AURELIAN-SORIN PAȘCA OZANA-MARIA HRIȚCU

ANATOMIE PATOLOGICĂ GENERALĂ

CURS
AURELIAN-SORIN PAȘCA OZANA-MARIA HRIȚCU

ANATOMIE PATOLOGICĂ GENERALĂ

CURS

Editura “Ion Ionescu de la Brad”

Iaşi, 2021
Referenți științifici:
Prof.univ.dr. Manuella MILITARU - USAMV București
Prof.univ.dr. Cornel CĂTOI - USAMV Cluj-Napoca
Prof.univ.dr. Gheorghe SOLCAN - USAMV Iași
Prof.univ.dr. Francois L. CRESPEAU - ENV-ALFORT, Paris, Franța
Conf.univ.dr. Mihai DANCIU - UMF ”Gr. T. POPA” Iași

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

PAŞCA, AURELIAN-SORIN
Anatomie patologică generală : curs / Aurelian-Sorin Paşca, Ozana-Maria
Hriţcu. - Iaşi : Editura Ion Ionescu de la Brad, 2021
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-147-398-7

I. Hriţcu, Ozana-Maria

616-091
 Dedic acest manual familiei mele, care mi-a dăruit timp,
înțelegere, încurajare și, nu în ultimul rând, multă dragoste!
Dr. Aurelian-Sorin Pașca

Dedic această lucrare soțului meu, fără de care nu aș fi ajuns

până aici.
Dr. Ozana-Maria Hrițcu
 SCRISOARE CĂTRE STUDENȚI

Studiul Anatomiei Patologice este fundamental în educația

medicală, constituindu-se ca o punte de legătură între disciplinele
preclinice de bază și practica medicală.
Sunt absolut esențiale, în contextul disciplinelor clinice,
cunoașterea și înțelegerea bazelor patologiei cu referire la etiologie,
patogeneză, modificări morfologice ale organelor și țesuturilor.
Deși este o disciplină de sine stătătoare, care a introdus în
medicină o abordare bazată pe exactitate și precizie, Anatomia Patologică
este într-o indisolubilă legătură cu disciplinele preclinice și clinice.
Simptomele pacienților sunt exprimate în modificări ale moleculelor,
celulelor, organelor și țesuturilor.
Așa dar, Anatomia Patologic este un pilon de susținere important
al diagnosticului corect, bazat pe rațiuni științifice.

Iași, martie 2021

 CUPRINS

CAP. I - NOȚIUNI INTRODUCTIVE ---------------------------------------- 13

1.1. Obiective --------------------------------------------------------------------- 13
1.2. Metode de studiu ------------------------------------------------------------ 15
1.3. Modificările cadaverice ---------------------------------------------------- 16

CAP II - PROCESE BIOPLASTICE ADAPTATIVE ------------------- 28

2.1. Modulația și transformarea celulară ------------------------------------- 28
2.2. Sincițializarea ---------------------------------------------------------------- 29
2.3. Agenezia ---------------------------------------------------------------------- 33
2.4. Aplazia ------------------------------------------------------------------------ 33
2.5. Hipoplazia -------------------------------------------------------------------- 33
2.6. Hipotrepsia ------------------------------------------------------------------- 34
2.7. Metaplazia -------------------------------------------------------------------- 35
2.8. Atrofia ------------------------------------------------------------------------- 41
2.9. Hipertrofia -------------------------------------------------------------------- 44
2.10. Citomegalia ----------------------------------------------------------------- 46
2.11. Hiperplazia ----------------------------------------------------------------- 47
2.12. Displazia -------------------------------------------------------------------- 51
2.13. Anaplazia ------------------------------------------------------------------- 51

CAP III - TULBURĂRILE CIRCULATORII ------------------------------ 52

3.1. Tulburările circulației sanguine ------------------------------------------ 53
3.1.1. Hiperemia -------------------------------------------------------------- 53
3.1.1.1. Hiperemia arterială -------------------------------------------- 53
3.1.1.2. Hiperemia venoasă (staza) ----------------------------------- 56
3.1.2. Ischemia ---------------------------------------------------------------- 65
3.1.3. Hemoragia ------------------------------------------------------------- 66
3.1.4. Tromboza -------------------------------------------------------------- 75
3.1.4.1. Tromboza localizată (Macrotromboza) -------------------- 75
3.1.4.2. Tromboza generalizată (CID) ------------------------------- 80
3.1.5. Șocul -------------------------------------------------------------------- 81
3.1.6. Embolia ----------------------------------------------------------------- 83
3.1.7. Infarctul ---------------------------------------------------------------- 87
3.2. Tulburările circulației limfatice ------------------------------------------ 96
3.2.1. Staza limfatică -------------------------------------------------------- 96
3.2.2. Limforagia ------------------------------------------------------------- 97

9
 3.2.3. Edemul limfatic ------------------------------------------------------- 97
3.2.4. Tromboza limfatică -------------------------------------------------- 98
3.2.5. Embolia limfatică ----------------------------------------------------- 98
3.3. Tulburările circulației lichidului interstițial ---------------------------- 98
3.3.1. Hidropizia -------------------------------------------------------------- 99
3.3.2. Anazarca --------------------------------------------------------------- 99
3.3.3. Edemul --------------------------------------------------------------- 100
3.3.4. Deshidratarea -------------------------------------------------------- 105

CAP IV - DISTROFII (DISMETABOLII) --------------------------------- 107

4.1. Distrofiile glucidice ------------------------------------------------------ 108
4.1.1. Distrofiile homopolizaharidelor --------------------------------- 108
4.1.1.1. Distrofiile glicogenului ------------------------------------- 108
4.1.2. Distrofiile heteropolizaharidelor -------------------------------- 111
4.2. Distrofiile lipidice (lipidozele) ----------------------------------------- 111
4.2.1. Distrofiile trigliceridelor (trigliceridozele) -------------------- 112
4.2.1.1. Steatoza (degenerarea grasă) ------------------------------- 112
4.2.1.2. Infiltrația lipidică stromală (lipomatoza) ---------------- 118
4.2.1.3. Obezitatea ----------------------------------------------------- 121
4.2.1.4. Cahexia (cașexia) -------------------------------------------- 122
4.2.2. Distrofiile colesterolului (Colesteatozele) --------------------- 123
4.2.3. Distrofiile lipidelor complexe ------------------------------------ 124
4.2.3.1. Distrofiile fosfolipidelor ------------------------------------ 125
4.2.3.2.Distrofiile sfingolipidelor ----------------------------------- 125
4.3. Distrofiile protidice ------------------------------------------------------- 126
4.3.1. Distrofiile hidroprotidice ------------------------------------------ 126
4.3.1.1. Distrofia granulară ------------------------------------------- 126
4.3.1.2. Distrofia hidrică ---------------------------------------------- 129
4.3.2. Distrofiile glicoprotidice ------------------------------------------ 131
4.3.2.1. Distrofia mucinoasă ----------------------------------------- 131
4.3.2.2. Distrofia coloidă ---------------------------------------------- 133
4.3.3. Distrofia fibrinoidă ------------------------------------------------- 134
4.3.4. Distrofia hialină ----------------------------------------------------- 136
4.3.5. Distrofia amiloidă (amiloidoza) --------------------------------- 142
4.3.6. Distrofiile fibrelor conjunctive ----------------------------------- 150
4.3.6.1. Distrofiile fibrelor de colagen ----------------------------- 150
4.3.6.2. Distrofiile fibrelor de reticulină --------------------------- 153
4.3.6.3. Distrofiile fibrelor elastice --------------------------------- 154
4.3.7. Distrofiile cheratinei ----------------------------------------------- 155
4.3.7.1. Hipercheratoza ------------------------------------------------ 155
4.3.7.2. Paracheratoza ------------------------------------------------- 157
4.3.7.3. Distrofia globiformă ----------------------------------------- 158

10
 4.4. Distrofiile pigmentare ---------------------------------------------------- 159
4.4.1. Distrofiile pigmentare endogene -------------------------------- 159
4.4.1.1. Distrofiile pigmentare endogene hemoglobinice ------ 159
4.4.1.1.1. Hemosideroza ------------------------------------------ 159
4.4.1.1.2. Distrofiile porfirinelor -------------------------------- 161
4.4.1.1.3. Distrofia pigmenților biliari ------------------------- 162
4.4.1.2. Distrofiile pigmentare endogene anhemoglobinice --- 167
4.4.1.2.1. Distrofia mioglobinei --------------------------------- 167
4.4.1.2.2. Distrofiile melaninei ---------------------------------- 168
4.4.1.2.3. Distrofia cromolipoizilor ----------------------------- 171
4.4.2. Distrofii pigmentare exogene ------------------------------------ 172
4.4.2.1. Pneumoconiozele -------------------------------------------- 172
4.4.2.2. Sideroza exogenă -------------------------------------------- 176
4.5. Distrofiile nucleotidice --------------------------------------------------- 177
4.5.1. Guta aviară ----------------------------------------------------------- 177
4.5.2. Guta la mamifere --------------------------------------------------- 181
4.5.3. Guaninoza ------------------------------------------------------------ 181
4.5.4. Xantinoza ------------------------------------------------------------ 181
4.6. Distrofiile minerale ------------------------------------------------------- 183
4.6.1. Calcificările patologice -------------------------------------------- 183
4.6.1.1. Calcificarea distrofică --------------------------------------- 183
4.6.1.2. Calcificarea metastatică ------------------------------------- 184
4.6.1.3. Intoxicația cu vitamina D ----------------------------------- 187
4.6.1.4. Calcinoza ------------------------------------------------------ 188
4.6.1.5. Calcifilaxia ---------------------------------------------------- 189
4.6.1.6. Forme morfoclinice de calcificare ------------------------ 189
4.6.2. Litiaza ----------------------------------------------------------------- 195
4.6.2.1. Urolitiaza ------------------------------------------------------ 195
4.6.2.2. Litiaza salivară ----------------------------------------------- 201
4.6.2.3. Litiaza pancreatică ------------------------------------------- 202
4.6.2.4. Litiaza vezicii biliare ---------------------------------------- 202
4.6.3. Osteodistrofiile ------------------------------------------------------ 203
4.6.4. Concrementele ------------------------------------------------------ 204
4.6.5. Pseudoconcrementele ---------------------------------------------- 205

CAP V – PROCESUL INFLAMATOR (INFLAMAȚIILE) ---------- 207

5.1. Generalități ----------------------------------------------------------------- 207
5.2. Clasificarea inflamațiilor ------------------------------------------------ 208
5.3. Stadiile procesului inflamator ------------------------------------------ 210
5.4. Tipuri morfologice de exsudat ----------------------------------------- 213
5.5. Inflamațiile predominant alterative ------------------------------------ 216
5.5.1. Inflamația parenchimatoasă -------------------------------------- 216

11
 5.5.2. Inflamația necrotică ------------------------------------------------ 218
5.6. Inflamațiile predominant exsudative ---------------------------------- 222
5.6.1. Inflamația seroasă -------------------------------------------------- 222
5.6.2. Inflamația catarală -------------------------------------------------- 227
5.6.3. Inflamația hemoragică --------------------------------------------- 230
5.6.4. Inflamația purulentă ------------------------------------------------ 235
5.6.5. Inflamația fibrinoasă ----------------------------------------------- 245
5.6.6. Inflamația gangrenoasă -------------------------------------------- 257
5.7. Inflamațiile predominant proliferative -------------------------------- 259
5.7.1. Inflamația limfohistiocitară --------------------------------------- 259
5.7.2. Inflamația eozinocitară -------------------------------------------- 266
5.7.3. Inflamația mastocitară --------------------------------------------- 268
5.7.4. Inflamația fibroasă ------------------------------------------------- 268
5.7.5. Inflamația cu celule gigant ---------------------------------------- 274

CAP VI – PROCESUL TUMORAL (NEOPLAZIA) ------------------- 293

6.1. Generalități și terminologie --------------------------------------------- 293
6.2. Factorii promotori ai procesului tumoral ----------------------------- 293
6.3. Factori declanșatori ai procesului tumoral --------------------------- 294
6.4. Genele implicate în procesul de carcinogeneză --------------------- 295
6.5. Procese prin care se declanșează procesul tumoral ----------------- 296
6.6. Tipuri de mutații ce pot induce formarea de neoplazii ------------ 297
6.7. Mecanisme prin care se ajunge la proliferare celulară aberantă - 298
6.8. Variabilitatea clonelor tumorale --------------------------------------- 299
6.9. Carcinogeneza ------------------------------------------------------------- 300
6.10. Imunitatea tumorală ----------------------------------------------------- 301
6.11. Efectele exercitate de dezvoltarea procesului tumoral ----------- 303
6.12. Metastazarea ------------------------------------------------------------- 306
6.13. Clasificarea tumorilor -------------------------------------------------- 308
6.14. Caracterul unei tumori -------------------------------------------------- 309
6.15. Tumori epiteliale -------------------------------------------------------- 314
6.15.1. Tumori epiteliale benigne --------------------------------------- 314
6.15.2. Tumori epiteliale maligne --------------------------------------- 326
6.16. Tumori mezenchimale -------------------------------------------------- 339
6.16.1. Tumori mezenchimale benigne -------------------------------- 339
6.16.2. Tumori mezenchimale maligne -------------------------------- 353
6.17. Tumori neuroectodermice --------------------------------------------- 368
6.18. Tumori embrionare ------------------------------------------------------ 376

CAP VII – ÎNTREBĂRI (CHESTIONARE) ------------------------------ 378

BIBLIOGRAFIE ------------------------------------------------------------------ 422

12
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI INTRODUCTIVE

1.1. OBIECTIVE:

Definirea patologiei

Anatomia patologică sau Morfopatologia este o ramură a medicinii

care studiază cauzele, mecanismele, evoluția și manifestările morfologice
ale bolilor.
Etimologia cuvântului “patologie” vine din limba latină, „pathos” -
boală și „logos”- știință.
Anatomia patologică veterinară poate fi definită ca știința ce se
ocupă cu studiul modificărilor structurale macro- şi microscopice ce apar în
organismul animal sub acţiunea agenţilor patogeni.
În zilele noastre, denumirea clasică de anatomie patologică prin
tradiţie implică o sferă mai restrânsă întrucât progresul tehnic şi al
metodologiei medicale a lărgit considerabil domeniul de cercetare al
acesteia, de la simpla observaţie macroscopică până la investigaţii
electrono-microscopice de mare fineţe.
Expresia oricărei boli se materializează în disfuncții la nivel de
organ (expresie macroscopică), de celulă (expresie microscopică) sau
ultrastructural (electrono-microscopic), la nivel de organite celulare.
Pornind de la acest fapt, orice patolog poate stabili, pornind de la
modificările structurale, cascada proceselor patologice derulate în
desfășurarea bolii.
Boala poate fi definită ca o abatere de la normal a structurii și a
funcției unui organ.
Patologia explică boala prin studiul următoarelor patru elemente:

1. Etiologie
2. Patogeneză
3. Modificări morfologice
4. Disfuncții și semne clinice

Etiologia
Etiologia unei boli reprezintă cauza îmbolnăvirii. În situația în care
cauza unei boli nu poate fi identificată, vorbim despre o boală/leziune

13
idiopatică. Cunoașterea cauzei care a declanșat boala reprezintă elementul
principal în stabilirea diagnosticului, în înțelegerea mecanismului bolii și în
prescrierea tratamentului.
Sunt două clase principale de factori etiologici: genetici și dobândiți
(infecțioși, alimentari, chimici, fizici, etc.)
Etiologia este urmată de patogeneză.

Patogeneza
Patogeneza este reprezentată de totalitatea mecanismelor prin care
agentul etiologic acționează, producând modificări patologice și manifestări
clinice. Mecanismele patogenetice debutează încă din perioada de latență
sau de incubație a bolii.

Modificările morfologice
Modificările morfologice sunt reprezentate de alterările structurale
celulare/tisulare care apar în urma derulării mecanismelor patogenetice.
Alterările structurale pot fi remarcate la examinarea organului sau țesutului
cu ochiul liber, sau la microscop optic. Unele alterări structurale sunt extrem
de discrete, putând fi observate doar utilizând microscopul electronic.
De aceea, leziunile le putem clasifica în: leziuni macroscopice,
microscopice (structurale) și electronomicroscopice (ultrastructurale).
O altă trăsătură a leziunilor este specificitatea. Sunt leziuni
caracteristice doar acțiunii unui anumit agent patogen, acestea numindu-se
leziuni patognomonice. Alţi agenţi patogeni produc leziuni care, desprinse
din context, nu sunt specifice, dar care luate în ansamblu, realizează un
tablou caracteristic bolii respective. Aceste leziuni sunt considerate a fi
caracteristice, dar nu patognomonice.
Totalitatea leziunilor observate pe un cadavru sau pe animalul
sacrificat alcătuiesc “tabloul anatomopatologic sau morfopatologic” și oferă
informații preţioase pentru stabilirea diagnosticului de boală.

Disfuncții și semne clinice

Alterările structurale ale unui organ sau țesut influențează în mod
negativ funcția acestuia, exprimată apoi prin manifestări clinice. Așadar,
agenţii patogeni (virusuri, bacterii, miceţi, paraziţi, toxine, etc.) ce
acționează asupra animalelor pot determina două categorii de modificări ce
caracterizează starea de boală: modificări funcţionale (simptome) şi
modificări structurale (leziuni).
Înțelegând modul de acțiune al agenților etiologici și modificările
structurale care apar, putem înțelege manifestările clinice ale bolii și
mecanismul de acțiune a tratamentului în combaterea acesteia.

14
 Prin urmare, redăm starea de sănătate a pacienților noștri într-o
manieră științifică, profesionistă.

1.2. METODELE DE STUDIU ALE ANATOMIEI PATOLOGICE

Principalele metode de studiu ale anatomiei patologice sunt:

necropsia, biopsia, examenul histopatologic şi metoda experimentală.
Necropsia (gr. nekros = mort şi opsis = vedere) este principala
metodă de studiu şi constă în deschiderea şi examinarea unui cadavru în
vederea stabilirii diagnosticului nosologic (gr. nosos = boală + logos =
ştiinţă). Ea înseamnă de fapt executarea de incizii, secţiuni şi rezecţii într-o
anumită ordine şi respectând anumite reguli care dau posibilitatea de a
vedea şi palpa toate ţesuturile şi organele. „Numai observând în totalitate şi
în amănunţime putem studia procesul morbid” (Prof. V. Ciurea).
Biopsia (gr. bios = viaţă + opsis) constă în recoltarea printr-o
tehnică chirurgicală de la animalele în viaţă a unor fragmente din organele
ce prezintă modificări sau presupuse a avea modificări microscopice.
Această metodă are avantajul că morfopatologul poate pune diagnosticul la
animalul în viaţă. În medicina veterinară biopsia se foloseşte mai puţin
comparativ cu medicina umană, în care aceasta este utilizată ca metodă
curentă îndeosebi pentru diagnosticul proceselor tumorale.
Examenul histopatologic reprezintă continuarea studiilor
macroscopice ale cadavrelor în laborator, cu ajutorul microscopului. Se
efectuează pe preparate microscopice vitale şi permanente prin studii
sistematice ale ţesuturilor şi organelor. Multitudinea de metode de colorare
a secţiunilor uşurează depistarea leziunilor specifice şi/sau patognomonice
(ex. incluziile virale, granuloame), iar uneori chiar evidenţierea agentului
patogen. Acest examen este foarte important în cazul aşa numitelor
necropsii albe, atunci când macroscopic nu este exprimată nici o leziune
tisulară sau organică.
Metoda experimentală constă în reproducerea stărilor de boală pe
animale de experienţă şi urmărirea proceselor patologice în toată
desfăşurarea lor, din momentul inoculării materialului patologic şi până la
moartea animalului. Reproducerea experimentală este indispensabilă în
stabilirea unor diagnostice etiologice (ex. turbare, pasteureloză, rujet, etc.),
şi în acelaşi timp este metoda de bază în cercetarea ştiinţifică.
Din cele expuse mai sus rezultă că morfopatologia are o mare
importanţă în practica medicală în general, ea fiind în acelaşi timp un mijloc
de diagnostic, de cercetare şi de verificare a activităţii medicale. Prin
studierea şi stăpânirea temeinică a cunoştinţelor acestei discipline, studentul
şi medicul veterinar „se înarmează” cu elementele necesare unor „operaţii
mintale” de identificare şi de interpretare ştiinţifică a diverselor stări
patologice.

15
 Tabel 1.1
Consecințele factorilor agresori asupra celulelor

Patologie celulară

Consecințele factorilor agresori asupra celulelor

Celule normale
Homeostazie
Solicitare anormală … discretă, scurtă
Agresiune

Adaptare Leziune
Hipertrofie, hiperplazie Hipertrofie/plasie, atrofie, hipo(a-)plazie
Atrofie, hipoplazie Distrofie severă- Degenerescență
Distrofie moderată Metaplazie, Leziuni moleculare
… severă, prelungită
Leziune ireversibilă

Moarte celulară

Apoptoză Necroză Cancer

1.3. MODIFICĂRILE CADAVERICE

Modificările cadaverice (postmortale) sunt reprezentate de alterările

tisulare ce apar la nivelul cadavrului și care au la bază modificări
biochimice severe. Acestea sunt datorate reacțiilor biochimice care au loc la
nivel celular prin participarea enzimelor proprii celulare, cât și ale florei
microbiene de invazie (ex.: flora microbiană a tubul digestiv, a mediului
exterior).
Deoarece apariția acestor modificări la nivelul cadavrului este
progresivă, vom încadra modificările cadaverice în două categorii în funcție
de momentul apariției lor: modificări cadaverice precoce și tardive.

Modificările cadaverice precoce

Acidifierea cadavrului (tisulară) este tranzitorie, deoarece dispare

odată cu ieșirea din rigiditate. Cauza este reprezentată de anoxia tisulară

16
care conduce la descompunerea anaerobă a substanțelor organice cu eliberarea
produșilor acizi (acidoza lactică), ce scade pH-ul tisular la valori sub 6.

Răcirea cadavrului (algor mortis) este datorată încetării activității

de termoreglare a sistemului nervos. Se produce doar atunci când
temperatura mediului este mai scăzută decât temperatura corpului
animalului în momentul morții acestuia. Așadar, în timp, temperatura
cadavrului tinde să intre în echilibru cu temperatura mediului ambiant.
Durata necesară depinde însă de câteva variabile cum ar fi: talia, cantitatea
de înveliș pilos sau plumos, starea de întreținere, anotimp și chiar boala de
care a suferit animalul.
Ținând cont de legile fizicii putem spune că:
- răcirea cadavrelor speciilor de talie mare este mai lentă decât a celor
de talie mică. Cu cât indicele suprafață corporală/masă corporală al animalului
este mai mare, cu atât viteza de răcire a cadavrului este mai mare;
- țesutul adipos abundent al cadavrelor animalelor cu o stare bună de
întreținere sau obeze reprezintă o barieră termică în calea pierderii căldurii;
- cadavrele animalelor cu înveliș plumos sau pilos abundent se
răcesc mai lent;
- cadavrele animalelor jupuite, slăbite, se răcesc mai repede.
Răcirea tardivă a cadavrelor poate fi corelată cu evoluția bolilor
convulsivante, cu fermentațiile intestinale cu producere de căldură,
observându-se uneori creșterea temperaturii cadavrului imediat după
moarte, urmată de o răcire lentă.
Cu toate acestea, viteza medie de răcire a cadavrului este
considerată a avea valoarea de 1oC/h.
Rigiditatea cadaverică (rigor mortis) reprezintă contractarea intensă
a musculaturii scheletice ce conduce la imobilizarea articulațiilor.
Musculatura devine rigidă iar articulațiile imobile. Contracția post-mortală a
musculaturii este asemănătoare celei fiziologice, mecanismul fiind același.
Intensitatea și durata rigidității cadaverice este influențată de aceiași
factori ca și algor mortis, adăugând în plus și specia. La pești rigiditatea se
instalează integral, imediat după moarte; la păsări, cabaline și rumegătoare,
aceasta debutează gradual la 2-4 ore din momentul morții și durează 20-40
de ore, prelungindu-se în cazul mediului cu temperatură scăzută.
Rigiditatea debutează în fibrele musculare netede şi apoi în muşchii
striaţi. Așadar, intră inițial în rigiditate fibrele musculare netede din
structura glandelor veziculare (la câteva minute după instalarea morţii),
uterului, vezicii urinare, stomacului şi intestinului (cu apariţia „inelelor de
rigiditate”) (Fig. 1.1), a pielosului (horipilaţia cadaverică), a muşchilor
circulari ai irisului (mioza cadaverică) la circa 20-30 minute.

17
 Fig. 1.1. “Inelele de rigiditate”. Intestin de câine.

Rigiditatea cadaverică a miocardului debutează la aproximativ 30

de minute după încetarea activității cardiace și conduce, la nivelul
ventricului stâng, la expulzarea sângelui. De aceea, la necropsie, cavitatea
ventriculară stângă este lipsită de sânge (coaguli de sânge). Totuși, prezența
sângelui coagulat sau hemolizat în cavitatea ventriculară stângă, indică:
- moartea recentă, rigiditatea miocardului nefiind încă instalată;
- leziuni atrofice, dilatative, degenerative sau necrotice severe ale
miocardului, care conduc la o scadere în intensitate a rigidității cadaverice a
miocardului;
- faptul că examinarea s-a realizat la peste 30 de ore de la moartea
animalului iar rezoluția a luat locul rigidității, sângele hemolizat, roșu-
negricios, revenind în ventriculul stâng.
Rigiditatea miocardică se instalează înaintea rigidității musculaturii
scheletice și conferă cordului un aspect ușor globulos și o consistență
crescută a miocardului.
La aproximativ 30-60 minute după moarte, intră în rigiditate
muşchii palizi (Longissimus dorsi, semimembranosul, pectoralii), la 2 ore
diafragmul, iar la 3-4 ore musculatura striată roşie.
La nivelul musculaturii somatice, rigiditatea se instalează în sens
cranio-caudal. Se contractă muşchii maseteri şi linguali la 3-7 ore, muşchii
zonei cervicale și ai trenului anterior la 8-12 ore; muşchii toracelui,
abdomenului şi ai trenului posterior la 12-20 ore după moarte. Rigiditatea
este totală după 24 ore, durează 24-48 de ore şi este urmată de rezoluţie.
(Coțofan O., 1992)

18
 Microscopic, fibrele musculare sunt ondulate și tumefiate în unele
porţiuni, cu miofibrilele scurtate și striaţiunile transversale alungite şi
subţiri. După câteva ore se produce dispariţia miofibrilelor şi striaţiunilor.

Hipostaza cadaverică reprezintă fenomenul de acumulare a

sângelui în organele și țesuturile din regiunile declive ale cadavrului, sub
influența forței gravitaționale. Lividitatea cadaverică (livor mortis) constă în
aparația la nivelul pielii din regiunile declive ale cadavrului a unor zone de
culoare roșiatică sau roșu-violet, urmare a acumulării și extravazării
sângelui la nivelul microcirculației cutanate. Se remarcă cu ușurință la
speciile cu pielea nepigmentată și glabră. Organele din regiunile declive
sunt turgescente și pline cu sânge, cele din partea opusă sunt mai mici și mai
palide.Această modificare cadaverică influențată de gravitație se remarcă
ușor la nivelul organelor pereche (Fig. 1.2).

Fig. 1.2. Hipostază cadaverică în rinichiul stâng.

Coagularea post-mortală a sângelui se realizează la 30-60 minute

de la sistarea activității cardiace, generând coagulii cadaverici (postmortali/
cruorici) cu aspect de mulaje în cavitățile cardiace (mai puțin cea
ventriculară stângă) şi în lumenul vaselor sanguine de calibru mare,
neaderenți (dau impresia ca ar adera la endocard datorită faptului că în masa
coagulilor post-mortali sunt prinse cordaje valvulare sau pilieri cardiaci),
elastici, lucioși, de culoare roșie-vișinie. Mecanismul coagulării cadaverice
este asemănător cu cel al coagulării fiziologice.
Coagulilor cadaverici pot fi și bicromatici (o zonă roșie, în general
declivă, și una gălbuie) în cazul în care viteza de sedimentare a hematiilor
(VSH) a fost crescută (Fig.1.3).
Sub aspect normal coagulii cruorici bi-cromatici (lardacei) sunt întâlniți
la cabaline, deoarce la acestea în mod normal VSH-ul are o valoare mai mare.

19
 Sub aspect patologic, acest lucru se produce în anemiile severe
(AIE), hipoproteinemii, stări febrile, pneumonii, tuberculoză, endocardite
bacteriene, gută, artrite, nefrite, nefroze, boli neoplazice, intoxicaţii acute cu
metale grele, necroze tisulare/celulare, infarctul miocardic acut, în perioada
postoperatorie (valorile crescute se pot menţine până la 1 lună),
hipotiroidism, hipertiroidism.

Fig. 1.3. Coagul cruoric cardiac bicolor (lardaceu). Câine.

Maladia lui Carré.

Absenţa factorilor procoagulanţi şi mai ales hipocalcemia, asfixia şi

hipoxia, cahexia, septicemia, piemia, stările hidremice, unele intoxicaţii
întârzie sau anulează coagularea post-mortală. Sângele hipostatic,
suprasaturat cu dioxid de carbon, rămâne necoagulat mai multe ore sau nu
se coagulează.

Imbibiţia biliară apare la câteva ore după moarte și constă în

apariția unor zone de culoare galben- verzuie pe fața viscerală a ficatului (în
jurul vezicii biliare) și a unor pete galben verzui pe stomac, intestin,
diafragm și splină (organe care vin în contact cu peretele colecistului).
Acestea se datorează permeabilizării peretelui colecistului și difuzării

20
pigmenţilor biliari în țesuturile adiacente. Imbibiţia biliară accelerează
procesele distructive tisulare post-mortale (Fig. 1.4).

Fig. 1.4. Imbibiție biliară. Ficat de câine.

Autoliza reprezintă faza inițială a descompunerii substanţei vii,

datorându-se anoxiei şi acidifierii tisulare (pH≈4-6), realizându-se sub
acţiunea enzimelor proprii eliberate prin topirea membranelor lizozomale.
Autoliza se instalează repede și intens în organele parenchimatoase, celulele
parenchimatoase fiind mai susceptibile decât stroma conjunctivo –
vasculară.
Sistemul nervos, retina şi epiteliul urinifer sunt extrem de sensibile
la anoxie, de aceea autoliza acestora debutează la 10-15 minute după moarte.
Autoliza sistemul nervos central este rapidă și constă în emacierea
substanţei nervoase, histologic corespunzându-i imbibiţia hidrică a zonelor
perivasculare şi perineuronale, degradarea tecilor de mielină, alterarea
profundă a neuronilor.
Prin urmare, recoltarea encefalului în vederea examinării histologice se
va face cât mai repede după moarte (maxim 2 ore). În cazul recoltării tardive, în
preparatele histologice se vor lua în considerare doar infiltratele cu celule
inflamatorii.
Autoliza cadaverică la nivelul rinichilor se instalează rapid după
moartea animalului și se caracterizează macroscopic prin decolorare și
friabilitate (aspect de „organ fiert”). Histologic, autoliza se manifestă la
nivelul epiteliului urinifer prin granularea citoplasmei nefrocitelor,
dezintegrarea lor hidrică însoţită de spargerea nucleilor.

21
 Autoliza ficatului, debutează macroscopic cu petele autolitice,
cenuşiu-albicioase, lenticulare, cu conturul estompat, iniţial superficiale. În
timp, petele se adâncesc în masa organului și confluează, cuprinzând
organul în totalitate. Ficatul autolizat devine palid, decolorat, friabil, având
același aspect de „organ fiert” (Fig. 1.5).

Fig. 1.5. Autoliza ficatului. Iepure.

Histologic, se observă distrugerea relativ uniformă a hepatocitelor.

Proteinele structurale se dezintegrează în granule mici, iar cordoanele
hipocromatice, palide, cu nucleii fragmentaţi, se topesc treptat.
Este de preferat ca fixarea în vederea examinării histologice a
ficatului, dar și a oricărui organ cu activitate metabolică intensă, să se facă
în soluţii reci, oprindu-se astfel procesele autolitice.
Autoliza mucoaselor constă în apariția pe suprafața acestora a unor
depozite muco-celulare mai mult sau mai puţin abundente, cenuşii –
albicioase şi semifluide, rezultate din expulzarea mucusului din glande în
timpul rigidităţii şi din desprinderea celulelor epiteliale. (Coțofan O., 1992)
! Se impune diferențierea macroscopică a autolizei mucoaselor de
inflamaţia catarală a acestora, unde, la cea din urmă, se remarcă în plus
congestia specifică procesul inflamator. Congestia este absentă în autoliza
mucoaselor.

Modificări cadaverice tardive

Alcalinizarea cadavrului (tisulară) succede acidifierea tisulară şi este

datorată apariţiei la nivel tisular a unor compuşi chimici cu reacţie bazică.
Rezoluţia cadaverică reprezintă relaxarea totală și definitivă a
musculaturii şi remobilizarea articulară. Ordinea instalării rezoluției este

22
aceeași cu cea a rigidității. Debutează la 20-24 ore şi este completă la 48-72
ore după moarte.
Este produsă de alterarea miofilamentelor de actină și miozină, de alcaloză,
de anoxie, de epuizarea rezervelor energetice şi deteriorarea enzimelor.
Microscopic, fibrele musculare apare contractate, cu sarcoplasma
retractată, granulară sau omogenă, lipsită de striaţiuni, cu nucleii
fragmentaţi sau lizați. Apa de constituţie este eliberată sub sarcolemă,
precum şi între peretele celular şi endomisium.
Hemoliza este procesul de degradare intravasculară a hematiilor cu
eliberarea hemoglobinei. Hemoglobina infiltrează intima și endocardul, apoi
miocardul, pereţii vaselor şi ţesuturile perivasculare limitrofe dând naştere
imbibiţiei hemoglobinice (cadaverice); toate aceste structuri capătă o culoare
roşie-vişinie difuză (Fig. 1.6; 1.7) Se poate confunda cu impregnarea
hemoglobinică a acelorași structuri în evoluția hemolizei intravasculare
acute „intra vitam”.
Hemoliza debutează la 2-3 ore după moarte şi este completă după
18-20 ore.
Opacifierea cristalinului apare la cadavrele refrigerate sau
congelate. Modificarea este revesibilă în momentul încălzirii cadavrului și
poate fi confundată cu cataracta în cazul cadavrelor reci.
Petele cadaverice (pseudomelanoza) indică o vechime a cadavrului
de 2-3 zile vara şi 3-4 zile în timpul iernii și apar pe organele şi ţesuturile
care vin în contact cu pereţii tubului digestiv post-diafragmatic. Această
pigmentare este rezultatul acțiunii sulfurii de fier (FeS), ca urmare a
combinării hemoglobinei difuzate din vase cu hidrogenul sulfurat (H2S)
provenit din activitatea bacteriilor de putrefacţie.
Petele cadaverice au culoare roşie-brună sau albăstruie şi sunt mai
vizibile la animalele cu pielea nepigmentată, în regiunile inghinală şi
abdominală laterală și ventrală. Acestea se remarcă după deschiderea cavităţii
abdominale în ţesutul conjunctiv subcutanat, în musculatura abdominală, pe
rinichi (fața ventrală), ficat, splină, peritoneu (Fig. 1.8; 1.9; 1.10).
Putrefacția este o modificare cadaverică avansată, debutează la 1-2
zile de la moartea animalului, și constă în dezintegrarea totală a substanțelor
organice tisulare sub acțiunea atât a enzimelor lizozomale, cât și a enzimelor
florei microbiene intestinale și ambientale. Este strict dependentă de
condițiile de mediu și de unele stări patologice declanșate de germeni cu
echipament enzimatic proteolitic intens (bacterii anaerobe, piogene, etc.).
Astfel, la animalele cu inflamații gangrenoase și purulente, putrefacția este
mult accelerată.
Descompunerea substanțelor organice tisulare este urmată de
eliberarea apei, a gazelor (amoniac, dioxid de carbon, azot, hidrogen
sulfurat), a unor aminoacizi, a substanţelor organice şi minerale simple.

23
 Apar ca produși noi cadaverina şi putresceina, diamine alifatice
numite ptomaine, care conferă cadavrului un miros specific, respingător.
În această etapă, organe se transformă într-o magmă negricioasă.
Gazele rezultate din fermentațiile tisulare se acumulează sub formă de bule
în marile vase, sub capsula organelor și apoi în masa lor, observându-se
crepitație gazoasă la palpare și un aspect buretos (Fig. 1.11).
Emfizemul cadaveric se instalează prin acumularea gazelor în toate
structurile (țesut conjunctiv subcutanat, mase musculare, viscere, tub
digestiv, vase sanguine).
Timpanism (meteorism cadaveric) reprezintă balonarea cadavrului
prin acumularea gazelor în organele cavitare şi în marile cavităţi seroase
(Fig. 1.12). Apare mai repede la ierbivore decat la carnivore. La
rumegătoare, rumenul poate sa devină extrem de destins în cateva ore de la
producerea morții, încât să determine ruptura diafragmului, fiind foarte greu
de diferențiat de timpanismul ruminal apărut în timpul vieții. Cantitatea de
gaze formate depinde de dietă, substratul bacterian și temperatură.
Uneori, se poate produce prolabarea rectului, ruperea intestinului şi
chiar a peretelui abdominal.
Descompunerile chimice vor avansa până la lichefierea ţesuturilor
moi, rămânând doar ţesuturile dure.

Fig. 1.6. Imbibiția hemoglobinică a endocardului atrial stâng

și a intimei aortei. Pisică.

24
 Rinichi dr.

Rect

Fig. 1.7. Imbibiție hemoglobinică în jurul venei cave caudale.

Tromboză de aortă caudală. Pisică.

Fig. 1.8. Pete cadaverice pe țesutul conjunctiv subcutanat. Porc.

25
Fig. 1.9. Pete cadaverice pe fețele ventrale ale rinichilor. Câine

Fig. 1.10. Pată cadaverice pe suprafața splinei. Porc.

Fig. 1.11. Putrefacția ficatului. Câine.

26
 Fig. 1.12. Meteorism cadaveric al anselor intestinale.
Tigru.

În concordanță cu literatura de specialitate, Anatomia patologică

generală (APG) este sistematizată în:
Procese biolastice adaptative
Tulburări circulatorii
Moartea locală
Distrofii (dismetabolii)
Inflamații
Tumorile (procesul tumoral – oncologia)

27
 CAPITOLUL II
PROCESE BIOPLASTICE ADAPTATIVE

În grupa proceselor bioplastice adaptative sunt incluse: modulația,

transformarea, sincițializarea, agenezia, aplazia, hipoplazia, hipotrepsia,
metaplazia, atrofia, hipertrofia, citomegalia, hiperplazia, displazia,
anaplazia.

2.1. MODULAȚIA ȘI TRANSFORMAREA CELULARĂ

Modulația reprezintă modificarea morfologică (de aspect) și

funcțională a unei celule, ca răspunsul al acesteia la modificările mediului
extracelular (Fig. 2.1). Modulația este un proces tranzitoriu și reversibil și
poate afecta pneumocitele, celulele mezoteliale, podocitele, etc.

Fig. 2.1. Modulație celulară

Transformarea reprezintă modificarea morfologică mai amplă a

unei celule sau țesut în vederea îndeplinirii unei noi funcții, fiind o
consecință a acţiunii severe a factorilor extracelulari. Spre deosebire de
modulație, transformarea este un proces ireversibil.
Prin stimulare antigenică, în evoluția procesului inflamator,
macrofagele rezidente din țesuturi (celula Kupffer, macrofagul alveolar,
microglia) se transformă în macrofage activate. (Stancu A., 2014)
Transformarea limfocitelor în limfoblaste, apoi în imunoblaste,
plasmoblaste și în final în plasmocite secretante de imunoglobuline este, de
asemenea, un exemplu de transformare celulară, purtând și numele de
“blastizare”.
Transformarea poate afecta și fibroblastele, care, în anumite
condiții, pot deveni celule mixomatoase, adipocite sau alte tipuri celulare.
Macrofagele și histiocitele, sub influența unor constituenți
structurali ai unor microorganisme, miceți sau paraziți, se pot transforma în
celule epitelioide, apte pentru sincițializare, capabile de fagocitoză.

28
 2.2. SINCIŢIALIZAREA (FUZIUNEA CELULARĂ)

Sinciţializarea reprezintă procesul de alipire a două sau mai multor

celule prin care iau naştere celule gigante multinucleate dotate cu proprietăţi
fagocitare şi/sau secretorii mult mai ridicate decât ale celulelor din care
provin.
Fuzionarea se realizează stadializat. Mai întâi are loc contactul
celulelor care vor fuziona, apoi întrepătrunderea membranelor celulare sau
crearea unor punți intercelulare, urmate de dispariția membranelor
citoplasmatice separatoare și, în final, contopirea citoplasmelor și
organitelor celulare.
Celulele permisive procesului de sincițializare sunt macrofagele tinere
activate, celulele epitelioide, celulele endoteliale, celulele mezoteliale ale
seroaselor, microgliile sistemului nervos central, pneumocitele granuloase
descuamate, hepatocitele, numeroase celule epiteliale ale nefronului.
Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi, corespunzător
unei reprezentări largi a fuziunii celulare în patologia comparată. Pot induce
sinciţializarea:
- factorul de fuziune al macrofagelor (MFF) eliberat de limfocitele
T activate;
- fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate;
- fosfogliceridelor şi ceramidelor din învelişul micobacteriilor şi
miceţilor;
- proteinei F din capsida unor myxovirusuri, paramyxovirusuri şi
herpesvirusuri, ceea ce face ca infecţiile produse de aceste microorganisme
să aibă ca leziune fundamentală cu mare valoare de diagnostic prezenţa
sinciţiilor gigantocelulare;
- substanţe toxice celulare, complexe antigen-anticorp, metaboliţi ai
paraziţilor.
Morfologia celulelor gigante variază în raport de agentul patogen
care induce formarea acestora, deosebindu-se două tipuri morfologice
principale de celule gigante:
a. Celula gigantă de tip infecţios (celula Langhans)
b. Celula gigantă de corp străin (celula Müller)

a. Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans, este o celulă

ovoidă, rotundă sau neregulată, cu dimensiuni relativ mici (diametrul până
la 70µm), cu marginile precis conturate şi un număr de 2-40 nuclei dispuşi
în cercuri concentrice sau sub formă de coroană sau arc de cerc la periferia
celulei (Fig. 2.2, Fig. 2.3, Fig. 2.4).

