Sunteți pe pagina 1din 6

PATOLOGIA PRESTOMACELOR

Factori cu impact negativ asupra funcţionării normale a prestomacelor


1. Aşternut deficitar: - Scurtarea perioadei de rumegare
- Salivaţie deficitară
- Scăderea pH-ului rumenal
2. Schimbarea bruscă a raţiei: - Adaptarea insuficientă a micropopulaţiei rumenale
3. Fibra brută < 18% : - Salivaţie deficitară, reducerea motilităţii rumenale, rumegare deficitară
4. Exces de concentrate: - Scurtarea rumegării, ↓ secreţiei salivare, lactobacililor, acidoză lactică
5. Exces de proteine şi/sau extractive neazotate: - Hiperproducţie rumenală de NH3 , alcaloza rumenală =>
putrefacţia conţinutului

Cotinutul normal al lichidului rumenal in AGV:


• Acid acetic 60-65%
• Acid propionic 20%
• Acid β -OH-butiric 15%
• Acizi grasi superiori 3%
pH AGV (mEq/dl)
În indigestia acidă 4,0-5,5 11-17
În indigestia alcalină 7,5-8,5 1-7
În indigestia cu pH-normal 6,0-7,0 2-10
Corelaţia pH-AGV în indigestiile biochimice rumenale
Reglarea pH-ului rumenal
Aport fibra brută Aport amidon

Rumegarea Prelungită Scurtată


Secreţie salivară Mare Redusă
pH 6-6,8 5,4-6
AGV Domină aceto-acetatul Domină propionatul
Mediul rumenal Favorabil florei Favorabil florei amilolitice
celulozolitice
Resorbţia AGV Lentă Rapidă
Indigestiile acute ale prestomacelor
I. Netraumatice
a. Primare :
• Indigestiile biochimice ale prestomacelor
• Indigestiile reticulo-rumenale gazoase
b. Simptomatice :
• Boli febrile, infecţioase sau alergice
• Stres
• Gestaţie avansată
• Cetoza, parezia de parturiţie, carenţa de Mg
• Intoxicaţii
• Boli de organ (hepatice, renale, peritoneale, nervoase, abomazale, stări de ileus)
II. Traumatice
a. Primare : R.P.T.
b. Secundare : rumenocenteza, rumenotomie
INDIGESTIILE PRESTOMACELOR

CAZUL NR. 1.
Epidemiologie: - vacile de lapte = categoria cea mai expusă
- furajarea unilaterală, furaje de proastă calitate favorizează apariţia îmbolnăvirii;
Tablou clinic: - Anamneza: - ↓ % grasimii din lapte,↓ producţiei de lapte;
1
• Analiza raţiei furajere
• Scăderea % grăsime din lapte
• Timpanism moderat, hipotonie reticulo-rumenală
• Deteriorarea stării de întreţinere
• Ex. lichidului rumenal: pH – aprox. 7, reducerea cantitativă a infuzorilor rumenali, reducerea
fermentaţiei rumenale şi a producţiei de AGV
Elemente de diagnostic pozitiv:
• Scăderea cantitativă şi calitativă a producţiei de lapte
• Lichid rumenal cu pH normal, dar cu reducerea numerică a infuzorilor → ↓AGV
• Analiza raţiei = furaje de slabă calitate administrate unilateral
DIAGNOSTIC POZITIV :
INDIGESTIA BIOCHIMICĂ SIMPLĂ
Diagnostic diferenţial: - alte indigestii biochimice ale prestomacelor (acidoza rumenală lactică, alcaloza
rumenală);
- sindromul Hoflund (atonia vagală);
- reticuloperitonita traumatică;
- parazitozele digestive;
Evoluţie: - redresare rapidă după corectarea raţiei;
Prognostic: - favorabil în formele lipsite de “atingere hepatică”;
Cadrul etiopatogen:
• Furajare defectuoasă cantitativ şi calitativ (fibroase + grosiere de proastă calitate adm. exclusiv)
• Tratamente cu antibiotice admistrate mai ales per os
Consecinţe:
• Reducerea substratului nutritiv pentru micropopulaţia rumenală => ↓ fermentaţia rumenală, ↓aceto-
acetatul=> ↓ % grăsime din lapte, ↓ propionatul => slăbire ponderală
• Subnutriţia globală => lipomobilizare => implicare hepatică
Prevenţie şi terapie:
• Aport de furaje fibroase şi concentrate de bună calitate
• Reînsămânţarea rumenului
• Drojdie de bere 200g emulsionată în apă calduţă administrată pe sondă intraruminal
• Premix PVM

