PROF.DR.

DRUGOCIU DAN

BOLILE
OBSTETRICAL-GINECOLOGICE
LA ANIMALE

Ediţia a II-a

IAŞI, 2009
Referenţi ştiinţifici:
Prof.dr.dr. H.C. Liviu RUNCEANU
Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină
Veterinară “Ion Ionescu de la Brad” Iaşi
Facultatea de Medicină Veterinară

Prof. dr. Alexandru ŞONEA

Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină
Veterinară Bucureşti
Facultatea de Medicină Veterinară

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

DRUGOCIU, DAN GH.
Bolile obstetrical-ginecologice la animale / Dan
Drugociu. - Iaşi : Editura “Ion Ionescu de la Brad”, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-147-026-9

619

ISBN: 978-973-147-026-9

© Editura ˝Ion Ionescu de la Brad˝ Iaşi

 PREFAŢĂ

Elaborarea celei de a –II-a ediţii a lucrării „Bolile Obstetrical –

Ginecologice la animale” a fost dictată de două elemente esenţiale:
epuizarea primei ediţii (2005) şi necesitatea reactualizării informaţiei, pe
cât posibil, la nivelul anului 2009.
Pentru întregirea informaţiei, ediţia a II-a cuprinde un nou capitol
ce prezintă Anestezia în obstetrică şi ginecologie.
Reproducţia animalelor şi în special a celor de fermă este de mare
actualitate, datorită cerinţelor crescânde de produse animaliere pentru
industria alimentară.
Prezenta lucrare vine în sprijinul documentării studenţilor în
medicină veterinară şi al medicilor veterinari practicieni, în domeniul
fiziologiei şi patologiei reproducţiei.
Reproducerea animalelor, mai ales a celor de rentă nu înseamnă
numai sporirea numerică a efectivelor, ci şi creşterea calitativă a acestora
prin îmbunătăţirea fondului genetic şi a nivelului productiv.
Cercetarea ştiinţifică şi practica veterinară demonstrează şi
confirmă importanţa dirijării funcţiei de reproducţie la animale în scopul
creşterii fertilităţii, natalităţii şi prolificităţii acestora.
Perturbarea funcţiei de reproducţie este produsă de factori de
asociaţie dependenţi de nutriţie, dezechilibre nutriţionale, poluarea
furajelor, care conduc la dismetabolii şi disendocrinii, acestea la rândul lor
dereglând procesele de reproducţie.
Recuperarea femelelor şi a reproducătorilor masculi cu tulburări de
reproducţie este de multe ori o problemă delicată, care necesită cunoştinţe
multiple de morfo-fiziologie, nutriţie, metabolism, endocrinologie,
experienţă clinică pentru stabilirea diagnosticului, discernământ etiologic şi
terapeutic.
Sterilitatea reprezintă incapacitatea unei femele de a rămâne
gestantă, deoarece există imperfecţiuni de ordin congenital sau leziuni
dobândite, incurabile.

-3-
 Profilaxia tulburărilor de reproducţie, inclusiv a celor congenitale,’
trebuie să constituie baza activităţii medicilor veterinari, deoarece la
originea majorităţii afecţiunilor stau cauze care în funcţie de intensitate şi
durată produc o varietate de aspecte iniţial subclinice, iar apoi cu
manifestări clinice.
Medicina veterinară are un profund caracter practic, iar funcţia de
reproducţie este cea care hotărăşte în bună măsură valoarea economică
actuală şi de perspectivă a animalelor. Ori de câte ori se pune problema
intervenţiei pentru a recupera cazurile cu tulburări de reproducţie se va
aprecia, în funcţie de intensitatea şi gravitatea afecţiunii, perspectiva
recuperării pierderilor economice prin producţiile animaliere.
Prezenta lucrare este structurată pe mai multe capitole,
corespunzător planurilor de învăţământ şi a programelor analitice ale
Facultăţilor de Medicină Veterinară.
Suntem convinşi că prezenta lucrare poate fi îmbunătăţită, iar
sugestiile din partea cititorilor vor fi benefice în ridicarea gradului de
cunoaştere, a stabilirii etiologiei, diagnosticului şi terapiei în patologia
reproducţiei

-4-
 CUPRINS

Cap. 1. Neuroendocrinologia reproducerii animalelor 17

1.1. Morfofiziologia hipotalamusului ........................................................18
1.1.1. Hormonii hipotalamici implicaţi în funcţia de reproducţie.........18
1.1.1.1. Hormonul de eliberare a gonadotropinelor (GN-RH) .........20
1.1.1.2. Prolactoliberina (Prolactine Releasing Factor)....................20
1.1.1.3. Prolactostatina (Prolactine Inhibiting Factor)......................21
1.1.1.4. Ocitocina..............................................................................21
1.1.1.5. Vasopresina (adiuretina, A.D.H.) ........................................22
1.2. Morfofiziologia hipofizei....................................................................22
1.2.1. Hormonii gonadotropi hipofizari cu rol în funcţia de reproducţie .....23
1.2.1.1. Hormonul de stimulare foliculară (Follicle Stimulating
Hormone, F.S.H.) ................................................................24
1.2.1.2. Hormonul luteinizant (Luteinizing Hormone, L.H.) ...........24
1.2.1.3. Hormonul luteotrop (Luteotrophormonul, prolactina) ........25
1.2.1.4. Hormonul gonadotrop menopauzal (H.M.G.) .....................26
1.3. Hormonii gonadotropi placentari (gonadotropinele extrahipofizare)...... 26
1.3.1. Gonadotropina corionică (Human Chorionic Gonadotropin,
H.C.G.) ........................................................................................26
1.3.2. Gonadotropina serică (Pregnant Mare Serum, P.M.S.G.)...........27
1.3.3. Lactogenul placentar (Placental Lactogen, P.L.) ........................27
1.4. Hormonii steroizi ................................................................................28
1.4.1. Hormonii estrogeni......................................................................28
1.4.2. Hormonii antiestrogeni................................................................29
1.4.3. Hormonii gestageni (progestine).................................................30
1.4.4. Hormonii androgeni ....................................................................30
1.5. Relaxina (mobilizina)..........................................................................31
1.6. Inhibina ...............................................................................................31
1.7. Prostaglandinele - factorii luteolitici...................................................32
1.8. Feromonii ............................................................................................33
1.9. Mecanismul reglării neuroendocrine a funcţiei de reproducţie ..........33
Cap. 2. Infertilitatea şi sterilitatea la animale .....................................36
2.1. Sterilitatea congenitală........................................................................43
2.1.1. Anomalii localizate la nivelul gonadelor ....................................44
2.1.1.1. Hipoplazia ovariană.............................................................44
2.1.1.2. Anovaria,monoovaria, poliovaria şi sinovaria.....................45
2.1.1.3. Freemartinismul...................................................................46

-5-
 2.1.1.4. Intersexualitatea...................................................................48
2.1.2. Anomalii localizate la nivelul segmentelor genitale ...................50
2.1.2.1. Anomalii la nivelul oviductelor...........................................50
2.1.2.2. Anomalii localizate la nivelul uterului ................................51
2.1.2.3. Anomalii localizate la nivelul cervixului.............................51
2.2. Sterilitatea senilă .................................................................................52
2.3. Sterilitatea lezionară............................................................................53
2.3.1. Afecţiunile organelor copulatorii ................................................54
2.3.1.1. Modificările topografice ale vulvei .....................................54
2.3.1.2. Ruptura perineului ...............................................................55
2.3.1.3. Fistula recto-vaginală şi recto-vestibulară...........................55
2.3.1.4. Degenerescenţa chistică a glandelor Gärtner.......................56
2.3.1.5. Tumorile organelor de copulaţie..........................................57
2.3.1.6. Prolapsul vaginal cronic ......................................................57
2.3.1.7. Vaginismul ..........................................................................58
2.3.1.8. Inflamaţiile localizate la nivelul vaginului ..........................59
2.3.2. Afecţiunile cervixului..................................................................65
2.3.2.1. Cervicitele............................................................................65
2.3.3. Bolile uterului..............................................................................67
2.3.3.1.Prolapsul uterin.....................................................................67
2.3.3.2. Endometrita catarală puerperală (acută) ..............................73
2.3.3.3. Endometrita catarală cronică (latentă).................................74
2.3.3.4. Endometrita purulentă puerperală (acută) ...........................75
2.3.3.5. Endometrita purulentă cronică (latentă) ..............................76
2.3.3.6.Piometru ...............................................................................79
2.3.3.7. Metrita necrotică..................................................................80
2.3.3.8. Metrita gangrenoasă ............................................................81
2.3.3.9. Perimetrita ...........................................................................82
2.3.3.10. Parametrita.........................................................................82
2.3.4. Afecţiunile oviductelor................................................................84
2.3.4.1. Inflamaţiile oviductului .......................................................84
2.3.4.2. Aderenţele bursei ovariene ..................................................86
2.3.5. Afecţiunile ovariene ca factor de infertilitate..............................87
2.3.5.1. Tulburările trofice ovariene .................................................87
2.3.5.2. Tulburări funcţionale ovariene ............................................89
2.3.5.3. Afecţiunile inflamatorii ale ovarelor ...................................99
2.3.6. Disfuncţionalităţi ale ciclului sexual .........................................100
2.3.6.1. Anestrul .............................................................................101
2.3.6.2. Ciclurile estrale anovulatorii .............................................102
2.3.6.3. Căldurile liniştite ...............................................................104
2.3.6.4. Nimfomania .......................................................................105
2.3.6.5. Hiperestrul .........................................................................107
2.3.6.6. Virilismul...........................................................................107

-6-
Cap. 3. Infertilitatea de natură alimentară........................................109
3.1. Infertilitatea cauzată de supraalimentaţie..........................................109
3.2. Infertilitatea determinată de subalimentaţie......................................111
3.2.1. Infertilitatea datorată carenţelor protidice, glucidice şi lipidice ........112
3.2.2. Infertilitatea cauzată de carenţe vitaminice...............................115
3.2.3. Infertilitatea prin carenţe minerale şi microelemente................121
3.2.4. Infertilitatea datorată furajelor alterate......................................126
3.2.5. Infertilitatea datorată substanţelor antifertile de origine vegetală .....129
3.2.6. Infertilitatea cauzată de factorii de microclimat
şi de exploatare neraţională .......................................................132
Cap. 4. Tulburările funcţiei de reproducţie la mascul ......................137
4.1. Impotenţa congenitală .......................................................................138
4.1.1. Modificările morfologice ale spermatozoizilor.........................140
4.1.2. Anomaliile căilor genitale .........................................................141
4.2. Impotenţa dobîndită ..........................................................................143
4.2.1. Impotenţa de generare ...............................................................144
4.2.2. Impotenţa de copulare ...............................................................152
4.2.3. Impotenţa de origine alimentară................................................154
4.2.4. Impotenţa datorată tulburărilor de comportament sexual .........159
4.3. Sterilitatea senilă ...............................................................................166
Cap. 5. Infertilitatea şi sterilitatea determinată
de factori imunologici ...............................................................168
5.1. Imunologia reproducţiei la femele ....................................................168
5.2. Imunologia stărilor de infecunditate la masculi................................174
5.3. Metode de profilaxie a infecundităţii imunologice ...........................176
Cap. 6. Patologia şi terapia glandei mamare .....................................177
6.1. Endocrinologia lactaţiei ....................................................................178
6.1.1. Mamogeneza .............................................................................178
6.1.2. Lactogeneza...............................................................................180
6.1.3. Galactopoeza .............................................................................183
6.2. Examenul glandei mamare................................................................186
6.3. Tulburări funcţionale ale glandei mamare ........................................190
6.3.1. Sindromul de hipogalaxie şi agalaxie........................................190
6.3.2. Retenţia lactată ..........................................................................192
6.3.3. Lactaţia nervoasă.......................................................................192
6.3.4. Lactoreea ...................................................................................194
6.4. Bolile tegumentului glandei mamare şi a mamelonului....................195
6.4.1. Tumorile glandei mamare (papilomatoza) ................................195
6.4.2. Furunculoza şi abcesul mamar ..................................................199

-7-
 6.4.3. Necroza glandei mamare...........................................................200
6.4.4. Fisuri, fistule şi escoriaţii ale mameloanelor.............................201
6.4.5. Obstrucţia canalului mamelonar (papilar).................................202
6.4.6. Calculii de lapte.........................................................................203
6.4.7.Anomaliile glandei mamare .......................................................203
6.5. Afecţiunile traumatice ale glandei mamare ......................................204
6.5.1. Hematomul mamar....................................................................204
6.5.2. Leziunile traumatice deschise ...................................................205
6.5.3. Fistula de lapte ..........................................................................207
6.5.4. Chiştii glandei mamare..............................................................208
6.6. Tulburările circulatorii ale glandei mamare......................................209
6.6.1. Hiperemia mamară ....................................................................209
6.6.2. Edemul mamar ..........................................................................210
6.6.3. Hemolactaţia..............................................................................211
6.7. Mastitele............................................................................................212
6.7.1. Etiopatogenia mastitelor............................................................213
6.7.2. Mastita seroasă ..........................................................................216
6.7.3. Mastita catarală .........................................................................217
6.7.4. Mastita purulentă.......................................................................218
6.7.5. Mastita colibacilară ...................................................................220
6.7.6. Mastita streptococică.................................................................221
6.7.7. Mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes........................223
6.7.8. Mastita tuberculoasă..................................................................223
6.7.9. Mastita stafilococică..................................................................224
6.7.10. Mastita actinomicotică şi actinobacilară .................................225
6.7.11. Mastita micotică ......................................................................226
6.7.12. Mastita micoplasmatică...........................................................228
6.7.13. Mastitele la oaie şi capră .........................................................229
6.7.14. Mastitele la scroafă..................................................................230
6.7.15. Mastitele la iapă ......................................................................232
6.7.16. Mastitele la carnivore ..............................................................234
6.7.17. Profilaxia mastitelor ................................................................234

Cap. 7 Anestezia în obstetrică şi ginecolgie .......................................236

7.1. Anestezia generală ............................................................................237
7.2. Anestezia regională ...........................................................................252
7.3. Anestezia în andrologie.....................................................................261
7.4. Anestezia locală ................................................................................264
Bibliografie ..............................................................................................284

-8-
 CONTENTS

Cap. 1. The neuroendocrinology of animal reproduction ....................17

1.1. Morphophysiology of the hypothalamus ............................................18
1.1.1. The hypothalamic hormones implicated in the reproduction
function........................................................................................18
1.1.1.1 Gonadotropin liberating hormone (Gn-Rh)..........................20
1.1.1.2 Prolactoliberin (Prolactin Realeasing Factor).......................20
1.1.1.3. Prolactostatin (Prolactine Inhibiting Factor) .......................21
1.1.1.4. Oxytocin ..............................................................................21
1.1.1.5. Vasopresin (adiuretin, A.D.H).............................................22
1.2. Morphophysiology of the hipofise......................................................22
1.2.1 Gonadotropin hormones with role in the reproduction function .........23
1.2.1.1. Follicular stimulating hormone (Follicle Stimulating
Hormone, F.S.H) .................................................................24
1.2.1.2. Luteinizing hormone L.H ....................................................24
1.2.1.3. Luteotrop hormone (Luteotrop hormone, prolactine)..........25
1.2.1.4 Menopausal gonadotrop hormone (H.M.G) .........................26
1.3 Gonadotropin placental hormones (extrahipofizar gonadotropins) .............26
1.3.1. Chorionic gonadotropin (Human Chorionic Gonadotropin
H.C.G) .........................................................................................26
1.3.2. Seric gonadotropin (Pregnant Mare Serum, P.M.S.G)................27
1.3.3. Placental Lactogen P.L................................................................27
1.4. Steroid hormones ................................................................................28
1.4.1. Estrogen hormones......................................................................28
1.4.2. Antiestrogen hormones ...............................................................29
1.4.3. Gestagen hormone (progestine) ..................................................30
1.4.4. Androgen hormone......................................................................30
1.5. Relaxin (mobilizin) .............................................................................31
1.6. Inhibin .................................................................................................31
1.7. Prostaglandines- luteolitic factors.......................................................32
1.8. Feromons.............................................................................................33
1.9. The regulatory neuroendocrine mechanism of the reproduction
function ...............................................................................................33
Cap. 2 Infertility and sterility in animals..............................................36
2.1 Congenital sterility...............................................................................43
2.1.1 Anomalies located at the level of the gonads...............................44
2.1.1.1 Ovarian hypoplasia ..............................................................44
2.1.1.2 Anovary, monoovary, polyovary, sinovary ..........................45

-9-
 2.1.1.3 Freemartinism.......................................................................46
2.1.1.4 Intersexuality ........................................................................48
2.1.2 Anomalies located at the level of the genital segments ...............50
2.1.2.1 Anomalies at the level of the oviducts .................................50
2.1.2.2 Anomalies located at the level of the uterus.........................51
2.1.2.3 Anomalies located at the level of the cervix.........................51
2.2 Senil sterility ........................................................................................52
2.3 Lesional sterility...................................................................................53
2.3.1 Affections of the copulatory organs .............................................54
2.3.1.1 Topography modifications of the vulva................................54
2.3.1.2 The rupture of the perineum .................................................55
2.3.1.3 Recto-vaginal and recto-vestibular fistule............................55
2.3.1.4 Quistic degenerescence of the Gartner glands......................56
2.3.1.5 Tumours of the copulatory organs........................................57
2.3.1.6 Chronic vaginal prolaps.......................................................57
2.3.1.7 Vaginism...............................................................................58
2.3.1.8 Inflamations located at the level of the vagina .....................59
2.3.2 Affections of the cervix................................................................65
2.3.2.1 Cercitis..................................................................................65
2.3.3 Diseases of the uterus...................................................................67
2.3.3.1 Uterine prolaps .....................................................................67
2.3.3.2 Puerperal catarrhal endometritis (acute)...............................73
2.3.3.3 Chronic catarrhal endometritis (latent).................................74
2.3.3.4 Puerperal Purulent endometritis (acute) ...............................75
2.3.3.5 Chronic purulent endometritis (latent) .................................76
2.3.3.6 Pyometer...............................................................................79
2.3.3.7 Necrotic metritis ...................................................................80
2.3.3.8 Gangrenous metritis..............................................................81
2.3.3.9 Perimetritis ...........................................................................82
2.3.3.10 Parametritis.........................................................................82
2.3.4 Affections of the oviducts ............................................................84
2.3.4.1 Inflamations of the oviducts .................................................84
2.3.4.2 Adherences of the ovarian bursa ..........................................86
2.3.5 Ovarian affections as infertility factor .........................................87
2.3.5.1 Trophyc ovarian tulburations................................................87
2.3.5.2 Functional ovarian tulburations ............................................89
2.3.5.3 Inflammatory affections of the ovaries.................................99
2.3.6 Disfunctions of the sexual cycle.................................................100
2.3.6.1 Anestrus ..............................................................................101
2.3.6.2 Anovulatory estral cycles ...................................................102
2.3.6.3 Silent heats..........................................................................104
2.3.6.4 Nymphomania ....................................................................105

- 10 -
 2.3.6.5 Hyperestrus.........................................................................107
2.3.6.6 Virilism...............................................................................107
Cap.3. Infertility of alimentary nature.................................................109
3.1 Infertility cause by supra-alimentations.............................................109
3.2 Infertility caused by sub-alimentations ..............................................111
3.2.1 Infertility caused by protidic, glucidic and lipidic
deficiencies.................................................................................112
3.2.2 Infertility caused by vitaminic deficiencies ...............................115
3.2.3 Infertility determined by mineral and microelements
deficiencies.................................................................................121
3.2.4 Infertility caused by alterated fodders.......................................126
3.2.5 Infertility caused by antifertile substances of vegetal origin..............129
3.2.6 Infertility caused by microclimate factors and irrational
exploitation.................................................................................132
Cap.4. Tulburations of the reproduction function in male ................137
4.1 Congenital impotence ........................................................................138
4.1.1 Morphological modifications of the spermatozoids...................140
4.1.2 Anomalies of the genital tractus.................................................141
4.2 Aquired impotence.............................................................................143
4.2.1 Generate impotence....................................................................144
4.2.2 Copulate impotence....................................................................152
4.2.3 Alimentary origin impotence .....................................................154
4.2.4 Impotence determined by tulburations of the sexual behavior ..........159
4.3 Senile sterility ....................................................................................166
Cap.5. Infertility and sterility determined by immunologic factors .........168
5.1 Immunology of reproduction in female .............................................168
5.2 Immunology of the infecundity states in male...................................174
5.3 Methods of profilaxy for the immunologic infecundity.....................176
Cap.6. Pathology and terapy of the mammary gland.........................177
6.1 Endocrinology of lactation.................................................................178
6.1.1 Mammogenesis...........................................................................178
6.1.2 Lactogenesis ...............................................................................180
6.1.3 Galactopoesis .............................................................................183
6.2 Exam of the mammary gland .............................................................186
6.3 Functional tulburations of the mammary gland .................................190
6.3.1 Hypogalaxy and agalaxy sindrom ..............................................190
6.3.2 Lactate retention.........................................................................192
6.3.3 Nervous lactation........................................................................192
6.3.4 Lactoreea ....................................................................................194

- 11 -
6.4 Disseases of the mammary gland and mamelon tegument ................195
6.4.1 Tumours of the of the mammary gland (papilomatosis) ............195
6.4.2 Furunculosis and mammary abces ............................................199
6.4.3 Necrosis of the mammary gland.................................................200
6.4.4 Fissures, fistules and escoriations of the mammelons................201
6.4.5 The obstruction of the mammelonar channel (papillary) ...........202
6.4.6 Milk calculus ..............................................................................203
6.4.7 Anomalies of the mammary gland .............................................203
6.5 Traumatic affections of the mammary gland .....................................204
6.5.1 Mammary hematoma..................................................................204
6.5.2 Opened traumatic lessions..........................................................205
6.5.3 Milk fistule .................................................................................207
6.5.4 Cysts of the mammary gland......................................................208
6.6 Circulatory modifications of the mammary glands............................209
6.6.1 Mammary hyperthermia.............................................................209
6.6.2 Mammary edema........................................................................210
6.6.3 Haemolactation...........................................................................211
6.7 Mastitis...............................................................................................212
6.7.1 Etiophtogeny of mastitis............................................................213
6.7.2 Serous mastitis............................................................................216
6.7.3 Catarrhal mastitis........................................................................217
6.7.4 Purulent mastitis.........................................................................218
6.7.5 Colibacilar mastitis.....................................................................220
6.7.6 Streptococcic mastitis.................................................................221
6.7.7 Mastitits determined by Arcanobacterium pyogenes .................223
6.7.8 Tuberculouse mastitis.................................................................223
6.7.9 Staphilococcic mastitis...............................................................224
6.7.10 Actinomycotic and actinobaccilar mastitis ..............................225
6.7.11 Mycotic mastitis .......................................................................226
6.7.12 Mycoplasmatic mastitis............................................................228
6.7.13 Mastitis in sheep and goat ........................................................229
6.7.14 Mastitis in saw..........................................................................230
6.7.15 Mastitis in mare........................................................................232
6.7.16 Mastitis in carnivores ...............................................................234
6.7.17 Profilaxy of mastitis .................................................................234
Cap. 7. Obstretric and Gynaecological Anaesthesia...........................236
7.1 General Anaesthesia...........................................................................237
7.2 Regional Anaesthesia.........................................................................252
7.3 Andrology Anaesthesia ......................................................................261
7.4 Local Anaesthesia ..............................................................................264
Bibliography.............................................................................................284

- 12 -
 TABLE DES MATIÈRES

Chapitre 1. Neuroendocrinologie de la reproduction des animaux.....17

1.1. Morpho -physiologie de l’hypothalamus ............................................18
1.1.1. Hormones hypothalamiques impliqués en reproduction............18
1.1.1.1. Hormone de libération des gonadotrophines (Gn-RH)........20
1.1.1.2. Prolactoliberine (Prolactine Realising Factor) ....................20
1.1.1.3. Prolactostatine (Prolactine Inhibiting Factor)......................21
1.1.1.4. Ocytocine.............................................................................21
1.1.1.5. Vasopressine (A.D.H.).........................................................22
1.2. Morpho-physiologie de l’hypophyse ..................................................22
1.2.1. Hormones gonadotropes de l’hypophyse impliqués en
reproduction ...............................................................................23
1.2.1.1. Hormone de stimulation folliculaire (Follicle Stimulating
Hormone, FSH) ..................................................................24
1.2.1.2. Hormone lutéinisante...........................................................24
1.2.1.3. Hormone lutéotrope.............................................................25
1.2.1.4. Hormone gonadotrope menopausal (H.M.G.) .....................26
1.3. Hormones gonadotropes placentaire (gonadotrophines
extrahypophysaires) ............................................................................26
1.3.1. La Human Chorionic Gonadotrophine (HCG)............................26
1.3.2. Gonadotrophine sérique (Pregnant Mare Serum Gonadotropin,
PMSG).........................................................................................27
1.3.3. Lactogène placentaire (Placental Lactogen) ...............................27
1.4. Hormones stéroïdes.............................................................................28
1.4.1. Hormones estrogènes ..................................................................28
1.4.2. Hormones antiestrogènes ............................................................29
1.4.3. Hormones gestagènes..................................................................30
1.4.4. Hormones androgènes .................................................................30
1.5. Relaxina ..............................................................................................31
1.6. Inhibina ...............................................................................................31
1.7. Les prostaglandines-facteurs lutéolitiques ..........................................32
1.8. Phéromones.........................................................................................33
1.9. Mécanisme neuroendocrine de la fonction reproductive ....................33
Chapitre 2. Infertilité et d’infécondité aux animaux ............................36
2.1. Stérilité congénitale.............................................................................43
2.1.1. Anomalies des gonades ...............................................................44
2.1.1.1. L’hypoplasie ovarienne .......................................................44
2.1.1.2. Anovarie, monovaria, poliovarie et sinovarie .....................45
2.1.1.3. Free-martinisme...................................................................46

- 13 -
 2.1.1.4. Intersexualité .......................................................................48
2.1.2. Anomalies du tractus génital femelle ..........................................50
2.1.2.1. Anomalies des oviductes .....................................................50
2.1.2.2. Anomalies de l’utérus..........................................................51
2.1.2.3. Anomalies du col uterin......................................................51
2.2. Stérilité sénile......................................................................................52
2.3. Stérilité lésionnelle..............................................................................53
2.3.1. Affections des organes de la copulation......................................54
2.3.1.1. Modifications topographique de la vulve ............................54
2.3.1.2. Rupture du périnée ..............................................................55
2.3.1.3 Fistule recto-vaginale et recto-vestibulaire...........................55
2.3.1.4 Dégénérescence kystique des glandes Gartner.....................56
2.3.1.5 Tumeurs des organes de la copulation..................................57
2.3.1.6 Prolapsus chronique du vagin...............................................57
2.3.1.7 Vaginisme.............................................................................58
2.3.1.8 Inflammations au niveau du vagin .......................................59
2.3.2. Affections du col utérin...............................................................65
2.3.2.1. Cervicites .............................................................................65
2.3.3. Maladies de l’utérus ....................................................................67
2.3.3.1 Prolapsus utérin ....................................................................67
2.3.3.2 Endométrite catarrhale puerpérale (aigue) ...........................73
2.3.3.3 Endométrite catarrhale chronique (latente) ..........................74
2.3.3.4 Endométrite purulente puerpérale (aigue) ............................75
2.3.3.5 Endométrite purulente chronique (latente) ...........................76
2.3.3.6 Pyromètre .............................................................................79
2.3.3.7 Métrite nécrotique ................................................................80
2.3.3.8 Métrite gangreneuse .............................................................81
2.3.3.9 Perimétrite ............................................................................82
2.3.3.10 Paramétrite..........................................................................82
2.3.4. Affections des oviductes .............................................................84
2.3.4.1 Inflammations de l’oviducte.................................................84
2.3.4.2 Adhérences de la bourse ovarienne ......................................86
2.3.5. Affections des ovaires-facteur de l’infertilité..............................87
2.3.5.1 Troubles trophiques des ovaires ...........................................87
2.3.5.2 Troubles fonctionnelles des ovaires .....................................89
2.3.5.3 Affections inflammatoires des ovaires .................................99
2.3.6. Disfonctionnement du cycle sexuel...........................................100
2.3.6.1 Anœstrus.............................................................................101
2.3.6.2 Cycle œstrales anovulatoires ..............................................102
2.3.6.3 Chaleurs tranquilles ............................................................104
2.3.6.4 Nymphomanie ....................................................................105

- 14 -
 2.3.6.5 Hyperœstrus........................................................................107
2.3.6.6 Virilisme .............................................................................107
Chapitre 3 Infertilité d’origine alimentaire.........................................109
3.1 Infertilité à cause de la suralimentation .............................................109
3.2 Infertilité déterminé de sou-alimentation...........................................111
3.2.1 Infertilité due aux carences en protéines, glucides et lipides .....112
3.2.2 Infertilité due aux carences vitaminiques...................................115
3.2.3. Infertilité due aux carences en macro et micro-minéraux .........121
3.2.4. Infertilité due aux fourrages altérés...........................................126
3.2.5. Infertilité due aux substances antifertiles d’origine végétale ....129
3.2.6 Infertilité due aux facteurs de microclimat et exploitation
irrationnel ...................................................................................132
Chapitre 4 Troubles de la reproduction du male................................137
4.1. Impotentia congénitale......................................................................138
4.1.1. Modifications morphologiques des spermatozoïdes .................140
4.1.2. Anomalies du tractus génital .....................................................141
4.2. Impotentia acquise ............................................................................143
4.2.1. Impotentia de génération..........................................................144
4.2.2. Impotentia de copulation...........................................................152
4.2.3. Impotentia d’origine alimentaire...............................................154
4.2.4. Impotentia due aux troubles du comportement sexuel..............159
4.3. Stérilité sénile....................................................................................166
Chapitre 5 Infertilité et stérilité déterminé par les facteurs
immunologiques .................................................................168
5.1. Immunologie de la reproduction des femelles ..................................168
5.2. Immunologie d’infécondité des males ..............................................174
5.3. Méthodes prophylactiques de l’infécondité immunologique............176
Chapitre 6. Pathologie et thérapie de la glande mammaire...............177
6.1. Endocrinologie de la lactation...........................................................178
6.1.1. Mamogenèse..............................................................................178
6.1.2. Lactogenèse...............................................................................180
6.1.3. Galactopoïèse ............................................................................183
6.2. Examen de la glande mammaire .......................................................186
6.3. Troubles fonctionnelles de la glande mammaire ..............................190
6.3.1. Syndrome de hypogalaxie et agalaxie.......................................190
6.3.2. Rétention du lait ........................................................................192
6.3.3. Lactation nerveuse.....................................................................192
6.3.4. Lactorée.....................................................................................194

- 15 -
6.4. Maladies du tégument de la glande mammaire et des trayons..........195
6.4.1. Tumeurs de la glande mammaire (papillomatose) ....................195
6.4.2 Furonculose et l’abcès mammaire..............................................199
6.4.3 Nécrose de la glande mammaire ................................................200
6.4.4 Fissures, fistules et excoriations des trayons..............................201
6.4.5 Obstruction du canal papillaire ..................................................202
6.4.6 Calculs du lait.............................................................................203
6.4.7 Anomalies de la glande mammaire ............................................203
6.5. Troubles traumatiques de la glande mammaire ................................204
6.5.1. Hématome mammaire ..............................................................204
6.5.2. Lésions traumatiques ouvertes ..................................................205
6.5.3. Fistule du lait.............................................................................207
6.5.4. Kystes de la glande mammaire..................................................208
6.6 Troubles de la circulation sanguine au niveau de la glande
mammaire..........................................................................................209
6.6.1 Hypérémie mammaire ................................................................209
6.6.2 Œdème mammaire......................................................................210
6.6.3 Hémolactation ............................................................................211
6.7 Mammites ..........................................................................................212
6.7.1 Etiopathologie des mammites ....................................................213
6.7.2 Mammite séreuse........................................................................216
6.7.3 Mammite catarrhale....................................................................217
6.7.4 Mammite purulente ....................................................................218
6.7.5 Mammite colibacillaire ..............................................................220
6.7.6 Mammite streptococcique ..........................................................221
6.7.7 Mammite produite par Arcanobacterium pyogènes ...................223
6.7.8 Mammite tuberculeuse ...............................................................223
6.7.9 Mammite staphylococcique........................................................224
6.7.10 Mammite actynomicotique et actynobacilaire .........................225
6.7.11 Mammite à champignons .........................................................226
6.7.12 Mammite mycoplasmique ........................................................228
6.7.13 Mammites chez les moutons et chèvres ...................................229
6.7.14 Mammites chez les truies .........................................................230
6.7.15 Mammites chez les juments .....................................................232
6.7.16 Mammites chez les carnivores .................................................234
6.7.17 Prophylaxie des mammites.......................................................234
Chapitre 7 Anesthésie en obstétrique et gynécologie..........................236
7.1. Anesthésie générale...........................................................................237
7.2. Anesthésie régionale .........................................................................252
7.3. Anesthésie en andrologie ..................................................................261
7.4. Anesthésie locale...............................................................................264
Bibliographie............................................................................................284

- 16 -
 Capitolul 1

NEUROENDOCRINOLOGIA
REPRODUCERII ANIMALELOR

Funcţionarea normală a organismului este asigurată de un complex

de sisteme şi organe, care trebuie să se adapteze continuu la solicitările
factorilor de mediu. Informaţiile culese de intero- şi exteroceptori sunt
integrate la nivelul sistemului nervos central, în centrele de comandă, care
decid asupra răspunsului. Sistemele majore de integrare şi coordonare sunt
sistemul nervos şi cel endocrin.
Primul utilizează predominant calea sinaptică, iar al doilea calea
umorală.
Între sistemul nervos şi cel endocrin există o interdependenţă şi
relaţii extrem de complexe, elementul de legătură fiind celulele
neurosecretoare, care au în acelaşi timp caracterele celulei nervoase şi a
celulei glandulare. Aceste celule, care îşi asumă funcţiunile celor două
tipuri de activitate, primesc stimuli veniţi de la nivelul centrilor nervoşi
superiori şi reacţionează prin elaborarea de hormoni la nivelul terminaţiilor
axonice (Voicescu, S., 1995).
Pentru reglarea funcţiei sexuale sunt responsabile trei trepte
funcţionale care se stimulează sau se inhibă reciproc: hipotalamusul,
adenohipofiza şi gonadele.
În organismul animal există mai mulţi hormoni care intervin fie
direct, fie indirect, asupra funcţiei de reproducere. Dintre hormonii care
influenţează direct se pot enumera: hormonii hipotalamici, hipofizari,
placentari şi gonadici. Hormonii care acţionează indirect asupra
reproducţiei sunt: hormonii tiroidieni, paratiroidieni, corticosuprarenali,
timici, epifizari şi tisulari.

- 17 -
 1.1. Morfofiziologia hipotalamusului
Hipotalamusul este plasat la baza diencefalului, sub talamus. La
nivelul hipotalamusului, se delimitează regiuni şi arii în funcţie de regiunile
anatomice învecinate. O importanţă deosebită o au însă nucleii hipotalamici,
constituiţi din neuroni neurosecretori. Principali nuclei hipotalamici sunt:
− nucleul hipotalamic anterior; nucleul suprachiasmatic, nucleul
supraoptic, nucleul para-ventricular din hipotalamusul anterior;
− nucleul hipotalamic parvocelular; nucleul dorsomedian, nucleul
ventromedian, nucleul arcuat şi nucleul infundibular din hipotalamusul median;
− nucleul parvocelular şi nucleul mamilar din hipotalamusul caudal.
În prezent sunt cunoscute două sisteme: sistemul hipotalamo-
neurohipofizar şi sistemul hipotalamo-adenohipofizar (Seiciu, Fl., 1987).
Sistemul hipotalamo-neurohipofizar este reprezentat de nucleii din
zona anterioară a hipotalamusului şi anume de nucleii supraoptici şi
paraventriculari. Aceşti nuclei sintetizează vasopresina (hormonul antidiuretic)
şi ocitocina. Aceşti doi hormoni sunt legaţi de o proteină specifică
≈neurofizina≈ şi sunt transportaţi de-a lungul axonilor şi depozitaţi în
neurohipofiză şi de aici eliberaţi în circulaţie. Efectul ocitocinei este cu
preponderenţă asupra funcţiei de reproducţie: transportul spermatozoizilor,
contracţia miometrului şi a celulelor mioepiteliale cu ejecţia laptelui.
Sistemul hipotalamo-adenohipofizar are partea hipotalamică sub
forma unei arii semilunare, fiind hipofizotropă.In interiorul acestei arii se
găsesc neuroni secretori peptidergici care sintetizează factorii hipofizotropi de
stimulare sau eliberare (Releasing Factors- RF) şi inhibitori (Inhibiting
Factors-IF) a secreţiilor adenohipofizare. În concluzie se poate afirma că
hipotalamusul reprezintă un important centru receptiv şi efectiv. Cei mai
importanţi receptori sunt cei sensibili la concentraţia unor hormoni plasmatici,
centri importanţi în mecanismul cibernetic de reglare (centri feed-back).
Pe lângă rolul sistemului nervos central, trebuie să se ţină seama de
rolul sistemului nervos periferic, deoarece aparatul genital femel şi mascul
sunt bine inervate.

1.1.1. Hormonii hipotalamici implicaţi în funcţia de

reproducţie
Hipotalamusul controlează prin axul hipotalamo-hipofizar întregul
sistem hormonal. Activitatea secretoare a hipotalamusului este reglată de
informaţiile nervoase sau umorale provenite din mediul intern şi de la
nivelele superioare. Informaţiile interne sunt recepţionate şi prelucrate prin
intermediul receptoriilor.

- 18 -
 Neuronii secretori peptidergici sintetizează hormonii hipofizotropi
de stimulare sau eliberare(Rleasing Hormons-RH) şi inhibitori(Inhibiting
Hormons) a secreţiilor adenohipofizare.
Principalii neurotransmiţători (neurohormonii sau releasing hormon)
sunt:
Releasing hormonii:
- S R H –Somatotropin Releasing Hormon ;
- T R H – Tireotropin Releasing Hormon ;
- C R H – Corticotropin Realising Hormon ;
- F S H – RH ; Gn – RH – Gonadotropin Releasig Hormon ;
- L H –RH ; L-RH – Luteinizing Releasing Hormon ;
- P R H – Prolactin Releasing Hormon ;
- M R H – Melanotropin Releasing Hormon .
Inhibiting homoni:
- P I H – Prolactin Inhibiting Hormon ;
- S I H – Somatotropin Inhibiting Hormon ;
- M I H – Melanotropin Inhibiting Hormon .

Fig.1. Reprezentarea schematică a interrelaţiilor endocrine în organism

(după Cernescu, H., 2004)

- 19 -
 1.1.1.1. Hormonul de eliberare a gonadotropinelor (GN-RH)
Acesta este cel mai important hormon care reglează funcţia de
reproducţie elaborat de hipotalamus.
În hipotalamusul anterior şi la nivelul zonei hipofizotrope se află un
centru tonic şi în centrul ciclic sunt sediile secreţiei de bază a GN – RH .
La nivelul centrului ciclic are loc secreţia ritmică de GN – RH, prin
controlul sistemului nervos central.
GN – RH este transportat de la nivelul hipotalamusului prin
sistemul port hipotalamo-hipofizar, la hipofiză fiind preluat de receptorii
celulelor ce secretă FSH şi LH.
Punerea în circulaţie în sistemul port venos hipotelamo-hipofizar a
GN – RH se face sub formă pulsatilă, fapt ce produce descărcări de FSH şi
LH în sângele periferic.
Frecvenţa rapidă de descărcări a GN– RH produce creşterea
concentraţiei de LH, în defavoarea FSH. O frecvenţă lentă a descărcărilor
de GN – RH, stimulează un titru crescut de FSH .
Reglarea secreţiei ciclice se realizează printr-un feed-back pozitiv
de către estradiol şi printr-un feed-back negativ de către progesteron.
Principalele acţiuni de GN – RH sunt următoarele :
- eliberarea LH- ului ;
- stimulează dezvoltarea foliculară şi induce ovulaţia ;
- eliberarea de titruri scăzute de FSH ;
- stimulează procesul de spermatogeneză.
Aplicaţiile terapeutice ale GN – RH au la bază efectele fiziologice
ale acestuia, prin controlul maturării foliculare şi al procesului ovulaţiei.
Indicaţiile utilizării GN – RH sunt: tratamentul anestrului post-
partum; montele repetate (“repeat breeding”); sindromul ovarelor chistice
şi în gruparea ovulaţiilor multiple în transferul de zigoţi.
Preparatele farmaceutice care conţin gonadoreline sunt: Receptal,
Fertagyl, Cystorelin, Lutal, Supergestran, Ovurelin, Dirigestran.

1.1.1.2. Prolactoliberina (Prolactine Releasing Factor; PRF)

Prolactoliberina se secretă de la nivelul eminenţei mediane a
hipotalamusului.
Până în prezent, unii autori consideră că PRF şi PIF-ul se află într-o
singură neurosecreţie denumită Prolactine Releasing Factor (PRIF), care
produce atât eliberarea, cât şi înhibarea secreţiei de prolactină.

- 20 -
 Se pare că serotonina măreşte secreţia de prolactină prin acţiunea
directă asupra hipotalamusului, sau asupra prolactinei produsă prin supt.
Estrogenii pot induce secreţia de prolactină.
Suptul stimulează secreţia de prolactină, făcând să se instaleze în
acest fel anestru post-partum la femelele care alăptează.

1.1.1.3. Prolactostatina (Prolactine Inhibiting Factor)

Prolactostatina are o acţiune frenatoare asupra secreţiei de
prolactină.
Controlul hipotalamic al prolactinei se realizează pe cale
dopaminergică, neurosecreţiile trecând de la hipotalamus prin sistemul port
hipotalamo-hipofizar la celulele “lactotrope” hipofizare.

1.1.1.4. Ocitocina
Ocitocina (oxitocina) este un hormon peptidic care se cuplează cu o
proteină specifică, neurofizina (proteină de transport), cu ajutorul căreia
este transportată şi înmagazinată în veziculele neurohipofizei de unde va fi
eliberată. Ocitocina este preluată de glanda mamară, uter şi muşchii
scheletului. În uterul animalelor există substanţe ca chemotripsina, tripsina
şi alte peptidaze care pot neutraliza ocitocina. Inactivarea ocitocinei are loc
cu preponderenţă la nivelul ficatului şi în mai mică măsură participă
rinichiul şi glanda mamară.
Efectul principal al ocitocinei este de a produce contracţia celulelor
musculare netede. Estrogenii sensibilizează, iar progesteronul
desensibilizează celulele musculare ale uterului faţă de ocitocină. Efectul
adrenalinei înaintea ocitocinei este inhibitor, iar după ocitocină este sinergic.
Sub efectul ocitocinei se contractă celulele mioepiteliale ale acinilor mamari,
încât laptele ajunge din alveole în sistemul canalelor galactofore.
Ocitocina ajută pe calea hipotalamusului, la eliberarea de
gonadotropină încât potenţează eliberarea L.H.-ului în timpul ovulaţiei la
vacă.
Acţiunile fiziologice ale ocitocinei sunt:
- determină expulzarea fătului şi a anexelor fetale în momentul
parturiţiei;
- favorizează migraţia spermatozoizilor în tractusul genital femel;
- favorizează involuţia uterină;
- este responsabilă de ejecţia laptelui din acini şi canalele
galactofore;

- 21 -
 - are rol fundamental în eliberarea prostaglandinelor care produc
luteoliza corpului luteal;
- la masculi intervine în procesul de formare şi eliminare a
spermei.
Preparatele farmaceutice ce conţin ocitocină sunt: Oxytocin,
Presoxin, Oxitocine, Ocytex, Ocytovem, Ocytovet, Synpital-vet,
Intertocine-S, Nocytocine, Daglobine, Bylobyl, Monzal, Orasthin,
Postusine, Synpitan, Pituifral S Ocytocine,Ocytocine S.

1.1.1.5. Vasopresina (adireutina, ADH)

Vasopresina este secretată de neuronii nucleului supraoptic din
hipotalamus, fiind un hormon antidiuretic.
Acţiunile fiziologice ale ADH sunt :
- intensifică mobilizarea glicogenului hepatic, producând
hiperglicemie ;
- intensifică reabsorţia apei din urina primară prin creşterea
permeabilităţii pentru apă a membranei celulelor epiteliale din
tubii renali contorţi distali şi selectori. În reţinerea apei
interstiţiale este sinergică cu estrogenii, iar efectul cumulat al
celor doi hormoni produce edemul trenului posterior
antepartum ;
- produce o creştere a valorii tensiunii arteriale prin
vasoconstricţie generalizată ;
- stimulează hipersecreţia de ACTH.

1.2. Morfofiziologia hipofizei

Hipofiza este un organ neuroglandular plasat la faţa ventrală a
creierului intermediar, rezultând din unirea anatomică a celor două părţi:
hipofiza anterioară (adenohipofiza) şi hipofiza posterioară (neurohipofiza).
Morfostructura adenohipofizei (hipofiza anterioară) cuprinde
lobulul anterior, la nivelul căruia se elaborează majoritatea hormonilor
hipofizari, lobulul intermediar şi lobulul tuberal.
Adenohipofiza prezintă o mare importanţă pentru reproducţie,
deoarece aici este locul de producere a gonadotropinelor. Structura
adenohipofizei este formată din celulele epiteliale de diferite tipuri, care
pot fi diferenţiate pe baza criteriilor morfologice şi funcţionale.
În hipofiza anterioară se disting trei tipuri de celule, după afinitatea
lor tinctorială: celule bazofile (secretoare de L.H., F.S.H. şi T.S.H.),

- 22 -
celulele acidofile (L.T.H. şi G.H.- secretoare) şi cromofobe (secretoare de
A.C.T.H.).
Funcţional la nivelul adenohipofizei se formează 8 tipuri de
hormoni tropi, care se varsă în sistemul port hipotalamo-hipofizar. O
importanţă majoră pentru funcţia de reproducţie o au gonadotropinele:
F.S.H., L.H. (la masculi I.C.S.H.) şi L.T.H.-ul sau prolactina.
Hormonii sintetizaţi se eliberează la nivelul celulelor hipofizare sub
controlul ,,releasing hormonilor” hipotalamici, trec în reţeaua vasculară
proprie, apoi în circuitul sangvin, după care sunt recepţionaţi de gonade
(organele ţintă). Reglarea funcţiei endocrine a adenohipofizei, se află sub
controlul neuronal hipotalamic, prin intermediul sistemului port hipofizar.
Prin intermediul acestuia sunt vehiculaţi spre adenohipofiză releasing-
hormoni, neurosecretaţi în hipotalamus.
În concluzie, se poate afirma că hipotalamusul controlează prin
intermediul axului hipotalamo-hipofizar întregul sistem hormonal, control
care se realizează pe calea secreţiei parvocelulare hipotalamo-
antehipofizare prin diferiţi ,,releasing hormoni” sau ,,releasing-inhibiting
hormoni”.
Principalii ,,releasing hormoni” sunt: S.R.H.-Somatotropin
Releasing Hormone;T.R.H.-TireotropinReleasing Hormone; C.R.H.-
Adrenocorticotropin Releasing Hormone; L.H.-R.H. sau G.N.-R.H.-
Gonadotropin (L.H./F.S.H.) Releasing Hormons; P.R.H.-Prolactin
Releasing Hormone; M.R.H.-Melanotropin Releasing Hormone.
Cei mai importanţi ,,inhibiting hormons” sunt: P.I.H. (P.I.F.)-
Prolactin Inhibiting Hormon; S.I.H-Somatotropin Inhibiting Hormon;
M.I.H.-Melanotropin Inhibiting Hormon (Thibault, C. şi col.,1991).

1.2.1. Hormonii gonadotropi hipofizari cu rol în funcţia

de reproducţie
Sub influenţa G.N.-R.H.-ului hipotalamic, celulele bazofile ale
adenohipofizei produc cele două gonadotropine esenţiale pentru funcţia de
reproducţie: F.S.H.-ul (hormonul de stimulare foliculară) şi L.H.-ul
(hormonul luteinizant) sau I.C.S.H.-ul pentru mascul (hormonul de
stimulare a celulelor interstiţiale). Atât F.S.H.-ul cât şi L.H.-ul sunt
glicoproteine.

- 23 -
 1.2.1.1. Hormonul de stimulare foliculară (F.S.H.-Follicle
stimulating hormone)
Este secretat de către celulele bazofile beta din adenohipofiză sub
impulsul G.N.-R.H.
F.S.H.-ul are următoarele roluri:
- evită atrezia foliculilor antrali;
- reglează activitatea endocrină a foliculilor în creştere, în special
prin secreţia androgenilor şi estrogenilor;
- măreşte capacitatea de legătură (numărul de receptori) a
celulelor foliculare faţă de L.H.
La masculi, FSH stimulează spermatogeneza. Celulele Sertoli din
epiteliul seminifer sunt celule ţintă pentru FSH unde acesta stimulează
secretia de proteină de transport pentru hormonii androgeni. Această
proteină menţine ridicată concentraţia testosteronului în testicule şi
epididim.
La vacă, Seiciu şi col. (1987) precizează că există creşteri de
concentraţii plasmatice de F.S.H. în diferite zile ale ciclului şi în deosebi
simultan cu creşterea L.H.-ului înaintea ovulaţiei.
Pentru L.H. şi H.C.G. receptorii se găsesc la nivelul tecii interne.
Numărul receptorilor pentru F.S.H. este mai mare în proestru, scade la
jumătate în estru şi metestru.Numărul receptorilor pentru L.H. este mare în
proestru (Brook, G., 1998).

1.2.1.2. Hormonul luteinizant (Luteinizing hormone-L.H. sau

hormonul de stimulare a celulelor interstiţiale-I.C.S.H. la mascul)
Acest hormon este produs de celulele bazofile de tip gama din
hipofiză. Secreţia de L.H. are un anumit ciclu, iar excitaţiile externe sau
interne modifică amplitudinea secreţiei. Secreţia de L.H. se caracterizează
la nivelul sângelui periferic, pe de o parte printr-un nivel tonic (de bază),
aproape în tot timpul ciclului, iar pe de altă parte printr-un vârf de mare
amplitudine, care începe la aproximativ 6 ore de la declanşarea estrului şi
durează în medie 7,4 ore, precedând aproximativ 24 ore ovulaţia.
După ovulaţie, până în ziua a 5-a a ciclului, valorile L.H-ului scad
şi sunt aproape constante.
Între zilele 6-10 se pot remarca câteva vârfuri semnificative.
Concentraţiile de L.H. scad sub nivelul de bază în zilele 11-13, dar apoi
cresc din nou. Creşterea este mai accentuată din ziua 17, după care
urmează vârful preovulator în ziua a 20-a.

- 24 -
 LH stimulează celulele tecii interne foliculare în secreţia de
hormoni estrogeni, care condiţionează dezvoltarea segmentelor aparatului
genital femel şi apariţia caracterelor sexuale secundare .
La masculi, LH stimulează creşterea celulelor interstiţiale Leyding
care secretă hormoni androgeni. La masculi aceasta secretă gonadotropină
se numeşte ICSH (hormon de stimulare a celulelor interstiţiale) (Cernescu,
H., 2004).
În asociaţie cu F.S.H.-ul, hormonul de luteinizare determină
ovulaţia, geneza şi organizarea corpului luteal după dehiscenţa foliculară.
Tot L.H.-ul, stimulează secreţia progesteronului de către corpul luteal şi
produce luteinizarea celulelor din granuloasă înainte de ovulaţie.
În general, se consideră L.H.-ul ca hormon ovulator cu toate că este
nevoie de o cantitate mică şi de F.S.H.Pentru acest motiv este mai bine să
se ia în considerare un efect conjugat al celor două gonadotropine în
realizarea ovulaţiei. La vacă raportul normal dintre hormonul de stimulare
foliculară (F.S.H.) şi hormonul de luteinizare (L.H.) pentru producerea
ovulaţiei, este de 1:3 (Saumande, J., 1991).

1.2.1.3. Hormonul luteotrop (Luteotrophormonul, prolactina, LTH)

Prolactina este un proteohormon care se secretă împreună cu
S.T.H.-ul, fiind preluată de glanda mamară, interstiţul ovarian şi de corpul
luteal.
Principalele efecte ale prolactinei sunt asupra metabolismului
lactaţiei şi a funcţiei sexuale.
Efectul prolactinei în secreţia laptelui nu este asemănător la toate
speciile, fiind realizat în asociaţie cu ceilalţi hormoni al complexului
lactotrop. La unele specii prolactina are rol lactogen (induce secreţia lactată),
pe când la alte specii are şi rol lactopoetic (menţine lactaţia). Cantitatea de
prolactină secretată este în raport de numărul de pui. Efectul mamotrop al
prolactinei este foarte important la vacă. Administrată imediat, înainte şi
după parturiţie, se poate obţine o creştere a glandei mamare. Oprirea
secreţiei de prolactină înainte de parturiţie, întărzie pornirea secreţiei lactate
şi scade conţinutul în lactoză din lapte (Craig, R., 1996).
Sub efectul prolactinei creşte numărul receptorilor L.H. al celulelor
luteinice şi astfel este stimulată acceptarea L.H.-ului şi producerea de
progesteron.
Pintea citat de Ardelean (2002), arată că din cele trei gonadotropine
hipofizare, prolactina are cele mai complexe intervenţii fiziologice, care

- 25 -
după circumstanţe pot fi opuse: luteotrofice-luteolitice, progonadotrope-
antigonadotrope.
Date recente indică dopamina ca principal inhibitor în controlul
hipotalamusului asupra secreţiei de prolactină (Dellman, D.J., 1993).

1.2.1.4. Hormonul gonadotrop menopauzal (H.M.G.)

Acest hormon este de origine hipofizară şi se extrage din urina
femeilor în menopauză, care este foarte bogată în gonadotropinăm. H.M.G.
are o puternică acţiune F.S.H., dar se pare că ar conţine şi cantităţi mici de
L.H.

1.3. Hormonii gonadotropi placentari (gonadotropinele

extrahipofizare)
Pe lângă multiplele funcţii pe care le îndeplineşte placenta, se află
şi aceea de organ endocrin. Hormonii placentari completează sau substituie
hormonii hipofizari şi ovarieni. Hormonii hipofizari cu funcţie
gonadotropă sunt: hormonul corionic gonadotrop (H.C.G.), gonadotropina
serică (P.M.S.G., S.I.G.) sau serul de iapă gestantă şi lactogenul placentar
(P.L.).

1.3.1. Hormonul corionic gonadotrop (Human Chorionic

Gonadotropin, H.C.G.)
Este o moleculă proteică unitară, dar se poate descompune într-un
component cu efect de L.H. şi un component cu efect de F.S.H..
Gonadotropina corionică se formează în celulele citotrofoblastului
embrionar. Raportul celor două fracţiuni a hormonului, diferă în funcţie de
faza sarcinii. În prima treime, efectul dominant este de F.S.H. şi mai târziu
de L.H., fără să dispară şi efectul de F.S.H. Producţia de H.C.G. începe
înainte de a se produce implantaţia zigotului. Spre sfârşitul sarcinii
concentraţia de hormon scade în mai mică măsură dacă sexul fetusului este
femel.
Tratamentul cu H.C.G. la vacă, influenţează eliberarea de L.H.
endogen, ajutând la retroficizarea ovarelor hipotrofice, iar la nivelul
placentei activează formarea de progesteron şi estrogeni. În acest mod
H.C.G.-ul are un rol de apărare a embrionului implantat pentru a nu fi
respins.

- 26 -
 Administrarea se face pe cale i.v. sau s.c. pentru a nu se forma
anticorpi. Tratamentul cu H.C.G. se recomandă pentru inducerea ovulaţiei,
în tratamentul chiştilor ovarieni, prevenirea mortalităţii embrionare, al
avorturilor precoce, în hipo- şi agalaxie, în criptorhidie la mascul
(Drugociu, D., 1999).
Preparatele farmaceutice ce contin HCG sunt: Chorulon,
Chorioman, Prolan E, Nymfalon, Praedyn, Choriopin, Werfacor, Chorionic
Gonadotrophin, Ovogest, Gonabion, Gonacor, Choriolutin, P.U.5000,
Werfachor.

1.3.2. Gonadotropina serică (Pregnant Mare Serum,

P.M.S.G., serul de iapă gestantă, S.I.G.)
Este o glicoproteidă, care este produsă de cupele endometriale de
iapă începând cu a 30-40-a zi de gestaţie, în timpul implantaţiei. Zilele 60-
95 de sarcină corespund secreţiei maxime de PMSG.
P.M.S.G. a fost descompus eletroforetic într-o fracţiune F.S.H. şi în
două părţi calitativ diferite de I.C.S.H.
Acţiunea fiziologică a P.M.S.G.-ului se manifestă în reglarea
activităţii foliculare a ovarului din timpul gestaţiei, precum şi în formarea
corpului luteal.P.M.S.G.-ul are efect puternic de F.S.H. şi efecte slabe de
L.H. Stimulează diviziunea celulelor interstiţiale ale ovarului şi dezvoltarea
mai multor foliculi ovarieni. P.M.S.G.-ul singur nu poate produce ovulaţia,
fiind necesară o cantitate de L.H. exogen sau endogen.
Folosirea terapeutică a gonadotropinei serice este indicată în:
inactivitate ovariană, hipotrofie ovariană, călduri silenţioase, sincronizarea
căldurilor după un tratament prealabil cu gestagene, producerea poliovulaţiei
în transferul de zigoţi şi stimularea spermatogenezei (Drugociu, D., 1999).
Preparate care conţin PMSG sunt: Intergonan, Werfaser, Folligon,
Prolan A, Maretropine, Follitropine, Serogonadin, Hemoantin, Agofolline,
Gonadotropine serique, Stimukron 6000, Pregnant Mare serum şi PMSG
500 Bovis SSA, P.U.-P.M.S.1000.

1.3.3. Lactogenul placentar (Placental lactogen, P.L.)

Are rol în dezvoltarea glandei mamare, creşterea fetusului şi în
patogenia acetonemiei puerperale.
Locul de sinteză a lactogenului placentar bovin (b.PL.) se găseşte la
nivelul cotiledoanelor, în celulele gigante mono sau binucleate la limita
placentei materne şi a celei fetale.Acest fapt favorizează secreţia
hormonului atât din partea maternă cât şi din partea fetală.

- 27 -
 Prezenţa b.PL. în sângele matern posedă o importantă actvitate în
stimularea creşterii fetusului, ezistând în acest sens o corelaţie între
greutatea fetală şi cantitatea totală a activităţii hormonilor de creştere pe
toată durata gestaţiei.
Lactogenul placentar la vacă favorizează metabolismul glucidic al
fetusului stimulând secreţia insulinei, dar riscă să favorizeze în mod
indirect instalarea cetozelor la rumegătoare. El provoacă creşterea acizilor
graşi liberi formaţi din celulele adipoase, precum şi o sinteză secundară
mărită a corpilor cetonici din ficat. Corpii cetonici insuficient utilizaţi de
către ţesuturile periferice, se acumulează în sânge, provocând simptomele
clasice ale acetonemiei (Ghergariu, S., Baba, I., 1990).

1.4. Hormonii steroizi

Hormonii steroizi sunt produşi de gonade (ovar şi testicul) şi
corticosuprarenale. Ei derivă din colesterol şi au la bază o structură
chimică comună, cea a sterolului. Hormonii produşi de ovar şi testicul se
numesc steroizi sexuali. În gonade se produc estrogeni, gestageni şi
androgeni.

1.4.1. Hormonii estrogeni

Această grupă de hormoni produc modificări caracteristice estrului
la nivelul tractusului genital femel. Ca provenienţă aceştia pot fi: animali,
vegetali, minerali; iar ca origine naturali şi sintetici.
Estrogeni animali sunt produşi de : ovar prin foliculii ovarieni
(celulele interstiţiale ovariene), corpul luteal, placenta în partea a doua a
gestaţiei, corticosuprarenala, testiculul şi unele tumori cu localizare
genitală.
Principalul hormon estrogen este estradiolul, iar estrona şi estriolul
sunt produşi ce rezultă din catabolizarea estradiolului. Estradiolul se
găseşte în foliculii ovarieni, de obicei cuplat cu acidul glucuronic sau
sulfuric. Organismul animal foloseşte reacţia de esterificare ca mijloc de
apărare împotriva acţiunii cantităţilor mari de hormoni produşi, în special
în perioada de gestaţie. Biosinteza hormonilor estrogeni se realizează în
ovare la nivelul celulelor tecale sau a celulelor interstiţiale şi în testicule la
nivelul celulelor Sertoli. În procesul de metabolizare a estrogenilor, cel mai
important rol revine ficatului care converteşte estrona şi estradiolul în
estrol. La nivelul ficatului şi al placentei se realizează o interconversiune
estradiol-estronă. Estrona şi estradiolul care nu au fost metabolizaţi,
precum şi estriolul rezultat ca produs de catabolizare se elimină în urină, în

- 28 -
cantităţi mici în stare liberă, dar în mod obişnuit sub formă conjugată în
ficat, rinichi şi uter (Henderson, D.C., 2000).
Secreţia hormonilor estrogeni este reglată de hormonii gonadotropi
antehipofizari şi anume de F.S.H. pentru estrogenii foliculari şi de L.H.
pentru cei din ţesutul interstiţial.
Acţiunea estrogenilor asupra sferei genitale se manifestă prin:
proliferarea endometrului, edemaţierea tractului genital şi a glandei
mamare, hiperemie, hiperplazie, hipersecreţia căilor genitale femele,
hipertrofia glandei mamare, dezvoltarea caracterelor sexuale secundare,
sensibilizarea miometrului pentru ocitocină şi inhibă prin feed-back
eliberarea de F.S.H.
Dozele mici de estrogeni stimulează lactaţia, iar dozele mari scad
cantitatea de lactoză secretată. Împreună cu androgenii frânează lactaţia la
femeie, vacă, oaie şi capră.
În afara acţiunii estrogenilor asupra aparatului genital, aceştia mai
produc leucocitoză, creşterea permeabilităţii capilarelor, vasodilataţie
periferică, hiperglicemie, hiperlipemie şi influenţează direct sau indirect
funcţia corticosuprarenalei şi a tiroidei.
Estrogenii sintetici sunt obţinuţi pe cale sintetică şi au o structură
chimică complet diferită de cei naturali. Cei mai utilizaţi estrogeni sintetici
în practica veterinară ginecologică sunt Stilbestrolul şi Dietilstilbestrolul.
Aceştia provoacă estru în cazul femelelor cu anestru şi deschiderea
cervixului în scopul tratării diverselor stări patologice.
Estrogeni vegetali (fitoestrogenii) au fost izolaţi din plantele
furajere a căror consum în cantitate mare determină tulburări de
reproducţie la animalele de fermă. Dintre estrogenii vegetali amintim:
izoflavonele, cumestonele şi derivaţii acestora.
Cantitatea de estrogeni din plante este influenţată de factorii
genetici, de stadiul de recoltare a plantelor, de climă şi sol. Concentraţiile
mari de fitoestrogeni produc infecunditate prin degenerescenţă glandulo-
chistică a uterului, mortalitate embrionară şi prolaps vaginal.

1.4.2. Hormonii antiestrogeni

Pentru prima dată, Ershoff şi col., citat de Ardelean, V., (1998)
constată că furajarea cu lucernă uscată, la şobolancele juvenile, reduce
acţiunea estrogenilor administraţi parental, asupra ovarelor. Substanţe care
acţionează ca antiestrogeni au fost descoperite anterior şi în alte plante
(leguminoase, graminee, porumbul verde, etc.). Până în prezent nu se
cunoaşte structura chimică a antiestrogenilor şi nici nu s-a reuşit extragerea
acestor substanţe.

- 29 -
 Estrogenii cu o activitate redusă pot acţiona de asemenea, ca
antiestrogeni, prin faptul că înlătură estrogenii mai activi de pe receptorul
organelor ţintă, fără a înlocui în totalitate activitatea lor.
Antiestrogenii vegetali sunt antagoniştii fitoestrogenilor dar şi a
estrogenilor sintetici şi ai celor endogeni animali. Activitatea acestora este
însă scăzută.
Adler (1965) presupune că în condiţii naturale, apare un echilibru
între activitatea estrogenică şi antiestrogenică a furajelor provenite din
monoculturi.
Dintre produsele farmaceutice cu efect antiestrogenic amintim
Clomifenul, care înhibă acţiunea estrogenilor prin blocarea receptorului.

1.4.3. Hormonii gestageni (progestine)

Hormoni gestageni se pot clasifica în hormoni naturali (progesteronul)
şi hormoni sintetici (medroxiprogeteron, acetoxiprogesteron, etc.).
Hormoni gestageni naturali sunt secretaţi de corpul luteal, foliculii
preovulatori, glanda interstiţială a ovarului, placenta în ultimele 2-3 luni
ale gestaţiei, corticosuprarenala şi testiculul.
Biosinteaza hormonilor gestageni decurge din colesterol.
Metabolizarea hormonilor gestageni se face prin două căi. Principala cale
de catabolizare a progesteronei este în ficat, iar cea de a doua se află la
nivelul organelor sexuale.
Efectele fiziologice ale hormonilor gestageni sunt: reglează
activitatea ovarelor, pregătesc mucoasa uterină pentru nidaţie, intensifică
secreţia oviductului, a uterului, scade cantitatea mucusului cervico-vaginal
căruia îi creşte vâscozitatea, scade sensibilitatea miometrului faţă de
ocitocină, adrenalină, acţionează asupra dezvoltării glandei mamare şi în
lactogeneză.
Produse comerciale ce conţin progesteron sunt: Luteosan, Luterne,
Progesteron, Progest 500, Pilucalm, Perlutex, Ovarid, Opochaleurs, Megecat,
Nevrolact, Pillkan, Agestal, Canipil, Covinan, Controlestril, Delvosteron,
Felipil, Gynecalm, Contraceptil monot, Depo-Promone, Nevrolac.

1.4.4. Hormonii androgeni

Androgenii sunt produşi atât la mascul cât şi la femele, iar
reprezentantul cel mai important al acestei grupe este testosteronul. Ceilalţi
androgeni sunt consideraţi metaboliţi ai testosteronului şi sunt următorii:
androstendion, epistestosteron, androsteron şi 5-alfa-dehidro-testosteron.

- 30 -
 Principala sursă de sinteză şi elaborare a androgenilor este la
mascul testiculul, respectiv celulele Leydic. La femelă, androgenii sunt
produşi de stroma ovarului, foliculi şi ţesutul luteal, iar eliminarea lor se
face prin urină.
Efectul androgenilor se traduce prin determinarea caracterelor
fenotipice specifice masculine, influenţează dezvoltarea organelor sexuale
masculine şi caracterele sexuale secundare. La femele, un titru crescut de
androgeni duce la virilizarea acestora. La masculi hormonii androgeni au
un efect trofic, menţinând şi reglând activitatea organelor anexe ale
aparatului genital.

1.5. Relaxina (mobilizina)

Este un hormon polipeptidic, care se produce la nivelul uterului
(suine, bovine, femeie), corpului luteal (îngestaţie), placentei (iepuroaică,
maimuţă, iapă şi pisică) şi ovarului (foliculi, ţesut luteal). După parturiţie
relaxina dispare relativ repede datorită lipsei organismului generator, care
este placenta. Efectul relaxinei este condiţinat de prezenţa steroizilor
sexuali, care trebuie să preceadă eliberarea relaxinei. Relaxina intensifică
hidratarea ţesuturilor moi ale bazinului, având loc o relaşare a ligamentelor
bazinului şi o infiltrare a articulaţiilor. După o prealabilă pregătire cu
estrogeni şi gestageni are loc şi o relaşare şi o edemaţiere a cervixului.

1.6. Inhibina
La ora actuală, sunt cunoscute substanţe de natură polipeptidică şi
nesteroidică secretate la nivelul gonadelor, care exercită un control al
mecanismelor implicate în funcţia de reproducţie. Una din aceste substanţe
este Inhibina. În urma cercetărilor se poate afirma că acest hormon (factor
gonadic) este capabil să regleze secreţia de FSH. Acest factor a mai fost
denumit Foliculostatină, deoarece are activitate inhibitorie asupra secreţiei
de FSH la femele. Între inhibina de la femele şi cea de la masculi nu se
poate face distincţie, deoarece ambele au acelaşi efect atât “in vivo” cât şi
“in vitro”.
Din punct de vedere chimic, inhibina este un hormon glicoproteic,
de origine gonadică. Ea este produsă de către celulele Sertoli la mascul şi
de celulele ganuloasei la femelă. Castrarea este asociată cu scăderea netă a
titrului plasmatic de inhibină (Thibault, Ch., Levasseur, C., 1991).

- 31 -
 Nivelul secreţiei de inhibină variază funcţie de: sex-mai importantă
la mascul ; vârstă – diminuiază cu vârsta şi cu fazele ciclului sexual –
secreţie maximă în stadiul de maturare foliculară.
Efectele inhibinei sunt localizate la nivelul hipotalamic, hipofizar şi
gonadic :
- la nivelul hipotalamic, diminuă secreţia de Gn-RH ;
- la nivelul hipofizar, acţionează asupra producerii de FSH,
exercitând şi o acţiune inhibitoare. Modificarea secreţiei de
inhibină nu poate fi realizată de TSH, hormonul de creştere,
prolactină sau ACTH.
- acţiunea gonadică se referă la:
a) controlul funcţiei testiculului, prin stimularea producţiei
de androgeni de către celulele Leyding sub influenţa
LH-lui, fără a avea un efect direct asupra
steroidogenezei;
b) controlul paraclinic al ovarului, prin inhibarea
aromatizării androgenilor în estrogeni de către celulele
granuloasei, fiind implicată în acest mod în atrezia
foliculară.
În reglarea producerii inhibinei, FSH-ul constituie factorul principal
al stimulării secreţiei de inhibină (Runceanu, L., 2001), funcţia hipofizară
fiind indispensabilă producerii inhibinei .

1.7. Prostaglandinele − factorii luteolitici

În desfăşurarea ciclului ovarian, în controlul neuroendocrin al
acestuia, un rol important îl deţin factorii luteolitici. Cel mai important
factor luteolitic a fost denumit luteolizina la început, pentru ca mai târziu
să se izoleze din uter prostaglandina F2α (PGF2α) cu efect luteolitic.
Prostaglandinele sunt grupate în patru grupe A, B, E şi F. Ele au
fost puse în evidenţă din veziculele seminale, creier, măduva spinării,
tiroidă, medulosuprarenală, rinichi, pulmon şi lichidul amniotic. La nivelul
aparatului genital se întâlnesc în cantităţi mari, ele fiind sintetizate la
nivelul reticulului endoplasmatic din celulele endometriale.
În reproducţie interesează PGF2α, deoarece acţiunea principală a
acestei prostaglandine este luteoliza, pentru majorittatea speciilor (iapă,
vacă, bivoliţă, oaie, scroafă, iepure, cobai, hamster şi şobolan).
Acţiunea prostaglandinelor la nivelul miometrului diferă în funcţie
de starea fiziologică a femelei. La femelele negestante prostaglandinele din

- 32 -
grupa E, inhibă activitatea contractilă a miometrului, având un efect
luteotrop. Prostaglandinele din grupa F stimulează activitatea contractilă a
miometrului şi produc luteoliza corpului luteal. Acţiunea inhibitoare a PGE
este maximă în faza de ovulaţie, iar cea contractilă a PGF2α este mai
intensă la începutul şi sfârşitul ciclului.
Efectul PGF2α este de a declanşa spontan travaliu şi a induce
avortul. Efectul abortiv se bazează pe acţiunea luteolitică, care este mai
evidentă în I-a şi a III-a treime a gestaţiei.
Folosirea PGF2α este indicată în: inducerea şi sincronizarea
căldurilor, luteoliza corpului luteal, stimularea ovulaţiei, endometrite şi
inducerea parturiţiei.
Produse care conţin PGF2α sunt: Alfabedyl, Dinolitic, Enzaprost,
Estrumate, Flavoliz, Lutalyse, Oestrophan, Planate, Prosolvin, Prostavet,
Reprodine, Flavoliz, Reglandin, Iliren, Revoliz.

1.8. Feromonii
Feromonii sunt excreţii eliminate în mediul înconjurător de către
reproducători şi care determină un efect specific la receptor.
Locul de formare a feromonilor este la nivelul diferitelor glande
(tegumentare, lacrimale sau salivare), testicule sau glandele sexuale anexe.
Feromonii acţionează pe cale olfactivă, orală sau percutanată.
La mamifere se pare că cea mai importantă cale de recepţie este cea
olfactivă, de către receptor. Feromonii servesc pentru recunoaşterea sexului
şi a femelelor în estru. Aceştia se numesc feromoni de sex.
Majoritatea feromonilor sunt receptaţi prin intermediul receptorului
olfactiv. La carnivore feromonii au o importanţă majoră în reproducere. La
aceste specii, feromonii reprezintă mesaje sexuale strâns corelate cu
statusul endocrin.

1.9. Mecanismul reglării neuroendocrine a funcţiei

de reproducţie
Reglarea neuroendocrină a funcţiei de reproducţie are loc după
principiile ciberneticii, fiind un ciclu de funcţionare închis ce se desfăşoară
asemănător feed-back-ului.
Sistemul nervos împreună cu glandele endocrine, realizează un
echilibru neurohormonal, în cadrul căruia se desfăşoară activitatea sexuală.

- 33 -
 Fig. 2. Reglarea neuroendocrină a ciclului sexual
(după Mialot, J.P., 1984)

Un rol important în reproducţie, îl au factorii de mediu ca lumina şi

temperatura. Astfel excitaţiile pornesc de la retină, pe traseul optico-
hipotalamo-hipofizar, făcând ca hipofiza şi tiroida să răspundă diferit în
raport cu calitatea radiaţiilor solare. Astfel primăvara activitatea tiroidei
scade la nivel normal, iar iarna şi toamna, sub acţiunea razelor infraroşii,
tiroida acţionează mai intens şi secretă cantităţi mari de tiroxină.
Diferiţi excitanţi, produc impulsuri la nivelul centrilor hipotalamici,
iar de aici pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar, celulele nervoase
transmit declanşatori de secreţie (releasing hormons) pentru hipofiză. Sub
influenţa acestora, celulele din anterohipofiză vor secreta F.S.H., care va
ajunge la ovar prin circulaţia sangvină. Alături de F.S.H. antehipofizar, se
eliberează şi cantităţi mici de L.H., raportul fiind în favoarea F.S.H-lui.
Tiroxina (secretată de tiroidă) măreşte secreţia de F.S.H. şi
sensibilizează 1-2 foliculi ai ovarului pentru F.S.H. Sub influenţa
F.S.H.-ului, are loc creşterea, dezvoltarea şi maturarea unuia sau mai mulţi
foliculi ovarieni, se activează apoi teaca internă a acestora, fapt care duce
în mod progresiv la creşterea cantităţii de foliculină.În acest mod se ajunge
la stadiul de foliculinic.

- 34 -
 Fig. 3. Reglarea neuroendocrină a funcţiei de reproducţie la masculi
(după Mialot, J.P., 1984)

Estrogenii, prin proprietăţile lor produc hiperemie, hipersecreţie,

congestia tractului genital, hiperplazia mucoasei uterine, a epiteliului
vaginal şi o intensificare a secreţiei glandelor uterine. Hormonii estrogeni
provoacă în acest fel manifestările psihice ale căldurilor, libidoul.
Creşterea titrului de estrogeni reduce sereţia de F.S.H., mărind
secreţia de L.H.. O cantitate mare de L.H. produce ovulaţia, formarea
ţesutului luteinic şi organizarea corpului luteal. În acest fel s-a trecut la
stadiul luteinic, de inhibiţie. Cantităţile mari de progesteron inhibă
elaborarea factorilor de eliberare pentru L.H. şi stimulează eliberarea
factorilor de secreţie a F.S.H.-ului.
Până la recapacitarea întregului sistem intervine o fază de repaus de
echilibru, care corespunde fazei de diestru a ciclului estral. După această
fază de refacere ciclul se reia de la capăt.

- 35 -
 Capitolul 2

INFERTILITEA {I STERLITATEA
LA ANIMALE

Sfera genitală este influenţată atât de factori din mediul extern, cât
şi intern, între care pot fi citaţi: rasa, specia, factori legaţi de individ,
vârsta, factori genetici, regimul de întreţinere şi exploatare, starea genitală,
etc. Organele genitale, cu înaltă specializare fiziologică, reprezintă o sferă
extrem de sensibilă la acţiunea mediului ce se manifestă în toate etapele
procesului de reproducţie: gametogeneză, tehnologiile de recoltare,
examinare, prelucrarea şi conservarea spermei, însămânţare, fecundaţie,
nidaţie, gestaţie şi parturiţie, până la viaţa extrauterină. Multitudinea
acestori factori plasează funcţiile genitale sub o triplă interdependenţă:
genetică, intrauterină şi extrauterină. Agresiunile care stau la baza
tulburărilor de reproducţie pot acţiona încă din primele faze ale
ontogenezei şi până în perioada post-natală.
Ţinându-se seama de interdependenţa dintre factorii cauzali şi
formele de manifestare clinică ale sterlităţii, astăzi este unanim acceptată
clasificarea sterlităţii în trei categorii:
♦ Sterlitatea congenitală, în care sunt incluse toate cazurile de
anomalii sau dezvoltării imperfecte ale diferitelor segmente genitale
femele sau mascule, asociate sau nu cu modificări de ordin
funcţional ale ovarelor.
♦ Sterlitatea dobândită, ce apare pe parcursul vieţii animalului şi
care poate fi de ordin funcţional sau lezional.
♦ Sterlitatea senilă, o formă particulară a sterlităţii dobândite, care se
manifestă prin modificări ireversibile morfo-funcţionale ale
aparatului genital.
Cercetări din ce în ce mai amănunţite privind morfologia şi
fiziopatologia aparatului genital femel, permit indentificarea afecţiunilor

- 36 -
ginecologice şi obstetricale încă din fazele incipiente şi implicit aduc o
contribuţie deosebită la elucidarea şi interpretarea corectă a etiologiei şi
patogeniei diverselor forme.
Astăzi, diagnosticul obiectiv al sterlităţii la femelele animalelor
domestice nu mai este posibil fără a apela la numeroasele investigaţii
biochimice, histochimice şi anatomopatologice. În cadrul acestui
diagnostic se urmăreşte reacţia organismului femel la diverşi factori nocivi,
începând cu fazele gametogenezei, desfăşurarea ciclicităţii sexuale,
însămânţare, fecundare, nidaţie, gestaţie şi parturiţie, aspecte care reclamă
o bună pregătire clinică şi paraclinică a specialistului.
Coroborarea acestor date nu ste posibilă fară aplicarea unui plan de
examinare clinică adecvat specificului reproducţiei. Acest mod de
examinare caracteristic semiologiei ginecologice cuprinde o serie de
elemente care sunt condiţionate de:
♦ Cunoaşterea corelaţiilor privind funcţionabilitatea aparatului
reproducător şi a celorlalte sisteme şi organe;
♦ Cunoaşterea temeinică a morfologiei, fiziologiei şi fiziopatologiei
genitale;
♦ Coroborarea datelor clinice şi cele de laborator pentru completarea
elementelor de diagnostic;
♦ Respectarea cu stricteţe a planului de examinare clinică;
♦ Efectuarea unui diagnostic diferenţial atunci când simptomatologia
nu este caracteristică sau lipsesc semnele patognomonice.
Examenul clinic ginecologic se completează cu cel de laborator ce
cuprinde la femele: examenul secreţiei vaginale, examenul secreţiei
cervicale şi uterine.
Determinarea incidenţei infecundităţii în cadrul efectivelor de
animale se realizează prin ancheta ginecologică. Această investigaţie se
efectuează periodic, stabilindu-se o serie de parametri ai reproducţiei, în
funcţie de care se indică măsuri de tratament şi profilaxie, se stabileşte
ponderea economică a infecundităţii şi sterilităţii în cadrul efectivului.
Pe baza datelor obţinute se calculează indicii de reproducţie, care
relevă eficienţa reproducţiei din punct de vedere tehnic şi economic.
Indicii de reproducţie evidenţiază modul cum se desfăşoară funcţia
de reproducţie la un individ sau un grup de indivizi dintr-o specie.
Principalii indici de reproducţie calculaţi pe baza datelor
înregistrate sunt:

- 37 -
 1. Capacitatea potenţială reproductivă (Cr) reprezintă însuşirea
biologică a vacilor şi bivoliţelor de a da naştere în mod constant, la un
produs pe an şi se calculează după formula:
Cr % = (365 X P X 100)/(DG + SP)
în care:
Cr % - capacitatea potenţială reproductivă;
365 - zilele anului calendaristic;
DG - durata medie a gestaţiei (aproximativ 285 zile la vacă);
SP - perioada de serviciu “service period”;
P - prolificitatea medie la o parturiţie (1la taurine).
Optimizarea procesului de reproducţie presupune ca de la 100 de
vaci să se obţină 100 de viţei după cum urmează:
Cr % = (365 X 100)/(285+80) = 100%
2. Indicele de însămânţare. Este un indice comun pentru vaci şi
pentru tauri şi defineşte numărul mediu de însămânţări efectuate pentru o
gestaţie diagnosticată clinic sau prin alte metode. Se exprimă în valori
absolute şi se calculează după formula:
I i = Ti / G
în care:
Ii - indicele de insămânţare;
Ti – total însămânţări efectuate;
G – femele diagnostificante gestante (la care s-au efectuat un număr
de “T” însămânţări).
Valoarea acestui indice variază în funcţie de o serie de factori cum
ar fi: starea de întreţinere a animalelor, sezonul sexual, vârsta, producţia de
lapte, calitatea spermei, aprecierea cât mai corectă a momentului optim de
însămânţare, tehnologia de însămânţare, integritatea funcţională a
aparatului genital, etc.
Acest indice poate avea valori cuprinse între 1 şi 4 dar se apreciază
ca fiind bun când este în jur de 2.
3. Rata concepţiei (Rc%), reprezintă procentul de gestaţie după
prima montă sau însămânţare artificială şi se exprimă după formula:

- 38 -
 Rc % = G1 / IA1 X 100 ,
în care:
Rc – rata concepţiei;
G1 – numărul de femele diagnosticate gestante după prima montă
sau însămânţare artificială;
IA1 – numărul total de femele montate sau însămânţate prima dată.
Valoarea acestui indice poate fi influenţată de o serie de factori:
nivelul de furajare, starea de întreţinere a vacilor, producţia de lapte,
perioada de montă sau însămânţare după parturiţie, urmărirea atentă a
femelelor pe durata ciclului de călduri şi la ciclurile următoare,
surprinderea momentului optim de montă sau însămâţare, capacitatea
fecundantă a spermei, capacitatea fertilă a vacii, una sau două însămânţări
pe ciclu de călduri, nivelul de pregătire profesională a operatorului, etc.
În desfăşurarea unui proces de reproducţie normal valoarea acestui
indice trebuie să fie de 50-70 %.
4. Capacitatea fecundantă a taurului sau testul fecundităţii (CF)
CF % = (G1 X 100) / (IA1 – EIA1)
în care:
CF % - capacitatea fecundantă;
G1 – numărul de femele montate rămase gestante după prima
montă sau însămânţare;
IA1 – numărul de femele montate sau însămânţate prima dată;
EIA1 – numărul de femele ieşite din efectiv înainte de diagnosticul
de gestaţie.
5. Indicele de gestaţie (G%). Exprimă raportul dintre numărul de
vaci diagnosticate gestante şi numărul celor montate sau însămânţate de
mai multe ori până au rămas gestante la un moment dat. Din acest motiv se
mai numeşte şi fecunditate totală.
În condiţiile normale de creştere, furajare şi exploatare, acest indice
trebuie să aibă valori cuprinse între 85-95%.
Formula de calcul este:
G % = (Gn X 100) / IAn ,
în care:
G% - indicele sau procentul de gestaţie;
Gn – numărul de femele diagnostificate gestante după mai multe
însămânţări;
IAn – numărul total de femele montate sau însămânţate.

- 39 -
 6. Procentul de neintoarceri (Nr%) – “Non retourn”. Reprezintă
procentul de femele rămase gestante după una sau mai multe monte sau
însămânţări, însă fără executarea diagnosticului de gestaţie.
Ele se exprimă prin raportul dintre numărul femelelor care nu au
mai repetat estrul timp de 60-90 zile după ultima montă sau însămânţare şi
numărul total de vaci montate sau însămânţate.
Formula de calcul:
NR % = (N – n) / M X 100
în care:
N – numărul de femele montate sau însămânţate în perioada de
analizat;
n – numărul de femele revenite în călduri în timpul celor 60-90 zile
după monta sau însămânţare, sau
NR % = (G0 / IA) X 100
în care:
G0 – numărul femelelor care nu au repetat căldurile timp de 60-90
zile monta sau însămânţarea (deci care sunt “Non Retourn”);
IA – numărul total de femele montate sau însămânţate.
Condiţia de bază pentru stabilirea valorii relative a acestui indice o
reprezintă corelarea permanentă a observaţiei vizuale cu celelalte procedee
şi metode practice de depistare a căldurilor şi cu datele înscrise în
evidenţele de reproducţie.
Deoarece un anumit procentaj din vacile şi vitele montate sau
însămânţate repetă ciclurile de călduri, dar manifestă călduri silenţioase,
neobservabile, acestea în mod eronat sunt considerate gestante. Din acest
motiv indicele are valori mai mari faţă de situaţia reală. Aceste erori sunt în
funcţie de intervalul în zile de la data montei sau însămânţarii şi data
analizei şi se prezintă astfel:
- 15,3 % la femelele analizate în intervalul 60-90 zile de la ultima
montă sau însămânţare;
- 6,1 % la femelele analizate în intervalul 30-60 de la ultima
montă sau însămânţare;
- 3 % la cele analizate la 90-120 zile după ultima montă sau
însămânţare.
7. Perioada de serviciu sau “service-period” ( SP). Pentru vacile
care au mai fătat, acest indice de reproducţie reprezintă intervalul în zile de

- 40 -
la fătare şi până la data montei fecunde, respectiv instalarea gestaţiei.
Pentru primipare (viţele), intervalul în luni de la naştere până la monta
fecundă.
Pentru vaci “service-period” se calculează după formula:
SP = d.i.f. – d.f.
în care:
SP – “service-period-ul” pentru adulte;
d.i.f. – data însămânţării sau montei din care vaca a rămas gestantă;
d.f. – data parturiţiei.
Pentru primipare (junici) “service-period-ul”se notează cu SP1 şi se
stabileşte după relaţia:
SP1 = VP – DG,
în care:
SP1 – “service-period-ul” pentru juninci;
VP – vârsta în luni la prima parturiţie;
DG – durata gestaţiei(în luni).
Valoarea acestui indice este influienţată de următorii factori:
nivelul de furajare a vitelor de reproducţie, evoluţia curbei de creştere,
structura de vârstă şi greutate, urmărirea estrului şi modul de efectuare a
însămînţărilor artificiale, etc.
Când se estimează acest indice pe un efectiv mai mare de femele, se
procedează la calcularea unui ”service-period” mediu, care reprezintă
raportul dintre suma SP pentru fiecare vacă şi numărul total de vaci luate în
calcul. În mod asemănător se calculează şi SP1 pentru junici.
8. Intervalul mediu dintre parturiţii “Calving Interval” (CI).
Acest indice de reproducţie se poate calcula la vacile care au fătat de cel
puţin două ori şi se exprimă în cifre absolute. Se calculează pentru fiecare
vacă în parte (pentru intervalul dintre 2 fătări succesive), sau un CI mediu
pentru o vacă pe o perioadă de mai multe fătări, sau pentru întreaga
perioadă de exploatare a femelei.
Într-o fermă de vaci se calculează un CI mediu pentru întregul
efectiv. La stabilirea valorii acestui indice sunt necesare două elemente
cunoscute şi anume: “service-period” şi durata gestaţiei (DG).
Pentru o singură vacă, pe o perioadă de timp limitată, exprimarea
CI se poate stabili după formula:

- 41 -
 CI = SP + DG ,
în care:
CI – intervalul între două fătări;
SP – “service-period”;
DG – durata gestaţiei (în funcţie de individ).
Pentru o fermă de vaci se calculează un “interval mediu dintre
fătări”, după relaţia:
CI = (SP + DG) / V ,
în care:
CI – intervalul mediu între două fătări;
SP – suma “service-period” la vacile luate în calcul (în zile);
DG – durata medie a gestaţiei (se stabileşte suma valorilor
individuale sau, pentru simplificarea calcului se calculează cu cifra 285 zile
cât reprezintă valuarea medie a gestaţiei);
V – numărul total de vaci luate în calcul.
9. Indicele de fertilitate (F%). Exprimă numărul de produşi viabili
obţinuţi într-un an de la 100 vaci. Este un indice sintetic ce se calculează pe
baza “intervalului mediu dintre fătări” astfel:
F % = (365 – SP) X 100 / DG ,
În ultima perioadă specialiştii în domeniu recomandă o formulă
mult mai simplă:
F % = (365 X 100) / CI .
10. Indicele de natalitate (N%). Este raportul dintre numărul de
viţei obţinuţi (vii şi viabili) şi numărul total de vaci montate sau
însămânţate într-o perioadă de timp şi se stabileşte după formula:
N % = (V X 100) / IA ,
în care:
N% - indicele de natalitate;
V – numărul total de viţei obţinuţi;
IA – numărul total de femele însămânţate.