29
Fig. 2.2. Granulom tuberculos. Limfonod de vacă.
Col. tricromică Masson

Fig. 2.3. Granulom tuberculos. Limfonod de vacă.

Col. tricromică Masson

30
 Fig. 2.4. Granulom tuberculos. Ficat de găină.
Col. tricromică Masson

Citoplasma acestor celule poate conţine uneori vacuole sau alte

materiale fagocitate, iar în cazul infecţiei cu bacili alcoolo-acido-rezistenţi,
aceştia se pot evidenţia prin coloraţia Ziehl-Nielsen. Celulele Langhans sunt
specifice infecției tuberculoase, parainfluențelor, herpesvirozelor, bacterioze
cronice granulomatoase, micoze și parazitoze.
Celula gigantă de corp străin (celula Müller) are marginile slab
conturate, dimensiuni mai mari, de până la 200 µm; prezintă zeci sau chiar
sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula vine în contact cu
corpul străin. Datorită mobilităţii ridicate a acestor celule, în zona de contact
cu corpul străin, citoplasma este vălurită, emiţând prelungiri citoplasmatice
ce au tendinţa de înglobare şi izolare a acestuia (Fig. 2.5; 2.6).
Celulele Müller apar ca reacție a țesutului la constituirea sau
pătrunderea unor corpi străini inerţi (urați, colesterol, fire de sutură,
materiale implantate, etc.).

31
 Fig. 2.5. Celule gigante de corp străin- Müller (★) Granulom uric renal.
Gută. Găină. Col. tricromică Masson

Fig. 2.6. Reacție inflamatorie accentuată de tip granulomatos, reprezentată de

celule gigante de corp străin - Müller (★), limfocite, histiocite și fibroblaste în
jurul firelor de sutură. Epineurium, nerv sciatic de șobolan. Col. HE

32
 2.3. AGENEZIA
Agenezia constă în absența doar a unui segment dintr-un organ, sau
totală a unui organ, prin lipsa de diferențiere a mugurelui embrionar sau a
țesutului primordial în perioada embrionară. În medicină, sunt cunoscute ca
și malformații congenitale: agenezie de lob hepatic sau pulmon, renală (uni-
sau bi-laterală), oculară, de uter, vagin, ureche, limbă (aglosia), dinți
(anodonția), vezică biliară, etc.

2.4. APLAZIA
Aplazia constă în dezvoltarea defectuoasă și rudimentară a unui
organ sau a unui segment din acesta. Zona aplazică este reprezentată de
țesutul primordial (mugurele embrionar), trunchiul vasculo-nervos și țesut
conjunctiv, lipsită de elementele morfo-funcționale specifice. Aplazia poate
afecta membrele, segmente ale aparatului genital, măduva osoasă hematogenă,
etc. Aplazia măduvei osoase hematogene (aplazia hematopoietică) poate fi
rezultatul chimioterapiei în oncologie.

2.5. HIPOPLAZIA
Hipoplazia este asemănătoare aplaziei, dar mai puțin severă, și
reprezintă subdezvoltarea sau dezvoltarea incompletă a unui țesut sau organ
aflat în plină perioadă de creștere, cu alte cuvinte, neatingerea maturității
morfo-funcționale (Fig. 2.7; 2.8). Deși dimensiunile organului sunt sub
valorile normale, structura anatomică (macroscopică) și cito-arhitectura
oganului sunt normale.

Fig. 2.7. Hipoplazie renală unilaterală. Câine.

33
 Fig. 2.8. Hipoplazie testiculară unilaterală. Miel.

Hipoplazia poate fi produsă de carențe sau infecții din timpul

dezvoltării prenatale. Un exemplu este hipoplazia cerebelului la puii de
pisică infectați transplacentar.

2.6. HIPOTREPSIA
Hipotrepsia este un sindrom polifactorial întîlnit la tineretul tuturor
speciilor caracterizat printr-o subdezvoltare staturală și ponderală.
Hipotrepsia se poate clasifica în funcție de etiologie și de perioada
în care debutează, în:
1) h. ereditară
2) h. congenitală (embriofetală, prenatală)
3) h. câștigată (postnatală)
1) Hipotrepsia ereditară este datorată unor erori enzimatice
transmise prin intermediul gameților parentali sau intervenției unor factori
mutageni. Astfel, datorită disenzimozelor apare inhibarea dezvoltării
produsului de concepție, mai ales după naștere.
2) Hipotrepsia congenitală este consecința subalimentației,
alimentației carențate (fosfor, calciu, zinc, mangan, vitaminele A, D, E, biotina),
dezechilibrate (hipoproteică, hipoenergică), deficiențelor tehnologice și de
microclimat, micotoxicoze, care acționează asupra femelelor gestante sau
păsărilor de reproducție.

34
 3) Hipotrepsia câștigată este datorată anemiei feriprive, carențelor,
înțărcării prea timpurii, enteritelor infecțioase sau parazitare traduse prin
malabsorbție și maldigestie, agalaxiei sau hipogalaxiei mamelor, hipoglinemiei,
deficiențelor de microclimat, etc.
La examenul clinic, animalele hipotrepsice sunt subponderale,
hipostaturale, uneori rahitice, au capul și urechile mari, trunchiul mic,
picioarele alungite, abdomenul supt, prezintă anemie, amiotrofie (reducerea
masei musculare cu 30-50%), hirsutism (păr crescut excesiv), horipilație/
horiplumație. Se observă absența depozitelor adipoase și evidențierea
proeminențelor osoase.
La necropsie se remarcă reducerea în volum a ficatului (50%),
cordului, rinichilor (aspect de rinichi “fetal”, boselat), timusului (50%-90%),
pancreasului (50%), tubului digestiv și hipertrofia glandelor suprarenale.
Datorită sistemului imunitar deficitar, animalele hipotrepsice pot
prezenta boli digestive sau respiratorii.

2.7. METAPLAZIA
Metaplazia este un proces bioplastic adaptativ care constă în
transformarea unui tip de țesut diferențiat cu o anumită funcție într-un alt tip
de țesut cu aceeași origine embrionară dar care îndeplinește altă funcție.
Cauzele acestei transformări pot fi carențiale, traumatice, inflamatorii,
toxice sau hormonale.
Metaplazia poate fi întâlnită în țesuturile epiteliale și conjunctive,
de aceea metaplaziile se clasifică în metaplazii epiteliale și metaplazii
conjunctive (mezenchimale).
După mecanismul de producere, metaplaziile pot fi directe, atunci
când nu necesită hiperplazie prealabilă, sau indirecte, atunci când
transformarea celulară este precedată de hiperplazie celulară.
În funcție de gradul de diferențiere a țesutului nou format,
metaplaziile pot fi progresive sau regresive. Metaplaziile progresive au ca
rezultat apariția unui țesut cu un grad de diferențiere mai mare (“mai
specializat”), pe când cele regresive se finalizează cu apariția unui țesut mai
puțin specializat.

a. Metaplazia epitelială
Metaplazia epitelială afectează epiteliile de acoperire și glandulare,
și poate fi reversibilă.
După încadrarea histologică a epiteliului nou format, metaplazia
epitelială se clasifică în:
- metaplazie epidermoidă
- metaplazie epidermică
- metaplazie glandulară

35
 Metaplazie epidermoidă (cornoasă) constă în transformarea unor
epitelii simple cubice, cilindrice, de tranziție, malpighiene simple în epitelii
pavimentoase stratificate cheratinizate.
Un exemplu de metaplazie epidermoidă este întâlnit în carența în
vitamina A la mai multe specii în unele căi digestive, canale excretorii
(glande salivare, căi biliare, canale ale glandei mamare și glandelor
lacrimale), căi respiratorii (fose nazale, trahee), căi genitale (cervix și
vagin), printr-un proces de dediferențiere și apoi de rediferențiere, având
drept rezultat înlocuirea epiteliului respectiv cu un epiteliu pavimentos
stratificat cheratinizat.
Pe lângă carența în vitamina A, metaplazia epidermoidă este indusă
și de alți factori ce au acțiune iritativă asupra epiteliilor. Prezența paraziților
în căile respiratorii sau a calculilor în canalele de biliare și colecist la
animale pot produce metaplazie epidermoidă prin acțiune iritativă de lungă
durată. Dacă factorul declanșator al metaplaziei persistă un timp îndelungat,
se poate produce o transformare tumorală a epiteliului în cauză.
La păsări, hipovitaminoza A este responsabilă de metaplazia
epidermoidă din esofag, bursa lui Fabricius și căile respiratorii.
În bursa lui Fabricius, epiteliul cilindric pseudostratificat care
tapetează la interior pliurile acesteia, se transformă într-un epiteliu stratificat
pavimentos cheratinizat. Odată cu metaplazia epiteliului se produce și
limfoclazia, foliculii limfoizi devenind săraci în limfocite.
Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursei lui Fabricius la puii de
găină și a epiteliului bronșic surprins la o vulpe sunt surprinse in imaginile
de mai jos (Fig. 2.9; 2.10; 2.11). (Coțofan O., 1992)
Macroscopic, bursa apare dilatată, conţinând în cavitate un depozit
alb-gălbui, (cherato-hialin şi celule descuamate), iar pliurile bursale au
suprafaţa uscată, uşor rugoasă şi de culoare galbenă.
La nivelul esofagului, keratinizarea este vizibilă la nivelul glandelor
din corion, care inițial se hipertrofiază, apoi proliferază și se keratinizează.
Macroscopic, în urma acestor modificări, la nivelul esofagului se
evidențiază mici noduli duri, cenușiu-albicioși, care reprezintă la nivel
histologic glandele esofagiene cu epiteliul secretor metaplaziat și cu
lumenul ocupat de celule cheratinizate sub forma unei mase oxifile ce
conține resturi de nuclei.
Metaplazie epidermică este mult mai rară și aduce în plus față de
cea epidermoidă, apariția unor anexe specifice pielii (fire de păr, glande
sebacee și sudoripare, celule dendritice încărcate cu melanină).
Acest tip de metaplazie este întâlnit la nivelul mucoasei cervico-
vaginale în hiperestrogenism.

36
Fig. 2.9. Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursal, atrofia foliculilor
limfoizi. Hipovitaminoza A. Pui de găină. Col. tricromică Masson

Fig. 2.10. Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursal.

Hipovitaminoza A. Pui de găină. Col. tricromică Masson

37
 Fig. 2.11. Metaplazia epidermoidă a epiteliului bronșic. Vulpe.
Col. tricromică Masson

Metaplazie glandulară este specifică mucoaselor și constă în

proliferarea celulelor caliciforme și organizarea lor în glande mucinoase,
înlocuind celulele funcționale specifice.
Metaplazie glandulară este întâlnită în micoplasmoza puilor de
găină și curcă, unde, în epiteliul pseudostratificat ciliat din laringe, trahee și
bronhii, se constituie veritabile formațiuni glandulare.
La purcei, metaplazia glandulară a mucoasei gastrice este specifică
infecțiilor cu Candida sp.și Mucor sp. La iepuri și nutrii, în infecțiile cu
Haemophilus paracuniculus, Escherichia coli și unele specii de
Clostridium, în asa numita “enterită mucoidă”, metaplazia glandulară se
produce la nivelul întregului intestin.

b. Metaplazia conjunctivă (mezenchimală)

Metaplazia conjunctivă (mezenchimale) reprezintă procesul de
înlocuire a unui tip de țesut conjunctiv cu un alt tip și poate fi fiziologică
sau patologică.
Metaplazia conjunctivă fiziologică se produce în cadrul procesului
de creștere osoasă la tineret, prin osificarea țesutului fibros (osificare
endoconjunctivă/desmală) sau cartilaginos (osificare encondrală).
Metaplaziile conjunctive pot fi osoase, cartilaginoase sau
hematopoietice. Cea patologică este întâlnită în cadrul procesului de
osificare heterotopică.

38
 Metaplazia osoasă este întâlnită la cal și câine la nivelul pielii și a
țesutului conjunctiv subcutanat, la păsările bătrâne și la tineretul de curcă în
structura fasciilor și tendoanelor, în interstițul pulmonar la câinii bătrâni.
Asociată inflamațiilor cronice la găini și câinii bătrâni, metaplazia
osoasă poate fi remarcată și în cartilajele căilor repiratorii, în vezica urinară,
în pereții vaselor și în meninge.
Metaplazia osoasă este prezentă uneori și în stroma unor tumori
(adenocarcinoamele mamare la cățea, adenomatoza pulmonară a oilor,
tumori vezicale, etc.)
Precedată de calcificarea metastatică a mediei aortei la taurine,
metaplazia osoasă, denumită și medioscleroza Mönckeberg, debutează la
acest nivel prin dezorganizarea și degradarea fibrelor elastice și de colagen,
depunerea de mucopolizaharide, formarea matricei osoase mineralizabile și
depunerea hidroxiapatitei. Procesul este urmat de invadarea teritoriului de
către capilarele neoformate, de transformarea fibroblastelor în osteoblaste și
de remanierea osoasă.
Rezultatul constă în apariția unui țesut spongios constituit din travee
osoase, canale Havers și lacune cu măduvă osoasă hematogenă.
Noi am surprins metaplazia osoasă în miocard la cal (Fig. 2.12)
Metaplazia cartilaginoasă este întâlnită în stroma unor tumori
(adenoame, adenocarcinoame) (Fig. 2.13), în grosimea mediei aortice (Fig. 2.14),
subendocardic, dar și în stroma unor viscere (Oprean O., 2005).

Fig. 2.12. Metaplazie osoasă miocardică. Cal.

Col. tricromică Masson

39
 Fig. 2.13. Metaplazie cartilaginoasă în
stroma adenocarcinomului mamar la cățea.
Col. tricromică Masson

Fig. 2.14. Metaplazia cartilaginoasă a mediei aortei la puiul broiler.

Col. tricromică Masson

40
 Metaplazia hematopoietică este determinată de anemiile severe
sau de diferite forme de leucemii și are loc în organele limfoide și ficat, atât
la animalele tinere cât și la cele adulte.

2.8. ATROFIA
Atrofia este un proces ce constă în reducerea în volum
(dimensiune) a unui țesut sau a unui organ, care a atins dezvoltarea
completă, datorată fie reducerii aportului nutritiv, a stimulării nervoase sau
endocrine, sau a reducerii funcției. Așadar, factorii ce produc atrofia
acționează abia după ce organul sau țesutul au atins gradul maxim de
dezvoltare. În atrofie, organele sau țesuturile vizate își păstrează arhitectura
normală, dimensiunea acestora reducându-se prin reducerea volumului
(atrofie volumetrică) sau a numărului (atrofie numerică) celulelor
morfofuncționale componente.
Atrofia poate fi fiziologică (involuție) sau patologică.
Atrofiile fiziologice sunt atrofii “programate” ce au loc la un moment
dat în evoluția ontogenetică a unui organ. În perioada pubertății, bursa lui
Fabricius și timusul involuează, la fel ca și vasele ombilicale la noii-născuți.
Atrofia fiziologică se poate manifesta în orice perioadă a vieții dar,
în general, este asociată la animale ultimei perioade de gestație și a
perioadei neonatale.

A B
Fig. 2.15. Mușchi striat scheletic în secțiune transversală.
A- normal; B – atrofie (după F. Crespeau, 2002)

41
 Atrofia de inactivitate se instalează în organele care și-au diminuat
sau sistat activitatea. De exemplu, atrofia maselor musculare (amiotrofia) se
instalează atunci când acestea nu sunt solicitate funcțional. Imobilizarea
(prin aparat ghipsat) sau scoaterea din sprijin o lungă perioadă de timp a
unui membru conduce la atrofia mușchilor, ligamentelor și a suportului osos
ale acestuia.
Atrofia de compresiune constă în presiunea exercitată asupra unui
țesut sau organ, asupra celulelor acestuia dar și a vaselor saguine structurale
(Fig. 2.16; 2.17). În patologie sunt multe exemple de atrofie de compresiune:
- atrofia hepatocitelor centro-lobulare în staza hepatică, prin
compresiunea capilarelor sinusoide ectaziate prin supraîncărcare cu sânge.
- atrofia renală de compresiune asupra parenchimului renal în
hidronefroză, prin distensia bazinetului și a calicelor ca urmare a
obstacolelor în calea eliminării urinei.
- atrofia de compresiune a acinilor glandelor salivare dilatați cu
propria excreție, datorită calculilor salivari din canalele acestora.
- atrofia produsă de compresiunea exercitată de lichidul cefalo-
rahidian în exces asupra țesutului nervos.

Fig. 2.16. Atrofia renală de compresiune și hidronefroză.

Litiază cronică. Câine.

42
 Fig. 2.17. Atrofie lipomatoasă a pancreasului. Pește zebră.
Col. tricromică Masson.
Atrofia neurotică (neurogenă/prin denervare) este consecința
lezionării sistemului nervos central sau periferic (traumatisme, inflamații,
degenerări, tumori) și a întreruperii influxului nervos în mușchii somatici,
fapt ce conduce la atrofia acestora.
Atrofia ischemică (vasculară) este consecința diminuării aportului
sanguin într-un țesut sau organ prin obstrucție vasculară progresivă. Un
exemplu sugestiv este atrofia miocardică, cerebrală și renală în urma
reducerii debitului sanguin în ateroscleroza arterelor corespunzătoare.
Atrofia endocrină (hormonală) este datorată disfuncției sau leziunii
glandelor endocrine, concretizată prin lipsa stimulării hormonale a țesutului sau
organului țintă, fapt ce conduce la atrofia acestuia. Uneori acestă atrofie este
indusă, exemplu fiind sterilizarea câinilor cu hiperplazie benignă de prostată,
leziune preneoplazică a carcinomului de prostată. Sterilizarea masculilor și a
femelelor, este urmată de atrofia organelor aparatului genital (ex.: la femele se
produce atrofia endometrului, la masculi atrofia prostatei).
Ischemia lobului anterior al hipofizei, responsabil de sinteza
hormonilor trofici, are drept urmare atrofierea tiroidelor, glandelor
suprarenale, gonadelor, etc.
Atrofia de inaniție (nutrițională, cahectică, marasmatică) apare
în carența generală de nutrienți și principii nutritivi. Evoluează la animalele

43
subnutrite, la cele cu sindrom de maldigestie-malabsorbție, parazitoze
intestinale masive, boli tumorale caracterizat prin consumarea rezervelor
organismului (Fig. 2.18). (Oprean O., 2005) Debutează cu epuizarea
rezervelelor adipoase (de la baza cordului, loja renală, etc.) și continuă cu
instalarea unei atrofii generalizate.

Fig. 2.18. Atrofia musculaturii

pectorale. Leucoză. Găină

Atrofia fizico-chimică este realizată de razele X, radioizotopi sau

substanțe chimice (benzenul) care produc atrofia țesuturilor cu o rată
ridicată de multiplicare (țesutul limfoid și a măduvei osoase hematogene).

2.9. HIPERTROFIA
Hipertrofia este o tulburare tisulară adaptativă la acțiunea unor
factori stimulatori, caracterizată de mărirea în dimensiune a organelor sau
țesuturilor prin creșterea în volum a celulelor morfofuncționale ale acestora,
dar cu păstrarea histoarhitectonicii normale (Coțofan O., 1992; Militaru M.,
2006). În anumite organe și până la o anumită limită hipertrofia este
reversibilă și benefică, având un rol protector asupra organismului.
Hipertrofia poate fi și fiziologică, ca de exemplu hipetrofia leiocitelor
din musculoasa uterului datorită acțiunii estrogenului cu receptorii acestora în
perioada de gestație, hipertrofia miocardului (cordul sportiv) poate să apară
fiziologic la caii de curse și câinii de vânătoare, hipertrofia importantă a acinul
mamar la sfârşitul gestaţiei sub acţiunea prolactinei.

44
 Din punct de vedere etiopatogenetic, hipertrofiile se clasifică în:
- hipertrofia de suprasolicitare/
- hipertrofia compensatorie (vicariantă)
- hipertrofia hormonală

Hipertrofia de suprasolicitare apare datorită unui efort

suplimentar și prelungit al țesuturilor și este întâlnită în mușchii striați
scheletici, în mușchii netezi și în miocard.
Hipertrofia mușchilor scheletici este caracteristică animalele
supuse unor eforturi fizice intense și de lungă durată (caii sportivi, câinii de
vânătoare, în trecut animalele de povară). Grupele musculare solicitate cresc
în volum, devenind proeminente (Fig. 2.19).

Histo:

A B
Fig. 2.19. Mușchi striat scheletic în secțiune transversală.
A- hipertrofie; B - normal

Hipertrofia mușchilor netezi din structura segmentelor tubului

digestiv sau vezicii urinare apare ca urmare a unor obstacole sau stenoze
(stricturi) persistente, afectând de regulă porțiunea anterioară acestora.
Hipertrofia cardiacă patologică poate fi, în funcție de etiologie,
concentrică și excentrică.

45
 Hipertrofia cardiacă concentrică este urmarea stenozei valvulelor
aortice şi pulmonare sau a densificării pulmonare severe, prin creșterea
rezistenței pulmonului la perfuzia cu sânge, și se caracterizează printr-o
îngroșare a miocardului ventricular cu reducerea în volum a cavităților
ventriculare.
Hipertrofia cardiacă excentrică apare în stările patologice cu volum
diastolic crescut (insuficiențele valvulare atrio-ventriculare și semilunare),
caracterizându-se prin îngroșarea miocardului ventricular, fără reducerea în
volum a cavităților ventriculare.
Hipertrofia compensatorie (vicariantă) este consecința pierderii
unei porțiuni dintr-un organ sau a organului pereche, sau mai poate apărea
în urma obstrucționării lumenului unui organ cavitar musculos. Nefrectomia
unilaterală va conduce la hipertrofia rinichiului restant și implicit la
creșterea capacității funcționale, creșterea în volum a acestuia producându-
se prin creșterea lungimii nefronilor și nu prin creșterea numărului acestora.
Trebuie menţionat faptul că hipertrofiile pure (fără hiperplazii) se
produc numai în ţesuturile cu celule permanente, care nu se mai multiplică
în viaţa adultă, așa cum sunt muşchii striaţi şi netezi, miocardul.
De obicei, hipertrofia joacă un rol protector asupra organismului, fiind
limitată și reversibilă, și foarte rar poate determina lezionarea altor structuri.
Hipetrofia nu are întotdeauna o latură benefica. De exemplu, în
hipertrofia miocardului, dezvoltarea miofibrilelor poate fi însoțită de o
creștere a stromei intercelulare, pierzându-se elasticitatea miocardului. În
plus, dacă circulația locală nu se dezvoltă corespunzător pentru a servi
miocardului hipertrofiat, pot apărea leziuni datorate hipoxiei.
Hipertrofia hormonală este direct dependentă de stimularea
hormonală, manifestându-se la nivelul celulelor a căror activitate este
dependentă hormonal.
De exemplu, excesul de hormon somatotrop determină la vârste
tinere gigantismul, iar la vârste adulte, acromegalia prin dezvoltarea
exagerată a extremităților și a viscerelor.

2.10. CITOMEGALIA (MEGALOCITOZA)

Citomegalia reprezintă procesul patologic care conduce la formarea
unor celule uriașe, cu dimensiuni impresionante ale citoplasmei și nucleului.
Citomegalia hepatică se datorează intoxicației cu aflatoxine,
nitrozamine și alcaloizi pitolizidinici din plante (ex.: senecionina – gen.
Senecio, cinoglosina – gen. Cynoglossum, cinoglosină și consolidină – gen.
Echium).
Histologic, în apropierea spațiilor porte, se remarcă hepatocite al
căror volumul celular este de până la 20 ori mai mare decât volumul normal.

46
Citoplasma acestor hepatocite uriașe este mai bazofilă spre nucleu și mai
palidă spre periferie.
În rinichi, la rumegătoare, citomegalia afectează nefrocitele
epiteliului tubilor contorți proximali. La porc, citomegalia este remarcată
prin supradimensionarea impresionantă a glomerulilor renali cu obliterarea
spațiului de filtrare glomerulară, urmată apoi de glomeruloscleroză și
moarte prin uremie.
Etiologia citomegaliei renale la ambele specii este determinată de
aceiași alcaloizi pitolizidinici, împlicați în citomegalia hepatică.

2.11. HIPERPLAZIA
Hiperplazia reprezintă creșterea în volum a unui țesut sau organ
prin creșterea numărului de celule parenchimatoase, însoțită uneori și de o
creștere numerică a elementelor stromale.
Macroscopic, volumul țesutului sau organului afectat este mărit,
hiperplazia fiind foarte asemănătoare cu hipertrofia.
Microscopic, se observă o creștere a indicelui mitotic, însă celulele
seamănă cu celulele normale. Uneori, celulele hiperplazice pot să aibă și un
volum crescut (hipertrofie). Capacitatea unei celule adulte de a se hiperplazia
este variabilă. Astfel, celulele care proliferează în mod normal și se
reînnoiesc frecvent (celulele din epiderm, celulele epiteliului intestinal sau
celulele maduvei osoase) devin, foarte ușor hiperplazice, pe când celulele
fixe cum sunt celulele osoase, cartilaginoase sau celulele musculare netede
au o capacitate de hiperplazie mult mai scazută. Unele celule nu se mai
divid (neuronii, celulele musculare cardiace sau striate), deci nu au
capacitate de proliferare, dar se pot hipertrofia.
Este important ca hiperplazia sa fie diferențiată de neoplazie.
Hiperplazia este un proces controlat și reglat de mecanismele de proliferare
celulară, și poate avea efecte benefice pentru organism (compensarea unei
pierderi de țesuturi, intensificarea unor funcții sau pentru protecție).
Hiperplazia poate fi de două tipuri: fiziologică sau patologică.
Hiperplazia fiziologică, la rândul ei, poate fi hormonală sau
regenerativă. Hiperplazia fiziologică hormonală este întâlnită la nivelul
epiteliului glandei mamare înaintea începerii lactației sau a epiteliului
uterului gestant sub acțiunea progesteronului.
Hiperplazia fiziologică regenerativă este întâlnită în procesul de
refacere a țesuturilor alterate, deteriorate: cicatrizarea focarelor de necroză,
plăgilor și a ulcerelor, regenerarea oaselor fracturate și a organelor sau
țesuturilor excizate parțial (ficat). Hiperplazia poate interesa, pe lângă
celulele parenchimatoase, și elementele stromale.

47
 Hiperplazia patologică, după mecanismul etiopatogenetic, poate fi:
adaptativă (reactivă), regenerativă, inflamatorie și tumorală.
Hiperplazia adaptativă (reactivă) poate fi produsă de iritații
cronice sau de stimularea hormonală excesivă.
Hiperplazia adaptativă produsă de iritațiile cronice este întâlnită la
nivelul pielii, epiteliilor tractului respirator sau ale căilor biliare, produsă de
paraziți și manifestată prin proliferarea și stratificarea celulelor epiteliale
nou-formate.
Hiperplazia hormonală patologică este întâlnită în organele
endocrino-dependente, proliferarea celulară realizându-se în urma stimulării
hormonale excesive.
Exemple:
- hiperplazia endometrului la cățea, datorită expunerii acestuia, timp
îndelungat, la concentrații mari de progesteron. (Fig. 2.20, 2.21;)
- hiperplazia glandulo-chistică a prostatei. Este o leziune senilă,
foarte frecventă la câini, caracterizată printr-o creșterea difuză și simetrică
în volum a prostatei, cu posibila formare de mici chisturi glandulare (Fig.
2.22, 2.23). Leziunea este reversibilă sub tratament anti androgenic.
- hiperplazia epiteliului foliculilor tiroidieni (gușa), în hipertiroidism.

Fig. 2.20. Hiperplazie endometrială cu aspect papiliform, având celulele

epiteliale dispuse pe 2-4 rânduri.
Col. tricromică Masson

48
Fig. 2.21. Hiperplazia glandelor endometriale. Uter de cățea.
Col. tricromică Masson

Fig. 2.22. Hiperplazie de prostată și glob vezical secundar.

Câine.

49
 Fig. 2.23. Hiperplazie de prostată.
Câine.

Hiperplazia regenerativă are ca scop refacerea țesuturilor lezate

cu sau fără reluarea funcției normale prin proliferarea celulelor
parenchimatoase. Este observată în cicatrizarea ulcerelor, plăgilor cutanate,
refacerea fracturilor, necrozele tisulare, etc, prin proliferarea celulelor
parenchimatoase, cât și a celor stromale.
Ex.: proliferarea hepatocitelor în regenerarea ficatului după
hepatectomie, proliferarea nefrocitelor pentru refacerea epiteliului tubular, etc.

Hiperplazia inflamatorie este o etapă integrată în procesul

inflamator, fiind mai bine observată în fazele subacute și cronice.
Sub acțiunea stimulilor agresori și a unor mediatori chimici, celulele
emigrate din sânge (monocitele), cât și celulele mezenchimale locale
(histiocitele) se multiplică și se diferențiază în macrofage, limfocite
sensibilizate, plasmocite secretoare de imunoglobuline, fibroblaste,
angioblaste, celule epitelioide și gigante, în raport cu necesităţile de apărare
locală şi generală (Fig. 2.24). În procesul de vindecare pot prolifera alături
de celulele mezenchimale și celulele parenchimatoase.
Hiperplazia tumorală
Hiperplazia tumorală poate afecta orice tip de celulă și constă în
multiplicări progresive, continui şi atipice ale unor celule scăpate de sub
controlul mecanismelor de reglare a creşterii și diferențierii celulare.
Hiperplaziile tumorale pot fi precedate de hiperplazii adaptative sau
inflamatorii. (Coțofan O., 1992)

50
 Fig. 2.24. Hiperplazie limfohistiocitară. Micoplasmoză. Pulmon de porc.
Col. tricromică Masson.

2.12. DISPLAZIA reprezintă un proces de creștere și diferențiere

anormală a celulelor. Țesutul este reprezentat din celule proliferate imature,
nediferențiate, atipice. Prezența displaziei semnalează posibila apariție a
unui proces neoplazic, de aceea este considerată leziune preneoplazică.
Microscopic, displazia se caracterizează prin:
- pleiomorfism (celule cu forme și mărimi diferite)
- hipercromazie
- prezența figurilor mitotice (mitoze numeroase, dar normale).
La nivelul epiteliilor, displazia se manifestă printr-o proliferare a
celulelor urmată de o asamblare și orientare defectuoase ale acestora pe
suprafața laminei bazale.

2.13. ANAPLAZIA este procesul observat în neoplasmele maligne

și constă într-o transformare a celulelor normale în celule nediferențiate din
punct de vedere structural și funcțional, pleomorfe, cu raportul
nucleu/citoplasmă modificat, cu o capacitate de proliferare extrem de
ridicată, cu nuclei bizari, hipercromatici, monstruoși și nucleoli numeroși,
bine evidențiați. Celulele iși pierd polaritatea, fiind dispuse în structuri
necaracteristice.

51
 CAPITOLUL III
TULBURĂRILE CIRCULATORII

Înțelegerea pe deplin a tulburărilor circulatorii presupune

cunoașterea factorilor fiziologici ce sunt implicați în propulsia și circulația
sângelui în sistemul antomic vascular, care presupune:
- vasele sanguine (artere, capilare, vene), conductori ai fluxului
sanguin,
- cordul, organ muscular specializat în propulsia sângelui,
- un sistem complementar de vase limfatice, cu rol de drenaj.
Tulburările unuia sau mai multor factori ce intervin în propulsia și
circulația sângelui se traduc prin tulburări circulatorii, deseori asociate și cu
leziuni tisulare (Tabel 3.1).

Tabel 3.1
Factori ce asigură circulația Tulburări
Cauze
sângelui circulatorii
Propulsia sângelui: Anomalii cardiace:
- sistola - anatomice Stază
Factori
- diastola - funcționale Edem
cardiaci
- ritm (congenitale/dobândite)
Congestie
Spasme
activă
Tulburări
Congestie
Integritatea vasomotorii:
pasivă
anatomică și - vasodilatație
Factori (stază)
funcțională a rețelei - vasoconstricție
vasculari Ischemie
vasculare (artere, Stenoze, obliterări,
Infarct
vene, vase limfatice) dilatații, rupturi,
Edeme
alterări ale
Hemoragii
endoteliului
Tromboze
Calitatea și fluiditatea
sângelui în funcție
Edeme
de: Hipoproteinemie
Factori Tromboze
- compoziția chimică Anomalii vasculare
sanguini CID
- compoziția celulară parietale
Hemoragii
Interacțiunea sânge-
endoteliu

52
 3.1. TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE

3.1.1. Hiperemia
Etimologia termenului provine din limba greacă (hyper = mai mult
și haima = sânge) și se traduce prin creșterea volumului de sânge circulant
în patul vascular al unui țesut sau organ.
Hiperemia se poate produce la nivelul sectorului arterial (hiperemia
arterială/activă) sau la nivelul sectorului venos, a circulației de întoarcere
(hiperemia venoasă/pasivă).
Hiperemia arterială (activă) poate fi fiziologică sau patologică.
Hiperemia arterială (activă) fiziologică poate fi întâlnită cu
caracter pasager în numeroase organe sau țesuturi, fără a avea însă o
semnificație patologică:
- hiperemia cutanată cu origine emoțională (la om);
- hiperemia activă fiziologică a tubului digestiv și glandelor anexe
în perioada de digestie;
- hiperemia activă a mușchilor scheletici în perioada de activitate
(debitul sanguin poate ajunge la o valoare de 750 de ori mai mare în
perioada de activitate față de cea de repaos);
- hiperemia cutanată la frig.

3.1.1.1. Hiperemia arterială (activă) patologică apare prin

vasodilatație reflexă sau prin paralizia musculaturii vasoconstrictoare ca
urmare a acțiunii diferiților factori fizici (căldură, frig, radiații), mecanici
(traumatisme, contuzii, zdrobiri), chimici (substanțe rubefiante sau topice,
alergeni), biologici (bacterii, virusuri, etc.) sau acțiunii unor substanțe
vasoactive implicate în derularea procesului inflamator (histamina,
bradikinina, serotonina, prostaglandinele, etc.) Prin urmare, hiperemia
activă poate reprezenta cel mai precoce semn al procesului inflamator.
Macroscopic, organele afectate sunt marite în volum și greutate,
uneori turgescente, cu capsula tensionată și marginile rotunjite, de culoare
roșie – aprinsă. Suprafața de secțiune exprimă sânge arterial (de culoare
roșie-aprinsă). (Fig. 3.1; 3.2; 3.3; 3.4)
Microscopic, microcirculația arterială (capilarele și arteriolele) este
supraîncărcată cu un număr mare de hematii cu contur net și bine colorate.
(Fig. 3.5)
La nivelul pielii, hiperemia activă poartă denumirea de eritem și se
caracterizează macroscopic, la animalele vii, printr-o zonă ușor tumefiată,
caldă, de culoare roșie. La compresiune ușoară culoarea dispare, reapărând
în scurt timp după încetarea acesteia. (Fig. 3.6; 3.7).
La animale, eritemul este ușor de remarcat în regiunile cu piele fină,
nepigmentată sau cu înveliș pilos mai redus.

53
Fig. 3.1. Congestie activă a mucoasei gastrice. Stomac de porc.

Fig. 3.2. Congestie activă. Rinichi de câine.

54
 Fig. 3.3. Hiperemie pulmonară Fig. 3.4. Congestie pulmonară
activă (arterială). Pulmon de porc. activă (arterială) Pulmon de câine.

Fig. 3.5. Congestie pulmonară activă (arterială)

Pulmon de câine.

55
 Fig. 3.6. Eritem. Câine Fig. 3.7. Eritem. Câine
(T. Olivry și col. 2010)

3.1.1.2. Hiperemia venoasă (pasivă/stază) este consecința

diminuării refluxului venos și constă în supraîncărcarea cu sânge a
sectorului venos.
Aspectul macroscopic diferă în funcție de durata stazei.
Astfel, în forma incipientă (acută) a stazei, organele sau țesuturile
afectate sunt mărite în volum și greutate, turgescente, de culoare roșie-
albăstruie sau negricioasă și exprimă pe suprafața de secțiune sânge asfixic,
roșu-negricios. Persistența stazei, și deci a hipoxiei, conduce la
permeabilizarea pereților vasculari, la extravazarea plasmei sanguine și la
apariția edemului tisular, care accentuează tumefacția organului afectat.
În forma cronică a stazei, datorită tulburărilor de metabolism grave
induse de hipoxie, se poate observa devitalizare tisulară și proliferare a
fibrelor de colagen care cresc consistența organelor afecate, acestea
devenind lemnoase, dure.
Microscopic, capilarele, venulele și venele din structura organului
de stază sunt destinse și supraîncărcate cu hematii neuniform colorate și
tasate. Aceste aspecte particulare ale hematiilor intraluminale în stază, sunt
datorate modificărilor fizico-chimice și biologice datorate hipoxiei. Ca
urmare a permeabilizării pereților vasculari are loc trecerea în mod pasiv a
plasmei saunguine (transsudat) și ulterior chiar și a hematiilor. Hematiile
extravazate hemolizează, iar macrofagele atrase fagocitează hemoglobina și
o stochează sub forma hemosiderinei. Aceste macrofage încărcate cu
hemosiderină poartă denumirea de hemosiderofage. Urmare a hipoxiei și
compresiunii realizată de lichidul interstițial în exces (transssudat), celulele
morfo-funcționale (parenchimatoase) degenerează, se atrofiază și dispar. În
locul lor apar fibre de colagen sintetizate de către fibroblastele stimulate.
După întindere, hiperemia venoasă poate fi locală, regională sau
generalizată.
Staza locală care afectează un teritoriu tisular restrâns sau a unui
organ poate fi produsă de un blocaj al circulației de întoarcere venoasă prin
obliterarea cu trombi, embolizare tumorală, inflamații ale venei (flebite) sau

56
prin compresiunea exercitată asupra venei (de către tumori perivenoase,
limfonoduri perivenoase voluminoase, hematoame perivenoase, garouri,
pansamente foarte strânse, etc.).
Tromboza venoasă cu trombi obliteranți, tulburările topografice
manifestate prin diverse torsiuni ale viscerelor (stomac, splină, lobi
pulmonari, segmente de intestin), sunt doar câteva exemple de stază venoasă
manifestată prin drenaj venos deficitar în condițiile unui aport de sânge
arterial normal. Staza poate fi reversibilă în condițiile în care cauzele au fost
îndepartate la scurt timp după producere, până să apară modificări
degenerative severe.
Staza regională
Staza generalizată (sistemică) este determinată de:
- insuficiența cordului drept (insuficiență cardiacă congestivă),
- compresiuni asupra marilor vene de la baza cordului prin tumori
(limfosarcoame mediastinale, timoame, chemodectoame) sau prin
epanșamente pericardice;
- afecțiuni pulmonare severe, când oxigenarea sângelui este grav
compromisă.
La examenul clinic cât și la necropsie, staza generalizată se
recunoaște printr-o culoare violacee-albăstruie a mucoaselor și pielii
extremităților animalului, denumită cianoză. Pe pielea fină și glabră, se pot
remarca traiecte venoase violacee.

Ficatul de stază
Staza hepatică este o leziune des întâlnită în sala de necropsie la
toate speciile, având drept cauză generală insuficiența cordului drept.
La rumegătoare, ficatul de stază poate fi consecința reducerii
volumului diastolic ca urmare a pericarditei traumatice acompaniată de o
mare cantitate de material purulent în sacul pericardic. Tamponada cardiacă
astfel creată și, în consecință, reducerea volumului diastolic, conduc la
scăderea volumului de sânge aspirat din sistemul venos (v. cavă) și la stază
generalizată, inclusiv în venele suprahepatice și în ficat.
Tot la rumegătoare obliterarea venelor suprahepatice cu material
necrotico-purulent (în necrobaciloză) sau compresiunea acestora prin
procese tumorale voluminoase conduc la stază hepatică.
La alte specii cum ar fi pisica, câinele, iepurele, staza hepatică poate
fi cauzată de herniile transdiafragmatice parțiale sau totale ale ficatului sau
de torsiunile lobare ale aceluiași organ.
Ficatul este un organ cu un potențial ridicat de a înmagazina sânge
(până la 1/3 din volumul sanguin circulant).
Macroscopic, la debutul stazei ficatul apare mult mărit în volum,
bombat, cu capsula tensionată și cu marginile rotunjite, de culoare roșie-
vișinie sau negricioasă, cu desenul lobular ușor estompat. (Fig. 3.8)

57
 La secționare exprimă spontan o cantitate importantă de sânge
asfixic, roșu-negricios, dimensiunea organului reducându-se vizibil.
Dacă staza persistă, se instalează al doilea stadiu al leziunii când
ficatul capătă la suprafață un aspect caracteristic, mozaicat, asemănător
”nucii muscade”, denumit și ”ficat în cocardă”. (Fig. 3.9.) Aspectul
mozaicat (tricolor) al ficatului este justificat la nivel lobular de:
- supraîncărcarea cu sânge asfixic a venei centrolobulare cît și a
capilarelor sinusoide (Fig. 3.10) în apropierea lobului hepatic conduce la
atrofia hepatocitelor din centrul lobulilor hepatici (macro: culoare roșie-
negricioasă) (Fig. 3.11);
- încărcarea cu trigliceride a hepatocitelor mediolobulare, ca urmare
a hipoxiei (macro: culoare galbenă);
- aspectul aparent normal al hepatocitelor de la periferia lobulilor
hepatici (macro: culoare brună).
În staza cronică se instalează ciroza cardiacă, ficatul devenind brun,
dens, tare la palpare și rezistent la secționare, datorită unei fibroze extinse.

Fig. 3.8. Congestie hepatică pasivă (venoasă) – ficat de stază.

Ficat de câine.

58
Fig. 3.9. Ficat de stază – forma cronică. Insuficiența cordului drept.
Pisică.

Fig. 3.10. Ficat de stază

Col. tricromică Masson

59
 Fig. 3.11. Stază hepatică severă,
cu atrofia hepatocitelor din cordoanele Remak. Câine.
Col. tricromică Masson

Microscopic, are loc necroza hepatocitelor, uneori prezența unor

hemoragii, apariția celulelor Kupffer încărcate cu hemosiderină și fibroza
interstițială mai ales în jurul venelor centrolobulare și de-a lungul
capilarelor sinusoide. În citoplasma hepatocitelor atrofiate se poate
evidenția lipofuscina, pigment de uzură ce conferă organului culoarea brună
(”indurație brună”).