CAZUL NR. 2.
Epidemiologie: - specii afectate – bovine şi ovine;
-frecvenţa > în sistemul intensiv de exploatare=urgenţă de grup
Tablou clinic:- anamneza = anorexie instalată brusc, lipsa rumegării,↓↓↓ producţiei de lapte, consum de
concentrate;
La taurine:
• Debutul simptomelor la 12-48 h după consumul furajului patogen
• Anorexie, simptome de colică, geamăt spontan
• Atonia presomacelor, timpanism moderat, eructaţii cu miros acru, diaree spumoasă
• Bruxism, decubit, stare comatoasă
• Deshidratare ( turgorul pielii, endoftalmie)
• Probe pozitive pentru RPT!- indică reticuloruminita acută netraumatică;
• Polidipsie, oligo-sau anurie;
Examen paraclinic
- lichidul rumenal: - lăptos, flotaţia şi sedimentarea absente, miros acru;
- pH < 5, acid lactic > 20 mg/dl;
- infuzorii inactivi/morţi;
- sânge: - ↑ Ht + ↑ Pt = hemoconcentraţia, ↑ acidul lactic +↓ rezerva alcalină = acidoza metabolică,
uremie, hiperglicemie;
- urina: - pH < 7, ↑↑↑ corpii cetonici, proteinurie, bilirubinurie, hematurie;

La ovine
2
• Debutul simptomelor la 5-6 ore de la consumul furajului acidogen
• Agitaţie, chiar manifestari de colică
• Atonia prestomacelor, eructaţii cu miros acru, anorexia
• Depresie progresivă, coma finală

Elemente de diagnostic pozitiv:


• Relatarea anamnestică a introducerii bruşte în raţie a furajelor concentrate
• Caracterul enzootic al îmbolnăvirilor într-un efectiv
• Atonia reticulorumenală
• Examenul lichidului rumenal: sedimentare, flotaţie, miros, pH, infuzori;
Diagnostic pozitiv:
ACIDOZA RUMENALĂ LACTICĂ
Diagnostic diferenţial:
La taurine
• Alcaloza rumenală acută( controlează calităţile lichidului rumenal !!)
• RPT- nu are caracter enzootic, nu există modificări ale lichidului rumenal
• Parezia de parturiţie- nu exista modificări ale lichidului rumenal
• Cetoza primară- deficit energetic şi nu exces
La ovine
• Enterotoxemia – febră, glicozurie (posibilă evoluţia asociată)
• Coccidioza – examen coproparazitologic (posibilă evoluţia asociată)
• Necroza cortexului cerebral
Evoluţie şi complicaţii:
- cazurile grave => exitus în 12 ore la bovine şi 24 ore la ovine;
- complicaţii timpurii: - laminita acută;
- necroza cortexului cerebral;
- reticuloruminita şi abomazita ulcero-necrotică;
- distrofia hepatică acută;
- complicaţii tardive: - hepatita apostematoasă;
Prognostic:
• Grav
• Vindecări spontane rarisime
• Defavorabil dacă există atonie rumenală, tahisfigmie(>120/min), ataxie, mers ebrios, endoftalmie
severă, hipotermie cutanată
Cadru etiopatogen
• Furaje acidogene:grâu, orz, porumb imatur, cartofi , sfeclă, fructe
• Reziduri industriale, melasă, taiţei de sfeclă, borhot, resturi de patiserii
Factori de risc:
• Începutul administrării concentratelor în creşterea intensivă,
• Creşterea bruscă a aportului de concetrate în raţie
• Schimbări atmosferice
• Finisarea prelungită
• Înfometarea
• Schimbarea compoziţiei furajului combinat (chiar izocaloric)
• Păscutul pe mirişti
• Deficitul de fibroase
• Trecerea la o fază superioară de exploatare
• Trecerea de la lapte/înlocuitori la furaj combinat (miei)
• Afecţiuni care implică hipo/atonia prestomacelor
• Exces HC→ AGV→ ↓pH → scade flora celulozolitică şi creşte cea amilolitică→ după 8 h exclusiv
lactobacili→ acidul lactic → hipertonia conţinutului rumenal→ influx de fluide în rumen (mediu
hiperosmolar) →deshidratare intra-şi extracelulară → şoc hipovolemic
• Distrugrea Gram (–) plus leziunile epiteliului → amine biogene + endotoxine → toxemie → şoc