- 42 -
 Valorile medii ale acestui indice la bovine sunt cuprinse între 75-
85%. În ţara noastră formula de estimare a natalităţii la bovine este
următoarea:
N % = (V X 100) / M ,
în care:
V – numărul de viţei obţinuţi într-un an calendaristic;
M – efectiv matcă (vaci+junici) existente la 1 ianuarie al anului de
referinţă;
Valorile indicelui de natalitate (indiferent de formula aplicată) pot
fi influenţate de o serie de factori şi anume:
♦ numărul mare de femele gestante în stoc la 1 ianuarie;
♦ procentul ridicat de fecunditate la montele efectuate în perioada
1 ianuarie-20 martie, anul de referinţă;
♦ pierderi reduse de gestaţie (maxim 5%);
♦ respectarea perioadei de repaus mamar (cca.60 de zile);
♦ respectarea perioadei de maternitate (15 zile înainte de
parturiţie şi 15-20 zile după).

2.1. Sterlitatea congenitală

Importanţa acordată de specialişti sterilităţii congenitale a crescut
mai ales în ultimile decenii, când au apărut din ce în ce mai multe date în
domeniul geneticii şi eredopatologiei.
Sterlitatea congenitală esta reprezentată de anomalii sau dezvoltări
necorespunzătoare a organelor genitale, survenite în timpul vieţii
intrauterine. Astăzi este unanim recunoscut că se poate vorbi de o adevărată
“sterilitate genetică” cu punct de plecare încă din viaţa intrauterină, când
asupra procesului de concepţie intervin două categorii de factori: intrinseci
(ereditari) şi extrinseci (condiţiile de mediu) (Cârlan, M., 1996).
Între aceste două categorii de factori existră o strânsă
interdependenţă, predominând unul sau altul în etiologia sterilităţii
congenitale. Din multitudinea posibilităţilor de influenţare a dezvoltării
produsului de concepţie remarcăm unele aspecte deosebite:
1. Aportul nesatisfăcător alimentar (cantitativ şi calitativ) în timpul
creşterii fetusului. În acest caz produsul de concepţie va apela la resursele
proprii, creându-se un dezechilibru în dezvoltarea sa. Acest dezechilibru
stă la originea apariţiei infantilismului genital.

- 43 -
 2. În anumite condiţii, modificările mediului pot produce schimbări
în structura enzimatică a embrionului, cu consecinţe asupra întregului
proces de dezvoltare şi în special asupra aparatului genital. Pe de altă parte,
anumiţi factori inhibitori modifică echipamentul enzimatic al enbrionilor şi
induc modificări morfologice.
3. Influenţa mediului se poate manifesta şi la nivelul structurilor
cromozomiale, producând mutaţiile, iar perturbarea structurilor celulare
sau a primelor faze de diviziune a oului pot da naştere la modificări
morfologice cum sunt deleţiile, translocaţiile şi izocrozomiile. De
asemenea, pot apare şi unele modificări de ordin numeric de tipul
aneuploidiilor şi mozaicismelor.
Principalele forme ale sterilităţii congenitale la femele se referă la
anomalii localizate la nivelul gonadelor sau ale căilor genitale.

2.1.1. Anomalii localizate la nivelul gonadelor

Sterilitatea congenitală cu localizare la nivelul gonadelor include
mai multe forme: hipoplazia ovariană, anovaria, monoovaria, poliovaria şi
sinovaria, chiştii ovarieni embrionari, freemartinismul şi intersexualitatea.

2.1.1.1. Hipoplazia ovariană

Datele literaturii de specialitate că cel mai mare procent de
anomalii gonadice congenitale este reprezentat de hipoplazia ovariană.
Incidenţa anomaliei este variabilă; astfel la rasele de taurine Suedeză este
citată în procent de 28, pe când la rasele din ţara noastră incidnţa nu
depăşsşte 4,8% (Gluhovschi, N. şi col., 1968).
Cercetările efectuate de Lagerlof şi Settergren (1953) la vacă arată
că din 1065 cazuri investigate 87,1% reprezentau hipoplazia ovarului
stâng, 4,3% hipoplazia ovarului drept şi 9,6 hipoplazie bilaterală.
Studiile lui Settergren (1954) privind corelaţia dintre pigmentaţia
pielii şi părului şi hipoplazia ovariană la rasa Suedeză de vaci, arată că
depigmentarea este asociată cu hipoplazia ovariană.
Din punct de vedere etiologic putem considera că la baza apariţiei
hipoplaziei ovariene congenitale stau două categorii de factori:
- factori genetici : o genă recesivă cu “penetranţă incompletă”;
- factori endocrini : hipofuncţia gonadotropă antehipofizară, care
poate fi condiţionată genetic.
Hipoplazia ovariană poate fi unilaterală sau bilaterală şi este
întodeauna ireversibilă.

- 44 -
 După Lagerlof, anomalia poate îmbrăca trei forme clinice:
1. Ovare de dimensiuni foarte mici şi fără foliculi;
2. Ovare mici cu foliculi numai în primele faze de evoluţie;
3. Ovarul conţine câţiva folicuri maturi, putându-se produce chiar
ovulaţia, dar calitatea gametului femel este slabă.
În hipoplazia ovariană bilaterală echipamentul folicular este extrem
de redus sau lipseşte.
Simtomatologia. La examenul general al femelelor se constată
aspectul de animal cu tendinţă de îngrăşare, cu depunere de maniamente.
Glanda mamară este puţin dezvoltată, mameloanele sunt reduse ca
dimensiuni, iar la palpare se constată o consistenţă crescută, cu lipsa sau
reducerea ţesutului glandular.
Examenul clinic ginecologic, relevă existenţa unor ovare mici de
consistenţă crescută. Uneori pe suprafaţa acestora pot fi întâlniţi foliculi pe
cale de dezvoltare, care ajung rareori la maturitate. Tractusul genital este
slab dezvoltat, cervixul şi coarnele uterine subţiri şi nu reacţionează la
palpare.
Manifestarea căldurilor lipseşte, instinctul genezic este total abolit
(stare de anafrodizie), fenomene ce nu se ameliorează chiar după
hormonoterapia stimulatoare.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic general, a
examenului ginecologic complet, precum şi prin observarea manifestărilor
sexuale ale femelei.
Prognosticul este favorabil din punct de vedere vital, dar în toate
cazurile femelele sunt inapte pentru reproducţie
Tratamentul nu dă rezultate. Încercările de terapie hormonală
stimulatoare a funcţie de reproducţie – în special pe bază de gonadotropine
serice- nu au fost urmate de dezvoltarea foliculilor, maturare şi deshicenţă.

2.1.1.2. Anovaria, monoovaria, poliovaria şi sinovaria

Anovaria este reprezentată prin lipsa totală a ovarelor. Anomalia se
datoreşte unei perturbări încă din primele faze ale dezvoltării embrionare,
în momentul formării creşei germinative, punctul de plecare în
diferenţierea ariei gonadice.
Monoovaria este caracterizată clinic prin existenţa unui singur
ovar. De obicei ovarul dezvoltat nu posedă structura şi “zestrea” foliculară
caracteristică. Femelele sunt sterile şi nu se înregistrează nici un fel de
manifestare a vieţii sexuale.

- 45 -
 Poliovaria şi sinovaria este reprezentată fie prin ovare
supranumerice (poliovaria), fie prin alipirea ovarelor într-unul singur
(sinovaria). În ambele cazuri sterilitatea se manifestă prin anafrodizie,
ovarele supranumerare sau contopite având grave deficenţe de structură.
Chiştii ovarieni embrionari.
Apariţia chiştilor ovarieni embrionari este o consecinţă a unor
tulburări degenerative gonadice din faza de embriogeneză.
Clinic, ovarul are o consistenţă redusă, este veziculos, iar la
palpaţie poate fi pusă în evidenţă fluctuaţia. Întreaga masă ovariană este
compromisă, parenchimul ovarian fiind practic dispărut ca urmare a
degenerescenţei chistice.
Manifestarea clinică este anafrodizia, tratamentul încercat pe bază
de gonadotropine fiind iluzoriu.

2.1.1.3. Freemartinismul
Freemartinismul se caracterizează prin prezenţa pe acelaşi individ
atât a organelor genitale femele cât şi mascule incomplet dezvoltate.
Incidenţa freemartinismului este destul de ridicată la taurine şi
caprine, în cazul gestaţilor gemelare de sex opus. Datele furnizate de Luer
(1927) şi Keller (1934) arată o frecvenţă de 92,7% şi respectiv 94%. În ţara
noastră Gluhovschi şi col. (1968) apreciază incidenţa la 91%, sau 92%.
Petru prima dată, freemartinismul a fost studiat de către Hunter în
secolul al XVIII-lea. În 1916, Keleer şi Tandler demonstrează că în
freemartinism gemenii sunt bivitelini, cu un singur corion comun şi pot
avea chiar şi o singură alantoidă. Argumentaţia ştiinţifică a apariţiei
freemartinismului a fost dată însă de Lillie în 1917. Aceasta arată că cei doi
embrioni sunt de sex opus, iar în fazele incipiente ale ontogenezei are loc
fuzionarea corioanelor. În corionul comun astfel format, se realizează
anastomoze vasculare între cei doi gemeni, iar sângele încărcat cu hormoni
elaboraţi de gonadele gemenului femel circulă spre gemenul mascul şi
invers.
Influenţa primară se exercită din partea gemenului mascul,
deoarece la acesta, gonada se diferenţiază mai devreme decât la femelă şi
în consecinţă va putea determina tulburări în dezvoltarea gonadelor
gemenului femel. Efectul invers – producerea de modificări la nivelul
gonadei mascule de către partenerul femel – nu poate avea loc, deoarece
diferenţierea gonadei femele are loc mai târziu decât la mascul.
În acest sens, este semnificativ de semnalat faptul că gonada
masculă se diferenţiază când embrionul are aproximativ 38 mm lungime,

- 46 -
pe când gonada femelă apare mai târziu, când lungimea embrionului este
de 82 mm (Runceanu, L., 2001).
Rezultă deci, că freemartinismul apare în cazurile de anastomoze
vasculare, produşii de concepţie (freemartinii) fiind pseudohermafrodiţi
determinaţi de factori hormonali.
Până în prezent nu s-a putut reproduce experimental
freemartinismul prin inducerea perturbărilor de către androgenii inoculaţi
la fetuşi.
BARR, efectuând numeroase experienţe pe freemartini
concluzionează:
♦ La embrion diferenţierea sexuală are un determinism genetic
exercitat de cromozomii XX şi XY; aceasta nu este suficient
pentru dezvoltarea sexului, fiind necesar un evocator chimic.
♦ Testicolele embrionare produc acest evocator chimic care
acţionează prin stimularea aparatului genital, ovarele gemenului
femel nu sunt însă creditate cu activitate în dezvoltarea
aparatului femel.
Cercetările ulterioare efectuate de Bouters şi Vinderplasche (1964,
1966), readuc în discuţie mecanismele ce stau la baza apariţiei
freemartinilor, completând teoria lui Barr cu noi argumente. Astfel, se
consideră că este mai normal ca la originea modificărilor gonadice să stea
influenţa cromozomilor sexuali decât factorii endocrini, cromozomul
mascul având o infuenţă dominantă. Prin cercetarea culturilor de ţesuturi şi
a grupelor sanguine la freemartini, s-a constatat că, cromozomii sexuali se
schimbă între cei doi parteneri prin intermediul anastomozelor vasculare
ale corionului. În aceste condiţii, cromozomii sexuali masculi împiedică
dezvoltarea gonadelor femele şi a canalelor Muller. Acest fapt este cu atât
mai veridic, cu cât se cunoaşte că la mamifere, păsări şi amfibieni, sexul
hemogametic XX este mai labil decât cel heterogametic XY.
Cercetări recente au scos în evidenţă faptul că în culturile de
leucocite de la freemartini există un amestec de celule de origine masculă
şi femelă emiţând teoria “Chimerismului”. Aceasta explică rolul
anastomozelor vasculare ale corionului comun şi migrarea unor populaţii
cromozomiale.
Luând ca bază morfologia predominant masculină sau feminină a
organelor genitale, freemartinii pot fi încadraţi în următoarele grupe
(Gluhovschi, 1968):
1. Freemartinism puţin evident, la care gonadele nu pot fi
evidenţiate macroscopic cu precizie, dar tractusul genital este bine

- 47 -
evidenţiat, iar clitorisul normal. Se constată prezenţa canalelor Wolff şi
gladelor seminale.
2. Freematinism bine evidenţiat caracterizat prin prezenţa
gonadelor mascule (testicole) în cavitatea abdominală, dezvoltarea glandei
Leyding şi a glandelor seminale, dar tubii seminiferi sunt aspermatogeni.
Tractusul genital femel este rudimentar iar clitorisul este hipertrofiat.
3. Freemartinism foarte bine evidenţiat. Gonadele mascule sunt
bine dezvoltate, coborâte în regiunea ingvinală, glanda Leyding foarte
dezvoltată, însă tubii seminiferi sunt aspermatogeni. Tractusul genital femel
este puţin dezvoltat dar se remarcă hipertrofia clitorisului. Aceşti freemartini
au aspect somatic de mascul, manifestând un instinct genezic dezvoltat.
Întrucât caracterele sexuale secundare sunt date de prezenţa
testicolelor, indentificate la toţi freemartinii, se pune deci întrebarea: care
este sexul genetic al acestora ?
Studiind prezenţa cromatinei sexuale la freemartini (care este un
apanaj al sexului femel), s-a constatat că aceasta este prezentă în aproape
toate cazurile. Proporţia înregistrată a fost de 80-96%. Din punct de vedere
genetic freemartinii sunt femele.
Arthur, H.G. (1989) specifică că determinarea himerismului
cromozomilor sexuali în culturile de leucocite poate constitui un test de
diagnostic precoce al freemartinismului.
La viţele freemartine organele genitale externe pot fi normale, dar
cele interne sunt frecvent masculinizate.

2.1.1.4. Intersexualitatea
Intersexualitatea reprezintă existenţa pe acelaşi individ atât a
componentelor genetice mascule cât şi femele dar incomplet dezvoltate,
chiar şi în afara gestaţiilor gemelare la unipare sau în cazul multiparelor.
Tulburările induse în urma unei informaţii genetice ereditare sunt atât de
ordin morfologic cât şi funcţional fiind localizate în primul rând la nivelul
gonadei.
Cercetările lui Joest (1985) relevă că la şobolan, castrarea fetusului
mascul apare drept rezultat dezvoltarea canalelor Muller şi stimulează
dezvoltarea structurilor mascule. Aceste modificări poartă denumirea de
disginezii gonadice.
Intersexualitatea se întâlneşte aproape la toate speciile de animale
domestice, fiind semnalată la cabaline, taurine, suine şi caprine, cele mai
frecvente cazuri diagnosticându-se la suine (1,4% după Gluhovschi şi col.).
La această specie se întâlneşte o mare diversitate de cariotipuri şi

- 48 -
heterogenitate a formelor clinice. Din punct de vedere al sexului genetic,
majoritatea autorilor remarcă un sex feminin.
Tabloul anatomoclinic fiind foarte divers, disgineziile gonadale la
suine intersexe pot fi clasificate astfel:
a) Disginezia gonadală – hermafroditismul adevărat – cunoscut sub două
forme:
• Ovotestis.
• Hermafroditismul altern Perls.
b) Disginezia gonadală orhitică sau pseudohermafroditismul masculin:
• PHM.
c) Testiculul feminizant:
Disginezia gonadală (hermafroditismul adevărat) se caracterizează
prin prezenţa la acelaşi animal atât a elementelor testiculare cât şi ovariene.
Aceste elemente pot funcţiona concomitent şi pot determina sexualitatea
fie masculină, fie feminină. Cei mai mulţi intersecşi au gonadele
reprezentate prin ovotestis, cu predominanţa zonei orhidiene. În afara
acestori cazuri se constată uneori prezenţa atât a testicolului cât şi a
ovarului dar cu topografie diferită. Acest tip de manifestare constituie
hermafroditismul Perls.
Analiza cariotipului atestă apartenenţa la sexul genetic feminin (2 A
+XX). Sexul genetic este feminin chiar şi atunci când gonadele mascule
sunt prezente (Pipernea, N., 1974).
Disginezia gonadală orhitică – pseudohermafrodismul masculin
(P.H.M.).Aspectul anatomoclinic al acestui tip de intersexualitate este
caracterizat printr-un clitoris foarte dezvoltat şi aparat genital de tip femel.
Se remarcă însă întodeauna prezenţa testicolelor cu localizare abdominală.
Tulburările funcţionale sunt reprezentate prin absenţa celulelor liniei
seminale (aspermie) şi dezvoltarea exagerată a glandei Leydig. Cromatina
sexuală este prezentă în toate cazurile de disginezie gonadală orhitică.
Testicolul feminizant. Incidenţa acestei forme de intersexualitate
este mult mai redusă (2% din totalul intersecşilor). Anatomoclinic,
modificările sunt reprezentate printr-un clitoris foarte dezvoltat, vaginul
terminat în “fund de sac” şi absenţa salpinxului. Gonadele, reprezentate
prin testicole, pot avea poziţii foarte diverse iar glandele anexe lipsesc.
Studiul cariotipului la intersecşi cu testicol feminizant a arătat că la
aceştia cromatina sexuală nu a fost prezentă, cariotipul fiind reprezentat
prin 38 cromozomi din care 36 autosomi şi 2 cromozomi sexuali XY.
Disginezia ovariană – sindromul Turner a fost descris de Nes în
1969. Indivizii se caracterizează prin prezenţa organelor genitale
rudimentare de tip femel, iar cariotipul 2A + XO.

- 49 -
 La pisică, ţap ovine şi cabaline a fost descrisă intersexualitatea de
tipul Klinefelter, sindrom întâlnit de altfel şi la suine. Cabalinele intersexe
au prezentat aparatul genital femel sub forma unei fante vulvare alături de
care se găsea un gland penien înglobat în furou. În regiunea ingvinală se
puteau palpa testicolele de consistenţă crescută. Organele genitale interne
femele erau reprezentate de corp şi coarne uterine însă slab dezvoltate.
Cariotipul cabalinelor intersexe a fost reprezentat de 66 cromozomi
(în loc de 64) ditre care 4 sexuali XXXY (Gluhovschi, 1978). La suine
sindromul Klinefelter este caracterizat prin prezenţa coarnelor uterine
moderat dezvoltate şi a testicolelor cu topografie abdominală. Ginecomastia
considerată de unii autori ca fiind caracteristică sindromului Klinefelter la
om, nu a fost observată la animale. Testicolele acestor intersecşi prezintă
leziuni tubulare (azospermie) şi interstiţiale (proliferarea celulelor Leydig).
Cariotipul suinelor cu sindrom Klinefelter este reprezentat de 39
cromozomi, dintre care 36 autosomi şi 3 cromozomi sexuali XXY,
corespunzând caracteristicilor generale ale acestui sindrom: fenotip
masculin şi hipoplazie orhitică congenitală.
La ovine intersecşii studiaţi prezentau organe genitale externe de
forma unei fante vulvare şi clitoris foarte dezvoltat; testicolele erau
hipoplazice, iar spermatogeneza absentă. În alte cazuri, anomalia a fost
descrisă sub forma hermafroditismului altern Perls. Atât la ovine, cât şi la
caprine au fost descrise şi cazuri de intersexualitate asemănătoare
freemartinismului, consecutive unor gestaţii gemelare cu fetuşi de sex opus.
În afara acestor categorii de intersexualitate în cadrul sterilităţii
congenitale mai este descrisă încă un tip de disgenezie şi anume
“disginezia progonadală” caracterizată prin dezvoltarea insuficientă sau
absenţa uneia sau ambelor gonade, anomalie ce apare încă din primele faze
ale dezvoltării ontogenetice.

2.1.2. Anomalii localizate la nivelul segmentelor genitale

Anomaliile congenitale localizate la nivelul căilor genitale femele
pot interesa toate segmentele: oviducte, uter, cervix şi vagin.

2.1.2.1. Anomalii la nivelul oviductelor. La acest nivel au fost

descrise o serie de anomalii ce determină sterilitate congenitală, dintre care
amintim:
♦ Salpinxul unilateral; anomalie asociată cu aplazia unilaterală a
uterului la scroafă.

- 50 -
 ♦ Hidrosalpinxul congenital, este o afecţiune caracterizată prin
acumularea de mucus în mare cantitate la nivelul oviductelor.
Anomalia a fost diagnosticată la scroafele tinere, este
considerată ca având un caracter ereditar şi determină
sterilitatea prin imposibilitatea trecerii spermatozoizilor spre
treimea superioară a salpinxului şi deci a fecundaţiei.
♦ Dilatarea chistică a oviductelor, induraţia oviductelor,
îngroşarea oviductelor a fost semnalată cu o incidenţă mică la
femelele diferitelor specii.
♦ Absenţa oviductelor, a fost descrisă anterior ca aspect
anatomoclinic caracteristic pentru intersexualitatea prin testicolul
feminizant.
În toate cazurile când se întâlnesc malformaţii la nivelul salpinxului
(cu excepţia testicolului feminizant, când anomalia se referă în special la
gonade), ovarelele sunt prezente şi funcţionale. Femele manifestă călduri
anovulatorii, dar sterilitatea se datoreşte absenţei oviductelor. Analizele
genetice efectuate asupra cazurilor de anomalii salpingiene concluzionează
că acestea sunt produse de o genă recesivă autosomală.

2.1.2.2. Anomaliile congenitale localizate le nivelul uterului, sunt

cunoscute mai ales prin “boala junicilor albe” (white heifer disease). În cazul
acestei boli, diagnosticată mai ales la junicile albe de rasă Shorton şi mai
puţin la rasele Aberden-Angus şi Jersei, aspectul anatomoclinic se
caracterizeză prin dezvoltarea incompletă a uterului şi persistenţa himenului.
O anomalie asemănătoare a fost descrisă la vizon de către NES
(1965). Se pare că malformaţia a fost cauzată de un factor dominant cu
penetranţă incompletă, numit factorul Heggedal. Acţiunea acestui factor se
caraterizează prin activitatea represoare pe care o exercită numai asupra
derivatelor mülleriene.
La junicile de rasă Holstein a fost descrisă o anomalie caracterizată
prin dezvoltarea incompletă a coarnelor uterine. Se consideră că animalele
prezintă sterilitate ereditară determinată de o genă recesivă.

2.1.2.3. Anomalii localizate la nivelul cervixului. Acestea pot

aparea timpuriu, încă din faza de organogeneză genitală feminină,
modificările interesând morfogeneza căilor genitale (a elementelor
mülleriene).
Absenţa cervixului a fost descrisă ca fiind asociată altor modificări
întâlnite în “boala junicilor albe”.

- 51 -
 În cazul când nu se produce contopirea canalelor Müller în zona
caudală, apar două corpuri uterine şi două cervixuri ce se deschid în vagin,
anomalia fiind cunocută sub denumirea “bicolis et bicornis”. Această
anomalie a fost semnalată la vacă în procent de 3,7%, nefiind însoţită
totdeauna de sterilitate. A mai fost de asemenea diagnostificată la iapă,
oaie, scroafă şi căţea.

2.2. Sterilitatea senilă

Sterilitatea senilă se instalează ca urmare a unei “uzuri” fiziologice
a organismului, aspect care nu este singular şi simptomatic în procesul de
îmbătrânire. Funcţia genitală fiind extrem de solicitată în decursul vieţii va
suferi modificări înintea altor organe. Sterilitatea senilă este deci
complicată prin alte numeroase disfuncţii în special endocrine, circulatorii
şi metabolice.
Deşii există o vârstă limită la care apar în mod constant tulburări
genitale, uni indivizi prezintă mult mai devreme simptomatologia
caraterizată senilităţii. Aceste fenomene sunt întâlnite mai des la femelele
cu productivitate ridicată, forţate în direcţia producţiilor relizate.
Modificările morfo-funcţionale la nivelul aparatului genital femel
se instalează treptat şi au modificări diferite în funcţie de vârstă.
Adevăratele fenomene de sterilitate senilă încep la vârsta de 10-12 ani la
vaci, 12-17 ani la iepe şi 6-7 ani la scroafe. În cazul în care femelele sunt
exploatate în condiţii necorespunzătoare de întreţinere şi alimentaţie,
fenomenele de sterilitate se instalează mult mai devreme.
O contribuţie deosebită la elucidarea unor fenomene endocrine
legate de procesul de îmbătânire a avut-o Parhon C. şi şcoala sa. Şcoala
românească de endocrinologie a formulat interrelaţia bătrâneţe-glande
endocrine.Îmbătrânirea glandelor endocrine nu înseamnă obligatoriu o
reducere funcţională sau scoaterea lor din circuit.
Este deosebit de important faptul că nu toate glandele endocrine
devin deficitare în senilitate, ci, aşa cum arată MILCU “bătrâneţea este
caracterizată printr-un asincronism involutiv al glandelor endocrine”.
În medicina veterinară studiile legate de senilitatea animalelor sunt
încă însuficiente şi nu au constituit o preocupare deosebită, avându-se în
vedere posibilitatea valorificării economice a animalelor la anumite vârste.
Deşi date ale medicinei umane nu pot fi extrapolate la animale, se
pot cita o serie de fenomene caracteristice procesului de îmbătrănire la om,
valabile în parte şi la animale.
Îmbătrânirea afectează atât sacreţia cât şi acţiunea hormonilor.

- 52 -
 Astfel, se constată frecvent creşterea glicemiei, scade rata secreţei de
hidrocortizon cu aproximativ 30% (ca o consecinţă a modificărilor
echipamentului enzimatic şi metabolizării hepatice), o scădere cu 50% a ratei
de secreţie a aldosteronului (hormon ce menţine echilibrul Na/K în organism)
şi scoaterea treptată din circuitul endocrin al ovarelor. Scăderea cantităţii de
estrogeni este un fenomen ce apare întotdeauna la bătrâneţe. Valorile secreţei
de estrogeni scad cu aproximativ 90% faţă de normal, hormonii circulanţi
nefiind secretaţi de ovare, ci rezultă din conversiunea androgenilor sau a altor
precursori, secretaţi de la nivelul corticosuprarenalei.
Un element deosebit de interesant este legat nu de scăderea
marcantă a stimulilor hipotalamo-hipofizari, ci de deficitul răspunsului
centrilor hipotalamo-hipofizari la solicitările retroactive hormonale.
Tabloul clinic la animale, decelabil prin examenul ginecologic,
începe prin diminuarea activităţii ovariene. La început apar cicluri
anovulatorii, femelele fiind însămânţate de mai multe ori pentru opţinerea
fecundaţiei. Într-o fază mai avansată, apare o dereglare a ciclicităţii
sexuale: femelele prezintă cicluri la intervale neregulate, cu prelungirea
fazelor de metestru şi diestru. Treptat se instalează starea de anafrodizie ca
o consecinţă a modificărilor morfologice ireversibile.
În ultima fază, se instalează un proces de atrofie atât la nivelul
gonadelor cât şi la nivelul tractusului genital. Ciclurile sexuale dispar
complet ca urmare a disfuncţiilor axului hipotalamo-hipofizo-genital.
La examenul clinic al organelor genitale se constată iniţial o
hipertrofie ovariană cu o proliferare conjunctivă şi fibrozare. Ovarele apar
dure la palpare, iar corpii luteali au o perioadă de involuţie mult mai mare.
În ultima fază, se instalează un proces de atrofie atât la nivelul
gonadelor cât şi la nivelul tractusului genital. Ciclurile sexuale dispar
complet datorită disfuncţiilor axului hipotalamo-hipofizo-genital.

2.3. Sterilitatea lezionară

Sterilitatea lezionară este consecinţa diverselor tulburări ale funcţiei
de reproducţie sau a altor organe şi sisteme în directă legătură cu acestea.
Cauza principală a tulburărilor de reproducţie ce duc la sterilitate o
constituie bolile ginecologice.
În ultima perioadă de timp, ginecologia veterinară a înregistrat
progrese considerabile în special în domeniul patogeniei.
Tulburările lezionale şi funcţionale ale căilor genitale femele sunt
reprezentate de un complex de afecţiuni ce se pot manifesta la nivelul
tractusului genital, începând cu faza puerperală, până la instalarea gestaţiei.

- 53 -
 Ca factori ai sterilităţii lezionale interesează bolile organelor de
copulaţie, bolile cervixului, bolile uterine, bolile localizate la nivelul
oviductelor şi ale ovarelor.

2.3.1. Afecţiunile organelor de copulatorii

2.3.1.1. Modificările topografice ale vulvei pot produce perturbări
ale procesului de reproducţie. Astfel, vulva orizontală este o afecţiune
întâlnită mai ales la vacă şi în special la femelele mai în vârstă, cu o stare
de întreţinere deficitară. Orizontalitatea în sens anteroposterior a
deschiderii vulvare, face ca aceasta să devină paralelă cu rectumul. În
consecinţă, materiile fecale vor pătrunde în vagin, producând iritaţii şi
inflamaţii ce pot interesa şi cervixul. Datorită modificărilor topografice, în
timpul micţiunii, o parte din urină rămâne în fundul de sac vaginal – uro
vagin – iar prin stagnarea ei modifică chimismul local, producând vaginite
şi cervicite (fig. 4).
Plăgile vulvei. Frecvenţa acestor plăgi este mai mare la vacă, capră
şi scroafă. Acestea pot fi produse de înţepături, agăţări sau mai ales la vacă
în urma efectuării de tracţiuni puternice pe fetus, când labiile vulvare nu
sunt infiltrate şi edemaţiate. Lipsa protecţiei la acest nivel, efectuată de
obstetricean, în condiţiile unor distocii, duce la producerea unor grave
deşirări ce pot interesa nu numai vulva ci şi vestibulul vaginal, până la
nivelul meatului urinar.
Plăgile vulvare se pot produce şi în urma unor suturi ale labiilor
vulvare executate în scop curativ, cum ar fi în cazul prolapsului vaginal sau
uterin. Dacă aceste suturi sunt aplicate incorect şi nu este respectată
topografia punctelor de sutură – trecerea obligatorie a firelor anterior
inelului muscular perivulvar – eforturile pe care le face femela se soldează
cu ruperea labiilor vulvare. Se intâlnesc complicaţii frecvente ale acestori
suturi, care s-au soldat cu inflamaţii ce au difuzat anterior spre vagin şi
cervix, sau chiar perivaginal, producând numeroase abcese cu consecinţe
din cele mai grave pentru funcţia de reproducţie.
Prognosticul în cazul plăgilor vulvei, este de cele mai multe ori
favorabil, fiind rezervat în cazul plăgilor infectate, la care nu s-a intervenit
la timp.
Tratamentul este local şi constă în excutarea suturi plăgilor. În
cazul plăgilor recente neinfectate, restructurarea anatomică a labiilor
vulvare este posibilă, iar suturile bine executate se soldează cu o cicatrizare
corectă, nevicioasă. Dacă plăgile au fost vechi, se procedează în mod
obligatoriu la vivifierea lor şi apoi se aplică sutura pe ţesuturi vii, după

- 54 -
toaleta chirurgicală, respectând pe cât posibil păstrarea formei şi
topografiei normale. Tratamentul medicamentos local constă în aplicarea
unor ungvente cu antibiotice, iar în timpul verii aplicarea unor substanţe
puternic mirosioare, care menţin plaga uscată (eter iodoformat, oleu
camforat) prevenind aşezarea muştelor şi depunerea de ouă în plagă sau la
periferia plăgii (fig. 5).

2.3.1.2. Ruptura perineului

Accidentul se înregistrează mai frecvent la primipare şi mai ales în
cazul parturiţilor grele, laborioase cu tracţiuni forţate asupra fetusului.
Acest accident se întâlneşte de asemenea când tractusul genital nu este
suficient pregătit pentru parturiţie. Drugociu şi col. (1987), au
diagnostificat rupturi ale perineului şi plăgi vulvare într-un procent foarte
ridicat (70-80%), la un efectiv de primipare din rasa Friză, la care nu se
realiza pregătirea necesară pentru parturiţie, în special la nivelul vulvei şi
vestibului vaginal. Un procent ridicat din aceste femele au contractat
diverse metropatii având ca punct de plecare plăgile vulvare şi perineale.
Tratamentul, constă în restructurarea planurilor anatomice prin
suturi în cazul plăgilor recente sau după vivifierea lor atunci când sunt mai
vechi. Se vor aplica ugvente cu antiseptice şi substanţe puternic mirositoare
(vara), iar plaga va fi toaletată periodic pentru prevenirea eventualelor
complicaţii.
Sterilitatea dobândită, instalată ca urmare a bolilor localizate la
nivelul vaginului, poate fi consecinţa unor leziuni traumatice (rupturi,
fistule), a unor degenerări ale glandelor de la nivelul vaginului, a
modificărilor de ordin topografic sau a unor inflamaţii.

2.3.1.3. Fistula recto-vaginală şi recto-vestibulară

Fistula poate să apară în urma unor accidente profunde, împunsături
sau chiar în urma actului copulator brutal. În aceste condiţii se produce o
rupere atât a peretelui vaginal superior, cât şi a peretelui rectal. Ia naştere
astfel o fistulă recto-vaginală. Uneori perforarea pereţilor vaginului şi a
rectului se produce în urma fistulizării unor abcese perirectale sau
perivaginale.
Fistula recto-vestibulară, se produce la parturiţie, în urma
pătrunderii membrelor fetusului prin peretele vestibular superior spre
peretele rectal pe care îl perforează. Aceast accident survine atunci când nu
se formează corect conul fetal în prezentarea anterioară sau posterioară, sau

- 55 -
când se efectuează tracţiuni forţate numai pe unul din membrele fetusului
neglijându-se poziţia celuilalt. În asemenea cazuri, membrul rămas în urmă
perforeză peretele vestibular. Accidentul este întâlnit uneori în parturiţiile
distocice în prezenterea anterioară – mai ales în cazul reţinerii membrelor
după ceafă.
Simptomatologia. La examenul ginecologic se constată o
comunicare între rectum şi vagin sau vestibul, cu trecerea materiilor fecale
prin fistulă spre vagin şi instalarea unei afecţiuni inflamatorii: vaginită sau
vestibulită. Dacă diagnosticul nu este efectuat la timp, iar tratamentul nu
este aplicat imediat, se produc vaginite sau vestibulite purulente cu
consecinţe grave asupra tractusului genital. În multe cazuri aceste
inflamaţii vaginale reprezintă puncte de plecare pentru o infecţie
ascendentă spre uter.
Tratamentul. Efectuarea tratamentului se face în funcţie de
mărimea şi vechimea fistulei. Fistulele mici se tratează prin cauterizare cu
azotat de argint. Fistulele de dimensiuni mari şi vechi se tratează
chirurgical prin suturarea lor etajată, după o prealabilă vivifiere. Pentru a
putea interveni în bune condiţii se impune o dietă anteoperatorie de 12 ore
şi o clismă evacuatoare. Întrucât intervenţia este destul de laboriasă, pentru
fistulele mari se recomandă efectuarea anesteziei epidurale cu procaină sol.
2% în cantitate de 7-8 ml.

2.3.1.4. Degenerescenţa chistică a glandelor lui Bartholin

şi a canalelor lui Gärtner
Degenerescenţa chistică a glandelor Bartholin dă naştere la chişti
vestibulo-vaginali, ce se produc ca o consecinţă a obstruării canalului de
excreţie a glandei. În funcţie de gradul obstrucţei, mărimea chiştilor poate
varia de la câţiva milimetrii, până la câţiva centrimetrii. Chiştii apar bine
evidenţiaţi în momentul când vaca este în decubit şi când pot fi confundaţi
cu inversiunea vaginală.
Chiştii vaginali, iau naştere în urma degenerescenţei localizate la
nivelul canalelor Gärtner. Aceste canale au dimensiunea variabilă şi sunt
plasate pe planşeul cavităţii vaginale. Chiştii vaginali sunt evidenţiaţi sub
forma a două şiruri paralele şi au mărimea de aproximativ 0,5-1cm.
Simptomatologia. Chiştii glandelor Bartholin sunt decelabili clinic
numai în cazul în care sunt de dimesiuni mari şi împiedică introducerea
pipetei de însămânţare. Chiştii canalelor Gärtner pot abceda, lăsând în
urmă ulceraţii care reprezintă porţii de intrare pentru flora bacteriană,
instalându-se în acest mod vaginite catarale sau purulente.

- 56 -
 Diagnosticul se pune pe seama semnelor clinice ginecologice şi a
topografiei acestor chişti.
Tratamentul. Chiştii mari se puncţionează cu pierdere de substanţă,
iar după vidarea conţinutului se pot introduce unele soluţii moderat iritante
(soluţie Lügol sau Lotagen).

2.3.1.5. Tumorile organelor de copulaţie

La nivelul organelor de copulaţie pot fi întâlnite cele mai diverse
tumori. Astfel, au fost indentificate:
♦ Fibroame – la nivelul ţesutului conjunctiv al vulvei cu o
frecvenţă mai mare la carnasiere;
♦ Lipoame – diagnosticate cu o frecvenţă mai mică;
♦ Carcinoame – frecvente la căţea şi mai rar diagnosticate la alte
specii. La carnasiere au fost descrise ambele forme de
carcinoame: epitelioame şi adenocarcinoame. Aceste tumori se
transmit pe cale sexuală şi pot avea forme şi aspecte diferite:
conopidiforme, pedunculate, nodulare, papilare sau
multilobulare. Dimensiunile lor variază de la 5 mm, la peste
10 cm şi pot fi de consistenţă fermă sau friabilă. Gluhovschi
(1973) şi col. descriu la vacă două cazuri de adenocarcinom
vulvar – tumoră malignă – având la bază epitelului glandular al
glandelor lui Bartholin.
Tratamentul se poate face prin mai multe metode: ablaţie
chirurgicală (cea mai utilizată), radioterapie, imunoterapie sau
chimioterapie. Bune rezultate se obţin în cazul tumorilor benigme, pe când
în cele maligne, vindecarea se obţine numai în formele incipiente ale
malignizării. În cazul carnivorelor chimioterapia se poate realiza cu
Vincristine sulfat sau cu Adriamycin (fig. 6) (Cernescu, H., 2004).

2.3.1.6. Tulburările topografice localizate la nivelul vaginului sunt

reprezentate de prolapsul vaginal cronic, entitate patologică ce constituie
de multe ori un factor de sterilitate.
În etiologia acestei afecţiuni un rol deosebit îl au eforturile
prelungite de expulzare ce se datoresc unor spine iritative localizate la
nivelul vaginului sau gâtului uterin (vaginite şi cervicite cronice). Prolapsul
vaginal cronic poate apare atât în timpul gestaţiei cât şi în afara acesteia. În
ambele cazuri factorul adjuvant îl constituie atonia pereţilor vaginali.
Simptomatologia. Caracteristic pentru prolapsul vaginal cronic este
aspectul recidivant al acestuia. Prolapsul vaginal presupune desprinderea

- 57 -
pereţilor vaginului pe o arie mai mare sau mai mică; în funcţie de aceastea,
prolapsul vaginal poate fi parţial (până la cervix) şi total când între labiile
vulvare se poate observa orificiul cervical.
Datorită contactului repetat şi prelungit cu mediul extern se produc
modificări inflamatorii la nivelul vaginului şi prin contiguitate, la nivelul
cervixului. Datorită acestor inflamaţii se crează un mediul local defavorabil
viabilităţii spermatozoizilor, infecunditate prelungită şi sterilitate.
Tratamentul constă în repunerea vaginului în poziţia sa anatomică,
precum şi intervenţia medicamentoasă. Repunerea prolapsului vaginal se
efectuează după o toaletă mecanică riguroasă, dezinfecţie locală, excizarea
porţiunilor mortificate şi suturarea plăgilor. După repunere, se tapetează
pereţii vaginului cu unguente cu antibiotice (asocilin, mibazon,
tetraciclină) sau se introduc bujiuri cu antibiotice (oxitetraciclină,
nitrofuran). Nu recomandăm spălăturile cu antiseptice repetate, deoarece
pot vehicula spre uter secreţiile patologice, care complică afecţiunea cu
cervicite şi endometrite (fig. 7, 8, 9, 10).
În mod obligatoriu se aplică sutura labiilor vulvare sub anestezie
epidurală, având grijă ca firul de sutură să treacă anterior inelului muscular
perivulvar, fapt care conferă o rezistenţă crescută suturii. Se recomandă
sutura Williams şi sutura Flessa modificată de Dagonfscki. În locul
plăcuţelor indicate în tehnica Dagomkski, noi am utilizat cu bune rezultate
două benzi din tub de cauciuc care conferă suturii rezistenţă şi elasticitate.
Rezultatele bune se obţin şi prin suturarea prin metoda Miencev (cit. de
Seiciu şi Blidaru, 1977). Tehnica constă în fixarea vaginului cu fire de sutură
metalice la exterior după trecerea firelor prin piele, masa musculaturii
crupei, marea curbură ischiatică şi peretele vaginal. Se fixează astfel în patru
puncte diferite vaginul cu aceste fire ce se menţin maximum 6 zile.
Vaginorafia pote fi utilizată cu bune rezultate. Aceasta constă în
efectuarea unei suturi în bursă a pereţilor vaginului la 4-5 cm anterior
meatului urinar. Firul se înnoadă la nivelul plafonului.
Vaginoplastia este o metodă aplicabilă la carnasiere şi constă în
rezecţia a 1-2 lambouri din peretele superior sau inferior al vaginului.
Histeropexia reprezintă fixarea vaginului prolabat şi repus, prin
suturarea uterului la peritoneul parietal.

2.3.1.7. Vaginismul
Vaginismul este afecţiunea la baza căreia stau stările de
hiperestezie centrală sau periferică, precum şi unele afecţiuni inflamatorii
vaginale (vaginite), cicatrici vicioase sau chişti vaginali.

- 58 -
 Vaginismul reprezintă o contracţie a musculaturii vulvo-vaginale
precum şi a altor grupe musculare vecine – m.constrictor al vulvei, m.
sfincterul anal, m. perineali. Afecţiunea este mai des întâlnită la iapă şi mai
rar la alte specii.
Simptomatologia. Principala manifestare clinică o constituie
expulzarea reflexă a materialului seminal după montă. Se instalează astfel
sterilitatea prin imposibilitatea progresării spermatozoizilor în căile
genitale femele.
Tratamentul constă în administrarea, înainte de montă, a unei
anestezii epidurale cu o cantitate de 8-10 ml procaină 2%, sedative sau
tranchilizante (Combelen). După montă femela va fi plimbată la trap.

2.3.1.8. Inflamaţiile localizate la nivelul vaginului

Afecţiunile inflamatorii vaginale sunt cunoscute sub denumirea de
vestibulite şi vaginite, acestea evoluând de cele mai multe ori împreună.
Luând în considerare agenţii cauzali ai acestor afecţiuni se pot
distinge: vaginite specifice şi nespecifice.
Vaginitele nespecifice
Inflamaţiile nespecifice recunosc drept entităţi clinice: vaginita
acută simplă, vaginita necrozantă şi vaginita gangrenoasă.
Vaginita acută simplă
Inflamaţia acută vaginală este cunoscută sub trei forme: seroasă,
catarală şi purulentă.Aceasta reprezintă un factor de infecunditate şi
sterilitate mai ales în cazul ultimelor două entităţi morbide. Sterilitatea
femelelor se datoreşte mediului defavorabil cu care intră în contact
spermatozoizii în timpul montei sau însămânţărilor artificiale. Datorită
inflamaţiei, conţinutul vaginal produce moartea spermatozoizilor şi
instalarea infecundităţii.
Tratamentul se efectuează cu unguente pe bază de chimioterapice,
antibiotice sau bujiuri cu antibiotice (Gynecoblet, Gynobiotic, Entozon,
Criseometrină, Exuter M, Metrosept, Utocyl). În cazul când starea generală
a femelei este afectată se recomandă efectuarea unui tratament general cu
antibiotice sau sulfamide şi susţinerea marilor funcţii.
În cazul în care procesul patologic se cronicizează, apar ulceraţii pe
suprafaţa mucoasei, cicatrici vicioase sau stricturi vaginale.
Vaginita necrozantă (necrotică sau pseudomembranoasă)
Frecventă la rumegătoare, vaginita necrozantă apare ca o consecinţă
a unor traumatisme grave, însoţite de deşirări şi rupturi ale mucoasei.

- 59 -
 Etiologie. Agentul patogen este Sph. Necrophorus sau bacilul
necrozei. Acesta poate pătrunde în mucoasa genitală prin plăgile vaginale
care se pot produce cu ocazia manevrelor obstetricale. Toxinele elaborate
de bacil produc alterarea gravă a stării generale.
Simptomatologia are la bază atât semnele locale cât şi cele
generale. Boala apare la 2-3 zile postpartum. Local, se constată congestie,
turgescenţă şi sensibilitate la nivelul labiilor vulvare şi a vaginului, iar pe
mucoasa vaginală apar false membrane aderente şi sângerânde. Secreţiile
sunt în cantitate mică, dar au miros respingător.
Semnele generale constau în sindrom de febră, slăbire rapidă şi
apariţia focarelor necrotice metastazice. Diagnosticul se stabileşte ţinând
cont de starea generală gravă, de pseudomembranele care provin din vagin,
mirosul fetid şi scurgeri de culoare roşie închisă.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de pseudomembranele care
provin din vagin, mirosul fetid, scurgerile de culoare roşu-închis şi starea
generală gravă a femelei.
Prognosticul este grav. În marea majoritate a cazurilor, sfărşitul
este letal. Dacă femela supravieţueste, aceasta rămâne sterilă.
Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce şi se recomandă
să fie local şi general. Prima măsură care trebuie luată este izolarea
femelei. Local se aplică unguente cu sulfamide sau antibiotice. Se vor
exciza ţesuturile necrozate, se vor face irigaţii vaginale cu soluţii oxidante
(apă oxigenată, permanganat de potasiu 1/4000 sau albastru de metilen) şi
se vor sutura plăgile. Tratamentul general se administreză concomitent cu
cel local şi constă în utilizarea sulfamidelor, a antibioticelor cu spectru larg
precum şi a analepticelor cardio-respiratorii.
Vaginita gangrenoasă
În etiologia vaginitei gangrenoase intervin o serie de germeni
specifici gangrenei cum sunt: vibrionul septic, Bacillus oedematiens şi
Bacillus perfringens. Afecţiunea este însoţită de semne locale şi generale
grave ce apar în urma leziunilor produse în decursul parturiţiilor distocice
sau a intervenţiilor traumatizante efectuate cu instrumentarul obstetrical.
Simptomatologie. Tulburările locale constau în edem vulvar cu
caracter crepitant, invadat spre regiunea perineală, perianală şi mamară.
Mucoasa vaginală are culoarea cianotică-albăstruie; după un timp scurt,
regiunea devine rece, crepitantă şi extrem de sensibilă la palpare.
Semnele generale se caracterizează prin hiperemie şi fibroză în
stările incipiente şi apoi hipotermie, însoţite de diminuarea şi lipsa
apetitului, stare de abatere pronunţată, scăderea şi uneori încetarea
producţiei de lapte (hipogalaxie şi agalaxie).

- 60 -
 Prognosticul este defavorabil, în cazurile de vindecare se soldează
cu deformaţii ireversibile vulvo-vaginale ce reprezintă factori de sterilitate.
Tratamentul constă în inocularea de ser antigangrenos polivalent
(300-400 ml intravenos şi perifocal), antibiotice, precum şi redresarea
marilor funcţii prin administrarea de analeptice cardiace şi respiratorii.
Reconsiderând datele de mai sus, putem concluziona că sterilitatea
dobândită nu are de punct de plecare numai afecţiunile cronice, ci şi cele
acute, cu tendinţă de cronicizare. Prin modificările morfofuncţionale ce le
produc, vaginitele gangrenoase şi necrotice, deşi apar sub formă acută,
produc de cele mai multe ori sterilitate. Diagnosticul stabilit corect şi
tratamentul aplicat la timp, reduc procentul de cronicizări şi implicit
procentul de sterilitate.

Gärtneritele
Gärtneritele reprezintă inflamaţia canalelor lui Gärtner. Ele sunt
mai des întâlnite la vacă şi scroafă, specii la care şi canalele lui Gärtner
sunt mai dezvoltate.
Etiologia. Inflamaţia este produsă de o floră banală, fapt care nu
exclude însă infecţia T.B.C. (gärtnerite tuberculoase) sau trichomonotică
(gärtnerite trichomonotice).
Simtomatologia se reflectă în modificările mucoasei planşeului
vaginal. La acest nivel, clinic apar două cordoane groase, paralele. De-a
lungul acestor canale, se pot forma mici abcese, care pot conflua şi apoi
abceda, formându-se astfel ulceraţii. Femela este agitată, urinează des,
manifestă eforturi de expulzare datorită iritaţiei vaginale.
Sensibilitatea exagerată la nivelul vaginului, face dificilă
însămânţarea artificială sau monta. Femelele refuză masculul sau dacă
sperma este depusă în organele genitale este expulzată prin frecventele
contracţii.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia fazei evolutive când se
crează un mediu nefavorabil supravieţuirii spermatozoizilor. Infecunditatea
şi sterilitatea sunt date de imposibilitatea actului sexual, de moartea
spermatozoizilor sau de expulzarea spermei.
Tratamentul. Se poate aplica un tratament local care constă în
spălături cu soluţii antiseptice (entozon sau rivanol), unguente cu sulfamide
sau antibiotoce. În cazul în care apar abcese de dimensiuni mari, se va
proceda la vidarea lor prin puncţie şi tratament local antiinfecţios.

- 61 -
 Vaginitele specifice
Vaginitele specifice sunt produse fie de agenţi cu tropism genital,
fie de o floră polimorfă ce se localizează la nivelul vaginului. Din cadrul
acestui grup de inflamaţii vaginale mai importante sunt două entităţi
patologice cu implicaţii în sterilitate: vaginita granuloasă contagioasă şi
vaginita trichomonotică.

Vaginita granuloasă contagioasă

Vaginita granuloasă se intâlneşte destul de des, în special la taurine.
Boala are un caracter contagios şi o evoluţie tipică.
Etiologie. La apariţia bolii concură o serie de germeni nespecifici
(streptococul) sau specifici (unele virusuri filtrabile). Cercetările lui Heckr
şi Ostertag atribuie streptococului rolul cel mai important, pe când Strazzi
şi Curasson arată că agentul etiologic este un virus filtrabil, streptococul
fiind un germen de asociaţie. Stamatin izolează streptococul de la cazurile
cu vaginită granuloasă, dar încercările de a produce boala prin inocularea
culturilor nu au dat rezultate. Seiciu, Fl., remarcă un aspect important:
apariţia bolii este condiţionată de fazele ciclului estral, fiind evidentă clinic
în estru, dispare în metestru şi anestru şi reapare la ciclurile sexuale
următoare.
Simptomatologie. Cercetările efectuate de Gluhovschi şi col.
(1983), demonstrează – pe baza semnelor clinice şi evolutive – că pot fi
luate în considerare trei forme evolutive a vaginitei granuloase
contagioase:
1. Forma avortată. În cazul acestei forme clinice simptomatologia
este mai ştearsă. La inspecţie nu se observă tumefieri ale mucoasei sau
scurgeri vaginale, sensibilitatea fiind destul de accentuată. Nodulii
caracteristici bolii apar după 2-3 zile, au mărimea de 3-4 mm, sunt roşii şi
la încercările de enucleere, sângerează. Nodulii sunt dispuşi pe toată
mucoasa, precum şi pe clitoris. Secreţia vaginală este sticloasă,
transparentă şi cu atât mai greu de interpretat, cu cât boala apare în faza de
estru când secreţiile caracteristice o maschează.
Starea generală a animalului nu este afectată. Dacă boala nu este
diagnostificată la timp, după 7-8 zile animalul intră în covalescenţă şi
afecţiunea poate trece neobservată. În această perioadă nodulii regresează,
devin sticloşi, iar sensibilitatea dispare. Această formă avortată se
întâlneşte mai frecvent la viţelele în vârstă de până la un an şi adulte de
peste 9 ani.
2. Forma obişnuită. Debutul bolii este acut sub forma unei
vaginite purulente.

- 62 -
 Clinic, starea de boală se manifestă prin hiperemie, edemaţiere a
mucoasei vestibulare şi apariţia unei secreţii muco-purulente. Se observă
un edem al labiilor vulvare şi congestia mucoasei vaginale.
Nodulii caracteristici apar după 3-4 zile în zona pereţiilor laterali ai
vaginului şi în jurul clitorisului, au mărimea unui de 3-4 mm, sunt roşietici
şi cu suprafaţa rugoasă. Dispunerea lor este radială în lungul pliurilor
mucoasei vaginale şi sângerează foarte uşor. Ca şi în forma avortată
nodulii nu sunt altceva decât foliculi limfatici hipertrofiaţi. Odată cu
hipertrofia foliculară, apare o secreţie care la început este filantă şi apoi
devine mucopurulentă sau purulentă. În acest interval nu se observă semne
generale, curba termică nefiind modificată. Caracteristice sunt stările de
iritaţie, tenesme, micţiuni frecvente care pot orienta diagnosticul.
După un interval de 10-12 zile, fenomenele inflamatorii se reduc ca
sensibilitate, secreţia ia aspectul de debut al bolii clinice, iar foliculii capătă
o culoare gălbuie. Dispariţia totală a fenomenelor clinice se constată după
un interval ce variază între 4-6 săptămâni şi 2-3 luni.
3. Forma gravă, debutează cu edem şi congestie vulvară, iar
fenomenele circulatorii sunt evidente: hemoragii submucoase difuze. După
3-4 zile îşi fac apariţia pe mucoasa vestibulo-vaginală false membrane cu
aspect difteroid. Secreţia vaginală este mucopurulentă la început, apoi
capătă un caracter purulent. La semnele clinice se adaugă modificări ale
comportamentului animalului: nelinişte, tenesme violente, diminuarea
apetitului şi scăderea evidentă a producţiei de lapte. În urma eliminării
falselor membrane rămân ulceraţii care reprezintă puncte de intrare pentru
flora bacteriană condiţionat patogenă.
În evoluţia bolii se remarcă un aspect interesant. Deşi inflamaţia are
un caracter destul de grav, nu se observă progresarea acesteia spre
segmentele anterioare ale aparatului genital (cervix sau uter).
Tratamentul se aplică numai în formele obişnuită şi gravă. Acest
tratament constă în: spălături cu antiseptice (Rivanol, Lotagen, Entozon,
Racilin, apă oxigenată, permanganat de potasiu,), unguente cu sulfamide
sau antibiotice (unguent sulfamidat, Asocilin, Metrosept, Tetraciclină),
aplicate repetat timp de 6 zile la interval de două zile între tratamente. Se
mai pot folosi pulbere cu Marfanil sau Teramicină, precum şi soluţia
Mercasept 2% cu care se badijonează mucoasa vestibulo-vaginală.
Sterilitatea este dată de modificările de ph (6,2 - 6,9) care are o
puternică acţiune spermotoxică. Însămânţarea artificială nu rezolvă
problema – dacă nu se intervine medicamentos – deoarece în perioada
clinică femelele sunt foarte sensibile şi refuză atât introducerea specumului
cât şi a pipetei de însămânţare.

- 63 -
 Măsurile profilactice vor urmări următoarele obiective:
• Vacile care s-au îmbolnăvit în decursul gestaţiei nu avortează,
infecţia rămânând cantonată numai în sfera genitală, la nivel
vestibulo-vaginal.
• Boala se poate transmite prin montă. Instrumentarul de
însămânţare sterlizat necorespunzător, poate deveni o sursă de
infecţie a femelelor.
• Contaminarea animalelor se poate face fie la păşune, fie la
grajd, prin diseminarea scurgerilor genitale.
• Taurii sunt purtători ai bolii, la aceştia infecţia evoluând inaparent.
Biostimularea vacilor prin tauri vazectomizaţi trebuie să se
efectueze numai după un control strict al indeminităţii vacilor sub aspectul
bolilor ce se pot transmite prin montă. În cazul în care în efectiv au fost
semnalate cazuri de vaginită granuloasă contagioasă, biostimularea se face
prin masculi la care s-a efectuat devierea penisului, monta nemaifiind
posibilă în acest caz.

Vaginita trichomonotică.
Etiologie.Vaginita trichomonotică este produsă de Trichomonas
foetus sau Trichomonas vaginalis bovis. Agentul etiologic prezintă un
tropism bine evidenţiat pentru aparatul genital, boala fiind întâlnită numai
la taurine.
Literatura de specialitate remarcă faptul că boala – deşi este
recunoscută ca fiind produsă de Trichomonas foetus – apare în asociere cu
alţi germeni ce trăiesc ca saprofiţi în tractusul genital femel şi devin
patogeni în anumite condiţii (stafilococi, Arcanoterium pyogenes, sau
miceţi din genul Candida). Agentul patogen poate trăi ca saprofit în căile
genitale femele, iar când rezistenţa organismului scade (alimentaţie
deficitară, carenţe în vitamine şi microelemente) parazitul îşi exarcebează
virulenţa şi apar semnele clinice de boală. Infecţia se produce prin montă
sau prin însămânţări artificiale. Taurii rămân purtători un timp nedefinit.
Simptomatologia. Perioada de incubaţie a bolii este de 4-5 zile.
Primele semne ce apar sunt de vaginită catarală. Procesul inflamator
progresează, apoi, spre segmentele anterioare genitale, cuprinde fundurile
de sac vaginale, precum şi cervixul. Inflamaţia vaginală este însoţită de
scurgeri de culoare alb-murdară.
Examenul clinic intern, vaginal, pune în evidenţă existenţa unor
formaţiuni nodulare, foliculare, ce dau mucoasei un aspect rugos,
denivelat. Cervixul este edemaţiat, cu faldurile floarei involte evidente şi
sensibile la palpaţie.

- 64 -
 Modificările de comportament sunt caracterizate prin agitaţie,
nelinişte şi scăderea producţiei de lapte şi sunt puse pe seama fenomenelor
de agitaţie şi nu pe seama celor inflamatorii.
Evoluţia este destul de lungă, ajungând până la o lună şi jumătate,
manifestările sexuale ale femelei fiind abolite, instalându-se starea de
anafrodizie. În cazul în care afecţiunea nu a fost depistată la timp şi nu s-a
aplicat tratamentul corespunzător, infecţia trichomonotică poate progresa
anterior prin canalul cervical, producând cervicită şi endometrită cu
caracter cataral.
Apariţia infecţiei la femelele gestante provoacă avort care se poate
produce fie în stadiul embrionar, fie în cel fetal.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi se comfirmă prin
examen de laborator care pune în evidenţă parazitul.O atenţie deosebită
trebuie acordată depistării taurilor purtători, deoarece aceştia pot disemina
boala.Pentru aceasta de la aceşti tauri se recoltează secreţii din fundul de
sac prepuţial de trei ori, la interval de câte o saptămână
Tratamentul constă în spălături cu Tripaflavin 1%, bujii cu Entozon
sau Nitrofuran (4-5 bucăţi) intravaginal, ungvente cu Tripaflavină,
badijonări cu soluţie de Lotagen (zilnic timp de 4-5 zile). În general se
recomandă pentru tratament produse imidazolice (Ipromidazol,
Metronidazol, Dimetridazol).
În cazul în care boala apare într-un efectiv, se vor lua imediat
măsuri de tratament al femelelor bolnave şi examinarea clinică
ginecologică a celorlalte. Măsurile se vor completa cu examenul -atât clinic
cât şi microscopic al spermei- la taurii a căror spermă este utilizată la
însămânţările artificiale în fermă. Remarcăm faptul că la masculi boala
poate evolua inaparent, fără semne clinice.

2.3.2. Afecţiunile cervixului

Ca factori de infecunditate şi sterilitate prezintă importanţă câteva
entităţi patologice localizate la nivelul cervixului, şi anume: anomaliile –
reprezentate prin cervixul dublu şi brida precervicală şi tulburările
inflamatorii – cervicitele – în special cele cronice.

2.3.2.1. Inflamaţiile gâtului uterin – cervicitele

Deşi în general, cervicitele sun considerate de unii autori mai puţin
impotante decât endometritele, totuşi multitudinea formelor clinice de
manifestare şi frecvenţa cu care apar, le situează ca unele dintre cele mai
importante afecţiuni ale uterului. Prin topografia sa (la trecerea din

- 65 -
cavitatea vaginală în uter) cervixul este supus unor multiple influenţe.
Afecţiunile cervicale pot lua naştere fie pe cale ascendentă, fie pe cale
descendentă, prin scurgeri inflamatorii endometriale. În afară de aceasta,
cervixului i se recunosc multiple valenţe în fiziologia reproducţiei, fapt
pentru care afecţiunile localizate la acest nivel reprezintă o deosebită
importanţă în combaterea infecundităţii.
Din punctul de vedere al debutului lor clinic, cervicitele pot fi
primare şi secundare.
Cervicitele primare, apar deobicei în perioada puerperală şi sunt de
cele de mai multe ori cu debut acut. Între factorii cei mai importanţi incriminaţi
în etiologia acestora sunt traumatismele cervicale care sunt produse în timpul
parturiţiilor distocice sau a încercărilor de remediere a distociilor. Pe aceste
leziuni se grefează de regulă o floră bacteriană patogenă sau saprofită, dar
condiţionat patogenă care declanşează starea de boală clinică.
Cervicitele secundare sunt caracterizate prin extinderea procesului
inflamator la nivelul endometrului sau la nivelul vaginului. Din punct de
vedere clinic, cervicitele se pot clasifica în cervicite acute şi cervicite cronice.
Cervicitele acute debutează în faza puerperală, evoluează câteva
zile după parturiţie şi nu pot fi incriminate, în această scurtă perioadă, că
reprezintă factori de infecunditate. Importanţa lor este însă deosebită,
întrucât în multe cazuri ele se pot transforma în inflamaţii cronice ce
trenează, modifică timp indelungat fiziologia cervixului şi constituie
adevăraţi factori ai sterilităţii.
Cervicitele cronice. Inflamaţia cronică a cervixului este trenantă,
poate trece uneori neobservată şi numai la efectuarea examenului intern,
vaginal, cu ajutorul specumului, se pot observa date obiective în vederea
stabilirii diagnosticului. Se constată în aceste cazuri, scurgeri muco-
purulente sau purulente prin canalul cervical, congestia faldurilor florii
involte şi sensibilitate moderată.
Anatomo-clinic, se pot distinge mai multe forme de cervicite cu rol
în instalarea infecundităţii şi sterilităţii.
Cervicita eritematoasă. Manifestările clinice întâlnite în cadrul
acestei entităţi patologice sunt reprezentate prin hiperemie, mărirea în
volum a faldurilor florii involte şi apariţia unei secreţii de culoare
albicioasă şi consistenţă mucoasă. Examenul ginecologic transrectal relevă
modificări de volum datorate hipertrofiei tisulare inflamatorii.
Cervicita erozivă, este o formă diagnosticată mai fregvent la vacă.
Simptomatologic la examenul clinic intravaginal, efectuat cu specumul se
pun în evidenţă modificări congestive şi erozive ale mucoasei cervicale.
Marginile eroziunilor sunt rugoase, sângerânde, iar secreţiile au un aspect

- 66 -
muco-purulent. Floarea involtă este mărită în volum şi congestionată. La
efectuarea examenului intern transrectal, se constată o evidentă
sensibilitate la nivelul cervixului, cu mărirea acestuia în volum.
3. Cervicita hipertrofică, este forma cea mai frecventă de
manifestare a inflamaţilor gâtului uterin. Se recunoc două forme clinice
bine distincte:
• Cervicita hipertrofică localizată nu interesează cervixul în
întregime, ci numai un anumit segment al acestuia. Clinic, se
constată o edemaţiere şi congestie a unui grup de falduri ale
mucoasei cervicale. Secreţia este în cantitate redusă şi are un
caracter muculo-purulent.
• Cervicita hipertrofică generalizată, cuprinde cervixul în
întregime. Simptomatologia cervicitei hipertrofice generalizate este
mult mai evidentă decât în cazul cervicitei hipertrofice localizate.
Semnele clinice sunt evidente atât la examenul ginecologic vaginal
cât şi la examenul ginecologic intern transrectal. Se constată asfel,
mărirea în volum a cervixului, creşterea în consistenţă a acestuia şi
prolabarea evidentă a mucoasei cervicale în lumenul vaginului.
Examenul transrectal pune în evidenţă hipertrofia cervicală,
sensibilitatea moderată, duritatea cervixului şi consistenţa
cauciucată a acestuia. Secreţia endocervicală este destul de redusă
cantitativ şi reprezintă un element de diagnostic numai după certa
localizare a acestuia în urma examenului ginecologic vaginal.
Tratamentul cervicitelor constă în instilaţii cervicale (peri- şi
endocervicale) cu soluţii ce conţin antibiotice. Este recomandabil ca
medicamentele să fie inglobate în oleum jecoris, în acest mod intervenind
şi în efectul reepitelizant al vitaminei A. De asemenea pot fi utilizate
bujiuri cu Nitrofuran, Exuter M, Gynobiotic, Metrosept, Utocyl,
Septimetrin sau antibiotice introduse endocervical.

2.3.3. Bolile uterului

2.3.3.1. Prolapsul uterin
Apariţia uterului între labiile vulvare, prin dislocarea acestuia şi
invaginarea lui „ca un deget de mănuşă”, este un accident întîlnit la toate
speciile.
Etiologie. Predispoziţia la apariţia prolapsului uterin este dată de
mai mulţi factori: stabulaţia permanentă (cauza unei hipotonii generale, dar
şi genitale), vîrsta femelelor şi rezistenţa scăzută la eforturile din timpul

- 67 -
parturiţiei (cele mai frecvente cazuri se înregistrează la femelele în vîrstă,
comparativ cu primiparele), alimentaţia deficitară, parturiţia rapidă care
poate crea o diferenţă de presiune (un vid) în interiorul uterului.
Simptomatologia este evidentă după parturiţie, în primele
ore.Femela adoptă o poziţie cifozată, iar după câteva eforturi de expulzare,
uneori înainte de eliminarea placentei, se observă apariţia uterului între
labiile vulvare.
La vacă, se observă la inspecţie cornul uterin prolabat (uneori acoperit
de învelitori). Aspectul uterului prolabat este diferit în funcţie de condiţiile de
adăpost oferite femelei. În cele mai multe cazuri se constată existenţa unui
uter murdar, cu resturi de aşternut pe suprafaţa sa, congestionat şi în cazurile
mai grave, deşirat datorită repetatelor ridicări şi culcări ale femelei, sau prin
striviri produse de femelele din apropierea parturientei.
La oaie, prolapsul uterin este de obicei rar, când la examinare se
observă uterul prolabat. Este mai greu de observat la rasele Karakul la care
mărimea cozii maschează regiunea vulvară.
La carnivore, prolapsul uterin este însoţit de modificări generale,
stare de agitaţie şi dacă femela nu este supravegheată, se automutilează,
rupând uterul prolabat cu dinţii.
Diagnosticul se stabileşte prin caracteristicile morfologice ale
aparatului genital prolabat.
Prognosticul depinde de momentul stabilirii diagnosticului, de
existenţa leziunilor şi gravitatea lor, sau de eventualele complicaţii care sau
instalat (fig. 11).

Tratamentul urmăreşte repunerea organului prolabat în poziţia

anatomică normală.
La vacă, operaţia se realizează în mai mulţi timpi operatori:
• anestezia epidurală cu 6-8 ml de procaină sol. 2% ;
• toaleta mecanică a uterului prolabat prin îndepărtarea corpilor
străini;
• desprinderea placentei (dacă nu a fost eliminată spontan);
• spălarea uterului cu soluţii antiseptice (Permanganat de potasiu,
Entozon, Rivanol, Endomiocel, Lotagen, Tardomyocel);
• sutura deşirărilor uterine, excizarea porţiunilor necrozate şi a
carunculilor lezionaţi. Carunculii vor fi în prealabil ligaturaţi
transfixic la bază;
• aplicarea unui unguent cu antibiotice sau chimioterapice (Unguent
sulfamidat, Asocilin, Mibazon, etc.);

- 68 -
 • repunerea propriu- zisă. Dacă femela nu se ridică, uterul va fi pus
pe o pânză curată. Apoi, operatorul singur sau cu un ajutor, începe
să efectueze compresiuni cu ambele palme la baza cornului uterin
prolabat, să introducă treptat uterul mai întîi în cavitatea vaginală şi
apoi în conductul pelvin. Când uterul a ajuns în această poziţie,
operatorul, cu mâna făcută pumn, respinge în totalitate în cavitatea
abdominală organul prolabat.
În cazul în care femela stă în poziţia patrupodală, uterul este adus
(ridicat) la nivelul deschiderii vulvare de către două ajutoare cu ajutorul
unui câmp operator sau o pânză curată. Manoperele sunt asemănătoare ca
şi pentru femela aflată în decubit.
Datorită tulburărilor instalate în circulaţia de întoarcere (mai ales în
cazul stabilirii diagnosticului târziu), se instalează un edem care măreşte în
volum uterul, făcând dificilă sau chiar imposibilă repunerea. Micşorarea
volumului uterin se poate realiza prin aplicarea unei bande Esmarch (o faşă
cu lăţimea de 20 cm) care se rulează progresiv de la vârful cornului uterin
spre bază.
Repunerea în acest caz se face tot bimanual, derulând câte o
secvenţă de la bază, urmată de introducerea organului prolabat.
Bune rezultate se pot obţine şi prin inocularea intra-murală a
ocitocicelor, în 5-10 puncte separate, doza totală nedepăşind însă
80-100 UI.
După repunere, se recomandă (Seiciu şi col.,1989), plimbarea
femelei în timp ce operatorul menţine mâna în uter, timp de 5-10 minute.
Sutura labiilor vulvare este necesară întrucât recidiva poate să
apară.
Sutura la vacă se poate aplica utilizând tehnica Williams,
Dagomfschi sau o sutură simplă în formă de „U”, protejată de două tuburi
de cauciuc.
Sutura se menţine până când, la examenul periodic (la 24 ore), se
observă prin examen ginecologic, reconturarea cervixului. Pentru
prevenirea apariţiei complicaţiilor se recomandă efectuarea unui tratament
local şi general. Local se pot introduce soluţii cu antibiotice şi antiseptice
(Ostrilan, Endomiocel, Lotagen, Racilin) sau bujii ce conţin antibiotice
(Entozon, Exuter M, Gynobiotic, Gynecoblet, Hibitan, Nitrofuran, Utocyl,
Utericine, Ovules UT FORT, Septimetrin).
La vacă, histerectomia vaginală, prin marea derivaţie circulatorie pe
care o realizează, nu dă rezultate.
La oaie şi capră, repunerea uterului prolabat se face după aceeaşi
conduită terapeutică utilizată la animalele de talie mare: anestezie

- 69 -
epidurală, toaleta mecanică a uterului, sutura eventualelor plăgi, aplicarea
unui unguent cu antibiotice, repunerea propriu-zisă, femela fiind ridicată
mult de trenul posterior. Repunerea se face bimanual, de la baza uterului
prolabat. După repunere, se introduc antibiotice sub formă de bujiuri iar
dacă este necesar, se aplică o sutură simplă în formă de „U” protejată de
două tuburi de cauciuc.
La scroafă, după administrarea unui tranchilizant, femela se ridică
mult de membrele posterioare, iar repunerea este efectuată după metoda
clasică.
După introducerea uterului prolabat, se aseptizează cavitatea
uterină cu bujiuri cu antibiotice sau chimioterapice, urmată de sutura
labiilor vulvare şi stimularea involuţiei uterine cu ocitocice. Sutura se
menţine cîteva zile.
La căţea şi pisică, după administrarea unui tranchilizant, se face
toaleta mecanică a uterului, îndepărtarea porţiunilor necrozate şi sutura
eventualelor plăgi. Pentru lubrifiere se folosesc unguente cu antibiotice
(Osmatin, Mibazon, Asocilin).
Repunerea propriu-zisă se face, după suspendarea femelei de trenul
posterior, prin compresiuni excutate cu degetele la baza cornului uterin.
După introducerea în cavitatea vaginală, uterul este repus în continuare
atent cu ajutorul unei baghete cu o grosime de 1-2 cm. Prin masaj
transabdominal uterul este repus în poziţia sa anatomică.
Aseptizarea se realizează prin antibiotice sub formă de bujiuri (o
jumătate de bujie cu Oxitetraciclină spumantă, Entozon sau Nitrofuran).
Concomitent cu antibioterapia locală, se efectuează un tratament pe
cale generală cu antibiotice.
Pentru stimularea involuţiei uterine se folosesc ocitocice, inoculate
intramuscular repetat cîteva zile în doză de 5-10 UI.
În cazurile unor leziuni profunde sau deşirări pe o mare întindere,
se practică histerectomia vaginală prin ligaturarea elastică sau prin sutură.
Timpii operatori prin ligatură elastică sunt :
- secţionarea mucoasei vaginale între cervix şi meatul urinar ;
- secţionarea longitudinală a uterului prolabat pentru controlul
prezenţei anselor intestinale ;
- secţionarea uterului la 4-5 cm; iar la marginile bontului uterin se
efectuează o sutură de înfundare.
Prin sutură, procedeul constă în aplicarea unei pense între cervix şi
meatul urinar, efectuarea unei suturi la 2-3 cm înapoia pensei, pe toată
circumferinţa porţiunii prolabate şi secţionarea uterului înapoia suturii. Bontul
rămas se aseptizează cu unguente cu antibiotice şi se înfundă în vagin.

- 70 -
 Afecţiunile uterine ca factor de sterilitate
În instalarea sterilităţii, bolile uterului joacă un rol deosebit de
important. Deoarece modificările uterine ce pot apărea în timpul
dezvoltării embriofetale au fost înserate în capitolul sterilităţii congenitale,
ne vom referi în special la inflamaţiile uterine ca factor de sterilitate.
Etiologia inflamaţiilor localizate la nivelul uterului este foarte
complexă, fiind incriminaţi atât factori favorizanţi cât şi factori
determinanţi.
În cadrul factorilor favorizanţi se includ tulburările hormonale,
carenţele alimentare, factorii traumatici consecutiv parturiţiilor distocice
sau a intervenţiilor de remediere a acestora, condiţiile defavorizante ale
mediului (zooigiena necorespunzătoare), retenţiile placentare, tulburări de
dinamică uterină, etc.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de o floră bacteriană
polimorfă. În general se evidenţiază o mare varietate de germeni
predominând streptococi, stafilococi, E. coli, miceţi, Leptospira, Proteus,
Colibacilii (20-30% din asocierile bacteriene diagnosticate).
Ca germeni specifici sunt semnalaţi Arcanobacterium pyogenes,
Campylobacter foetus, Fusobacterium sau bacilul tuberculozei (Cernescu,
H., 2004).
În condiţii defavorabile de mediu rezistenţa organismului scade, iar
bacteriile îşi exacerbează virulenţa producând starea clinică de boală.
Unele cercetări (Ambrose, J.D., 1994, Bonca, C., 1999, Bracher,
V., 1996, Farley, I., 1992, Linde, Forsberg, 2000) au arătat că o mare
cantitate de bacterii pot fi introduse prin însămânţarea artificială, întrucât
sperma conţine în stare brută un număr de bacterii ce poate ajunge până la
600.000 – 800.000 germeni/ ml. Cantitatea de germeni scade prin folosirea
unei aparaturi de recoltare şi prelucrarea spermei cât mai bine sterilizate,
prin adăugarea de antibiotice conform sensibilităţii bacteriilor şi prin
conservarea la temperaturi foarte scăzute. Acest aspect este cu atât mai
important, cucât germenii ce contaminează sperma sunt rezistenţi la
antibioticele uzuale, iar stafilococii, colibacilii şi unii germeni din genul
Bacillus îşi păstrază virulenţa chiar după 90 de zile de congelare în azot
lichid la temperatura de –196 0C.
În funcţie de modul de localizare a inflamaţiei se pot distinge mai
multe entităţi patologice:
• Endometrite – leziunile sunt localizate la nivelul mucoasei.
• Metrite – când leziunile sunt localizate şi la nivelul straturilor
submucoasei, inclusiv miometrul.
• Perimetrite – inflamaţia interesează şi seroasa aparatului genital.

- 71 -
 • Parametritele – inflamaţia cuprinde atât segmentele genitale
cât şi organele şi ţesuturile învecinate (ligamentele largi,
salpinxul, seroasa rectală) cu care formează un adevărat bloc.
Endometritele pot apare ca o consecinţă a unei infecţii instalate în
perioada puerperală, sau ca o consecinţă a însămânţărilor artificiale
incorect efectuate, prin nerespectarea măsurilor de asepsie.
Din punctul de vedere al instalării sterilităţii dobândite, interesează
în special endometritele cronice, soldate de cele mai multe ori cu
modificări morfologice ale mucoasei uterine, incompatibile cu migraţia
spermatozoizilor spre salpinx, cu nidaţia sau menţinerea gestaţiei.
Importanţa lor pentru reproducţie este deosebită, având în vedere că
30-40% din vaci sunt reformate ca urmare a infecţiilor endometriale
(Yavas, Y., 2000).
Descriind patogeneza infecţiilor endometriale ce stau la baza
sterilităţii femelelor se disting trei grupe de cauze (Bârţoiu, A. şi col., 1998):
• Cauze ce se pot instala în periaoda periparturială şi puerperală;
• Cauze ce apar în perioada puerperală;
• Cauze datorate infecţiilor, I.A. sau montă.
În perioada parturiţiei, când căile genitale sunt deschise, se pot
realiza cele mai frecvente contaminări ascendente, uneori chiar în cazul
parturiţiilor asistate sau în încercările de remediere a unor distocii.
La acestea se mai pot adauga hipotonia sau atonia uterină ce
favorizază retenţia placentară, punctul de plecare la cel puţin 15-20% din
endometrite.
În perioada puerperală, tulburările de involuţie uterină permit
menţinerea unui timp îndelungat a loşiilor în uter, creând astfel un mediu
favorabil multiplicării florei bacteriene polimorfe.
Cauzele puerperale sunt reprezantate fie de afecţiuni vagino-
cervicale (vaginite şi cervicite) care prin contiguitate pot afecta şi
endometrul, sau de scăderea rezistenţei endometrului (devitelizarea lui) în
urma unor intervenţii în cazul distociilor, sau de utilizarea unor substanţe
terapeutice iritante, etc.
Materialul seminal conţine în mod constant o floră bacteriană care
nu produce endometrite în mod normal, uterul intact morfo-fiziologic
dispunând de sisteme defensive.
Inflamaţiile determinate de I.A. sau montă cu spermă contaminată
se produc mai ales pe fondul unui endometru inapt de a neutraliza flora
bacteriană.

- 72 -
 Literatura de specialitate descrie însă mai multe entităţi clinice în
endometritele cronicizante, care au punct de plecare, în majoritatea lor,
endometritele acute, endometrita catarală (de gradul I) endometrita catarală
purulentă (de gradul II), endometrita purulentă (de gradul III), piometrul
(endometrita de gradul IV).

2.3.3.2. Endometrita catarală puerperală este cea mai frecventă

la vacă şi apare în cazurile de tulburări de dinamică uterină, prin instalarea
hipotoniei sau atoniei consecutive parturiţiilor laborioase sau distociilor.
La acestea se adaugă posibilitatea infecţiilor ascendente realizate în
intervenţiile la parturiţie sau în cazul remedierii retenţiei placentare.
Simptomatologia este locală şi constă în prelungirea perioadei de
eliminare a loşiilor în care se găsesc şi detritusuri celulare. La 10-12 zile de
la parturiţie se constată prezenţa unor secreţii sero-mucoase, de culoare gri-
roşiatică sau brună cu miros acru şi un pH de 5-6,5. La examenul
ginecologic transrectal se observă o involuţie lentă a uterului, hipotonie şi
mărirea în volum a acestuia.Uneori se poate constata şi modificarea stării
generale prin hipertermie moderată, scăderea apetitului şi a secreţiei lactate.
În cazuri rare, fenomenele se pot remite după 18-20 zile, dar
majoritatea formelor puerperale se cronicizează.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a examenului
ginecologic vaginal efectuat cu speculumul.
Prognosticul este rezervat, datorită posibilităţii de cronicizare a
infecţiei.
Tratamentul urmăreşte eliminarea conţinutului uterin, aseptizarea
uterului şi stimularea involuţiei uterine. Eliminarea conţinutului inflamator
se realizează prin inocularea de ocitocice (Oxytocin, Orasthin, Prexosin,
Ocytovet, Bylobyl, Synpitan, Ocitex) 40-50 UI repetate la 24-48 ore.
Concomitent se utilizează masajul uterin transrectal pentru
stimularea circulaţiei sangvine şi contracţiilor.
Se poate efectua, de asemenea, un sifonaj cu soluţii antiseptice
(Entozon 1% , Rivanol 1%, cloramină 4%, permanganat de potasiu 1/2000
– 1/4000 (Seiciu şi col., 1989). Aseptizarea cavităţii uterine pota fi
efectuată prin sulfamide şi antibiotice sub formă de suspensii, soluţii
(Endomiocel, Lotagen, Metrijet, Ostrilan, Racilin, Tardomyocel),
comprimate sau bujii (Criseometrină, Entozon, Exuter M, Gynecoblet,
Gynobiotic, Hibitan, Septimetrin) administrate după fiecare evacuare a
conţinutului inflamator.

- 73 -
 Favorizarea proceselor de vindecare a endometrului se realizează
prin terapie tisulară, estrogeno-terapie şi vitamino-terapie. Tratamentul se
recomandă să se repete la 48 ore la vacă.

2.3.3.3. Endometrita catarală cronică

Endometrita catarală cronică se caracterizează prin semne în
general discrete.
Simptomatologia se bazează mai ales pe aspectele locale decelabile
prin examenul ginecologic. Nu sunt înregistrate (în majoritatea cazurilor)
simptome de ordin general.
Simptomatologia locală este de multe ori mascată de secreţiile
fiziologice estrale. Această formă ocultă este deosebit de importantă
întrucât boala nu poate fi descoperită decât în momentul estrului, când de
altfel se recomandă şi efectuarea tratamentului.
Simptomul cel mai obiectiv ce orientează diagnosticul îl constituie
scurgerile estrale. Secreţiile vaginale au o culoare alburie cu striuri formate
din detritusuri catarale. Aceste secreţii apar în perioada estrală şi dispar
după terminarea căldurilor. În ciclul următor, simptomatologia este
asemănătoare, aspect care se întâlneşte mai multe cicluri sexuale la rând.
Precizarea sediului scurgerilor se face prin examen intern vaginal cu
speculumul, observându-se gâtul uterin întredeschis din care se elimină
secreţiile catarale.
Examenul transrectal relevă unele modificări privind consistenţa
crescută a uterului, uşoară fluctuaţie şi o contractilitate redusă.
Ciclicitatea sexuală este păstrată, cu ritmicitatea normală la primele
cicluri, când se observă numai modificări în secreţiile estrale şi devine
neregulată la următoarele cicluri, dacă nu se intervine cu tratament adecvat.
Menţinerea ciclicităţii sexuale este posibilă (în această formă
clinică) întrucât leziunile morfofiziologice uterine nu sunt atât de profunde
încât să blocheze sinteza de PGF2 alfa, unul dintre cei mai importanţi
factori de luteoliză. La femelele ce manifestă endometrită se constată
creşterea indicelui de însămânţare (numărul mediu de însămânţări pentru
obţinerea unei fecundaţii).
Prognosticul este în general rezervat şi dependent de durata
inflamaţiei, de reactivitatea organismului. Infertilitatea şi sterilitatea se
datoresc modificărilor mediului în care sunt depuşi spermatozoizii, aceştia
neputând să supravieţuiască pe parcursul migraţiei lor către salpinx.
Tratamentul. Indicaţia majoră este ca tratamentul să fie aplicat în
faza estrală. Recomandăm această indicaţie din două motive: în primul

- 74 -
rând, este singura fază a ciclului când cervixul este întredeschis şi se pot
introduce diverse produse medicamentoase, iar în al doilea rînd, în faza
estrală uterul este deosebit de activ şi dispune de importante forţe de
apărare. În cazul în care deschiderea cervicală este insuficientă pentru
introducerea medicamentelor, se recomandă inocularea de estrogeni
(Sintofolin 10-20 mg la vacă, Metilergometrin maleat 10/00). Această
medicaţie stimulează totodată şi contractilitatea uterină.
Tratamentul medicamentos constă în introducerea, intrauterin cu
ajutorul unei pipete de însămânţări artificiale adaptate la o seringă, a unor
soluţii de antibiotice sau sulfamide. Se utilizează în general o cantitate de
50-100 ml soluţie la o administrare, în funcţie de mărimea uterului. Dintre
cele mai utilizate formule terapeutice amintim :
• 1 gr. Streptomicină şi 400.000 UI Penicilină, dizolvate în
50-100 ml ser fiziologic;
• Sulfatiazol 5 gr., Penicilină 400.000 UI, Streptomicină 1 gr.,
glicerină 100 ml (Runceanu L., Cotea, C. 2001);
• Lotagen sau Racilin în cantitate de 100-120 ml, soluţie 1%;
• preparate pe bază de antibiotice şi hormoni (Metrijet,
Endomiocel, Ostrilan, Tardomiocel);
• bijiuri cu antibiotice în cazul în care cervixul este suficient deschis
(Criseometrină, Entozon, Exuter M, Gynecoblet, Hibitan);
Tratamentul se repetă la 24 de ore, efectuând înaintea fiecărui
tratament masajul uterin pentru vidarea conţinutului inflamator.

2.3.3.4. Endometrita purulentă puerperală (acută), prezintă

alături de semne locale mai grave şi modificări ale stării generale. Este
întâlnită mai fregvent la vacă, bivoliţă şi mai rar la celelalte specii.
Etiologie. De cele mai multe ori, la rumegătoare, este consecinţa
retenţiei placentare. Retenţia placentară creşte semnificativ gravitatea
endometritei. Gerben de Jong (1998) arată că procentul femelelor care au
prezentat endometrite purulente este de 3 ori mai mare în cazul în care
acestea au fost precedate de retenţie placentară.
Alături de R.P. (retenţia placentară), apariţia bolii este favorizată şi
de traumatismele din cursul intervenţiilor laborioase de remediere a
distociilor sau de cele produse în cazul prolapsului uterin.
Flora microbiană dominantă este formată de stafilococi hemolitici,
coliformi, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Proteus,
Actinomyces pyogenes, Fusobacterium necrophorum, etc. (Huszenica, G.,
1999). Enterobacteriile reprezintă 80% din totalul suşelor bacteriene izolate
de la femele diagnosticate cu endometrită purulentă puerperală.

- 75 -
 Leziunile endometriale se caracterizează la început prin infiltraţii
celulare, apoi prin fibroză periglandulară (Chaffaux şi col., 1991).
Evolutiv, infecţia poate interesa diferite componente uterine,
putându-se complica cu metroperitonită sau chiar cu septicemie.
Simptomatologie. Boala apare la 5-6 zile de la naştere cu alterarea
stării generale. Alături de scurgeri purulente, urât mirositoare cu resturi de
placentă, la examenul ginecologic transrectal se constată sensibilitate
locală, subinvoluţie uterină şi uneori aderenţe ale coarnelor uterine cu
organele învecinate (fig. 12).
Femelele prezintă eforturi frecvente de eliminare (cifoză),
micţiunea şi defecarea sunt dureroase, retracţie abdominală.
Semnele locale sunt însoţite de modificări ale marilor funcţii:
tahicardie, tahipnee şi sindrom de febră.
Diagnosticul se apreciază pe baza simptomatologiei locale şi a
momentului apariţiei inflamaţiei – faza puerperală – a semnelor generale.
Prognosticul este rezervat, întrucât modificările histofiziologice
uterine pot influenţa viitoarea funcţie endometrială, mai ales în cazul
cronicizării afecţiunii.
Tratamentul, este asemător endometritei catarale puerperale şi
urmăreşte: eliminarea conţinutului inflamator, aseptizarea cavităţii uterine
şi troficizarea endometrului.
Se vor efectua sifonaje uterine de evacuare, cu suspensii de
antibiotice şi sulfamide sau soluţii ce stimulează activitatea tisulară.
Tratamentul general, constă în antibiotice sau chimioterapie, alături
de susţinerea marilor fincţii prin tonice cardiovasculare, soluţii glucozate,
soluţii calcice.
Deoarece în majoritatea cazurilor acest tip de endometrită
evoluează concomitent cu prezenţa unui corp luteal pe unul din ovare, se
recomandă administrarea de preparate ce conţin prostaglandină F2 alfa
(Flavoliz, Dinolytic, Estrumate, Lutalyse, Prosolvin, Planate, Prostavet,
Enzaprost, etc.) Se mai pot administra extracte splenice, hepatice,
autohemoterapie sau inocularea de imunomodelatori.

2.3.3.5. Endometrita purulentă cronică (latentă)

Endometrita purulentă cronică se caracterizează prin inflamaţia
mucuoasei uterine şi acumularea de secreţie purulentă în cavitatea uterină.
Simptomatologia. Datorită acumulării de muco-puroi în cavitatea
uterină, secreţia este intermitentă dar se observă mai frecvent când femela
stă culcată.