Staza pulmonară apare cu precădere în insuficiența cordului stâng,

purtând denumire de ”pulmon cardiac”.
Macroscopic, în faza incipientă a leziunii, pulmonul este mărit în
volum și greutate, ușor bombat, cu capsula tensionată, cu marginile lobilor
rotunjite și de culoare roșie-violacee. Consistența pulmonului este ușor
păstoasă, iar crepitațiile alveolare se dimunuează. Pleura pulmonară este
tensionată, netedă, iar suprafața de secțiune exprimă sânge asfixic (roșu-
negricios). La proba plutirii fragmentul de pulmon plutește greu. (Fig. 3.12.)
În evoluția cronică (staza cronică), densitatea pulmonului crește
considerabil așa încât proba plutirii devine pozitivă, crepitațiile alveolare
dispar, iar culoare devine brună.

60
Fig. 3.12. Congestie pulmonară pasivă (venoasă) – stază pulmonară.

Fig. 3.13. Congestie pulmonară pasivă (venoasă) – stază pulmonară.

Col. tricromică Masson

61
 Microscopic, în faza incipientă se evidențiază capilarele septale
dilatate și supraîncărcate cu hematii neuniform colorate și aglutinate.
Presiunea sanguină ridicată din capilarele septale determină extravazarea
plasmei și a hematiilor în spațiile alveolare, hiperhidratarea și descuamarea
pneumocitelor. Macrofagele alveolare fagocitează hematiile lizate și se
încarcă cu hemosiderină devenind hemosiderofage, denumite și ”celulele
insuficienței cardiace”. (Fig. 3.13)
În evoluția cronică, tabloul lezional este dominat de proliferarea
fibrelor de colagen și reticulină la nivelul septelor alveolare și interstițial,
proces care justifică pozitivitatea probei plutirii. Hemosideroza pulmonară
se accentuează, justificând culoarea brună a pulmonului la examinarea
macroscopică.

Splina de stază
Macroscopic, splina este mărită în volum și în greutate, bombată,
cu marginile rotunjite și capsula foarte tensionată, uneori putând atinge
dimensiuni impresionante. Culoarea este roșie-negricioasă, iar pe secțiune
exprimă din abundență sânge asfixic. (Fig. 3.14; 3.15; 3.16) Leziunea se
poate confunda cu aspectul de splină leucozică.
În forma acută (stază recentă) consistența este cărnoasă, în evoluția
cronică consistența este mult crescută (lemnoasă).
Aspectul microscopic, în forma acută, este dominat de distensia
sinusurilor splenice încărcate cu hematii aglutinate și neuniform colorate, și
prezența din abundență a hemosiderofagelor. (Fig. 3.17)

Fig. 3.14. Stază. Splină de câine.

62
Fig. 3.15. Stază. Splină de oaie. Fig. 3.16. Stază. Splină de oaie.

Fig. 3.17. Splină de stază. Șoarece.

Col. tricromică Masson

În evoluția cronică, se remarcă densificarea rețelelor de reticulină,

îngroșarea capsulei și a trabeculelor prin neogeneză de colagen, limfoclazie
accentuată și hemosideroză (prezența hemosiderofagelor).
În cadrul etiologiei includem insuficiența cordului drept (stază
sistemică/generalizată), torsiunea splenică (concomitentă cu torsiunea
gastrică), etc. (Stancu A., 2013)

63
 Rinichiul de stază
Macroscopic, rinichiul este mărit în volum și greutate, capsula este
netedă și tensionată, ușor detașabilă, iar culoarea este roșie-violacee. (Fig. 3.18).
Pe suprafața de secțiune se remarcă sânge asfixic, corticala este presărată cu
mici puncte roșii-negricioase corespunzătoare capilarelor glomerulare, iar
medulara prezintă striuri roșii-negricioase corespunzătoare venelor intertubulare
încărcate cu sânge asfixic. În staza cronică, culoarea corticalei și a medularei
se uniformizează, devenind roșie-negricioasă sau brună (Fig. 3.19).
Mucoasa bazinetului renal capătă, deasemenea, aceeași culoare. (Pașca S.,
2014)
Microscopic, capilarele glomerulare și interstițiale, cât și venele
medularei sunt dilatate și tasate cu hematii. (Fig. 3.20) De asemenea, se
remarcă distrofii ale nefrocitelor tubilor uriniferi, proteinurie și hematurie.
În evoluția cronică a stazei, la nivel interstițiului renal se observă
hiperplazia țesutului conjunctiv, proces asemănător cu cel din ciroza
cardiacă.
Consecințele stazei
Modificările structurale secundare stazei sunt direct proporționale
cu durata acesteia și cu sensibilitatea organului la hipoxie. În general, în
forma acută a stazei modificările sunt reversibile în timp, în forma cronică și
în lipsa unei circulații colaterale eficiente apar tulburări metabolice și
alterări grave și ireversibile ale parenchimului urmate de scleroză.

Fig. 3.18. Rinichi de stază. Fig. 3.19. Rinichi de stază – formă

Câine. cronică. Câine.

64
 Fig. 3.20. Stază renală – corticală. Rinichi de câine.
Col. tricromică Masson

3.1.2. Ischemia reprezintă reducerea până la suprimare a fluxului

sanguin arterial într-un organ sau țesut, sau chiar într-o regiune corporală.
Cauzele pot fi reprezentate de obstrucții, tromboze sau embolii
arteriale (tromboemboli, paraziți), compresiuni (prin procese patologice
voluminoase din vecinătatea arterei), torsiuni sau spasme prelungite ale
arterelor (vasoconstricții de durată), de îngustarea lumenelor arteriale
(ateroscleroza, cicatrici parietale). (Militaru M., 2006)
Macroscopic, organele sau țesuturile ischemice sunt mai mult sau mai
puțin palide, uneori albicioase. Paliditatea este direct proporțională cu gradul de
perfuzie cu sânge arterial al respectivului organ sau țesut. (Fig. 3.21)
Microscopic, se remarcă colabarea arteriolelor și capilarelor, și
lipsa elementelor figurate din lumenele acestora.
Consecințele ischemiei produse de hipoxie și chiar anoxie pot
consta, fie în degenerarea și atrofierea celulelor parenchimatoase și
înlocuirea acestora cu fibre de colagen, fie în necroză, zona respectivă
purtând denumirea de infarct.

65
 Fig. 3.21. Ischemie post-hemoragică. Accident rutier cu hemotorax și
hemoperitoneu. Câine.

3.1.3. Hemoragia
Hemoragiile sunt tulburări circulatorii caracterizate prin ieșirea
sângelui înafara patului vascular (aparatului cardiovascular) și revărsarea lui în
țesuturi, organe, cavități seroase sau lumene ale organelor cavitare/tubulare
(hemoragii interne) sau în afara corpului (hemoragii externe).

Etiologia hemoragiilor este reprezentată de:

a. toate leziunile vasculare care au ca rezultat apariția unei breșe în
peretele cardiac sau vascular, sau fragilizarea acestora, stau la originea unei
hemoragii. Traumatismele, plăgile, zdrobirile, înțepăturile, contuziile pot
produce ruperi sau deșirări ale pereților vasculari. De asemenea, enumeram
bolile vasculare degenerative, arteritele, flebitele, anevrismele, carența în
vitamina C și cupru (acestea participă la sinteza fibrelor de colagen din peretele
vasului de sânge), ateromatoza, arterioscleroza (îmbătrânirea arterelor),
parazitismul endovascular (dirofilarioza), anevrismele vasculare, etc.
b. tulburări ale hemostazei:
- trombopenia prin deficit de formare a trombocitelor (hipoplazie și
aplazie megacariocitară), prin distrugere rapidă a trombocitelor din sângele
circulant (de obicei, imunitară), prin consum rapid de trombocite (ex.: în

66
CID) sau prin sechestrarea trombocitelor în rețeaua vasculară a unei tumori
(ex.: hemangioame).
- trombopatia (alterare funcțională de adeziune și agregarea a
trombocitelor)
- tulburări congenitale sau dobândite ale coagulării plasmatică. La
câini, tulburările congenitale de coagulare a sângelui sunt provocate prin
deficiența factorului VIII (Hemofilia A) sau a factorului IX (hemofilia B).
Cele dobândite sunt datorate intoxicațiilor cu substanțe anticoagulante
(derivați cumarinici, ex.: warfarina), epuizării fibrinogenului seric (factorul
I) din coagularea vasculară diseminată (CID). (Stancu A., Pasca S., 2020)
c. hipertensiunea arterială, poate reprezenta un factor favorizant în
ruperea peretelui vascular.
Apariția hemoragiilor poate avea etiologie multiplă, prin
conlucrarea mai multor factori din cei expuși mai sus.
Clasificarea hemoragiile se realizează după următoarele criterii:
- sectorul afectat: hemoragii cardiace, arteriale, venoase, capilare;
- evoluție: acute și cronice;
- mecanismul de producere: prin rupere prin erodare, prin
permeabilizare.

Caracterele antomo-clinice (morfologice) și denumirea

hemoragiilor

Hemoragiile interne se clasifică în:

a. Hemoragii tisulare (interstițiale)
b. Hemoragii exteriorizate
c. Hemoragii intra-cavitare

a. Hemoragiile tisulare (interstițiale) sunt:

Peteșiile sunt hemoragiile tisulare mici, punctiforme, de 1-2 mm
(Fig. 3.22). Peteșiile rar sunt izolate, unice. De obicei, sunt în număr mare,
vizibile pe piele, mucoase, seroase, meninge, rinichi, pulmon, enodocard și
denotă un sindrom hemoragipar denumit ”purpură hemoragică”.
Echimozele sunt hemoragii tisulare mai întinse, de 2-3 mm, având
formă imprecisă. În literatura americană, echimozele sunt descrise ca
hemoragii cu diametrul mai mare de 1 cm (Fig. 3.23). (Zachary F.J., 2017)
Sufuziunea este o hemoragie întinsă, profundă dar nedeformantă,
ce poate fi întâlnită în boli toxico-septicemice cu localizare sub-epicardică,
sub-endocardică, etc.
Infiltrația hemoragică este observată în organele și țesuturile cu
structură laxă sau fasciculată (țesut conjunctiv, mușchi, tendoane, țesut adipos)
și constă în infiltrarea tisulară tridimensională a sângelui (Fig. 3.24; 3.25).

67
 Vibice sunt hemoragii cu aspect liniar. Pot fi observate la nivelul pielii
și a țesutului conjunctiv subcutanat în urma loviturilor puternice de bici.
Apoplexia este hemoragia cerebrală masivă cu inundarea sistemului
ventricular și necroza substanței nervoase.
Hematomul este o colecție hemoragică bine delimitată, într-o
cavitate nou-formată. Poate fi observat sub seroasa unor organe, subcutanat,
inter-muscular, meningeal, etc., exercitând compresiune asupra țesuturilor
învecinate (Fig. 3.26).

Fig. 3.22. Peteșii. Aspergiloză sistemică. Cord de alpaca.

Fig. 3.23. Peteșii și echimoze. Cord de câine.

68
Fig. 3.24. Infiltrație hemoragică post-traumatică în musculatura cervicală și
în mușchii maseteri. Câine.

Fig. 3.25. Infiltrație hemoragică în stratul muscular al vezicii urinare.

Etiologie traumatică. Câine.

69
 Fig. 3.26. Hematom splenic. Câine.

b. Hemoragiile exteriorizate au loc în organele cavitare care

permit eliminarea sângelui pe căi naturale. Acestea sunt:
- hematemeza: hemoragie cu origine digestivă, cu eliminarea
sângelui pe cale bucală (vomă sanguinolentă);
- hemoptizia: hemoragie cu origine bronho-pulmonară, cu
eliminarea sângelui pe cale bucală;
- epistaxisul: hemoragie nazală în picătură;
- rinoragia: hemoragie nazală în jet (Fig. 3.27) ;
- hematuria: emisie de urină sanguinolentă. Originea hemoragiei
poate fi ”joasă” (căi urinare, prostată) sau ”înaltă” (renală). Prezența
sângelui în urină nu se confirmă decât prin examen citologic al urinei;
- gastroragia: hemoragie cu acumularea sângelui în cavitatea
stomacului (Fig. 3.28) ;
- enteroragia: hemoragie cu acumularea sângelui în lumenul
intestinal;
- rectoragia: hemoragie cu origine rectală, manifestată prin
prezența sângelui nedigerat (culoare roșie) în fecale;
- melena: prezența sângelui digerat în fecale, hemoragia având
origine în colon, intestin gros, stomac sau esofag. Fecalele sunt păstoase,
moi și de culoare negricioasă. Fecalele negricioase pot apărea și în
regurgitarea sângelui provenit din hemoragiile altor țesuturi (bronhii,
pulmon, cavități nazale, etc.) ;
- metroragia: hemoragie cu origine uterină, sângele fiind eliminat
din cavitatea uterină la nivelul vulvei, în stare lichidă sau coagulat.

c. Hemoragiile intra-cavitare se denumesc cu prefixul ”hemo-”

sau ”hemato-”, acestea fiind reprezentate de:
- hemotorax: hemoragie cu colectarea sângelui în cavitatea
toracică, între cele două foițe pleurale;
- hemopericard: hemoragie cu colectarea sângelui în sacul
pericardic (Fig. 3.29; 3.30) ;

70
 - hemoperitoneu: hemoragie cu colectarea sângelui în cavitatea
peritoneală (Fig. 3.31; 3.32; 3.33) ;
- hematocel: hemoragie cu colectarea sângelui în vaginala
testiculară;
- hemartroza: hemoragie intra-articulară;
- hemosalpinx: hemoragie cu colectarea sângelui în lumenul
oviductului;
- hemobilia: hemoragie cu colectarea sângelui în vezica biliară.

Fig. 3.27. Rinoragie post-traumatică.

Purcel.

Fig. 3.28. Gastroragie cu etiologie traumatică.

Câine.

71
 Fig. 3.29. Hemopericard.
Pui de găină.

Fig. 3.30. Hemopericard.

Pui de găină.

Fig. 3.31. Hemoperitoneu secundar rupturii capsulei Glisson. Porc

72
Fig. 3.32. Hemoperitoneu – traumatism abdominal sever cu ruperea splinei.
Câine

Fig. 3.33. Hemoperitoneu. Găină.

73
 Consecințele hemoragiilor depind de localizare, de volumul
sanguin pierdut, de durata și viteza de sângerare și de eficacitatea
hemostazei.
Hemoragiile masive, cu pierderea unei cantități importante de sânge
în scurt timp conduc la șoc și colaps. Pielea, mucoasele și viscerele sunt
palide, ischemiate.
Pierderea unei cantități de sânge ce depășește 40-50% din volumul
total de sânge circulant conduce la moartea individului prin anemie post-
hemoragică supraacută.
Colecțiile sanguine din cavitățile seroase (ex.: hemopericard,
hemotorax) conduc la tulburări funcționale ale organelor prin compresiune
și limitarea expansiunii acestora (tamponadă).

Evoluția hemoragiilor
Hemoragiile tisulare mici și hematoamele mici evoluează, în
general, spre resorbție progresivă și totală, partea fluidă este resorbită la
nivelul capilarelor locale, iar hematiile sunt fagocitate de către macrofage.
Macrofagele încărcate cu hemosiderină poartă denumirea de
hemosiderofage, acestea putând persista local o perioadă mai îndelungată.
În cazul hemoragiilor mai mari, o parte din hematii sunt drenate
spre limfonodul regional, o altă parte sunt fagocitate de către macrofage,
acestea fiind observate ulterior sub forma hemosiderofagelor în sinusurile
limfonodului local.
Hemoragiile masive pot fi urmate de consecințe severe asupra
țesutului inundat, constând în hipoxie și apoi necroză. Sângele revărsat în
afara vasului produce dilacerarea și comprimarea structurilor tisulare, cât și
izolarea lor de circulația trofică.
Hematoamele de dimensiune mare au tendință de închistare prin
hiperplazie conjunctivă periferică, conținutul hemoragic fiind mai mult sau
mai puțin modificat (de culoare maronie sau gălbuie, în fază lichidă sau
cazeoasă). Cu timpul, prin intervenția neutrofilelor și a macrofagelor, se va
produce resorbția totală a conținutului hemoragic, spațiul fiind înlocuit de
un țesut fibros neoformat cicatriceal. Acest țesut cicatriceal, în timp, poate
suferi o metaplazie osoasă.

Consecințele hemoragiilor:
a) mecanice: compresiuni ale hematoamelor sau ale colecțiilor
sanguine din cavități asupra țesuturilor sau organelor limitrofe (ex.
hemopericard – tamponadă cardiacă).
b) biologice:
- hematologice: hemoragiile mici dar repetate conduc la epuizarea
rezervei de fier a organismului și la instalarea unei anemii cronice
hiporegenerative hipocromă microcitară. Hemoragiile acute importante

74
conduc la instalarea unei anemii acute regenerative normocitară sau
macrocitară normocromă.
- biochimice: hemoragiile interstițiale multiple sau intinse însoțite
de hemoliză pot provoca hemosideroză, hiperbilirubinemie și subicter.
c) generale: șocul hemoragic.

3.1.4. Tromboza
Tromboza este un proces patologic ce constă în coagularea sângelui
în lumenul vaselor sau în cavitățile cardiace, în timpul vieții animalului.
După dimensiunile trombului și după întinderea procesului,
tromboza poate fi:
- localizată (macrotromboza);
- generalizată - CID (microtromboza generalizată/coagularea
vasculară diseminată).

3.1.4.1. Tromboza localizată (macrotromboza)

Acest tip de tromboză afectează vasele de calibru mare și mijlociu,
fiind datorat prezenței unuia dintre cei trei factori care alcătuiesc ”Triada lui
Virchow” sau a conlucrării acestora.
Factorii ”triadei lui Virchow” sunt:
- lezarea peretelui endotelial sau a endocardului, constând în
denudarea membranei bazale prin alterarea și desprinderea celulelor
endoteliale cu expunerea colagenului și a elastinei, structuri care favorizează
aderarea trombocitelor. Lezarea endoteliului vascular poate fi rezultatul
unor inflamații (endo-arterite, endoflebite). Endoteliul vascular normal și
sănătos este non-trombogen.
- modificări locale de hemodinamică (viteza de circulație a
sângelui), în sensul reducerii vitezei de circulație a sângelui sau apariției
unor turbulențe (flux turbionar sau în convectie). Reducerea vitezei de
circulație a sângelui printr-un vas este observată în stază, generând hipoxia
endoteliului vascular și degenerarea lui, creându-se astfel condițiile formării
trombului – leziunea parietală. Turbulențele sunt observate în zonele cu
deformări ale lumenului vascular prin prezența plăcilor ateromatoase,
anevrismelor, varicelor, care perturbă curgerea laminară a sângelui,
favorizând marginația plachetară și hipoxia endoteliului, favorizând
formarea trombului.
- modificare a proprietăților fizico-chimice ale sângelui, în sensul
creșterii coagulabilității acestuia, prin creșterea vâscozității, creșterea
concentrației factorilor procoagulanți.
Formarea trombilor se realizează stadializat. Leziunea endotelială,
prin expunerea colagenului și a elastinei din structura membranei bazale
endoteliale, determină atragerea și agregarea trombocitelor, care eliberează

75
tromboplastina. Apoi, prin activarea ”cascadei enzimatice” a coagulării
(tromboplastină protrombină trombină fibrinogen re eaua de
fibrină) se formează un tromb plachetar (alb), inițial friabil, care
etanșeizează peretele vasului.
Clasificarea trombilor se realizează după următoarele criterii:
- după localizare trombii se clasifică în: arteriali, venoși și cardiaci.
Trombii arteriali, în general, au un cap cenușiu, structură laminară (linii
Zahn) și o coadă roșie, flotantă în sensul de curgere a sângelui. Prin
fragmentare, coada trombului poate reprezenta o sursă permanentă de
formare a trombo-embolilor.
Trombii venoși pot atinge dimensiuni considerabile, sunt cilindrici,
roșii, stratificați și slabi aderenți la peretele venei, generând frecvent, prin
fragmentare, trombo-emboli.
- după poziția în lumenul vasului, trombii pot fi parietali (murali),
obliteranți (ocluzivi) și călăreți, la bifurcația unui vas de sânge (ex. trunchiul
mezenteric, aorta abdominală, etc.) (Fig. 3.34, 3.35, 3.36, 3.37, 3.38, 3.39).
- după compoziție, respectiv componenta celulară dominantă,
trombii pot fi albi, roșii sau micști. Cei albi sunt formați din plachete,
leucocite și fibrină. Cei roșii sunt constituiți dintr-o rețea fibrino-plachetară
în ochiurile căreia sunt captate elemente figurate în proporția normală din
sânge (predomină hematiile și nu leucocitele).
- după vârstă, trombii pot fi recenți sau vechi, ultimii mult mai
aderenți la peretele vasului.

Fig. 3.34. Tromboza și tromboflebita iatropatice ale venei cefalice.

Câine.

76
Fig. 3.35. Tromb obliterant în Fig. 3.36. Tromb obliterant în
porțiunea abdominală a aortei. porțiunea abdominală a aortei.
Pisică. Pisică.

Fig. 3.37. Tromboza arterei aorte abdominală

(aorta și trombul obliterant). Pisică.

77
Fig. 3.38. Tromb parietal într-o ramură a arterei pulmonare. Câine.
Col. tricromică Masson.

Fig. 3.39. Tromboză – arteră interlobară.

Câine. Col. HES, x 100

78
 Evoluția trombilor
O dată constituiți, trombii sunt supuși organizării conjunctive,
dezintegrării, calcificării, tunelizării, ramolismentului purulent (supurație).
Organizarea conjunctivă este cea mai frecventă cale de evoluție a
trombilor și constă în invadarea acestora cu țesut conjunctiv și vase de
neoformație care pot restabili circulația sângelui în zona obliterată.
Cicatrizarea debutează prin proliferarea celulelor endoteliale de la marginea
trombului care se distribuie pe toată suprafața luminală a acestuia,
consolidându-l la peretele trombului. Toate leucocitele din masa trombului
participă la acest proces. Macrofagele și neutrofilele, prin activitatea lor
proteolitică, fagocitează fibrina și celulele din masa trombului. În același
timp, monocitele captive în masa trombului se diferențiază în fibroblaste și
încep secreția fibrelor de colagen care retractă masa trombului și o
consolidează la peretele vasului.
Recanalizarea (tunelizarea) este datorată atât topirii enzimatice a
scheletului proteic al trombului cât și acțiunii mecanice a torentului sanguin
care transformă fisurile din masa trombului în adevarate tunele sau canale
ce permit reluarea circulației sângelui.
Dezintegrarea aseptică este realizată cu ajutorul acțiunii energice a
curentului de sânge, a sistemului fibrinolitic și a enzimelor proteolitice ale
neutrofilelor captive în masa trombului. Trombul va fi dezintegrat în
fragmente mici care, luate de torentul sanguin, vor deveni tromboemboli
aspetici. Acest fenomen clinic poartă denumirea de embolizare și apare în
trombozele recente.
Dezintegrarea septică (supurația) a trombilor se produce atunci
când în masa trombilor există și bacterii a căror activitate enzimatică
proteolitică se adaugă celei realizate de leucocite. Dezintegrarea septică a
trombului generează tromboemboli septici.
Transformarea hialină constă în pierderea structurii re elei de
fibrină a trombului i transformarea acesteia într-o masă amorfă, omogenă,
eozinofilă. Trombul hialinizat poate persista un timp îndelungat sub această
formă. Se transformă hialin mai ales trombii murali din cavită ile cordului
sau din pere ii pungilor anevrismale.
Calcificarea trombilor arteriali conduce la formarea arteriolitelor,
iar cea a trombilor venoși la formarea flebolitelor.
Consecințele trombozei
Consecințele trombozei depind de tipul vasului afectat, de gradul de
obstrucție a vasului cât și de tipul de circulației prin organ (organe cu
anastomoze vasculare reduse/bogate).
Întreruperea totală sau parțială a circulației arteriale sau venoase în
urma formării trombilor poate produce infarcte, gangrenă, ramolisment
cerebral, etc.

79
 3.1.4.2. Tromboza generalizată (CID)
Coagularea intravasculară diseminată este un proces patologic ce
constă într-o microtromboză intra-capilară diseminată.
Stări patologice care evoluează cu CID sunt acelea în care se
produce lezarea sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine,
complexe imune circulante și hipercoagulabilitate sanguină. Așadar, CID
poate fi observată în:
- viroze (pesta suinelor, diareea virotică a bovinelor - boala
mucoaselor, pseudopesta i bursita infec ioasă aviară, jigodia i hepatita
contagioasă canină, peritonita infec ioasă a pisicilor, plasmacitoza nurcilor);
- bacterioze – (stări septicemice în salmoneloza, colibaciloza,
leptospiroza);
- micoze și micotoxicoze (aflatoxicoza);
- parazitoze (theilerioza, sarcocistoza, babesioza, dirofilarioza);
- boli tumorale;
- retenții placentare după fătări;
- imunopatii (transfuzii de sânge), anafilaxie;
- toxicoze (veninuri ale șerpilor sau reptilelor);
- leziuni hepatice severe (cu eliberare în circulație a unor cantități
importante de tromboplastină);
- traumatisme (arsuri);
- stări de supraîncălzire (șoc termic, insolații);
- pancreatite necrozante (cu eliberare în circulație a enzimelor
proteolitice);
- tratamente de distrugere a paraziților intravasculari (dirofilarii,
angiostrongili);
- șocul hipovolemic;
- insuficineța cardiacă decompensată.
Consecințele CID-ului sunt:
a. obstrucția capilarelor prin microtrombi și ischemie extinsă în
toate organele și țesuturilor;
b. apariția unui sindrom secundar de hipocoagulabilitate datorită:
- consumării plachetelor sanguine și a factorilor de coagulare
(coagulopatie de consum);
- activarea masivă și difuză a plasminei (sindrom fibrinolitic) cu
degradarea fibrinogenului și a altor factori de coagulare.
CID-ul se poate clasifica în:
- acut, subacut sau cronic;
- localizat sau generalizat;
- sever sau discret;
- asociat sau nu cu macrotromboza.

80
 Macroscopic, CID se remarcă prin hemoragii difuze, multiple,
interstițiale sau cavitare, însoțite mai mult sau mai puțin de anemie. Se pot
observa infarcte de talie mică.
Microscopic, ca urmare a lezării sistemice a endoteliilor vasculare
de către endotoxine, bacterii, complexe imune circulante, parazi i, are loc
activarea difuză a trombinei i apari ia microtrombilor în lumul arteriolelor,
capilarelor i venulelor, generând leziuni de natură ischemică
(microinfarcte). Microtrombii fibrino i sau hialini au aspectul unor sferule
sau mulaje omogene oxifile sau bazofile în colora ia tricromică Masson,
PAS-pozitive (Fig. 3.40).

Fig. 3.40. CID în capilarele glomerulare hemoragie interstițială.

Col. tricromică Masson

Consumarea într-un timp foarte scurt a factorilor coagulan i

(trombocite, fibrinogen, etc.) conduce la apariția unei diateze hemoragice
severe și a unor leziuni ischemice diseminate (microinfarcte).

3.1.5. Șocul (colapsul cardio-vascular)

Şocul este o tulburare a homeostaziei ce constă în scăderea
volumului sanguin circulant, scăderea debitului cardiac sau rezisten ă
periferică crescută. De i cauzele ocului sunt variate (ex. hemoragie severă

81
sau diaree, arsuri, traumatisme tisulare, endotoxiemie), fenomenele care se
produc în timpul ocului sunt relativ acelea i.
Există trei tipuri de oc, în func ie de cauza principală:
- șoc cardiogen (a);
- șoc hipovolemic (b);
- șoc prin distribu ia necorespunzătoare a sângelui (c).
a. Şocul cardiogen
Şocul cardiogen apare ca urmare a insuficienței cardiace, adică
imposibilită ii cordului de a pompa sânge. Insuficien a cardiacă poate să
apară în caz de infarct miocardic, tahicardie ventriculară, fibrila ii sau alte
aritmii, cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică, împiedicarea expulzării
sângelui din cord (ex.: embolism pulmonar i stenoză arterială aortică sau
pulmonară).
În aceste situa ii se înregistrează scăderea volumului-bătaie i a
volumului-minut. Mecanismele compensatorii majore (ex. stimularea
simpatică a cordului), care măresc contractilitatea cordului, volumul-bătaie,
volumul-minut, frecven a cardiacă, sunt dependente de tipul de leziune
suferit de cord i de capacitatea de răspuns a cordului lezionat. E uarea
mecanismelor compensatorii se traduce prin stagnarea sângelui i
hipoperfuzie tisulară progresivă.
b. Şocul hipovolemic
Şocul hipovolemic este consecin a scăderii volumului sanguin
circulant, ce apare consecutiv hemoragiilor sau pierderilor de fluide prin
vomă, diaree sau arsuri. Hipovolemia provoacă scăderea presiunii sangvine
i hipoperfuzie tisulară. Mecanismele compensatorii (ex. vasoconstric ia
periferică i trecerea apei din intersti iu în sânge) cresc presiunea sanguină
i men in circula ia în organele vitale: cord, creier, rinichi. Cre terea
presiunii le permite mecanismelor locale de reglare a circula iei adaptarea
aportului sanguin local la necesită i. Dacă leziunile sunt u oare,
mecanismele compensatorii reu esc să restabilească homeostazia.
Pierderea a aproximativ 10% din volumul sanguin nu scade
presiunea sangvină sau debitul cardiac, în schimb, pierderea a 35-45% din
volumul sanguin determină scăderea dramatică a presiunii sangvine i
debitului cardiac.
c. Șocul prin distribuţia anormală a sângelui
Distribu ia anormală a sângelui se referă la cre terea rezisten ei
periferice i stagnarea sângelui la nivelul esuturilor periferice. Este urmarea
vasodilata iei produse prin mecanisme nervoase sau sub ac iunea
citokinelor, consecutiv traumatismelor, stresului emo ional, ac iunea
alergenilor sau endotoxiemiei. Vasodilata ia sistemică include i
vasodilata ia dramatică a microcircula iei, astfel încât, de i volumul sanguin
total este normal, volumul sanguin circulant este scăzut. În cazul în care

82
mecanismele compensatorii nu pot prevala asupra stimulilor vasodilata iei,
apare stagnarea sângelui, ceea ce provoacă hipoperfuzia tisulară. Cele trei
tipuri de oc provocate de distribu ia anormală a sângelui sunt: ocul
anafilactic, ocul neurogen i ocul septic.
Consecințele șocului
Hipotensiunea produce perfuzare tisulară scăzută i hipoxie
celulară, ceea ce produce o virare spre un metabolism celular anaerob,
degenerare celulară i necroză. În prima fază, leziunile celulare sunt
reversibile, dar în condi iile prelungirii ocului, aceste leziuni celulare devin
ireversibile. Şocul evoluează rapid i pune în pericol via a atunci când
mecanismele compensatorii sunt ineficiente.

3.1.6. Embolia

Embolia sanguină este procesul patologic de vehiculare pe cale

sanguină a unor materiale străine de compoziția sângelui. Prin urmare,
embolul este un material anormal, solid, lichid sau gazos, care vehiculat
odată cu sângele, se cantonează în lumenul vaselor de sânge cu diametrul
mai mic decât dimensiunea lui.
Embolii pot fi clasificați după compoziție și proveniența lor în:
tromboemboli, emboli grași, parazitari, gazoși, bacterieni (septici),
neoplazici (celule tumorale).
După origine, embolii pot fi endogeni (tromboemboli, celule
tumorale, fragmente de țesut, lipide tisulare etc.) sau exogeni (medicamente
liposolubile, paraziți, fragmente de catetere venoase, bule de aer, etc.).
a. Tromboembolia este cea mai frecventă embolie la animale
(peste 90%), tromboembolul luând naștere prin fragmentarea trombilor
arteriali, venoși sau endocardici.
Tromboembolia pulmonară este cauza obliterării trunchiului
pulmonar cu fragmente de trombi venoși.
Tromboembolia sistemică apare prin răspândirea în circulația
arterială a trombilor constituiți în cordul stâng (atriu, valvă mitrală sau
ventricul) (Fig. 3.41). Trombii constituiți la nivelul atriului stâng (în
auricul), apar frecvent la animalele cu fibrilație atrială. Cei din cavitatea
ventricului se formează în infarctul miocardic transmural sau în
cardiomiopatia congestivă.
b. Embolia grasă constă în pătrunderea în circulația sanguină a
lipidelor endo- sau exogene. Lipidele endogene pot fi reprezentate de:
- fragmente de țesut adipos provenite din fracturi ale oaselor lungi;
- lipide eliberate din adipocite în urma arsurilor;
- lipide eliberate din adipocite după strivirea sau lezarea țesutului
adipos (prin traumatisme) sau în urma intervențiilor chirurgicale (Fig. 3.42).

83
Cele exogene sunt reprezentate de medicamente liposolubile administrate în
mod eronat pe cale intravenoasă, nefiind miscibile cu sângele.
c. Embolia tumorală constă în vehicularea pe cale sanguină a
celulelor tumorale maligne desprinse din tumora primară, cantonându-se
ulterior la nivelul vaselor sanguine de calibru mic din diferite țesuturi sau
organe unde generează metastaze (Fig. 3.43).
d. Embolia parazitară este produsă de paraziți care, fie au habitatul în
vasele sanguine, fie migrează în vederea localizării într-un țesut sau organ
(Dirofilaria spp., Babesia spp., Leishmania spp., etc.) (Fig. 3.44, 3.45).
e. Embolia gazoasă poate fi o complicație rară la deschiderea
intraoperatorie a vaselor de sânge sau a cordului, în timpul montării
cateterelor arteriale sau venoase, sau a introducerii aerului odată cu
substanțele medicamentoase pe cale intravenoasă (iatropatie). Se poate
produce și în timpul ventilației mecanice forțate a animalelor (barotrauma).
f. Embolia septică constă în vehicularea coloniilor bacteriene,
fungilor sau a unor fragmente de țesuturi infectate pe cale hematogenă. Pe
lângă obliterarea vaselor de sânge, acestea generează și metastazarea
procesului septic (”însămânțarea” altor țesuturi sau organe).

Fig. 3.41. Tromboembol în arteră splenică.

Câine.

84
 Fig. 3.42. Embolie grasă în capilar glomerular. Câine.
Col tricromică Masson

Fig. 3.43. Embolie tumorală. Metastazare adenocarcinom mamar. Cățea.

Col tricromică Masson

85
Fig. 3.44. Microfilarie în capilar pulmonar. Dirofilarioză. Câine.
Col. tricromică Masson, x 400

Fig. 3.45. Microfilarie în capilar pulmonar. Dirofilarioză. Câine.

Col. tricromică Masson, x 1000

86
 3.1.7. Infarctul
Infarctul reprezintă un teritoriu de necroză circumscris, ce se
produce într-un țesut sau organ ca urmare a diminuării și chiar abolirii
aportului sanguin arterial sau a circulației venoase de întoarcere din
teritoriul respectiv.
Infarctele se clasifică în:
A. Infarcte arteriale care pot fi: ischemice (albe) și hemoragice (roșii)
B. Infarcte venoase

A. Infarcte arteriale
1. Infarctul arterial ischemic (alb) se produce prin obliterarea
arterelor dintr-un organ irigat de o rețea arterială de tip terminal (rinichi,
testicul, suprarenală, splină, pulmon, miocard, encefal, intestin).
Cauzele infarctelor sunt reprezentate de compresiuni sau obliterări
(tromboze, embolii) sau spasme prelungite ale arterelor, toate conducând la
reducerea și chiar sistarea considerabilă a fluxului sanguin și la instalarea
necrozei post-ischemice.
Macroscopic, teritoriul afectat este în general decolorat, palid,
uscat, plat sau ușor retractat. La periferie se remarcă un lizereu roșiatic care
corespunde histologic zonei excentrice de hiperemie și hemoragii.
Microscopic, în teritoriul afectat se instalează o necroză uscată de
coagulare, în care detaliile structurale ale țesutului sunt ușor recognoscibile.
Zona de necroză este delimitată concentric de un infiltrat inflamator
reprezentat de leucocite neutrofile și de o zonă excentrică de hiperemie și
hemoragii.
Necroza tisulară este brutală, bine circumscrisă și palidă (datorită
ischemiei), fiind produsă de hipoxie și de reducerea sau sistarea factorilor
nutritivi transportați în mod normal de sânge, cât și de blocarea celulelor cu
produși rezultați din metabolism.

Infarctul renal
Macroscopic, la suprafa a rinichiului, infarctele apar ca focare de
culoare cenu iu-gălbuie, plate, de formă poligonală (Fig. 3.46 A). Pe
sec iune au formă triunghiulară (în spa iu au formă tronconică) cu baza sub
capsulă i vârful în locul leziunii vasculare (Fig. 3.46 B). Infarctele sunt
bine delimitate printr-un chenar ro u-brun, neregulat. Dimensiunile lor sunt
direct proporționale cu diametrul vasului obliterat. Infarctele organizate
conjunctiv apar u or depresate fa ă de suprafa a organului, de culoare
sidefie i tari la palpare. (Fig. 3.47)
Microscopic, infarctul este constituit din trei zone (Fig. 3.48):
- zona centrală, reprezentată de necroza uscată de coagulare slab
infiltrată cu macrofage i granulocite, în care structurile devitalizate (în

87
principal elementele nefronului) apar asemănătoare unor umbre, recunoscute
doar prin conturul glomerulilor renali i tubilor uriniferi (Fig. 3.49);
- zona mijlocie, reprezentată de o barieră leucocitară cu rol de
detersie i reparator;
- zona periferică, remarcată prin congestie i hemoragii, care are
rolul de a aproviziona zona centrală i mijlocie cu celule inflamatorii.
Infarctul renal poate fi o leziune asociată endocarditelor ulcero-
vegetante cu formarea de tromboemboli ce obliterează ramuri ale arterelor
renale (ex.: rujetul cronic al porcului, ca leziune secundară endocarditei
ulcerovegetante), dar poate fi întâlnită în spasme de lungă durată i în
tumori limitrofe arterelor renale ce produc compresiune asupra acestora.
Treptat, infarctele vechi își pierd chenarul roșu-brun, iar zona de
necroză este îndepărtată prin intervenția macrofagelor care înlocuiesc
neutrofilele din zona mijlocie. Pe măsură ce detritusul necrotic este
îndepărtat, dinspre periferie spre centrul zonei de necroză au loc proliferarea
fibroblastelor, neogeneză de colagen și apariția vaselor de neoformație.
Astfel, infarctul se resoarbe complet, locul lui fiind luat de o cicatrice
fibroasă, retractată, de culoare alb-sidefie.

Fig. 3.46 A. Infarcte renale Fig. 3.46 B. Infarct renal acut. (secțiune
multiple. Câine. sagitală). Câine.

Fig. 3.47. Infarcte renale cicatrizate. Câine.

88
 3

Fig. 3.48. Infarct arterial alb (ischemic). Rujet cronic. Rinichi de porc.
1. Zonă centrală de necroză de coagulare în faza structurată; 2. Zonă
mediană de aflux leucocitar; 3. zonă periferică congestivo-hemoragică
Col. tricromică Masson

Fig. 3.49. Infarct arterial alb (ischemic). Zonă de necroză post-ischemică.

Rujet cronic. Rinichi (corticală) de porc. Col. tricromică Masson

89
 Infarctul miocardic este produs prin obstrucția unei ramuri a
arterei coronare (cu trombi, plăci ateromatoase, tromboemboli spetici, etc.)
Macroscopic, infarctele miocardice au dimensiuni variabile,
culoare cenușie-murdară, formă triunghiulară, bine delimitate de un chenar
hemoragic.
Epicardul focarelor recente este acoperit cu o peliculă de fibrină.
Infarctele vechi se prezintă sub forma unor focare albicioase, bine
delimitate și retractate la suprafața cordului (Fig. 3.50).
Microscopic, infarctul are o evoluție stadială.
Astfel, la aproximativ 6 ore de la sistarea circulației sanguine,
fibrele miocardice se omogenizează, devin acidofile și lipsite de nuclei. La
aproximativ 7 zile se constituie bariera leucocitară și infiltrația hemoragică
periferică. In intervalul de 10-14 zile, macrofagele încărcate cu
hemosiderină și mioglobină sunt înlocuite de neutrofile. Din a treia
săptămână, începe resorbția materialului necrotic din perimetrul zonei de
infarct și invazia țesutului conjunctiv cicatriceal și a vaselor de neofomație.
Ulterior, zona de țesut muscular distrus va fi înlocuită cu un țesut fibros
dens, în care mai persistă încă siderofagele.

Fig. 3.50. Infarct miocardic cicatrizat

în ventriculul stâng și anevrism secundar. Câine.

Infarctul cerebral arterial ischemic

Țesutul nervos este extrem de sensibil la hipoxie/anoxie. Neuronii și
oligodendrocitele sunt cele mai sensibile celule ale țesutului nervos la
hipoxie.

90
 La acest nivel, infarctul se produce prin obliterarea arterelor cerebrale
cu trombi sau emboli, instalându-se un tip particular de necroză, specifică
țesutului nervos, denumită necroză de lichefacție sau ramolisment alb.
Infarctele de dimensiuni mici se cicatrizează mai rapid (câteva
săptămâni) prin organizare conjunctivă, după îndepărtarea materialulului
necrotic de către microgliile activate. În infractele cu întindere mai mare,
resorbția materialului necrotic este parțială, în zona centrală rămânând o
cavitate plină cu un lichid gelatinos, zona periferică fiind reprezentată de
proliferări ale astrocitelor și ale fibrelor de colagen.

2. Infarctul arterial hemoragic (roșu) are aceeași etiologie ca și

cel ischemic, cu excepția faptului că sângele provenit din arterele sau venele
învecinate inundă rapid teritoriul necrozat. Este specific organelor cu
vascularizație bogată prin anastomoze colaterale sau circulație dublă (splină,
pulmon, ficat, intestin, encefal).