3
laminită
• Rezorbţie de acid lactic → ↓ rezerva alcalină → acidoza metabolica lactică
Acid lactic → ruminita acută ulceronecrotică →distrofie hepatică acută + abcese hepatic
Prevenţie
• Obişnuirea treptată cu sortimentele furajere nou introduse în raţie
• Asigurarea necesarului de fibroase
• Administrarea metafilactică de antiacide(bentonita şi bicarbonat de sodiu)
• Vaccinarea (stadiu experimental)
Terapie
• În primele 8 h se administrează un antibiotic ( preferabil neomicina – nu se absoarbe )
• Vidarea rumenului(chirurgical sau conservativ)
• Administrarea intraruminală de substanţe antiacide (bicarbonat de sodiu, uree, oxid de magneziu)
• Administrarea de lichid ruminal cu sonda (cca. 10 l)
• Combaterea deshidratării şi a acidozei metabolice
• Administrarea de vit B1-Fortissim(1g i.v., 1g i.m.)
• Tratarea complicaţiilor septice (laminita, ruminita acută netraumatică, hepatita apostematoasă)

CAZUL NR. 3.
Epidemiologie
- îmbolnavirea afectează exclusiv bovinele;
- incidenţa maximă la vacile de lapte;
- majoritatea semnalărilor, în sistemul intensiv de exploatare;
Tablou clinic
Anamneza:
- rărirea şi suspendarea rumegării;
- scăderea % grăsimii din lapte;
- nelinişte, agitaţie, mugete neobişnuite;
Examen clinic obiectiv:
- hipo- sau atonie reticulorumenală, normotermie, anorexie;
- fasciculaţii musculare, ataxie → astazie → decubit permanent;
- hiperexcitabilitate neuromusculară → convulsii → sacrificări de urgenţă;
- stare comatoasă => exitus;
Examene paraclinice:
- lichidul rumenal – culoare brun-negricioasă, miros putrid ihoros, pH > 7,5, infuzori morţi sau inactivi;
- ↑ amoniacul, ↑ ureea;
- sânge - ↑ pH + ↑ rezervei alcaline => alcaloză metabolică;
- ↓ Ca, ↓ Mg, ↓ K;
Elemente de diagnostic pozitiv:
- hipo- sau atonia reticulorumenală, pH- ul rumenal > 7,5, infuzori inactivi, analiza raţiei = exces de azot
proteic (rar) sau neproteic (mai frecvent);
DIAGNOSTIC POZITIV:
ALCALOZA RUMENALĂ ACUTĂ
Diagnostic diferenţial: - alte indigestii biochimice – prin măsurarea pH-ului rumenal;
- meningoencefalite, encefalite acute (febră, modificări LCR, lichid rumenal normal);
- cetozele (primară, de subnutriţie), toxemia de gestaţie, insuficienţa hepatică acută (coma hepatică
puerperală), insuficienţa urinară, parezia de parturiţie hipocalcemică (lichid rumenal normal – pH,
infuzori, sedimentare, flotaţie);
- encefalozele (lichid rumenal nemodificat)
Evoluţie:
- ↑ aportului de hidraţi de carbon => vindecare spontană în cazurile uşoare;
- simptomele nervoase => sacrificări pripite;
- putrefacţia lichidului rumenal => şoc endotoxic;
Prognostic: - rezervat în cazurile uşoare;
- f.grav în putrefacţia conţinutului rumenal;
4
Cadru etiopatogen:
- silozuri alcaline (pH > 5 – 6), furaje alterate – contaminate fungic;
- plante verzi recoltate de pe terenuri fertilizate intens cu azotaţi;
- administrare bruscă de furaje tratate cu uree sau compuşi ai acesteia;
Patogeneza: - exces de azot => ↑ sintezei rumenale de amoniac => depăşirea capacităţii de utilizare (NH3) a
micropopulaţiei rumenale => ↑ absorbţia NH3 în circulaţia portă => capacitate de neutralizare hepatică depăşită
=> hiperamoniemie +↓Ca şi Mg => tulburări nervoase;
↑ NH3 rumenal => alcaloza rumenală =>↓AGV=>↓%gr.lapte;
Terapie:
- propionat de sodiu 50g 2x/zi;
- acid lactic 50 – 70 ml în 8 – 10 ltr apă, mucilag in (sondaj);
- 0,5 ltr acid acetic 80% diluat în 10 – 15 ltr apă;
- Ruminodigest 100 ml în 8 ltr apă;
Putrefacţia conţinutului => evacuarea rumenului => 10 ltr. lichid rumenal normal;