- 76 -
 La examenul intern vaginal, se constată gâtul uterin întredeschis,
din care se scurge un conţinut purulent. Uneori se observă şi prezenţa unei
cervicite purulente cronice.
La examenul transrectal se constată îngroşarea cervixului,
flascitatea coarnelor uterine şi lipsa de reactivitate la palparea acestora. În
cornul uterin se percepe o fluctuaţie mai mult sau mai puţin accentuată în
funcţie de cantitatea de puroi sau muco-puroi acumulată (fig. 13).
La examenul intern vaginal, se constată gâtul uterin inflamat ceea
ce demonstrează posibilitatea apariţiei unei cervicite instalată pe cale
descendentă.
În marea majoritate a cazurilor pe ovar se constată existenţa
corpului luteal persistent.
Ciclicitatea sexuală este absentă, femela manifestă anafrodizie sau
pot apare cicluri sexuale cu manifestarea estrului de slabă intensitate,
inaparente şi la intervale foarte mari.
Starea generală a femelei nu este modificată, dar se constată o
slăbire progresivă şi scăderea producţiei de lapte.
Examenul histopatologic arată o infiltrare limfocitară sau
polinucleară la nivelul stromei, până la microabcese în epiteliul de
suprafaţă. Se constată de asemenea, degenerescenţe, necroze, descuamări
epiteliale şi tendinţă de sclerozare (Boitor, I., 1985).
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice ginecologice şi a mani-
festărilor vieţii sexuale (anafrodizie).
Prognosticul este rezervat. Cu cât boala trenează mai mult, cu atât
modificările histopatologice sunt mai intense. În acest mod se instalează o
stare de infecunditate, fie prin mediul impropriu ce se crează pentru
spermatozoizi (dacă apar căldurile şi pot fi depistate), fie prin
imposibilitatea desfăşurării nidaţiei şi gestaţiei.
Tratamentul. În aplicarea tratamentului trebuie să se respecte în
mod obligatoriu mai multe etape şi anume :
• vidarea conţinutului inflamator. Acest deziderat se poate realiza
prin masaj transrectal (1-3 minute), inocularea de ocitocice
(Presoxin, Synpitan, Postusine, Nocytocine, Orasthin, Ocytex,
Ocytovet, Ocitovem, Daglobine, etc.) în doze de 50 UI lavacă, 30-
50 UI la iapă, 10-15 UI la oaie, 20-30 UI la scroafă sau prin sifonaj
uterin în cazul în care conţinutul purulent are o consistenţă
crescută. Sifonajul se practică prin introducerea unui tub de
cauciuc transcervical în uter, inocularea unei cantităţi de 150-200
ml ser fiziologic sau hipertonic călduţ, soluţii antiseptice cu efect
moderat iritant şi hiperemiat (Lugol), soluţii apoase coloidale,

- 77 -
 soluţii de Racilin, Lotagen 3 % sau Entozon, Nitrofuran şi Rivanol
şi apoi refularea soluţiei introduse care antrenează şi conţinutul
inflamator.
• aseptizarea cavităţii uterine, prin introducerea de chimioterapice
sau antibiotice. Este recomandabil ca aplicarea antibioterapiei să se
facă în conformitate cu rezultatele antibiogramei, efectuate pe flora
totală. Se folosesc antibiotice cu spectru larg de activitate:
Tetraciclină, Cloramfenicol, Oxitetraciclină, în doze de 3-5 gr.
pentru o administrare. Dacă deschiderea lumenului cervical este
suficientă, antibioticele pot fi introduse sub formă de bujiuri
(Criseometrină, Entozon, Exuter M, Gynecoblet, Gynobiotic,
Hibitan, Nitrofuran, Ovules UT Fort, Septimetrin, Utocyl, etc).
Pentru o mai intensă activitate doza se poate introduce sub formă de
soluţii 100-200 ml (Chlortetrazone, Lotagen, Tardomyocel, Ostrilan,
Uterogen, Utericine ) sau sub formă de hemopansament cu antibiotice sau
hemopansament sulfamidat. Bune rezultate se obţin prin utilizarea
penicilinoterapiei locale, în cazul infecţiilor cu Corynebacterium pyogenes
sau a cocilor Gram pozitivi. Asocierile de antibiotice (2-3 antibiotice cel
mult) vor fi administrate folosind doza totală, fără fracţionare.
Medicaţia antiinfecţioasă se asociază cu stimularea involuţiei
corpului luteal prin administrarea de prostaglandine F2 alfa (Dynolitic,
Estrumate, Planate, Enzaprost, Prosolvin, Oestrophan, Iliren, Planate,etc).
Estrogenii se administrează pe cale intramusculară 10-20 mg/animal
în 24 de ore. Enucleerea corpului luteal nu se recomandă deoarece se pot
produce traumatisme grave la nivelul ovarului, care pot duce la instalarea
sterilităţii.
Tratamentul se aplică zilnic, timp de 5-6 zile până la reducerea şi
normalizarea caracterului secreţiilor.
• stimularea dinamicii uterine şi refacerea morfofiziologică a
endometrului. Involuţia corpului luteal persistent reprezintă
indicaţia majoră a reluării dinamicii uterine.
În cadrul tratamentului este bine să se efectueze masaje uterine,
zilnic timp de 1-3 minute în scopul eliminării conţinutului inflamator.
Refacerea morfofiziologică a endometrului se poate realiza prin
înglobarea chimioterapicelor sau antibioticelor în vitamina A (oleum
jecoris).
Întrucât endometrita purulentă cronică este însoţită şi de
modificarea moderată a epiteliului uterin, scăderea producţiei lactate şi
slăbirea animalului, se recomandă şi o terapie generală nespecifică

- 78 -
stimulatoare (calciterapie, vitaminoterapie), îmbunătăţirea furajării, regim
de exploatare raţional şi plimbarea zilnică a femelelor bolnave.

2.3.3.6. Piometrul
Etiologie. Piometrul reprezintă un tip de endometrită cronică
purulentă. În această endometrită cronică se constată acumularea puroiului
în cavitatea uterină datorită închiderii complete a cervixului. Piometrul
apare deseori ca o complicaţie a unei endometrite, netratate, soldată cu
închiderea cervixului şi instalarea anafrodiziei prin persistenţa corpului
luteal. La căţea şi pisică în etiologia piometrului cei mai frecvenţi agenţi
patogeni sunt: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, streptococi şi
miceţi.
Simptomatologia trece de multe ori neobservată; la nivelul uterului
se instalează o oarecare toleranţă faţă de bacterii, fapt ce nu influenţează
starea generală a animalului. Semnele generale - slăbire, lipsa apetitului,
scăderea producţiei de lapte-survin ceva mai tîrziu.
Principala manifestare clinică este anafrodizia. La examenul
ginecologic se constată următoarele modificări:
- cervixul este închis cu floarea involtă puţin hipertrofiată, fără
modificări congestive;
- transrectal se constată mărirea în volum a coarnelor uterine,
acestea fiind plasate în cavitatea abdominală. Pereţii uterului sunt subţiri,
atoni şi se percepe o fluctuaţie în ambele coarne uterine. La nivelul
ovarului se remarcă în majoritatea cazurilor, existenţa corpului luteal
persistent.
La căţea şi pisică această afecţiune este destul de frecventă, în
special la femelele care nu au fost niciodată gestante, sau au fost tratate cu
preparate ce conţin progesteron în scopul amânării sau blocării ciclurilor
sexuale. La aceste specii tabloul clinic este variat în funcţie de forma
evolutivă (cu cervix închis sau cervix deschis). Simptomatologia generală
este reprezentată de stări depresive, deshidratare, anorexie, polidipsie şi
poliurie. În ceea ce priveşte temperatura, în prima fază de evoluţie se
constată hipertermie (în primele ore), pentru ca apoi să se constate
hipotermie. În cazul piometrului cu cervixul deschis colecţiile uterine sunt
mai reduse în volum, iar la comisura inferioară a vulvei se observă secreţii
de culoare maronie sau verzuie cu miros respingător.
Diagnosticul se bazează pe starea de anafrodizie, modificările de
topografie şi mărimea coarnelor uterine, prezenţa unui conţinut uterin
lichid şi existenţa corpului luteal persistent.

- 79 -
 Diagnosticul diferenţial la vacă se face cu gestaţia în luna a-III-a de
care se deosebeşte prin faptul că în caz de piometru nu se poate pune în
evidenţă fetusul şi nu pot fi percepute placentoamele sau carunculii. Un alt
element al diagnosticului este lipsa pulsaţiei caracteristice a arterei uterine
medii.
La carnasiere diagnosticul se stabileşte prin palpaţie (uterul apare ca o
masă păstoasă ce ocupă o mare parte din abdomen) sau prin examen
ecografic, la care se adaugă semnele clinice şi datele anamnetice.
Prognosticul din punct de vedere al reproducţiei este rezervat spre
grav, sterilitatea instalându-se ca urmare a leziunilor produse la nivelul
mucoasei uterine, ce nu permit nidaţia şi dezvoltarea produsului de concepţie.
Tratamentul urmăreşte următoarele deziderate:
• deschiderea cervixului. Aceasta se realizează prin luteoliza corpului
luteal, restabilirea activităţii ovariene şi declanşarea căldurilor. Pentru
aceasta se va administra PGF2α care va produce regresia corpului luteal
şi contracţii uterine în decurs de 48 de ore;
• eliminarea conţinutului purulent prin masaje uterine sau sifonaje;
• aseptizarea cavităţii uterine prin introducerea antibioticelor sau
sulfamidelor sub formă de soluţii, după posologia descrisă la
tratamentul endometritelor;
• reluarea contractibilităţii uterine, prin masaje transrectale, regim de
mişcare şi ocitocice;
• refacerea morfofuncţională a endometrului prin înglobarea medicamentelor
în vitamina A şi vitaminoterapie generală (fig. 14, 15, 16).
La căţea şi pisică cel mai indicat tratament este cel chirurgical
(ovario - histerectomia).

2.3.3.7. Metrita necrotică

Formele clinice pe care această afecţiune le îmbracă sunt legate de
specie. Astfel, metrita necrotică poate fi carunculară la vacă, oaie, capră şi
difuză, forma cea mai frecventă la iapă, scroafă şi căţea. Metritele
necrotice au drept agenţi etiologici germeni patogeni ce se grefează pe
leziunile carunculilor, ale mucoasei uterine sau ale miometrului.
Simptomatologia este atât locală cât şi generală.La examenul
ginecologic se constată apariţia unei secreţii roşii brune sau cenuşii, cu
miros fetid. Examenul transrectal pune în evidenţă o mărire în volum a
cervixului, o consistenţă crescută şi sensibilitate moderată. Coarnele
uterine sunt de asemenea mărite în volum (din cauza subinvoluţiei) şi
edemaţiate.

- 80 -
 Starea generală este gravă în forma puerperală şi se ameliorează în
formele cronice. În acelaşi timp se menţine o hipotonie de lungă durată,
diminuarea apetitului, scăderea producţiei de lapte şi slăbirea animalului.
Boala se poate complica în multe cazuri cu perimetrite şi
parametrite la vacă sau cu metroperitonite la celelalte specii.
Prognosticul din punctul de vedere al reproducţiei este grav,
întrucât se instalează sterilitatea datorată modificărilor de la nivelul
mucoasei uterine, a leziunilor carunculare şi a miometrului. Aceste leziuni
sunt incompatibile cu fecundaţia (spermatozoizii mor în mediul uterin
nefavorabil) , nidaţia sau gestaţia.
Tratamentul urmăreşte trei deziderate majore: evacuarea
conţinutului uterin inflamator, aseptizarea uterului, refacerea endometrului
şi reluarea contracţiilor uterine. Toate acestea se realizează ca în cazul
tratamentului endometritelor.

2.3.3.8. Metrita gangrenoasă

Metrita gangrenoasă reprezintă o complicaţie a plăgilor uterine
profunde pe care s-a grefat o floră patogenă specifică gangrenei. Această
entitate patologică nu are un corespondent clinic în evoluţia cronică,
deoarece de obicei în această formă moartea animalelor survine rapid, în
2-3 zile, prin toxiemie.
Etiologie. Cauzele majore sunt reprezentate de plăgile, deşirările şi
traumatismele profunde ale ţesuturilor de la nivel uterin produse în
momentul parturiţiilor distocice.Pe aceste ţesuturi devitalizate se dezvoltă
în principal o floră anaerobă (Clostridium septicum, Clostridium
perfringens, Clostridium oedematiens) la care se pot asocia frecvent
streptococi, colibacili sau bacilul piocianic.
Simptomatologie. Datorită toxinelor produse de germenii anaerobi
boala debutează cu grave tulburări generale. Femela preferă decubitul, este
abătută, apetitul şi rumegarea sunt suprimate, iar pulsul şi respiraţia sunt
accelerate. La examenul ginecologic se observă un edem invadant la
nivelul vulvei, iar la comisura inferioară sunt prezente secreţii roşii-cafenii,
cu miros fetid. La examenul transrectal uterul apare mărit în volum,
edemaţiat şi crepitant.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, corelate cu
alterarea profundă a stării generale.
Prognosticul este grav, deoarece moartea femelei se produce în
câteva zile.
Tratamentul dă rezultate numai în cazurile când animalele sunt
diagnosticate în faza de debut a bolii. Prima măsură care trebuie luată în

- 81 -
cadrul tratamentului este aceea de a se administra ser antigangrenos
polivalent în doză de 300-350 ml pe cale generală şi 150-200 ml
perivulvar, timp de 3-5 zile. În cavitatea uterină se recomandă să se
introducă apă oxigenată ¼ sau permanganat de potasiu 5 %0 .Marile funcţii
vor fi susţinute prin administrarea de analeptice cardio-respiratorii,
vitamine (A, C, D, E) şi rehidratarea femelei. Antibioterapia dă bune
rezultate în cazul utilizării penicilinei în doze de 3 000 000 U.I./zi, timp de
5-6 zile (Bârţoiu, A., 2003).

2.3.3.9. Perimetrita
În cazul perimetritei, inflamaţia cuprinde toate straturile peretelui
uterin, inclusiv seroasa.
Etiologie. Perimetritele sunt complicaţii ale metritelor cu extinderea
inflamaţiei la seroasa uterină sau complicaţii ale pelviperitonitelor.
Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la vacă, bivoliţă şi iapă.
Simptomatologia este atât locală cât şi generală.
Examenul ginecologic relevă o sensibilitate exagerată a tractusului
genital (cervix şi coarne uterine), scurgeri purulente în cantitate variabilă
dar uneori acestea pot lipsi. Starea generală a femelei este modificată,
animalul adoptă o poziţie cifozată, refuză anumite mişcări bruşte sau aluri
rapide. Micţiunea şi defecarea sunt dureroase.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor generale şi locale coroborat
cu datele antecedente privind existenţa unei endometrite care poate
constitui sursa primară a perimetritei.
Prognosticul este grav, întrucât procesul inflamator difuzează de
obicei în zonele învecinate şi se poate complica cu peritonite.
Sterilitatea se instalează în urma complicaţiilor ce afectează şi
salpinxul (metroanexită), inflamaţiile la acest nivel împiedicând migraţia
spermatozoizilor şi a ovulei fecundate.
Tratamentul este local - pentru combaterea metritelor purulente ce
stau la baza apariţiei afecţiunii - şi general pentru prevenirea apariţiei
peritonitei. Pentru ameliorarea stării generale se administrează antibiotice,
sulfamide şi tonice generale (fig. 17).

2.3.3.10. Parametrita
Prin parametrită se înţelege inflamaţia uterului, a ligamentelor largi
şi a salpinxului. De multe ori inflamaţia difuzează şi la organele învecinate,
la rectum sau vezica urinară. Boala mai este cunoscută sub denumirea de
metroperitonită.

- 82 -
 Etiologie. În majoritatea cazurilor parametrita apare ca o
complicaţie a vaginitei şi metritei necrotice sau a altor leziuni de la nivel
uterin sau cervical.
Simptomatologia parametritelor cronice este reprezentată de
aspectul de bloc ce cuprinde ovarul, salpinxul, uterul şi ligamentele largi cu
formarea de abcese sau flegmoane. La examenul ginecologic se palpează
un bloc aderenţial care este insensibil, imobil şi neregulat. Acest bloc poate
produce modificări în topografia rectumului şi vezicii urinare împiedecând
defecarea şi micţiunea.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Prognosticul este grav din punct de vedere al funcţiei de
reproducţie, deoarece afecţiunea produce sterilitate.
Tratamentul este asemănător ca în metrită şi perimetrită.Se aplică
atât un tratament local, pentru combaterea metritelor purulente cât şi
general pentru limitarea difuzării procesului inflamator.

Metropatiile la scroafă.
Puţin studiate pînă în ultimii ani, diversele metropatii la suine
capătă o importanţă deosebită în special în condiţiile creşterii industriale.
Cercetările lui Cosgrove, J.R., (1996), Vesseur, P.C., (1997),
Kauffold, J., (2000), scot în evidenţă faptul că o cauză majoră a
subinvoluţiilor uterine, a dinamicii miometriale insuficiente, este disfuncţia
endocrină. Ca urmare a acesteia, se produce acumularea loşiilor în uter,
infecţia mucoasei uterine şi a lumenului cervical.
În etiologia metropatiilor la suine sunt citaţi o serie de germeni ca :
Clebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Staphilococcus hycus, Escherichia,
Streptococcus, Micoplasme, precum şi enteroxinele bacteriene. Aceşti
germeni pot trăi ca saprofiţi în tractusul genital şi devin patogeni când scade
rezistenţa organismului, sau pot fi introduşi prin sperma infectată, sau
instrumentarul nesteril utilizat în efectuarea însămânţărilor artificiale. Flora
bacteriană izolată din endometrite s-a dovedit deosebit de rezistentă la
antibiotice şi chimioterapice. Bnerner şi col. (1980) au testat rezistenţa a 1000
de tulpini de E. coli, 578 tulpini de streptococi şi 348 tulpini de stafilococi de
la scroafele cu endometrită constatând că 40% din E.coli au fost rezistente la
Tetraciclină, 54,4% la Sulfamidă, 30,6% la Streptomicină, iar 2,4% din
streptococi şi stafilococi au fost rezistenţi la Ampicilină.
Endometrita stafilococică se caracterizează prin procese
proliferative ale corionului, alături de necroza epiteliului.
Simptomatologie. Simptomele apar de obicei după 15-21 zile de la
montă sau I.A. Din punct de vedere clinic se constată scurgeri purulente la
nivelul comisurii vulvare, aspect ce poate constitui singurul simptom, sau
se pot înregistra şi semne generale: abatere, febră, inapetenţă. Aceste

- 83 -
semne sunt dependente de virulenţa agentului patogen şi de rezistenţa
organismului. În multe cazuri endometritele la scroafă evoluează discret.
Din acest motiv în complexele cu creştere industrială, se practică
tratamentul profilactic la toate scroafele în primele zile după parturiţie
(Cernescu, H., 2004 ).
Sterilitatea se datoreşte modificărilor de pH uterin şi secreţiilor
inflamatorii uterine, ce afectează viabilitatea şi capacitatea fecundantă a
spermatozoizilor. Ca urmare a endometritelor puerperale se poate instala o
endometrită cronică, ce împiedică efectul luteolitic asupra corpului luteal,
instalându-se astfel un anestrus de lungă durată.
Apreciate în contextul sindromului de M.M.A., metropatiile la
scroafă, mai ales cele puerperale, nu afectează capacitatea fecundantă şi nu
dau imunitate.
Tratamentul curativ se efectuează pe bază de antibiotice cu spectru larg
(Tetraciclină, Oxitetraciclină, Cloranfenicol, Oxitetraxin), glucocorticosteroizi
(pentru acţiunea antiinflamatorie), ocitocice (pentru eliminarea conţinutului
inflamator), vitamina B (pentru stimularea apetitului). Tratamentul
profilactic constă în administrarea intrauterină în prima zi sau a doua zi
după parturiţie, a unor preparate ce conţin antibiotice sub formă de bujiuri
sau suspensii. Astfel se pot utiliza: bujiuri spumante cu oxitetraciclină,
Exuter P, Metrosept, Metrijet, Nitrofuran bujiuri, Ovules Fort,
Tardomyocel-L-suspensie, Utericine, Utocyl, Chloramugon.
Sterilitatea se instalează de obicei datorită complicaţiilor
metrosalpingiene, uneori cuprinzând şi ovarul.

2.3.4. Afecţiunile oviductelor

În instalarea infecundităţii şi sterilităţii, oviductele au un rol
important. Orice modificare în integritatea morfologică şi funcţională a
acestora se soldează cu afectarea stării de reproducţie.
Cele mai frecvente cauze de infertilitate se datoresc inflamaţiilor,
ce se numesc de salpingite. În general afecţiunile oviductelor sunt mult
mai frecvente decât sunt diagnosticate în practică.

2.3.4.1. Inflamaţiile oviductului

Salpingitele sunt de natură septică. Ele pot să apară fie ca urmare a
unei infecţii ascendente cu punct de plecare uterin, fie descendente,
consecutive unor afecţiuni septice peritoneale. Incidenţa cea mai mare a
fost diagnosticată la taurine. Seiciu, F. (1977) apreciază că frecvenţa
acestora la vaci este de 8-10 %.

- 84 -
 Etiologie. Factorii septici care concură la instalarea salpingitelor
pot fi specifici (salpingita TBC, salpingita actinomicotică), sau nespecifici
(stafilococi, streptococi, Pseudomonas, etc.). Alte cauze care pot duce la
apariţia salpingitelor sunt masajele transrectale brutale, enucleerea corpului
luteal sau aderenţele salpingo-ovariene.
După Boitor, I. (1981) mecanismul de producere a salpingitei se
produce în două etape:
- în prima etapă începe un proces inflamator acut, ce afectează
epiteliul mucoasei salpingiene, determinând hiperplazii, metaplazii sau
atrofii celulare cu pierderea cililor. La nivelul stromei apar congestii
intense, producându-se în acest mod un edem intens, cu disocierea
musculoasei;
- cea de a doua etapă se produce în cazul când nu are loc
fibrinoliza. Astfel apar fibroblaştii, care produc o scleroză densă a
mucoasei şi musculoasei.
Simptomatologia salpingitelor îmbracă în general un caracter mai
şters mai ales că sunt diagnosticate de obicei în formele cronice.
Examenul ginecologic transrectal indică unele modificări mai ales
de volum. În mod normal, salpinxul nu poate fi palpat transrectal. În
salpingite organul apare dur, sinuos, cu un diametru de pănă la 1 cm, cu
deformări nodulare din loc în loc.
Paul, I. (1976) clasifică salpingitele după criteriul morfologic în
mai multe tipuri :
• salpingite catarale, de obicei descendente, consecutive
reticuloperitonitelor. Se caracterizează prin distrofie, tumefiere şi
pliere a mucoasei, urmată de desprinderea şi eliminarea epiteliului.
• salpingite purulente, dilatări ale salpinxului (piosalpinx) cu
acumulare de puroi. Ca agenţi etiologici ai salpingitelor purulente
pot fi incriminaţi stafilococi, streptococi, Arcanobacterium
pyogenes. Salpingitele cronice-sunt continuarea celor acute şi se pot
manifesta morfologic şi clinic, fie printr-o indurare - salpingite
hipertrofice, fie printr-o sclerozare a oviductelor-salpingite atrofice.
Diagnosticul salpingitelor este destul de dificil şi se bazează pe
modificările clinice, când acestea sunt decelabile. În cazul în care nu pot fi
decelabile semne clinice se recurge la insuflaţia tubară sau la
cromodiagnostic.
Insuflaţia tubară constă în introducerea aerului transcervical şi
aprecierea ieşirii acestuia prin palparea transrectală a deschiderii uterine a
salpinxului.

- 85 -
 Cromodiagnosticul constă în perfuzia utero-tubară şi inocularea
intrauterină a 8 ml soluţie de fenolsulfonftaleină în 72 ml ser fiziologic.
Apoi se colectează urina prin cateterism vezical şi se examinează după
adăugarea de 10-15 picături de soluţie de hidroxid de sodiu 10%. Dacă
urina se colorează în roz oviductele sunt permeabile.
Prognosticul este grav din punct de vedere al reproducţiei în cazul
salpingitelor bilaterale. Indiferent de forma clinică sub care este
diagnosticată salpingita, lumenul oviductului este obstruat, tranzitul
spermatozoizilor este blocat şi se instalează starea de sterilitate.
Tratamentul este dificil şi nu este specific. Se va urmări tratarea
leziunilor primare (endometritele şi metritele) sau a inflamaţiilor
peritoneale.
Tratamentul profilactic are cea mai mare importanţă şi se realizează
prin înlăturarea acţiunii tuturor factorilor etiologici.

2.3.4.2. Aderenţele bursei ovariene

Aderenţele bursei ovariene sunt frecvent semnalate la bovine,
prezentând forme şi intensităţi diferite. Cercetările efectuate pe animalele
sacrificate au evidenţiat o incidenţă a aderenţelor bursei ovariene de 3-
12%. La vacile infertile, până la 1/3 din cazuri, s-au diagnosticat aderenţe
de la cele mai fine, până la cele mai intense în interiorul bursei ovariene
sau între ovare, infundibul şi mezosalpinx. În majoritatea cazurilor, ovarul
este complet încapsulat.
Opiniile sunt împărţite în privinţa cauzelor care generează
adeziunile periovariene. Unii autori consideră că ele sunt secundare
salpingitei. Cauzele care pot duce la apariţia aderenţelor sunt: salpingita
consecutivă retenţiei placentare, endometritele puerperale, lochiometrita,
piometrul, tratamentele cu soluţii iritante. Cel mai frecvent, aceste aderenţe
apar consecutiv explorărilor transrectale brutale efectuate în timpul estrului
sau al puerperiumului timpuriu, care produc iritaţii sau traumatisme.
Adeseori apar aderenţe ca urmare a chistitripsiei, enucleerii corpului luteal
sau injectării intrachistice a medicaţiei hormonale. În acest mod poate
rezulta o hemoragie de intensitate diferită, care uneori determină formarea
de coaguli la nivelul bursei ovariene. Microleziunile pot produce procese
proliferative, care în final se soldează cu aderenţe.
Cercetări efectuate pe bovine tinere care au fost montate,
însămânţate artificial, sau examinate ginecologic au arătat că, după
enucleeri ale corpului luteal, chistotripsie, apar reacţii conjunctive
periovariene în peste 30% din cazuri, iar în proporţie de 77% sensul

- 86 -
aderenţei este dinspre ovar spre bursă. Consecinţele aderenţelor bursei
ovariene asupra reproducţiei apar în cazul unui proces accentuat, care
afectează negativ funcţia ovarelor. Uneori pot fi constatate aderenţe şi cu
toate acestea femela să fie gestantă. Verificarea permeabilităţii oviductelor
la animalele diagnosticate cu aderenţe ale bursei ovariene evidenţiază că, în
cele mai multe cazuri, oviductele sunt permeabile.

2.3.5. Afecţiunile ovariene ca factor de infecunditate

Datorită dublei funcţii pe care o are ovarul în cadrul funcţiei de
reproducţie, acesta este expus acţiunii nocive a factorilor interni şi externi.
În cadrul sterilităţii dobândite cauzate de boli ale ovarelor pot fi incluse
mai multe entităţi patologice :
I. Tulburări trofice;
II. Tulburări funcţionale;
III. Tulburări inflamatorii;
IV. Disfuncţii ale ciclului sexual.
Aceste afecţiuni sunt întâlnite fie separat şi deci considerate drept
cauză primară a sterilităţii, fie că sunt condiţionate unele de altele alcătuind
un grup de factori a căror acţiune se interferează reciproc.

2.3.5.1. Tulburările trofice ovariene

Tulburările trofice ale ovarelor sunt întâlnite cu o frecvenţă destul
de ridicată. Prin dubla sa funcţie, endocrină şi germinativă, ovarul este un
organ cu o deosebită sensibilitate, la nivelul lui interferându-se cele mai
diverse funcţii. Tulburările trofice ale ovarelor sunt consecinţa diferitelor
carenţe alimentare, infecţii, traumatisme, tulburări endocrine, insuficienţă
secretorie gonadotropă adenohipofizară (FSH şi LH) şi tratamente
hormonale efectuate greşit (Ardelean, V., 1998).
Sterilitatea de origine ovariană se poate datora, în cadrul
tulburărilor trofice, unor perturbări în desfăşurarea mecanismelor
metabolice caracteristice, dereglări care pot antrena importante disfuncţii
specifice : biochimice, metabolice, de recepţie, etc.
Modificarea acestor activităţi celulare ovariene, are ca efect
reducerea volumului celulelor respective, modificarea structurilor deja
organizate (ovogeneza, foliculogeneza, ovulaţia) sau a receptorilor unor
semnale endocrine de la nivel hipofizar sau extrahipofizar.
Din aceste puncte de vedere se consideră că denumirea de
hipotrofie este mai adecvată pentru tulburările trofice; hipotrofia ca

- 87 -
funcţionare şi morfostructură sub limitele fiziologice are intensităţi (sau
grade) diferite (Runceanu, L., 2001).
Hipotrofia ovariană poate fi întâlnită după pubertate, atât la
primipare cât şi la secundipare.
Simptomatologia se caracterizează prin anestru slab exprimat şi
modificări ovariene privind volumul, consistenţa şi evoluţia formaţiunilor
funcţionale (foliculi sau corpi luteali).
Concomitent, tractusul genital suferă şi o serie de modificări ce
atestă un blocaj ovarian al steroizilor şi în special al estrogenilor,
manifestat mai ales prin hipotonie şi atonie uterină.
Diagnosticul este dependent de gradul hipotrofiei care va induce
modificările utero-ovariene.
Hipotrofia de gradul I se manifestă prin anestru sau estru fără
manifestări evidente, alături de modificări discrete ale tractusului genital.
Examenul ginecologic intern, relevă scăderea volumului ovarelor,
consistenţa apropiată de normal, precum şi existenţa unor formaţiuni
funcţionale cu evoluţie incompletă: foliculi ce nu au ajuns la stadiul de
maturitate, sau dacă ajung, rata ovulaţiei este foarte redusă, corpii luteali
rezultaţi în urma unor eventuale dehiscenţe, se caracterizează printr-o
redusă capacitate secretorie.
Hipotrofia de gradul II reprezintă o tulburare mai severă.
Examenul ginecologic intern la vacă evidenţiază ovare de mărime
normală, consistenţă puţin crescută şi caracteristic, absenţa formaţiunilor
funcţionale (foliculi sau corpi luteali), aspect cunoscut în practică sub
denumirea de „ovare netede”
Manifestările vieţii sexuale se caracterizează prin anafrodizie şi
unele modificări morfologice ale altor segmente genitale.
Hipotrofia de gradul III denumită şi atrofie ovariană prezintă ca
manifestare de prim ordin anafrodizia şi importante modificări ovariene.
La examenul ginecologic intern se constată micşorarea în volum a
ovarelor sau ovarului, creşterea consistenţei (la vacă apar ca nişte
formaţiuni mici cu un diametru de 0,5-1 cm şi dure), inexistenţa
formaţiunilor funcţionale (ovare netede), alături de hipoplazia
endometrului (ca o consecinţă a insuficienţei progesteronice).
Prognosticul este rezervat în cazul hipotrofiei de gradul I şi chiar II,
când înlăturarea unor factori favorizanţi poate potenţa efectul
medicamentos de substituţie şi mai ales când este unilaterală şi grav în
cazul hipotrofiei de gradul III, care antrenează modificări ireversibile ale
gonadelor şi tractusului genital.

- 88 -
 Tratamentul hipotrofiei urmăreşte mai multe obiective:
• asigurarea condiţiilor optime de nutriţie, întreţinere şi exploatare ;
• troficizarea ovarului. În cazul în care structurile „ţintă” sunt încă capabile
de a recepta hormonii gonadotropi (în hipotrofia de gradul I şi II).
Conduita terapeutică este foarte diversă:
• electroterapie, irigaţii vaginale cu soluţii fiziologice, pensulaţii
cervicale cu iod glicerinat sau masaje ovariene timp de 1-3 minute.
Profilactic se poate utiliza progesteronul în faza puerperală
(10 mg/animal din ziua a 15-a pînă în ziua a 35-a p.p.)
• tratamente intravaginale cu spirale impregnate cu Progesteron
„progesterone releasing intravaginal device”: o spirală metalică
acoperită cu un elastomer siliconizat impregnat cu progesteron; la un
capăt este ataşată o capsulă ce conţine benzoat de estradiol (P.R.I.D.),
pentru 20 de zile. Aplicarea subcutanată de implante Crestar la nivelul
pavilionului urechii pe faţa externă a acesteia, sau spirale intravaginale
Abbovestrol.
• administrarea de Gn RH , Receptal, Cystorelin, Fertagyl, (după 10 zile
post - partum).
• administrarea de hormoni gonadotropi serici: Folligon, Serogonadin
1000 U.I.; Stimukron 1000 U.I, Stimufol, P.U.- P.M.S. 1000 U.I.
(pentru scroafe), Intergonan, 1000 U.I.; Gonadotropină serică, 1000
U.I.; Prolan A, 1000 U.I., în asociere cu cantităţi reduse la jumătate de
hormon de tip corionic (Gonacor, 500 UI; Choriolutin 1500 UI;
Gonabion 1500 U.I.; Prolan B sau E, 500 UI). Administrarea se
efectuează 2-3 zile şi se repetă la 10-14 zile.

2.3.5.2. Tulburările funcţionale ovariene

Tulburările funcţionale ale ovarelor pot apare fie ca urmare a
deficitului sau excesului de hormoni ovarieni, fie ca reflex al tulburărilor
localizate la alte aparate şi sisteme dar cu reflex asupra ovarelor. Cele mai
importante modificări endocrine apar datorită multiplelor relaţii care există
pe de o parte între cele două formaţiuni funcţionale endocrine ale ovarului
- foliculul şi corpul luteal – şi pe de altă parte, adenohipofiza şi uterul
(Henderson, D.C., 2000, Drugociu, D., 2001).
Corpul luteal persistent
Corpul luteal persistent la vacă este o formaţiune patologică care
recunoaşte un suport endocrin. Această formaţiune a fost descrisă în
special la vacă, fiind un important factor de infecunditate şi sterilitate.
Corpul luteal se formează în urma dehiscenţei foliculilor ovarieni.

- 89 -
 Evoluţia corpului luteal la vacă se realizează după o curbă ce
prezintă trei perioade distincte : perioada de dezvoltare şi organizare (5-7
zile), perioada de eflorescenţă (activitatea endocrină maximă 12-13 zile) şi
perioada de regresie, ce durează până la 50-60 zile.
Corpul luteal este considerat persistent dacă nu regresează în
perioada de 25 de zile şi îşi păstrează mărimea, forma şi consistenţa.
Incidenţa corpului luteal persistent la vacă este cuprinsă între 2-6%
(Boitor, I., 1985), cu localizare mai frecventă pe ovarul drept. King, G. J.
(1993) citează că o frecvenţă de 69,3% din corpii luteali sunt diagnosticaţi
pe ovarul drept.
Etiologia.Corpul luteal persistent poate proveni fie din corpul luteal
gestativ, fie din corpul luteal progestativ (de călduri). Formarea corpului
luteal persistent din corpul luteal progestativ este apreciată în 29,4% din
cazuri, pe când formarea din corpul luteal gestativ este înregistrată în
70,5% din cazuri (Runceanu, L., 2001).
Din multitudinea factorilor ce concură la apariţia corpului luteal
persistent, se pot desprinde două aspecte:
1. Disfuncţiile endocrine,care reprezintă cauza majoră a instalării
corpului luteal patologic. Dezechilibrul neurohormonal produce o stare de
hiperluteinizare pe fondul căreia involuţia corpului luteal nu mai poate
avea loc.
Hammond şi Robinson citaţi de Runceanu, L. (2001), consideră că
la vacă şi oaie există o predominanţă a LH-lui (factor luteotrop), deci este
explicabilă incidenţa mai mare la aceste specii; la speciile cu predominanţă
a FSH-lui (iapă şi scroafă), persistenţa corpului luteal este mult mai rară.
2. Factorii favorizanţi joacă un rol deosebit în apariţia corpului
luteal (CL) persistent. Aceşti factori acţionează fie în perioada dinaintea
fecundaţiei, fie imediat după parturiţie, în perioada puerperală.
Instalarea corpului luteal persistent în perioada progestativă (din
corpul luteal de călduri) se poate datora mai multor categorii de factori:
• Deficienţe alimentare grave, alimentaţia deficitară în principii
nutritivi, săruri minerale şi vitamine (Dumitru, M., 1996; Butler,
W.R., 2000).
• Stabulaţia permanentă, condiţiile necorespunzătoare de zooigienă
şi de exploatare. Mai frecvent persistenţa corpului luteal este
întâlnită la vacile mari producătoare de lapte, la care nu s-a
asigurat un aport alimentar corespunzător potenţialului productiv
(Drugociu, G., 1978; Ferguson, J.D., 1994 ). La aceste vaci
elaborarea crescută de L.H. şi L.T.H. necesară hiperreactivităţii
mamare duce la blocarea involuţiei corpului luteal.

- 90 -
 Persistenţa corpului luteal se datoreşte atât unor factori ce
acţionează în timpul perioadei de gestaţie (subalimentaţie, condiţii
necorespunzătoare de igienă şi exploatare), cât şi afecţiunilor ginecologice
ce se instalează în perioada puerperală.
Literatura de specialitate este unanimă în aprecierea importanţei
deosebite pe care o au diversele endometrite, metrite, retenţii placentare,
mortalitatea embrionară şi avorturile, în inhibarea involuţiei normale a
corpului luteal gestativ. Este cunoscut faptul că în marea majoritate a
cazurilor, acţiunile inflamatorii uterine, mai ales cele cronice, coexistă cu
corpul luteal persistent. Datorită independenţei dintre aceşti doi factori –
metropatia şi persistenţa corpului luteal –se naşte firesc întrebarea:
Metropatia întreţine corpul luteal în perioada puerperală sau corpul luteal
persistent asigură „liniştea uterină” ce perpetuează inflamaţia?
Analizând interdependenţa dintre aceşti factori putem concluziona
că există o condiţionare reciprocă, în conduita terapeutică fiind necesară
intervenţia atât pentru stimularea involuţiei corpului luteal cât şi tratarea
afecţiunilor inflamatorii uterine (fig. 18).
Lucrări recente pun în evidenţă rolul deosebit pe care îl au unele
afecţiuni uterine în apariţia corpului luteal persistent. În general, este admis
că uterul intervine prin mai mulţi factori (Boitor, I., 1987; Chauffaux, St.,
1991; Runceanu, L., 2001):
● efectul luteolitic uterin şi mecanismul luteolitic prin prin
PGF2α;
● sinteza steroizilor la nivelul endometrului intact;
● retrorelaţia uter-ovar în metabolismul estrogenilor.
O serie de cercetători au urmărit să demonstreze rolul
histerectomiilor parţiale la vacă şi scroafă în inhibarea involuţiei corpului
luteal. S-a constatat astfel că histerectomiile parţiale nu se soldează cu
persistenţa corpului luteal decât pe ovarul corespunzător cornului uterin
extirpat. Se poate deci concluziona că regresia corpului luteal este
condiţionată de o anumită cantitate de luteolizină, asigurată de către cornul
uterin corespunzător ovarului ce prezintă un corp luteal.
Simptomatologia. Principala manifestare clinică a corpului luteal
persistent este anafrodizia. Aceasta se instalează fie după perioada de
călduri iar ciclurile sexuale nu mai apar, fie postpartum.
Anafrodizia se datoreşte blocării ciclităţii sexuale de către
progesteronul produs de corpul luteal, a unui exces de factor luteotrop (ce
întreţine corpul luteal) şi a insuficienţei factorilor luteolitici.
Examenul ginecologic scoate în evidenţă următoarele aspecte
caracteristice :

- 91 -
 ● mucoasa vaginală este palidă, cu un mucus în cantitate mică şi
destul de vâscos.
● uterul este plasat la intrarea în cavitatea abdominală sau în cavitatea
abdominală (în cazul persistenţei corpului luteal gestativ), aton, cu
reacţii slabe la masaj.
● ovarul prezintă pe suprafaţă o formaţiune care depăşeşte suprafaţa
cu 0,1 – 1 cm, de consistenţă buretoasă, cu o gâtuitură la locul de
implantare pe ovar.
La iapă corpul luteal persistent nu poate fi diagnosticat pe
ovar,întru-cît se formează în zona fantei de ovulaţie fiind practic
neabordabil. Se observă totuşi modificări ale consistenţei ovarului (mai
puţin ferm) şi mărirea acestuia în volum.
Histologic, corpul luteal persistent se caracterizează printr-o
degenerare vacuoloasă, însoţită de necroliză şi hiperplazie fibroblastică cu
tendinţă spre scleroză.
Diagnosticul. Majoritatea autorilor sunt unanimi în a recunoaşte că
diagnosticul nu se poate pune pe seama structurii histologice, formei,
mărimii şi consistenţei corpului luteal.
Din aceste puncte de vedere corpul luteal persistent nu se
deosebeşte de corpul luteal progestativ sau gestativ. De aici şi dificultatea
stabirii diagnosticului de corp luteal persistent.
Principala formă de manifestare o constituie starea de anafrodizie,
care orientează examenul spre examinarea ovarelor.
Pentru stabilirea unui diagnostic obiectiv, se vor lua în considerare
următoarele aspecte:
• examinarea ovarelor şi notarea în fişa ginecologică a formei,
mărimii şi consistenţei corpului luteal.
• reexaminarea ovarelor la interval de 8-10 zile de încă două ori,
notând modificările constatate faţă de primul examen.
Interpretarea datelor orientează diagnosticul:
• dacă se constată micşorarea în volum a corpului luteal, iar şanţul de
la baza de implantare este mult mai puţin sesizabil avem de-a face
cu un fenomen de involuţie şi nu putem pune starea de anafrodizie
pe seama persistenţei corpului luteal.
• în cazul în care forma şi consistenţa se menţin neschimbate peste 25
de zile, iar anafrodizia este instalată consecutiv însămânţării
artificiale sau montei, există posibilitatea ca femela să fie gestantă;
diagnosticul pozitiv al gestaţiei în luna a II a sau a III a, va preciza
natura corpului luteal.

- 92 -
 • menţinerea corpului luteal instalat postpartum, fără modificări în
decurs de trei examinări consecutive şi fără diagnosticarea gestaţiei,
orientează diagnosticul spre persistenţa acestuia.
• metropatiile sunt însoţite de obicei de persistenţa corpului luteal,
examenul ginecologic orintând diagnosticul spre această direcţie.
Prognosticul este în general favorabil, anafrodizia fiind
condiţionată de menţinerea corpului luteal.
Tratamentul. Ţinînd cont de intervenţia corpului luteal în diferite
procese patologice, tratamentul poate fi nespecific şi specific.
Tratamentul nespecific se referă la îmbunătăţirea condiţiilor de
alimentaţie (reechilibrarea cantitativă şi calitativă a raţiilor) a condiţiilor de
igienă şi exploatare, mai ales la femelele cu înalt potenţial productiv.
Tratamentul specific constă în:
1. Terapie hormonală de substituţie, care să stimuleze involuţia
corpului luteal.
• doze fracţionate de Estradiol (5 mg), Sintofolin (10-15 mg) repetat
zilnic timp de 3-4 zile.
• gonadotropine serice : Prolan A (1000-1500 UI), Serigon (1000-
1500 UI), Folligon, Hemoantin, Serogonadin, P.M.S.G.
• efectul luteolitic al PGF2α ,constituie astăzi tratamentul major :
Lutalyse, 5ml; Enzaprost, 5ml; Planate 2ml.; Estrumate, 2ml;
Prostavet, 2ml; Prosolvin, 2ml; Dinolytic, 2ml.; Reprodine 2ml.;
Oestrophan, 2ml; Flavoliz, 2ml. Estrul apare la 2-4 zile.
2. Enucleerea C.L., cu prudenţă, pentru a evita traumatizarea ovarului
şi eventualele complicaţii (hemoragia ovariană, ovarita, salpingita, aderenţe).
Din aceste motive enucleerea se practică numai în cazul în care
corpul luteal se desprinde la compresiunile uşoare efectuate la baza lui.
După enucleere, căldurile apar la aproximativ 7 zile.

Chiştii ovarieni
Chiştii ovarieni sunt reprezentaţi prin cavităţi închise localizate în
parenchimul ovarian. Suportul anatomic al formării chiştilor este
reprezentat de foliculii ovarieni sau de corpii luteali. Din punct de vedere al
originii deosebim chişti ovarieni foliculari, chişti ovarieni luteinici
(proveniţi din folicul), chişti ovarieni ai corpului luteal.
Chistul ovarian este mărginit de o capsulă căptuşită în interior de
un epiteliu, mărimea diferă mult, de la câţiva milimetrii la 2-4 cm. Se pot
diagnostica chişti solitari (uniloculari) sau multipli. Chiştii uniloculari sunt
întâlniţi mai frecvent la vacă, pe când cei multipli la iapă.

- 93 -
 Frecvenţa. Degenerescenţa chistică ovariană a fost întâlnită în
procente ce variază între 9,8 (Ijaz, 1987) şi 12,4 (Rankin, 1974); se
remarcă unele diferenţe între incidenţa întâlnită în sistemele de creştere
intensivă (11,05%) şi sistemele de creştere extensivă (4,92%) (Boitor,
1987).
Chiştii ovarieni sunt mai frecvenţi la femelele adulte decât la
primipare, 11,05% la vaci şi 0,9% la juninci.
Etiologia. Deşi părerile diverşilor autori sunt încă diferite se pot
desprinde unele interpretări obiective ale factorilor care generează
degenerscenţa chistică ovariană :
1. Factori alimentari. În cadrul dezechilibrelor alimentare se
menţionează :
• furajarea excesivă, unilaterală, hiperproteică şi hiperglucidică.
• furaje mucegăite, greşit însilozate, cu un pH foarte acid.
• tulburări în metabolismul P şi Ca.
2. Factori de exploatare. Producţiile mari de lapte pot duce la
degenerescenţa chistică ovariană mai ales în cazul în care nu sunt
compensate de o furajare compensată şi echilibrată nutritiv.
În acest sens, Hanyen, Ch., Laurent, Y. (1994) constată că în
perioada cuprinsă între a-20-a şi 50-a zi post partum, frecvenţa este mai
ridicată la vacile exploatate pentru producţia de lapte (9,5%), faţă de vacile
pentru carne (2,9%). Efectul inhibitor al lactaţiei asupra vârfului pulsatil de
LH este, probabil, factorul hormonal răspunzător de perturbarea activităţii
ovariene post partum.
3. Factorii de natură ereditară. Henricson arată că există o
corelaţie între mamă şi fiică în apariţia chiştilor ovarieni, incriminând în
acest mod factorii ereditari sau predispoziţia ereditară a anumitor femele.
4. Factorii endocrini. Insuficienţa LH – factorul de dehiscenţă –ca
o consecinţă a disfuncţiilor anterohipofizare. Componenţa endocrină a
chistomatozei ovariene este considerată ca factorul cel mai important mai
ales atunci când se corelează cu condiţiile predispozante şi favorizante de
mediu (alimentaţie, exploatare, întreţinere).
5. Numeroşi autori (Bertlett, P.C. şi col., 1986, Dohoo, I.R. şi col.
1984, Grohn şi col., 1990, Mohammed, H.O. şi col., 1991) semnalează o
creştere a frecvenţei bolii chistice ovariene în raport cu vârsta, mai ales la
vacile de lapte.
6. Implicaţiile unor afecţiuni ovariene în creşterea frecvenţei
chiştilor ovarieni nu sunt noi, dar destul de controversate. Aceste afecţiuni
sunt recunoscute ca factor de risc în chistomatoza ovariană (Erb H.N., şi
col., 1985).

- 94 -
 Chiştii ovarieni foliculari
Chiştii foliculari se formează pe suportul unui folicul ovarian şi pot
fi solitari (uniloculari) sau multipli. Chiştii pot fi pe suprafaţa ovarului,
atunci când iau naştere dintr-un folicul de Graaf sau în profunzime, când
apar pe suportul unor foliculi pe cale de dezvoltare.
Morfologic, chiştii ovarieni sunt formaţi dintr-o cavitate plină cu
lichid şi mărginită de un perete chistic conjunctivo-hialin. În interior
peretele chistului este căptuşit cu celule degenerate şi atrofiate ale
granuloasei. Teaca internă este degenerată şi hialinizată. Conţinutul
chiştilor este seros, gălbui sau gelatinos, în funcţie de vechimea lor. La
iapă, lichidul folicular este hemoragic. În cazul chiştilor multipli localizaţi
în parenchim, se observă mici compartimente (foliculi chistizaţi) separaţi
de travee conjunctive ce dau aspect de fagure parenchimului ovarian.
Simptomatologia. Clinic, chistomatoza ovariană foliculară se
caracterizează prin două categorii de simptome : comportamentale şi de
ciclu estral.
Semnele comportamentale se caracterizează printr-o stare de
agitaţie femela este neliniştită, fiind mereu în căutarea masculului,execută
salturi pe alte femele. Părul este zburlit, apetitul capricios, urinează şi
defecă des iar pielea îşi pierde elsticitatea normală. Cu timpul, dacă femela
nu este tratată (4-5 luni), apare atrofia prin compresiune a celulelor
foliculare şi ale tecii interne; hormonii estrogeni nu mai sunt secretaţi,
diminuă excitaţia genezică şi în final dispare, instalându-se o stare de
anafrodizie.
La iapă manifestările comportamentale sunt mai evidente datorită şi
tipului de sistem nervos al acestei specii. Femela devine nervoasă sau chiar
agresivă, folosirea la muncă fiind incomodă sau chiar periculoasă. Ca şi la
vacă, se înregistrează defecări şi micţiuni dese.
Semnele sunt evidente atât la exemenul clinic general, cât şi la
examenul ginecologic. Modificările se referă la infiltrarea şi relaşarea
ligamentelor sacroiliace şi modificări topografice ale oaselor bazinului.
Sacrumul coboară la nivelul articulaţiei sacrolombare şi se ridică la nivelul
articulaţiei sacrococcigiene. În acest mod se formează o creastă la nivelul
crupei şi două adâncituri în zona ligamentelor sacrosciatice.
Examenul ginecologic intern, hotarîtor pentru diagnostic, pune în
evidenţă atât modificări vaginale cât şi ovariene.
Mucoasa vaginală apare roşie, congestinată, secreţia fiind puţin
consistentă, asemănătoare fazei de călduri. Cervixul întredeschis şi
hiperemiat. Transrectal, cervixul apare mărit în volum, dur; coarnele
uterine au o consistenţă elastică şi sunt contractile la palpaţie.

- 95 -
 În fazele târzii ale bolii, când se instalează anafrodizia, uterul
devine aton şi nu reacţionează la palpaţie.
Examenul ovarelor arată că unul, sau ambele ovare sunt mărite în
volum; pe suprafaţa lor se palpează o formaţiune de mărimi diferite –
chistul ovarian folicular. Formaţiunea este fluctuentă şi mărginită de o
capsulă subţire. În cazul chiştilor multipli, de suprafaţă, ovarul este rugos,
cu numeroase vezicule mici şi cu o fluctuaţie bine evidenţiată.
La iapă, prezenţa chistului este remarcată prin mărirea în volum a
ovarului şi fluctuaţie.
Modificările ciclului estral sunt marcate fie de prelungirea fazei de
estru până la starea de nimfomanie şi de anafrodizie în ultimul stadiu de
evoluţie. Prezenţa chiştilor foliculari uni- sau bilaterali împiedică
maturarea sau dehiscenţa altor foliculi, femela rămânând infertilă o
perioadă îndelungată, boala soldându-se în final cu sterilitate.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor comportamentale fizice şi
ale ciclităţii sexuale, coroborate cu aprecierea condiţiilor de alimentaţie,
întreţinere şi exploatare. O confirmare reală a diagnosticului este dată de
examenul clinic, ecografic, sau dozarea progesteronului.Paraclinic, chistul
foliculinic se diferenţiază prin hiperestrogenism şi prin progesteronemie
scăzută (< 2 ng/ml plasmă).
Tratamentul poate fi hormonal, chirurgical şi fizioterapic.
Hormonal, se obţin bune rezultate prin asocierea de HCG
(hormoni corionici) şi gestageni sau HCG şi corticosteroizi. Doza de
administrare are o mare importanţă: în cazul chiştilor mari, la vaci, se
administrează doze majorate, până la 10.000 UI de HCG s.c. sau i.m.
Dozele pe cale i.v. se reduc la jumătate, iar pentru introducerea
intrachistică se recomandă 1/5 din doza i.v. (Chorulon, Choriolutin,
Gonadyl, Gonabion, Prolan E, P.U.5000, Werfachor).
O altă modalitate de tratament sunt preparate special concepute
pentru această afecţiune cum sunt: Nymfalon, Gonagestrol şi Nymfon.
Spiralele PRID sau implantele Crestar pot fi utilizate şi în aceste cazuri.
Primele călduri apar în medie 5-7 zile după încetarea acţiunii gestagenelor.
Gonadorelinele de tipul Fertagyl (0,5mg), Receptal (5ml.),
Cystorelin (4ml.) sau analogul Burserelin, 20 mg i.m.
După tratamentul hormonal, formarea C.L. în locul fostului chist
folicular nu este constantă, însă luteinizarea peretelui chistic se poate
realiza.
Căldurile, consecutiv administrării de HCG şi GnRH pot să apară la
aproximativ 20 de zile.

- 96 -
 Tratamentul chirurgical poate fi aplicat în trei moduri:
• strivirea manuală a chiştilor prin traversul peretelui rectal, metodă
aplicată în cazul chiştilor uniloculari de mari dimensiuni, cu pereţi
subţiri. Sunt necesare mai multe intervenţii pentru a se putea sparge
chistul şi a se vida conţinutul. În multe cazuri se înregistrează însă
recidiva prin obstruarea orificiului chistului.
• puncţia peretelui chistului. Tehnica constă în reperarea ovarului
transrectal şi aducerea acestuia cât mai aproape de plafonul
vaginului. Cu cealaltă mână se introduce prin vagin un ac fin sau un
trocar ce se dirijează spre ovarul chistic puncţionându-se atât
peretele vaginal cât şi chistul. Printr-un tub fixat la ac se aspiră
conţinutul chistului şi se introduc gonadotropine (Prolan B,
Gonacor, Chorulon, Chorioman).
• Extirparea chirurgicală prin laparatomie în flanc (rar efectuată).
Operaţia se efectuează în trei timpi :
- laparatomie;
- exteriorizarea ovarului chistic;
- puncţia cu pierdere de substanţă a chistului şi vidarea
acestuia.
Tratamentul fizioterapic aplicabil la animale mari, constă în
masaje manuale utero-ovariene şi irigaţii vaginale cu soluţii calde (40-
50oC). În acest caz se produce o hiperemie genitală şi o stimulare
neuroreflexă.

Chiştii ovarieni luteinici

Chiştii ovarieni luteinici se formează pe suportul foliculilor maturi
care au suferit luteinizarea tecii interne şi a granuloasei înainte de
dehiscenţă.
Frecvenţa cu care sunt diagnosticaţi chiştii luteinici este destul de
mare, mai ales la scroafă unde ajunge între 17% şi 24% (Margareta
Runceanu, 1992). Ijaz, A. (1987) arată că frecvenţa acestor chişti este mai
mare la vacile cu producţii mari de lapte şi mai ales în perioada curbei
maxime de lactaţie. Acelaşi autor arată că este implicată şi o genă recesivă
cu penetranţă incompletă, ce se transmite ereditar. Această genă poate
orienta funcţia endocrină a vacilor şi în special mecanismul ovulator.
Morfologic, chistul ovarian luteinic este alcătuit dintr-o capsulă
fibroasă ce conţine un lichid de consistenţă crescută. Mărimea acestei
formaţiuni variază de la 1-2 cm până la 4-5 cm. Capsula chistului este
mărginită la interior cu un strat gros de celule (teaca internă şi granuloasa

- 97 -
luteinizate). Adesea chiştii luteinici sunt compartimentaţi prin septumuri
constituite din celule luteale şi ţesut conjunctiv fibros (Drugociu, D., 2001).
Simptomatologia este caracterizată prin simptome şi semne legate
de desfăşurarea ciclicităţii sexuale.
Semnele fizice se referă în special la datele obţinute prin examenul
ginecologic.Vaginul are o culoare roz-pală cu o secreţie vâscoasă, puţin
abundentă. Transrectal, uterul apare aton, nu reacţionează la palpare şi cu
pereţii flaşti. Ovarul este mărit în volum, cu o uşoară fluctuaţie; pe
suprafaţă se observă proeminenţa unei formaţiuni ce nu poate fi confundată
cu corpul luteal, lipsind gâtuitura la locul de implantare şi evidenţiindu-se
fluctuaţia.
Există psibilitatea confuziei cu chistul folicular de care se
deosebeşte prin peretele mai gros, iar după spargerea acestuia formaţiunea
rămâne proeminentă pe suprafaţa ovarului.
Semnele ciclităţii sexuale se caracterizează prin prelungirea
perioadei interestrale, căldurile apar la intervale neregulate, mai mari de 21
de zile, în final instalându-se anafrodizia.
Diagnositcul se pune pe seama semnelor ginecologice şi ale
ciclităţii sexuale, în special pe starea de anafrodizie.
Prognosticul este rezervat spre grav mai ales în cazurile de chişti
bilaterali. Prin dominaţia hormonală progesteronică, chistul luteinic
împiedică dezvoltarea şi maturarea altor foliculi producând dereglări ale
funcţiei anterohipofizare. Se instalează o sterilitate definitivă în cele mai
multe cazuri.
Tratamentul chiştilor luteinici este chirurgical şi hormonal.
Tratamentul chirurgical constă în zdrobirea chiştilor pe cale
transrectală după tehnica descrisă în cazul chiştilor foliculari.
Se poate executa, de asemenea, puncţia peretelui chistic sau
extirparea chirurgicală prin laparatomie.
În cazul tratamentului hormonal, discutabil după unii autori, se
apelează la gonadostimuline A sau prostaglandine. Astfel, se recomandă
mai multe scheme terapeutice:
- administrarea de produse ce conţin Gn-RH (Fertagyl, Cystorelin,
Receptal).
- progesteron susp. uleioasă, 100 mg. i.m. trei administrări la
intervale de 48 ore .
- utilizarea unui Prid-Abbovestrol (spirale vaginale) sau Crestar
(implant) care v-a produce regresia chistului ovarian.

- 98 -
 - preparatele luteolitice (PGF2α şi analogii lor) în doză de 500
micrograme. Estrul apare în medie după 3-5zile de la administrare (Yulu,
V.C., 1998).

Corpii luteali chistici

Corpii luteali chistici apar ca urmare a unui proces de degenerare în
masa corpului luteal, cavitatea rezultată fiind umplută cu un lichid (lichidul
chistic). Unii autori (Boitor, I, 1985) consideră că un chist al corpului
luteal trebuie să aibă o cavitate care să depăşească 1cm.
Etiologia, încă nu este suficient precizată. Aceasta se referă mai
ales la intervenţiile inadecvate cu estrogeni sau progesteron. La acestea se
adaugă, condiţiile necorespunzătoare de mediu sau alimentaţie.
Este însă unanim acceptat că este vorba de o inhibiţie în dezvoltarea
corpului luteal cu sau fără deficienţe de LH.
Diagnosticul se stabileşte prin examen ginecologic (cu destulă
dificultate), întrucât fluctuaţia şi mărimea sunt dependente de mărimea chistului.
Tratamentul este asemănător chiştilor ovarieni luteinici.

2.3.5.3. Bolile inflamatorii ale ovarelor

Inflamaţiile ovarelor poartă denumirea de ooforite sau ovarite.
Acestea pot fi întâlnite la majoritatea speciilor domestice, incidenţa
cea mai mare fiind la vacă şi iapă.
Etiologie.În apariţia ovaritelor pot fi incriminaţi două categorii de
factori: factori ce acţionează direct asupra ovarelor (traumatisme, factori
infecţioşi ) şi factori ce au produs inflamaţia unor organe învecinate, care
vor interesa însă şi ovarul (peritonite, salpingite, metroperitonite).
Clinic, inflamaţiile ovarelor pot fi acute sau cronice.
Anatomopatologic se pot descrie ovarite seroase, parenchimatoase,
hemoragice şi bacilare.
• ovaritele seroase sau periovaritele sunt inflamaţii fibrinoase cu
localizare superficială. Localizarea superficială poate fi întâlnită în
unele inflamaţii specifice cum sunt periovaritele tuberculoase
diagnosticate la vacă şi cele bruceloase la scroafă exteriorizate prin
prezenţa unor noduli miliari cenuşii gălbui (Paul, I., 1966).
• ovarita parenchimatoasă se caracterizează prin inflamaţia
parenchimului ovarian ca urmare a unor traumatisme. Aceste
traumatisme sunt reprezentate în cele mai multe cazuri prin
încercări brutale de strivire a chiştilor ovarieni sau de enucleere a
corpilor luteali persistenţi.

- 99 -
 • ovarita hemoragică se caracterizează prin prezenţa unor coaguli
de sânge în parenchim, ca urmare mai ales a unor traumatisme.
• ovarita purulentă este consecinţa unor intervenţii a germenilor
patogeni (Arcanobacterium pyogenes). Inflamaţia se caracterizează
prin focare purulente plasate neregulat în masa ovarului.
• ovarita bacilară sau tuberculoasă, se manifestă prin prezenţa unor
noduli cazeoşi în masa ovarului.
Simptomatologia. Examenul ginecologic transrectal pune în
evidenţă creşterea sensibilităţii zonei ovariene şi periovariene şi creşterea
volumului ovarului mai ales în inflamaţiile acute.
Creşterea consistenţei ovarului şi lipsa sensibilităţii pledează pentru
cronicizarea afecţiunii.
Desfăşurarea ciclurilor estrale este perturbată, de la aritmie ciclică,
la anafrodizie (în cazul ovaritelor hemoragice şi purulente).
Debutul acut al inflamaţiilor purulente se asociază cu semne
generale (abatere, inapetenţă, defecare şi micţiune dureroase).
Prognosticul este rezervat sau grav, deoarece funcţia gametogenă
cât şi cea endocrină sunt de cele mai multe ori compromise.
Tratamentul urmăreşte în primul rând aducerea femelei la
constantele fiziologice normale prin combaterea fenomenelor inflamatorii.
Prognosticul pentru reproducţie fiind grav se recomandă scoaterea
din circuitul productiv (fig. 19).

2.3.6. Disfuncţionalităţi ale ciclului sexual.

Disfuncţiile ciclului sexual apar ca o consecinţă a tulburărilor de
origine central hipotalamo-hipofizară. Corelaţiile neuroendocrine
hipotalamo-hipofizo-ovariene reprezintă un lanţ a cărui dereglare implică
numeroase procese patologice genitale.
Factorii favorizanţi ai mediului care pot produce dereglări ale
funcţiei de reproducţie sunt: subalimentaţia, carenţele mierale, deficienţe
de exploatare şi igienă influenţează negativ funcţiile endocrine. Ca urmare,
secreţia gonadotropinelor (FSH, LH şi LTH) va fi deficitară, iar secreţia
hormonilor ovarieni va fi influenţată negativ producându-se perturbări în
gonadostatul estrogenilor şi progesteronului, exteriorizate prin modifcări
ale proceselor de nidaţie şi gestaţie.
Principalele manifestări ale disfuncţiilor endocrine ovariene sunt
anestrul, căldurile anovulatorii, căldurile liniştite, nimfomania şi
hiperestrul.

- 100 -
 2.3.6.1. Anestrul
Prin anestru se înţelege lipsa manifestărilor estrale. Anestrul este
întâlnit într-un procent mai ridicat la bovine, porcine şi mai rar la celelalte
specii.
Etiologia. Cauza majoră a instalări anafrodiziei funcţionale o
constituie disfuncţia hipofizo-ovariană, una dintre formele clinice ce
ilustrează starea de anestru. Există însă o serie de factori favorizanţi ai
acestei disfuncţii printre care cităm :
• consangvinitatea şi unii factori genetici ;
• carenţele alimentare. Deficienţele alimentare se referă nu numai la
aportul insuficient cantitativ, ci şi calitativ (carenţele în aminoacizi
– lizină, cistină, carenţe minerale).
• alimentaţie unilaterală ;
• producţia ridicată de lapte este un factor favorizant al instalării
anafrodiziei. Cercetările noastre (2001), arată că „anestrul de
lactaţie” ce se instaleză la vacile cu producţii mari de lapte este
dependent de echilibrarea alimentaţiei, care trebuie să fie
corespunzătoare potenţialului productiv al animalelor.
Simptomatologia. Simptomul principal îl constituie lipsa căldurilor.
Ginecologic, se constată atonie sau hipotonie uterină, uterul nereacţionând
la palpaţie. Ovarele sunt ceva mai mari decât normal, cu suprafaţa aproape
netedă, uşor indurate. Nu se sesizează la palpaţie prezenţa unor foliculi
evolutivi sau a corpilor luteali.
Mucoasa vaginală este de culoare roz-pală, cu o secreţie puţin
abundentă şi consistenţă.
Diagnosticul se bazează pe analiza stării de gestaţie sau a diverselor
ginecopatii: piometru, corp luteal persistent, hipotrofie ovariană, boli care
se caracterizează prin lipsa căldurilor. Aceste aspecte sunt corelate cu
dezvoltarea aproape normală a ovarelor şi a organelor genitale, lipsa
formaţiunilor funcţionale (foliculi evolutivi şi corpi luteali).
Tratamentul constă în primul rând în eliminarea factorilor
favorizanţi. Asfel, alimentaţia va fi îmbunătăţită, corectată prin aport
proteic corespunzător, administrarea de săruri minerale şi vitamine
(vitamina A. 300.000 – 500.000 UI). Tratamentul fizioterapic constă în
masaje utero-ovariene sau instilarea de 100-200 ml ser fiziologic încălzit la
40oC sau soluţii Lugol calde.
Tratamentul hormonoterapeutic se bazează fie pe utilizarea
estrogenilor, fie pe cea a gonadotropinelor. Dintre estrogeni se recomandă
Dietilstilbestrolul sau Sintofolinul în doze de 10-20 mg la vacă şi iapă,

- 101 -
5 mg la scroafă 2-5 mg la oaie şi căţea, 2 mg la pisică. Estrogenii produc
congestia tractusului genital şi semne de estru fără însă a se produce
ovulaţia; aceste călduri anovulatorii pot constitui punctul de plecare al unor
cicluri sexuale normale.
Utilizarea hormonilor gonadotropi constituie terapia cea mai
indicată la ora actuală. Gonadotropinele serice (Folligon, Prolan A,
Serogonadin, Stimukron 6000) se folosesc în doză de 1000-1500 UI la
vacă, 600-750 UI la scroafă şi oaie. Se recomandă asocierea tratamentului
cu vitamina A şi C. Pentru asigurarea ovulaţiei, imediat după apariţia
căldurilor, se administrează 1000-1500 UI Gonacor sau 800-1000 U.I.
Prolan E, Chorulon (1500U.I.), Chorioman, Gonabion, Choriolutin, etc.
În urma tratamentului cu ser gonadotrop, căldurile apar la un
interval de 4-7 zile.
La scroafă se recomandă terapia cu P.G.600, P.U.-P.M.S.1000 sau
administrarea de gonadotropină serică urmată de HCG.
Tratamentul anafrodiziei funcţionale se poate face prin utilizarea
schemei terapeutice folosite la sincronizarea estrului. La vaci şi viţele se
poate utiliza următoarea schemă de tratament : 50 mg Progesteron i.m.
timp de cinci zile, a şasea zi o doză de prostaglandină F 2 alfa, iar în a
şaptea zi 1000 U.I. de gonadotropină serică. După această schemă
terapeutică, 75% din femele au manifestat călduri la 6-7 zile de la
terminarea tratamentului. Pentru a creşte procentul de fecunditate se
recomandă ca înainte de efectuarea însămânţării artificiale, cu 3-4 ore să se
administreze o doză de gonatotropină corionică sau Gn-RH (Drugociu, D.,
2001). La iepele cu anestru sezonier, sau postpartum, se poate interveni,
pentru inducerea estrului cu PMSG 2000 U.I./animal, trei zile consecutiv,
sau o singură doză de 6000 U.I. În ziua estrului se inoculează 1500-3000
u.i. HCG. Ovulaţia se va produce după 24-48 de ore.
Inducerea estrului fertil la căţea este dificilă şi costisitoare. O
metodă constă în administrarea de FSH (porcin) 0,75mg/kg, zilnic, timp de
10 zile pentru dezvoltarea foliculară, urmată de administrarea unui preparat
de tip LH sau HCG, pentru inducerea ovulaţiei (Cernescu, H., 2004).

2.3.6.2. Ciclurile estrale anovulatorii

Căldurile anovulatorii reprezintă cicluri sexuale incomplete.
Mecanismul estral presupune dezvoltarea foliculilor, maturarea,
dehiscenţa lor şi formarea corpului luteal, în cadrul unui ciclu de durată
variabilă în funcţie de specie.

- 102 -
 În cazul căldurilor anovulatorii ciclul este blocat în faza foliculară,
neajungându-se la dehiscenţă. Din acest motiv, foliculul matur involuează,
şi devine atrezic. Ciclurile se reiau apoi din nou până la faza de dehiscenţă.
Incidenţa cea mai mare este întâlnită la iapă, în proporţie mai mică
la vacă şi la celelalte specii.
Etiologie. Principala cauză a lipsei dehiscenţei foliculare o
constituie lipsa stimulului adenohipofizar – LH. Astăzi sunt cunoscuţi cei
trei factori ce participă la dehiscenţa foliculară: presiunea intrafoliculară,
factorul litic şi factorul endocrin. Rolul cel mai important îl deţine însă
stimulul hormonal.
Disfuncţia endocrină de LH se instalează cu contribuţia unor factori
în care alimentaţia carenţată, exploatarea iraţională şi tulburările
inflamatorii genitale au un rol deosebit.
Se recunosc şi alţi factori ce pot participa la apariţia căldurilor
anovulatorii: sensibilitate diminuată a ovarelor la stimuli, sau diminuarea
activităţii enzimatice în biosinteza cortizonului. În acest din urmă caz, carenţa
de cortizon determină prin feed-back o creştere a ACTH, care va stimula
secreţia de androgeni; aceştia la rândul lor, se vor interfera între hipofiză şi
ovar determinând eliberarea de gonadotropine (Shaw, D.W., 1999).
Simptomatologia. Ciclurile sexuale se desfăşoară ciclic sau sunt
aritmice. Examenul ginecologic arată un tractus genital normal dezvoltat,
dar pe suprafaţa ovarelor nu se pot palpa decât foliculi în diferite stadii de
dezvoltare. Se poate palpa foliculul de Graaf în faza estrală. În primele zile
ale metestrului, foliculul matur este mai evidenţiat, dar după 2-3 zile începe
un proces de involuţie. Nu se produce dehiscenţa foliculară şi în consecinţă
nu se formează nici corpul luteal.
Diagnosticul se pune pe baza repetării căldurilor dar la examenul
transrectal nu se pune în evidenţă corpul luteal. Examenul ginecologic se
efectuează atât în timpul căldurilor cât şi în primele zile după aceasta.
Precizarea diagnosticului este dependentă de stadiile de evoluţie a
corpului luteal. În primele 5-6 zile (de organizare), noua structură a corpului
luteal nu depăşeşte suprafaţa ovarului, acesta putând fi palpat numai după 9-
10 zile de la estru, aceasta fiind perioada optimă de diagnostic.
Prognosticul este rezervat deoarece căldurile anovulatorii pot da
naştere la infecunditate prelungită sau la sterilitate.
Tratamentul constă în:
• îmbunătăţirea condiţiilor de alimentaţie, igienă şi exploatare.
• terapia hormonală se bazează pe administrarea de
gonadostimuline cu rol de LH (Prolan E, Gonacor, Chorioman,
Praedyn, etc). Dozele utilizate sunt de 1500-2000 UI la vacă,

- 103 -
 1500-3000 U.I.la iapă (în ziua a doua a estrului), 100-500 UI la
oaie, 100-500 U.I. la căţea şi la scroafă 200 U.I./animal s.c. zilnic,
trei zile consecutiv .
De asemenea, se poate administra Gn-RH (Cystorelin, Lutal,
Receptal, Fertagyl).

2.3.6.3. Căldurile liniştite

Căldurile liniştite se caracterizează prin manifestarea slabă, discretă
a fazei estrale. Femelele manifestă slab instinctul genezic, dar ciclurile se
repetă la intervale regulate şi sunt ovulatorii.
Specia la care căldurile liniştite se manifestă cel mai frecvent sunt
ovinele, mai ales în perioada de iarnă. Afecţiunea poate fi întâlnită şi la
bovine, la iapă sau la scroafă, dar cu o incidenţă mai mică. La vacile de
mare producţie, se pot înregistra călduri liniştite, în perioada postpartum
sau la cele întreţinute în stabulaţie prelungită, când pot fi puse pe seama
unor tulburări ovariene.
Etiologia. Incidenţa mai mare a căldurilor liniştite la rumegătoare
se datoreşte specificului endocrin al acestora caracterizat prin
predominanţa hormonului luteinizat.
Apariţia cu predominanţă a afecţiunii în anumite perioade
orientează etiologia spre unii factori de climă, luminozitate, umiditate, la
care se adaugă factorii de microclimat, alimentaţie deficitară, carenţată în
proteine, vitamine şi săruri minerale.
Simptomatologia. Femela prezintă manifestări clinice de călduri
însă discrete. Faza de estrus este caracterizată prin toate semnele clinice
caracteristice cu excepţia manifestărilor nervoase. Examenul ginecologic
pune în evidenţă în timpul estrului, hiperemia mucoasei vaginale şi secreţia
de mucus caracteristic. La examenul transrectal al organelor genitale
interne se poate percepe la nivelul ovarului fie foliculii evolutivi (în prima
fază a estrului), fie corpul luteal la speciile la care ovarul poate fi palpat
transrectal (taurine) la 7-10 zile după ovulaţie.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice locale şi se diferenţiază
de anestrus prin prezenţa simptomatologiei caracteristice căldurilor
(congestie, edemaţiere, mucus vaginal clar, transparent, filant) cu excepţia
semnelor nervoase.
Prognosticul este favorabil, deoarece uneori numai remedierea
condiţiilor favorizante poate duce la apariţia libidoului.
Tratamentul constă în primul rând în îmbunătăţirea condiţiilor de
furajare, întreţinere şi exploatare, precum şi în intervenţia medicamentoasă.

- 104 -
Se utilizează în special gonadotropine serice : Serogonadin, Stimukron
6000, Serigon, Folligon, Prolan A, în doză de 1000-1500 UI la iapă şi vacă
precum şi 500-600 UI la scroafă şi oaie.
În sistemul creşterii industriale a suinelor, căldurile liniştite sunt
destul de frecvente. În aceste condiţii se pune problema diferenţierii stării
de gestaţie de manifestarea discretă a libidoului.
Un efect salutar în stimularea căldurilor este obţinut şi prin
biostimulare. Biostimularea se poate realiza prin masculi la care actul
montei este suprimat prin intervenţie chirurgicală. Intervenţia chirurgicală
constă fie în oparaţia de vasectomie, fie în devierea penisului – prin
tehnicile operatorii cunoscute. Masculii introduşi între femele stimulează
căldurile, ovulaţia şi mai ales manifestarea libidoului.

2.3.6.4. Nimfomania
Nimfomania se caracterizează printr-un complex de modificări la
nivelul tractusului genital şi hiperexcitaţie genezică. Boala are la bază
modificări neuroendocrine. Ciclurile estrale sunt perturbate, manifestarea
estrului repetându-se la intervale din ce în ce mai reduse, pentru ca în final
să se ajungă la permanentizarea lor.
Nimfomania este diagnosticată cel mai fracvent la iapă, vacă şi
scroafă, mai puţin la celelalte specii.
Etiologie. Factorii ce stau la apariţia acestui sindrom sunt:
1. factori ereditari. La vacă a fost diagnosticată la mai multe
cupluri mame-fiice, cu manifestări caracteristice sindromului de
nimfomanie.
2. factori neuroendocrini ce produc hiperestrogenismul. Aceşti
factori pot acţiona în mai multe moduri (Craig, R., White, 1996):
• prin hiperestrogenism diencefalo-hipofizar (creşterea „releasing
factors” cu repercursiuni asupra axului hipotalamo-hipofizo-
ovarian).
• prin hiperestrogenism ovarian (tumori ale granuloasei sau ovar
chistic).
• prin hiperestrogenism corticosuprarenal.
La vaci, boala este asociată în 75% din cazuri cu degenerscenţa
chistică a foliculilor de Graaf.
3. factori lezionali genitali, în special vestibulo-vaginite,
endometrite sau iritaţii clitoridiene.
4. factori alimentari – dezechilibru fosfo-calcic, vitamino-mineral
sau exces proteic.

- 105 -
 Simptomatologia. Semnele clinice ale nimfomaniei se manifestă
prin trei categorii de tulburări : tulburări ale ciclităţii sexuale, tulburări
psihice şi tulburări ale organelor genitale.
Tulburarea ciclităţii sexuale se caracterizează la început numai prin
prelungirea estrului. Apar apoi modificări ale ritmicităţii ciclurilor, acestea
survenind din ce în ce mai des, până se instalează o stare permanentă de
estru.
Modifcările psihice se caracterizează printr-o stare de continuă de
agitaţie, vacile sunt neliniştite, caută masculul, execută reflexul de
îmbrăţişare pe alte femele, urinează des. Iepele nimfomane sunt greu de
utilizat la muncă, sunt irascibile, agresive, campează des. Scroafele se
manifestă prin agitaţie, refuză hrana şi caută masculul.
Modificările aparatului genital în cadrul nimfomaniei sunt:
congestia tractusului genital, erecţia clitorisului, uneori secreţii mucoase,
mai ales la debutul bolii. La examenul intern transrectal, se constată
elasticitatea coarnelor uterine (la vacă), turgescenţa acestora la simpla
atingere, iar pe unul din ovare, de cele mai multe ori este prezent chistul
folicular.
La vacile nimfomane apar modifcări caracteristice ale bazinului.
Aceste modificări se traduc prin relaşarea ligamentelor
sacrosciatice, înfundarea sacrumului la nivelul articulaţiei sacro-lombare şi
ridicarea la nivelul articulaţiei sacrococcigiene. În acest mod, la baza cozii
apar două adâncituri.
Producţia de lapte scade foarte mult, iar laptele muls se coagulează
la fierbere.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor genitale, manifestarea
căldurilor şi a semnelor psihice.
Prognosticul este rezervat întrucât femelele nimfomane prezintă de
regulă tulburări ovariene grave, iar modificările de comportament (la iapă)
le fac inutilizabile la muncă.
Tratamentul poate fi hormonal şi chirurgical.
Tratamentul hormonal constă în admnistrarea de progesteron sau
gonadotropine corionice (asemănător cu tratamentul chiştilor foliculari),
asociat cu tranchilizante şi sedative.Tranchilizantele şi sedativele au însă
un efect limitat, tulburările de comportament reapărând după trecerea
efectului medicamentos.
Tratamentul chirurgical constă în ovarioectomie (iapă, scroafă şi
căţea). În cazul unui chist numai pe unul din ovare, se obţin rezultate
satisfăcătoare, ovarul congener reluându-şi activitatea.

- 106 -
 2.3.6.5. Hiperestrul (căldurile prelungite)
Hiperestrul reprezintă o tulburare a funcţiei genitale, la care se
constată prelungirea fazei de călduri. Se întâlneşte mai frecvent la vacă,
scroafă şi căţea.
Etiologie. La apariţia hiperestrului sunt incriminaţi mai mulţi
factori: tulburări de ovulaţie (insuficienţă de LH), leziuni ale ovarelor,
alimentaţie bogată în fitoestrogeni (lucernă). Hipotiroidismul poate de
asemenea să determine imposibilitatea maturării foliculare şi respectiv
dehiscenţa foliculară, menţinând astfel o estrogenemie moderată până în
momentul regresiei foliculare (Bârţoiu, A., 2004).
Simptomatologia. Ciclurile de călduri se succed în mod ritmic,
durata estrului depăşind însă limitele fiziologice.
La examenul intern transrectal, se constată prezenţa foliculului de
Graaf matur care se menţine câteva zile, adesea se produce ovulaţia şi apoi
regresează. Coarnele uterine sunt erectile la palpaţie. Libidoul este prezent
în toate cazurile de hiperestru.
Diagnosticul se pune pe seama modificărilor ciclului sexual
caracterizate prin prelungirea perioadei estrale şi pe baza modificărilor
ovariene. Diagnosticul diferenţial se face cu căldurile anovulatorii în care
ciclicitatea este păstrată dar faza de estru este în limite normale, precum şi
cu nimfomania în care modificările organice şi psihice sunt evidente.
Prognosticul este favorabil în cazul în care boala este diagnosticată
la timp.
Tratamentul urmăreşte în primul rând inducerea ovulaţiei, prin
administrarea de HCG sau Gn-RH (Cystorelin, Fertagyl, Receptal). În
acest scop în momentul apariţiei căldurilor, se inoculează 1000 UI Gonacor
sau Prolan E, Praedyn, Gonabion, Choriolutin, Chorulon, etc. Se
recomandă repetarea tratamentului la 24-36 ore de la apariţia căldurilor.

2.3.6.6.Virilismul (hipercorticismul)
Sindromul de virilitate se caracterizează prin androgenizarea
femelei, fenomen ce nu modifică cariotipul, gonadele sau tractusul genital,
dar peste care se suprapun unele elemente de masculinizare, datorită unui
exces de hormoni cu acţiune androgenă. Afecţiunea este întâlnită mai
frecvent la vacă şi iapă.
Etiologie. La baza apariţiei sindromului de virilism stau
următoarele elemente:
• producţia în exces de androgeni cu origine corticosuprarenală (17
cetosteroizi) ca o consecinţă a hiperplaziei sau a tumorilor
localizate la acest nivel.

- 107 -
 • virilismul poate fi cauzat de o hipersecreţie concomitentă de
ACTH şi FSH.
Simptomatologie. La vaci în prima etapă de evoluţie a bolii, se
observă dereglarea ciclurilor sexuale până la dispariţia acestora. Odată cu
evoluţia bolii femela îşi modifică comportamentul spre sexul mascul: este
neliniştită, mugeşte des, este agresivă, face salturi pe alte femele, iar
producţia de lapte scade foarte mult, până la dispariţie.
Modificările somatice pe care le suferă femela sunt: dezvoltarea
exagerată a musculaturii gătului şi cefei, apar două goluri la baza cozii,
vulva devine orizontală, iar pielea se îngroaşă. La iapă manifestările
nervoase predomină comparativ cu cele somatice. Iapa este neliniştită şi
foarte irascibilă (Bârţoiu, A, 2004).
Prognosticul pentru funcţia de reproducţie este grav.
Tratamentul în cele mai multe cazuri nu se aplică întrucât virilismul
antrenează modificări somatice şi sterilitate. Femelele la care se
diagnostică sindromul de virilism se elimină din efectiv.

- 108 -
 Capitolul 3

INFERTILITEA DE NATUR|
ALIMENTAR|

Factorii de mediu reprezintă o verigă importantă a echilibrului

funcţiei de reproducţie. Dintre aceştia, alimentaţia deţine un rol primordial,
atestat de numeroasele cerecetări atât pe animale de laborator cât şi pe
animale de producţie. Prin aportul său cantitativ şi calitativ, alimentaţia
întreţine la un nivel optim funcţia de reproducţie. Orice modificare în
echilibrul nutriţional se soldează cu dereglări metabolice ce se repercutează
mai mult sau mai puţin pregnant asupra funcţiei de reproducţie.
O greşeală destul de frecventă făcută de crescători cu o influenţă
negativă asupra funcţiei de reproducţie, este schimbarea frecventă a raţiei,
prin introducerea bruscă a unor furaje, pentru care flora digestivă nu este
adaptată. Periodic trebuie efectuat examenul profilului metabolic şi a celui
hormonal în vederea depistării precoce a tulburărilor (Drugociu, D., 2001).
Infertilitatea poate fi determinată de supraalimentaţie,
subalimentaţie precum şi de lipsa sau insuficienţa unor componente ale
raţiilor (carenţe minerale, vitaminice, etc).

3.1. Infertilitatea cauzată de supraalimentaţie

Alimentaţia în exces duce la supraângrăşarea animalelor, fapt care
este legat de infecunditatea acestora. Se pune însă problema în acest
context, cărui factor i se atribuie rolul principal: supralimentaţiei ce
determină tulburări de reproducţie sau unor tulburări de reproducţie ce
creează o predispoziţie la îngrăşare a femelelor ?
Dacă într-o anumită perioadă de dezvoltare supralimentaţia pare a fi
favorabilă ducând la creştere ponderală, în realitate îngrăşarea timpurie a

- 109 -
femelelor produce un grad înalt de uzură a organismului, tulburări hepatice
şi ca o consecinţă disfuncţii ale funcţiei de reproducţie.
Excesul de proteine poate produce tulburări care au la bază
hipermagneziemia. Acest fenomen apare în urma cantităţilor mari de
amoniac ce rezultă ca o consecinţă a desaminării proteinei în exces şi apoi la
formarea de săruri insolubile de magneziu. Depăşirea la taurine cu 18-20% a
conţinutului în proteinele raţiei furajere poate determina tulburări de
hiperproteinemie, mai ales când aceasta nu este echilibrată cu alţi principii
nutritivi. Tulburările de hiperproteinemie se caracterizează prin dereglarea
ciclităţii sexuale, apariţia ciclurilor sexuale anovulatorii şi infiltrarea grasă a
gonadelor. Ca o consecinţă a acestora, se poate instala anafrodizia
(Charbonier, J., 1993).
Remarcăm, de asemenea, faptul că raţiile hiperproteice din perioada
puerperală crează condiţii favorabile declanşării cetozei, cu repercusiuni
asupra funcţiei de reproducţie.
O alimentaţie hiperproteică antrenează o modificare a pH-ului ruminal
şi ca atare este inhibată flora specifică care acţionează asupra celulozei din
furaje. După Ghergariu, S. (1981), hiperproteinemia antrenează şi
hipoglicemia care în corelaţie cu sistemul endocrin declanşează cetonemia. Pe
de altă parte, este cunoscut faptul că hipoglicemia este în multe cazuri asociată
cu fenomene de infecunditate în special la rumegătoare.
La ovine alimentaţia abundentă are o consecinţă favorabilă asupra
funcţiei de reproducţie, mărind numărul de oi intrate în călduri, rata
ovulaţiei şi procentul de fecunditate. Se recomandă totuşi atenţie deosebită
la echilibrul raţiei în toţi principii nutritivi (Taftă, V., 1997).
La suine, este cunoscut faptul că supraalimentaţia la tineret se
traduce prin întârzierea apariţiei pubertăţii. Deşi insuficient cunoscut până
în prezent, fenomenul de îngrăşare se traduce prin întârzierea apariţiei
pubertăţii, acumularea de grăsimi în jurul ovarului, fapt ce diminuează
funcţia acestuia. De asemenea, îngrăşarea în exces interferează cu hormonii
ovarieni: grăsimile au proprietatea de a reţine estrogenii şi progesteronul
din sânge, nivelul acestora nu va fi suficient pentru declanşarea pubertăţii,
a ovulaţiei şi a fecundaţiei. La adulte, creşterea aportului alimentar peste
limite normale, este însoţită şi de o creştere a mortalităţii embrionare cu
20-25% (Gordon, I., 1997).
Diagnosticul infertilităţii prin supraalimentaţie se pune în primul
rând după starea de întreţinere a femelei. La examenul ginecologic se
constată unele modificări ale organelor de reproducţie : infiltraţie grăsoasă
la nivelul organelor genitale interne, a ligamentelor largi, reactivitate
scăzută a uterului iar ovarele sunt mărite în volum, aplatizate, de

- 110 -
consistenţă redusă. Pe suprafaţa lor nu se pot pune în evidenţă formaţiuni
funcţionale caracteristice (foliculi maturi sau corpi luteali).
Prognosticul este favorabil întrucât depunerile de lipide iau
aspectul histologic al încărcărilor şi infiltraţiilor, fenomene ce sunt
reversibile.
Tratamentul constă în echilibrarea furajării femelelor şi în
asigurarea mişcării zilnice. La vaci se recomandă masajul repetat utero-
ovarian pentru stimularea reflexă a funcţiei sexuale. Rezultatele sunt cu
atât mai bune cu cât diagnosticul este pus mai de timpuriu, când nu s-au
instalat încă fenomenele de infiltraţie grăsoasă la nivelul organelor
genitale.