Infarctul splenic
Macroscopic, infarctele se găsesc pe marginile acesteia, au formă
piramidală, baza fiind orientată sub capsulă, vârful orientat spre centrul
organului, au culoare roșie-negricioasă și sunt proeminente hemisferic.
Suprafața de secțiune a infarctului este uscată și rugoasă.
Infarctele vechi, datorită cicatrizării prin colagenizare, devin
retractate și alb-sidefii.
Microscopic, în zona infarctizată arhitectura dispare, fiind înlocuită
de o masă de sânge provenită din circulația colaterală limitrofă zonei de
necroză post-ischemică.
Cauzele obliterării ramurilor arterei spelnice pot fi reprezentate de
hialin (în pesta porcină clasică și africană), trombi sau emboli bacterieni sau
tumorali. După îndepartarea materialului necrotic, are loc organizarea
conjunctivă.
Infarctul pulmonar
Macroscopic, infarctul are formă piramidală (triunghiular pe
suprafața de secțiune), cu baza orientată sub capsulă iar vârful orientat spre
hilul pulmonar. Este proeminent și acoperit de o peliculă fină de fibrină la
suprafața pleurei și are culoare roșie-negricioasă (Fig. 3.51). Pe suprafața de
secțiune, zona de necroză este umedă și cărnoasă la început, după 1-2 zile
devenind uscată, rugoasă și bine delimitată.
Microscopic, se remarcă necroza țesutului pulmonar și invazia
sângelui, delimitate de bariera leucocitară și zona periferică congestivo-
hemoragică.
Infarctele de mici dimensiuni se cicatrizează prin organizare
conjunctivă, cele mari sunt sechestrate prin țesut conjunctiv sau, datorită
embolilor septici obliteranți, pot evolua spre ramoliție purulentă.

91
 Infarctul cerebral hemoragic se instalează în urma trombozelor
venelor cerebrale și se manifestă printr-un ramolisment roșu (Fig. 3.52).

Fig. 3.51. Infarct pulmonar roșu. Porc.

Fig. 3.52. Infarct cerebral roșu – ramolisment roșu. Encefal de câine.

92
 B. Infarctul venos
Apare în urma întreruperii circulației venoase dintr-un țesut sau
organ. Este rezultatul stazei severe prin tromboze venoase, compresiuni sau
torsiuni ale venelor.
În patologia veterinară, infarctul venos este frecvent întâlnit în
organele suspendate prin mezouri care permit torsiunea, deplasarea,
retroflexiunea, hernierea sau invaginația acestora, însoțite de torsiunea
pediculului vascular. Prin torsionarea pediculului vascular al organului, se
torsionează și se obliterează și vena organului, peretele acesteia fiind mult
mai subțire decât cel al arterei. În consecință, se instalează o stază venoasă
totală.
Infarctul venos este întâlnit în intestin, uter gestant, stomac, splină,
lobi pulmonari (la speciile la care pulmonii prezintă incizuri lobare adânci,
care favorizează torsiunea lobară), ca rezultat al tulburărilor topografice
(Fig. 3.53, 3.55, 3.56)
La câinii din cazuistica noastră, infarctul venos pulmonar a fost
consecința torsiunii lobilor pulmonari (Fig. 3.54).

Fig. 3.53. Stază și infarct venos în volvulusul intestinal.

Cal.

93
 Fig. 3.54. Infactizare venoasă a lobilor apical
și cardiac drept în urma torsiunii acestora.
Pulmon de câine.

Fig. 3.55. Invaginație și infarctizare a jejunului.

Mânz.

94
 Fig. 3.56. Infarct venos al splinei, secundar torsiunii gastrice.
Câine.

Evoluția infarctelor:
- cicatrizare completă prin fibroză;
- sechestrare printr-o barieră periferică de fibre țesut fibros;
- transformare într-un proces supurativ (purulent) în urma
suprainfecției cu germeni piogeni;
- mineralizare în infarctele miocardice și renale.
Consecințele infarctului:
- imediate: moarte imediată a individului, dacă infarctul afectează
sever un organ vital (miocard, encefal) ;
- pe termen mediu: insuficiență funcțională după cicatrizarea
focarului necrotic:
* tulburări cardiace după un infarct miocardic ;
* insuficiență renală după unul sau mai multe infarcte renale ;
* persistența unor tulburări neurologice după un infarct cerebral.

95
 3.2. TULBURĂRILE CIRCULATORII ALE LIMFEI

3.2.1. Staza limfatică

Staza limfatică reprezintă întreruperea circulației limfatice, asociată
adesea cu limfangiectazia (dilatarea și supraîncărcarea vaselor limfatice cu
limfă). Ca și distribuție, staza limfatică poate fi generalizată sau localizată.
Cauzele stazei limfatice sunt reprezentate de:
- obliterarea canalului limfatic sau a vaselor limfatice regionale prin
trombi, emboli sau paraziți;
- compresiuni asupra vaselor limfatice exercitate de tumori sau
bandaje compresive;
- inflamații cronice ale vaselor limfatice, soldate cu stenoza;
- infiltrații tumorale ale vaselor limfatice sau ale limfonodurilor;
- staza venoasă;
Macroscopic, vasele limfatice plasate distal față de zona
obstructivă sunt destinse prin supraîncărcarea cu limfă, devenind vizibile
(Fig. 3.57).
Microscopic, apar sub forma unor lacune căptușite cu endoteliu și
încărcate cu o masă omogenă și bazofilă, cu rare leucocite.
Consecința stazei limfatice este edemul limfatic (limfedemul).

Fig. 3.57. Stază limfatică și limfangiectazie.

Limfom. Colon de câine.

96
 3.2.2. Limforagia (limforea) reprezintă revărsarea limfei din vasele
limfatice în mediul exterior (limforagia externă) sau în marile cavități
seroase sau în țesuturi (limforagia internă). Limforagia externă este întâlnită
frecvent în plăgile glandei mamare la rumegătoare, acolo unde aceste plăgi
interesează și vasele limfatice locale.
Cauzele limforagie pot fi reprezentate de traumatisme, care au drept
consecințe ruperea vaselor limfatice, sau de erodarea acestora.
Acumularea limfei în cavități se denumește cu ajutorul prefixului
”chilo-”: chilopericard, chilotorax, chiloperitoneu (ascita chiloasă) (Fig. 3.58).
Macroscopic, lichidul limfatic este albicios (lactescent).
Microscopic, se prezintă ca un material bogat în proteine și lipide, conținând
rare leucocite, preponderent mononucleare.

Fig. 3.58. Chilotorax post-traumatic.

Câine.

3.2.3. Edemul limfatic (limfedemul) reprezintă extravazarea limfei

din vasele limfatice, fiind consecința stazei limfatice datorate obstacolelor
care blochează drenajul limfatic. Regiunea afectată se tumefiază și se
indurează. La nivelul membrelor, extravazarea limfei conduce la tumefierea
și deformarea intensă a acestora, inițial păstoasă, apoi dură, leziunea purtând
denumirea de elefantiazis.

97
 3.2.4. Tromboza limfatică este rezultatul conglutinării leucocitelor
și coagulării fibrinogenului, limfa fiind lipsită de trombocite. Tromboza
limfatică este declanșate de leziuni ale endoteliului vaselor limfatice
(dilatații varicoase, inflamații ale vaselor limfatice) sau de staza limfatică.
Microscopic, trombii limfatici sunt evidențiați sub forma unor
mulaje fibrinoase, hialine sau fibrinoleucocitare.

3.2.5. Embolia limfatică reprezintă vehicularea pe cale limfatică a

unor fragmente de trombi limfatici, colonii bacteriene, celulele tumorale
maligne sau paraziți.

3.3. TULBURĂRILE CIRCULATORII ALE LICHIDULUI

INTERSTIȚIAL

Lichidul interstițial constituie mediul de viață al celulelor, realizând

conexiunea celulelor cu capilarele sanguine. Volumul lichidului interstițial
este reglat de presiunea hidrostatică și coloid-osmotică a sângelui, de
drenajul limfatic, hormoni (ex. corticosuprarenala prin mineralocorticoizi) și
rinichi. Tulburările circulatorii ale lichidului interstițial manifestate prin
exces sunt reprezentate de hidropizie și edem iar cele prin deficit, de
deshidratare.
Lichidul tisular acumulat în exces poartă denumirea de transsudat,
este o plasmă ultrafiltrată, fiind constituit din apă, proteine (< 3mg/dl),
celulele mononucleate (monocite, neutrofile, celulele mezoteliale reactive,
sub 500-1000/μl) și având o greutate specifică de 1,012. Acumularea
lichidului interstițial în exces este rezultatul creșterii presiunii hidrostatice,
scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare (prin scăderea
proteinemiei – ex. hipoalbuminemie), creșterea permeabilității vaselor
sanguine (ex. inflamațiile) sau scăderea drenajului limfatic.
Creșterea presiunii hidrostatice intravasculare se produce la
nivelul microcirculației prin creșterea volumului de sânge circulant, apa și
proteinele plasmatice trecând în spațiul interstițial la nivelul capilarelor și
venulelor.
Scăderea presiunii oncotice intravasculare prin hipoalbuminemie,
determină de asemenea trecerea apei și proteinelor plasmatice din sânge în
spațiile interstițiale. De obicei, edemul produs prin scăderea presiunii
oncotice intravasculare este generalizat.
Hipoalbuminemia poate fi cauzată de:
- scăderea sintezei hepatice de albumine, datorată aportului proteic
alimentar deficitar (malnutriție, înfometare) sau malabsorbției intestinale
(enteropatii, parazitism intestinal);
- alterări severe ale hepatocitelor, nemaifiind capabile să sintetizeze
proteine;

98
 - boli renale, manifestate prin pierderea albuminei serice prin urină
(sindrom nefrotic).
Permeabilitatea crescută a vaselor sanguine produsă de toxine,
histamină, substanțe medicamentoase, anoxie, determină extravazarea
plasmei, proces specific inflamațiilor.
Scăderea drenajului limfatic (staza limfatică), prin compresiuni
asupra vaselor limfatice reginale (tumori), limfangite sau prin constituirea
unor trombi limfatici, conduce de asemenea la instalarea edemului.
Macroscopic, transsudatul este incolor sau ușor gălbui. Conținutul
scăzut în proteine (<3%) este dovedit prin faptul că în contact cu aerul
acesta nu coagulează iar la proba Rivalta rezultatul est negativ.

3.3.1. Hidropizia reprezintă acumularea transsudatului în cavitățile

naturale dar și între diferite structuri tisulare. Denumirea colecțiilor se
realizează cu ajutorul prefixului ”hidro-”:
- hidropericard -transsudat în sacul pericardic;
- hidrotorax – transsudat în cavitățile pleurale;
- hidroperitoneu (ascită) – transsudat în cavitatea peritoneală;
- hidrartroză – transsudat în cavitatea articulară;
- hidrocefalie – transsudat în cavitatea craniană (Fig. 3.59; 3.60);
- hidrocel – transsudat în teaca vaginală a pungilor testiculare;
- hidrosaplinx – transsudat în lumenul trompelor uterine.

Fig. 3.59. Hidrocefalie internă. Fig. 3.60. Hidrocefalie internă.

Câine. Câine.

3.3.2. Anazarca (diateză edematogenă/edem generalizat) este o

acumulare generalizată de transsudat seros sau serohemoragic în țesutul
conjunctiv subcutanat, submucoase, mușchi scheletici, de culoare gălbuie
sau roșiatică, declanșată uneori printr-un mecanism alergic-anafilactoid.

99
 Intoxicația cu aflatatoxine, fluidoterapia excesivă (mai ales la
animalele obeze, când doza se stabilește pe masa corporală), insuficiența
cardiacă congestivă, insuficiența hepatică și renală acută, arsuri solare,
gestația, deficiența severă în proteine (malnutriție), amiloidoza sistemică,
administrarea unor vaccinuri, etc.. La Buldogii englezi și francezi, anazarca
este considerată ereditară și idiopatică.

3.3.3. Edemul reprezintă acumularea anormală a transsudatului în

țesuturi și organe. După patogeneză edemele se pot clasifica în:
- edem cardiac (cu origine cardiacă);
- edeme mecanice (de stază);
- edeme renale (cu origine renală);
- edeme carențiale;
- edeme toxice;
- edeme endocrine (cu etiologie hormonală).
După întindere, edemele pot fi localizate sau generalizate, iar după
evoluție, acute sau cronice.
Edemul cardiac este rezultatul insuficienței cardiace drepte, stângi
sau globale.
În insuficiența cardiacă dreaptă, staza venoasă sistemică conduce
la creșterea presiunii hidrostatice a sângelui la nivelul microcirculației și
apariția edemului tisular, mai ales la nivelul extremităților și în zonele
declive. Acest tip de edem mai poarta și denumirea de edem periferic,
putând fi observat și în tratamentele cu antiinflamatoare nesteroidiene
(ibuprofen) sau corticosteroizi (prednison, metil-prednisolon).
În insuficiența cordiacă stângă, edemul pulmonar apare ca urmare
a creșterii presiunii hidrostatice în venele pulmonare. Astfel la nivelul
vaselor pulmonare plasma va extravaza în interstițiul pumonar, în alveolele
pulmonare și chiar în cavitățile pulmonare.

Edemul pulmonar constă în acumularea transsudatului în spațiile

interstițiale și în cele aerofore ale pulmonului (alveole și căi
intrapulmonare), chiar și în cavitățile pleurale (hidrotorax).
Macroscopic, pulmonii sunt destin i i au marginile lobilor
rotunjite; se accentuează desenul lobular (doar la speciile care prezintă) prin
infiltrarea transsudatului în spa iile conjunctive interlobulare, consisten a
este păstoasă. Suprafa a de sec iune exprimă un lichid albicios, spumos,
aerat, uneori roz-roșiatic (amestec de aer, transsudat, sânge), vizibil i la
deschiderea traheei i a bronhiilor principale (Fig. 3.61, 3.62).

100
 Fig. 3.61. Edem pulmonar. Pisică.

Fig. 3.62. Congestie și edem pulmonar acut. Câine.

101
 La proba plutirii fragmentul de pulmon plute te greu (între două
ape) sau cade foarte încet la fundul vasului, datorită valorilor apropiate ale
densită ilor apei i a transsudatului.
Microscopic, se remarcă congestia generalizată a capilarelor septale
i acumularea în alveole a transsudatului, sub forma unui material slab
bazofil, amorf, omogen, cu rare pneumocite descuamate, hematii și bule de
aer (Fig. 3.63).
Edemul pulmonar poate fi asociat cu insuficiența cardiacă stângă,
reacția de hipersensibilitate, prezența pulberilor i vaporilor toxici în aerul
inspirat, intoxica iei cu ANTU (alfa-naftil-tio-uree - rodenticid),
microangiopatia dietetică, rujetul i bola edemelor la porc, faza de debut a
holerei aviare.

Fig. 3.63. Edem pulmonar. Câine.

Col. tricromică Masson

Edemul cerebral
Din punct de vedere patogenetic edemul cerebral poate fi:
vasogenic, citotoxic sau interstițial.
Edemul vasogenic apare atunci când bariera hemato-encefalică este
compromisă, permițând plasmei să infiltreze întâi substanța albă, apoi
substanța cenușie. Acest tip de edem este indus de traume, insuficiență
cardiacă sau tumori.

102
 Edemul citotoxic este produs de alterarea pompelor de sodiu și
potasiu ale celulelor gliale, conducând la acumularea sodiului și apei în
substanța cenușie și albă.
Edemul interstițial se instalează în urma ruperii barierei dintre
substanța nervoasă și lichidul cerebro-spinal, acesta din urmă infiltrând
substanța albă și spațiile extracelulare.
Macroscopic, leziunea poate fi remarcată doar pe cadavre proaspete i
constă într-un aspect umed/lucios al meningelui și emisferelor cerebrale,
umplerea cu lichid intersti ial a sulcusurilor, atenuarea circumvolu iunilor
cerebrale i consisten ă moale/gelatinoasă a substan ei nervoase. Ventriculii
cerebrali pot fi uneori comprimați. Se remarcă congestia i prezen a unor mici
hemoragii la nivelul leptomeningelui (Fig. 3.64).

Fig. 3.64. Edem cerebral. Encefal de câine.

Intoxicație cu antigel.

La nivel microscopic, acumularea transsudatului se realizează

perivascular, conducând la destinderea semnificativă a spa iilor Virchow-
Robin, vacuolizarea citoplasmei neuronilor și a celulelor gliale.
Transsudatul se infiltrează în substanța nervoasă, dilacerând-o și
conferindu-i un aspect spongios (Fig. 3.65; 3.66).

103
Fig. 3.65 Edem cerebral. Câine.
Col. tricromică Masson

Fig. 3.66. Edem cerebral. Câine.

Col. tricromică Masson.

104
 Edemul cerebral poate fi observat în encefalitele virale, meningite,
intoxica iile cu organomercuriale, tulburări de reglare osmotică celulară
(Na+, K+) intoxica ia cu antigel, staze pe venele jugulare, insuficiența
cardiacă, polioencefalomalacia oilor i vacilor, în hipovitaminozele A, B i
E la tineretul mai multor specii, intoxica ia cu sare de bucătărie (NaCl) la
porci, stările de hiperhidratare la rumegătoarele tinere care intervin după o
lungă perioadă de însetare (privare de apă).

Edemul alergic (angioneurotic) este declanșat de reacții de

hipersensibilitate alergică la anumite medicamente, alimente, polen, venin,
etc.. Localizarea edemului este variată (piele, mucoasă laringo-
traheală/bronșică/digestivă).
Consecințele și evoluția edemului
Consecințele edemului variază în funcție de localizare și cauze, care
determină tipul evoluției acestuia (acut sau cronic).
În sistemul nervos acumularea transsudatului conduce la suprimarea
centrilor vitali și încetarea funcțiilor vitale. La nivelul căilor respiratori
(mucoasă nazală, laringo-traheală, bronșică) și a pulmonului, edemul
conduce la moartea prin asfixie.
Acumularea transsudatului în cavitățile pleurale împiedică expansiunea
pulmonului și, în consecință, oxigenarea deficitară. Hidropericardul
determină tamponadă cardiacă și insuficiență cardiacă severă.
Evoluția edemului poate fi favorabilă, în cazul resorbției rapide a
transsudatului sau, din contra, nefavorabilă, datorită fenomenelor de
scleroză sau a suprainfecțiilor bacteriene (edemul pulmonar) care pot
complica patologia.

3.3.4. Deshidratarea
Deshidratarea este o stare patologică caracterizată printr-un deficit
important de apă în organism, urmată de tulburări severe ale proceselor
metabolice.
Deshidratarea se instalează atunci când pierderea apei din organism
depășește aportul. Pierderea apei se poate realiza la nivel cutanat (piele –
arsuri, transpirație exagerată datorată temperaturilor extreme/efortului fizic
exagerat), pulmonar, renal sau digestiv (intestin).
Pierderea apei la nivel digestiv se poate produce prin vomă sau
diaree (gastro-enteropatii).
La nivelul rinchilor, pierderea apei se produce prin diureză
exagerată necontrolată (diabetul zaharat și insipid), în insuficiențele renale
severe sau în cazul administrării medicamentelor diuretice.
Cadavrele deshidratate au o greutate sub valoarea normală, pielea și
mucoasele uscate și prezintă enoftalmie. În plus, pielea își pierde elasticitatea,
pliul cutanat persistând un timp mai îndelungat (Fig. 3.67; 3.68). Marile

105
organe și țesutul conjunctiv își pierd luciul specific. În vezica urinară, urina
este închisă la culoare (concentrată). Hemoleucograma și examenul
biochimic al sângelui evidențiază hemoconcentrație și acidoză metabolică.

Fig. 3.67. Pliu cutanat persistent. Deshidratare. Câine.

Fig. 3.68. Enoftalmie. Diaree viarală - boala mucoaselor. Vițel.

106
 CAPITOLUL IV
DISTROFIILE (DISMETABOLIILE)

Distrofiile sunt tulburări metabolice sau enzimatice care se

caracterizează fie prin acumularea în exces, pierderea sau dispariția unui
metabolit normal, fie prin apariția (formarea) unor metaboliți anormali
(patologici), în mediul intra- sau extracelular.
Definirea științifică a distrofiilor se poate face în două moduri:
a. adăugarea sufixului ”-oză” rădăcinii cuvântului care precizează
organul sau țesutul afectat (ex.: hepatoză, nefroză, lienoză, miocardoză) și
denumirea metabolitului incriminat.
b. adăugarea sufixului ”-oză” rădăcinii metabolitului incriminat (ex:
trigliceridoză, hemosideroză, amiloidoză, uricoză, hialinoză) și denumirea
organului sau țesutului care este sediul distrofiei.
Uneori, denumirea unor distrofii poate fi preluată din alte limbi (ex.:
guta).
Distrofiile se pot clasifica după criteriul reversibilității acestora și
după natura biochimică a metabolitului incriminat.
După primul criteriu, distrofiile pot fi reversibile, atunci când
țesuturile afectate au capacitatea de a reveni la normal după îndepărtarea
agresorului sau a tulburării metabolice respective, și ireversibile, când
modificările structurale sunt severe și progresează spre devitalizare (moarte)
celulară și tisulară.
După criteriul de încadrare biochimică a metabolitului incriminat,
distrofiile se clasifică în:
- distrofii glucidice (polizaharidice);
- distrofii lipidice;
- distrofii protidice;
- distrofii pigmentare;
- distrofii nucleotidice;
- distrofii minerale.

107
 4.1. DISTROFIILE GLUCIDICE

Metaboliții de natură glucidică evidențiați histologic sunt reprezentați

de polizaharide, respectiv homopolizaharidele și heteropolizaharidele.
Homopolizaharidele (glicanii) sunt polimeri constituiți din același
tip de monozaharid, având ca principal reprezentant glicogenul, constituit
din subunități de D-glucoză.
Heteropolizaharidele (heteroglicanii) sunt polimeri constituiți prin
condensarea a cel puțin două tipuri de monozaharide și sunt reprezentați de
glicozaminoglicani (GAG) sau mucopolizaharide (MPZ).

4.1.1. Distrofiile homopolizaharidelor

4.1.1.1. Distrofiile glicogenului

Glicogenul reprezintă una din cele mai importante rezerve
energetice a organismului animal după țesutul adipos, regăsindu-se în ficat
(10% din masa ficatului) și în mușchii striați ( aprox. 4%).
Tehnica histologică de evidențiere directă a glicogenului prevede
fixarea țesutului în metanol absolut și colorarea secțiunilor prin colorația
PAS sau carmin-Best amoniacal, metabolitul fiind PAS pozitiv (culoare
roșie-violetă strălucitoare) sau se colorează în roșu (carmin-Best). (Militaru,
Cotofan).
Prin colorația PAS se pun în evidență și alți compuși glucidici în
afară de glicogen. De aceea, se recomandă efectuarea colorației pe două
lame, din care una, de control, se tratează cu amilază salivară, aceasta
negativând reacția glicogenului, dar o menținând-o pe cea a altor compuși
glucidici (MPZ, glicoproteine, glucocerebrozide, etc.).
Așadar, în colorația PAS, glicogenul citoplasmatic apare sub forma
unor granule sau blocuri inegale, de culoare roșie-violetă strălucitoare,
uniform dispersate sau aglomerate la unul din polii celulelor, artefact
histologic denumit ”fugă la spălare/spălare glicogenică” (Fig.4.1).
În tehnica histologică de rutină, respectiv fixarea în formaldehidă
10%, includere la parafină și colorare tricromică Masson (HEA), glicogenul
se solubilizează, citoplasma celulelor încărcate cu glicogen căpătând un
aspect spumos/buretos.
În microscopia electronică, glicogenul este remarcat la nivelul
lizozomilor, fie liber în citoplasmă sau, uneori, chiar intranuclear.
Distrofiile glicogenului se pot manifesta fie în sens cumulativ, de
stocaj, (exces de glicogen) – glicogenoze, fie în sensul epuizării/dispariției
acestuia – glicogenolize.

108
 Fig. 4.1. Glicogenoză și steatoză hepatică. Găină.
Col PAS

Glicogenozele (prin exces)

Glicogenozele sunt distrofiile caracterizate prin exces de glicogenul
intracelular în ficat sau în mușchi, sau acumularea lui în celule în care, în
mod normal nu este prezent, ca rezultat al capacității de procesare deficitară.
Glicogenozele pot fi localizate sau generalizate, ereditare sau
dobândite.
Glicogenozele ereditare sunt rezultatul unor deficiențe sau erori
enzimatice, ce conduc la acumularea glicogenului la nivel celular,
intracitoplasmatic și chiar nuclear.
În medicina veterinară sunt cunoscute câteva glicogenoze ereditare
ce afectează animalele domestice.
Maladia lui Pompe, întâlnită la vacile din rasa Shorthorn, la ovine și
pisici, este datorată absenței enzimei 1,4-glucozidazei, și se manifestă prin
acumularea glicogenului în lizozomii hepatocitelor, miocardocitelor,
rabdocitelor dar și ai altor celule. Membranele lizozomilor destinși prin
acumularea excesivă a glicogenului se rup iar hidrolazele eliberate
degradează mediul intracelular.
La pisică, boala se manifestă prin insuficiență cardiorespiratorie
severă, chiar letală, datorată localizării procesului distrofic în centrii nervoși
vitali (neuroni, celule gliale) și nervi.

109
 La Ciobănescul german este descrisă boala lui Cori (asemănătoare
glicogenozei tipul III a omului), datorată absenței enzimei 1,6-glucozidaza,
manifestată prin acumulări masive de glicogen în citoplasmele și nucleii
miocardocitelor, hepatocitelor, rabdocitelor, leiocitelor și celulele gliale ale
sistemului nervos central. La rasa English Springer Spaniel glicogenoza a
fost corelată cu deficitul de fosfofructochinază, comparabilă cu glicogenoza
tipul VII a omului (Jubb și col., 2007).

Glicogenozele dobândite sunt întâlnite în diverse stări patologice

precum stări hipoxice, pancreatopatii, insulinoame, intoxicații cu
ochratoxina A și metale grele, intoxicația cu dude a bobocilor de rață,
insuficiențe endocrine, carcinomul renal cu celule clare (glicogenoza
celulelor tumorale), caracterizându-se prin stocaj generalizat, temporar sau
permanent, al glicogenului.
Glicogenoza hepatică dobândită temporară poate fi observată în
toate stările patologice traduse prin reducerea capacității hepatocitelor de a
cataboliza glicogenul: hipoxia datorată stazei venoase, intoxicații cu
alterarea severă a hepatocitelor, infecții și infestații parazitare hepatice, etc.
Cel mai bun exemplu de glicogenoză dobândită îl reprezintă diabetul
zaharat (DZ), acumularea intracelulară a glicogenului datorându-se deficienței
de sinteză, dar și de utilizare a insulinei. Dereglarea metabolismului glucidic în
diabet, atrage dupa sine modificările metabolismului lipidic și protidic, cu
disfuncții severe ale aparatelor și sistemelor organice.
La câine, incidența diabetului ar fi de aproximativ 1:200. Frecvența
mai ridicată a diabetului a fost observată la câinii din rasele de talie mică
(Caniche pitic, Poodle) și la cei din familia Hound și Terrier.
În diabet la câine și pisică, ca urmare a hiperglicemiei, glicogenul se
acumulează în nucleii și citoplasmele hepatocitelor.
La nivel renal, glicogenoza nefrocitelor este expresia glicozuriei din
diabet sau a leziunilor tubulare.
În miocard, glicogenoza prin exces a rabdocitelor este specifică
diabetului, dar și infarctului miocardic, observată fiind la periferia zonei de
necroză post-ischemice.

Glicogenozele prin minus (glicogenolizele)

Glicogenoliza este remarcată în carențe, malnutriție, condiții de
temperatură scăzută a microclimatului (frig), dar și în multe stări patologice:
disendocrinii, intoxicații cu fosfor, stricnină, cloroform, micotoxicoze (ca
urmare a inhibării gluconeogenezei), mioglobinuria cailor după efort, cetoza
vacilor, toxicoza de gestație a oilor, etc.
Depleția glicogenului tisular este observată și în unele intoxicații, de
exemplu enterotoxiemia anaerobă a mieilor, produsă de Clostridium perfringes.

110
Toxina clostridiană epsilon (ε) distruge celulele endoteliale, fapt care
oprește transferul trans-endotelial al glicogenului între sângele capilar și
hepatocite. Astfel, este stimulată activitatea catabolică ce conduce la
dispariția glicogenuli hepatocitar.

4.1.2. Distrofiile heteropolizaharidelor

Heteropolizaharidele sunt reprezentate de glicozaminoglicani
(GAG), denumite și mucopoliozide sau mucopolizaharide (MPZ).
După compoziția chimică se deosebesc:
- mucopolizaharidele acide (MPZA), nesulfatate (acidul hialuronic,
condroitina) și sulfatate (condroitin sulfații A, B, C, keratansulfații,
dermatansulfații, heparansulfații, heparina).
- mucopolizaharidele neutre
Distrofiile mucopolizaharidelor se pot manifesta sub aspect
cumulativ la nivelul lizozomilor din fibroblaste, neuroni, hepatocite,
nefrocite, leiocite, macrofage (prin absența sulfatazelor lizozomale) și al
matricei extracelulare (mixedemul, edemul mucoid) sau prin depolimerizare
glicozaminoglicanilor (proteoglicanilor).
Distrofiile proteoglicanilor
Proteoglicanii participă la structura cartilajului articular, alături de
fibrele de colagen. Depolimerizarea proteoglicanilor din cartilajul articular,
produsă de hialuronidaza bacteriană, enzimele lizozomale ale leucocitelor în
timpul inflamațiilor locale, conduce la condromalacie. Condromalacia se
manifestă macroscopic prin înmuirea cartilajului articular și apariția
eroziunilor sau ulcerelor și chiar pierderea întregului cartilaj articular cu
expunerea osului subcondral.

4.2. DISTROFIILE LIPIDICE (LIPIDOZELE)

Lipidele sunt substanțe organice heterogene, solubile în solvenți

organici dar insolubile în apă, având funcții biologice importante de
structură, metabolice sau hormonale (componente ale membranelor celulare,
vitaminelor, hormonilor, sinteza lipoproteinelor, etc.). Cantități mari de
lipide se găsesc în mod normal în țesutul adipos, glandele suprarenale, și
sebacee, teaca de mielină a nervilor centrali și periferici, etc.
Lipidele sunt reprezentate de trigliceride (triacilglicerolii),
colesterol, fosfogliceridele și sfingolipidele. În consecință, vor fi abordate:
- distrofiile trigliceridelor
- distrofiile colesterolului
- distrofiile fosfogliceridelor
- distrofiile sfingolipidelor.

111
 Metode de evidențiere histologică a lipidelor
Evidențierea histologică a lipidelor joacă un rol important în
diagnosticul histopatologic, depinzând de tehnica de fixare, procesare și
colorare a țesutului.
Solvenții organici utilizați în tehnicile histologice de rutină dizolvă
lipidele, lăsând în locul lor spații goale (vacuole). Diferențierea lipidelor de
depozitele de glicogen sau de spațiile vacuolare/hidropice din hiperhidratarea
celulară, necesită utilizarea unor tehnici de prelucare și de colorare specifice
lipidelor.
Pentru evidențierea histologică a lipidelor se pot utiliza două
metode: directă și indirectă.
Metoda directă presupune congelarea fragmentului de țesut,
secționare la gheață (criotomie – se utilizează un criotom) și colorarea
secțiunilor cu:
- Sudan III - lipidele se colorează în roșu
- Sudan IV - lipidele se colorează în roșu
- Sudan negru - lipidele se colorează negru/albastru închis
- Oil Red O - lipidele se colorează în roșu
- Albastru de Nil - lipidele se colorează în nuanțe de la albastru la
violet
- reactiv Scharlach Roth – lipidele se colorează roșu deschis.
Metoda indirectă presupune includerea la parafină, procedeu care
conduce la solubilizarea lipidelor (cu excepția lipoproteinelor, acestea fiind
rezistente) de către solvenții organici, și care se traduce prin evidențierea
histologică doar a unor vacuole optic goale, cu dimensiuni diferite, fără o
structură membranară care să le delimiteze.

4.2.1. Distrofiile trigliceridelor (trigliceridozele)

4.2.1.1. Steatoza (Degenerarea grasă)

Microscopic, distribuția și mărimea depozitelor lipidice este un
indicator al severității procesului distrofic. Depozitele trigliceridice sunt
libere în citoplasmă, nu au membrană celulară, și uneori pot fi vizibile și în
interiorul nucleului.
Steatoza hepatică are la bază un dezechilibru important între
aportul și necesarul de lipide utilizate la nivel hepatic.
Steatoza hepatică poate fi fiziologică sau patologică.
Steatoza hepatică fiziologică este întâlnită la puii de găină și
bobocii de rață în primele 7 zile post-ecloziune (datorită mobilizării din
sacul vitelin a lipidelor și colesterolului), la noi-născuți datorită bogăției în
lipide a laptelui cu care sunt hrăniți, în fazele avansate de gestație și în
vârful perioadei de lactație la rumegătoare.

112
 Steatoza patologică este produsă de factorii hepatotoxici sunt
responsabili de instalarea steatozei hepatice prin două mecanisme:
- prin perturbarea sintezei în ficat a lipoproteinelor cu densitate mică
responsabile de transportul trigliceridelor, blocându-le astfel în hepatocite
sau
- prin perturbarea consumului de acizi grași în procesul de oxidare
la nivelul mitocondriilor.
Carențele în factori lipotropi, ca de exemplu colină, cobalt, vitamina
B12, L-metionina, conduc la steatoză hepatică.
Înfometarea poate conduce la instalarea steatozei hepatice prin lipsa
proteinelor și a factorilor lipotropi (colina).
Factorii toxici reprezentați de micotoxine, toxine bacteriene,
cianuri, fosfor, arsen, tetraclorura de carbon, aspirina, tetracicline, prin cele
două mecanisme patogenetice sus-menționate, induc steatoză hepatică
acută. De asemeni, hipoxia hepatică conduce la steatoză hepatică.
Diabetul zaharat, datorat deficienței în insulină sau a disfuncției
receptorilor insulinici tisulari, conduce la o lipoliză tisulară severă a
țesutului adipos, cu mobilizarea acizilor grași în ficat și instalarea steatozei
hepatice acute.
Macroscopic, în steatoza acută, ficatul este ușor mărit în volum,
palid, fără modificări semnificative ale consistenței (Fig. 4.2; 4.3; 4.4).
În steatoza hepatică cronică, ficatul își mărește volum considerabil,
devine bombat, marginile lobilor se rotunjesc, culoare este galben-ruginie
sau chiar galbenă iar consistența scade semnificativ, fiind asemănătoare
aluatului. Friabilitatea importantă a ficatului poate conduce la ruperea
capsulei, chiar la traumatisme minore, provocând o hemoragie internă letală
(hemoperitoneu). Fragmente din ficatul steatozic pot pluti în apă sau în
fixator.
Microscopic, în steatoza hepatică acută, produsă de toxine sau de
hipoxie, se identifică intracitoplasmatic, picături fine de lipide dispersate,
fără tendință de contopire, ce nu modifică poziția nucleului (Fig. 4.5).
În forma cronică, de cauză nutrițională sau metabolică, hepatocitele
sunt mult mărite, conținând picături lipidice mari, unice, deformante, care
împing nucleul și organitele la periferia celulei, amintind de aspectul unui
adipocit (”inel cu pecete”) (Fig. 4.6). Tumefierea hepatocitelor conduce la
compresiune asupra capilarelor sinusoide, producând ischemie.
În fazele severe ale steatozei, hepatocitele distrofice învecinate se
pot sparge sau pot fuziona. Eliberarea picăturile lipdice conduce la formarea
unei mase lipidice cu aspect spumos, denumită chist adipos. Ulterior,
lipidele eliberate sunt fagocitate de către macrofage, care ulterior se
aglomerează în capilarele sinusoide, venulele hepatice sau în spațiile port,
formând lipogranuloamele (Fig. 4.7).

113
Fig. 4.2. Steatoză hepatică. Fig. 4.3. Steatoză hepatică severă.
Ficat de găină. Ficat de găină.

Fig. 4.4. Steatoză hepatică.

Ficat de câine.

114
Fig. 4.5. Steatoză hepatică microvacuolară. Ficat de câine.
Col. HE, x 1000

Fig. 4.6. Steatoză hepatică macrovacuolară. Ficat de câine.

Col. tricromică Masson.

115
 Fig. 4.7. Lipogranulom. Ligamente uterine. Vacă.
Col. tricromică Masson.

Steatoza renală
Steatoza renală acompaniază, în general, pe cea hepatică, fiind
cunoscută la unele specii (păsări, porc, vulpe) sub denumirea de ”sindrom
lipidic hepato-renal”.
Etiologia steatozei renale este aceeași cu cea hepatică. La unele
specii de animale (bovine, câine, porc, șobolan), timp de câteva zile după
naștere, se pot observa mici cantități de lipide la nivelul nefrocitelor tubilor
uriniferi. Același aspect parafiziologic poate fi observat și la câinii și pisicile
bătrâne.
Macroscopic, rinichii sunt destinși, de culoare galbenă-ruginie, mai
accentuată la nivelul corticale, consistența scăzută, iar decapsularea se face
cu ușurință. Suprafaţa de secţiune lasă să se exprime un lichid lăptos cu
picături de grăsime (Fig. 4.8).
Microscopic, lipidele se acumulează în tubii contorţi proximali, la
polul apical al celulelor epiteliale, nucleul fiind împins spre polul bazal.
Sunt afectaţi tubi izolaţi sau zone întinse. Excepție face pisica, unde
trigliceridele se depun pe toată lungimea tubului urinifer, încărcarea
nefrocitelor sporind spre tubii colectori (Fig. 4.9, 4.10).
În cazul acumulărilor lipidice intracelulare masive, nefrocitele se
rup și trigliceridele se aglomerează în lumenul tubilor formând cilindrii

116
adipoşi. Foarte rar lipidele apar în citoplasma celulelor mezangiale ale
glomerulului renal sau în epiteliul capsulei Bowmann.

Fig. 4.8. Steatoză renală.

Rinichi de câine.

Fig. 4.9. Steatoză renală și cilindri adipoși/lipidurie.

Rinichi de câine.
Col. tricromică HE

117
 Fig. 4.10. Steatoză epitelială tubulară. Rinichi. Câine.
Col. hematox. Mayer; x 1600

Steatoza miocardică
Această distrofie este asociată hipoxiei, anemiilor cronice,
deficitului de factori lipotropi, carnitinei, sau intoxicațiilor. Procesul poate
evolua de sine stătător sau se poate asocia distrofiilor granulare sau hidrice.
Macroscopic, zonele steatozice, decolorate sau gălbui, alternează
cu cele normale, conferind miocardului un aspect tigrat. În cazurile grave,
steatoza este generalizată, miocardul fiind palid și flasc.
Microscopic, picăturile lipidice se acumulează la polii nucleilor
miocardocitelor, deformându-le uneori (Fig. 4.11; 4.12).

4.2.1.2. Infiltrația lipidică stromală (lipomatoza)

Infiltrația lipidică stromală este un proces diferit de steatoză
(încărcarea cu trigliceride a celulelor parenchimatoase), ce constă în apariția
adipocitelor în stroma unor organe, prin încărcarea cu trigliceride ale unor
celule stromale preexistente (ex. fibroblastele) (Fig. 4.13). Este observată
mai ales în miocard (Fig. 4.14), mușchi scheletici, limfonoduri și pancreas
(Fig.4.15). Consecințele leziunii sunt de ordin funcțional, întrucât
adipocitele stromale produc atrofii prin compresiune și dilacerări asupra
celulelor, producând tulburări funcționale.

118
Fig. 4.11. Steatoza miocardică. Cord de șobolan.
Col. tricromică Masson

Fig. 4.12. Steatoza miocardică. Cord de găină.

Col. tricromică Masson

119
 Fig. 4.13. Infiltrație lipidică stromală.
Limfonod de vacă.

Fig. 4.14. Infiltrație lipidică stromală. Miocard.

Col. tricromică Masson

120
 Fig. 4.15. Infiltrație lipidică stromală. Pancreas de vacă.
Col. tricromică Masson

La câinii bătrâni și găinele obeze, infiltrația lipidică stromală a

miocardului se produce preponderent în jurul arterelor coronare, se extinde
apoi în profunzimea miocardului, producând atrofia prin compresiune a
miocardocitelor și tulburări funcționale cardiace severe.

4.2.1.3. Obezitatea
Obezitatea este o stare patologică caracterizată prin mărirea
exagerată a depozitelor adipoase, prin încărcarea exagerată a adipocitelor de
rezervă cu trigliceride (Fig. 4.16).
Obezitatea fiziologică este observată la păsările migratoare, fiind
vitală în zborul acestora spre țările calde. Unele specii sunt supuse îngrășării
dirijate de către om cu scopul de obține produse
Obezitatea patologică este consecința supra-alimentației, rațiilor
dezechilibrate din punct devedere energetic, disendocriniilor (excesul de
glucocorticoizi în boala Cushing), sedentarismului sau stabulației
permanente (la bovine), predispoziției ereditare, etc.
La animalele obeze, sporesc țesuturile adipoase la nivelul țesutului
conjunctiv subcutanat, lojei renale, bazei cordului, epiploonului, mezourilor,
mediastinului, interstițiilor musculare, asociindu-se cu infiltrația lipidică
stromală și steatoza.

121
 Fig. 4.16. Câine obez.

Animalele obeze prezintă o creștere a masei corporale și pot

prezenta clinic disfuncții cardiace și circulatorii severe, datorate excesului
de țesut adipos de la baza cordului și infiltrării lipidice stromale miocardice.

4.2.1.4. Cahexia (cașexia)

Cahexia este o stare patologică opusă obezității, caracterizată prin epui-
zarea treptată până la dispariție a lipidelor din depozitele adipoase (Fig. 4.17).

Fig. 4.17. Câine cahexic.

122
 Cauzele sunt reprezentate de subalimentația cronică, boli cronice,
disendocrinii, sindroame de malabsorbție și maldigestie.
Dispariția lipidelor prin mobilizare conduce la atrofia țesutului adipos
și înlocuirea acestuia cu o masă cu aspect seros sau gelatinos, leziunea fiind
denumită atrofia ”seroasă” a țesutului adipos. Dispariția lipidelor din
ligamentele de susținere poate conduce la alungirea acestora, permițînd
organelor modificarea poziției (ex. ptoză renală, hepatică).

