mas
0– 0.1–
Bilirubin mg/dl 0–0.3 0–0.1 0–1.6 0–3.2 0–0.1 0–0.7
10.0 0.5
Bilirubina directă (conjugată)

Câini Pisici
Valori normale (US) ˂ 0,14 mg/dl ˂ 0,15 mg/dl
Valori normale (UI) ˂ 2 µmol/L ˂ 2 µmol/L
Azotul ureic în sânge (BUN/SUN)

Valorile ridicate ale BUN sugerează azotemie sau uremie.
Prezența unui nivel ridicat a deșeurilor de azot în sânge poartă
numele de azotemie. Atunci când creșterea valorilor are origine renală sau
când acumulările deșeurilor de azot determină semne clinice, afecțiunea
poartă denumirea de uremie.
Valorile ridicate ale azotului ureic pot avea cauze prerenale, renale
sau postrenale. Printre cauzele prerenale se numără afecțiunile inimii,
hipoadrenocorticismul, deshidratarea sau starea de șoc. Cele mai comune
cauze postrenale sunt obstrucția uretrală, ruptura de vezică biliară și
lacerația uretrală.
Afecțiunile renale glomerulare, tubulare sau interstițiale care
determină creșterea valorilor BUN indică faptul că peste 70% dintre
nefroni sunt nefuncționali.
Analiza urinei, cu determinarea greutății specifice și evaluarea
sedimentelor, poate fi folosită pentru diferențierea azotemiei prerenale de
azotemia de origine renală.
107
De reținut este și faptul că valorile BUN scad în condiții de înfometare
sau în cazul evoluției unei afecțiuni hepatice cronice.
Tabel 4.9.
Valorile azotului ureic la animalele domestice
Unitatea
masura
Urea
mg/dL 8–28 19–34 10–25 11–27 10–30 8–20 10–20 20–45
nitrogen
Raportul BUN/creatinină
Valorile crescute ale raportului BUN/creatinină sugerează
prezența azotemiei prerenale.
În mod normal, o scădere a ratei filtrării glomerulare (RFG)
determină creșterea în proporții egale a valorilor azotului ureic din sânge
(BUN) și ale creatininei.
Pofta sporită de apă și sare asociată cu afecțiuni prerenale determină
o creștere disproporționată a raportului BUN/creatinină în plasmă.
Un raport mai mare de 20/1 reprezintă un indicator al
prezenței azotemiei prerenale.
La animalele sănătoase, raportul BUN/creatinină este, de obicei, mai mare
de 5. Atunci când ficatul nu mai reușește să transforme amoniacul în uree,
raportul poate scădea.
Un raport scăzut poate reprezenta un indicator al insuficienței
hepatice cronice, mai ales când este însoțit și de alte semne tipice unei
afecțiuni hepatice.
Pentru confirmarea conversiei insuficiente a amoniacului, se
recomandă efectuarea unui test de toleranță la amoniac.
Raportul BUN/creatinină
Câini Pisici
Valori normale ˃ 5 – 20 ˃ 5 – 20
C
Calciul seric (total)
De menționat este faptul că limfosarcomul se numără printre
cauzele principale ale hipercalcemiei. În schimb, cea mai frecventă cauză a
hipocalcemiei este reprezentată de reducerea valorilor albuminei.
Parathormonul (PTH), calcitriolul și calcitonina controlează nivelele de
calciu din fluidul extracelular și din oase.
Hipercalcemia poate fi un semn al evoluției mai multor afecțiuni.
Printre bolile care provoacă creșterea valorilor calciului seric se numără:
108
leziunile osteolitice (osteomielita septică, tumorile osoase),
pseudohiperparatiroidismul, hiperparatiroidismul, hipervitaminoza
D, limfosarcomul, tumorile glandei perianale, hemoconcentrația,
hipoadrenocorticismul, insuficiența renală și hiperproteinemia.
Caracteristicile clinice ale hipocalcemiei depind de cauza principala
care o provoacă, de ritmul dezvoltării și de prezența acidemiei.
Pancreatita necrozantă, hipoalbuminemia, tiroidectomia,
intoxicarea cu etilenglicol, hipoparatiroidismul, insuficiența renală și
tetania puerperală pot provoca scăderea nivelelor de calciu seric.
Tabel 4.10.
Valorile calciului seric (total) la animalele domestice
Unitatea
masura
9.1– 8.7– 8.0– 10.2– 7.1– 11.5– 8.9–
Calcium mg/dL 11–14
11.7 11.7 11.4 13.4 11.6 12.8 11.7
Calciul ionic
Acidoza și alcaloza afectează nivelele calciului ionic
Calciul ionic, din punct de vedere fiziologic, reprezintă forma activă a
calciului seric. În cazul hipercalcemiei (la animalele sănătoase), calciul ionic
reprezintă 50 - 60% din calciul total. În cazul insuficienței renale, valorile
calciului ionic pot scădea în urma reacției cu fosforul sau pot crește datorită
acidozei. De asemenea trebuie menționat faptul că, dacă hipocalcemia nu
se datorează hipoalbuminemiei, calciul ionic are valori scăzute.
*** Obținerea unor rezultate precise presupune folosirea unor electrozi ion-selectivi și recoltarea
atentă a serului în tuburi separatoare nonserice. Probele trebuie predate laboratorului în containere închise
ermetic, într-un interval de 72 de ore. Orice pierdere de CO 2 poate cauza modificări ale pH-ului și scăderi ale
valorilor calciului ionizat, făcându-se trecerea de la forma liberă la cea legată.
Hipercalcemia
În mod normal insuficiența renală determină menținerea valorilor
calciului ionic în limite normale sau doar ușor scăzute iar simultan se
constată valori ridicate ale parathormonului (PTH). Totuși, la unii câini cu
hiperparatiroidism secundar renal sever se pot înregistra valori crescute ale
calciului ionic.
Hiperparatiroidismul primar determină în mod simultan creșterea
valorilor calciului ionic, și creșterea valorilor hormonului paratiroidian.
Hipocalcemia
Semnele clinice ale hipocalcemiei apar în cazul în care valorile
calciului seric sunt sub 6,5 mg/dl și calciul ionic este de asemenea redus.
Cazurile cu hipoalbuminemie și calciu total scăzut prezintă, de obicei,
valori normale ale calciului ionic, dar există și situații când la unii pacienți cu
hipoalbuminemie se înregistrează valori scăzute ale calciului ionic.
109
Câini Pisici
Valori normale (US) 55% 60%
CORECȚIA calciu - albumină

Valorile calciului trebuie corectate în funcție de nivelele
albuminei.
În cazul animalelor care prezintă hipoalbuminemie și
hiperalbuminemie, valorile calciului seric trebuie corectate pentru a obține
valorile reale ale hipocalcemiei și hipercalcemiei.
Ecuația de mai jos este utilizată pentru ajustarea valorilor calciului la
câinii cu valori anormale ale albuminei, dar nu este la fel de precisă și
pentru pisici.
La pisici, se poate face doar o estimare aproximativă adică se
preconizează valori scăzute ale calciului atunci când valorile albuminei sunt
scăzute, sau valori ridicate ale calciului atunci când valorile albuminei sunt
ridicate.
Ca ajustat = (Ca - albumină) + 4
Câini Pisici
Valori normale (US) 8 - 12 mg/dl 8 - 12 mg/dl
Valori normale (UI) 2 - 3 mmol/L 2 - 3 mmol/L
Produsul calciu x fosfor

Valorile ridicate ale Ca x P indică un risc crescut de calcifiere a
țesuturilor și/sau organelor.
Înregistrarea concomitentă a unor valori ridicate ale calciului și
fosforului în ser indică, cel mai probabil, mineralizarea țesuturilor moi, de
exemplu calcifierea renală.
Riscul este crescut atunci când produsul calciu x fosfor are
valori mai mari de 60.
Clorul
Analiza valorilor clorului nu este concludentă ca test
diagnostic când este folosit singur, dar completează alte teste.
Printre cauzele cele mai comune ale hipocloremiei se numără
vomitările și hipoadrenocorticismul.
Printre cauzele cele mai comune ale hipercloremiei se numără
administrarea de compuși ce conțin clor, deshidratarea și acidoza
metabolică hipercloremică.
110
Raportul dintre clor seric și fosfor (raportul Cl/P) se calculează pentru
a diferenția unele cauze ale hipofosfatemiei.
Valorile clorului se folosesc pentru calcularea deficitului anionic.
Tabel 4.11.
Valorile normale ale clorului la animalele domestice
Unitatea
Parametrul de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră
masura
110– 115– 99– 98– 94– 95– 99–
Clor mEq/L
124 130 107 109 106 103 110.3
Raportul clor/fosfor
Valorile ridicate ale raportului Cl/P indică hiperparatiroidism primar.
Valorile scăzute ale raportului Cl/P indică malignitate.
Raportul clor seric/fosfor (raportul Cl/P) se stabilește pentru
distingerea hipofosfatemiei asociate cu hiperparatiroidismul de
hipofosfatemia asociată cu pseudohiperparatiroidismul (hipercalcemia
provocată de malignitate).
Raportul Val.rap Indică

hiperparatiroidism primardatorat acidozei
Cl/P ˃ 33/1
hipercloremice concomitente.
Cl/P ˂ 33/1 hipercalcemie provocată de malignitate
Colesterolul
Analiza valorilor colesterolului nu reprezintă un test
diagnostic atunci când este folosit singur, dar completează alte
teste.
Colesterolul este produs la nivelul ficatului și excretat în bilă.
Hipercolesterolemia apare în afecțiunile biliare obstructive,
hipotiroidism, hiperadrenocorticism, nefrită acută, sindrom nefrotic
și în dislipoproteinemiile primare.
Hipocolesterolemia apare în cazul afecțiunilor hepatocelulare,
diabetul zaharat și anorexie datorită reducerii producției de colesterol.
Tabel 4.12.
Valorile normale ale colesterolului la animalele domestice
Unitatea
masura
120- 90- 68 - 51 - 36– 52– 80–
Colesterol mg/dL 10–80
255 200 199 109 54 76 130
Creatinfosfokinaza, creatinkinaza (CPK, CK)

Valorile ridicate ale CK indică necroză musculară sau, mai rar,
o leziune la nivelul sistemului nervos central.
111
Creatinkinaza (CK), cunoscută și sub denumirea de
creatinfosfokinaza (CPK), se găsește în cantități însemnate la nivelul
sistemului nervos central și în mușchii striați.
Traumele musculare, injecțiile intramusculare, miozita, sau doar
ocazional, leziunile sistemului nervos central determină o activitate sporită a
creatinkinazei serice.
În cazul necrozei musculare, pe lângă nivelele ridicate ale
creatinkinazei sunt detectate și nivele ridicate ale aspartataminotransferazei
(AST).
Tabel 4.13.
Valorile normale ale creatinfosfochinazei la animalele
domestice
Unitatea
masura
52– 69– 0– 60– 2.4– 8.1– 0.8– 140–
CK U/L
368 214 350 330 22.5 12.9 8.9 372
Creatinina
Creatinina peste valoarea 2 indică uremie datorată pierderii a
peste 50% din funcția renale.
Creatinina este un compus azotat neproteic al metabolismului
mușchilor. Nivelele de creatinină serică sunt mult mai puțin afectate de
alimentație și catabolismul proteic decât nivelele BUN.
Ca și în cazul azotului ureic în sânge, nivelele creatininei serice sunt
ridicate datorită evoluției unor afecțiuni care reduc filtrarea glomerulară.
Izostenuria (gravitate specifică a urinei 1,010 ± 0,002) sugerează o
cauză de natură renală, dar o gravitate specifică a urinei mai ridicată
sugerează cauze de natură prerenală sau postrenală.
Deoarece rata excreției creatininei în urină este constantă,
măsurarea nivelului de creatinină din urină este utilă pentru a cuantifica alte
proteine sau alți hormoni excretați.
Tabel 4.14
Valorile normale ale creatininei la animalele domestice
Unit.
Iepur
e
mas.
0.5– 0.9– 0.5– 0.4– 1.0– 1.2– 1.0– 0.5–

Creatinine mg/dL
1.7 2.2 2.2 2.2 2.7 1.9 1.8 2.5
112
F
Fosforul
Valorile ridicate ale fosforului sunt frecvent întâlnite în
hemoliză, afecțiuni renale, hipoparatiroidism, dar sunt depistate și
la animalele în creștere.
Valorile scăzute ale fosforului sunt comune în
hiperparatiroidism incipient, alcaloză și neoplazie.
Alimentația, hormonii și funcția renală afectează nivelele fosforului
(P) seric. Deoarece eritrocitele conțin cantități semnificative de fosfor,
hemoliza probelor de sânge sau înlăturarea întârziată a serului din probele
de sânge coagulat pot ridica în mod fals valorile fosforului.
Creșterea fosforului seric este depistată în caz de insuficiență renală,
hipoparatiroidism, hiperparatiroidism nutrițional secundar, hipervitaminoză
D și hipertiroidism la pisici.
De asemenea, insuficiența renală reprezintă cauza cea mai frecventă
a hiperfosfatemiei.
Reducerea fosforului seric poate apare în caz de alcaloză, hiperparatiroidism
și pseudohiperparatiroidism (hipercalcemie sau malignitate).
Tabel 4.15.
Valorile normale ale fosforului la animalele domestice
Unit de
Parametrul Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră Iepure
mas
2.9– 3.0– 5.6– 1.5– 5.3– 5.0– 4.2–
Phosphorus mg/dL 4.0–6.5
5.3 6.1 8.0 4.7 9.6 7.3 9.1
0.9– 1.0– 1.8– 0.5– 1.71– 1.62– 1.4–
Phosphorus mmol/L 1.3–2.1
1.7 2.0 2.6 1.5 3.10 2.36 2.9
Câini Pisici
Valori normale la tineret (US) 5 – 9 mg/dl 6 – 9 mg/dl
Fibrinogenul și proteinele de fază acută

Valorile crescute ale proteinelor de fază acută pot indica
gestația la câini. Inflamația, supurația și gestația timpurie (28 - 37 de zile
la câini) cresc valorile fibrinogenului seric și ale proteinelor de fază acută.
Bolile hepatice, neoplazia, intervențiile chirurgicale majore și
coagularea intravasculară diseminată (CID) reduc valorile
fibrinogenului seric și ale proteinelor de fază acută.
Câini Pisici
Valori normale (US) 100 - 400 mg/dl 110 - 400 mg/dl
113
Fructozamina pentru monitorizarea diabeticilor
Nivelele ridicate ale fructozaminei indică hiperglicemie

persistentă.
Concentrația de fructozamină este proporțională cu concentrația
glucozei din sânge de-a lungul duratei de măsurare a proteinei glicozilate
(de exemplu, de la 1 la 2 săptămâni pentru albumină la câini și pisici). Prin
urmare, concentrația fructozaminei serice oferă o evaluare a concentrației
medii a glucozei din sânge a unui individ pentru câteva săptămâni.
Nivelele fructozaminei serice pot fi folosite pentru a monitoriza
controlul glicemic la câinii și pisicile cu diabet zaharat. Concentrația de
fructozamină reflectă controlul metabolic al diabetului într-un mod mai
obiectiv decât măsurătorile sporadice ale glucozei din sânge.
În screeningul diabetului zaharat, nivelele normale ale fructozaminei
la un animal hiperglicemic elimină varianta diagnosticului de diabet.
Câini Pisici
Valori normale 258 - 343 µmol/L 175 - 400 µmol/L
Bine stabilizat ˂ 450 ˂ 450
Slab stabilizat ˃ 600 ˃ 600
Fructozamina pentru monitorizarea hipoproteinemiei

Hipoalbuminemia însoțită de valori normale ale fructozaminei
indică pierdere acută de proteine
Fructozamina este, în primul rând, o albumină legată de glucoză prin
procesul de glicozilare.
Nivelul de fructozamină depinde de concentrația medie de glucoză
din sânge și de vârsta moleculei de albumină (care are o durată de viață de
1 până la 2 săptămâni).
Deoarece albumina suferă procesul de glicozilare în mod normal în
timpul duratei de viață din ser, fructozamina poate fi folosită pentru
determinarea vârstei albuminei circulante.
Dacă se înregistrează hipoalbuminemie și fructozamină serică
normală în mod concomitent, acest lucru indică faptul că
hipoalbuminemia este prezentă de mai puțin de o săptămână.
Dacă se înregistrează hipoalbuminemie și valori scăzute ale
fructozaminei în mod concomitent, acest lucru indică faptul că este vorba
de o hipoalbuminemie persistentă, prezentă de mai bine de o
săptămână.
114
Dacă se înregistrează valori normale ale albuminei și valori
scăzute ale fructozaminei în mod concomitent, acest lucru indică o
recuperare, fie după hipoalbuminemie, fie după hipoglicemie.
Câini Pisici
Valori normale (US) 258 - 343 µmol/L 175 - 400 µmol/L
G
Gama-glutamil transpeptidaza (GGT)
Valorile ridicate ale GGT indică o boală hepatică colestatică
sau exces de cortizol (la câini). Gama-glutamil transpeptidaza (GGT)
este o enzimă hepatică indusă care indică afecțiuni ale sistemului biliar
portal.
Valorile ridicate ale gama-glutamil transpeptidazei se înregistrează în
paralel cu valori ridicate ale fosfatazei alcaline, dar GGT nu se găsește la
nivelul oaselor.
Glucocorticoizii și staza biliară induc producerea gama-glutamil
transpeptidazei.
La pisicile ce suferă de colestază, valorile GGT au tendința de a
crește mai mult decât cele ale fosfatazei alcaline.
Valorile ridicate ale GGT sugerează o boală hepatică colestatică sau
exces de cortizol (la câini).
Tabel 4.16.
Valorile normale ale gama-glutamil transpeptidazei la animalele
domestice
Unitatea
masura
6– 6– 10– 20–
GGT U/L ˂ 10 ˂ 10 20–56 0–7
17.4 32 60 52
Globulina
Valorile ridicate ale globulinei sugerează inflamație cronică. Valorile
globulinei serice sunt de obicei estimate în funcție de valorile proteinelor
totale și ale albuminelor serice.
Când valorile globulinei sunt crescute, electroforeza proteinelor serice
poate stabili dacă nivelul ridicat este cauzat de inflamație sau
neoplazie.
Inflamația și anumite afecțiuni (peritonită infecțioasă felină la pisici,
ehrlichioza la câini) determină gammopatii policlonale.
Limfocitele și modificărilor celulelor plasmatice (limfosarcomul și
mielomul multiplu) determină gammopatii monoclonale cu un vârf (peak)
îngust.
115
Hiperglobulinemia pronunțată poate determina probleme datorită
vîscozității serice ridicate.
Tabel 4.17.
Valorile normale ale globulinelor la animalele domestice
Unitatea
masura
2.7– 2.6– 3.0– 2.6– 5.3– 3.5– 2.7– 1.5–
Globulin g/dL
4.4 5.1 3.5 4.0 6.4 5.7 4.1 2.7
Testul de toleranță la glucagon
Insulinomul determină valori crescute ale raportului

insulină/glucoză. Depozitele excesive de glicogen sau prediabetul
determină nivele ridicate persistente de glucoză. Depozitele
insuficiente de glicogen nu produc creșterea nivelelor glucozei.
Glucagonul determină eliberarea glucozei din glicogen și poate fi
folosit pentru testarea problemelor de depozitare a glicogenului sau a
metabolizării anormale a glucozei, datorită excesului sau deficienței de
insulină. Testul toleranței la glucogen detectează depozitele excesive sau
insuficiente de glicogen sau utilizarea glucozei datorate unor cantități
excesive sau insuficiente de insulină.
Animalele cu insulinom răspund la injecția cu glucagon prin
hiperglicemie, urmată de o scădere rapidă a glucozei din sânge la un nivel
inferior celui de dinainte de testare (hipoglicemie de rebound).
Testul de toleranță la glucagon poate fi folosit ca un test indirect la
animalele ce prezintă semne de hiperadrenocorticism sau ficat mărit.
Injecția cu glucagon determină o hiperglicemie marcată la animalele cu
depozite excesive de glicogen (ca în cazul hiperadrenocorticismului).
Răspunsul hiperglicemic la glucagon este diminuat la animalele cu
insuficiență hepatică severă, șunturi porto-cave sau inaniție.
Protocol
1. Nu se administrează hrană animalului timp de 12 ore.
2. Se recoltează o probă de sânge înainte de injecție, apoi se administrează
glucagonul intravenos (0,03 mg/kg).
3. Se recoltează probe de sânge la 15, 30, 60 și 90 de minute după
injectare.
Interpretare
Răspuns normal
 Nivelul glucozei din sânge crește la 200 mg/dl, apoi scade sub 100 mg/dl
într-un interval de 60 de minute.
Insulinom
 Nivelul insulinei din sânge ˃ 50 µU/ml la 15 minute după administrarea
injecției cu glucagon;
116
 Nivelul glucozei din sânge ˂ 135 mg/dl la 15 minute după administrarea
injecției cu glucagon;
 Raportul insulină/glucoză ˃ 75 la 15 minute după administrarea injecției cu
glucagon;
 Nivelul glucozei din sânge ˂ 50 mg/dl la 90 de minute după administrarea
injecției cu glucagon.
Depozitare excesivă a glicogenului sau stare prediabetică:
 Nivel normal al glucozei din sânge înainte de test, cu glucoza ˃ 200 mg/dl la
15 și 30 de minute după administrarea injecției cu glucagon;
 Nivelul glucozei din sânge rămâne ridicat după 90 de minute.
Depozitare insuficientă de glicogen:
 Nivelul glucozei din sânge rămâne la cel de dinainte de testare după 15 și 30
de minute de la injectare și nu mai cresc.
Glucoza
Nivelele ridicate ale glucozei se înregistrează la animalele
care suferă de stres sau de diabet zaharat.
Nivelele scăzute ale glucozei reprezintă, de obicei, o eroare de
laborator sau de conservare a probelor (glicoliză în proba la t 0 ≥
40C).
La câini, hiperglicemia marcată și persistentă este determinată, în
mod normal, de diabetul zaharat. Eliberarea de epinefrină endogenă și
recoltarea de probe după o masă recentă poate determina hiperglicemie
pasageră.
La pisici, eliberarea de epinefrină și bolile sistemice pot determina
hiperglicemie marcată și persistentă, în mod frecvent. Corticosteroizii
exogeni și progestinele induc o hiperglicemie ușoară și întârzie utilizarea
glucozei. Activitatea musculară (convulsii sau tremurat) pot de asemenea să
provoace hiperglicemie pasageră.
Neoplasmul pancreatic secretor de insulină (insulinomul), inaniția,
hipoadrenocorticismul, hipopituitarismul, starea de șoc, tumorile
nepancreatice și efortul fizic exagerat pot induce hipoglicemie.
Cea mai comună cauză a valorilor scăzute ale glucozei este
manipularea inadecvată a probelor de sânge. Pentru a evita rezultatele
incorecte, sângele trebuie recoltat într-un tub cu fluorură de sodiu, sau,
dacă este recoltat într-un tub fără anticoagulant, serul trebuie imediat
separat pentru a inhiba glicoliza.
Tabel 4.18.
Valorile normale ale glucozei la animalele domestice
Unitatea
masura
76– 60– 40– 62– 85– 50– 75–
Glucose mg/dL 50–75
119 120 100 134 150 80 155
117
Testul de toleranță la glucoză

Valori ridicate persistente ale glicemiei indică prediabet sau
exces de cortizol.
Scăderea rapidă a valorilor glicemiei indică un exces de
insulină.
Testul de toleranță la glucoză este indicat pentru pacienții cu
hiperglicemie ușoară (cu valori ale glucozei cuprinse între 125 și 150 mg/dl).
Se folosește pentru a detecta stările prediabetice și insulinomul.
Protocol
1. După o pauză alimentară de 24 de ore, se administrează i.v. o soluție de
glucoză 50% cu o doză de 0,5 ml/kg.
2. Se va recolta o probă de sânge înainte de test și apoi câte o probă o dată
la 30 de minute, timp de 3 ore după injectarea glucozei.
Interpretare
Normal
Nivelele glucozei din sânge revin la valorile normale într-un interval cuprins
între 60 și 90 de minute după injectare.
Hiperglicemie anormală
Un nivel ridicat de glucoză în sânge după 90 de minute de la injectare poate
indica hiperadrenocorticism, diabet zaharat sau o afecțiune hepatică severă.
Hipoglicemie anormală
O scădere rapidă a nivelului glucozei în sânge după injectare sugerează un
insulinom. Se va determina raportul insulină/glucoză din proba
hipoglicemică pentru a detecta insulinomul.
Câini Pisici
Valori normale (US) ˂ 100 mg/dl la 90 min după injectare
Gastrina
Creșterea valorilor gastrinei peste normal pot indica
gastrinom.
Gastrina este un hormon secretat de celulele G din stomac și duoden
sau de celulele neoplazice din pancreas.
În mod normal, nivelele serice ale gastrinei scad atunci când crește
aciditatea gastrică. Valorile serice ale gastrinei sunt ridicate atunci când
conținutul gastric este alcalin.
Creștera valorilor serice ale gastrinei se pot întâlni și în cazul unui
aport crescut de calciu în alimentație, obstrucției pilorice, dilatării gastrice,
bolilor hepatice, insuficienței renale sau, în mod ocazional, în cazul
gastrinomului pancreatic.
118
Creșterea exagerată (˃500 pg/ml) sau doar moderată a valorilor
gastrinei, însoțite de un pH gastric acid sugerează existența unui gastrinom.
Câini Pisici
Valori normale 45 - 125 pg/ml 28 - 135 pg/ml
*Testul de stimulare a gastrinei

Testul de stimulare a gastrinei este folosit pentru confirmarea
diagnosticului de gastrinom la animalele la care valorile gastrinei a jeun sunt
mai mici de 500 pg/ml.
Animalul nu va fi hrănit timp de 24 de ore, apoi i se vor oferi 200g de
hrană pentru câini din gama Hill's Prescription Diet p/d, amestecate cu 200g
de zeamă din supă de vită și se vor stabili nivelele serice ale gastrinei după
30 și 90 de minute de la administrarea hranei.
Se pot folosi și testele de răspuns al gastrinei la secretină sau la
gluconat de calciu.
Valori serice normale ale gastrinei
După 30 de minute 200 pg/ml sau mai puțin
După 90 de minute 100 pg/ml sau mai puțin
H
*Stimularea hormonului de creștere
Valorile scăzute ale hormonului de creștere pot duce la
anomalii de creștere și dermatită.
Deficiența în hormonul de creștere la tineretul speciilor de câini și
pisici este exprimată frecvent prin faptul că nu au un proces normal de
creștere rămânând slabi, mici (ca talie) și subdezvoltați.
La câinii adulți din rasele Chow chow, Pomeranian, Pudel pitic și
Keeshhond deficitul în hormon de creștere se exprimă de cele mai multe ori
prin evoluția unei dermatite.
Protocol
1. Se vor administra 0,01 mg/kg xilazină, sau 0,003 mg/kg clonidină i.v..
2. Se vor recolta probe de sânge la fiecare 15 minute, timp de 90 de minute.
Se vor evalua valorile hormonului de creștere.
Interpretare
În mod normal nivelele sangvine ale hormonului de creștere ating valorile de
vârf după 15 - 30 de minute și se întorc la normal după 90 de minute.
Un răspuns redus indică o deficiență a hormonului de creștere.
Valorile normale ale hormonului de
0 - 10 ng/ml
creștere în repaus
Valorile de vârf ale hormonului de 25 - 40 ng/ml
creștere după stimulare după 15 – 30 minute
119
˂25 ng/ml
Valori anormale
după 15 – 30 minute
Hormonul paratiroidian (PTH, parathormonul)

Valorile ridicate ale hormonului paratiroidian indică
hiperparatiroidism.
PTH acționează asupra oaselor și rinichilor, organele țintă clasice ale
homeostaziei calciului, dar și asupra mușchilor, inimii, sistemului imunitar și
insulelor pancreatice.
Hormonul paratiroidian menține nivelele serice ale calciului la valori
normale prin sporirea absorbției de calciu din oase, rinichi și intestine și a
excreției de fosfor de către rinichi.
În cazurile de uremie, hormonul paratiroidian determină disfuncții
ale mușchilor, cardiomiopatie, disfuncții ale leucocitelor și
limfocitelor T, precum și modificări ale secreției de insulină.
Supresia PTH-ului este importantă în controlarea insuficienței renale
progresive la pacienții cu uremie.
Excesul de PTH determină hipercalcemie și un raport Cl/P ˃ 33.
Animalele cu pseudohiperparatiroidism determinat de malignitate
prezintă valori normale sau ușor scăzute ale PTH-ului.
Creșterea valorilor serice ale hormonului paratiroidian se
înregistrează în cazul animalelor cu adenoame paratiroidiene și insuficiență
renală.
Traumatizarea glandei paratiroide în timpul intervenției chirurgicale
asupra tiroidei reprezintă cea mai comună cauză a reducerii valorilor PTH-
ului, însoțite de hipocalcemie.
Câini Pisici
Valori normale 2 - 13 pmol/L 2 - 13 pmol/L
*Proteina corelată cu parathormonul (PTHrP)

Nivelele ridicate ale proteinei corelate cu parathormonul și
hipercalcemia indică malignitate.
Corelația proteinei cu parathormonul este întâlnită la o întreagă
varietate de tumori maligne, dar cele mai comune tipuri de tumori în care
această corelația are importanță sunt limfosarcomul și adenocarcinomul
glandelor anale.
Valorile crescute ale PTHrP-ului, însoțite de hipercalcemie indică
malignitate în mod indirect.
Valorile scăzute sau nedetectabile ale PTHrP-ului în timpul episoadelor de
hipercalcemie indică faptul că hipercalcemia nu este determinată de
malignitate.
Persistența unor nivele ridicate ale PTHrP-ului în urma unui
tratament pentru cancer indică un control neadecvat asupra tumorii.
120
Valorile în exces ale PTHrP-ului determină hipercalcemie și un raport Cl/P ˂
33.(Ogilvie GK,et all 1993)
I
Insulina
Nivelele ridicate ale glucozei și scăzute ale insulinei indică diabet
zaharat insulino-dependent.
Nivelele ridicate atât ale glucozei cât și ale insulinei indică diabet
zaharat non-insulino-dependent.
Nivelele scăzute ale glucozei și ridicate ale insulinei indică existența
unui insulinom.
În mod normal, nivelele insulinei merg în paralel cu cele ale glucozei. Astfel,
când valorile glucozei din sânge sunt mari, valorile insulinei ar trebui să fie,
de asemenea, ridicate, iar când valorile glucozei din sânge sunt mici, valorile
insulinei ar trebui să fie și ele scăzute. Acest tipar este important în
diagnosticarea cauzelor hipoglicemiei și hiperglicemiei.
Interpretare
Afecțiunea suspectată Interpretarea
valori scăzute ale glucozei din sânge și ridicate ale
insulinom
insulinei (˃ 26 µU/ml)
Diabet zaharat valori crescute ale glucozei și scăzute ale insulinei
insulino - dependent. (˂ 26 µU/ml)
diabet zaharat non- Valori crescute ale glucozei, însoțite de valori
insulino-dependent normale spre ridicate ale insulinei
Valori normale ale insulinei

probă de sânge a jeun ˂ 26 µU/ml
în timpul hipoglicemiei ˂ 20 µU/ml
după încărcarea cu glucoză 26 - 150 µU/ml
Raportul insulină/glucoză
Nivelele ridicate ale insulinei și scăzute ale glucozei sugerează
prezența unui insulinom sau supradoză de insulină.
Raportul dintre cantitatea de insulină și cea de glucoza din sânge
(raportul insulină/glucoză) indică dacă răspunsul insulinei la nivelele glucozei
din sânge este adecvat.
Un raport insulină/glucoză crescut sugerează o cantitate excesivă de
insulină cu un nivel scăzut de glucoză.
Acest lucru se întâmplă atunci când este vorba de un insulinom sau
în cazul unei supradoze de insulină exogenă.
Raportul insulină/glucoză se poate calcula în două moduri:
121
insulină/glucoză = insulină (µU/ml)/glucoză (mg/dl)

Valori normale 0,3
Exces de insulină ˃ 0,3
Deficiență de insulină ˂ 0,2
sau
insulină/glucoză modificat =[insulină/(glucoză-30)]x100

Valori normale ˂ 30
Valori anormale ˃ 30
L
Lipaza
Valorile ridicate ale lipazei sugerează pancreatită acută.
Lipaza este o enzimă pancreatică secretată, în mod normal, în
duoden în timpul digestiei. Ea poate fi activată patologic în pancreas la
pacienții care suferă de lipemie sau leziuni pancreatice.
Uneori, necroza pancreatică poate determina creșterea valorilor
lipazei serice de la două până la de ALPte ori față de valorile normale într-un
interval de 48 de ore. Activitatea lipazei poate crește și din cauza
absorbției ridicate datorate unei inflamații la nivelul intestinului,
precum și a excreției reduse asociate cu insuficiența renală.
Valorile lipazei serice rămân mai mult timp ridicate după leziuni
pancreatice care provoacă activitatea amilazei serice.
Insuficiența renală și macrolipazemia ridică valorile lipazei, dar nu
sunt asociate cu pancreatita.
Câini Pisici
Valori normale (US) ˂ 800 UI/L ˂ 250 UI/L
Electroforeza lipoproteinelor
Electroforeza se folosește destul de rar pentru clasificarea
lipoproteinelor.
O hiperlipidemie a jeun persistentă și inexplicabilă poate fi studiată prin
intermediul separării electroforetice a proteinelor purtătoare de lipide.
Electroforeza poate fi utilizată pentru clasificarea lipoproteinelor, dar nu
oferă informații despre cauza subiacentă a hiperlipidemiei.
Clasificare
Chilomicronii conțin trigliceride derivate din grăsimea din alimentație și
sintetizate în mucoasa intestinală.
122
Lipoproteinele cu densitate foarte scăzută (VLDLs) conțin nivele ridicate de
trigliceride și sunt sintetizate la nivelul ficatului.
Lipoproteinele cu densitate scăzută (LDLs) conțin nivele ridicate de
colesterol. Ele sunt formate din lipoproteine cu densitate foarte scăzută,
trigliceridele fiind eliminate prin intermediul lipoproteinlipazei.
Lipoproteinele cu densitate ridicată (HDLs) sunt principalele purtătoare de
colesterol la câini. Acestea sunt sintetizate tot la nivelul ficatului.
M
Macroenzimele
Valorile ridicate ale enzimelor serice care nu sunt asociate cu
nicio afecțiune se pot datora macroenzimelor.
Sunt complexe de enzime serice și proteine, care prezintă o greutate
moleculară mai mare și un timp mai lung de înjumătățire plasmatică decât
enzimele normale.
Prezența macroenzimelor este sugerată de identificarea unor valori
ridicate ale enzimelor serice care nu sunt asociate cu simptome.
O enzinemie persistentă poate fi explicabilă după ce afecțiunile
ficatului sau pancreasului au fost ținute (aduse) sub control.
Macroenzimele pot determina erori de diagnostic sau pot duce la
efectuarea unor proceduri invazive sau a unor teste inutile.
Magneziul (Mg)
Nivelul scăzut al magneziului reprezintă de cele mai multe ori
un dezechilibru electrolitic frecvent la animalele aflate în stare
critică de boală.
Cea mai mare parte a magneziului din organism este intracelular,
50% din cantitate aflându-se la nivelul oaselor.
Nivelele de potasiu, magneziu și calciu sunt strâns legate între ele.
Când nivelele unuia dintre aceste elemente încărcate pozitiv sunt
scăzute, un alt element încărcat pozitiv este condus în spațiul intracelular,
determinând o scădere a nivelelor sângelui extracelular.
Hipomagneziemia severă împiedică secreția parathormonului (PTH),
determinând hipocalcemie.
De cele mai multe ori deficitul de magneziu apare din cauza unei
asimilări digestive scăzute sau a unei pierderi renale ridicate.
Este un dezechilibru electrolitic adesea întâlnit la pisicile și câinii aflați
în stare critică, predispunându-i la o largă varietate de probleme
cardiovasculare, neuromusculare și metabolice.
Hipokaliemia este frecvent asociată cu o posibilă
hipomagneziemie, prima afecțiune fiind un bun indicator al celei de-a
doua.
123
Valorile reduse ale magneziului în sânge ajută la stabilirea
diagnosticului de deficiență de magneziu la nivelul întregului organism, dar
nivelele normale de magneziu nu exclud deficiența.
Hipermagneziemia se înregistrează rareori, excepție făcând
situațiile în care animalelor li s-au administrat medicamente ce conțin
magneziu.
Tabel 4.19.
Valorile normale ale magneziului la animalele domestice după Susan
E. Fielder 2016
Unit
Parametrul de Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră
mas
1.6– 1.7– 1.5– 1.4– 2.7– 2.2– 2.8–

Magnesium mg/dL
2.4 2.6 2.9 2.3 3.7 2.8 3.6
0.7– 0.7– 0.6– 0.6– 1.11– 0.9– 0.31–

Magnesium mmol/L
1.0 1.1 1.2 0.9 1.52 1.31 1.48
O
Osmolaritatea
Hiponatremia determină reducerea osmolalității serice.
Reducerea valorilor hormonului antidiuretic (ADH) determină
nivele scăzute ale osmolalității urinare.
Hipernatremia, hiperglicemia, azotemia și etilenglicolul
determină valori ridicate ale osmolalității serice.
Hiponatremia reprezintă cauza cea mai frecventă a hipoosmolalității
serice periculoase fiind valorile sub 240 mOsmol/kg.
Hipernatremia, hiperglicemia, azotemia și etilenglicolul determină
hiperosmolalitate. Hiperosmolalitatea devine periculoasă când valorile sale
depășesc 350 mOsmol/kg.
Dacă valorile osmolalității urinare sunt mai mici decât valorile
osmolalității serice, acest lucru indică o insuficiență a hormonului antidiuretic
(vasopresina).
Osmolalitatea poate fi măsurată prin determinarea punctului de
înghețare sau cu ajutorul osmometrului pentru presiunea de vapori, ori
poate fi calculată folosind următoarea ecuație:
Osmolalitatea = 2 (Na + K) + (glucoză : 18) + (BUN : 2,8)
Dacă osmolalitatea este atât măsurată, cât și calculată, o diferență
între cele două valori ar putea indica expunerea la o substanță toxică, cum
ar fi etilenglicolul (antigelul).
124
Câini Pisici
Valori normale SER 250 – 310 280 – 310

(US) mOsmol/kg mOsmol/kg
Valori normale URINĂ
> 500 > 500
(UI)
P
Proteinele plasmatice (totale)
Valorile crescute ale proteinelor totale reprezintă un indicator
aproximativ al deshidratării. Modificarea valorilor proteinelor plasmatice
totale sunt, în general, nespecifice.
Afecțiunile glomerurale, bolile hepatice, înfometarea și
malabsorbția pot determina reducerea nivelelor proteinelor
plasmatice totale.
De asemenea o creștere a nivelelor proteinelor totale poate apare și
în cazul deshidratării severe, a evoluției unui limfosarcom, mielom, sau în
cazul infecțiilor.
Tabel 4.20.
Valorile normale ale proteinelor plasmatice (totale) la animalele
domestice după Susan E. Fielder 2016
Unit de
Parametrul Caine Pisica Vaca Cal Porc Oaie Capră Iepure
mas
5.4– 6.0– 6.7– 5.6– 7.9– 6.0– 6.4– 5.4–