3.2. Infertilitatea determinată de subalimentaţie

Subalimentaţia presupune imposibilitatea asigurării aportului de
material necesar reconstituirii materiei vii şi ca o consecinţă a acesteia
instalarea unui dezechilibru, organismul neputând resintetiza componenţii
săi pe măsura degradării acestora. Deşi raţiile pot fi echilibrate din punct de
vedere al proporţiilor diverselor componente, în cazul subalimentaţiei
acestea sunt insuficiente cantitativ.
Ca origine subalimentaţia poate fi exogenă (datorită unui aport
insufficient de furaje) sau endogenă (în cazul unor afecţiuni cronice care
determină un consum exagerat de substanţe nutritive).
Tineretul femel subalimentat suferă o întârziere în dezvoltare;
instalarea pubertăţii se face mai tardiv, iar după apariţia acesteia, ciclurile
de călduri sunt neregulate, anovulatorii sau lipseşte manifestarea libidoului.
După Butler, W.R. (2000), subalimentaţia la juninci se manifestă prin
anestrus, aritmie în ciclicitatea sexuală şi mortalitate embrionară. La
adulte, subalimentaţia se manifestă prin anestrus prelungit până la 4-6 luni,
călduri anovulatorii sau avort.
La scroafe, alimentaţia deficitară duce la întârzierea instalării
pubertăţii cu 6-7 săptămîni, iar reducerea hranei în perioada de gestaţie de
la 2,70 Kg la 1,37 Kg pe zi se soldează cu scăderea greutăţii medii la fătare
a purceilor şi cu scăderea prolificităţii. După parturiţie, ciclurile apar mult
mai târziu, instalând-se o stare de anestrus şi sterilitate (Gordon, I., 1997).
Apariţia fenomenului de subnutriţie este destul de complexă. După
Adameşteanu (1967), factorii care pot interveni la apariţia subnutriţiei sunt:
reducerea consumului de hrană, perpetuarea degradării furajelor la nivelul
tractusului digestiv, deficitul de absorbţie, tulburări de utilizare sau stocare,
creşterea excreţiilor sau tulburări de metabolism. În condiţiile diminuării

- 111 -
aportului de calorii, organismul încearcă să se echilibreze prin egalizarea
aportului cu eliminarea. În cazul în care acest lucru nu este posibil, apare
slăbirea organismului. În acest fel prin menţinerea echilibrului metabolic,
animalele vor face apel mai întâi la sursele de glucide (glicogenul hepatic
şi muscular) iar apoi, pentru menţinerea glicemiei la neoglucogeneză pe
seama lipidelor şi în cele din urmă a proteinelor. La vacile cu lapte
hipoglicemia reduce activitatea nervoasă, care la rândul ei inhibă secreţia
hormonilor hipotalamici ce vor deregla funcţia gonadică.

3.2.1. Infertilitatea datorată carenţelor protidice, glucidice

şi lipidice
Principalele substanţe nutritive din furaje, care îşi aduc o
contribuţie esenţială la buna desfăţurare a proceselor vitale ale
organismului sunt: proteinele, grăsimile, glucidele, vitaminele şi sărurile
minerale. Carenţele protidice glucidice, lipidice, minerale sau vitaminice
nu se manifestă ca entităţi complet distincte. De cele mai multe ori este
vorba de o policarenţă, întrucât furajul de slabă calitate, recoltat sau
conservat în condiţii necorespunzătoare conţine substanţe nutritive dar cu
compoziţia alterată.
Aspectele caracteristice ale unor carenţe trebuiesc considerate ca o
reflectare a unor fenomene policarenţiale, în care ponderea revine unuia
sau mai multor elemente deficitare. Importanţa acestor carenţe nu este
neglijabilă deoarece ele diminuă forţele de apărare a organismului şi scad
potenţialul productiv şi reproductiv al animalelor.
Problema carenţelor şi a rolului lor în desfăşurarea proceselor sexuale
se pune din ce în ce mai acut mai ales în creşterea industrială. Diferitele
tehnopatii, condiţionate de stabulaţia permanentă, se traduc prin afectarea
productivităţii şi prin scăderea capacităţii de producţie a animalelor. Cu cât
carenţele alimentare vor apare mai de timpuriu, cu atât şi consecinţele asupra
funcţiei de reproducţie vor fi mai grave şi mai greu de remediat.
Carenţele protidice
Carenţele protidice au o deosebită importanţă pentru organism. De
metabolismul protidic depind o serie de factori ce concură la stabilirea unui
echilibru organic (Gluhovschi şi col. 1970; Rawlanos şi col., 1977):
• elaborarea constituienţilor fundamentali ai celulei;
• elaborarea enzimelor şi hormonilor;
• protecţia organismului contra infecţiilor;
• reglarea metabolismului apei.

- 112 -
 Carenţa poate să apară ca urmare a unui deficit cantitativ şi
calitativ. Carenţele calitative se referă în special la aminoacizii esenţiali:
arginina, histidina, leucina, izoleucina, lizina, metionina, triptofanul.
Insuficienţa protidică duce la modificări ale asimilării substanţelor nutritive
în organism, a vitaminelor, reducerea proteinei plasmatice, insuficienţă
endocrină, etc.
Intensitatea modificărilor funcţiei de reproducţie datorate aportului
nesatisfăcător de proteine depinde de specie. Astfel, monogastricele sunt
mai sensibile decât rumegătoarele, rumenul având rolul de a sintetiza
anumite proteine printre care şi 10 aminoacizi esenţiali. Această sinteză a
proteinelor la rumegătoare este însă parţială, aportul proteic insuficient
neputând fi suplinit în totalitate, iar pe acest suport pot apare tulburări ale
funcţiei de reproducţie.
Carenţa proteică produce perturbări şi la nivelul fracţiunilor
proteice.
Se constată astfel scăderea gammaglobulinelor, mărind în acest fel
receptivitatea generală a organismului la infecţii.
O balanţă negativă pentru proteină, duce la o scădere a proteinelor
sanguine, ori la pierderea proteinelor musculare. Această scădere poate
afecta producţia de hormoni proteici adenohipofizari (FSH, LH) care
afectează fertilitatea (Popovici, M., 2000).
Ca o consecinţă a modificărilor metabolice pe care carenţele
proteice le determină, apare hipersimpaticotonia, diminuarea funcţiei
hipofizare tiroine şi gonadice. Hipofuncţia hipofizară modifică la rândul ei
fiziologia funcţiei de reproducţie prin stagnarea maturităţii sexuale, a
maturării foliculare, a ovulaţiei sau modificarea structurii ovocitei.
La taurine, o bună fertilitate se asigură printr-un aport antepartum de
800 g proteină digestibilă/animal/zi sau 900 g P.D./UN (Halga, P., 1999).
La suine, carenţele proteice au o importanţă deosebită mai ales în
sistemul creşterii industriale. Almond, G. (1991) arată că 70% din
insuccesele în creştere se datoresc unei alimentaţii necorespunzătoare mai
ales când predomină carenţele proteice. Se cunoaşte faptul că pentru
scroafele de reproducţie este necesară o cantitate de 60-100 g proteină
digestibilă pe zi. Micşorarea acestei cantităţi poate duce la fătarea unor
purcei subponderali cu vitalitate scăzută. Vesseur, P. (1997), precizează că
scrofiţele hrănite numai cu porumb nu manifestă fenomenele de călduri,
greutatea lobului anterior al hipofizei la aceste animale fiind mai mică
decât cea normală; ca o consecinţă a acestei modificări se produce o
disfuncţie anterohipofizară cu repercusiuni asupra sferei genitale
(insuficienţă de FSH şi LH, lipsa dehiscenţei foliculare).

- 113 -
 Nivelul proteic are o deosebită importanţă mai ales în anumite
perioade ale gestaţiei. Amestecurile furajere trebuie să asigure un nivel
proteic pentru scroafe de 14% proteină brută.
Cercetările privind corelaţia nivel proteic – fecunditate arată că la
un procent de 11,3 proteină brută fecunditatea a fost de 51,6 %, crescând
până la 75 % la un nivel proteic de 15,3 % (Runceanu, Margareta, 1992).
Tratamentul şi profilaxia infecundităţii cauzate de carenţele
proteice constă în primul rând în echilibrarea raţiilor prin introducerea unor
proteine cât mai variate care să asigure aportul aminoacizilor esenţiali.
Carenţele glucidice
Glucidele, ca elemente energetice participă la metabolismul
grăsimilor, la formarea lactozei şi lipidelor din lapte, la dezintoxicarea
organismului.
Carenţele glucidice se repercutează asupra degradării acizilor graşi
şi a unor aminoacizi, determinând apariţia cetonemiei şi hipoglicemiei.
Vacile cu producţii mari de lapte, în primele săptămâni post-partum nu îşi
pot acoperi necesarul de substanţe nutritive din furaje şi de aceea şi le
mobilizează din rezervele proprii (corporale) şi în acest mod apar stări de
infecunditate.
Hipoglicemia în momentul însămânţării sau cu 3-4 zile înainte de
estrus, suprimă estrul sau inhibă fecundaţia. Pentru evitarea acestui fapt
trebuie aplicat un flushing preestral (o hrănire suplimentară stimulatorie
preestrală).
Deşi nu sunt incriminate direct în etiologia unor tulburări de
reproducţie, carenţele glucidice influenţează fertilitatea animalelor prin
două moduri: prin hipoglicemia instituită în timpul perturbărilor
metabolice şi prin modificarea echilibrului între componentele glucidice,
protidice şi lipidice ale raţiilor.
La scroafe, furajarea bogată în glucide dar săracă în substanţe
proteice se soldează cu perturbări în dezvoltarea intrauterină a fetuşilor, la
parturiţie fiind subponderali sau neviabili.
Carenţele lipidice
Lipidele reprezintă un factor de protejare a rezervelor proprii ale
organismului. Ele au un rol deosebit în fiziologia celulară şi în special în
fenomenul permeabilităţii de membrană. De asemenea acizii graşi participă
la sinteza hormonilor sexuali.
Organismul poate sintetiza unii acizi graşi însă, în condiţiile unei
carenţe lipidice, este deficitar tocmai în acizii nesaturaţi indispensabili
pentru organism; acizii arahidonic, linoleic şi linolenic au un rol important
în funcţia de reproducţie participând la sinteza unor hormoni sexuali.

- 114 -
 Prin cetoza ce se instalează în cazul carenţelor, funcţia ovariană
este dereglată şi ca o consecinţă a hipofuncţiei hipofizare. La rândul ei
disfuncţia hipofizară antrenează modificări în dezvoltarea foliculară,
ovulaţie şi formarea corpului luteal. Se poate astfel instala infecunditatea
prin anafrodizie sau cicluri estrale anovulatorii.

3.2.2. Infertilitatea cauzată de carenţe vitaminice

Carenţele vitaminice pot interveni în patologia proceselor de
reproducţie în două moduri : fie direct, prin perturbarea metabolismului
local, fie indirect, prin modificarea stimulilor care participă la reglarea
funcţiei de reproducţie.
Deficienţele vitaminice pot interesa procesele de reproducţie în cele
mai diverse stadii, începând chiar cu gametogeneza şi dezvoltarea
produsului de concepţie. În acest sens sunt cunoscute influenţele carenţelor
vitaminice asupra formării embrionului precum şi malformaţiile ce pot
apărea în aceste cazuri.
Carenţele în vitamine sunt cunoscute sub denumirea de
vitaminoze.
Vitaminozele se datoresc absenţei, insuficienţei sau excesului de
vitamine din raţie.Vitaminozele se pot instala în mai multe moduri
(Ghergariu, S., 1993):
• prin aport insuficient în raţie;
• în cazul consumului exagerat, fiziologic (gestaţie, lactaţie);
• prin consum exagerat patologic (boli febrile, imposibilitatea
absorbţiei vitaminelor în organism).
Vitaminozele sunt exteriorizate clinic printr-o multitudine de semne
ce variază în funcţie de durata vitaminozei, regimul de exploatare al
animalelor, regimul de întreţinere şi starea de sănătate a acestora.
Infertilitatea datorată vitaminozei A
Vitaminoza A reprezintă o carenţă cu multiple repercusiuni asupra
organismului. Incidenţa manifestărilor clinice este legată de modul de
utilizare a vitaminei A în cadrul digestiei, de metabolizarea ei, de specie,
rasă, individ.
În acest mod mod poate fi explicată simptomatologia foarte diferită
cu care carenţele în vitamina A se manifestă la diverşi indivizi ai aceluiaşi
grup. Aspectele clinice foarte diverse se datoresc faptului că vitaminoza A
este însoţită şi de o simptomatologie caracteristică vitaminozelor D şi E (la
rumegătoarele mari şi mici) sau de cele ale vitaminozelor grupului

- 115 -
hidrosolubil (B, C, PP) la animalele care nu-şi pot elabora în tubul digestiv
grupul respectiv de vitamine.
Vitaminoza A se datoreşte pierderilor de caroteni din substraturile
cunoscute ca fiind bogate în vitamină. În timpul anotimpurilor reci, baza
alimentaţiei o reprezintă furajul însilozat (în fermele de dimensiuni mari),
ureea sau apele amoniacale ce se adaugă în unele cazuri. Aceste adausuri nu
reprezintă altceva decât factorii de degradare a carotenilor ce pot acţiona în
două moduri: fie prin stimularea funcţiei tiroidiene, ce duce la un consum
crescut de vitamină A, fie prin reducerea transformării în vitamina A.
În ce priveşte procesele de reproducţie, carenţa în vitamina A se
manifestă prin cele mai diverse simptome şi afectează cele mai importante
stadii începând cu gametogeneza, fecundarea, nidaţia, gestaţia precum şi în
perioada puerperală.

Hipovitaminoza A la taurine se manifestă clinic printr-o serie de

perturbări ale funcţiei de reproducţie din care cităm :
• tulburări ale ovogenezei, care îşi au corespondenţa în modificările
survenite la nivelul lobului anterior al hipofizei (vacuolizări şi
degenerscenţe);
• la viţele, tulburări de maturaţie foliculară şi ovulaţie, precum şi în
instalarea maturităţii sexuale. La aceste femele se remarcă
modificări în ciclicitatea sexuală şi călduri anovulatorii;
• la adulte, tulburări în maturaţia foiculului ovarian, atrezia şi
degenerescenţă chistică, corp luteal persistent, anestrus prelungit.
Sterilitatea se mai instalează şi datorită modificărilor mucoasei
uterine care compromite nidaţia (Runceanu, L., 1995).
• avort şi complicaţii postabortive (retenţii placentare, endometrite,
subinvoluţie uterină).
• obţinerea unor produşi neviabili sau cu o vitalitate scăzută, care
vor produce pierderi economice.
Factorul de bază al tulburărilor funcţiei de reproducţie îl reprezintă
alimentaţia carenţată în caroten precum şi imposibilitatea femelelor de a
sintetiza vitamina A.Necesarul zilnic în caroten este de 150 gamma/kg.
Cercetările au arătat că există un raport între caroten şi indicele de
însămânţare al vacilor. Astfel la un aport mediu de 140 gamma/kg indicele
este de 1,15, crescând la 1,91 în cazul unui aport mediu zilnic de 50-75
gamma caroten/kg (Boitor, I., 1981).
Prevenirea şi combaterea avitaminozei A se poate face prin furajare
bogată în această vitamină (lucernă, orz, porumb însilozat în perioada

- 116 -
optimă, morcov) şi administrarea i.m. a 1.600.000 UI de vitamina A ce
asigură o protecţie pentru aproximativ 6 luni.
Hipovitaminoza A la cabaline este destul de puţin cunoscută şi
este caracterizată în general prin avort şi infertilitate. Aceasta poate fi dată
şi de lipsa de depozit a vitaminei A în organism, deoarece la această specie
concentratele sunt reprezentate în special prin ovăz, furaj care conţine
cantităţi extrem de mici de caroteni. Avitaminoza A la cabaline este
importantă prin faptul că tineretul neputându-se dezvolta corespunzător,
rămîne tarat şi sub aspectul rezistenţei la boli, neputând fi folosit ca
animale de reproducţie.
Hipovitaminoza A la scroafe are o incidenţă destul de ridicată,
evoluând de obicei ca o policarenţă. Întrucât reproducţia la scroafe este
caracterizată prin introducerea la montă încă din perioada de creştere,
necesarul organismului devine din ce în ce mai mare, cu cât se suprapune
şi peste perioada de gestaţie.
Transformarea β-carotenului în vitamina A are loc în celulele
granuloasei ovariene, ce sunt responsabile de enzimele care asigură sinteza
estrogenilor şi a progesteronului.
Carenţa se manifestă prin tulburări multiple, cu implicaţii începând
cu etapa de gametogeneză şi până la fetopatii. Carenţa în vitamina A
produce cheratoza epiteliilor şi ca urmare disfuncţii glandulare
endometriale. Aceste modificări se repercutează asupra fecundaţiei şi
nidaţiei. Se observă astfel, tulburări de fecunditate, resorbţia embrionilor şi
cicluri sexuale neregulate.
Necesarul în în vitamina A la scroafe este mult mai mare decât la
alte specii. Astfel, la scroafele lactante şi la cele gestante necesarul de
vitamină este de 5000 – 8000 UI/kg de nutreţ combinat, iar la tineretul de
reproducţie este de 3000 – 6000 UI/kg (Vesseur, P.C., 1997).
Hipovitaminoza A la păsări se manifestă prin scăderea valorii
ouălor pentru incubaţie şi prin reducerea procentului de ouat.
Hipovitaminoza A nu se poate instala ca un factor de sine stătător.
Furajele de slabă calitate care nu asigură un număr mare de principii
nutritivi şi vitamine, dau astfel naştere la policarenţe. Considerăm deci
necesar să reamintim unele corelaţii între diferitele vitamine precum şi
între acestea şi unii hormoni sau enzime.
Astfel între vitamina A şi C există după unii autori, raporturi
antagonice. Între vitaminele A şi D sunt citate activităţi sinergice atunci când
sunt administrate în cantităţi optime; vitamina A poate ameliora hipotiroidia
şi în unele cazuri poate avea acţiune asemănătoare cu estrogenii.

- 117 -
 Profilaxia hipovitaminozei A se realizează prin utilizarea în raţii a
unor furaje bogate în această vitamină, conservate corespunzător şi
administrate judicios. Remarcăm faptul că, conţinutul în caroten variază
foarte mult în funcţie de modul de conservare al furajului. De exemplu,
porumbul recoltat în faza de lapte-ceară şi conservat corect conţine 20 mg
caroten/kg, pe când porumbul de slabă calitate conţine numai 10 mg
caroten/kg, iar porumbul recoltat uscat nu conţine practic caroten. De
asemenea, făina de lucernă, obţinută din fânul uscat rapid conţine de 30 de
ori mai mult caroten, decât făina rezultată din fânul uscat la soare 1 – 2 zile.
În scop curativ dozele de vitamina A administrate parental variază
între 100.000 – 300.000 UI la tineret şi 300.000 – 600.000 UI la adulte.
Administrarea se mai poate face şi sub formă de preparate ce conţin
betacaroten asociat cu alfatocoferol sau de oleum jecoris.

Infertilitatea datorată vitaminozei D

În stare naturală vitamina D se găseşte sub formă de provitamină,
fiind cunoscute până în prezent 10 provitamine; din acestea 4 au fost
izolate în stare pură. Principalul rol al vitaminei D în organism este
reglarea metabolismului fosfo – calcic: măreşte absorbţia calciului la
nivelul intestinelor unde contribuie la sintetizarea unei enzime implicate în
transportul acestui metabolit.
Provitaminele D se concentrează în piele şi se transformă în
vitamine sub influenţa razelor solare.
Hipovitaminoza D se manifestă la vacile adulte prin dereglarea
funcţiei de reproducţie tradusă prin prelungirea perioadei de diestrus
(Boitor, I., 1984, Ghergariu, S., 1993) sau prin instalarea unor boli
ginecologice ce recunosc ca factori favorizanţi dezechilibrul fosfo – calcic,
ce poate produce tulburări în dinamica parturiţiei sau retenţii placentare.
Viţele carenţate în viamina D şi menţinute în adăposturi întunecoase,
prezintă parturiţii distocice, retenţii placentare, atonie uterină şi infecţii
puerperale (Bârţoiu, A., 2003).
Cercetările scot în evidenţă şi faptul că unele cazuri grave de
osteomalacie sunt însoţite de cahexie, hidremie şi scleroză ovariană, cu
degenerescenţa microchistică a foliculilor (Paul, I., 2000).
La porci, hipovitaminoza D este semnalată la animalele crescute
exclusiv în adăposturi şi mai ales iarna. Scroafele manifestă tetanie,
agalaxie şi hipocalcemie. Necesarul de vitamina D la scroafele lactante şi
gestante este de 600 – 1200 UI.

- 118 -
 Infertilitatea datorată hipovitaminozei E
Deşi insuficient elucidat rolul vitaminei E în organism este
considerat ca deosebit de important în sinteza coenzimei Q şi în procesele
de fosforilare.
Cercetările au arătat că eficienţa vitaminei E depinde de legăturile
sale funcţionale cu grupe de substanţe anorganice sau organice : seleniul,
grupări – SH, sisteme redox şi antioxidante.
Hipovitaminoza E este de multe ori asociată cu alţi factori ce-i
potenţează activitatea aşa cum este seleniul, care îndeplineşte rolul de
catalizator.
Manifestările clinice ale hipovitaminozei E sunt bine studiate
experimental la şobolani, la care se constată tulburări ale procesului de
spermatogeneză, iar la femele modificări în ciclicitatea sexuală şi
mortalitate embrionară.
La reproducătorii animalelor domestice hipovitaminoza E nu se
manifestă prin semne clinice. Indiferent de severitatea carenţei în vitamina
E, fenomenele de azoospermie şi aspermie (descrise la şobolani) nu au fost
remarcate şi la alte specii. La femele s-a constatat mortalitate embrionară,
resorbţia embrionului sau avort fetal (Ashworth, C., J., 1994).
Unii cercetători arată că vitamina E este implicată în sinteza
hormonilor hipofizari, iar carenţa ei duce la modificări legate de elaborarea
de hormoni gonadotropi, tireotropi sau adenocorticotropi (King, G.J., 1993).
Cu toate aceste manifestări, diagnosticul de hipovitaminoză E la
femelele domestice trebuie pus cu multă prudenţă având în vedere
localizarea proceselor patologice la sfera genitală. La scroafă, se observă,
în cazul hipovitaminozelor E, resorbţie embrionară precum şi leziuni
degenerative ale placentei (Almond, G.A., 1991).
Datorită sinergismului existent între vitamina A şi E,
hipovitaminoza E este în directă dependenţă de carenţele în caroten, deci şi
manifestările clinice vor fi comune ambelor vitamine. Remarcăm în acest
sens, modificările în integritatea endometrului, a nidaţiei şi gestaţiei,
aspecte care justifică de altfel utilizarea ambelor vitamine în profilaxia
mortalităţii embrionare şi a avorturilor la animale.
Hipovitaminoza E apare ca o tehnopatie atunci când furajele bogate
în această vitamină (lucerna şi trifoiul) sunt recoltate în condiţii
necorespunzătoare sau sunt contaminate cu miceţi. Astfel atât vitaminele
hidrosolubile cât şi cele liposolubile sunt practic dispărute din aceste
furaje. Punctul critic al vitaminei E variază între 500–1000 gamma/100 ml
plasmă, iar scăderea cu 60 gamma % la viţei şi 150 % la vaci este
considerată nivel critic (Adameşteanu, I., 1973).

- 119 -
 La toate speciile activitatea vitaminei E se intensifică în prezenţa
vitaminei C, de asemenea vitamina E favorizează depunerea vitaminei A în
ficat. În cadrul diferitelor scheme de tratament, combinarea
vitaminoterapiei cu săruri de seleniu este deosebit de utilă.
Infecunditatea datorată hipovitaminozei B
Rolul vitaminelor din grupul B în organism este foaret complex,
majoritatea dintre ele acţionând ca nişte enzime.Vitaminele B participă ca
transportori ai hidrogenului, la metabolismul intermediar şi în procesele
oxidative sau chiar în unele infecţii (bacterioze, viroze, creşteri tumorale).
Rolul carenţelor în vitaminele complexului B este încă puţin studiat
în contextul tulburărilor de reproducţie.
Vitamina B1 are un rol deosebit în fiziologia S.N.C şi în
metabolismul glucidelor, protidelor şi apei influenţând în acest mod întreg
axul hipotalamo-hipofizar.
Carenţele în riboflavină pot să apară atât la rumegătoare cât şi la
alte specii, putând fi primitive sau simptomatice (când sunt consecinţa altor
carenţe). Studiată mai precis la animalele de experienţă, carenţa în
riboflavină duce la apariţia de fetuşi cu malformaţii congenitale
(sindactilie, brahignatism, amelie) aspecte observate în special la şobolan.
Carenţele în vitaminele complexului B sunt considerate
răspunzătoare de unele procese de reproducţie: lipsa libidoului, atrezie
foliculară, anafrodizie. Aceste carenţe sunt mai des întâlnite la scroafă
decât la vacă, la care sinteza vitaminelor din complexul B se efectuează de
către aparatul digestiv.
La scroafă, hipovitaminoza B1 produce tulburări în ciclicitatea sexuală
traduse prin anestrus prelungit, iar la cele gestante prin mortalitate embrionară
şi parturiţii premature.Vitamina B1 are un rol important în contracţia
musculară şi tonusul uterin. Carenţele se traduc prin hipotonie uterină ce
generează distocii sau instalarea unor afecţiuni ginecologice postpartale.
Vitamina B12 este implicată în desfăşurarea proceselor de
reproducţie la scroafă, carenţa acesteia soldându-se cu agalaxie sau
hipogalaxie precum şi prin scăderea prolificităţii.
Carenţele în riboflavină (vitamina B2) se manifestă la scroafe prin
parturiţii premature (cu 14 –16 zile înainte de termen), procent ridicat de
mortalitate sau naşterea unor purcei neviabili (Runceanu, L., 1995).
Tratamentul preventiv constă în asigurarea de cel puţin 30-60
gamma /kg greutate vie, asigurarea unei alimentaţii bogate în furaje verzi,
făinuri de lucernă, de lapte, carne, peşte. După Adameşteanu (1967)
tratamentul se mai poate efectua prin inocularea vitaminei B în doză de
0,25-0,5/kg greutate vie, la toate speciile. Supradozarea apare numai dacă
se depăşeşte de peste 100 de ori doza curativă.

- 120 -
 Infecunditatea datorată hipovitaminozei C
Hipovitaminoza C la animale este mai rar diagnosticată întrucât
acestea o sintetizează pe seama hidraţilor de carbon. Adevăratele
hipovitaminoze C se întălnesc la om, căprioară şi cobai.
Vitamina C este foarte mult răspândită în natură, ea intrând în
componenţa furajelor verzi, dar poate dispare rapid în cazul expunerii
acestora timp îndelungat la soare.
Vitamina C se găseşte în organism acumulată la nivelul diverselor
organe: gonade, placentă sau glande cu secreţie internă. Acest fapt a orientat
cercetările în direcţia elucidării rolului, vitaminei C în reproducţie. S-a
demonstrat astfel că vitamina C participă la sinteza hormonilor steroizi, la
desfăşurarea funcţiilor nervoase, a travaliului muscular şi a sistemului de
apărare a organismului de infecţii (Licperta, E., 1987).
În ce priveşte funcţia de reproducţie, astăzi se admite că vitamina C
participă la procesul de maturare foliculară şi la formarea corpilor luteali.
Hipovitaminoza C împiedică sinteza progesteronului şi ca o consecinţă a
acestui fapt, ruperea echilibrului estrogeni-progesteron în timpul gestaţiei,
disfuncţie ce se soldează cu apariţia avortului.
La taurine se recunoaşte rolul vitaminei C în sensibilizarea
musculaturii uterine la acţiunea substanţelor ocitocice, lipsa acestora în
organismul parturientelor soldându-se cu atonii uterine, retenţii placentare
şi subinvoluţie uterină. Tratamentul hipovitaminozei C se face prin
administrarea la animalele mari a 0,5-10 g/zi i.v., de 2-3 ori, la animalele
de talie mjlocie 0,2—0,5 g, iar la câini 0,05-0,2 g (0,5-2ml soluţie 10%).

Infecunditatea datorată hipovitaminozei F

Vitamina F este cunoscută sub aspectul intervenţiei acesteia în
metabolismul lipidelor. Carenţa în acizi graşi nesaturaţi–linoleic şi
arachidonic- ce compun vitamina F se soldează cu unele tulburări
ginecologice. Astfel, sunt citate o serie de afecţiuni cum ar fi anafrodizia,
căldurile anovulatorii, naşterea de produşi cu vitalitate scăzută sau
mortalitate mare ceea ce pot fi puse în legătură cu carenţele în vitamina F
sau la care aceste carenţe intervin prin asociaţie.

3.2.3. Infertilitatea prin carenţe minerale şi microelemente

Carenţele minerale şi în microelemente sunt întâlnite de obicei sub
forma unor policarenţe la care concură atât macroelemente (Na, Ca, P, K)
cât şi microelemente (Mg, I, Co, Zn, Mn).

- 121 -
 Infecunditatea prin carenţe în macroelemente
În cadrul acestui grup de minerale sunt studiate în special carenţele
în P, Ca, Na, K, precum şi implicaţiile nitriţilor în procesele de reproducţie.

Infecunditatea prin carenţe în P şi Ca

Datorită rolului său deosebit în sinteza unor enzime şi coenzime,
precum şi în fenomenul de contracţie musculară, fosforul este considerat
un element esenţial pentru fiziologia organismului.
Carenţa în fosfor este implicată în apariţia infecundităţii la
animale.
Fosforul condiţionează secreţia anterohipofizară de FSH. Cele mai
importante modificări sexuale ce se întâlnesc în cazul hipofosforemiei au la
bază disfuncţii gonadotrope hipofizare şi se traduc prin întârzierea apariţiei
maturităţii sexuale, dereglarea ciclităţii sexuale, anestrus prelungit sau
călduri liniştite. Excesul de fosfor la vaci şi un raport Ca/P prea strâns,
duce la apariţia hipertrofiilor ovariene, a corpilor luteali duri şi a catarelor
genitale purulente.
Carenţa în calciu poate fi un factor de infecunditate fără ca
animalele să prezinte semne clinice caracteristice carenţei în acest element.
Se admite de către unii cercetători că fenomenele de infecunditate apar mai
ales după carenţe severe şi îndelungate.
Carenţa în calciu la vaci se manifestă printr-o tulburare a funcţiei de
reproducţie manifestată prin călduri anovulatorii, retenţie placentară,
subinvoluţie uterină şi o predispoziţie la instalarea diverselor metropatii.
La scroafe tulburările produse de carenţa în calciu se traduc prin
atonii uterine, tetanie, sterilitate, afecţiuni ce au la bază tulburări de
metabolism şi de reglare hormonală. Necesarul de calciu în timpul lactaţiei
este de 40-50 g/zi.
De o deosebită importanţă este păstrarea fosfo-calciemiei.
Excedentul de calciu determină tulburări în ritmicitatea ciclurilor sexuale şi
anafrodizie.
După Haris, B. (1988), raportul optim dintre calciu şi fosfor la vacă
este de 1,5/1. Modificarea raportului până la 3/1 sau chiar 4/1, este însoţită
de prelungirea calving-intervalului (intervalul mediu dintre parturiţii)
Cercetările au scos în evidenţă şi un alt aspect deosebit de
interesant : interrelaţia între raportul Ca/P şi proteina brută. După autorul
citat, cel mai favorabil procent este pentru Calciu de 7–8 g % faţă de
proteina brută, iar pentru fosfor 3,5 – 3,9 g %. Carenţa concomitentă a Ca
şi P, poate produce hemoragii estrale sau postestrale.

- 122 -
 Infecunditatea prin carenţa în sodiu şi potasiu
Sodiul este factorul de bază în menţinerea echilibrului osmotic.
Acţiunea osmotică a 1 mg de sodiu este de 1200 ori mai mare decât 1 mg
de albumină. Furajele provenite din vegetale conţin cantităţi destul de mici
de clorură de sodiu, fapt pentru care furajarea în exclusivitate cu nutreţuri
de origine vegetală nu asigură decât parţial necesităţile. Ţinând cont de
faptul că la o vacă cu producţie ridicată de lapte se elimină zilnic
aproximativ 30 g clorură de sodiu, carenţa poate interveni relativ uşor dacă
nu se asigură şi aportul corespunzător (Halga, P., 1999). Reacţia
organismului se caracterizează în primul rând prin consumarea rezervelor
proprii. Carenţa în sodiu produce tulburarea ciclurilor sexuale, retenţii
placentare şi scăderea fecundităţii.
Potasiul are o deosebită importanţă atât în procesele de osmoză cât
şi în excitabilitatea musculară. De asemenea, el este un element
indispensabil pentru metabolismul glucidic şi protidic. Stările de stress duc
la eliminarea potasiului din celule prin eliberarea de adrenalină.
Potasiul este prezent atât în furajele de origine vegetală cât şi în
cele de origine animală; în aceste condiţii carenţele în potasiu se instalează
mai greu. Totuşi, potasiul este considerat ca un factor de sterilitate prin
perturbarea, în cazul carenţei, a elaborării hormonilor steroizi şi ca o
consecinţă a acestora, tulburări ale ciclităţii sexuale. Potasiul favorizează
de asemenea ovulaţia la mamifere şi producţia de ouă la găini.
Un aspect important îl reprezintă însă şi raportul sodiu-potasiu care
este considerat normal la valoarea 1:10. Stările de acidoză ce se instalează
ca rezultat al dezechilibrului dintre K şi Na (exces de K şi deficit de Na)
pot fi responsabile de diferite disfuncţii ovariene şi scăderea fecundităţii.
Acest aspect poate fi luat în calcul, mai ales la rumegătoare unde
furajarea cu furaje verzi contribuie la un aport de 18-20 de ori mai mare de
potasiu, decât de sodiu. Necesarul de potasiu este de 0,2-0,3 % din totalul
substanţei uscate a raţiei.
Infertilitatea datorată modificărilor substanţelor pe bază de azot
Nitriţii ca îngrăşăminte chimice azotoase, mult utilizate în
fertilitatea solului, produc o serie de tulburări de fertilitate, atunci când sunt
aplicaţi neraţional. Existenţi în toate plantele în diverse cantităţi – aceasta
dependent de specia plantei, structura solului, îngrăşămintele aplicate,
condiţiile climatice şi aplicarea de insecto – fungicide, nitriţii fac obiectul a
numeroase cercetări mai ales în ultimul timp. Nitraţii se găsesc în cantităţi
mai mari în furajele însilozate, în sfeclă, melasă, paiele de ovăz şi borceag.
O serie de autori au pus în evidenţă un lucru deosebit de important şi

- 123 -
anume că subalimentaţia şi raţiile carenţate în diverşi principii nutritivi,
prin scăderea ritmului proceselor reductive în organism, favorizează
acumularea diverşilor principii toxici rezultaţi din metabolismul nitraţilor,
iar raţiile cu un înalt nivel energetic măresc toleranţa animalelor la nitraţi.
Seceta asociată cu transpiraţia ridicată a plantelor şi folosirea ierbicidelor
duce la creşterea cumulării nitraţilor în plante, mai ales în plantele
necultivate, unde se menţine o slabă umiditate. De asemenea, păstrarea
nutreţului tocat şi încingerea nutreţurilor verzi în grămezi, contribuie la
reducerea nitraţilor în nitriţi. Administrarea de furaj însilozat la vaci, în
cantităţi peste 20 kg/animal /zi, asociată cu fân sub 4 kg şi concentrate,
tulbură desfăşurarea proceselor sexuale, hematopoeza şi activitatea tiroidei,
schimbă tabloul sanguin, determinând hiperfuncţie tiroidiană şi infertilitate.
La noi în ţară, Stănescu (1966) arată că nitraţii şi compuşii lor de
descompunere din organism dau tulburări de reproducţie, intoxicaţii şi
scăderea poducţiei de lapte. Adameşteanu şi col. în 1969, prezentând o
sinteză a lucrărilor arată că metabolismul nitraţilor se reduce în prima fază
în nitriţi, condiţionată de prezenţa molibdenului şi pH –ului ruminal, care
prin flora simbiotă, influenţează viteza acestor transformări. În a doua fază,
nitriţii sunt reduşi în oxizi de azot, iar apoi hidroxilamină, pentru aceste
transformări fiind necesară prezenţa Cu, Fe şi Mg. Nitraţii şi oxizii de azot
ca produşi intermediari, sunt cei nocivi pentru animale. La fel sau poate
mai nocivă este hidroxilamina, care împreună cu ceilalţi compuşi
intermediari transformă hemoglobina în methemoglobină, produce o stare
de hipoxie, de relaxare a musculaturii netede şi avort.
Trebuie menţionat că activitatea sexuală este influenţată şi mai
pregnant de excesul de nitrat, datorită faptului că ei distrug carotenii din
furaje sau din tubul digestiv al animalelor sau împiedică convertirea lor în
vitamina A. Nitraţii sunt responsabili de distrugerea vitaminei A, distrugerea
maximă având loc în mediul acid, la un pH de 1-3. Această reacţie poate avea
loc în rumen, într-un mediu neutru sau alcalin, această distrugere fiind
maximă. De aceea, în mediu prea acid al silozurilor, distrugerea factorilor
vitaminei A este foarte activă. Procesele se petrec asemănător în organism,
căci administrarea per os de nitraţi, reduce cantităţile de vitamina A din
depozitul hepatic şi determină tulburări de reproducţie.

Infecunditatea prin carenţa iod

Iodul reprezintă un element cu rol deosebit în metabolism. Astăzi
este recunoscut rolul iodului ca factor de infecunditate. Numeroşi
cercetători (Ghergariu, 1981, Lovin, 1987, Halga, 1991) atestă faptul că
prin carenţa în iod se tulbură ciclicitatea sexuală; pe de altă parte, excesul
de iod exacerbează instinctul genezic.

- 124 -
 Un rol deosebit este acordat carenţelor în iod şi corelaţiei acesteia
cu funcţionalitatea tiroidiană. Drugociu şi col. (1973), demonstrează că
există o corelaţie între hipofiză, tiroidă şi gonade, mai ales în condiţiile
unor ovariopatii. Astfel, au fost studiate relaţiile tiro-ovariene în cazuri de
ovare chistice şi corpi luteali persistenţi la vaci, folosindu-se testul de
radioiodocaptare. Marcarea hormonului tiroidian s-a făcut prin
Lyiotironină – I131. Rezultatele obţinute arată că la vaci, chiştii ovarieni
determină o stare de hipotiroidie, ovariopatia foliculară antrenând
dereglarea mecanismului secreţiei diencefalohipofizare tireotrope. Corpii
luteali persistenţi nu antrenează modificări manifestate în secreţia
hormonilor gonadotropi.
Carenţa în iod la vaci, se manifestă prin mortalitate embrionară şi
fetală, avorturi şi naşteri de produşi neviabili, retenţii ale învelitorilor fetale
şi creşterea frecvenţei endometritelor.
La scroafe, carenţa în iod se manifestă prin întârzierea maturităţii
sexuale, parturiţii tardive şi fetuşi neviabili. La păsări, carenţa în iod
produce scăderea producţiei de ouă şi a procentului de ecloziune.
Profilaxia şi tratamentul carenţei în iod se poate realiza prin
folosirea proteinelor iodate (iodocazeina, iodoalbumina) sau administrarea
de doze mici de iodură de potasiu, sau a sării iodate.
Infecunditatea prin carenţă în mangan
Carenţele în mangan produc infecunditate la vaci prin anestrus
prelungit, avorturi sau sterilitate. În cazul unui raport Ca/P dezechilibrat
prin exces de fosfor, nevoile în mangan cresc.
La scroafe, deficitul în mangan se manifestă prin călduri tardive,
aciclie, mortalitate embrionară, prolificitate redusă, purcei subponderali. La
ovine carenţa în mangan determină infecunditate în masă.
În general tulburările produse de carenţa în mangan sunt reversibile.
Disfuncţiile de reproducţie se remit prin administrarea parenterală a
sărurilor de mangan. Necesarul de mangan pentru realizarea unei fertilităţi în
limite normale, este de 80mg/kg raţie (Popa, O. citat de Bârţoiu, A., 2003).
Infecunditatea prin carenţa în cupru
Constatată mai mult la animalele de laborator, carenţa în cupru este
încă controversată sub aspectul influenţei acesteia asupra funcţiei de
reproducţie. La rumegătoare, pot apare unele modificări în sfera genitală la
care se pot asocia anemie, pică sau tulburări digestive, care au drept cauze
carenţa în cupru.

- 125 -
 Roberts, N.E. (1976) citează că la bovine infertilitatea prin carenţă în
Cu se soldează cu anestru, subestru sau cicluri sexuale neregulate. La ovine şi
şobolani, s-au constatat necroze fetale şi ale placentei, însoţite de mortalitate
embrionară şi mortinatalitate în proporţie de 30% (Runceanu, L., 1995).
Combaterea acestei carenţe se face prin administrarea lunară a 1 g
sulfat de cupru/vacă sau 100-300 ml soluţie isotonică cu 1 mg Cu/ml.
Infecunditatea prin carenţa în zinc
Carenţa în zinc acţionează asupra hipofizei producând o scădere a
titrului de hormoni gonadotropi. Gonadele şi sperma conţin cantităţi
importante de zinc. Tulburările proceselor de reproducţie produse consecutiv
carenţei în zinc se manifestă fie prin intermediul disfuncţiilor gonadice
(mecanism direct), întârzierea dezvoltării gonadelor şi a maturităţii sexuale, fie
dereglării endocrine (mecanism indirect) cu reflex asupra reproducţiei. Se
constată de asemenea dificultăţi în procesul de expulzare a fetusului.
Cele mai sensibile specii la carenţa în zinc sunt suinele şi păsările;
la porcine se constată fenomene de infertilitate manifestate prin dereglarea
ciclicităţii sexuale, malformaţii congenitale, iar la păsări scăderea
procentului de ouat şi de ecloziune.
Infecunditatea prin carenţa în cobalt.
Popescu, P. şi col. (1964) afirmă că insuficienţa în cobalt se
soldează cu mortalitate embrionară, resorbţie embrionară, avort fetal,
precum şi cu tulburări inflamatorii puerperale, atonie uterină, retenţii
placentare şi endometrită. De asemenea este descrisă contribuţia cobaltului
la fenomenul de ovulaţie şi dezvoltare a fetusului.

3.2.4. Infertilitatea datorată furajelor alterate

Alterarea furajelor se produce de cele mai multe ori pe parcursul
conservării lor. Fenomenele de mucegăire, fermentare sau râncezire produc
modificări în structura biochimică a furajelor, eliberarea de substanţe
toxice, ce acţionează şi asupra sferei genitale.
Bolile produse de furajele alterate au o deosebită importanţă pentru
sănătatea animalelor, ele constituind pentru unităţile de producţie o
adevărată tehnopatie. Speciile cele mai sensibile sunt suinele şi taurinele.
O imporatanţă deosebită o au furajele contaminate cu diverşi
miceţi. Astăzi se consideră că efectele nocive ale micotoxicozelor sunt
egale cu cele ale bacteriozelor. Furajele alterate reprezintă sursa externă de
miceţi (exosaprofiţi) spre deosebire de miceţii de origine internă
(endosaprofiţi).

- 126 -
 Miceţii exosaprofiţi ajung în tubul digestiv prin intermediul
furajelor alterate şi pot produce intoxicaţii mai ales prin existenţa unor
produse de metabolism ale acestora – micotoxine.
Acţiunea micotoxinelor este foarte diversă şi se manifestă în special
asupra mai multor aparate şi sisteme :
• asupra organelor hematopoetice, dând naştere la trombopenie,
leucopenie şi anemie.
• asupra sistemului nervos.
• asupra sferei genitale producând avort.
• asupra aparatului cromozomial, dând naştere la mutaţii,
malformaţii sau unele procese tumorale.
În ceea ce priveşte efectul abortigen, acesta a fost identificat încă
din 1929, când Smith, T. semnalează primul avort micotic la vacă. Ulterior,
avorturile cu origine micotică au crescut foarte mult ajungând să reprezinte
11,5 % din totalul avorturilor înregistrate în S.U.A. Ca importanţă avortul
micotic figurează azi pe locul doi, după avortul de origine brucelică.
Bertrand şi Carter, citaţi de King G. (1993) au identificat mai
multe specii de fungi responsabili de avort la vaci, printre care: Absidia,
Aspergillus, Candida, Mucor, Debaryomyces, Nocardia, Rhizopus,
Trichospora. Frecvenţa cea mai mare a avorturilor a fost întâlnită iarna,
când alimentaţia este săracă, sau uneori reprezentată în exclusivitate de
furajele conservate. Alterarea acestor furaje-fânuri şi siloz mucegăit-
asociată cu condiţii de umiditate caracteristice acestei perioade, fac ca
posibilitatea de contaminare a animalelor să crească. Ingestia furajelor
contaminate produce microleziuni ale tubului digestiv – frecvent la nivelul
reţelei şi foiosului – traversează bariera digestivă şi pe cale limfatică sau
hematogenă ajung până la nivelul aparatului genital, pătrunzând (la
femelele gestante) chiar şi prin bariera placentară. Consecinţa dezvoltării
acestor miceţi în învelitorile fetale este producerea unei placentite necrotice
cu infiltraţii polimorfonucleare periferice, edem şi hemoragie.
Leziunile produse pe cotiledoanele placentei duc la imposibilitatea
desprinderii învelitorilor fetale în termen, dând naştere la retenţia placentară.
În afara influenţei directe asupra sferei genitale furajele mucegăite
şi toxinele ce le conţin acţionează şi asupra sistemului endocrin. Cercetările
efectuate de Runceanu, L. (1995) în ceea ce priveşte influenţa toxinelor din
furajele alterate asupra corelaţiilor hipofizo-ovariene la scroafe, au scos în
evidenţă faptul că acestea au la bază modificările microstructurale
hipofizare. Furajele cercetate cu această ocazie aveau un conţinut ridicat de
miceţi; încărcătura medie de miceţi pe gram de furaj a fost de 150 x 103
faţă de limitele normale admise de 60x102 miceţi/g.

- 127 -
 Investigaţiile micotoxicologice au evidenţiat o gamă largă de
micotoxine : B2, G2, Ochratoxinele G şi B, Zearalenona şi Toxina T.
După Christensen şi col. (1972), Zearalenona are o acţiune
hiperestrogenică fiind implicată în generarea avorturilor la suine şi a
infertilităţii. Hiperestrogenismul se manifestă la scroafe prin hiperemia şi
edemul generalizat al tractusului genital, iar infertilitatea prin inhibarea
dezvoltării corpului luteal progestativ, mai ales dacă intervin şi alţi factori
toxici. În cazul în care fecundarea a avut loc se produce avortul mai ales
atunci când Zearalenona este produsă de Fusarium roseum.
Alfatoxinele acţionează degenerativ asupra organelor
parenchimatoase (ficat, splină) şi produc sindromul hemoragic la mamifere
şi păsări. Ele au un efect carcinogen, mutagen, de inhibare a sintezei ADN,
ARN şi proteinelor (Ashworth, C.J., 1994). Ochratoxinele sunt nefrotoxice
şi hepatotoxice la suine, iar Toxina T2 are o acţiune necrotoxică asupra
ţesuturilor parenchimatoase, iritativă asupra sistemului nervos central şi
degenerativă asupra endoteliului vascular.
Alfatoxinele, ochratoxinele şi Toxina T2 scad productivitatea
animală ele cumulându-se în organism, dacă sunt administrate în cantităţi
mici în raţii „a la longue”.
Corelând datele de microstructură anterohipofizară cu cele de
fuzariotoxicoză, cercetările au evidenţiat corelaţia dintre fenomenele de
hiperestrogenism cu cele de predominare a celulelor Beta – producătoare
de FSH – din adenohipofiză. Acest fapt demonstrează că starea toxică a
influenţat şi aria hipofizotropă a hipotalamusului ; în acest mod apare o
dereglare în elaborarea R.F. în sensul că FSH – R.F. este elaborat cu
predominanţă. Din această corelaţie pozitivă rezultă că acţiunea
ginecotropă a micotoxinelor se manifestă nu numai direct asupra ariei
genitale ci şi asupra ariei hipofizotrope a hipotalamusului şi de aici prin
arcul reflex hipotalamus-hipofiză-ovare-suprarenale influenţează tractusul
genital care este endocrinodependent. Modificările microstructurale
corespund cu cele de congestie şi edemaţiere a tractusului genital, iar
dereglarea prin micotoxine face imposibilă echilibrarea prin fenomenul de
„feed-back lung”, adică retroacţiunea hormonilor ovarieni asupra
hipotalamusului şi hipofizei (Râpeanu, D.M., 1986).
La taurine fuzariotoxicoza se manifestă prin: prelungirea perioadei
puerperale, involuţie uterină lentă, retenţii placentare, endometrite cronice,
anestrus prelungit, edem vulvo-vaginal şi prolaps vaginal.
La suine fusariotoxicoza evoluează sub două forme: toxică şi
estrogenică. În forma estrogenică, la scrofiţe se observă încetinirea
creşterii, tumefacţia şi edemul vulvei, vaginului, cervixului şi a coarnelor

- 128 -
uterine. La scroafele adulte apar călduri anovulatorii, lactaţii false şi
prelungirea perioadei de gestaţie.
La iapă, avorturile micotice au fost descrise în Anglia şi SUA cu o
incidenţă de 10 % din totalul avorturilor. Ca agent etiologic al acestor
avorturi este incriminat Aspergillus şi miceţi din familia Mucoraceae.
La oaie, se semnalează avorturi consecutive administrării de furaje
mucegăite. La această specie se incriminează ce agent etiologic al multor
avorturi miceţi din genul Aspergillus.
În vederea prevenirii complicaţiilor generale cu efect şi asupra
funcţiei de reproducţie pentru realizarea unor nutreţuri însilozate se
recomandă suplimentarea acestora în privinţa proteinei, a azotului neproteic
(prin uree) şi a macromineralelor (calciu şi fosfor). Administrarea iodului
sub formă de iodură de sodiu sau de iod stabilizat în sare, în doză de 20
mg/kg şi a cobaltului şi magneziului este necesară chiar dacă macroscopic
furajul însilozat pare de bună calitate (Adameşteanu, 1975).

3.2.5. Infertilitatea datorată substanţelor antifertile

de origine vegetală
Cercetările din ultimele decenii demonstrează că în unele furaje se
găsesc substanţe care sunt capabile să inactiveze vitaminele sau enzimele.
Aceste substanţe, foarte diferite ca mecanism de acţiune şi natură chimică,
au în comun efectul negativ asupra stării de nutriţie. Prin definiţie, aceste
substanţe realizează prin diverse mecanisme inactivarea unor trofine, reduc
utilizarea digestivă sau metabolică a materialului nutritiv, majorează
consumul şi nevoile nutritive ale organismului.
Lucrările ştiinţifice apărute recent, consemnează numeroase date
care confirmă existenţa acestor substanţe şi explică originea lor, sursele
cele mai importante, concentraţiile acestora şi modul lor de acţiune.
Churz şi Kudlave (1969), într-o lucrare de sinteză împart aceste
substanţe după modul lor de acţiune în 5 grupe principale şi anume:
• fitoestrogenii,cu acţiune asemănătoare estrogenilor animali;
• antiestrogeni,cu rol antagonic estrogenilor;
• antigonadotrope, cu rol inhibant asupra gonadotropinelor
antihipofizare;
• antitiroidiene cu rol în hipotiroidie;
• substanţe care potenţează efectul biologic al substanţelor estrogene.
Dintre fitoestrogeni, substanţele pe bază de izoflavonă şi cele pe
bază de cumestan sunt cele mai importante. Dintre primele fac parte
genisteina, biochanina-A, daizeina şi formononetina, iar din a doua grupă

- 129 -
este amintit în primul rând cumestrolul izolat din lucernă. După lucrările
lui Chang (1961), activitatea estrogenilor pe bază de izoflavonă şi
cumestan este în general slabă, cea mai activă fiind daizeina apoi
genisteina şi cumestrolul, iar formononestina ar fi inactivă. Cumestrolul
este estrogenul predominant al lucernei şi trifoiului şi are o acţiune
estrogenă de 1/4000 din activitatea dietilstilbestrolului. În plantele
sănătoase cantitatea de cumestrol este mai redusă ca la plantele atacate de
diferite virusuri.
Conţinutul maxim de fitoestrogeni este întâlnit primăvara, el
scăzând şi rămânând constant vara. Acest conţinut variază după
îngrăşămintele minerale administrate solului (Shultz, 1967), iar conţinutul
ridicat în fosfor şi scăzut în Zn, reduce substanţial conţinutul plantelor în
fitoestrogeni. Deci, se pare că prin modul de îngrăşare a solului, folosindu-
se fosfaţi se poate influenţa cantitatea de estrogeni din plante conform
necesităţilor.
Cercetările efectuate pe animale au scos în evidenţă că la
rumegătoare estrogenii pe bază de izoflavonă sunt dimetilaţi în prestomace
de flora simbiontă şi apoi de enzimele mitocondriilor celulelor hepatice, ceea
ce face ca aceşti fitoestrogeni să devină mult mai activi. Acestea explică de
ce aceşti principii consideraţi ca puţin activi, să devină foarte activi.
Braden şi col. (1967), studiind absorbţia şi metabolizarea acestor
principii la oi, constată că genisteina şi biochanina – A, inoculate în trifoiul
de toamnă, au fost detectate într-o concentraţie ridicată în plasmă după 2 ½
ore de la administrare, eliminarea lor făcându-se prin urină sub formă de p-
etil-fenol. Acelaşi autor, constată că organele genitale la oaie sunt foarte
sensibile la aceşti fitoestrogeni, ei depunându-se în organism în grăsime,
mai ales în cea plasată în zona perineală.
Efectul biologic al fitoestrogenilor, este asemănător cu ai
estrogenilor animali, ei determinând hiperestrogenoză cu o mare incidenţă
de chişti ovarieni la vaci, hiperplazia chistică a endometrului, subfuncţie
ovariană, dublarea procentului de mastite şi coeficient scăzut de fertilitate.
Modul de acţiune al fitoestrogenilor – după Râpeanu, M. (1986) –
ar fi pe de o parte asupra sistemului nervos, hipofizei şi ovarelor, dereglând
funcţiile neuroendocrine şi pe de altă parte asupra uterului tot pe cale
neurohormonală.
Antiestrogenii se găsesc în lucernă, trifoi, porumb verde, ovăz şi
alte vegetale. Aceste substanţe inhibă mai mult acţiunea estrogenilor
vegetali decât cei animali, acţiunea lor traducându-se prin tulburarea
echilibrului hormonal hipofizoovarian, blocarea estrogenilor endogeni,
tulburări secretorii ale endometrului şi mucoasei oviductului, cum şi a

- 130 -
contractibilităţii miometriale şi musculaturii salpinxului. De asemenea
determină tulburarea capacitării gameţilor şi a implantării oului. Toate
acestea produc infertilitate şi sterilitate.
Substanţele antigonadotrope, se găsesc în cantităţi variabile în
plante, sunt de natură probabil, glicozidică ca nişte acizi polifenilici, sau de
hidrochinonă. Ele influenţează deopotrivă ambele sexe, determinând la
femele atrofia foliculilor ovarieni şi împiedicarea formării corpilor luteali
deci infertilitate, iar la masculi, tulburări de spermiogeneză şi atrofierea
glandelor seminale ceea ce determină sterilitate. Consumarea de către
femele şi masculi de furaje cu substanţe antigonadotrope face ca efectul lor
să se însumeze.
Strumigenii sau substanţele antitiroidiene, foarte răspândite în plante
mai ales în fasole, rapiţă, varză, soia, in, conţin în structura lor gruparea C N,
fiind deci nişte glicozide cianogene, sau grupa S H cum ar fi în
thiopxazolidonă. Ele interferează sinteza piroxinei în tiroidă, inhibând-o.
Deci ele tulbură mecanismele tirohipofizogonadice şi implicit fecunditatea la
femele. Strumigenii produc la masculi modificări degenerative testiculare,
iar la femele tulburări de ovulaţie şi în formarea corpilor luteali, deci tot
infertilitate. Tot strumigenii scad prolificitatea şi vitalitatea produşilor.
Substanţele care potenţează efectul biologic al estrogenilor
descoperite în lucernă de Bichoff şi col.(1961), sunt substanţe care produc
în organism o permanentă stare estrogenică, tulburând ciclicitatea sexuală.
Nu trebuie neglijat efectul lor în producerea nimfomaniei şi a mastitelor, pe
lângă cel de reducerea fertilităţii.
Toate substanţele antifertile specificate, existente în cantităţi
diferite la diverse plante furajere, iar la aceeaşi specie în cantităţi variabile
după anotimp, factorii pedoclimatici, îngrăşăminte aplicate, fazele de
vegetaţie şi alţi factori pot influenţa în mod deosebit viaţa sexuală.
Acţiunea lor constă în interferarea acestora în mecanismul de reglare
hipotalamo-gonado-tiroidian al proceselor sexuale.
Măsurile preventive a infertilităţii cauzate de furaje care conţin
substanţe antifertile sau miceţi pot fi generale şi speciale.
Măsurile generale se referă la următoarele activităţi:
• îngrăşarea solurilor pe parcele, numai cu îngrăşăminte chimice
indicate după specificul acestor soluri şi cerinţele culturilor;
• evitarea furajării excesive a reproducătorilor femeli şi masculi
cu furaje considerate valoroase, întrucât dezechilibrarea raţiilor
chiar prin exces predispune la tulburări sexuale;
• este absolut necesară interzicerea administrării furajelor
mucegăite căci aceste furaje pot genera avorturi în masă sau

- 131 -
 sporadice şi determină disfuncţii genitale greu de depistat mai
ales sub aspectul etiologiei.
Măsurile speciale se referă la:
• evitarea subalimentaţiei pe perioade mai scurte sau mai lungi căci
prin subalimentaţie se favorizează acumularea în organismul
animal a produşilor toxici rezultaţi din metabolismul animal;
• evitarea pe cât posibil, a păşunatului pe soluri joase în
perioadele de secetă intensă, căci umiditatea acestora ca şi a
terenurilor de pe marginea bălţilor şi a şanţurilor duce la
acumularea de nitriţi în plante;
• evitarea încingerii nutreţurilor verzi adunate în grămezi sau în
brazde înainte de a le administra animalelor pentru a preveni
transformările nedorite ale substanţelor azotate;
• vitaminizarea vacilor cu vitamina A, parenteral în a doua
jumătate a gestaţiei, căci nitraţii din plante activează
distrugerea carotenului şi a vitaminei A din depozitul hepatic şi
prin aceasta favorizează şi determină apariţia avitaminozei A.
În vederea diminuării efectelor substanţelor antifertile din plante,
mai ales din lucernă şi din trifoi se recomandă:
• folosirea îngrăşămintelor pe bază de fosfaţi la lucernă şi trifoi,
deoarece fosfaţii reduc procentul de fitoestrogeni din plante;
• în caz de estrogenoză, folosirea substanţelor cu efect
progesteronic pentru restabilirea echilibrului hormonal;
• furajele mucegăite vor fi scoase din alimentaţia animalelor
deoarece contribuie la instalarea unor tulburări de reproducţie;
• folosirea echilibrată a lucernei şi trifoiului deoarece conţinutul
în fitoestrogeni poate produce modificări în ciclicitatea sexuală
şi în fecunditate.

3.2.6. Infertilitatea cauzată de factori de microclimat

şi de exploatare neraţională
Condiţiile de igienă joacă un rol deosebit de important în funcţia de
reproducţie. Modificările de mediu extern (macroclimatul) se repercutează
de cele mai multe ori şi asupra mediului din adăposturi (microclimat),
acţionând ca adevăraţi factori stresori. Stresul poate da atât o reacţie
fiziologică cât şi comportamentală. Sub aspect patologic sunt recunoscute
boli produse de reacţiile fiziologice ale organismului şi boli produse prin
componenta psihologică (tulburări de comportament).

- 132 -
 Ca urmare a unor tulburări hormonale (gonadotrope) exercitate de
factorii stresori sunt induse şi tulburări de reproducţie (Ghergariu, S.,
1990). Indiferent de factorii de stres (de exploatare, alimentari, de igienă)
se produce o creştere de ACTH, la femele evidenţiindu-se prin apariţia
chiştilor foliculari şi călduri anovulatorii prin suprimarea sau diminuarea
accentuală a titrului de LH. În fazele timpurii ale gestaţiei are loc
mortalitate embrionară, resorbţie embrionară, sau în faze mai avansate,
avortul.
Numeroşi autori (Ghergariu, S., şi col., 1983, Runceanu, L., 1995,
Bârţoiu, A., 2001) remarcă faptul că stresul psihic şi de exploatare la tauri
se soldează cu creşterea procentului de anomalii primare şi secundare ale
spermatozoizilor.
Dintre factorii de microclimat ce se iau în considerare ca elemente
favorizante ale tulburărilor de reproducţie sunt citaţi: luminozitatea
scăzută, umiditatea crescută, ventilaţia deficitară şi curenţii de aer în
adăpost. În condiţiile creşterii intensive a suinelor, nerespectarea
parametrilor de igienă constituie adevărate tehnopatii cu repercursiuni nu
numai asupra productivităţii animalelor ci şi asupra reproducţiei.
Dintre variatele elemente ale mediului extern, temperatura,
precipitaţiile, radiaţiile solare, mişcarea aerului, acţionează asupra
organismului prin influenţarea balanţei termice. Se recunoaşte faptul că
pielea reprezintă o adevărată barieră între organism şi mediu fiind creditată
cu două mari roluri :
• un rol pasiv – de barieră „mecanică” în special prin stratul
cornos al epidermului şi prin învelişul pilos;
• un rol activ – realizat prin mobilizarea resurselor proprii pentru
diminuarea efectelor mediului. Această atenuare a influenţei
mediului se face prin reţeaua nervoasă tegumentară de la care
afluxul nervos informaţional ajunge la sistemul nervos central
a cărui reacţie (vasoconstricţia sau vasodilataţia cutanată etc.)
va mobiliza forţele de apărare.
De la nivelul sistemului nervos central, informaţiile vor interesa
hipotalamusul şi hipofiza care la rândul ei controlează toate funcţiile
corticosuprarenale, tiroidiene şi gonadice.
Reglarea termică prin intermediul pielii are deci un rol deosebit de
important şi pentru buna desfăşurare a funcţiei de reproducţie.
Astfel, la scroafe, fertilitatea este net influenţată de condiţiile de
temperatură ale mediului.Ventilaţia necorespunzătoare, face ca în interiorul
adăpostului să se menţină o temperatură cu mult peste cea normală.

- 133 -
 Sviben şi col. cit. de Oţel, 1974, calculează indicii de fertilitate în
funcţie de anotimp şi temperatură astfel: ianuarie 0,80; februarie 0,78;
martie 0,74; aprilie 0,70; mai 0,66; iunie 0,61; iulie 0,59; august 0,55;
septembrie 0,66; octombrie 0,74; noiembrie 0,78; decembrie 0,80.
Stressul de căldură la scroafă duce la scăderea eficienţei
reproducţiei, prin afectarea manifestărilor funcţiei sexuale şi prin
modificarea reactivităţii intervine în procesul de nidaţie şi gestaţie (Tănase,
D., 2000). Condiţia optimă de temperatură pentru desfăşurarea normală a
funcţiei de reproducţie este de 18 0C şi se realizează începând cu luna
noiembrie până în lunile martie – aprilie.
Stresul termic, printr-un microclimat necorespunzător influenţează
grav asupra reproducţiei bovinelor. Majoritatea specialiştilor constată
efectul negativ al temperaturilor ridicate asupra fecundaţiei şi supravieţuirii
embrionilor la oi.
Creşterea temperaturi mediului la şobolancele gestante, se soldează
cu mortalitate embrionară şi naşterea de produşi cu vitalitate scăzută.
Datele literaturii de specialitate sunt unanime în a recunoaşte rolul
stresant al temperaturilor ridicate din adăposturi asupra produsului de
concepţie mai ales în primele zile de nidaţie, efect manifestat prin
mortalitate embrionară şi o vitalitate scăzută a produşilor.
Temperatura ridicată determină la taurine şi ovine diminuarea
consumului de furaj şi scăderea producţiei. Vacile în lactaţie îşi reduc
producţia de lapte, dar în acelaşi timp se constată anestru prelungit,
mortalitate şi resorbţie embrionară (Daveau, A., 1994, Taftă, V., 1997). La
ovine autorii citaţi remarcă în urma scăderii fluxului sanguin, modificări în
ciclicitatea sexuală şi în evoluţia gestaţiei.
Întreţinerea animalelor în adăposturi neigienice, cu luminozitate
scăzută şi cu umiditate crescută, ventilaţie deficitară face ca atmosfera să
fie încărcată cu amoniac, bioxid de carbon şi alte gaze rezultate din
fermentarea dejecţiilor şi resturilor alimentare. Existenţa de curenţi
puternici de aer în anotimpurile reci în adăpsturi, datorată lipsei holurilor
tampon, a tavanurilor corespunzătoare, a geamurilor sau neetanşibilităţii
uşilor de acces, toate influenţează negativ desfăşurarea funcţiilor organice
şi în primul rând pe cele genitale (Drăghici, C., 1967, Kruger, 1968,
Bogdan, A.T., 1985). Aceleaşi efecte negative pot fi cauzate de lipsa
aşternutului, mai ales dacă animalele sunt întreţinute în grajduri neigienice
şi în stabulaţie permanentă.Transportul animalelor dintr-o zonă în alta prin
stressul de transport şi de schimbare a condiţiilor de întreţinere, dă naştere
la tulburări sexuale pe perioada crizei de aclimatizare.

- 134 -
 Lucrările de specialitate, arată că există o bioclimatologie a
animalelor domestice şi o bioclimatologie a adăposturilor de animale
(Goorttler, 1968).
Deficienţele de zooigienă şi în special de luminozitate a
adăposturilor, frânează sintetizarea vitaminei D, asimilarea normală a Ca şi
P, creşterea şi dezvoltarea organismului tânăr. Prin lipsa stimulilor
hipofizari, se produce hipoplazie ovariană la tineret cu întârzierea pubertăţii
şi la femelele adulte se constată tulburarea ciclicităţii sexuale, anestrie
prelungită sau slabă exprimare a libidoului. Curenţii de aer din grajduri, fac
ca proporţia retenţiilor placentare să crească, iar la vacile de lângă uşile de
acces în grajduri lipsite de holuri tampon, proporţia retenţiilor placentare să
fie dublă sau triplă faţă de media pe fermă (Drugociu şi col., 1970). În plus
se constată o mare morbiditate la nou – născuţi, ca şi în cazul temperaturii
necorespunzătoare din adăposturi şi a atmosferei viciate din cauza
deficienţelor de ventilaţie (Coubrough, R.I., 1987).
Secreţia lactată ca un proces complex, la care participă întregul
organism este dependentă nu numai de starea glandei mamare, ci şi de
starea fiziologică şi de condiţiile de viaţă ale organismului. Funcţionarea
glandei mamare fiind strâns legată de desfăşurarea proceselor sexuale, este
influenţată de glandele endocrine cu deosebită implicaţie în procesele de
reproducţie, ca hipofiza, ovarele, placenta, tiroida şi suprarenalele, totul
fiind coordonat central pe cale neurohormonală. În literatura de
specialitate, o serie de cercetări scot în evidenţă influenţa producţiei de
lapte asupra fecundităţii şi ciclicităţii sexuale. Astfel s-a constatat că
producţia mare de lapte este factor de infecunditate. Aceasta se explică de
către Thibault (1991) prin instalarea aşa – zisului „anestru de lactaţie”,
prin involuţia tardivă a corpului luteal gestativ la vacile cu mari producţii
de lapte şi predominanţa luteală în procesele sexuale la aceste vaci.
Hazzen, Ch. şi Laurent, Y., (1994) studiind influenţa numărului
lactaţiilor asupra frecvenţei retenţiilor placentare (R.P.) arată că aceasta
este de 1,2 – 2,3 mai mare la vacile exploatate pentru producţia de lapte
(un factor crescut de risc).
Cercetările efectuate la disciplina de reproducţie care au urmărit
influenţa solicitării pentru producţia de lapte asupra funcţiei de reproducţie
arată că producţiile mari de lapte determină la un procent apreciabil de vaci
întârzierea reapariţiei ciclicităţii sexuale la cca jumătate din vaci, mai ales
la cele din a-III-a, a-V-a lactaţie, ajunse la producţii apropiate de
capacitatea maximă a productivităţii lor. Service period-ul este direct
proporţional cu nivelul productiv al vacilor, el mărindu-se la 15-30 % din
vaci cu producţii mari de lapte, la peste 6 luni. Cu cât creşte producţia de

- 135 -
lapte cu atât creşte şi numărul femelelor cu diverse tulburări sexuale, mai
ales endometrite şi metrite, apoi subinvoluţie şi atonie uterină, aceste
tulburări fiind întâlnite până la 28% din aceste vaci (Drugociu, D., 2001).
Involuţia tardivă a corpului luteal la vacile cu producţii mari de
lapte determină un nivel scăzut al estrogenilor din sânge iar acesta
stimulează secreţia hormonilor lactogeni hipofizari. Prolactina (LTH)
stimulează la rândul ei secreţia progesteronului de către corpul luteal şi
ajută la menţinerea corpilor luteali, determinând în acest fel instalarea unei
stări luteale de durată, tradusă prin anestru de lactaţie. Se pare că se ajunge
la un cerc vicios în dereglarea metabolică, odată prin producţii mari de
lapte şi apoi de involuţia tardivă a corpului luteal de gestaţie, ambele
condiţionându-se reciproc şi având o acţiune sinergică. Ieşirea
organismului din această stare probabil că are loc în urma surmenajului
glandelor mamare (Charbonier, J.L., 1993).
La iepele suprasolicitate pentru muncă, cele de cursă şi călărie,
surmenajul fizic prin starea de ortosimpaticotonie, care se instalează,
determină luteinizarea ovariană, frânează maturarea foliculară şi în acest
mod apare infertilitatea (Dumitrescu, 1986).
În infertilitatea cauzată de aceşti factori, prognosticul este în
general favorabil iar tratamentul neuro–reflex prin masaje transrectale
asupra organelor genitale asociat cu hormonoterapie stimulatoare, dă bune
rezultate.

- 136 -
 Capitolul 4

TULBUR|RILE FUNC}IEI
DE REPRODUC}IE LA MASCUL

Tulburările funcţiei de reproducţie la masculi au fost studiate mai

ales în ultimele decenii când biotehnologiile de reproducţie au devenit o
metodă principală a zootehniei moderne.
Deşi în acest domeniu s-au obţinut unele rezultate remarcabile,
cercetările actuale, scot tot mai pregnant în evidenţă necesitatea definirii
unei andrologii veterinare.
Andrologia nu este o disciplină exclusiv medicală şi limitată numai
la specia umană, ci ea are multiple relaţii şi cu medicina veterinară.
Andrologia este o ramură a biologiei şi medicinei care se ocupă cu
studiul morfologiei normale şi patologice a testiculului şi tractusului
genital masculin, la om şi animale.
Frecvenţa cu care sunt diagnosticate diferitele forme ale sterilităţii la
masculi este destul de variabilă. La om, Milcu şi col. (1970) apreciază că 10%
din menaje sunt sterile şi din acestea, jumătate se datoresc bărbatului. Oţel şi
col. (1967), arată că au fost scoşi din efective 11,3% din taurii utilizaţi la
însămînţări artificiale datorită unor disfuncţii ale aparatului genital.
În general, sterilitatea masculină este cunoscută sub denumirea de
impotenţă. Impotenţa poate fi congenitală şi dobândită (Bogdan A.T., 1984).
Impotenţa congenitală este reprezentată de anomalii sau dezvoltări
necorespunzătoare ale gonadelor sau a tractusului genital mascul.
Impotenţa dobândită apare în timpul vieţii animalului ca o
consecinţă a diferitelor afecţiuni la nivelul aparatului genital mascul sau la
nivelul altor sisteme şi organe, dar care se repercutează asupra funcţiei
genitale.
Impotenţa senilă este o formă a sterilităţii dobândite şi se datoreşte
unor modificări ce apar la masculii în vârstă ca o consecinţă a „uzurii”
organismului.

- 137 -
 4.1. Impotenţa congenitală
Infecunditatea şi sterilitatea date de impotenţa congenitală se
manifestă prin anomalii şi imperfecţiuni ale organelor genitale mascule sau
ale spermatozoizilor.
Modificările gonadelor ce dau starea de impotenţă sunt: anorhidia,
monorhidia, criptorhidia, degenerescenţa chistică a testiculului şi
infantilismul genital.
Modificările căilor genitale se referă în special la anomalii ale
penisului şi furoului.
Anomaliile gonadelor
Anorhidia reprezintă absenţa ambelor gonade. Această anomalie
este foarte rar întâlnită.
Monorhidia se caracterizează prin lipsa unui testicul. Testicolul
prezent poate sau nu să fie însoţit de epididim şi canalul deferent. Această
anomalie are un caracter ereditar, putând să apară şi la descendenţi. Din
acest motiv, masculii cu monorhidie (chiar dacă testicolul este activ şi pot
elabora spermatozoizi) se exclud de la reproducţie.
Criptorhidia este o anomalie congenitală caracterizată prin
incompleta coborâre în bursele testiculare a unui testicol.
Criptorhidia bilaterală este diagnosticată la masculii tuturor
speciilor dar mai frecvent la suine (1-2%) şi cabaline (8-15%). Este unanim
recunoscut că această anomalie are un determinism genetic, fiind produsă
de o genă mutantă recesivă autozomală.
Clinic, criptorhidia se caracterizează prin ectopie testiculară uni sau
bilaterală, ingvinală sau abdominală. Criptorhidia unilaterală este mai
frecventă decât cea bilaterală. Criptorhizii unilaterali pot fi fertili dar se
exclud de la reproducţie, pe când cei bilaterali sunt întotdeauna sterili.
La cabaline, s-a diagnosticat atât criptorhidia bilaterală cât şi cea
unilaterală, ingvinală sau abdominală şi este considerată de unii autori ca
având un determinism genetic. Clinic, criptorhidia ingvinală se manifestă
printr-o formaţiune localizată în canalul ingvinal, destul de mobilă şi de
consistenţă redusă. Se pot palpa, la exploraţia transrectală, cordoanele
testiculare.
La suine, criptorhidia este destul de frecvent diagnosticată şi are la
bază o genă recesivă.
La ovine şi caprine, criptorhidia poate atinge o frecvenţă de 15%,
din care 90% criptorhidie bilaterală şi 10% unilaterală (Runceanu, L.,
1995) şi este determinată de o genă recesivă. Unii autori asociază frecvenţa

- 138 -
anomaliei la berbeci cu absenţa coarnelor, ceea ce face să se susţină
determinismul genetic al criptorhidiei în funcţie de doi factori din care
unul, este legat de sex.
Complicaţiile frecvente ale criptorhidiei sunt transformările
tumorale ale testicolelor. Acest fenomen patologic se întâlneşte mai
frecvent la câine şi bărbat.
Histopatologic testiculul criptorhid prezintă dezvoltarea exagerată a
celulelor Leydig şi degenerarea tubilor seminiferi.
Tratamentul criptorhidiei este chirurgical, masculii fiind castraţi şi
folosiţi pentru muncă. Pe lângă tratamentul chirurgical se poate executa şi
un tratament hormonal. Acesta constă în administrarea Gn-RH (Cystorelin,
Fertagyl, Receptal) sau gonadotropină corionică (HCG). Trebuie specificat
faptul că acest tratament dă rezultate dacă este aplicat la o vârstă cât mai
tânără (la armăsar şi taur până la vârsta de 1 an, iar la motan şi câine în
primele 3 luni de viaţă). La armăsar şi taur se rcomandă să se administreze
1500-5000 U.I. HCG (Choriolutin, Chorulon, Gonabion, Prolan E) de două
ori pe săptămână, timp de 4-6 săptămâni. La câine doza de gonadotropină
corionică este 35U.I. s.c., la interval de 48 ore, 6 administrări.
Infantilismul genital, hipogonadismul sau hipoplazia testiculară, se
exteriorizează în perioada pubertăţii şi a maturităţii sexuale.
Morfopatologic se descriu trei forme de hipoplazie (Dellmann
D.H., 1993):
1. Hipoplazie uşoară, caracterizată prin spermatogeneză normală
până la stadiul de spermatocit, când se produc vacuolizări şi sinciţizări
gigantocelulare şi intratubulare.
2. Hipoplazie moderată, manifestată prin fenomene degenerative la
50% din tubi seminiferi.
3. Hipoplazie gravă sau severă, exteriorizată prin degenerarea tuturor
tubilor seminiferi şi rare celule Sertoli. Membranele bazale ale tubilor sunt
îngroşate şi hialinizate. Se observă hiperplazia celulelor Leydig.
Este admis în general că infantilismul genital este determinat de o
genă recesivă ce acţionează asupra celulelor FSH din adenohipofiză, încă
din fazele iniţiale ale ontogenezei.
Clinic, anomalia este tradusă prin lipsa libidoului şi a reflexelor
sexuale, caracterele sexuale secundare masculine fiind slab reprezentate.
Anomalia se întâlneşte frecvent la taurine, fiind descrisă cu o
frecvenţă mai mică la ţap, armăsar, vier şi berbec. Testiculul hipoplazic
unilateral este redus în volum, pe când testiculul cu topografie normală este
de dimensiuni nemodificate; în cazul hipoplaziei bilaterale ambele testicule
sunt aplatizate.

- 139 -
Organele genitale externe sunt nedezvoltate; valoarea biologică a spermei
este slabă, fiind reprezentată în cele mai multe cazuri prin azoospermie.
Diagnosticul se pune pe seama modificărilor spermogramei şi a
semnelor clinice şi anatomopatologice decelabile prin biopsie.
Prognosticul este grav, iar animalele vor fi scoase de la reproducţie.
Tratament. Terapia hormonală nu dă rezultate.

4.1.1. Modificările morfologice ale spermatozoizilor

În afara modificărilor organelor genitale, infecunditatea sau
impotenţa congenitală poate fi consecinţa unor tulburări în procesul de
spermatogeneză. De multe ori aceste tulburări sunt asociate cu anomalii
testiculare (hipoplazie testiculară).
Literatura de specialitate aminteşte de unele anomalii ale procesului
de spermatogeneză localizate la capul sau la coada spermatozoidului.
Astfel, Hanckoc şi Rollinson citaţi de Gluhovschi (1973) descriu o
anomalie caracterizată prin separarea completă între cap şi coadă, anomalie
ce se transmite ereditar. Blom, (1966), descrie o anomalie a
spermatozoizilor manifestată prin răsucirea şi plierea cozii. Anomalia este
denumită „defectul Dag”.
Feredean, (1974) descrie o srie de tulburări ce pot apare ca urmare
a unor anomalii în divizarea cromozomilor sau tulburări în mecanismul de
divizare a nucleilor cu formare de nuclei multipli. Această anomalie poate
avea un caracter ereditar. Mauk, V.A. (1991) semnalează numeroase
anomalii la masculii speciilor domestice dependente de alimentaţie, climă,
factori de exploatare.
La vier, numărul de spermatozoizi cu anomalii este în general redus
(5-10% din numărul total). Principalele anomalii sunt localizate la nivelul
capului, al acrozomului, la nivelul gâtului şi la nivelul cozii (Feredean, T.,
1974; Runceanu, Margareta, 1992). Modificările la nivelul capului sunt
considerate anomalii primare şi apar în timpul spermatogenezei, fiind
reprezentate în special prin cap gigant, cap pitic, mai multe capete,
modificări ale capişonului cefalic, etc.
Modificările la nivelul acrozomului, deşi sunt puse în evidenţă mai
greu, au o importanţă deosebită în producerea infecundităţii. Se consideră
că există două tipuri de modificări: unele localizate exclusiv la acrozom
(95% din cazuri) şi altele localizate atât la nivelul acrozomului cât şi al
nucleului (5% din cazuri). Defectele localizate la nivelul acrozomului se
moştenesc printr-o genă simplă recesivă.

- 140 -
 Modificările la nivelul gâtului se referă la coada suplimentară,
retroaxială, sau gâtul rupt. Prezenţa picăturii protoplasmatice este
considerată ca o tulburare a procesului de maturare a spermatozoizilor, iar
vierii cu aceste anomalii au o fecunditate redusă.
Modificările cozii, considerate ca fiind apanajul unor disfuncţii ale
căilor genitale sunt mai reduse şi reprezentate prin răsucirea cozii în jurul
gâtului, îngroşarea segmentului intermediar, răsucirea în spirală sau
răsucirea în formă de „8”.

4.1.2. Anomaliile căilor genitale

Anomaliile penisului. Cele mai frecvente anomalii ale penisului
constau în:
1. Imperforarea uretrei, manifestată prin absenţa epiteliului uretral şi
obstruarea lumenului prin sutura ţesutului mezinchematos.
2. Îngustarea meatului urinar şi al canalului uretral, cu consecinţe atât
asupra eliminării ejaculatului, cât şi asupra florei bacteriene uretrale care se
îmbogăţeşte prin stagnarea urinei sau spermei.
3. Hipospadias, reprezintă o anomalie manifestată prin deschiderea uretrei
pe faţa inferioară a penisului. Hipospadiasul pare a fi cea mai frecventă
anomalie a tractusului uro-genital. Incidenţa variază la om între 0,55 şi
6,25%. Această anomalie este considerată ca fiind o consecinţă a unei
disfuncţii testiculare.
Hipospadiasul fiind mai mult studiat la om decât la animale,
considerăm interesant a reda câteva aspecte anatomice. Din punct de
vedere morfoclinic se deosebesc patru forme: hipospadiasul glandular,
hipospadiasul penian, hipospadiasul perineoscrotal şi hipospadiasul scrotal.
Această clasificare exprimă nu numai sediul anomaliei, ci şi gradul de
disgenezie testiculară. La om, primele două forme (hipospadiasul glandular
şi penian) sunt întâlnite la bărbaţii citogenetic normali, pe când ultimele
două (hipospadiasul perineoscrotal şi hipospadiasul scrotal) sunt asociate
cu unele anomalii cromozomiale (Maximilian, C., 1977).
Din acest punct de vedere, prezenţa anomaliei la animale poate fi
pusă alături de unele modificări genetice şi cu eventualitatea transmiterii
ereditare a acestora.
De o deosebită importanţă atât pentru om cât şi pentru medicina
veterinară este apariţia hipospadiasului consecutiv administrării de
progestative de sinteză (medroxiprogesteron, hidroxiprogesteron,
etinilestradiol), care administrate mamei în primele săptămâni de sarcină,
poate induce aceste anomalii.

- 141 -
 Deşi procesele de spermatogeneză cât şi exteriorizarea reflexelor
sexuale sunt normale, infertilitatea masculilor se datoreşte depunerii
anormale, în vestibulul vaginal, a materialului seminal.
4. Epispadias, este o anomalie caracterizată prin deschiderea meatului
urinar pe faţa dorsală a penisului.
5. Glandul bifid, constă în dublarea porţiunii terminale a glandului. În
momentul ejaculării se produc ruperi de vase şi hemoragii de întinderi
variabile.
6. Penisul dublu, reprezintă o anomalie descrisă de colectivul Drugociu, G.
şi col. (1977), anomalie asociată cu teratism simfizic şi polimelic. Din
punct de vedere anatomic pe partea ventrală a abdomenului se evidenţiază
două corpuri peniene cu o poziţie aproximativ paralelă. Penisul drept este
sensibil mai redus, în volum şi nu prezintă flexură sigmoidă, dar este
prevăzut cu un puternic muşchi retractor al furoului, iar muşchii retractori
ai penisului lipsesc. Penisul stâng este prevăzut cu o flexură sigmoidienă,
pe curbura căreia se inseră cele două benzi ale muşchiului retractor al
penisului.
Baza penisului drept apare ca formată dintr-un singur corp
cavernos. Pe secţiune penisul stâng apare cu o structură normală, pe când
cel drept are un diametru mai redus şi albugineea destul de dezvoltată.
Veziculele seminale, în număr de patru – două stângi şi două drepte
– au suprafaţa foarte neregulată. Glanda prostată este foarte dezvoltată mai
ales în porţiunea diseminată, iar glanda bulbouretrală prezintă lobul stâng
mult mai dezvoltat.
În interiorul vezicii urinare se evidenţiază un tubercul seminal în
care se deschid două canale eajculatoare. Această topografie anormală face
ca ejaculatul să se elimine în vezică, făcând masculul impropriu pentru
reproducţie.
Cercetarea cariotipului, nu a relevat modificări cromozomiale, ceea
ce îi face pe autori să considere, că în apariţia anomaliei au intervenit mai
mulţi factori încă din faza embrionară care au dus la scindarea sagitală,
parţială a sinusul uro-genital.
7. Disfuncţia muşchilor retractori ai penisului este reprezentată
prin exteriorizarea parţială sau prin imposibilitatea exteriorizării penisului.
În aceste condiţii sperma este depusă în vestibulul vaginal sau în afara
organelor genitale.
Anomaliile furoului sunt întâlnite la toate speciile dar cu o
fracvenţă mai mare la taur: frâul prepuţial, anomalie caracterizată prin
devierea în jos a penisului, ceea ce face imposibilă intromisiunea sau chiar
recoltarea artificială a spermei. Fimoza congenitală, reprezintă îngustarea

- 142 -
orificiului prepuţial şi poate fi întâlnită fie ca o fimoză completă, fie ca o
fimoză incompletă. În cazul în care intervenţia chirurgicală poate rezolva
anomalia, masculii pot fi folosiţi la reproducţie. Absenţa furoului, este rar
diagnosticată şi duce la eliminarea masculului de la reproducţie.

4.2. Impotenţa dobândită

Impotenţa dobândită apare în timpul vieţii animalului şi este
consecinţa unor boli generale cu repercusiuni asupra sferei genitale sau a
afecţiunilor localizate la nivelul aparatului genital mascul.
La mascul se întâlnesc infecţii de suprafaţă ce pot fi localizate la
mucoasa penisului, prepuţului sau uretrei fiind asociate cu o
simptomatologie fără semne clinice decelabile. Ele evoluează inaparent,
persistă timp îndelungat şi reprezintă prin aceste caractere, un risc
epidemiologic ridicat.
Astfel, la suine, parvovirusul produce mortalitate embrionară şi
fetală, iar Corynebacterium suis antrenează la femele cistite sau
pielonefrite prin contaminare ascendentă. Aceste infecţii pot fi transmise
de către masculi.
La iapă, Taylorella equigenitalis, bacterie responsabilă de metritele
infecţioase, nu îşi are un corespondent în semnele clinice ale armăsarului.
La taur, Campylobacter fetus, Trichomonas fetus, Ureaplasma
diversum şi Acholeaplasma laidlawii se caracterizează printr-o infecţie
inaparentă localizată la mucoasa prepuţială, a penisului şi eventual a
porţiunii distale a ureterei.
La berbec, Mycoplasma sp. şi Acholeaplasma laidlawii antrenează
de asemenea infecţii inaparente.
În afara acestor infecţii inaparente, câteva afecţiuni se însoţesc de
semne clinice; aceste infecţii acute au o evoluţie rapidă. La 1-3 zile după
contaminare cu Herpes virus (BHV) mucoasele penisului şi prepuţului
taurului sunt congestionate, cu apariţia peteşiilor şi o evoluţie rapidă a
nodulilor, veziculelor şi pustulelor. Suprainfecţiile bacteriene produc o
inflamaţie prepuţială purulentă şi ca o consecinţă, fimoze ce pot împiedica
erecţia. Se înregistrează de asemenea şi unele modificări ale stării generale:
febră, abatere, inapetenţă (Thibault, C., 1991).
Manifestările impotenţei dobândite pot fi încadrate în două mari
categorii: impotenţa de generare (impotenţio generandi), impotenţa de
copulare (impotentio coeundi).

- 143 -
 4.2.1. Impotenţa de generare
Impotenţa de generare este întâlnită cu o frecvenţă destul de
ridicată. Astfel, din totalul taurilor reformaţi (11,3%), impotenţa de
generare reprezintă un procent de 47,8.
Imposibilitatea formării unor gameţi capabili de fecundare se
datoreşte unor afecţiuni localizate în primul rând la nivelul organelor
genitale: testicol, căi genitale sau glande anexe.
Impotenţa de generare, ce apare ca o consecinţă a unor leziuni şi
disfuncţii testiculare, recunoaşte unele entităţi patologice specifice.
Varicocelul. Afecţiunea apare în cazul în care circulaţia venoasă a
cordonului testicular este obstruată la nivelul inelului ingvinal inferior.
Venele se dilată mai mult şi odată cu acestea şi cordonul testicular.
Clinic, se constată mărirea în volum a testicolului însoţită de
sensibilitate locală, greutate în deplasarea animalelor şi modificări ale
spermogramei. Din acest motiv, reproducătorii cu varicocel se castrează şi
se folosesc la muncă (Robert, S.J., 1986).
Hidrocelul este o hernie localizată la tunica vaginală şi se
caracterizează prin acumulare de lichid clar, seros, în interiorul tecii
vaginale. Provenienţa acestui transsudat poate fi din abdomen (ascite), din
diverse inflamaţii sau asociată cu existenţa unor tumori.
Clinic, se observă mărirea în volum a testicolului insensibilitate la
palpaţie şi temperatura locală puţin mărită. Datorită presiunii exercitate de
lichidul acumulat în cavitatea vaginală, se produc tulburări în procesul de
spermatogeneză. Diagnosticul se stabileşte după puncţia cavităţii vaginale,
din care se recoltează un lichid seros şi transparent (Angus, O., McKinnon,
1992, citat de Groza, I., 2004).
Hematocelul şi chilocelul reprezintă acumularea de sânge –
consecutiv traumatismelor – sau a limfei în cavitatea vaginală.
Inflamaţiile localizate la nivelul testiculului îşi au sediul la
cordonul testicular, la învelitorile testiculare sau la gonadă. Cele mai
importante entităţi morbide ce apar la nivelul testiculului sunt: periorhita,
orhita şi orhiepididimita.
Periorhita este inflamaţia seroasei ce acoperă la exterior
testiculul.Acestă inflamaţie evoluează în multe cazuri paralel cu inflamaţia
seroasei parietale. Ca o consecinţă a inflamaţiilor apare îngroşarea seroasei
–periorhita fibroasă – precum şi organizarea de sinechii – periorhita
adezivă. Boala se înregistrează cu o frecvenţă mai mare la vier; la aceştia
se înregistrează o evoluţie cronică (periorhita adezivă), iar agentul etiologic
este Brucella.