4.2.2. Distrofiile colesterolului (Colesteatozele)

Distrofiile colesterolului și ale esterilor acestuia sunt rezultatul
depunerii în țesuturi a excesului plasmatic de colesterol și a colesterolului
rezultat din distrucțiile tisulare masive.
Deoarece colesterolul este un component important al membranelor
eritrocitare, acesta poate fi indentificat în structura hematoamelor și în
infiltrațiile hemoragice vechi. Cristalele de colesterol se pot identifica și în
bilă, acestea stând la baza formării calculilor biliari.
Depozite de colesterol se pot remarca și în zonele de infarct, zonele
de necroză consecutiv traumatismelor, plexurile coroide la caii bătrâni,
tumori benigne sau maligne, ateroscleroză.
Microscopic, depozitele de colesterol se evidențiază sub formă de
cristale rectangulare (colesterolul liber) sau romboidale (estrii colesterolului),
metaboliții solubilizându-se atunci când sunt utilizați solvenți organici în
tehnica de prelucrare histologică (metoda includerii la parafină). Cristalele
de colesterolul sunt puternic birefringente, putând fi puse în evidență și prin
examinarea în lumină polarizată.
Subliniem ca și entități patologice importante: colesteatoza plexurilor
coroide, colesteatoza musculară post-traumatică și ateromatoza.

Colesteatoza plexurilor coroide este o distrofie întâlnită la caii

bătrâni, caracterizată prin depunerea colesterolului în ventriculii cerebrali
laterali. Se bănuiește că originea colesterolului ar fi în membranele
eritrocitelor extravazate (în urma unei hemoragii) și degradate la acest nivel,
ipoteză susținută de prezența hemosiderinei la acest nivel. Prezența
colesterolului conduce la declanșarea unui răspuns inflamator de tip
granulomatos, identificându-se macrofage și celule gigante spumoase.
Aceste granuloame poartă denumirea de colesteatoame. Colesteatoamele pot
obstrucționa circulatia lichidului cerebrospinal prin foramenul interventricular,
rezultând hidrocefalia obstructivă, sau pot produce compresiuni asupra
substanței nervoase, și în consecință tulburări nervoase.
Macroscopic, depozitele de colosterol apar, inițial, sub forma unui
material nisipos, granuloamele ulterior formate luând aspectul unor noduli
ce pot ajunge la 3-4 cm. diametru.

123
 Colesteatoza musculară post-traumatică
Este o leziune care apare în urma traumatismelor musculare de tipul
contuziilor sau poate fi produsă în urma injecţiilor intramusculare brutale,
cu ace foarte groase sau repetate în acelaşi loc (iatropatie= boala produsă de
personalul veterinar).
Macroscopic, musculatura prezintă benzi/strii alb-cretacee, uscate
şi infiltraţii hemoragice.
Microscopic, zona afectată este constituită dintr-o infiltraţie severă
cu hematii, neutrofile, detritus necrotic, observându-se în centrul acesteia
spaţii romboidale sau aciculare, rămase libere în urma solubilizării
colesterolului (metoda includerii la parafină) (Fig. 4.18).

Fig. 4.18. Colesteatoza musculară post-traumatică.

Col. tricromică Masson

Ateroscleroza (ateromatoza) este un proces distrofic vascular ce

implică acumularea colesterolului în pereșii arterelor și arteriolelor, mai
exact în leiomiocite. Evenimentele ce urmează constau în declanșarea unui
proces inflamator finalizat prin fibroză și calcificare, având drept rezultat
îngustarea lumenului vascular.

4.2.3. Distrofiile lipidelor complexe

Lipidele complexe sunt reprezentate de fosfolipide și sfingolipide.

124
 4.2.3.1. Distrofiile fosfolipidelor
Distrofiile mielinei (mielinozele)
Distrofiile mielinei sunt reprezentate de hipomielinogeneza și
demielinizare, și pot fi ereditare, congenitale sau câștigate.
Hipomielinogeneza reprezintă o tulburare de formare și de
organizare a mielinei, care poate avea cauză alimentară, genetică sau virală.
Cu etiologie virală este, hipomielinogeneza este întâlnită la purceii
proveniți din mame infectate cu virusul pestei porcine clasice, la miei și
iezii proveniți din mamele cu boala Border (boala de graniță) și la vițeii
proveniți din vacile infectate cu pestivirusul diareei virale-bolii mucoaselor.
Hipomielinogeneza, ca boală ereditară sex-linkată, a fost remarcată
la câinii din rasele Dalmațian, Springer spaniel și Samoyed, și la porcii din
rasa Landrace.
Hipocuproza de natură alimentară, induce la miei o hipomielinogeneză
severă ce afectează substanța albă a sistemului nervos central și a măduva
spinării.
Demielinizarea reprezintă degenerarea, fragmentarea, pierderea/
topirea tecii de mielină deja formată, determinată de inflamații ale
substanței ale din SNC, de carențele în cupru și vitamina B1, injurii de ordin
traumatic, procese autoimune etc.
Demielinizarea poate fi primară sau secundară. Forma primară
constă în degenerarea tecii de mielină, axonul rămânând intact. Cea
secundară apare în condițiile alterării inițiale axonului, urmată apoi de
degenerarea tecii de mielină. Fragmentarea tecii de mielină conduce la
formarea unor structuri lipidice sferice denumite corpii Marchi.
Lipidele libere provenite din teaca de mielină vor fi fagocitate de
microglii și oligodendroglii în SNC, de celulele Schwann în SNP și de către
macrofagele provenite din monocitele circulante.

4.2.3.2. Distrofiile sfingolipidelor sunt reprezentate de

sfingomielinoză și glucocerebrozidoză.
Sfingomielinoza (boala Niemann-Pick)
Este o distrofie a sfingomielinei întâlnită la câini, pisici, suine,
bovine și cabaline, provocată de absența sfingomielinazei și caracterizată
prin acumularea acesteia împreună cu colesterol și cerebrozide în lizozomii
neuronilor și ai macrofagelor din limfonoduri, splină, ficat. Aceste celule
sunt mari, spumoase și poartă denumirea de celule Niemann-Pick.
Glucocerebrozidoza (boala lui Gaucher) este o boală genetică
multisistemică, destul de rară, caracterizată prin acumularea glucocerebrozidelor
în macrofagele din ficat, splină, limfonoduri, măduva osoasă, pulmoni,
suprarenale și sistemul nervos central. Boala este semnalată la taurine,
ovine, suine, carnivore, având o evoluție cronică.

125
 Necropsic, se remarcă hepato-splenomegalie și mărirea în volum a
limfonodurilor.
La vacile Bălțată românească, boala s-a remarcat prin mărirea în
volum a limfonodurilor, având o culoare roșie-negricioasă, cu strii cenușiu-
gălbui pe secțiune.
Histologic, s-au evidențiat celulele ”Gaucher, macrofage de talie
mare (100 μm diametru) încărcate cu glucorebrozide, dispuse în sinusurile
subcapsulare, peritrabeculare și medulare ale limfonodurilor.
Boala are o importanță practică deosebită, deoarece se poate
confunda cu tuberculoza (prin afectarea limfonodurilor). De aceea, se
impune diagnosticul diferențial cu aceasta.

4.3. DISTROFIILE PROTIDICE

4.3.1. Distrofiile hidroprotidice
4.3.1.1. Distrofia granulară
Această distrofie denumită și intumescență tulbure, degenerare
parenchimatoasă, distrofie albuminoasă afectează organele parenchimatoase
(ficat, rinichi, miocard) și constă în permeabilizarea membranelor celulare,
urmată de apei și mai ales a proteinelor plasmatice în mediul intracelular.
Aceste proteine se concentrează, stochează și se coagulează în interiorul
mitocondriilor, producând tumefierea acestora.
Leziunea apare în diverse intoxicații, hipoxie, infecții virale sau
bacteriene.
Macroscopic, organele afectate sunt mărite în volum și greutate,
cenușii-palide, cu capsula tensionată și consistența scăzută. Acestea devin
asemănătoare ”organelor fierte sau opărite”, impunându-se diagnosticul
diferențial cu autoliza cadaverică a organelor parenchimatoase. Cu alte
cuvinte, leziunea poate fi diagnosticată doar pe cadavre proaspete
Microscopic, celulele parenchimatoase sunt tumefiate, uneori
rotunjite și dislocate din angrenajul tisular, citoplasma prezentând fie un
aspect tulbure, fie granulații fine sau mai mari care pot masca nucleul.
Electronomicroscopic, se observă tumefierea mitocondriilor și
dispariția cristelor mitocondriale. Volum hepatocitelor se poate mări de 3-4
ori față de cel normal.
Granulele citoplasmatice sunt megamitocondrii, care se colorează
roşiatic sau albăstrui în coloraţia tricromică Masson, sunt PAS-pozitive şi
apar bine colorate în negru cu hematoxilina Heidenhain.
Hepatoza granulară apare în urma acțiunii factorilor toxici,
hipoxiei, carențelor, infecțiilor virale sau bacteriene.
Macroscopic, ficatul are o culoare cenuşiu-palidă, asemănătoare
unui organ fiert; consistenţa este uşor scăzută. Se impune diagnosticul

126
diferenţial cu hepatita parenchimatoasă. Pe organele mai puţin proaspete se
poate confunda cu uşurinţă cu autoliza cadaverică.
Microscopic, hepatocitele se tumefiază, se rotunjesc şi se desprind
din angrenajul cordoanelor Remak. Citoplasma capătă un aspect fin
granular, mascând uneori nucleul. Granulele citoplasmatice sunt
megamitocondrii care se colorează roşiatic sau albăstrui în coloraţia
tricromică Masson, sunt PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu
hematoxilina Heidenhain (Fig. 4.19).

Fig. 4.19. Distrofie granulară. Ficat de porc.

Col. tricromică Masson

Nefroza granulară poate fi determinată de administrarea

parenterală a unor proteine străine, intoxicaţii, stări hipoxice.
Macroscopic, rinichii sunt uşor măriţi în volum şi în greutate,
decoloraţi (cu aspect de organ fiert) şi friabili (Fig. 4.20). Capsula renală
este destinsă şi se detaşează uşor. Suprafaţa de secţiune apare tulbure şi
proeminentă.
Microscopic: tubii uriniferi au lumenele foarte redus datorită
tumefierii nefrocitelor. În faza acută a leziunii, citoplasma nefrocitelor apare
foarte fin granulară, cu aspect întunecat, justificând denumirea leziunii de
intumescenţă tulbure. Ulterior, se observă intensa granulare a citoplasmelor,
granulele fiind mari, uniforme şi bine constituite, care maschează nucleul, şterg
limitele intercelulare şi chiar pot rupe membranele celulare, generând cilindri

127
granulari intraluminali (Fig. 4.21; 4.22). Granulaţiile citoplasmatice sunt
oxifile sau bazofile în coloraţia tricromică Masson, moderat PAS-pozitive şi
negre în coloraţia cu hematoxilină Heidenhain.

Fig. 4.20. Nefroză granulară. Câine.

Fig. 4.21. Distrofie granulară. Ficat de porc.

Col. tricromică Masson, x1000

128
 Fig. 4.22. Distrofie granulară. Celule epiteliale tubulare tumefiate şi cu
citoplasma granulară. Rinichi de câine.
Col. tricromică Masson

Miocardoza granulară este întâlnită la animale, în special la

carnivore, ca urmare a administrării medicamentelor digitalice sau tonico-
cardiace (digoxina, digitoxina, strofantina G), intoxicației cu organomercuriale,
hipertiroidism, etc.

4.3.1.2. Distrofia hidrică

Distrofia hidrică constă într-o hiperhidratare celulară care afectează
organele parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi), musculatura scheletică,
neuronii, epiteliile, endoteliile vasculare, glandele suprarenale.
Etiologia leziunii este asemănătoare cu cea a distrofiei granulare, la
care adăugăm excesul de lichid interstițial (edemul), bolilele de metabolism,
stările febrile, terapia intensă cu glucocorticoizi, tumorile suprarenale cu
hiperadrenocorticism, fenomenele de fotosensibilizare.
Macroscopic, modificările organelor și țesuturilor afectate sunt
asemănătoare cu cele din distrofia granulară, adăugând aspectul umed și
lucios al suprafeței de secțiune.
Microscopic, se disting două forme, în funcție de severitatea leziunii:
- distrofia vacuolară, de obicei reversibilă;
- distrofia hidropică (balonizantă, clară), ireversibilă, evoluând spre
moarte celulară.

129
 Distrofia vacuolară se traduce prin hiperhidratare celulară cu
apariția de vacuole optic goale, slab delimitate, care nu modifică poziția
nucleului. Nucleii normali sau hipocromatici, plutesc în interiorul vacuolei,
sunt împinşi la periferie sau se lizează.Vacuolele optic goale au reacție
negativă la metodele de colorare pentru glicogen și lipide.
La nivelul neuronilor această formă este întâlnită în encefalopatiile
spongiforme transmisibile, scapie, traumatisme, encefalitele virale.
În virozele epiteliotrope, la nivelul epiteliilor pavimentoase stratificate
cheratinizate, exprimarea macroscopică a distrofiei hidropice este
reprezentată de papule, fază a enantemului cu etiologie virală (febra aftoasă).
Distrofia hidropică reprezintă agravarea distrofiei vacuolare,
celulele afectate fiind tumefiate, rotunjite și cu citoplasma clară, trasparentă
sau cu granulații foarte fine.
În virozele epiteliotrope, la nivelul epiteliilor pavimentoase
stratificate cheratinizate, exprimarea macroscopică a distrofiei hidropice
este reprezentată de vezicule, fază a exantemului cu etiologie virală (febra
aftoasă, boala veziculoasă a porcului) (Fig. 4.23, 4.24).

Fig. 4.23. Distrofia hidropică. Ficat de câine.

Col. tricromică Masson

130
 Fig. 4.24. Distrofia hidropică. Ficat de câine.
Col. tricromică Masson

4.3.2. Distrofiile glicoprotidice

4.3.2.1. Distrofia mucinoasă

Distrofia mucinoasă este specifică epiteliilor și constă într-o
hiperplazie și hipersecreție de mucus (mucină) ale celulelor caliciforme. În
anumite situații, distrofia mucinoasă poate reprezenta o etapă importantă în
evoluția inflamației catarale, prin participarea la formarea catarului mucos și
muco-celular (Militaru M.).
Leziunea poate fi observată:
- la nivelul mucoasei intestinale în faza de debut a parvovirozei la
câine, odată cu instalarea enteritei catarale specifice bolii.
- în parazitozele intestinale, datorită acțiunii iritante a paraziților
asupra mucoasei intestinale.
- în epiteliile căilor respiratorii, urmare a acțiunii factorilor iritanți
mecanici și chimici din aerul inspirat.
- în ”enterita mucoidă” a iepurilor unde, la nivelul colonului, se
evidențiază mulaje de mucus cu aspect gelatinos și sticlos.

131
 Procesul distrofic poate fi întâlnit și în carcinoamele mucinoase,
unde celulele tumorale au citoplasma încărcată cu mucus, iar nucleul împins
spre periferie (Militaru M.).
Macroscopic, pe suprafaţa mucoaselor se remarcă un depozit filant,
vâscos, uneori gelatinos, opalescent sau de culoare albicioasă.
Microscopic, procesul distrofic se recunoaste prin hiperplazia și
supraîncărcarea cu mucină a celulelor caliciforme din structura epiteliului.
Mucina este evidenţiată histologic prin vacuolizări citoplasmatice în coloraţia
tricromică Masson (Fig. 4.25, 4.26) sau prin depozite mucopoliozidice
intracelulare PAS-pozitive.

Fig. 4.25. Distrofie mucinoasă.

Bronhie de pisică.
Col. tricromică Masson

132
 Fig. 4.26. Distrofia mucinoasă. Parvoviroză.
Jejun de câine.
Col. PAS

4.3.2.2 Distrofia coloidă

Distrofia coloidă a glandei tiroide este denumită guşă sau struma
coloidă, fiind comună omului şi animalelor în zonele guşogene în care se
consta o carenţă de iod.
Distrofia constă în acumularea de coloid în foliculii tiroidieni,
ducând la creșterea în volum a acestora și, implicit, a glandei tiroide.
Coloidul este o substanță vâscoasă, gelatinoasă de natură glicoproteicã.
Macroscopic, în stadiile incipiente, glanda tiroidă este mărită în
volum și greutate (500g.), palidă sau brună și prezintă un aspect gelatinos pe
suprafata de sectiune. În stadiile avansate, tiroida poate ajunge la greutãti de
peste 2 kilograme, având un aspect nodular și simulând uneori o formațiune
tumorală. La sectiune, aspectul gelatinos poate fi străbătut de travee
albicioase de tesut conjunctiv, cu depozite calcare si de strii sanguinolente,
datorită ruperii foliculilor chistici, cu producere de hemoragii si procese
secundare de fibrozã.
Microscopic, foliculii sunt destinși prin cantitatea mare de coloid și
prezintă epiteliul aplatizat. Coloidul apare ca un material omogen, dens,
bazofil în colorația tricromică Masson și intens PAS-pozitiv, care umple
foliculii tiroidieni (Fig. 4.27).

133
 Leziunea are caracter endemic în regiunile unde apa si solul nu
conțin cantitãți suficiente de iod.

Fig. 4.27. Gușă coloidă. Ied.

Col.tricromică Masson.

4.3.3. Distrofia fibrinoidă (fibrinoidoza)

Fibrinoidul este un metabolit patologic, de natură proteică, care se
depune exclusiv extracelular, cu afectarea substanței fundamentale și a
fibrelor de colagen.
Din punct de vedere histologic, fibrinoidul are un aspec granular
sau fibrilar și proprietăți tinctoriale asemănătoare fibrinei. În colorațiile
uzuale, bicromică (HE) și tricromică Masson (HEA) este intens oxifil, PAS-
pozitiv, identificarea acestuia realizându-se prin colorații speciale, ca de
exemplu colorația Azan, in care fibrinoidul se colorează în roșu strălucitor
sau galben-portocaliu.
Din punct de vedere al compoziției chimice, fibrinoidul poate fi de
2 tipuri:
- fibrinoidul neimun, constituit din fibrinogen, fibrină, MPZ,
albumine și lipide în cantități variabile.
- fibrinoidul imun, se formează în urma stimulării antigenici,
având, în plus față de fibrinoidul neimun, gamaglobuline, antigeni,
complement și acizi nucleici. Așadar, fibrinoidul imun este specific bolilor

134
infecțioase acute sau cronice (pseudopestă, pesta procină, febra catarala
malignă, tuberculoză, coligranulomatoză, plasmocitoza nurcilor, rujet,
anemia infecțioasă ecvină, diarea virală-boala mucoaselor la bovine, boala
edemelor la porc, șocul anafilactic), sau autoimune (LED).
Distrofia fibrinoidă se produce în pereții arterelor și arteriolelor,
depunerea acestui metabolit patologic conducând la distrugerea,
omogenizarea și apoi pierderea arhitecturii pereților vasculari. Spre
deosebire de alte leziuni arteriale, lumenul arterelor nu se modifică, din
contră, se poate lărgi. Alterarea structurală a pereților arteriali conduce la
creșterea permeabilității și scăderea rezistenței acestora, fiind urmată de
edeme perivasculare și hemoragii. Alterarea endoteliului vascular poate
conduce la formarea trombilor și la blocarea circulației arteriale, urmate de
apariția modificărilor degenerative și a necrozelor.
Ulterior, depunerea fibrinoidului pe aceste structuri poate conduce
la necroza fibrinoidă sau la apriția unei reacții de tip granulomatos.
La nivelul splinei, fibrinoidoza și necroza fibrinoidă a arteriolelor
centrofoliculare duce la permeabilizare subsecventă și la difuzia fibrinoidului
spre periferia foliculului limfoid, urmată de degenerarea limfocitelor și
celulelor reticulare. Treptat, foliculii limfoizi sunt înlocuiți de un material
omogen sau fibrilar, oxifil, intens PAS și Azan-pozitiv (Fig. 4.28).

Fig. 4.28. Fibrinoidoză splenică. Găină.

Col. Azan

135
 Macroscopic, doar la păsări fibrinoidoza splenică are corespondent
macroscopic. Aceasta apare mărită în volum, de culoare culoare ruginie sau
maronie, cu aspect uscat și granular al suprafața de secțiune. Are în etiologie
bolile cu evoluție cronică ale păsărilor (ex.: coligranulomatoza).
Etiopatogeneza fibrinoidozei este asemănătoare și la nivelul
limfonodurilor la mamifere.

4.3.4. Distrofia hialină

Hialinul este un metabolit de natură proteică sau glicoproteică, cu o
compoziție chimică extrem de variată, greu de descris din punct de vedere
biochimic.
La microscop, hialinul se prezintă sub forma unui material sticlos,
omogen, intens PAS-pozitiv, oxifil, uneori bazofil în colorațiile de rutină
(HE sau tricromică Masson - HEA).
Macroscopic, hialinoza nu are corespondent, indiferent de localizare.
Fiziologic, hialinul este asociat procesului de senescență, fiind
identificat în corpii albicans din ovar, pe membranele bazale ale acinilor
mamari și ale tubilor seminiferi, în vasele și stroma uterină.
Distrofia hialină, la nivelul organelor sau țesuturilor, poate avea
localizare intracelulară sau extracelulară.
Hialinoza intracelulară se caracterizează prin formarea hialinului
la nivelul citoplasmei din proteine plasmatice, proteine celulare sintetizate
în exces (corpusculii Russell din plasmocite) sau proteine cu structură
denaturată, imunoglobuline, proteine tumorale, proteine endocitate (în
celulele epiteliale ale tubilor uriniferi proximali), compuși endocelulari
denaturați (sub forma autofagozomilor încărcați cu organite celulare
îmbătrânite), proteine virale (ex.: incluziile intracitoplasmatice din variole și
jigodie).
Hialinoza intracelulară poate fi prezentă în celulele multor țesuturi
și organe: epiteliul intestinal (enterocite), epiteliul tubilor uriniferi (nefrocite),
ficat (hepatocite), mușchi, plasmocite.
Hialinoza epiteliul intestinal este remarcată în enterocitele
intestinului subțire, la vițeii și purceii nou-născuți. Depozitele sferice de
hialin din citoplasma acestora sunt, de fapt, imunoglobuline colostrale, care
stagnează intracitoplasmatic, datorită unui deficit de transport de la polul
apical spre cel bazal (Fig. 4.29).

136
 Fig. 4.29. Hialinoza epiteliul intestinal. Vițel.
Col. tricromică Masson

Hialinoza epiteliul tubilor uriniferi constă în apariţia în

citoplasma nefrocitelor a unor bulgăraşi mari, perfect sferici, dar inegali,
sticloşi, cu structură omogenă, acidofili sau bazofili în coloraţia tricromică
Masson şi intens PAS-pozitivi (Fig. 4.30). Ruperea polului apical al
celulelor este urmată de constituirea în lumenul tubilor a cilindrilor hialini
(Fig. 4.31). Densitatea crescută a acestor mulaje poate produce blocajul
sistemului colector. Sunt identificați la examenul sedimentului urinar în
afecțiunile renale ce evoluează cu proteinurie severă.
Hialinoza nu reflectă o leziune propriu-zisă a nefrocitului, ci o
pinocitoză activă a proteinelor din filtratul urinar primar în toate stările
patologice care evoluează cu proteinurie severă sau sindrom nefrotic,
urmare a alterării barierei de filtrare glomerulară.
În mod normal, absorbţia proteinelor este urmată de formarea
heterofagolizozomilor şi degradarea proteinelor în aminoacizi care sunt
returnaţi circulaţiei. Stocarea globulelor hialine indică faptul că mecanismul
fiziologic este saturat. Aspecte de "hialinoza" a nefrocitelor sunt semnalate
şi în hemoglobinurie şi hematurie.
Hialinoza hepatică este consecința: carenţei în vitamina E,
intoxicaţiei cu etanol (la om sferulele de hialin intracitoplasmatice poartă
denumirea de ”corpii lui Mallory”, reprezentând autofagozomi care conţin

137
mitocondrii şi fragmente de reticul endoplasmic), intoxicaţiei cu tetraclorură
de carbon, secundară vaccinării antipseudopestoase a păsărilor, hepatopatiilor
virale, parazitare, tumorale.
Macroscopic, leziunea nu are nici un corespondent.
Microscopic, hepatocitele afectate sunt uşor mărite în volum, iar în
citoplasma lor se observă bulgăraşi sticloşi, omogeni, translucizi, inegali,
roşii sau albăstrui în coloraţia tricromică Masson (HEA) si intens PAS –
pozitivi (Fig. 4.32).
Hialinoza fibrelor musculare este observată la păsări, suinele și
erbivorele tinere, ca urmare a carenței în vitamina E și seleniu (necroza ceroasă
Zenker), traumatismelor musculare, ischemiei, toxicelor sau transporturilor
îndelungate și obositoare. Atunci când etiologia leziunii este legată de carența în
vitamina E și seleniu, această afecțiune este denumită ”boala mușchilor albi”,
hialinizarea fibrelor musculare fiind urmată de necroza de tip Zenker.
Macroscopic, fibrele musculare hialinizate imprimă maselor
musculare un aspect palid, albicios, sub forma unor striuri sau pete.
Microscopic, rabdocitele se omogenizează și capătă un aspect
sticlos, cu afinități tinctoriale specifice hialinului (Fig. 4.33).
Hialinoza plasmocitelor se remarcă microscopic sub forma unor
sferule PAS-pozitive denumite corpi Russel, acestea fiind expresia unei
supraproducţii de anticorpi stocați în cisternele reticulului endoplasmic.

Fig. 4.30. Hialinoza epiteliul tubilor uriniferi. Rinichi de câine.

Col tricromică Masson

138
 Fig. 4.31. Cilindri hialini în tubii uriniferi. Câine.
Col. PAS

Fig. 4.32. Hialinoza intracelulară. Fascioloză. Ficat de oaie.

Col. tricromică Masson

139
 Fig. 4.33. Hialinizarea fibrelor musculare scheletice.
Necroză ceroasă Zenker.
Col. tricromică Masson

Hialinoza extracelulară constă în acumulări extracelulare/

interstițiale de hialin. Enumerăm câteva exemple:
- cilindrii hialini din lumenul tubilor uriniferi în proteinurie. Aceștia
apar ca urmare a confluării sferulelor de hialin din citoplasma nefrocitelor
degenerate.
- hialinizarea macrotrombilor din vasele de sânge;
- hialinizarea fibrele de colagen din cicatricile vechi cheloide și din
inflamațiile cronice ale seroaselor (pleură, peritoneu) și capsulelor
organelor.
- membranele hialine prezente în alveolele pulmonare, secundare
pneumoniilor subacute-cronice cu etiologie plurifactorială și la nou-născuții
imaturi sau cu deficit de surfactant;
- microtrombii hialini (plachetari) în CID (coagulare intravasculară
diseminată), frecvent vizibili in capilarele glomerulare sau capilarele
alveolelor pulmonare.
Hialinizarea vasculară afectează vasele sanguine de calibru mic
(arteriole, precapilare, venule) din splină, ficat, suprarenale, rinichi, tub
digestiv. Spre deosebire de fibrinoid, hialinul se depune asimetric și are
afinitate mai mare pentru vasele de calibru mic.

140
 Hialinoza arteriolelor intrafoliculare din splina porcilor bolnavi de
pestă porcină clasică are drept consecință apariția infarctelor roșii la nivelul
acesui organ.
Hialinizarea pereților arteriolari din trunchiul cerebral apare în
boala edemelor la porc, ca urmare a depozitării subendoteliale a proteinele
plasmatice.
Hialinoza vasculară este prezentă și în bolilele metabolice: diabet și
microangiopatia dietetică.
În diabet, ”microangiopatie diabetică” constă în hialinizarea
subendotelială a vaselor cu diametre mici din rinichi (arterele aferentă și
eferentă, capilare glomerulare), retină, pancreas, ficat, mucoasa gastrică,
coroidă, conjunctică, etc. (Fig. 4.34).
În ”microangiopatie dietetică” a porcului, determinată de carența în
vitamina E și seleniu, se remarcă hialinoza parietală a vaselor mici ale
miocardului (arteriole, venule şi capilare). Aceste hialinizări presupun
obliterarea și/sau fragilizarea lor, generând necroze ceroase Zenker și
hemoragii miocardice de extensii diferite, cele mai grave exteriorizându- se
macroscopic sub forma unor mici hematoame subepicardice. Din acest
motiv acest sindrom mai este denumit și ”boala cordului muriform”.
Hialinizarea vasculară este prezentă și la nivelul membranelor
bazale îngroșate ale capilarelor glomerulare din glomerulonefritele imune și
din glomeruloscleroză.

Fig. 4.34. Hialinizare focală a membranelor capilarelor glomerulare.

Diabet zaharat. Câine
Col. tricromică Masson, x 200

141
 4.3.5. Distrofia amiloidă (amiloidoza)
Amioloidul este un metabolit patologic cu structură biochimică
complexă, depozitat întotdeauna extracelular, clasificat după originea
precursorilor de natură peptidică sau protidică.

În secțiunile histologie, amiloidul se prezintă ca un depozit omogen

care îmbracă diferite culori, în funcție de metodele de colorare utilizate,
astfel:
- apare de culoare roșie intensă (congofilie) în colorația cu roșu de
Congo;
- este albastru în colorația Azan, deosebindu-se de fibrinoid (culoare
roșie), fibrină (portocalie), hialin (galben-portocaliu)
- oxifil în colorația HE
- albăstrui în col. tricromică Masson (HEA)
Depozitele de amiloid examinate la lumină polarizată manifestă
birefringență.
În microscopia electronică, amiloidul se compune din două
fracțiuni:
- fracțiunea fibrilară (filamente cu diametrul de 5-15nm), insolubilă,
constituită din lanțuri polipeptidice beta-plisate;
- fracțiunea amorfă, reprezentată de o mixtură de proteine, MPZA,
glicoproteine, lipoproteine, fibrinogen, etc.
După etiopatogeneză, amiloidul poate fi de tip AL (amiloidoză
primară) și de tip AA (amiloidoza secundară/reacitvă).
Amiloidoza primară (AL) este cea mai comună formă de
amiloidoză sistemică la oameni și animale, amiloidul derivând din lanțurile
ușoare de imunoglobuline (kappa sau lambda) sintetizate de plasmocite.
Cauza este reprezentată de discrazia imunologică din diferite imunopatii, dar
și din neoplasmele extramedulare derivate din plasmocite (plasmocitomul) sau
din cele cu origine medulară (mielomul multiplu). Acest tip de amiloid se
poate depune în toate țesuturile sau organele (formă sistemică) sau doar în
stroma neoplasmelor derivate din plasmocite (ex. plasmocitoamele cutanate).
Acest tip de amiloid poate fi observat și la nivelul mucoasei nazale
la cal, uneori fiind afectate conjunctiva și pielea.
Amiloidoza secundară/reactivă (AA) este asociată distrucțiilor
tisulare importante, inflamațiilor cronice (ex.: tuberculoza) sau bolilor
tumorale și este de departe cea mai comună formă de amiloidoză în rândul
animalelor. Organele cel mai frecvent afectate sunt splina, ficatul și rinichiul.
Amiloidul seric inflamator A, produs în special de hepatocite, este degradat
și exocitat sub forma amiloidului fibrilar în diferite țesuturi, în special la
nivelul renal (glomeruli), splenic (pulpa albă) și hepatic (spații Disse).
Amiloidoza AA poate îmbrăca și forme ereditare sau familiale la

142
rasa Shar-Pei. La câinii din rasa Shar-Pei și la pisicile abisiniene, depozitele
de amiloid de tip A sunt observate în rinichi, mai frecvente in interstițiul
medular decât în glomeruli.
Diferențierea celor două tipuri de amiloid, A și L, se poate face prin
pretratarea secțiunilor cu permanganat de potasiu. Amiloidul de tip L va
rămâne congofil și va manifestă birefringență verde, pe când amiloidul de
tip A își va diminua sau chiar pierde congofilia și birefringența verde.
După localizare, amiloidoza poate fi sistemică sau generalizată și
localizată. Cea sistemică se evidențiază prin depozite difuze de amiloid în
numeroase țesuturi sau organe, pe când cea localizată este prezentă doar în
țesutul sau organul care este responsabil de sinteza precursorilor acestuia.
De exemplu, amiloidul din pancreasul pisicilor și oamenilor are ca precursor
polipeptidele sintetizate de celulele β.
Gravitatea consecințelor acestei distrofii este direct proporțională cu
importanța organului afectat și cu cantitatea de metabolit depusă.
Amiloidoza hepatică poate fi observată la toate speciile de animale
domestice.
La păsări, ficatul reprezintă locul principal de depozitare a
amiloidului.
Macroscopic, organul este compact, mărit în volum, galben cu
reflexe verzui (datorită retenției biliare în urma comprimării canalelor
biliare), cu aspect de ”bloc de ceară”, onctuos (ceros), uneori casant.
Microscopic, amiloidul se depune în venele centrolobulare și în spațiile
Disse, dezorganizând arhitectura lobulilor hepatici (Fig. 4.35).
La mamifere, macroscopic, ficatul este mărit în volum, cu
marginile rotunjite, palid și ferm. Doar la cal, în urma depunerii miloidului,
devine friabil, crescând riscul rupturii acestuia și a hemoperitoneului fatal.
Histologic, spre deosebire de păsări, depunerea amiloidul este
predominant exolobulară, în spațiile Disse, de-a lungul capilarelor
sinusoide, în spațiile portale și în pereții vaselor de sânge, producând
obliterarea capilarelor sinusoide, dezorganizarea cordoanelor Remack,
atrofia și dispariția hepatocitelor (Fig. 4.36).
Amiloidoza primară (sistemică) este întâlnită la caii și iepurii
producători de seruri (hiperimunizați), în plasmocitoza nurcilor, în leucoza
taurinelor.
Amiloidoza secundară (reactivă) este asociată proceselor distructive
ample, inflamațiilor cronice, infecțiilor supurative (respiratorii, osteomielite,
etc.), bolilor ce evoluează cu granuloame (TBC) și tumorilor.
Proteina serică asociată amiloidului (SAA) este precursorul
amiloidului, o apolipoproteină de fază acută sintetizată de ficat, la care se
mai adaugă și alte proteine circulante anormale cu proprietăți
amiloidogenetice.

143
Fig. 4.35. Amiloidoză hepatică. Găină.
Col. cu roșu de Congo

Fig. 4.36. Amiloidoză. Ficat de vacă.

Col. tricromică Masson.

144
 Amiloidoza hepatică ereditară sau familială este mai rară, evoluând
la câinii din rasa Shar-Pei și la pisicile din rasele Siamese, Abisinia sau la
alte rase orientale.
Hepatoza amiloidă severă este acompaniată de insuficiență hepatică,
uneori conducând chiar la moartea animalului prin ruptură hepatică și
hemoperitoneu secundar.
De regulă, amiloidoza hepatică se asociază cu cea renală, însă
semnele insuficienței renale le preced pe cele ale insuficienței hepatice.
Amiloidoza senilă gastro-intestinală idiopatică este întâlnită la
câinelui, și se manifestă prin depunerea amiloidului în pereții vaselor de
sânge din submucoasă, musculoasă și mezenter.
Amiloidoza nazală este întâlnită la cai și la oameni, fiind
reprezentată de depunerea fibrelor proteice de amiloid β-plisate. Dacă în alte
organe, amiolidoza este de tip reactiv (amiloid AA), amiloidoza cavităților
nazale la cal este de tip imun, primar (amiloid AL), fiind consecința
imunopatiilor. La caii cu amiloidoză nazală se remarcă clinic dificultăți în
respirație, epistaxis, scăderea performanțelor fizice și prezența, la nivelul
mucoasei pliurilor alare, a septului nazal în porțiunea rostrală și a planșeului
cavităților nazale, unor noduli mari, fermi, care pot îmbrăca uneori aspectul
unor formațiuni tumorale.
Microscopic, se remarcă depozite proteice pozitive la colorația cu
roșu de Congo.
Amiloidoza meningeală și a vaselor cerebrale este observată la
animalele bătrâne. Depozitele vasculare senile de amiloid au fost descrise în
encefalul câinilor bătrâni cu disfuncții cognitive, fiind rezultatul alterărilor
structurale și funcționale cerebrale.
Amiloidul este evidențiat și în adenoamele și adenocarcinoamele
tiroidiene cu celule foliculare de tip C, acesta având origine în precursori
anormali ai calcitoninei sintetizați de celulele tumorale.

Amiloidoza splenică
După etiopatogeneză, amiloidoza splenică poate fi primară (AL) sau
secundară/reactivă (AA) (see Chapters 1 and 5). După modul de depunere al
amiloidului, amiloidoza splenică poate fi difuză sau nodulară.
Macroscopic, în forma difuză se observă splenomegalie uniformă,
consistență fermă, cauciucată, aspect translucid și culoare brună spre oranj.
Acest aspect macroscopic conferă leziunii și denumirea de ”splină șuncă”
sau splină lardacee.
Microscopic, în forma difuză, depozitele de amiloid se observă în
pulpa roșie, în sinusurile venoase splenice și în arterele mici.
În forma nodulară, amiloidul se regăsește în pereții arteriolelor
centro-foliculare și ulterior difuzează în structura foliculilor limfoizi, care se

145
destind și devin vizibili macroscopic sub forma unor noduli elastici,
rotunjiți, translucizi, cu diametrul de aproximativ 2mm (Fig. 4.37).
Prezența plasmocitoamele splenice se asociază frecvent cu
amiloidoza spenică primară (AL).
Secțiunile din splină introduse în soluție Lugol se colorează
instantaneu în brun-roșiatic, iar după acidifierea cu H2SO4 culoarea devine
albastru-verzuie închisă.

Fig. 4.37. Amiloidoză foliculară. Splină de șoarece.

Col. tricromică Masson

Amiloidoza renală
În rinichi, amiloidul poate avea localizări multiple: în spațiul dintre
celulele endoteliale și membrana bazală a capilarelor glomerulare,
mezangiul glomerular, pe membranele bazale ale tubilor uriniferi
Amiloidoza glomerulară este frecvent întâlnită la animalele cu
nefropatii manifestate prin proteinurie și uremie importante. Acumularea
progresivă a amiloidului în glomerulul renal duce compresiunea capilarelor
glomerulare și la diminuarea fluxului sanguin glomerular. Mai departe, se
produce atrofia, dilatarea și degenerarea tubilor uriniferi, fibroză difuză și
uneori necroza papilelor sau a crestei renale prin obstruarea vaselor
sanguine din medulara renală.

146
 Macroscopic, rinichii cu amiloidoză glomerulară incipientă sunt
palizi, destinși și au suprafața fin granulară. În amiloidoza renală cronică
este evidentă nefromegalia, iar în corticala renală se evidențiază mici noduli
translucizi cu diametre de aproximativ 0,5mm (Fig. 4.38).

Fig. 4.38. Amiloidoză glomerulară.

Rinichi de câine.

Diagnosticul rapid al amiloidozei glomerulare se poate realiza prin

tratarea secțiunilor cu solutie Lügol, caz în care glomerulii încărcați cu
amiloid se colorează brun-roșiatic, iar după acidifierea cu H2SO4 culoarea
lor devine purpurie.
Microscopic, amiloidul glomerular se localizează atât
subendotelial, cât și in spațiul mezangial, procesul distrofic putând afecta
doar un segment din glomerul sau întreg glomerulul. Atunci când amiloidoza
este generalizată la întreg glomerulul, acesta apare rotunjit, destins, încărcat cu
un material bazofil și omogen cu resturi de nuclei, acelular, care obliterează
capilarele și cavitatea glomerulară (Fig. 4.39, 4.40). Amiloidoza este
acompaniată de proteinurie masivă, exprimată prin hialinoză intracelulară
tubulară și cilindri hialini.
Prezența amiloidului este confirmată prin colorarea secțiunilor cu
roșu de Congo.

147
 Fig. 4.39. Amiolidoză glomerulară.
Col. tricromică Masson, x1000

Fig. 4.40. Amiolidoză glomerulară. Rinichi de câine.

Col. roșu de Congo

148
 Amiloidoza medulară evoluează concomitent cu inflamațiile cronice
sau bolile tumorale. De obicei, este asimptomatică, rareori finalizându-se cu
necroza papilelor renale.
Amiloidoza localizată în medulara renală nu are corespondent
macroscopic.
Histologic, amiloidul se poate depune pe laminele bazale ale tubilor
uriniferi, în pereții vaselor de sânge, pe fibrele de reticulină și colagen ale
stromei medulare (Fig. 4.41, 4.42). Se produce treptat obstrucția vaselor de
sânge cu apariția ischemiei, tradusă prin fibroză progresivă și necroze (ale
papilelor renale).
Amiloidoza idiopatică renală, în care asocierea cu vreo boală este
necunoscută, este întâlnită la câini și pisici, mecanismul patogenetic nefiind
cunoscut până în prezent. Amiloidoza reactivă (AA) a fost observată cu
caracter ereditar la câinii din rasele Shar-Pei și Beagle (Zachary și
McGavin, 2012). Câinii din rasa Shar-Pei sunt cel mai frecvent afectați,
amiloidoza având caracterul unei boli ereditare, autozomal-recesivă,
metabolitul depunându-se în special la nivelul medularei renale. Această
amiloidoză renală conduce, în timp, la insuficiență renală cronică prin
fibroză interstițială, inflamație limfoplasmocitară, atrofie și dilatație
tubulară, mineralizări, oxaloză, atrofie glomerulară și glomeruloscleroză.
O predispoziție ereditară a amiloidozei secundare (AA) fost
remarcată la pisicile abisiniene și siameze.

Fig. 4.41. Amiloidoză medulară. Rinichi de câine.

Col. tricromică Masson.

149
 Fig. 4.42. Amiloidoză medulară. Rinichi de câine.
Col. roșu de Congo

Consecințele amiloidozei
Amiloidoza poate avea consecințe severe fizio-patologice.
Amiloidoza renală poate avea drept consecințe proteinuria cronică
gravă, acompaniată de o hipoproteinemie severă (sindrom nefrotic), cu
edeme periferice.
De asemenea, amiolidoza renală poate fi responsabilă de fenomene
trombotice severe, mai ales la câine, la nivelul arterelor pulmonare, prin
hipercoagulabilitate sanguină ca urmare a pierderii pe cale urinară a
proteinelor ce au rol antitrombinic.
Amiloidoza hepatică poate provoca insuficiență hepatică severă sau
poate favoriza apariția spontană a rupturilor hepatice cu hemoperitoneu fatal.

4.3.6. Distrofiile fibrelor conjunctive

În cadrul distrofiilor fibrelor conjunctive vor fi reprezentate
distrofiile fibrelor de colagen, fibrelor de reticulină şi fibrelor elastice.