Protein g/dL
7.5 7.9 7.5 7.6 8.9 7.9 7.0 7.5
54– 67– 56– 79– 60–

Protein g/L 60–79 64–70 54–75
75 75 76 89 79
Potasiul
Reducerea valorilor, potasiului sunt determinate de transferul

acestuia în alcaloză și de pierderi excesive.
Creșterea valorilor potasiului au multiple cauze, printre care
se numără insuficiența adrenală, deshidratarea și acidoza.
Potasiul (K) se găsește în principal la nivelul fluidului intracelular și
este excretat de către rinichi sub influența aldosteronului.
Translocația (transferul) sau pierderile excesive de potasiu pot determina
hipokaliemia. Potasiul poate fi transferat din plasmă în celulele organismului
în caz de alcaloză, absorbție celulară de glucoză mediată de insulină și
hipotermie.
125
Vomitările, diareea sau poliuria pot determina de asemenea, pierderi
de potasiu.
Insuficiența renală, obstrucția uretrală, deshidratarea și
hipoadrenocorticismul pot produce o hiperpotasiemie suficient de severă
pentru a provoca un stop cardio-respirator. În acidoza determinată de
translocație (transfer) nivelele potasiului seric sunt de cele mai multe ori
crescute pe când cele ale potasiului intracelular sunt frecvent reduse.
Tabel 4.21.
Valorile normale ale potasiului la animalele domestice după Susan E.
Fielder 2016)
Unit
mas
3.9– 3.7– 3.6– 2.9– 4.4– 3.9– 3.5– 3.5–
Potasiu mEq/L
5.1 6.1 4.9 4.6 6.7 5.4 6.7 6.9
3.9– 3.7– 3.6– 2.9– 4.4– 3.9– 3.5– 3.5–
Potasiu mmol/L
5.1 6.1 4.9 4.6 6.7 5.4 6.7 6.9
R
Indicele afecțiunilor renale (1/Cr)
Reprezentarea grafică a indicelui afecțiunilor renale indică
ritmul deteriorării rinichilor.
Reprezentarea grafică a inversării concentrației creatininei serice este o
metodă simplă pentru a estima ritmul evoluției insuficienței renale cronice.
Declinul liniar al reciprocei concentrației de creatinină serică se
înregistrează la vârste avansate și este corelat cu descreșterea numărului
nefronilor funcționali în cazurile de insuficiență renală.
Schimbările nivelului de înclinare al acestei linii poate oferi indicii pentru
evaluarea răspunsului la tratament.
Câini Pisici
Normal > >
Indicele de insuficiență renală (IIR)

Valorile ridicate ale indicelui de insuficiență renala sugerează
azotemie renală.
Indicele de insuficiență renală este folosit pentru a diferenția cauzele
prerenale, renale și postrenale ale azotemiei. În cazul insuficienței renale
acute, excreția sodiului în urină este ridicată. Acest lucru nu este confirmat
prin excreția fracționată a sodiului și poate să nu fie diferențiat în mod clar
126
atunci când sodiul urinar este măsurat fără a lua în considerare valorile
creatininei.
IIR = ( )
Câini Pisici
Prerenal Renal Prerenal Renal
Valori normale IIR <1 >2 <1 >2
S
Sodiul
Reducerea valorilor sodiului, neînsoțite de o cauză aparentă a
pierderilor, indică o deficiență de aldosteron.
Creșterea valorilor sodiului indică de obicei deshidratare.
Valorile sodiului (Na) sunt ridicate în fluidul extracelular și la nivelul
oaselor. Nivelele sodiului seric sunt controlate de aldosteron, care contribuie
la retenția sodiului de către rinichi.
Diareea, vărsăturile, afecțiunile renale, diabetul zaharat,
hipoadrenocorticismul și acumularea de urină în cavitatea abdominală
(uroabdomen) pot determina reducerea valorilor sodiului seric
(hiponatremie).
Pierderile de apă la nivelul aparatului respirator, urinar sau intestinal
duc, în mod ocazional, la o deshidratare suficient de severă încât să ridice
nivelele sodiului seric (hipernatremie).
Mineralocorticoizii, diureticele osmotice sau medicamentele ce conțin
sodiu pot determina retenție iatrogenă de sodiu.
Tabel 4.22.
Valorile normale ale sodiului la animalele domestice după

Susan E. Fielder 2016
Unit
mas
142– 146– 136– 128– 135– 139– 142– 138–
Sodium mEq/L
152 156 144 142 150 152 155 150
142– 146– 136– 128– 135– 139– 142– 138–
Sodium mmol/L
152 156 144 142 150 152 155 150
Raportul sodiu/potasiu
Valorile scăzute ale raportului sodiu/potasiu sugerează
Raportul dintre sodiul seric (Na) și potasiu (K) poartă numele de
raportul Na/K.
127
Dacă raportul Na/K este < 23, se vor identifica substanțele care
diluează serul (hiperlipidemie, hiperglicemie) sau afecțiunile care determină
pierderi de sodiu (vărsăturile, diareea).
De asemenea, se va încerca găsirea cauzelor retenției sau
translocației de potasiu (insuficiență renală, acidoză, stare de șoc,
uroabdomen).
Dacă niciuna din afecțiunile de mai sus nu este identificată,
hiperadrenocorticismul (boala Addison) reprezintă cauza cea mai probabilă.
Această afecțiune trebuie confirmată cu un test de stimulare ACTH pentru a
stabili nivelul de cortizol plasmatic.
Câini Pisici
Raport Na/K normal > 30 > 30
Hipoadrenocorticism posibil 24 – 27 24 – 27
Hipoadrenocorticism < 23 < 23
T
Trigliceridele
Valorile ridicate ale trigliceridelor evidențiază un ser lipemic.
Hipertrigliceridemia produce ser lipemic sau lactescent („lăptos”). În
mod normal, acest proces poate avea loc timp de până la 12 ore după masă
(hiperlipidemie postprandială) și se încheie, de obicei, după administrarea
intravenoasă a unei injecții cu heparină.
Hiperlipidemia a jeun este determinată, de obicei, de diabet
zaharat, hipotiroidism, exces de cortizol, colestază și de afecțiuni
idiopatice la unii câini din rasa Schnauzer pitic.
Hiperlipidemia este atât o cauză, cât și un rezultat al pancreatitei acute.
Câini Pisici
Valori normale (US) < 150 mg/dl < 60 mg/dl
Valori normale (UI) < 1,14 mmol/L < 0,6 mmol/L
Testul de vâscozitate pentru hiperproteinemie

O vâscozitate crescută indică hiperglobulinemie sau
gamopatie.
Vâscozitatea serică poate fi măsurată cu o pipetă manuală pentru
eritrocite sau leucocite. O vâscozitate serică crescută indică
hiperglobulinemie și o posibilă gamopatie.
Protocol
128
1. Se umple pipeta cu ser și se măsoară timpul necesar ca fluidul să curgă de
la marcajul superior de pe pipetă până la un al doilea marcaj.
2. Se va repeta procedeul cu apă.
Se va împărți timpul de curgere al serului la timpul de curgere al apei,
pentru a determina vâscozitatea relativă a serului.
Tabel 4.23.
Valorile normale ale vâscozității serice relative la câine și pisică

Câini Pisici
Normală < 2,5 < 2,5
Ambiguă 2,5 – 3 2,5 – 3
Anormală >3 >3
Teste ale funcției corticosuprarenale
Testul ACTH
Valorile ACTH (hormonul adrenocorticotrop) sunt ridicate în
cazul tumorii hipofizare.
Testul ACTH poate determina cauza hiperadrenocorticismului.
Nivelele normale până la ridicate de ACTH seric asociate cu
nivele ridicate de cortizol seric indică existența unei tumori hipofizare
sau o defecțiune a mecanismului de feedback negativ.
Valorile reduse ale ACTH-ului seric asociate cu valori ridicate ale
cortizolului seric indică o problemă adrenală primară.
Câini Pisici
Valori normale 20 - 40 ng/L 20 - 40 ng/L
Interpretare
La câinii cu valori ridicate ale cortizolului seric:
 O valoare a ACTH ˃ 40 ng/L sugerează neoplazie hipofizară.
 O valoare a ACTH ˂ 20 ng/L sugerează clar neoplazie adrenală.
 O valoare a ACTH cuprinsă între 20 - 40 ng/L este neconcludentă.
*Stimularea cu ACTH
Valorile ridicate ale cortizolului înregistrate după stimularea
cu ACTH sugerează hiperadrenocorticism.
129
Valorile scăzute ale cortizolului înregistrate după stimularea
cu ACTH sugerează diagnosticul de insuficiență adrenocorticală.
Majoritatea animalelor cu hiperadrenocorticism hipofizo-dependent
sunt foarte receptive la stimularea cu ACTH. Animalele cu
hiperadrenocorticism cauzat de tumori adrenocorticale nu răspund la fel de
bine la stimularea cu ACTH, deși nivelele de cortizol din sânge sunt destul de
ridicate.
Animalele cu insuficiență adrenală provocată de hiperadrenocorticism
primar sau hipoadrenocorticism secundar (iatrogen) nu sunt deloc receptive
la stimularea cu ACTH.
Protocolul folosit pentru câini este diferit de cel folosit pentru pisici și
diferă, de asemenea și în funcție de tipul de ACTH utilizat. Nivele extrem de
ridicate de cortizol după stimularea cu ACTH poate sugera
hiperadrenocorticism, dar acest fapt nu este suficient pentru stabilirea
diagnosticului. Valorile crescute pot fi determinate și de hiperplazia
adrenală. Nivelele foarte scăzute ale cortizolului după stimularea cu ACTH
stabilesc diagnosticul de insuficiență adrenocorticală.
Pisici
ACTH sintetic:
 Se injectează 0,125 mg de ACTH sintetic (Cortrosyn 0,25 mg/ml),
intramuscular.
 Se recoltează trei probe de sânge: înainte de injectare, după 30 și după 60
de minute.
ACTH gel:
 Oferă rezultate contradictorii la pisici.
Câini
ACTH sintetic:
 Se injectează 0,25 mg de ACTH sintetic, intramuscular.
 Se recoltează două probe de sânge: înainte de injectare și după o oră.
ACTH gel:
 Se injectează 2,2U/K (1U/lb) ACTH sub formă de gel, intramuscular.
 Se recoltează trei probe de sânge: una înainte de injectare și două într-un
interval de două ore.
Tabel 4.24.
Interpretare după stimularea cu ACTH
Câini Pisici
Valori normale 6 - 18 µg/dl 6 - 12 µg/dl
Hipoadrenocorticism ˂ 5 µg/dl ˂ 5 µg/dl
Posibil hiperadrenocorticism 18 - 24 µg/dl 13 - 16 µg/dl
De obicei tumoră hipofizară ˃ 24 µg/dl ˃ 16 µg/dl
*Stimularea cu ACTH combinată cu supresia cu dexametazonă

130
Testul de stimulare cu ACTH și testul de supresie cu dexametazonă
pot fi efectuate în aceeași zi. Se începe cu testul de supresie cu
dexametazonă, administrându-se doza cea mai mare (0,1 mg
dexametazonă/kg). Se recoltează o probă de sânge într-un interval de două
ore. Imediat după recoltare, se va administra ACTH intramuscular (2,2 U/k
gel, sau 0,25 mg sintetic /câine). Se recoltează probe de sânge după o oră
și după două ore pentru ACTH sub formă de gel și după 30 de minute și o
oră pentru ACTH sintetic.
Supresia cu dexametazonă Stimularea cu
Câini
după 2 ore ACTH
Valori normale ˂ 1,5 µg/dl ˂ 18 µg/dl
Valorile care le depășesc pe cele de mai sus sugerează
hiperadrenocorticism
*Testele de supresie cu dexametazonă

Dexametazona suprimă secreția hipofizară a ACTH.
ACTH-ul secretat de adenohipofiză reglează secreția de cortizol prin
feedback-ul pituitar hipotalamic. Un nivel ridicat de cortizol endogen sau
administrarea de dexametazonă inhibă secreția de ACTH. Administrarea de
dexametazonă la animalele cu un nivel ridicat al cortizolului seric, cauzat de
stres sau de tumori hipofizare, reduce valorile cortizolului.
În cazul tumorilor adrenale, administrarea de dexametazonă nu
suprimă secreția de cortizol, iar valorile cortizolului seric rămân ridicate.
*Supresia cu dexametazonă în doze mici
Diferențiază stresul de hiperadrenocorticism.

Testul de supresie cu dexametazonă în doze mici ajută la
diferențierea dintre nivelele crescute de cortizol determinate de stres sau
boli cronice și cele determinate de hiperadrenocorticism spontan.
Acest test este mai precis decât cel de stimulare cu ACTH, deoarece
suprimă nivelele care rezultă în urma stresului cronic. Valorile cortizolului la
animalele cu tumori hipofizare sau adrenale sunt de obicei imune la supresia
cu dexametazonă în doze mici.
Protocol
1. Se recoltează o probă de sânge înainte de administrarea tratamentului.
2. Se injectează intravenos fosfat de dexametazonă (doză: 0,01 mg/kg).
3. Se recoltează probe de sânge: înainte de injectare, apoi după 4 și 8 ore la
câini și după 4, 6 și 8 ore la pisici.
Interpretare
Câini Pisici
Cortizol - răspuns normal < 1 µg/dl < 1 µg/dl
131
Cortizol - Hiperadrenocorticism ˃ 2 µg/dl ˃ 2 µg/dl
La unii câini cu hiperadrenocorticism hipofizaro-dependent, reducerea

nivelelor de cortizol este temporară și are loc la 2 - 4 ore după injecție.
Nivelele revin la valorile de dinaintea injectării după 6 - 8 ore.
La animalele la care supresia nivelelor de cortizol are loc doar parțial,
se va relua testul cu administrarea unei doze mari de dexametazonă.
*Supresia cu dexametazonă în doze mari

Nivelele scăzute ale cortizolului după tratament indică o
tumoră hipofizară.
Testul de supresie cu dexametazonă în doze mari este util pentru a
deferenția tumorile hipofizare de cele adrenale.
La animalele cu tumori adrenale, dexametazona nu suprimă
nivelele de cortizol.
La cele mai multe dintre animalele cu tumoră hipofizară, nivelele
cortizolului plasmatic sunt reduse cu cel puțin 50%.
Protocol
2. Se injectează intravenos fosfat de dexametazonă (doză: 0,1 mg/kg).
3. Se recoltează probe de sânge: înainte de injectare, apoi la câini după 4 și 8
ore iar la pisici după 4, 6 și 8 ore.
Interpretare
 În cazul tumorilor hipofizare, valorile cortizolului sunt ˂ 50% față de cele de
dinaintea injectării.
 În cazul tumorilor adrenale, valorile cortizolului sunt ˃ 50% față de cele de
dinaintea injectării.
*Supresia cu dexametazonă în doze foarte mari

Valorile reduse ale cortizolului plasmatic indică
hiperadrenocorticism hipofizar.
Supresia cu dexametazonă în doze foarte mari diferențiază net
tumora hipofizară de cea adrenală. Totuși, dozele foarte mari de
dexametazonă pot induce tromboembolism, pancreatită, insuficiență
cardiacă sau hipertensiune. La animalele care suferă de afecțiuni hipofizo-
dependente, valorile cortizolului plasmatic scad sub 1,5 µg/dl.
Protocol
5. Se injectează i.v. fosfat de dexametazonă (doză: 1 mg/kg).
6. Se recoltează o probă de sânge la 6 - 8 ore după injectare.
Interpretare
 În cazul tumorilor hipofizare, valorile cortizolului sunt de 1,5 µg/dl sau ˂
50% față de valorile de dinaintea injectării.
132
 În cazul tumorilor corticosuprarenale, valorile cortizolului sunt ˃ 1,5 µg/dl
sau ˃ 50% față de valorile de dinaintea injectării.
La unii câini cu tumori hipofizare, chiar și dozele foarte ridicate de
dexametazonă nu suprimă nivelele de cortizol.
Aldosteronul
Valorile scăzute ale aldosteronului indică
Angiotensina și ACTH-ul stimulează secreția de aldosteron, principalul
hormon mineralocorticoid al cortexului adrenal.
În mod frecvent, deficiența de aldosteron este sugerată de:
- un nivel scăzut al sodiului (Na) seric,
- un nivel ridicat al potasiului (K) seric și
- un raport Na/K ˂ 23.
Nivelele de aldosteron pot fi determinate după stimularea cu ACTH.
După injectarea ACTH-ului, valorile aldosteronului ar trebui să fie cel puțin
duble față de cele de dinaintea injectării, cu excepția situației în care valorile
inițiale au fost la limita superioară a nivelelor normale.
Protocolul în cazul utilizării ACTH sub formă de gel
1. Animalului nu i se administrează hrană în timpul nopții de dinaintea
injectării.
2. Se recoltează o probă de sânge înainte de injectare.
3. Se injectează ACTH gel (Acthar - 40 U/ml), i.m., în doză de - 1 U/lb.
4. Se recoltează probe de sânge la 1 oră și la 2 ore după injecție. Se
evaluează aldosteronul din probe.
Tabel 4.25.
Tabel interpretativ în cazul utilizării ACTH sub formă de gel
Câini Pisici
Valorile normale ale aldosteronului

5 - 345 pg/ml 5 - 345 pg/ml
înainte de injectarea ACTH-ului
Valorile aldosteronului după 1 oră de la
91 - 634 pg/ml 91 - 634 pg/ml
injectarea ACTH-ului
Valorile aldosteronului după 2 ore de la
71 - 758 pg/ml 71 - 758 pg/ml
injectarea ACTH-ului
Răspunsul normal este dublarea valorilor înainte de administrarea ACTH-
ului, cu excepția situațiilor în care valorile inițiale se aflau la limita
superioară ale valorilor normale
*Cortizolul - testul indirect

Reducerea valorilor numărului de eozinofile după injectarea
ACTH-ului indică o funcție corticosuprarenală normală.
Neutropenia, limfocitoza și eozinofilia poate sugera o producție
insuficientă de cortizol. Pentru confirmare, răspunsul adrenal la ACTH poate
133
fi evaluat în mod indirect prin stabilirea valorilor absolute ale neutrofilelor,
limfocitelor și eozinofilelor, care se vor calcula înainte de injectarea
intravenoasă sau intramusculară a 0,025 mg de ACTH (Cosyntropin) și după
injectare, într-un interval cuprins între 1 și 4 ore.
Dacă administrarea de ACTH determină creșterea numărul de
neutrofile și totodată determină reducerea numărul de limfocite și eozinofile,
funcția adrenală este, de obicei, normală.
Limfocitoza persistentă și eozinofilia sugerează insuficiență
adrenocorticală. Aceasta trebuie verificată prin testarea nivelelor cortizolului
plasmatic (stimularea cu ACTH).
Răspunsul normal este creșterea cu 30% a raportului
neutrofile/limfocite și scăderea cu 50% a numărului eozinofilelor.
Cortizolul seric
Valorile crescute ale cortizolului indică stres sau hiperfuncția
glandei suprarenale.
Reducerea valorilor cortizolului după injectarea cu ACTH
indică hipofuncția glandei suprarenale.
În general, valorile cortizolului seric sunt determinate pentru a
identifica hiperadrenocorticismul sau hipoadrenocorticismul. De obicei, este
necesară efectuarea testelor de stimulare și supresie pentru a face diferența
între câinii sănătoși și cei care suferă de afecțiuni ale glandei suprarenale.
Deoarece spitalizarea și alți factori cauzatori de stres pot ridica în
mod artificial nivelele de referință ale cortizolului, testul de stimulare cu
ACTH sau testul de supresie cu dexametazonă oferă cea mai exactă
evaluare a nivelului de cortizol seric.
Câini Pisici
Valori normale (US) 0,5 - 4 µg/dl 1 - 4 µg/dl
Valori normale (UI) 28 - 110 nmol/L 48 - 110 nmol/L
**Teste mai vechi pentru evaluarea funcției tiroidei

De-a lungul timpului s-au efectuat numeroase teste pentru
diagnosticarea deficienței hormonilor tiroidieni.
În cele mai multe cazuri următoarele teste au fost înlocuite, fie din
cauza lipsei materialelor necesare, fie pentru că au apărut teste noi care
oferă informații mai complete.
Cu toate acestea, dacă testele mai noi nu sunt disponibile, testele de
mai jos pot fi utile.
Tiroxina liberă sau - fT4 - / tetraiodotironina liberă -
134
fT4 este porțiunea care produce feedback negativ asupra hipofizei. Reflectă
cel mai clar funcția tiroidă, dar nu oferă mai multe avantaje din punct de
vedere al stabilirii diagnosticului față de testul T4 (tiroxina totală).
Câini Pisici
Valori normale (US) fT4 1 - 2 ng/dl 1 - 2,5 ng/dl
Valori normale (UI) fT4 79 - 158 pmol/L 79 - 198 pmol/L
Triiodotironina inversă (rT3)

Triiodotironina inversă (rT3) este forma inactivă a triiodotironinei (T3).
Principalul motiv pentru care se efectuează testul rT 3 este acela de a
diferenția diagnosticul de hipotiroidism de alte afecțiuni care nu sunt de
natură tiroidă. În cazul multor boli, nivelele de T3 scad din cauza
transformării lor în rT3. Când valorile serice ale T4, T3 și rT3 sunt scăzute,
animalul suferă de hipotiroidism. Când valorile serice ale T4 și T3 sunt
scăzute, dar nivelul rT3 este unul ridicat, cel mai probabil este vorba de o
afecțiune care nu este legată de glanda tiroidă. Acest test se efectuează
rareori.
Câini Pisici
Valori normale (US) rT3 19 - 45 ng/dl
Triiodotironina (T3)
Testarea nivelului de triiodotironină (T3) este rareori util pentru
stabilirea diagnosticului de disfuncție tiroidiană. Este foarte posibil ca
animalele care prezintă valori ridicate ale T3 (˃ 250 ng/dl) să aibă
anticorpi antitiroidieni și pot suferi, din punct de vedere clinic de
hipotiroidism.
Pentru monitorizarea terapeutică, se recoltează o probă de sânge la 3
ore după administrarea de T3 (Cytobin) sau la 4 - 8 ore după administrarea
de T4 (Synthroid, Soloxine). Doza poate fi ulterior mărită sau micșorată
pentru a atinge nivelul normal al hormonilor tiroidieni (eutiroidie).
Câini Pisici
Valori normale (US) T3 100 - 200 ng/dl 75 - 150 ng/dl
Valori normale (UI) T3 1,5 - 3 nmol/L 1,2 - 3,3 nmol/L
*Valorile potasiului (K) și tiroida

135
Valoarea potasiului se calculează folosind nivelele colesterolului seric
și ale fT4. Pentru diagnosticarea hipotiroidismului se poate folosi o singură
probă de sânge. Acest test a fost înlocuit cu testul T4d (Paradis M, 1996).
Interpretare
Câini Pisici
O valoare K  peste + 1 este normală.

 - 4 și + 1
 nu poate oferi informații pentru stabilirea
O valoare K între diagnosticului și se poate datora
hipotiroidismului primar sau hipotiroidismului
cauzat de o altă afecțiune.
O valoare K mai mică de - 4 indică hipotiroidism primar
*Testul de răspuns la hormonul de stimulare tiroidiană (TSH)

Testul de răspuns la hormonul de stimulare tiroidiană (TSH)
reprezintă cea mai sigură metodă de stabilire a diagnosticului de
hipotiroidism într-o clinică veterinară privată, dar reactivul folosit este dificil
de obținut. Pentru reducerea costurilor acestui test, tirotropina bovină poate
fi reconstituită și păstrată în stare congelată timp de cel puțin trei luni.
Protocol
1. Se va recolta o probă de sânge înainte de injectare pentru efectuarea
testului T4.
2. Se va administra TSH-ul intravenos într-o doză de 0,1 IU/kg, până la 1 U
pentru un câine sau o pisică.
3. Se va recolta o altă probă de sânge la 6 ore după injecția cu TSH. Se vor
evalua probele pentru testul T4.
Câini Pisici
Valori normaleT4 după injectarea
1,5 - 4,5 µg/dl 1 - 3 µg/dl
TSH (US)
Valori normale T4 după
19 - 51 nmol/L 13 - 39 nmol/L
injectarea TSH (UI)
La animalele sănătoase, valorile T4 se dublează și se află
cel puțin la nivelul inferior al valorilor de referință.
Un nivel T4 mai mic de 1,5 µg/dl după injectarea cu TSH
este un indicator al diagnosticului de hipotiroidism.
*Teste actuale ale funcției tiroide

Dializa tiroxinei libere (fT4d)
Nivelele scăzute ale fT4d confirmă hipotiroidismul.
Testul fT4d este mai precis, mai sensibil și mai specific în proporție de
peste 90% decât testele T4, TSH, fT4 prin tehnica ELISA sau T3 în ceea ce
136
privește diagnosticarea afecțiunilor tiroide la câine, iar în cazul reducerii
valorilor acestuie față de valorile normale exactitatea diagnosticării
hipotiroidismului este mult crescută.
Deoarece acest test este mai scump și durează mai mult decât
celelalte teste, se preferă efectuarea lui ca un test de confirmare la
animalele care prezintă valori scăzute ale tiroxinei totale (T4).
În cazul tiroiditei autoimune, valorile fT4d sunt mici, chiar dacă
valorile T4 sunt ridicate.
În cazul sindromului bolii eutiroidiene, valorile fT4d sunt
normale, chiar dacă valorile T4 sunt scăzute.
Testul TSH
Cu toate că nu sunt la fel de utile în stabilirea diagnosticului la câini
față de pacienții umani, testele TSH oferă indicii suficiente pentru
diagnosticarea bolilor primare ale glandei tiroide și diferențierea lor de bolile
secundare (hipofizare).
Acest test este util la pacienții suspectați de hipotiroidism sau care
prezintă valori T4 scăzute.
Precizia testului crește dacă este efectuat în asociere cu testul fT4d.
Hipertiroidism primar: valori fT4d scăzute și valori TSH
ridicate.
Hipertiroidism secundar: valori fT4d și TSH scăzute.
Câini Pisici
Valori normale TSH 0,1 - 0,45 ng/ml
Monitorizarea TSH după administrarea medicației

Valorile T4 normale și TSH-ul scăzut indică faptul că înlocuirea
hormonului tiroidian este una adecvată.
La animalele tratate în mod adecvat cu L-tiroxină, producția de TSH
hipofizar ar trebui să fie suprimată.
Valorile normale ale TSH-ului indică faptul că tratamentul este unul
adecvat.
Deoarece testul a fost îmbunătățit, este posibilă măsurarea valorilor
scăzute ale TSH-ului, care indică o înlocuire excesivă a hormonului tiroidian.
*Testul de stimulare cu hormonul eliberator de tirotropină (TRH)

TRH-ul crește valorile T4 la pisicile sănătoase, dar nu și la cele
cu hipertiroidism.
Administrarea hormonului eliberator de tirotropină (TRH) crește
valorile serice ale T4 la pisicile sănătoase, dar nu și la cele cu hipertiroidism.
Testul de stimulate cu hormonul eliberator de tirotropină este mai ușor de
efectuat decât testul de supresie cu T3, în vederea detectării hipertiroidismul
137
în formă ușoară la pisici. Dacă rezultatele testului TRH sunt ambigue, se
recomandă efectuarea unei scintigrafii tiroidiene sau a unui test de supresie
cu T3.
Protocol
Se va recolta o probă de sânge pentru determinarea valorilor T4 înainte și la
4 ore după administrarea intravenoasă a 0,1 mg de TRH/kg corp. Dozele
care depășesc 0,1 mg/kg pot cauza efecte adverse (salivație, urinare, stare
de vomă, defecare, mioză, tahicardie și tahipnee).
Formulă de calcul
( )
x 100
Valori normale ˃50 %
Hipertiroidism ˂ 50%
*Anticorpii hormonilor anti-tiroidieni

Anticorpii anti-tiroglobulină indică afecțiuni imuno-mediate ale
glandei tiroide.
Anticorpii antitiroidieni se pot forma pentru tiroglobulină, T3 sau T4.
Anticorpii anti-tiroglobulină se întâlnesc la 50% dintre câinii cu hipotiroidism
și indică afecțiuni imuno-mediate ale glandei tiroide. Anticorpii T3 sau T4
sunt detectați mai rar.
*Testul pentru autoanticorpii T4/T3

Autoanticorpii T4 determină nivele ridicate ale T4 și fT4
(stabilite prin testele ce utilizează tehnica RIA) și maschează
hipotiroidismul.
Anticorpii T4 și T3 detectează hipotiroidismul în cazul în care valorile
T4 sunt ridicate.
Toții câinii care prezintă autoanticorpi anti-T3 și/sau anti-T4 au și
autoanticorpi anti-tiroglobulină, dar nu toți câinii care prezintă autoanticorpi
anti-tiroglobulină au și autoanticorpi anti-T3 și/sau anti-T4.
Autoanticorpii anti-T3 se întâlnesc mai frecvent decât autoanticorpii
anti-T4.
Autoanticorpii anti-T4 determină nivele ridicate ale T4 și fT4
(stabilite prin testele care utilizează tehnica RIA) și maschează
hipotiroidismul.
Aceștia servesc drept markeri pentru tiroidita autoimună.
138
Anticorpi anti-T3 ˂ 10 unități
Anticorpi anti-T4 ˂ 20 unități
*Testul pentru autoanticorpii tiroglobulinei

Nivelele ridicate ale anticorpilor anti-tiroglobulină reprezintă
un marker timpuriu al afecțiunilor glandei tiroide.
Autoanticorpii anti-tiroglobulină sunt identificați la 30 - 60% dintre
câinii cu hipotiroidism și sunt un indicator al tiroiditei autoimune.
Nu toți câinii care prezintă autoanticorpi anti-tiroglobulină au și
autoanticorpi anti-T3 și/sau anti-T4.
Deși 13% din câinii cu eutiroidie prezintă autoanticorpi anti-
tiroglobulină, acești anticorpi pot servi drept marker pentru bolile autoimune
în stadiu incipient ale glandei tiroide înainte ca aceasta să fie suficient de
distrusă pentru a se instala hipotiroidismul clinic.
Acest marker timpuriu îi poate ajuta pe medicii veterinari și pe
crescătorii de animale să reducă apariția hipotiroidismului prin consiliere
genetică.
Tetraiodotironina (T4)
Valorile ridicate ale T4 în stare de repaus indică hipertiroidism.
Hipertiroidismul apare frecvent la pisici și de obicei, este diagnosticat
cu ajutorul nivelelor T4, care sunt de la două până la de zece ori mai ridicate
decât valorile normale.
Valorile scăzute ale T4 în stare de repaus nu confirmă
hipotiroidismul.
Bolile primare ale glandei tiroide (subdezvoltare congenitală, tiroidită,
atrofie, neoplazie) scad valorile T4.
Bolile secundare determinate de deficiența de TSH și cele care nu
sunt de natură tiroidiană scad și ele valorile T4.
Valorile T4 scăzute în stare de repaus pot sugera hipotiroidism, dar
se impune și efectuarea unui test TSH sau a unui test T4d pentru
diferențierea hipotiroidismului de o afecțiune care nu este de natură
tiroidiană.
Câini Pisici
Valori normale (US) T4 1,5 - 4,5 pmol/L 1 - 3 pmol/L
Valori normale (UI) T4 19 - 51 nmol/L 13 - 39 nmol/L
*Testul de supresie cu T3
Valorile scăzute la testul de supresie cu T3 ajută la stabilirea
diagnosticului de hipertiroidism în stadiu incipient.
139
Testul de supresie cu T3 este utilizat de obicei pentru diagnosticarea
hipertiroidismului în formă ușoară sau în stadiu incipient, la pisicile care
prezintă valori în limite normale, dar spre pragul maxim admis sau valori
ușor ridicate ale triiodotironinei serice, în stare de repaus.
După administrarea de T3, valorile serice ale T4 scad la pisicile
sănătoase, dar rămân ridicate la pisicile cu hipertiroidism.
Testul de supresie cu T3
1. Se va măsura nivelul seric al T4 înainte de administrarea de T3.
2. Se vor administra 25 µg de T3 PO (jumătate de tabletă de Cytomel de 50
µg), de trei ori pe zi, timp de două zile (șase doze în total).
3. În a treia zi, se va administra o doză finala (a ALPtea) de 25 µg de T3 și se
va măsura nivelul T4 dintr-o probă de sânge recoltată la 24 de ore după
administrarea ultimei doze.
Pisici
Scădere cu 50% a valorilor T4 înregistrate

Valori normale
înainte de tratament sau ˂ 1,5 µ/dl
Hipertiroidism Nicio scădere a valorilor T4
140
Tabel 4.26
Semnificația rezultatelor testelor biochimice ale sângelui după
Sodikoff 1997
Modif.
Parametrul
determinat
Verificarea gradului de
Albumina ↑ hiperalbuminemie
deshidrtare
Excluderea malnutriției, afecț
Albumina ↓ hipoalbuminemie hepatice sau pierderea prin fecale
sau urină
Verificarea existenței icterului
sau/și a necrozei hepatice:
Afectare biliară, excluderea obstrucției biliare sau
Fosfataza
↑ remodelare osoasă a congestiei hepatice
alcalină
(în fracturi) Excluderea cauzelor ce determină
inflamația intestinală (obstrucția,
uremia sau infecțiile)
Pancreatită acută Excluderea cauzelor care duc la
Amilaza ↑ Inflamație inflamație intestinală (obstrucția,
gastrointestinală uremia sau infecția)
Excluderea traumatismelor,
Arginaza ↑ Necroză hepatică infecției, parazitismului,
congestiei sau tumorilor
Verificarea GPT, arginase, ALP,
Bilirubila Afecțiuni hepatice
↑ urobilinogenul urinar in vederea
directă Icter
excuderii stazei bilire
Verificarea bilirubinei directe,
Icter
Bilirubina SGPT, arginaza în vederea
↑ Afecțiuni hepatice
Totală excluderii bolilor hepatice sau
Hemoliză
hemolizei.
Excluderea cauzelor prerenale
(deshidratarea)
Uremie Excluderea cauzelor renale (insuf
BUN ↑
Azotemie renala acută) + test uriar
Excluderea cauzelor postrenale
(obstrucția uretrală)
Verificarea nivelului crescut al
proteinei serice;
Excluderea administrării în exces
a Ca sau a vit D
Calciul ↑ Hipercalcemie
Excluderea bolii tumorale la nivel
paratiroidian, osos, celule
plasmatice sau la nivelul
linfonodurilor.
Calciul ↓ Hipocalcemie Verificarea reducerii nivelului
141
proteinelor pasmatice
Excluderea hiperparatiroidismului
secundar.
Excluderea hipotiroidismului,
excesul de colesterol admis,
Afecțiune
Colesterol ↑ Excluderea afecțiunilor metabolice
metabolică
care implică excesul de insuluină
sau corticosteroizi.
Excluderea malnutriției si/sau
Colesterol ↓ Malnutriție
malabsorbției
Stimulare Excluderea expunerii la
Colinesteraza ↑
parasimpatică organofosfați
Compararea cu nivelurile de GOT
Necroza mușchilor Excluderea cauzelor care
CPK ↑ scheletici sau a determină afecțiuni cardiace, ale
mușchiului cardiac mușchilor scheletici sau boli ale
SNC.
Excluderea cauzelor prerenale
(deshidratarea)
Excluderea cauzelor renale (IRC +
Creatinina ↑ Uremie
test de urină)
Excluderea cauzelor postrenale
(obstrucția uretarlă)
Excluderea afecțiunilor hepatice
Globulina ↑ Hiperglobulinemie Sau a stimulării sistemului
imunitar
Excluderea imunodeficienței
Globulina ↓ Hipoglobulinemia
Excluderea pierderii prin fecale.
Verificarea cetonuriei și a
glicozuriei;
Glucoza ↑ Hiperglicemie
Excluderea stresului, emoțiilor și
a diabetului zaharat.
Observarea semnelor clinice
(slăbiciune)
Glucoza ↓ Hipoglicemie Excluderea afecțiunilor sistemice
severe (neoplazie, supradoze de
insulină, eroare de laborator).
Inflamația Excluderea cauzelor inflamației
Lipaza ↑ gastrointestinală intestinului (obstrucție, uremie,
superioară infecție).
Lipaza ↑↑ Pancreatită acută Verificarea amilazei
Excluderea insuficienței renale
Fosforul ↑ Hiperfosfatemia Excluderea administrării fosforului
în exces.
Excluderea malnutriției,
Fosfor ↓ Hipofosfatemia malabsorbției, supradoză de
insulină.
Excluderea deshidratării, acidozei,
Potasiul ↑ Hiperkaliemie
afecțiunilor renale,
142
Excluderea pierderilor prin
vomitare, diaree sau în urma
Potasiul ↓ Hipokaliemia
administrării direticelor
(furosemid pe timp îndelungat).
Excluderea deshidratării;
Proteine
↑ Hiperproteinemie Compararea cu globulinele:
totale
reevaluare PCVpentru anemie,
Verificarea pierderilor de proteine
Proteine prin urină sau fecale;
↓ Hipoproteinemie
totale Excluderea bolilor renale,
malnutriției sau parazitismului
Verificarea GPT și arginază pentru
confirmarea unei afecțiuni
Necroze hepatice hepatice
GOT ↑
sau musculare Evaluarea animalului pentru a
exclude laminitele sau afecțiunile
cardiace.
Excluderea traumatismelor,
GPT ↑ Necroze hepatice infecțiilor, parazitismului ,
congestiilor sau tumorilor.
Excluderea deshidratării,
Sodiul ↑ Hipernatiemie afecțiunilor cardiace, sau a
administrării de sare în exces.
Excluderea pierderilor prin diaree,
Sodiul ↓ Hiponatriemie
sau diuretice în exces.
143
CAPITOLUL V
EXAMINAREA URINEI
5.1. Examenul urinei

5.1.1. Semnificatia examenului urinar
Urina este produsă printr-o multitudine de procese metabolice, iar

caracterul acesteia, determinat prin analiza urinei, reflectă frecvent orice
boală prerenală, renală sau postrenală.
Tabel 5.1.
Semnificația examenului urinar după Sodikoff 1997
Urina câinilor și a pisicilor este în mod normal acidă, deoarece dieta
ioni de hidrogen
Concentrația de
lor este de obicei de origine animală.

Urina animalelor care consumă în mod predominant vegetale este,
în mod normal, alcalină.
Urina alcalină patologic se poate datora evoluției de cistitelor,
obstrucției tractului urinar inferior sau în cazul alcalozei
metabolice.
Greutatea specifică este o formă de măsurare a capacității rinichilor
de a concentra și de a dilua urina.
Greutatea
Scăderea greutății specifice a urinei apare în nefrită interstițială

specifică
cronică, diabet insipid, hiperadrenocorticism, administrare de

corticosteroizi, polidipsie psihogenică și piometru.
Creșterea greutății specifice a urinei este determinată de febră,
dehidratare, diabet zaharat, vărsături, diaree sau hemoragie
severă.
Albumina nu se găsește în mod normal în urină, dar cantități mici
pot apărea în urina concentrată, după efort muscular, în cazul unui
Albumina
consum redus de proteine sau în estrus.

Patologic albumina este detectată în urina diluată sau provocată de
nefroză, nefrită, pielonefrită și infecție, inflamație sau tumori la
nivelul tractului urinar inferior sau la nivelul aparatului genital.
Corpii cetonici nu sunt constituenți normali ai urinei astfel că
cetonici
prezența lor semnifică defecțiuni în metabolismul carbohidraților.

Corpii
Cea mai importantă cauză a cetonuriei este diabetul zaharat.

De reținut este faptul că în general, înfometarea la câine nu
provoacă cetonurie.
Cu toate că în urina animalelor sănătoase pot exista cantitățile mici
Bilirubi
de bilirubină, bilirubinuria indică de obicei prezența bolilor care

na
determină icter, cum ar fi obstrucția ductului biliar, necroza

hepatică, hepatita, tumorile hepatice și leptospiroza.
144
Urobilinogenul se formează în urma interacțiunii bacteriilor enterice
Urobilinogenul
cu bilirubina. Urobilinogenul este absorbit în circulația portă și în
cele din urmă este excretat prin rinichi în urină în cantități mici.
Absența de urobilinogen în urină după determinari repetate indică
obstrucția canalelor biliare.
Creșterea cantităților de urobilinogen în urină pot fi determinate de
hemoliză sau de existența unor leziuni hepatocelulare.
Sângele ocult în urină este de fapt cel care nu este vizibil
macroscopic, dar este evidențiat în testele pentru hemoglobină. În
mod normal urina nu trebuie să conțină sânge ocult atunci când
este testat cu tablete sau cu stripuri, în ciuda prezenței câtorva
Sânge ocult
eritrocite pe câmp de mare putere.