- 144 -
 Clinic, se constată edemaţierea scrotumului şi sensibilitate mare la
palpare. Tulburările de spermatogeneză se caracterizează prin
oligospermie, necrospermie sau aspermie. Formele adezive de periorhită la
vier sunt incurabile, mai ales când au origine brucelică.
Tratamentul nu dă în cele mai multe cazuri rezultatele scontate,
recomandându-se castrarea şi valorificarea animalelor pentru carne.
Orhita reprezintă inflamaţia testiculului. Orhitele recunosc cauze
infecţioase specifice şi nespecifice. Germenii specifici ce stau la originea
bolii sunt foarte diverşi: streptococi, stafilococi, Arcanobacterium
pyogenes, Escherchia coli, Proteus vulgaris sau chiar virusuri. Bolile
specifice cu localizare testiculară citate în literatura de specialitate, sunt:
tuberculoza, (la taurine, cabaline şi câine), bruceloza (suine) şi morva
(cabaline).
Infecţia se poate realiza pe două căi: hematogenă (internă) şi
traumatică (externă). Evolutiv au fost descrise atât forma cronică cât şi cea
acută.
Orhita acută se caracterizează clinic atât prin semne locale cât şi
prin semne generale.
Simptomatologia locală se manifestă prin tumefierea şi edemaţierea
burselor testiculare, asociate cu sensibilitate locală intensă. Mobilitatea
testiculului în burse este limitată sau chiar suprimată. Semnele generale
constau în hiperemie şi febră, abatere, anorexie, jenă în deplasare;
animalele au tendinţa de a îndepărta membrele de zona ingvinală foarte
sensibilă. Semnele locale şi generale durează câteva zile, apoi încep să
scadă în intensitate şi dispar după 10-12 zile. Orhita se complică de cele
mai multe ori cu orhiepididimită.
Bursa testiculară suferă un proces infiltrativ-exudativ apărând la
nivelul acesteia un exudat fibrinos sau purulent, care se colectează în teaca
vaginală. Funcţia spermatogenă este suprimată în urma compresiunii
tubilor seminiferi de către ţesutul hipertrofiat.
Diagnosticul se bazează pe semnele locale şi generale coroborate
cu evoluţia clinică.
Prognosticul este rezervat spre grav, întrucât modificările
testiculare sunt de cele mai multe ori ireversibile, producându-se atrofie
testiculară.
Orhita cronică este urmarea, de cele mai multe ori a orhitei acute.
În cadrul acestei forme evolutive, starea generală este mai puţin
modificată; libidoul este diminuat iar la nivelul testiculelor apar modificări
atrofice. Procesul inflamator poate să se extindă prin continuitate la
epididim, la canalul deferent şi glande anexe.

- 145 -
 Orhita cronică de natură infecţioasă se poate termina prin supuraţie,
abcese deschise sau fistule. Aceste fenomene pot fi întâlnite în orhita
brucelică şi tuberculoasă la taur şi vier.
În funcţie de modificările patologice, orhitele se pot clasifica în
:orhite necrotice, seroase, hemoragice, purulente, fibroase şi
granulomatoase (Paul, I., 1976). Orhita necrotică, întâlnită în salmoneloza
răţoiului se manifestă prin mărirea în volum a testiculelor, culoare gălbuie
şi aspect uscat pe secţiune.
Histologic orhita necrotică se caracterizează prin necroza de
coagulare a tubilor seminiferi. Orhita seroasă şi hemoragică de natură
traumatică se manifestă prin infiltraţii interstiţiale şi este caracteristică în
cazurile de periorhite. Orhita purulentă, recunoaşte drept agenţi etiologici
pe Corynebacterium ovis şi Pasteurella pseudotuberculosis (la berbec),
Arcanobacterium pyogenes şi Pseudomonas aeruginosa (la taur) şi
Salmonella abortus equi (la armăsar). Morfologic, orhita purulentă se
manifestă prin abcese de diferite dimensiuni. Orhita fibroasă apare ca o
consecinţă a inflamaţiilor exudative. Testicolele apar reduse în volum,
sclerozate şi calcificate.Orhita granulomatoasă, întâlnită în morvă,
bruceloză, tuberculoză, candidoză, actinobaciloză, se manifestă prin focare
nodulare cazeificate şi calcificate.
Tratamentul orhitelor este în funcţie de etiologia bolii şi de evoluţia
ei. Conduita terapeutică urmăreşte combaterea fenomenelor infecţioase
prin utilizarea sulfamidelor şi antibioticelor administrate pe cale generală.
În orhitele aseptice se recomandă repaus, comprese calde sau cataplasme
emoliente.
Cernescu, H. (2004) recomandă, la câine o antibioterapie cu spectru
larg şi concomitent un tratament cu antiinflamatoare şi comprese reci pe
scrot. În cazul brucelozei canine nu există tratament eficace.
Vlăduţiu recomandă după 6-10 zile de la debutul bolii aplicarea de
unguente cu ichtiol 1/10 sau camfor 10%.
Regenerarea epiteliului seminifer se poate încerca prin
administrarea de vitamina A şi hormoni gonadotropi serici, în doze de
600.000 – 900.000 UI.
Reproducătorii cu orhită de natură infecţioasă vor fi eliminaţi
imediat de la reproducţie, dânduli-se altă destinaţie.
Orhiepididimita reprezintă o entitate patologică în care este afectat
atât testiculul cât şi epididimul. Orhiepididimita are la origine cauze
infecţioase, iar calea de contaminare este de obicei cea ascendentă.
Tumorile testiculare au fost diagnosticate şi la animalele domestice. În
ultimul timp se constată o creştere a frecvenţei tumorilor genitale. O frecvenţă

- 146 -
mai ridicată este înregistrată la câini, în special la cei care au depăşit vîrsta de
5 ani. Originea tumorilor testiculare poate fi de la nivelul tubilor seminiferi
(seminoame), a celulelor Sertoli (sertolioame) sau a celulelor Leydig
(leydigoame); 25% din cazurile diagnosticate cuprind toate cele trei categorii
de celule. Din punct de vedere anatomopatologic sunt descrise, pornind de la
celulele de origine, seminomul şi adenomul (de origine epitelială) fibromul,
sarcomul şi fibrocarcinomul (de origine conjunctivă).
Frecvenţa tumorilor la tauri este destul de redusă, dar au fost totuşi
semnalate adenocarcinoame şi seminoame. Testicolele apar mărite în
volum, cu suprafaţa neregulată. Pe secţiune masa tumorală are o culoare
maronie (fig. 20).
Seminomul poate evolua singur sau asociat cu sertoliomul.
Procesul tumoral începe la nivelul epiteliului tubilor seminiferi după care
se întinde şi la ţesutul conjunctiv interstiţial. Tumora este semnalată mai
frecvent la taur şi la câine (fig. 21).
Sertoliomul are o frecvenţă mai mare decât seminomul şi duce de
cele mai multe ori la hipertrofie testiculară care este asociată cu alopecia,
ginecomastia, atrofia penisului, diminuarea libidoului şi hipertrofia
prostatei.
Leydigomul reprezintă un adenom al celulelor interstiţiale.
Clinic, tumorile testiculare se manifestă prin formaţiuni nodulare,
dure şi nedureroase. Metastazele cele mai frecvente apar la nivelul
ganglionilor lombari şi ingvinali.
Prognosticul este grav, mai ales în cazul tumorilor maligne cu
metastazări.
Tratamentul este chirurgical şi radioterapeutic. Tratamentul
chirurgical constă în ablaţia testicolului afectat şi a celui congener.
Chimioterapia se poate încerca la câine, în tumorile celulelor Sertolli cu
Metotrexat (2,5 mg/m2) suprafaţă corporală, zilnic, per os, cinci zile
(Manolescu, N., 1993).

Afecţiunile căilor genitale

Afecţiunile căilor genitale se referă în special la cele localizate la
nivelul epididimului şi la canalul deferent. Cele mai frecvente sunt
epididimitele, chiştii epididimari şi funiculitele.
Epididimita reprezintă inflamaţia epididimului şi se datoreşte în
majoritatea cazurilor unor factori infecţioşi: streptococi, stafilococi,
colibacili, bacili piogeni. Infecţia se produce fie pe cale descendentă
(hematogenă), fie pe cale ascendentă (din exterior) sau pe cale limfatică.

- 147 -
Clinic, epididimita evoluează acut şi cronic, manifestarea locală fiind
reprezentată prin tumefacţie şi sensibilitate exagerată.
Epididimita acută afectează grav epididimul care se hipertrofiază.
Evoluţia bolii durează până la 10 zile, pentru ca apoi inflamaţia să diminue
şi să se formeze aderenţe care vor influenţa negativ spermatogeneza.
În formele cronice se pot percepe la palparea epididimului
formaţiuni nodulare, care produc obstruarea canalului epididimar.
Infecunditatea şi sterilitatea se datoresc obliterării canalului
epididimar şi imposibilităţii de a se elimina sperma.
Tratamentul se bazează pe administrarea sulfamidelor, a
antiinflamatoarelor şi antibioticelor în cazul unor inflamaţii nespecifice.
Pentru calmarea durerilor se pot efectua infiltraţii pe funiculul spermatic cu
novacaină sau xilină 1%. Epididimita cu origine specifică (tuberculoasă
sau bruceloasă) nu se tratează, animalele fiind eliminate de la reproducţie.
Funiculita se manifestă prin inflamaţia cordonului spermatic, fapt
care împiedică tranzitul spermatozoizilor şi moartea acestora datorită
produşilor toxici rezultaţi.
Clinic, se observă mărirea în volum a cordonului testicular şi
sensibilitate locală mărită. Din această cauză animalul manifestă jenă în
mişcări, mai ales la alurile mai rapide. Inflamaţia are un caracter necrotic
purulent şi evoluează acut (la vier) şi cronic, la cabaline şi taurine.
Morfopatologic, procesul este caracterizat prin dezvoltarea ţesutului
conjunctiv, cordonul ajungând la un diametru de 10-15 cm. În cazul
funiculitei acute unilaterale se poate încerca un tratament pe bază de
antibiotice şi chimioterapice. Masculii vor fi opriţi de la reproducţie
temporar, până la examenul aparatului genital şi efectuarea spermogramei.
Impotenţa este dată de obstruarea lumenului canalului deferent sau
a mediului inflamator impropriu supravieţuirii spermatozoizilor.
Afecţiunile glandelor anexe
Cele mai frecvente localizări ale unor afecţiuni inflamatorii au fost
descrise la glandele seminale şi glanda prostată.
Spermatocistita sau veziculoseminalita reprezintă inflamaţia
glandelor seminale şi prin contiguitate şi a ampulelor canalelor deferente
(Mialot, J.P., 1989).
Numeroşi autori, Hafez, E.S.E. (1987), Boitor, I. (1989), King, G.J.
(1993), Bogdan, A.T. şi col. (1999), Stephen, T.J. (2000), Bârţoiu, A.
(2003) descriu infecunditatea la taur ca o consecinţă a unor infecţii la
nivelul glandelor seminale, având ca principali agenţi etiologici
Arcanobacterium pyogenes, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Candida,
Trichomonas, Brucella, Mycobacterium, Proteus mirabilis, Chlamydia

- 148 -
psittaci, Arcanobacterium pyogenes, Actynobacillus actinoides sau unele
virusuri (virusul rinotraheitei şi a vulvovaginitei ).
Infecţia se realizează pe cale hematogenă şi rar pe cale ascendentă.
Clinic, semnele pot fi locale şi generale. Semnele generale se
manifestă prin hipertermie, abatere, inapetenţă. Semnele locale decelabile
la examenul transrectal, sunt reprezentate prin mărirea în volum a
glandelor anexe şi sensibilitate la palparea profundă. În formele cronice de
boală aceste semne sunt mult mai şterse, în special cele generale. Se
observă însă destul de frecvent, retenţie urinară, consecutivă obstrucţiei pe
gâtul vezicii pe care o exercită glandele seminale inflamate. Examenul
transrectal arată o mărire în volum atât a glandelor seminale cât şi a
ampulelor canalelor deferente fără a se înregistra sensibilitate mărită.
Uneori – spermatocistitele purulente – se pot deschide, fie în cavitatea
pelvină, fie în rect, formând fistule.
Examenul spermei – ca factor adjuvant al diagnosticului – relevă
modificări de consistenţă (mai densă), de volum (mai mic decât limita
normală), de pH (alcalin), precum şi numeroase anomalii ale
spermatozoizilor, mai ales secundare. Investigaţiile bacteriologice
efectuate pe materialul seminal pun în evidenţă într-un procent ridicat
Actynomices pyogenes, stafilococi, streptococi sau unii germeni specifici,
caracteristici infecţiilor tuberculoase sau brucelice.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor locale şi generale,
frecvenţa afecţiunii fiind însă incertă datorită numărului mare de forme
clinice cu evoluţie ocultă.
Prognosticul este nefavorabil, deoarece reproducătorii bolnavi, mai
ales cei cu forme cronice trebuie eliminaţi de la reproducţie.
Afecţiunile prostatei, mai puţin frecvente la animalele de
reproducţie, pot fi inflamatorii (prostatita), hiperplazia benignă a prostatei,
chişti prostatici şi paraprostatici şi adenocarcinomul.
Prostatita, frecventă la câine, apare fie ca urmare a unor infecţii
hematogene, prin contiguitate cu inflamaţiile organelor învecinate, sau ca o
consecinţă a calculozei sau cateterismelor incorect efectuate. Agenţii
patogeni pot fi reprezentaţi de Escherichia coli, stafilococi, streptococi şi
Mycoplasma spp.
După Gluhovschi (1973) incidenţa prostatitelor la tauri este mică,
de 2,8 %.
Clinic, prostatitele evoluează sub două forme : forma purulentă şi
forma cronică. Prostatitele se manifestă atât prin semne generale cât şi
locale.

- 149 -
 Semnele generale se caracterizează prin hipertermie, inapetenţă,
polipnee, tahicardie. Simptomatologia locală, care oferă date obiective de
diagnostic, constă în sensibilitate la palparea transrectală, mărirea în volum
a glandei, asimetrie între lobii prostatici. Fenomenele inflamatorii pot
evolua spre formarea unui abces ce se poate deschide în cavitatea
abdominală şi să evolueze apoi spre peritonită. La taur, forma cronică, cu o
simptomatologie mai puţin evidentă la examenul general, poate fi decelată
prin examenul transrectal, când prostata apare mult mărită în volum, dură
şi puţin sensibilă. La câine, prostatita bacteriană cronică este de regulă
compatibilă cu actul de împerechere şi ejaculare.
Examenul spermei masculilor la care a fost diagnosticată prostatita,
relevă atât modificări în calitatea acesteia (mobilitate scăzută, anomalii
frecvente, localizate mai ales la nivelul gâtului şi cozii spermatozoidului),
cât şi prezenţa unei flore bacteriene patogene nespecifice (Actynomices,
stafilococi, streptococi, colibacili) sau specifice în cazul infecţiilor
tuberculoase.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, al examenului
ecografic şi se confirmă prin examenul bacteriologic al urinei şi al secreţiei
prostatice.
Tratamentul se efectuează prin clisme uretrale călduţe cu soluţii
antiseptice neiritante, sulfamide potenţate şi antibioterapie (după indicaţiile
antibiogramei : oleandomicină, clindamicină, eritromicină). Eficacitatea
castrării în vindecarea prostatitelor cronice bacteriene este incertă, dar este
recunoscut că după castrare prostata involuează, iar recidivele sunt rare. În
cazurile cronice tratamentul nu dă rezultate iar reproducătorii vor fi
eliminaţi de la reproducţie.
Hiperplazia benignă a prostatei, recunoaşte în primul rând o
etiologie endocrină. S-a demonstrat astfel, că la câinii trataţi cu doze
repetate de androgeni se dezvoltă adenomul de prostată. Pe de altă parte
hormonii estrogeni acţionează în sensul frânării dezvoltării adenomului.
Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la câine.
Hipertrofia prostatei poate să intereseze numai ţesutul glandular
(hipertrofie adenomatoasă) sau numai substratul musculo-conjunctiv
(hipertrofie fibro-musculară), etiologia malignă fiind rar întîlnită.
Diagnosticul se stabileşte prin anamneză, examen clinic şi
ecografic. La ecografie se observă structuri chistice difuze, dispuse aproape
simetric în masa glandei (Cernescu, H., 2004).
Clinic, hipertrofia prostatei se manifestă nu numai prin semnele
locale legate diract de glandă, adenomul este deseori însoţit de semne în
special din partea aparatului urinar. Astfel, la început se observă micţiuni

- 150 -
dese, în cantităţi mici (ca o consecinţă a micşorării lumenului uretrei); mai
tîrziu animalul va face eforturi mari pentru micţiune, tulburări în defecare,
pierderea tonusului sfincterului vezical şi incontinenţă urinară.
Concomitent vezica urinară se măreşte în volum, se hipertrofiază, apare un
„glob vezical” animalul urinând mai ales prin supraplin. Datorită presiunii
la nivelul vezicii urinare asupra ureterelor se produce o contrapresiune spre
rinichi a căror activitate va fi mult stânjenită, în special capacitatea de
filtrare. În aceste condiţii se instalează uremia ce complică mult afecţiunea
primară.
Tratamentul constă la început în irigaţii uretrale cu soluţii
antiseptice (Rivanol 1 %), soluţii cu antibiotice sau chimioterapice. Unii
cercetători recomandă utilizarea megestrolului acetat, în doză de 0,55 mg,
per os, zilnic, timp de 10 zile. Metoda radicală – ablaţia prostatei – este
aplicată numai la om şi la animalele de talie mică. Efectul castrării produce
involuţia prostatei în câteva săptămâni.
Chiştii prostatici şi paraprostatici.
Chiştii mari pot fi observaţi în interiorul glandei, sau alăturaţi
glandei prostate.
Simptomele sunt similare cu cele semnalate la alte afecţiuni ale
prostatei, în care volumul acesteia creşte semnificativ. Semnele clinice ale
chiştilor prostatici sau paraprostatici apar doar atunci când chiştii ajung la
dimensiuni suficient de mari, încât provoacă distensia abdominală şi
trebuie să fie diferenţiaţi de vezica urinară şi de abcesele prostatice.
Tratament. Tratamentul medicamentos nu este eficace iar terapia cu
estrogeni este contraindicată. Castrarea poate fi indicată după îndepărtarea
chistului.
Singurul tratament eficace este excizia totală a chistului. Se preferă
excizia chirurgicală altor metode (ex. marsupializarea la care
managementul fistulei este deseori problematic).

Adenocarcinomul sau cancerul de prostată a fost diagnosticat mai

ales la cîinii ce au depăşit vârsta de 6-7 ani. Celulele carcinomatoase din
vezica urinară pot ajunge în prostată. Adenocarcinomul prostatic
metastazează în limfonodurile regionale, în vertebrele lombare şi în oasele
pelvisului. Metastazarea la distanţă este posibilă, dar mai târziu, în cursul
evoluţiei bolii. De obicei, metastazele survin înaintea diagnosticării
neoplasmului prostatic (Cernescu, H., 2004).
Clinic se constată mai ales afecţiuni ce interesează aparatul urinar
(polachiurie diurnă şi nocturnă), hematurie şi dureri în micţiune. Animalul
pierde destul de rapid în greutate şi acuză afecţiuni şi ale altor organe.

- 151 -
Palparea prin tuşeu rectal pune în evidenţă hipertrofia glandei, sensibilitate
moderată şi uneori aderenţe cu ţesuturile învecinate.
Tratament. În adenocarcinomul prostatei nu există tratament curativ
eficace. Se poate încerca cu hormoni estrogeni, administraţi sub formă de
injecţii, sau implantarea subcutanată de capsule cu estrogeni (asemănător
cu terapia estrogenică la om); este recomandată şi castrarea animalelor,
pentru a anihila efectul androgenilor.

4.2.2. Impotenţa de copulare

Impotenţa de copulare se datoreşte intervenţiei unor factori
traumatici sau inflamatori ce interesează penisul sau furoul.
Postita reprezintă inflamaţia tegumentului intern al furoului, fiind
diagnosticată mai frecvent la taur, armăsar şi câine.. Infecţia apare mai ales
pe cale ascendentă datorită condiţiilor necorespunzătoare de zooigienă din
adăposturi sau de recoltare a materialului seminal.
Balanita – inflamaţia tegumentului din porţiunea liberă a penisului
– coexistă cu postita putând evolua sub formă de balanopostită.
Afecţiunea apare în urma efectului iritativ al perilor din jurul
orificiului prepuţial, a traumatismelor penisului în timpul recoltării spermei
sau a masturbaţiei.
Principalul simptom este durerea. Ca urmare a acesteia, reflexul de
erecţie şi intromisiune este inhibat. Prima reacţie este de tip sero-cataral,
dar se poate transforma într-o reacţie purulentă. Procesul inflamator se
continuă cu edem dureros în zona abdominală declivă.
Tratamentul constă în utilizarea locală a antisepticelor sau
antibioticelor, sub formă de soluţii sau ungvente. În formele grave se
recomandă şi efectuarea unui tratament general cu antibiotice şi
chimioterapice.
Profilaxia afecţiunii constă în păstrarea unor condiţii optime de
igienă a reproducţiei, precum şi sterilizarea aparaturii de recoltare a spermei.
Formele morfopatologice ale balanopostitelor sunt variate,
inflamaţiile fiind catarale, veziculopustoase, purulente, ulceroase şi
granulomatoase (Runceanu, L., 2005).
Balanopostita veziculopustoasă apare în urma infecţiei cu virusul
rinotraheitei-vulvovaginitei (la taurine) şi a exantemului coital (la cabaline).
Inflamaţia se manifestă prin apariţia unor vezicule miliare cenuşii
albicioase, care se transformă în pustule care după deschidere dau naştere
la eroziuni.

- 152 -
 Balanopostita purulentă, este produsă de Trichomonas,
Arcanobacterium pyogenes, Campylobacter (vibrio) fetus, stafilococi,
streptococi şi se caracterizată prin tumefierea penisului şi a glandului
precum şi prin prezenţa unui exudat leucocitar care uneori ia forma unor
pseudomembrane. Afecţiunea este mai frecventă la taurine.
Balanopostita ulceroasă,diagnosticată cu o frecvenţă mai mare la
berbec,este asociată cu alimentaţia hipeproteică şi ca o consecinţă a
acesteia,cu sedimentoza.
Balanopostita granulomatoasă apare la cabaline ca o consecinţă a
habronemozei; inflamaţia se manifestă prin proeminenţe nodulare, frecvent
ulcerate, formate din ţesut fibros infiltrat cu eozinofile ca reacţie în jurul
larvei de Habronema muscae.
Din punct de vedere clinic balanopostitele se exprimă prin fimoză
(reţinerea penisului în furou) şi parafimoză (imposibilitatea de retracţie a
acestuia în teaca furoului).
Fimoza se manifestă prin îngustarea orificiului prepuţial, datorită
cicatriciilor retractile ce apar în urma unor leziuni localizate la nivelul
mucoasei prapuţiale. Clinic, boala a fost semnalată la vier şi la taur şi se
manifestă prin imposibilitatea exteriorizării penisului în momentul erecţiei.
Hematomul penian este o afecţiune ce are drept agent etiologic
traumatisme puternice asupra penisului. Diagnosticată la taur şi armăsar,
boala se manifestă prin ruperea vaselor şi formarea unui hematom ce
deformează penisul. În aceste condiţii masculul nu va putea efectua monta
sau intromisiunea în cazul recoltării spermei. Hematomul penisului poate
ceda prin organizare sau se poate infecta formând abcese.
Tratamentul constă în repaus şi aplicarea de unguente rezolutive în
zona hematomului.
Fractura peniană. Accidentul se produce atunci când penisul este
în erecţie şi este supus unor traumatisme puternice. Fractura este
reprezentată prin ruperea corpilor cavernoşi şi a albugineei.
Clinic, fractura peniană debutează cu dureri foarte intense şi
tumefacţie peniană. Micţiunea este îngreunată sau chiar întreruptă.
Paralizia penisului este diagnosticată mai frecvent la armăsar şi are
o etiologie diversă, fiind incriminaţi următorii factori:
-factori traumatici reprezentaţi prin fractura sacrumului şi
lezionarea nervilor sacrali, contuzii ale penisului, etc.;
-factori termici, în special frigul puternic ;
-factori infecţioşi care se manifestă printre alte simptome şi prin
paralizia penisului (gurma sau influenţa) ;
-factori toxici ce produc mielită sau nevrită; consumul furajelor
alterate sau intoxicaţii cu toxine vegetale.

- 153 -
 Clinic, paralizia penisului se manifestă prin prolabarea acestuia,
temperatura locală este mai scăzută iar sensibilitatea locală abolită. După
câteva zile se constată apariţia unui edem inelar în zona anterioară a
penisului. Datorită lovirii de membrele posterioare, pe suprafaţa penisului
apar leziuni de întinderi variabile.
Tratamentul este dificil mai ales în afecţiunile localizate la nivelul
sistemului nervos. Dacă leziunile penisului sunt grave se recomandă
amputarea acestuia.
Tumorile penisului şi ale prepuţului au fost diagnosticate la câine,
taur şi armăsar predominând tumorile maligne. La câine şi taur cele mai
frecvente tumori sunt papiloamele, iar la armăsar sarcoamele şi
carcinoamele. Unele tumori veneriene ale câinelui sunt transmisibile prin
actul montei, incriminându-se în aceste cazuri o etiologie virotică. Virusul ce
contribuie la apariţia acestor tumorii face parte din grupa Parvovirusurilor.
Tumorile papilomatoase diagnosticate mai ales la taur, pot fi
pediculate sau sesile; în unele cazuri se semnalează uneori apariţia unei
secreţii ce aglutinează perii din jurul orificiului prepuţial (fig. 22, 23).
Tumorile maligne – melanoamele şi carcinoamele – au o frecvenţă
mai mare la armăsar şi se localizează la nivelul glandului pe care îl poate
distruge treptat, modificîndu-i forma şi dimensiunile. La câine se
incriminează originea virală a sarcomului lui Stiker. Sediul tumorii este
extremitatea distală a penisului, fiind însoţită de scurgeri sanguinolente.
Tratamentul tumorilor constă în ablaţia formaţiunilor pediculate,
care se poate solda cu vindecarea animalului. În cazul tumorilor maligne,
masculul este compromis pentru reproducţie recomandându-se amputarea
penisului. La câine, în sarcomul Sticker, la tratamentul chirurgical se poate
asocial un tratament cu Vincristină în doză de 0,5 mg./m2 i.v. masă
corporală. Pentru combaterea efectelor negative ale citostaticului se
execută o protecţie hepatică şi se administrează vitamina A. Radioterapia
aplicabilă mai ales în cazul tumorilor câinelui, constă în aplicarea unor
doze de 200-400 r, repetată la 2-3 zile.

4.2.3. Impotenţa de origine alimentară

Procesele de reproducţie la mascul, presupun un aport deosebit de
substanţe nutritive, pentru a face faţă cheltuielilor energetice necesare
elaborării spermei cât şi actului montei. Acest necesar energetic este mult
mai mare la mascul decât la femelă şi nu poate fi acoperit decât printr-un
aport alimentar corespunzător şi un regim judicios de exploatare.

- 154 -
 Alimentaţia influenţează procesele de reproducţie la masculi prin
supraalimentaţie, precum şi prin subalimentaţie, raţii carenţate în principii
vitaminici şi minerali.
Supraalimentaţia
Excesul alimentar în hrana reproducătorilor are efecte defavorabile
asupra reproducţiei. Deşi favorizează întrucâtva precocitatea, alimentaţia
prea abundentă în proteine produce o îngrăşare timpurie, uzură precoce şi
tulburări organice (în principal hepatice). Toate acestea se soldează în
final cu scăderea fecundităţii masculului.
La taurine, depăşirea cu 18-20 % a necesarului proteic determină
tulburări de hiperproteinemie caracterizate prin diaree şi accese de tetanie,
precum şi diminuarea libidoului.
La om, Milcu şi col. (1989) descriu grave tulburări ale
sparmatogenezei în cazurile de obezitate, modificările fiind puse pe seama
influenţei asupra elaborării gonadotropinelor.
Supraângrăşarea reproducătorilor masculi se soldează cu
exteriorizarea greoaie a reflexelor sexuale; reflexul de îmbrăţişare şi
intromisiune se efectuează cu întârziere, sperma fiind depusă în vagin.
Deşi este soldată cu unele modificări ce fac să apară o impotenţă
mai mult sau mai puţin accentuată, supraalimentaţia nu constituie un factor
esenţial de sterilitate. Echilibrarea raţiilor alimentare, asociată cu mişcarea
zilnică a animalelor remediază tulburările de infecunditate, iar masculii pot
fi utilizaţi în bune condiţiuni la montă sau la însămânţări artificiale.
Subalimentaţia
Subalimentaţia poate produce disfuncţii genitale ce se traduc prin
impotenţă. Influenţa negativă a subnutriţiei se traduce prin întârzieri în
apariţia maturităţii sexuale, ca o consecinţă a disfuncţiilor de natură
hipofizară, pe care subalimentaţia le antrenează. Cercetările au scos în
evidenţă faptul că subalimentaţia produce la animalele de laborator
reducerea receptivităţii glandelor anexe la stimulul androgenic. Acest efect
a fost constatat la tauri şi s-a tradus clinic prin reducerea în volum a
glandelor seminale.
Analiza materialului seminal recoltat de la taurii subalimentaţi
relevă importante modificări. Astfel, cercetările lui Bogdan, A.T. şi col.
(1984) apreciază o scădere a valorii fecundante a spermei în caz de
subalimentaţie; se citează scăderea conţinutului în hialuronidază, precum şi
a fosfatazei acide şi alcaline. Subalimentaţia se soldează şi cu reducerea
fructozei şi acidului citric (elemente esenţiale ale metabolismului

- 155 -
spermatic) cu 60% şi respectiv 30%. În aceste condiţii se apreciază că
cerinţele de hrană la taur sunt determinate de :
- greutatea corporală a taurilor ;
- intensitatea folosirii la montă (numărul de recoltări /monte pe
săptămână).
La vier, subalimentaţia se repercutează asupra volumului
ejaculatului şi a mobilităţii spermatozoizilor, alături de întârzierea instalării
maturităţii sexuale.
Aportul insuficient de proteine reprezintă una din cele mai
importante cauze ale sterilităţii la masculi. Este cunoscut faptul că
proteinele joacă un rol important în organism prin participarea lor la
procesele de elaborare a hormonilor, la procesele de oxido-reducţie, la
mecanismele antiinfecţioase precum şi la menţinerea echilibrului
acidobazic.
Carenţele în proteine sunt mai grave la speciile la care sintetizarea
acestora nu este posibilă la nivelul aparatului digestiv. Sterilitatea datorată
carenţelor proteice va fi deci mai frecventă la cabaline, suine şi carnivore,
comparativ cu rumegătoarele, la care rumenul posedă capacitatea de a
sintetiza proteinele.
La masculi hipoproteinoza se repercutează fie asupra funcţiei
spermatogene (care se efectuează cu un aport proteic), fie asupra gradului
de rezistenţă a aparatului genital la acţiunea unor factori nocivi. În acest
mod este favorizată instalarea spermatocistitelor, prostatitelor sau a
inflamaţiilor localizate la nivelul testiculului.
Necesarul de proteine pentru întreţinerea funcţiilor de reproducţie
este de 110-120 g la tauri şi 180-190 g pentru berbeci, raportat la o unitate
nutritivă. Pentru vieri se consideră că aportul de 540 g proteină digestibilă
este optim.
Deficitul în proteine se soldează cu micşorarea volumului
ejaculatului, scăderea mobilităţii şi a concentraţiei.
Carenţa în glucide nu se manifestă prin tulburări importante ale
funcţiei de reproducţie. Totuşi aportul insuficient de glucide se soldează la
vier cu modificări în sinteza de testosteron şi deci prin diferite grade de
impotenţă.
Carenţa în lipide, deşi insuficient studiată la animalele mari, este
creditată totuşi cu unele tulburări de reproducţie ce apar pe fondul unor
disfuncţii generale. Carenţele în acizi graşi la şobolani produc atrofie
testiculară şi tulburări ale procesului de spermatogeneză.

- 156 -
 Infecunditatea prin carenţe vitaminice şi minerale
Carenţele vitaminice acţionează încă din perioada intrauterină,
producând tulburări organice importante şi malformaţii congenitale. În
perioada post-partum, aceste carenţe se manifestă prin întârzierea apariţiei
pubertăţii şi maturităţii sexuale sau prin dereglări ale funcţiei de
reproducţie traduse prin impotenţă.
Carenţele în vitamina A se soldează cu întârzierea maturităţii
sexuale la tăuraşi, iar la adulţi cu impotenţa de generare. Această impotenţă
se datoreşte unor leziuni testiculare manifestate prin atrofie,
degenerescenţă a epiteliului seminifer, anomalii spermatice şi hipofuncţie a
glandelor anexe. La nivelul anterohipofizei hipovitaminoza A produce
degenerarea şi ramolirea celulelor bazofile, cu repercusiuni asupra
elaborării hormonilor gonadotropi. Acest fapt produce dereglări ale
spermatogenezei şi în special a spermiomorfogenezei.
La vier, datele din literatura de specialitate, arată că lipsa vitaminei
A se soldează cu diminuarea proceselor de spermatogeneză şi a valorii
biologice a materialului seminal (scăderea volumului, a concentraţiei şi
creşterea procentului de spermatozoizi anormali). După Runceanu, L.
(1995), hipovitaminoza A este însoţită de modificări ale spermatidelor şi
spermatozoizilor.
Carenţa în vitamina B este creditată cu unele modificări importante
în special la nivelul gonadelor, ca o consecinţă a disfuncţiilor
anterohipofizare. Cele mai importante modificări în cazul carenţelor în
vitaminele complexului B sunt atrofia testiculară şi hiposecreţia de
gonadotropine.
Carenţa în vitamina E corespunde unor modificări importante ale
funcţiilor sexuale. Astfel, se citează degenerarea epiteliului seminifer,
aspermie sau azospermie. Nefiind încă pe deplin elucidate, efectele
hipovitaminozei E la animalele de interes economic (tauri, vieri, berbeci),
aprecierea unei carenţe în vitamina E trebuie privită cu mult discernământ,
iar diagnosticul trebuie stabilit pe baza unor date complexe. Se remarcă
totuşi necesitatea coroborării datelor de hipovitaminoză A (bine
manifestate clinic) cu hipovitaminoză E, cunoscându-se sinergismul de
acţiune al acestor vitamine. Tot această carenţă determină tulburări neuro-
musculare, hepatice şi vasculare.
Carenţele în vitamina C se manifestă prin scăderea concentraţiei
spermei, printr-o mobilitate şi viabilitate scăzută a spermatozoizilor. În
cazul hipovitaminozei C se constată uneori şi scăderea instinctului genezic.
Sperma conţine importante cantităţi de acid ascorbic (5-6 g); celulele
Leydig sunt de asemenea bogate în acid ascorbic, motiv pentru care li se

- 157 -
atribuie un rol important în sinteza androgenilor testiculari (Drugociu şi
col., 1977).
Carenţele în substanţe minerale
Alimentaţia echilibrată se caracterizează prin asigurarea celor mai
importante substanţe minerale. Elementele minerale – macroelementele şi
microelementele – participă la procesele de spermatogeneză şi la
asigurarea unei valori ridicate a materialului seminal.
Fosforul participă la formarea lipidelor şi a fosfatazelor precum şi a
unor enzime – adenozinofosfataza, fosfataza alcalină şi fosfataza acidă.
Aceste enzime participă la metabolismul aerob şi anaerob al spermei având
un rol important în mobilitatea spermatozoizilor. De asemenea, este
cunoscut rolul fosforului în sinteza acizilor nucleici.
Carenţa în fosfor se soldează cu hipofuncţie anterohipofizară şi ca o
consecinţă a acesteia, apariţia insuficienţei gonadice.
Aportul de fosfor pentru un taur de reproducţie este de 20-25 g,
cantitate ce se măreşte în cazul folosirii intense la reproducţie
(Halga, P., 1999).
Carenţa în sodiu şi potasiu este creditată ca fiind responsabilă de
producerea unor tulburări de reproducţie, printre care se remarcă
astenospermia şi creşterea procentului de anomalii spermatice.
Carenţa în zinc. Zincul participă la ridicarea valorii biologice a
spermei. Gonadele şi sperma conţin importante cantităţi de zinc. Astăzi se
cunosc două căi de acţiune a zincului: acţiunea directă asupra gonadelor şi
asupra sistemului endocrin ce reglează funcţia de reproducţie.
Blackmon şi col., 1967 (cit. de Paul, I., 1974) menţionează apariţia
hipoplaziei testiculare consecutivă carenţei în zinc asociată cu întârzierea
creşterii, inflamaţii bucale şi nazale.
La vier, administrarea de sulfat de zinc în cantitate de 0,5 mg/kg
greutate vie, obţine o îmbunătăţire a valorii materialului biologic seminal,
manifestată prin mărirea rezistenţei, a densităţii şi mobilităţii.
Carenţa în mangan poate produce unele tulburări în procesele de
reproducţie la masculi. Aceste tulburări se manifestă prin scăderea
volumului ejaculatului şi reducerea numărului de spermatozoizi. Vierii
alimentaţi cu raţii carenţate în mangan pot prezenta degenerescenţă şi
atrofie testiculară.
Tratamentul impotenţei produsă prin deficienţe de ordin alimentar
este atît preventiv cât şi curativ.
Tratamentul preventiv constă în echilibrarea raţiilor alimentare sub
raportul principiilor esenţiali, a vitaminelor şi sărurilor minerale.

- 158 -
 La vierii de reproducţie se recomandă utilizarea cu precădere a
ovăzului în alimentaţie. Cercetările lui Feredean (1991), arată că raţiile ce
conţin 25-50% ovăz influenţează favorabil volumul ejaculatului,
concentraţia şi mobilitatea spermei.
Tratamentul curativ constă în administrarea parenterală a
vitaminelor şi a preparatelor pe bază de săruri minerale.

4.2.4. Impotenţa datorată tulburărilor de comportament

sexual
Comportamentul sexual, spre deosebire de comportamentul de
alimentare şi al aportului de apă este necesar pentru conservarea speciei.
Comportamentul sexual este deci un aspect particular al
comportamentului global manifestat de organism într-un moment dat al
vieţii (Milcu şi col., 1969).
Comportamentul sexual sau motivaţia sexuală cuprinde două laturi
bine distincte: o latură dinamogenă, înnăscută, ce depinde de substratul
neuroendocrin şi o latură direcţională care asigură orientarea normală sau
patologică.
Organizarea unui comportament sexual depinde în cea mai mare
măsură la animale de hormonii sexuali. La masculii speciilor domestice şi
sălbatice androgenii diferenţiază un comportament sexual masculin ce se
manifestă în perioada pubertăţii. În lipsa androgenilor apare la animale un
comportament femel, aspecte care sunt reversibile dacă se vor inocula
hormoni androgeni.
Sediul motivaţiei sexuale este considerat a fi hipotalamusul,
păstrându-se însă dependenţa de centrii extrahipotalamici. După
Cunningham, J. (1992), în hipotalamus există trei zone de activare a
comportamentului sexual, iar la unele specii chiar şi a patra zonă – de
inhibiţie:
-hipotalamusul anterior (zona preoptică) a cărui lezare aboleşte
comportamentul sexual fără a produce modificări hormonale ;
-hipotalamusul posterior (nucleii mamilari laterali) declanşează
actul ejaculării;
-hipotalamusul median (eminenţa mediană nucleul ventro-median)
are un rol deosebit în menţinerea comportamentului sexual şi a secreţiei
hormonilor gonadotropi. Lezarea hipotalamusului median se soldează cu
atrofie genitală. Mecanismul hipotalamic inhibitor este responsabil de
scăderea motivaţiei. Lezarea hipotalamusului anterior la cobai este urmată de
modificări de comportament, manifestate prin hipersexualitate la mascul.

- 159 -
 La animale, actul sexual normal este dependent de factori organici
şi de factori psihici. Factorii organici sunt reprezentaţi prin mecanismele
neuroendocrine care reclamă integritatea întregului sistem cortico-
hipotalamo-hipofizo-gonadic. Factorii psihici stau la baza desfăşurării
actului sexual în succesiunea dinamică a reflexelor sexuale. Cauza cea mai
frecventă din grupa factorilor psihici ce influenţează comportamentul
sexual este stresul. La masculii la care există un echilibru între excitaţie şi
inhibiţie, tulburările psihice se produc mai greu.
Modificările comportamentale ale masculilor se manifestă prin
tulburări ale reflexului de împerechere, ale reflexului de îmbrăţişare sau ale
reflexului de ejaculare.
Tulburările libidoului
Tulburările libidoului sau ale instinctului genezic îşi au originea în
stările de inhibiţie psihogenă, în modificările homeostaziei şi în unele
disendocrinii.
Principalele forme de manifestare ale tulburărilor instinctului
genezic sunt absenţa congenitală a instinctului genezic şi pierderea
instinctului genezic.
Absenţa congenitală a instinctului genezic poate fi considerată o
tulburare primară, pe când manifestarea întârziată sau pierderea libidoului,
o tulburare secundară. Absenţa congenitală primară a libidoului are la bază
unele modificări morfogenitale. Se întâlneşte mai frecvent la tauri şi este
mai puţin identificată la armăsari, berbeci, ţapi şi vieri. Disgeneziile,
hipoplaziile gonadele însoţesc frecvent absenţa maturităţii sexuale.
Etiopatogenia absenţei primare sau constituţionale a libidoului
ridică o serie de aspecte deosebit de interesante atât teoretic (mecanismul
patogenităţii) cât şi practic. Diagnosticarea acestei afecţiuni la masculii ce
nu prezintă modificări morfogenitale şi nici de spermatogeneză presupune,
după Labussiere, J. (1990), existenţa unor tulburări hormonale cu caracter
ereditar, ce se datoresc unei gene recesive ce acţionează asupra funcţiei
endocrine a testiculului, prin tulburarea secreţiei de LH antehipofizar.
Pe de altă parte, la om şi probabil la animale în unele cazuri,
absenţa libidoului nu este însoţită nici de modificări ale hormonilor
gonadotropi şi nici ale hormonilor steroizi. Se presupune că la originea
acestor tulburări la om (Teodorescu, E.,1977) există un deficit funcţional
sau o anomalie congenitală a unor nivele nervoase hipotalamice sau
extrahipotalamice, cu rol în integrarea comportamentului sexual.

- 160 -
 Întârzierile în manifestarea instinctului genezic, pot îmbrăca două
forme: întîrzieri în apariţia acestuia şi elaborarea îngreunată a maturităţii
sexuale.
Factorii ce contribuie la întârzierea apariţiei instinctului genezic pot
fi de natură alimentară, endocrină sau comportamentală, a căror
condiţionare este reciprocă.
Subnutriţia – aportul insuficient de proteine, carenţe vitaminice (A
şi C)- constituie factori ce favorizează întârzierea apariţiei instinctului
genezic. La animalele de laborator, se constată în cazul subalimentaţiei,
reducerea unor structuri anatomice de stimul androgenic şi deci a scăderii
sau întârzierii libidoului.
Disendocriniile hipotalamo-hipofizare, sau ale altor sisteme
endocrine în strânsă interdependenţă cu acestea, produc tulburări
manifestate prin întârzierea manifestării instinctului genezic.
Deşi rolul factorilor alimentari şi endocrini nu poate fi subestimat,
întârzierea apariţiei instinctului genezic se datoreşte şi unor factori
comportamentali dobândiţi, mai ales în condiţiile unor deficienţe în
perioada de creştere.
Instinctul sexual al masculului este orientat în mod normal către o
femelă. Modificările comportamentale ce apar şi în special tulburările de
libidou se pot datora şi unor deficienţe în tehnologia de creştere. Astfel,
dacă ţapii sunt crescuţi imediat după fătare, izolat de alte specii animale,
vor efectua salturi pe îngrijitorul lor, iar după instalarea maturităţii preferă
în continuare îngrijitorul în locul caprelor în călduri. Creşterea armăsarilor
în acelaşi adăpost cu iepele duce la întârzierea apariţiei instinctului genezic
faţă de femelele cu care a coabitat dar nu şi faţă de altele care provin din
aceeaşi unitate. De asemenea se constată uneori unele preferinţe de
culoare, armăsarii manifestând puternic libidoul faţă de iepele „preferate”
şi cu întârziere sau de loc faţă de altele.
Greşelile în tehnologia montei sau a recoltării materialului seminal
duc la întârzierea manifestărilor libidoului, aspect observat şi în cazul
epuizării masculilor.
Pierderea libidoului, instalată pe parcursul vieţii sexuale este
secundară şi semnifică în primul rând dereglări de natură nervoasă
superioară, psihogenă, manifestate prin inhibiţie sexuală. În aceste condiţii
se constată la tauri şi berbeci modificări ale reflexelor sexuale deja
elaborate.
Pierderea dorinţei de împreunare este în special apanajul unor
greşeli tehnologice în exploatarea reproducătorilor masculi utilizaţi la
montă sau însămânţări artificiale. În acest context menţionăm regimul de

- 161 -
exploatare al reproducătorilor (epuizarea lor), utilizarea unor femele ce nu
sunt în călduri, lovituri aplicate masculilor, greşeli în pregătirea şi
utilizarea aparaturii de recoltare a spermei.
Tulburările reflexului de erecţie
Tulburările reflexului de erecţie se pot manifesta sub forma
insuficienţei erecţiei, o erecţie permanentă sau anerecţie. Semierecţia se
caracterizează prin erecţie incompletă; erecţia abandonatoare reprezintă
insuficienţa erectilă care cedează în timpul îmbrăţişării sau a intromisiunii;
anerecţia se manifestă prin lipsa totală a erecţiei.
Tulburările reflexului de erecţie pot fi temporare sau definitive, iar
în etiologia acestora sunt incriminaţi factori da natură organică, funcţională
sau psihică.
Etiologia insuficienţei erectile recunoaşte în primul rând existenţa
unor tulburări la nivelul centrilor nervoşi superiori sau la nivelul centrilor
medulari, localizate superior centrilor sacrali ai erecţiei. Distrugerea
nervului ruşinos intern duce la impotenţa totală, impulsurile cu sediul
medular toracal pot media însă erecţia psihogenă.
Afecţiunile endocrine, de natură degenerativă tumorală sau
inflamatorie determină importante disfuncţii sexuale. În cadrul acestora un
rol deosebit de important este deţinut de tulburările hipotalamo-hipofizare şi
gonadice. Aceste tulburări influenţează prin mecanismele conective şi alte
glande de care funcţia sexuală este dependentă – tiroida, suprarenala, etc.
Manifestările severe de „impotenţa coeundi”, ca o consecinţă a
insuficienţei erectile, intervin prin sistemul hormonal ICSH – glanda
diastematică Laydig – mecanism feed-back negativ, ce apare fie în
tulburări totale antehipofizare, fie în urma modificărilor celulelor
elaboratoare de hormoni gonadotropi. Se pare că tumorile localizate la
hipofiză se manifestă în primul rând prin insuficienţă erectilă – produsă de
secreţia hormonilor gonadotropi–manifestările caracteristice disfuncţiilor
tireotrope, adenocorticotrope sau somatotrope apărând mai târziu
(Rodriguez-Martinez, H., 1997).
Afecţiunile viscerale cronice localizate la nivelul ficatului (hepatite,
ciroze), a pulmonului (emfizemul pulmonar) sau rinichiului (nefrită
cronică) se manifestă şi prin tulburări de erecţie. Uremia cronică este
însoţită de scăderea testosteronului plasmatic, fapt pentru care pierderea
libidoului şi erecţiei este pusă de unii autori pe seama scăderii
testosteronului.
Trombozele sclerozante sau fibrozante fac ca ţesuturile erectile să-
şi piardă elasticitatea normală nemaiputându-se acomoda la creşterea
fluxului sanguin; erecţia este în acest mod mult diminuată sau chiar abolită.

- 162 -
Modificările asemănătoare se înregistrează şi în procesele de scleroză
senilă, având la bază tromboza şi scleroza ţesuturilor erectile.
Unele boli infecţioase cronice pot fi însoţite de tulburări ale erecţiei
fie prin toxiemie, aşa cum se observă în bruceloză, fie prin lezarea unor
centri nervoşi cu rol deosebit în erecţie.
Insuficienţa erectilă se poate datora şi unor boli localizate la nivelul
organelor genitale – furou, gland, corpi cavernoşi, uretră extrapelvină – sau
la glandele anexe – glandele seminale, prostată sau glandele bulbouretrale.
Balanita, balanopostita, fimoza şi parafimoza, diferitele uretrite precum şi
veziculoseminalitele şi prostatitele se însoţesc frecvent cu tulburări de
erecţie.
Tulburările de natură funcţională traduse prin hipotonicitate
nervoasă, dobândită sau congenitală se manifestă clinic prin imposibilitatea
efectuării unei monte repetate. În cazul însămânţărilor artificiale, aceste
tulburări sunt mai frecvent întâlnite la tauri şi berbeci la care prin
tehnologia de recoltare se efectuează două recoltări în decurs de o oră.
Factorii psihici deţin un rol destul de important în tulburările de
erecţie. Comportamentul necorespunzător al femelei sau îngrijitorului,
bruscarea sau lovirea reproducătorului în timpul manifestării libidoului,
sunt tot atâtea cauze ce stau la baza insuficienţei erecţiei sau anerecţiei.
Echilibrul psihic al masculului influenţează mult intensitatea acestor
tulburări, ele fiind mai frecvente şi cu o manifestare mai severă la masculii
cu tip de sistem nervos dezechilibrat.
Tulburările de erecţie pot să apară şi consecutiv administrării unor
produse medicamentoase. Astfel, la câine, tratamentul carcinomului de
prostată cu doze mari de estrogeni se soldează cu insuficienţa erectilă.
Administrarea de progestative induc modificări hormonale ce sunt însoţite
de tulburări ale libidoului sau a erecţiei. Unele bromuri, morfina sau
opiumul au rol inhibitor în reflexul de erecţie.
Exagerarea reflexului de erecţie ca intensitate şi durată, până la
erecţie continuă este cunoscută sub denumirea de priapism. Aceste
manifestări se întâlnesc mai ales la câine şi se datoresc tulburărilor în
circulaţia venoasă la nivelul corpilor cavernoşi. Prin compresiunea de
durată ce se realizează, priapismul este însoţit de sensibilitate dureroasă.
Tulburările reflexului de împerechere
Reflexul de împerechere sau intromisiunea propriu-zisă este un
reflex înnăscut şi are loc după reflexul de îmbrăţişare, „salt” sau „reflexul
de cuprindere”.

- 163 -
 Tulburările reflexului de împerechere se pot manifesta atât în cazul
îmbrăţişării cât şi în cel de intromisiune.
Participarea cu predominanţă a aparatului locomotor la
manifestarea reflexului de îmbrăţişare face ca toate afecţiunile localizate
mai ales la nivelul trenului posterior şi coloanei vertebrale să se soldeze cu
lipsa sau efectuarea incompletă a îmbrăţişării.
Miozitele, artritele, pododermatitele, artrozele deformante şi
anchilozele însoţite de dureri în faza acută, sau de imobilizări în faza
cronică, reprezintă factori de prim ordin în aceste tulburări.
Afecţiunile genitale ce se manifestă prin sensibilitate mare- postită,
balanită, balanopostită, fimoză, hematomul penian sau fractura penisului-
pot întârzia sau anihila exteriorizarea reflexului de împerechere.
Stările de inhibiţie cu origine în tulburările de metabolism, bolile
cardiace şi renale precum şi maladiile infecţioase reprezintă factori ce
contribuie la lipsa reflexului de împerechere. În cele mai dese cazuri, însă,
stările de boală se traduc nu numai prin lipsa reflexului de împerechere ci
şi prin abolirea sau întârzierea tuturor reflexelor, începând cu libidoul şi
terminînd cu ejacularea.
La acestea se adaugă inhibiţia de natură psihică, prin schimbarea
culorii femelei, zgomotele intense în timpul montei sau recoltării spermei,
prezenţa persoanelor străine, pot împiedica atât îmbrăţişarea cât şi erecţia.
Unele anomalii pot modifica reflexul de împerechere prin
imposibilitatea introducerii penisului în vagin. Astfel, s-a observat la unii
tauri imposibilitatea intromisiunii datorată insuficientei propulsări a
penisului din furou, ejacularea având loc în furou sau la exterior.
Tulburările reflexului de ejaculare
Exteriorizarea reflexului de ejaculare prezintă particularităţi de la
specie la specie şi depinde de tipul constitutiv şi nervos al reproducătorului
şi de tonusul musculaturii glandelor anexe,canalelor deferente şi uretrei.
Ejacularea dificilă sau ejacularea incompletă precum şi lipsa
ejaculării însoţesc de obicei modificările celorlalte reflexe sexuale şi se
poate manifesta prin ejaculare precoce, ejaculare tardivă sau chiar lipsa
ejaculării.
Ejacularea precoce se produce fie înaintea intromisiunii, fie
imediat după intromisiune. Ejacularea precoce este mai frecventă la
masculii tineri, cu un sistem nervos dezechilibrat sau la care se practică
oprirea de la montă, accelerându-se în acest mod desfăşurarea reflexelor
sexuale. Acest fenomen se observă şi la taurii care efectuează de mai multe

- 164 -
ori reflexul de erecţie şi îmbrăţişare, ejacularea producându-se în exterior
sau în furou.
Apariţia ejaculării precoce se datorează la două categorii de factori:
factori organici şi factori psihici. Factorii organici sunt reprezentaţi de
diverse leziuni localizate la nivelul glandelor anexe (prostatitele,
veziculoseminalite), precum şi de leziunile neurologice.
Factorii psihici ce contribuie la instalarea ejaculării precoce sunt
stările de hiperexcitabilitate sexuală datorită unor dezechilibre de sistem
nervos, unor tehnologii greşite, când se întrerupe în mod repetat numai
ejacularea sau în programarea la recoltare prea rar, ajungându-se la
masturbare. Tratamentul recomandat se bazează pe administrarea
sedativelor sau a tranchilizantelor.
Ejacularea tardivă însoţeşte de multe ori erecţia întârziată şi este
consecinţa unor tulburări nervoase. Stările de inhibiţie psihogenă şi
scăderea sensibilităţii centrilor sexuali sunt factori ce determină întârzierea
ejaculării.
Surmenajul, oboseala consecutivă efectuării unui efort pot
determina de asemenea ejacularea tardivă.
Epuizarea sexuală se poate datorata şi unui vagin necorespunzător de
recoltare a spermei şi poate produce de asemenea întârzierea ejaculării.
Atonia tractusului genital şi a glandelor anexe fac ca reflexul de ejaculare să
fie mult mai întârziat. Tratamentul constă în vitaminoterapie, administrarea
de testosteron, a afrodiziacelor şi analepticilor centrale (cofeină, stricnină).
Anejacularea sau inhibiţia ejaculării este semnalată la masculii
epuizaţi sexual, la care volumul ejaculatului scade până la dispariţia
acestuia, în cazul unor inhibiţii psihice puternice, a unor tratamente
generale sau locale, când se constată o simpatoectomie chimică urmată de
oprirea secreţiilor glandelor anexe.
Diferitele traumatisme în zona lombo-sacrală pot produce
întreruperea impulsurilor centrilor ejaculării inhibând eliminarea spermei.
Unele afecţiuni ginecologice (pneumovaginul) determină prin lipsa
stimulării corpusculilor de presiune (Paccinii) inhibiţia ejaculării, deşi
erecţia şi intromisiunea se desfăşoară normal.
Sterilitatea datorată factorilor de exploatare
Sterilitatea consecutivă unor factori iraţionali de exploatare este
cunoscută sub două forme: epuizarea fizică a reproducătorului şi epuizarea
sexuală. Ambele forme se datoresc unui complex de factori în care un rol
important îl are starea de întreţinere a reproducătorului şi regimul de montă
sau de recoltare a materialului seminal, la care acesta este supus.

- 165 -
 Epuizarea fizică apare la masculii care sunt utilizaţi la munci grele
sau care sunt scoşi la mişcare pe timp nefavorabil. Manifestarea acestei
epuizări se reflectă în exteriorizarea mai slabă a reflexelor sexuale şi în
diminuarea valorii biologice a materialului seminal (micşorarea volumului,
mobilităţii şi intensităţii metabolice a spermei).
Epuizarea sexuală poate fi şi consecinţa utilizării la montă sau
recoltarea spermei într-un ritm prea intens, fără pauzele necesare refacerii
funcţionale a organismului.
Exploatarea industrială a animalelor pune deosebite probleme mai
ales în cazul utilizării raţionale a reproducătorilor masculi. Astfel, creşterea
industrială a suinelor presupune un efectiv de vieri relativ mai redus dar
care să fie exploatat cât mai raţional. Regimul optim de utilizare a vierilor
diferă în funcţie de vârstă şi numărul de monte planificate: pentru un vieruş
de 9-12 luni se practică o montă la 6,5 zile; pentru un vier de 14-22 luni se
indică o montă după 2,5 zile de pauză; pentru vierii peste 23 luni se
recomandă o montă după 2,5 zile. Vieruşii sub 9 luni vor fi acomodaţi
treptat cu actul montei, în această perioadă efectuându-se toate examenele
care privesc valoarea biologică a spermei.
Regimul inadecvat de montă la vier se soldează cu scăderea
concentraţiei spermei, scăderea volumului ejaculatului precum şi micşorarea
capacităţii fecundate prin incompleta maturare a spermatozoizilor sau a
disfuncţiilor glandelor anexe.
Creşterea procentului de spermatozoizi imaturi, cu picătura
citoplasmatică distală (PPD) peste 10 % este un indiciu al unui regim de
montă necorespunzător.
Impotenţa de exploatare reprezintă un caracter pasager dacă nu este
menţinută un timp prea îndelungat – odată cu revenirea la un regim normal
îmbunătăţindu-se şi calitatea spermei.

4.3. Sterilitatea senilă

Sterilitatea senilă (andropauza) se instalează în mod fiziologic odată
cu înaintarea masculilor în vârstă. Andropauza se caracterizează prin
diminuarea funcţiei testiculare, diminuarea androgenezei şi spermatogenezei.
Vârsta la care se instalează semnele unei impotenţe senile este
caracteristică fiecărei specii, dar depinde de regimul de exploatare a
reproducătorului la vârsta adultă.
Astfel, la armăsar impotenţa senilă se instalează în jurul vârstei de 20
de ani, la tauri 6-7 ani, la berbec şi ţap până la vîrsta de 5-6 ani. La carnasiere
impotenţa senilă se instalează la vârsta de 7-8 ani (Bogdan A.T., 1994).

- 166 -
 Cele mai importante manifestări ale impotenţei senile se reflectă în
exteriorizarea reflexelor sexuale precum şi în procesul de spermatogeneză.
Modificările reflexelor sexuale sunt caracterizate prin inhibiţia
erecţiei şi mai ales a ejaculării, alături de lipsa manifestărilor sexuale.
Uneori însă manifestările sexuale sunt înlocuite cu irascibilitate, retivitate
şi incomoditate în exploatarea animalelor.
Somatic, se constată o tendinţă de îngrăşare a masculilor, depunere
de maniamente, iar la om hipertrofia prostatei.
Modificările morfopatologice ce se instalează la nivelul testiculului
constau în îngroşarea tubilor seminiferi şi involuţia celulelor interstiţiale
Leydig.
În cadrul acestor modificări se constată o disproporţie între numărul
celulelor Leydig şi tubii seminiferi, vacuolizarea protoplasmatică a
celulelor, creşterea pigmenţilor protoplasmatici şi scăderea conţinutului
lipidic (Runceanu, L., 1995).
Ca o consecinţă a modificărilor testiculare, apar importante
disfuncţii ale spermatogenezei, oligospermie, astenospermie şi
teratospermie. Totuşi nu se poate determina cu certitudine limita superioară
la care reproducătorul poate fi inapt pentru fecundare, întrucât procesele
evoluează treptat iar reflexele sexuale diminuă cu mult înaintea funcţiei
spermatogene.
Se remarcă de asemenea disfuncţii ale glandelor anexe. Gluhovschi,
N., (1973) constată la armăsarii ce depăşesc vârsta de 12 ani, scăderea
fructozei plasmei seminale cu 60% odată cu reducerea fosfatazei acide.
Spermatogeneza este mai puţin afectată decât androgeneza, cunoscut fiind
faptul că eliminarea 17 cetosteroizilor scade progresiv odată cu înaintarea
în vârstă.
Modificările somatice ce apar în sterilitatea senilă la masculi se
traduc prin exagerarea depunerilor adipoase în zonele da maniament,
musculatură hipotrofică şi în multe cazuri alopecie (la câini).
Deşi practic nu se cunoaşte exact momentul apariţiei sterilităţii
senile, menţinerea reproducătorilor peste o anumită vârstă considerată
limită, se poate solda cu importante pagube economice. Acestea sunt date
de procentul mare de infecunditate ce se pune de obicei pe seama
femelelor. Reproducătorii foarte valoroşi vor putea fi menţinuţi în
activitate numai cu condiţia examinării repetate în vederea aprecierii
biologice a materialului seminal.

- 167 -
 Capitolul 5

INFERTILITATEA {I STERILITATEA
DETERMINAT| DE FACTORI IMUNOLOGICI

Progresele realizate în ultimul deceniu în domeniul

imunopatologiei reproducţiei, demonstrează că sistemul imunologic al
organismului animal, reprezintă unul din cele mai perfecţionate mecanisme
de adaptare la mediu, fenomenele imunologice fiind prezente începând cu
gametogeneza şi continuând în toate celelalte etape ale procesului de
reproducţie.

5.1. Imunologia reproducţiei la femele

Literatura de specialitate este unanimă în a recunoaşte că fătul
reprezintă o homogrefă pentru organismul matern. Fătul şi componentele
sale diferă genetic faţă de mamă dar „rejecţia fetală” are loc numai după
trecerea termenului de gestaţie,aspect care nu face altceva decît să
confirme existenţa unei toleranţe imuno-fetale.
Existenţa fenomenelor imunologice este dovedită încă din timpul
fecundaţiei, când acţiunea „factorului de capacitare” uterin produce
maturaţia spermatozoizilor, făcându-i apţi pentru fecundare.
Cercetările efectuate pe placenta de rozătoare, au arătat că odată cu
implantarea se declanşează şi fenomenele imunologice materno-fetale.
Toleranţa imunologică a produsului de concepţie este proprie
gestaţiei, întrucât transplantele cu alte ţesuturi efectuate la femelele
negestante sunt în mod frecvent respinse.
Explicaţiile date acestor fenomene sunt multiple emiţându-se în acest
sens mai multe ipoteze: imaturitatea antigenică a ţesuturilor fetale, mediul
favorabil pentru transplant al uterului, existenţa unei bariere anatomice
(membrană antigenică neutră de natură fibrinoidă) între făt şi mamă.

- 168 -
 Cercetările lui Kirby şi col. (1964) efectuate cu ajutorul
microscopului electronic, au arătat că celulele trofoblastului sunt
înconjurate de un strat amorf de natură mucoproteică. Celulele acestui
trofoblast dispun de proprietăţi antigenice cu acţiune imunogenă.
Bariera de fibrinoid nu permite trecerea antigenilor între trofoblast
şi organismul matern, asigurând din punct de vedere imunologic, fixarea
homogrefei.
Se disting, din acest punct de vedere două mari fenomene
responsabile de menţinerea gestaţiei :
I. Activitatea antiluteolitică a embrionului.
II. Activitatea luteotropă a embrionului.
Activitatea antiluteolitică a embrionului la rumegătoare este bine
cunoscută. Încă din 1967, Roenson şi Moor, au demonstrat că la oaie
(confirmat ulterior şi la bovine) produsul de concepţie (embrionul şi
învelitorile fetale) inhibă acţiunea PGF2α uterine printr-un mecanism local.
Injecţiile zilnice intrauterine cu omogenat trofoblastic ovin în vîrstă de 14-
16 zile efectuate la femelele ciclate provoacă menţinerea corpului luteal şi
o secreţie de progesteron normală.
Originea şi natura proteică a semnalului luteolitic a fost
demonstrată la oaie. Acest semnal embrionar emis în timpul unei scurte
perioade a fost numit trofoblastină. Această trofoblastină poartă denumirea
de OTp1 (ovin trofoblast protein 1 pentru embrionul ovin) şi BTp1 (bovin
trofoblast protein 1 pentru embrionul bovin).
Determinările secvenţelor de acizi aminaţi în special la OTp1,
efectuate prin clonaj de DNA complementar (efectuate de Imakwa şi col.,
1987; Chasrpignz, G. şi col., 1988) au arătat o mare analogie cu grupa alfa
interferon. De exemplu, cDNA (DNA complementar pentru OTp1 şi B Tp1)
şi interferonul alfa I şi alfa II prezintă asemănări în secvenţele de bază
(Roberts, R.M., 1989). Proteinele trofoblastice prezintă proprietăţile
antivirale şi antiproliferative ale interferonului.
La oaie, producerea semnalului începe în ziua a-8-a după
fecundaţie şi creşte până în ziua a 16-a. După ziua a 16-a la oaie şi a 20-a
la vacă titrul semnalului diminuă. Oprirea inducţiei are loc în momentul
contactului între celulele trofoblastului şi epiteliul uterin maternal legat de
procesul de implantare (Guillmot, M. şi col. 1990).
Mecanismul de acţiune luteolitică, este mai puţin cunoscut.
Embrionul nu pare să modifice sensibilitatea corpului luteal la acţiunea
prostaglandinelor uterine între 16-26 zile după ovulaţie, moment critic în
menţinerea corpului luteal gestativ.

- 169 -
 Activitatea luteotropă a embrionului a fost pusă în evidenţă prin mai
multe observaţii „in vitro”. Concentraţia plasmatică a progesteronului este mai
ridicată la femelele gestante decât la cele negestante în ziua a 10-a după
călduri. Experienţele „in vitro” arată efectul pozitiv al produsului de concepţie
(cultură de embrioni între ziua a 14-18) asupra secreţiei de progesteron de
către celulele luteale în cultură. La rumegătoare, în acest stadiu de gestaţie
această activitate nu este legată de producerea de către embrioni a unei
molecule de tip L.H. (Henricks, D.M., citat de Runceanu, L., 1995).
Prostaglandina E2 (PGE2) apare ca o moleculă ce poate exercita
acţiune luteotropă. Ca efect, embrionul ovin şi bovin secretă PGE2 şi este
capabil, în incubaţia cu probe din endometru să orienteze metabolismul
acidului arahidonic din aceste ţesuturi pentru producerea PGE2 diminuând
producerea de PGE2α .
Argumentele în sprijinul acestei afirmaţii sunt:
a) concentraţia de PGE2 apare mai ridicată în artera ovariană sau
vena utero-ovariană la oile gestante decât la cele negestante.
b) producţia mult mai ridicată de PGE2 în endometrul oilor gestante
faţă de endometrul oilor negestante.
c) PGE2 este capabilă „in vitro” să stimuleze sinteza de progesteron.
Activitatea imunosupresivă a embrionului se manifestă prin faptul
că aceştia şi învelitorile sunt purtătoare de antigene paternale şi ar putea fi
respinşi de către mame.
La vacă, în absenţa gestaţiei se secretă sub influenţa
progesteronului, proteine imunosupresive capabile să inhibe activitatea
limfocitară. Numeroase lucrări au arătat existenţa unui factor timpuriu al
gestaţiei denumit EPF (Early Pregnacy Factor). Acest factor a fost pus în
evidenţă în circulaţia maternă la 24 ore după fecundaţie la oaie.
Chiar înainte de implantare embrionul produce numeroase semnale
identificate sau în curs de identificare capabile să modifice activitatea
imunitară maternă. Printre acestea PGE2 şi trofoblastinele ovine şi bovine
descrise anterior. Diminuarea activităţii limfocitare la oaie şi vacă poate fi
efectuată la începutul gestaţiei de PSPB (Pregnacy Specific Protein B).
Dozarea acestei proteine este posibilă din circulaţia periferică pe cale
imunoradiologică putând fi utilizată ca metodă precoce de diagnostic.
Un rol important în imunologia gestaţiei revine şi hormonilor.
Cercetările au arătat că în organismul matern inhibarea formării anticorpilor
specifici împotriva antigenilor fetali se datoreşte intervenţiei hormonale.
Ipoteza potrivit căreia fătul este protejat împotriva izoanticorpilor materni, a
fost confirmată, dovedindu-se că aceştia din urmă sunt absorbiţi şi
neutralizaţi de antigeni fetali.

- 170 -
 Procesele imunologice par însă a avea un determinism genetic. În
acest sens este cunoscută la animale gena transferinică ce reprezintă un
criteriu de evaluare a prolificităţii, iar Asthon şi Fallor, (1962) au descris la
bovine locusul care afectează fertilitatea.
Cercetările de imunologie a gestaţiei demonstrează posibilitatea de
trecere a anticorpilor prin placentă, precum şi a celulelor
imunocompetente.
Imunoglobulinele au fost decelate în decursul dezvoltării fetale încă
din cele mai timpurii stadii. Astfel, IgG a fost decelată la om din a 12-a zi
de sarcină, titrul acesteia crescând treptat până aproape de parturiţie, pentru
că revenirea la normal să se înregistreze după 3-4 luni de la naştere.
Originea imunoglobulinelor poate avea două surse:
- prin trecerea placentei – imunitate pasivă;
-prin capacitatea fătului de a se sintetiza – imunitate activă.
La unele specii (carnasiere, feline, maimuţă, cobai şi şoarece) la
care placenta este mai puternic implantată în endometrul matern, transferul
proteinelor de la mamă la făt se realizează pe această cale; la alte specii
(taurine, ovine, suine, cabaline) la care placenta este epiteliocoreală,
trecerea proteinelor – a imunoglobulinelor – de la mamă la făt nu mai are
loc, noii născuţi ai acestor specii beneficiind extrem de puţin de imunitatea
înnăscută.
Imunologia stărilor de infecunditate
Imunopatologia reproducţiei a căpătat o importanţă deosebită odată
cu dezvoltarea tehnicilor de studiu şi lărgirea orizontului cercetărilor
electronooptice. Astfel, s-a reuşit decelarea anticorpilor la diferite nivele
ale aparatului genital femel, aspect ce presupune existenţa la acest nivel al
unor tulburări de ordin imunologic.
Cercetările efectuate în ultimul timp, scot în evidenţă faptul că
ovarul şi lichidul folicular conţin antigeni proprii, similari cu cei din serul
sanguin al acestor animale.
Secreţiile uterine prezintă unele componente antigenice
asemănătoare cu cele din ser, iar anticorpii prezenţi în produsele de secreţie
uterină sunt de tipul IgA, IgG şi Beta 1. Suportul imunităţii celulare uterine
este alcătuit din macrofage iar procesul de fagocitoză, foarte activ, este
determinat de afluxul leucocitar de la acest segment genital.
Anticorpii au o concentraţie mare şi la nivelul vaginului, aceştia
provenind din circulaţia generală, numai în parte fiind formaţi din procese
imunologice locale.

- 171 -
 Momentele în care este posibilă elaborarea unor reacţii imunologice
locale, sunt:
- în momentul fixării zigotului la nivelul mucoasei uterine sau în
dezvoltarea sa;
- în timpul căldurilor, când femelele sunt însămânţate, iar
spermatozoizii parcurg căile genitale femele.
Cele mai importante cantităţi de anticorpi antispermatici au fost
decelate la nivelul glerei cervicale. Totuşi, s-au putut decela în serul
animalelor gestante şi negestante anticorpi antispermatici, aspecte ce
întăresc convingerea existenţei unei etiologii imunologice a sterilităţii.
Sterilitatea şi infecunditatea se datoresc mai multor fenomene printre
care imobilizarea spermatozoizilor, aglutinarea şi fagocitarea acestora.
Mecanismele prin care se instalează infecunditatea şi sterilitatea
imunologică pot fi astfel sintetizate:
- involuţia uterină insuficientă se soldează cu crearea unui mediu
neprielnic supravieţuirii spermatozoizilor. Ca urmare, aceştia vor fi
resorbiţi în mare cantitate, vor acţiona ca antigeni, iar ca o consecinţă
endometrul va elabora izospermatozoizi. Reânsămânţarea repetată a
femelelor, face ca starea de infecunditate să fie de lungă durată.
- inflamaţiile cronice, latente, ale tractusului genital precum şi
leziunile de la nivelul mucoasei vaginale, cervicale, uterine, creează un
mediu nefavorabil spermatozoizilor. În aceste condiţii spermatozoizii mor,
în număr mare sunt absorbiţi şi vor acţiona ca antigeni locali.
- unele fenomene patologice evidente în timpu estrului, cum sunt de
exemplu hemoragiile estrale, creează condiţii favorabile pătrunderii
spermatozoizilor în mucoasa uterină, determinându-se la acest nivel
elaborarea anticorpilor antispermatici. Anticorpii astfel formaţi, persistă în
organismul femelelor un timp ce variază de la câteva săptămîni, până la
câteva luni.
- antigenii plasmei seminale pot da reacţii imunologice cu secreţiile
cervicale, uterine şi salpingiene ale femelei. Acest aspect prezintă o
deosebită importanţă pentru însămânţările artificiale la suine, la care
volumul de plasmă seminală din ejaculatul de vier este mult mai mare
decât la celelalte specii. Este deci absolut justificată recomandarea ca să fie
exclusă de la inoculare fracţiunea prespermatică şi postspermatică. Se
diminuează în acest mod volumul plasmei inoculate şi se reduce
corespunzător posibilitatea formării anticorpilor.
- disfuncţiile ovariene – ca o consecinţă a ovariopatiilor - pot să
apară chiar pe cale imunologică. Ţesuturile bolnave ale ovarului acţionează
ca antigeni faţă de organism, care va răspunde prin formarea de anticorpi;

- 172 -
printr-un proces invers, anticorpii antiovarieni vor produce disfuncţii la
nivelul ovarului.
Infecunditatea imunologică, având ca punct de plecare afecţiunile
genitale, şi resorbţia spermatozoizilor, se poate instala în două moduri
(Boitor, I. şi col. 1976):
1. Infecunditatea imunologică antispermatică apare ca o consecinţă
a prezenţei anticorpilor spermatici ce intervin ca factor de sterilitate prin
cuplarea cu material antigenic seminal.
2. Infecunditatea imunologică se datorează şi unor factori
paraspermatici. Aceşti factori sunt caracterizaţi prin existenţa unor
anticorpi faţă de diluantul lapte-ou care îşi exercită acţiunea fie prin
blocarea indirectă a spermatozoizilor, fie prin mecanisme ce au la bază
procese alergice.
În afara fenomenelor descrise, în care infecunditatea imunologică este
legată mai ales de fenomenele antigen-anticorp produse în afara gestaţiei, un
loc important în determinarea sterilităţii îl ocupă avortul imunologic.
De mult s-a constatat la animale, dar şi la om, că un număr de femele
prezintă avorturi repetate cu un partener dar nu cu altul şi poate avea
descendenţi normali. Aceste avorturi fără cauze mecanice, infecţioase, genetice
sau hormonale evidente sunt produse de factori nedecelabili prin tehnicile
actuale. Caracterul esenţial al acestori avorturi este repetabilitatea şi se consideră
sindromul ca atare, la 3 avorturi repetate în primul trimestru de gestaţie.
În timpul inplantării oului el atrage foarte repede, în punctul de
implantare celulele N.K., pe când numărul celulelor T descreşte foarte mult.
Aceste celule N.K. sunt sau vor fi mai târziu cauza avortului imunitar. După
aproximativ o zi de la implantare o subpopulaţie de celule T reziduale este
activată în placentă. Aceste celule sunt limfocitele CDB supresoare, antigene
specifice, şi depind de o preactivare hormonală. Celulele menţionate se
găsesc la tipurile placentare de la ecvine, suine, şoarece şi om. Ele secretă un
factor cu acţiune imunosupresivă intensă. Deficienţele în aceste mecanisme
imunitare stau la baza avortului imunitar spontan.
Toleranţa imunologică între mamă şi făt poate fi ruptă în timpul
gestaţiei prin intervenţia diferiţilor factori exogeni sau endogeni. În acest
mod se instalează o intoleranţă imunologică care va declanşa avortul. Este
cunoscut faptul că administrarea la femelele gestante a unor antigeni,
produce reacţia de intoleranţă şi ca o consecinţă avortul. Toleranţa la
agresiunile antigenice asupra femelelor este foarte diferită şi depinde de
potenţialul biologic individual. Orice modificare genetică a mecanismelor
de apărare imunobiologică a produsului de concepţie, soldându-se cu
intoleranţa materno-fetală şi avort.

- 173 -
 Imunoglobulina A este prezentă frecvent în secreţiile genitale, ca
un răspuns la infecţiile locale. Răspunsul local are valoare de diagnostic,
studiul IgA din mucusul vaginal fiind cert în infecţiile cu Trichomonas
(Thibault şi Levasseur,1991).
Imunopatologia reproducţiei îşi are aplicaţii largi în elucidarea unor
ginecopatii. Astfel se consideră că retenţia placentară poate fi condiţionată
imunologic, întrucât fătul şi placenta reprezintă o homogrefă naturală,
tolerată pe toată durata gestaţiei.
Toxiemia de gestaţie poate fi de asemenea, consecinţa unei
incompatibilităţi genetice între mamă şi făt. Tulburarea echilibrului
imunologic materno-fetal se traduce prin modificări organice specifice
sindromului de toxiemie.
Gestozele, considerate ca manifestări corticoviscerale în care
intervine dezechilibrul axului neuro-endocrino-umoral, pot avea ca punct
de plecare şi unele conflicte imunologice, organismul matern având
posibilitatea de reglare dinamică a sintezei anticorpilor.

5.2. Imunologia stărilor de infecunditate la masculi

Prin componentele sale proteice foarte diverse, sperma posedă o
deosebită activitate antigenică. Studiile actuale nu au elucidat însă la ce nivel
a proceselor de spermatogeneză celulele sexuale capătă proprietăţi
antigenice. Cercetări recente demonstrează că gameţii masculi de cobai şi
taur capătă proprietăţi antigenice încă din faza de spermatocit secundar,
antigenitatea crescând pe măsură ce procesele de spermatogeneză evoluează.
Transformările biochimice ce se produc la nivelul celulelor sexuale,
în urma convertirii nucleohistonei în provitamină produc creşterea puterii
antigenice a spermatozoizilor. În urma contactului cu plasma seminală,
spermatozoizii capătă un înveliş antigenic care poartă denumirea de
„spermatozoa-coating-antigen” (S.C.A). Existenţa acestui înveliş este
demonstrată prin faptul că s-a pus în evidenţă asemănarea antigenică între
extractele de spermatozoizi, plasma seminală şi spermă. Aceşti antigeni previn
aglutinarea spermatozoizilor prin anticorpii antispermatici şi fagocitarea lor.
Unele structuri biochimice ale spermatozoizilor posedă importante
caractere de antigenitate. Astfel, a fost demonstrată antigenitatea
hialuronidazei şi a sorbit-dehidrogenazei, dar nu s-a putut încă pune în
evidenţă antigenitatea acizilor nucleici.
Structura antigenică a spermatozoizilor arată că la taur există
4 antigeni specifici la nivelul spermatozoizilor epididimali, iar la berbec
5-10 antigeni în spermatozoizii ejaculaţi. Se apreciază că cea mai mare
parte a antigenilor sunt localizaţi la nivelul acrozomului.

- 174 -
 La nivelul celulei spermatice au fost puşi în evidenţă patru tipuri de
antigene cu localizare diferită :
- Antigenul S – localizat la nivelul acrozomului şi în idiozomul
spermatidelor. Acest antigen induce elaborarea anticorpilor care pot da
reacţii anafilactice şi hemaglutinante.
- Antigenul P – localizat tot la nivelul acrozomului induce apariţia
anticorpilor cu activitate precipitantă, de fixare a complementului şi
anafilactică.
- Antigenul Z – cu localizare încă neprecizată, induce producerea
anticorpilor precipitanţi şi activitate anafilactică.
- Antigenul T – produce anticorpi de fixare a complementului.
O activitate antigenică deosebită a fost pusă în evidenţă la nivelul
plasmei seminale. Această activitate antigenică îşi are suportul în secreţiile
glandelor anxe şi în special al glandelor seminale.
Prin tehnici de imunoelectroforeză s-au pus în evidenţă în plasma
seminală a taurilor 6 antigeni, dintre care 2 au o mare activitate esterazică ;
la berbec se descriu 6-11 antigeni, iar la iepure factorul de capacitare
prezintă proprietăţi antigenice.
Cercetările au scos în evidenţă faptul că secreţia veziculelor
seminale la taur are proprietatea de a sensibiliza spermatozoizii faţă de
şocul termic. De asemenea, au fost identificate în plasma glandelor
seminale unele substanţe antifertilizante şi spermatogenice sub
identificarea unui factor hemolitic.
Importanţa studierii acestor antigeni spermatici este deosebită.
Organismul masculilor poate forma anticorpi faţă de aceşti antigeni,
fecundabilitatea spermei putând fi diminuată ca urmare a reacţiei antigen-
anticorp. Acest fenomen de imunizare descris mai sus poartă numele de
autospermoimunizare. Ca şi în cazul sterilităţii imunologice a femelelor,
diferitele afecţiuni localizate la nivelul organelor genitale mascule, pot da
naştere la antigene care induc formarea unor anticorpi specifici.
Leziunile traumatice ale testicolului şi mai ales procesele
inflamatorii, reprezintă punctul de plecare pentru formarea anticorpilor
antispermatici, fenomenul de infecunditate fiind dat de azoospermie prin
autoimunizare.
Toate leziunile de natură traumatică a gonadelor, ligatura canalelor
deferente, procesele inflamatorii genitale, reprezintă surse importante
pentru producerea autospermoimunizării.
Anticorpii antispermatici pot să apară în serul sanguin al masculilor
cu sterilitate chiar dacă nu sunt evidenţiate leziuni ale organelor sexuale.
Reacţiile de depistare a anticorpilor, cum sunt cele de imunofluorescenţă
tisulară, au detectat însă anticorpi la nivelul testiculului şi chiar al

- 175 -
epididimului. Acest fapt a determinat clasificarea anticorpilor specifici
antigenali masculi în anticorpi la nivelul testiculului şi chiar a epididimului
decelabili în circulaţie şi anticorpi fixaţi la nivelul unor ţesuturi ale
organelor genitale mascule.
Această sensibilitate imunologică la masculi ridică deosebite
probleme mai ales în sistemul creşterii industriale a animalelor. Marile
aglomerări de animale, în special la suine, introducerea însămînţărilor
artificiale pe scară tot mai largă, impune decelarea factorilor imunologici
de sterilitate şi separarea acestora de infecunditatea care uneori este
atribuită femelelor.

5.3. Metode de profilaxie a infecundităţii imunologice

Profilaxia infecundităţii imunologice prezintă o deosebită
importanţă deoarece aspectele curative sunt încă departe de a intra în
practica curentă de combatere a sterilităţii imunologice. Profilaxia
infecundităţii imunologice trebuie să cuprindă următoarele aspecte:
- înlăturarea metropatiilor prin diagnosticarea lor corectă şi la timp
şi aplicarea unui tratament adecvat, în aşa fel condus, încât să evite
transformarea acestora în forme cronice latente.
-însămânţarea artificială a femelelor numai după terminarea
involuţiei uterine şi crearea condiţiilor morfofiziologice optime de
supravieţuire a spermatozoizilor.
-în cazul apariţiei hemoragiei estrale nu vor fi efectuate însămânţări
artificiale, deoarece este favorizată absorbţia spermatozoizilor în mucoasa
uterină şi elaborarea anticorpilor antispermatici.
-însămânţarea artificială la scroafe va fi efectuată cu spermă la care
fracţiunea pre şi postspermatică este eliminată. În acest mod se evită
posibilitatea formării anticorpilor faţă de antigenii solubili ai plasmei
seminale în volum mare.
-aplicarea unor diluanţi în care proporţia între spermă şi diluantul
lapte-ou să fie optim. Se evită în acest mod instalarea imunităţii
paraspermatice.
-tratarea afecţiunilor ovariene, care reprezintă puncte de plecare
pentru formarea anticorpilor antiovarieni.
-testarea din punct de vedere imunologic a reproducătorilor masculi
în vederea depistării purtătorilor de spermoanticorpi.
-tratarea corectă a tuturor afecţiunilor gonadice sau ale glandelor
anexe care pot constitui antigeni capabili să declanşeze formarea
anticorpilor specifici.

- 176 -
 Capitolul 6

PATOLOGIA
{I TERAPIA GLANDEI MAMARE

Secreţia lactată – laptele – este un factor esenţial pentru hrănirea

puilor la cele mai multe specii. Fac excepţie de la aceasta, batracienii şi
peştii precum şi păsările care aduc hrana şi produc unele substanţe cu rol
nutritiv (porumbel).
La mamifere, funcţia sexuală este sincronizată cu dezvoltarea
glandei mamare, pentru unele specii aceasta devenind unul din cele mai
importante obiective ale selecţiei. Din acest motiv s-a ajuns la o
perfecţionare deosebită a acestei glande, la mărirea apreciabilă ca volum,
ca lungime a perioadei secretorii şi ca nivel al secreţiei. Aceste
suprasolicitări, în special pentru rasele bune producătoare de lapte
(rumegătoare) au făcut ca glanda mamară să devină un organ foarte
sensibil la acţiunea factorilor interni şi externi ai mediului.
Prin multiplele legături pe care glanda mamară le are cu sfera
endocrino-genitală, multe din perturbările genitale se repercutează asupra
funcţionabilităţii mamare, după cum şi glanda mamară influenţează
procesele de reproducţie. Astăzi este cunoscut şi cercetat tot mai intens
efectul „anafrodiziei de lactaţie” asupra proceselor de reproducţie, mai ales
când producţiile mari de lapte nu sunt asociate cu un aport nutritiv
corespunzător.
Tulburările glandelor mamare se reflectă în primul rând la nivelul
producţiei de lapte şi în calitatea acestuia. Din punct de vedere economic,
tulburările glandelor mamare se soldează cu pierderi deosebite atât prin
scăderea producţiilor cât şi prin eliminarea din efective a animalelor cu boli
ireversibile ale glandei mamare. După Boutin, R.,(1996), 29,35 % din vaci
au fost scoase din efective datorită producţiilor necorespunzătoare de lapte,
9,18% datorită mastitelor, deci în total, bolile glandelor mamare au afectat

- 177 -
efectivele de animale în proporţie de 38,35%. Pagubele produse economiei
în urma îmbolnăvirilor glandei mamare se ridică la valori considerabile,
cifrate la milioane de dolari anual.
Afecţiunile glandei mamare capătă o deosebită importanţă sub
aspect epidemiologic; este cunoscut faptul că laptele reprezintă unul din
alimentele de bază în hrana omului. Prin difuzarea laptelui provenit de la
animalele bolnave se pot produce şi răspândi numeroase zoonoze.
Patologia tineretului – mai ales în primele zile de viaţă – recunoaşte
drept unul din cei mai importanţi factori etiologici, laptele patologic,
provenit de la femelele bolnave. Prin lapte se pot elimina o serie întreagă
de agenţi patogeni – bacterii şi toxinele acestora – după cum disfuncţiile
organismului matern se soldează cu scăderea titrului anticorpilor în laptele
colostral, cel ce conferă prima şi cea mai importantă armă de apărare a
noului născut.

6.1. Endocrinologia lactaţiei

În evoluţia formării, dezvoltării şi a activităţii glandei mamare, se
recunosc următoarele etape: mamogeneza (dezvoltarea glandei mamare),
lactogeneza (secreţia lactată), galactopoeza (menţinerea lactaţiei), ejecţia
lactată (eliminarea laptelui).