4.3.6.1.Distrofiile fibrelor de colagen

Colagen este o proteină fibroasă produsă de fibroblaste, leiocite,
celulele endoteliale și nevroglii. Fibroblastele sunt, însă, producătorii
principali de colagen. Colagenul ia naștere din procolagenul intracelular,

150
care, ulterior, exocitat se transformă în fibrile de tropocolagen. În mediul
extracelular, fibrilele de tropocolagen se asociază și dau naștere fibrelor de
colagen, extrem de rezistente, care imprimă rezistenţă la tensiune şi
tracţiune tuturor ţesuturile conjunctive.
Fibrele de colagenul se colorează în albastru cu Azan, cu albastru de
metilen din colorația tricromică Masson (HEA) şi cu albastru de anilină
(ortocromazie); În coloraţia van Gieson acestea se colorează în galben, iar
impregnarea argentică le colorează în roşu sau roșu-cărămiziu.
Absenţa sau reducerea sintezei fibrelor de colagen poate fi
congenitală sau dobândită.
Absenţa congenitală a fibrelor de colagen este cunoscută la viţei, căţei,
iezi şi puii de nurcă, sub denumirea de "displazia congenitală a colagenului", și
afectează pielea, vasele sanguine şi ţesutul de susţinere. Această leziune este
datorată lipsei de conversie a procolagenului în tropocolagen și se remarcă prin
prezența extracelulară a fibrilelor de procolagen disociate, subțiri și torsionate.
Tot cu caracter congenital, absența liziloxidazei, și implicit lipsa
lizinei implicată în etapa extracelulară de formare și maturare a colagenului,
conduce la formarea unor fibre de colagen foarte fine, imature, concretizată
într-un țesut conjunctiv cu rezistență scăzută în strucutura capsulelor articulare
și a tendoanelor, și un deficit de osteogeneză (osteogenesis imperfecta).
Reducerea fibrelor de colagen dobândită poate fi rezultatul îmbătrânirii
fibroblastelor, reducerii sintezelor proteice datorate corticoterapiei, iradierii,
infecţiilor bacteriene, intoxicaţiiilor, micotoxicozelor, carenţelor proteice
globale în aminoacizi (lizină şi prolină), carențelor vitaminice (vit.C),
oligominerale esenţiale (cupru) etc.
În deficitul de vitamină C, fibroblastele nu sunt capabile să
sintetizeze moleculele de procolagen, ducând la apariţia scorbutului, boală
degenerativă a ţesutului conjunctiv.
În carenţa de vitamina C, se pot remarca două aspecte, fie formarea
fibrele de colagen de o calitate necorespunzătoare, fie sitarea sintezei
fibrelor noi. Fibrele îmbătrânite, uzate prin hiperfuncţie, în condițiile
deficitului de sinteză a fibrelor noi, facilitează ruperea unor ligamente (ex.
lig. alveolo-dentar, urmată de pierderea dinţilor), fragmentarea cicatricilor
vechi cu redeschiderea unor plăgi operatorii; întârzierea regenerării şi
cicatrizării, etc.
În deficitul de cupru, colagenul format este de proastă calitate,
solubil, fragil, puțin rezitent la tensiuni, aspecte care generează cicatrici cu
rezistență scăzută, deșirarea peretelui aortic și apariția anevrismelor
disecante la iepuri, purcei și păsări.
Pierderea fibrelor de colagen prin degradare exagerată se constată în
osteomalacie, în osteomielite şi spondilite nespecifice sau tuberculoase, în
osteosarcom, etc.

151
 Sinteza excesivă a fibrelor de colagen poartă denumirea de fibroză,
fibrozare, scleroză, colagenizare, uneori ciroză. Într-un organ sau țesut,
fibroza se instituie în vederea înlocuirii celulelor morfo-funcționale
atrofiate, degenerate sau lizate sau la delimitarea prin sechestrare a zonelor
de devitalizare (infarcte, focare de necroză) sau a unor tumori.
Sinteza accentuată a fibrelor de colagen este extrem de importantă
în procesele de regenerare şi cicatrizare, în inflamaţiile subacute-cronice.
Fibroza (sinteza fibrelor de colagen) se desfăşoară în mai multe
etape: activarea și proliferarea fibroblastelor (la 2-3 zile de la debutul
agresiunii), apoi maturarea fibroblastelor (la 5-6 zile) și, în final, secreţia
fibrilelor de tropocolagen şi edificarea fibrelor de colagen.
Poate fi observată în toate ţesuturile şi organele, manifestată
macroscopic prin decolorare, indurare și retracție deformantă ale acestora,
uneori chiar calcificare.
Fibroza hepatică neinflamatorie (ciroza atrofică) apare în
degenerarea cu etiologie toxică (micotoxine) și hipoxică (staza venoasă
cronică) a hepatocitelor și îmbracă un aspect ”atrofic” care, din punct de
vedere morfologic, constă în hipersecreție interlobulară de colagen, apoi
intralobulară, cu formarea de ”pseudolobuli”, lipsiți de venă centrolobulară.
Fibroza subenodcardică este asociată, la câine, hipertrofiei
miocardului subiacent și hipertensiunii arteriale.
Un alt exemplu de fibroză se observă la nivelul țesutului conjunctiv
subcutanat al membrelor, este secundar edemului limfatic, și poartă
denumirea de pahidermie sau elefantiazis.
Scleroza senilă a valvelor atrio-ventriculare, stă la baza
endocardiozei valvulare nodulare la câine (Fig. 4.43).

Fig. 4.43. Endocardioză

nodulară valvulară. Câine.

152
 4.3.6.2. Distrofiile fibrelor de reticulină
Fibrele de reticulină sunt fine și ramificate, organizate în rețele,
constituite din colagen tip III. Aceste rețele intră, în mod normal, în
structura pielii, vaselor de sânge și a organelor.
Histologic, fibrele de reticulina sunt bazofile (albastre în colorația
tricromică Masson), PAS-pozitive, iar prin impregnare argentică se
colorează în brun-închis sau negru.
În condiţii patologice, fibrele de reticulină din stroma organelor, a
membranelor bazale ale vaselor sanguine, sunt supuse acelorași variații
cantitative și calitative ca și fibrele de colagen.
În general, procesele de fibroză sunt însoţite, pe lângă sporirea
fibrelor de colagen și de multiplicarea şi polimerizarea fibrelor de reticulină.
De degradarea reţelei reticulinice (fragmentare, depolimerizare,
liză) sunt responsabile unele substanțe toxice, colagenazele leucocitare și
bacteriene, chiar și enzimele lizozomale eliberate de către celulele proprii lizate.
are aceiași etiologie cu reducerea sau suprimarea sintezei fibre de colagen.
Laminele bazale din structura capilarelor sanguine se pot îngroşa,
subția sau fragmenta, modificări ce vor afecta sever permeabilitatea acestora.
De exemplu, la nivelul rinichiului, în inflamaţiile cu substrat imun,
membrana bazală glomerulară apare mult îngroşată (de aproximativ 5-6 ori),
mai ales la nivelul capilarelor glomerulare periferice (solitare), fiind
distorsionată şi cu aspect cutat. Acest aspect este comun glomerulitei
membranoase din infecţia cu adenovirus la câine, infestaţia cu Dirofilaria
immitis la câine (Grauer şi colab., 1989) și infecţia cu virusul leucozei feline la
pisică (FeLV). (Pasca S. - Probleme de patologie renală la caine) (Fig. 4.44)

Fig. 4.44. Glomerulită membranoasă. Dirofilarioză. Câine.

Col. Hematoxilină, x 1000

153
 4.3.6.3. Distrofiile fibrelor elastice
Fibrele elastice și lamele elastice, sunt constituite din elastină,
sintetizată de leiocite și fibroblaste. Elastina este reprezentată de
microfilamente polipeptidice lipsite de periodicitate. proteină se ramifică şi
se anastomozează realizând reţele neregulate. Se găsesc în ţesutul
conjunctiv lax, în pereţii vaselor sanguine, în plămâni, în piele, etc., fiind
secretate de fibroblaste şi leiocite.
Histologic, fibrele elastice se colorează în roşu-brun orceina, în
roşu-aprins cu rezorcin-fuxină (metoda Weigert), această din urmă metodă
fiind cea mai selectivă. Utilizarea metodei van Gieson- Verhoeff, fibrele
elastice și nucleii se colorează în negru, în roșu fibrelele de colagen, iar
fibrele elastice și musculare.
Distrofii fibrelor elastice sunt reprezentate de elastoză și elastoliză.
Elastoza este procesul patologic ce constă în sinteză aberantă de
fibre elastice, asociată uneori cu excesul fibrelor de reticulină și de colagen,
motiv pentru care poartă și numele de fibroelastoză. Este observată cel mai
des în structura endocardului și arterelor.
Fibroelastoza subendocardică poate fi congenitală sau dobândită,
localizată sau difuză. Forma congenitală inițial localizată, apoi difuză, este
observată la viţei, căţei şi pisici, în ventriculul stâng.
Forma dobândită, este consecința insuficienței miocardului
subiacent, datorată hipoxiei, miocardozelor, anevrisemelor, dilatației,
necrozei ceroase Zenker.
Macroscopic, endocardul se îngroașă considerabil (uneori de 8-10
ori), căpătând un aspect alb-sidefiu.
Microscopic, se remarcă o hipersecreție a fibrelor elastice, fie
localizată fie extensivă, acestea dispunându-se sub forma unor benzi
ondulate.
Fibroelastoza arterială este observată în timpul procesului de
îmbătrânire în structura arterelor de tip muscular, remarcată fiind printr-o
hiperproducție de fibre elastice, care conduc la deformarea lumenului până
la obliterarea lui.
Distrofia a fost remarcată și la nivelul arterelor uterine ale vacilor
cu retenții placetare și endometrite purulente repetate.
Microscopic, examinarea peretelui arterial evidențiază îngustarea și
deformarea lumenului, iar la nivelul mediei acumularea fibrilelor, fibrelor și
lamelor elastice neomogene, inegale, aglomerate, care comprimă și
înlocuiesc leiocitele.
Elastoliza constă în fragmentarea și dispariția (elastofagocitoză)
parțială sau totală a fibrelor elastice.
În etiologie sunt incluse carența în cupru și vitamina B6
(piridoxina), aminoacizi specifici elastinei, excesul de antibiotice, factori

154
care reduc activitatea de sinteză și calitate fibrelor elastice. Fibrele
sintetizate devin subțiri, fragile, cu rezistență mecanică redusă.
Macroscopic, elostoliza arterelor principale (aortă și ramurile
acesteia) se remarcă prin eroziuni și fisuri longitudinale ale peretelui, cu
apariția hematoamelor intramurale și a anevrismelor disecante.
Microscopic, fibrele elastice apar fragmentate, lizate parțial sau
total. În aortă și ramurile principale ale acesteia elastoliza creează condițiile
depunerii și insudării lipidelor circulante, fixarea ionilor de calciu și fier,
conducând la ateroscleroză.

4.3.7. Distrofiile cheratinei (discheratozele)

Keratinele sunt scleroproteine sintetizate de către celule

epitelialiilor malpighiene cornificate. Alfa-keratinele sunt specifice
mamiferelor, fiind prezente în keratinocite (stratul superficial al epidermei),
unghii, lână, păr, coarne. Sinteza keratinelor debutează chiar din stratul
spinos cu formarea citokeratinelor (prekeratina) și se finalizează cu
formarea keratinei la nivelul stratului cornos.
Distrofiile cheratinice (cornificări patologice, discheratoze) au la
bază tulburări ale sintezei keratinei în ambele direcții (exces/deficit) la
nivelul epiteliilor, și sunt reprezentate de: hipercheratoză, paracheratoză,
distrofia globiformă şi metaplazia cornoasă.
Cauzele degenerescenţei cornoase sunt multiple: avitaminoza A şi
D, lipsa unor oligoelemente (zincul, cobaltul, molibdenul), factori mecanici
de tipul compresiunilor sau a iritațiilor cronice.

4.3.7.1. Hipercheratoza
Hipercheratoza (cornificarea excesivă) constă în îngroşarea
semnificativă a stratului cornos, însoțită, de obicei, și de îngroșarea stratului
granular.
Hipercheratoza poate fi congenitală sau dobândită, iar în funcție de
extinderea procesului, localizată sau generalizată.
Macroscopic, hipercheratoza poate îmbrăca mai multe aspecte:
scuame, cruste uscate sau groase, gălbui sau brune, exfoliante, plăci
cornoase proeminente dure și uscate sau îngroșări ale stratului cornos cu
caracter localizat.
O formă congenitală de hipercheratoză este întâlnită la viței, cu
evoluție letală, și mai rar la alte specii (câine, om), și poartă denumirea de
ihtioză. Ihtioza se manifestă prin prezența localizată sau difuză a unor plăci
cornoase mari seprate prin crevase adânci, de culoare brună, asemănătoare
solzilor de pește.

155
 Alte forme de hipercheratoză congenitală sunt observate la găini,
gâşte, porumbei şi păsări de colivie, sub forma unor excrescențe cornoase
cutanate (coarne) de culori, forme și dimensiuni variabile.
Hipercheratozele câştigate pot fi determinat de iritaţii cutanate
mecanice sau chimice, de carenţele în vitamine, minerale (vitamina A şi B,
molibden, cobalt, zinc etc.) acizi grași, de toxicoze (arsenic), de bolile
infectioase (jigodie, variola, ectima contagioasă) sau de ectoparaziți, atât la
mamifere cât și la păsărilor.
Este remarcată în carența în vitamina A și acizi grași esențiali la
purcei, în eczema de nutriție la păsări, tricofiție la viței, etc..
Bătăturile sau calozităţile sunt hipercheratoze localizate, care apar
în zonele în care pielea este expusă timp îndelungat iritațiilor mecanice
provocate de harnașamente incorect ajustate la cai și câini, de juguri
utilizate în trecut la taurine și bubaline, de plasele de sârmă sau stinghiile
din adăposturile păsărilor. Macroscopic, calozitățile se prezintă sub forma
unor placi hiperkeratozice bine delimitate, izolate, dure și proieminente.
O hipercheratoză localizată la nivelul perinițelor plantare și a trufei
este întâlnită la câine în jigodie (”hard pad disease”) (Fig. 4.45).
Microscopic, la examinarea epiteliului se remarcă îngroșarea
exagerată a stratului cornos, ce apare intens oxifil în colorația tricromică
Masson și lipsit de nuclei (Fig. 4.46).

Fig. 4.45. Hipercheratoză plantară.

Câine cu jigodie.

156
 Fig. 4.46. Hipercheratoză plantară. Câine cu jigodie.
Col. tricromică Masson.

4.3.7.2. Paracheratoza
Proces patologic care constă într-un defect de cheratinizare, având
la bază o rată de proliferare crescută a celulelor bazale ale epiteliului, o
diferenţiere ulterioară incompletă şi un deficit de formare a cheratinei.
Stratul cornos este moale și permeabil, pierzîndu-și rolul de barieră
mecanică și biologică. Practic, apare un dezechilibrului între ritmul de
creştere al epiteliilor şi cel de cornificare.
Macroscopic, la nivelul epiteliilor pavimentoase stratificate
cheratinizate de acoperire (pielea) sau de căptuşire ale mucoaselor căilor
digestive anterioare, se observă prezența unor plăci sau a unor zone difuze,
proieminte, cenuşii-negricioase, moi. La nivelul pielii prezintă, în plus, un
aspect onctuos.
Microscopic, se remarcă proliferarea exacerbată a celulelor din
stratul generator, înlocuirea stratului granular al lui Unna cu celule lipsite de
cheratohialin, iar în stratul superficial corneocitele prezintă nuclei și sunt
slab diferențiate și solidarizate.
Prezintă importanţă la suine şi taurine.
La suine (10 sâptămâni - 6 luni) este consecinţa carenţei secundare
de zinc la scroafele gestante, cu exces de calciu sau proteine, administrarea
de amestec furajer uscat, hipovitaminoza A etc.

157
 Macroscopic, iniţial leziunile apar sub forma de eritem şi papule pe
membranele posterioare, coadă, subabdominal, pe laturile trunchiului.
Ulterior, se transformă în cruste brune, unsuroase. Ele sunt fixate de firele
de păr. Datorită puritului, aceste cruste sunt îndepărtate constituind un punct
de plecare pentru infecţiile intercurente.
La viţei, de 4-6 săptămâni se constată imagini asemănătoare
localizate pe bot, buze, orificii nazale, pleoape, în jurul ochilor. Pielea este
îngroşată până la 5 mm, acoperită de cruste brune, aderente sau care se
desprind, cu zone numulare de alopecie şi numeroase fisuri.
La viţei se cunoaşte şi o hipozincoză de ordin eredopatologic după
vârsta de 4-8 săptămâni (3, 25, 39).
Microscopic elementul caracteristic al paracheratozei la ambele
specii este reprezentat de numărul mare de nuclei în celulele stratului cornos
al epidermului.
La taurine în afară de paracheratoza cutanată se întâlneşte şi o
paracheratoză a mucoasei ruminale.
Paracheratoza ruminală este frecventă în îngrăşătorii în care
furajarea se face exclusiv cu nutreţuri concentrate, tocate sau granulate, cu
putere abrazivă redusă etc.
Microscopic se observă cheratinizarea incompletă a stratului
cornos, cu păstrarea nucleilor celulari.
Macroscopic, se constată îngroşarea incompletă a stratului cornos
şi aspectul negricios al mucoasei ruminale, cu papilele mărite, de
consistenţă crescută şi adesea aderente între ele.

4.3.7.3. Distrofia globiformă

Distrofia globiformă este proprie fanerelor şi a unor epitelii
pavimentoase de tip cornos manifestată prin depolimerizarea
cheratohialinului şi eleidinei.
Microscopic, celulele stratului cornos sunt tumefiate şi conţin
formaţiuni sferice acidofile, PAS-pozitive. Treptat, volumul acestor
formaţiuni se reduce, ele se lizează, lăsând goluri în masa stratului. În final,
se remarcă vacuolizări ale celulelor cornoase.
Această distrofie este semnalată relativ frecvent în mucoasa
rumenului, în special în zona pilierilor, în cazurile de acidoză ruminală,
precum şi în forma digestivă malignă a febrei aftoase la taurine.
Macroscopic, se pot constata eroziuni şi ulcere ale mucoasei
ruminale în zona pilierilor.
Când acest proces afectează suprafaţa copitei sau ongloanelor se
formează fisuri şi crevase care constituie porţi de intrare pentru bacterii
către membrana cheratogenă favorizând instalarea laminitelor
(pododermatitelor).

158
 4.4. DISTROFIILE PIGMENTARE

Distrofiile pigmentare (pigmentațiile patologice) sunt procesele

patologice caracterizate prin:
- stocarea la nivel tisular a unor substanțe colorate de natură
endogenă (pigmenți endogeni)
- dispariția/lipsa sau insuficiența a unor substanțe colorate de natură
endogenă (pigmenți endogeni)
- acumularea unor substanțe colorate rezultate dintr-un metabolism
incomplet (pigmenți endogeni)
- acumularea intratisulară a unor substanțe colorate provenite din
mediul exterior (pigmenți exogeni)
După proveniență și compoziție, pigmenții sunt clasificați în:
a. Pigmenți endogeni - hemoglobinici (provin din degradarea
hemoglobinei):
- feruginoși (conțin fier): feritina și hemosiderina
- neferuginoși (nu conțin fier): bilirubina, biliverdina, hematoidina,
profirinele
- anhemoglobinici (nu provin din degradarea hemoglobina):
melanina, lipofuscina, ceroizii, mioglobina.
b. Pigmenții exogeni: pulberi diverse, fierul medicamentos,
tetraciclinele, carotenoizii.

4.4.1.Distrofiile pigmentare endogene

4.4.1.1. Distrofiile pigmentare endogene hemoglobinice

4.4.1.1.1. Hemosideroza
Hemoglobina este un pigment prezent în hematii. Datorită perioadei
limitate de viată a hematiilor, acestea sunt permanent înlocuite de-a lungul
vieții individului, deci sinteza de hemoglobină este, așadar, un proces
continu care are loc la nivelul eritroblastelor.
La sfîrșitul vieții, hematiile sunt distruse apoi de către macrofage,
iar hemoglobina va fi degradată după un proces ordonat (hemoliza), care
permite reciclarea componentelor sale principale și reutilizare lor pentru noi
sinteze de hemoglobină. Această degradare normală a hematiilor se
realizează intratisular.
Fierul organic este stocat de macrofage sub forma feroproteinelor:
1. Feritina (apoferitină+fier), pigment hidrosolubil cu greutate
molecular mic, inaparentă în microscopia fotonică, decelabilă doar în
microscopie electronică.
2. Hemosiderina, pigment cu greutate moleculară mai mare, vizibil
în microscopia fotonică în macrofage (siderofage) dar și în alte celule,
semnificând o formă de depozit al excesului de fier.

159
 Hemosideroza reprezintă supraîncărcarea, inițial a macrofagelor,
apoi și a celulelor parenchimatoase cu hemosiderină.
Macroscopic, organele afectate capătă o culoare ruginie.
Microscopic, evidențierea hemosiderinei se realizează utilizând
colorația Perls, care constă într-o reacție chimică ce transformă fierul din
structura hemosiderinei în ferocianură ferică, de culoare verde-albastruie
(albastru de Prusia). In colorația uzuală tricromică Masson (HEA),
hemosiderina apare sub forma unor granule de culoare brună (Fig. 4.47), iar
în colorația PAS sub formă unor granule roșii.
Hemosideroza poate fi localizată sau generalizată, în funcție de
extensia procesului.
Hemosideroza localizată este remarcată prin încărcarea cu
hemosiderină a macrofagelor care contribuie la resorbția focarelor
hemoragice, a hematoame, a macrofagele din organele de stază (pulmon,
splină, ficat), a macrofagele și a celulele endoteliale din limfonodurile care
drenează o regiune cu infiltrație hemoragică, precum și în zonele
traumatizate de invazia parazitară.
Macrofagele încărcate cu hemosiderină, observate în staza
pulmonară cu etiologie cardiacă, poartă și denumirea de ”celulele cardiace”
(Fig. 4.48).

Fig. 4.47. Hemosideroză renală.

Col. tricromică Masson

160
 Fig. 4.48. Hemosideroză secundară pulmonului de stază.
Col. tricromică Masson

Hemosideroza generalizată (sistemică) poate fi congentitală

(anomalie în metabolismul fierului), fie dobândită, urmare a proastei
utilizări a fierului datorată unei anemii aregenerative, fie datorită
incapacității macrofagelor ca urmare a unei inflamatii cronice sau
parazitoze. Hemosideroza generalizată cronică este responsabilă de leziuni
hepatice severe ce se pot finaliza prin ciroză hepatică.

4.4.1.1.2. Distrofiile porfirinelor

Porfirinile sunt substanțe pigmentare sintetizate în mitocondriile
eritroblastelor și ale hepatocitelor, care intră în structura hemului și, în final,
a hemoglobinei (Tabel nr. 4.1).
Porfiriile sunt distrofii pigmentare caracterizate prin acumularea în
sânge și țesuturi sanguine ale porfirinelor, acompaniată de eliminarea
acestora prin fecale și urină.
Porfiriile pot fi:
- congenitale, datorate unui deficit enzimatic ce întrerupe sinteza
protoporfirinogenului (tableau II),
- dobândite: consecutive intoxicațiilor cu substanțe care blochează
sinteza enzimatică a protoporfirinogenului. Se citează intoxicațiile cu
plumb, arsen, cupru, zinc, tetraclorura de carbon, anilină, benzol, cianuri,

161
fluoruri, etc. Sunt implicate și leziunile hepatice severe (infecții, neoplazii),
responsabile de perturbarea sintezei sau degradării hemoglobinei.
În ambele cazuri, cantitatea de hem produsă este limitată/redusă, iar
porfirinele normale sau anormale se vor acumula în sânge și țesuturi.
hè ’hé Tabel nr. 4.1

Sinteza hemoglobinei în eritroblaste

Sinteza Sinteza hemului
lanțurilor de
globină Glicină + Succinil CoA
Încorporarea fierului
(feritină)
Porfobilinogen
isomerază
Uroporfirinogen III Uroporfirinogen I

Protoporfirinogen III/IX
eliminare
Hem-sintetază
GLOBINĂ HEM
=
HEMOGLOBINĂ

În medicina veterinară, profiriile sunt observate la taurine, porci și

pisici, cu caracter ereditar. La taurine, porfiriile sunt boli autozomal
recesive, iar la porci sunt boli autosomal dominante.
Leziunile macroscopice constau în pigmentarea în roz-brun spre
negru a oaselor (osteocromatoză), a măduvei osoase, cortexului glandei
suprarenale, cortexului renal și limfonodurilor, și în roz-brun a dinților,
(boala dinților roz). La purcei se poate remarca și pigmentarea marilor
organe (ficat, splină, rinichi, pulmon).
Porfiria observată la pisici poate poate evolua ca o boala autozomal
dominantă sau poate fi consecința unor leziuni severe hepatice sau ale
sistemului hematopoietic.

4.4.1.1.3. Distrofia pigmenților biliari

Icterul reprezintă o distrofie sistemică ce constă în acumularea în
sânge a unor cantități importante de pigmenți biliari.

162
 Macroscopic, icterul se remarcă prin colorarea în galben-verzui a pielii,
mucoaselor, seroaselor, viscerelor, sclerei, intimei vaselor, endocardului,
mușchilor, excepție făcând cartilajele (pentru că nu sunt vascularizate) și
sistemul nervos central (pentru că pigmenții biliari nu traversează bariera
hematoencefalică) (Fig. 4.49, 4.50, 4.51, 4.52).
Microscopic, pigmenţii biliari de culoare galben-brună se decelează
în macrofagele tisulare, în citoplasma celulelor parenchimatoase (hepatocite
nefrocite, etc.) (Fig. 4.53; 4.54).
Din punct de vedere etiopatogenetic, icterul poate fi: hemolitic
(prehepatic), hepatocelular (hepatic), colestatic (post-hepatic/mecanic).
1. Icterul hemolitic (Icterul prehepatic) este consecutiv exacerbării
patologice a fenomenului de hemoliză, cu producerea unei cantități excesive
de bilirubină liberă (neconjucată), care depășește capacitatea hepatocitelor de a
o glicuronoconjuga (hepatocitele își pot mări capacitatea de glicuronoconjugare
de până la 4-6 ori). În consecință, bilirubina liberă se acumulează în plasmă și în
țesuturi. Hemoliza este simultană unei anemii severe.
Etiologia hemolizei:
- intoxicația cu cupru (Cu) la ovine și bovine;
- intoxicația cu plumb (Pb) la bovine, cai și câini
- intoxicația cu nitriți și clorați, proveniți din fertilizatori și
insecticide
- intoxicația cu anhidrida arsenică (pesticide)
- mușcătură de șarpe veninos (veninul de șarpe)
- intoxicația cu ricin și saponină la ierbivore
- administrarea de chinine și sulfamide cu efect hemolitic la animale
- intoxicația cu ceapă la cal, câine și bovine
- infecția cu Leptospira ictero-haemorragiae
- infecția cu streptococi hemolitici
- infecția cu Clostridium perfringens la ovine și Cl. hemolyticum la
rumegătoare
- infecția cu Hemobartonella felis la pisică și Anaplasma la bovine
și oi
- în anemia infecțioasă ecvină (AIE) în forma subacută și cronică
- infestația cu Babesia canis la câine, Babesia bigemina la bovine
- infestația cu Nutalia si Babesia la cai
- bolile autoimune (ex. LED) și hemopatiile maligne (ex.
limfosarcomul)

2. Icterul prin insuficiență hepatică (icterul hepatocelular) este

datorat insuficienței hepatocitelor de a asigura glicuronoconjugarea unei
cantități normale de bilirubină liberă. În consecință, bilirubina liberă se
acumulează în plasmă și în țesuturi.

163
 Etiologie:
a. insuficiență hepatică congenitală ce constă în:
- deficit congenital de glicuronil-transferază. Maladia Crigler-
Najjar, cunoscută la om și la șobolani (sușa GUNN) și maladia Gilbert,
observată la om și la oile din rasa Southdown, sunt entități patologice ce
evoluează cu icter datorită deficitului congenital de glicuronil-transferază.
- defect congenital de excreție intracanaliculară a bilirubinei
conjugate (maladia Dubin-Johnson la om și oile din rasa Corriedale.
b. insuficiență hepatică dobândită
- toxică
Toxice minerale și organice: intoxicații acidentale sau experimentale
la toate speciile cu fosfor, arsenic, tetraclorură de carbon, cloroform, crezol.
Toxice vegetale: intoxicatie acidentală a rumegătoarelor, cailor și
porcilor cu plante din genul Senecio, Crotalaria, Trifolium hybridum
(pirolizidină).
Micotoxine: aflatoxina (Aspergillus flavus) la porc și câine
- factori infecțioși
- bacterieni: L. ictero-hemorragiae la câine, Yersinia
pseudotuberculosis (hepatita necrozantă la câine), paratifoza la vacă,
enterotoxemia rumegătoarelor (forma subacută)
- virali: arterita virală a calului, hepatita Rubarth la câine
(adenovirus).
Prin dezvoltare/invazie/metastazare a tumorilor la nivel
hepatic, responsabile de insuficiență hepatică progresivă
tumori hepatice primare (hepatocarcinom și colangiocarcinom)
metastaze hepatice ale tumorilor
Leucoză – localizare hepatică.

3. Icterul colestatic (icterul mecanic) este resultatul imposibilității

excreției bilei, datorită blocării circulației biliare la orice nivel (canalicule
biliare, canale biliare intra-hepatice sau extra-hepatice, vezică biliară, canal
coledoc, ampula Vater).
Etiologie
a. Icterul prin colestază extra-hepatică
Inflamații cronice oclusive
- ale canalului coledoc (colangite)
- ale vezicii biliare (colecistite),
- ale ampulei Vater (la deschiderea în duoden a canalului coledoc și
a canalului pancreatic principal, ca urmare a unei duodenite)
Obstrucția căilor biliare extra-hepatice
- prin colelitiază (litiază biliară) la câine și bovine
- prin paraziți: ascaridioza la porc.

164
 Compresiune asupra căilor biliare extra-hepatice
- prin tumori hepatice, pancreatice, intestinale
- prin mărirea limfonodurilor portale (în leucoză sau tuberculoză)
b. Icterul prin colestază intra-hepatică
- este întâlnit în scleroza hepatică interstițială, scleroza afectând în
principal canaliculele biliare și pasajele acestora spre canalele biliare și
producând fenomene de colestază intralobulară canaliculară.
Acest tip de icter poate fi și rezultatul administrării unor substanțe
medicamentoase (corticosteroizi, contraceptivele), care conduc la îngroșarea
bilei și la apariția trombilor biliari, cât și a unor viroze hepatice.

Fig. 4.49. Hepatita contagioasă Fig. 4.50. Icter. PIF.

canină. Icter hepatocelular. Rinichi de pisică.
Câine.

Fig. 4.51. Icter hemolitic. Babesioză. Fig. 4.52. Icter.

Câine. Cord de câine.

165
 Fig. 4.53. Icter. Ficat de câine.
Col. tricromică Masson

Fig. 4.54. Cilindru biliar. Ficat. Câine.

Col. tricromică Masson

166
 4.4.1.2. Distrofiile pigmentare endogene anhemoglobinice
4.4.1.2.1. Distrofia mioglobinei (mioglobinoza)
Mioglobina (Mb) este o metaloproteină ce conține fier, prezentă în
musculatura mamiferelor, avînd rolul de a prelua oxigenul de la hemoglobină
și de a-l preda mușchiului în funcție de necesități. O concentrație ridicată în
mioglobină este prezentă în musculatura mamiferelor marine (balenă, morsă,
focă), permițîndu-le acestora scufundări de lungă durată. La cetacee cantitatea de
mioglobină musculară este de 10 ori mai mare 6g/100g mușchi) decât a omului.
Prezența mioglobinei în sângele animalelor tradează o distrugere
musculară (rabdomioliză), fiind asociată și cu mioglobinurie (eliminarea
mioglobinei pe cale urinară). La nivelul rinichilor, prezența mioglobinei poate
genera o insuficiență renală acută prin efectul toxic asupra nefrocitelor.
Mioglobinoza este observată în mioglobinuria paralitică a cabalinelor,
având în etiologie aportul excesiv de glucide combinat cu repausul relativ
îndelungat (”boala de luni”), în traumatisme musculare, miopatia de stres și de
nutriție, în intoxicația experimentală cu glicerol a șobolanilor.
Macroscopic, masele musculare sunt palide. La cal, aceste aspecte
se constată preponderent în masele musculare propulsoare ale trenului
posterior. Rinichii se colorează în brun prin captarea pigmentului de către
nefrocitele tubilor uriniferi proximali.
Microscopic, la nivelul musculaturii scheletice afectate se surprinde
necroza ceroasă de tip Zenker, iar în rinichi tubulonefroză cu cilindrii
mioglobinurici și degenerare toxică severă a nefrocitelor (Fig. 4.55).

Fig. 4.55. Distrofie mioglobinurică. Cilindri mioglobinurici în segmentele

proximale ale tubilor uriniferi. Intoxicaţie experimentală cu glicerol.
Rinichi de şobolan Wistar. Col. HE

167
 4.4.1.2.2. Distrofiile melaninei (melanozele)
Melanina este un pigment natural, endogen, anhemoglobinic,
sintetizat de melanocite, celule cu orgine neuroectodermică (crestele
neurale), având rolul de a proteja țesuturile față de acțiunea razelor
ultraviolete (UV).
În mod normal, melanina este prezentă în piele, păr, coroidă, tractul
uveal, retină și inconstant în leptomeninge.
Melanocitele sunt prezente în stratul bazal al epidermei, dar pot fi
observate și în structura coroidei, piamaterului, etc.
În aceste celule, melanogeneza se desfășoară stadializat, formându-
se iniţial premelanozomii, apoi melanozomii maturi care migrează spre
prelungirile dendritice ale acestora, fiind ulterior transferați, prin exocitoză
şi respectiv endocitoză, keratinocitelor și celulelor mezenchimale adiacente,
denumite și celule melanofore. În keratinocite, melanina se localizează
apical, cau un scut în fata nucleului, protejîndu-l de radiațiile ultraviolete.
Sinteza melaninei este coordonată hormonal. Estrogenii stimulează
secreția de melanină, în timp ce progesteronul scade sinteza. În hipofuncția
suprarenală (Boala Adisson - insuficiență corticosuprarenală primară), se
remarcă creșterea hormonului melanocito-stimularor (MSH) și, în
consecință, hiperpigmentarea cutanată. Microscopic, melanina se
evidențiază nu doar în stratul bazal de keratinocite cât și în celelalte straturi,
chiar și în stratul cornos.
Microscopic, în colorațiile uzuale (HE, tricromic Masson), melanina
se evidențiază sub forma granulelor brun-negricioase fine, intra- sau
extracelulare, dar poate fi pusă în evidență și prin impregnare argentică sau
utilizarea acidului osmic.
Distrofiile melaninei (melanoze) sunt observate sub aspectul
excesului de melanină (hieprmelanozele) sau al lipsei totale sau parțiale a
melaninei (hipomelanoze).
Hipermelanoze pot fi congenitale şi câştigate, localizate sau
generalizate.
Hipermelanozele congenitale sunt observate mai frecvent la viței, și
mai rar la miei și purcei.
Macroscopic, se manifestă difuz sau localizat (melanoza maculată),
la nivelul pulmonilor, miocardului, rinichilor, ficatului, meningelui. În
melanoza maculată, în organele sus-menționate, se evidențiază focare bine
delimitate, de culoare brun-negricioasă, cu dimensiuni variabile, de la un
vârf de ac la 2 cm. Diametru (Fig. 4.56, 4.57, 4.58, 4.59).
La păsări, melanoza congenitală este observată în ficat, intestin și
mezenter.

168
Fig. 3.56. Limbă, țesut conjunctiv Fig. 3.57. Melanoză trahee.
subcutanat. Vițel. Vițel.

Fig. 3.58. Melanoză hepatică. Fig. 3.59. Melanoză renală.

Vițel. Vițel.

Hipermelanozele câștigate sunt mai rare, fiind rezultatul nu atat al

înmulțirii numărului de melanocite, cât a creșterii sintezei de melanină din
melanocitele existente. În etiologie menționăm hipovitaminoza A, carența în
vitamina B12, adiministrarea abuzivă a unor medicamente (sulfonamidelor,
tetraciclinelor), intoxicații cu argint sau săruri ale acestuia, cu arsen.
Hipermelanoza regiunii perineale este remarcată la câinii cu
sindrom de feminizare (sertolioame – tumori testiculare cu celulel Sertoli) și
la cățelele cu hiperestrogenism.
Melanodermia câinilor este rezultatul iritațiilor cronice provocate de
acarieni. La câinii obezi se remarcă o hipermelanoză a pielii din regiunea
axilară.

169
 Efelidele sunt pete brune observate pe zonele cutanate sau
alopecice, ca urmare a iradierii.
La câini, se poate observa hipercheratoza şi pigmentaţia brună a
pielii cu ”aspect de scoarţă de arbore”, întotdeauna pe regiuni simetrice,
denumită ”Acanthosis nigricans”. Aceasta este o dermatopatie secundară
obezității, dermatitelor de contact, diabetului, hipotiroidismului,
hiperadrenocorticismului, discheratozelor, alergiilor alimentare, dermatitelor
atopice, infecțiilor cutanate stafilococice și cu Malassezia dermatitis.
Hipermelanozele reprezintă un risc major în apariția melanoamelor.

Hipomelanozele pot fi ereditare sau dobândite.

Hipomelanozele ereditare sunt consecința unor dereglări în
diferențierea melanoblastelor, a tirozinei (deficit de tirozinază), sau în
formarea și transferul melanozomilor.

Albinismul este o acromie congenitală generalizată, cu transmitere

autozomal recesivă, determinată de deficitul de tirozinaza. Animalele
afectate au părul şi pielea de culoare albă; irisul este depigmentat, iar ochii
de culoare roşie. Este întâlnită la iepuri, porumbei, şoarecii și șobolanii de
laborator, carnivore, cabaline, taurine.
Melanocitele din piele, incapabile să sintetizeze tirozinaza, sunt
normal repartizate dar sunt lipsite de melanozomi. Animalele albinotice sunt
extrem de sensibile expunerii la lumina solară, dezvoltând fotofobie şi
eriteme, tumori cutanate şi oculare, etc.

Acromelanismul este o formă de albinism ce apare ca urmare a

expunerii animalului o perioadă îndelungată de timp la o temperatură
ridicată, aceasta inhibând sinteza tirozinei și deci formarea melaninei. În
consecință aceste animale au pigmentate doar extremitățile (față, urechi,
membre, coadă), restul corpului fiind decolorat. Acest tip de hipomelanoză
este întâlnit la pisicile siameze, balineze, de Himalaya, șoareci și iepuri.
Hipomelanozele dobândite sunt rezultatul pierderii melaninei ca
urmare endocitării și degradării enzimatice a melanozomilor de către
macrofage, degenerării sau acțiunii factorilor traumatici asupra
melanocitelor.
Leucodermia este remarcată macroscopic prin pete albe cu halou
hipercromatic, fiind datorată distrugerii melanocitelor locale de către factori
traumatici, cicatrici, arsuri termice, radiații ionizante, inflamații cronice
cutanate (ectoparazitoze, compresiuni ale harnașamentelor), criomarcare,
carență în cupru. Poate fi întâlnită, cu localizare perineală, la cabaline în
durină şi în exantemul coital.

170
 Leucodermia poate fi însoțită și de leucotrichie, sinonimă cu
acromotrichia. (decolorarea locală a părului).

Leucotrichia reprezintă decolorarea locală a părului, la cal fiind

considerată o manifestare de tip alergic la înțepăturile repetate ale
culicidelor sau o boală autoimună provocată de sinteza anticorpilor anti-
melanocite.

Vitiligo se remarcă prin pete depigmentate neregulate, bine

delimitate, adesea confluente (cu tendință de extindere). Etiologia este
insuficient cunoscută, considerându-se că la baza acestei hipomelanoze stau
mecanisme neuro-endocrine și imunologice.
În patologia animală, poate fi întâlnită la câine și foarte rar la pisică.
La câine, vitiligo poate reprezenta și o depigmentară idiopatică a trufei.
Microscopic, se remarcă degenerarea și dispariția melanocitelor.

Caniţia reprezintă o hipomelanoză parafiziologică ce constă în

albirea sau depigmentarea mai mult sau mai puţin evidentă a părului. Este
comună omului și animalelor bătrâne, urmare a reducerii sintezei de
melanină sau a perturbării transmiterii acesteia din melanocite în celulele
foliculului pilos.

4.4.1.2.3. Distrofia cromolipoizilor

Pigmenții cromolipozi sunt reprezentați de ceroizi și lipofuscină, în
esență același pigment, dar în etape diferite ale metabolismului celular
dereglat. Acumularea lor excesivă în celule și țesuturi este direct
proporțională cu vârsta individului, deosebindu-se două procese distrofice:
ceroidoza și lipofuscinoza.

Ceroidoza
Ceroizii sunt polimeri ai acizilor graşi polinesaturaţi şi precursori ai
lipofuscinei. Sunt pigmenți de culoare galben – brună, insolubili în solvenţi
organici şi rezistenți la acţiunea acizilor şi lipazelor, și care se colorează cu
Sudan, PAS, fuxină Ziehl şi prezintă fluorescenţa galben-aurie sau galben-
brună în spectrul ultraviolet.
Denumiți și ”pigmenți de necroză”, ceroizii se identifică
microscopic cu preponderență în macrofagele cu rol resorbtiv din focarele
de necroză hepatice, miocardice (infarcte miocardice) și ale țesutul adipos
(steatonecroze).
Ceroizii se evidențiază în țesutul adipos (boala grăsimii galbene) la
porc, cal, pisică, nurcă, și șobolan consecutiv administrării unor rații bogate
în acizi grași polinesaturați, pe fondul unei carențe în vitamina E.
Macroscopic, imprimă țesutului adipos o culoare cenuşiue, galben -
lămâie sau galben-portocalie.