O reacție pozitivă nu face distincția între hematurie, mioglobinurie
și hemoglobinurie, iar pentru fiecare trebuie să se utilizeze teste
separate.
Cauzele existenței sângelui ocult în urină includ o varietate de
afecțiuni renale și genito-urinare. Hemoliza, exercițiile intense,
transfuzia sanguină incompatibilă și estrul pot provoca, de
asemenea, reacții pozitive.
Doar câteva eritrocite pe câmp de mare putere se pot constata în
mod normal în urina animalelor sănătoase.
Eritrocitele (RBC)
Prezența sângelui în urină (hematuria) este determinată de

hemoragia tractului genito-urinar.
Sângele apărut numai la debutul unui eșantion gol evidențiază o
leziune în uretra sau în tractul genital.
Sânge apărut numai la sfârșitul unei probe golite indică o leziune a
vezicii urinare.
Sângele apărut în întreaga eșantionare indică o leziune în vezică,
ureter sau rinichi.
În urina animalelor sanatoase pot fi prezente leucocite dar în număr
foarte mic.
Leucocitele
Numărul mare de leucocite din urină (pyuria) indică inflamația

WBC)
tractului genito-urinar.
Probele trebuie obținute prin cateterizare atentă sau prin
cistocenteză pentru a putea face diferențierea între boli ale
aparatului genital și boli ale tractului urinar.
Celulele epiteliale observate în mod normal în urină pot fi tubulare
epiteliale
scuamoase, tranzitorii sau renale. Deși în urină pot exista în mod

Celule
normal un număr mic de celule epiteliale, creșterea numărului

celulelor epiteliale normale sau atipice indică de cele mai multe ori
iritarea tractului urinar tubular sau distal sau neoplazia.
Mulajele sunt de obicei cilindrice, comstituite din acumulări
Mu
laj
el
e
proteice, care precipită în tubul distal și colectând detritusurile din

145
rinichi și trec în urină. Se pot forma mai multe tipuri de mulaje(cu
diverse componente), fiecare dintre ele reprezentând evoluția unei
boali renale, cum ar fi nefrita, pielonefrita, amiloidoza sau abcesul
renal
Urina colectată prin cateterizare sau cistocentezăatentă este în mod

Bacteriile
normal sterilă.
Prezența bacteriilor în probele astfel obținute indică cistită,
pielonefrită sau alte infecții ale tractului urinar.
5.1.2. Examenul calitativ al urinei

Urina prelevată sau obţinută prin micţiune spontană, se
analizează macroscopic, fizic, chimic, microscopic şi eventual
bacteriologic.
Importanța analizelor urinare
Prin intermediul testelor de analiză a urinei se pot detecta
leziuni renale active, afecțiuni ale căilor urinare inferioare și boli
metabolice.
Pe langă afecțiuni ale tractului urinar și o serie de boli metabolice testele de
analiză a urinei pot detecta chiar și insuficiența hepatică ele reprezentând
printre altele și o metodă rapidă și economică de screening a bolilor
hepatice, diabetului zaharat și acidozei, precum și al problemelor hipofizare
și suprarenale.
De asemenea testele de analiză a urinei reprezintă un mod excelent
și neinvaziv de a evalua leziunile active ale rinichilor și ale vezicii urinare.
Ele devin mai specifice atunci când se recoltează probe consecutive prin
cistocenteză, cateterizare sau urinare sau când se corelează cu consumul de
apă.
5.1.2.1. Metode de recoltare a urinii

Cateterizarea
Probele de urină obținute prin cateterizare sunt utile pentru
localizarea problemelor din tractul urinar. Prin plasarea succesivă a unui
cateter, probele pot fi recoltate din uretră, zona prostatei și vezica urinară.
Acest procedeu este valoros mai ales pentru detectarea hemoragiilor sau a
celulelor anormale care indică prezența unei tumori sau a unei infecții.
Cistocenteza
Pentru determinarea mai clară a semnificației, cauzei și localizării
leziunilor vezicii urinare), în locul recoltării prin cateterizare sau jet de urină,
probele de urină se pot recolta prin aspirație din vezică cu ac aseptic
(cistocenteza).
Astfel, se poate spune că și un număr foarte mic de bacterii dintr-o
probă de urină obținută prin cistocenteză reprezintă un aspect semnificativ.
146
Atunci când anomaliile citologice sunt detectate în probele recoltate
prin jet de urină, dar nu și în cele obținute prin cistocenteză, leziunea este
poziționată distal față de vezica urinară.
Atunci când proba obținută prin cistocenteză este anormală, leziunea
este localizată în interiorul vezicii, în ureter sau în rinichi.
5.1.2.2. Examenul macroscopic şi fizic

Interesează aspectul, culoarea, mirosul, care sunt destul de
diferite în funcţie de specie.
Examinarea culorii urinei
Urina de culoare roșu-maronie indică hemoragie, existența
hemoglobinei sau a mioglobinei.
În mod normal urina are o culoarea galbenă, limpede sau galben pal.
O culoare galbenă-portocalie sugerează bilirubinurie.
O urină roșcată spre maro sugerează hematurie, hemoglobinurie sau
mioglobinurie. În cazul în care în urma examinării microscopice nu se găsesc
globule roșii, cauza urinei de culoare roșie-maronie poate fi stabilită în felul
următor:
Protocol
1. Se va centrifuga proba de urină.
Interpretare
În cazul hematuriei, lichidul supernatant este limpede, iar sedimentul
roșu.
2. Dacă lichidul supernatant rămâne roșu sau maro, se adaugă 2,5
g de sulfat de amoniu la 5 ml de lichid supernatant.
3. Se amestecă și se centrifugează din nou amestecul.
Interpretare
În cazul hemoglobinuriei, lichidul supernatant este limpede.
În cazul mioglobinuriei, lichidul supernatant rămâne roșu sau
maro.
Transparenţa. În mod normal urina este limpede la toate
speciile, cu excepţia cabalinelor, la care are un aspect tulbure-lăptos
(datorită prezenţei bicarbonaţilor de calciu şi a fosfaţilor, care
precipită în contact aerul).
Semnificaţie clinică.
Tulburarea urinei la toate speciile cu excepția cabalinelor,
presupune, de regulă, alcalinizarea ei, sau mai rar sugerează
prezenţa puroiul, sărurilor în exces ori a elementelor celulare.
La cal, limpezirea urinei presupune acidifierea ei sau o stare de
poliurie.Culoarea diferă după specie (vezi tabelul 5.2.).
147
Tabel 5.2.
Însuşiri macroscopice şi fizice ale urinei proaspete, pe specii

Greutatea
Specia Aspectul Culoarea Mirosul pH
specifică
Galben-pai-
Rumegătoare Limpede galben- Aromat 1025-1045 7,0-8,0
chihlimbar
Galben-brun, se
Tulbure
Cabaline închide prin Aromat 1020-1060 6,0-8,4
lactescentă
păstrare
Galben-pal sau Caracteristic,
Porcine Limpede 1009-1015 5,4-7,0
chiar incoloră la masculi
Caracteristic
Galben-pai
la pisici,
Carnasierie Limpede Galben- 1015-1050 6,0-7,0
miros de
chihlimbariu
valeriană
Semnificaţie clinică
Culoarea închisă spre brun, eventual meniscul cu reflexe
verzui, indică prezenţa masivă de pigmenţi biliari.
Culoare brun-închisă până la neagră se întâlneşte în hemo- şi
mioglobinurii.
Culoarea roşcată, de diferite nuanţe, cu limpezire prin
sedimentare sau centrifugare indică hematurie (depistată uneori
numai cu reactivul benzidinic sau prin examenul microscopi c al
sedimentului).
Mirosul urinei:
- la ierbivore este în mod normal aromat, asemănător ceaiului
de tei;
- la câini poate avea miros de supă de carne;
- la pisici are miros caracteristic, de valeriană.
Urinele alcaline au, de obicei, miros amoniacal: stază urinară,
urolitiază, procese inflamatorii.
Miros aromat, de acetonă sau cloroform se întâlneşte în ectoze
la taurine şi în diabet, în special la câini.
Unele medicamente pot modifica a t â t culoarea (de ex.
uleiurile volatile), cât şi mirosul.
5.1.3. Greutatea specifică (densitatea)

Măsurarea greutăţii specifice a urinii oferă date generale
privind funcţia tubulară distală. Limitele normale de variaţie sunt
destul de largi la toate speciile, fiind dependente de capacitatea
diferită de concentrare a urinii.
Greutatea specifică poate fi modificată de evoluția diverselor boli
sau de nivelul de hidratare a animalului.
148
Greutatea specifică a urinei reprezintă un indicator al abilității
rinichilor de a concentra și dilua urina. Greutatea specifică reprezintă un
factor important în determinarea semnificației cristaluriei, proteinuriei și a
celulelor din urină.
Greutatea specifică a urinei scade în cazul evoluției afecțiunilor renale
cronice, în cazul diabetului insipid, hiperadrenocorticismului, în cazul
administrării de corticosteroizi, polidipsiei psihogene și în cazul evoluției
piometrului.
Greutatea specifică a urinei crește în cazul evoluției sindromului
febril, al deshidratarii, al diabetului zaharat, în stările de vomă, diaree și
hemoragii.
De asemenea greutatea specifică a urinei variază în funcție de nivelul
de hidratare și de consumul de apă.
În nefropatiile cronice (sindrom nefrotic, nefrite cronice), prin
scoaterea din funcţie a u n u i număr important de nefroni, capacitatea
de concentrare şi de diluare a urinii este redusă.
Un mijloc simplu de verificare a capacităţii de concentrare a
urinii este reprezentat de proba Volhard, care constă în suspendarea
aportului de apă pentru 24 ore. În cazul incapacităţii de concentrare,
greutatea specifică a urinii se menţine nemodificată după 24 de ore
de restricţie (indiciu important pentru stabilirea diagnosticului de
diabet insipid).
5.1.3. Examenul chimic al urinei

Analiza chimică de rutină a urinelor reprezintă azi u n procedeu
indispensabil în laboratoarele de biologic clinică. Ea nu se limitează la
a furniza doar date referitoare la starea aparatului urinar ci oferă
elemente importante pentru evaluarea metabolismului normal sau
deviat, precum şi a diferitelor boli de organ extra-urinare.
5.1.4.1. pH-ul urinei

Ierbivorele au, în general, pH-ul urinar cuprins între 7 - 8.
Urina porcinelor poate avea fie reacţie acidă, fie alcalină, în
funcţie de alimentaţie.
În mod normal, urina animalelor sălbatice din familiile Canidelor și
Felidelor este acidă, deoarece alimentația lor este, aproape în exclusivitate,
de origine animală. Totuși urina pisicilor și câinilor de companie, care
consumă hrană specială din comerț, este neutră sau ușor alcalină respectiv
6 - 7.
Mai trebuie menționat că în mod normal sugarii au urină acidă,
chiar dacă, la maturitate, urina speciei respective este caracterizată
printr-o reacţie alcalină.
149
Alimentația și starea de sănătate influențează nivelul pH-ului
din urină. Tipurile de cristale variază în funcție de valorile pH-ului
urinar.
Cistita, obstrucția tractului urinar inferior, infecția cu
Enterobacteriacee, digestia normală și alcaloza provoacă producerea de
urină alcalină.
Catabolismul intens al proteinelor, acidoza, alimentația bogată în
carne sau medicamentele sporesc aciditatea urinară.
pH-ul urinar este important pentru determinarea tipului de cristale
prezente în urină și a solubilității lor.
Scăderea pH-ului urinar se întâlneşte în: stări febrile,
înfometare, diabet, nefrite, acidoză ruminală, acidoză metabolică
latentă alimentară sau respiratorie, cetoze.
Hipernutriţia protidică, precum şi unele săruri ca fosfatul acid
de sodiu, clorura de amoniu, clorura de sodiu, clorura de calciu,
determină scăderea pH-ului urinei şi uneori sunt chiar utilizate în
acest scop în sedimentoză la rumegătoare sau în infecţii urinare cu
urină alcalină.
Creşterea pH-ului urinar caracterizează infecţiile căilor urinare
cu reţinere de urină în vezică (cistită), datorită desfacerii ureei în
amoniac (pronunţat miros de amoniac chiar la urinile proaspete).
Alcaloza metabolică, alimentară sau respiratorie, consecutivă
vomitărilor, alcaloza şi alcaloza cu putrefacţia conţinutului ruminal
provoacă o reacţie alcalină a urinei.
Unele săruri, între care bicarbonatul de sodiu, acetaţii, lactaţii,
nitraţii, alcalinizează urina şi chiar sunt administrati în acest scop.
5.1.4.2. Proteinuria (albumina)

În mod normal, proteina nu poate fi detectată în urină, decât dacă
aceasta din urmă este concentrată. Prezența proteinei în urină poartă
denumirile de albuminurie sau proteinurie.
Aceasta se datorează faptului că membrana glomerulară nu
permite eliminarea proteinelor plasmatice. Excepţia o constituie
primele zile de viaţă, parturiţia şi estrul. De asemenea eforturile
foarte mari şi stresul psihic pot provoca proteinurie.
Bandeletele urinare de testare (dipstick) detectează doar albumina.
Alte teste de urină pentru depistarea de proteine, cum ar fi precipitarea cu
acid sau electroforeza, detectează albumina, globulina și proteina Bence -
Jones.
Valorile crescute ale pierderii de albumină în urină reprezintă
un semn al glomerulonefritei.
Valori mai reduse ale albuminuriei se înregistrează în caz de
efort muscular, aport excesiv de proteine, hemoragie sau estru.
150
Hemoragia tractului urinar sau leziunile glomerulare pot determina
albuminurie patologică. Pentru o evaluare completă a semnificației
pierderilor de albumină (proteine), urina poate fi recoltată pe parcursul a 24
de ore sau se poate estima pierderea zilnică de proteine prin stabilirea
raportului proteină/creatinină.
O urină puternic alcalină poate determina reacții proteice fals pozitive
la testarea cu bandeletele urinare.
Valorile normale Câini Pisici

Bandelete urinare de
testare: număr scăzut sau lipsă proteine
Semnificaţie clinică. Proteinuria are semnificaţie patologică.

Existenţa proteinuriei înseamnă prezența unor procese patologice la
nivelul aparatul urogenital sau la nivel hepatic astfel încât ea este
considerată un indicator important al acestora.
În general, în cazul existenței unor leziuni moderate, primele
se excretă albumina şi alfaglobulina. Dacă leziunile sunt mai severe
sau se agravează, apar şi celelalte globuline, precum şi fibrinogenul.
- În toate afecţiunile renale (insuficienţa renală acută,
glomerulonefritele, pielonefritele, nefritele, cronice, sindromul
nefrotic) există o corelație directă cu proteinuria de diferite grade. De
asemenea infarctele renale, metastazele neoplazice, parazitozele
proprii ale rinichiului au aceeaşi consecinţă.
- Alte cazuri în care poate apare proteinurie masivă sunt
reprezentate de necroza pancreasului, insuficienţa cardiacă
congestivă, hipoadrenocorticismul, obstrucţia intestinală, stările
viremice, autoimunopatiile renale și numeroase exo- şi endo-toxine.
- În boli urinare ca: infecţiile, inflamaţiile căilor urinare
(ureterite, cistite, uretrite) dar și în cazul vaginitelor, metritelor,
prostatitelor, balanitelor, a sedimentozei şi/sau a urolitiazei poate
apare proteinurie.
- De asemenea hematuria, hemoglobinuria şi mioglobinuria
sunt însoţite şi ele de proteinurie.
Pentru diferenţierea proteinuriei de filtraţie de cea
morfologică sau mixtă se impune examenul sedimentului urinar. În
general, însă, leziunile căilor urinare şi ale celor genitale provoacă o
proteinurie cantitativ redusă, comparativ cu cea renală propriu -zisă.
***Raportul proteine/creatinină
Valorile ridicate ale raportului proteine/creatinină din urină indică o
leziune glomerulară.
151
Raportul proteine/creatinină (Pr/Cr) din urină se folosește pentru
determinarea gradului de pierderi proteice, fără a mai fi nevoie de recoltarea
urinei pentru un interval de 24 de ore.
Un raport de 0,6 sau mai mic indică o pierdere proteică normală în
urină. Un raport mai mare de 1 indică o pierdere proteică semnificativă.
Raportul se calculează cu ajutorul următoarei ecuații:
( )
( )
Proteinuria identificată într-o probă obținută prin cistocenteză,

neînsoțită de hemoglobinurie, piurie sau hematurie sugerează o
permeabilitate glomerulară crescută.
Câini Pisici
Valoarea normală a
raportului Pr/Cr în urină
˂ 0,6
Leziune glomerulară ˃1
***Proteinurie neasociată cu albumina

Precipitarea cu acid sulfosalicilic se efectuează pentru a depista
toate tipurile de proteine urinare.
În mod cert proteinuria renală se poate datora și altor proteine în
afară de albumină. Acestea nu sunt evidențiate prin metodele obișnuite cu
bandeletele urinare de testare, dar pot fi depistate fie prin precipitarea cu
acid sulfosalicilic, fie prin electroforeza proteinelor.
***Proteina Tamm - Horsfall

Celulele din ansa lui Henle secretă proteina Tamm - Horsfall. Această
proteină leagă fimbriile de pe suprafața bacteriilor și duce la formarea unor
agregate cu aspect de năvod, care prind microorganismele și le facilitează
eliminarea.
În cazul nefropatiei, proteina Tamm - Horsfall este excretată în
urină înainte ca schimbările valorilor BUN sau ale creatininei să aibă
loc.
Precipitatul din urina acidă face ca această proteină să formeze
cilindri hialini. Eritrocitele acoperite de această proteină indică sângerare la
nivelul rinichilor.
Proteina Tamm - Horsfall poate avea un rol atât în afecțiunile căilor urinare
superioare, cât și în cele ale căilor urinare inferioare. Concentrația urinei
care conține această proteină este crescută la pisicile cu afecțiuni ale căilor
152
urinare inferioare și de asemenea proteina a fost identificată în matricea
bușonilor uretrali.
Incubarea urinei care conține proteina Tamm - Horsfall duce la
formarea de cristale. Proteina Tamm - Horsfall este considerată un factor
favorizant în evoluția pielonefritei. Când există o leziune tubulară, iar
această proteină întră în interstițiu, ea poate acționa ca un antigen sau
poate determina inflamarea interstițiului după fagocitoza neutrofilelor.
5.1.4.3. Hemoglobinuria
Hemoliza, în special cea intravasculară, se soldează cu
transferul hemoglobinei în urină prin membrana glomerulară. Mai
terbuie să menționăm că în cazul hematuriei, asociată cu stagnarea
urinei la nivel vezical, poate avea loc o hemoliză intravezicală. Urina
în acest caz are culoare închisă.
Hemoglobinuria asociată cu hemoglobinemia indică hemoliză
intravasculară. Ea poate fi produsă de:
- cauze toxice - sărurile unor metale (Cu, Pb); acetanilida,
cloratul de potasiu, fosforul (chiar şi în caz de carenţă -
hemoglobinuria puerperală a vacii), consumul de brasicacee, de
ceapă etc.;
- cauze bacteriene - infecţiile cu clostridii, cu streptococi;
- cauze parazitare - hemobartoneloza, babeziozele,
piroplasmozele, etc.;
- cauze nutriţionale - pe lângă cauzele toxice menționate
anterior mai poate fi semnalat consumul de apă în exces, în special
apă rece care provoacă hemoglobinurie paroxistică.
Un loc aparte îl ocupă cauzele imunalergice reprezentate fie de
stări de izoimunizare, fie de autoimunopatii, ambele situaţii fiind
însoţite de hemoliză tisulară şi nu intravasculară, fapt care, deşi
anemiază pacienţii, nu implică întotdeauna şi hemoglobinurie.
Un mecanism asemănător mai poate fi întâlnit în cazul
hemolizei din marile arsuri sau în cazul hemolizei posttransfuzionale.
5.1.4.4. Mioglobinuria
Distrucţiile musculare masive se soldează întotdeauna cu
eliminarea renală (prin circulaţia sanguină) a mioglobinei. Prezenţa în
urină a acesteia imprimă o culoare foarte asemănătoare cu cea a
urinei hemoglobinurice, diferenţierea macroscopică fiind practic
imposibilă. Din acest motiv este necesară cunoaşterea stării clinice a
pacientului. De obicei examenul clinic obiectiv este suficient de
elocvent pentru a face inutile investigaţii mai ample.
Semnificaţie clinică. Mioglobinuria poate apare în: miodistrofii
acute (mai ales carenţiale), în miopatia mioglobinurică paralitică la
153
bovine şi cabaline, în urma unor eforturi musculare excesive
(miopatia de efort) sau în caz de traumatisme musculare masive.
5.1.4.5. Hemoragiile oculte

Hemoragia ocultă se evidențiază fie ca mioglobinurie, fie ca
hemoglobinurie.
Testul pentru hemoragii oculte detectează hemoglobinuria și
mioglobinuria. O reacție pozitivă nu face diferența între hematurie,
mioglobinurie și hemoglobinurie.
Printre cauzele hemoragiilor oculte se numără:
 hemoliza (hemoglobină),
 activitatea fizică extenuantă (mioglobină) și
 hemoragia tractului urinar (sânge).
5.1.4.6. Eritrocitele din urină

Valorile ridicate ale eritrocitelor în urină indică hemoragie.
În mod normal într-o urină normală pot exista un număr redus de
eritrocite vizibile în câmpul microscopic.
Hemoragia la nivelul tractului genitourinar duce la apariția sângelui în
urină (hematuria).
Atunci când sângele este prezent doar la începutul urinării sunt
posibile leziuni la nivelul uretrei, prostatei sau a conductului vaginal.
Atunci când sângele este prezent doar la finalul actului de micțiune
sunt sugerate leziuni la nivelul vezicii urinare.
Atunci când sângele este prezent pe tot parcursul urinării sau în
proba obținută prin cistocenteză este sugerată existența unei leziuni la
nivelul vezicii urinare, a ureterului sau a rinichilor.
Câini Pisici
Valoarea normală a
eritrocitelor în urină
0 sau puține eritrocite
5.1.4.7. Leucocitele din urină

Valorile ridicate ale leucocitelor în urină indică inflamație.
În urina animalelor sănătoase leucocitele se găsesc în număr mic.
O cantitate mare de neutrofile în urină (piurie) indică o inflamație a
tractului genito-urinar.
Probele se pot recolta prin cateterizare și prin cistocenteză, pentru a
localiza zona inflamată și pentru a diferenția piuria de la nivelul tractului
genital de cea de la nivelul tractului urinar.
154
Câini Pisici
Valoari normale
0 sau puține leucocite
5.1.4.8. Biliurubinuria
Prezenţa bilirubinei în urină nu are semnificaţie patologică la
toate speciile. La un număr important de bovine se constată prezenţa
normală a bilirubinei. La câini, Uechi, 1994, apreciază că reacţii + şi
+ + pentru bilirubinurie nu au semnificaţie patologică. Pragul de
epurare a bilirubinei nu este identic la toate speciile. În general, prin
urină se elimină numai bilirubina conjugată, cea liberă fiind
liposolubilă. Bilirubina conjugală lipseşte în mod normal î n urina de
cabaline, ovine, porcine şi feline.
Apariţia bilirubinuriei la speciile la care ea nu este fiziologică,
sau caracterul ei masiv la celelalte specii, se întâlneşte de cele mai
multe ori în icterul mecanic (obstructiv, de stază) şi în necroza
hepatică.5.1.4.9. Urobilinogenuria
Urobilinogenul este incolor, dar în contact cu aerul se oxidează
trecând în urobilină, pigment cu fluorescenţă verzuie.
Valorile scăzute ale urobilinogenului pot indica obstrucția
canalului biliar.
Urobilinogenul se formează în urma acțiunii bacteriilor enterice
asupra bilirubinei. El este absorbit în circulația portală și în cele din urmă
este excretat de către rinichi în urină în cantități foarte reduse.
Lipsa urobilinogenului din urină asociat cu semne ale unei obstrucții
la nivel hepatic indică obstrucția completă a canalului biliar.
Valorile ridicate ale urobilinogenului nu au nicio semnificație
diagnostică.
Câini Pisici
Valoari normale
Reacție pozitivă
În majoritatea cazurilor, eliminarea urinară a urobilinogenului
în cantitate sporită indică o suferinţă parenchimaloasă hepatică. Ea
poate f i însă şi expresia unei crize hemolitice.
Dimpotrivă, absenţa urobilinogenului urinar indică fie
suspendarea fluxului de bilă spre intestin, fie reducerea sau
suspendarea formări urobilinogenului la nivel intestinal aşa cum se
155
constată la administrarea orală de antibiotice, de genul
cloromicetinei, aureomicinei și altele.
5.1.4.10. Porfirinuria
Stările de porfirie sunt însoţite de creşterea excreţiei urinare
şi/sau fecale ale uroporfirinelor sau ale precursorilor lor. De cele mai
multe ori porfiriiele sunt de natură genetică, fiind cunoscute la taurine
(origine recesivă simplă mendeliană); la porcine (ca un caracter
dominant); la pisici (caracter dominant autosomal simplu mendelian,
ca la porcine).
Alături de porfiria ereditară se mai cunoaşte protoporfiria
eritropoietică (numai la om) şi porfiriile hepatice (numai la om).
Porfirinuria asociată cu o culoare roşcată-brună a urinei, poate
apare în 3 situaţii:
1) defect de sinteză a hemoglobinei;
2) hepatopatii (ciroză, hepatită, hepatoză, saturnism);
3) hepatopatia provocată de plantele „fototoxice" (hrişca,
trifoiul), care opresc desfacerea filoeritrinei, care se absoarbe în
intestin, trece în circulaţia şi apoi în urină.
5.1.4.11. Glucozuria
Hiperglicemia, hemoragia tractului urinar sau afecțiunile tubulare
renale pot determina glicozurie.
Urina normală nu conţine glucoză. Glucoza filtrată la nivel
glomerular este reabsorbilă integral la nivelul tubilor proximali, dacă
glicemia nu depăşeşte 160-180 mg/100 ml.
Glucozuria este un test care poate exprima multe dereglări
metabolice şi boli de organ, fiind foarte rar expresia incapacităţii
reabsorbţiei tubulare la animale.
 Glicozuria tranzitorie poate apărea din cauza unei stări de exaltare, a
administrării de corticosteroizi sau a unui consum excesiv de
carbohidrați.
 Glicozuria patologică apare în cazul bolilor metabolice și al
afecțiunilor tractului urinar.
o Hiperglicemia determinată de diabetul zaharat sau de stres
produce glicozurie excesivă.
o Bolile renale tubulare, dobândite sau congenitale, produc
glicozurie renală.
o Hemoragia în urină produce glicozurie artificială.
Glucozuria însoţeşte:
- stări de stres, eforturi fizice excesive;
- meningoencefalite, leziuni ale ventriculului IV;
156
- anestezia generală şi asfixia;
- enterotoxiemia;
- administrarea de sulfat de amoniu;
- diabetul zaharat, de natură pancreatică, anterohipofizară sau
corticosuprarenală (hiperadrenocorticism);
- hepatopatii cronice.
Atenţie! Unele substanţe reducătoare sau unii hidraţi de carbon,
exceptând glucoza, pot provoca reacţii pozitive fals e. Dintre acestea
menționăm: antibioticele, cloralhidratul, formolul, lactosa , maltoza,
galactosa, acidul ascorbic, pentozele, salicilaţii, acidul uric şi
glucuronaţii (Osbaldiston, 1971).
5.1.4.12. Cetonuria
Excesul corpilor cetonici în circulaţie și mai târziu în urină (şi în
lapte) exprimă, indiferent de specie, alterări ale metabolismului
glucidic. Diferenţele interspecifice în această privinţă sunt însă
fundamentale. Corpii cetonici sunt prezenți în urină de cele mai
multe ori în cazul cetoacidozei diabetice.
În mod normal, corpii cetonici nu sunt prezenți în urină, iar prezența
lor (cetonuria) indică metabolizarea deficitară a carbohidraților.
În cazul în care glucoza nu este disponibilă, ficatul, prin intermediul
oxidării acizilor grași, produce corpi cetonici, cei mai cunoscuți fiind:
- beta-hidroxibutiratul,
- aceto-acetatul și
- acetona
Deoarece testele obișnuite identifică prezența aceto-acetatului, și mai
puțin a beta-hidroxibutiratului, unele cetonurii rămân neidentificate. Acest
aspect poate da falsa impresie de agravare a cetozei, având în vedere că
producția de corpi cetonici trece de la beta-hidroxibutirat la aceto-acetat
atunci când acidoza lactică este corectată.
Semnificaţia clinică la carnasiere.
Cetonuria, exprimând cetoza, se datorează la aceste specii în
principal diabetului zaharat. În timp ce la adulţii tuturor speciilor
cetoza se mai poate datora înfometării prelungite, la câini şi pisici ea
mai poate fi determinată şi de febra mare.
De obicei, privarea de hrană a animalului nu ajută la detectarea
cetonuriei la câini și pisici.
Câini Pisici
Valorile normale
Lipsa glucozei din urină
Cetoacidoză Prezența corpilor cetonici în urină
157
Semnificaţia clinică la rumegătoare.
La vaci, cetoza apare primar, la marile producătoare de lapte,
în cazul în care aportul de hidraţilor de carbon nu compensează
pierderea masivă de glucide sub forma de lactoză.
Cetoza secundară evoluează cu precădere tot la vacile de lapte,
dar poate afecta toate categoriile de bovine, în cele mai variate stări
care implică anorexia şi/sau hipofuncţia prestomacelor: indigestiile
biochimice sau motorii ale acestora, reticuloperitonita traumatică,
hepatopatii, acidoza şi alcaloza metabolică, parezia de parturiţ ie,
deplasarea cheagului, ileusul, procesele septice variate,
administrarea de nutreţuri nepalatabile, exces de uree, infestaţii
micotice, silozuri prea acide sau cu pH prea ridicat, silozuri „umede"
cu mare conţinut în acid butiric etc. Subnutriţia propriu-zisă, la vaci,
poate provoca toxiemia de gestaţie antepartum, similar cu ceea care
se cunoaşte la ovine şi care este considerată cetoză de subnutriţie.
La ovine, spre sfârşitul gestaţiei poate apare cetonuria
moderată, fără simptome clinice. Acest fapt indică totuși un aport
glucidic la limită şi pericolul apariţiei toxiemiei de gestaţie.
***Corpii cetonici, Testul modificat de urină

Pentru transformarea corpilor cetonici nedetectabili în acetoacetat
se pot adăuga trei picături de apă oxigenată (H 2O2) în urină.
De obicei, beta-hidroxibutiratul este prezent în cazul cetozei
diabetice, dar nu poate fi detectat prin intermediul testelor de urină
obișnuite de depistare a corpilor cetonici.
Prin adăugarea a trei picături de apă oxigenată în urină, corpii
cetonici se transformă în acetoacetat, care intră în reacție cu benzile
reactive cu nitroprusiat.
5.1.5. Excreția fracționată

5.1.5.1. Excreția fracționată de potasiu
Valorile scăzute ale excreției fracționate de potasiu sugerează
deficiența acestuia.
Anomaliile în reglarea renală a echilibrului potasiului extern pot duce
la exces sau deficit de potasiu. Afecțiunile renale, administrarea unor
cantități crescute de potasiu, agenții farmacologici și schimbările electrolitice
ca rezultat al echilibrului acid-bază sporesc excreția fracționată de potasiu.
În mod normal excreția fracționată scăzută sugerează un deficit la
nivelul întregului corp al acestui electrolit. Este posibil ca testele aleatorii
efectuate în timpul insuficienței renale să nu se coreleze în mod adecvat cu
probele recoltate pentru un interval de timp de 72 de ore.
158
( )
x 100
Câini Pisici
Valorile normale
15% - 20 % 5% - 24%
5.1.5.2. Excreția fracționată de magneziu

Valorile scăzute ale excreției fracționate de magneziu sugerează
deficiența acestuia.
Testul excreției fracționate de magneziu poate fi util atât în cazurile
suspecte de hipomagneziemie cât și în cazurile de uroliți care conțin
magneziu. Pentru a evita interferența alimentară, animalul va primi hrană
standard timp de mai multe zile înainte de efectuarea testului, deoarece o
privare de hrană de 15 ore nu este eficientă pentru controlarea factorilor
externi ai electroliților predominant intracelulari, așa cum este magneziul.
Principalul loc unde se reabsoarbe magneziul este ansa lui Henle.
( )
x 100
5.1.5.3. Excreția fracționată de sodiu

Valorile ridicate ale excreției fracționate de sodiu sugerează leziuni
tubulare renale.
În mod normal, rinichii mențin sodiul seric prin reabsorbție. În cazul
unei intoxicații la nivelul celulelor epiteliale ale nefronului, această funcție
este afectată și excesul de sodiu se pierde în urină. Sodiul nu se mai
reabsoarbe înainte de instalarea necrozei celulare, lipsa reabsorbției fiind un
semn timpuriu al prezenței unei leziuni renale. Această schimbare
funcțională se poate estima prin măsurarea concentrațiilor de sodiu și
creatinină în urină și ser după ce animalul a fost privat de hrană timp de 12
ore și prin calcularea excreției fracționate de sodiu.
( )
x 100
Câini Pisici
Valorile normale
1%
5.1.5.4. Excreția fracționată de fosfor

Valorile ridicate ale excreției fracționate de fosfor sugerează un
exces de parathormon.
159
Deoarece excreția de fosfor se află sub controlul hormonului
paratiroidian, se presupune că excreția fracționată de fosfor estimează
valorile serice crescute ale parathormonului.
După ce animalul este privat de hrană timp de 12 ore, se vor măsura
nivelele de fosfor urinar și seric. Excreția fracționată de fosfor la pisicile și
câinii cu stare bună de sănătate este de 10% sau mai puțin.
În managementul insuficienței renale, valorile mai mici de 20% la
câini și de 70% la pisici indică o restricție adecvată de fosfor și un nivel
normal al parathormonului. Valorile mai mari indică nivele excesive ale
parathormonului și necesitatea administrării de calcitrol.
( )
x 100
Câini Pisici
Valorile normale
˂ 20% ˂ 70%
5.1.5.5. Excreția fluoresceinei

Fluoresceina prezentă în urină sugerează intoxicație cu antigel.
Excreția fluoresceinei poate fi diagnosticată prin expunerea urinei
la raze ultraviolete. Colorantul se va transforma în verde sau
portocaliu. Acest test este util pentru că depistează rapid intoxicația cu
antigel, majoritatea soluțiilor antigel fiind colorate cu fluoresceină.
Acest test este folositor și pentru detectarea pisicilor dintr-o
colectivitate care stropesc cu urină. După ce i se administrează o cantitate
mică de colorant pisicii, acesta va trece în urină și va deveni fluorescent prin
expunere la raze ultraviolet.
5.2. Sedimentul urinar
Sedimentul urinar este reprezentat de elementele organizate

şi respectiv neorganizate.
Elementele organizate constau în celule epiteliale, eritrocite,
leucocite, cilindri şi cilindroizi, diferiţi germeni bacterieni, fungici,
micotici, levuri şi spermatozoizi.
Cele neorganizate sunt reprezentate de cristale, pigmenţi, sau
picături de grăsime.
Prezența cilindrilor urinari, a eritrocitelor, a leucocitelor sau a
celulelor epiteliale indică o problemă în desfășurare la nivelul
tractului urinar.
Când aceste elemente depășesc valorile normale vorbim de un
sediment activ, care indică afecțiuni acute ale tractului urinar.
Prezența cilindrilor urinari indică o leziune activă la nivelul
rinichilor. Pentru a identifica locul unde sunt produse celelalte elemente, se
160
vor analiza probe consecutive de urină recoltate prin cistocenteză,
cateterizare sau urinare normală.
Examinarea citologică
Frotiurile efectuate din sedimentul urinar, uscate prin
expunere la aer și colorate cu colorație Wright oferă detalii celulare
mai precise decât cele care se combină cu lichid.
Examinarea citologică a probelor de urină este utilă pentru
diagnosticarea afecțiunilor tractului urinar.
Protocol
1. Se va centrifuga proba de urină și se va vărsa lichidul supernatant.
2. Cu ajutorul unei pensule de dimensiuni reduse, se va așeza un strat
subțire de sediment pe lamă.
3. Se va usca lama cu ajutorul unui uscător de păr.
4. Se va colora frotiul cu colorație Wright sau cu Albastru de metil -
Schalm și se va examina la microscop, în vederea identificării de
celule anormale sau neoplazice.
Cilindrii urinari
Cilindrii urinari indică o afecțiune renală activă.
Cilindrii urinari sunt cunoscuți ca fiind acumulări cilindrice de proteine
care se sedimentează în tubii distali și colectori ai rinichilor. Ei sunt eliminați
din aceste zone ajungând în urină.
Menționăm că se pot forma mai multe tipuri de cilindri urinari. Toate
tipurile de cilindri urinari indică o afecțiune renală, cum ar fi nefrita,
pielonefrita, amiloidoza sau nefroza.
Câini Pisici
Valori normale
Lipsa cilindrilor urinari
Nefrită acută Cilindri urinari prezenți în cantitate mare
Nefroză acută Cilindri urinari prezenți în cantitate mare
161
Fig. 5.1. Sedimentul urinar după McGrav Hill Companies 2006
162
Fig. 5.2. sedimentul organizat al urinii după www.feedyeti.com
163
Urina normală şi proaspătă poate conţine, în cantitate de obicei
foarte redusă, atât elementele organizate, câl şi neorganizate, a
căror prezenţă nu are deci semnificaţie clinică.
O excepţie o constituie urina normală de cabaline, care conţine
mari cantităţi de cristale de carbonat de sodiu şi filamente de mucus.
În urina carnasierelor se pot întâlni, în mod normal, cristale de
fosfaţi, care pot apare, foarte rareori şi în urina rumegătoarelor. La
toate speciile, urina normală poate conţine rare celule epiteliale şi
chiar eritrocite şi leucocite; la masculi se pot întâlni şi spermatozoizi.
Sedimentul urinar se obţine prin centrifugare la turaţie minimă
timp de 5 minute.
*Leucocitele în număr mai mare de 10 pe un câmp
microscopic, la o mărire de -X100- din sedimentul provenit prin
centrifugarea a 15 ml indică un proces inflamator pe tractul
urogenital, iar dacă urina a fost prelevată prin cateterism, pe tractul
urinar. Adesea leucocitele sunt greu de identificat, datorită
degenerării lor fapt ce duce la dispariţia nucleului. Prezenţa
leucocitelor (piocitelor) în cantităţi mari atestă procese supurative
(pielonefrită, mai rar nefrită supurată, cistită hemoragicopurulentă
etc).
*Eritrocitele. Hematuria.
Hematuria poate fi discretă, fără a modifica aspectul urinei
(microhematurie). În acest caz, detectarea ei reuşeşte doar prin
examenul microscopic al sedimentului.
Destul de frecvent însă, hematuria este evidentă macroscopic.
În general, dacă sângele apare în urină:
- numai la sfârşitul micţiunii, hemorogia are loc probabil în
vezică;
- numai la începutul micţiunii semnifică o hemoragie uretrală;
- uniform, pe tot parcursul micţiunii, el provine de la nivelul
rinichiului sau ureterului.
Aspectul eritrocitelor diferă în funcţie de osmolaritatea urinei:
- în urina cu greutate specifică scăzută, eritrocitele sunt
sferice sau se lizează;
- la o greutate specifică în jur de 1020 au aspect de disc
biconcav;
- la greutate specifică superioară ele devin crenelate sau
distorsionate.
Hematuria apare în: traumatisme externe, după palpaţii
transectale efectuate defectuos, eforturi fizice excesive, în
traumatisme „interne” cum ar fi cateterismele, biopsia renală,
calculoză, în congestiile şi în infarctul renal, în diateze hemoragice, în
164
parazitoze proprii ale aparatului urinar, în neoplazii proprii aparatului
urinar, în intoxicaţii cu mercur, arsen, taliu, în sindromul d e febră şi
şoc.
*Celulele epiteliale.
În urina unui animal sănătos pot apărea cantități mici de celule
epiteliale scuamoase de tranziție sau celule epiteliale tubulare renale.
Prezența acestor celule epiteliale, normale sau atipice, în număr mare indică
iritație sau neoplazie la nivelul tubilor renali, tractului urinar distal sau al
prostatei.
Identificarea lor în sediment nu este simplă, dar în principiu:
- celulele mari poligonale sau alungite provin de pe căile urinare
şi din stratul superficial al vezicii;
- celulele „caudate” sau în rachetă provin din stratul mijlociu al
vezicii
- celulele d e dimensiuni mici, cu nucleu bine conturat, provin din
epiteliul renal.
Când se găsesc în număr mare, celulele epiteliale
determină şi proteinurie moderată, sugerând o problemă la
nivelul tubilor renali, vezicii urinare sau, la masculi - a prostatei.
Câini Pisici
Valorile normale
Prezența celulelor epiteliale în număr redus
*Cilindrii urinari.
Prezenţa cilindrilor urinari în sediment este importantă pentru
aprecierea pierderii de proteină la nivel glomerular sau tubular.
Cilindrii urinari se formează prin combinarea proteinei cu
mucopolizaharidele, fenomen favorizat de aciditatea urinei, care
determină precipitarea proteinelor. Aceste precipitate mucoproteice
sunt apoi „comprimate" sub formă de cilindri în tubii distali. Ei vor
îngloba toate formaţiunile existente în tubul distal în momentul
formării cilindrilor.
Astfel, se pot întâlni cilindri epiteliali, degenerarea celulelor
respective ducând la formarea cilindrilor granulari, iar în stadiul final de
degenerare rezultă cilindri ceroşi. Asemenea cilindri se întâlnesc în
faza finală a insuficienţei renale. Se mai pot identifica şi cilindri
hematici sau leucocitari, cilindri cristalini, iar în cazul absenţei unor
elemente cu structură în matrice, cilindri hialini. Aceştia din urmă pot fi
confundaţi cu cilindroizii, a căror extremitate are însă aspect „de
cârlig" şi care au aceeaşi semnificaţie clinică (fig.5.3.).
165
Fig. 5.3.1. Leucocite și eritrocite în sedimentul urinar: 1 - leucocite;