6.1.1. Mamogeneza
Numărul şi forma glandelor mamare sunt diferite în funcţie de
specie. Dezvoltarea structurii interne în principiu este asemănătoare la
toate speciile. Dacă la mascul glanda mamară rămâne rudimentară, la
femele, datorită influenţei hormonale aceasta se măreşte în volum, sistemul
canalicular se dezvoltă, se ramifică şi are loc depozitarea de lipide. Secreţia
mărită de progesteron care se elaborează ciclic odată cu pubertatea,
stimulează mugurii terminali şi alveolele. Periodic, se produc modificări de
volum al glandei mamare care nu au legături cu procesele de secreţie.
Mamogeneza reprezintă procesul de dezvoltare structurală şi
funcţională a glandei mamare, proces care are ca punct de plecare ţesutul
ectodermal embrionar. Mamogeneza se desfăşoară în două etape: perioada
prenatală şi perioada postnatală.
Perioada prenatală. Mugurele mamelonar apare la ambele sexe, iar
diferenţierea lui depinde de prezenţa sau absenţa androgenilor în timpul
fazei critice de dezvoltare. Glanda mamară a individului femel infantil
începe să se dezvolte de timpuriu (din stadiu embrionar) prin apariţia

- 178 -
benzilor mamare ectodermice pe o parte şi alta a liniei mediane a
embrionului. După aceasta se formează două benzi mamare, pe traseul
cărora apar mici nuclee celulare numite noduli epiteliali. Nodulii, prin
proliferare dau naştere mugurilor mamari. În acelaşi timp începe reliefarea
mamelonului. La jumătatea gestaţiei, glanda mamară fetală are mamelon,
sinus glandular şi muguri mamari secundari, din care se v-a dezvolta
sistemul canalicular al glandei mamare fetale.
Perioada postnatală. În momentul naşterii glanda mamară este
rudimentară, fiind formată din mamelon, sinus galactofor şi un sistem
canalicular primitiv. Până la pubertate glanda mamară se dezvoltă în două
etape: prima etapă este cea de creştere izometrică şi cea de a doua,
alometrică. Etapa izometrică se caracterizează prin dezvoltarea ţesutului
conjunctiv stromal şi a celui adipos, iar întreaga etapă este controlată de
acţiunea hormonului somatrotop. În etapa alometrică se produce o
dezvoltare mai intensă a glandei mamare. Odată cu începerea pubertăţii, la
toate speciile, rata de creştere a glandei mamare o depăşeşte vizibil pe cea
a corpului. Dezvoltarea completă a glandei mamare are loc doar în timpul
gestaţiei.
Mamogeneza este dirijată hormonal. În linii mari se poate spune că
estrogenii stimulează mai ales proliferarea sistemului de canale, în timp ce
dezvoltarea ţesutului lobulo-alveolar depinde şi de participarea
progesteronului. La femelele negestante care prezintă o fază foliculară şi
luteală scurtă (şobolancă şi şoricioaică) se dezvoltă cu precădere sistemul
canalicular, în timp ce la femelele cu o fază luteală lungă (animalele
domestice) apare o proliferare evidentă a părţii lobulo-alveolare a glandei
mamare.
Acţiunea steroizilor ovarieni asupra structurii glandei mamare
diferă de la o specie la alta:
- la iepuroaică, pisică, şoricioaică, şobolancă, sistemul căilor
lactifere este stimulat doar de estrogeni, în timp ce creşterea
lobuloalveolară are loc ca urmare a acţiunii combinate dintre estrogeni şi
gestageni ;
- la bovine, capră, maimuţă, cobăiţă, estrogenii singuri pot stimula
ambele părţi ale parenchimului glandular însă, dezvoltarea optimă necesită
acţiunea combinată a estrogenilor şi gestagenilor ;
- la căţea, estrogenii determină dezvoltarea neînsemnată a sismului
canalicular mamar şi nu au efect asupra părţii lobulo-alveolare.
Pentru dezvoltarea completă a glandei mamare este necesară,pe
lîngă o activitate normală a ovarelor şi o activitate hipofizară
corespunzătoare.

- 179 -
 O dată cu apariţia pubertăţii glanda mamară este sub influenţă neuro-
hormonală, iar în acest context hormonii estrogeni şi progesteronul au un rol
esenţial (raportul optim este de 100/1 în favoarea progesteronului).
La femelele mature din punct de vedere sexual, estrogenii ovarieni
şi cei placentari induc dezvoltarea sistemului canalicular al glandei
mamare, iar progesteronul ovarian şi cel placentar stimulează dezvoltarea
acinilor, dar inhibă lactogeneza (activitatea secretorie). Estrogenii
stimulează secreţia de prolactină, iar progesteronul o inhibă. Prolactina v-a
induce dezvoltarea acinilor mamari. Hormonii glucocorticoizi produc
dezvoltarea structurilor canaliculare, iar lactogenul placentar (la
rumegătoare) stimulează diviziunile celulare şi dezvoltarea acinilor
mamari, în ultima perioadă de gestaţie.
Importanţa fiziologică a placentei pentru dezvoltarea structurii
glandei mamare se pare că depinde în mare măsură de specie.
Efectuarea tiroidectomiei experimentale a produs o inhibare a
dezvoltării glandei mamare, în timp ce administrarea de hormoni tiroidieni
favorizează dezvoltarea acesteia. Se pare că acţiunea tiroxinei nu ar fi
directă asupra glandei, ci indirectă, prin amplificarea răspunsului
receptorului mamar. La animalele hipofizectomizate şi castrate s-a obţinut
dezvoltarea normală a gladelor mamare după administrarea de estrogeni
asociaţi cu progesteron, dar şi de hormoni tiroidieni, suprarenali, placentari
şi hormon de creştere.

6.1.2. Lactogeneza
Transformarea glandei mamare în organ secretor are loc în timpul
gestaţiei, când numărul alveolelor creşte, iar epiteliul lor devine secretor.
Lactogeneza este procesul de iniţiere a secreţiei lactate şi are două faze:
lactogeneza I şi lactogeneza II.
Lactogeneza I corespunde declanşării activităţii secretorii a glandei
mamare, prin producerea precolostrului. Această secreţie nu este eliminată
din glanda mamară. În această etapă se produce creşterea concentraţiei
plasmatice a hormonului lactogen placentar. Lactogeneza II se declanşează
înainte sau în momentul parturiţiei şi constă în aparţia secreţiei colostrale. Se
consideră că acest proces este declanşat de hipotalamusul fetal care
intensifică secreţia de ACTH-RH. Acesta produce intensificarea secreţiei de
ACTH în hipofiza anterioară a fătului şi creşterea concentraţiei sanguine a
glucocorticoizilor, care vor induce scăderea titrului de progesteron şi
creşterea estrogenilor, STH, TSH şi LTH. Secreţia acestor hormoni este
stimulată de declanşarea parturiţiei şi de actul suptului (Constantin, N., 2003).

- 180 -
 Trecerea glandei mamare din stadiul de prelactaţie în cel de lactaţie
(lactogeneză), se produce treptat în a doua parte a gestaţiei. În această
perioadă, începe activitatea secretorie a alveolelor care constă din sinteza
laptelui în celulele epiteliale şi trecerea lui în lumenul alveolelor. La
bovine, cu aproximativ 20 zile înainte de parturiţie se înregistrează o
creştere bruscă a acestei secreţii. După parturiţie, urmează o creştere
evidentă a acestei secreţii lactate. Experienţele pe iepuroaice şi şoricioaice
au dus la concluzia că, prolactina şi corticosteroizii au o influenţă
hotărîtoare în lactogeneză.
Statusul hormonal şi lactogeneza. Stricker şi Gruester (1928) au
fost primii care au demonstrat influenţa adenohipofizei asupra lactogenezei
prin injectarea unui extract total de hipofiză anterioară la iepuroaică, cu
gestaţie falsă, declanşând în acest fel starea de lactaţie. Acest efect lactogen
a fost demonstrat ulterior la vacă, scroafă, capră şi căţea. Riddle şi col.
(1933) au presupus că acest efect lactogen se bazează pe o acţiune a
prolactinei. Ulterior s-a demonstrat că, numai prolactina nu poate declanşa
lactogeneza fiind necesari şi alţi hormoni (ACTH, corticosteroizi, STH).
Un hormon cu acţiune directă lactogenă este şi lactogenul placentar uman.
Buttle şi col. (1972) obţin dovezi că, la capră şi poate şi la alte
rumegătoare, hormonul lactogen de origine placentară, participă la
declanşarea lactaţiei.
Cercetările au arătat că, progesteronul şi estrogenii inhibă sinergic
lactaţia. Scăderea steroizilor în apropierea parturiţiei ar putea duce la
dispariţia unei astfel de inhibiţii. Prin doze mari de estrogeni se poate
obţine o inhibiţie a lactaţiei, pe când un nivel scăzut de estrogeni sanguini
favorizează lactaţia prin stimularea eliberării prolactinei din hipofiză. Este
posibil ca dezechilibrul în raportul progesteron-estrogeni, care apare în
apropierea parturiţiei, să aibă un efect pozitiv asupra începerii secreţiei
lactate. Hormonii hotărâtori pentru acest proces sunt însă glucocorticoizii,
suprarenali şi prolactina hipofizară.
Edgerton şi Hafs (1973) citaţi de Boitor (1987) au găsit un vârf al
titrului de corticosteroizi în momentul parturiţiei. Karg şi col. (1970)
reuşesc ca prin administrarea de 5mg glucocorticoizi în ziua a 260-a a
gestaţiei să determine o lactaţie provizorie, dar fără declanşarea parturiţiei.
La vacile gestante, nivelul prolactinei creşte evident cu 2-3 zile
imediat sau după expulzarea fătului (Hoffmann şi col., 1973; King, G.J.,
1993; Bistricianu, M., 1995; Marcu, Elena, 1999).
Schams şi col. (1973) arată că producţia de lapte la vacă poate fi
mărită prin „tireotropin releaser hormon”dar, menţinerea acestei producţii
nu poate fi realizată.

- 181 -
 Aşa cum rezultă din cercetările experimentale, din analizele
biochimice şi dozarea hormonilor, glucocorticoizii şi prolactina sunt factori
care influenţează lactogeneza. La ora actuală este binecunoscut faptul că
suptul şi mulsul laptelui sunt necesare pentru menţinerea lactaţiei. Prin
excitaţiile tactile se eliberează ocitocină care răspunde de ejecţia laptelui,
dar nu şi pentru galactopoeză.
Majoritatea autorilor sunt de părere că, menţinerea secreţiei lactate
este condiţionată de un întreg complex hormonal cu valori ce diferă de la
specie la specie.
În momentul parturiţiei, are loc o creştere considerabilă a secreţiei
de prolactină şi ACTH. Astfel, se pot descrie trei mecanisme resposabile în
declanşarea lactogenezei :
1) scăderea absolută în secreţia de estrogeni şi progesteron produce
un exces relativ de estrogeni. În acest fel este posibilă eliberarea crescută
de prolactină (la bovine, ovine şi caprine);
2) concentraţia corticosteroizilor activi biologic creşte deoarece,
legarea lor de o proteină plasmatică se reduce datorită estrogenilor, iar
parturiţia condiţionează o creştere a secreţiei de prolactină şi ACTH ;
3) datorită scăderii concentraţiei de progesteron, creşte
sensibilitatea glandei mamare faţă de hormonul lactogen.
Inducerea lactogenezei prin tratament hormonal. Deoarece uneori
vacile, oile şi caprele se reformează destul de timpuriu din cauza
tulburărilor de lactogeneză, s-au făcut cercetări privind stimularea lactaţiei
prin tratament hormonal. În acest sens, s-au administrat estrogeni
parenteral, intrauterin sau implantaţi subcutanat. Prin acest procedeu, s-a
reuşit o bună dezvoltare a glandei mamare şi o producţie de lapte
corespunzătoare la caprele ovariectomizate. La vacile în repaus mamar, în
urma administrării de benzoat de estradiol în doză de 1,1 mg/100 kg
greutate, administrat zilnic timp de 7 zile, de 4 ori la interval de
9 săptămâni, s-a atins 50% din producţia normală a rasei.
De cele mai multe ori însă, s-a utilizat o asociaţie de estrogeni şi
gestageni care induc o mai bună dezvoltare a sistemului alveolar mamar şi
evită efectele secundare nedorite ce pot apărea atunci când se
administrează numai estrogeni. Se obţin rezultate satisfăcătoare chiar şi
atunci când se administrează doze mai mici cu condiţia ca raportul dintre
estrogeni şi gestageni să fie de 1:2,5.
În urma cercetărilor de inducere a lactogenezei prin tratament
hormonal, se pot concluziona următoarele:
- încă nu există o schemă terapeutică care să asigure cu certitudine
un randament satisfăcător în privinţa cantităţii de lapte ce se obţine ;

- 182 -
 - reacţia la tratamentul hormonal este diferită de la individ la
individ, în privinţa inducerii lactogenezei, a producţiei de lapte şi a curbei
de lactaţie;
- rezultatele cele mai bune au fost obţinute atunci când tratamentul
se desfăşoară pe o perioadă lungă (mai multe luni) ;
- animalele cu un potenţial genetic mare, pentru producţia de lapte,
reacţionează mai bine decât cele cu aptitudini mai slabe ;
- nu s-au constatat deosebiri între vaci şi juninci în privinţa
eficacităţii tratamentului hormonal.
În faza de lactogeneză II se produce secreţia şi eliberarea
colostrului, în primele 5-7zile după parturiţie. Colostrul este un lichid de
culoare crem – gălbuie, cu o vâscozitate crescută comparativ cu laptele şi
conţine cantităţi mari de proteine, lipide şi săruri minerale. Secreţia
colostrală este deosebit de importantă, deoarece are rol nutritiv, imunitar şi
laxativ asupra produşilor de concepţie. Rolul nutritiv este asigurat de
concentraţia mare în substanţe nutritive, care asigură sursa de hrană pentru
nou-născuţi. De asemenea rolul imunitar este foarte important, deoarece în
colostru se găsesc cantităţi mari de imunoglobuline, care asigură
imunitatea pasivă a nou-născuţilor (la speciile cu placentă epitelio-corială
şi sindesmo-corială). Acest rol imunitar este foarte important la
rumegătoare, scroafă şi iapă, deoarece la aceste specii nu se realizează
transferul transplacentar al imunoglobulinelor. La carnivore şi primate,
transferul transplacentar de imunoglobuline se realizează, iar absorţia se
produce la nivelul intestinului nou-născutului. Rolul laxativ al colostrului
constă în stimularea peristaltismului intestinal, favorizând în acest fel
eliminarea meconiului.

6.1.3. Galactopoeza
Galactopoeza este un proces fiziologic complex pe baza căruia se
menţine secreţia şi ejecţia laptelui, pe durata unei lactaţii. Aşa cum se
cunoaşte, desfăşurarea curbei de lactaţie depinde de o multitudine de
factori exogeni şi endogeni.
După parturiţie producţia de lapte la vacă creşte în funcţie de rasă,
de starea de întreţinere şi de alimentaţie, între a doua şi a opta săptămână a
perioadei de lactaţie, menţinându-se în platou 1-2 luni. După aceasta
producţia de lapte descreşte treptat, până în momentul înţărcării. La unele
specii galactopoeza durează până în momentul înţărcării puilor (căţea,
pisică, iapă, iepuroaică, scroafă). La rumegătoarele domestice lactopoeza
durează un timp mult mai îndelungat, datorită selecţiei efectuate de om.

- 183 -
Anestrul post-partum este menţinut de secreţia lactată doar la ovine, dar în
unele cazuri patologice se poate întâlni şi la vacă. După prima parturiţie
curbele de lactaţie sunt din ce în ce mai ample, cu valori maxime în
lactaţiile a III şi a IV, pentru ca apoi acestea să scadă.
Factorii externi care pot influenţa galactopeza sunt: alimentaţia,
condiţiile de întreţinere şi temperatura ambiantă.
Necesarul nutritiv al unei femele în lactaţie este mult mai mare
comparativ cu o femelă în repaus mamar. O alimentaţie insuficientă şi
carenţată produce o scădere în intensitate a lactopoezei. Valoarea
energetică a raţiei furajere trebuie să fie alcătuită în funcţie de curba
lactaţiei. De asemenea structura raţiei influenţează sinteza unor
componenţii ai laptelui (reducerea fibroaselor produce o scădere a sintezei
lipidelor din lapte).
Tulburările metabolice în diferite afecţiuni, produc dezechilibre
nutriţionale, cu scăderea producţiei de lapte.
Temperatura ambiantă poate influenţa indirect galactopoeza. Astfel,
o temperatură de 30oC sau de 5oC duce la o reducere a secreţiei lactate.
Nerespectarea tehnologiilor de creştere sau efectuarea incorectă a mulsului,
duc la apariţia unor factori de stres, care scad producţia lactată.
Factorii interni care influenţează în mare măsură galactopoeza sunt
cei hormonali.
Hormonul somatotrop (STH) menţine producţia de lapte, prin
acţiunea sa indirectă asupra celulelor epiteliale ale acinilor mamari,
stimulând producerea de somatomedine (IGF). Acestea acţionează la
nivelul acinilor mamari prin:
- stimulează multiplicarea celulelor secretoare;
- stimularea producerii de ARNm şi a proteosintezei, facilitând
reţinerea glucozei la nivelul celulei secretoare mamare (Constantin, N.,
2003). În cazul reducerii secreţiei de STH se produce o scădere a
producţiei de lapte.
LTH-ul are rol în iniţierea lactogenezei şi un rol galactopoetic în
funcţie de specie. Astfel, este indispensabil în menţinerea lactaţiei (la
iepuroaică şi capră) şi stimulează sinteza proteinelor din lapte şi a lactozei.
ACTH-ul intervine în menţinerea galactopoezei şi prin intermediul
hormonilor glucocorticoizi, care stimulează sinteza lactozei şi a cazeinei.
Hormonii tiroidieni iodaţi stimulează capacitatea secretorie a glandei
mamare, intensificând în special sinteza lipidelor din lapte. Parathormonul
susţine concentraţia calciului din lapte şi în acelaşi timp menţine lactaţia.
Insulina stimulează captarea glucozei sanguine de către celulele epiteliale

- 184 -
acinare, intensificând şi biosinteza lactozei la rozătoare. Lactogenul
placentar menţine galactopoeza la rumegătoarele gestante.
În afara factorilor endocrini, asupra lactopoezei mai acţionează
următorii factori: vârsta femelei, rasa, alimentaţia, durata lactaţiei şi
starea de sănătate.
Galactopoeza este mai puţin intensă la primipare şi la femelele
bătrâne. Producţiile cele mai mari se înregistrează în lactaţiile a 3-a şi
a 4-a. La rasele perfecţionate în direcţia producţiei de lapte se înregistrează
o galactopoeză superioară. Un alt factor care influenţează secreţia lactată
este durata lactaţiei. Astfel, s-a constatat că cu cât durata lactaţiei este mai
mare, cu atât intensitatea secreţiei lactate scade. Starea de sănătate a
femelei afectează producţia de lapte. În cazul instalării unor afecţiuni, se
produce o inhibiţie a sintezei hormonilor stimulatori ai lactopoezei,
datorată fie durerii care însoţeşte boala, fie stării de anorexie.
Ejecţia laptelui este un proces fiziologic complex, care constă în
eliminarea laptelui din lumenul acinilor şi din sistemul canalicular al
glandei mamare, prin orificiul mamelonar, în timpul suptului sau al
mulsului (Constantin, N., 2003). Cantitatea cea mai mare de lapte secretată
de glanda mamară rămâne mai mult timp în alveole şi în canalele
galactofore şi numai o parte ajunge în cisternă. În urma suptului sau a
mulsului, laptele ajunge printr-un fenomen activ să fie expulzat în căile
lactifere inferioare. Ejecţia sau eliberarea laptelui are la bază o excitaţie
neurohormonală.
Inhibiţia secreţiei de lapte se poate obţine prin injecţii cu
adrenalină. Asemănător adrenalinei, şi catecolaminele au un efect inhibitor
asupra ejecţiei laptelui. În privinţa mecanismului de inhibiţie, se admit
două căi. Prin stimularea alfa-receptorilor localizaţi în canalele lactofore
are loc o vasoconstricţie, care face ca ocitocina să nu fie transportată în
cantităţi suficiente la locul de acţiune. A doua cale prin care s-ar produce
lipsa de ejecţie ar fi relaxarea celulelor mioepiteliale datorită stimulării
betareceptorilor şi ca urmare să apară lipsa de reacţie faţă de ocitocină.
Efectele adrenalinei pot fi evitate prin administrarea unor blocatori
ai alfa şi betareceptorilor.
Pentru obţinerea laptelui rezidual la vacă este necesar să se
administreze 10 U.I. pe cale intravenoasă, 20 U.I. subcutan şi 40 U.I.
intramuscular.
Excitaţiile de la nivelul glandei mamare ajung prin intermediul
filetelor nervoase la sistemul nervos central şi de aici la neuronii
producători de ocitocină din nucleii paraventriculari şi supraoptic din
hipotalamus. Ca urmare, se eliberează ocitocină şi cantităţi reduse de

- 185 -
vasopresină în neurohipofiză. Apoi ocitocina este eliberată în circuitul
sanguin care o transportă la nivelul acinilor glandulari, respectiv la celulele
mioepiteliale. Aceste celule se contractă sub impulsul ocitocinei şi
presează acinul plin cu lapte, făcând să crească presiunea interioară.
Intervalul de timp de la excitaţia de supt sau muls şi până la ejecţia laptelui
este de 30-90 secunde. Acest mecanism este asemănător la toate speciile
mamifere (Berde, 1968, citat de Boitor, I., 1987).
Ejecţia laptelui poate fi determinată prin excitanţi şi reflexe
condiţionate şi necondiţionate. Excitantul fiziologic adecvat pentru reflexul
necondiţionat este suptul, care prin eliberarea de ocitocină stimulează
ejecţia laptelui şi acţionează galactopoetic. Dacă suptul este absolut
necesar pentru menţinerea lactaţiei la şobolancă şi pisică, la oaie şi capră
secreţia lactată se menţine în lipsa oricărei legături nervoase între glanda
mamară şi sistemul nervos central. La vacă, stimulul suptului şi a mulsului
nu sunt necesare pentru activarea hipofizei posterioare.
Reflexul de ejecţie a laptelui se poate declanşa şi în urma stimulării
cervixului sau a vaginului. Declanşarea reflexului condiţionat are loc de
obicei pe baza senzaţiilor vizuale, auditive şi olfactive. Peeters şi col.
(1960) au clasificat pe baza intensităţii acţiunii, următorii stimuli pentru
vacă ; perceperea vizuală a viţelului (stimulul vizual) ; spălarea glandei
mamare cu apă caldă la 400C; suptul. Prin stimulul vizual se poate obţine
60% din totalul laptelui. Stimulii acustici (vocea mulgătorului, zgomotul
vaselor) pot provoca la vaci ejecţia laptelui pe baza reflexului condiţionat.
Mărirea producţiei de lapte la vacile în lactaţie fiziologică a putut fi
obţinută prin administrarea hormonului creşterii provenit de la aceiaşi
specie, dar nu prin prolactină. Hormonii tiroidieni măresc producţia de
lapte dar, după încetarea lor producţia scade rapid. Inhibiţia secreţiei
laptelui poate fi obţinută cu doze mari de hormoni estrogeni şi progesteron.

6.2. Examenul glandei mamare

Glanda mamară este o glandă anexă a aparatului genital şi
funcţionează sub dependenţa sistemului neuroendocrin.
Datorită importanţei deosebite pe care o prezintă glanda mamară la
vacă, aceasta va servi ca model de studiu anatomoclinic. În mod normal,
glanda mamară sau ugerul are o formă globuloasă, fiind situată în regiunea
ingvino-abdominală. Mărimea şi aspectul ei este în funcţie de starea
funcţională, rasă şi vârstă.
Pe lîngă cele patru compartimente sau cartiere, la unele exemplare
se pot întâlni 2-4 mameloane suplimentare (politelie), care sunt însă

- 186 -
întotdeauna, mai slab dezvoltate. Uneori acestor mameloane suplimentare
le corespund un ţesut glandular suplimentar (polimastie).
Structura glandei mamare este formată din : învelişul cutanat,
capsula fibroelastică, ligamentele suspensoare, stroma glandei mamare şi
parenchimul glandular.
Învelişul cutanat (pielea) acoperă la exterior glanda mamară şi
poate forma un număr mare de cute, care se pot observa mai bine în partea
posterioară, către marginea perineală. Acesta conţine în grosimea lui
glande sudoripare şi sebacee, fiind acoperită de peri fini. La nivelul
mameloanelor, pielea nu prezintă peri.
Capsula fibroelastică (fascia superficială) se găseşte sub piele şi
formează o îmbrăcăminte comună pentru toate cartierele. Prin faţa sa
internă aderă intim de stroma glandei mamare, ea provenind din tunica
abdominală.
Ligamentele suspensoare fixează glanda mamară la faţa externă a
peretelui abdominal. Aceste ligamente sunt în număr de trei şi anume: un
ligament median, care provine din tunica abdominală şi două ligamente
laterale.
Stroma glandei mamare este reprezentată de o masă de ţesut
conjunctiv şi adipos. Fascia superficială, care acoperă la exterior
parenchimul glandular, trimite spre interior travee (septumuri), care
divizează cartierul în lobi şi lobuli.
Ţesutul glandular sau parenchimul glandei este format din acini
glandulari, sau alveole şi canale excretoare. Mai mulţi acini glandulari uniţi
la un loc constituie un lobul, care este delimitat de un septum interlobular.
Produsul de secreţie al acinilor glandulari este colectat de un canalicul
excretor numit canal excretor interlobular, care are un traect sinuos în
ţesutul conjunctiv interlobular. Din confluarea mai multor canale
interlobulare iau naştere canalele galactofore, are se deschid în sinusul
galactofor.
Sinusul galactofor (cisterna de lapte) este situat în partea inferioară
a fiecărui cartier şi reprezintă un rezervor , cu o capacitate de aproximativ
300 ml. Sinusul galactofor se continuă în mamelon printr-o altă dilataţie,
sinusul mamelonar, urmat de canalul papilar, care se termină cu orificiul
papilar.
Mameloanele reprezintă prelungirile glandei mamare. Peretele
mamelonului este format din piele, ţesut conjunctiv şi fibre musculare
netede. La baza mamelonului există un fald circular al mucoasei.
Extremitatea inferioară a mamelonului, este prevăzută cu un
sfincter care nu se relaxează decât în timpul mulsului sau suptului.

- 187 -
 Acinul glandular este limitat la exterior de o membrană bazală, pe a
cărei faţă internă se găsesc celule glandulare, aşezate pe un singur rând.
Din loc în loc, între celulele glandulare şi membrana bazală, sunt
intercalate celulele mioepiteliale.
Celulele glandulare au o formă piramidală. În timpul lactaţiei,
celulele glandulare devin voluminoase, au unu-doi nuclei, iar la polul
apical conţin granule grăsoase şi substanţe albuminoide.
În timpul elaborării laptelui, zona apicală a celulei glandulare se
desprinde, eliminând o dată cu produsul de secreţie şi o parte a citoplasmei,
cu unu sau doi nuclei. După ce acinii mamari au fost goliţi, celulele
glandulare se regenerează, începând un nou proces secretor.
Celulele mioepiteliale sunt nişte celule aplatizate, care conţin
miofibrile, iar prin contracţia lor se produce eliminarea produsului secretat
de celulele glandulare. Celulele excretoare interlobulare şi canalele
galactofore au peretele format dintr-o membrană bazală şi dintr-un epiteliu
stratificat.
Caracteristicile glandei mamare la animale.
La iapă, glanda mamară se află plasată în regiunea ingvinală. Ea
este formată din două cartiere despărţite printr-un septum şi este acoperită
cu o piele pigmentată, foarte bogată în glande sebacee. Mamelonul este
scurt şi este străbătut de două canale papilare. În stare de repaus, glanda
mamară la iapă este mică în volum şi puţin detaşată de peretele abdominal.
La oaie şi capră, glanda mamară este formată din două cartiere
complet separate, terminate fiecare printr-un mamelon, care este străbătut de
un singur canal papilar. Sinusul galactofor la capră este bine dezvoltat ca şi
la vacă. Învelişul cutanat al glandei mamare este foarte bogat în glande
sudoripare şi sebacee. La oaie, mameloanele sunt reduse ca lungime.
La scroafă, glanda mamară este reprezentată printr-un lanţ de 5-7
perechi de mamele, dispuse pe două rânduri în regiunea toraco-
abdominală.
Fiecare mamelă este prevăzută cu un mamelon scurt şi conic,
străbătut de două canale papilare.
La căţea, glanda mamară este formată din cinci perechi de mamele
aşezate pe două rânduri astfel: două perechi pectorale, două perechi
abdominale şi o pereche ingvinală. Cele ingvinale sunt dezvoltate şi secretă
o cantitate mai mare de lapte decât celelalte. Fiecare mamelon este
străbătut de un număr de 5-8 canale papilare, care se deschid separat la
extremitatea liberă a mamelonului.
La pisică, glanda mamară este compusă din patru perechi de
mamele dispuse pe două rânduri, paralele cu linia albă: două perechi

- 188 -
pectorale şi două perechi abdominale. Mameloanele sunt străbătute fiecare
de 4-6 canale papilare.
La iepuroaică, mamelele sunt în număr de trei-cinci perechi aşezate
pe două rânduri. Cele anterioare sunt mai mici decât cele posterioare.
Importanţa economică a integrităţii morfo-funcţionale a glandei
mamare reclamă efectuarea unor examene periodice în vederea depistării
timpurii a îmbolnăvirilor acestui organ. Aceste afecţiuni pot avea drept
consecinţă scăderea sau suprimarea secreţiei lactate.
Examenul complet al glandei mamare trebuie să cuprindă:
anamneza, examenul clinic al glandei şi examenul secreţiei lactate.
Anamneza. Prin anamneză se culeg date referitoare la: modul cum
s-a desfăşurat parturiţia; starea funcţională a glandei înainte de înţărcare şi
după parturiţie; modul cum s-a făcut înţărcarea; durata perioadei de repaus
mamar; existenţa bolilor infecto-contagioase şi a afecţiunilor ugerului în
efectivul de animale; cantitatea şi calitatea laptelui, privind culoarea,
mirosul, gustul şi modificările care se produc la fierbere.
Examenul clinic al glandei mamare se face prin inspecţie şi
palpaţie.
La inspecţie se examinează aspectul glandei mamare, care trebuie
observată atât din părţile laterale cât şi din partea posterioară. Atenţia
examinatorului trebuie îndreptată asupra formei glandei, precum şi asupra
învelişului cutanat.
Forma şi mărimea glandei mamare este condiţionată în general de
starea funcţională, de specie, rasă şi individ. În timpul lactaţiei aceasta este
mai mare, globuloasă, în timp ce în repaus este micşorată şi flască. De
asemenea, se pot observa asimetria cartierelor sau a mameloanelor.
Învelişul cutanat poate să prezinte plăgi, cicatrici, erupţii sau alte
leziuni. Culoarea glandei şi a mameloanelor poate indica prezenţa unor
stări patologice. Astfel, culoarea roşie se întâlneşte în mamitele acute şi în
hiperemia glandei mamare.
Prin palpaţie se apreciază temperatura locală, sensibilitatea,
consistenţa şi prezenţa eventualelor formaţiuni patologice din profunzimea
glandei. Examenul palpatoriu se începe cu termometria fiecărui cartier în
parte, cu faţa dorsală a mîinii, comparând între ele cartierele anterioare cu
cele posterioare. Sensibilitatea se apreciază prin efectuarea unor uşoare
comprimări pe toată suprafaţa organului.
Pielea glandei mamare, în mod normal, este fină, elastică şi mobilă.
Parenchimul glandular are o consistenţă elastic-buretoasă în funcţie de starea
funcţională şi de plenitudinea glandei. Palparea glandei trebuie să se facă
atât înainte cât şi după muls. Palparea se recomandă să se efectueze pe

- 189 -
animalul în staţiune patrupodală. Examinatorul, se plasează pe partea dreaptă
a vacii (partea pe care se face de obicei mulsul), prinde cartierul între palme
şi apasă uşor cu degetele, începând de la partea superioară a parenchimului
şi continuînd cu sinusul. În masa glandei mamare se pot găsi formaţiuni de
diferite mărimi, de la 0,5cm până la câţiva zeci de centrimetri, datorită
hipertrofiei conjunctive nodulare, a chiştilor sau abceselor.
După ce s-a palpat parenchimul glandular se trece la palparea
mameloanelor. Pentru aceasta, se prinde mamelonul respectiv între degete
şi se palpează de la bază pînă la vârf. Tot la examenul palpaţiei este absolut
necesar să se aprecieze starea ganglionilor retromamari, care de obicei se
găsesc la marginea superioară a cartierelor posterioare. În stare normală, ei
sunt mobili, nedureroşi, cu o consistenţă elastică, au formă ovală şi se
palpează greu.
În cazul proceselor inflamatorii, aceşti ganglioni se măresc, devin
dureroşi, imobili şi induraţi.

6.3. Tulburările funcţionale ale glandei mamare

6.3.1. Sidromul de hipogalaxie şi agalaxie
Hipogalaxia constă în reducerea cantitativă a secreţiei lactate, iar
agalaxia suprimarea secreţiei laptelui fără alte modificări patologice
mamare.
Etiologia hipogalaxiei şi agalaxiei este legată de numeroşi factori.
Prezenţa hipogalaxiei la primipare poate fi pusă pe seama unui ţesut
secretor insuficient dezvoltat, ca o consecinţă a intervenţiei unor factori
genetici sau ereditari. Hipogalaxia poate fi urmarea unor tulburări de ordin
neuroendocrin, în care modificările în echilibrul feed-back al hormonilor
hipotalamo-hipofizari şi ovarieni joacă un rol de prim ordin. Stările de
hipogalaxie pot apărea în perioada de estru sau pot fi consecutive
tratamentului cu estrogeni.
La apariţia hipogalaxiei şi agalaxiei, un rol deosebit revine
alimentaţiei. Sunt cunoscute efectele pe care subalimentaţia şi alimentaţia
carenţată în principii nutritivi, vitaminici şi minerali le au asupra funcţiei
de reproducţie; disfuncţiile endocrine în axul hipotalamo-hipofizo-ovarian
se repercutează şi asupra hormonilor lactogeni de origine hipofizară şi
ovariană soldându-se fie cu diminuarea producţiei de lapte (hipogalaxie),
fie cu agalaxie.
La scroafă, în sistemul de creştere industrial agalaxia poate îmbraca
un aspect enzootic, în special pe fondul unor tulburări nutriţionale. La
carnivorele domestice agalaxia este rară, iar în cazul apariţiei poate fi
cauza dezechilibrelor hormonale de origine nutriţională.

- 190 -
 Bolile infecţioase (febra aftoasă, antraxul, metropatiile gazoase cu
origine infecţioase) au ca simptom general hipogalaxia şi agalaxia.
Aceste afecţiuni pot îmbrăca mai multe forme patologice:
hipogalaxia şi agalaxia congenitală, senilă, alimentară, climatică şi de
exploatare. Aceste forme nu reprezintă altceva decât principalele cauze ce
stau la baza apariţiei acestor tulburări.
Simptomatologia. Secreţia lactată diminuată sau abolită reprezintă
principalul simptom al bolii. De obicei scăderea producţiei de lapte se
produce destul de rapid. După încetarea secreţiei glanda mamară devine
flască şi cu învelişul cutanat cutat. Aprecierea gravităţii hipogalaxiei se
face în funcţie de producţiile anterioare şi de condiţiile în care femela a fost
exploatată.
Diagnosticul de hipogalaxie sau agalaxie se pune pe seama nivelului
producţiei lactate. Dificilă este însă precizarea etiologiei hipogalaxiei şi
agalaxiei recurgându-se în acest caz la diagnosticul diferenţial cu inflamaţiile
glandei mamare precum şi cu retenţia lactată nervoasă.
Prognosticul este rezervat, deoarece în toate afecţiunile se recunosc
cauze endocrine, morfologice sau de natură inflamatorie.
Tratamentul. Hipogalaxia şi agalaxia de natură alimentară va fi
tratată prin echilibrarea raţiilor atât din punct de vedere cantitativ cât şi
calitativ. Vor fi tratate afecţiunile ce generează scăderea sau abolirea
secreţiei lactate (boli localizate la nivelul aparatului genital, digestiv sau
boli infecţioase). Se vor analiza condiţiile de exploatare a animalelor
(funcţionarea corectă a aparaturii de muls mecanic, greşeli în nerespectarea
tehnologiei de creştere).
Tratamentul medicamentos va urmări suplinirea hormonilor
hipofizari deficitari, prin inocularea de gonadostimuline din grupul B (LH,
LTH). Acest deziderat se realizează prin hormoni corionici (Gonacor,
Chorulon, Prolan B, Chorioman, Nymfalon) inoculat în doză de 5000 UI la
vacă şi iapă, cu repetare la 24 de ore. Tot la vacă se poate administra
ocitocină în doză de 15-25 UI, cu 10 minute înainte de muls.
La scroafă se inoculează 10-20 UI ocitocină i.v. înaintea suptului,
gonadotropină corionică 500 UI sau corticoterapie.
La această specie, agalaxia este asociată sindromului mamită-
metrită-agalaxie (M.M.A) şi recunoaşte drept agenţi etiologici o multitudine
de factori: alimentari, infecţioşi, genetici şi endocrini. Remedierea acestei
afecţiuni – cu grave repercusiuni economice în creşterea industrială a
porcilor – se face prin îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi exploatare,
prin combaterea bolilor infecţioase şi prin inocularea de substanţe hormonale
(Prolactină, Gonacor, Prolan B, Chorioman,etc.).

- 191 -
 La carnasiere, hipogalaxia îşi are originea în factorii de întreţinere
(la animalele de apartament), în alimentaţia unilaterală, care se
repercutează asupra sistemului endocrin lactosecretor. Remedierea se
realizează prin inocularea prolactinei (50-100 UI) sau Gonacor (500 UI).

6.3.2. Retenţia lactată

Retenţia laptelui se caracterizează prin imposibilitatea eliminării
acestuia, deşi procesele de secreţie nu sunt afectate. Prin muls se elimină
numai o mică cantitate – cea acumulată în sinusul galactofor. Afecţiunea
este întâlnită la vacă, bivoliţă şi rar la scroafă şi capră.
Etiologia retenţiei lactate are la bază în special factori de natură
externă: schimbarea mulgătorului, îndepărtarea bruscă a puilor şi
schimbarea mediului. La acestea se asociază unele leziuni la nivelul
glandei mamare care provoacă dureri la muls, iar animalele reacţionează
prin hipogalaxie, sau agalaxie prin retenţie lactată.
Simptomatologia. Semnele de retenţie a laptelui sunt în general
locale. La inspecţie se constată mărirea în volum a glandei mamare în
special în timpul mulsului. Palpaţia relevă turgescenţa cisternei
mamelonului şi a sistemului galactofor. Încercările de muls se soldează cu
obţinerea unei cantităţi mici de lapte, iar glanda mamară îşi păstrează
volumul şi turgescenţa iniţială.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor locale şi mai ales a
aspectului de plenitudine după încercarea de muls.
Tratamentul urmăreşte înlăturarea cauzelor care au generat retenţia
lactată. Astfel se vor trata leziunile de la nivelul mameloanelor, iar mulsul
va fi efectuat cu blândeţe şi va fi însoţit de masaj. Un rol important îl are
stimularea ejecţiei laptelui acumulat în glanda mamară, prin inocularea
ocitocicelor (Presoxin, Ocytovet, Orasthin, Bylobyl, Postusine, Ocytex,
Nocytocine, Ocytex, Synpitan, în doză de 40-50 UI) sau a masajului utero-
vaginal în vederea stimulării – pe cale reflexă genito-hipotalamo-hipofizară
– a secreţiei de ocitocină.

6.3.3. Lactaţia nervoasă

Declanşarea spontană a lactaţiei, în afara gestaţiei şi a parturiţiei, apare
de regulă la femelele cu gestaţie falsă. Este o psihoză puerperală care este mai
frecventă la căţea şi pisică şi rar la alte specii (scroafă, iapă, vacă şi capră).
Simptomatologia constă în apariţia modificărilor caracteristice lactaţiei
normale. Laptele secretat este un lapte normal. În evoluţia clinică la căţea, se
disting două forme: pseudogestaţia adevărată şi pseudogestaţia latentă.

- 192 -
 Pseudogestaţia adevărată se caracterizează prin modificări fizice,
comportamentale şi pseudolactaţie. Modificările fizice sunt localizate la
nivelul glandei mamare, la nivelul cărora se observă hipertrofie şi
congestie. Comportamental femela devine nervoasă, poate prezenta
anorexie şi îşi face cuib într-un loc retras, adunând în cuib diferite obiecte.
În cadrul pseudogestaţiei latente nu se observă manifestări clinice evidente.
Modificările aparatului genital sunt tipice stadiului de metestru (Cernescu,
H., 2004). Fără tratament, modificările comportamentale dispar în 8-10
zile, iar cele mamare pot persista timp de 30-40 zile.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a
modificărilor comportamentale.
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul urmăreşte suprimarea lactaţiei şi combaterea
modificărilor comportamentale. Tratamentul dă rezultate mai bune dacă
este aplicat precoce. Dacă lactaţia s-a instalat, cu greu se poate produce
înţărcarea.
Măsurile igienice au cea mai mare importanţă şi ele trebuie să
realizeze un şoc „psihologic” pentru căţea. În acest sens se va institui o
dietă completă timp de 24 ore şi hidrică de 48 ore, plimbări frecvente şi
retragerea tuturor obiectelor care întreţin instinctul matern (Moraillon, E. şi
colab., 1988; Paerez, V., 1993 ; Lawler, D.F., 1999). Tratamentul diuretic
se recomandă pentru diminuarea secreţiei lactate şi constă în administrarea
de Furosemid 4 mg/kg greutate corporală/zi, per os, timp de 5 zile.
În scopul reducerii şi opririi lactaţiei se utilizează medicaţia
agalactogenă, aplicată local sau pe cale generală, ca şi hormonoterapia.
Camforul aplicat pe glanda mamară, în unguente cu o concentraţie de
5-10%, asociat cu compresele reci, constituie terapia cea mai obişnuită. În
cadrul terapiei hormonale se pot utiliza estrogeni, androgeni sau
progestageni. Datorită efectelor secundare acest tratament hormonal nu se
prea recomandă. Rezultate bune s-au obţinut cu Fecundan (enantat de
testosteron 90 mg şi valerianat de estradiol 4 mg/ml) 0,5-1 ml subcutanat.
Tratamentul cu Bromocriptină, inhibă secreţia hipofizară de prolactină
(PRL). Doza recomandată este de 20 -30 micrograme/kg greutate
corporală/zi timp de 14 zile. Acest tratament induce oprirea lactaţiei şi
dispariţia modificărilor comportamentale în 4-5zile. Singurul incovenient
al acestui tratament cu bromcriptină constă în efectul său emetizant.
În prezent, se obţin rezultate bune cu o nouă moleculă steroidienă
(Regonyl), care are aceeaşi eficienţă cu a bromocriptinei, dar fără
inconvenientele acesteia şi nici ale steroizilor sexuali (care pot produce
revenirea ciclului sexual, hipertrofie clitoridiană, metropatii) (Lawer, D.F.,

- 193 -
1999). În ultima perioadă de timp au apărut preparate noi pentru
combaterea pseudogestaţiei şi pseudolactaţiei ca de exemplu: Stopcanilact,
Lactafug, Tari –Dog, Sesoral D, Dogalact, Nevrolac, Ovarid, Geskan sau
Opolaiteux.

6.3.4. Lactoreea (incontinentia lactis)

Lactoreea reprezintă eliminarea spontană a laptelui în afara suptului
sau mulsului. Această tulburare este mai frecventă la vacile bune
producătoare de lapte; la acestea, pierderea unei cantităţi de lapte
reprezintă un serios prejudiciu economic. Afecţiunea se mai întâlneşte la
iapă şi capră.
Etiologia lactoreei este destul de complexă. În producerea tulburării
sunt incriminaţi o serie de factori locali, de exploatare, de microclimat şi
endocrini. Astfel, se constată că incontinenţa eliminării laptelui apare în
urma atrofiei sau slăbirii sfincterului mamelonar, când plenititudinea
glandei mamare face ca aceasta să cedeze, laptele fiind eliminat la exterior.
Lactoreea poate fi de asemenea, consecinţa nerespectării regimului orar de
muls la care femelele şi-au format reflexele condiţionate.
Condiţiile de mediu – frigul excesiv sau căldura excesivă – fac să
se producă modificări circulatorii la nivelul glandei mamare în lactaţie şi ca
o consecinţă, se produce eliminarea spontană a laptelui.
Factorii endocrini incriminaţi în apariţia lactoreei acţionează prin
intermediul reflexelor hipotalamo-hipofizo-mamare. Hormonii estrogeni,
prin acţiunea lor congestivă pot favoriza apariţia lactoreei, după cum şi
perturbarea echilibrului feed-back poate duce la dereglări ovariene şi
corticosuprarenale.
Simptomatologia este locală şi constă în eliminarea laptelui din
unul sau mai multe mameloane, în formă de jet sau picături. Lactoreea
apare mai frecvent în timpul verii şi în special în apropierea orelor de muls.
Diagnosticul se precizează cu uşurinţă, având însă grijă pentru a
stabilii şi etiologia tulburării.
Prognosticul este favorabil în cazul în care lactoreea este
consecinţa unor cauze de ordin funcţional sau de exploatare. Dacă
tulburarea este urmarea unor disfuncţii ale sfincterului mamelonar sau a
unor tumori sau cicatrici, prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmăreşte în primul rând înlăturarea cauzelor care au
stat la baza îmbolnăvirii. În cazul în care lactoreea apare ca urmare a unor
cauze legate de modul defectuos de exploatare a animalelor (muls fără un

- 194 -
program riguros respectat) frig sau căldură excesivă, remedierea acestora
se soldează cu vindecarea animalului.
În cazul în care lactoreea este consecinţa unor modificări locale (la
nivelul mamelonului), se va preciza cauza şi apoi aplica tratamentul
adecvat.
Astfel, dacă lactoreea este consecinţa parezei sfincterului
mamelonar se recomandă să se efctueze masajul mamelonului. În cazul
existenţei unor tumori se va efectua ablaţia acestora. Unii autori recomandă
ligaturarea temporară a mamelonului în scopul suprimării ejecţiei laptelui
sau aplicarea unei picături de colodiu la nivelul ostiumului papilar. Se mai
recomandă cauterizarea în mai multe puncte, prin injectarea cu o seringă cu
ac intradermic, în peretele mamelonului, a câte 3-4 picături de parafină
topită, soluţie Lugol, nitrat de argint 1/10 sau esenţă de terebentină. Odată
cu producerea unei inflamaţii, canalul mamelonar se îngustează, iar laptele
este reţinut în glanda mamară. Se recomandă ca intervenţia să fie practicată
pe glanda mamară în repaus.

6.4. Bolile tegumentului glandei mamare şi a

mameloanelor
6.4.1. Tumorile glandei mamare
Tumorile glandei mamare se întâlnesc la toate speciile de animale,
cu o frecvenţă mai mare la carnivore unde pot evolua sub formă benignă
sau malignă.
Papilomatoza internă
Este o afecţiune care se întâlneşte mai frecvent la vacă, fiind
localizată la nivelul sinusului mamelonar şi galactofor, sub forma unor
formaţiuni sesile sau pediculate.
Diagnostic. În faza incipientă singurul semn este colorarea în roz-pal
a laptelui în timpul mulsului, iar prin sedimentare stratul inferior apare de
culoare roşie. În formele mai avansate se sesizează, la palpaţie, formaţiuni
nodulare care prin muls se pot rupe, rezultând mici coaguli de sânge, mai
ales la sfârşitul mulsului. Aceste formaţiuni proliferează continuu, atingând
dimensiuni mari şi blochează sinusul mamelonar sau canalul papilar.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmăreşte extirparea acestor formaţiuni tumorale cu
ajutorul sondelor harpon sau prin deschiderea chirurgicală a mamelonului
deasupra canalului papilar, în perioada repausului mamar.

- 195 -
 Papilomatoza mamară externă
Se presupune că agentul cauzal este un virus filtrabil, care este
transmis prin insecte hematofage sau prin soluţiile de continuitate
provocate la muls sau de diferiţi factori traumatici.
Diagnostic. La examenul clinic se observă, la nivelul
mameloanelor, prezenţa unor excrescenţe aciforme sau pediculate,
neregulate cu aspect verucos sau conopidiform, acoperite uneori cu o
secreţie purulentă care formează cruste groase.
Evoluţia papilomatozei externe mamare se prezintă sub două
forme: una de proliferare-dezvoltare şi alta degenerativă, care se termină
prin vindecare.
Prognosticul este în funcţie de răspândirea, forma, mărimea şi
numărul formaţiunilor tumorale.
Tratamentul. Papiloamele mici se excizează chirurgical şi apoi se
cauterizează. Dacă sunt multiple se poate încerca autoimunizarea, prin
administrarea subcutanată sau intradermică (1-2 ml) dintr-un triturat de
papiloame în faza proliferativă, zilnic timp de 10-15 zile. Rezultate bune se
obţin şi prin administrarea i.v. de clorură de magneziu sol.25% sau sulfat
de magneziu (se poate administra per os în furaje, în cantitate de 20 g/zi).
Tumorile glandei mamare la căţea şi pisică
Sunt afecţiuni cu o incidenţă mai mare la această specie, cu
localizare mai frecventă la glandele mamare abdominale şi ingvinale şi rară
la cele toracice sau la întregul lanţ mamar.
Există o mare variabilitate în ceea ce priveşte tipul (pot fi maligne,
benigne sau asociate), forma, mărimea, numărul, poziţia, consistenţa şi volumul.
Etiologia este complexă şi puţin cunoscută, factorii incriminaţi de
unii autori sunt contestaţi de alţii.
Printre factorii potenţiali sunt: numărul de parturiţiii, lactaţia
nervoasă sau pseudogestaţia, variaţiile valorilor FSH-ului, LH-ului şi
prolactinei, administrarea de progestageni aşa cum sunt Megestrolul,
Clormadinolul şi Medroxiprogesteronul, sau de estrogeni mai ales în
intervenţiile de convenienţă.
Rolul estrogenilor în etiologia tumorilor mamare la căţea a fost
confirmat indirect prin efectul profilactic pe care îl are ovariectomia
efectuată la căţelele tinere înaintea apariţiei pubertăţii. Aceasta reduce
riscul tumorilor mamare la aceste femele sub 0,5 % comparativ cu căţelele
necastrate . Dacă intervenţia este mai tardivă, după 2,5 ani, avantajul oferit
de ovariectomie (lipsa estrogenilor), devine nul. Diseminarea
carcinoamelor mamare, atât la căţea, căt şi la pisică, se realizează în
principal la limfonodurile regionale şi la pulmoni. La căţea, 5-10% din
carcinoamele mamare, pot produce metastaze osoase (Cernescu, H., 2004).

- 196 -
 Simptomatologia este foarte variată şi este în funcţie de aspectul
tumorii sau tumorilor, poziţia şi structura lor.
Astfel pot fi de talie mică, aspect caracteristic tumorilor benigne,
sau de talie mare şi foarte mare aşa cum sunt în general cele maligne.
Tumorile pot fi bine delimitate sau difuze, aderente sau mobile, iar la
palpaţie pot avea o temperatură normală sau crescută, cu o zonă
inflamatorie adiacentă. Ele pot fi singulare, multiple, sau metastazate în
ganglionii regionali sau în organele vitale. Suprafaţa tumorilor este de
obicei lobulată, de culoare gri şi cu o consistenţă crescută.
Semnele locale pot fi însoţite şi de semnele generale. Astfel, în
cazul metastazelor pulmonare (80 %) respiraţia este dispneică, iar în cazul
metastazelor în alte organe ca ficat, rinichi, splină sau mai rar creier,
semnele generale reflectă mai mult sau mai puţin gradul de afectare a lor.
Tumorile maligne de dimensiuni mari şi foarte mari, datorită
acţiunii asupra lor a unor factori traumatici, pot afecta unele zone expuse
făcând să apară în acest fel ulceraţii pe zone mai mult sau mai puţin întinse.
La pisică tumorile mamare se întâlnesc mai frecvent la femelele bătrâne
(peste 9-10 ani) şi la cele care nu au fost gestante niciodată sau nu au fost
castrate. Cel mai frecvent tip de tumoră mamară la pisică este carcinomul.
Clasificarea histologică a tumorilor mamare la canine a fost făcută de
Organizaţia Mondială a Sănătăţii şi cuprinde: carcinoame cu şase tipuri şi
subtipuri adiţionale; sarcoame cu patru tipuri; carcinosarcoame şi
adenoame benigne. Această clasificare a fost făcută în funcţie de
extinderea tumorii, cuprinderea limfonodurilor şi prezenţa metastazelor.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice, data apariţiei
formaţiunilor tumorale, rapiditatea cu care au evoluat şi alte semne
observate de propietar. Semnele constatate la examenul clinic sunt cele de
certitudine, ele confirmând sau infirmând datele anamnetice. Un ajutor
preţios în stabilirea tipului tumorii îl aduce biopsia mamară şi a
ganglionilor locoregionali şi efectuarea examenului histopatologic, care
permite stabilirea precisă a tipului tumorii, dacă este benignă sau malignă,
precum şi evoluţia ei în timp. Astfel, sunt considerate benigne adenoamele,
papiloamele, fibroadenoamele, tumorile mixte şi tumorile ţesutului
conjunctiv, iar maligne epitelioamele glandulare sau trabeculare sau
sarcoamele (osteosarcoamele sau fibrosarcoamele).
Prin examenul histopatologic al ţesutului mamar şi ganglionar
obţinut prin biopsie se pot obţine următoarele date:
- diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne în cadrul unui
grup de cancere şi posibilitatea precizării speranţei de supravieţuire ;

- 197 -
 - precizarea dacă a avut loc diseminarea celulelor tumorale în
ţesuturile periferice sau ganglionii regionali, prin existenţa de infiltraţii
vasculare-limfatice sau sangvine ;
- stabilirea gradului de malignitate după modul de dezvoltare şi
diferenţiere a tumorii.
Este necesar să se facă un diagnostic diferenţial faţă de :
- mamita gangrenoasă la începutul evoluţiei (apare de obicei după
parturiţie, iar procesul de gangrenă a ţesutului mamar atins evoluează rapid);
- mastoza care se manifestă clinic prin apariţia şi dezvoltarea în
ţesutul mamar de chişti mici sau noduli duri şi care la căţelele tinere
involuează sau chiar dispar după aplicarea tratamentului.
Prognosticul este dat de rapiditatea evoluţiei şi în modul de
dezvoltare a tumorii (fig. 24, 25).
Un prognostic favorabil îl au tumorile cu o creştere mai lentă, mai
mici de 5 centimetri, care nu au produs metastaze şi sunt însoţite de
hipertrofie ganglionară. Tumorile cu creştere rapidă, cu diametrul de peste
10 centimetri, infiltrate şi cu metastaze în ganglionii regionali şi pulmoni,
au un prognostic defavorabil mai ales dacă şi la examenul histopatologic
sunt confirmate ca maligne.
Evoluţia cancerului mamar la carnivore este foarte variabilă fiind în
funcţie în primul rând de tipul de cancer-malign sau benign, de prezenţa
metastazelor în ganglioni (60%) şi pulmonii (80%) sau alte organe ca ficat,
rinichi, splină, creier, schelet, sau prin contiguitate la mamelele adiacente.
În general, 25 pînă la 50% din cancerele maligne confirmate histologic dau
metastaze după exereză în anul următor, supraviaţuirea variază după tipul
histologic de la cîteva săptămîni la 2 ani.
Tratamentul în cazul tumorilor dense, localizate şi superficiale cu
dimensiuni mici este exereza chirurgicală largă. De asemenea vor fi
înlăturate glandele mamare care comunică pe cale limfatică cu cea bolnavă.
În cazul tumorilor multiple se recomandă ablaţia celor două lanţuri mamare
prin două intervenţii succesive la interval de 3 săptămîni, pentru a preveni
necroza pielii dintre cele două plăgi.
Complicaţiile cele mai frecvente ale intervenţiei chirurgicale sunt
hematomul datorită hemostazei incorect executate şi edemul cu acumularea
de serozităţi.
De obicei cauza acestei complicaţii este perturbarea circulaţiei
venoase şi limfatice. O altă complicaţie este abcesul datorită unei asepsii
defectuase sau lingerea precoce a plăgii operatorii neprotejate.
Pentru a prelungi supravieţuirea după exereza chirurgicală sau când
aceasta nu se poate realiza din diferite motive, se folosesc mijloace

- 198 -
terapeutice complementare ca roentgenterapia, chimioterapia, imunoterapia
şi hormonoterapia.
Roentgenterapia, (5-6 şedinţe a câte 300 r)mai rar folosită în
cancerele mamare la căţea, are două indicaţii mai importante: în faza
preoperatorie, pentru a facilita intervenţia în cazul tumorilor infiltrante, iar
postoperator după exereza unui ganglion axilar hipertrofiat.
Chimioterapia utilizează diferite medicaţii antimitotice aplicate
postoperator în cazul metastazelor pulmonare (Vincristine 0,025mg/kg i.v.
o dată pe săptămână la căţea).
Imunoterapia are drept scop regresia celulelor tumorale atunci cînd
tumorile sunt de dimensiuni mici sau ca mijloc complementar după operaţie.
Hormonoterapia anticanceroasă împiedică creşterea celulelor
tumorale hormonodependente. Pentru ca o celulă să fie
hormonodependentă trebuie să posede receptori pentru estrogeni sau pentru
progesteron; în jur de 50% din tumorile benigne şi maligne posedă aceşti
receptori, iar aplicarea în acest caz a unui tratament hormonal poate frâna
evoluţia tumorii şi apariţia metastazelor. Dar pentru a recurge la
hormonoterapie este necesar ca în prealabil să se stabilească dacă celulele
tumorale posedă receptori hormonali.
În cazul tumorilor estrogenodependente se rcomandă utilizarea
antiestrogenilor sau o combinaţie estrogen-progesteron, pentru blocarea
receptorilor. Majoritatea autorilor recomandă efectuarea ovariectomiei
(Moraillon, R., 1997).

6.4.2. Furunculoza mamară şi abcesul mamar

Furunculoza glandei mamare apare mai ales în perioada de lactaţie,
fiind favorizată de condiţiile precare de zooigienă şi exploatare.
Etiologia. Furunculoza mamară este consecinţa următorilor factori
favorizanţi: condiţiile de igienă necorespunzătoare, alimentaţia deficitară şi
scăderea rezistenţei organismului şi exploatarea neraţională. Factorii
determinanţi sunt reprezentaţi de agentul specific (stafilococul hemolitic şi
uneori streptococi). Boala se transmite prin mulgători sau aparatele de muls
da la un animal la altul, dar şi de la animale la om, fiind considerată o
zoonoză.
Simptomatologia se caracterizează prin apariţia unor focare
inflamatorii mai ales în şanţul intermamar, de obicei la rădăcina unui fir de
păr. În această zonă pielea are o culoare roşie sau gălbuie, furunculul
putând avea dimensiuni variabile, iar în centru se poate observa o zonă cu
fluctuaţie. Furunculele mature se deschid de obicei spontan, iar prin

- 199 -
secreţia purulentă eliminată se contaminează şi zonele învecinate. În alte
cazuri, se produce o proliferare conjunctivă în jurul focarului sau chiar
organizarea şi calcifierea conţinutului.
Furunculoza este însoţită de o sensibilitate locală mare, mulsul este
dificil, iar secreţia lactată scade mult (fig. 26).
Tratamentul constă în primul rând în aplicarea unor condiţii
igienice optime. Se va urmări maturarea furunculilor şi deschiderea
chirurgicală a acestora. Datorită posibilităţilor de difuzare a bolii în
efective, animalele bolnave se izolează respectându-se igiena mulsului şi a
instalaţiilor de muls.
În cazul în care furunculoza evoluează ca o enzootie se recomandă
administrarea de anatoxină stafilococică subcutanat în doze de 10,15,20 ml
la interval de 4-5 zile. De asemenea, bune rezultate se obţin prin
administrarea unui vaccin preparat pe baza florei bacteriene izolate din
focar.

6.4.3. Necroza glandei mamare

Cauzele necrozei sunt până în prezent necunoscute. Cu toate că
Fusobacterium necrophorum este frecvent evidenţiat, se presupune a fi
numai un agent secundar. Necroza este precedată de o leziune a ţesutului
respectiv, ca urmare a unei infecţii primare sau a unui traumatism.
Se observă procese necrotice, adeseori ulcerative, în primul rând la
nivelul mameloanelor şi al orificiului papilar. Cauzele sunt în majoritate
nerespectarea tehnologiilor de muls, cu un vacuum prea mare, precum şi o
serie de fisuri la nivelul mameloanelor. Datorită culorii negricioase pe care
o au mameloanele, boala este denumită “varicelă neagră”.
Alteori, ca urmare a unor tulburări circulatorii la nivelul
mameloanelor sau a glandei mamare pot apare necroze ale epiteliului, mai
puţin ulcerative şi mai frecvent sub formă de sclerodermie.
Necroza poate să fie şi simptomul unei mamite gangrenoase sau
urmarea unei mamite flegmonoase grave şi persistente. În acest caz,
regiunea afectată este uscată şi de culoare neagră. Suprafeţele necrozate se
pot elimina după câteva săptămîni fără ca să apară complicaţii. Cu toate
acestea, în cazul unor zone de necroze întinse se recomandă valorificarea
animalului. Mulsul este în general îngreuiat sau chiar imposibil, existând
permanent pericolul apariţiei unei mastite.
Tratament. În necroza mameloanelor se indică o soluţie
dezinfectantă, de întreţinere şi cicatrizantă. Dacă nu se poate realiza mulsul
se foloseşte pentru vidarea cartierului sonda mamară, iar intramamar se

- 200 -
administrează antibiotice sub formă de soluţii sau unguente. O atenţie
deosebită se va acorda igienei mulsului şi a aparaturii de muls.

6.4.4. Fisuri, fistule şi escoriaţii ale mameloanelor

Fisurile longitudinale vor fi apreciate ca prognostic favorabile. Cele
transversale se vindecă mai greu.
Tratament. Fisurile longitudinale, îndeosebi în cazul glandei
mamare în repaus mamar, vor fi tratate consecutiv, iar cele recente
longitudinale şi transversale adânci, vor fi tratate chirurgical. În cazul
fisurilor vechi se recomandă un tratament extern (unguente cu antibiotice
şi/sau chimioterapice, oleum jiecoris şi antibiotice, osmatin, mibazon sau
asocilin).
Diagnostic. Peretele mamelonului, inclusiv al mucoasei, este lezat,
iar laptele se scurge prin plagă în cazul când regiunea afectată nu este
suturată sau animalul nu este pus în repaus mamar. Vindecarea spontană se
produce rar deoarece se produc frecvent fistule. Există permanent pericolul
unei infecţii sau a compromiterii definitive sub aspect al producţiei de lapte
al cartierului respectiv.
Tratament. În plaga perforantă se recomandă o intervenţie
chirurgicală. Măsurile ce trebuiesc luate depind de vechimea şi starea
plăgii.
Fistulele mameloanelor apar ca urmare a unei plăgi perforante, în
condiţiile necorespunzătoare de tratament. Fistula poate să apară chiar şi
după o intervenţie chirurgicală competentă, în cazul unei plăgi perforante.
Fistulele dobândite prezintă în jurul orificiului o cicatrice şi se pot
deschide în cisterna mamelonară.
Tratamentul. Operaţia se va executa pe cât posibil pe glanda
mamară în repaus mamar, la 4-5 săptămîni înainte de fătare. Fistulele
congenitale (pseudofistule) vor fi suturate.
Prognosticul. În cazul fistulelor cisternei mamare prognosticul
poate fi apreciat favorabil; în cazul fistulelor canalului mamelonar,
prognosticul este în majoritatea cazurilor nefavorabil.
Fistulele din regiunea glandei mamare propriu-zise (fistule ale
ugerului) care apar frecvent după înţepături, se vindecă adeseori spontan.
Escoriaţiile la animalele în lactaţie pot produce dificultăţi la muls,
iar perioada lungă pentru vindecare poate constitui un pericol pentru
apariţia unor mastite, a stricturii sau obturării canalului galactofor după
vindecare.

- 201 -
 Tratamentul. Plăgile cu un diametru mic vor fi tratate consecutiv cu
unguente epitelizante şi antiseptice. În plăgile adânci ale vârfului
mamelonului, precum şi în plăgile care afectează profund pielea, se va
proceda la amputarea mamelonului cu o obturarea totală a bontului.
Importantă este punerea temporară în repaus mamar a cartierului afectat, sub
protecţia de antibiotice cu efect retard. La vacile la care s-a instalat deja
mamita, aceasta se va trata înainte de punerea în repaus a glandei mamare.
Aplicarea unei canule pe o durată mai lungă de timp este discutabilă.

6.4.5. Obstrucţia canalului mamelonar (papilar)

Obstrucţia mamelonului poate fi congenitală şi câştigată. Ca o
consecinţă a obstrucţiei, eliminarea laptelui, nu mai are loc iar cartierul
afectat va suferi modificări morfopatologice incompatibile cu secreţia
lactată.
Obstrucţia congenitală poate îmbrăca mai multe forme: inexistenţa
canalului papilar sau imperforarea orificiului papilar.
Simptomatologia obstrucţiei congenitale este în funcţie de
localizarea obstrucţiei. Astfel, în cazul imperforării sau inexistenţei
canalului papilar se constată, pe lângă absenţa ejecţiei laptelui, ca o
consecinţă a acumulării acestuia şi dilatarea cisternei mamelonului.
În cazul în care numai orificiul papilar este imperforat, laptele trece
prin canalul papilar, observându-se la nivelul orificiului o membrană
subţire ce împiedică eliminarea în exterior.
Obstrucţia dobândită a canalului papilar, se datoreşte stricturilor,
aderenţelor sau tumorilor localizate la acest nivel. În aceste cazuri se
constată imposibilitatea eliminării laptelui şi acumularea acestuia în zona
superioară a obstrucţiei.
Prognosticul este favorabil în caz de imperforare a orificiului
papilar şi grav în inexistenţa sau imperforarea întregului canal.
Tratamentul este orientat în funcţie de nivelul şi gradul obstrucţiei.
În cazul obstrucţiei orificiului papilar se va compresa asupra mamelonului
pentru a pune în evidenţă membrana obturată şi se va proceda la
secţionarea circulară a acesteia.
Rezultate bune se obţin prin perforarea orificiului cu ajutorul unei
sonde sau cu ajutorul treionotomului. Pentru a nu se produce aderenţe, se
recomandă mulsul cât mai des şi aplicarea unor sonde speciale din material
plastic, asociate cu antibioterapie locală.

- 202 -
 Tratamentul obstrucţiei dobândite este chirurgical. Acesta se
efectuează prin introducerea unor sonde de mic calibru la început şi apoi
treptat, din ce în ce mai mari, până la deschiderea canalului papilar. În
cazul papilomatozei interne, se aplică treionotomia cu ajutorul sondei
harpon, urmată de tratamentul local cu antibiotice şi antiinflamatoare.

6.4.6. Calculii de lapte

Calculii de lapte apar pe suportul unor descuamări epiteliale intense,
însoţite de modificarea pH-ului laptelui. Aceste conglomerate celulare se
localizează în cisterna mamară şi pot fi de diferite dimensiuni, de la câţiva
milimetri până la 1-2 cm. Cu timpul aceste aglomerări celulare se
impregnează cu săruri de calciu, cu oxalaţi sau fosfaţi, căpătând o
consistenţă crescută, dură. Apariţia acestor calculi este mai frecventă la vacă.
Simptomatologia. Uneori, când calculii blochează canalul papilar,
se constată o ejecţie dificilă a laptelui, în glanda mamară rămânând o
cantitate de lapte ce nu a fost eliminată. Principalele simptome sunt
decelabile la palpare: în interiorul cisternei sau pe traiectul canalului
papilar, se constată prezenţa unor formaţiuni de consistenţă crescută, care
nu se deformează la palpare, mobile şi lipsite de sensibilitate.
Prognosticul este favorabil când dimensiunile calculilor permit
eliminarea lor prin muls şi rezervat când calculii au dimensiuni mai mari.
Tratamentul diferă de la caz la caz, fiind în funcţie de mărimea
calculilor. Calculii mici se pot elimina prin muls. În cazul calculilor de
mari dimensiuni aceştia vor fi sfărîmaţi prin palpare, pe suportul dur al
unei sonde introduse în canalul papilar. Dacă operaţiunea nu reuşeşte, se
vor extrage prin acces chirurgical în sinusul papilar sau în canalul papilar,
operaţiune ce se practică numai în perioada de repaus.
Se poate încerca dezintegrarea calculilor prin introducerea repetată
în glanda mamară a carbonatului de sodiu 3% sau carbonat de potasiu 1%.

6.4.7. Anomaliile glandei mamare

Dezvoltarea glandei mamare în faza embrionară este supusă unor
multiple influenţe de ordin endocrin, nutriţional şi genetic. Anomaliile glandei
mamare se evidenţiază, în majoritatea cazurilor, încă de la naştere, deşi există
unele afecţiuni ce apar numai în perioada lactaţiei, aşa cum este fistula de lapte.
Cele mai numeroase anomalii ale glandei mamare sunt de ordin
numeric fiind reprezentate fie prin mameloane sulimentare, fie prin lipsa
sau atrofia mameloanelor.

- 203 -
 Polimastia şi politelia este diagnosticată cu o frecvenţă cuprinsă
între 15,8 şi 50% (Gluhovschi, N., 1971).
Clinic anomalia este caracterizată prin existenţa mai multor glande
mamare sau mameloane. Se pare că politelia se transmite ereditar, mai ales
la ovine şi suine. În funcţie de topografie, mameloanele suplimentare pot fi
plasate în următoarele zone:
- dispuse posterior celor normale ;
- plasate între cele normale ;
- politelie prin ramificarea mameloanelor normale (fig. 27).
Hipotelia şi hipomastia este reprezentată prin lipsa sau atrofia
mameloanelor sau a cartierelor glandei mamare. A fost semnalată o astfel
de anomalie caracterizată prin lipsa mameloanelor anterioare.
Aplazia glandei mamare este o anomalie ereditară, aspect confirmat
de Hoflinger (1965) pe baza unor studii genetice şi anatomopatologice.
Datorită faptului că anomaliile glandei mamare sunt în majoritate
ereditare, se recomandă eliminarea acestor cazuri de la procesul de
reproducţie, deoarece se transmit la descendenţi.

6.5. Afecţiunile traumatice ale glandei mamare

Traumatismele localizate la nivelul glandei mamare au o incidenţă
mai mare la femelele la care topografic aceasta este expusă agenţilor
mediului extern. Un procent crescut de afecţiuni se înregistrează la vacă,
capră şi oaie, comparativ cu celelalte specii.
Traumatismele localizate la glanda mamară pot fi închise sau
deschise. Din prima categorie face parte hematomul mamar, iar leziunile
traumatice deschise sunt reprezentate prin escoriaţii, fisuri, crevase şi plăgi
de diferite dimensiuni.

6.5.1. Hematomul mamar

Hematomul mamar reprezintă o leziune traumatică închisă ca o
consecinţă a traumatismelor cu diferite corpuri dure, neascuţite. Aceste
contuzii se soldează cu distrugeri tisulare de diferite dimensiuni în
parenchimul mamar şi implicit cu ruperi vasculare ce au drept consecinţă şi
apariţia hematomului.
Simptomatologia este în funcţie de numărul cartierelor afectate, de
mărimea suprafeţei afectate şi de intensitatea cu care a acţionat agentul
contondent.

- 204 -
 În majoritatea cazurilor se înregistrează numai semne locale,
semnele generale instalând-se mai tîrziu; acestea se observă în cazul
hematoamelor voluminoase sau infectate pe cale ascendentă.
Modificările locale sunt în funcţie de intensitatea cu care a acţionat
agentul traumatic. Dacă traumatismul a fost mai slab şi interesează vasele
superficiale ale glandei mamare, se constată apariţia unui hematom de mică
întindere; pielea are o culoare roşietică, zona este tumefiată, iar cu timpul
culoarea devine brună şi apoi verzuie – ca o consecinţă a modificărilor
sanguine. După 1-2 zile se constată la palpaţie apariţia unor zone fluctuante
şi apoi crepitaţie sanguină.
În cazul traumatismelor puternice, soldate cu hematoame în
profunzimea parenchimului, se constată tumefierea zonei, apariţia unei
culori roşietice, iar palpatoriu se constată sensibilitate profundă, urmată
după 10-12 zile de apariţia unei zone mai dure. Uneori se constată şi
modificarea secreţiei lactate: laptele capătă o culoare roşietică, iar mulsul
se efectuează cu dificultate.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor locale şi a urmelor
cutanate vizibile ale traumatismului.
Prognosticul este favorabil în hematomul superficial şi rezervat în
cel profund datorită posibilităţilor de infecţie ascendentă.
Tratamentul este local în cazul hematomului superficial şi general
în cel profund. Principalul deziderat este oprirea hemoragiei. În acest scop,
femela va fi trecută imediat în repaus. Pe zona hematomului se vor aplica
comprese reci. Dacă hematomul este profund se recomandă administrarea
de borogluconat de calciu (calciu gluconic), vitamina C şi vitamina K.
Deschiderea hematoamelor se va face numai după organizarea
acestora.

6.5.2. Leziunile traumatice deschise

Leziunile traumatice deschise ale glandei mamare sunt reprezentate
prin plăgi de diferite întinderi şi profunzimi.
Excoraţia reprezintă o leziune ce interesează pielea şi uneori
hipodermul. Ele sunt consecinţa acţiunii unor agenţi traumatici de mai
mică intensitate (dinţii viţeilor sau purceilor în timpul suptului, acţiunea
aparatelor de muls prost întreţinute sau a unor condiţii necorespunzătoare
de igienă). Excoriaţile pot apărea pe glanda mamară, sau la nivelul
mameloanelor şi se manifestă prin mici plăgi acoperite cu un exudat care
prin coagulare formează o crustă. Crustele se pot desprinde, formând porţi
de intrare pentru flora patogenă din mediu.

- 205 -
 În cazul în care profunzimea afectează şi dermul ia naştere o crevasă.
Crevasa este însoţită de sensibilitate mare, ceea ce face foarte
dificil mulsul, afectând în acest mod nivelul producţiei de lapte.
Tratamentul este local şi trebuie instituit imediat ce se observă
leziunea. Pe escoriaţii şi crevase se vor aplica unguente cu antibiotice
(Tetraciclină, Asocilin, Osmatin, Mibazon) sau cu vitamina A (Jecolan,
Jecozinc). Mulsul se va face cu atenţie şi dacă este însoţit de dureri mari va
fi efectuat cu sonda, cu respectarea condiţiilor de asepsie.
Preventiv se recomandă asigurarea condiţiilor optime de zooigienă
a mulsului.
Plăgile glandei mamare pot fi simple (în cazul unor tăieturi în
corpuri ascuţite) compuse (ca o consecinţă a deşirărilor de ţesuturi) şi
multiple, ce pot aparea în urma unor muşcături.
În funcţie de gradul de întindere, pot fi superficiale afectând numai
pielea şi hipodermul şi profunde, când agentul traumatic lezionează fasciile
mamare şi uneori parenchimul. Plăgile pot fi localizate atât la nivelul
cartierelor mamare, cât şi pe mameloane.
Simptomatologia este dependentă de gradul de întindere a plăgilor
şi de aspectul anatomo-clinic. Plăgile simple au marginile drepte şi
regulate, putînd fi bine afrontate. Cînd interesează mamelonul sunt situate
în lungimea acestuia şi mai rar transversal. Plăgile profunde penetrante pot
interesa pielea fasciile mamare pătrunzînd pînă la nivelul cisternei
mamelonului sau pînă în parenchim facilitând scurgerea laptelui prin
plagă.În aceste cazuri hemoragia este destul de intensă fiind interesate şi
vasele mamare.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor locale (în cazul plăgilor
superficiale) şi generale (abatere, inapetenţă, deplasare dificilă) mai ales
când plăgile sunt profunde şi penetrante.
Prognosticul este favorabil în cazul plăgilor superficiale şi rezervat
în plăgile profunde datorită posibilităţilor de infecţie.
Tratamentul trebuie aplicat imediat după producerea plăgii. Dacă
vechimea plăgii depăşeşte 6 ore tratamentul este mai dificil, mai ales în
cazul plăgilor penetrante ce reprezintă porţi de infecţie în profunzime.
Tratamentul plăgilor mamare se efectuează întotdeauna sub
anestezie.
În cazul plăgilor superficiale se practică anestezia prin infiltraţie.
Intervenţiile mai laborioase beneficiază de o anestezie regională, tronculară;
pentru cartierele anterioare se recomandă anestezia paralombară la nivelul
vertebrelor T13, L1, L2, L3, iar pentru cele posterioare, anestezia nervilor
perineali.

- 206 -
 Tratamentul plăgilor mamare se efectuează după mai mulţi timpi
operatori.
Antisepsia şi toaleta chirurgicală a plăgii. Pielea din jurul plăgii se
spală cu o soluţii dezinfectante şi se tamponează cu comprese sterile.
Porţiunile necrozate se îndepărtează şi se vor vivifia buzele plăgii. Plăgile
superficiale, atât ale cartierelor mamare cât şi ale mameloanelor se vor
sutura în puncte separate cu mătase chirurgicală. Local se va efectua un
tratament local cu unguente ce conţin antibiotice.
Plăgile profunde se vor sutura etajat. În cazul când sunt localizate la
mameloane, sutura – treionografia – se practică începând din profunzime
cu stratul musculoerectil, fiind precedată de introducerea unei sonde în
canalul papilar. Această primă sutură în surjet se efectuează cu catgut;
după introducerea unor antibiotice sub formă de pudră, se continuă
afrontarea etajat până la piele. Pielea se va sutura cu fire neresorbabile în
puncte separate.
Plaga poate fi protejată în continuare prin aplicarea unui unguent cu
antibiotice sau prin aspersiuni cu eter iodoformat. Mulsul se recomandă să
se efectueze cu ajutorul unei sonde mamare, fiind contraindicat atât mulsul
manual cât şi cel mecanic. Sonda se păstrează 10-12 zile, fiind zilnic
sterilizată, iar înainte de a fi introdusă v-a fi protejată cu unguente ce
conţin antibiotice.

6.5.3. Fistula de lapte

Fistula de lapte poate fi congenitală sau dobândită. Fistula
dobândită este consecinţa unor plăgi profunde ce interesează sinusul
galactofor sau canalul mamelonar.
Simptomatologic, fistula de lapte se caracterizează prin eliminarea
secreţiei lactate printr-un orificiu situat pe traiectul mamelonului sau în
peretele cartierului glandei mamare.
Diagnosticul se precizează pe baza semnelor locale.
Tratamentul se efectuează respectând conduita generală
chirurgicală.
Timpii operatori în operaţia de închidere a fistulei se succed în
următoarea ordine (Seiciu, Fl., Blidariu, T., 1977) :
1. Antisepsia mecanică cu scopul de a îndepărta zonele atone şi
vivifierea canalului fistulei.
2. Sutura fistulei, care se poate efectua prin diferite procedee:
Moussu, Eberlein, Wolff sau Berthelon.

- 207 -
 Procedeul Moussu constă în efectuarea unei suturi în bursă în jurul
fistulei şi închiderea acesteia prin înnodarea firelor (se utilizează ace fine şi
catgut nr. 0).
Procedeul Eberlein utilizează sutura etajată începând cu stratul
submucos, cu catgut în surjet, urmată apoi de sutura pielii în fire separate.
Sutura după metoda Wolf este bietajată în “U”, cu catgut, firele
trecând prin piele şi straturile subiacente. Prin înnodare se închide fistula în
profunzime. Primul fir este înglobat în a doua sutură ce interesează şi
pielea şi care se execută tot în “U”.
Procedeul Berthelon utilizează sutura trietajată: submucoasa,
ţesutul erectil mamar şi pielea.Toate straturile se suturează cu catgut.

6.5.4. Chiştii glandei mamare

Colecţiile organizate la nivelul glandei mamare pot fi consecinţa
întreruperii excreţiei laptelui ca urmare a obstrucţiei canalelor galactofore,
urmată de acumularea de lapte în segmentele ascendente. De asemenea,
organizarea hematoamelor profunde ale glandei mamare poate fi urmată de
acumularea unor serozităţi care sunt la originea apariţiei chiştilor.
Frecvenţa chiştilor este mai mare la vacă, capră, căţea şi scroafă.
Simptomatologia. La inspecţie se constată asimetria între cartiere şi
mărirea în volum a celui afectat. Palpaţia pune în evidenţă fluctuaţile în
zonele deformate, sensibilitatea nefiind modificată.
La speciile cu mai multe glande mamare – căţea, pisică, scroafă –
se constată apariţia unor chişti multipli localizaţi de-a lungul lanţului
mamar.
În cazul în care se produce infectarea chiştilor, pe cale ascendentă,
aceştia se transformă în colecţii purulente care pot abceda fie în sinusul
mamar, fie în exterior.
Diagnosticul se pune pe seama simptomelor locale, decelabile la
inspecţie şi palpaţie.
Prognosticul este rezervat, deoarece lichidele acumulate produc
atrofia prin compresiune a parenchimului mamar.
Tratamentul depinde de modul în care s-au produs chiştii şi de
originea lor. Chiştii proveniţi din organizarea hematoamelor se vor
deschide după maturarea acestora. La terapia chirurgicală se recomandă să
se asocieze şi antibioterapia. În cazul chiştilor multipli, frecvenţi la căţea şi
pisică, se va executa mamectomia, asociată cu tratamentul cu antibiotice şi
chimioterapice.

- 208 -
 6.6. Tulburările circulatorii ale glandei mamare
Datorită solicitării glandei mamare în direcţia producţiei de lapte,
face ca aceasta să beneficieze de un aport circulator foarte intens.
Principalele tulburări circulatorii diagnosticate la nivelul glandei
mamare sunt hiperemia şi edemul mamar.

6.6.1. Hiperemia glandei mamare

Creşterea debitului sanguin la nivelul glandei mamare reprezintă un
proces fiziologic în ansamblul pregătirii organismului animal în vederea
lactaţiei. Aceste fenomene sunt mai evidente la femelele cu un potenţial
productiv ridicat şi la primipare.
Fiind un fenomen fiziologic, hiperemia glandei mamare dispare
după un interval de 3-4 zile. Anumite cauze favorizante ale mediului pot
menţine însă debitul sanguin crescut un timp mai îndelungat, producând în
acest fel modificări patologice ale glandei mamare.
În etiologia hiperemiei mamare sunt incriminaţi o serie de factori ai
mediului (temperatura ridicată, adăposturi cu ventilaţie deficitară) sau
factori necorespunzători de exploatare (masaje îndelungate ale glandei
mamare, nerespectarea tehnologiei de muls). Datorită acţiunii acestor
factori o serie de capilare se rup şi sângele pătrunde în lumenul acinilor sau
în canalele galactofore.
Simptomatologia depinde de intensitatea cu care a acţionat agentul
patogen. În marea majoritate a cazurilor procesul patologic se limitează la
nivelul glandei mamare. La inspecţie se constată mărirea în volum şi
culoarea roşietică a pielii. Palpaţia pune în evidenţă creşterea temperaturii
locale şi o sensibilitate exagerată. Secreţia lactată este modificată atât sub
aspect cantitativ cât şi calitativ: cantitatea de lapte este diminuată mult şi se
observă apariţia unei secreţii de culoare roz sau chiar roşie care produce un
sediment.
În majoritatea cazurilor starea generală a femelei nu este
modificată.
În cazul congestiilor puternice se poate însă observa poziţia cifozată
a animalului, uneori lipsa apetitului însoţite de jenă în deplasare datorită
sensibilităţii locale.
Diagnosticul se precizează cu uşurinţă pe seama semnelor locale şi
ale secreţiei lactate.
Prognosticul este favorabil, congestia putând dispare după câteva
zile.

- 209 -
 Tratamentul va urmări producerea unei vasoconstricţii locale, care
să limiteze creşterea debitului sanguin. Se recomandă în acest scop
aplicarea unor comprese reci pe glanda mamară, cu soluţie saturată de
sulfat de magneziu sau chiar pomezi cu beladonă sau camfor. Dacă
congestia persistă, se va recurge la un tratament general cu diuretice şi
purgative saline, repetat la 24 de ore, asociat cu o dietă hidrică.

6.6.2. Edemul mamar

Edemul mamar este un proces patologic caracterizat prin tumefierea
ţesutului mamar, ca o consecinţă a acumulării unor cantităţi de plasmă.
Edemul mamar face parte din categoria edemelor neinflamatorii şi este
consecinţa unor tulburări mecanice în circulaţia de întoarcere. Boala apare
mai frecvent la vacile bune producătoare de lapte la care şi aportul circulator
în aria glandei mamare este mai intens şi mai rar la celelalte specii.
Etiologia edemului mamar recunoaşte atât cauze favorizante cât şi
determinate. În primul rând este incriminat obstacolul mecanic, datorită
blocării parţiale a circulaţiei de întoarcere de către viscerele abdominale şi
fetus în ultima parte a gestaţiei. Ca urmare a acestei compresiuni, creşte
presiunea hidrostatică a sângelui, se măreşte permeabilitatea vasculară şi în
final se produce transvazarea plasmei în ţesuturi.
Cauzele favorizante ale apariţiei edemului mamar sunt reprezentate
de alimentaţia prea bogată în suculente (furaje însilozate cu un pH prea
acid, borhoturi de bere sau spirt), precum şi disfuncţii endocrine cu efect
asupra sferei genitale şi placentare (fig. 28, 29).
Simptomatologia. Semnele clinice sunt locale şi se instalează cu
câteva zile înainte de parturiţie sau se manifestă postpartum; de cele mai
multe ori edemul glandei mamare însoţeşte edemul localizat la nivelul
organelor genitale externe (regiunea perineală şi vulvară).
La inspecţie, se constată mărirea în volum a glandei mamare, mai
ales în zonele declive, fără a se înregistra modificări la nivelul
mameloanelor.
La palpare, temperatura locală nu apare modificată (edem rece,
păstos), sensibilitatea se păstrează în limite normale, fiind însoţită de
păstrarea amprentei la palpare.
La femelele foarte bune producătoare de lapte se poate produce
ruperea ligamentelor suspensoare ale glandei mamare. Datorită acestui
fapt, mulsul se face cu greutate, glanda mamară apare mult destinsă, poate
să atingă solul, putând să apară leziuni ale mameloanelor şi în acest mod se
pot produce inflamaţii pe cale ascendentă.

- 210 -
 Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor locale (edem decliv,
rece, fără sensibilitate locală) la care se asociază lipsa modificărilor laptelui
şi de momentul apariţiei acestuia. Diagnosticul diferenţial se face cu
hiperemia glandei mamare în care întâlnim sensibilitate locală şi modificări
ale secreţiei lactate.
Prognosticul este favorabil în formele uşoare. În cazul în care
edemul are un caracter invadant şi nu se resoarbe în 10-20 de zile, se poate
observa modificarea stării generale, iar producţia de lapte este mult
diminuată.
Tratamentul urmăreşte în primul rând înlăturarea cauzelor
determinate şi favorizante. Pentru degajarea circulaţiei de întoarcere se
recomandă plimbarea zilnică a femelelor timp de 2-3 ore. Concomitent se va
efectua un masaj uşor de jos în sus, în vederea activării circulaţiei. În cazul
în care edemul mamar apare postpartum mulsul se va efectua mai des.
Măsurile generale de prevenire şi tratament vor urmări reducerea
din raţia femelelor ce prezintă edem mamar, a suculentelor şi instituirea
unui regim hidric corespunzător. Permeabilitatea vasculară va fi restabilită
prin administrarea de purgative saline şi diuretice.
Deoarece în cazul unor edeme invadante se produce ruperea
ligamentelor suspensoare ale glandei mamare, se recomandă prevenirea
acestui accident prin aplicarea unui suspensor de pânză plasat sub mamelă
şi ficsat în regiunea lombară.
Cronicizarea edemului mamar se soldează cu unele fenomene
proliferative mai mult sau mai puţin intense. În acest caz se produc
modificări în structura glandulară a glandei mamare, care pot avea
consecinţe grave asupra producţiei de lapte. În asemenea cazuri,
tratamentul efectuat cu ungvente rezolutive (acid salicilic 5%, ichtiol 10%,
iodură de potasiu 1-2 %) reduce fenomenele proliferative şi activează
circulaţia locală.

6.6.3. Hemolactaţia
Hemolactaţia patologică poate fi cauzată de mulsul defectuos
(manual sau mecanic), o alimentaţie cu furaje alterate, medicamente
iritante administrate intramamar, diferite traumatisme (întreţinerea pe un
pat dur, un stand prea scurt şi îngust) sau infecţii provocate de diferiţi
agenţi patogeni. O predispoziţie la hemoragii mai mari se poate observa la
anumite femele cu producţii mari de lapte, în cazul unei furajări
necorespunzătoare şi îndeosebi la femelele cu o glandă mamară de mari
dimensiuni, mult destinsă.

- 211 -
 Prognostic. Perspectivele de vindecare sunt reduse, în cazul
hemoragiilor ce durează o perioadă mai lungă. În cazul secreţiei
hemoragico-seroase (mastită) urmează aproape întotdeauna scăderea
producţiei de lapte din cartierul sau cartierele afectate.
Tratamentul. În cazul în care hemoragia nu este semnificativă, în
general nu e necesar un tratament medicamentos. Se recomandă însă
mulsul cu precauţie sau evacuarea laptelui în vederea punerii în repaus a
glandei mamare sub protecţia de antibiotice, precum şi aplicarea unor
comprese cu apă rece.
În cazuri grave, se va mulge numai atâta lapte cât este necesar
pentru ca presiunea interioară să evite durerile. Se recomandă
administrarea de Ca şi vitamina C. Cartierul sau cartierele mamare afectate
vor fi menţinute în repaus mamar, sub protecţie de antibiotice cu un spectru
larg.
În cazuri rebele se poate aplica o infuzie intramamară cu o soluţie
de Rivanol 1:500. În astfel de cazuri scăderea producţiei de lapte din
cartierul afectat este ireversibilă. Pentru tratamentul sau evitarea infecţiei
cartierelor afectate se poate face o infuzie intramamară cu Rivanol sau
antibiotice. În cazul când tratamentele nu dau rezultate se recomandă
valorificarea animalului.