171
 Lipofuscinoza reprezintă acumularea de lipofuscină în neuroni,
plexuri coroide, viscere, mușchi, glande endocrine. Prezența lipofuscinei
indică un grad avansat de alterare celulară, deoarece aceasta provine din
fragmente de organitelor celulare deteriorate și incomplet degradate la nivel
lizozomal. Așadar, lipofuscina, denumită și ”pigmentul de uzură” sau ”de
senescență”, este prezentă în celulele îmbătrânite sau cu leziuni cronice.
Din punct de vedere biochimic, lipofuscina este un complex
polimerizat format din resturi de acizi grași peroxidați, peptide și glucide, și
care, microscopic, se remarcă sub forma unor granule intracitoplasmatice,
neregulate, brun-aurii în colorația tricromică Masson (HEA), sudanofile,
acidorezistente și Pas-pozitive.
Macroscopic, organele cu lipofuscinoză sunt atrofiate și prezintă o
culoare brun-închisă. La animalelor bătrîne sau suferinde de malnutriție sau
tumori, lipofuscinoza este observată mai ales în miocard (atrofia brună a
miocardului), în fibrele musculare striate, în leiocite (din musculoasa
intestinului la câine) și în ficat.
Ceroid-lipofuscinoza semnalată la om, pisică, unele rase de câini,
taurine și ovine, este o boală ereditară, recesiv autozomală, datorată absenței
peroxidazei şi manifestată prin stocarea polimerilor acizilor grași
polinesaturați peroxidați în neuroni, în celulele stratului granular din
cerebel, uneori și la nivelul măduvei spinării.
Histologic, pigmenții se colorează în galben sau roșu-strălucitor cu
eozina, cu Sudan și PAS.

4.4.2. Distrofii pigmentare exogene

Pătrunderea și acumularea în țesuturi și organe a unor substanțe
colorate din afara organismului, foarte variate din punct de vedere chimic,
constituie pigmentațiile exogene (distrofii pigmentare exogene).
Ajunse și depozitate în țesuturi, acești pigmenți exogeni se pot
comporta ca substanțe inerte sau iritante, declanșând reacții inflamatorii
locale sau sistemice.

4.4.2.1. Pneumoconiozele reprezintă pigmentațiile exogene ale

pulmonilor, fiind reprezentate de: antracoză, sideroză, silicoză, azbestoză,
aluminoză.
Antracoza este cea mai răspândită pneumoconioză, și constă în
acumularea la nivel pulmonar a pulberilor de carbon inhalate. Această
distrofie este prezentă la câinii bătrâni (cu vârsta peste 7-8 ani), la animalele
de tracţiune şi la păsările crescute la sol. La acestea din urmă, antracoza
pulmonară este asociată cu antracoza mucoasei duodenale (Fig. 4.60).
Macroscopic, se remarcă puncte fine negricioase pe suprafaţa pulmonului
şi limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale (Fig. 4.61, 4.62, 4.63).

172
Fig. 4.60. Antracoza mucoasei duodenale.
Găină.

Fig. 4.61. Antracoză pulmonară.

Câine.

173
 Fig. 4.62. Antracoză pulmonară. Câine.

Fig. 4.63. Antracoza pulmonară și a limfonodurilor traheo-bronșice. Câine.

Microscopic, observăm macrofage, grupate sau solitare, încărcate

cu granule fine negricioase, în interstiţiul pulmonar (în septele interalveolare
şi peribronşic) (Fig. 4.64, 4.65).

174
Fig. 4.64. Antracoză pulmonară. Pulmon de câine.
Col. tricromică Masson

Fig. 4.65. Antracoză pulmonară. Pulmon de câine.

Col. tricromică Masson

175
 Sideroza este produsă în urma inhalării de praf sau fum care
conține particule de fier sau oxizi de fier. Leziunea este observată la
animalele care trăiesc în regiunile cu terenuri bogate în oxizi de fier sau în
incinta combinatelor siderurgice. Macroscopic, pulmonii prezintă o culoare
roșie-cărămizie.
Silicoza reprezintă acumularea particulelor de siliciu la nivelul
pulmonilor și a fost remarcaă la rumegătoarele mici care pășunează pe
terenuri nisipoase.
Azbestoza este remarcată la animalele care sunt adăpostite în
grajduri acoperite cu plăci de azbociment. Studiile recente au arătat că
azbestoza este implicat în apariția mezoteliomului la om și animale.
Aluminoza constă în inhalarea și fixarea în pulmoni a prafului de
aluminiu (bauxita) și este observată la animalele care trăiesc în apropierea
combinatelor de prelucrare a aluminiului.

4.4.2.2. Sideroza exogenă este o iatropatie întâlnită la purceii

imaturi în intoxicaţia cu fier, prin supradozarea preparatelor pe bază de fier
(Myofer, Ferdextran, etc.) utilizate în combaterea anemiei feriprive.
Macroscopic, în zona injectării preparatului se remarcă o culoare
ruginie/galben-cărămizie a pielii, ţesutului conjunctiv subcutanat, a
musculaturii coapsei, a limfonodurile inghinale și mezenterice, și chiar a
viscerelor (ficat, splină, rinichi, pulmoni, etc.).
Microscopic, se identifică încărcarea cu un material granular (fier),
de culoare brun-gălbuie în coloraţia tricromică Masson, PAS- pozitiv şi
verde-albăstrui în coloraţia Perls a hepatocitelor și a macrofagelor din ficat,
limfonoduri și splină. Fierul se identifică histologic și în rinichi, pulmon,
mușchi (Fig. 4.66). Excesul de fier din ficat conduce la necroze hepatice
severe, iar cel din mușchi, la necroză ceroasă Zenker. În plus, blocarea
sistemului macrofagic-monocitar cu fier conduce la scăderea severă a
imunității și la apariția infecțiilor bacteriene secundare.

176
 Fig. 4.66. Sideroză exogenă iatropatică.
Limfonod inghinal de purcel.
Col. tricromică Masson, x200

4.5. DISTROFII NUCLEOTIDICE

Distrofiile nucleotidice se caracterizează prin depunerea la nivelul

țesuturilor a unor produși rezultați din catabolismul acizilor nucleici la
mamifere, iar la păsări din catabolismul tuturor proteinelor.
Principalele distrofii nucleotidice sunt guta, guaninoza și xantinoza.
Guta poate afecta atât păsările cât și mamiferele.

4.5.1. Guta aviară

La păsări, catabolizarea proteinelor este urmată de excreția urinară a
acidului uric și a uraților. Acidul uric reprezintă echivalentul metabolic al
ureei la mamifere.
Expresia acestei distrofii este cel mai bine remarcată în patologia
veterinară la păsări. La acestea, leziunile de gută sunt cele mai expresive.
Morfoclinic, la păsări, guta poate îmbrăca două aspecte: guta
viscerală și guta articulară.
Etiologia este reprezentată de factorii care induc hiperuricemie, și
anume:
- excesul proteic îndelungat în alimentația păsărilor

177
 - excreția urinară deficitară a acidului uric prin insuficiență renală
severă sau prin lipsa apei de băut. Cazurile consecutive unei insuficiente
renale sunt în general sporadice. În cazul lipsei apei de băut, guta capată un
aspect enzootic, având un debut brutal, cu mortalitate ridicată și leziuni
caracteristice în rândul păsărilor din acelasi adăpost sau fermă.
Guta viscerală
Este o formă morfoclinică a gutei aviare cu evoluție acută, rapidă și
fatală.
Macroscopic, se caracterizează prin prezența depozitelor de acid
uric și urați în cavitatea toraco-abdominală, la suprafața seroaselor și a
capsulelor organelor, în rinichi și în uretere. Depozitele sunt de culoare albă,
strălucitoare, uscate, fiind asemănătoare talcului sau gipsului (Fig. 4.67;
4.68; 4.69; 4.70).
Ocazional, formele de gută viscerală și articulară, pot fi asociate pe
același cadavru.

Fig. 4.67. Pericardoză urică. Fig. 4.68. Depozite urice pe

Găină suprafața capsulei Glisson. Gută
Ficat de găină.

Fig. 4.69. Distensia ureterului cu acid uric și urați. Gută. Găină.

178
 Fig. 4.70. Depozite de urați în tubii uriniferi. Gută. Găină.
Col. Giemsa

Guta articulară
Este o formă morfoclinică a gutei aviare cu evoluție cronică și
neletală, în general consecutivă unei predispoziții genetice, la care se adaugă
și excesul proteic alimentar.
În această formă, acidul uric și urații se acumulează în regiunile
articulare (ligamente, tendoane, sinoviale, țesut conjunctiv periarticular),
conducând la tumefierea acestora și la dificultate în locomoție (Fig. 4.71).
Prezența acestor depozite determină o reacție inflamatorie de ”corp străin”
cu constituirea unor leziuni cu aspect nodular (granuloame de corp străin),
denumite și ”tofi gutoși”, care practic delimitează acești metaboliți (cristale
albe și pulverulente de urați de sodiu).
Histologic, cristalele de urați aciculare, alungite și birefringente
sunt înconjurate de macrofage și celule gigante Müller. Spre periferie, se
identifică o zonă de fibroză care delimitează acest focar de inflamație
cronică (Fig. 4.72).
Consecințele constau în dificultăți locomotorii generate de durere și
anchiloza articulară.
Ocazional, formele de gută viscerală și articulară, pot fi asociate pe
același cadavru.

179
 Fig. 4.71. Guta articulară. Găină.

Fig. 4.72. Granulom uric. Gută. Găină.

Col. tricromică Masson

180
 4.5.2. Guta la mamifere
Dintre mamifere, primatele pot fi afectate de gută, la acestea
observându-se clinic forma articulară. La mamiferele, guta este rezultatul
deficitului de metabolizare hepatocelulară al acidului uric din sânge, fapt
care conduce la conversia incompletă a acidului uric în alantoină, produs
solubil de metabolizare a bazelor purinice.
Un caz particular îl reprezintă câinele dalmațian, la care
hiperuricemia se manifestă clinic prin litiaza bazinetului și a vezicii urinare.
Acest defect are determinism genetic fiind produs de o genă autozomală
recesivă. În plus, sistemul de transport la nivelul tubilor renali poate
funcționa defectuos, blocând reabsorbția acidului uric din filtratul
glomerular. Secreția tubulară activă contribuie de asemenea la
suprasaturarea urinei.
Guta renală a fost remarcată și la viţeii proveniţi din vacile
alimentate cu dejecţii de pasăre.
Histologic, în rinichi s-a remarcat o reacţie mezenchimală de corp
străin datorată acidului uric şi uraţiilor depuși în tubii contorţi proximali.

4.5.3. Guaninoza
Guanina reprezintă un produs de hidroliză a acizilor nucleici,
această distrofie fiind corelată cu stările patologice caracterizate prin
denutriție, leziuni hepatice severe manifestate prin insuficiența uricazei,
imaturitate renală morfo-functională, etc.
Guaninoza este remarcată la purcei în diverse toxicoze materno-
fetale, în hipotrepsie, în gastroenterita transmisibilă a purceilor.
Însă, cauza cea mai frecventă a guaninoza renală a purceilor este
hipoplazia renală, consecință a unor defecte severe de zooigienă a scroafelor
gestante.
Macroscopic, rinichii sunt hipoplazici, palizi sau cenușii, iar pe
secțiune depozitele de guanina apar sub forma unor strii sidefii la vârful
papilelor renale și a unui depozit smântânos în bazinetul renal.
Microscopic, în tubii colectori dilatați se observă depozite slab
bazofile în colorația tricromică Masson și PAS-pozitive (roșii-violacee),
datorită suportului glicoproteic în care sunt înglobate moleculele de guanină.
Prin amprentarea rinichiului proaspăt și examinarea în lumina polarizată se pot
observa cristaline tetraedrice de guanină, puternic birefringente.

4.5.4. Xantinoza
Xantina este un produs de catabolism al proteinelor.
În etiologie distrofiei sunt incluse raţiile hiperproteice asociate
carenţei hidrice, intoxicaţia cu ochratoxine, sulfamido-terapia abuzivă.
La viței, xantinoza este semnalată în alimentația exclusiv proteică

181
asociată cu lipsa apei de băut, micotoxicoze și în lipsa colostrului, și are
localizare renală, splenică și limfonodală.
Macroscopic, la aceștia, rinichii sunt măriți în volum, palizi, pe
suprafaţa de secţiune observându-se depozitele granulare de xantină sub
capsulă şi strii fine dispuse în evantai în medulară și papilele renale.
Microscopic, tubii colectori sunt dilataţi si încărcaţi cu cristale
birefringente, cu un aspect de blocuri amorfe (Fig. 4.73).
Xantinoza ereditară, manifestată ca o boală autozomal-recesivă, a
fost remarcată la rasele Duchshunds și Cavalier King Charles spaniels ca
urmare a unei sinteze defectuoase de xantin-oxidază.
Xantinoza poate avea și un caracter iatrogen la câinele dalmațian,
fiind consecința tratamentelor cu alopurinol, acesta inhibând acțiunea
xantin-oxidazei.

Fig. 4.73. Xantinoza renală. Vițel.

Col. tricromică Masson

182
 4.6. DISTROFII MINERALE

4.6.1. Calcificări patologice

Tabel 4.2
Rolul hormonilor și vitaminei D în metabolismul calciului

Acțiunea
hormonilor și
vitaminei D Parathormon Vitamina D Calcitonina
asupra
Crește Crește absorbția
Intestin absorbția calciului și
calciului fosforului
Diminuiază
Creste reabsorbția
Rinichi calciuria
de calciu și fosfor
Crește fosfaturia
Stimulează
resorbția
Favorizează Oprește
osteoclastică,
Os mineralizarea resorbția
favorizând
normală a osului. osoasă
resorbția
calciului osos
Creste calcemia Crește calcemia și
Diminuiază
Valori Creste si fosfatemia,
calcemia și
plasmatice normalizează normalizează
raportul Ca/P
raportul Ca/p raportul Ca/P

4.6.1.1. Calcificarea distrofică

Este o formă localizată de calcificare reprezentată de precipitarea
sărurilor de calciu pe structurile tisulare devitalizate, în condiții de
normocalcemie și metabolism fosfo-calcic normal. Evoluează localizat,
putând afecta zonele de necroză sau infarct, hematoamele, abcesele,
granuloamele bacteriene, parazitare sau de corp străin, tumorile, cicatricile,
ateroamele, chisturile parazitare, fibrele musculare hialinizate (în carența în
vitamina E și Se), trombii, porțiunile de placentă ne-expulzate sau fetușii
retenționați.
Fenomenul debutează intracelular, odată cu perturbarea
permeabilității membranare și a pompelor de Na/Ca ca urmare a ischemiei
și hipoxiei locale, determinând creșterea peste normal a concentrației

183
calciului la nivel citoplasmatic. Aceasta, alături de inactivarea oxigenazelor
și acumularea de metaboliți toxici va accentua defectele de permeabilitate
membranară, perpetuând acest cerc vicios (Coțofan, 1992; Slausoon, 2002;
Militaru, 2006; Zachary, 2017).
Sărurile care precipită și cristalizează pot fi combinații de calciu cu
diferite alte minerale precum fosfor, fier sau magneziu. Calcificarea distrofică
poate fi accentuată de carența în magneziu sau poate avea cauze genetice la
unele animale de laborator, cum ar fi șoarecii din liniile DBA/2 și C3H
pentru miocardocite și NMRI pentru nefrocite (Paul, 2000; Kumar, 2015).
Macroscopic, structurile afectate pot prezenta pe suprafața lor
granulații sau striațiuni fine, cu aspect albicios și textură aspră la palpare.
Microscopic, vor putea fi observate zone cu caracter bazofil,
structură amorfă, granulară sau cu aspect insular. Calcificările pot fi
localizate atât intra-, cât și extracelular. Depozitele de săruri pot iniția
fenomene de metaplazie locală, cu apariția unor structuri lamelare ce tind să
semene cu țesutul osos. O altă formă de evoluție este apariția corpilor
psamomatoși sau arenacei, reprezentați de particule calcificate ce își au
originea în porțiuni de țesut devitalizat (Kumar, 2015).

4.6.1.2. Calcificarea metastatică

Calcificarea metastatică apare la nivelul structurilor tisulare care se
încadrează în parametri morfo-funcționali normali, în condiții de
hipercalcemie. De cele mai multe ori va evolua sistemic, afectând preponderent
vasele de sânge și miocardocitele. Creșterea concentrației de calciu în sânge
poate avea drept cauze:
- administrarea în exces a preparatelor pe bază de calciu (clorură,
gluconat);
- administrarea în exces a vitamiei D;
- hipercalcemia idiopatică (hipersensibilitatea la vitamina D);
- hiperparatiroidismul primar sau secundar;
- hipomagneziemia;
- hiperfosfatemia (nutrițională sau ca urmare a insuficienței renale);
- sarcoidoza;
- blastomicoza sistemică la câine;
- paecilomicoza sistemică la câine;
- leptospiroza sistemică (Grant, 2016);
- administrarea unei rații bogate în calciu pe un fond de alcaloză
metabolică (situație întâlnită la pacienții cu ulcer sau gastrită);
- adenomul celulelor C de la nivel tiroidian;
- resorbția osoasă (tumorală, remaniere, imobilizare de lungă
durată). (Coțofan, 1992; Kumar, 2015)
- intoxicația cu rodenticide pe bază de vitamina D.

184
 Hiperparatiroidismul secundar este mai frecvent întâlnit decât cel
primar, putând fi cauzat de insuficiență renală și hiperfosfatemie. Deoarece
în astfel de condiții se reduce atât absorbția intestinală a calciului, cât și
gradul de activare a vitaminei D, paratiroidele vor acționa prin activarea
resorbției osoase (cu osteofibroză secundară) și punerea în circulația
sangvină a unei cantități mari de ioni de calciu pentru a regla dezechilibrul
fosfo-calcic (hipercalcemie secundară) (Zachary, 2017).
Structurile afectate sunt localizate atât intracelular (mitocondriile),
cât și extracelular (membranele bazale, intima și media vaselor de sânge din
pulmoni, rinichi, stomac, pleură, endocard). Se pot calcifica zone aparținând
miocardului, ficatului, glandelor tiroide, sistemului nervos central, țesutul
conjunctiv periarticular, structurilor secretoare de compuși acizi care includ
și un sector cu pH alcalin (mucoasa gastrică), organelor cu funcții secretorii
în care produșii concentrază cantități mari de calciu (stomac, rinichi,
pulmoni) (Fig. 4.74; 4.75; 4.76; 4.77) (Coțofan, 1992; Kumar, 2015;
Zachary, 2017).

Fig. 4.74. Calcificare metastatică a miocardului.

Hiperparatiroidism
Câine.
Col. HES (hematoxilina-eozină-sofran), x200

185
 Fig. 4.75. Calcificare metastatică a cartilajului traheal.
Hiperparatiroidism. Câine.
Col. hematoxilina-eozină-sofran, x200

Fig. 4.76. Calcificare a endocardului. Hiperparatiroidism. Câine.

Col. hematoxilina-eozină-sofran, x200

186
 Fig. 4.77. Calcificare a mucoasei gastrice.
Hiperparatiroidism. Câine.
Col. hematoxilina-eozină-sofran, x100

4.6.1.3 Intoxicația cu vitamina D

Literatura de specialitate oferă date potrivit cărora intoxicațiile cu
vitamina D (fie prin administrare directă, fie prin consum de plante calcergene),
nu produc decât o hipercalcemie de scurtă durată, de până în 24 de ore, ce
nu poate justifica singură calcificările ce apar ulterior (Peixoto, 2012).
Pe suprafața celulelor musculare netede ce intră în structura mediei
vaselor de sânge există receptori (VDR - vitamin D receptor) pentru forma
activă a vitaminei D, stimularea lor inducând modificări intracelulare
exprimate prin producerea unor proteine specifice țesutului osos:
osteocalcina, osteonectina, osteopontina. Totuși, deorece nu toate celulele
au aceste molecule prezente la nivel membranar, calcificarea poate fi
inconstantă și de intensitate diferită de la o structură tisulară la alta și chiar
de la un individ la altul. În același timp, la nivelul fibrelor musculare
afectate, a celor elastice și în membranele bazale pot fi observate o serie de
leziuni precum tumefiere, fragmentare, acumulare de material eozinofil,
precum și existența unor fibroblaste care capătă progresiv caracteristici de
osteoblaste (metaplazie osoasă) (Peixoto, 2012).
Aceiași receptori VDR pot fi găsiți și pe membrana macrofagelor și
monocitelor, astfel încât bolile caracterizate prin proliferarea macrofagelor

187
activate (sarcoidoză, paratuberculoză) pot fi însoțite și de o accentuare a
efectelor date de concentrații mari de vitamina D (Peixoto, 2012). Aceste
date sugerează faptul că mineralizarea țesuturilor moi apărută consecutiv
intoxicării cu vitamina D ar fi mai degrabă metaplazică, decât metastatică.
O altă cauză pentru calcificarea sistemică poate fi insuficiența renală
cronică. Aceasta determină hiperfosfatemie, azotemie, uremie, reducerea
calciului ionic și total, hiperparatiroidism secundar, resorbție osoasă și
hipercalcemie. În plus, azotemia și uremia pot să inducă modificări de tip
distrofic în țesuturile moi, favorizând astfel calcificarea localizată.
Concentrația crescută de fosfor, fosfatul de sodiu și β-glicerofosfatul
pe plan local, uremia și glicemia cu valori peste cele normale și ocazional,
lipidele oxidate pot stimula pericitele adiacente vaselor de sânge să producă
proteine specifice osului (osteonectină, osteopontină, sialoproteină osoasă,
colagen de tip I), dar pot induce și calcificarea fibrelor musculare netede din
intima vaselor. Astfel, se consideră că mineralizarea indusă de uremie este
atât distrofică, cât și metastatică.
Totuși, la pH alcalin, o concentrație mare de săruri de calciu poate
cauza mineralizări locale, chiar și în absența transformărilor celulare (Moe,
2008; Peixoto, 2012; Cadroso, 2019).
Nu în ultimul rând, unele tumori pot să conțină zone de mineralizare
și metaplazie ososasă, dar pot și să producă hipercalcemie și factori
stimulatori ai calcificării țesuturilor moi (Zachary, 2017).

4.6.1.4. Calcinoza
Este o formă de calcificare sistemică (localizată preponderent la
nivelul pulmonilor, vaselor de sânge, cordului și rinichilor) care apare la
animalele ce consumă plante calcergene în cantități mari. Este întâlnită la
ecvine, bovine, ovine, caprine, bubaline și păsări.
Plantele precum Cestrum diurnum, Solanum malacoxylon, Solanum
torvum, Trisetum flavescens, Nierembergia veitanii conțin calcitriol (1α, 25-
dihiroxicolecalciferol) sau o substanță similară acestuia, având efect
calcitogen asemănător cu al vitaminei D.
La cabaline determină hiperfosfatemie cu mobilizarea ulterioară a
calciului din oase, osteoporoză și calcificări la nivelul tendoanelor și
organelor interne (rinichi, ficat, suprarenale, intestin).
La bovine sunt afectate preponderent valvulele cordului stâng,
pilierii, tunica intimă a aortei, pulmonii și pelvisul renal.
La păsări determină apariția unor modificări macroscopice la
nivelul rinichilor, similare cu cele din gută (aspect de grămăjoare de icre), la
această specie calcinoza mai fiind cunoscută și sub denumirea de ”gută
calcică”.

188
 La carnivorele de companie această afecțiune poate fi întâlnită în
urma consumului de rodenticide ce conțin colecalciferol. (Coțofan, 1992;
Paul, 2000; Zachary, 2017)

4.6.1.5. Calcifilaxia
Este un tip de calcificare sistemică, alergică. Apare odată cu
administrarea la intervale scurte de timp a substanțelor sensibilizante pentru
calcificare (vitamina D, parathormon), care generează hipercalcemie, și a
substanțelor declanșatoare cum ar fi: preparatele pe bază de fier (produc o
precipitare sistemică a calciului, localizată mai ales la nivelul vaselor de
sânge), clorura de crom (cu acțiune preponderentă asupra glandelor tiroidă
și paratiroidă), aloxanul (afectează pancreasul), cortizonul (cu impact asupra
timocitelor) (Coțofan, 1992).
În practică, fenomenul este întâlnit la purceii nou-născuți, odată cu
suprapunerea tratamentelor antianemice (cu Fierdextran, Miofer etc.) cu
administrarea vitaminei D pentru stimularea dezvoltării corporale. La
aceștia se poate constata ulterior calcificarea marilor artere, precum și a
unor zone de la nivelul mușchilor, rinichilor, ficatului, encefalului și
pancresului.

4.6.1.6. Forme morfoclinice de calcificare

1. Calcificarea pulmonară - poate să apară difuz, în stări de
hipercalcemie indusă de hipervitaminoza D, consum de plante calcergene,
secundar uremiei sau hiperadrenocorticismului, caz în care vor fi afectate
fibrele musculare netede din septele interalveolare și din pereții vaselor de
sânge, membranele bazale, eventual pleura.
Forma localizată poate avea ca substrat zone de necroză,
granuloame bacteriene (tuberculoase), parazitare, micotice (blastomicoză,
criptococoză) sau de corp străin, focare de limfadenită cazeoasă la oaie,
abcese deshidratate, noduli tumorali. Atunci când sărurile de calciu precipită
pe secreții acumulate în alveolele pulmonare, amestecate eventual și cu
celule descuamate de la nivelul epiteliului respirator, aspectul poate fi unul
de ”microlitiază pulmonară” (Coțofan, 1992; Zachary, 2017).
Macroscopic, mineralizarea difuză determină lipsa colabării
pulmonilor la deschiderea cutiei toracice, ocazional cu prezența pe suprafața
acestora a amprentelor costale sau a unor zone albicioase sub formă de
granulații sau striațiuni (calcificări ale pleurei viscerale), cu suprafață aspră.
Culoarea poate fi uneori roșiatică sau maronie (Coțofan, 1992; Zachary, 2017).
Microscopic, se pot observa zone de calcificare la nivelul
membranelor bazale și fibrelor musculare netede ale alvelolelor și vaselor
de sânge, bazofile în colorația tricromică Masson și Kossa pozitive, precum
și zone de metaplazie osoasă (Fig. 4.78).

189
 Fig. 4.78. Calcificarea pulmonară.
Col. tricromică Masson, x400

2. Calcificarea miocardică - Literatura de specialitate (Zachary,

2017) menționează câteva forme particulare de calcificare miocardică cum
ar fi cea provocată de calcinoza ereditară la șoareci, de cardiomiopatie la
hamsteri sau calcificarea spontană la rozătoarele bătrâne. Pe lângă acestea,
carența în vitamina E și Se, prin hialinizarea și necrozarea miocardocitelor
poate induce calcificarea distrofică a acestora. Intoxicația cu vitamina D, fie
în urma administrării în exces, fie după consumul de plante calcergene,
poate afecta și cordul. Nu în ultimul rând, pot fi observate calcificări
localizate pe focarele de necroză și infarct.
Macroscopic, zonele afectate sunt indurate, aspre la palpare, uneori
cu striațiuni albicioase fine.
Microscopic, sunt observate depozite minerale pe fibrele elastice
dintre fibrele musculare și în interiorul acestora (începând de la nivel
mitocondrial), cu afectarea preponderentă a celor hialinizate, necrozate. Pot
fi calcificați inclusiv pereții vaselor de sânge ce irigă miocardul, precum și
fibrele rețelei Purkinje (Fig. 4.79) (Grant, 2016).

190
 Fig. 4.79. Calcificare miocardica.
Col. HE, x400

3. Calcificarea arterială - poate fi asociată cu cea endocardică. Au

fost observate forme spontane (cai, iepuri), asociate cu unele afecțiuni renale
(cel mai probabil pe fond uremic sau de hiperfosfatemie) și în intoxicația cu
vitamina D (calcifilaxie, calcinoză) (Coțofan, 1992; Zachary, 2017).
Macroscopic, pot fi observate arterele semănând cu niște structuri
tubulare, dense, solide, cu strii sau granulații fine, de culoare albicioasă,
aspre la palpare, localizate pe fața internă.
Microscopic, calcificarea are loc pe fibrele elastice din peretele
vascular, determinând formarea unor depozite bazofilice, mov-albăstrui în
colorația tricromică Masson (Fig. 4.80, 4.81).
4. Calcificarea renală - poate fi localizată, pe fondul unor zone de
infarct, necroză (calcificare distrofică) sau generalizată, în intoxicație cu
vitamina D (administrare în exces, consum de plante calcergene),
hipercalcemie paraneoplazică, hipomagneziemie, hiperparatiroidism primar
și secundar, tumori osteolitice, fracturi grave, imobilizare de lungă durată
(hipercalcemie prin mobilizare osoasă), uremie.
Macroscopic, se observă fie strii albicioase sau granulații fine,
aspre la palpare, cu aspect nisipos, evidente mai ales pe suprafața de
secțiune (Fig. 4.82).
Microscopic, are loc mineralizarea membranelor bazale de la
nivelul tubilor uriniferi și glomerulilor renali. Depozitele de calciu apar sub
forma unor granulații sau aglomerări albastre sau mov în colorația

191
tricromică Masson, galben-brune în Kossa, roșu-ciclame în PAS (Fig. 4.83,
4.84) (Pașca, 2016; Zachary, 2017).

Fig. 4.80. Calcificarea aortei.

Col. tricromică Masson.

Fig. 4.81. Calcificarea aortei.

Col. tricromică Masson.

192
 Fig. 4.82. Calcificarea medulei renale.
Câine.

Fig. 4.83. Calcificarea laminelor bazale ale capsulelor Bowman

şi ale tubilor uriniferi; calcificarea vaselor renale.
Rinichi de câine.
Col. tricromică Masson.

193
 Fig. 4.84. Calcificarea laminei bazale a capsulei Glison.
Rinichi de câine.
Col. tricromică Masson

5. Calcificarea cutanată (calcinosis circumscripta sau calcinoza

tumorală) - poate să apară în hiperadrenocorticism, fiind cauzată de
acțiunea catabolică a cortizolului și neoglucogeneza ce rezultă în urma
restructurării fibrelor de colagen și elastină, cu producerea unei noi matrici
(cu acțiune chimiotactică pentru ionii de calciu) pentru fibrele restructurate
(Zachary, 2017). Leziunea este constatată la cai și câini (Ciobănesc german,
Dog german), rar la pisici.
Macroscopic, pot fi observate depozite granulare amorfe, nodulare,
în grosimea limbii și subcutanat în regiunea perinițelor plantare la câini. În
zona cervicală dorsală, inghinală și axilară pot să apară zone mineralizate cu
aspect de leziuni indurate, aspre, alopecice, uneori ulcerate, crustizate sau
nodulare (Zachary, 2017). Unii autori (Lee, 2016) menționează prezența
unor noduli localizați preponderent la nivelul proeminențelor osoase (mai
ales pe membrele posterioare) supuse traumatismelor repetate, dar și pe
perinițe. La caii de 2-4 ani, mineralizările apar la nivelul articulațiilor
femuro-tibio-patelare sub forma unor zone subcutanate, dure la palpare,
bine circumscrise, nedureroase, încapsulate, de 3-12 cm în diametru,
divizate sau nu de travee conjunctive. În interior se observă depozite de
culoare albă, cu aspect cretaceu, granular.

194
 Microscopic, în zonele afectate epidermul este hiperplaziat,
acantozic, cu zone de hipercheratinizare, iar porțiunile mineralizate produc
o reacție inflamatorie locală de tip granulomatos, cu prezența celulelor
gigante, epitelioide, a fibroblastelor și a exsudatului inflamator mixt. Uneori pot
fi observate depozite de calciu și la nivelul foliculilor piloși, determinând
dezorganizarea acestora, precum și prezența corpilor psamomatoși (arenacei),
cu structură lamelară concentrică. Rar se remarcă apariția unor zone de
metaplazie mixoidă, condroidă sau osteoidă (Lee, 2016).

4.6.2. Litiaza
4.6.2.1. Urolitiaza
ouron (gr.) = urină
lithos (gr.) = piatră
Reprezintă prezența calculilor pe traiectul căilor urinare, în oricare
din segmentele acestora: bazinet renal, uretere, vezică urinară, uretră
(Zachary, 2017). Aproximativ 79-93% din calculi sunt localizați în
porțiunile post-renale ale tractusului urinar, în timp ce doar 5% pot fi găsiți
în bazinet sau chiar la vârful papileleor renale (Jummai, 2018).
Calculii sunt formațiuni dure structurate din săruri de calciu,
magneziu, fosfor, fier, amoniu etc. precipitate pe suporturi organice
constituite din coloizi de protecție, celule descuamate, mucus, colonii
bacteriene, paraziți, acumulări de exsudat purulent sau fibrinos etc.
Factori predispozanți pentru urolitiază:
- pH-ul urinar (cel acid favorizează apariția oxalaților de calciu și a
uraților, cel alcalin poate duce la formarea struviților și a carbonaților);
- metabolizarea anormală a unor compuși (acidul uric la
Dalmațian);
- saturarea urinei cu o anumită substanță;
- aport redus de apă;
- infecții (mai ales cu bacterii ureolitice - Ureaplasma urealyticum,
Staph. spp., Corynebacterium urealyticum, Providencia rettgeri,
Morganella morganii);
- prezența la nivel intestinal a bacteriilor producătoare de acid
oxalic (Oxalobacter formigenes);
- defecte anatomice congenitale care îngreunează, încetinesc sau
împiedică tranzitul urinei (stricturi, flexuri, cudări, traiecte anormale);
- corpi străini;
- unele medicamente (tetracicline, sulfamide);
- hipovitaminoza A;
- particularități anatomice ale unor specii (osul penian la câine,
apendicele vermiform la berbec, flexura sigmoidă, curbura ischiatică la
taur);

195
 - defecte ereditare de procesare la nivel renal (resorbție, excreție)
pentru unele substanțe;
- aport crescut din unele substanțe (acid silicic, fosfor, fito-
estrogeni, magneziu, acid oxalic, acid ascorbic);
- rații bogate în proteină;
- deshidratare;
- obezitate;
- castrare (Coțofan, 1992; Militaru, 2006; Makhdoomi, 2013; Grant,
2016; O`Kell, 2017; Zachary, 2017).
Calculii urinari se formează prin mineralizarea progresivă și
stratificată a nucleilor de cristalizare. Aceștia din urmă mai poartă
denumirea de sferoliți. Odată ce încep să se depună primele săruri, dar
formațiunile nu devin încă vizibile macroscopic, poate fi utilizat termenul
de microliți, pentru ca atunci când putem observa sedimentul urinar cu
ochiul liber, sub forma unui nisip fin, să ne referim la macroliți. Calculii vor
lua naștere fie prin unirea mai multor astfel de structuri, fie prin depunerea
progresivă de săruri la nivelul unui macrolit (Coțofan, 1992).
Precipitarea sărurilor poate fi omogenă sau heterogenă, ceea ce
înseamnă că fie calculul va conține în structura sa un singur tip de substanță
sau că aceasta va fi reprezentativă într-un procent foarte ridicat, fie acesta va
fi format dintr-un amestec de săruri. Fenomenul prin care un cristal
determină precipitarea altui cristal se numește epitaxie.
Calculii pot avea dimensiuni foarte variabile, pot fi unici sau
multipli, netezi sau rugoși, sferici, ovalari sau fațetați (atunci când sunt mai
mulți își crează fațete unul altuia, prin eroziune), omogeni sau stratificați
concentric pe secțiune, duri (oxalați) sau friabili (carbonați), radio-opaci sau
aproape radio-transparenți (xantină), gri-albicioși, galben-bruni, verzui
(Coțofan, 1992; Grant, 2016; Zachary, 2017) (Fig. 4.85, 4.86).

Fig. 4.85. Fragment de calcul urinar. Fig. 4.86. Fragment de

Cal – vezică urinară. calcul urinar.
Cal – vezică urinară.

196
 Formarea calculilor ce au în compoziția lor calciu (oxalați,
carbonați, fosfați) are loc în condiții de hipercalciurie. Aceasta poate să fie
sau nu asociată cu hipercalcemia, iar printre cauzele ce stau la baza ei
enumerăm:
- hiperparatiroidismul primar, secundar sau nutrițional;
- hipercalcemia paraneoplazică;
- sarcoidoza;
- dieta alcalină asociată cu aport crescut de calciu;
- imobilizarea îndelungată;
- fracturile grave;
- tumorile osoase;
- hipercalciuria idiopatică (fără cauze cunoscute);
- acidoza tubulară renală;
- intoxicația cu cadmiu (blochează resorbția calciului la nivel renal);
- dietele hiperproteice;
- intoxicația cu vitamina D sau substanțe cu acțiune similară;
- hipofosfatemia (crește absorbția de calciu la nivel intestinal)
(Woolf, 1998; Jones 2017).

Calculii de siliciu
Pot fi întâlniți la rumegătoarele care pasc liber pe soluri nisipoase,
dar și la câini (masculii de Ciobănescul german fiind mai predispuși). Pot fi
cauzați de administrarea unor rații bogate în porumb, orez sau soia. Se prezintă
ca formațiuni dure (uneori cu centru friabil), netede sau cu aspect de mură,
de culoare maro închis, radio-opaci și sunt în general de mici dimensiuni
(aproximativ 1 cm în diametru). Pot să conțină siliciu într-un procent ridicat
(caz în care se numesc ”puri”) sau pot fi micști (Grant, 2016).

Calculii de struviți (fosfați amoniaco-magnezieni)

Apar la câini, pisici și rumegătoare. Ca factori predispozanți
menționăm sexul femel, urina cu pH alcalin, castrarea, dietele bogate în
fosfor, iar la rumegătoare, rațiile bogate în cereale. De multe ori sunt unici,
micști (includ în compoziția lor și urați de amoniu, oxalați și carbonați) și
cresc repede în dimensiuni. Au culoare gri-albicioasă, aspect cretaceu, sunt
netezi, friabili și radio-opaci.
La examinarea microscopică a sedimentului urinar, struviții sunt
incolori, ortorombici, cu trei axe inegale care se intersectează în unghi drept
sau formă de prismă-tip coșciug. Pot avea trei, până la opt laturi (mai
frecvent șase) și capete oblice.
Pot fi asociați cu prezența unor infecții urinare, dar există și cazuri
în care calculii sunt sterili. Apar mai frecvent la câini, iar la pisici se situează pe
locul doi ca frecvență, după oxalați (Tion, 2015; Grant, 2016; Hesse, 2016).

197
 Calculii de oxalat de calciu (monohidrat sau dihidrat)
Acest tip de calculi se formează în condiții de hipercalciurie,
hiperoxalurie, hipocitraturie. Acidul oxalic poate proveni din alimentație sau
din transformarea acidului ascorbic și a celui glicoxic. Suplimentarea rației
cu magneziu și citrați poate reduce rata de formare a oxalaților de calciu,
prin blocarea acestuia din urmă în alte combinații chimice (citrat de calciu),
cu excepția cazului în care prin urină se elimină și o cantitate mare de ioni
de fier (acesta blochează citratul). În plus, hiperuricosuria poate să inducă
precipitarea oxalaților (Grant, 2016; Furrow, 2017).
Oxalații de calciu sunt duri sau foarte duri, gălbui-albicioși, rugoși,
de dimensiuni mari și solitari. Se situează pe locul doi ca frecvență la câini
(28%) și pe locul întâi la pisici (54%). Sunt predispuși masculii (elimină mai
mult calciu prin urină decât femelele), rasele Schnauzer miniature, Bichon
Frise, Shih Tzu, Lhasa Apso, Yorkshire terrier, Keeshoud, Pomeranian, Cairn
terrier, Poodle (pentru câini), Himalaiană, Persană, Birmaneză (pentru pisici)
(Grant, 2016; Hesse, 2016; Furrow, 2017; Mendoza-Lopez, 2019). Alți factori
predispozanți sunt hipercalciuria, excesul de vitamine C și D, unele diuretice,
corticosteroizii, substanțele care acidifiază urina, carența de vitamina B6,
obezitatea și castrarea (Tion, 2015; Grant, 2016; O`Kell, 2017).
Cristalele de oxalat de calciu dihidrat sunt incolore, în formă de
octaedru, plic sau bi-piramidală. La examinarea microscopică a
sedimentului urinar, acestea se aseamănă cu un pătrat de mari dimensiuni,
ale cărui coțuri opuse sunt unite prin două diagonale. Microscopia
electronică scoate în evidență structura tridimensională care ne duce cu
gândul la două piramide cu bazele sudate. Dimensiunea acestor cristale
poate varia și uneori pot fi observate conglomerate formate din mai multe
astfel de elemente (Fig. 4.87, 4.88).
Cristalele de tip monohidrat pot fi mai mari sau mai mici și pot avea
formă aciculară, ovoidală (similare cu o sămânță de cânepă) sau de ganteră.
Apar mai ales în intoxicația cu etilenglicol la câine.
Acești calculi au o rată de recidivă mare, de 48-57% în primii trei
ani la câini și de 6-8% după doi ani, la pisici (O`Kell, 2017).

Cristalele de sulfamide
Cristalele de sulfamide pot să aibă mai multe tipuri de forme:
ghemuri compuse din cristale aciculare, ace aranjate sub formă de evantai,
semicercuri unite la mijloc (tot cu structură aciculară), rozete, sfere cu
structură radiară, felii de pepene cu margine dințată, cristale ovoide cu
zimțări pe una sau ambele laturi. Aceste cristale blochează tubii uriniferi și
sunt observate în urma administrarii animalelor de rentă a sulfamidelor greu
solubile (sulfapiridina, sulfadiazina, sulfatiazolului).

198
 Fig. 4.87. Cristale de oxalat de calciu în tubii uriniferi.
Intoxicație cu antigel (etilenglicol). Cîine.
Col tricromică Masson

Fig. 4.88. Cristale de oxalat de calciu în sediment urinar. Pisică.

199
 Calculii de urați
Aceștia pot fi compuși din urați de amoniu, de fosfor sau de sodiu.
Sunt duri, de culoare maroniu-verzuie, gălbuie sau chiar roșiatică (atunci
când se elimină hemoglobină prin urină, acesta poate să fie absorbită în
structura calculului). Pe secțiune au un aspect stratificat concentric, sunt
moderat radio-opaci și în general, multipli. Ocazional, pot să aibă dimensiuni
mari, umplând spațiul în care se află (Grant, 2016; Jayaraman, 2018).
Microscopic, urații de amoniu sunt galben-bruni și pot forma sfere
cu expansiuni neregulate și de dimensiuni variabile (”măr spinos”). Uratul de
sodiu poate forma prisme incolore, care se aglomerează în straturi sau grupuri.
Pot fi întâlniți la câini și porci, rasele predispuse fiind Dalmațian,
Bulldog englez, Schnauzer miniature, Shih Tzu, Yorkshire terrier. Urina
acidă, hiperuricemia, hiperamoniemia, hiperuricosuria (uneori pe fond
genetic), hiperamoniuria, acidoza metabolică, rațiile bogate în purine,
infecțiile urinare și unele afecțiuni genetice sunt considerați factori
predispozanți (Tion, 2015; Grant, 2016; Westropp, 2017).
În cazul Dalmațienilor există un determinism genetic pentru
formarea acestui tip de calculi ca urmare a unor deficiențe enzimatice ce
reduc transformarea acidului uric în alantoină, la un procent de doar 30-
40%, rezultând o stare de hiperuricemie constantă.
La pisici se observă afectarea mai ales a indivizilor cu șunt porto-
sistemic, întrucât la aceștia se reduce mult rata de conversie a amoniului în
uree.
Administrarea de alopurinol pentru scăderea uricemiei prin
reducerea ratei de conversie a xantinei în acid uric poate fi o opțiune
terapeutică, dar predispune la formarea calculilor de xantină (Tion, 2015).