2 eritrocite proaspete; 3 - eritrocite filtrate.
Fig. 5.3.2. Celule epiteliale în sedimentul urinar: 1 - epiteliu plat; 2 -
epiteliul polimorf al tractului urinar; 3 epiteliu renal.
Fig. 5.3.3. Cilindri în sediment urinar: 1 - cilindru hialinic; 2 - cilindru
hialinic cu impunerea de eritrocite și leucocite; 3 - cilindri ceroși.
Fig. 5.3.4. Cilindrii în sedimentul urinar: cilindri cu 1 cilindru; 2 -
cilindru epitelic; 3 - cilindru hematic.
Se poate spune astfel că, prezenţa cilindrilor în sediment

exprimă pierderea glomerulară şi tubulară, de proteină. Aceste
situaţii se întâlnesc în: nefrita acută, uneori și în cea cronică, în
nefroza necrotică toxică şi în şoc.
Cilindrii apar în mod frecvent la carnasiere și mult mai rar la
ierbivore. La ierbivore acidifierea urinei favorizează apariţia
cilindrilor.
Ghergariu, 1985 consideră că prezenţa cilindrilor constituie un
indiciu al afectării renale.
Mucina, este relativ în cantitate mare în urina cabalinelor în
mod fiziologic poate, ea putând fi confundată cu cilindrii, dar
filamentele de mucină sunt dispuse „în serpentină". Nu are
semnificaţie clinică.
Prezenţa de bacterii în urina proaspătă, alături de numeroase
hematii şi piocite, indică un proces inflamator septic (pielonefrită ).
!!! În cazul păstrării urinei la temperatura camerei, chiar și

doar câteva ore, ea este rapid invadată de bacterii, fenomen fără
semnificație clinică.
5.2.1. Sedimentul neorganizat

Este reprezentat în principal de sedimentul format din cristale.
Deoarece în urina ierbivorelor cristaluria se întâlneşte şi în mod
normal, interpretarea clinică a acesteia trebuie făcută cu atenție.
166
În general cristalele detectate în urina alcalină sunt constituite
din fosfaţi amoniaco-magnezieni, iar cei detectați în urina acidă sunt
din uraţii (la carnasiere).
Urina normală a c a b a l i n e l o r conţine cristale de carbonat de
calciu în cantități importante. Acest tip de cristale imprimă aspectul
tulbure al urinei la această specie. De asemenea, fără o semnificație
clinică pot fi detectate cristale de oxalat de calciu.
Urina normală l a rumegătoare în general este săracă în cristale
totuși ea poate conţine cristale de fosfaţi şi oxalaţi de calciu.
La carnasiere urina normală poate conţine cristale de fosfat de
calciu, fosfaţi amoniaco-magnezieni, oxalaţi, acid uric şi uraţi.
Fig. 5.3. 5. Cristale detectabile în urina acidă: 1 - cristale de acid uric; 2 -

cristale de oxalat de calciu.
Fig. 5.3. 6. Cristale detectabile în urina alcalină: 1 - cristale de carbonat de
calciu; 2 - cristale de acid uric sau amoniu-urat; 3 - cristale struvit; 4 -
fosfați amorfi.
Fig. 5.3. 7. Cristale rare în sedimentul urinar: 1 - cristale tirozină; 2 -
cristale de leucină; 3 - cristale de bilirubină. Celule de icter cu urină.
Fig. 5.3. 8. Cristalele medicamentelor ce conțin sulfați în urină.
Semnificaţia clinică a cristaluriei, în general, este conferită fie de

excesul unei anumite categorii de cristale, fie de prezenţa unor
cristale care nu se găsesc în mod normal în urina speciei respective.
Cristalele de leucină şi tirozină se întâlnesc numai în cazul unor
boli hepatice severe, cum ar fi hepatozele toxice.
Cristalele de cistină se întâlnesc în urina câinilor care suferă de
anomalii metabolice ereditare în privinţa cistinei.
În caz de diabet se pot constata cristale de oxalaţi, picături de
lipide şi desigur, glicozuria (ultima nu constant şi nu obligatoriu).
***Analiza cristalelor din urina rece

Existența în număr mare a cristalelor în urina rece indică
posibilitatea formării calculilor urinari.
167
Analiza cristalelor dintr-o probă de urină rece ajută la o estimare a
potențialului de producere de cristale în cazul hrănirii cu anumite diete și a
riscului de apariție a cristaluriei dacă pH-ul urinei crește.
Protocol
1. Se va testa un anumit tip de alimentație, administrându-se dieta
respectivă timp de 2 săptămâni.
2. Animalul nu va primi hrană în noaptea de dinaintea testului.
3. Se va recolta o probă de urină prin cistocenteză și se va stabili
valoarea pH-ului.
4. Se va îngheța și dezgheța urina pentru a favoriza precipitarea și chiar
formarea cristalelor.
5. Prin examinare la microscop, se va stabili cantitatea și tipul de
cristale.
Cristalele
Apariția frecventă de cristale în urină poate fi un indicator al unei
boli metabolice sau al formării unui calcul urinar (urolit).
Cristalele de fosfat, oxalat de calciu și struvit (fosfat amoniaco-
magnezian) se găsesc în mod frecvent în urina animalelor sănătoase, dar
uneori acestea sunt asociate cu formarea de uroliți.
Cristalele de bilirubină în cantități crescute observate în urină
sugerează un metabolism anormal al bilirubinei.
Cristalele de oxalat de calciu sunt detectate în urolitiaza în care urina
are un ph acid și în intoxicația cu etilenglicol.
Cristalele amorfe și de fosfat de calciu sunt detectate în mod frecvent
în urina alcalină. În cazul existenței uroliților, existența acestora pot sugera
informații cu privire la identitatea pietrei.
Cristalele de cistină se întâlnesc frecvent la animalele cu tulburări
renale tubulare metabolice moștenite sau dobândite, care interferează cu
reabsorbția cistinei. Identificarea lor poate ajuta la caracterizarea urolitului
radiolucent.
Cristalele de fosfat amoniaco-magnezian (struvit) în cantități mici
sunt considerate normale în cazul urinei alcaline. Detectarea unor cantități
mari de acest tip de cristale poate indica formarea iminentă de uroliți
datorită unei infecții sau a unor condiții alcaline induse de alimentație.
Cristalele de urat de amoniu se întâlnesc la câinii cu șunturi portale
hepatice și uroliți de urat de amoniu.
Cristalele de acid uric se întâlnesc rar, dar indică șunturi portale sau
identitatea posibilă a unui urolit.
168
5.3. Teste speciale din urină

5.3.1. Enzimuria
***Enzimuria GGT
Stabilirea raportului GGT (Gama-glutamil transpeptidaza)/creatinină
reprezintă un test sensibil pentru diagnosticarea afecțiunilor
tubulare renale acute.
Analiza enzimelor urinare reprezintă un test sensibil pentru evaluarea
afecțiunilor renale în stadiu incipient. Dintre aceste enzime, valorile GGT din
urină sunt cel mai ușor de testat. Pacienții cu glomerulonefrită, cei aflați în
faza de inducție a insuficienței renale acute sau în faza poliurică a
necrozei tubulare acute prezintă valori crescute de GGT.
Aceste valori ridicate nu sunt întâlnite în pielonefrită sau în faza
oligurică a necrozei tubulare acute. GGT în urină reflectă o leziune a
bordurii în perie a tubilor proximali, iar prezența gama-glutamil
transpeptidazei poate fi detectată înainte de formarea unor elemente
precum cilindrii urinari. Teste pe baza raportului GGT/Cr pot fi efectuate
la orice laborator comercial.
Valori normale ale Câini Pisici

raportului GGT/Cr ˂ 0,24
***Enzimuria NAG
Stabilirea raportului NAG (N-acetil-beta-D-glucozaminidază) /
creatinină reprezintă un test sensibil pentru diagnosticarea
afecțiunilor tubulare renale acute.
N-acetil-beta-D-glucozaminidaza este o enzimă lizozomală a
rinichilor. În faza de inducție a insuficienței renale acute, valorile ridicate ale
NAG indică afectarea rinichilor înainte ca alte anomalii, precum cilindrii
urinari sau azotemia, să fie identificate. Prezența NAG în urină reflectă
disfuncții lizozomale atât ale celulelor epiteliale tubulare
glomerulare, cât și ale celor proximale și este utilă pentru localizarea
leziunilor rinichilor. Stabilirea raportului cu creatinina reprezintă o modalitate
convenabilă de estimare a valorilor NAG fără colectarea urinei pe parcursul
unui interval de 24 de ore.
Raportul NAG/Cr nu este disponibil ca test de rutină.
Câini Pisici
Valori normale ale
raportului NAG/Cr
˂ 0,10
169
***Raportul cortizol/creatinină
Valorile ridicate ale raportului cortizol/creatinină sugerează
hiperadrenocorticism.
Prin determinarea raportului cortizol/creatinină din urină se poate
evalua funcția adrenocorticală.
- Nivelele ridicate ale cortizolului în urină (rapoarte ˃ 20) indică
hiperadrenocorticism. Când nivelele de cortizol din urină sunt
ridicate, efectuarea testelor de stimulare cu ACTH sau supresie cu
dexametazonă este necesară pentru confirmarea diagnosticului
de hiperadrenocorticism, deoarece stresul poate și el să ridice
valorile cortizolului din urină.
- Un raport ˂ 20 exclude diagnosticul de hiperadrenocorticism.
Valorile normale Câini Pisici
ale raportului
cortizol/creatinină ˂ 20
***Testul încărcării acidului

Alcalinizarea urinii după inducerea acidozei indică un defect
tubular renal.
Acest test este folosit pentru diagnosticarea acidozei tubulare renale.
În cazul pacienților cu acidoză tubulară renală distală, rinichii nu sunt
capabili să acidifieze urina.
Pentru confirmarea faptului că rinichii nu pot acidifia urina la pacienții
cu o formă ușoară a acidozei și cu urină alcalină, se poate administra clorură
de amoniu.
Protocol
1. Se va recolta o probă de urină.
2. Se va administra clorură de amoniu PO, 4 doze de 100mg/kg din 15
în 15 minute.
3. După administrarea clorurii de amoniu, se vor recolta probe de urină
din oră în oră, timp de 6 ore.
Interpretare
Urina alcalină după încărcarea acidului confirmă diagnosticul de acidoză
tubulară renală distală. În mod normal, valoarea pH-ului urinei este ˂ 5,5
după 3 - 4 ore.
Se confirmă diagnosticul de acidoză tubulară distală dacă după acest
interval de timp pH-ul urinei este ˃ 5,6.
Valori normale ale ph-ului Câini Pisici

după 4 ore ˂ 5,5
Acidoză tubulară distală ˃ 5,6
170
***Testul antigenului tumoral vezical (testul VBTA – vezical bladder

tumor antigen)
Testul VBTA detectează stadiile timpurii ale carcinomului cu
celule de tranziție.
Testul VBTA este un test calitativ, rapid, de aglutinare cu latex,
pentru care se utilizează bandelete urinare (dipstick) și care se efectuează
cu probe de urină recoltată prin golirea vezicii.
Testul măsoară un complex antigenic al glicoproteinei (membrana
bazală) asociat de obicei cu cancerul de vezică urinară.
Piuria (valori ˃30 ale globulelor albe/câmp microscopic cu putere
mare WBC/HPF), hematuria (valori ˃30 ale globulelor roșii/câmp microscopic
cu putere mare RBC/HPF), valorile crescute ale proteinelor (4+) și valorile
crescute ale glicozuriei (4+) pot interfera cu rezultatele testului, creând
reacții fals pozitive.
Printre parametrii urinari care nu au avut niciun efect asupra
eficienței testului se numără: metoda de recoltare (cistocenteză sau
urinare), pH-ul, greutatea specifică, cristaluria, bilirubinuria, bacteriuria și
cilindrii urinari.
***Testul cu soluție salină hipertonică (Testul Hickey-Hare)
Greutatea specifică mare a urinei indică washout medular

Washout medular = sindrom în care hiperosmolaritatea relativă a măduvei renale este
redusă din cauza unei pierderi excesive de sodiu și clorură din interstițiu medular, de obicei prin
diureză. Apare o incapacitate de concentrare a urinii cu poliurie și polidipsie compensatorie.
Testul cu soluție salină hipertonică face diferența între washout
medular renal cauzat de polidipsia psihogena și diabet insipid.
Infuzia intravenoasă a unei substanțe saline concentrate restabilește
gradientul osmotic la nivelul rinichilor. Dacă poliuria se datorează washout-
ului medular, infuzia soluției saline hipertonice permite rinichilor să
concentreze urina.
Protocol
1. Se vor administra 20 ml/lkg de apă PO, pentru inducerea diurezei.
2. După 30 de minute, se va goli vezica și se va măsura volumul urinei și
greutatea specifică a acesteia.
3. Prin intermediul unui cateter intravenos permanent, se va infuza soluție
salină 2,5% în doza de 10 - 25 ml/lg/minut, timp de 45 de minute.
4. Se vor măsura volumul și greutatea specifică a urinei la fiecare 15 minute în
timpul infuziei intravenoase și la 45 de minute după terminarea acestei
proceduri.
171
Interpretare
Afecțiunea Interpretarea
Volumul și greutatea specifică urinară nu se
Diabet insipid hipofizar
schimbă
Volumul și greutatea specifică urinară nu se
Diabet insipid renal
schimbă
Volum urinar scăzut și greutate specifică
Washout medular renal
urinară ridicată (˃1020)
***Răspunsul la vasopresină
Greutatea specifică mare a urinei după administrarea vasopresinei
indică diabet insipid hipofizar.
Testul răspunsului la vasopresină (hormonul antidiuretic) reprezintă o
modalitate rapidă și sigură de a diferenția cauzele polidipsiei cu urină
hipotonică.
La animalele cu diabet insipid hipofizar, injecția cu vasopresină crește
greutatea specifică a urinei.
La animalele cu washout medular, diabet insipid renal sau
insuficiență renală, vasopresina nu crește greutatea specifică a urinei.
Test vasopresină cu depozitare
1. Nu se va interzice consumul de alimente și apă pe durata testului.
2. Se va măsura greutatea specifică a unei probe de urină recoltate înainte de
tratament.
3. Se va injecta vasopresină uleioasă IM, după cum urmează:
- 2,5 unități pentru animalele cu greutate mai mică de 15 lb (6,8 kg)
- 5 unități pentru animalele cu greutate mai mare sau egală cu 15 lb (6,8
kg)
4. Se va goli vezica după 3 - 6 ore de la injectarea vasopresinei. Se va arunca
urina.
5. Se va măsura densitatea urinei obținute după 9, 12 și 24 de ore de la
injectarea cu vasopresină.
Interpretare
Afecțiunea
Interpretarea după admin de vasopresină
suspectată
greutatea specifică a urinei depășește valoarea de
diabet insipid
1020 după 9 - 24 de ore.
greutate specifică a urinei sub valoarea de 1020 după
insuficiență renală
injectarea cu vasopresină.
se vor injecta 5 unități de vasopresină o singură dată
washout medular
pe zi, timp de 2 - 4 zile și se va urmări dacă greutatea
renal
specifică a urinei va depăși valoarea de 1025.
Greutatea specifică normală a urinei este ˃ 1020 după 9 ore.
172
*Test vasopresină apoasă
1. Se va goli vezica și se va arunca urina.
2. Se va administra soluție apoasă de vasopresină IM, în doză de 0,5 unități/kg
(maxim 5 unități).
3. Se va măsura greutatea specifică a urinei la 30, 60 și 90 de minute după
injectarea vasopresinei.
Interpretare
Afecțiunea
Interpretarea după admin de vasopresină
suspectată
hipofizar prezintă o greutate specifică a urinei

diabet insipid
˃ 1015 după 90 de minute.
insuficiență renală
sau
prezintă o greutate specifică a urinei ˂ 1015.
washout medular
renal
Greutatea specifică normală a urinei este ˃ 1020 după 9 ore.
*Testul privării de apă

Densitatea mare a urinei ulterioară privării de apă exclude
diagnosticul de diabet insipid.
Testul privării de apă reprezintă un mod economic de a diferenția diabetul
insipid de polidipsia psihogenă și de insuficiența renală. Acest test pune
animalul în pericol dacă poliuria continuă pe parcursul a mai multor ore fără
acces la apă. Incapacitatea de a concentra urina sugerează diabet insipid
central, diabet insipid renal sau washout medular renal.
Protocol
1. Nu se va administra apă animalului. Se va goli vezica urinară și se va
măsura greutatea specifică a urinei din oră în oră.
2. Se va finaliza testul și se va administra apă dacă:
 Greutatea specifică a urinei depășește valoarea de 1025
 Valorile BUN sunt ridicate
 Animalul pierde mai mult de 5% din greutatea corporală
 Animalul este deshidratat (valori crescute ale hematocritului, valori crescute
ale proteinelor plasmatice totale)
 Scade elasticitatea pielii
173
Interpretare
Afecțiunea
Interpretarea
suspectată
Valorile ridicate ale greutății specifice a urinei (˃
diabet insipid exclus
1025)
diabet insipid,
diabet insipid renal, ˂ 1012
washout medular
Greutate specifică normală a urinei ˃ 1025

*Testul privării de apă - modificat
Greutatea specifică mare a urinei ulterioară privării de apă exclude
diagnosticul de diabet insipid.
Pentru a elimina problema washout-ului urinar în timpul testării pentru
diabet insipid, se va restricționa cantitatea de apă administrată pacientului
cu mai multe zile înainte de începerea testului.
 În prima zi se va administra o cantitate de 120 ml/kg.
 În a doua zi se va administra o cantitate de 90 ml/kg.
 În a treia zi se va administra o cantitate de 60 - 80 ml/kg.
 În a patra zi nu se va administra deloc apă.
Se va goli vezica urinară și se vor recolta probe de urină din oră în oră,
la fel ca și în cazul testului normal de privare de apă.
Dacă urina nu este concentrată sau dacă nivelul de deshidratare a
animalului îi pune viața în pericol, se va oferi pacientului acces liber la apă și
i se vor administra 2 - 5 unități de ADH intramuscular.
Se vor recolta probe adiționale de urină la fiecare 30 de minute, timp
de până la două ore.
Interpretare
Afecțiunea
Interpretarea
suspectată
O concentrație normală a urinei pe perioada

washout renal
privării de apă
diabet insipid O concentrație normală a urinei după

central. administrarea de ADH
diabet insipid
Incapacitatea de a concentra urina.
nefrogen
174
Tabel 5.3.
Semnificația rezultatelor testelor de urină după Sodikoff 2009
Modif.
Parametrul
determinat
Verificarea dietei ( dacă este bazată pe

vegetale);
pH-ul ↑ Excluderea infecțiilor tractului urinar
sau a defectelor tubulare renale.
Greutatea
specifică
↑ Verificarea hidratării.
Opriți administarea apei și verificați

Greutatea dacă este concentrația este sub 1,010.
specifică
↓ Excluderea diabetului insipid sau a
bolilor renale.
Se recomandă teste pentru afecțiunile
Albumina ↑ Albimunurie
renale.
Excluderea afecțiunilor renale, a
Glucoza - Glicozurie diabetului zaharat, sau administrarea
de glucide in exces.
Corpii
- Cetonurie Excluderea cetoacidozei diabetice
cetonici
Indică obstrucția canalului biliar la
Urobilinogen - animalele icterice.
Se caută locul hemoragiei;
Sânge ocult - Hematurie Excluderea infecțiilor tractului urinar,
traumatismelor, calculilor, tumorilor.
Se caută locul hemoragiei;
Eritrocite
RBC
↑ Hematurie Excluderea infecțiilor tractului urinar,
traumatismelor, calculilor, tumorilor.
Celule Un nr mare indică iritarea tractului
epiteliale
↑ urinar.
Verificare pentru insuficența renală
Mulaje ↑ acută
Sediment - nesemnificativ
Cristale ↑ Cristalurie Rareori semnificativă
Excluderea infecțiilor tractului uirnar
Bacterii ↑ Bacteriurie prin puncție și însămânțare
bacterilogică.
175
CAPITOLUL VI
EXAMINAREA LICHIDULUI RUMINAL
6.1. Examenul lichidului ruminal

Analiza lichidului ruminal este o metodă utilă diagnosticării
tuturor afecţiunilor care pot determina disfuncţia prestomacelor la
toate rumegătoarele.
O atenție deosebită trebuie acordată manoperei de prelevare a
probelor pentru testat în vederea evitării contaminării probelor cu
salivă (care modifică pH-ul normal).
O probă pentru analiză trebuie să conțină o cantitate de
aproximativ 500 ml de lichid ruminal prelevat de la taurine sau 100 -
150 ml lichid ruminal prelevat de la ovine.
Proba se poate păstra maxim 8 ore la temperatura camerei.
6.1.1. Examenul fizic al lichidului ruminal

Culoarea.
De cele mai multe ori culoarea este imprimată de furajele
consumate: verde-cenuşiu, verde-oliv (asemănător măslinelor verzi)
sau verde brun.
De exemplu în cazul consumului de furaje verzi, culoarea este
verde, la consumul de tăieţei de sfeclă culoarea va fi aproximativ
cenuşie, iar în cazul consumului de siloz sau paie culoarea va fi
galben-brună.
Patologic - Culoare cenuşie şi aspectul lăptos al conținutului ruminal se
constată în acidoza ruminală acută iar culoarea închisă (neagră -
verzuie), în putrefacţia conţinutului ruminal şi în hipotoniile ruminale
prelungite.
Mirosul.
În mod normal mirosul este aromat, amintind de cel al
vitaminei B sau de drojdie.
Patologic - în acidoza ruminală acută se detectează un miros
înţepător, acru (sesizabil şi în timpul eructaţiei), care persistă chiar
dacă pH-ul are tendinţă la neutralizare.
În caz de putrefacţie a conținutului ruminal, mirosul este fetid
iar în indigestiile biochimice simple se poate detecta un miros fad,
indiferent.
Consistenţa.
În mod normal consistența este uşor vâscoasă. Atunci când
proba are o vâscozitate crescută se consideră că aceasta a fost
contaminată cu salivă şi se recomandă o nouă prelevare.
176
Patologic - în indigestiile biochimice simple consistenţa este
apoasă iar în indigestiile spumoase prezintă aspect intens spumos cu
degajare permanentă de bule de gaz.
pH-ul.
Normal valorile de pH se situează între 6,2 - 7,2.
Patologic - valorile peste 7,2 ne duc cu gândul la evoluția unei
alcaloze, sau alcaloză şi putrefacţia conţinutului ruminal, iar valorile
sub 6 şi chiar sub 5 se întâlnesc în cazul administrării în exces de
hidraţi de carbon uşor digestibili, (acidoza ruminală acută -
fermentaţie lactică).
În acidoza metabolică latentă alimentară, iniţial se poate
detecta un pH ruminal sub 6 (excesul de acizi graşi volatili), dar care
se redresează rapid (în mai puţin de 24 de ore).
Sedimentarea şi flotaţia.
De cele mai multe ori, lichidul ruminal recoltat în eprubetă, se
separă în elementele sale constitutive destul de rapid. Particulele
mărunţite fin se depun pe fundul recipientului, în timp ce materialul
fibros, împreună cu bulele de gaz, au tendinţa să se ridice la
suprafaţă, în strat mai mult sau mai puţin gros, în funcţie d e
alimentaţie.
Această separare are loc, în 5 - 10 minute, cât este necesar să
se citească proba.
Patologic. În cazul inactivității lichidului ruminal sedimentarea
este foarte rapidă, însă flotaţia se produce lent sau poate chiar lipsi.
În cazul indigestiei gazoase, sau al putrefacţiei conţinutului ruminal,
flotaţia este rapidă şi este însoţită în mod frecvent de formarea unei
mari cantităţi de spumă.
6.1.2. Examenul microscopic al lichidului ruminal

Infuzorii.
Normal numărul de infuzorii ruminali este de 106/ml lichid.
Infuzorii fac parte din aproximativ 30 de genuri, fiind grupaţi
în funcţie de dimensiuni în mari, mijlocii şi mici.
Atunci când sunt așezați pe o lamă într-o picătură de lichid
ruminal, la lumină, ei pot fi observați chiar și cu ochiul liber.
Examinarea lor se face îîn mod normal între lamă şi lamelă, la
microscop ( 80-100 ), cât mai rapid după recoltare.
Se ţine cont de:
- densitatea totală a infuzorilor,
- mobilitatea lor, prezenţa în număr mare de infuzori imobili şi
- de existenţa tuturor tipurilor - mari, mijlocii şi mici (fig6.1.).
177
Fig. 6.1.. Infuzorii ciliaţi ruminali după Ghergariu 1985
1 Butsclia parva 13 Di p l o dinium bursa

2 Butsclia neglecta 14 Diplodinium Maggii
3 Butsclia lanceolata 15 Diplodinium ecaudatum var. ecaudatum
4 Isotricha prostoma 16 Diplodinium ecaudatum var. caudatum
5 Dasytricha ruminantium 17 Diplodinium rostratum
6 Entodinium bursa 18 Diplodinium ecaudatum var. Cattaneoi
7 Entodinium rostratim 19 Diplodinium Eberlein
8 Entodinium caudatum 20 Diplodinium denticulatum
9 Entodinium minimum 21 Diplodinium anisacanthum
10 Entodimum denitatum 22 Diplodinium medium
11 Entodinium furca 23 Ophryoscolex Purkynjei
12 Entodinium bicarinatum 24 Ophryoscolex inermis
178
Fig 6.2. Infuzori ruminali după R. Bras. 2014
Patologic. Infuzorii dispar total în cazul indigestiilor severe.

Inițial dispar infuzorii mari, apoi cei mijlocii iar la final și cei
mici. În indigestiile simple sau în cele recent diagnosticate se pot
observa infuzori mobili, alături de un număr important de infuzorii
imobili, morţi.
Bacteriile.
În strânsă legătură cu regimul alimentar numărul total de
bacterii ruminale normale este cuprins între 10 7 şi 10 12 /ml.
În mod normal predomină flora Gram-negativă.
Patologic. În acidoza ruminală acută predomină flora Gram-
pozitivă.
179
CAPITOLUL VII
EXAMINAREA LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN
7.1. Examenul lichidului cefalorahidian (LCR)
Tehnica de prelevare a LCR nu este dificilă dar se recomandă

ca manopera de rahicenteză să fie practicată doar în cazuri de
necesitate, adică pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al tulburărilor
nervoase centrale.
7.1.1. Examenul fizic („macroscopic").

În mod normal prin examinarea macroscopică simplă se pot
obţine date importante pentru diagnostic.
Culoarea.
La toate speciile, LCR este incolor şi limpede în mod normal. În
cazul unei puncţii defectuase este posibilă perforarea unui vas de
sânge, astfel încât LCR este mai mult sau mai puţin intens colorat cu
sânge recent. În acest caz se recomandă centrifugarea probelor
deoarece supernatantul va fi incolor şi limpede.
Patologic. Poate apare xantocromia (colorarea în diferite nuanțe
de galben a LCR) ca o consecință a unei hemoragii mai vechi
subarachnoidiene, sau în urma evoluției icterului, neoplaziilor,
inflamaţiilor acute sau a abceselor.
Turbiditatea.
LCR normal este clar ca apa de stâncă.
Patologic. LCR poate fi tulbure ca urmare a prezenţei celulelor,
dacă numărul acestora depăşeşte 500/ml.
În cazul meningoencefalitelor, aspectul tulbure al LCR poate fi
observat chiar din momentul prelevării.
Coagularea.
În mod normal LCR nu coagulează.
Patologic. Coagularea LCR se datorează prezenţei fibrinogenului
sau a fibrinei. Coagularea poate apare destul de rar, de exemplu în
cazul meningoencefalitelor acute supurate. De asemenea coagularea
mai poate surveni şi ca urmare a contaminării LCR cu sânge în timpul
rahicentezei, fapt observat imediat de către medic.
180
7.1.2. Examenul citologic (microscopic)
Valorile citologice normale ale LCR sunt prezentate în tabelul
7.1. Celulele normale sunt reprezentate de limfocite şi mononucleare.
Tabel 7.1.
Valorile normale ale unor parametri importanţi din LCR la
animalele domestice
Prot.
Glucoza Cl Celule
Tot. Greutatea
Specia pH mg/100 mg/100 total
mg/1 specifică
ml ml /mm 3
00 ml
Bovine 7,4 - 7,6 20 - 33 1004-1008 35 - 70 650 - 725 0 - 6
Cabaline 7,1 - 7,3 46 - 48 1004-1008 54 - 58 737 1 - 7
Porcine - 24 - 29 - 48 - 87 - 0 - 7
Ovine 7,1 – 7,5 28 - 30 1004 - 1008 52 - 85 832 0 - 5
Caprine - 11 - 13 - 68 - 72 131 1 - 11
Canine 7,2 – 7,6 24 - 29 1003-1012,5 70 - 78 808 0 - 8
Feline 7,0 – 7,6 18 - 22 - 82 - 88 900 0 - 1
Atunci când proba de LCR este contaminată cu sânge se poate

recurge la formula inițiată de Krieg 1969 și preluată de Coles în
1970:
( )
unde:
leucocite 0 - leucocite numărate total în LCR;
leucocite 8 , = leucocite în sângele periferic;
eritrocitc 0 = eritrocite numărate total în LCR;
eritroeite 8 , = eritrocite numărate total în sângele periferic.
Pleiocitoza - este definită ca o creștere a numărului d e celule în

LCR, indicând o reacţie inflamatoare meningiană.
În momentul detectării acestei reacții se recomandă
centrifugarea lichidului implicat și prelucrarea sedimentului prin
efectuarea de frotiuri și colorare May-Grünwald-Giemsa sau doar
albastru de metilen.
Prin aceasta mentodă se poate face diferenţierea tipurilor de
celule s a u chiar descoperirea unor germeni bacterieni posibil
implicați. În vederea stabilirii tipului de germeni implicați se mai pot
utiliza și alte tipuri de colorații (Gram, Ziehl -Neelsen).
181
De asemenea trebuie să menționăm că pleiocitoza mai poate
apare şi în a l t e stări ca de exemplu când predomină
mononuclearele faţă de polinucleare: necroza cortexului cerebral,
cenuroza, sau insolaţia.
Pentru stabilirea diagnosticului de meningoencefalită se are în
vedere prezenţa mai m u l t sau mai puţin masivă de polinucleare:
neutrofile, celule endoteliale şi limfocite.
7.1.3. Examenul chimic.

În mod normal analiza chimică de rutină a LCR înseamnă doar
determinarea globulinorahiei. Cu toate acestea există și alți parametri
chimici care pot fi luați în considerare pentru diagnosticarea
afecțiunilor nervoase.
Proteinorahia.
În mod normal, proteinorahia normală este redusă (tabelul
7.1.) astfel încât este reprezentată de albumină. Totuși cea mai mare
valoare diagnostică pentru stabilirea cazurilor patologice o are
determinarea globulinorahiei.
Patologic - globulinorahia apare în meningoencefalite,
encefalite, abcese cerebro-spinale, toxoplasmoză, pneumonii, stări
convulsive, uremie, congestii, edeme şi hemoragii ale ţesutului
nervos. Se recomandă ca interpretarea globulinorahiei să se facă în
corelație directă cu pleiocitoza.
Glicorahia.
Co1es, 1970, menționează că LCR conţine, 60 - 80% din
concentraţia sanguină de glucoza iar această proporţie poate să
scadă în caz de hiperglicemie.
Creşterea sau reducerea glicemiei se răsfrânge corespunzător
asupra glicorahiei în decurs de 1 - 3 ore, iar valorile normale sunt cele
prezentate în tabelul 7.1.
Dozarea glicorahiei se face la fel ca dozarea glicemiei.
Patologic. Hipoglicorahia apare semnificativă în: meningite,
meningoencefalomielite septice și mai nou s-a constatat că şi
neoplaziile meningiene determină hipoglicorahie.
Clorul.
În LCR concentraţiile de clor sunt î n mod normal mai mari
decât în ser (tabelul 7.1.).
Patologic. S-a constatat că în meningomencefalite scade nivelul
clorului pe când proteinorahia creşte. De asemenea s-a constatat
reducerea valorilor clorului din LCR în cazul evoluției diareilor sau a
vomitărilor prelungite.
.
182
Tabel 7.2.
Stări clinice asociate mai frecvent cu modificări LCR pe specii după
Sodikoff 2009
Modificări ale LCR
Specia
Starea clinică Globulino Proteino

Culoare Aspect Pleiocitoză Glicorahie
rahie rahie
Tulbure,
Meningoencefalomieli Clar, flocone 30-100/µl;
++ 300 mg/dl ˂ 34 mg/dl
tă nesupurativă incolor de 30% neutro
fibrină
Tulbure,
Meningoencefalomieli Alb- 6 000/µl
filament +++ 200 mg/dl 50-78 mg/dl
tă supurată gălbui (neutrofile)
e fibrină
Roz,
Taurine
Meningoencefalită 644-7680/µl
xanto- Tulbure +++ 54-270
tromboembolică 90- 97% 3-31 mg/dl
cromatic mg/dl
(netratată) neutro
ă
500-5 000/µl
limfo-
Meningita Xantocro Tulbure, 54-270
++++ endotelii, 27-59 mg/dl
tuberculoasă mie floconos mg/dl
neutro-,
histiocite
Clar,
Necroza cortexului 300-1500
Incolor uneori + ↑ Lifocile -
cerebral mg/dl
tulbure
Meningoencefalită
Ovine
supurată parazitară Alb- ↑2000/µl

Tulbure + - -
(larve de C. gălbui neutro
cerebralis)
16-70/µl,
Uneori
˂ 50 limfo-,
Boala Teschen Incolor uşor. + -
Porcine
mg/dl mono-
tulbure
nucleate
˂3000/µl,
Poliencefalomielita ˂102 mg/
Incolor Tulbure ++ limfo- şi -
enzootică dl
neutro
Gălbui,
Cabalin
filant, >1000/µl,
Meningita supurată Tulbure ++++ - 27 mg/dl
e
Coagulea neutro
ză rapid
Edem cerebelos 40 - 75
Incolor Clar + 2 - 4/µl 40 - 80 mg/dl
(necropsie) mg/dl
Clar sau
Meningoencefalite
Incolor u ş o r ++ 150 mg/dl 30 - 3000/µl Nemodif.
nesupurate
tulbure
Meningita seroasă,
hernia de disc,
tumori intraspinale, Incolor Clar - - ˂ 30/µl Nemodif.
tetanii, hidrocefalia
congenitală
Canine
Meningoencefalită
Până în
cronică diseminată Incolor Clar - ˂ 30/µl Nemodifi.
51 ml/dl
nesupurată
Encefalomielită 107/µl,
Incolor Clar + 320 mg/dl Nemodif
cronică mononucl
Uşor 17/µl,
Boala Cairré Incolor ++ 51 mg/dl -
tulbure mononucl
30-1 200/µl,
Rabie Incolor Tulbure ++ - -
limfo
1 250/µl,
Limfosarcom Incolor Tulbure + 57 mg/dl -
mononucl.
Ataxie, cerebeloasă
- Tulbure ++ - 2600/µl -
Feline
(cerebelită)
Meningită
- Tulbure ++++ 1,7 g/dl ˂ 22 000/µl -
(Aerobacter aerogenes)
183
CAPITOLUL VIII
TESTE DE DIGESTIE
8.1. Efectuarea testelor de digestie
8.1.1. Testul absorbției de grăsimi

Absorbția grăsimilor necesită o secreție normală de enzime biliare și
pancreatice pentru digestie, precum și o absorbție limfatică normală. Pentru
a testa abilitatea animalului de a digera și absorbi lipide, se va administra
ulei vegetal.
Protocol
1. Pacientul va fi privat de hrană timp de 12 ore și se va recolta o probă
de sânge pentru a verifica valorile lipemiei.
2. Se va administra ulei vegetal (2 - 5 ml/kg), cu ajutorul unei sonde
gastrice sau amestecat în hrană.
3. Se va recolta o probă de sânge pe anticoagulant pentru verificarea
lipemiei, din oră în oră, pe un interval de 3 ore.
4. În lipsa lipemiei, se va efectua un al doilea test după amestecarea
uleiului cu o linguriță de supliment cu enzime pancreatice (o linguriță
supliment Viokase/10 ml ulei) timp de 30 - 60 de minute.
Valori normale Lipemie după administrarea de ulei
Maldigestie Lipemie după administrarea de ulei + enzime
Malabsorbție Lipsa lipemiei după administrarea de ulei + enzime
Testul absorbției de vitamina A

Absorbția vitaminei A indică malabsorbție sau maldigestie.
Absorbția vitaminei A necesită o secreție normală de enzime biliare și
pancreatice pentru digestie, precum și o absorbție normală a grăsimilor.
Efectuarea acestui test nu poate face o diferențiere între maldigestie
și malabsorbție.
Protocol
1. Se vor administra 200.000 unități de vitamina A și se va recolta
imediat o probă de sânge.
2. Se va recolta o a doua probă de sânge după un interval de 6 - 8 ore.
3. Se vor evalua valorile vitaminei A din ambele probe de sânge.
La câinii sănătoși, concentrația va crește de 3 - 5 ori.
Valori normale valori de 3 ori mai mari decât nivelul de referință
Maldigestie valori de 3 ori mai mici decât nivelul de referință
Malabsorbție valori de 3 ori mai mici decât nivelul de referință
184
8.1.2. Examinarea citologică a fecalelor
Examenul frotiul citologic este necesar pentru identificarea
prezenței de neutrofile, celule tumorale sau eritrocite.
Atunci când scaunul este anormal, pe lângă examinările de rutină
pentru depistarea paraziților, se vor efectua și examinări microscopice în
vederea evaluării leziunilor de la nivelul mucoasei intestinale.
Examinarea citologică poate identifica inflamație activă,

hemoragie sau neoplazie.
Protocol
1. Se va colora un frotiu din materii fecale uscate cu colorație Wright
sau se mai poate colora cu un amestec de albastru de metilen cu
colorant Schalm. Apoi se aplică o cantitate mică de materii fecale pe
o lamă și se va acoperi cu o lamelă.
2. Se va examina proba pentru identificarea prezenței de neutrofile,
eozinofile, sânge sau celule tumorale.
Interpretare
Prezența unei cantități mari de neutrofile indică colită sau proctită.
La animalele sănătoase sau cele cu inflamații intestinale determinate de
infecții virale, se va observa înmulțirea excesivă de bacterii sau iritanți
nespecifici, asociat sau nu, cu mici cantități de neutrofile.
Prezența eritrocitelor poate indica ulcerație, în timp ce existența celulelor
tumorale reprezintă un indicator al neoplaziei intestinale.
Scaun normal Lipsă neutrofile
Inflamație intestinală Neutrofile prezente în număr mare
8.1.3. Testul TLI în ser (Serum Trypsin-Like Immunoreactivity) la

câine și pisică
Testul TLI măsoară cantitatea de tripsinogen care se scurge din
pancreas. Valorile scăzute ale TLI indică insuficiență pancreatică.
Valorile ridicate ale TLI indică pancreatită acută.
În mod normal, cantități reduse ale acestei enzime inactive pot fi
detectate în sânge, chiar dacă se excretă în urină. Având în vedere că
această enzimă nu se găsește în alte organe, acționează ca un marker
specific al pancreasului. Tripsinogenul întră în sânge direct din pancreas
iar valorile sale nu scad în cazul afecțiunilor intestinului subțire.
Testele sunt diferite, în funcție de rasă. Deoarece rinichii excretă
această enzimă, pot apărea valori fals crescute în caz de uremie.
La pisici, valorile ridicate ale TLI indică pancreatită acută.
185
La câini, valorile ridicate și valorile scăzute ale TLI pot fi detectate
mai devreme decât modificarea amilazei și lipazei, astfel recomandându-se
efectuarea testării celor trei enzime.
5 - 35 µg/L 17 - 49 µg/L
Valorile TLI sub 8 µg/L la pisici și sub 2 µg/L la câini confirmă

diagnosticul de insuficiență pancreatică.
8.1.4. Cobalamina serică (Vitamina B12)