6.7. Mastitele
Mastitele sunt inflamaţii care afectează epiteliul secretor, mucoasa
canalelor galactofore şi a sinusului galactofor sau ţesutul interstiţial. Aceste
procese inflamatorii localizate la nivelul glandei mamare sunt mai
frecvente la animalele specializate pentru producţia de lapte şi sunt produse
de o floră microbiană variată.
În ordinea frecvenţei cu care sunt diagnosticate mastitele sunt mai
frecvente la: taurine, ovine, caprine, suine, şi mai rar la celelalte specii.
Importanţa acestor afecţiuni este deosebită atât din punct de vedere
economic, cât şi igienic, prin deprecierea secreţiei lactate în
compartimentele afectate. Laptele infectat constitue un pericol real pentru
sănătatea oamenilor, putând produce, toxiinfecţii alimentare grave.
Din punct de vedere epidemiologic, profilaxia îmbolnăvirilor la om
impune depistarea precoce (încă din fazele subclinice) a mastitelor, fiind
cunoscută posibilitatea transmiterii prin lapte a unor boli deosebit de grave
sau a unor agenţi patogeni deosebiţi de virulenţi.
Recomandarea obişnuită este de a trata mastitele subclinice în
special în perioada de repaus mamar.

- 212 -
 Mamitele clinice sunt de regulă produse de o floră variată şi
necesită de obicei un tratament de lungă durată cu antibiotice pentru a avea
şanse de vindecare. Aceste tratamente sunt costisitoare în timpul lactaţiei
din cauza pierderilor de lapte care se produc în timpul tratamentului şi a
perioadei “de remanenţă” ce trebuie respectată.
Tratamentul în perioada înţărcării, cu produse destinate acestui
scop, permite de obicei vindecarea la 70% din infecţiile cu stafilococi şi de
80% a celor cu streptococi (Faroult, B., 2002).
După Boutin, R. (1993) pierderile economice atribuite mastitelor la
vacă au fost evaluate, între 23-154 dolari/vacă/an. Scăderile producţiei de
lapte produse de mastite, sunt determinate în proporţie de 70% de mamitele
subclinice şi 30% de cele clinice.
Din punct de vedere economic mastitele afectează în mare parte
producţia de lapte, pierderile fiind cifrate la peste 15-20 % din valoarea
totală a producţiei.
După LaRoux (1999), la ora actuală se întâlnesc din ce în ce mai
frecvent procese inflamatorii localizate la nivelul glandei mamare, în
special la vacă. Astfel,între 1950 şi 1973 pierderile din cauza mamitelor au
crescut cu 117% faţă de 20% sporul în producţia de lapte. Mamitele
reprezintă o pondere de 13% din totalul bolilor care au promovat pierderi
în ultimii ani (Voicescu, S., Seiciu, Fl., 1992)
Sub aspect epidemiologic, profilaxia îmbolnăvirilor la om impune
depistarea precoce (încă din fazele subclinice) a mastitelor, deoarece este
cunoscută şi dovedită posibilitatea transmiterii prin lapte a unor boli
deosebit de grave.

6.7.1. Etiopatogenia mamitelor

Deoarece există un număr extrem de mare de agenţi patogeni din
mediului extern şi intern ce pot acţiona asupra glandei mamare, în etiologia
mastitelor intervin cauze favorizante şi cauze determinante.
Cauzele favorizante ale mediului extern, determină scăderea
rezistenţei organismului, pe fondul căreia se grefează sau îşi poate
exacerba virulenţa flora bacteriană, virusurile, micoplasmele sau miceţii. În
final, aceşti agenţi patogeni vor determina starea clinică de boală.
Dintre cei mai importanţi factori ereditari care pot duce la apariţia
mastitelor amintim: anomaliile glandei mamare, o sensibilitate locală
mărită la infecţii, transmiterea unor disfuncţii endocrine şi enzimatice ce
interesează glanda mamară.

- 213 -
 Nivelul producţiei de lapte. Vacile exploatate intensiv în direcţia unor
producţii de lapte record sunt mai sensibile, comparativ cu cele cu producţii
mici şi mijlocii. Deşi aceste elemente sunt recunoscute de toţi specialiştii,
astăzi se consideră din ce în ce mai mult că perioada de repaus mamar are o
importanţă deosebită în instalarea, odată cu noua lactaţie, a mastitelor.
Alimentaţia deficitară, carenţată în principii nutritivi şi vitaminici
favorizează apariţia mamitelor prin scăderea rezistenţei organismului, mai ales
în cazul când aceste deficienţe apar pe fondul unui nivel productiv ridicat.
Exploatarea deficitară. Mulsul efectuat fără un program riguros
respectat, executat incomplet sau folosirea unor instalaţii de muls defecte
(nerespectarea numărului de pulsaţii pe minut, pahare de muls cu cămăşi
defecte sau rupte) duc la modificări în fiziologia glandei mamare, urmate de
creşterea sensibilităţii la acţiunea agenţilor infecţioşi. Igiena necorespunzătoare
a mulsului şi a întreţinerii vacilor facilitează infecţiile ascendente.
Cauzele determinante sunt reprezentate de agenţi microbieni,
virusuri, Micoplasme, miceţi sau toxinele acestora.
Bacteriile ce pot fi implicate în apariţia mamitelor fac parte din trei
categorii mari (Drugociu, G. şi col., 1977):
-germeni specifici, reprezentaţi prin Streptococcus agalactiae, ce
pot singuri produce mastite;
-germeni ce produc mamite prin exacerbarea virulenţei sau
scăderea rezistenţei organice: Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas,
streptococi, stafilococi precum şi miceţi;
-germenii infecţioşi ce sunt responsabili de apariţia unor boli ce au
localizare mamară: Brucella, colibacili sau bacilul tuberculozei.
Incidenţa cu care aceşti germeni sunt întâlniţi în formele clinice sau
subclinice de mamită este foarte variabilă. Cernea citat de Runceanu, L.
(1995) identifică în 60% din cazuri streptococi, 25,7% stafilococi, 5,7%
Arcanobacterium pyogenes, 2,8% Escherichia coli şi 5,7 % din cazuri o
floră polimicrobiană.
Flora bacteriană izolată din mamitele subclinice este foarte variată
şi nu întotdeauna poate fi considerată ca răspunzătoare de declanşarea
mastitelor clinice.
O serie de autori semnalează că în etiologia mastitelor miceţii încep
să aibă pondere din ce în ce mai mare. Dacă primele izolări de miceţi din
laptele provenit de la femelele bolnave au fost semnalate cu aproape 50 de
ani în urmă, incidenţa acestora se ridică astăzi la peste 60 de specii ce
constituie factori determinanţi ai mastitelor. Au fost astfel izolate mai
multe genuri de fungi, dar se pare că o patogenitate deosebită este atribuită
genului Candida (Boitor, I., 1987).

- 214 -
 Micoplasmele şi virusurile au fost diagnosticate din ce în ce mai
frecvent ca factori etiologici ai mamitelor clinice sau subclinice sau a unor
infecţii generalizate cu acţiune şi asupra glandei mamare.
Căile de infecţie mamară sunt calea ascendentă (prin canalul
papilar), calea descendentă (hematogenă) şi calea limfatică.
Majoritatea mastitelor au la origine o infecţie ascendentă, bacteriile
din mediul extern pătrunzând prin canalul papilar, producînd în acest fel
starea clinică de boală. Rolul primordial în apariţia mastitelor pe cale
ascendentă îl au condiţiile necorespunzătoare de igienă a adăpostului şi a
mulsului; în aceste cazuri poate fi afectată numai parţial glanda mamară.
Yves le Roux citat de Constantin, N. (2003) arată că flora bacteriană
poate pătrunde în glanda mamară în trei modalităţi: între mulsori şi
perioada de înţărcare (Staphilococcus uberis, colibacili), în momentul
mulsului (Staphilococcus agalactiae) şi prin utilizarea în cadrul
tratamentelor a seringilor şi sondelor mamare nesterile.
Mastitele de origine hematogenă recunosc ca punct de plecare boli
grave cu caracter general. În aceste cazuri flora bacteriană patogenă este
vehiculată în organism diseminând focare inflamatorii şi în glanda mamară.
Calea limfatică de producere a mastitelor se datoreşte contactului
între germeni patogeni şi sistemul limfatic mamar, prin plăgile cutanate de
la nivelul glandei mamare.
În cazul mastitelor descendente, întreaga glandă mamară este
afectată, leziunile primare fiind la nivelul acinilor glandulari.
Clasificarea mastitelor
Etiologia extrem de variată a mastitelor, formele clinice multiple pe
care acestea le îmbracă precum şi aspectul morfopatologic divers,
demonstrează faptul că o clasificare corectă a mastitelor trebuie să includă
toţi aceşti factori.
Din punct de vedere al evoluţiei clinice, mastitele pot îmbrăca mai
multe forme: supraacute, acute şi cronice. Mastitele subclinice constituie o
entitate aparte şi se caracterizează prin semne greu decelabile clinic,
singurele modificări înregistrându-se la secreţia lactată. Laptele îşi
modifică pH-ul spre alcalin, coagulează la fierbere, prezintă diverse
flocoane formate din cazeină şi celule descuamate.
Clasificarea morfopatologică împarte mastitele în: catarale, seroase,
hemoragice, fibrinoase, gangrenoase, fibroplastice şi granulomatoase
(Paul, I., 1976).
Clasificarea etiologică, în funcţie de agentul cauzal are o
importanţă deosebită mai ales în vederea alegerii conduitei terapeutice
optime. Astfel, din flora bacteriană care participă la producerea mastitelor

- 215 -
fac parte stafilococi (Staphylococus aureus, Staphylococus epidermitis),
streptococi (Streptococus agalactiae, Streptococus disgalactiae,
Streptococus uberis), Arcanobacterium pyogenes, Klebsiella,
Mycobacterium bovis, Brucella, Pseudomonas, Actinomyces bovis, etc.
Mijloacele de apărare ale glandei mamare în primele 12 ore după
realizarea infecţiei sunt: macrofagele, leucocitele polinucleare (care produc
fagocitoza) şi anticorpii (care apar de obicei în inflamaţiile puternice).
Clasificarea morfopatologică şi clinică acceptată de numeroşi
autori, grupează inflamaţiile glandei mamare în:
-Supraacute: mamita gangrenoasă;
-Acute: mamita seroasă, mamita catarală, mamita purulentă;
-Cronice: mamita catarală, mamita purulentă;
-Specifice: mamita tuberculoasă, mamita granulomatoasă.

6.7.2. Mastita seroasă

Forma clinică de mastită seroasă se caracterizează prin afectarea în
special a ţesutului interstiţial şi a canalelor secretorii.
Factorii determinanţi ai mamitei seroase sunt germeni nespecifici
(streptococi, stafilococi, colibacili) motiv pentru care această mastită mai
este denumită şi “mamită acută difuză nespecifică”.
Calea de infecţie este limfatică sau hematogenă, având ca punct de
plecare plăgile glandei mamare sau infecţiile de la nivelul aparatului
genital sau ale tubului digestiv.
Clinic inflamaţia produce mărirea în volum a cartierului afectat sau
a glandei mamare în totalitate, iar la palpare se constată creşterea
consistenţei.
Starea generală a animalului este modificată, constatându-se
abatere, inapetenţă, febră şi reducerea producţiei de lapte. Morfologic se
observă infiltraţia seroasă a ţesutului interstiţial şi a canalelor secretorii,
însoţită de descuamaţie celulară de mai mică intensitate (Paul, I., 1976).
La examenul secreţiei lactate se constată o reducere cantitativă şi
apariţia unor flocoane de cazeină.
În cazul care mamita seroasă nu este diagnosticată la timp,
inflamaţia se extinde şi la ţesutul secretor, complicându-se cu mamita
catarală cronică.
Tratamentul este în funcţie de intensitatea fenomenelor locale şi
generale. Local, după ce în prealabil se goleşte cartierul afectat de secreţia
lactată, se vor introduce prin canalul papilar antibiotice sub formă de
soluţii (200.000 – 400.000 UI Penicilină şi 1gr. Streptomicină în 60-80 ml

- 216 -
ser fiziologic) repetat la 8 ore. Se mai pot utiliza în cadrul tratamentului
local preparate ca: Chloramugon, Cloxagel 400, Mastalone sau Vestimast.
Tratamentul general constă în antibioterapie şi sulfamidoterapie,
după posologia uzuală. Întrucât boala este însoţită de edem, plimbarea
animalelor şi masajul de jos în sus favorizează circulaţia de întoarcere şi
resorbţia edemelor. De asemenea, pot fi utilizate compresele cu sulfat de
magneziu sau unguente cu acid salicilic 5%, sau unguent cu ichtiol 10%.

6.7.3. Mastita catarală

Inflamaţia catarală a glandei mamare se produce în special prin
canalul mamelonar şi interesează mai multe structuri anatomice. Afectarea
diferitelor segmente ale glandei mamare se produce pe măsură ce flora
bacteriană avansează ascendent. Astfel, se constată la început catar la
nivelul cisternei, apoi a canalelor galactofore iar în ultima etapă, procesul
inflamator ajunge, până la nivelul acinilor mamari.
Morfopatologic, se constată la început hiperemie, hemoragii fine şi
edem interstiţial, urmate de vacuolizarea epiteliului şi descuamarea acestuia
în lumenul canalelor şi acinilor mamari. La nivelul spaţiului interstiţial se
constată într-o primă etapă o exudaţie neutrofilică apoi limfocitară,
concomitent cu hiperplazia mezenchimului local (Paul, I., 1976).
Simptomatologia. Semnele clinice se suprapun peste diferitele etape
pe care le parcurge infecţia ascendentă. La început, apare o galactoforită
caracterizată prin modificarea caracterelor organoleptice ale laptelui în
special în prima parte a mulsului. Pe măsură ce procesul inflamator
avansează, modificările laptelui sunt prezente în timpul mulsului şi
corespund în final afectării acinilor glandulari.
La inspecţie se constată mărirea în volum a glandei mamare, iar la
palpaţie prezenţa unor zone indurate în parenchimul mamar sau la baza
mameloanelor.
Diagnosticul se stabileşte mai ales pe semnele locale şi pe
modificările secreţiei lactate.
Prognosticul este favorabil în primele faze (de galactoforită) şi
rezervat când afecţiunea interesează şi acinii mamari.
Tratamentul se bazează pe sulfamidoterapie şi antibioterapie locală.
În conduita terapeutică trebuiesc respectate mai multe etape.
Vidarea laptelui de stază, printr-un muls cât mai complet.
Eliminarea laptelui infectat se mai poate realiza prin introducerea unei
soluţii de bicarbonat de sodiu 3%, care este apoi evacuată prin muls.

- 217 -
 Aseptizarea glandei mamare. Prin canalul papilar se introduc, în
conformitate cu antibiograma, antibiotice sau sulfamide sub formă de
soluţii sau unguente. Se pot utiliza astfel, Sulfatiazol 1-2gr dizolvate în 50-
60 ml ser fiziologic, Penicilină 200.000-400.000 UI şi Streptomicină 1 gr.
dizolvate în 60-80 ml ser fiziologic. Repetarea tratamentului se face la 12
sau 24 ore, respectându-se conduita terapeutică indicată mai sus. Alte
produse care se mai pot utiliza sunt : Mastisept, Lincomicin, Orbenin sau
Pathozone.

6.7.4. Mastita purulentă

Mamita purulentă, este o formă clinică frecventă în infecţiile cu
stafilococi sau Arcanobacterium, poate fi primară sau secundară, evoluând
ca o complicaţie a formelor seroase sau catarale.
Simptomatologia mastitei purulente este specifică în cadrul a trei
forme clinice: purulentă, abcesul mamar şi flegmonul mamar.
Mamita purulentă propriu-zisă se caracterizează prin mărirea în
volum a glandei mamare, hiperemie, sensibilitate la palpare şi creşterea
temperaturii locale. Modificările secreţiei lactate sunt foarte evidente şi se
manifestă prin scăderea cantitativă, aspectul hemoragico-purulent sau
purulent cu flocoane. Starea generală este modificată, constatându-se
inapetenţă, lipsa rumegării, abatere şi febră.
Abcesul mamar are o evoluţie ceva mai lentă. La palpare se
constată prezenţa mai multor noduli de diferite dimensiuni la nivelul
parenchimului mamar. Aceşti noduli care sunt de fapt abcese, conţin un
puroi de culoare cenuşie sau verzuie. Dacă aceste abcese au o localizare
superficială, afecţiunea se poate limita numai la un cartier, îmbrăcând
semnele caracteristice abcesului: induraţie, căldură, sensibilitate şi
fluctuaţie locală. Deschiderea abceselor poate avea loc fie în sinusul
galactofor, fie în canalele galactofore.
Flegmonul mamar recunoaşte o difuzare a procesului inflamator pe
zone întinse ale glandei mamare. Inflamaţia purulentă cuprinde atât ţesutul
interstiţial cât şi ţesutul secretor. Simptomatologia locală (hiperemie,
căldură, sensibilitate) este asociată cu cea generală (febră, inapetenţă,
abatere, lipsa rumegării), precum şi cu modificarea cantitativă şi calitativă
a secreţiei lactate.
Reacţia regională, a limfonodulilor retromamari, este prezentă în
toate cele trei forme clinice de mastită purulentă.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor locale, generale şi ale
secreţiei lactate.

- 218 -
 Prognosticul în toate cazurile este rezervat sau grav, ca o
consecinţă a modificărilor ireversibile ale glandei mamare şi a
complicaţiilor ce au ca punct de plecare mastita purulentă.
Tratamentul care se recomandă a fi efectuat este atât local cât şi
general. Tratamentul local urmăreşte: evacuarea conţinutului purulent
printr-un muls energic, repetat sau prin introducerea unei soluţii de Rivanol
1%o sau Entozon 1%o prin canalul papilar, urmată de evacuarea acestora
prin muls repetat.
Aseptizarea glandei mamare se face prin introducerea în canalul
papilar a antibioticelor cu spectru larg sau a sulfamidelor. Tratamentul cu
antibiotice va fi dirijat în funcţie de rezultatul antibiogramei. Cel mai
frecvent sunt utilizate: Teramicina, Cloramfenicolul, Neomicina,
Oxitetraciclina, corespunzător cu rezultatul antibiogramei. De asemenea se
mai pot introduce intramamar soluţii antiseptice (Entozon, Rivanol) sau
preparate ca Tetra-delta, Mastisept, Orbenin, Mstalone, Siccovet sau
Pathozone.
Tratamentul general se va efectua cu Eritromicină injectabilă 10-
20%, Kanamicină, Cloramfenicol injectabil 10%, Tetramicină injectabilă.
Mastitele supraacute
Mamitele supraacute se caracterizează printr-o evoluţie extrem de
rapidă, însoţită de semne generale alarmante.
Cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt anaerobi care acţionează în
asociere cu flora polimicrobiană. Aceşti germeni (Bacillus necrophorum,
Streptococul hemolitic, Stafilococul hemolitic) se dezvoltă cu predilecţie
pe ţesuturile devitelizate, lezionate şi declanşează mastita gangrenoasă.
Simptomatologia. Inflamaţia gangrenoasă a glandei mamare se
caracterizată prin semne locale evidente (mărirea în volum a cartierelor
afectate, hiperemie, temperatură locală, sensibilitate), dispariţia secreţiei
lactate şi eliminarea unui conţinut ihoros, brun roşietic. După o perioadă de
timp foarte scurtă, se constată acumularea de gaze în glanda mamară,
hipotermie locală şi tendinţa de invadare a ţesuturilor învecinate.
Simptomele generale se traduc prin febră, inapetenţă, abatere, lipsa
rumegării şi apariţia unui sindrom enteric.
În evoluţia bolii după căteva zile, se remarcă tendinţa organismului
de limitare a procesului inflamator, porţiunile mortificate fiind eliminate.
În cazuri rare se produce moartea femelei datorită extinderii procesului
patologic. Vindecarea completă se produce după 10-12 săptămâni.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a evoluţiei
bolii. Prognosticul este grav. Tratamentul local nu dă rezultate. Se
recomandă efectuarea unui tratament susţinut pe cale generală cu

- 219 -
antibiotice cu spectru larg şi susţinerea marilor funcţii cu o medicaţie
specifică. Se v-a asocia la acestea seroterapia generală şi chiar injectarea în
glanda mamară în jurul zonei afectate a serului antigangrenos polivalent.

6.7.5. Mastita colibacilară

Mamita colibacilară este din ce în ce mai frecvent diagnosticată în
efectivele de taurine, agentul etiologic fiind pus în evidenţă în multe din
formele clinice sau subclinice de boală.
Etiologie. Apariţia mastitei colibacilare este favorizată de o serie de
factori cum sunt stabulaţia parmanentă, igiena necorespunzătoare a
mulsului, a adăpostului sau a mulgătorilor şi o alimentaţie carenţată. Toţi
aceşti factori creează condiţii favorabile de dezvoltare şi multiplicare
pentru agentul patogen determinant – Escherichia coli – singur sau în
asociere cu Aerobacter aerogenes sau Klebsiella pneumoniae.
Simptomatologia recunoaşte existenţa a două forme clinice de
boală: forma cu paraplegie şi forma fără paraplegie.
Forma fără paraplegie, debutează prin semne generale grave:
hipertermie, febră, lipsa poftei de mâncare, abatere şi lipsa rumegării. La
toate acestea se asociază semnele locale caracteristice mastitelor acute ca:
hiperemie, sensibilitate locală mare şi mărirea în volum a glandei mamare.
Secreţia lactată este seroasă, roz sau gălbuie. Datorită evoluţiei foarte
rapide, absorbţia de toxine agravează starea generală care se complică cu o
diaree fetidă, deshidratare şi apoi constipaţie, animalul slăbeşte mult şi
moare.
Dacă diagnosticul este stabilit precoce şi corect şi se aplică un
tratament adecvat, evoluţia bolii este favorabilă. Vindecarea se poate
produce în 8-10 zile, iar secreţia laptelui poate reveni la normal.
Cronicizarea se soldează cu scleroza glandei mamare.
Forma cu paraplegie are o evoluţie mai lentă, primele simptome
fiind la nivelul aparatului digestiv, de enterită. La câteva zile de la debutul
bolii se constată modificări în locomoţie, un mers vaccilant, animalele se
ridică din ce în ce mai greu de jos, pentru ca în final să se instaleze starea
de paraplegie. Complicaţiile sunt în funcţie de aria de afectare a glandei
mamare. În caz de mastită la toate cartierele, cu semne generale grave,
deshidratări masive şi resorbţie de toxine, boala se poate termina cu
moartea femelei. Dacă este afectat numai un cartier, semnele generale şi
locale sunt mai puţin grave, paraplegia este de scurtă durată, iar animalul
se poate vindeca.

- 220 -
 În ambele cazuri se constată stagnarea secreţiei lactate, acumularea
în glanda mamară a unor cantităţi mari de exudat seros, sero-hemoragic sau
sero-fibrinos. Datorită trombozării vaselor sanguine şi limfatice, apar
focare necrotice în masa glandei mamare.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia locală, digestivă şi
nervoasă. Afecţiunea apare mai frecvent în sezoanele calde, la animalele în
lactaţie. Laptele este modificat organoleptic şi cantitativ. Examenul
bacteriologic este hotărîtor în precizarea diagnosticului şi stabilirea
sensibilităţii la antibiotice a germenilor.
Prognosticul este grav atât din punct de vedere vital cât şi
economic.
Tratamentul urmăreşte ameliorarea semnelor locale şi generale.
Local se vor administra antibiotice cu spectru larg de activitate
(Streptomicină 1gr/zi sau tetracicline 200 mg/zi pentru un cartier).
Tratamentul general urmăreşte tratarea afecţiunilor digestive cu antiseptice
intestinale şi a paraplegiei, cu calciu şi vitamina C în dozele uzuale, asociat
cu antibiotice. Se mai poate utiliza Nitrofurantoin 5%, câte 5-10 ml i.m. 3-
4 zile la rând (Bârţoiu, A., 2003).
Mastitele cronice
Mastitele cronice sunt produse în general de germeni specifici, dar
ca formă clinică sunt continuarea celor acute sau subacute. Din această
grupă de mastite fac parte mastita streptococică, mastita produsă de
Arcanobacterium pyogenes, mastita tuberculoasă şi mastita actinomicotică.

6.7.6. Mamita streptococică

Mastitele streptococice sunt diagnosticate foarte frecvent la taurine.
Din laptele recoltat de la animalele cu mastite clinice şi subclinice se
izolează într-un procent destul de ridicat tulpini de streptococi, singure sau
asociate cu alţi germeni.
Etiologia mamitelor streptococice recunoaşte drept factor
determinant Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysagalactiae şi
Streptococcus uberis sau alte specii. Infecţia are o difuzibilitate mare de la
un animal la altul, prin aparatele de muls sau mulgători şi prin
nerespectarea regulilor de zooigienă din adăposturi.
Calea de infecţie este ascendentă, prin canalul papilar în special
pentru Streptococcus agalactiae (în forma cronică) sau prin intermediul
unor traumatisme la nivelul glandei mamare pentru Streptococcus
dysagalactiae (în forma subacută).

- 221 -
 Simptomatologia. Exteriorizarea clinică a mastitei streptococice
apare de obicei târziu, când s-au produs deja unele modificări în glanda
mamară. Astfel, deşi greu observabilă, forma acută se manifestă printr-o
uşoară hipertermie şi apariţia unor flocoane în secreţia lactată. Aceste
semne trec de obicei neobservabile, procesul patologic evoluează, pentru
ca după 14-20 de zile să se observe scăderea cantitativă a laptelui şi
modificări calitative. Datorită multiplicării germenilor se produce un edem
al glandei mamare, o infiltraţie neutrofilică, degenerescenţa epiteliului
acinilor şi descuamarea acestuia. Odată cu trecerea timpului, infiltrarea
neutrofilică este înlocuită de o reacţie mezenchimală bogată în macrofage
şi fibroblaste, acinii şi canaliculele lactifere se comprimă, iar secreţia
lactată se micşorează sau chiar dispare. La nivelul lobulilor se produc
dilatări pseudochistice în care se acumulează un exudat purulent, lapte
coagulat, celule descuamate şi numeroşi germeni. Laptele din cartierul
afectat sedimentează formând un depozit gelatinos, gros, de culoare
gălbuie-cenuşie, iar în rest o serozitate albă-albăstruie.
În final procesul inflamator capătă caracterul unei induraţii, fibroza
fiind mai accentuată la nivelul canalelor şi al lobulilor. Se constată în toate
cazurile hipertrofia linfonodulilor retromamari.
În lactaţiile ce urmează femelele vor prezenta o acutizare a bolii, o
tendinţă de invadare a întregii glande mamare şi complicaţii acute
purulente.
Diagnosticul este destul de dificil de stabilit în fazele incipiente.
Examenele bacteriologice şi efectuarea testelor pentru mastitele subclinice
sunt edificatoare.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic, deoarece
procesele de fibroză ce se instalează sunt ireversibile.
Tratamentul se aplică local şi se obţin bune rezultate numai în cazul
când boala este depistată în stadiile precoce. În formele de debut se
utilizează antibioterapia: Penicilină (200.000 UI pentru cartierele afectate
şi cîte 25.000 UI pentru cele sănătoase) repetat la interval de 12 ore;
Asocilin, Cloxacilin sau Tetraciclină sub formă de unguente, repetat la 24
ore de 3-4 ori. Rezultate bune s-au obţinut şi în cazul utilizării locale şi
generale a Eritromicinei, Spyramicinei, Tylanului, Kanamicinei sau
Oxacilinei. În tratamentul mastitei streptococice se mai recomandă să se
utilizeze preparate ca : Nifouroquine, Synulox, Mastiguard, Sinteclox,
Mastijet Forte, Pathozone, Mastisept sau Orbenin.

- 222 -
 6.7.7. Mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes
Mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes sau „mastita piobacilară
a taurinelor” se caracterizează morfologic printr-o inflamaţie difuză în evoluţia
acută şi aposteomatoasă sau în focare, în formele clinice cronice.
Etiologia mastitei piobacilare este atribuită unui singur germene,
Arcanobacterium pyogenes, a cărui dezvoltare este favorizată de stagnarea
laptelui în glanda mamară datorită mulsului incomplet. Din acest motiv
mai este denumită „mamita queque de lait” (mamita coada laptelui).
Calea de infecţie este ascendentă, prin canalul papilar, contaminarea
efectuându-se de la aparatele de muls infectate sau de la aşternutul
contaminat cu secreţii patologice provenite de la nivelul aparatului genital.
Simptomatologia este evidentă numai în formele cronice care
reprezintă principala manifestare a bolii. De obicei se observă numai
semne locale, manifestate prin apariţia în parenchimul glandei a unor
abcese de diferite dimensiuni, ce conţin un puroi galben verzui, semifluid
sau cazeos. Canalele galactofore sunt afectate de o inflamaţie purulentă,
din care cauză se instalează hipogalaxia şi în final agalaxia.
Boala se termină, după aproximativ o lună, prin scleroza cartierelor
afectate şi atrofia acestora.
Diagnosticul se bazează pe semnele locale, pe evoluţia cronică,
tendinţa de supuraţie şi în final scleroza. Hotărâtor pentru precizarea
diagnosticului este examenul bacteriologic şi punerea în evidenţă a
agentului etiologic Arcanobacterium pyogenes.
Prognosticul este grav pentru producţia de lapte, fibrozarea glandei
mamare producând fenomene ireversibile.
Tratamentul nu dă rezultatele scontate datorită faptului că boala
este diagnosticată în stadiul de cronicizare. Tratamentul local se efectuează
cu antibiotice cu spectru larg: teramicină, cloxacilin, aureociclină sau
cloranfenicol. Repetarea tratamentului se face la 24 ore, timp în care
mulsul nu se efectuează. Se fac 2-3 administrări, rezultatele fiind numai
parţial satisfăcătoare.

6.7.8. Mastita tuberculoasă

Tuberculoza mamară reprezintă o localizare a tuberculozei cronice a
organelor. Complexul primar îşi are sediul de obicei în alte zone ale
organismului, localizarea mamară reprezentând difuzarea infecţiei în organism.
Agentul etiologic este reprezentat de Mycobacterium tuberculosis,
varietatea bovis.

- 223 -
 Simptomatologia. Tuberculoza mamară recunoaşte trei entităţi
clinice:
-tuberculoza miliară, caracterizată prin noduli mici diseminaţi în
toată glanda mamară;
-tuberculoza lobular infiltrativă, cea mai frecventă, exteriorizată
prin focare cenuşii albicioase ce proemină pe suprafaţa de secţiune şi
cuprind unul sau mai mulţi lobuli;
-tuberculoza cazeoasă, manifestată prin focare de cazeificare ce
alternează cu zone roşietice, hiperemiate.
Simptomatologia locală este foarte ştearsă, evoluând în special la
nivelul cartierelor posterioare, la care se observă numai mărirea în volum.
Limfonodurile retromamare sunt hipertrofiate, dar nedureroase.
Producţia de lapte diminuă treptat, apar fenomene de scleroză
hipertrofică, calcificare şi în final atrofia glandei mamare.
Diagnosticul obiectiv trebuie să fie cel bacteriologic asociat cu cel
clinic confirmat prin tuberculinare. Animalele bolnave nu se tratează
excluzând-se din efectiv.

6.7.9. Mastita stafilococică

Mamita stafilococică este o entitate patologică care se situează pe
locul doi ca frecvenţă în ţara noastră. Numeroşi autori au scos în evidenţă
faptul că ponderea afecţiunilor mamare cu stafilococi este din ce în ce mai
mare. Frecvenţa ridicată a stafilococilor izolaţi din mamite, comparativ cu
alte grupe de germeni este atribuită în special selecţionării unor tulpini
antibiorezistente, datorită utilizării necorespunzătoare a antibioticelor şi în
special a Penicilinei în tratamentul mastitelor (Boitor, I., 1987).
Agentul etiologic este reprezentat de Staphilococcus aureus alături
de care, s-a izolat şi stafilococcul alb. Contaminarea animalelor se poate
face prin aparatura de muls sau prin mulgători, calea de infecţie fiind
ascendentă prin canalul papilar.
Evoluţia clinică şi aspectul morfologic al mamitelor stafilococice
pot îmbrăca forme supraacute, acute şi cronice.
Simptomatologie. Forma acută este cea mai frecventă şi apare în
perioada puerperală imediat după parturiţie, când se observă o tumefiere a
cartierului afectat, infiltraţii serohemoragice şi un edem ce poate căpăta un
caracter invadant. Procesul evoluează cu necroza parenchimului glandular,
tromboza vaselor şi a canalelor galactofore, iar în sinusul galactofor se
acumulează fibrină, detritusuri necrotice şi exudat. La baza mamelonului şi
în parenchim se formează o zonă dură, iar din cartierul afectat la muls, se

- 224 -
observă prezenţa unui lichid sero-fibrinos, de culoare galben-cenuşie,
uneori sangvinolent. După 2-3 zile secreţia devine purulentă, nodulii se
transformă în abcese.
Starea generală a femelei este afectată ( anorexie, hipertermie, este
abătută), se deplasează cu dificultate şi adoptă poziţia decubitală cu
dificultate. După o evoluţie de 8-10 zile simptomele generale se
ameliorează. În cartierele afectate se constată deschiderea abceselor, cu
apariţia de fistule sau în unele cazuri supuraţia linfonodurilor retromamari.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de momentul apariţiei, de
semnele clinice şi de forma supurativă. Efectuarea examenului
bacteriologic ajută la precizarea diagnosticului.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic.
Tratamentul. În cadrul tratamentului se recomandă să se utilizeze
oxitetraciclină, rimfapicină, cloranfenicol, aureomicină sau neomicină în
doze uzuale. Ca produse comerciale se pot folosi Mastisept, Mastisept forte,
Orbenin, Abimastin, Cobactan LC, Orbenin Long Actinon sau Linkomicin
F. Un aspect foarte important este colectarea separată a laptelui provenit de
la femelele bolnave şi interzicerea consumului acestuia, deoarece constitue
un real pericol pentru om datorită prezenţei stafilococilor.

6.7.10. Mastita actinomicotică şi actinobacilară

Actinomicoza este o boală cronică a taurinelor determinată de
Actynomices israeli. Morfologic se caracterizează prin apariţia unor
granuloame caracteristice.
Simptomatologia este locală, caracterizată prin apariţia unor abcese
în ţesutul conjunctiv mamar, ce conţin un puroi alb-cremos. Aceste abcese
se pot deschide spontan fie în exterior, fie în cisterna mamară.
Clinic se pot totuşi diferenţia trei aspecte deosebite:
-forma nodulară diseminată, manifestată prin apariţia a numeroşi
noduli de mărimea unui bob de mazăre, gălbui, răspândiţi în masa glandei
mamare şi uşor proeminenţi pe secţiune.
-forma aposteomatoasă caracterizată prin apariţia unor abcese mari,
încapsulate. Aceste abcese sunt rezultatul asocierii între Actinobacillus şi
Streptococcus aureus.
-forma fibroasă, ce apare sub forma unor noduli într-un cartier
mamar, de la care procesul se extinde în toată glanda mamară care devine
dură (Paul, I., 1974).
Diagnosticul. Deoarece există încă multe semne de întrebare în ce
priveşte etiologia acestor tipuri de mastite şi în ce măsură sunt rezultatul

- 225 -
acţiunii determinate de Actynomices sau Actinobacillus, diagnosticul clinic
este dificil de stabilit, acesta trebuind să fie completat cu cel bacteriologic
şi histologic.
Tratamentul este chirurgical, de drenare a colecţiilor purulente, la
care se asociază un tratament general. Se mai recomandă inocularea i.v. a
iodurii de sodiu 25%, câte 10 ml timp de 7-8 zile, asociată cu antibioterapie
generală.

6.7.11. Mastita micotică

Etiologie. Cele mai frecvente specii de miceţi care produc adesea
mastite sunt : Candida albicans, Candida parapsilosis, Criptococus
neoformans şi Trichosporum. Infecţia se realizează în majoritatea cazurilor
în urma tratamentelor în mastite, când nu se respectă igiena locală. De
asemenea, în cazul nerespectării igienei mulsului se produce frecvent o
colonizare masivă de miceţi rezistenţi la dezinfectante.
Diagnostic. Mastita micotică se caracterizează printr-o tumefiere a
glandei mamare, de obicei în decurs de 2-3 ore. Cartierul afectat este mult
mărit în volum, sub tensiune, de o consistenţă elastică, dar lipseşte edemul
subcutanat şi senzaţia de durere. Temperatura corporală poate creşte până
la 42oC, apoi apar frisoane care la câteva ore se remit. Secreţia lactată este
uşor gălbuie, apoasă şi cu flocoane. Din punct de vedere al evoluţiei
clinice, mastitele micotice sunt greu de deosebit de cele bacteriene.
Simptomele caracteristice stadiului de mamită acută pot apare
repetat, la interval de câteva ore şi până la câteva zile.
Boala trece uşor în stadiul cronic, iar macroscopic laptele pare
(exceptând apariţia ocazională de flocaoane fine) din nou normal. La
palpare, în stadiul cronic cartierul afectat prezintă induraţii difuze în ţesutul
glandular (îndeosebi la baza glandei mamare), iar regiunea mameloanelor
nu prezintă clinic modificări. Caracteristic pentru mastita micotică
subacută şi cronică este febra oscilantă care apare şi se menţine pentru
scurt timp fără tulburări ale stării generale, pentru ca în ziua următoare
temperatura să revină la normal.
Pentru stabilirea diagnosticului este necesar un examen
bacteriologic sau micologic. În timp ce în stadiul acut al mastitei miceţii se
evidenţiază cu uşurinţă în secreţia lactată, în cazul unei mastite cronic
latente detectarea agenţilor micotici se poate face cu certitudine numai la
mulsul final – sau din laptele rezidual.
Mastita provocată de Mucor mucedo poate fi detectată clinic numai
în stadiul avansat al bolii: când apare hipertrofia ţesutului glandular,

- 226 -
indurarea acestuia fiind nedureroasă, la palpaţie. Secreţia este de culoare
cenuşie-murdară, cu flocoane mucoase şi uneori striuri fine de sânge.
Tratament. Miceţii Saccharomyces cerevisiae şi Mucor mucedo
sunt insensibili la antibiotice cu efect antibacterian. O terapie antimicotică
se va aplica numai în mastita gravă (cu stagnarea producţiei de lapte),
deoarece produsele medicamentoase antimicotice irită puternic glanda
mamară. Antimicoticele recomandate care se pot utiliza sunt: Saprosanul,
Moronalul sau Amphotericină B în ser fiziologic, efectuând câte 2-3
tratamente la 48 de ore interval. Datorită efectului iritativ excesiv şi
acţiunii piretice a acestor produse nu se vor administra mai mult de
500 000 UI respectiv 50 mg/tratament. Deosebit de eficace s-a dovedit
unguentul cu Moronal. Se poate utiliza Polimixină B sau Colistină 1-3 mil.
U.I. (Boitor, I., 1987).
În majoritatea cazurilor nu se poate obţine o totală şi imediată
distrugere a agenţilor micotici din ţesutul mamar, dar se produce o
reducere a tumefierii glandei şi conservarea epiteliului alveolar. Mulsul
frecvent grăbeşte eliminarea totală a miceţilor. Un muls frecvent şi complet
(eventual cu utilizarea de ocitocină), duce la eliminarea agenţilor micotici
şi la vindecare. În infecţiile subclinice cu miceţi în general se produce o
vindecare spontană.
În cazul infecţiilor asociate, cu bacterii şi miceţi, un tratament
concomitent cu antibiotice şi antimicotice nu este contraindicat, în măsura
în care laptele îşi păstrează caracterul chiar şi în cazul formării de flocoane.
În mamitele clinice grave cauzate de bacterii şi în cazul prezenţei în
secreţia lactată a unor flocoane sangvinolente sau putrid necrotice, iniţial
tratamentul se va aplica numai cu antibiotice, pentru a evita iritarea
ţesutului mamar de către antimicotice. Dezvoltarea miceţilor nu este
stimulată de către antibiotice. După ameliorarea secreţiei se va apela la
terapia combinată (antibiotice şi antimicotice), cu doze complete ale
fiecărui preparat.
În principiu mastita micotică duce la un proces purulent al ţesutului
glandular sau la o infecţie sistemică, uneori chiar la o intoxicaţie fatală.
Comparativ cu patogenitatea puţin gravă şi cu rezultatele pozitive
terapeutice în cazul infecţiei cu Sacharomyces cerevisiae, în infecţiile cu
speciile Aspergillus sau Mucor, toxicitatea şi hemofilia acestora duce
frecvent la penetrarea vaselor sangvine şi foarte uşor la îmbolnăviri
sistemice (metastaze prin alte organe). Datorită dimensiunii miceliilor,
eliminarea prin muls a acestor specii de ciuperci este mult îngreunată, iar
fagocitoza imposibilă. Din această cauză în mastitele provocate de speciile
Aspergillus şi Mucor antibioticele sunt ineficace.

- 227 -
 6.7.12. Mastita micoplasmatică
Etiologie. Din numeroasele specii de micoplasme rolul principal ca
agent al mastitei îl are Micoplasma bovis mai frecventă decât Micoplasma
alcalescens, Micoplasma arginini, Micoplasma canadensis şi Micoplasma
bovigenitalium. Frecvent însă Micoplasma bovis este cauza evoluţiei
enzootice a mastitelor.
După izolarea în 1962 în S.U.A. a Micoplasmei bovis din secreţia
lactată de la vacile bolnave de mastită, agentul a fost evidenţiat şi în alte 15
ţări. Totuşi cazuri de mastită micoplasmatică au fost diagnosticate foarte
rar. Micoplasma bovis a fost izolată din căile respiratorii, din limfonodurile
regionale, uter, ficat, rinichi şi din laptele vacilor clinic sănătoase. Rolul
patologic al acestor germeni încă nu este pe deplin cunoscut. Infecţia se
poate produce prin mâinile mulgătorilor şi a aparaturii de muls. Afecţiunea
poate afecta 1-2 cartiere mamare sau întreaga glandă mamară.
Simptomatologie. Faza acută a mastitei micoplasmatice se
caracterizează printr-o extindere rapidă şi o duritate a glandei mamare.
Mastita se extinde în puţine zile de la un cartier la celălalt de aceeaşi parte
şi după aproximativ o săptămână la toate cele patru cartiere. În contrast cu
tabloul clinic local, lipseşte atât senzaţia de durere cât şi edemul inflamator
aşa cum se constată în mod obişnuit în stadiul acut al mastitelor provocate
de bacterii. În acelaşi timp lipsesc manifestările stării generale.
În primele 2-3 săptămâni, secreţia lactată scade cantitativ, devine
cenuşiu-apoasă şi conţine sedimente cu un miros putrid. Mai târziu secreţia
lactată îşi pierde caracterul devenind vâscoasă, cu flocoane dense de
culoare galben-verzui şi apoi purulentă.
După câteva săptămâni dimensiunile mari ale glandei mamare se
reduc, iar glanda îşi recapătă elasticitatea. În unele cazuri se pot forma
abcese de mărimi variabile în parenchimul glandei sau în ţesutul conjunctiv
subcutanat, care s-au format în decursul evoluţiei bolii.
Secreţia lactată poate să ia din nou caracterul normal după cedarea
mastitei acute de la nivelul unuia sau la mai multe cartiere. Datorită
leziunilor ţesutului glandular producţia viitoare de lapte v-a suferi o reducere
drastică. Din secreţia lactată aparent normală sau din secreţia apoasă agentul
poate fi evidenţiat în număr redus chiar şi după săptămîni sau luni.
Diagnosticul se v-a stabili pe baza semnelor clinice care vor fi
corelate cu evoluţia în efectiv a bolii şi cu examenul bacteriologic.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic.
Tratament. În prezent nu se cunoaşte un tratament eficace în
mastita micoplasmică. În formele avansate nu se poate spera la un succes

- 228 -
terapeutic. Se poate încerca un tratament cu Tilozină, Eritromicină,
Spiramicină şi Tetraciclină, dar nu se poate obţine o vindecare atunci când
secreţia lactată este complet modificată.
Profilaxia constă în eliminarea tuturor animalelor bolnave sau
suspecte din efectiv pentru a evita răspândirea infecţiei cu micoplasme.

6.7.13. Mastitele la oaie şi capră

Mastitele la oaie şi capră sunt asemănătoare din punct de vedere al
evoluţiei clinice cu cele de la vacă. Astfel acestea pot evolua sub formă de
mastită seroasă, mastită catarală sau purulentă. În afara acestor tipuri
clinice, la rumegătoarele mici au fost diagnosticate mastita gangrenoasă
produsă de Micrococcus mastitidis gangrenosae ovis şi agalaxia
contagioasă produsă de Mycoplasma agalactiae.
Agenţii etiologici ai mastitelor manifestate clinic sub forma seroasă,
catarală sau purulentă sunt stafilococi, streptococi şi Arcanobacterium
pyogenes. La capră au fost diagnosticate mastite produse de
Mycobacterium avium.
Simptomatologia este caracteristică evoluţiilor subacute sau
cronice. Inflamaţia începe de obicei la un compartiment, acesta se măreşte
în volum, iar datorită dezvoltării unor abcese în parenchimul glandei, se
poate observa apariţia unor denivelări. Abcesele se pot deschide spontan
fie la nivelul cisternei mamare, fie în exterior. Procesul inflamator se poate
extinde şi la celălalt compartiment determinând modificări asemănătoare.
Secreţia lactată scade cantitativ, în masa laptelui putându-se
observa flocoane cu puroi cremos, iar în cele din urmă încetează. Femela
slăbeşte treptat, apar modificări ale stării generale traduse prin inapetenţă,
abatere şi stare de toxiemie.
Prognosticul este grav, deoarece glanda mamară este compromisă
în majoritatea cazurilor.
Tratamentul recomandat este cel local. În cazul formării de abcese
acestea se vor deschide după maturarea acestora sau se v-a face
mamectomie. În cazul mastitelor acute tratamentul se face cu penicilină în
doză de 30000-40000 U.I./kg, i.m. şi 2,5 mg streptomicină în prima zi,
urmată în zilele a doua şi a treia de administrarea endomamară a 400000
U.I. benzil-penicilin-procaină şi 0,5 g streptomicină (Bârţoiu, A., 2003).
În cazul mastitelor colibacilare şi piobacilare se poate utiliza în
cadrul tratamentului gentamicina, kanamicina, cloranfenicol şi
streptomicina.

- 229 -
 6.7.14. Mastitele la scroafă
Frecvenţa mastitelor la scroafă este mai mică, comparativ cu
celelalte specii. Studiul acestora a căpătat astăzi o amploare din ce în ce
mai mare, datorită sistemului de creştere intensiv, în care stabulaţia şi
forţajul în direcţia reproducţiei şi producţiei de carne sunt deziderate
majore.
Mastitele la scroafe sunt studiate în cadrul multiplu al complexului
mamită-metrită-agalaxie (M. M. A.).
Sindromul M.M.A. reprezintă un complex semnalat în prima parte
a perioadei puerperale. După Gordon, I. (1997), acest sindrom se
caracterizează morfoclinic prin diminuarea parţială sau totală a secreţiei
lactate. În acelaşi timp se constată inflamaţia uneia sau mai multor glande
mamare, inflamaţia endometrului, tulburări digestive, locomotorii,
circulatorii şi uneori nervoase.
Etiologie. Agenţii etiologici ai sindromului M.M.A. sunt
reprezentaţi de colibacili, streptococi, stafilococi, Escherichia coli,
micoplasme, virusuri sau miceţi. Aceşti agenţi patogeni pot acţiona singuri
sau în asociere cu alţi germeni.
Microscopic, simptomatologia în cadrul sindromului M.M.A. se
caracterizează prin tumefierea glandelor mamare, în special cele
posterioare, cianoză şi reliefarea vaselor limfatice. Pe secţiune glanda
mamară apare roşie-negricioasă, sau cu zone hemoragico-necrotice.
Uterul prezintă focare difuze hemoragice şi edem. Examenul
ginecologic scoate în evidenţă prezenţa secreţiilor muco-purulente, cenuşii
gălbui, cremoase. La nivelul intestinelor se constată o inflamaţie cataral
hemoragică.
Histologic se remarcă mamită catarală sau necrozantă, retenţia
secreţiei colostrale, pe care se grefează flora polimicrobiană.
Endometrul prezintă infiltraţie leucocitară, monocitară, edem,
asociate cu degenerarea hialină a musculoasei (Runceanu, L., 1995).
Din punct de vedere clinic distingem mastite acute puerperale,
mamite subacute şi cronice.
Mastita colibacilară apare în perioada puerperală, infecţia
producându-se mai ales pe cale descendentă. Infecţia este favorizată de
condiţiile necorespunzătoare de zooigienă şi exploatare, a parturiţiilor
laborioase, ce se traduc prin hipotonie uterină, stagnarea loşiilor şi a
posibilităţilor de infecţie.
Simptomatologie. Clinic, afecţiunea se manifestă atât prin semne
locale cât şi generale, imediat după parturiţie. Semnele locale constau în

- 230 -
hiperemia glandelor mamare, sensibilitate locală crescută, hipogalaxie sau
agalaxie. Semnele generale debutează acut şi constau într-un sindrom de
febră, decubit lateral şi inapetenţă. În unele cazuri boala evoluază rapid şi
se termină prin moartea femelei sau se pot forma abcese în glanda mamară
care vor abceda.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia acută în prima fază a perioadei
puerperale, semnele locale şi generale şi se confirmă prin examen
bacteriologic.
Prognosticul este grav atât pentru mamă cât şi pentru produşii de
concepţie.
Tratamentul constă mai ales în administrarea pe cale generală a
antibioticelor (Streptomicină – 3 gr) şi a sulfamidelor (sulfatiazol,
sulfadimerazină, trimetotad) completat cu ser anticolibacilar ce se poate
inocula atât local cât şi general. Tratamentul trebuie completat cu tonice
generale.
Mastita streptococică îşi are originea în focarele inflamatorii
existente la nivelul altor aparate sau sisteme, sau de la nivelul plăgilor
produse de purcei în timpul suptului. De aici agentul etiologic –
Streptococcus suis – ajunge pe cale descendentă la nivelul glandelor
mamare. În majoritarea cazurilor această formă de mastită apare la 2-3 zile
după parturiţie.
Simptomatologia este locală şi generală. Local se constată
edemaţierea şi hiperemia glandelor mamare care devin foarte sensibile.
După o evoluţie de câteva zile apar abcese care se deschid în exterior şi o
dată cu acestea începe şi un proces de atrofie şi scleroză a glandei mamare.
Semnele generale debutează printr-un sindrom de febră, abatere,
inapetenţă, adinamie, femela refuzând suptul purceilor.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de semnele locale, generale şi
pe rezultatele examenului bacteriologic.
Prognosticul este grav.
Tratamentul este local, chirurgical, de deschidere a abceselor,
însoţit de tratament general pa bază de antibiotice şi sulfamide.
Mastitele subacute şi cronice sunt produse mai ales de
Arcanobacterium pyogenes şi de Actynomices. Aceşti agenţi se pot asocia
cu o floră polimorfă, formată din stafilococi, streptococi sau colibacili.
Mastita purulentă produsă de Arcanobacterium pyogenes,
evoluează subacut sau cronic, iar punctul de plecare al localizării mamare
poate fi infecţia generalizată sau unele plăgi de la nivelul mameloanelor.
Simptomatologia. Mamita produsă de Arcanobacterium pyogenes
evoluează ca o mastită purulentă. Infecţia se dezvoltă la una sau mai multe

- 231 -
glande mamare, la care se constată apariţia unui edem, hiperemie, induraţie
şi o sensibilitate locală mare. Datorită acestui fapt femela refuză suptul
purceilor. După o perioadă de timp, apar modificări ale secreţiei lactate:
laptele devine vâscos, cu flocoane de puroi galben – verzui.
Starea generală a femelei nu este modificată, dar aceasta evită totuşi
anumite poziţii şi mai ales contactul glandelor mamare afectate cu
pardoseala.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia bolii, aspectul purulent al
secreţiei lactate şi este confirmat de examenul de laborator.
Tratamentul este chirurgical, de deschidere a abceselor mamare,
drenarea acestora şi aseptizarea chirurgicală a plăgilor.
Mastita actinomicotică recunoaşte o evoluţie cronică, agentul
etiologic fiind Actynomices israeli singur sau în asociere cu stafilococi,
streptococi sau Arcanobacterium pyogenes.
Infecţia se pare că se produce pe cale limfatică, punctul de plecare
fiind reprezentat de plăgile glandei mamare.
Simptomatologia este locală şi se caracterizează prin mărirea în
volum a glandelor mamare, apariţia unor zone cu aspect tumoral, indurate,
reprezentate prin focare purulente. Aceste acumulări purulente pot să
abcedeze uneori, iar din ele se observă eliminarea unui puroi cremos, de
culoare gălbui-murdară, cu miros respingător.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia cronică, semnele locale şi este
completat cu examenul bacteriologic.
Tratamentul. Datorită aspectului purulent şi tumoral al abceselor
mamare, extirparea glandei mamare bolnave reprezintă mijlocul radical de
intervenţie. Rezultate bune se obţin prin aplicarea locală a unui tratament
cu tinctură de iod. Pentru abcedarea unor focare se recomandă pomezi cu
iod 1 – 2,5%. Întrucât actinomicoza mamară reprezintă de multe ori o
localizare a infecţiei actinomicotice, se recomandă un tratament general cu
iodură de potasiu în doză de 3-5 gr/zi, administrat per os.

6.7.15. Mastitele la iapă

Incidenţa mastitelor la iapă este mai scăzută comparativ cu alte
specii. Aceasta se datorează mai multor factori şi anume: topografia
glandei mamare (care face să fie mai bine protejată decât la alte femele),
lactaţia mult mai scurtă, nivelul producţiei de lapte mai mic, condiţiile de
zooigienă şi exploatare mai bune.
Formele clinice cele mai frecvent diagnosticate sunt cele acute –
catarale - şi cronice – mamita botriomicotică.

- 232 -
 Mamita catarală acută la iapă este determinată de o floră
polimicrobiană care poate fi formată din stafilococi, streptococi sau
diplococi.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de suptul incomplet, factorii
afrigori şi unele traumatisme ce se soldează în final cu retenţia laptelui.
Simptomatologia este locală şi generală. La nivelul glandei mamare
se constată prezenţa unui edem, creşterea temperaturii locale şi o
sensibilitate crescută. Semnele generale se caracterizează prin hipertermie,
inapetenţă, dificultate în deplasare şi în special la aluri rapide. Secreţia
lactată devine seroasă, cu flocoane gălbui.
Evoluţia este de obicei scurtă, de câteva zile, după care fenomenele
locale şi generale dispar, dar se pot produce unele complicaţii locale.
Datorită acestora mastita catarală se poate transforma în mastită purulentă
prin formarea de abcese şi apariţia de fistule
Prognosticul este rezervat sau grav pentru lactaţie şi datorită
complicaţiilor purulente. Abcesele se pot deschide spontan şi să formeze
fistule.
Tratamentul constă în administrarea generală de antibiotice şi
sulfamide. Conduita terapeutică generală este completată cu terapia locală
de vidare a conţinutului inflamator, prin muls repetat şi energic.
Mânzul va fi oprit de la supt. Pentru a favoriza procesele de
resorbţie, se vor aplica unguente cu ichtiol, acid salicilic, camfor sau iod.
Mamita cronică la iapă este produsă de Botryomices şi se
caracterizează printr-o inflamaţie de tip productiv.
Calea de infecţie se relizează prin plăgile cutanate ale glandei
mamare, agentul patogen producând iniţial o mastită seroasă, care apoi se
cronicizează.
Simptomatologia. Datorită evoluţiei subacute sau cronice
simptomatologia devine evidentă în momentul în care procesele
proliferative sunt vizibile. Glanda mamară apare dură, neregulată, cu unele
cordoane fibroase, fluctuente, care se transformă în abcese. După
abcedarea acestora, se instalează un proces de proliferare perifocal, iar
glanda se transformă într-o masă cu aspect tumoral.
Diagnosticul se precizează pe baza semnelor locale, a examenului
microscopic şi a evoluţiei cronice.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia glandei mamare.

- 233 -
 6.7.16. Mastitele la carnivore
Inflamaţiile glandelor mamare la carnivore sunt destul de rare şi se
pot produce pe cale ascendentă, hematogenă sau limfatică.
Etiologie. Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de stafilococi,
streptococi sau diverşi germeni Gram negativi. De obicei această formă de
mastită apare în perioada puerperală, iar agentul etiologic cel mai frecvent
este stafilococul (Morraillon, R., 1997).
Simptomatologia. Evoluţia mamitelor la carnasiere este acută sau
cronică. Evoluţia acută se caracterizează prin hiperemia glandelor mamare,
creşterea sensibilităţii locale, însoţite de sindrom de febră, inapetenţă şi un
sindrom enteric. Evoluţia este de regulă spre gangrenă, cu sfârşit letal în 3-
5 zile.
În cazul în care boala evoluează mai lent (forma cronică), apar
unele abcese în glanda mamară, zone de induraţie şi uneori formarea de
fistule prin care se observă drenarea un puroi maroniu ce conţine ţesuturi
necrozate. În jurul focarelor purulente apar reacţii proliferative, ce dau
glandei mamare un aspect tumoral.
Prognosticul este rezervat în cazurile de cronicizare şi grav în
formele acute, însoţite de semne generale grave.
Diagnosticul se stabileşte prin examen clinic şi bacteriologic.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice şi sulfamide pe cale
generală. Pe glanda mamară afectată se pot aplica unguente ce conţin
antibiotice şi antiinflamatoare. În cazul formelor acute se recomandă
terapia de rehidratare (ser glucozat, calciu şi vitaminoterapie). Tratamentul
chirurgical constă în deschiderea abceselor şi dacă este necesar ablaţia
glandei mamare (Voicescu, S., Seiciu, Fl., 1992).

6.7.17. Profilaxia mastitelor

Datorită pagubelor economice mari pe care le produc mastitele,
prin pierderile unor cantităţi mari de lapte, prin reformarea unor femele de
mare valoare genetică, se impune aplicarea unor măsuri obligatorii de
profilaxie a mastitelor. În acest sens se v-a efectua în primul rând exluderea
factorilor favorizanţi. În acest scop se vor îmbunătăţi condiţiile de
zooigienă, sanitar veterinare, de alimentaţie şi exploatare. În primul rând
trebuie respectate regulile de igienă a mulsului (spălarea glandei mamare
înainte de muls cu apă caldă, ştergerea apoi cu un prosop curat, efectuarea
unui masaj pregătitor al glandei mamare şi mulgerea primelor jeturi de
lapte separat). Un alt aspect foarte important este dezinfecţia periodică a

- 234 -
aparatelor de muls cu substanţe dezinfectante (Iossan CCT, Lorasol, etc.) şi
reglarea acestora privind vacumul şi numărul de pulsaţii pe minut.
Alimentaţia vacilor trebuie să fie cât mai echilibrată, raţia să
conţină toţi principii nutritivi şi să fie diferenţiată în funcţie de producţiile
de lapte.
Una din principalele cauze favorizante care produc apariţia
mastitelor este mulsul incomplet şi incorect efectuat. În multe cazuri
mastita clinică se declanşează după parturiţie, la vacile cu producţii mari de
lapte şi la care înţărcarea nu s-a făcut corect sau nu s-a respectat perioada
de repaus mamar (60 de zile). Profilaxia urmăreşte ca înţărcarea vacilor să
se facă treptat, sub supraveghere. După efectuarea ultimului muls la
înţărcare, se recomandă introducerea în glanda mamară prin canalul papilar
a unguentelor pentru prevenirea apariţiei mastitelor la viitoarea lactaţie. În
acest scop se pot utilize produse ca: Cloxastop, Ilcocicline dry cow,
Mastiguard, Orbenin long action, Siccovet, Pen-strep-werfft, Tetra Delta,
Cloxacilin. După inoculare, se practică un masaj de jos în sus pentru
difuzarea medicamentului. Eliminarea ungventului se face în termen de 30
de zile, motiv pentru care tratamentul se va repeta în cazul în care perioada
de înţărcare depăşeşte această limită. Cloxacilina nu poate fi folosită în
tratamentul preventiv al mamitelor colibacilare, piocianotice sau micotice,
aceasta având un efect numai faţă de penicilinaza stafilococică.
O deosebită importanţă trebuie acordată depistării şi tratării
mastitelor subclinice. În acest sens se recomandă ca tratamentul mastitelor
subclinice în perioada de lactaţie să se aplice în cazul efectivelor de vaci cu
producţii mari de lapte şi cu un potenţial biologic ridicat. Efectuarea
acestui tratament limitează pierderile economice prin scăderea producţiei
de lapte pe toată perioada lactaţiei (Berry, R.A., 1994).
În tratamentul mastitelor subclinice se pot aplica trei metode: un
tratament acoperit (se vor trata toate cartierele mamare la toate vacile); un
tratament selectiv al vacilor (se tratează toate compartimentele la vacile
care au unul sau mai multe cartiere afectate); tratament selectiv al
compartimentelor afectate (se tratează doar cartierele bolnave). După unii
autori se pare că cel mai eficace a fost tratamentul selectiv al vacilor
(Miltenburg, DY., şi col. 1996). Pentru a reduce frecvenţa mastitelor
subclinice şi a le ţine sub control, specialiştii recomandă aplicarea
următorului program: imersia mameloanelor în soluţii dezinfectante,
tratamentul total în perioada înţărcării, funcţionarea corectă şi dezinfecţia
aparaturii de muls, reformarea vacilor şi tratarea cazurilor clinice.

- 235 -
 Capitolul 7

ANESTEZIA ÎN OBSTETRIC|
{I GINECOLGIE

Agresiunea obstetricală sau ginecologică determină excitaţii

puternice, nociceptive, ce pot produce însemnate tulburări cardiace,
respiratorii, nervoase, endocrine, metabolice, imunobiologice, ce se pot
repercuta defavorabil asupra femelei. Excitaţiile foarte puternice pot
produce şoc şi exitus.
Suprimarea durerii asigură, în obstetrica veterinară, “liniştea”
necesară intervenţiei de remediere a distociilor, unor tratamente
ginecologice sau a altor acţiuni specifice. Totodată, numeroasele acţiuni de
biotehnica reproducţiei nu sunt posibile fără practicarea anesteziei
(orhidectomia, devierea penisului,vasectomia, transferul de embrioni, etc.).
De asemenea, intervenţiile chirurgicale pe organele genitale sau glanda
mamară nu pot fi realizate decât sub anestezie.
Practica anestezică consideră, în concepţia actuală, că analgezia,
miorelaxarea şi protecţia neurovegetativă constituie elementele
fundamentale ale anesteziei.
Numeroase cercetări au arătat că durerile produse ca urmare a
distociilor sau intervenţiilor chirurgicale sau nechirurgicale de remediere a
lor, au un efect inhibitor asupra funcţiilor nervoase, endocrine, hepatice şi
imunobiologice.
În funcţie de acţiunea anestezicelor, a locului unde acţionează,
anestezia se clasifică în: generală, regională şi locală (Marcenac, L.N. şi
col., 1967; Archibald, J., 1973; Moroşanu, N., 1978; Cristea, I. şi col.,
1983; Moroşanu, N. şi col., 1989; Burtan, I., 1991).
Anestezia generală se realizează când anestezicul acţionează asupra
sistemului nervos central, blocând perceperea stimulilor algici.

- 236 -
 Anestezia regională, aplicată asupra căilor de conducere, suprimă
temporar conductibilitatea nervoasă.
Anestezia locală acţionează asupra terminaţiilor nervoase dintr-un
teritoriu putând fi de suprafaţă sau prin infiltraţii.
Ginecologia şi obstetrica veterinară ca şi intervenţiile pe glanda
mamară se pot realiza utilizând toate cele trei tipuri de anestezie, cu unele
diferenţe privind specia şi profunzimea intervenţiei.

7.1. Anestezia generală

În cazul anesteziei generale, mijlocul anestezic acţionează asupra
SNC producând suprimarea temporară a integrării stimulilor la acest nivel.
După caracterul predominant al efectului neurodepresiv şi după
profunzimea acestuia se disting următoarele tipuri de anestezie generală:
neuroplegia, tranchilizarea, neuro – leptanalgezia, analgezia centrală,
anestezia disociativă, hipnoza, hipno – neuroplegia, narcoza, narco –
neuroplegia, narco – neuroleptanalgezia şi narco – miorelaxarea.
Prin metodele de anestezie generală se urmăreşte, în prezent
realizarea următoarelor componente: analgezia, neuroplegia, relaxarea şi
hipnoza sau narcoza. Odată cu descoperirea miorelaxantelor, dar şi a unor
neuroleptice şi analgezice eficiente, s-a creat posibilitatea realizării în mod
selectiv a fiecărei componente realizându-se astfel un salt extraordinar de
la narcoza profundă cu riscuri inerente, la anestezia generală selectivă prin
care, în funcţie de cerinţe, se pot obţine predominant numai componentele
considerate esenţiale şi anume analgezia (suprimarea durerii) şi
neuroplegia (protecţia şi stabilizarea neuropsihică şi neurovegetativă),
narcoza şi miorelaxarea rămânând facultative. Recunoaşterea şi
ierarhizarea după importanţă a celor patru obiective sau componente
fundamentale ale anesteziei a condus la elaborarea metodelor moderne de
anestezie de tip vigil şi subvigil bazate pe pivot neuroleptanalgezic.
În practica obstetricală şi ginecologică veterinară anestezia generală
este mai rar folosită, dar se poate afirma că medicul veterinar dispune în
prezent de noi metode de anestezie, care pot fi aplicate diferenţiat, potrivit
particularităţilor legate de specie şi terenul fiziopatologic, prin care să se
protejeze la maxim organismul, să se reducă la minim riscul anestezic şi
operator, să se asigure condiţiile optime necesare executării operaţiei şi să
se influenţeze favorabil evoluţia postoperatorie (Bolte, S., 1988; 1997).

- 237 -
 Anestezia generală la vacă
Este folosită mai rar în ginecologia şi obstetrica veterinară datorită
unor anumite particularităţi anatomofiziologice ale speciei.
Se poate folosi unul din tipurile de anestezie generală enunţate
anterior, care în funcţie de specificul şi amploarea intervenţiei operatorii se
combină sau nu cu anestezia loco – regională.
Neuroplegia şi tranchilizarea - este starea indusă de substanţele
neuroleptice şi tranchilizante, care acţionează depresiv asupra structurilor
subcorticale, având ca efect calmarea animalului, reducerea stărilor de
hiperexcitabilitate, de agitaţie psiho – motorie şi de înlăturarea agresivităţii
fără a influenţa în mod deosebit starea de vigilitate şi fără a produce
narcoza. Animalele devin indiferente, hipochinezice şi somnolente, putând
fi uşor contenţionate şi manevrate. Pentru acest tip de anestezie se poate
folosi unul din următoarele produse anestezice: Rompun, Detomidină,
Combelen, Vetranquil, Plegomazin (Cristea, I. şi col., 1983; Cura, P.,
1996; Bolte, S., 1997).
Rompun - se utilizează pe cale intramusculară în doze de 0,1–
0,3 mg/kg, obţinându-se o sedare, analgezie şi imobilizare corespunzătoare
şi uşor controlabile prin dozarea diferenţiată. Nu prezintă riscuri majore,
dar la femelele în gestaţie avansată poate produce avort. Efectul anestezic
util durează între 40 şi 200 minute, fiind necesară asocierea anesteziei loco
– regionale.
Combelen – se poate administra pe cale intravenoasă în doză de 0,1 –
0,3 mg/kg (1 – 3 ml/100 kg), intramusculară în doză de 0,2 – 0,3 mg/kg (2 –
3 ml/100 kg), iar pe cale subcutanată în doză de 0,2 – 0,5 mg/kg (2 –
5 ml/100 kg). Se obţine o neuroplegie de intensitate medie cu efect
hipotensiv, fiind contraindicat la animalele hipovolemice, anemice, în stare
de şoc şi intoxicaţii depresive ale SNC. Efectul anestezic util este de 80 –
130 minute, fiind necesară asocierea cu anestezia loco – regională.
Vetranquil – se poate administra pe cale intravenoasă în doză de 0,2
– 0,5 mg/kg sau intramusculară în doză de 0,5 – 1,5 mg/kg, obţinându-se
efecte asemănătoare cu cele date de Combelen. Efectul anestezic util este
de 60 – 80 minute.
Plegomazin – se foloseşte în general pe cale intramusculară, în doză
de 0,5 – 2 mg/kg şi se obţin efecte asemănătoare cu cele produse de
Combelen.
Anestezia disociativă - este un tip de anestezie vigilă, bazată pe
pivot analgezic şi realizată cu substanţe din seria ciclohexilaminei
(Tiletamina, Ketamina) care au efect analgezic intens şi la doze ridicate
produc imobilizare fără hipnoză sau narcoză. Are avantajul simplităţii, al

- 238 -
stabilităţii cardio – respiratorii şi al reversibilităţii rapide, cu păstrarea
analgeziei postoperatorii. Se foloseşte cu succes Ketamina care la
rumegătoare prezintă avantajul că nu induce, la doze utile sub aspect
anestezic, regurgitarea pasivă şi nu inhibă reflexele protectoare laringo –
faringiene. Este indicată în intervenţii chirurgicale cu durată scurtă şi
medie.
Ketamina se poate administra pe cale intravenoasă în doze de 2 –
5 mg/kg sau intramusculară în doze de 5 – 10 mg/kg producând un efect
anestezic util de 15 – 60 minute, în funcţie de calea de administrare şi
doză. Contraindicaţiile sunt legate de efectele simpaticotone, hipertensive
şi hipersecretorii ale Ketaminei, care sunt uşor de controlat prin
premedicaţia cu atropină sau cu neuroleptice.
Neuroleptanalgezia - formă particulară de anestezie generală - este
rezultanta interacţiunii favorabile dintre un neuroleptic şi un analgezic
central. Pentru obţinerea acestui tip de anestezie generală se poate folosi
una din asociaţiile Rompun + Ketalar sau Combelen + Ketalar, Diazepam
+ Ketalar, etc.
În cazul folosirii asociaţiei Rompun + Ketalar se va proceda în felul
următor: Rompunul se administrează în doză de 0,05 – 0,1 mg/kg pe cale
intravenoasă sau intramusculară, iar după 10 minute se va administra
Ketalar în doze de 2 – 5 mg/kg. Se obţine astfel o analgezie şi imobilizare
eficientă şi constantă, efectul anestezic util fiind de 30 – 50 de minute,
putându-se opera fără anestezie locală. Se recomandă premedicaţie cu
atropină pentru a preîntâmpina posibilele accidente cardio – respiratorii.
Când se foloseşete asociaţia Combelen + Ketalar, se va administra
mai întâi Combelenul în doze de 0,1 – 0,2 mg/kg, iar după 15 minute se
administrează Ketalar, în doze de 3 – 10 mg/kg obţinându-se o analgezie şi
imobilizare rapidă, constantă şi eficientă, mai puţin riscantă şi o mai bună
stabilizare funcţională. Efectul anestezic util este de 40 – 80 minute.
Trebuie avut în vedere efectele secundare ale fiecărei substanţe şi
complicaţiile date de poziţia în decubit şi de regurgitarea pasivă.
Narcoza – este anestezia generală profundă caracterizată prin
pierderea reversibilă a sensibilităţii generale, a motilităţii voluntare şi
reflexe, a vigilităţii şi stării de conştienţă, cu păstrarea funcţiilor vitale
esenţiale.
Narcoza la rumegătoare este riscantă datorită unor particularităţi
anatomofiziologice cum ar fi:
- capacitatea respiratorie relativ redusă şi o sensibilitate mai mare a
centrilor respiratori la acţiunea deprimantă a anestezicelor;

- 239 -
- abdomenul cilindric şi viscerele abdominale voluminoase fac ca poziţia
decubitală laterală să fie greu suportată;
- majoritatea anestezicelor generale produc hipotonie şi atonie digestivă
chiar la doze inferioare celor utile sub aspect anestezic;
- conţinutul ruminal este regurgitat pasiv şi poate fi uşor aspirat în pulmon,
producând moartea prin asfixie;
- analgezicele morfinice sunt contraindicate, etc.
Riscurile specifice narcozei la rumegătoare determină praticienii să
prefere anestezia loco – regională în asociere cu unul din tipurile de
anestezie generală descrise anterior.
La narcoză se va recurge în mod excepţional şi numai după ce s-au
luat măsurile de securitate corespunzătoare.
Se poate realiza în prezent narcoza prin mijloace chimice, respectiv
cu substanţe narcotice stabile care pot fi administrate pe cale enterală şi
parenterală prin injecţii şi cu substanţe narcotice nestabile, lichide volatile
sau gaze, care se administrează obişnuit pe cale inhalatorie. Narcoza prin
mijloace fizice se rezumă la acţiunea hipno – narcotică a curentului electric
şi a hipotermiei.
Narcoza pe cale digestivă (orală sau rectală) este greu realizabilă
deoarece sunt necesare doze mari, efectul se instalează lent şi este greu
controlabil ca profunzime şi durată. Se utilizează în acest scop alcoolul
etilic 300, administrat per os în doză de 3 ml/kg. Efectul se instalează mai
lent, 10 – 15 minute şi durează 60 – 120 de minute, animalul rămânând în
picioare. Se obţine hipnoză cu analgezie şi relaxare slabă, fiind necesară
asocierea cu analgezia locală. Pe cale rectală, în mod excepţional se poate
folosi Cloralhidrat în doză de 16 g/100 kg. Întreaga cantitate se dizolvă
într-un litru de apă călduţă care se administrează cu un irigator. Efectul
apare în 10 – 15 minute şi durează aproximativ 1 oră.
Narcoza pe cale injectabilă este preferabilă, fiind simplă,
economică şi uşor de realizat în condiţii de teren. Cel mai frecvent se
recurge la calea intravenoasă care este uşor abordabilă la majoritatea
animalelor, efectul narcoticului instalându-se rapid şi la doze minime. Pe
această cale se pot administra majoritatea substanţelor narcotice hidro –
solubile (barbiturice, cloralhidrat, alcool etilic). Datorită acţiunii rapide şi
brutale, injectarea trebuie făcută cu prudenţă, sub controlul permanent al
respiraţiei şi circulaţiei deoarece pot surveni accidente grave (stop
respirator şi cardiac).
Cloralhidratul este cel mai preferat produs, fiind uşor de administrat
şi fără riscuri majore. Se administrează strict intravenos în soluţie 10%
preparată extemporaneu cu apă distilată sau ser fiziologic steril. Soluţiile

- 240 -
mai concentrate au efect hemolitic, iar pentru a preveni tulburările de
coagulare se poate asocia cu citratul de sodiu 1%. Se va administra cu
prudenţă deoarece produce hipotensiune, vasoplegie, acidoză, hipotonie
ruminală de lungă durată, regurgitare pasivă şi timpanism. Sunt posibile
intoxicaţii ale fetusului atunci când se utilizează în operaţia cezariană
întrucât trece bariera placentară. Doza de cloralhidrat este de 80 – 120 mg/kg
administrat intravenos într-un ritm de 30 – 50 ml/minut după premedicaţia
cu atropină. Se obţine o narcoză superficială, analgezie şi relaxare relativă,
fiind necesară şi anestezia locală. Efectul anestezic util este de 50 – 70 de
minute.
Tiopentalul se utilizează în mod obişnuit în soluţii 5% ce trebuie
preparate în momentul întrebuinţării. Se administrează în doză de 10 – 12
mg/kg. Iniţial se administrează 30 – 50% din doză şi se continuă după
căderea animalului. După primul mililitru se va face o pauză de câteva
secunde. Se va supraveghea respiraţia în tot timpul instalării anesteziei.
Iniţial se instalează o apnee trecătoare, moment în care se opreşte
injectarea. După ce ritmul respirator revine la normal, se reîncepe
injectarea. Se obţine o anestezie ce durează 30 – 40 de minute. Pentru a
prelungi durata anesteziei, se injectează în momentul când apar primele
semne de trezire, 1/3 din doza totală. Este o anestezie destul de riscantă cu
efect brutal, în care poate apare frecvent stopul respirator şi cardiac,
regurgitare şi timpanism.
Alcoolul etilic 300 produce o stare de hipnoză care asociată cu
anestezia loco – regională permite efectuarea a diferite intervenţii
chirurgicale. Doza este de 1 ml/kg corp. Efectul hipnotic al alcoolului
apare imediat, animalul rămânând de obicei în picioare, iar efectul durează
1 – 3 ore.
Narconeuroplegia (anestezia generală potenţializată) presupune
utilizarea unei neuroleptic sau tranchilizant a cărui doză se reduce cu 20 –
30%, iar după 10 – 20 minute administrarea unui narcotic în doze reduse cu 30
– 50% (autodozare). Efectul anestezic util durează între 30 – 80 de minute în
funcţie de narcotic. Se va manifesta prudenţă în asocierea Rompunului cu
barbituricele deoarece favorizează accidentele cardio – respiratorii.
Narco – neuroleptanalgezia se obţine utilizând una din combinaţiile
neuroleptanalgezice descrise anterior a căror doze se reduc cu 20 – 30%,
iar după 10 – 15 minute se va administra un narcotic a cărui doză se va
reduce cu 30 – 50%, realizându-se în acest fel în mod echilibrat toate
componentele anestezice fundamentale. Prezintă aceleaşi riscuri ca şi
narconeuroplegia. Efectul anestezic util este de 50 – 120 de minute, în
funcţie de asociere.

- 241 -
 Narcoza prin inhalaţie se realizează prin completarea neuroplegiei,
neuroleptanalgeziei sau a narcozei scurte cu narcoza inhalatorie. La ora
actuală cele mai utilizate narcotice inhalatorii sunt: Halotanul,
Metoxifluranul, Ciclopropanul, Protoxidul de azot şi Eterul etilic. Acest tip
de narcoză prezintă avantajul reglării duratei şi profunzimii precum şi al
securităţii atunci când se folosesc aparate cu circuit închis şi intubaţia
endotraheală. Efectul anestezic util este dirijabil în timp.
Halotanul posedă calităţi narcotice superioare altor produse, are
acţiune rapidă, constantă şi fără perioadă de excitaţie evidentă. Pentru
inducţie se administrează în concentraţie de 2 – 4%, iar pentru menţinerea
narcozei concentraţia scade la 0,5 – 1%. Administrarea se poate face în
circuit închis. Trezirea are loc la 10 – 20 minute după sistarea inhalării,
fără stări de excitaţie. În caz de supradozare are acţiune depresivă cardio –
respiratorie şi hepato – toxică.
Ciclopropanul se recomandă mai ales la bovine, dând o bună
stabilitate cardio – respiratorie. Se recomandă asocierea cu barbiturice sau
cu eter.
Protoxidul de azot determină un efect analgezic puternic şi hipnotic
redus utilizându-se în asociere cu Halotanul sau cu barbiturice. Are
toxicitate redusă.

Anestezia generală la oaie şi capră

Este rar folosită, putându-se utiliza unul din tipurile de anestezie
generală descrise la vacă, dozele fiind cele care variază de la specie la
specie.
Neuroplegia şi tranchilizarea urmăreşte aceleaşi deziderate ca la vacă,
prin folosirea unuia din următoarele produse anestezice: Rompun,
Detomidină, Combelen, Ventranquil, Plegomazin, etc. Administrarea se
realizează pe cale intramusculară, dozele fiind cuprinse între 0,1 şi 0,5 mg/kg,
în funcţie de produsul utilizat.
Anestezia disociativă presupune utilizarea Ketaminei pe cale
subcutanată, intramusculară sau intravenoasă în doze de 15 – 30 mg/kg, în
funcţie de calea de administrare.
Neuroleptanalgezia se bazează pe utilizarea aceloraşi asociaţii
anestezice descrise la vacă, dozele variind în funcţie de specie.
Când se foloseşte asociaţia Rompun + Ketalar, mai întâi se va
administra pe cale intravenoasă sau intramusculară Rompunul în doze de
0,2 – 0,3 mg/kg, iar după 10 minute se va administra Ketalar în doză de 10
– 20 mg/kg. Se recomandă premedicaţie cu atropină.

- 242 -
 Acelaşi protocol se respectă şi în cazul utilizării asociaţiei Combelen
+ Ketalar. Combelenul se administrează în doză de 0,5 – 1 mg/kg, iar
Ketalar în doze de 15 – 20 mg/kg.
În funcţie de amploarea şi specificul intervenţiei chirurgicale,
anestezia generală se poate completa cu anestezia loco – regională.
Narcoza este foarte rar folosită în practică, datorită succesului celorlalte
metode de anestezie generală, şi se realizează în mod asemănător cu cea de
la bovine cu adaptarea dozelor la specia de anesteziat.

Anestezia generală la iapă

Prin particularităţile sale anatomo – fiziologice, calul reacţionează
violent la măsurile de constrângere şi la stimulii algici produşi de actul
operator, motiv pentru care anestezia generală a stat şi încă stă în centrul
atenţiei anesteziologilor veterinari. Pe de altă parte, intervenţiile
chirurgicale la această specie, mai ales pe cavitatea abdominală, sunt
şocante, neputând fi efectuate decât sub o bună protecţie neurovegetativă,
analgezie şi relaxare. Tipul de sistem nervos, capacitatea funcţională
respiratorie şi cardiovasculară, plasează calul între speciile uşor de
anesteziat existând multiple mijloace şi tehnici de realizare. Pentru toate
tipurile de anestezie este necesară respectarea dietei ante şi postoperatorii
(Cristea, I. şi col., 1983; Neiman – Sorensen, A. şi col., 1993; Bolte, S. şi
col., 1997). Redăm în continuare câteva tipuri de anestezie generală.
Neuroplegia necesită asocierea cu anestezia loco – regională şi se
realizează utilizând unul din următoarele produse anestezice: Combelen,
Acepromazină, Clorpromazină, Stresnil, Romtiazin, Rompun, Domosedan, etc.
Combelenul se administrează pe cale intravenoasă sau
intramusculară în doze de 0,05 – 0,15 mg/kg, efectul anestezic util durând
60 – 120 minute. Se obţine o neuroplegie intensă, pot apare uneori stări de
excitaţie, are efect vasoplegic, scade hematocritul, fiind contraindicat la
animalele anemice.
Clorpromazina, frecvent utilizată, se administrează pe cale
intravenoasă sau intramusculară în doze de 0,5 – 2 mg/kg obţinându-se un
efect anestezic util de 50 – 90 minute.
Rompunul se situează la cabaline pe primul loc, având un pronunţat
efect neurosedativ, analgezic şi imobilizant, sub care se pot efectua
majoritatea intervenţiilor chirurgicale. Uneori pot apare tulburări cardio –
respiratorii (bradipnee, bradicardie) după administrarea intravenoasă, fiind
contraindicat la iepele gestante. Se poate administra pe cale intravenoasă
sau intramusculară în doze de 0,6 – 1,2 mg/kg obţinându-se un efect
anestezic util de 30 – 80 minute.

- 243 -
 Domosedan are efecte similare Rompunului dar la doze de zece ori
mai reduse. Se poate administra pe cale intravenoasă în doze de 0,005 –
0,02 mg/kg, iar pe cale intramusculară în doze de 0,01 – 0,04 mg/kg,
obţinându-se un efect anestezic util de 50 – 70 minute.
Anestezia disociativă se obţine utilizând Ketalar, pe cale
intravenoasă în doze de 2 – 5 mg/kg sau pe cale intramusculară în doze de
10 – 20 mg/kg. Iniţial se administrează intravenos 2- 3 mg/kg apoi în
perfuzie lentă sau intramuscular până la 10 – 15 mg/kg. Se obţine o
imobilizare rapidă şi analgezie intensă fără relaxare. După administrarea
intravenoasă rapidă poate apare stop respirator. Efectul anestezic util este
de 20 – 50 minute.
Neuroleptanalgezia are o largă utilizare la cabaline prezentând o
serie de avantaje de ordin practic şi terapeutic ce decurg din uşurinţa
realizării, eficienţa analgeziei, protecţiei neurovegetative şi imobilizării. Se
poate aplica la toate vârstele şi în orice condiţii de teren. Clinic
neuroleptanalgezia se exprimă printr-o totală stare de indiferenţă şi hipno –
lepsie pe fondul căreia, cu sau fără analgezie loco – regională, în funcţie de
regiune, se pot practica fără dificultate operaţii pe animale în picioare. În
continuare vom reda câteva dintre asociaţiile anestezice care pot fi utilizate
în practicarea acestui tip de anestezie generală.
Immobilon (Acepromazină 10 mg + Etorfină 2,45 mg/ml) se
administrează intramuscular în doză de 0,5 ml/100 kg, obţinându-se
imobilizare rapidă, analgezie intensă şi stabilitate neurovegetativă. Efectul
anestezic util este de 50 – 60 minute. Se poate realiza o trezire rapidă (5 –
10 minute) utilizând Revivon.
Rompun + Ketalar. Se administrează în doi timpi: mai întâi se
administrează Rompun pe cale intravenoasă sau intramusculară în doze de
0,6 – 1,0 mg/kg, iar după 10 minute se administrează Ketalar intravenos lent,
iniţial în doză de 2 – 3 mg/kg şi apoi în perfuzie lentă până la 10 – 15 mg/kg.
Rompun + Domosedan. Rompunul se administrează intravenos sau
intramuscular în doze de 0,6 – 1 mg/kg, iar după 10 minute se
administrează Domosedan în doză de 0,005 mg/kg.
Rompun + Buthorphanol. Se administrează Rompun intravenos sau
intramuscular în doze de 0,6 – 1 mg/kg, iar după 10 minute se
administrează Buthorphanol în doză de 0,02 mg/kg. Utilizând una din
asociaţiile anestezice descrise anterior se obţin imobilizare şi analgezie
intensă precum şi o relaxare satisfăcătoare ce permit realizarea de operaţii
chiar fără anestezie locală. Efectul anestezic util este de 30 – 60 minute.
Combelen + Ketalar. Combelenul se administrează intravenos sau
intramuscular în doze de 0,05 – 0,1 mg/kg, iar după 10 – 15 minute se

- 244 -
administrează Ketalar după regulile cunoscute în doză de 3 – 15 mg/kg. Se
obţin astfel neuroplegie intensă, analgezie şi imobilizare satisfăcătoare,
fiind necesară şi anestezia loco – regională pentru practicarea de operaţii
mai dureroase. Efectul anestezic util este de 60 – 90 minute.
Narcoza. Dintre narcotice, cloralhidratul rămâne în actualitate,
putându-se asocia fără risc cu neuroleptanalgezia în vederea realizării unei
anestezii echilibrate şi uşor de aplicat în orice condiţii de teren.
Cloralhidratul poate fi administrat parenteral – pe cale intravenoasă - per os
şi per rect.
Pe cale intravenoasă, doza de cloralhidrat este de 8 – 10 g/100 kg, în
soluţie 10%, pregătirea soluţiei făcându-se în momentul folosirii, în ser
fiziologic călduţ, ce va fi filtrată înaintea administrării. Anestezia se instalează
fără fază de excitaţie, în 1 – 2 minute. Se obţine hipnonarcoză, analgezie şi
relaxare slabă, are efect hipotensiv şi trece bariera placentară. Soluţiile
concentrate produc hemoliză, tulburări de coagulabilitate şi acidoză. Pentru
prevenirea tulburărilor de coagulabilitate se asociază cu citratul de sodiu în
doză de 0,05 g/kg. Efectul anestezic util este de 30 – 50 minute.
Asocierea sulfatului de magneziu la cloralhidrat în doză de 10 g/100 kg
corp, în soluţie 10%, măreşte efectul narcotic, reduce doza de cloralhidrat
la 8 g/100 kg, evită complicaţiile congestive, uşurează diureza şi grăbeşte
dezintoxicarea organismului. Efectul anestezic util este de 50 – 70 minute.
Per os doza de cloralhidrat este de 5 g/ 50 kg, soluţie 10%, fiind
administrată cu sonda naso – esofagiană. Anestezia se instalează în 10 – 20
minute şi poate dura aproximativ o oră.
Pe cale rectală doza de cloralhidrat este de 8 g/50 kg, dizolvată în
mucilagiul de in ce se administrează cu un irigator. Anestezia se instalează
în 5 – 10 minute şi durează 1 – 2 ore.
Narconeuroplegia presupune utilizarea unui neuroleptic ale cărui
doze se reduc cu 10 – 20% la care se asociează un narcotic (cloralhidratul
sau un barbituric) al cărui doze vor fi reduse cu 30 – 50% (autodozare). Se
obţine o narcoză de durată şi profunzime mai mare şi cu efect mai constant.
Atenţie la asocierea Rompun + barbituric ce favorizează accidentele cardio
– respiratorii. Animalul va fi supravegheat până la revenirea completă.
Efectul anestezic util este de 30 – 120 minute.
Narco – neuroleptanalgezia. Se realizează mai întâi neuroleptanalgezia
utilizând una din asociaţiile descrise anterior, la care dozele vor fi reduse
cu 20 – 30%, iar după 10 – 15 minute se va administra un narcotic ale cărui
doze vor fi reduse cu 40 – 60% (autodozare). Se obţine astfel o narcoză
profundă, echilibrată şi o bună stabilitate neurovegetativă. Efectul
anestezic util este de 60 – 120 minute, în funcţie de alegerea folosită.