CAZUL NR. 4.
Epidemiologie:
- afectează sporadic sau enzootic toate speciile de poligastrice, inclusiv cele sălbatice;
Tablou clinic
Anamneza: - îmbolnăvire la păşunat dimineaţa pe rouă sau în zile ploioase;
- păşunat accidental (sau nu) pe lucerniere sau în lanuri de porumb masă verde;
- balonare rapidă a flancului stâng;
- trocarizare eficientă sau nu;
Examen clinic obiectiv:
- frecvent plagă tăiată sau înţepată în golul flancului stâng;
- sialoree, tensiune-balonare-timpanism în flancul stâng;
- ortopnee, respiraţie scurtă şi frecventă, exoftalmie, cianoză, tahicardie, tahisfigmie;
- percusia 1/3 superioare a flacului stâng => sunet timpanic;
- ascultaţia => atonia reticulo-rumenală, fermentaţie;
Sondaj: -a) refulare masivă de gaze => detimpanizare;
-b) cantitate < de spumă verzuie pe sondă, sifonaj ineficient => timpanizarea persistă;
-c) imposibil (obstrucţie esofag ?);
Rumenocenteza: -a) evacuare gaze pe canulă => detimpanizare;
-b) cantitate < spumă verzuie pe canulă => ineficientă;
Elemente de diagnostic pozitiv:
- distensie abdominală rapidă flancul stâng, sunet timpanic la percusie, sondaj → gaze => detimpanizare;

spumă => timpanizarea persistă;
- circumstanţele îmbolnăvirii (păşunat pe ploaie?, leguminoase? porumb masă verde?);
DIAGNOSTIC POZITIV:
INDIGESTII RETICULORUMENALE GAZOASE ACUTE
Evolutie: - supraacută la cca. 1 oră de la consumul furajului patogen;
- acută – câteva ore (meteorismul spumos);
Complicaţii:
- rumenocenteza/rumenotomia => peritonita acută difuză;

peritonita acută circumscrisă → aderenţe → meteorism recidivant;
Prognostic:
- rezervat – timpanism cu dom de gaze dorsal;
- grav – timpanism spumos;
Cadru etiopatogen:
- centrul patogenezei I.R.G.A. = imposibilitatea eructaţiei şi nu hiperproducţia de gaz în rumen (eructaţia
=> minim 2 ltr gaz/min.);
Timpanismul cu dom de gaze dorsal:
5
a) Primar => ↑ nivelului lichidului peste orificiul cardia (păşunat pe rouă sau ploaie, decubit forţat,
supraalimentarea viţeilor sugari);
b) Secundar => inhibarea reflexului eructaţiei (peritonite acute, dilataţia abomazului, stres psihic, consum
de plante bogate în principii vagolitici, obstrucţia esofagiană);
Timpanismul spumos
- consum de plante “spumigene”bogate în proteina solubilă 18S (leguminoase) sau porumb masă verde =
> asocierea acidozei rumenale lactice;
- deficit de fibroase + exces de hidrati de C =>↓ pH rumenal => ↑ bacterii capsulate => ↑ polizaharide
extracelulare => ↑ tensiunea superficială a lichidului rumenal;
- ↓ pH rumenal => ↑ bacterii mucinazolitice => liza mucinazei salivare + ↑↑ tensiunii sup.lichid rumenal
=> microvezicule (1-2mm) => spumă stabilă neeructabilă => timpanism;
Prevenţie: - evitarea păşunatului pe ploaie sau rouă;
- ↑ aportul de fibră brută;
- aspersiuni foliare cu poloxalen;
- brichete antispumante intrarumenal;
- clorura de sodiu 4% în raţie;
- minim 10 sonde şi 30 trocare la 100 vaci;
Tratament – indigestia cu dom de gaze dorsal:
- sondaj (cel mai indicat);
- rumenocenteza (de evitat dacă se poate);
- sondaj nasoesofagian => fixarea sondei “in situ”
Tratament – indigestia spumoasă:
- Obiectiv major = ↓ stabilităţii spumei => liza microveziculelor => dom de gaze dorsal => eructaţie sau
sondaj => evacuare;
Substante tensioactive:
- uleiul mineral;
- poloxalen (0,5 ltr);
- lapte (1 ltr);
- ulei vegetal (0,5-1 ltr);
- silicon (Sicaden®, Dimeticon®)(50ml/3-5ltr apa);
- Sonda pluriperforată Kaltenböck;
Terapia complicaţiilor: - peritonita localizată sau difuză (înaintea apariţiei simptomelor !);