Valorile scăzute ale cobalaminei se datorează, de obicei,
malabsorbției cronice la câine și pisică.
Absorbția cobalaminei are loc doar în ileon. Având în vedere că, în
mod obișnuit, dieta pisicilor și câinilor este bogată în cobalamină, nivelele
scăzute ale cobalaminei serice se datorează, de obicei, unei malabsorbții
cronice.
Malabsorbția poate fi determinată de o afecțiune intestinală
generalizată care afectează ileonul, de o dezvoltare exagerată a bacteriilor
în zona ileonului sau de insuficiența pancreatică exocrină.
Pentru a confirma faptul că nivelele scăzute ale cobalaminei serice se
datorează unei afecțiuni intestinale, se vor testa în paralel nivelele de TLI și
folat. Nivele de cobalamină sub valoarea de 225 indică malabsorbție.
Valorile normale variază în funcție de tipul de test.
Valori normale pentru un test Câini Pisici
radioactiv veterinar obișnuit 225 - 860 ng/L 200 - 1680 ng/L
8.1.5. Folatul seric

Reducerea valorilor folatului seric indică o afecțiune cronică la
nivelul zonei proximale a intestinului subțire.
În mod frecvent, creșterea valorilor folatului seric este
asociată cu o dezvoltare exagerată bacteriană la nivelul zonei
proximale a intestinului subțire.
Absorbția folatului are loc în zona proximală a intestinului subțire.
Reducerea valorilor folatului poate fi determinată de o afecțiune
cronică care evoluează în zona proximală a intestinului subțire.
De cele mai multe ori în mărirea valorilor folatului seric este
incriminată o dezvoltare bacteriană majoră localizată în zona proximală a
intestinului subțire, fapt care apare frecvent în cazul insuficienței pancreatice
exocrine, dar care se poate întâlni și în cazul unei afecțiuni intestinale
simple.
186
Valorile normale variază în funcție de tipul de test care se efectuează.
Având în vedere că folatul se întâlnește în cantități mari în eritrocite,
hemoliza poate determina teste fals pozitive cu valori crescute.
Câini Pisici
Valori normale
7 - 17 ng/L 13 - 38 ng/L
8.1.6. Testul Alpha 1-Inhibitor de Protează (Alpha 1-PI)
Valorile crescute ale Alpha 1-PI în scaun marchează în mod frecvent evoluția
unei enteropatii cu pierdere de proteine.
În mod frecvent pierderea de proteine apare când se pierde de fapt o
mare cantitate de plasmă și fluid intercelular în lumenul intestinal, ca
rezultat al unei ulcerații a mucoasei, al unei obstrucții limfatice sau al unei
inflamații a mucoasei.
Aceste exsudate sunt bogate în proteine conținând albumină sau alte
proteine, printre care și alpha-1 inhibitori de proteină.
Majoritatea proteinelor sunt digerate, dar cu toate acestea, alpha1-PI
este rezistent la digestie și trece prin tractul gastrointestinal, putând fi apoi
identificat în probele de scaun cu ajutorul unor teste imunologice specifice
fiecărei specii în parte.
Acest test evidențiază pierderile excesive de proteine în tractul
gastrointestinal înainte ca valorile concentrației albuminei serice să devină
anormale.
8.1.7. ***Testele viitorului
++Absorbția diferențială a glucidelor
Valorile crescute ale absorbției glucidelor complexe indică o
permeabilitate intestinală ridicată.
Absorbția lactulozei și xilozei crește în cazul unei afecțiuni a
intestinului subțire. Un intestin bolnav permite scurgeri anormale, deoarece
funcția sa de barieră este afectată.
Noile metode de analiză pot spori acuratețea acestor teste, care la
momentul de față însă sunt disponibile într-un cadru restrâns.
++Testul hidrogenului expirat

Valorile ridicate ale hidrogenului expirat sugerează
malabsorbția carbohidraților.
Eliminarea pulmonară a hidrogenului după o masă de carbohidrați
poate conduce la stabilirea diagnosticul de malabsorbție a carbohidraților în
intestinul subțire. Testul oferă informații semicantitative asupra gradului de
malasimilație, care, la rândul său, ajută la interpretarea semnificației clinice
a biopsiei intestinale. Valorile normale depind de laborator și de tipul de
glucide folosite.
187
++Testul absorbției/excreției sucrozei
Nivelele ridicate ale absorbției sucrozei indică eroziune
gastrică sau ulcerații.
În mod normal, sucroza nu este absorbită din stomac și este digerată
la nivelul intestinului subțire. În cazul în care există leziuni difuze ale
mucoasei gastrice sau ulcere gastrice, sucroza este absorbită și trece în
urină.
O permeabilitate ridicată a sucrozei este utilă în suspicionarea
prezenței unor leziuni gastrice relevante din punct de vedere endoscopic și a
ulcerelor provocate de antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS). Vindecarea
acestor leziuni poate fi monitorizată prin măsurarea continuă a
permeabilității sucrozei.
Se va administra o lingură de zahăr de masă (sucroză).
Se vor recolta probe de urină pe parcursul orei următoare.
Se va analiza prezența sucrozei în probele de urină.
În mod normal nu trebuie să existe sucroză în oraele următoare în urină.
188
CAPITOLUL IX
EXAMINAREA MĂDUVEI OSOASE
9.1. Teste ale măduvei osoase
9.1.1. Aspirația și biopsia

Din punct de vedere clinic, cea mai simplă și mai folositoare metodă
de evaluare a măduvei osoase este aspirația sau biopsia.
Aspirația permite identificarea liniilor celulare din măduvă și stadiile
lor de diferențiere și estimează depozitele de fier.
Biopsia profundă sau examinarea spiculilor permite estimarea
celularității măduvei.
Celularitatea
Celularitatea măduvei osoase este estimată din spiculi solizi.
Celularitatea măduvei osoase este estimată prin compararea
proporției dintre celulele grase și celulele de sânge dintr-o probă solidă de
biopsie profundă sau dintr-un spicul strivit de măduvă osoasă aspirată.
Raportul dintre celule de sânge și celulele grase variază în funcție de
vârstă.
Din măduva hipocelulară se extrag puțini spiculi. Măduva care
prezintă celularitate normală oferă un număr mare de spiculi cu un raport
între celulele de sânge și celulele grase adecvat vârstei pacientului.
Din măduva hipercelulară se extrag mulți spiculi cu un raport crescut
între celulele de sânge și celulele grase.
Câini Pisici
Valoari normale
Celule de sânge / Celule grase
Animale imature 3/1
Animale adulte tinere 1/1
Animale bătrâne 1/3
Indicele de maturare eritrocitară

Valorile scăzute ale indicelui de maturare eritrocitară înregistrate la
un animal anemic indică o eritropoieză ineficientă.
Indicele de maturare eritrocitară (EMI) reprezintă:
suma eritrocitelor în faza de maturare:
o rubricitele policromatofile,
o rubricitele ortocromatofile,
o metarubricitele
împărțită la suma eritrocitelor în faza de proliferare
o rubriblaștii,
o prorubricitele,
o rubricitele bazofile.
189
EMI =
Valori normale 3,6

Valori anormale ˂3
9.2. Examinarea măduvei osoase

Prin examinarea măduvei osoase se pot determina cauzele
scăderii valorilor eritrocitelor și leucocitelor, precum și cauzele
hipercalcemiei și ale limfosarcomului.
Examinarea măduvei osoase oferă răspunsuri la întrebările care apar
în urma hemoleucogramei complete. Descreșterile inexplicabile ale
numărului trombocitelor, eritrocitelor sau leucocitelor pot fi evaluate în urma
aspirației și a biopsiei măduvei.
Examinarea maduvei osoase este recomandată în caz de:
- hiperglobulinemie (mielomul),
- hipercalcemia (limfosarcomul),
- problemele de asimilare de fier
- infecțiile ocazionale cu fungi, Toxoplasma sau rickettsia
Măduva osoasă poate fi testată rapid prin evaluarea celularității, a
raportului mieloid / eritroid, a indicelui de maturare mieloidă (MMI) și a
indicelui de maturare eritroidă (EMI).
Hemosiderina
Hemosiderina este forma intracelulară de stocare a fierului. Granulele sunt
formate dintr-un complex nedefinit de hidroxid de fier, polizaharide și
proteine. Hemosiderina se găsește în măduva osoasă, în splină și în locurile
unor hemoragii vechi.
Depozitele de fier
Valorile scăzute ale hemosiderinei din măduvă indică o deficiență de
fier.
Deoarece nivelele de fier din ser nu corespund cantității totale de fier
din organism, frotiurile de măduvă osoasă sunt adesea folosite pentru
evaluarea depozitelor de fier.
Hemosiderina apare sub formă de granule aurii până la negru dacă
sunt colorate cu colorație Wright sau sub formă de particule de culoare
albastru - negru dacă sunt colorate cu albastru de Prusia.
190
La animalele sănătoase, pot fi întâlnite câteva depozite de
hemosiderină în fiecare particulă de măduvă.
Depozite numeroase sunt întâlnite în cazul distrugerilor masive de
eritrocite sau la animalele bătrâne. În cazul în care nu sunt identificate
depozite de hemosiderină, este posibil să fie vorba de o deficiență de fier.
Depozitele de fier normale sau numeroase sunt întâlnite în cazul
anemiei depresive provocată de o inflamație cronică.
Stadiile de maturare ale celulelor medulare

Eritrocite capabile de proliferare sunt:
- rubriblaștii,
- prorubricitele,
- rubricitele bazofile.
Leucocite capabile de proliferare sunt:
- mieloblaștii,
- progranulocitele,
- mielocitele.
Celulele măduvei osoase sunt clasificate în stadii de dezvoltare în
funcție de nucleii pe care îi au. Celulele mai tinere sunt capabile de
proliferare, în timp ce celulele mai bătrâne sunt mature din punct de vedere
funcțional și nu proliferează.
Cu scop diagnostic, celulele eritrocite și granulocite pot fi clasificate
în două stadii: de proliferare și de maturare.
Limitarea clasificării la cele două stadii, de proliferare și de maturare,
face ca evaluarea măduvei osoase să fie un proces rapid și practic.
Valoari normale Tipul de celule
Celule pasive Celulele stem
rubriblaștii, prorubricitele, rubricitele
Eritrocite proliferative
bazofile
rubricitele metacromatice, rubricitele,
Eritrocite în faza de maturare
metarubricitele
Leucocitele proliferative mieloblaștii, progranulocitele, mielocitele
Leucocitele în faza de
metamielocitele, benzile
maturare
Megacariocitele
Megacariocitele normale au mai mult de patru nuclei.
Megacariocitele sunt celulele precursoare ale trombocitelor în
măduva osoasă. Un număr adecvat de megacariocite într-o probă de
măduvă osoasă îi asigură pe examinator că proba aspirată fost obținută din
măduva osoasă.
191
Absența megacariocitelor și un număr mare de eritrocite îl poate
alerta pe examinator asupra posibilității ca proba aspirată să conțină în mare
parte sau în totalitate sânge periferic.
Megacariocitul este evaluat în cazul trombocitopeniei. Numărul
relativ, maturarea progresivă și caracteristicile citologice sunt evaluate din
punct de vedere calitativ.
Cea mai imatură formă de megacariocit care poate fi identificată este
promegacariocitul. Acesta are o citoplasmă de culoare albastru închis și
conține între doi și patru nuclei, legați de fibre subțiri. Aceste celule sunt
mult mai mari decât celulele precursoare ale eritrocitelor și leucocitelor.
Megacariocitul reprezintă următoarea etapă. Aceste celule mari (între
50 și 200 µ) conțin mai mult de patru nuclei. De obicei, 50% dintre acestea
sunt mature. Un număr mare de promegacariocite indică un defect de
maturare sau regenerare activă.
Megacariocitul normal ar trebui să aibă mai mult de patru nuclei și un aspect
granular. Aceste celule de mari dimensiuni se găsesc de obicei la marginea
frotiului cu măduvă osoasă sau sunt asociate cu particulele de măduvă.
Dacă nu sunt identificate megacariocite, prognosticul nu este unul
favorabil. Dacă megacariocitele sunt prezente în număr mic, probabil că
valorile lor sunt scăzute.
Valoari normale 3 - 50 megacariocite / spicul
Hipoplazie ˂ 3 / spicul mare
Hiperplazie ˃ 50 / spicul mare
Raportul Mieloid / Eritroid

Raportul mieloid / eritroid are sens doar dacă este luat în
considerare în contextul unei hemoleucograme complete.
Valorile scăzute ale raportului mieloid / eritroid sunt considerate
normale în cazul unor valori ridicate ale leucocitelor sau în cazul
anemiei care răspunde la tratament.
Raportul mieloid / eritroid poate fi folosit pentru screeningul
anomaliilor celulelor precursoare.
Raportul mieloid / eritroid este obținut prin numărarea mai multor
sute de celule nucleate, determinându-se dacă acestea sunt de origine
mieloidă (granulocite) sau eritroidă (eritrocite) și calculându-se procentul
relativ a fiecărei populații pentru raportul mieloid / eritroid.
Raportul mieloid / eritroid ar trebui să corespundă reacției din proba
de sânge periferic. Câinii sănătoși au un raport aproximativ de 1 / 1, iar
pisicile au un raport ˃ 2 / 1.
Un raport mieloid / eritroid crescut apare în cazul infecțiilor
bacteriene, al reacțiilor leucemoide, al leucemiilor mieloide și al
aplaziei eritrocitare.
192
Un raport mieloid / eritroid scăzut se înregistrează în cazul
agranulocitozei și al hiperplaziei eritroide.
Anemia neînsoțită de un raport mieloid / eritroid scăzut sugerează
hipoplazie eritrocitară.
Leucopenia neînsoțită de un raport mieloid / eritroid crescut
sugerează hipoplazie mieloidă.
Raport mieloid / eritroid normal 1 ≥ 1,5
Indicele de maturare mieloidă

Un indice scăzut al maturării mieloide la un animal cu neutropenie
indică o granulopoieză ineficientă.
Indicele de maturare mieloidă (MMI) reprezintă suma celulelor
mieloide în faza de maturare (metamielocite, benzi) împărțite la suma
celulelor mieloide în faza de proliferare (mieloblaști, progranulocite,
mielocite).
Valoari normale 9
Valori anormale ˂8
193
CAPITOLUL X
TESTE SPECIALE
10.1. Teste serologice și teste speciale
10.1.1. Anticorpii anti-receptor pentru acetilcolină

Anticorpii anti-receptor pentru acetilcolină (anticorpii AChR) indică
miastenia gravis.
Animalele cu miastenia gravis dobândită dezvoltă anticorpi la
receptorii pentru acetilcolină. Printre simptomele clinice se numără falsa
paralizie, incapacitatea contractării musculaturii, megaesofagul și disfagia.
Anticorpii la receptorii pentru acetilcolină indică miastenia gravis imun-
mediată.
Valoari normale Anticorpii AChR nu sunt prezenți în titru
Miastenia gravis Titru AChR pozitiv
10.1.2. Proteinele de fază acută

Proteinele de fază acută (APP) sunt glicoproteine nerelaționate cu
imunoglobulina. Acestea sunt sintetizate de către ficat și eliberate în
circulația sanguină ca reacție la factori de stres, cum ar fi inflamația, infecția
bacteriană, endotoxinele, neoplazia sau leziunile de natură termică sau
mecanică.
Sinteza proteinelor de fază acută este stimulată de monochine, cum
ar fi leuchinele (I1-1, I1-6) și factorul de necroză tumorală.
Funcțiile biologice ale proteinelor de fază acută variază. Ele pot
acționa:
- ca inhibitori ai proteinazei,
- ca enzime,
- ca proteine de transport,
- ca proteine de coagulare sau
- ca modulatori ai răspunsului imun.
Cu toate acestea, toate proteinele de fază acută, par să joace un rol
în restaurarea homeostazei după leziuni, necroză de țesut, infecție sau
cancer.
Având în vedere că schimbările concentrațiilor din plasmă ale
proteinelor de fază acută, cum ar fi acid alfa glicoproteina (AGP), sunt
indicatori sensibili nespecifici ai inflamației, AGP este folosită pentru
detectarea și monitorizarea infecției, a afecțiunilor inflamatorii și a
tratamentelor pentru cancer.
10.1.3. Alfa-fetoproteina (AFP)

Antigenii embrionari, cum ar fi alfa-fetoproteina, sunt întâlniți, de
obicei, în număr foarte mic la animalele sănătoase.
194
Deoarece celulele maligne din ficat produc această proteină
fetală, poate fi utilizată ca indicator pentru malignitate.
Un procent ridicat de câini cu carcinom hepatocelular și
colangiocarcinom și unii câini cu tumori metastatice la nivelul ficatului
produc nivele ridicate de alfa-fetoproteină. Acest indicator are o specificitate
și o valoare predictivă pozitivă ridicate în cazul valorilor de peste 225 ng/ml,
dar are o valoare predictivă negativă scăzută. În cazurile în care tumorile
hepatice primare sau metastatice sunt sugerate de radiografii, ecografii sau
alte teste, valorile foarte ridicate ale alfa-fetoproteinei confirmă o tumoră
hepatică, dar valorile scăzute nu exclud posibilitatea malignității.
Valoari normale ˂ 100 ng/ml
Tumoră hepatică metastatică 100 - 225 ng/ml

Tumoră hepatică primară ˃ 250 ng/ml
10.1.4. Testul anticorpilor antinucleari (ANA)

Detectează anticorpii îndreptați împotriva ADN-ului. În unele boli
imuno-mediate, autoanticorpii se formează împotriva ADN-ului nuclear sau a
ADN-ului suprafeței celulare. Având în vedere că testul anticorpilor
antinucleari detectează acești autoanticorpi, este unul dintre criteriile
pentru stabilirea diagnosticului de lupus eritematos sistemic (SLE).
Deoarece inflamația cronică poate determina eliberarea de catene
singulare de ADN și poate genera anticorpi, există un test mai bun care
detectează anticorpii antinucleari împotriva ADN-ului dublu catenar.
Datorită acestei suprapuneri, testul ANA este doar unul dintre
criteriile pentru diagnosticarea lupusului eritematos sistemic. Titrele
reduse sunt întâlnite în cazul polimiozitei la animalele bătrâne, al
artritei reumatoide și al alergiilor la medicamente.
Câini Pisici
Valoari normale
˂ 1/10 ˂ 1/40
10.1.5. Testul pentru lupusul eritematos

Testul pentru celulele lupice (LE) poate oferi un screening rapid, în
cadrul clinicii / cabinetului, pentru lupusul eritematos sistemic.
Neutrofilele sau macrofagele care au ingerat deșeuri nucleare din
celulele tisulare distruse de anticorpii antinucleari sunt cunoscute sub
denumirea de celule lupice sau celule ale lupusului eritematos (LE). Aceste
celule sunt identificate în sângele pacienților cu lupus eritematos sistemic
(SLE).
195
Deși acest test a fost înlocuit de testul anticorpilor antinucleari (ANA), poate
fi efectuat pentru un screening rapid ale lupusului eritematos sistemic.
Corticosteroizii pot inhiba formarea celulelor lupice.
Protocol
1. Se va recolta o probă de sânge într-un tub pentru sânge heparinat care
conține mărgele de sticlă (un tub special, disponibil în laboratoarele de
diagnostic).
2. Se va incuba timp de două ore la 37° F (2,7° C).
3. Se va înlătura fibrinogenul prin agitarea probei.
4. Se va umple un tub capilar și se va centrifuga.
5. Se va prepara un frotiu din supernatantul leuco - trombocitar.
6. Se va examina frotiul pentru identificarea fagocitelor ce conțin în citoplasmă
particule mari de material nuclear omogen.
10.1.6. Catecolaminele (epinefrina, norepinefrina, dopamina)

Catecolaminele pot fi folosite pentru evaluarea hipertrofiei cardiace
și a insuficienței cardiace.
Stresul, insuficiența cardiacă și tumorile sistemului simpatoadrenal pot spori
nivelele catecolaminelor din ser (epinefrina, norepinefrina, dopamina).
Feocromocitoamele determină creșteri de până la 2000 pg/ml.
Hipertrofia cardiacă progresivă și insuficiența cardiacă sporesc și ele
nivelele de norepinefrină.
În viitor, testele pentru catecolamine ar putea fi folosite pentru
monitorizarea reacției la tratamentele pentru bolile de inimă.
Câini Pisici
Valoari normale
˂ 1000 pg/ml
10.1.7. Testul Coombs

Un test Coombs pozitiv sugerează anemie hemolitică autoimună.
Testul Coombs identifică anticorpii sau complementul de pe eritrocite.
Serul pentru test trebuie să fie specific pentru fiecare specie în parte
(pisică sau câine) și polivalent (să detecteze anticorpii IgG, IgM și
complementul). Anticorpii IgG, IgM și complementul se atașează de
eritrocite care au fost alterate de un virus, de substanțe chimice sau de
paraziți. Anticorpul acoperă eritrocitul, determinând autoaglutinare,
sferocitoză sau hemoliză.
Testul Coombs nu ar trebui să fie efectuat decât dacă pacientul
prezintă anemie regenerativă fără hemoragie extravasculară.
10.1.8. Factorii reumatoizi

Valorile ridicate ale factorilor reumatoizi nu sunt suficiente pentru
stabilirea diagnosticului de artrită reumatoidă.
Factorii reumatoizi (RF) sunt anticorpi împotriva imunoglobulinelor IgG și
IgM modificate autologe. Sunt adesea identificați la pacienții cu artrită
196
imuno-mediată erozivă (reumatoidă). De asemenea, pot fi întâlniți și la
animalele bătrâne sau care suferă de lupus eritematos sistemic.
Doar prezența factorului reumatoid nu este suficientă pentru stabilirea
diagnosticului de artrită reumatoidă. Semnele radiografice tipice și schimbări
la nivelul articulațiilor sunt necesare pentru a sprijini acest diagnostic.
10.1.9. Factorul de necroză tumorală (TNF)

Nivelele TNF pot clarifica prognosticul pentru insuficiență cardiacă.
Factorul de necroză tumorală (TNF), numit și casectină, este o
citokină produsă de macrofagele activate de endotoxine. Ea determină
necroza anumitor tumori, stimulează catabolismul, activează sistemul renină
- angiotensină și inhibă responsivitatea beta-adrenergică.
Poate provoca scăderea în greutate întâlnită la pacienții cu „casexsie
cardiacă”.
Nivelele ridicate ale TNF au fost înregistrate la oamenii și animalele
cu insuficiență cardiacă. Deși testele pentru factorul de necroză tumorală
sunt foarte scumpe, pot fi folosite pentru stabilirea prognosticului înainte de
administrarea tratamentului pentru insuficiența cardiacă severă.
Valoari normale ˂ 30 pg/ml (valori umane)
Valori anormale ˃ 70 pg/ml (valori umane)
197
CAPITOLUL XI
IMPORTANȚA INTERPRETĂRILOR CLINICE
11.1. Interpretari clinice
11.1.1. Interpretarea clinică în cazul modificărilor în metabolismul

proteinelor
Hipoproteinemia
Este frecvent întâlnită în:
 subnutriţie proteică,
 policarenţe nutriţionale,
 parazitism (asociată cu anemia),
 anemii posthemoragice acute,
 hidremia consecutivă afecţiunilor hepatice cronice,
 afecţiuni hepatice ascitogene,
Nivelul proteinelor plasmatice sub 5,5 g/dl este patologic și se
datorează deficiențelor de albumină, globulină sau al amândurora.
Dacă nivelele albuminei sunt normale, scăderea valorilor proteinelor
plasmatice poate fi determinată de deficiențele de globulină. Aceasta poate
indica imunodeficiență sau pierdere de ser. Atunci când atât nivelul
albuminei cat și cel al globulinei sunt scăzute, fie serul este diluat (a se
vedea hiponatremia), fie proteina a fost pierdută prin hemoragie sau
transpirație. Locul pierderii oculte este adesea intestinul.
Acest fapt poate fi confirmat prin testarea materiei fecale pentru
inhibitorul proteazic alpha-1.
Dacă doar nivelul albuminei este scăzut, trebuie verificată urina
pentru pierderea de proteine.
Dacă proteina nu este detectată in urină, se poate verifica funcția
ficatului prin biopsie, prin analiza acidului biliar sau prin teste de amoniac.
Durata pierderii de proteină poate fi estimată prin verificarea nivelelor de
fructozamină.
Hipoalbuminemia și nivelul normal de fructozamină serică indică o
hipoalbuminemie instalată de mai puțin de o săptămână.
 Enterită bacteriană
Diagnostic diferențial
Ciroză hepatică
 Hiperproteinemie
 Histoplasmoză intestinală
Parazitism intestinal
 Maldigestie / malabsorbție
 Enteropatie cu pierdere de proteină
Diaree a intestinului subțire
198
Hipoalbuminemia și concentrația scăzută de fructozamină indică o
hipoalbuminemie persistentă instalată de mai mult de o săptămână, iar
nivelul normal de albumină si concentrația scăzută de fructozamină indică o
recuperare după o hipoalbuminemie sau după o hipoglicemie.
Hipoalbuminemiile pot rezulta:
 printr-o deficienţă de aport:
o denutriţie,
o carenţă alimentară,
o vomismente (pentru carnivore),
o diaree,
o tulburări ale digestiei proteice,
o tulburări de absorbţie intestinală;
 printr-o sinteză insuficientă (insuficienţă hepatică);
 prin pierderi de albumine,
o datorită unor deficienţe renale (glomerulonefrite,
nefroze),
o ascită,
o hemoragii,
o stări dc şoc.
Hiperproteinemia
Nivelele totale ale proteinei plasmatice de peste 8 g/dl indică o
hiperproteinemie semnificativă. Un nivel crescut de albumină indică, de
obicei, deshidratare. Atunci când valorile albuminei sunt normale sau
scăzute, valorile totale ridicate ale proteinei plasmatice sunt, de obicei,
determinate de nivelul ridicat al globulinei serice, cauzat de neoplazie sau de
un răspuns imun.
Hiperglobulinemia inflamatorie produce un tipar policlonal
electroforetic. Acest tipar este întâlnit în peritonita infecțioasă felină, în
infestarea cu Dirofilaria și în multe alte infecții cronice. Prin contrast, un
singur vârf de tipar monoclonal este caracteristic limfosarcomului,
mielomului multiplu și erlichiozei.
 Inflamație cronică
Deshidratare
Erlichioză
Peritonită infecțioasă felină
Infestare cu viermi cardiaci
Colangită limfocitară
Limfosarcom
Mielom
Colangită supurativă
199
Tabel 11.1.
Proteinogramele principalelor specii de animale domestice după
Ghergariu 1985 modificat
Fracţiile proteice (%)
Protein Fibrinoge
e totale Globuline n
Specia Vârsta
serice Album. plasmatic
(g/l) α1 α2 β γ (g/l)
0-14 zile
37 - 68 65- 37 32-19 32-19 3-16,5 2-21
2-10 ani
47-70 41-47 4-6 8-12 3-20 20-33
Cal 10-30 ani 2,0-4,0
53-65 34-42 5-7 7-14 12-22 20-33
peste 30
65-85 20-40 4-5,5 7-8 18-20 31-33
ani
0-1 an 34-65 35-53 13-27 11-17 8-33
Bovine 2,0-6,0
1-10 ani 60-76 35-40 12-17 9-17 33-38
Ovine 0-5 ani 45-65 10-50 6-9 9-15 8-11 15-28 2,5-4,5
0-6 luni. 20-60 2-62 12-48 17-28 3-21

Suine 3,5-6,5
peste 6 luni 70-80 46-52 17-20 10-14 12-16
0-1 an 26-53 4-61 6-12 5-9 20-24 1-8
Câine 1-10 ani 42-60 13-56 4-8 5-11 18-24 10-17 1,0-3,0
peste 10 ani 48-68 37-49 4-6 8-12 22-28 11-21
0-1 an
38-70 35-50 5-10 17-23 9-14 8-20
1-10 ani
Pisică 50-70 30-42 4-7 16-21 10-16 22-30 0,5-3,0
peste 10
62-70 27-36 4-6 18-23 10-14 22-34
ani
Găina - 36 3322 18,5 12,0 36,3
Pui
Globuline totale (g/l)
broiler 0-2 luni 27-32 14-17
11-16
2
11.1.1.1. Interpretarea clinică în cazul modificării

globulinelor
Hipoglobulinemia
Sugerează în primul rând o concentraţie insuficientă sau un
efect în formarea gamaglobulinei, respectiv agamaglobulinemia,
cunoscută la copii, observată l a c â i n e şi frecventă la viţelul nou-
născut. Mai frecvente sunt hipogamaglobulinemiile care se traduc
printr-o sensibilitate crescută la infecţii microbiene.
De asemenea,carenţa în Co, Fe, Cu, Mg poate fi asociată cu
hipoglobulinemia.
Hiperglobulinemia
Se observă în boli infecţioase, în general, şi în anumite boli
imunologice.
În mielomul multiplu se poate constata o creştere importantă a
uneia din fracţiunile globulinice, a l f a , beta sau, mai frecvent gama.
200
Unele variaţii patologice ale fracţiunilor globulinice, pe specii,
sunt prezentate în tabelul.11.2.
Tabel 11.2.
Variații patologice ale fracțiilor globulinice după Ghergariu 1985
modificat
Fracţiuni globulinice
Specia Diagnostic
α2 β γ
α1
Glomerulonefrite; pneumonie gangrenoasă însoţită de nefrită;
- ↑ - -
leptospiroză (debut)
Emfizem pulmonar cronic; leptospiroză (perioada de stare) - - ↑ -
Cabaline
Gestaţie - - - ↑
Supuraţii locale vechi de mai multe săptămâni; limfangită
- - ↑ ↑
cronică; leptospiroză (faza de vindecare)
Strongiloză gastrointestinală gravă - ↑ ↑ ↑
Pneumonie (debut) ↑ ↑ - ↑
Mioglobinurie (modificări discrete) ↑ ↑ ↑ ↑
Enterite cronice (ultimul stadiu) cazuri de pericardite prin corpi
↑ ↑ - -
străini
Abces în regiunea ombilicală (debut) - - ↑ -
Osteoartrita: paraplegie; actinomicoza limbii; metrită cronică;
Bovine
mamita veche sau acută; tuberculoză; abces vechi a regiunii - - - ↑

ombilicale
Abces pulmonar; infecţie puerperală, nefrita; piroplasnioză ;
↑ ↑ ↑ -
metrită acută; pericardită traumatică
Artrită cronică a grasetului - - ↑ ↑
Pielonefrită ↑ ↑ ↑ ↑
Hepatită şi pielonefrită (capră) - ↑ - -
caprine
Ovine
Septicemie colibacilară (miei) - - ↑ -

şi
Strongiloză gastrointestinală (oaie si capră); paraplegie senilă

- - - ↑
(capră)
Procese inflamatoare; procese de necroză tisulară - ↑ - -
Afecţiuni hepatice; eczemă cronică; tuberculoză;
- - ↑ -
angiostrongiloză; mielom (de asemenea în gestație)
Mielom: disglobulinemie esenţială; leishmanioză; piometru;
Câine
- - - ↑
metroragie; metrită cronică, boli cronice
Trecerea dintr-o stare acuta în subacută sau cronică ↑ ↑ - ↑
Afecțiuni hepato-renale ↑ ↑ ↑ -
Afecţiuni ale parenchimului hepatic sau renal - - ↑ ↑
Infestaţii parazitare; recidive în stări infecţioase - - - ↓
Abcese locale; arterioscleroza pulmonară ; hepatită acută;
- ↑ - -
tuberculoza în evoluție; icter (debut); ascită chiloasă
Icter (debut); micro-abcese pulmonnre - ↑ ↑ -
Pisică
Leucoză acută şi cronică; ciroză, tuberculoză; nefrită

cronică; pielonefrită; afecţiuni cutanate vechi; pH-metru; - - - ↑
afecţiuni cronice ale mucoaselor bucale şi rinofaringiene
Tumori maligne; icter (debut) - - - ↓
201
11.1.1.2. Nivelele ridicate ale acizilor biliari serici și ale

amoniacului
Creșterea valorilor acizilor biliari și ale amoniacului sunt observate în

special în cazul diagnosticării crizelor determinate de șunturile vasculare
portosistemice. La animalele tinere care prezintă crize, dar nu au semne
evidente ale unei boli hepatice, valorile acizilor biliari sunt folosite pentru
verificarea existenței unor șunturi vasculare congenitale microscopice sau
macroscopice.
Nivelele acizilor biliari sunt ridicate și la animalele care prezintă
șunturi vasculare apărute în urma unei boli hepatice. Valori crescute
temporare se înregistrează în cazul unor leziuni acute. Valorile în scădere
sugerează vindecarea, în timp ce valorile persistente indică formarea de
șunturi determinate de fibroză hepatică.
Animalele la care se înregistrează nivele ridicate ale acizilor biliari
serici și ale amoniacului ar trebui testate pentru a se stabili dacă nu suferă
de boli hepatice active. Animalele tinere cu probleme congenitale nu
prezintă semne de laborator ale unei boli hepatice active.
E foarte posibil ca animalele mature cu șunturi dobândite să prezinte
o activitate sporită a aspartataminotransferazei (AST) serice, ceea ce indică
o afecțiune parenchimală hepatică activă sau să aibă valori serice ridicate
ale fosfatazei alcaline, ale gama - glutamiltransferazei (GGT) și ale
bilirubinei, ceea ce indică o afecțiune portală.
Nivelele scăzute ale acizilor biliari însoțite de valori ridicate ale
fosfatazei alcaline ar putea sugera hepatopatie steroidă, mai degrabă decât
colangită.
 Hepatopatie indusă de corticosteroizi
Diagnostic
diferențial
 Ciroză hepatică
 Colangită limfocitară
 Șunturi portosistemice
 Colangită supurativă
11.1.1.3. Nivelele ridicate ale azotului ureic din sânge (BUN) și

ale creatininei
Valorile azotemiei considerate normale prezintă variaţii
fiziologice dependente de momentul prelevării sângelui şi starea
animalului (dozarea la monogastrice se face înainte de administrarea
hranei) cât şi variaţii legale de vârstă.
Se consideră că nivelul azotului ureic din sânge (BUN) este ridicat
atunci când acesta este mai mare de 30 mg/dl.
Se consideră că nivelul creatininei este ridicat atunci când este mai
mare de 2 mg/dl.
202
Semnele uremiei apar de obicei când valorile azotului ureic din sânge
depășesc 100 mg/dl.
Valorile crescute persistente de două ori mai mari decât

valorile normale ale BUN și ale creatininei indică o pierdere
semnificativă de țesut renal funcțional.
Variaţiile patologice ale azotemiei cuprind:
 Hiperazotemia tranzitorie care poate fi de origine renală sau
extrarenală;
 postrenală în cazul obstruării căilor de eliminare urinară
(uremia prin retenţie);
 prerenală, prin creşterea bruscă a catabolismului
protidic datorită unor distrugeri celulare masive,
deshidratări extracelulare, colaps vascular sau accidente
nervoase paroxistice; afecţiuni febrile intense la bovine
în peritonita traumatică, metrite, coccidioză;
 renală, în special în cursul nefritelor acute sau subacute,
fibroze renale, pielonefrite, hidronefroză.
 Hiperazotemia persistentă, respectiv concentraţia excesivă
susţinută a azotului ureic în sânge, este semnul caracteristic al
sindromului azotemic sau uremie. Acest sindrom complex se
caracterizează prin:
 tulburări ale filtrării renale cu acumulare de uree în
sânge (şi albuminurie mai mult sau mai puţin marcată);
 tulburări gastro-intestinale (inapetenţă, vomismente,
diaree);
 tulburări nervoase ale sistemului central (torpoare,
comă, însoţite de prurit, retinite etc).
 Hipoazotemia poale fi întâlnită în cursul anumitor tulburării
hepatice, de exemplu în unele forme de icter.
Uricemia este mică la animalele domestice (10 -30 mg/100 ml
ser), deoarece acestea dispun de o diastază hepatică, uricaza, care
transformă acidul uric în alantoină. Globulele roşii conţin mai mult
acid uric decât serul sanguin.
La om spre exemplu, în serul normal valorile sunt de 4,0-8,0
mg/100 ml în timp ce sângele conţine 10,0-15,0 mg/100 ml.
La cal, acidul uric poate lipsi în sânge.
La pui, uricemia este ridicată în primele 4 săptămâni de viaţă
(ceea ce explică predispoziţia tineretului aviar la guta viscerală) şi
poate creşte printr-o alimentaţie hiperproteică.
Hiperuricemia a fost observată de asemenea la câine, în:
 hepatita Rubarth (forme subacute - creştere cu 20-
50%);
203
 în boala Carré (faza terminală - creştere de 50-100%);
 în leucoza limfoidă;
 în distrugeri mari tisulare (arsuri, zdrobiri, infecţii)
De asemenea hiperuricemia mai este remarcată şi în gută la
păsări.
Creatinina (vezi tabelul 11.3.) creşte în boli musculare

(miodistrofii), hipertiroidie, suprarenalopatii, scleroza renală,
inaniţie.
Aminoacidemia creşte în insuficienţa hepatică mai ales în
formele grave şi în stadiul terminal, fiind un indicator fidel de
diagnostic (insuficienţa hepatică) şi prognostic (formă gravă),
exprimă modificări distrofice şi mai ales infiltraţie grasă a ficatului.
Creşterea concentraţiei azotului amoniacal în sânge este mai
puţin importantă în insuficienţa renală şi mai pronunţată în afecţiunile
hepatice.
Valori crescute se întâlnesc în insuficienţa hepatică mai ales în
formele grave (comă hepatică), în ciroze decompensate, în alcaloza
ruminală determinată de un regim hiperproteic fără supliment de
glucide sau exces de N neproteic (uree, săruri de amoniu), cât şi în
cazul unor infecţii, putrefacţii, hemoragii intestinale. (Ghergariu, și
colab. -1985)
Sumarul de urină poate indica dacă valorile ridicate ale azotului
ureic din sânge și ale creatininei se datorează unor afecțiuni prerenale,
renale sau postrenale:
 Volumul urinar scade în mod considerabil în caz de blocaj renal,
de vezică urinară perforată sau de obstrucție uretrală.
 Cantități normale de urină cu o greutate specifică ridicată și
sediment normal se înregistrează în cazul problemelor prerenale,
cum ar fi insuficiența cardiacă sau deshidratarea. De obicei, aceste
probleme prerenale nu determină pierderi însemnate de proteine sau
cilindri urinari în urină.
 Cantități normale de urină cu o greutate specifică ridicată și
sediment activ se înregistrează în cazul unor probleme renale
precum glomerulonefrita sau pielonefrita. Cilindrii prezenți în urină
indică o boală renală activă.
 Un volum sporit de urină cu o greutate specifică mică și fără
cilindri urinari sugerează insuficiență renală cronică.
 Un volum sporit de urină cu o greutate specifică mică și cu
cilindri urinari sugerează faza de diureză a insuficienței renale
acute.
204

 Insuficiență renală cu anurie
Insuficiență renală cronică
 Insuficiență renală cu diureză

Diagnostic diferențial Sindrom urologic felin
Glomerulonefrită
Infestare cu viermele cardiac
 Hipoadrenocorticism
Boală renală juvenilă
 Insuficiență renală de menținere
Nefrotoxicoză
Boală renală indusă de antiinflamatoare nesteroidiene
 Obstrucție postrenală
Pielonefrită
Ischemie renală
Uroabdomen
Tabel 11.3.
Valori normale ale azotemiei, bilirubinemiei, creatininei și ac. uric la
animale după Ghergariu 1985 modificat
Azotul ureic Bilirubina
Creatinina Acid uric
Specia (BUN) Totală Directă mg/dl mg/dl
mg/dl mg/dl mg/dl
Cabaline 20 - 40 1,1 0,5 1,2 - 1
Bovine 10 - 45 0,05 - 0,2 0,02 - 0,1 0,5 - 2,1 1-3
Ovine 2, - 6,6 0,2 0,1 1,2-1,9
Suine 17,4 - 48,6 0,0-8,55 1,0-2,7
Câine 15 - 48 0,1 0,1 0,9-1,7 7
Pisică 40 - 75 0,5 1,0-1,8
Găină 5,7 4,5
11.1.1.4. Modificarea valorilor fibrinogenemiei
Hipofibrinogenemiile sunt întâlnite în:

 hepatopatii severe (ciroze hepatice),
 hemopatii
o leucoze acute în special cu promielocite
 sindroame de proteoliză acută prin coagulare
diseminată.
205
Hiperfibrinogemiile se întâlnesc în:
 infecţii acute localizate
 generalizate (nefrite cronice, stări postoperatorii
etc).
11.1.2. Interpretarea clinică a modificării metabolismului

hidraților de carbon
11.1.2.1. Modificările glicemiei
Hipoglicemia
Hipoglicemia reprezintă o scădere a concentrației glucozei din sânge
sub valoarea de 70 mg/dl. Cea mai comună cauză a scăderii valorilor
glucozei din sânge este manevrarea inadecvată a probei de sânge înainte ca
aceasta să ajungă la laborator.
Hipoglicemia severă se întâlneşte în cetoze (taurine, ovine) și
în coma insulinică (mai ales la când diabeticii supradozaţi cu
insulina).
Dacă proba a fost predată laboratorului în condiții optime, iar
hipoglicemia persistă, un test de stimulare a glucagonului poate face
diferența între producția scăzută de glucoză, problemele de depozitare ale
glicogenului și nivelele ridicate de insulină.
 Dacă nivelele de insulină sunt foarte mari după efectuarea testului de
stimulare a glucagonului, este posibil să fie vorba de un insulinom.
 Dacă nivelele de insulină sunt normale în cazul unui animal slăbit,
cele mai frecvente cauze sunt insuficiența adrenală și starea de șoc.
 Boală de depozitare a glicogenului

Diagnostic
diferențial
Ciroză hepatică
Hipoadrenocorticism
Tumoră a celulelor pancreatice insulare
Stare de șoc
Hipoglicemia moderată definește un aport protidic deficitar sau

un exces de aport protidic în hrană.
Hiperglicemia
Hiperglicemia reprezintă o creștere a concentrației glucozei din sânge
peste valoarea de 120 mg/dl. Un nivel al glucozei din sânge de peste
170 mg/dl depășește capacitatea de resorbție a tubilor renali și
determină glicozurie.
Hiperglicemia fiziologică ușoară este determinată de frica și de
agitația animalului din timpul recoltării probei de sânge.
Hiperglicemia moderată exprimă un exces de aport glucidic sau
un deficit de aport protidic în hrană.
206
Producția ridicată de glucoză sau utilizarea scăzută a glucozei
provoacă hiperglicemie patologică.
Hiperglicemia extremă se poate întâlni în:
 diabetul zaharat,
 necroza cortexului cerebral la rumegătoare
(hipotiaminoză),
 miopatiile mioglobinurice,
 în stări de stres,
 după administrare de corticosteroizi.
Policitemia și leucocitoza fiziologică sugerează eliberare de epinefrină
indusă de frică. Acest tip de hiperglicemie este determinat de cele mai multe
ori de glicogenoliza hepatică. Leucocitoza, limfopenia și eozinopenia
sugerează stres sau hiperfuncția adrenală. Hiperglicemia care rezultă este
determinată de gluconeogeneza hepatică.
Lipemia însoțește uneori hiperglicemia. Hiperglicemia cu lipemie care
se remediază cu injectarea de heparină sugerează hiperglicemie
postprandială. Hiperglicemia cu lipemie care nu se remediază cu heparină
sugerează exces de cortizol sau pancreatită.
Hiperglicemia severă și persistentă sugerează diabet zaharat.
În screeningul diabetului zaharat, nivelele normale de fructozamină
la un animal hiperglicemic exclud diagnosticul de diabet zaharat.
Nivelele deficitare de insulină indică un diabet insulino-dependent.
Nivelele adecvate de insulină cu o curbă anormală a toleranței
glucozei sugerează diabetul zaharat de tip II sau de tip III.
 Cetoacidoză diabetică
Exaltare
 Exces de cortizol iatrogenic
 Hiperadrenocorticism pituitar-dependent
 Hiperadrenocorticism primar
 Sindromul pisicii bolnave
Stres
Diabet zaharat de tip I
Diabet zaharat de tip II
 Diabet zaharat de tip III
11.1.2.2. Creşterea lactacidemiei şi piruvicemiei

Creşterea lactacidemiei şi piruvicemiei cu scăderea pH-ului
sanguin, respectiv a rezervei alcaline) se întâlneşte în:
 acidozele acute,
 laminitele acute,
 hipovitaminozele B 1 ,
 miopatia de surmenaj,
207
 miopatiile mioglobinurice,
 şoc.
11.1.2.3. Corpii cetonici.