- 245 -
 Narcoză prin inhalaţie. Halotanul este cel mai bun anestezic general
prin inhalaţie la cabaline asigurând narcoza cea mai convenabilă sub aspect
anestezic şi funcţional. Prezintă dezavantajul că este scump. Administrarea
cea mai corectă a Halotanului se face cu aparate de narcoză cu circuit
închis. Se folosesc tehnici complexe care în general au la bază
premedicaţia neuroleptanalgezică, miorelaxante şi barbiturice.
Au fost obţinute rezultate foarte bune folosind următoarea formulă de
anestezie: Combelen 1 ml/100kg, Atropină 2 mg/100 kg, Cloralhidrat 4 –
6 g/100 kg şi Halotan 0,40 ml/minut/500 kg. O altă formulă utilizabilă este:
Rompun 1 – 2 mg/kg, Guaifenesin 50 – 55 mg/kg, Ketamină 5 – 20 mg/kg,
Halotan. Folosirea în premedicaţie a neurolepticelor fenotiazinice are efect
stabilizant neurovegetativ, reduc sensibilitatea cardiacă faţă de
catecolamine şi scad rezistenţa din circulaţia periferică (Moroşanu, N. şi
col., 1989; Bolte, S. şi col., 1997).

Anestezia generală la scroafă

Prezenţa porcului în sala de operaţii ca animal de experienţă, sau
pentru obţinerea de produşi lipsiţi de germeni, a impus studierea şi punerea
la punct a unor metode de anestezie generală, eficace şi uşor de realizat.
Realizarea anesteziei generale la porcine este condiţionată de o
serie de particularităţi morfologice, fiziologice, zootehnice, genetice la care
se adaugă şi efectul nefavorabil al analgezicelor morfinice şi al asociaţiilor
neuroleptanalgezice realizate cu acestea.
Neuroplegia se poate realiza utilizând unul din următoarele produse
anestezice: Stresnil, Combelen, Acepromazină, Clorpromazină, Romtiazin,
Diazepam.
Un studiu comparativ asupra neuroplegicelor arată că Stresnilul are
efectul cel mai favorabil, putând fi aplicat practic fără nici un risc pe
efective mari. Este singurul produs la care intensitatea şi durata acţiunii se
corelează cu mărimea dozei, putându-se obţine efecte gradate, care merg
de la o neurolepsie superficială până la o stare de imobilizare şi hipnoză
profundă. Stresnilul se administrează pe cale intravenoasă sau
intramusculară în doze de 0,5 – 4 mg/kg, obţinându-se un efect anestezic
util de 40 – 180 minute.
Combelenul se administrează pe cale intravenoasă în doză de 0,2 –
0,3 ml/10 kg, iar intramuscular 0,3 – 0,5 ml/10 kg, obţinându-se o bună
sedaţie. Efectul anestezic util este de 60 – 120 minute. Se recomandă
asocierea cu anestezia locală.

- 246 -
 Acepromazina se administrează intravenos sau intramuscular în
doze de 0,5 – 1 mg/kg, obţinându-se efecte asemănătoare cu cele produse
de Combelen. Efectul anestezic util este de 60 – 90 minute.
Diazepamul administrat intravenos are acţiune rapidă şi produce
imobilizarea în decubit lateral, asigură protecţie neurovegetativă redusă, la
doze mari asigură şi miorelaxare, nu influenţează presiunea arterială.
Efectul anestezic util este de 40 – 120 minute.
Anestezia disociativă cu Ketamină în doze de 10 – 40 mg/kg,
administrată iniţial intramuscular şi apoi în perfuzie lentă, asigură
analgezie şi imobilizare bună, dar relaxare şi stabilizare neurovegetativă
slabă. Efectul anestezic util este de 20 – 120 minute în funcţie de doză.
Neuroleptanalgezia se realizează prin administrarea unui
neuroleptic în doze medii, iar după 15 minute se administrează Ketalar sau
Immobilon în doze de 10 – 20 mg/kg şi respectiv 0,01 mg/kg. Se obţine
imobilizare rapidă şi eficientă, analgezie şi protecţie neurovegetativă bune.
Efectul anestezic util este dirijabil, fiind cuprins între 40 – 60 minute.
Narcoza simplă presupune utilizarea fie a unui barbituric
(Tiopental, Pentobarbital, etc.), fie a Cloralhidratului.
Tiopentalul se poate administra intravenos în doze de 10–12 mg/kg
în soluţie 5%. Anestezia se instalează imediat şi durează aproximativ 15
minute.
Rar utilizat, Cloralhidratul se administrează intravenos în doze de
0,1 g/kg în soluţie 10%. Se obţine hipnoză, imobilizare şi analgezie medie,
dar imprimă miros cărnii.
Narcoza potenţată se poate realiza prin utilizarea unui neuroleptic
sau tranchilizant în doze medii, la care se asociază după 15 – 20 minute un
barbituric sau Cloralhidratul. Se obţin astfel imobilizare, analgezie şi
relaxare satisfăcătoare. Efectul anestezic util este variabil în funcţie de
asociaţiile utilizate.
Narcoza inhalatorie. Dintre anestezicele inhalatorii, rămâne în
actualitate Halotanul, care la porc poate fi administrat singur, prin
intermediul unei măşti improvizate sau prin intubaţie sub anestezia de
scurtă durată cu barbiturice, cu sau fără miorelaxare. Neurolepticele
protejează porcii susceptibili la hipertermia malignă şi la hipertonia
musculară indusă de Halotan (Cura, P., 1996 ; Bolte, S. şi col., 1997).

Anestezia generală la căţea

La căţea se pretează cele mai diverse metode şi tehnici de anestezie
generală. O atenţie deosebită acordându-se neuroleptanalgeziei şi narco –
neuroleptanalgeziei.

- 247 -
 Neuroplegia se recomandă pentru liniştirea femelei, pentru
practicarea neuroleptanalgeziei şi pentru potenţializarea narcozei. Se poate
folosi una din următoarele substanţe: Droperidol, Combelen,
Acepromazina, Clorpromazina, Diazepam, Rompun.
Droperidolul se administrează intravenos sau intramuscular în doze
de 0,5 – 2 mg/kg, producând un efect anestezic util de 40 – 90 minute. Are
efect hipotensiv, scade hematocritul şi hemoglobina. Se va administra cu
prudenţă la femelele anemice, hipovolemice şi în stare de şoc. Preventiv
are efect antişoc prin stabilizare şi protecţie neurovegetativă.

Combelenul se administrează în doze de 0,03 ml/kg pe cale

intravenoasă şi de 0,05 ml/kg pe cale intramusculară. Se obţine un efect
anestezic util de 80 – 150 minute.
Acepromazina se administrează pe cale intramusculară în doze de
0,5 – 1 mg/kg, având un efect anestezic util de 60 – 150 minute.
Diazepamul administrat în doză de 2 – 3 mg/kg produce după 15 minute o
relaxare musculară evidentă însoţită de apatie. Nu influenţează sistemul
neurovegetativ, nu are efect hipotensiv şi adrenolitic.
Rompunul administrat intravenos sau intramuscular în doze de
1 – 4 mg/kg, produce relaxare musculară şi sedaţie importantă, în timp ce
analgezia este de intensitate medie. Se va administra cu prudenţă la
femelele cu stare generală rea. Destul de des produce vomă. Efectul
anestezic util este de 60 – 120 minute.
Anestezia disociativă se foloseşte pentru imobilizarea rapidă şi
pentru intervenţii chirurgicale dureroase, dar de scurtă durată.
Acest tip de anestezie se obţine prin utilizarea Ketaminei, care
poate fi administrată pe cale intravenoasă, intramusculară sau subcutanată.
În cazul administrării intravenoase, doza medie este de 5 mg/kg injectată
lent în 30 – 60 de secunde pentru diminuarea reacţiilor hipertensive.
Inducţia este rapidă cu pierderea imediată a cunoştinţei. Durata anesteziei
este de 10 – 15 minute, dar poate fi prelungită prin reinjectarea la intervale
de 10 – 15 minute a unei jumătăţi din doza iniţială. Se obţine astfel o
imobilizare cu posibile contracţii musculare, analgezie somatică puternică
şi viscerală relativă dar nu se asigură stabilizarea neurovegetativă.
În cazul administrării intramusculare a Ketaminei, doza iniţială este
de 15 mg/kg inducţia fiind rapidă animalul pierzându-şi cunoştinţa în 3 – 5
minute. Durata anesteziei este în medie de 20 minute, dar poate fi
întreţinută prin injectarea la 20 – 30 minute a jumătate din doza iniţială. La
animalele şocate sau accidentate, doza iniţială va fi redusă cu 20 – 25%, iar
la cele retive poate fi mărită.

- 248 -
 Neuroleptanalgezia este indicată în intervenţii chirurgicale pe orice
regiune corporală în asociere cu anestezia loco – regională, în intervenţii
şocante, la animale de orice vârstă, slăbite, la care narcoza este
contraindicată.
Sunt preferate, dintre asociaţiile neuroleptanalgezice, cele realizate
cu Droperidol – Fentanyl şi Combelen sau Ventranquil – Buthorphanol
întrucât au efect constant şi sunt uşor de realizat.
Droperidol – Fentanyl este asociaţia cea mai indicată. Droperidolul
se administrează în doze mai reduse cu 10 – 20% faţă de cele descrise la
neuroplegie, iar după 10 – 15 minute se va administra Fentanyl 0,03 –
0,05 mg/kg pe cale intravenoasă sau intramusculară, efectul anestezic util
fiind de 40 – 60 de minute.
Asociaţia Combelen – Buthorphanol presupune mai întâi
administrarea Combelenului, în doze cu 10 – 20% mai mici decât cele
descrise la neuroplegie, iar după 10 – 15 minute administrarea de
Buthorphanol intravenos sau intramuscular în doze de 0,05 – 0,1 mg/kg
obţinându-se un efect anestezic util de 60 – 80 de minute.
Combelen – Ketamină. Se administrează în prima fază Combelen, în
doză cu 10 – 20% mai scăzute decât cea descrisă la neuroplegie, iar după 10
– 15 minute se administrează Ketamina, în doze de 5 – 10 mg/kg, intravenos
sau intramuscular, obţinându-se un efect anestezic util de 30 – 40 de minute
(Burke, Th., 1988; Ivana, I.F., 1989; Lein, D.H., 1989; Roşca P., 1998).
Există la ora actuală produse comerciale ce conţin atât
neuroplegicul cât şi analgezicul prezentând avantajul administrării într-o
singură fază. Ca exemple putem enumera următoarele produse comerciale:
Hypnorom, Talamonal, Immobilon, Zoletil, etc.
Talamonal (conţine Droperidol şi Fentanyl) se administrează
intravenos sau intramuscular în doze de 0,5 – 1 ml/10 kg, obţinându-se un
efect anestezic util de 40 – 60 de minute.
Immobilon se administrează intravenos sau intramuscular, în doze
de 0,2 – 0,5 ml/10 kg, producând un efect anestezic util de 50 – 80 de
minute.
Utilizând una din asociaţiile descrise anterior se obţin anestezie,
protecţie neurovegetativă şi imobilizare de intensitate variabilă în funcţie
de substanţele utilizate. La animalele hipovolemice şi la cele în stare de şoc
dozele vor fi mai reduse. Atunci când se folosesc analgezice morfinice ca:
Sintalgon, Fentanyl, Etorfina, etc., pentru trezire se pot folosi antimorfinice
ca: Lorfan, Nalorfină, Revivon.
Narcoza simplă indicată pentru imobilizarea rapidă şi pentru
intervenţii chirurgicale de amploare medie se poate realiza folosind una din

- 249 -
următoarele substanţe: Cloraloză, Cloralhidrat, Uretan, Barbiturice,
Metomidat.
Cloraloza, mai puţin toxică şi iritantă decât Cloralhidratul, se
administrează intravenos în doze de 0,1 – 0,12 g/kg în soluţie călduţă 2%.
Se dizolvă la temperatura de fierbere şi se administrează la 370C. Produce
rapid anestezie de bună calitate ce durează 120 – 180 de minute fără
perioade de excitaţii aparente. Persistă însă reflexele ceea ce reprezintă un
important incovenient în intervenţiile ce necesită multă precizie.
Cloralhidratul se administrează intravenos în doze de 0,2 – 0,3 g/kg
soluţie 10%. Se poate adăuga şi citratul de sodiu în proporţie de ¼ din cea
de Cloralhidrat. Anestezia se instalează într-un minut şi durează 50 – 60 de
minute.
Uretanul se utilizează în soluţie 10 – 20% pe cale intravenoasă în
doză de 1 g/kg. Produce anestezie de lungă durată (6 – 10 ore), predomină
hipnoza, analgezia şi relaxarea fiind medii. După administrarea produsului
animalele vor fi ţinute în încăperi cu temperaturi în jur de 200C, iar la
nevoie vor fi acoperite pentru a evita scăderea prea pronunţată a
temperaturii corporale.
Metomidat soluţie 5%, se administrează intravenos în doze de 10
–15 mg/kg producând un efect anestezic util de 20 – 40 de minute.
Narconeuroplegia presupune utilizarea unui neuroleptic în doze mai
reduse cu 15 – 30%, iar după 10 – 20 de minute administrarea unui
narcotic (din cele descrise anterior) ale cărui doze vor fi reduse cu 30 –
40%. Se obţine astfel o hipnonarcoză şi protecţie neurovegetativă, efectul
uneori de lungă durată fiind greu dirijabil (30 - 180 de minute). Se
recomandă autodozarea narcoticului.

Narconeuroleptanalgezia se realizează prin utilizarea

neuroleptanalgezicelor, ale căror doze vor fi reduse cu 40 – 60%, la care se
asociază după 5 – 15 minute un narcotic ale cărui doze vor fi de asemenea
mai reduse cu 40 – 60%. Se obţin astfel în mod echilibrat toate
componentele anestezice fundamentale: analgezie, neuroplegie, hipnoză şi
relaxare.
Narcoza inhalatorie presupune următoarele etape: preanestezie;
neuroplegie sau neuroleptanalgezie; uneori miorelaxare şi în ultima etapă
administrarea, prin intubaţie şi ventilaţie artificială, de Halotan sau Halotan
+ Protoxid de azot (N2O) sau administrarea de Metoxifluran. Se realizează
astfel o narcoză profundă şi dirijabilă ca durată, respiraţia poate fi
controlată, iar trezirea este rapidă (Ivana, I.F., 1989; Lein, D.H., 1989;
Bolte, S. şi col., 1997).

- 250 -
 Anestezia generală la pisică
Datorită dificultăţilor legate de realizarea anesteziei generale la
această specie, au fost puse la punct, în ultimii ani, tehnici noi, simple şi uşor
realizabile pe cale intramusculară. Predomină asocierile de tip
neuroleptanalgezic şi anestezia diasociativă. Asociaţiile neuroleptanalgezice,
la nevoie, se pot completa cu narcoza pe cale inhalatorie, cu Halotan sau cu
narcoza pe cale intravenoasă cu barbiturice (Ivana, I.F., 1989; Lein, D.H.,
1989; Moroşanu, N. şi col., 1989; Neiman – Sorensen, A. şi col., 1993;
Cura, P., 1996; Bolte, S. şi col., 1997).
Redăm în continuare câteva asociaţii neuroleptanalgezice utilizabile
la pisică.
Acepromazină + Ketamină. Acepromazina se administrează pe cale
intramusculară în doză de 0,5 mg/kg, iar după 15 – minute se
administrează Ketamina în doză de 20 mg/kg intramuscular obţinându-se
imobilizare, analgezie şi neuroplegie cu efect util de 30 – 60 de minute
(Roşca P., 1998).
Clorpromazină + Ketamină. Doza de Clorpromazină este de 2 – 3
mg/kg administrată intramuscular. După 15 minute se administrează
Ketamina în doze de 15 – 25 mg/kg intramuscular, efectul anestezic util
fiind de 30 – 60 de minute.
Rompun + Ketamină. Utilizând acestă asociaţie, cu un interes
practic deosebit, se obţine o imobilizare, relaxare şi analgezie intensă.
Rompunul se administrează intramuscular în doză de 1 – 2,5 mg/kg, iar
după 10 minute se administrează tot intramuscular Ketamină în doze de 10
– 20 mg/kg. Efectul anestezic util este de 40 – 70 de minute.
Fentanyl + Metomidat. Se administrează intramuscular Fentanyl în
doze de 0,025 mg/kg, iar după 10 minute se administrează tot
intramuscular Metomidat, în doze de 20 – 25 mg/kg. Se obţine hipnoză şi
analgezie cu posibile contracţii musculare. Efectul anestezic util este de 35
– 50 de minute (Bolte, S. şi col., 1997).

Anestezia generală la şobolancă şi şoricioaică

Pentru practicarea diferitelor laparatomii la femelele animalelor de
laborator în scop de diagnostic, se pot utiliza în prezent numeroase
substanţe anestezice. La alegerea lor trebuie avut în vedere specia şi
experimentul urmărit.
Cea mai accesibilă este narcoza inhalatorie cu Halotan sau cu Eter
şi se realizează în mod obişnuit sub clopot de sticlă. Se mai poate utiliza
Uretanul administrat pe cale intraperitoneală în doze de 0,1 – 0,2 g/100g în
soluţie 10% obţinându-se un somn de lungă durată (Bolte, S. şi col., 1997).

- 251 -
 7.2. Anestezia regională
Anestezia regională, denumită şi teritorială sau segmentară “de
conducere”, insensibilizează o regiune determinată a corpului, prin
injectarea unui produs activ la distanţă de această regiune, la nivelul
elementelor nervoase care deservesc acest teritoriu. Se realizează astfel o
nevrectomie chimică reversibilă cu întreruperea temporară a
conductibilităţii nervoase la acest nivel (Marcenac, L.N. şi col. 1967;
Archibald, J., 1973; Moroşanu, N., 1978; Burke, Th., 1988; Burtan, I.,
1991; Neiman – Sorensen, A. şi col., 1993).

Anestezia paravertebrală lombară

Constă în injectarea soluţiei anestezice în dreptul orificiilor de
conjugare, corespunzătoare ultimului nerv toracic şi primilor doi nervi
lombari. Se practică la vacă, iapă, oaie şi este indicată în laparatomiile
efectuate fie în flanc, fie pe peretele abdominal inferior, în intervenţiile pe
tractusul genital, sau în intervenţiile pe glanda mamară. În urma acestei
anestezii operaţia se poate efectua şi pe femela în staţiunea patrupodală.
Succesul acestei anestezii depinde de stabilirea cât mai precisă a
locurilor de elecţie. Există trei modalităţi de fixare a locului de elecţie
urmând ca medicii veterinari practicieni să o adopte pe cea pe care o
consideră mai sigură. În continuare vom expune metoda Farquharson care
fixează locul de elecţie luând ca punct de reper ultima coastă şi apofizele
spinoase ale primelor vertebre lombare. În acest scop, cu degetul arătător
urmărind de jos în sus conturul ultimei coaste, se localizează injecţia
pentru ultimul nerv toracic, imediat înapoia şi în afara capului acesteia.
Pentru perechile L1 şi L2 se duce o linie transversală de la baza marginii
posterioare a primei şi a celei de a doua apofize spinoase lombare. La 5 cm
de linia dorsală mediană, se duce o altă linie paralelă cu ea, iar locurile de
intersecţie a celor două linii reprezintă locurile de injecţie.
Anestezia se execută pe animalele contenţionate în travaliu, sau la
cele blânde în picioare. Pentru anestezia ultimului nerv toracic se introduce
acul de seringă lung de 10 – 12 cm, imediat înaintea bazei apofizei
transverse a primei vertebre lombare, între aceasta şi ultima coastă, pe o
adâncime de 6 – 8 cm, adâncime la care vârful acului întâlneşte o rezistenţă
osoasă reprezentată de baza apofizei transverse. În acest moment se retrage
uşor acul pentru a depăşi obstacolul osos, pentru ca apoi să i se imprime o
orientare uşor înainte, în aşa fel ca vârful lui să depăşescă cu 0,5 cm
marginea cranială a apofizei transverse lombare, L1. Injectarea soluţiei
anestezice (procaină 4%) în cantitate de 10 – 15 ml, se face după ce în

- 252 -
prealabil se elimină posibilitatea ca vârful acului să fi pătruns în lumenul
unui vas. Dacă vârful acului a pătruns în lumenul unui vas, acul se va
retrage puţin. Se palpează în continuare extremităţile libere ale apofizelor
transverse lombare L2 şi L3, apofize care vor servi drept punct de orientare
pentru blocarea celorlalţi doi nervi lombari. Pentru anestezia nervului
iliohipogastric, locul pătrunderii acului este situat înaintea bazei apofizei
transverse L2 la 5 cm de linia mediană dorsală. În continuare se respectă
aceeaşi tehnică de anestezie ca şi în cazul blocării ultimului nerv toracic.
Pentru anestezia nervului ilioingvinal se procedează ca şi în cazul nervului
L1 locul de elecţie fiind baza apofizei transverse lombare L3. Anestezia se
instalează de obicei după 10 minute şi durează în unele cazuri până la 2 ore
şi 50 minute (Magda citat de Stancu D., 1978). Zona anesteziată este
cuprinsă cu mici variaţii din dreptul celei de a 12-a coaste până la limita
anterioară a coapsei şi de la linia mediană dorsală până la linia albă. În
cazul femelelor, se anesteziază parţial pielea care corespunde sfertului
anterior al glandei mamare. Consecutiv relaşării peretelui abdominal, în
urma blocajului, se constată o poziţie de uşoară scolioză cu convexitatea
spre flancul anesteziat (Marcenac, L.N. şi col., 1967; Stancu, D., 1978).

Anestezia paralombară (metoda Magda)

Este indicată în aceleaşi intervenţii ca şi în anestezia paravertebrală.
Metoda constă în injectarea soluţiei anestezice la nivelul
extremităţilor libere ale primelor patru apofize transverse lombare la
cabaline şi apofizelor transverse lombare 1,2 şi 4 la bovine.
Punctele de reper de la nivelul L2 şi L4 se identifică destul de uşor
prin palpaţie chiar la animalele aflate în stare bună de întreţinere, în schimb
pentru reperarea apofizei transverse lombare a vertebrei L1, datorită
conformaţiei anatomice a acesteia (mai scurtă), se foloseşte conturul
ultimei coaste, vertebra fiind situată imediat înapoia ei.
Pentru anestezia ultimului nerv toracic se introduce un ac de seringă
lung de 6 – 7 cm, perpendicular faţă de planul unghiului antero – extern al
apofizei transverse lombare (L1 ), până ce acesta atinge osul. Se imprimă
apoi acului o direcţie spre înainte sau lateral până ce vârful acestuia
depăşeşte apofiza, se împinge în profunzime 0,75 – 1 cm şi se injectează
10 ml procaină 4% pentru blocarea ramurilor ventrale ale nervului. Se
retrage apoi acul de seringă sub piele şi se injectează din nou, schimbând
acul în diferite poziţii, încă 10 ml procaină 4%. Se anesteziază în acest mod
ramurile cutanate dorsale ale ultimului nerv toracic. După aceeaşi tehnică
se anesteziază nervul iliohipogastric la nivelul apofizei transverse lombare
L2 şi nervul ilioingvinal la nivelul apofizei transverse lombare L4.

- 253 -
Deoarece există mici variaţii de traiect, fiecare injecţiei nu se va face într-
un singur punct, ci se vor imprima acului mai multe direcţii, pentru a
realiza infiltrarea unei zone cât mai largi. Se va proceda la fel şi cu
injecţiile subcutanate realizându-se o adevărată zonă de baraj paralombar.
Anestezia se instalează în 10 – 15 minute şi durează 45 – 60 minute. Zona
anesteziată este cuprinsă între aceleaşi limite ca şi în cazul utilizării
metodei de anestezie paravertebrală lombară.
Folosind Xilină 2%, Grigorescu obţine insensibilizarea peretelui
abdominal după 8 – 10 minute, înregistrându-se în acelaşi timp şi o acţiune
viscero – analgezică şi viscero – paralitică asupra organelor abdominale şi
pelvine, consecutiv blocării concomitente a ramurilor comunicante ca şi a
conectivelor ortosimpatice paravertebrale (Stancu, D., 1978).

Anestezia glandei mamare

Pentru diferite intervenţii pe mameloane sau pe glanda mamară în
totalitate (sutura plăgilor sau fistulelor galactofore, extirparea de tumori,
etc.) se practică anestezia.
Locul de elecţie este la nivelul L1 – L4 pe partea dreaptă şi pe
partea stângă şi sub comisura inferioară a vulvei pentru nervii perineali
(metoda Saint Claire, Magda).
Se inoculează câte 20 – 25 ml procaină, soluţie 4% (în
administrarea paravertebrală) şi 10 – 15 ml procaină, soluţie 4% (în
administrarea paralombară), pentru fiecare nerv lombar după tehnica
expusă în cadrul anesteziei paralombare. Anestezia se instalează în 10 – 15
minute şi durează 60 – 70 de minute. Limita anterioară a zonei
insensibilizate cuprinde o zonă de dinapoia ultimei coaste, care coboară
spre sfertul anterior şi partea laterală a glandei mamare. Anestezia
depăşeşte adesea linia mediană a glandei mamare, însă pentru a obţine o
anestezie totală a organului este necesar a se efectua blocajul paravertebral
sau paralombar pe ambele laturi ale coloanei vertebrale. Blocajul nervilor
perineali se efectuează cu ace lungi de 6 – 8 cm. Operatorul se aşează în
spatele animalului, care are membrele posterioare contenţionate în 8
deasupra jaretelor. După ce, cu mâna stângă ridică comisura inferioară a
vulvei, sub aceasta va repera conturul osos al arcadei ischiatice. Inocularea
se va realiza strict pe planul median al regiunii, acul fiind introdus cel puţin
2 cm în profunzime. Prin introducerea a 20 ml procaină, soluţie 4%, se vor
bloca în acelaşi timp ambii nervi perineali întrucât aceştia au un traiect
foarte apropiat. Anestezia se instalează în 8 – 10 minute şi durează 60 – 80
de minute. Zona de anestezie se întinde de la partea inferioară a vulvei
până la baza mameloanelor posterioare. Totuşi, în practică, datorită

- 254 -
numărului mare de injecţii utilizate în metoda expusă mai sus, pentru
operaţiile pe glanda mamară se preferă anestezia epidurală sacrală înaltă,
realizabilă printr-o singură injecţie. Se mai poate folosi pentru anestezia
glandei mamare, procedeul Decker, ce constă în instilarea a 50 ml
Clorhidrat de procaină 2% pentru fiecare mamelon (la vacă) şi 2,5 ml la
capră şi oaie. Se recomandă adiţionarea la soluţia de procaină a adrenalinei
soluţie 1‰, în proporţie de 25 de picături de adrenalină la 100 ml soluţie
anestezică. Deşi este un procedeu uşor de executat, anestezia obţinută nu
este suficientă pentru executarea în perfectă linişte a intervenţiilor
chirurgicale laborioase, cazuri în care se va recurge la anestezie epidurală
sacrală înaltă (Marcenac, L.N. şi col., 1967; Stancu, D., 1978).

Anestezia epidurală - sacrală

Anestezia epidurală - sacrală realizează insensibilitatea rădăcinilor
nervilor rahidieni în spaţiul epidurat la nivelul canalului rahidian.
După modul de injectare a anestezicului prin spaţiul interarticular
vertebral, anestezia poate fi: sacrococcigienă sau intercoccigienă (între
vertebrele coccigiene I-a şi a II-a). Dacă prin progresiune anestezicul
ajunge la nivelul perechii a II-a de nervi sacrali, se realizează anestezia
epidurală joasă sau posterioară, indicată a se practica în cazul intervenţiilor
pe vulvă, vagin, cervix, peritoneu, anus şi rect. În această modalitate de
lucru, atunci când cantitatea de anestezic administrată este de până la 5 – 7 ml
la vacă, femela de obicei rămâne în postură patrupodală; când cantitatea de
medicament (Clorhidrat de procaină sol. 2%) injectată este de 15 ml, de
cele mai multe ori femela nu-şi mai poate păstra poziţia patrupodală.
În cazul când anestezicul avansează în canalul vertebral şi
insensibilizează plexul lombo – sacral, nervii membrelor pelvine şi nervii
lombari, se realizează anestezia epidurală înaltă sau anterioară. Cantitatea
de medicamente în această situaţie este mai mare, de circa 50 – 80 ml la
vacă, dar variază în funcţie de talia femelei cât şi de particularităţile
individuale. Anestezicul cel mai folosit este Clorhidratul de procaină în
soluţie de 2%. În circa 15 minute de la injectarea anestezicului, femela
cade în decubit, în care postură va fi contenţionată după nevoile
intervenţiei, adaptându-se poziţia cea mai adecvată. Anestezia epidurală
înaltă sau anterioară se practică în intervenţii de mare chirurgie ca
laparatomii, operaţii de histerotomie şi histerectomie, ovariectomie, ligaturi
de oviduct, iar în clinica andrologică în cazul operaţiilor pe penis.
Ca instrumentar se folosesc seringi de 20 ml şi ace de seringă lungi
de cca 6 cm (tip 150/50) cu bizoul teşit. Pentru manipularea acului de
seringă mai comod, se va prinde de ambou, fie prin intermediul unei meşe

- 255 -
de tifon sterilizat, fie adaptând acul de seringă de 20 ml şi prinzând seringa
în mână, ceea ce conferă acului o mai mare stabilitate şi forţă de împingere,
realizând şi o prevenire a eventualelor plăgi la degetele operatorului.
Pentru indentificarea locului de elecţie, la comandă, un ajutor
execută mişcări lente de ridicare şi coborâre a cozii în plan vertical.
Operatorul, cu indexul de la o mână palpează linia supraspinoasă prin
alunecare cu direcţie antero – posterioară, până sesizează hiatusul
intervertebral, sacro - coccigien, sau intercoccigien. Odată indentificat, se
va direcţiona acul imprimându-i o mişcare ce va permite străbaterea
planurilor anatomice. Mişcarea va avea o traiectorie supero – inferioară şi
caudo – cranială sub unghi de circa 450 faţă de linia supraspinoasă.
Străbaterea planurilor anatomice la spaţiul epidural dă senzaţia
operatorului de învingere a unei rezistenţe. Uneori în cazul puncţiilor
corecte a straturilor anatomice se aude un zgomot slab de şuerat produs de
aerul care pătrunde în spaţiul epidural. Se adaptează apoi seringa şi se
verifică permeabilitatea acului care uneori se poate înfunda, ceea ce
necesită extragerea şi desfundarea lui şi repetarea tehnicii. Uneori se poate
puncţiona un vas sanguin ceea ce face ca prin lumen să se exteriorizeze
sânge, inconvenientul acesta poate fi evitat prin imprimarea unei mişcări de
ridicare sau coborâre a acului. De obicei după o puncţie corectă,
anestezicul curge aproape fără a fi nevoie să se apese pe piston.
Anestezia durează la vacă circa 90 – 120 minute (Marcenac, L.N. şi
col., 1967; Moroşanu, N., 1978; Cristea, I. şi col., 1983; Moroşanu, N. şi
col., 1989; Neiman - Sorensen, A. şi col., 1993).
La iapă, ca şi la bovine, soluţia anestezică poate fi introdusă în
spaţiul epidural la nivel sacro – coccigian (anestezie epidurală - sacrală
înaltă) şi între prima şi a doua vertebră coccigiană (anestezie epidurală -
sacrală joasă). Se vor lua aceleaşi măsuri preoperatorii şi se vor respecta
aceleaşi reguli în ceea ce priveşte tehnica anesteziei ca şi la bovine.
Cantităţile de soluţie anestezică utilizate în cadrul anesteziei epidurale –
sacrale înalte sunt de 50 – 70 ml Clorhidrat de procaină soluţie 2% şi de 15
– 20 ml procaină 2% în cazul anesteziei epidurale – sacrale joase (Popescu
citat de Stancu, D., 1978).
La ovine şi caprine se poate efectua anestezie epidurală - sacrală
înaltă sau joasă după aceleaşi reguli ca şi în cazul bovinelor. Profunzimea
la care ajunge acul este de 1 – 1,5 cm. Clorhidratul de procaină soluţie 2%
se utilizează în doză de 3 – 8 ml, pentru anestezia epidurală - sacrală joasă
şi până la 20 ml pentru cea înaltă (Popescu citat de Stancu, D., 1978).
Pentru a uşura difuzarea cranială a soluţiei anestezice în cazul anesteziei

- 256 -
epidurale – sacrale joase se poate ridica uşor trenul posterior şi menţine în
această poziţie câteva minute.
Este mai dificilă executarea anesteziei la rasele de carne, la
animalele puse la îngrăşat, deoarece ţesutul adipos de la baza cozii
îngreunează indentificarea locului de elecţie pentru anestezie.
La scroafă utilizarea anesteziei sacrale înalte sau joase întâmpină
greutăţi mai ales la exemplarele grase, întrucât abundenţa ţesutului celular
adipos maschează locul de elecţie, în special spaţiul sacro – coccigian. Se
poate încerca metoda propusă de Zentsch, care introduce acul de seringă în
canalul sacral prin oricare din spaţiile interarcuale sacrale, suinele fiind
singura specie dintre mamiferele domestice la care sunt posibile asemenea
injecţii. Deschiderea orificiilor interarcuale de acces fiind orientate în sus şi
înapoi, face necesar ca acului să i se imprime o anumită orientare
(Grigorescu citat de Stancu, D., 1978).
La căţea se poate efectua anestezia epidurală - sacrală joasă sau
înaltă, utilizându-se un volum de soluţie 2% Clorhidrat de procaină de 1 –
3 ml în primul caz şi de până la 10 ml în cel de al doilea caz (Stancu, D.,
1978).

Anestezia epidurală lombară unilaterală la bovine

Este posibilă la vacă întrucât spaţiul interarcual dintre vertebrele I
şi a II-a lombară este suficient de mare pentru a permite pătrunderea acului
de seringă în canalul rahidian. În plus, la acest nivel, se poate imprima
acului de seringă o direcţie oblică în stânga sau în dreapta faţă de planul
medio – sagital, soluţia anestezică urmând să fie injectată numai într-o
jumătate a spaţiului epidural. Se poate insensibiliza astfel numai peretele
abdominal asupra căruia se execută intervenţia chirurgicală.
Se recomandă această anestezie în operaţii pe pereţii laterali ai
abdomenului (hernii, ruminotomie, cazariană, ovariectomie).
Anestezia se execută pe animalul contenţionat în picioare sau în
travaliu.
Locul de elecţie este reprezentat de spaţiul interarcual dintre prima
şi a doua vertebră lombară, ce se găseşte la punctul de intersecţie a liniei
medio – sagitale cu linia ce uneşte marginea cranială a apofizelor
transverse lombare L2.
Se introduce un ac de seringă lung de 12 – 15 cm şi cu diametrul de
1,5 – 2 mm, la 2 cm la dreapta sau la stânga liniei medio – sagitale şi la 1,5
- 2 cm de linia ce uneşte marginile craniale ale apofizelor transverse
lombare L2. Acului de seringă i se imprimă o direcţie oblică de 10 – 130 în
raport cu linia mediană. După traversarea pielii şi a ligamentului

- 257 -
interarcual se împinge acul în profunzime (4 – 6 cm) în spaţiul epidural. Se
injectează 10 – 15 ml procaină soluţie 4%. Dacă acul se introduce
paramedian în stânga, se insensibilizează peretele latero – ventral drept al
abdomenului invers. După 10 – 15 minute se obţine o anestezie ce durează
90 – 150 de minute. Datorită relaşării unilaterale a musculaturii
abdominale, se poate observa o uşoară îndoire a corpului animalului cu
convexitate spre latura anesteziată. Această metodă propusă de Magda a
intrat repede în practica chirurgicală din diferite ţări.
Grigorescu, Stancu, Temelcu, experimentând metoda Magda, au
ajuns la concluzia că anestezia epidurală lombară unilaterală se poate
obţine introducând un ac de seringă cu jet angular vertical în planul medio
– sagital, în spaţiul interarcual dintre vertebrele L1 şi L2.
Acul de seringă cu jet angular, are lungimea de 12 cm, iar diametrul
de 1,5 – 1,8 mm, are orificiul bizoului complet obstruat păstrându-i-se
înclinarea şi ascuţişul teşiturii pentru a-i asigura pătrunderea uşoară prin
ţesuturi. Prin orificiul lateral creat, lichidul anestezic, împins de pistonul
seringii, este evacuat într-un jet ce formează un unghi de 70 – 900 cu axul
respectiv. Redăm în continuare tehnica expusă de autori.
Animalul este contenţionat în poziţie patrupodală pe un teren
orizontal, împiedicându-i-se membrele pelvine printr-o frânghie aplicată în
8 deasupra jaretelor, iar un ajutor îi va fixa capul, prinzând de corn şi de
iavaşaua septo – nazală. Locul injecţiei este situat pe linia mediană dorsală,
la nivelul spaţiului interspinos L1 – L2. Acest spaţiu este situat de obicei la
1 – 3 cm înapoia liniei transversale ce uneşte marginea cranială a vârfului
apofizelor transverse ale vertebrei a doua lombară. Acul introdus vertical
depăşeşte în jos ligamentul supraspinos numai dacă este înfipt între
apofizele spinoase L1 – L2 altfel el întâlneşte extremitatea unei apofize
spinoase. Primul indiciu al locului de elecţie este furnizat de nivelul
extremităţii apofizelor transverse ale vertebrei a doua lombare.
Locul unde se execută injecţia se tunde şi se aseptizează cu tinctură
de iod.
Se practică mai întâi insensibilizarea pielii şi a straturilor subiacente
cu procaină soluţie 2%, pentru a preveni micşorarea spaţiului L1 – L2.
Anestezia epidurală se execută în trei timpi:
1. Traversarea pielii şi a ligamentului supraspinos. Operatorul,
plasat pe latura dreaptă sau stângă a animalului, după ce a identificat nivelu
spaţiului interspinos L1 – L2, aplică acul perpendicular pe piele cu mâna
stângă, în timp ce mâna dreaptă execută o lovitură scurtă cu podul palmei
pe ambou. Aceasta determină străbaterea cu uşurinţă a pielii şi
ligamentului supraspinos.

- 258 -
 2. Puncţia spaţiului epidural. După străbaterea pielii şi a
ligamentului supraspinos, acul este împins cu atenţie în direcţie uşor ventro
– cranială, menţinându-l în plan median. El progresează relativ uşor până la
adâncimea de 6 – 10 cm, unde întâmpină o rezistenţă care poate fi de două
feluri:
a) când vârful acului a nimerit chiar în dreptul orificiului interarcual, se
simte că această rezistenţă se învinge uşor, după care pătrunde într-unul
gol. Pe lumenul acului se percepe de obicei un zgomot suflant produs de
aerul care pătrunde în spaţiul epidural unde presiunea este negativă;
b) când vârful acului nu este în direcţia spaţiului interarcual, el se opreşte
pe un plan osos. În acest caz, i se schimbă poziţia spre înainte sau spre
înapoi, păstrându-l în plan medio – sagital. Astfel, există şanse să se
întâlnească spaţiul căutat prin care acul progresează în jos străbătând o
uşoară rezistenţă. Accidentul de înţepare a măduvei se previne uşor dacă
străbaterea ligamentului se face încet şi dacă progresiunea acului se opreşte
imediat după depăşirea rezistenţei amintite. Pentru realizarea progresiunii
lente a acului, mâna operatorului trebuie să ia permanent punct de sprijin
pe spatele animalului. Atingerea durei mater se exteriorizează printr-o
uşoră reacţie musculară generală a animalului.
În cazul când prin lumenul acului apare lichid cefalo – rahidian, ceea ce
arată că s-a pătruns în spaţiul subarahnoidian, se retrage acul 1 – 2 mm.
3. Injectarea soluţiei anestezice. Se adaptează la ac seringa de 20 ml,
în care s-a aspirat în prealabil soluţia anestezică uşor călduţă şi se
injectează lent. După injecţie se retrage acul, presând pielea în zona
respectivă.
Folosind procaină soluţie 3% sau 4%, anestezia se instalează după
aproximativ 5 – 10 minute şi durează de la 1 oră până la 1 ½ .
Injectând soluţia anestezică în jumătatea stângă a spaţiului epidural
lombar, zona insensibilizată cuprinde teritoriul inervat de ramurile dorsale
şi ventrale ale nervilor ultim toracic, iliohipogastric, ilioingvinal şi
spermatic stâng.
În cazul folosirii cantităţii maxime de 15 ml soluţie anestezică, zona
anesteziată se lărgeşte atât caudal curpinzând partea anterioară a crupei şi
coapsei, cât şi cranial ajungând la unele animale chiar până la coasta a 8-a.
Zona anesteziată variază în general, ca întindere, în sens cranio –
caudal, proporţional cu cantitatea de soluţie anestezică injectată. Anestezia
nu cuprinde de la început toată zona, ci începe de obicei de la mijlocul
fosei paralombare, progresând apoi atât caudal şi cranial cât şi în jos. S-a
observat că cele mai bune efecte se obţin cu soluţii de 4% sau 3% procaină.

- 259 -
Soluţia 2% procaină produce o insensibilizare mai tardivă şi de mai scurtă
durată.
Limita dintre zona cutanată insensibilizată şi cea sensibilă este
destul de netă, ea putând fi uşor precizată prin înţeparea cu un ac. Cu
cantitatea de 8 – 10 – 12 ml de soluţie anestezică injectată, animalele
rămân în picioare. {i cu doze mai mari nu se culcă dacă injecţia epidurală
este strict unilaterală, prin folosirea acului modificat. Consecutiv anesteziei
flancului stâng, corpul animalului ia o poziţie caracteristică, în scolioză cu
convexitatea spre flancul anesteziat, consecutiv relaxării muşchilor
peretelui abdominal de pe latura respectivă.
Efectul anesteziei prin metoda descrisă, se răsfrânge şi asupra unor
viscere abdominale, constatându-se inhibiţia parţială a motricităţii şi
sensibilităţii unor organe ca: vaginul, uterul, intestinul subţire (Stancu, D.,
1978; Moroşanu, N. şi col., 1989).

Anestezia epidurală lombo – sacrală la căţea şi pisică

Utilizarea acestei anestezii la căţea şi pisică depinde de starea de
sănătate a animalelor, temperamentul acestora şi de durata actului operator.
Se recurge de regulă, la această metodă în operaţiile efectuate pe abdomen,
uter, rect, perineu şi membrele posterioare. Unii autori consideră că
utilizarea anesteziei epidurale lombo – sacrale în operaţia cezariană trebuie
preferată anesteziei generale, fiind absolut inofensivă pentru fetuşi.
Avantajele folosirii acestei metode sunt: instrumentar redus, simplitate în
execuţie, excelentă miorelaxare, deşteptare rapidă, bună analgezie
postoperatorie şi influenţă minimă negativă asupra celorlalte organe
(Archibald, J., 1973; Stancu, D., 1978; Burke, Th., 1988; Lein, D.H., 1989).
Animalul se fixează în decubit sterno – abdominal, cu
ventroflexiune, pentru lărgirea spaţiului lombo – sacral. Decubitul lateral
favorizează difuzarea prin declivitate a soluţiei anestezice pe latura pe care
animalul este contenţionat. Se recomandă administrarea, cu 10 – 15 minute
înainte, a unui tranchilizant.
Ca loc de elecţie, spaţiul lombo – sacral se poate identifica prin
palpare, fiind reprezentat de o uşoară depresiune dintre ultima apofiză
spinoasă lombară şi prima sacrală, la nivelul liniei care uneşte unghiurile
interne ale oaselor iliace. Pentru uşurarea execuţiei anesteziei epidurale
lombo –sacrale, se recomandă ca mai întâi să se efectueze infiltraţia
intraspinoasă cu Xilină soluţie 2%.
Metoda constă în introducerea acului perpendicular pe o adâncime
de 4 – 5 cm la câine şi 2 – 3 cm la pisică, profunzime la care se simte
traversarea ligamentului elastic interarcual. Dacă pe canula acului apar

- 260 -
picături de lichid cefalo – rahidian, se retrage acul cu câţiva mm. Odată
pătruns în spaţiul epidural se va da acului o uşoară înclinare în sens cranial
sau caudal şi se injectează 2 – 10 ml procaină 2% la căţea şi 2 – 3 ml la
pisică după talia animalului. Dacă se utilizează Xilina soluţie 2% în doză
de 1 ml/4,5 kg corp la câinii sănătoşi şi de vârstă medie soluţia anestezică
difuzează până la nivelul lui L1, iar cu doza de 1ml/3,5 kg corp soluţia
difuzează până la nivelul lui T3. Anestezia se instalează în 3 – 12 minute şi
durează 45 - 90 de minute (Stancu, D., 1978).

7.3. Anestezia în andrologie

În clinica andrologică se folosesc diverse tehnici de anestezie
adecvate pentru variatele intervenţii pe penis, operaţii practicate pe
porţiunea liberă a acestuia, iar la tauri pentru deflexarea curburii sigmoide
cu scopul cateterismului uretral sau pentru prelevarea de probe în vederea
stabilirii diagnosticului în diferite infecţii veneriene. Spre deosebire de
armăsar, în mod obişnuit la taur penisul nu poate fi scos din furou datorită
îngustimii orificiului prepuţial ce împiedică introducerea mâinii.
Anestezia penisului se poate realiza prin blocajul nervilor ce au sub
dependenţa lor acest organ la diferite nivele recurgându-se la următoarele
metode: anestezia subsacrală, blocajul pararectal, blocajul ischial şi
blocajul retro – scrotal (Marcenac, L.N. şi col., 1967; Stancu, D., 1978;
Moroşanu, N. şi col., 1989).

Anestezia subsacrală la taur

Constă în blocarea bilaterală a fibrelor nervoase ale rădăcinilor
ventrale S3 şi S4 chiar la ieşirea din găurile subsacrale respective. Se poate
efectua şi la armăsar.
Locul de elecţie este situat în planul median deasupra anusului
înspre partea superioară a spaţiului supraanal, sub baza cozii.
Pe animalul în staţiune patrupodală, se goleşte rectumul de
conţinut, după care operatorul prin palpaţie transrectală identifică cu mâna
stângă orificiile al treilea şi al patrulea subsacrale de pe o latură, orificii
care sunt plasate la aproximativ 3 – 5 cm lateral faţă de planul median. În
continuare, cu mâna stângă, pielea de la locul de elecţie aseptizată riguros,
se puncţionează cu un ac de seringă, lung de 20 – 25 cm, împingându-l
treptat pe lângă faţa inferioară a sacrumului, acul urmând o direcţie de
progresiune spre anterior şi cu orientare infero – superioară, până ce vârful
acului ajunge la nivelul găurii a 3-a subsacrale de la latura stângă sau
dreaptă. Se aşteaptă puţin, pentru ca nu cumva vârful acului să fi pătruns în

- 261 -
lumenul unui vas, după care se adaptează de către un ajutor seringa şi se
injectează 20 ml soluţie de Clorhidrat de procaină 2%. Se retrage acul de
seringă 5 – 7 cm până ce vârful lui ajunge la nivelul găurii a 4-a subsacrale
de pe aceeaşi latură. Se injectează şi la acest nivel 20 ml soluţie anestezică
în vederea blocării fibrelor nervului hemoroidal posterior. Pentru blocarea
nervilor de pe latura opusă se retrage puţin acul imprimându-i-se o nouă
direcţie, după care este împins treptat până ce vârful ajunge în dreptul celei
de a 3-a găuri subsacrale. Se injectează şi la acest nivel 20 ml Clorhidrat de
procaină soluţie 2%, după care, după aceeaşi tehnică, se injectează încă 20
ml procaină 2% în dreptul celei de a 4-a găuri subsacrale. Pentru anestezia
penisului prin această metodă sunt necesari 80 ml soluţie de Clorhidrat de
procaină 2%. Pentru a grăbi difuzarea mai rapidă şi uniformă a soluţiei
anestezice, după terminarea injectării, se va executa un uşor masaj
transrectal. Anestezia se instalează în medie în 20 minute şi durează
aproximativ 1 oră. La cabaline, găurile subsacrale sunt greu de identificat
prin palpaţie transrectală. La această specie metoda constă în introducerea
unui ac lung de 20 – 25 cm deasupra rectului şi pe o profunzime de
aproximativ 20 cm cât mai aproape de faţa inferioară a sacrumului. Se
injectează la acest nivel 45 – 50 ml soluţie 2% Clorhidrat de procaină după
care acul se retrage pe o distanţă de 8 – 10 cm injectându-se din nou o
cantitate egală de soluţie anestezică (Stancu, D., 1978).

Anestezia pararectală a nervilor pudenzi şi hemoroidali

(metoda Larson – Magda)
Anestezia se execută pe animalul în picioare fără contenţie specială.
Sunt necesare ace de seringă lungi (12 – 15 cm) şi subţiri (0,8 mm
diametru) şi ace mai scurte şi mai groase (lungi de 4 cm şi cu diametrul de
2 mm). Acestea din urmă vor permite primelor să pătrundă prin lumenul
lor împiedicându-se astfel îndoirea lor în timpul traversării pielii. După
aseptizarea riguroasă a locului de elecţie (fosa ischio – caudală) reprezentat
de o depresiune limitată la interior de marginile anusului, la exterior şi sus
de marginea posterioară a ligamentului sacrosciatic şi la exterior şi în jos
de tuberozităţile ischiatice, se introduce acul gros şi scurt care traversează
pielea în partea cea mai profundă a acestei fose. Prin lumenul acului gros
se introduce acul subţire şi se împinge uşor către înainte şi în jos, până ce
vârful acestuia ajunge la nivelul nervului pudend reperat prin exploraţie
rectală, la 4 – 5 cm dorsal faţă de mica scizură ischiatică, la faţa medială a
ligamentului sacroischiatic. Se injectează 25 – 30 ml soluţie de Corhidrat
de procaină 2%, după care se retrage acul cu 5 – 7 cm şi se injectează încă
10 – 15 ml soluţie anestezică pentru nervul hemoroidal posterior. În acelaşi

- 262 -
mod se procedează şi pentru nervii pudend şi hemoroidal posterior de
cealaltă latură. În timpul executării anesteziei, progresiunea acului trebuie
să se facă cu atenţie şi îndemânare, pentru a nu înţepa rectumul şi mai ales
artera vecină. Anestezia se instalează după 15 – 20 minute, moment marcat
de apariţia glandului la orificiul prepuţial. Se poate apuca glandul cu o
compresă şi trage. Penisul este flasc, rămâne exteriorizat, mucoasa
insensibilizată, iar animalul nu reacţionează la pensare (Stancu, D., 1978;
Moroşanu, N. şi col., 1989).

Anestezia nervilor pudenzi la nivelul arcadei ischiatice

(metoda Mundt – Magda)
Se execută, prin această metodă, blocajul nervilor pudenzi la
nivelul arcadei ischiatice, pe linia mediană, la un lat de palmă sub anus. În
acest scop, se introduce un ac de seringă perpendicular pe suprafaţa
cutanată, la 5 – 6 cm adâncime, până ce vârful ajunge la rebordul osos. În
acel moment acul este retras aproximativ 1 cm şi se injectează 60 – 70 ml
soluţie anestezică. Deşi simplă şi uşor de executat, această metodă are
dezavantajul că injectarea este oarbă. Cu toată doza şi concentraţia mare a
soluţiei anestezice, relaşarea muşchilor retractori ai penisului şi mai ales
insensibilizarea mucoasei peniene sunt adesea nesatisfăcătoare.
Pentru a nu înţepa uretra, Magda introduce acul de seringă la 2–3 cm
lateral faţă de planul median până ce vârful acestuia se opreşte pe os. Se
introduc apoi 20 ml soluţie Clorhidrat de procaină 4% (Stancu, D., 1978).

Anestezia nervilor pudenzi la nivelul flexurii sigmoide

(metoda Fatkin şi Isaev)
Constă în administrarea a 100 – 140 ml soluţie de Clorhidrat de
procaină 2% la nivelul celei de a 2-a curburi a “S”-ului penian. Acul este
introdus la 6 – 8 cm înapoia sacului scrotal, la câţiva cm deasupra şi în
urma inserţiei acestuia, în planul median sub fascia profundă. Anestezia se
instalează în 10 – 15 minute. Deşi simplă, această metodă prezintă
neajunsul că la tauri graşi, ţesutul adipos face ca palpaţia penisului să fie
dificilă iar pe de altă parte “S”-ul penian se poate şterge parţial,
deplasându-se înainte, chiar în timpul injectării, creându-se posibilitatea să
scape acţiunii anestezicului. În practică, aplicarea acestei metode, este
greoaie iar rezultatele obţinute nu sunt întodeauna bune (Stancu, D., 1978).

- 263 -
 7.4. Anestezia locală
Stare particulară de analgezie, anestezia locală se defineşte ca o
stare de insensibilitate la durere, cu păstrarea într-o oarecare măsură a
celorlalte sensibilităţi (tactilă şi termică).
După modul şi posibilităţile de realizare, anestezia locală este de
două feluri: anestezie locală de suprafaţă şi anestezie locală prin infiltraţie.
Anestezia locală de suprafaţă sau de contact, este utilizată de obicei pentru
insensibilizarea mucoaselor şi mai rar a pielii, motiv pentru care prezintă o
importanţă redusă pentru obstetrică şi ginecologie.
Anestezia locală prin infiltraţie, se practică mai ales în intervenţiile
ginecologice şi obstetricale, pe linia de incizie în diferite regiuni impuse de
locul de elecţie pentru tehnica operatorie adoptată.
După modalitatea dispersiunii anestezicului în ţesuturi, datorită
modului de dirijare a acului, anestezia poate să cuprindă fie diferite
traiecte, fie diferite forme (circulară, rombică, în snop) după nevoia
intervenţiilor. Depunerea medicamentului în ţesuturi se face progresiv,
numai prin injectarea substanţei din aproape în aproape, prin împingerea
acului şi nu invers. După ţesutul în care substanţa anestezică este infiltrată,
anestezia poate fi subcutanată sau a unor straturi anatomice mai profunde
(fascii, muşchi, la baza unor tumori pediculate, etc).
Infiltraţia poate fi practicată direct, când se urmăreşte o infiltrare
uniformă cu anestezic a straturilor anatomice, sau o infiltraţie succesivă a
planurilor anatomice pe măsura exerezei lor. Anestezia locală poate fi şi
periferică, când se realizează un “baraj anestezic” ce se practică prin
injectarea medicamentului în jurul regiunii unde se va executa intervenţia.
Anestezia prin infiltraţie periferică se execută pentru intervenţii
chirurgicale pe mameloane. Indiferent de varianta de anestezie locală prin
infiltraţie utilizată, se recomandă ca după terminarea injectării să se maseze
uşor regiunea pentru a grăbi difuzarea soluţiei anestezice de o parte şi de
alta a liniilor de injecţie.
Anestezia prin infiltraţie directă se practică în laparatomii pe zone
mai mari sau mai mici, urmate de exereze ale tractusului genital,
ligaturarea oviductelor, extirparea de chişti sau tumori.
Substanţa anestezică cea mai utilizată este Clorhidratul de procaină
soluţie 2% în cantitate de 40 – 60 ml la femelele animalelor mari şi soluţia
1% la femelele animalelor mijlocii în cantitate de 10 – 15 ml, iar la
animalele mici în cantitate de 3 – 4 ml. Efectul analgezic apare după 8 – 10
minute şi durează 30 – 60 de minute. Un alt anestezic local, superior
procainei, este Xilina care se utilizează în concentraţii de 0,5 – 2%. Efectul

- 264 -
analgezic apare după 2 – 5 minute şi durează aproximativ 60 – 80 de minute.
Se mai pot folosi şi alte anestezice locale cum ar fi: Hostacaină, Tutocaină,
Pantocaină, Butacaină, etc. (Archibald, J., 1973; Burke, Th., 1988; Burtan,
I., 1991; Neiman – Sorensen, A. şi col., 1993; Bolte şi col., 1997).

Fig. 4 – Locul de elecţie şi tehnica blocajului epidural lombar (a)

şi sacrococigian (b) la câine

Fig. 5 – Blocajul epidural sacrococcigian la bovine

(Bolte, S., 1988)

- 265 -
 Fig. 6 – Anestezia penisului la taur – după Mundt:
acţiune asupra retractorului penisului (a); după Fatkin şi Isaev: acţiune asupra
nervului dorsal al penisului (b); unghiul ischiatic (1); retractorul penisului (2);
testicul (3); uretra (4) (Stancu, D., 1978)

Fig. 7 – Anestezia nervilor penisului la cabaline

– rect (1); vezica urinară (2); uretra (3)
(Stancu, D., 1978)

- 266 -
 Fig.8.Vulvă orizontală la vacă (original)

Fig. 9. Ptoză vulvo-perineală la căţea

(original)

- 267 -
 Fig.10. Tumoră vaginală la căţea
(original)

Fig. 11. Prolaps vaginal total la pisică

(original)

- 268 -
Fig. 12. Prolaps vaginal total la căţea
(original)

Fig. 13. Prolaps vaginal

total la căţea
(original)

- 269 -
Fig. 14. Prolaps vaginal total la capră.
(original)

Fig. 15. Prolaps vaginal total la iapă

(original)

- 270 -
Fig. 16. Hiperplazie vaginală la căţea
(original)

Fig.17. Prolaps uterin total la vacă

(original)

- 271 -
Fig.18. Endometrită purulentă puerperală la vacă
(original)

Fig.19. Endometrită purulentă cronică la vacă

(original)

- 272 -
 Fig.20. Piometru la căţea
(original)

Fig.21. Aspectul clinic al abdomenului la pisică cu piometru

(original)

- 273 -
Fig. 22. Piometru la pisică
(original)

Fig. 23. Piometru la pisică

(original)

- 274 -
 Fig.24. Hidrometru la pisică
(original)

Fig. 25. Tumoră cu localizare uterină la căţea

(original)

- 275 -
Fig. 26. Corp luteal persistent şi chist parasalpingian la vacă
(original)

Fig. 27. Tumori ovariene bilaterale la căţea

(original)

- 276 -
Fig. 28. Aspectul morfoclinic al orhiepididimitei la câine
(original)

Fig. 29. Aspectul pe secţiune al seminomului la câine

(original)

- 277 -
Fig. 30. Tumori Sticker la câine
(original)

Fig. 31. Tumoră peniană la cal

(original)

- 278 -
Fig. 32. Tumori mamare multiple la căţea
(original)

Fig. 33. Tumori mamare la căţea

(original)

- 279 -
Fig. 34. Tumori mamare la pisică
(original)

Fig. 35. Abces mamar

consecutiv unei mastite
streptococice la vacă
(original)

- 280 -
 Fig. 36. Anomalie mamară la vacă - politelie
(original)

Fig. 37. Edem postpartum al glandei mamare la vacă

(original)

- 281 -
Fig. 38. Edem mamar antepartum la vacă
(original)

Fig. 39. Gangrenă mamară la căţea

(original)

- 282 -
Fig. 40. Aspect ecografic al gestaţiei în vârstă de 6 săptămâni la căţea
(original)

Fig. 41. Aspect ecografic al gestaţiei în vârstă de 21 de zile la pisică

(original)

- 283 -
 BIBLIOGRAFIE

AGUER, D., BOULITROP, P., GIELEN, J., FONTAUBERT, Y., 1987 -

Between farm variability of the calving rate of dairy cows inseminated
once on natural or synchronized oestrus.Proceedings of the 4th Animal
Science Congres of the AAAP; Hamilton.
AL DAHAS, S.I.A., DAVID, J.S.E., 1977 – Anatomical features of cystic
ovaries in cattle fonnd during on abbatoir survey. Vet. Rec. 101.
ALMOND, GA, 1991 - Seasonal infertility in Domestic Swine. AASP
Newsletter, vol 3, no. 1, 15.
AMBROSE, J.D., 1994 – Specific antimicrobial tratament of puerperal uterine
infections based on in vitro antibiogram in bovines. Vet. Bull 1.
ANTON, C., 2000 – Date bibliografice asupra principalelor modificări în
perioada prenatală. Referat în cadrul tezei de doctorat U.S.A.M.V. Iaşi.
ARDELEAN, V., 1998 – Reproducţia la animale. Editura Agroprint, Timişoara.
ARTHUR, GH., NOAKES DE, PEARSON, H., 1983 - Veterinary reproduction
and obstetrics. 6th ed. London: Ballière Tindall:161- 72.
ASHTURKAR, R.W., ASHER, V.D., BHORKRE, A.P., 1995 – „Studies on
fertility problems in non – descript buffaloes and cows”, IndianVet. J.,
72, 10, pag. 1050-1052.
AWASTHI, M.K., NEMA, R.K., 1995 – „Comparative efficacity of some broad
spectrum antibacterial medicines in repeat breeder crossbred cows under
field conditions”, Indian J. of Anim. Repod., 16, 2, pag. 103-104.
BADINAND, E., 1981 – L’involution uterine. Compte redus de la Societe
Francaise de Bagnat.
BAGNATO, A., GHIROLDI, S., GANDINI, G.C., PAGNACCO, G.,
AMODEO, P., 1996 – „Reproductive disorders and first insemination
conception rate in the italian Holstein cattle breed”, Zootecnica e
Nutrizione Animale, 22, 5, pag. 301-309.
BANKS, W.J., 1992 – Applied veterinary histology. 3-rd Edition. Williams
Wilkins Baltimore, London, Los Angeles, Sydney.
BERRY, R.A., 1994 – Mastitis incidence in low cell count”, Vet. Rec., 135(20),
pag. 479-480.
BETTERIDGE, K.J., FLECNON, I.E., 1988 – The anatomy and physiology of
pre- attachment bovine embrios. Theriogenology 29.
BISTRICEANU, M., CERNEA, N., 1995 – „Endocrinologie ginecologică,
Editura Hyperion, Craiova.

- 284 -
BÂRŢOIU, A., ŢOGOE, I., VOICESCU, S., DIACONESCU, AL.,
CĂPĂŢÎNĂ, F., KUBASZKY, RALUCA, 1998 – „Cercetări privind
incidenţa şi factorii ce determină endometritele şi metritele la vacă”,
Simpozion Contribuţia cercetării ştiinţifice la progresul Medicinii
Veterinare Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi Medicină Veterinară
Bucureşti,15-16 octombrie.
BÂRŢOIU, A., 2001 – Tratat de andrologie veterinară. Ed. Bic All, Bucureşti.
BÂRŢOIU, A., SEICIU, Fl., 2001 – Ginecologie şi andrologie veterinară. Ed.
Fundaţiei “România de mâine”, Bucureşti.
BOGDAN, DORINA, 1994 – Progrese înregistrate în controlul calităţii
materialului seminal obţinut de la animalele de fermă. Simpozion U.A.
Iaşi.
BOGDAN, A.T., TÂRNOVEANU, I., DORINA BOGDAN, 1984 – Fertilitatea,
natalitatea şi prolificitatea în zootehnie, Editura Dacia, Cluj-Napoca, Vol.
1-2.
BOGDAN, A.T., MANTEA, ŞT., DORINA BOGDAN, 1999 – Tratat de
reproducţie şi însămînţări artificiale la suine, Editura Tehnică Agricolă.
BOITOR, I., 1983 - Sterilitatea le femelele animalelor de fermă, Editura Dacia,
Cluj-Napoca, Vol II.
BOITOR, I., 1987 – Diagnosticul şi tratamentul bolilor obstetrical – ginecologice
şi ale glandei mamare la bovine. Editura Dacia, Cluj – Napoca, vol. 1-2.
BOITOR, I., SEICIU, Fl., MUNTEANU, M., BOGDAN, A.T., 1989 –
Actualităţi şi perspective în diagnosticul şi tratamentul bolilor obstetricale
şi ginecologice la taurine. Tipo Agronomia Cluj – Napoca.
BOLINDER, A., SEGUIN, B., KINDAHL, H., BOULEY, D., OTTERBY, D.,
1988 - Retained fetal membranes in cows: manual removal versus
nonremoval and its efects on reproductive performance. Theriog; 30:45-56.
BONCA, G., CERNESCU, H., ARDELEAN, V., MIRCU, C., IGNA, V., 1999
– „Observaţii privind particularităţile clinice ale endometritelor la vaci în
ferme de tip industrial din judeţul Timiş”, Rev. Română de Med. Vet., 9,
3, pag. 273-279.
BOUTIN, R., 1993 – „Mamitele – cauze şi implicaţii economice”, Dairy Ref.
Man.; 1993, recenz. J. Med. Vet. AMVR, 12.
BRACHER, V., MATHIAS, S., ALLEN, V.R., 1996 – „Influence of chronic
degenerative endometritis (endometriosis) on placental development in
the mare”. Equine Vet. J., 28, 3, pag. 180-188.
BROOKS, G., 1998 – „Fertility of repeat breeder cows in subsequent lactations”,
Vet. Record,143, 22, pag. 615-616.
BURTAN, L.C., BURTAN, I., FÂNTÂNARU, M., CIOBANU, S. 2003 –
„Terapia complexă a tumorilor mamare la căţea”, al IX-lea Congr.
Naţional de Medicină Veterinară, Iaşi 24-27 sept, pag. 331.
BUTLER WR., 2000 - Nutritional interactions with reproductive performance in
dairy cattle. Anim Reprod Sci; 60-61:449- 457.

- 285 -
CARIOLI, E. şi col., 1993 – Endocrine profiles of cows given hormonal
trataments in the post partum period. Ref. in ABA nr.5.
CARP–CĂRARE, M., GRECIANU, Al., 1995 – Imunologie şi imunopatologie.
U.S.A.M.V. Iaşi.
CERNESCU, H., 1989 – Patologia reproducţiei şi clinică obstetricală. Lito I.A.,
Timişoara.
CERNESCU, H., 2004 – Ginecologie veterinară. Editura Cecma Partener,
Timişoara.
CHANDLER, E.A., SUTTON, J.B., THOMPSON, D.J., 1984 – Canine
medicine and therapeutics. Second edition, Blackwell, Scientific
Publications, Oxford, London, Edinburgh, Boston, Melbourne.
CHARBONIER, J.L., 1993 – Infertilite de la vache laitiere GVT. Regional
Rhone Alpes.
CHRISTIANSEN, Ib J., 1984 - Reproduction in the cat. In: Reproduction in the
dog and cat. Balliere Tindall, UK; pag. 225- 290.
CÂRLAN, M., 1996 – Elemente de genetică animală normală. Ed. Polirom Iaşi.
COGNIE Y., 1988 - Nouvelles methodes utilisees pour ameliorer les performances
de reproduction chez les ovins. INRA Prod Anim; 1(2):83-92.
COMAN, I., POPESCU, D., 1984 – Micoze şi micotoxicoze. Ed. Ceres,
Bucureşti.
COMAN, T., CORNILĂ, N., 1999 – Embriologie veterinară. Editura Fundaţiei
“România de mâine”, Bucureşti.
COMAN, I., MAREŞ, M., 2000 – Micologie medicală aplicată. Ed. Junimea,
Iaşi.
CONSTANTIN, N., COTRUŢ, M., ŞONEA, Al., 1998 – Fiziologia animalelor
domestice. Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.
CONSTANTINESCU, D.M., 2000 – „Particularităţi ale biologiei şi patologiei
reproducţiei la vacile recordiste”, Rev. Română de Med. Vet., 10, 1, pag.
31-36.
CONCANNON, PW., 1986 – Canine pregnacy and parturition. Vet Clin North
Am Small Anim Pract; 16(3); 453-75.
CORNILĂ, N., MANOLESCU, N., 1995 – Structura şi ultrastructura organelor
la animalele domestice. Ed. Ceres, Bucureşti.
COSGROVE, JR, FOXCROFT, GR., 1996 – Nutrition and reproduction in the
pig: ovarian aetiology. Anim Reprod Sci; 42: 131-141.
COTEA, C., 1983 – Aspecte morfologice şi citochimice în axul hipotalamo –
hipofizo – ovarian la taurinele cu chişti foliculari ovarieni. Rev. Cert.
Agron. în Moldova, vol. III.
COTEA, C., 1997 – Unele aspecte morfologice ale foliculogenezei în ovarul
vacilor cu structuri vestigiale Rathke în lobul anterior al adenohipofizei.
Lucr. şt. Med. Vet., Iaşi, vol. 40, p. 3 – 8.
COTEA, C., ARSENI, O., 1998 – Foliculogeneza în ovarul suinelor femele.
Lucr. şt. Med. Vet., Iaşi, vol. 41, p. 13 – 23.

- 286 -
COTEA, C., 2001 – Biologie celulară, embriologie generală, histologie generală.
Ed. Tehnopress, Iaşi.
COŢOFAN, OTILIA, 1992 – Morfopatologie generală. Curs. Univ. Agr., Iaşi.
COŢOFAN, V., PALICICA, R., HRIŢCU, VALENTINA, ENCIU, V., 1999 –
Anatomia animalelor domestice. Vol. I, Ed. Orizonturi Universitare,
Timişoara.
CRAIG, R., WHITE, KEISTER, Z.O., McCAULEY, TC, AX RL., 1996 –
Hormonal therapy in dairy cows; Five ways to improve reproductive
efficiency. Vet Med;6; 571-575.
CULEA, C., STOICA, ANGELA, 1996 – Prostaglandinele şi feromonii –
stimulente în reproducţia suinelor, Editura Coral Sanivet, Bucureşti.
CUNNINGHAM, J., 1992 – Veterinary Phisiology, Ed. Saunders, Phyladelphia.
DAVIDSON, AP, FIELDMAN, EC, NELSON, RW., 1992 – Treatment of
pyometra in cats, using prostaglandin F2 alpha: 21 cases (1982- 1990).
J Am Vet Med Assoc; 200 (6):825- 8.
DELLMANN, D.H., BROWN, E.M., 1993 – Text book of veterinary histology.
Lea and Febiger, Philadelphia.
DERIVAUX, J., ECTORS, F., 1980 – Physiopathologie de la gestation et
obstetrique et veterinaire. Editura Point Veterinaire, Paris.
DROST, M., THATCHER, WW., 1992 - Aplication of gonadotrophin releasing
hormone as therapeutic agent in animal reproduction. In:DIELEMAN SJ,
COLENBRANDER B, BOOMAN P, LENDE T van der, editors. Clinical
trends and basic research in animal reproduction. Amsterdam: Elsevier, 11-9.
DRUGOCIU, D., 1998 – Cercetări privind ovariopatiile la vacă şi influenţa
acestora asupra desfăşurării proceselor sexuale. Teză de doctorat.
DRUGOCIU, D., 2001 – Ovariopatiile la taurine, etiologie, diagnostic, terapie.
Ed. “Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi.
DRUGOCIU, D., 2001 – Reproducţie, însămânţări artificiale şi ginecologie
veterinară. Casa de editură Venus, Iaşi.
DRUGOCIU, D., RUNCEANU, L., 2004 – Optimizarea reproducţiei la ovine.
Ed. „Ion Ionescu de la Brad” Iaşi.
DRUGOCIU, G., SEICIU, Fl., BOITOR, I., BILCEA, P., 1977 – Patologia
reproducţiei şi clinică obstetricală. Editura Didactică şi pedagogică,
Bucureşti.
DUMITRU, M., 1996 – Boli de nutriţie şi metabolism la animale. Editura Ceres,
Bucureşti.
EDMONSON, W.P., 1992 - „Milking machines and mastitis”, Vet. Rec., 138
(11), pag. 263-264.
ELDON, J., 1991 – The post partum ovarian activity of dairy cows. Ref. in. ABA
Nr. 5, 62.
ELIASSON, L., RYDHMER, L., EMARSSON, S., ANDERSSON, K., 1991 –
Relationships between and production traits in the gilt. a. Age at piberty.
Anim Reprod Sci; 25:143-54. b. Oestrus syptoms at puberty. Anim
Reprod Sci; 25:255-64.

- 287 -
EVANS, JM, SUTTON, DJ., 1989 - The use of hormones, especially progestagens,
to control oestrus in bitches. J Reprod Fert Suppl; 39: 163-73.
FABRE, J.M., BERTHELOT, X., LEBRET, P., BLANC, M.F., BLANC
M.C., 1991 – „Estimation de la frequence de differents germes
responsables d’infections mamaires en elevages bovin laitier dans le Sud-
Ouest de France”, Rev. Med. Vet., 142 (11), pag. 823-830.
FARLEY, I.H. şi col., 1992 – Increase in uterine peroxidaze activity in the uterus
during oestrogen hyporaemia. J. of Reprod. fertil., vol. 95, nr.2.
FEREDEAN, T., MANTEA, ŞT., 1991 – Prostaglandinele în creşterea
animalelor, Editura Ceres, Bucureşti.
FELDMAN, EC., 2000 – The cystic endometrial hyperplasia/ pyometra comples
and infertility in female dogs. In: Textbook of Veterinary Internal
Medicine. 5th Edition. Eds SJ Ettinger & EC Feldman. WB Saunders Co;
1549- 65.
FERGUSON, JD., 1994 – Production and reproduction in dairy cows. Bovine
Practitioner: 28:79-82
GEOFFREY, H.A., 1964 – Wright’s Veterinary Obstetrics. Third edition,
Bailliere, Tindall and Cox, London.
GERBEN de JONG, 1998 – Process maternal – calving index. Veepro Holland,
nr.1.
GHERGARIU, S., 1981 – Profilul metabolic la vaci, semnificaţie clinică în stări
de infertilitate. Rev. creşt. anim. 2.
GLUHOVSCHI, N., 1973 – Patologia reproducţiei animalelor de fermă. Ed.
Facla, Timişoara.
GLUHOVSCHI, N., 1983 – Biologia şi patologia placentei la animale. Ed.
Ceres, Bucureşti.
GROSS, TS, WILLIAMS, WF, MORELAND, TW., 1986 - Prevention of
retained fetal syndrome (retained placenta) during induced calving in
dairy catle. Theriog; 26:365-70.
GORDON, I, 1997 - Controlled reproduction in pigs,CAB. International U.K.
GROZA, I., MUNTEAN, M., 1998 – Obstetrica – Andrologia, fiziologică şi
patologică la câine. Ed. Genesis – Tipo, Cluj – Napoca.
GROHN, YT, HERTL, JA, HARMAN, JL., 1994 –Effect of early lactation milk
yield on reproductive disorders in dairy cows. A.J Vet Res; 55:1521-1528.
GRUNERT, E., 1994 –Despre etiologia şi patologia retenţiei placentare la
bovine. Ghidul Medical Veterinar, 4.
HAFEZ, E.S.E., 1987 – Reproduction in farm animals. Lea and Febinger 507 – 517.
HARVEY, MJ, CAUVIN, A., DALE, M., LINDLEY, S., BALLABIO, R.,
1997 - Effect and mechanisms of the anti-prolactin drug cabergoline on
pseudopregnacy in the bitch. J Smail Anim Pract; 38(8): 336-9.
HENDERSON, DC and ROBINSON, JJ., 2000 – The reproductive cycle and
its manipulations. In: Martin WB, Aitken ID, Diseases of Sheep. 3rd ed.
Oxford: Blackwell Scientific Publications.

- 288 -
HERESIGN, W., 1992 – Manipulation of reproduction in sheep. J Reprod Fertil;
Suppl. 45:127-139.
HOLLMANN, FJ, BLAKE, RW, SHUMWAY, CR., 1987 – Evaluation of
Fourteen Methods of Oestrus Detection. J Dairy Sci; 70(1)186-94.
HUSZENICA, G., FODOR, M., GACS, M., KULCSAR, M., DOHMEN,
M.J.W., VAMOS, M., PORKOLAB, L., KEGL, T., BARTYIK, J.,
LOHUIS, J.A.C.M., JANOSI, S., SZITA, G., 1999 – „Uterine
bacteriology of cyclic ovarian activity and fertility in post partum cows
kept in large – scale dairy herds”, Reprod. In Domestic Animals, 34, pag.
237-245.
IJAZ, A., FAHNING, ML, ZEMJANIS, R., 1987 – Treatment and control of
cystic ovarian disease in dairy cattle: A review. Br Vet J;143:226-37.
JUBB, KENNDY, P.C., PALMER, N., 1993 – Pathology of Domestic Animals.
Vol. 3, Acad. Poes., California.
JOLLY, PD, McDOUGALL S., FITZPATRICK LA, MACMILLAN KL,
ENTWISTLE, K., 1995 – Physiological effects of undernutrition on
postpartum anestrous in cows. J. Reprod Fertil; Suppl 49: 477-492.
KANEKO, K., KAWAKAMI, S., MIYOSHI, M., ABUKAWA, T.,
YUMNAKA, S., MOCHIZUKI, M., ZOSHIARA, S., 1996 – „Effect of
dinoprost administration on pyometra in Holstein cows”, J. of Vet. Med.,
49, 3, pag. 197-200.
KAUFFOLD, J., RAUTENBERG, T., RICHTER, A., SOBIRAJ, A., 2000 –
Estrus synchronisation and rebreeding of failed female swine. Proc 16 th
IPVSC, Melbourne, Australia, p. 384.
KINDAHL, H., ONDENSVIK, K., AIUMLAMAI, S. and FREDRIKSSON,
G., 1992 – Utero-ovarian relationship during the bovine postpartum
period. Anim Reprod Sci; 28.
KING, G.J., 1993 – Reproduction in domestical animale. Elsevier Science
Publichers, Olanda.
LABUSSIERE, J., 1990 – Physiologie de la reproduction des mammiferes
domestiques et applicatons zootechniques. ENSA Rennes.
LAWLER, DF, JOHNSTON, SD, KELTNER, DG, BALLAM, JM, KEALY
RD, BUNTE, T., LUST, G., MANTZ, SL, NIE, RC., 1999 – Influence
of restricted food intake on estrous cycles and pseudopregnances in
dogs.Am J Vet Res; 60(7): 820-5.
LESLIE, KE, KELTON, DF., 1999 – The efect of Fertagyl administered at the
time of breeding on fertility in lactating dairy cows. (Unpublished report).
University of Guelph.
LINDE–FORSBERG, C., ENEROTH, A., 2000 – Abnormalities in pregnancy,
parturition and the periparturient period. In: Textbook of Veterinary
Internal Medicine. 5th Edition. Eds SJ Ettinger & EC Feldman, WB
Saunders Co : pp. 1527-39.

- 289 -
MacMIILAN, KL, LAEN, IJ, WESTWOOD, CT., 1996 - The efects of
lactation on the fertility of dairy cows.
MALTIER, J.P., 1991 – La reproducţion chez les mammiferes et l’homme. Cit.
Thibault, C.
MANOLESCU, N., BOLTE, S., MICLĂUŞ, I., 1993 – Oncologie veterinară,
vol II, Editura Ceres, Bucureşti.
MARCU, ELENA, PAVEL, GETA, 1999 – Fiziologie. Ed. Vasiliane, Iaşi.
MIALOT, J.P., 1989 – Pathologie de la Reproduction chez les carnivores
domestiques. Ed. du Point Vétérinaire.
MILTENBURG, DY., DE LANGE, D., CRAUWELS, P.A.A., BONGERS,
J.H., TIELEN, M.I.U., ELBERS, W.R.A., 1996 – „Incidence of
Clinical mastitis in random sample of dairy herds in the Soutern
netherlands”,Vet. Rec.,139, (9),pag. 204-207.
MIRCU, C., CERNESCU, H., ARDELEAN, V., BONCA, G., IGNA, V., 1996
– “Utilizarea Flavoliz K în terapia anestrului la vacile de lapte”. Rev.
Română de Med. Vet., 6, 3, pag. 277-282.
MISDORP, W., 1991 – Progestagens and mammary tumours in dogs and cats.
Acta Endocrinol (Copenh); 125:27- 31.
MUNTEAN, M., GROZA, I., 1998 – Elemente de fiziologia reproducţiei la
animale. Ed. Genesis Tipo, Cluj – Napoca.
NISKANEN, M., THRUSFIELD, M.V., 1998 – „Associations between age,
parity, hormonal therapy and breed, and piometra in Finnish dogs”. Vet.
Record, 143, 18, pag. 493-498.
OLTENACU, P.A., EKESBO, I., 1994 – „Epidemiological study of clinical
mastitis in dairy cattle”, Vet. Research., 25 (2/3), pag. 208-252.
ONCLIN, K., VERSTEGEN, JP., 1999 – Comperlsons of different
combinations of analogues of PGF2 alpha and dopamine agonists for the
termination of pregnancy in dogs. Vet Rec;144(15): 416-9.
OPSOMER, G., MIJTEN, P., CORYN, M., and de KRUIF, A., 1996 – Post-
partum anoestrus in dairy cows: a review. Vet Quart; 18: 68-75.
PARAIPAN, V., 1982 – Hormonoterapia şi reproducţia animală. Ed. Ceres,
Bucureşti.
PAREZ, V., SUTTON, D., 1993 – Recent investigations of the efficacy and
safety of proligestone for the prevention of oestrus and pseudopregnancy
in bitches. J Reprod Fert Suppl; 47: 544-5.
PAUL, I., 2000 – Etiomorfopatologia veterinară. Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi.
PETERS, A.R., LAMMING, L.E., 1984 – Endocrine changes during
postpartum period in dairy cows. 10th Int. Congr. of Reprod. and Art. Ins.
Illinois, USA.
PETERS, AR, WARD, SJ, WARREN, MJ, GORDON, PJ, MANN GE,
WEBB, R., 1999 - Ovarian and hormonal responses of cows to treatment
with an analogue of gonadotropin releasing hormone and prostaglandin
F2α. Vet Rec; 27:343-346.

- 290 -
POPOVICI, M., BUDANŢEV, Al., 2000 – Reproducţie normală şi patologia
reproducţiei la animale - Chişinău.
PURSHWELL, BEVERLY, PARKER, NICOLA, 2000 – „Identifying and
managing infertility in bitches”, Vet. Med., 95, 9, pag. 716-721.
RAMAKRISHNA, K.V., 1996– „Microbial and biochemical profile in repeat
breeder cows”, Indian J. of Animal Reproduction, 17, 1, pag. 30-32.
RĂDULESCU, C., 1988 – Fiziologia hipotalamo – hipofizară. Ginecologie. Ed.
Medicală, Bucureşti.
ROBERTS, S.J., 1986 – „Veterinary Obstetrics and Genital Diseases”.
Theriogenology.
ROOT, KUSTRITZ, MV., 2001 – Reproductive abnormalities of the queen. In:
Proc TNAVC, Orlando, USA; pp.679- 81.
ROSSDALE, P.D., RICKETTS, S.W., 1980 – Equine stud farm medicine.
Second edition, Bailliere Tindall, London.
ROŞCA, P., 2004 –Reproducţia animalelor domestice, fiziologie şi patologie. Ed.
Tenhnopress, Iaşi.
RUCKEBUSH, Y., DUNLAP, PANEUF, 1991 – Physiology of small and large
animals. Ed. Ithaca, New York.
RUGINOSU, ELENA, 1999 – Cercetări asupra desfăşurării perioadei puerperale
a fertilităţii vacilor. Teză de doctorat, Iaşi.
RUGINOSU, ELENA, SOFRONIE, M., PINTEA, M., NICORICI, I.,
BĂDELIŢĂ, C., 1998 – „Influenţa diferitelor sisteme de exploatare
asupra activităţii de reproducţie a vacilor de lapte”, Cercetări Agronomice
în Moldova, 31, 1/2, pag. 276-282.
RUNCEANU, L., TĂNASE, D., 1994 – Incidenţa şi influenţa metropatiilor
puerperale asupra funcţiei de reproducţie la vacă. Simpoz. Intern.,
Chişinău.
RUNCEANU, L., CARP – CĂRARE, M., GRECIANU, Al., 1995 –
Infertilitatea prin ginecopatii la vacă. Simp. cu part. Intern., Timişoara.
RUNCEANU, L., 1995 – Reproducţia şi patologia reproducţiei. U.S.A.M.V.,
Iaşi.
RUNCEANU, L., RUNCEANU, MARGARETA, 1996 – Investigaţii asupra
endometritelor la scroafă. Simpoz. şt., Cluj – Napoca.
RUNCEANU, L., COTEA, C., 2001 – Reproducţie, obstetrică şi ginecologie
veterinară. Ed. “Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi.
SAUMANDE, J., 1991 – La folliculogenese chez les ruminants. Rec. Med. Vet.,
167, 314.
SCHAEFERS-OKKENS AC., 1996 – Ovaries In: Clinical Endocrinology of
dogs and cats. Ed. A Rijnberk. Kluwer Academic Publishers: pp.131-
156.
SCHAEFERS-OKKENS AC., 1996 - Estrus cycle and breeding management in
the healthy bitch. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th
Edition.

- 291 -
SEICIU, Fl., BLIDARIU, T., 1977 – Terapia chirurgicală a aparatului genital şi
a glandei mamare. Ed. Ceres, Bucureşti.
SEICIU, Fl., DRUGOCIU, G., BOITOR, I., 1987 – Reproducţia normală şi
patologică la animalele domestice,vol. 1-2.Ed. Ceres, Bucureşti.
SETCHELL, B.P., BROOKS, D.E., 1988 – The physiology of reproduction.
Knobil E., Neil J.D. Raven Pres, New York.
SHAW, DW., 1999 – Use of GnRH to enhance pregnacy rates and shorten the
post partum interestrus interval in dairy cattle. Newsletter of the Society
from Theriogenology: 2: 9-10.
SIMPSON, GM, ENGLAND, GCW, HARVEY, MJ, 1998 – Eds In: Manual
of Small animal reproduction and neonatology. BSAVA, UK; Pp. 200.
SLOSS, V., DUFFY, I.H., 1988 – Handbook of Bovine Obstetriks. Williams and
Willkins, Baltimore, M.D.
SON CHANGHO, KANG BYONGYU, CHOI HANSUN, KANG HYUNGU,
OH KISEOK, SEO DONGHO, SUH GUKHYUN, 1998 –
„Development of differential diagnosis and tretment method of
reproductive disorders using ultrasonography in cows, II. Differential
diagnosis of sub-estrous dairy cows”, Korean J. of Veterinary Clinical
Med., 15, 2, pag. 307-318.
TAINTURIER, D, ZAIED, M., 1989 - Prophylaxie de la non-delivrance chez la
vache par un analogue de la Pg F2α le luprostiol. Revue Med
Vet;140 :899-901.
TĂNASE, D. şi col., 2000 – Biotehnici şi biotehnologii de reproducţie în
zootehnie. Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi.
TĂMAŞ, V., BOITOR, I., 1977 – Hormonii şi funcţiile lor biochimice. Ed.
Ceres, Bucureşti.
THIBAULT, C., LEVASSEUR, M.C., 1991 – La reproduction chez les
mammiferes et l’homme. Ed. Marketing, Paris.
UNGUREANU, C., MINCIUNĂ, V., 1983 – Afecţiunile glandei mamare la
vacă, Editura Ceres, Bucureşti.
VAISSAIRE, J.P., 1977 – Sexualite et reproduction des mammiferes
domestiques et de laboratoire. Ed. Maloine S.A. Paris.
VERSTEGEN, G., 2000 - Abnormalities in pregnancy, parturition, and the
periparturient period. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th
Edition. Eds SJ Ettinger and EC Feldman. WB Saunders Co.
VESSEUR, P.C, 1997 – Causes and consequences of variation in weaning to
oestrus interval in the sow. (Thesis) Wageningen.
VOICESCU, S., SEICIU, Fl., MOLDOVAN, H., BÂRŢOIU, A.,
DIACONESCU, Al., CĂPĂŢÂNĂ, Fl., 1997 – Reproducţia normală şi
însămânţările artificiale. Ed. Fundaţiei “România de mâine”, Bucureşti.

- 292 -
VOICESCU, S., SEICIU, F., BÂRŢOIU, A., MOLDOVAN, H.,
DIACONESCU, A., NEGULESCU, D., 1993 – „Rezultate obţinute în
urma administrării cloprostenolului (Revolyse Na şi K) în post partum la
vacă”, Lucrări Ştiinţifice, Universitatea de Ştiinţe Agronomice Bucureşti,
Seria C Med. Vet., 36, pag. 71-75.
WEHREND, A, HOSPES, R., GRUBER, AD., 2001 - Treatment of feline
mammary fibroadenomatous hyperplasia with a progesterone- antagonist.
Vet Rec; 148 (11):346- 7.
ZAMFIRESCU, STELA, ŞONEA, A., 2004 - Biotehnologii de reproducţie la
rumegătoarele mici. Ed. EX PONTO, Constanţa.
YAVAS, Y. and WALTON, JS., 2000 – Postpartum acyclicity in suckled beef
cows: a retrieved Theriogenology; 54:25-55.
184. YULU, V.C., PENNY, C., 1998 – „Risk factor of cystic ovarian disease in
dairy cattle”. J. of Reproduction and Development, 44, 2, pag. 191-195.
** ANIMAL HEALTH PRODUCTS, 1992.
** THE MERCK VETERINARY MANUAL, 1994.
** COMPENDIUM ANIMAL REPRODUCTION, 1998, INTERVET.

- 293 -