Cetonemia normală la bovine şi ovine este sub 10 mg/100 ml.
Ea creşte în:
 acidoze;
 cetozele primare şi secundare;
 toxiemia de gestaţie de la oi şi vaci.
Cetonemia creşte şi în formele grave de diabet zaharat de la
câini. Hipercetonemiile sunt însoţite de cele mai multe ori de
cetonurie.
Tabelul nr 11.4.
Valorile normale ale lactacidemiei, piruvicemiei și cetonemiei
după Ghergariu 1985 modificat
Lactacidemia Piruvicemia Cetonemia

Specia
mg/dl
Bovine 6 - 20 0,2 – 1,5 50 - 400
Cabaline 10 - 16 60 - 350
Porcine 5 – 20 0,2 - 3 155 - 200
Ovine 9 - 12 49 - 470
Câine 10 - 14 0,2 - 2 176 - 352

lipidic
11.1.3.1. Modificări ale lipidelor totale
Reducerea nivelelor acestora în sânge este întâlnită în:
 hipertiroidism,
 glomceulonefrita acută,
 maldigestie prin deficitul lipazei pancreatice sau a
secreţiei biliare.
 malabsorbţie datorită lezionării epiteliului intesti nal şi a
tulburărilor circulatorii locale.
Creșterea nivelelor lipidelor totale este întâlnită în:
 cetoza rumegătoarelor,
 diabet,
 nefroză,
 insuficienţa factorilor lipotropi,
 intoxicaţii cu substanţe hepatotoxice (fosfor, arsen,
alcool, tetraclorură de carbon),
 hipotiroidism,
 icter mecanic,
208
 glomerulonefrita cronică,
 gută.
11.1.3.2. Modificări ale colesterolului
Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia nu este un semn definitoriu al vreunei afecțiuni,
dar poate apărea în tulburările biliare obstructive, diabetul zaharat,
hipotiroidism, hiperadrenocorticism, nefrita acută, sindromul nefrotic,
pancreatita acută și în dislipoproteinemiile primare.
În fazele timpurii ale instalării insuficienței renale acute,
hipercolesterolemia ar putea fi singurul indicator al unei probleme sistemice.
Colesterolul total
Creșterea valorilor cloesterolului poate fi întâlnită în:
 sindromul nefrotic,
 hipotiroidism,
 hiperadrenocorticism
 diabet zaharat,
 tulburare biliară obstructivă (icter mecanic, colecistite
litiaze biliare),
 insuficiență renală acută în faza incipientă a instalării.
Valoarea diagnostică constă în diferenţierea icterului mecanic
(în care este crescut) de icterul prin hepatită (în care este normal sau
chiar scăzut, dacă se adaugă o insuficienţă hepatică). De asemenea
hipercolesterolemia vine în sprijinul diagnosticului de litiază biliară
(când acesta este sugerat de datele clinice).
Hipocolesterolemia poate fi detectată:
 la începutul şi în cursul infecţiilor acute grave (scăderea
colesterolemiei putând fi proporţională cu severitatea
afecţiunii),
 în ictere hemolitice,
 hipertiroidie,
 stări caşectice,
 leucoză bovină,
 hipertermie,
 anemie,
 hepatite parenchimatoase.
Raportul colesterol esterificat/colesterol total la
majoritatea speciilor este cuprins între 0,6 şi 0,9.
În general, se admite că scăderea acestui raport semnifică o
diminuare a activităţii colesterolesterazei serice şi h epatice şi reflectă
gradul de afectare hepatică.
De fapt scăderea acestui raport constituie un indice precoce şi
fidel al insuficienţei hepatice, în special la câine.
209
Diminuarea raportului se observă şi în cursul icterelor şi
cirozelor, o scădere importantă sugerând un prognostic defavorabil.
11.1.3.3. Modificări ale fosfolipidelor

Creșterea nivelelor fosfolipidelor poate apare în:
 icterul mecanic,
 ciroza biliară.
Reducerea valorilor fosfolipidelor poate fi întâlnită în:
 glomerulonefrita acută,
 hipotiroidism.
11.1.3.4. Modificări ale acizilor graşi liberi

În circulația sangvină acizii grași liberi au nivele crescute peste
normal în:
 diabetul zaharat,
 cetoza rumegătoarelor.
11.1.3.5. Modificări ale trigliceridelor serice
Pot suferi creşteri moderate în:
 hepatita acută, mai ales în primele două săptămâni,
 în cursul terapiei leucemiilor cu L-asparaginază (la
câine și pisică).
Tabelul nr 11.5.
Valori normale ale parametrilor din metabolismul lipidic după

Ghergariu 1985
Colesterol:
Lipide
Fosfolip Triglic Ac. graşi
Specia totale total liber esterif
Unitatea de măsură mg/dl
Cabaline 352 77 47 30 -
Bovine 348 110 37 73 84 15 - 45
Ovine 382 64 - 108 -
Suine 378 92 - 120 -
Câine 465 - 640 173 134 39 -50 - 100 309 - 439
Pisică 300-600 93 30 63 132 50 - 100 56 - 400
Găină 520 100 34 66 155 - 360
210
hidromineral
Cauzele care determină modificări importante ale
metabolismului hidromineral sunt foarte complexe şi afectează, în
mod frecvent, mai mulţi constituienţi. Astfel, Taske r 1970
menționează că pentru a observa modificările statusului hidromineral
este necesar să se determine :
 pH-ul sângelui,
 CO 2 ,
 proteina serică,
 azotemia,
 sodiul,
 potasiul
 clorurile.
Aceasta ar aduce informaţii privind tonicitatea lichidului
extracelular și de asemenea al echilibrul acidobazic.
Modificările echilibrului acidobazic se mai întâlnesc în:
 acidozele şi alcalozele nutriţionale ale rumegătoarelor;
 în hipo- şi respectiv hiperventilaţia pulmonară;
 în tulburări topografice intestinale,
 în ileus.
Tabel nr. 11. 6.
Valori normale ale parametrilor metabolismului hidromineral
după Ghergariu 1985 modificat
Unit de mas
Na K Ca P Mg Cl
Specia
mEq/L mEq/L mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L
Bovine 287 - 360 16 - 22 8 - 11 4-8 1,2 - 2,8 94 - 111
Cabaline 290 - 360 13 - 22 8 - 13 1,5 - 6,0 1,3 - 2,5 98 - 108
Porcine 328 - 370 19.5 - 23,5 8 - 14 6-8 3,2 - 0,4 98 - 110
Găini 320-390 18 - 26 15 - 30 4-8 2,5 - 3,5 400 - 460
Ovine 139 - 182 3,9 - 5,4 9 - 12 4-6 1,7 - 2,1 98 - 115
Câini 142 - 152 3,9 – 5,1 9 - 12 0,9 – 1,7 0,7 – 1,2 110 - 124
8,7 –
Pisici 146 - 156 3,7 – 6,1 1,0 – 2,0 0,7 – 1,1 115 - 120
11,7
211
Tabel nr 11.7.
Modificările metabolice hidrominerale apărute în cazul
evoluției unor afecțiuni după Sodikoff 2009
Disfuncția Modificarea metabolică hidrominerală
alcaloză metabolică,
Vomitările creşterea pH sanguin şi a bicarbonatului,
incoercibile hipocloremie
determină hipokaliemie,
deshidratare.
acidoză metabolică,
Diareile severe hiperkaliemie
provoacă modificări variabile ale sodiului şi clorurilor,
deshidratare.
acidoză metabolică,
Insuficienţa renală
hiperazotemie finală,
cronică evoluează cu
hiperfosfatemie şi hiperamoniemie uneori.
hiperazotemie
hiperkaliemie,
Insuficiența renală hiperfosfatemie,
acută, evoluează cu hipocalcemie moderată,
hiperamoniemie
acidoză.
hipoglicemie
hipercetonemie
cetonurie,
Cetozele evoluează cu
acidoză, cu scăderea pH-ului şi bicarbonatului
sanguin,
hipokaliemie moderată.
hiponatriemie,
hiperpotasiemie (terminală),
Diabetul evoluează
cetoacidoză,
cu
hiperglicemie
glicozurie
Insuficienţa hipocloremie,
corticosuprarenală hiponatremie
implică hiperpotasiemie,
hipocloremie,
hiponatremie
În șoc se constată
hiperpotasiemie
acidoză.
212
11.1.4.1. Modificări ale calciului
Hipocalcemia
Hipocalcemia reprezintă concentrația totală corectată de calciu seric
sub 6,5 mg/dl.
Deoarece calciul din sânge este legat de albumina serică, nivelele
anormale trebuie corectate pentru a evita un diagnostic fals de
hipocalcemie.
Tetania determinată de hipocalcemie este întâlnită doar dacă
pH-ul sângelui este alcalin. Acidoza ionizează mai mult calciu și
protejează împotriva tetaniei, în timp ce alcaloza scade calciul ionizat și
predispune la eclampsie.
Nivelele de fosfor seric și secreția de hormon paratiroidian
controlează calciul seric. Nivelele crescute de fosfor seric formează
depozite minerale insolubile de calciu și fosfor, care scad nivelele de
calciu seric. Acest fenomen este întâlnit în cazul retenției de fosfor din
uremie și în dieta bogată în carne a animalelor tinere.
Deoarece unii câini cu hiperparatiroidism secundar sever au un nivel
ridicat de calciu ionizat, acest test este util atunci când se tratează
hiperparatiroidismul secundar prin administrarea de vitamina D.
Pancreatita scade calciul seric din cauza formării depozitelor de calciu
ALP onificat insolubil în grăsimea mezenterică digerată.
Hipoparatiroidismul scade absorbția calciului și mobilizarea de pe
depozitele osoase.
Concluzionând putem spune că hipocalcemia se poate constata și în:
 hipoparatiroidism
 carența în vitamina D,
 tulburări digestive care duc la malabsorbție
 eclampsia puerperală
Lactația scade rar calciul măsurabil, dar determină alcaloză, care va
duce în final la reducerea calciului ionizat.
 Pancreatită acută
Insuficiență renală anurică
 Insuficiență renală cronică

 Acidoză tubulară renală distală
Glomerulonefrită
 Nefrotoxicoză
 Uremie postrenală
 Hiperparatiroidism secundar renal
Hipoparatiroidism
 Hiperparatiroidism secundar
nutrițional
Enteropatie cu pierdere de proteine
i.
213
Hipercalcemia
Hipercalcemia reprezintă concentrația totală corectată de calciu seric
peste 12 mg/dl.
Un nivel ridicat de calciu seric corectat este periculos din cauza
cardiotoxicității și calcificării distrofice. Deoarece calciul din sânge este legat
de albumina serică, nivelul de calciu din sânge trebuie corectat pentru
nivelele de albumină pentru a evita un diagnostic fals de hipercalcemie.
Deshidratarea și hemoconcentrația dau impresia de hipercalcemie
deoarece cresc nivelul de albumină serică.
Se recomandă examinarea radiografică pentru identificarea leziunilor
osoase osteolitice.
Dacă nu sunt detectate leziuni osoase, hemograma poate scoate la
iveală afecțiuni hipercalcemice precum boala Addison sau insuficiența
renală.
Alte cauze ale hipercalcemiei pot fi deduse din relația calciului,
fosforului si a nivelelor de clorură.
Toxicitatea vitaminei D poate determina hipercalcemie însoțită de
hiperfosfatemie.
O anomalie a unui hormon asemănător hormonului paratiroidian,
cum ar fi hiperparatiroidismul sau pseudohiperparatiroidismul (hipercalcemia
de malignitate), determină hipercalcemie cu nivel normal sau scăzut de
fosfor.
Un raport ridicat Cl / P (>33) sugerează hiperparatiroidism.
Un raport scăzut Cl /P (<33) sugerează pseudohiperparatiroidism și
poate fi un semn timpuriu de limfosarcom sau de carcinom perianal
(Sodikoff 2009).
Valorile calciului ionizat seric nu oferă un avantaj în ceea ce privește
stabilirea diagnosticului față de valorile calciului total atunci când este vorba
de detectarea hipercalcemiei de malignitate.
Concluzionând putem spune că hipercalcemia se manifestă mult mai
rar ca hipocalcemia, ea fiind frecvent întâlnită în:
 hipervitaminoza D,
 neoplazii osoase,
 hipertiroidicm
 calcinoze
Deshidratare
Hipoadrenocorticism
Diagnostic
diferențial
Insuficiență renală de menținere

Osteomielită și tumori osoase
Hiperparatiroidism primar
 Pseudohiperparatiroidism
214
11.1.4.2. Modificări ale fosforului

Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia reprezintă un nivel al fosforului seric de peste 6
mg/dl la un câine adult, peste 7 mg/dl la o pisică adultă și peste 9 mg/dl la
un animal imatur.
Deoarece eritrocitele conțin cantități mari de fosfor, valoare fosforului
în probele de sânge hemolizat este ridicat în mod fals. Dacă sângele este
hemolizat, se va recolta o altă probă de sânge pentru testare.
Cea mai frecventă cauză a hiperfosfatemiei severe este
insuficiența renală. Dacă animalul este uremic, se poate calcula
produsul calciu x fosfor seric pentru a stabili posibilitatea instalării
calcificării distrofice.
Dacă valorile azotului ureic din sânge (BUN) sunt normale, un test
pentru stabilirea nivelului de calciu seric poate fi util pentru determinarea
cauzelor posibile ale hiperfosfatemiei.
Un nivel scăzut al calciului seric sugerează hipoparatiroidism. Valorile
calciului seric sunt normale la animalele tinere cărora li se administrează o
dietă bogată în carne și la pisicile cu hipertiroidism, dar valorile calciului
ionic pot fi scăzute. Valori concomitent ridicate ale calciului se întâlnesc în
cazul hipoadrenocorticismului și al excesului de vitamina D.
 Hipertiroidism
Diagnostic
diferențial
Hipoparatiroidism
 Greșeală de laborator
 Hiperparatiroidism secundar nutrițional sau renal
 Intoxicație cu vitamina D (hipervitaminoza D)
Hipofosfatemia
De obicei, hipofosfatemia ușoară (2 - 3 mg/dl) neînsoțită de
hipercalcemie sau hiperglicemie poate fi ignorată.
Hipofosfatemia semnificativă este întâlnită în caz de
hiperparatiroidism, pseudohiperparatiroidism și diabet zaharat tratat în
exces cu insulină și bicarbonat.
Rinichii reglează nivelul de fosfor seric. Afecțiunile care cresc nivelul
calciului seric sau al pH-ului sângelui (alcaloză) reduc nivelele de fosfor seric
prin formarea de fosfați insolubili în țesuturi.
Pentru determinarea cauzei subiacente a hipofosfatemiei
însoțite de hipercalcemie, se va calcula raportul Cl / P seric.
215
Acidoza hipercloremică cu un deficit anionic mic este întâlnită în cazul
hiperparatiroidismului primar și produce un raport ridicat Cl / P (˃
33).
Alcaloza cu un raport Cl / P scăzut (˂ 33) este întâlnită în cazul
pseudohiperparatiroidismului.
Diagnostic
 Hiperparatiroidism primar
diferențial
 Pseudohiperparatiroidism
De asemenea hipofosfatemia poate exprima delictul de aport şi se

întâlneşte:
 în rahitism la majoritatea speciilor,
 osteomalacia vacilor.
11.1.4.3. Modificări ale sodiului

Hiponatremia
Hiponatremia reprezintă o concentrație scăzută de sodiu seric sub
valoarea de 140 mEq/L. Reflectă carenţa de sare, aşa-numita
„intoxicaţie cu apă".
Multe afecțiuni pot determina scădea sodiul seric. Afecțiunile care
scad aportul, cresc excreția și produc hidratarea excesivă descresc
concentrația de sodiu seric.
Pentru stabilirea diagnosticelor, raportul Na / K este testul potrivit.
Aldosteronul din cortexul suprarenal controlează reabsorbția de sodiu și
excreția potasiului în tubii renali.
Deficiențele determină un raport extrem de scăzut Na / K (˂
23) și sugerează insuficiență suprarenală.
Când nivelul de sodiu este scăzut, dar raportul Na / K este normal,
schimbările de mișcare ale fluidului sau substanțele care diluează sângele
sunt cele mai probabile cauze. Fluidul se mișcă spre al treilea compartiment
în caz de edem, ascite și transpirație. Fluidele corporale care conțin sodiu se
pierd prin diaree, vomă, poliurie sau arsuri. Nivelele de sodiu seric sunt
diluate în cazul în care există de apă, glucoză sau grăsime în exces în sânge.
 Insuficiență renală cronică

Diabet zaharat
Diagnostic
diferențial
 Glomerulonefrită
Ciroză hepatică
Hiperlipidemie
 Hipoadrenocorticism primar
 Polidipsie psihogenă
Hipernatremia
Este detectată destul de rar, totuși, se întâlneşte în intoxicaţia cu
sare, la porcine şi păsări, evoluând frecvent concomitent cu
216
hipercloruremia. De asemenea, mai poate fi detectată în stări
comatoase.
11.1.4.4. Modificări ale potasiului
Hipokaliemia
De cele mai multe ori reducerea potasiului din sânge exprimă:
 aportul deficitar în hrană,
 secondează curele prelungite cu corticosteroizi ,
 administrarea prelungită a diureticelor,
 evoluția unor alcaloze.
Hipokaliemia reprezintă o concentrație serică de potasiu sub 3,6
mEq/L. Deficiența de potasiu se datorează de obicei unei pierderi excesive
de potasiu prin urină sau scaun. Potasiul se pierde prin urină din cauza
excesului de cortizol, a administrării de diuretice, a diurezei osmotice și a
afecțiunilor tubulare renale.
Se poate confirma prin demonstrarea excreției fracționate crescute
de potasiu, în ciuda nivelelor serice scăzute. Pierderile gastrointestinale sunt
determinate de diaree sau de vomă.Transferul potasiului extracelular în
celule poate fi o altă cauză a hipokaliemiei, cum se întâmplă în cazul
administrării de insulină la pacienții cu diabet zaharat sau la animalele cu
alcaloză acută.
Hipokaliemia poate fi determinată de un aport scăzut de potasiu în
perioade de anorexie sau de administrarea unor alimente acide, sărace în
potasiu. La animalele bolnave, acest lucru se poate întâmpla atunci când le
sunt administrate fluide sărace în potasiu, cum ar fi soluție salină sau
glucoză.
La pisicile sănătoase, poate fi detectată când li se administrează
alimente acide(care conțin DL metionină) , sărace în potasiu, pentru a
diminua urolitiaza.
Diabet zaharat
Diaree
Diagnostic
diferențial
Insuficiență renală cu diureză

Administrare de fluide
Administrare de insulină
Stare de vomă
Nefropatie hipokaliemică
Hiperkaliemia
Hiperkaliemia reprezintă o concentrație serică de potasiu mai mare
de 5,6 mEq/L. Valorile crescute ale potasiului seric sunt determinate de
obicei de o excreție redusă a potasiului în urină. Ocazional, aceste valori
crescute sunt produse de administrarea excesivă de medicamente (clorură
de potasiu sau penicilină potasică) unui animal spitalizat, sau de translocația
potasiului din spațiul intracelular.
217
De obicei, eliminarea renală a potasiului este redusă în cazul
insuficienței renale oligurice, al insuficienței renale cronice terminale, al
obstrucției uretrale sau al uroabdomenului.
Excreția de potasiu este redusă și în cazul hipoadrenocorticismului
sau al administrării de inhibitori ai aldosteronului, cum ar fi spironolactona.
Potasiul este redistribuit din celule în ser în acidoză, în leziunile
masive determinate de accidente puternice sau în trombocitoză.
Acidoză
Diagnostic
diferențial
Insuficiență renală cu anurie
Deshidratare
Hipoadrenocorticism
Obstrucție postrenală
Uroabdomen
11.1.4.5. Modificări ale rezervei alcaline

***Valorile scăzute ale bicarbonatului (rezerva alcalină)
Bicarbonatul seric, măsurat ca CO2 sau HCO3 este un indicator al
tulburărilor acido - bazice.
Având în vedere că pH-ul din sânge este rareori măsurat în situații
clinice, evaluarea respirației este necesară pentru diferențierea schimbărilor
metabolice de cele provocate de probleme respiratorii.
În cazurile de hiperventilație, valorile scăzute ale bicarbonatului
sugerează alcaloză respiratorie.
Dacă hiperventilația nu este prezentă, valorile scăzute ale
bicarbonatului indică de obicei acidoză metabolică rezultată în urma unor
afecțiuni concomitente, precum uremia sau diabetul zaharat.
Un deficit anionic mai mare de 20 indică acidoză metabolică
provocată de retenția de acizi organici.
Acest fenomen este întâlnit în cazul acidozei lactice și a cetoacidozei.
Un deficit anionic mai mic de 20 sugerează faptul că acidoza se datorează
pierderii de bicarbonat din cauza unei afecțiuni renale sau a diareii.
Acidoză tubulară renală distală

Sindrom Fanconi
 Sindrom urologic felin
Boală renală juvenilă
Acidoză lactică
 Boală renală indusă de
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Nefrotoxicoză
 Uremie postrenală
218
11.1.5. Interpretarea clinică a modificării unor concentrații ale

oligoelementelor
De cele mai multe ori scăderea concentraţiilor oligomineralelor

reflectă o carenţă nutriţională, în timp ce creşterea lor denotă excesul
în hrană.
Mai trebuie să menționăm că dacă pentru majoritatea
oligomineralelor concentraţia hepatică este cea mai sugestivă în
privinţa stării lor în organism, nici acest parametru nu are valabilitate
universală.
De aceea, pentru diagnosticarea carenţei sau excesului de
oligoelemente este necesar să se coroboreze următoarele elemente:
 rezultatul examenului clinic;
 rezultatul examenului morfopalologic;
 determinarea elementului în cauză în ţesutul cel mai
sugestiv (ficat, sânge, rinichi, mai puţin păr);
 determinarea elementului în cauză în hrană.
Pe lângă influenţele exercitate de specie, vârstă, chiar sex,
individ şi nutriţie, oligomineralele mai sunt modulate şi în funcţie de
unele stări clinice.
Astfel se poate constata:
 Creşterea valorilor cuprului şi scăderea valorilor fierului şi
zincului în stările inflamatorii acute, septice şi sterile;
 Scăderea valorilor cuprului şi zincului din sânge în şoc,
insuficienţa cortico-suprarenală şi hipofizară;
 Scăderea nivelelor cuprului şi fierului din sânge, în
hepatite;
 Reducerea nivelului fierului din sânge odată cu
hemoglobinemie redusă în anemiile feriprive
 Creșterea nivelelor sangvine ale manganului în ocluzii
coronariene la om. Acest fapt este considerat un criteriu
mai bun de diagnostic al infarctului decât GOT.
În privinţa iodului şi activităţii tiroidiene este important să se
cunoască dacă hrana şi/sau apa nu conţin eventual factorii
antitiroidieni.
De asemenea, date excelente furnizează cântărirea tiroidei la
nou-născuţi morţi sau avortoni, precum şi examenul histopatologic al
acesteia.
219
Tabelul nr 11.8.
Concentrația serică a unor oligoelemente după Ghergariu 1985

modificat
Fe Cu Zn Mn Se*
Specia
μg/100ml μg/100ml μg/100ml μg/100ml μg/100ml
Taurine 140 - 160 70 - 90 110 - 200 2,0 0,191 μmol/1
Cabaline 100 - 300 38 - 120 - - 7 - 13
Porcine 145 - 270 27 - 260 50 - 60 0,3 – 0,8 0,059 ppm
Ovine 180 - 434 37 - 104 60 - 70 - 34
1,41
Păsări 102 - 516 11 - 42 - 0,1-0,2 μg/g
μg/ml
Câini 110-170 140-200 - - -
Pisici 110-170 139-260 - - -
*Concentraţia seleniului este intens influenţată de suficienţa sa în

hrană. Un indicator optim al stării Se în organism este
glutationpeooxidaza (GSH-Px).
În general concentraţii sub 0,05 μg/100ml indică o carenţă, indiferent de
specie.
11.1.6. Interpretarea clinică a modificării valorilor unor enzime
Există 2 categorii majore de enzime în sânge:

 unele care îşi exercită activitatea la acest nivel,
participante mai ales la hemostază
 altele care sunt expulzate în circulaţie fie prin liză celulară,
fie prin alterări ale permeabilităţii membranei celulare,
fiind utilizate în diagnosticarea suferinţelor celulare.
Utilizarea lor diagnostică este cu atât mai pronunţată cu cât
unele sunt organo-specifice: de exemplu GGT pentru ficat la taurine;
alfa AM pentru pancreas; TGO pentru miocard; CPK pentru muşchi
etc.
Câteva modificări mai importante ale enzimelor.
220
Creşterea alfa AM denotă pancreatită sau obstrucţie a canalului
excretor al glandei.
Creşterea PAL trebuie apreciată în funcţie de vârstă; valorile,
sale sunt de peste 2 ori mai mari la tineret, a cărui schelet este
imatur. Altfel, ea denotă fie obstrucţia căilor biliare, fie în absenţa
acesteia, osteodistrofii cu rezorbţie osoasă, eventual enteropatii.
Creşterea TGO (enzimă ubicvitară) poate însoţi leziunile
miocardice, hepatice şi miodistrofiile; creşterea TGP însoţeşte
nefropatiile, mai puţin hepato- şi miopatiile.
Miopatiile sunt ilustrate în primul rând de creşterea CPK, LDH
şi ALD.
Hepatopatiile sunt ilustrate de creşterea GGT, SDH şi GLDH şi de
scăderea ChE.
Miocardopatiile mai determină şi creşterea MDH.
11.1.6.1. Valorile ridicate ale lipazei, ale amilazei și ale TLI

(trypsin-like imunoreactivity)
Valorile serice ridicate ale lipazei, ale amilazei și ale TLI indică
pancreatită. Activitatea enzimelor poate crește și în cazul insuficienței renale
sau al inflamației tractului gastrointestinal superior, pe lângă pancreatita
acută.
La unele animale cu pancreatită, activitatea serică a lipazei și a
amilazei este normală, deoarece enzimele au fost deja eliminate din sânge
la momentul testării. La aceste animale, activitățile fosfatazei alcaline serice
și ale gama-glutamil transpeptidazei (GGT) pot fi crescute din cauza
colangitei secundare.
Dacă este prezentă lipemia, acest lucru ar putea indica autodigestia
grăsimii pancreatice de către lipază sau ar putea fi un semn al unei
pancreatite iminente.
Valorile ridicate persistente ale lipazei și amilazei după ce boala
pancreatică este ținută sub control se pot datora macroenzimelor.
Macroenzimele pot determina erori de diagnostic sau duc la
efectuarea unor teste inutile sau a unor proceduri invazive.
Nivelele amilazei și lipazei serice au valori diagnostice limitate în
cazul pisicilor. Se preferă testul TLI pentru feline.
Pancreatită acută
Diagnostic
diferențial
Insuficiență renală acută

Hiperlipidemie secundară
Pancreatită acută
221
11.1.6.2. Valorile ridicate ale enzimelor hepatice
Activitatea crescută a enzimelor specifice ficatului indică o afecțiune
hepatică activă acută.
Leziunile de la nivelul celulelor parenchimale se reflectă în activitățile
serice crescute ale alaninaminotranferazei (ALT) și ale
aspartataminotransferazei (AST).
Funcționarea anormală a sistemului biliar se reflectă în activitățile
serice crescute ale fosfatazei alcaline și ale gama-glutamil transpeptidazei
(GGT).
Patogenii primari (precum virusul hepatitei canine) sau agenții
secundari (precum paraziții, bacteriile intestinale și toxinele) pot produce
necroză. Aceștia urcă prin căile biliare sau intră în sinusoidele hepatice prin
sânge.
Bolile imuno-mediate sau tulburările interne care interferează cu
metabolismul lipidelor, glicogenului și al fluidelor pot provoca și ele leziuni
ale celulelor hepatice.
Bolile hepatice cronice care produc fibroză și șunturi vasculare pot
conduce la insuficiență hepatică fără scurgere de enzime hepatice.
Alte teste, precum stabilirea valorilor amoniacului, ale acizilor biliari,
ale bilirubinei și ale proteinei plasmatice, răspunsul glucagonului, clerance-ul
fenolsulfonftaleinei (BSP) sau biopsia hepatică pot oferi mai multe informații
în aceste cazuri de insuficiență hepatică.
Valorile ridicate persistente ale ALT și AST după o afecțiune hepatică
se pot datora macroenzimelor.
Pancreatită acută
Hepatită toxică acută

Colangită / colangiohepatită
Hepatită toxică cronică
Toxicoza prin cupru
Hepatopatie indusă de corticosteroizi
Lipidoză hepatică
Tumori hepatice
Hiperadrenocorticism
Septicemie, endotoxemie
222
CAPITOLUL XII
IMPORTANȚA SEMNELOR CLINICE
12.1. Stabilirea diagnosticului pe baza semnelor clinice
12.1.1. Starea de slăbiciune

Starea de slăbiciune poate fi continuă sau episodică.
o Starea continuă de slăbiciune se referă la o lipsă de
energie generalizată, însoțită de oboseală musculară sau
de leșin.
o Starea de slăbiciune episodică este provocată de efort fizic
și se ameliorează prin odihnă.
Printre semnele clinice se numără ataxia, pareza, gâfâitul, ezitarea
animalului de a se ridica sau de a merge și colapsul.
Hemoleucograma și testele speciale de laborator pot scoate la iveală
cele cinci categorii generale de boli care pot determina starea de slăbiciune:
- inflamații,
- tulburări nutriționale,
- unele cauze ale hipoxemiei,
- unele afecțiuni musculare și
- multe boli metabolice.
Pentru diagnosticarea bolilor cardiovasculare și neuromusculare sunt
necesare teste speciale.
12.1.2. Starea de vomă

Starea de vomă reprezintă un reflex complex care presupune
împingerea conținutul gastric înapoi în esofag și apoi expulzarea lui pe cale
orală. Acest reflex este controlat de centrul vomitiv din bulbul rahidian prin
intermediul unor căi din viscere, din aparatul vestibular, din centri al
sistemului nervos central superior și din zona chemoreceptoare
declanșatoare.
Analiza biochimică a sângelui și hemograma pot evidenția unele din
bolile care pot determina starea de vomă, dar multe dintre afecțiunile care
provoacă vărsături nu presupun anomalii la nivelul sângelui.
Analiza biochimică a sângelui și hemograma pot evidenția boli ale:
- pancreasului,
- rinichilor,
- ficatului,
- glandelor suprarenale,
- infecții sau inflamații.
Pentru obținerea celor mai bune rezultate, analizele de sânge trebuie
să fie completate de radiografii.
Testele noi, precum testul de absorbție/excreție a sucrozei, oferă o
metodă neinvazivă de evaluare a eroziunii stomacului sau a ulcerației.
223
12.1.3. Crizele convulsive

Crizele convulsive sunt episoade de descărcare neuronală excesivă
care produc activitate musculară necontrolată.
Epilepsia se referă la episoade repetate de pierdere a cunoștinței, la
semne motorii anormale și la convulsii.
Crizele grand mal sunt caracterizate de activitate musculară tonico -
clonică generalizată.
Crizele focale care implică zone limitate ale creierului pot produce
schimbări comportamentale, cum ar fi agresiunea, mușcăturile în gol (ca și
cum ar prinde muște), urmărirea cozii sau mișcările unei grupe limitate de
mușchi.
Crizele pot fi determinate de afecțiuni intracraniene sau
extracraniene sau de factori necunoscuți (idiopatici).
Dintre aceste categorii, afecțiunile metabolice extracraniene sunt cel
mai bine evidențiate de analizele de sânge.
12.1.4. Poliuria, polidipsia

Poliuria reprezintă excreția unor cantități mari de urină.
Polidipsia reprezintă consumul unor cantități mari de apă.
Consumul normal de apă la câini este mai mic de 110 ml/kg,
iar producția normală de urină este de 55 ml/kg.
Variația secreției hormonului antidiuretic (ADH, vasopresină) și
reglarea consumului de apă mențin echilibrul apei în corp. Eliberarea ADH-
ului este guvernată de schimbări la nivelul osmolalității fluidului extracelular
și al volumului sanguin, în timp ce setea este reglată de osmolalitatea
plasmatică și volumul sanguin.
Este cunoscut faptul că există multe boli care afectează consumul de
apă.
Analizele de sânge și sumarul de urină scot în evidență anomalii la
nivelul rinichilor, ficatului, ale glandei suprarenale și al metabolismului
glucozei.
Afecțiunile rinichilor în faze incipiente determină poliurie. Acest lucru
este sugerat de anomalii lipidice și de teste speciale de urină, cum ar fi GGT
urinară și excreția fracționată crescută a sodiului în urină.
12.1.5. Icterul
Icterul reprezintă o colorare în galben a țesuturilor sau a plasmei,
determinată de nivelele ridicate de bilirubină.
Hiperbilirubinemia determină icter abia după ce valorile bilirubinei
depășesc 2 mg/dl.
Bilirubina apare în forme neconjugate (prehepatice) sau conjugate
(hepatice).
224
Pielea și urina sunt decolorate de bilirubină conjugată solubilă în apă.
Țesutul gras este colorat de bilirubină neconjugată solubilă în lipide.
Nivelele ridicate ale bilirubinei pot fi detectate înainte ca icterul să
devină evident prin efectuarea de teste biochimice de sânge și urină.
Bilirubinuria este un semn sensibil al afecțiunilor hepatice la pisici.
Hemoliza, obstrucția biliară extrahepatică și afecțiunile hepatice pot
produce hiperbilirubinemia.
Anemia hemolitică crește nivelele de bilirubină neconjugată (directă).
Bilirubina neconjugată nu trece în urină, dar câinele conjugă bilirubina în
tubii renali și ar putea avea bilirubinurie.
Colestaza reprezintă o cauză intrahepatică a hiperbilirubinemiei.
Bilirubina intră în circulație direct din hepatocite și din canaliculele
biliare.
Obstrucția biliară extrahepatică poate fi pasageră sau cronică.
Pancreatita sau enterita pot obstrucționa temporar ductul biliar.
Tumorile, contractările, traumele sau obiectele străine pot și ele
bloca canalul biliar.
12.1.6. Temperatura corporală ridicată

Febra reprezintă o creștere a temperaturii corpului (38,8°C - 41.1°C) în
funcție de specie, determinată în mod frecvent de diverși agenți piogeni.
Vasoconstricția, frisoanele și căutarea locurilor călduroase cresc
temperatura corporală.
Hipertermia este o creștere a temperaturii corporale (peste 41.1°C),
produsă de disfuncția mecanismelor fiziologice de pierdere a căldurii sau de
o leziune a centrului termoreglării din hipotalamus.
Hipertermia nu este determinată de factorii chimici.
Analizele de sânge sunt utile pentru evidențierea infecțiilor, a
afecțiunilor tiroidei, a necrozei tisulare sau a modificărilor de la nivelul
proteinelor serice.
Testele serologice pot fi folosite pentru a evidenția autoanticorpii sau
anticorpii împotriva agenților infecțioși.
Neoplazia este sugerată de o leucocitoză cu deviere la dreapta
(neutrofile hipersegmentate).
12.1.7. Edemul
Edemul reprezintă o cantitate anormală de fluid acumulată în spațiul
intracelular. De obicei, se referă la fluid subcutanat, mai puțin atunci când
un anumit organ este identificat, cum ar fi edemul pulmonar.
Revărsarea fluidului în cavitățile corporale poartă denumiri specifice.
Ascita este acumularea de fluid seros în cavitatea peritoneală.
Efuziunile pericardice sau pleurale se referă la acumularea de fluid în
sacul pericardic sau în cutia toracică.
225
Edemul poate fi determinat de:
- presiunea hidrostatică capilară ridicată;
- presiunea oncotică plasmatică scăzută;
- permeabilitatea capilară ridicată;
- fluxul limfatic scăzut.
Analizele de sânge evidențiază doar presiunea oncotică plasmatică
asociată cu hipoproteinemia.
Printre cauzele frecvente ale edemului asociat cu hipoproteinemia se
numără: afecțiunile glomerulare, parazitismul intestinal, ciroza hepatică,
enteropatia cu pierdere de proteine și înfometarea.
12.1.8. Efuziunile abdominale

Fluidele abdominale pot fi:
- sângele,
- chilul,
- un transsudat,
- un transudat modificat sau
- un exsudat.
Hemoragia la nivelul unei cavități corporale are o consistență similară
cu cea a sângelui circulant, dar nu se coagulează. Eritrocitele care rezultă în
urma inflamației au de obicei un volum eritrocitar procentual (PCV) mai mic
de 8%. În mod frecvent, sângele rezultat în urma unei recoltări traumatice
se coagulează.
Chilul se gasește destul de rar în abdomen. Atunci când este prezent,
culoarea sa variază de la roz până la alb, conținutul de trigliceride fiind mai
mare decât cel seric, iar conținutul de colesterol mai mic decât cel seric.
Transsudatele conțin ˂ 1000 de celule/µl, proteine ˂ 2,5 g/dl și au o
greutate specifică ˂ 1017.
Exsudatele conțin proteine ˃ 3 g/dl, o greutate specifică ˃ 1025 și, de
obicei, un număr mare de leucocite.
Transsudatele modificate au un conținut proteic cuprins între 2 și 3 g,
prezentând mai multe celule mononucleare, iar uneori și eritrocite.
12.1.9. Diareea intestinului subțire

Volum însemnat
Diareea este un semn comun al afecțiunilor intestinale. Materiile
fecale devin mai lichide și voluminoase și sunt eliminate cu o frecvență mai
mare. Diareea intestinului subțire se caracterizează printr-o creștere
ușoară a frecvenței defecării și o creștere însemnată a volumului
scaunului, a flatulenței și a borborismelor.
Diareea acută produsă de ingerarea unor obiecte nealimentare, de
intoxicații, de boli infecțioase sau de obstrucții intestinale se tratează într-un
226
interval de patru săptămâni. De obicei,cea neinfecțioasă, se vindecă de la
sine sau răspunde pozitiv la tratamentul standard.
Diareea cronică persistă mai mult de patru săptămâni.
Mecanismele care produc diareea sunt osmotice, exsudative,
secretorii sau prezintă hipermotilitate. Având în vedere că, de multe ori,
cauzele diareii sunt necunoscute, identificarea mecanismului subiacent poate
ajuta la stabilirea tratamentului. Alimentația excesivă și malabsorbția pot
determina apariția diareei osmotice.
Inflamația mucoasei sau eroziunea și hipertensiunea limfatică
determină diaree exsudativă. Acestea sporesc permeabilitatea mucoasei
intestinale la apă, proteine și electroliți.
Mulți agenți, precum endotoxinele bacteriene și sărurile biliare
neconjugate, determină diareea secretorie. Acești agenți activează
adenozin-3,5-monofosfatul ciclic (AMP), sporesc secreția de clor și descresc
absorbția de sodiu pentru a produce scaune apoase.
Bolile sau agenții care diminuează contracțiile segmentare determină
diaree cu hipermotilitate.
12.1.10. Diareea intestinului gros

Frecvență ridicată, volum redus
Afecțiunile cecumului, ale colonului și ale rectului produc diareea
intestinului gros. Principalele semne sunt tenesmele și eliminarea
frecventă a unor cantități reduse de scaun, însoțite de mucus și
sânge.
Analizele de sânge sunt utile pentru identificarea altor afecțiuni
simultane, precum infecția, bolile de ficat, insuficiența renală și
deshidratarea, dar se întâmplă foarte rar să evidențieze cauza.
Cauza diareii intestinului gros poate fi mai degrabă găsită prin
examinarea directă a materiilor fecale, cu scopul de a identifica inflamații,
infecții, enzime digestive și paraziți sau prin evaluarea peretelui intestinal,
cu ajutorul radiografiei, al endoscopiei sau al biopsiei.
12.1.11. Sângerarea anormală

Sângerarea spontană are loc atunci când sistemul vascular este
afectat sau când mecanismele hemostatice nu funcționează în mod
corespunzător. Pentru a evalua defectele de coagulare, se pot efectua în
cabinet / clinică o serie de teste, precum:
 timpul de sângerare al degetului de la un picior;
 timpul de coagulare activat;
 numărul trombocitelor;
 funcția trombocitelor.
Timpul de coagulare PIVKA este un test mai sensibil pentru
detectarea tendințelor de sângerare.
227
Alte teste sensibile, cum ar fi timpul de protrombină dintr-un singur
pas sau timpul de tromboplastină parțial, pot fi efectuate de laboratoarele
de referință.
Dacă rezultatele acestor teste sunt negative, sunt necesare teste
pentru factorii de coagulare individuali. Au fost raportate deficiențe în cazul
factorilor VII, VIII, IX, X, XI și XIII.
Trombocitopenia poate fi datorată distrugerii ridicate de trombocite,
acest fapt fiind indicat printr-un factor 3 plachetar ridicat și un număr sporit
de imunoglobuline legate de trombocite.
O examinare a măduvei osoase poate scoate la iveală un număr
sporit de megacariocite, ceea ce indică un răspuns activ la consumul ridicat
de trombocite sau scăzut de megacariocite. Distrugerea megacariocitelor
imunitare este confirmată de testul IFA, care evidențiază o fluorescență
crescută a megacariocitelor.
12.1.12. Hematuria
Hematuria poate fi determinată de un defect de coagulare sau de
afecțiuni ale tractului genito-urinar. Locul sângerării poate fi identificat la
nivelul rinichilor, uretrei sau a vezicii urinare recoltând o probă de urină prin
intermediul cistocentezei, al cateterizării vezicii sau al urinării.
Hematuria veritabilă trebuie diferențiată de hemoglobinurie sau de
mioglobinurie.
Severitatea problemei poate fi stabilită în funcție de efectele sale
asupra hemogramei. Pierderea cronică de sânge poate produce anemie cu
semne de reacție la nivelul măduvei osoase, în timp ce pierderea acută de
sânge poate să nu prezinte nicio reacție timp de trei zile.
Sumarul de urină poate evidenția alte probleme simultane, precum
infecții, celule tumorale sau cilindri urinari.
Examinarea citologică a urinei poate scoate la iveală celule care
sugerează locul sângerării, cum ar fi vezica urinară sau prostata.
12.1.13. Lipemia
Lipemia este o formă de hiperlipidemie caracterizată de nivele
ridicate de trigliceride serice. Sângele lipemic este pal, semănând la culoare
cu supa de roșii.
Chilomicronii reprezintă forma circulantă a trigliceridelor din
alimentație care por rămâne în ser timp de până la paisprezece ore după
masă (lipemie postprandială).
Lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) reprezintă forma
circulantă a trigliceridelor sintetizate în ficat. Acestea determină lipemia la
animalele cărora nu li se administrează hrană. Lipaza lipoproteică
insuficientă determină persistența lipoproteinelor cu densitate foarte mică
(lipemie patologică).
228
Testul chilomicronilor detectează lipemia postprandială.
Testul heparinei identifică deficiența lipazei lipoproteice.
Analizele de sânge pot evidenția diabetul zaharat, pancreatita acută,
hipotiroidismul sau excesul de cortizol, însoțite de hiperlipidemia
determinată de boli.
12.1.14. Splenomegalia
Hiperplazia limforeticulară, hemoragia, congestia, infecția sau
infiltrația neoplazică pot produce mărirea splinei (splenomegalia).
Splenomegalia poate fi detectată prin palpare, radiografie sau ecografie.
Hiperplazia reticuloendotelială, care determină o mărire uniformă a
splinei, rezultă, de obicei, în urma unor modificări la nivelul eritrocitelor,
care produc eliminarea timpurie a acestora din circulație. Eritrocitele pot fi
eliminate prematur din circulație în urma unor schimbări toxice (corpi
Heinz), a paraziților (Babesia, Hemobartonella), a anomaliilor congenitale
(deficiența de piruvat kinază) sau a grupării de celule rezultate în urma
atașării anticorpilor.
Analizele de sânge evidențiază anemia regenerativă și
trombocitopenia.
Hemoragia intrasplenică poate produce o mărire neregulată a splinei,
însoțită de anemie regenerativă, reticulocitoză și eritrocite nucleate.
Ecografia poate scoate în evidență mărirea neregulată a splinei cu cavitație.
Congestia splenică secundară în starea de șoc, în insuficiența
cardiacă sau în hipertensiunea portală produce o mărire regulată a splinei,
cu hemoconcentrație mai degrabă decât cu anemie.
Infecțiile splenice sau tumorile metastatice pot determina
leucocitoză. Acestea sunt diagnosticate cel mai bine prin intermediul biopsiei
ghidate prin ecografie, pentru a permite aspirația cu ac fin și examinarea
citologică.
12.1.15. Limfadenopatia
Ganglionii limfatici normali conțin ˃ 80% limfocite mici, cu macrofage
ocazionale, limfocite mari și celule plasmatice. Limfadenopatia se referă la
dimensiuni sau consistențe anormale ale ganglionilor limfatici. Un ganglion
moale și mărit sugerează abces, necroză sau hemoragie. Un ganglion ferm
și mărit sugerează hiperplazie sau neoplazie. Examinarea citologică a
ganglionului poate determina cauza limfadenopatiei.
Afecțiuni reactive
Hiperplazia este o proliferare a celulelor limfoide normale rezultată în
urma unei stimulări imunologice, cum ar fi vaccinarea.
Examinarea citologică evidențiază un amestec de limfocite mici,
limfocite mari și celule plasmatice.
229
Limfadenita se caracterizează prin infiltrarea cu neutrofile sau
macrofage. Acestea sunt atrase spre ganglioni de către materiale străine,
bacterii și fungi. Această reacție poate fi supurativă (neutrofile),
granulomatoasă (macrofage) sau piogranulomatoasă (amestec de neutrofile
și macrofage).
Examinarea citologică evidențiază un număr ridicat de neutrofile și
macrofage.
Afecțiuni infiltrative
Infiltrațiile non-neoplazice de la nivelul pielii din zonă sau al
membranelor mucoase pot umple ganglionii limfatici cu eritrocite, mastocite,
eozinofile sau macrofage pigmentate.
Examinarea citologică evidențiază un amestec de neutrofile, limfocite
mici și celule migratoare.
Infiltrațiile neoplazice pot fi produse de limfosarcom sau de
carcinoame, melanoame sau sarcoame metastatice.
Examinarea citologică evidențiază celule tumorale primare. În cazul
limfosarcomului se observă o populație uniformă de limfoblaști care se
colorează slab.
12.1.16. Reducerea densității osoase

Termeni precum osteopenie, osteoporoză sau osteomalacie se referă
la atrofia osoasă.
Osteopenia este un termen radiografic care include atât osteoporoza
(atrofie cu cantități reduse de os normal mineralizat) și osteomalacia
(mineralizare redusă a osului).
Densitatea osoasă trebuie să fie redusă cu cel puțin 50% înainte ca
osteopenia generalizată să poată fi identificată pe radiografii.
Printre cauzele osteopeniei generalizate se numără
hiperparatiroidismul primar, hiperparatiroidismul secundar renal,
hiperparatiroidismul secundar nutrițional, hiperadrenocorticismul sau atrofia
osoasă determinată de lipsa de întrebuințare a oaselor. Tumorile, osteita și
inflamația periostală determină osteopenie localizată.
Lipsa de întrebuințare determină atrofie localizată a mai multor oase
dintr-o anumită zonă. Leziunile vascularizate determină atrofie osoasă
focală.
Atunci când valorile serice ale fosforului sunt normale, excreția
fracționată a fosforului sugerează hiperparatiroidism. Când raportul Cl/P este
˃ 33, hipercalcemia se datorează mai degrabă hiperparatiroidismului decât
pseudohiperparatiroidismului.
230
Capitolul XIII
TESTE DE DINAMICĂ
13.1. Dinamica funcțiilor renale și hepatice
13.1.1. Testarea funcției renale
Insuficiența renală acută

Insuficiența renală acută este o reducere bruscă a ratei de filtrare
glomerulară, manifestată printr-o creștere a valorilor creatininei plasmatice
și ale azotului ureic din sânge (BUN) și o scădere a volumului zilnic de urină.
Este adesea determinată de o problemă de natură ischemică sau toxică.
Afecțiunile glomerulare, afecțiunile tubulo-interstițiale și hipotensiunea sunt
mecanisme comune ce determină această reducere bruscă a ratei de filtrare
glomerulară.
Din punct de vedere clinic, aceste procese patogene sunt asociate cu
proteinuria, cilindrii urinari, enzimuria sau cu modificări ale excreției
fracționate a electroliților.
Insuficiența renală acută trece prin trei stadii:
1. Faza de inducție - reprezintă intervalul de timp cuprins între
afectarea renală și dezvoltarea azotemiei. Detectarea acestei faze
este importantă, deoarece administrarea unui tratament
corespunzător în acest moment poate preveni deteriorări tubulare
letale.
2. Faza de menținere - are loc atunci când nefronii individuali sunt
afectați în mod ireversibil din cauza fluxului retrograd al filtratului
glomerular, a vasoconstricției sau a permeabilității capilare
glomerulare scăzute. Tratamentul în acest stadiu poate salva
viața pacientului, dar nu poate remedia distrucțiile deja produse.
3. Faza de recuperare - este asociată cu remedierea parțială a
nefronilor, dacă membrana bazală este intactă, și cu hipertrofia.
Dacă rinichii funcționează la cel puțin 20% din capacitatea
normală, animalul poate supraviețui.
1. Faza de inducție a insuficienței renale acute

Faza de inducție a insuficienței renale acute reprezintă intervalul de timp
dintre afectarea renală și dezvoltarea azotemiei și a scăderii capacității de
concentrare a urinei.
Afectarea celulară poate să nu fie letală, dar numărul în creștere a
celulelor epiteliale tubulare pot provoca moartea animalului dacă intervenția
este întârziată. Intervenția timpurie permite celulelor tubulare să se
refacă și să mențină nefronul funcțional. Detectarea clinică a fazei de
inducție a insuficienței renale acute este dificilă, deoarece semnele clinice nu
sunt foarte evidente. Cel mai adesea, printre aceste semne se numără o
stare de apatie, însoțită de instalarea acută a poliuriei și polidipsiei.
231
Modificările biochimice sunt minime, înregistrându-se doar un nivel
crescut al lipidelor și al colesterolului. Valorile creatininei și ale azotului
ureic din sânge (BUN) sunt normale.
Probele de urină recoltate de-a lungul unui interval de timp vor arăta o
creștere progresivă a valorilor glicozuriei, proteinuriei, enzimuriei și,
în cele din urmă, a cilindrilor urinari. Testele cheie pentru stabilirea
diagnosticului vor fi cele care vor evidenția un raport GGT/Cr urinar
crescut, determinat de necroza celulelor epiteliale tubulare și o excreție
fracționată crescută a sodiului, determinată de distrugerea joncțiunilor
intracelulare.
2. Faza de menținere a insuficienței renale acute

Faza de menținere a insuficienței renale acute se referă la o perioadă de
afectare epitelială tubulară ireversibilă, care duce la pierdere de nefroni.
Această fază poate fi:
- poliurică sau
- oligurică.
În faza poliurică, pacientul elimină urină diluată și cilindri urinari
și prezintă azotemie. La nivelul nefronului, obstrucția tubulară, fluxul
retrograd al filtratului glomerular, vasoconstricția arteriolară aferentă,
vasodilatația arteriolară eferentă și permeabilitatea glomerulară scăzută
reduc filtrarea glomerulară. Această fază poate continua dacă persistă
procese patogenice precum ischemia, toxinele urinare sau infecția.
Încep să apară anomalii în analizele de laborator. Urina prezintă o
greutate specifică mică, cu un sediment activ compus din proteine și
cilindri urinari. Rata filtrării glomerulare scade, determinând o creștere a
valorilor azotului ureic din sânge și ale creatininei. În mod frecvent,
deshidratarea determină o creștere a sodiului seric, a proteinelor și a
eritrocitelor. Dacă urina este concentrată, probabil că acest lucru este
rezultatul azotemiei prerenale și se va corecta prin rehidratare.
3. Faza de recuperare a insuficienței renale acute

Faza de recuperare a insuficienței renale acute are loc atunci când
afecțiunea patologică este oprită iar tubii renali se repară prin proliferare
epitelială. Nefronii se pot regenera dacă membrana bazală tubulară
este intactă. De obicei, nefronii nu se regenerează dacă patologia este
severă. Necroza tubulară extinsă, mineralizarea interstițială, membranele
bazale tubulare distruse și fibroza afectează în permanență nefronii
funcționali. Dacă boala nu mai avansează, pacientul nu mai elimină
enzime, cilindri urinari sau proteine, dar concentrația urinei poate fi
mică, iar valorile serice ale azotului ureic din sânge și ale creatininei
cresc, deoarece numărul nefronilor funcționali este redus.
232
Dacă rinichii funcționează la cel puțin 20% din capacitatea normală,
animalul poate supraviețui. Abilitatea de a concentra urina scade dacă mai
mult de 75% din nefronii funcționali se pierd.
Insuficiența renală cronică

Insuficiența renală cronică este o stare de deteriorare progresivă și
ireversibilă a funcției renale, care se datorează expunerii permanente la
agenții ce produc insuficiență renală acută. În plus, bolile ereditare,
hipertensiunea, hiperparatiroidismul și neoplazia afectează în mod progresiv
funcționarea rinichilor.
Insuficiența renală nu determină doar o creștere a valorilor
creatininei și ale azotului ureic din sânge, ci afectează:
- metabolismul calciului,
- echilibrul acido - bazic,
- producerea de eritrocite,
- echilibrul hidric,
-echilibrul electrolitic și
- funcția neurologică.
Monitorizarea prezenței unui sediment urinar activ (proteinurie,
cilindri urinari, enzimurie), modificările excreției fracționate a electroliților,
rezultatele unei biopsii renale pentru boli infiltrative (tumoră sau amiloid),
clearance-ul creatininei exogene sau reprezentarea grafică a creatininei
serice (1/Cr) estimează deteriorarea renală activă.
Excreția fracționată crescută a fosforului sugerează o valoare ridicată
a hormonului paratiroidian și poate fi confirmată prin realizarea unui test
PTH.
Testele pentru stabilirea valorilor creatininei, fosforului, potasiului,
eritrocitelor și ale bicarbonatului oferă indicii pentru un tratament eficient.
13.1.1.1. Testele dinamicii renale

Funcția renală trebuie evaluată în două moduri:
 devierile de la valorile normale stabilite și
 devierile de la valorile anterioare înregistrate la același pacient.
In cazul testelor de dinamică se caută răspunsuri la următoarele

întrebări:
 Pacientul suferă de insuficiență renală?
 Pacientul prezintă o afecțiune renală activă care poate fi
corectată?
 Care este cauza insuficienței renale?
 Tratamentul actual modifică evoluția insuficienței renale?
Printre testele de screening comune se numără stabilirea valorilor:
233
o Creatininei din sânge
o azotului ureic din sânge
o greutății specifice a urinei.
O creatinină cu un grafic ascendent pe o anumită perioadă de timp și
măsurată cu formula 1/Cr indică pierdere progresivă de nefroni.
Chiar și o schimbare minoră sugerează o boală renală timpurie care
necesită investigații suplimentare, prin intermediul unui sumar de urină.
O greutate specifică scăzută persistentă sugerează o varietate de
afecțiuni ale rinichilor sau ale altor organe.
Monitorizareatestelor comune și efectuarea unor teste specifice, cum ar fi:

o excreția fracționată a sodiului,
o a potasiului
o a fosforului,
o raportul proteine/creatinină
o raportul gama-glutamil transpeptidaza (GGT) /creatinină în
urină
permit diagnosticarea precoce a afecțiunilor progresive.
13.1.2. Testarea funcției hepatice

Ficatul este responsabil pentru sute de procese anabolice, catabolice
și de stocare.
Din punct de vedere clinic, se folosesc doar câteva teste pentru
evaluarea funcției hepatice:
 Valorile ridicate ale alaninaminotranferazei (ALT),
 și ale aspartataminotransferazei (AST)
indică afecțiuni parenchimale.
 Valorile ridicate ale fosfatazei alcaline serice (ALP),

 și ale gama-glutamil transpeptidazei (GGT)
indică stază biliară sau reacții la medicamente (cortizol).
 Hipoalbuminemia asociată cu
 valori ridicate ale amoniacului din sânge,
 o concentrație serică scăzută a azotului ureic din sânge (BUN)
 sau un raport scăzut BUN/creatinină
indică schimbări funcționale.
 Hiperbilirubinemia la animalele care nu prezintă anemie

sugerează afecțiuni hepatice colestatice.
 Valorile ridicate ale acizilor biliari
234
indică șuntare vasculară. Acest fenomen are loc în cazul unor leziuni
acute, din cauza rezistenței crescute temporare la fluxul sanguin portal.
Valorile în scădere sugerează vindecarea, în timp ce valorile persistente
sugerează formarea de șunturi provocate de fibroza hepatică.
 Valori ridicate ale Alfa-fetoproteinei

indică existența unor tumori hepatice primare sau metastatice.
Uneori, când afecțiunile hepatice sunt destul de severe se poate observa și o
creștere a timpului de protrombină (PT).
13.1.2.1. Neoplasmele hepatice

Neoplasmele hepatice au adesea efecte asupra celulelor hepatice
parenchimale, determinând creșterea valorilor:
 alaninaminotranferazei
 aspartataminotransferazei
 inducând colestaza.
o creșterea valorilor bilirubinei,
o creșterea fosfatazei alcaline
o creșterea gama-glutamil transpeptidazei.
Circulația prin tumoră traumatizează eritrocitele, provocând
fragmentarea și formarea de leptocite.
Acestea sunt semne nespecifice ale afecțiunilor hepatice.
Valorile deosebit de ridicate al alfa-fetoproteinei confirmă o
tumoare hepatică, dar valorile scăzute nu exclud malignitatea.
Dacă examinarea ecografică evidențiază zone hipoecogene,
diagnosticul se poate confirma prin realizarea unei aspirații citologice cu ac.
13.1.2.2. Fibroza hepatică

Necroza hepatică masivă determină colabarea lobulilor hepatici și
înlocuirea lor cu țesut fibros. Acest fenomen este adesea asociat cu
colangiohepatita, demonstrată printr-o creștere a:
 enzimelor parenchimale (ALT și AST)
 enzimelor induse colestatic (ALP și GGT).
Valorile acizilor biliari sunt crescute din cauza șunturilor vasculare
dobândite, dar nivelele ridicate ale bilirubinei maschează această creștere.
Valorile ridicate ale retenției de bromsulfonftaleină (BSP)
reprezintă un bun indicator al capacității hepatice scăzute, dar acest test se
efectuează destul de rar.
Examinarea ecografică va evidenția un ficat hiperecogen.
Fibroza este confirmată prin realizarea unei biopsii hepatice.
Valorile ridicate ale cuprului în biopsie poate diferenția toxicoza prin
cupru de alte cauze ale fibrozei.
235
13.1.2.3. Lipidoza hepatică felină
Pisicile anorectice prezintă riscul de a dezvolta lipidoză hepatică din
cauza depozitelor mari de trigliceride. De obicei, pacientul a pierdut recent
în greutate sau este stresat.
Mobilizarea crescută a depozitelor periferice de grăsime în timpul
înfometării este sursa probabilă a cantității mari de grăsime hepatică. În
cazurile severe, mai mult de 50% din celulele hepatice sunt pline de
trigliceride care măresc ficatul și determină icter. De obicei, valorile
fosfatazei alcaline sunt mai ridicate decât valorile GGT și ALT.
Având în vedere că bilirubinuria este mereu anormală la pisici,
acesta este un indicator timpuriu al unei probleme hepatice
semnificative.
Valorile acizilor biliari reprezintă și ele un bun indicator al unei boli de
ficat în fază incipientă și pot fi ridicate înainte de creșterea semnificativă a
nivelelor bilirubinei sau ale enzimelor hepatice.
Boala poate fi confirmată prin demonstrarea citologică a prezenței
unui număr mare de hepatocite pline de grăsime într-o probă
obținută prin aspirație cu ac fin.
13.1.2.4. Hepatopatia indusă de glucocorticoizi

Ficatul este sensibil la glucocorticoizi. Administrarea unor doze mari
determină o activitate crescută a fosfatazei alcaline și hepatomegalie într-un
interval de câteva săptămâni.
Reacția inițială a fosfatazei alcaline se datorează unei izoenzime
hepatice, dar mai târziu pot crește atât valorile fosfatazei alcaline biliare,
cât și cele GGT.
Schimbările timpurii ale hepatocitelor se datorează distensiei
determinate de glicogen. Această distensie celulară pronunțată poate
determina devitalizarea membranei și scurgerea de ALT.
Valorile acizilor biliari trebuie determinate dacă se înregistrează
nivele ridicate ale fosfatazei alcaline care nu sunt însoțite de alte anomalii
biochimice ale ficatului. Valorile serice ale acizilor biliari sunt adesea
normale, dar pot fi ușor ridicate. De obicei, hepatopatia determinată de
steroizi nu provoacă creșteri însemnate.
Valorile normale ale acizilor biliari pot indica o afecțiune
hepatică indusă de steroizi, în timp ce valorile foarte ridicate sugerează o
altă patologie hepatică. Nivelele amoniacului din sânge și toleranța la
amoniac sunt, de obicei, normale.
13.1.2.5. Hepatita cronică

O varietate întreagă de agenți (viruși, bacterii, chimicale sau reacții
imune) determină eliberarea de antigen hepatic, care activează sistemul
imunitar.
236
Răspunsul imun face ca antigenii membranei hepatice să perpetueze
hepatita cronică nesupurativă.
De obicei, inflamația începe în zonele portale cu inflamație și necroză.
Ficatul răspunde prin formarea de noduli regenerativi înconjurați de
fibroză și cu hiperplazia canalului biliar, modificându-se astfel structura
ficatului.
La câine, valorile ALT, AST și ALP sunt de obicei ridicate.

La pisici, valorile ALP pot să nu crească.
Dacă leziunea primară este localizată în zona portală, icterul se poate
instala devreme. De obicei, valorile acizilor biliari sunt ridicate, iar cele
ale retenției de bromsulfonftaleină (BSP) sunt foarte ridicate.
13.1.2.6. Obstrucția canalului biliar

Printre cauzele comune ale obstrucției canalului biliar se numără
neoplasmele și inflamația determinată de pancreatita acută sau de colangită.
Obstruarea fluxului biliar determină distrugerea hepatocitelor și
eliberează mediatori ai inflamației.
Obstrucția cronică provoacă necroză și fibroză periportală.
Obstrucția care durează mai mult de zece zile determină
malabsorbția grăsimii. Acest lucru duce la coagulopatie cu deficiență de
vitamina K.
 Valorile foarte crescute ALT și AST indică necroză hepatică.
 Valorile ridicate ale bilirubinei, ALP și GGT indică stază biliară.
 Timpul crescut de sângerare poate fi detectat prin testele
PIVKA (trombotestul), PT (timpul de protrombină) și ACT
(timpul de coagulare activat).
Dilatarea ductului biliar poate fi confirmată prin examinare
ecografică. Creșterea valorilor acizilor biliari este mascată de bilirubinemie.
13.1.2.7. Colangita / colangiohepatita felină

Din punct de vedere histologic, sindromul colangitei /
colangiohepatitei la pisici este caracterizat ca fiind:
- nesupurativ atunci când infiltratul celular este limfocitar sau
plasmocitar și
- supurativ atunci când infiltratul este neutrofilic.
Pisicile care suferă de colangită / colangiohepatită supurativă
și plasmocitară prezintă o creștere moderată a valorilor ALT, AST și
GGT și o creștere ușoară a valorilor ALP, în timp ce pisicile care suferă
de colangită / colangiohepatită limfocitară prezintă creșteri mai puțin
însemnate ale acestor valori.
237
De obicei, forma supurativă este însoțită de un număr mare de
leucocite, în timp ce tipurile nesupurative prezintă valori mai ridicate ale
globulinelor serice.
Hiperbilirubinuria și hiperbilirubinemia pot fi detectate înainte ca
pisica să prezinte icter.
13.1.2.8. Șunturile portosistemice congenitale

Șuntarea portosistemică are loc atât din cauza malformațiilor
venoase portale congenitale, cât și din cauza hipertensiunii portale
dobândite. Ambele afecțiuni modifică funcția hepatică și provoacă semne ale
encefalopatiei hepatice.
Aceste șunturi reduc furnizarea de sânge portal către ficat,
determinând atrofia ficatului.
În cazul șunturilor congenitale, enzimele hepatice și nivelele de
bilirubină sunt, de obicei, normale. Valorile albuminei pot fi ușor
scăzute, dar cele ale globulinei sunt normale.
Aproximativ 30% din animale prezintă hipoglicemie și majoritatea
au un nivel foarte scăzut al colesterolului seric.
Multe animale dezvoltă anemie nonregenerativă microcitară.
Printre anomaliile urinare se numără greutatea specifică scăzută
(care se ameliorează dacă animalul este privat de apă) și formarea de
cristale de urat de amoniu.
Acizii biliari prezintă valori constant ridicate. Uneori, aceste
șunturi se clasifică în două categorii: macroscopice și microvasculare. Unele
șunturi microvasculare se pot rezolva prin intervenție chirurgicală.
13.1.2.9. Testarea dinamică a funcției hepatice

Când se analizează dinamica funcției hepatice pentru o anumită
perioadă de timp, se pot trage unele concluzii cu privire la afecțiunile
hepatice progresive sau la îmbunătățirea funcției hepatice.
 Valorile ALT foarte crescute sau în continuă creștere
sugerează existența unei traume active a ficatului, datorată
unei afecțiuni. În mod ocazional, această enzimă rămâne la
valori crescute și după tratarea bolii hepatice, atunci când
animalul formează macroenzime.
 Valorile în creștere ale bilirubinei conjugate însoțite de
nivele ridicate de bilirubină în urină sunt adesea asociate cu o
afecțiune colestatică continuă.
Există din nou o excepție: biliproteina poate determina valori ridicate
persistente ale bilirubinei serice, în ciuda tratării icterului clinic și a
bilirubinuriei. În aceste cazuri, testele funcționale pot oferi o estimare mai
adecvată a problemelor hepatice.
238
 Valorile scăzute persistente ale albuminei serice pot indica o
disfuncție cronică a ficatului dacă nu este detectată o altă sursă a
pierderii de proteine. Dacă aceste valori scăzute sunt asociate cu
nivele scăzute ale azotului ureic din sânge este vorbă, în mod
clar, de insuficiență hepatică.
Aceste valori sunt urmărite cel mai bine prin calcularea raportului
BUN/Cr. Un raport scăzut persistent sugerează insuficiență hepatică
cronică.
Acizii biliari sunt indicatori sensibili ai îmbunătățirii funcției hepatice.

Leziunea focală a ficatului determină umflare locală și șuntarea acizilor biliari
în sânge.
 Valorile serice ridicate persistente ale acizilor biliari sugerează
descompunerea structurii hepatice, dar scăderea valorilor acizilor
biliari sugerează vindecarea parenchimului hepatic.
Deficiența de vitamina K poate fi determinată de o afecțiune hepatică
sau de intoxicația cu substanțe de tipul warfarinei. Acestea provoacă
tulburări de coagulare care rezultă în urma inhibării factorilor de coagulare
hepatici. Testele de îmbunătățire a coagulării precum ACT, PTT și PIVKA
sugerează tratamentul adecvat.
13.1.3. Testarea dinamică a toxicității medicamentelor

În mod ocazional, administrarea unor agenți terapeutici este urmată
de reacții adverse. Toxicitatea acută este adesea datorată unei alergii sau
unei reacții idiosincrazice a pacientului. De cele mai multe ori, reacțiile la un
medicament au loc după o administrare îndelungată, din cauza reacțiilor
imunologice sau a formării de produși toxici derivați.
Pentru evitarea potențialelor probleme, se va determina un nivel de
referință al valorilor testului și apoi, periodic, se va supune pacientul la teste
de laborator complete și specifice pentru organul în cauză. Acesta reprezintă
modul cel mai sigur pentru a detecta reacțiile înainte ca medicamentul să
determine daune ireparabile.
Cei mai sensibili indicatori ai reacțiilor adverse sunt următorii:
 Eritrocitele: pot fi afectate de corpii Heinz, de anemia imună sau de
supresia măduvei osoase.
 Leucocitele și trombocitele: sunt afectate de supresia măduvei osoase
sau de reacții imune la atașarea de suprafață a unui medicament.
 Glucoza din sânge: poate crește în cazul administrării de agenți precum
steroizii, care afectează metabolismul glucozei.
 Testele pentru funcția hepatică (ALT, ALP, GGT, bilirubina): indică
afectarea ficatului sau inducția enzimatică provocată de medicamente
precum steroizii, medicamentația împotriva crizelor de epilepsie sau
antiartriticele.
239
 Testele pentru funcția renală (BUN; creatinina, greutatea specifică
urinară): indică disfuncție renală determinată de agenți precum
antibioticele și antiprostaglandinele.
13.1.4. Testarea geriatrică

Medicii veterinari sunt învățați să pună diagnosticul, să trateze și să
prevină bolile, dar mai puțin, să monitorizeze sau să intervină în procesul de
îmbătrânire. Majoritatea cărților de specialitate pun accent pe boli și prezintă
teste pentru identificarea disfuncției organelor pe baza numeroaselor valori
normale. Puține dintre aceste cărți subliniază importanța evaluării bazate pe
interpretarea dinamică a schimbărilor valorilor unui test, înregistrate la
același animal. Testarea dinamică oferă o cale de identificare a afectării
funcției unui organ înainte să se ajungă la stadiul de boală.
Cu toate că unele teste sunt bazate pe o interpretare de tipul „totul
sau nimic” (testele pentru virusul leucemiei feline - FeLV, culturile
bacteriene, testele pentru filarii), multe teste se bazează pe valori normale
medii. Aceste teste bazate pe valori medii maschează schimbările timpurii
care ar putea permite specialiștilor să ia măsuri în ceea ce privește
îmbătrânirea.
Schimbările dinamice sunt detectate cel mai eficient dacă se stabilesc
valorile normale ale fiecărui animal pentru funcția hepatică, funcția renală,
bolile inflamatorii și producția de eritrocite. Analizele de sânge efectuate la
intervale periodice (de la probele zilnice la animalele bolnave, până la
analizele anuale la animalele aparent sănătoase) pot avertiza din timp
asupra unor eventuale probleme.
13.1.5. Testarea funcției suprarenalelor

13.1.5.1. Reducerea funcției suprarenale (hipoadrenocorticismul)
Starea de slăbiciune, producția redusă de urină, hemoconcentrația și
azotemia pot fi determinate de mai multe afecțiuni.
În cazul animalelor care prezintă aceste semne, se poate verifica rapid
dacă suferă de insuficiență suprarenală prin stabilirea raportului Na/K
seric și prin realizarea hemogramei.
Dacă raportul Na/K este ˂ 23 și numărul eozinofilelor și al limfocitelor
este ridicat, se poate suspecta hipoadrenocorticismul (boala Addison).
Dacă numărul eozinofilelor și al limfocitelor este ridicat, dar raportul
Na/K este ˃ 27, este posibil să fie vorba de insuficiență suprarenală parțială.
Diagnosticul poate fi confirmat printr-un test de stimulare cu ACTH, care
evidențiază nivelele scăzute de cortizol seric la animalele cu
240
13.1.5.2. Valorile ridicate ale glucocorticoizilor suprarenali
(hiperadrenocorticismul)
Expunerea cronică la cantități excesive de cortizol endogen și la
corticosteroizi sintetici are efecte similare asupra organismului. Polidipsia,
poliuria, starea de slăbiciune, alopecia, atrofia musculară și leucograma care
indică o stare de stres sunt semnele clasice ale excesului de corticoizi.
Corticoizii suprarenali în exces determină afecțiuni ale ficatului,
pancreasului și rinichilor. Dacă animalului nu i s-au administrat
corticosteroizi, excesul de cortizol se datorează unei tumori suprarenale sau
hipofizare. Acestea pot fi diferențiate prin testul de stimulare cu ACTH sau
prin testul de supresie cu dexametazonă. Dacă excesul se datorează
administrării medicamentoase, hipofiza este suprimată, iar animalul poate
avea chiar deficiențe de cortizol endogen și de aldosteron.
Cortizolul în exces determină diabet zaharat, diabet insipid nefrogen,
hepatopatie indusă de corticosteroizi și pancreatită acută. Uneori, cauza
subiacentă este suspectată din cauza unei leucograme care prezintă semne
de stres sau a unei activități sporite a fosfatazei alcaline.
13.1.5.3. Hiperadrenocorticismul iatrogen

Hiperadrenocorticismul iatrogen este determinat de administrarea
prelungită de corticosteroizi pe cale orală, injectabilă sau topică. Aceste
medicamente determină atrofia cortexului suprarenal și produc semne de
exces de cortizol.
Corticosteroizii exogeni inhibă eliberarea hormonului
adrenocorticotropic (ACTH) și scad producția de glucocorticoizi endogeni, dar
nu și de aldosteron. Animalele afectate prezintă semne de exces
adrenocortical, în timp ce glandele suprarenale sunt hipofuncționale.
Leucograma evidențiază un tipar de stres cu neutrofilie, limfopenie
și eozinofilie.
Testele biochimice pot arăta o ușoară hiperglicemie și o creștere
moderată spre mare a fosfatazei alcaline. Nivelele cortizolului seric
sunt scăzute, astfel că testele de supresie cu dexametazonă nu sunt utile.
Reducerea funcției suprarenale poate fi confirmată printr-un răspuns scăzut
la testul de stimulare cu ACTH.
13.1.6. Testarea funcției paratiroidelor

13.1.6.1. Funcția paratiroidă crescută (Hiperparatiroidism)
Hormonul paratiroidian (PTH), calcitriolul și calcitonina acționează
asupra
nivelelor de calciu din fluidul extracelular și din rezervoarele sistemului osos.
Valorile ridicate ale calciului seric suprimă sinteza și eliberarea
hormonului paratiroidian, în timp ce valorile scăzute sporesc PTH-ul. Un
nivel ridicat al fosforului seric, prin scăderea calciului seric, stimulează în
241
mod secundar eliberarea hormonului paratiroidian. Un alt hormon care
reglează calciul - proteina corelată cu hormonul paratiroidian
(PTHrP) - este cauza hipercalcemiei umorale de malignitate.
Hipercalcemia determinată de hiperparatiroidă este adesea însoțită
de o ușoară acidoză hipercloremică, care produce un raport clor / fosfor
mai mare de 33.
Hipercalcemia care nu este determinată de hiperparatiroidă este
adesea asociată cu valori ridicate ale bicarbonatului seric, producând un
raport clor / fosfor mai mic de 33.
Excreția fracționată a fosforului crește în cazul excesului de
PTH. Cu toate acestea, măsurarea valorilor hormonului paratiroidian
reprezintă cea mai precisă metodă pentru confirmarea
hiperparatiroidismului.
În cazul insuficienței renale cronice, nivelele scăzute ale calciului,
provocate de valorile ridicate ale fosforului seric, pot uneori fi controlate cu
ajutorul agenților de legare a fosfatului, administrați pe cale orală. Dacă
nivelele fosforului sunt normale, administrarea prudentă a unor mici doze de
vitamina D poate controla secreția hormonului paratiroidian.
13.1.7. Testarea funcției tiroidiene

13.1.7.1. Funcția tiroidă redusă (Hipotiroidism)
În cele mai multe cazuri, diagnosticul de hipotiroidism se poate stabili
cu ajutorul a trei teste (T4, fT4d și cTSH).
Dacă valorile T4 sunt normale, hipotiroidismul poate fi adesea exclus.
Dacă valorile sunt ridicate și există o mare suspiciune de
hipotiroidism, atunci se vor efectua teste de autoanticorpi tiroidieni.
Dacă valorile T4 sunt scăzute, acest lucru nu reprezintă un motiv
suficient pentru a stabili diagnosticul de hipotiroidism. Se va efectua un
test pentru T4 liber prin dializă (f T4d). Dacă valorile sunt scăzute, se
confirmă diagnosticul de hipotiroidism.
Un test suplimentar (cTSH) stabilește dacă este vorba de
hipotiroidism primar (o afecțiune a tiroidei) sau hipotiroidism secundar (o
afecțiune a hipofizei).Testul de stimulare TSH nu mai este disponibil și a fost
înlocuit de testul de stimulare TRH. Acest test se efectuează rar, deoarece
presupune cheltuieli destul de mari și exclude doar supresia afecțiunilor care
nu sunt de natură tiroidiană.
Diagnosticul bolilor concomitente se poate stabili și prin intermediul
unei examinări fizice, în cazul în care există anomalii majore ale analizelor
de sânge.
13.1.7.2. Funcția tiroidă ridicată (Hipertiroidism)

Hipertiroidismul este o afecțiune destul de frecvent întâlnită la pisici și
rareori la câini. În cazul pisicilor, boala se datorează hiperplaziei ambelor
242
glande și doar ocazional și a țesutului tiroidian. La câini, hipertiroidismul
este cauzat în mod frecvent de evoluția unei tumori tiroidiene malignă.
Deoarece nu există teste de răspuns la hormonul de stimulare tiroidiană
(TSH) pentru pisici, este foarte greu să se stabilească dacă hipertiroidismul
este de origine hipofizară sau dacă a rezultat în urma acțiunii unei substanțe
similare cu TSH-ul. Testele pentru compușii TSH-ului sunt specifice fiecărei
specii în parte, astfel că testele umane nu pot fi folosite pentru stabilirea
diagnosticului în cazul câinilor și pisicilor.
Valorile T4 foarte ridicate sau valorile fT4d ridicate sunt indicatori
ai diagnosticului de hipertiroidism la pisică, dar valorile la limită pot fi
greu de diferențiat de valorile ridicate normale. Având în vedere că valorile
tiroxinei fluctuează pe parcursul unei zile, creșterile ușoare pot fi dificil de
diferențiat de valorile ridicate normale. Testul de supresie cu T3 inhibă
valorile T4 la animalele sănătoase, dar nu și la animalele care suferă de
hipertiroidism.
Diagnosticul hipertiroidismului poate fi confirmat cu ajutorul scanării
cu radioizotopi.
13.1.7.3. Monitorizarea tratamentului cu medicație (tiroxină) pentru

înlocuirea tiroidei
Câinii trebuie monitorizați în timpul tratamentului, efectuându-se
testele T4 și cTSH. Nivelele T4 se verifică la patru ore după administrarea
medicamentației, în timp ce nivelele TSH-ului (cTSH) pot fi verificate în orice
moment.
Valorile T4 situate în limite normale însoțite de valori TSH
scăzute indică faptul că dozele de tiroxină de înlocuire sunt adecvate.
Valorile ridicate ale T4 însoțite de valori TSH scăzute pot indica faptul
că dozele de medicament sunt prea mari.
Valorile ridicate la testul cTSH indică faptul că dozele hormonului de
înlocuire sunt prea mici.
13.1.8. Monitorizarea funției ovariene

13.1.8.1. Predicția estrului și a ovulației
Testul progesteronului seric poate fi combinat cu examenul citologic
vaginal pentru o predicție exactă a perioadei fertile la cățele. Valorile
progesteronului seric sunt sub 2 ng/ml până în momentul în care valorile
hormonului luteinizant (LH) cresc foarte mult.
Ovulația are loc la două zile după creșterea masivă a valorilor LH și
este indicată de o mărire a nivelelor de progesteron (4 - 10 ng/ml). Pentru
anticiparea estrului, se va efectua testarea o dată la două zile, după ce faza
de proestru este indicată de examenul citologic vaginal sau de o secreție
vulvară serosangvinolentă, apoi se vor măsura valorile progesteronului.
Interpretarea valorilor progesteronului
243
 Valorile ˂ 2 ng/ml indică faptul că vârful de LH nu a avut încă loc.
 Valorile ˃ 2 ng/ml indică faptul că a avut loc creșterea masivă a
valorilor LH-ului și că ovulația va începe în următoarele două zile.
 Valorile cuprinse între 6 și 10 ng/ml indică faptul că ovulația a avut
deja loc și că perioada fertilă este pe sfârșite.
 Valorile ˃ 15 ng/ml se înregistrează după perioada fertilă.
 În săptămâna anterioară parturiției: fătarea ar trebui să se
producă în intervalul de douăzeci și patru de ore după ce valorile
progesteronului scad sub 2 ng/ml.
13.1.8.2. Predicția parturiției

Ecografia (după douăzeci de zile) și relaxina serică (după patruzeci
de zile) poate confirma gestația la cățele.
Valorile progesteronului seric nu pot fi folosite pentru detectarea
gestației, deoarece acestea rămân ridicate după ovulație chiar și în cazul în
care cățeaua nu este gestantă.
Testul pentru proteinele de fază acută poate detecta gestația de la
douăzeci și opt la treizeci și patru de zile, dar valorile cresc și dacă există o
inflamație determinată de piometru.
Valorile progesteronului seric sunt mai mari de 10 ng/ml în
timpul gestației și scad sub acest nivel chiar înainte de parturiție.
Pentru predicția momentului fătării, se vor efectua teste zilnice
începând cu săptămâna anterioară momentului așteptat pentru parturiție.
Fătarea ar trebui să se producă în intervalul de douăzeci și patru de
ore după ce valorile progesteronului scad sub 2 ng/ml.
13.1.9. Teste de dinamică sangvină (Hemoleucograma)
13.1.9.1. Trombocitopenia
Insuficiența de trombocite (trombocitopenia) determină adesea
sângerare. Printre cauzele frecvente ale trombocitopeniei se numără:
 producția scăzută de trombocite,
 distrugerea masivă de trombocite de către sistemul
reticuloendotelial,
 tulburările de distribuție,
 consumul sporit de trombocite.
Primul pas în evaluarea valorilor scăzute ale trombocitelor este
excluderea posibilității unor erori în timpul recoltării probelor de sânge sau
al numărării trombocitelor. Valorile de referință pentru numărul
trombocitelor variază de la un laborator la altul, dar nivelele mai mici de
100.000/µl sau valorile în scădere (aflate chiar și în limitele normale
ale valorilor de referință) pot indica o problemă.
244
Valorile ridicate evidențiate de testul volumului trombocitar mediu
(MPV mean platelet volume) sugerează o producție activă de măduvă
osoasă, fără a mai fi nevoie de o aspirație a măduvei osoase.
Măsurarea imunoglobulinelor legate de trombocite reprezintă metoda
cea mai exactă de a diagnostica trombocitopenia imună.
Fluorescența megacariocitară confirmă distrugerea imună a
megacariocitelor.
Sângerarea se poate produce când numărul trombocitelor ajunge la
valori de 50.000/µl - 100.000/ µl, depinzând în mare măsură și de
dimensiunea trombocitelor, de funcționare lor, de tendințele de sângerare
provocate de alte afecțiuni concomitente și de severitatea bolii.
Alte schimbări înregistrare la analizele complete de sânge pot suge
rar pierdere de sânge, inactivitatea măduvei osoase sau anomalii de
coagulare.
13.1.9.2. Anemia regenerativă

Anemia reprezintă o reducere a masei eritrocitare, conducând la
insuficienta oxigenare a țesuturilor. De obicei, rezultă în urma unei boli
subiacente primare. Anemia poate fi clasificată în funcție de răspuns, de
morfologia eritrocitelor și de cauză.
Anemia regenerativă se caracterizează printr-un număr mare de
reticulocite pe frotiul de sânge și de precursori eritrocitari în măduva
osoasă.
Dacă aceștia nu sunt prezenți, anemia se numește nonregenerativă.
Cauza anemiei nonregenerative poate fi dedusă din schimbările analizelor de
sânge sau prin examinarea măduvei osoase.
O clasificare după mărime și după conținutul de hemoglobină poate
indica uneori boli specifice.
Volumul eritrocitar mediu (VEM / MCV) este folosit pentru clasificarea
eritrocitelor după dimensiune, în macrocite, normocite și microcite.
Concentrația hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM / MCHC) este
folosită pentru clasificarea eritrocitelor în normocrome și hipocrome.
Lărgimea distribuției eritrocitare (RDW) reprezintă un indicator
sensibil al dimensiunii variabile a eritrocitelor.
Pierderile de sânge, hemoliza și hipoplazia măduvei osoase pot cauza
anemie. În mod ocazional. Cauzele specifice pot fi determinate în urma
identificării unor paraziți intracelulari, a unor modificări toxice sau a unor
forme anormale a eritrocitelor.
13.1.9.3. Anemia nonregenerativă

Eritropoieza poate scădea din cauza deficiențelor celulelor stem,
eritropoietinei sau fierului. Afectarea severă a eritropoiezei poate determina
în mod direct anemia nongenerativă, în timp ce afectarea la un nivel mai
245
scăzut a eritropoiezei poate contribui la apariția anemiei determinate de
hemoliză sau de sângerare.
Indiciile care sugerează un defect de producție sunt
reprezentate de numărul scăzut de reticulocite, de valorile normale ale
volumului mediu eritrocitar și de valorile scăzute sau normale ale
lărgimii distribuției eritrocitare.
Atunci când răspunsul este unul neadecvat, anemia se numește
nonregenerativă. Aceste anemii nonregenerative pot fi asociate cu cel puțin
trei stadii foarte diferite ale măduvei osoase:
 Un raport normal între celulele mieloide și celulele eritroide (raportul
M/E), o celularitate normală în ansamblu și un tipar normal al
maturării eritroidelor.
 Absența virtuală a elementelor normale ale măduvei osoase,
determinată de aplazie (absența celulelor măduvei) sau de înlocuirea
elementelor normale ale măduvei de către fibroză, tumori solide,
granuloame sau leucemie.
 Hiperplazia eritroidă cu celularitate crescută. Din cauza defectelor de
maturare a eritroidelor, precursorii mor în măduvă și prea puține
celule ajung la periferie.
13.1.9.4. Policitemia
Policitemia reprezintă o creștere a numărului eritrocitelor
circulante.
o Policitemia absolută se caracterizează printr-un număr crescut de
eritrocite, cu nivele normale de fluid plasmatic.
o Policitemia relativă are loc atunci când scade volumul plasmatic din
cauza pierderilor de fluide sau a transferului fluidelor în zone
extravasculare.
Aceste fenomene au loc în caz de deshidratare provocată de stare
de vomă, diaree, hiperventilație sau de aport redus de lichide.
De asemenea, au loc și în cazul în care fluidele se mută în spațiile
interstițiale sau în cavități ale organismului, în urma unor afecțiuni
precum ascita, hipoadrenocorticismul, starea de șoc sau
gastroenterita hemoragică.
Policitemia absolută are loc atunci când volumul plasmatic este normal,
dar numărul eritrocitelor este ridicat. Acest fenomen se poate întâmpla în
cazul unui nivel normal al eritropoietinei în policitemia vera sau al unui
nivel ridicat al eritropoietinei în bolile pulmonare cronice, în insuficiența
cardiacă cronică sau în cazul expunerii la altitudine ridicată.
13.1.9.5. Testarea dinamică a eritrocitelor

Valorile normale ale eritrocitelor variază în funcție de vârstă, rasă,
starea de sănătate a animalului, mediu și conținutul de oxigen al aerului.
246
Stabilirea diagnosticului unor afecțiuni precum anemia sau
hemoconcentrația pe o singură probă statică poate fi eronată.
O metodă mai exactă este reprezentată de evaluarea parametrilor
eritrocitari ca devieri de la valorile normale cunoscute și ca devieri de la
valorile de referință ale unui singur pacient, acestea fiind stabilite de-a
lungul unei perioade de sănătate relativă.
Atât devierile puternice de la valorile normale stabilite, cât și
schimbările bruște ale valorilor individuale sugerează instalarea unei
afecțiuni.
De exemplu, valorile hematocritului sub nivelul normal stabilit
indică anemie și trebuie luate măsuri pentru identificarea cauzei. În afară
de aceasta, scăderile bruște ale valorilor hematocritului, chiar dacă se află în
limitele valorilor de referință pentru specia în cauză, indică pierdere de
sânge determinată de hemoragie sau hemoliză, care poate duce în cele
din urmă la anemie.
13.1.9.6. Leucocitoza
De obicei, leucocitoza este determinată de neutrofilie, dar, în mod
ocazional, poate fi provocată și de leucemia limfocitară mielogenă.
Există trei mecanisme care sunt responsabile pentru majoritatea
reacțiilor neutrofilice:
 mobilizarea din depozitul de neutrofile sau din compartimentul
marginal,
 supraviețuirea sporită a neutrofilelor,
 producția mare de neutrofile.
Neutrofilia acută (neutrofilia fiziologică) se dezvoltă într-un interval
de câteva minute. Se datorează mobilizării din compartimentele marginale
sau ale măduvei și este determinată de agitație, durere sau efort fizic.
Neutrofilia subacută care se dezvoltă pe parcursul mai multor ore se
datorează glucocorticoizilor și factorilor chemotactici. Aceste neutrofile sunt
eliberate din depozitele medulare în compartimentul circulant.
Cererea continuă de neutrofile determină activarea celulelor stem și
producția sporită de neutrofile. Infecția bacteriană și afecțiunile care
lezează țesuturile se numără printre cauzele comune ale acestei forme
cronice de neutrofilie.
Dacă compartimentele de depozitare nu pot asigura suficiente
neutrofile, pot fi eliberate celule imature. Prezența neutrofilelor imature
(benzi de neutrofile, metamielocite și alte forme imature) fără
înregistrarea unei creșteri a numărului total de neutrofile se numește
deviere la stânga degenerativă și sugerează septicemie sau toxemie
copleșitoare.
247
Neutrofilia cu mai puțin de 10% benzi de neutrofile se
numește deviere la stânga regenerativă și reprezintă, de obicei, un
prognostic favorabil.
13.1.9.7. Leucopenia
Leucopenia este aproape întotdeauna determinată de neutropenie. În
unele afecțiuni, limfopenia și eozinofilia sunt prezente în același timp. Pentru
evaluarea anomaliilor hemogramei, se vor calcula atât numerele absolute
ale tuturor tipurilor de celule, cât și procentajele acestora.
Neutropenia se caracterizează printr-un număr absolut al
neutrofilelor care se află în mod constant sub 3000/µl la câini și sub 2500/µl
la pisici. Mecanismele fiziopatologice ale neutropeniei pot fi grupate în trei
categorii generale:
 producția defectuoasă de neutrofile,
 înlăturarea accelerată a neutrofilelor
 redistribuirea neutrofilelor.
Atunci când necesarul de neutrofile depășește capacitatea măduvei
osoase de a produce celule mature, apar celulele tinere (benzile de
neutrofile, metamielocitele, mielocitele). Acest proces poartă numele de
deviere la stânga.
Printre cauzele infecțioase cele mai comune ale neutropeniei se numără
panleucopenia felină, infecția cu virusul imunodeficienței feline, ehrlichioza
sau infecția cu parvovirusul canin. Aceste afecțiuni scad adesea producția de
neutrofile.
Agenții fizici, precum radiația, estrogenul, toxinele fungice,
anticonvulsivele și medicamentele citotoxice scad producția și cresc
consumul de neutrofile.
Infecțiile în faze extrem de acute, celulita, pneumonia de aspirație,
endotoxemia, peritonita, infecțiile virale acute și distrugerea de neutrofile
imun-mediată cresc consumul prin accelerarea înlăturării de neutrofile.
Neutrofilele sunt redistribuite în patul vascular în caz de stare de șoc,
endotoxemie și splenomegalie.
13.1.10. Măduva osoasă în leucopenie și trombocitopenie

Pentru a se stabili cauza instalării neașteptate a leucopeniei sau a
trombocitopeniei se examinează măduva osoasă. De obicei, în cazurile de
neutrofilie, măduva nu este examinată decât dacă are loc o reacție
leucemoidă.
Se pot observa mai multe tipare de măduvă osoasă la un animal cu
leucopenie.
 Descreșterea totală a numărului celulelor măduvei osoase, rezultată în urma
fibrozei, a înlocuirii tumorale și a toxicității. Acest fenomen se poate observa
cel mai bine în cazul probelor de profunzime histopatologice.
248
 Celularitatea crescută a măduvei, cu puține leucocite în proces normal de
maturare și cu mulți precursori eritrocitari. Acest fenomen este întâlnit în
caz de hiperplazie eritrocitară ca răspuns la anemie.
 Celularitatea crescută a măduvei, cu multe leucocite tinere proliferative
(progranulocite, granulocite și mielocite), dar cu un progres lent spre
metamielocite și benzi de neutrofile. Acest lucru se reflectă printr-un indice
de maturare mieloidă (MMI) ridicat și indică o cerere sporită, datorată
inflamației severe care consumă neutrofilele.
 Celularitatea scăzută a măduvei, cu puține granulocite proliferative sau în
proces de maturare. Acest lucru indică scăderea numărului de celule stem
din cauza unui virus, a anticorpilor sau a toxinelor.
În cazul trombocitopeniei, numărul megacariocitelor ar trebui să fie ridicat.
În cazul în care sunt identificate multe megacariocite, cel mai probabil este
vorba de trombocitopenie consumptivă. Dacă sunt identificate puține
megacariocite, poate fi vorba de o producție insuficientă.
249
BIBLIOGRAFIE
1. Adameşteanu, I., A. Nico1au, H. Barza, 1959, Semiologie medical
veterinară, Ed. Academiei R.P.B.
2. Adams LG et al - 1991: Comparison of fractional excretion and 24-
hour urinary excretion of sodium and potassium in clinically normal
cats and cats with induced chronic renal failure, Am J vet Res
52(5):718 - 722 .
3. Alsemgeest S.P.M., Kalsbeek H.C., Wensing T.H., Koeman J.P., Van
Ederen A.M., Gruys E., - 1994 - Concentrations of Serum Amyloid A
(SAA) and Haptoglobin (Hp) as parameters of inflammatory diseases
in cattle, Vet. Q., vol. 16, p. 21-23.
4. Bals, M., - 1982 – Laboratorul clinic în infecţii. Ed. Medicală,
Bucureşti
5. H. Bârză, I. May, S. Ghergariu, N. Hagiu, “Patologie și clinică
veterinară”, 1992, Ed. “Știința”, Chișinău;
6. Bennet, K., - 1993 – Compendium of Veterinary Products 2nd Edition.
Port Huron. North American Compendiums. 1152 p.
7. Berent LM , Messick JB , Cooper SK - 1998 : Am J Vet
Res59(10):1215 - 1220
8. Borjesson DL, Christopher MM, Ling GV - 1999: Detection of canine
transitional cell carcinoma using a bladder tumor antigen urine
dipstick test, Vet Clin Pathol 28(1):33-38,.
9. Buffington CA et al - 1994: Effects of Tamm-Horsfall glycoprotein
and albumin on struvite crystal growth in urine of cats, Am J vet Res
55(7)965 - 971 .
10. Chew DJ et all , 1955, Kirks current veterinary therapy XII,
Philadelphia, WB Saunders
11. Colea, E. H., 1979, Le laboratoire en clinique veterinaire. Ed. Vigot.
Paris.
12. Cordoş. E., 1980, Analiza instrumentală. Curs lito, Univ. Babeş-
Bolyal. Cluj Napoca.
13. Concannon PW, Gimpel T, Newton L, Castracane VD - 1996:
Postimplantation increase in plasma fibrinogen concentration with
increase in relodn concentration in pregnant dogs, Am J vet Res
57(9):1382 - 1385.
14. Crenshaw KL et al- 1996: Serum fructosamine concentration as an
index of glycemia in cats diabetes mellitus and stress
hyperglycemia, J Vet Intern Med 10(6):360-364,.
15. Constantin, N. şi colab., - 2001 – Tratat de Medicină Veterinară, vol.
I., Ed. Tehnică, Bucureşti.
16. Constantin N., - 2002 - Tratat de Medicină Veterinară, vol. II, Ed.
Tehnică, București
17. Cucuianu, M., 1977, Biochimie clinică, Ed. Dacia, Cluj-Napoca
250
18. Cucuianu, M., N. Olinic, A. Goia, T. Fekete, 1979, Biochimie clinică,
vol.II, Ed. Dacia. Cluj-Napoca.
19. Crenshaw KL et all, 1996 Serum fructosamine concentration as an
index of glycemia in cats with diabetes mellitus and stress
hyperglycemia.J Vet Intern Med 10(6) 360 – 364.
20. Douglas J. Weiss, K. Jane Wardrop – 2011 Schalms Veterinary
Hematology, Sixth Edition Ed by John Wiley & Sons 1232 pag.
21. EL-Hendy H.A., Yousef M.I., Abo E., Nega N.I., - 2001 - Effect of
dietary zinc deficiency on hematological and biochemical parameters
and concentrations of zinc, copper and iron in gowing rats,
Toxicology, vol. 167, p. 163-170
22. Finco DR - 1995: Evaluation of renal function, Canine and feline
nephrology and urology, Baltimore, ,Williams & Wilkins.
23. Flanders JA et all, 1989 – Adjustment of total serum calcium
concentration for binding to albumin and protein cats, J.Am Vet Med
Assoc, 194(11):1609 – 1611
24. Fukuzaki A et al - 1996: Determining the origin of hematuria by
immune-cytochemical staining of erythrocytes in urine for Tamm-
Horsfall protein, J urol 155(1):248-251,.
25. Galasso PJ, Litin SC, O'Brien JF - 1993: The macroenzymes: a
clinical review, Mayo Clin Proc 58(4) 349 - 354.
26. Georgescu, P., E. Păunescu, 1960, Metode biochimice de diagnostic
şi cercetare, Ed Medicală, Bucureşti.
27. Ghergariu S., - 1980 - Oligominerale și oligomineraloze, Editura
Academiei, p. 59-189.
28. Ghergariu, S., 1981, Patologia şi clinica medicală a animalelor. Curs
pentru studenţi, I.A. Cluj Napoca.
29. Ghergariu S – 1985 – Ghid de laborator clinic veterinary, Ed Ceres.
30. Ghergariu, S., - 1994 - Bazele patologiei medicale a animalelor
domestice., vol.I-II .Ed.ALL., Bucureşti
31. Ghergariu S. - 1995 – Patologia nutrițională și metabolică a
animalelor. Editura Medicală Veterinară București
32. Gottschalk R., Jarvis S.M., Paterson A.R., Cass C.E., - 1988 -
Identification of glucose and nucleoside transport proteins in
Biochem Cell Biol 66:839–852.
33. Golden DL et al - 1994: Application of an enzyme-multiplied
immunoassay technique for determination of caffeine elimination
kinetics as a test of liver function in clinically normal dogs, Am J Vet
Res 55(6):790-794, (experimental study) •
34. Gossett KA et al - 1987: Evaluation of gamma-glutamyl
transpeptidase-to-creatinine ratio from spot samples of urine
supernatant, as an indicator of urinary enzyme-excretion in dogs,
Am J vet Res 18(3):455 - 457 .
251
35. Gordon ERI Seligson D, Flye MW - 1996: Serum bilirubin pigments
covalently linked to albumin, Arch Pathol Lab Med .
36. Grabar P., - 1975 - Hypothesis. Auto-antibodies and immunological
theories: an analytical review. Clinical Immunology and
immunopathology. P. 453 – 466.
37. Grau H., - 1979 - Zentbl Vet Med p. 177 – 180.
38. Grauer GF et al - 1995: Estimation of quantitative enzymuria in dogs
with gentamicin-induced nephrotoxicosis using urine enzyn-
te/creatinine ratios from spot urine samples, J Vet Int Med 29(5)
324 - 327.
39. Grauer G.F., 1997 – Acute renal failure, In Morgan RV, ed:
Handbook of small animal practice, ed 3, Philadelphia, WB Saundes.
40. Gruys E., Obwolo M.J., Toussaint M.J.M., - 1994 - Diagnostic
significance of the major acute phase proteins in veterinary clinical
chemistry: a review, Vet. Bull., vol. 64, p. 1009-1018
41. Hall EJ, Batt RM, 1991 – Differential sugar absorbtion for the
assessment of canine intestinal permeability:the cellobiose/mannitol
test in gluten-senzitive enteropathy of Irish Setters. Res Vet Sci
51(8): 977 – 981.
42. Halga P., Teona Avarvarei, Pop I.M., Viorica Popa – 2005 – Nutritie
si alimentatie animala, Editura ALFA, Iasi
43. Hahn KA, Richardson RC - 1995: Detection of serum alpha-
fetoprotein in dogs with naturally occurring malignant neoplasia, Vet
Clin Pathol 24(1):18-21, (clinical study).
44. Harvey J.W., - 2000 - Microcitic anemias. In: Schalm’s veterinary
haematology. Philadelphia: Lippincott-Williams and Willkins; p. 200-
204.
45. Jensen AL - 1995: Glycated blood proteins in canine diabetes
mellitus, vet Rec 4:137(16):401 – 405
46. Jensen AL - 1994: Serum fructosamine as a screening test for
diabetes mellitus in non healthy middle aged to older dogs, J Am vet
Med Assoc 41:480-484,.
47. Jover R et al - 1997: Salivary caffeine clearance predicts survival in
patients %äth liver cirrhosis, Am J Gastroenterol 92(10):1905 -
1907.
48. Khanna C et al - 1998: Hypomagnesemia in 188 dogs: a hospital
population-based prevalence study J Vet Intern Med 12(49):304-
309, (refrospective study).
49. Kaneko, J., J., C., E. Cornelius, 1970, Clinical Biochemistry of
Domestic Animals, ed. 2-a, vol. I şl II, Academic Press, New York şi
Londra
50. KintzerPP, 1997 – TSH and TRH stimulation testing, Canine Practice
22(1): 47 – 48
252
51. Lewis DC et al - 1995: Detection of platelet-bound and serum
platelet-bindable antibodies for diagnosis of idiopathic
thrombocytopenic purpura in dogs, J Am Vet Med Assoc 206(1):47-
52, (clinical study).
52. Lewis DC et al - 1995: Development and characterization of a flow
cytometric assay for detection of platelet-bound immunoglobulin G
in dogs, Am J Vet Res 56(12):1555-1558.
53. Lewitt MS et al - 2000: Regulation of insulin-like growth factor-
binding protein-3 ternary complex in feline diabetes mellitus, J
Endocrinology 166(1):21-27
54. Manolescu, N., H. Barza, A. Căprarin, B. Sinchievici, 1978, Ghid de
hematologie a animalelor în creşterea intensivă, Ed. Ceres,
Bucureşti.
55. Manta. I., M. Cucuianu, G. Benga, A. Hodarnău, 1976. Metodele
biochimice în laboratorul clinic, Ed. Dacia. Cluj-Napoca.
56. Meddings JB, Kirk D, Olson ME - 1995: Noninvasive detection of
nonsteroidal antiinflammatory drug-induced gastropathy in dogs, Am
JVet Res 56(8)> 977 - 981 .
57. Melgarejo T, Williams DA, Asem EK - 1998: Enzyme-linked
immunosorbent assay for canine alpha I-protease inhibitor, Am J
vet Res59(2):127 – 130 .
58. Mikiciuk MG, Thornhill JA - 1989: Control of parathyroid hormone in
chronic renal failure, Compend Cont Ed 11(7):831-834, 836,.
59. Mitrica-Kondi, N., 1981, Laboratorul clinic. Biochimie, Ed. Medicală,
Bucureşti.
60. Mihai, D.- 1994 - Patologie şi clinică medicală veterinară, vol. I-II,
Ed. Ceres, Bucureşti
61. Mills J., - 2000 - Anemia In: Manual of canine and feline
haematology and transfusion medicine, Gloucester: British Small
Animal Veterinary Association, p. 29-42.
62. Mohri M., Sharifi K., Eidi S., - 2007 - Hematology and serum
biochemistry of Holstein dairy calves: Age related changes and
comparison with blood composition in adult, Research in Veterinary
Science, vol. 83, p. 30-39.
63. Montagne, L., I. Crevieu-Gabriel, et al. – 2003 - Influence of dietary
protein level and source on the course of protein digestion along the
small intestine of the veal calf." J Dairy Sci 86(3): 934-943.
64. Montagne, L., P. Salgado, et al. – 2002 - Enzymes of the small
intestine of the calf: effect of dietary protein source on the activities
of some enzymes in the small intestinal mucosa and digesta." J Sci
Food Agric 82(15): 1772-1779.
253
65. Montagne, L., R. Toullec, et al. – 2000 - Influence of dietary protein
level and origin on the flow of mucin along the small intestine of the
preruminant calf." J Dairy Sci 83(12): 2820-2828.
66. Morgan RV et al - 1997: Urine electrolyte excretion. In Morgan RV:
Handbook of small animal practice, ed 3, Philadelphia, WB Saunders.
67. Mooney CT, Little CJ, Macrae AW - 1996: Effect of illness not
associated with the thyroid gland on serum total and free thyroxine
concentrations in cats, J Am Vet Med Assoc 208 (12):2004 - 2008
68. Muir P et al - 1991: Evaluation of carbohydrate malassimilåtion and
intestinal transit time in cats by measurement of breath hydrogen
excretion, Am J Vet Res 52(7):1104-1109,.
69. Nagode LA, Chew DJ, Podell M - 1996: Benefits of calcitriol therapy
and serum phosphorus control in dogs and cats with chronic renal
failure, Vet Clin North Am Small Anim Pract 3 - 133 .
70. Ogilvie GK et al - 1993: Concentrations of alpha-2-acid glycoprotein
in dogs with malignant neoplasiar J Am Vet Med Assoc 44 – 144.
71. Palacio J, Liste F, Gascon M - 1997: Enzymuria as an index of renal
damage in canine leishmaniasis, Vet Rec 140(18):477-480,.
72. Paradis M et al - 1996: Serum-free thyrc»äne concentations,
measured by chemiluminescence assay before and after
thyrotropin administration in healthy dogs, hypothyroid dogs, and
euthyroid dogs with dermatopathies, Can Vet J, 289 – 293.
73. Peterson ME, Broussard ID, Gamble DA - 1994: Use of the
thyrotropin-releasing hormone stimulation test to diagnose mild
hyperthyroidism in cats, J Vet Intern Med 8:279-286,.
74. Peterson ME, Melian C, Nichols R - 1997: Measurement of serum
total thyroxine, tliiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin
concentrations for diagnosis of hypothyroidism in dogs, J Am Vet
Med Assoc 211(11): 1396 – 1402.
75. Pârvu G., - 1999 - Tulburări provocate de carența în oligominerale.
In: Boli de nutritive și metabolism. Editura Fundatiei « Romania de
mâine », Bucuresti, p. 92-113.
76. Pogany, I., M. Bauciu, 1972, Metode clinice în chimia organică, Ed.
Ştiinţifică, Bucureşti.
77. Radostis, O. M.; Blood, D. C.; Gay, J. – 2000 - Veterinary Medicine
Bailliere Tindall, New York , .
78. Radostits O.M., Gay C.C., Blood D.C., Hinchcliff K.W., - 2007 -
Veterinary Medicine. A textbook of the diseases of cattle, sheep,
pigs, goats and horses, Editura Saunders W.B. Co.,Philadelphia, 10th
ed., p. 1707-1732.
79. Remaley AT, Wilding P, 1989 – Macroenzimes: biochemical
characterization, clinical significance, and laboratory detection, Clin
Chem 35(12): 2261 – 2270.
254
80. Ritz E, Stefanski A, Rambausek M - 1995: The role of the
parathyroid glands in the uremic syndrome, Am J Kidney Disease
808 - 812
81. Rosol T.J., Capen C.C., - 1997 - Calcium regulating hormones and
diseases of abnormal mineral (calcium, phosphorus, magnesium)
metabolism. In: Clinical Biochemistry of Domestic Animals, fifth ed.
Academic Press, San Diego, p. 619-702.
82. Rothuizen J, van den Ingh T - 1988: Covalently protein-bound
bilirubin conjugates in cholestatic disease of dogs, Am J Vet Res
49(5):702 - 704
83. Ru11ier, J., A. Parodi, 1968, Laboratoire et diagnistic en medicine
veterinaire, Ed. Vigot, Freres, Paris
84. Scott-Moncrieff J et al - 1998: Comparison of serum concentrations
of thyroid stimulating hormone in healthy dogs, hypothyroid dogs,
and euthyroid dogs with concurrent disease, J Am Vet Med
Assoc212(3):387 - 391
85. Sevelius E - 1995: Diagnosis and prognosis of chronic hepatitis and
cirrhosis in dogs, J SmaZZ Anim Pract 36(12):521 - 528 .
86. Solter PF et al - 1994: Hepatic total 3 alpha-hydroxy bile acids
concentration and enzyme acåviäes in prednisone-treated dogs, Am
J vet Res 55(8):1086 - 1092 .
87. Sorensen SH et al - 1997: Blood test for intestinal permeability and
function: a new tool for the diagnosis of chronic intestinal disease in
dogs, Clin Chim Acta 264(1):103-1156.
88. Steinetz BG, Goldsmith LT, Harvey HL Lust G - 1989: Serum relaxin
and progesterone concentrations in pregnant, pseudopregnant, and
ovariectomized, progestin-treated pregnant bitches: detecäon of
relaxin as a marker of preguancy, Am J Vet Res 50(1):68-71
89. Sullivan PS, Manning KL, McDonald TP - 1995: Association of mean
platelet volume and bone marrow megakaryocytopoiesis in
thrombocytopenic dogs, J Am Vet Med Assoc 206(3):332-334,
90. Sehalm, O. W., N. C. Jain, E. J. Carroll, 1975, Veterinary
Hematology, ed. 3-a, Lea & Febider, Philadelphia.
91. Shike M., A. Catharine Ross and colab - 2006 - Modern nutrition in
Health ahd Disease. The Tenth Edition - Lippincott Williams &
Wilkins,
92. Smith B.P., - 2009 - Large animal internal medicine 4th. ed. Mosby,
London, Philadelphia, Sydney, Toronto, p. 783-786.
93. Sodikoff C, 1989 – Laboratory profiles of small animal disease – a
guide to laboratory diagnostic . Ed by Paul W. Pratt VMD Editor in
American Veterinay Publication Inc
94. Tănăsescu, G., Costescu, 1966, Biochimie medicală. Ed. Didactică şi
Ped. Bucureşti
255
95. Teare J.A., Krook L., Kallfelz F.A., Hintz H.F., - 1979 - Ascorbic acid
deficiency and hypertrophic osteodystrophy in the dog. A rebuttal.
Cornell Vet 69: 384–401.
96. Turgut K et al - 1997: Pre- and postprandial total serum bile acid
concentation following acute liver damage in dogs, ZentraZbZ
Veterinamed A 14(1):25- 29.
97. Uechi M et al - 1994: Evaluation of urinary enzymes in dogs with
early renal disorder, Vet Med Sci 56(3):555-556,
98. Vallee B.L., Auld D.S., - 1993 - New perspectives on zinc
biochemistry: cocatalytic sites inmulti-zinc enzymes, Biochemistry,
vol. 32, p. 6493-6500.
99. Zanker I.A., Hammon H.M., Blum J.W., - 2001 - Delayed feeding of
first colostrums: are there prolonged effects on haematological,
matabolic and endocrine parameters and on groth performance in
calves Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, vol. 85, p.
53-66.
100. Zanker I.A., Hammon H.M., Blum J.W., - 2001 - Activities of
γ-glutamyltransferase, alkaline phosphatase and aspartate amino
transferase in colostrums, milk and blood plasma of calves fed first
colostrum at 0-2, 6-7, 12-13 and 24-25 h after birth, Journal of
Veterinary Medicine, vol. 48, p. 179-185.
101. Washabau RJ et al - 1986: Evaluation of intestinal
carbohydrate malabsorption in the dog by pulmonarv hydrogen gas
excretion, Am J vet Res.
102. Williamson LH – 1991 - Antithrombin III: anatural
anticoagulant, Compend Contin Educ Pract Vet 13(1):100 – 107.
103. Wood D., Quiroz-Rocha G.F., - 2010 - Normal hematology of
cattle, In: Schalm’s veterinary hematology. 6th edition, Blackwell
Publishing, Iowa, p. 829 - 835.
104. Young DW, 1997 – Antibodies to thyroid hormone and
thyroglobulin in canine autoimmune lymphocytic thyroiditis, Canine
Practice 22(1):14 – 15.
105. ***** www.wikepedia.com
106. *****http://www.merckmanuals.com/vet/musculoskeletal_sy
stem/dystrophies_assciated_with_calcium_phosphorus_and_vitamin
_d/osteomalacia.html
256
Consilier editorial: Vasile VÎNTU

Tehnoredactor: Luminița Diana HRIȚCU
Corector: Gheorghe SOLCAN
Coperta: Cristian SASU
_________________________
Bun de tipar: Septembrie 2018

Apărut: Septembrie 2018
Editura: “Ion Ionescu de la Brad”
Aleea M. Sadoveanu 3, Iaşi, 700490
E-mail: editura@uaiasi.ro
_________________________
ISBN: 978-973-147-298-0
Tipărit la S.C. ADI CENTER S.R.L. Iași
257

Ghid Practic Pentru Laboratorul Veterinar

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ghid Practic Pentru Laboratorul Veterinar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ghid practic pentru laboratorul clinic veterinar Luminița Diana Hrițcu

1.3.2. Transportul ..................................................................................... 16

Examenul de laborator are un rol foarte important în clinică deoarece

Fig. 1.1. Locul examenelor de laborator în cadrul anchetei

De cele mai multe ori, laboratorul de biologie clinică poate fi

Unitatea sanitar Laboratoare centrale

Fig. 1.2. Fazele examinării paraclinice

Prima și cea mai simplă unitate de laborator clinic trebuie să fie

1.2. Laboratorul clinic - etape de lucru

În laboratorul clinic activitatea trebuie să aibă cursivitate și

Alegerea subiecților pentru testat

Alegerea țesuturilor optime pentru testare

Prelevarea probelor (sânge, urină, LCR,

sau ser, deproteinizare, uscare

Fig. 1.3. Fazele activităţii laboratorului clinic

3. Alegerea ţesuturilor şi/sau umorilor optime, în funcţie de scop

Acest obiectiv este diferit, de la caz la caz,

4. Alegerea parametrilor optimi

Manipulările eşantioanelor sau probelor prelevate trebuie să

1.3.1. Prelevarea probelor de sânge

Instrumentar: ace de venisecţie, sau de recoltare, de unică

Cabaline Vena jugulară

Feline Vena cefalică, jugulară, safena internă

Păsări Vena subclaviculară

Se recomandă ca probele de sânge să fie transportate cât mai

Testul + 4°C + 20 - 25°C - 20°C

Probele de urină se recoltează în urma micţiunii spontane a

1.3.5. Prelevarea probelor de ţesuturi

Biopuncţia şi biopsia hepatică.

1.3.6. Prelevarea lichidului cefalorahidian

Pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al tulburărilor nervoase

1.3.7. Prelevarea lichidului ruminal

Lichidul ruminal se obține destul de ușor.

1.3.8. Interpretarea rezultatelor în funcție de

Pentru interpretarea rezultatelor obţinute în urma determinărilor

Variația stare fiziologică

Fig. 1.4. Factori de influenţă asupra rezultatelor determinărilor

1.3.8.1. Media şi deviaţia standard

între m şi •fără semnificație patologică

Fig. 1.5 interpretarea comparativă a rezultatelor faţă de valorile de

1.3.9. Exprimarea datelor obținute în urma

Acid beta-hidroxibutiric (104,10) μmol/1 0,0104 96,062 mg/100 ml

Acid uric (108,11) μmol/1 0.0108 59,485 mg/100 ml

Acizi graşi volatili μmol/1 0,0010 1 000,0 mval/1

Albumină (69 000) μmol/1 0,0009 144,93 g/100 ml

Amoniac NH3 (17,03) mmo1/1 1,703 0,5872 μg/100 ml

Azot ureic (N : 14,0067) mmol/1 2,8080 0,3561 mg/100 ml

Bilirubiuna (581,65) μmol/1 0,0585 17,104 mg/100 ml

Calciu (40,08) mmol/1 4,0080 0,2495 mg/100 ml

Clor (35,453) mmol/1 3,5453 0,2821 rag/100 ml

Colesterol (386,04) mmol/1 38,604 0,0259 mg/100 ml

Creatină (131,14) μmol/1 0,0131 76,254 mg/100 ml

Creatinină (113,12) μmol/1 0,0113 88,402 mg/100 ml

Cupru (63,546) μmol/l 6,3546 0,1574 ug/100 ml

Fibrinogen g/1 100,00 0,0100 mg/100 ml

Fier (55,847) μmol/1 5,5847 0,1791 ug/100 ml

Fosfor (30,9738) anorg. mmol/1 3,0974 0,3229 mgP/100 ml

Glucoi-a (180.16) mmol/1 18,016 0,0555 mg/100 ml

Lactat (90,08) Acid lactic mmol/1 9,0080 0,1110 mg/100 ml

Lipide, total g/1 100,0 0,0100 mg/100 ml

Magneziu (24,312) mmol/1 2,4312 0,4113 mg/100 ml

Methemoglobina(Hb/4:16114,5) μmol/l 0,00161 621,12 g/100 ml

Piruvat (88,00) umol/1 0,00881 113,56 mg/100 ml

Plumb (207,19) umol/1 20,719 0,0483 μg/100 ml