Calculii de xantină
Au o structură stratificat concentrică, formă neregulată, cu muchii
ascuțite, culoare variabilă de la galben la roșu maroniu (în funcție și de
pigmenții care sunt eliminați prin urină) și sunt radio-transparenți. La
examinarea microscopică a sedimentului urinar, xantina deseori nu poate fi
deosebită de uratul de amoniu. Este galben-brună și poate să apară ca sfere
de diferite dimensiuni.
Apar la câini, la oile ce pășunează pe soluri sărace în molibden
(acestă deficiență inducând reducerea sintezei și acțiunii xantin oxidazei) și
la vițeii cu deficit de xantin-oxidază. Sunt cunoscute două forme la câini.
Prima apare atunci când există tulburări pe traseul de conversie biochimică
a hipoxantinei în xantină și ulterior în acid uric (Dachshund, King Charles
Spaniel), a doua formă este întâlnită la Dalmațian, rasă cu un deficit genetic
de conversie a acidului uric în alantoină, după administrarea de alopurinol
(Grant, 2016).

200
 Calculii de cistină
Apar în special la carnivorele de companie, prevalența fiind situată
între 4% și 15% (Hesse, 2016). În cazul câinilor, rasa Newfoundland este
predispusă genetic la formarea acestui tip de calculi. Alte rase mai des
afectate sunt și Dachshund, Saluki, Puli, Bulldog, Mastiff și Basset,
masculii intacți fiind mai sensibili. Calculii sunt în general de dimensiuni
mici, au formă neregulată, consistență moale sau chiar friabilă și o culoare
ce poate varia de la gălbui până spre roșu-maroniu, căpătând nuanțe verzui
dacă sunt expuși la lumină (Grant, 2016).
Microscopic, cristalele de cistină sunt hexagonale, cu laturi egale
sau inegale. Pot fi observate singure sau asamblate sub formă de straturi.
Apar în condiții de hipercistinurie (excreția cistinei, lizinei, ornitinei
sau a argininei prin urină) (Tion, 2015; Grant, 2016; Hesse, 2016).
În cazul pisicilor, rasa Siameză prezintă un defect genetic de
resorbție a cistinei la nivelul tubilor contorți proximali ce determină apariția
cistinuriei (Tion, 2015).
Cistina este slab solubilă în urina cu pH mai mic de 7 (la câine pH-
ul urinar este situat între 5,5-7,5). Vârsta la care animalele sunt mai des
afectate este de 3-6 ani (Hesse, 2016).
Calculii de fosfat de calciu
Apar mai ales la rumegătoare, atunci când sunt administrate rații
bogate în cereale și oleaginoase, cu conținut redus de fibroase, acestea fiind
bogate în fosfor și magneziu și sărace în calciu și potasiu (Makhdoomi, 2013).
Microscopic, la examinarea sedimentului urinar, cristalele de fosfat
de calciu pot lua diferite forme cum ar fi sferică, de gogoașă, de prismă
alungită, prismă ascuțită, rozetă sau ac.
Calculii de carbonat de calciu
Cristalele de carbonat de calciu sunt rotunde, cu diametru variabil și
structură radiară.
Calculii de trifoi
Sunt întâlniți la oile ce pășunează pe soluri cu plante ce conțin
substanțe estrogenice. Formațiunile ce apar se prezintă mai degrabă sub
forma unor dopuri alcătuite fie din celule descuamate amestecate cu secreții
și depozite minerale reduse, fie din precipitate gălbui de benzocumarine
(produși de metabolism ai fitoestrogenilor), localizate în pelvisul renal, fie
combinații de izoflavone cu carbonat de calciu (Grant, 2016).

4.6.2.2. Litiaza salivară

Calculii salivari sunt formațiuni dure ce apar fie în interiorul
glandelor salivare, fie pe traseul canalelor de excreție ale acestora, blocând

201
elininarea salivei și deteriminând acumularea acesteia retrograd, cu mărirea
în volum a glandei. Ca câine calculii pot să conțină în structura lor în special
fosfat de calciu și hidroxiapatită sau și săruri de magneziu, potasiu, amoniu.
Cei de dimensiuni mici pot fi eliminați spontan, în timp ce formațiunile mai
mari pot necesita intervenție chirurgicală pentru a putea fi scoși (Franco,
2014). Atunci când nu pot fi eliminați pe cale naturală pot determina
apariția unor complicații precum atrofia epiteliului secretor al glandei
salivare, ca urmare a compresiunii de retenție, infecții diverse sau procese
inflamatorii locale însoțite de durere și incapacitatea de a efectua masticația.
Aceste formațiuni sunt rare în general, fiind mai frecvente la cai, unde au
structură laminată, iar compoziția este dominată de carbonatul de calciu
(Grant, 2016; Zachary, 2017).

4.6.2.3. Litiaza pancreatică

Este o afecțiune foarte rar întâlnită, fiind menționată la bovinele de
peste 4 ani, ca surpriză de necropsie (Zachary, 2017). Calculii se formează
sau ajung să se fixeze în canalele de excreție ale pancreasului exocrin. Au
dimensiuni mici, pot fi multipli, de culoare albicioasă, semănând cu firele de
nisip. În marea majoritate a cazurilor sunt compuși din carbonați sau fosfați
de calciu și magneziu (Grant, 2016).

4.6.2.4. Litiaza vezicii biliare

Este o afecțiune mai puțin frecventă, întâlnită la bovine. Calculii
biliari se formează în vezica biliară, rar în canalele de excreție (în
fascioloză), prin aglomerarea și cristalizarea unor amestecuri formate din
săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, săruri de calciu și materiale
proteinacee diverse (Fig. 4.89).

Fig. 4.89. Calculi biliari.

Vulpe argintie.

202
 Pot cauza obstrucția canalelor biliare extrahepatice, atrofia de
compresiune a mucoasei vezicii biliare, dilatații locale și icter (Grant, 2016;
Zachary, 2017). Pot fi unice și de dimensiuni mari sau multiple și de
dimensiuni mici, cu nuanțe variabile de la gălbui, verzui, până la negricios.
Cauzele formării acestor calculi sunt multiple, cea mai des întâlnită fiind
colecistita, dar a fost menționată și prezența unor corpi străini migrați din
tubul digestiv (nisip la oi, semințe la porci) (Grant, 2016).

4.6.3. Osteodistrofiile

Rahitismul
Este o osteopatie chimiodistrofică, hiperplazică, specifică
animalelor tinere, imature, determinată fie de carența în vitamina D și/sau
calciu (rahitism hipocalcemic), fie de carența în fosfor asociată cu un aport
crescut de calciu (rahitism hipofosforemic).
Se caracterizează prin lipsa de mineralizare a oaselor, deformarea
acestora și persistența cartilajului de conjugare, cu dezorganizarea
proceselor de osificare encondrală. În forma hipocalcemică se mai poate
observa tumefierea epifizelor oaselor lungi, iar la păsări, și a paratiroidelor.
În forma hipofosforemică predomină întârzierea osificării și anomaliile
cartilajelor de creștere (Dumitru, 1996; Paul, 2000).
Macroscopic, oasele vor fi moi, cu diafizele mai scurte, deformate
ca urmare a compresiunii exercitate de greutatea corporală, corticala osoasă
subțire, iar canalul medular mărit. Articulațiile condro-costale apar
îngroșate, ca un șir de mărgele (mătănii costale), iar periostul este îngroșat.
Pot fi observate fracturi și calusuri aberante.
Histologic, atrage atenția reducerea numărului de sisteme haversiene,
mărirea acestora în volum, lipsa de mineralizare a osteoidului și invazia
cartilajului articular de către capilarele de la nivel osos (Dumitru, 1996).

Osteofibroza
Afectează preponderent oasele feței, fiind cunoscută și sub denumirea
de ”boala capului mare”. Poate fi cauzată fie de hiperparatiroidism primar
(rar), fie de administrarea excesivă de fosfor, asociat sau nu cu
hipovitaminoza D, carența în calciu, nefrita cronică, rezultatul fiind
hiperparatiroidismul secundar, ambele forme determinând și stimulând
resorbția osoasă de origine osteoclastică. Zonele de resorbție pot fi ulterior
ocupate de țesut fibros sau osteoid slab mineralizat. În ordinea frecvenței,
sunt afectate cabalinele, suinele, caprinele, câinii, mai rar bovinele, pisicile
și ovinele.
Oasele vor fi moi, elastice și ușoare. Există două forme: una
hiperostotică (ramolirea, tumefierea și chistizarea oaselor feței, predispoziție

203
la fracturi, formarea de calusuri moi și incomplete, avulsii de tendoane) și
una hipostotică (lipsesc deformările).
Sunt predispuse animalele tinere, cu un ritm de creștere rapid, dar pot
exista și cauze genetice (individuale, familiale) (Dumitru, 1996; Paul, 2000).

Osteoporoza
Se mai numește atrofia de rarefacție osoasă, datorită faptului că este
dominată de un dezechilibru între resorbția osoasă și neoformarea de țesut
osos. Cauzele sunt multiple, printre ele numărându-se carența în calciu,
carența în fosfor, hipovitaminoza C, stabulația și inactivitatea prelungită,
parazitismul cronic, înaintarea în vârstă, disendocrinii tiroidiene, hipofizare
și suprarenale (Paul, 2000).

Osteomalacia
Este determinată de o dismetabolie fosfo-calcică (carență de fosfor
sau de vitamina D) ce afectează animalele adulte, la care osificarea
encondrală este deja încheiată. Se caracterizată printr-un dezechilibru între
rata de mineralizare a osteoidului și rata de neoformare a acestuia. Apare în
special la bovine, lactația și gestația fiind factori predispozanți.
Oasele sunt moi, predispuse la fracturi, cu deformări și calusuri
moi, cu compacta osoasă subțiată și spongioasă, canalul medular lărgit. Pot
fi observate cifoza, lordoza, scolioza, sternul proeminent, îngustarea
bazinului, fracturi la nivelul coastelor, oaselor pelvine, oaselor lungi ale
membrelor sau coloanei vertebrale.
Histologic, trabeculele osoase vor fi doar parțial mineralizate, mai
ales în zona centrală, fiind înconjurate de osteoid acidofilic pal ce tinde să se
acumuleze pe direcția liniilor de forță (Dumitru, 1996; Paul 2000).

4.6.4. Concrementele
Sunt formațiuni parțial mineralizate (cu fosfat de calciu și
amoniaco-magnezieni), ce au ca substrat aglomerări de materii organice
endogene sau exogene. Sunt localizate în prestomace la rumegătoare, în
pungile guturale și colon (fitobezoare) la cal sau în stomacul păsărilor,
iepurilor și pisicilor.
Guturolitele se formează prin conglomerarea, deshidratarea și
mineralizarea exudatului purulent în pungile guturale la cal.
Mineralizarea unor amestecuri de secreții și celule descuamate, cu
formarea de concremente fine mai poate fi observată în bronșectazii, în
criptele amigdaliene și în șanțul prepuțial, urmând de obicei unor procese
inflamatorii locale.
Bezoarele pot avea ca substrat firele de păr linse și înghițite
(trichobezoare) la rumegătoarele mari și pisici, lână în cazul malofagiei

204
(lanobezoare) la oi, spice, paie și alte resturi vegetale (fitobezoare) la cal,
pene (plumobezoare) la păsări (Fig. 4.90, 4.91).
Se prezintă ca niște formațiuni ovoidale sau sferice, în general
netede, de culoare variabilă (gălbuie, maronie, verzuie), dure ca și
consistență, dar ușoare (în funcție și de gradul de mineralizare). Diametrul
poate varia mult de la 1-2 cm, până la zeci de cm la rumegătoarele mari.
Apar mai ales la animalele care primesc o rație săracă în fibre sau
care suferă de alte carențe alimentare ce pot induce sindromul de pică, în
canibalism sau la animalele crescute pentru blană.
Nu prezintă o importanță practică deosebită decât în cazul în care
sunt regurgitate și ajung să blocheze lumenul esofagului sau dacă produc
ocluzie intestinală. Mai pot cauza inflamații locale ale mucoasei gastrice și
intestinale.
Un tip particular de concremente sunt cele formate prin înghițirea
unor cantități mari de sfoară pentru balotat paie, aceasta putând forma
conglobate mai mult sau mai puțin mineralizate în colon la cal sau în
prestomacele rumegătoarelor.

Fig. 4.90. Trichobezoare extrase Fig. 4.91. Trichobezoare

din rumen. extrase din rumen.
Vacă. Vacă.

4.6.5. Pseudoconcrementele sunt formațiuni similare

concrementelor, dar care nu se mineralizează. Ele capătă aspectul unor
conglomerate dure, de dimensiuni variabile, prin depozitarea stratificat-
concentrică de material organic și deshidratare succesivă (Fig. 4.92). Sunt
cunoscute pseudoconcrementele de ou la pasăre, formate în urma stagnării
ovulului pe traiectul tractusului genital. Cauzele favorizante sunt atonia și
diskinezia peretelui oviductului, hipovitaminoza A, infestația cu
Prosthogonimus ovatus, salmoneloza, colibaciloza, pasteureloza, lipsa apei

205
de băut, lipsa mișcării. Pseudoconcrementele de ou sunt formate de straturi
succesive de gălbenuș, albuș, membrană cochiliferă, fibrină, fragmente de
coajă calcaroasă. Efectele prezenței acestor formațiuni pot fi atrofia de
compresiune a oviductului și structurilor învecinate, încetarea oatului,
peritonita vitelină.

Fig. 4.92. Pseudoconcremente de ou în oviduct.

Găină.

Alt tip de pseudoconcremente sunt fecaloamele, conglomerate de

materii fecale deshidratate, imobile, care blochează tranzitul intestinal, ce
apar consecutiv constipației cronice și care sunt întâlnite frecvent la
carnivorele în vârstă (Coțofan, 1992; Militaru, 2006; Grant, 2016).

206
 CAPITOLUL V
PROCESUL INFLAMATOR (INFLAMAȚIILE)

5.1. GENERALITĂȚI

Un complex de reacții ale oricărui țesut viu în urma acțiunii unor

factori (agresori) ce produc o alterare tisulară, poartă numele de inflamație.
Rolurile inflamației sunt cruciale și constau în limitarea agresiunii agentului
patogen, îndepartarea sau distrugerea acestuia, vindecarea si repararea
țesutului afectat.
În situațiile ideale, inflamația este de amploare redusă, agentul
patogen este eliminat ușor, pierderile tisulare sunt minime, iar țesutul se
reface rapid din punct de vedere morfo-funcțional. Însă, în multe situații,
datorită brutalității cu care acționează agentul patogen, răspunsul inflamator
este amplu, complex, cu aflux major de celule inflamatorii și pagube majore
ale țesutului afectat. Eșecul în eliminarea patogenului conduce la o
persistență a procesului inflamator.
Semnele cardinale ale procesului inflamator au fost descrise încă
din cele mai îndepărtate timpuri de Aulus Cornelius Celsus (sec. I î.Hr.) și
Aelius Galenus (sec.II d.Hr.). Acestea sunt:
- rubor (roșeața) - expresia hiperemiei locale accentuată;
- calor (febra) - creșterea temperaturii locale datorată intensificării
metabolismului local, la care se adaugă efectul factorilor pirogeni eliberați
în circulația generală, de la nivelul hipotalamusului sub influen a
prostaglandinelor ( E i E ) i a unor cito ine ca: IL – α, IL – 1β,
– , -α i -γ;
- tumor (tumefacția) - tumefacția locală este secundară edemului
inflamator;
- dolor (durerea) - datorată compresiunii exercitate de transsudatul
sau exsudatele în exces sau de acțiunea factorilor algogeni asupra filete
nervoase senzitive);
- functio lesa ( alterarea funcțională a zonei afectate).
Locul de derulare a procesului inflamator este spațiul interstițial,
conjunctiv.
Principalii actori ai procesului inflamator sunt:
- celulele inflamatorii specializate (macrofage, neutrofile,
limfocite), transportoare și generatoare de factori modulatori, promotori sau

207
inhibitori, ai inflamației. Acești mediatori chimici sunt reprezentați de
amine vasoactive (histamina, serotonina), peptide (bradi inina) și
eicosanoide ( tromboxanii, leucotrienele, prostaglandinele).
- vasele de sânge și celulele lor endoteliale
- fibroblastele țesutului conjunctiv în care se desfăsoară inflamația.
Celulele parenchimatoase sunt spectatori pasivi și, frecvent, victime
colaterale ale inflamației.
Agenții promotori (flogogeni) ai inflamațiilor pot fi extrem de
variați:
- fizici: traume (plăgi), temperaturi extreme (arsuri/degerături),
radiațiile ionizante)
- chimici
- biologici - infecțioși: virusuri, bacterii, miceți, protozoare, paraziți
metazoari, etc.
- agenți imuni
- tumorali

5.2. CLASIFICAREA INFLAMAȚIILOR

După durata procesului inflamator se deosebesc (Tabel 5.1):
- inflamațiile acute: acestea se instalează de cele mai multe ori
brutal, sunt înso ite de manifestări clinice zgomotoase, au o durata scurtă de
desfășurare (de la 4- h până la 3-5 zile) și, de regulă, sunt severe în
intensitate. Morfologic, constau în modificărilor alterative i exsudative mai
accentuate (hiperemie și edem accentuat, ca urmare a alterărilor vasculare),
reacțiile proliferative fiind mai discrete.
Evolu ia inflamației acute depinde în mare parte de severitatea
distruc iilor tisulare. Când acestea sunt reduse, minime, există posibilitatea
vindecării cu restitutio ad integrum (revenirea esutului la integritatea
existentă înaintea agresiunii). ând distrugerile tisulare sunt severe, de obicei
procesul inflamator se cronicizează i vindecarea se face prin cicatrizare.
În inflama iile acută predomină reac iile vasculo-exsudative, ce
conduc la formarea exsudatului inflamator. În func ie de componen a
acestuia, se deosebesc principalele forme anatomo-clinice de inflama ie acută:
- inflama ia catarală;
- inflama ia seroasă;
- inflama ia fibrinoasă;
- inflama ia purulentă (supurativă);
- inflama ia hemoragică;
- inflama ia gangrenoasă.
- inflama iile u acute cu o durată de la câteva zile la câteva
săptămani și se caracterizează din punct de vedere morfologic printr-un

208
declin al modificărilor exsudative (reducerea hiperemiei și a exsudatelor),
comparativ cu inflamațiile acute, iar procesul reparator lipsește.
- inflama iile cronice durează luni i chiar ani și se pot dezvolta
prin cronicizarea unei inflama ii acute, atunci când răspunsul inflamator nu
este capabil să elimine (să neutralizeze) agentul nociv sau să refacă
esuturile alterate, sau poate evolua de la început ca o inflama ie cronică
primară.
Acestea se datorează persistenței stimulului inflamator. Din punct
de vedere morfologic, se caracterizează prin predominan a răspunsurilor
reparatorii, fibroplazia i angiogeneza. Se remarcă prezența celulelor
mononucleare (macrofage, limfocite plasmocite, fibroblastelor), a fibrelor de
colagen ți a proliferării capilarelor. oate fi continuarea unei inflamații acute.
- inflama iile cronice-active, sunt inflamații cronice silențioase cu
reacutizări periodice datorate persitenței stimulului patogen. Din punct de
vedere morfologic, se caracterizează prin prezența neutrofilelor, a celulelor
asociate inflamației cronice (macrofage, limfocite plasmocite, fibroblastelor) și
prin fibroplazie și neoangiogeneză din partea țesutului gazdă.
După di tri uție, inflamațiile pot fi:
- focale - focarul inflamator este unic, având dimensiunea de la
1mm la câțiva cm.
- multifocale - mai multe focare inflamatorii, separate prin zone de
țesut relativ normal.
- coalescente, focarele inflamatorii se contopesc.
- local extensive - inflamația este extinsă la o mare parte din țesutul
- difuze, cu implicarea întregului organ sau țesut.
După specificitate, inflamațiile pot fi:
- specifice, inflamațiile care au un caracter morfologic ce poate fi
corelat cu un diagnostic etiologic;
- nespecifice, inflamțiile al căror aspect morfologic nu trădează
natura agentului patogen.
După natura patogenului (etiologie), inflama iile pot fi: septice i
aseptice.
nflamațiile septice sunt determinate de virusuri, bacterii, mice i,
parazi i, fiind expresia interrelației dinamice între gazdă i agentul biotic,
fiecare cu mecanismele lui defensive i ofensive, fiecare capabil de adaptare
i schimbare a tacticii de luptă.
nflama iile aseptice (sterile) sunt determinate de factori fizici,
chimici, ischemie, stres, etc.
După criteriul morfologic, în funcție de predominanța uneia dintre
cele trei faze ale procesului inflamator, inflamațiile pot fi sistematizate în:

209
alterative, exsudative și proliferative. Acest criteriu morfologic, va fi cel
utilizat în prezentarea inflamațiilor.
Tabel 5.1
Criterii de clasificare a inflamațiilor
CRITERII
Di tri uție
Natura
Intensitate Durată (extensie) - Specificitatea Morfologic
patogenului
macroscopic
Reduse Supracute Focalizate Specifice Aseptice Alterative
Moderate Acute Multifocale Nespecifice Septice Exsudative
Severe Subacute Coalescente Proliferative
Cronice Local extinsive
Cronic-active Difuze

Denumirea inflamațiilor se realizează prin adăugarea sufixului ”-

ită” rădăcinii cuvântului care desemnează organul sediul al inflamației:
hepatită, nefrită, enterită, artrită, esofagită, bronșită, etc. (Anexa 1)
Sunt și denumiri ale unor inflamații care fac excepție de la această
regulă, ca de exemplu: pneumonie, pleurezie. ermenul de ”pulmonita” este
utilizat în literatura medicală italiană.
entru a defini inflamația localizată doar la nivelul capsulei sau
seroasei unui organ, se utilizează suplimentar prefixul ”peri-”
Ex.: perihepatită-inflamația capsulei hepatice ( lisson)
perinefrită – inflamația capsulei rinichiului
perienterită – inflamația seroasei intestinale, etc..
entru a defini inflamația localizată în țesutul conjunctiv ce
înconjură un organ sau a țesutului conjuctiv din structura unor ligamente de
susținere ale acestuia, se utilizează prefixul ”para-”:
Ex.: paranefrită – inflamația țesutului conjunctiv din loja renală
parametrită – inflamația ligamentelor uterului.
nflamația simultană a mai multor țesuturi sau organe de același fel
se poate defini prin utilizarea prefixului ”poli-”:
Ex.: poliartrită – inflamația simultană a mai multor articulații
polinevrită (polineurită) – inflamația simultană a mai multor nervi
polimiozită – inflamația simultană a mai multor mușchi scheletici.

5.3. STADIILE PROCESULUI INFLAMATOR

Stadiul alterativ sau de agresiune, poate dura de la câteva minute

până la câteva ore, și constă în agresiunea de către un agent patogen a unui
organ sau unui țesut, producând leziuni vasculare și tisulare (rupturi de

210
capilare, distrugeri celulare, distrugeri ale fibrelor de colagen din interstițiu).
otuși, punctul de plecare esențial al inflamației constă în alterarea
membranelor celulelor locale și declanșarea sintezei active de mediatori
care vor da startul și vor întreține procesul inflamator.

Stadiul vascular se desfășoară la nivelul microcircula iei și se

caracterizează prin modificări ale fluxului sanguin în zona afectată. Acest
stadiu precede stadiul exsudativ. Inițial, la nivelul microcirculației din
teritoriul afectat are loc o vasoconstricție reflexă a arteriolelor, venulelor și a
venulelor postcapilare. Aceste modificări se produc prin activarea și
degranularea mastocitelor cu eliberarea histaminei. Această modificare
vasculară este întreținută ulterior prin interven ia serotoninei i bradi ininei
și angiotensinei II, mediatori care cresc permeabilitatea vasculară.
mediat urmează vasodilatația și cre terea cantității de sânge
(hiperemie) în teritoriul afectat.
Alterările primare ale capilarelor determină plachete să adere la
celulele endoteliale corespunzătoare, să se activeze i să elibereze factorii
plachetari (factorul de activare plachetară - PAF), tromboxanii, Ca2+ etc.
care favorizează tromboza locală.

Stadiul exsudativ este o consecință firească a alterării structurii

pere ilor vasculari și a cre terii permeabilită ii acestora.
Spa iile în endoteliul vascular al microcirculației se formează prin
contrac ia celulelor endoteliale (actină/miozină) sau prin reorganizarea
citoscheletului i a microfilamentelor proteice din celulele endoteliale. În
ambele cazuri, spa iile rezultă prin deschiderea joncțiunilor dintre celule
endoteliale. Spa iile intercelulare care se formează prin contrac ia celulelor
endoteliale sunt mai răspândite la nivelul venulelor postcapilare, unde există
numero i receptori pentru histamină, serotonină, bradi inină i angiotensină
. Spa iile care se formează prin reorganizarea citoscheletului apar mai
frecvent la nivelul venulelor postcapilare, i mai pu in la nivelul capilarelor,
ca răspuns la ac iunea cito inelor ( - i ) i a hipoxiei. ormarea
spa iilor este tranzitorie, i are o durată de 5-30 minute de la ac iunea
stimulului.
rearea acestor spații în endoteliul vascular permite exsuda ia
plasmei, emigrarea extravasculară a leucocitelor i difuzarea în esuturi a
unor componente plasmatice (factori ai coagulării, componen i ai
complementului, anticorpi, interleukine, interferoni, etc.).

Stadiul celular
Acest stadiu se caracterizează prin invazia leucocitelor din patul
vascular local în focarul inflamator. Această migrație se prelungește până la

211
stadiul proceselor proliferative (de reparație). Datorită încetinirii torentului
sanguin și a creșterii vâscozității sângelui, se produce margina ia
leucocitelor (dispunerea leucocitelor din torentul sanguin la periferia
lumenului vascular și aderarea de suprafața endoteliului vascular) și
diapedeza lor. Diapedeza leucocitară constă în traversarea peretelui vascular
de către leucocite, prin insinuarea lor printre celulele entoliale. Diapedeza
leucocitară este formată din secven e bine definite ca: legarea, rostogolirea,
rostogolirea lentă, activarea, adeziunea i transmigrarea leucocitelor spre
focarul inflamator. Primele leucocite emigrate din patul vascular în focarul
inflamator sunt granulocitele neutrofile (în primele 6-8 ore), apoi
macrofagele (după 8-12 ore) i în final limfocitele (după 24 ore).
Acest proces este mediat de interac iunea liganzilor exprima i pe
suprafa a leucocitelor circulante (neutrofilelor, limfocitelor, macrofagelor)
i receptorii exprima i pe suprafa a lumenală a celulelor endoteliale activate.
În timp ce unele celule mor, ele sunt înlocuite prin celule sanguine
circulante de origine medulară (granulocite, monocite) sau prin înmul irea
celulelor locale (limfocite, fibroblaste). Apari ia fibroblastelor în focar
sugerează evolu ia procesului spre faza ultimă, de cicatrizare.
Stadiul reparator este stadiul final al inflamației și survine opririi
agresiunii și eliminării agentului cauzator, depinzând de natura i
agresivitatea agentului inflamator și de eficacitatea mecanismelor defensive
ale gazdei.
inalizarea pe o cale favorabilă a procesului inflamator (acut) se
poate realiza prin rezoluție (resitutio ad integrum) sau prin cicatrizare (prin
neogeneză de esut conjunctiv - înmugurire conjunctivo-vasculară).
Un prim pas al rezolu iei constă în eliminarea agentului patogen i
neutralizarea mediatorilor chimici, acompaniate de revenirea la normal a
fluxului sanguin în microcirculația locală (repermeabilizarea capilarelor
locale), oprirea migra iei leucocitare, moartea neutrofilelor rămase în exudat
i eliminarea completă a exudatului prin fagocitoză.
Al doilea pas este reprezentat de regenerarea celulelor distruse.
Regenerarea este este dependentă de disponibilitatea(capacitatea) de
proliferare a celulelor epiteliale restante pentru înlocuirea celulelor distruse ,
dar i de prezen a stromei i a membranelor bazale locale intacte. Un foarte
bun exemplu, este ce al regenerării tubilor uriniferi după o necroza tubulară
renală acută, așa cum este cea produsă poate fi produsă de antiboticele
aminoglicozide (ex. gentamicina). Această necroză tubulară renală constă în
degenerarea și necroza severă a celulelor epiteliale (nefrocitelor) de pe
membrana bazală. Dacă necroza nu afectează stroma i membrana bazală,
acestea rămânând intacte, nefrocitele progenitoare se divid i se rearanjează
pe membrana bazală a tubului afectat, regenerându-l comlet. Dacă
membrana bazală este alterată (fragmentată), această regenerare nu va fi

212
posibilă. În același timp, va avea loc i restabilirea microcircula iei prin
proliferarea celulelor endoteliale, sub ac iunea factorului de cre tere
endotelială vasculară (VE ).
Evoluția nefavorabilă constă în supurație (formare de abcese) sau
cronicizarea (tranformare în inflama ie cronică) procesului inflamator.
Așadar, cronicizarea poate apărea când:
- răspunsul inflamator acut nu poate elimina agentul patogen
(persistența agentului patogen, sistem imunitar cu reactivitate scăzută sau
areactiv)
- după episoade repetate de inflama ie acută
- agentul patogen are caracteristici biochimice sau virulen ă
speciale.

5.4. TIPURI MORFOLOGICE DE EXSUDAT

Exsudatele sunt materiale patologice extrem de importante,
reprezentând o componentă crucială în derularea proceselor inflamatorii.
onstituenții de bază ai exsudatului sunt: plasma extravazată din
patul vascular, moleculele proteice apărute în derularea procesului
inflamator și lichidul interstițial din aria focarul inflamator.
După predominan a diferitelor elemente sanguine, exsudatul poate
fi clasificat în exsudat: seros, fibrinos, hemoragic i purulent.
Exsudatul seros este un material patologic constituit, din plasmă
bogată în proteine (peste 3%) și cu o celularitate scăzută. Densitatea acestuia
este mai mare decât cea a transudatului, fiind cuprinsă între ,0 2-1,040
(Tabel 5.2).
Macroscopic, exsudatul seros se prezintă sub aspectul unui lichid
clar sau opalescent, gălbui sau roșiatic. Se apropie destul de mult de
caracterele transsudatului și, macroscopic, doar rezultatul pozitiv al probei
Rivalta și coagularea proteinelor în contact cu aerul sub forma unui gel,
permit diferen ierea față de acesta.
În condiții de laborator, prin reacția Rivalta se poate determina cu
ușurință concentra ia proteică, ridicată în cazul exsudatului seros și foarte
scăzută în cazul transsudatului.
Microscopic, cantitatea de proteine conținută în exsudatul seros
este cea care imprimă oxifilia acestuia, deci cu cât aceasta este mai mare cu
atât el va fi mai oxifil. Transsudatul este întotdeauna bazofil.
Detalii cu privire la structura morfochimică a exsudatului seros vor
fi redate în prezentarea inflamației seroase.
În practică, se impune deosebirea exsudatului seros de transsudat
(lichid interstițial acumulat excesiv în cavită i sau în țesuturi) prin bogă ia în
proteine, inclusiv fibrinogen i fibrina. Este bogat în enzime i are reac ie

213
acida (pH 7,3). În contact cu aerul se poate coagula într-o masă cu aspect
gelatinos.
Tabel 5.2
Caracterele diferențiale între transsudat și exsudatul seros

Caractere Transsudat Exsudat

analizate (absent în inflamații) (prezent în inflamații)
cresterea presiunii
hidrostatice alterarea structurii
Cauze
/scăderea presiunii oncotice capilarelor sanguine
în capilare sanguine
mai gros/uneori gelatinos/
Con i tență apos
cremos
Claritate limpede turbid/purulent/sangvinolent
gălbui/cenuțiu-
Culoare galben pal
albicios/roșiatic
Greutate <1,015 >1,018
pecifică (1,006— 1,0l7) (1,022-1,040)
Concentrație
<3,og/dl (<3%) >3,0g/dl (> 3%)
în proteine
Crescută
Scăzută
(neutrofile, macrofage,
Celularitate (ocazional celule
limfocite, eritrocite, celule
mezoteliale)
mezoteliale)

Exsudatul fibrinos este constituit din cantități importante de fibrină

și un număr variabil de celule. ibrina se formează prin polimerizarea în
focarul inflamator a fibrinogenului seric extravazat în stadiul vascular și
exsudativ al inflamației acute, la contactul cu tromboplastina și trombina
țesuturilor alterate. Exsudatul fibrinos poate fi observat la suprafața
mucoaselor, seroaselor, în marile cavități sau în țesutul conjunctiv.

Exsudatului hemoragic are ca particularitate predominanța în

plasma extravazată a hematiilor la mamifere și a eritrocitelor la păsări.
rezența perivasculară a hematiilor se datorează alterării severe a structurii
peretelui vascular, sub acțiunea patogenilor. În patogeneza procesului
inflamator, hematiile extravazate nu au nici un rol, fiind doar elemente
normale antrenate de lichidele i celulele emigrate în focarul inflamator.

Exsudatul purulent se caracterizează prin predominan a

leucocitelor în lichidul extravazat, a celulele locale deprinse din ni a lor

214
ecologică prin actul migra iei; a resturilor celulare rezultate din conflictul
leucocite-agresori, proteine sintetizate și eliberate de celulele locale la
semnalele agresorilor, etc.
În general, din punct de vedere macroscpic, exsudatul purulent constă într-o
masă semifluidă cenușie-gălbuie.
Caracterele macroscopice ale puroiului variază în func ie de specie,
agentul etiologic i evolu ia procesului inflamator, determinată și ea de
reactivitatea generală a animalului.
Așadar, în raport cu specia, puroiul este:
- fluid la cabaline i carnasiere
- semifluid la taurine și suine
- smântânos la iepuri
- cazeos, brânzos la păsări; această consistență a puroiului este
specifică păsărilor datorită enzimei antitriptice
În raport cu agentul etiologic, puroiul este:
- gros cremos, gălbui, în infec iile cu Staphylococcus spp.
- vâscos, galben- verzui, în infec iile cu Streptococcus
pneumoniae (Diplococcus);
- gros i albastru-verzui, cu infec iile cu Pseudomonas spp.
- fluid, cu flocoane sau grunji gălbui, în infec iile streptococice
- verzui-murdar, cu miros fetid, în cazul interven iei florei
anaerobe.

luiditatea ridicată a exsudatului purulent predispune la difuzia

acestuia în țesuturile limitrofe și, în consecință, la extinderea procesului
inflamator.
Exsudatul purulent este format din două componente majore:
lichidă și celulară (solidă). omponenta lichidă a exsudatului purulent este
reprezentată de plasmă, bogată în mediatori, enzime lipolitice și proteolitice,
substanțe toxice, etc.
ea solidă este reprezentată de leucocite, detritus celular, fibre de
colagen și de reticulină degradate, agenți patogeni viabili sai denaturați.
Tipul de leucocite care predomină, este cel care conferă tipul
exsudatului purulent, astfel:
- exsudatul purulent predominant neutrofilic, respectiv heterofilele
la păsări și iepuri,
- exsudatul purulent predominant monocitar, specific infecțiile cu
listerii la ovine,
- exsudatul purulent predominant eozinofilic, caracteristic cu precădere
alergiilor, parazitozelor, intoxicației cu sare ( a l) la porc și păsări.
- exsudatul purulent predominant limfocitar, caracteristic infecțiilor
subacute și cronice ale rumegătoarelor și suinelor.

215
 roporția dintre aceste componente, lichidă și celulară, imprimă
caracterele macroscopice ale puroiului.
Componenta celulară din exsudat, reprezentată de celule sanguine
emigrate din torentul circulator, atrase din esuturile învecinate sau
multiplicate pe plan local, joacă un rol extrem de important în apărarea locală.
Neutrofilele sunt considerate „avangarda”, eozinofilele au rol antitoxic,
macrofagele i limfocitele sunt efectori ai apărării umorale i celulare.
Macrofagele provenite din monocitele circulate, extravazate din
patul vascular, alături de granulocitele neutrofile, participă intens la
endocitoză (prin fagocitoză i pinocitoză), îndepărtând detritusul necrotic i
exsudatul înconjurător, degajând focarul inflamator și creând premisele
cicatrizării. (Paul I.)
Celulele prezente în exsudat, prin intermediul trofinele i factorilor
stimulatori ai multiplicării celulare pe care le eliberează, participă activ la
faza proliferativă/reparatorie a proceselor inflamatorii.

5.5. INFLAMAȚIILE PREDOMINANT ALTERATIVE

Inflamațiile predominant alterative sunt acele inflamații în care
predomină faza alterativă, asupra celor exsudativă și proliferativă, respectiv
distrucțiile celulare și tisulare sunt importante. Din această categorie a
inflamațiilor predominat alterative fac parte inflamația parenchimatoa ă și
necrotică.

5.5.1. Inflamația parenchimatoa ă se caracterizează prin afectarea

organelor bogate în țesut morfofuncțional specific (organe parenchimatoase):
ficat, rinichi, miocard, mușchi scheletici, etc.
Este denumită și inflamație ”toxică acută”, deoarece este remarcată
frecvent, la diferite specii, în ficat și rinichi, în intoxicațiile cu fosfor și
derivați ai acestuia, săruri de cupru, mercur, arsen, tetraclorură de carbon,
acid tanic, citostatice.
De asemenea, inflamația este surprinsă în miocard la tineretul
rumegătoarele în febra aftoasă, în ficat la găini în ”hepatita cu incluzii” și la
bobocii de rață în infecțiile virotice.
Macroscopic, organele afectate sunt ușor mărite în volum, de
culoare cenușie, cenușiu-gălbuie, ruginie sau roșiatică, iar consistența lor
este scăzută (Fig. 5.1; 5.2). Datorită modificărilor macroscopice
asemănătoare cu cele din distrofia granulară i autoliza cadaverică, leziunea
poate fi diagnosticată doar pe organe proaspete.
În miocardita parenchimatoasă, întâlnită în forma malignă a febrei
aftoase la vi ei, miei si purcei, se observă în masa miocardului apari ia a
unor benzi de culoare cenu iu-gălbuie, care conferă organului un aspect
specific, tigrat, denumit si ”cordul tigrat al lui Kitt”.

216
 Fig. 5.1. Hepatită parenchimatoasă.
ăină.

Fig. 5.2. Hepatită parenchimatoasă. âine.

217
 Microscopic, în hepatita parenchimatoasă, hepatocitele sunt
disociate de exsudatul seros sau sero-hemoragic acumulat, desprinse din
angrenajul cordoanelor Remack, contractate, rotunjite, cu citoplasma
granulară sau vacuolizată. ucleii hepatocitelor sunt în diferite stadii de
necrobioză: picnoză, rexă, hipercromatoză corticală, cromatoliză și
carioliză. elulele moarte și lizate sunt înlocuite de exsudatul seros.
Reactivitatea tisulară este discretă și se remarcă prin activarea celulelor
endoteliale ale capilarelor sinusoide și a histiocitelor (Fig. 5.3).

Fig. 5.3. Hepatită parenchimatoasă. ntoxicație cu uSO4.

icat de vacă.
ol. tricromică Masson.

În miocardita parenchimatoasă, histologic, se remarcă degenearea și

hialinizarea miocardocitelor și picnoze nucleare. nterstițiul este ocupat de
un exsudat seros moderat și infiltrat inflamator discret, reprezentat de
macrofage, histiocite, limfocite și plasmocite. zolat, se pot remarca
fenomene de liză a miocardocitelor.

5.5.2. Inflamația necrotică

Este cea mai frecventă inflamație predominant alterativă, fiind
determinată, în general, de agenți patogeni animați (virusuri, bacterii,
paraziți, miceți) dar și de tulburări circulatorii de tip ischemic (ex. tromboze,

218
tromembolii), traumatisme, etc., ce poate fi observată în ficat, miocard,
pulmon, rinichi, splină, limfonoduri, etc.
În focarul inflamator predomină etapa alterativă (necroza), în timp
ce etapele exsudativă și proliferativă sunt mai moderat exprimate.
Macroscopic, acest tip de inflamație se exprimă, în diferite organe,
prin focare de necroză unice sau multiple, de forme și culori diferite,
proieminente sau excavate, aceste caracteristici putțnd fi corelate în
practică, în anumită măsură, cu agenții etiologici.
În formele acute, focarele de necroză au contur roșiatic, tradus la
nivel histologic printr-o barieră congestivo-hemoragică la periferia zonei de
necroză; în formele cronice, conturul este cenușiu-albicios, corespunzător
procesului de cicatrizare, care se realizează centripet.
Astfel, în ficat:
- focarele de necroză miliare (de dimensiunea unui vârf de ac), de
culoare alb-gălbuie sunt observate în holera aviară (Fig.5.4)
- focarele de necroză rotunde, mari ( -4cm.), uscate sau cu tendință
de lichefiere centrală sunt remarcate la animalele de rentă în necrobaciloză
(Fig. 5.5 A, B); cele poligonale în clostridioză la porc și păsări; cele de formă
stelată în streptococia aviară; cele cu aspect crenelat și stratificate concentric
în histomonoză la curci și găini (Fig. 5.6); cele neregulate, cu aspect
cartografic în spirochetoza palmipedelor și trichomonoza porumbeilor.

Fig. 5.4. Hepatită necrotică miliară. Holeră. ăină.

(dupa A. Stancu)

219
 A B
Fig. 5.5. A, B ( ecțiune) icat de vacă. Hepatită necrotică.
ecrobaciloză (Fusobacterium necrophorum).

Fig. 5.6. Hepatită necrotică. Histomonoză.

urcă.

Microscopic, focarele de necroză sunt identificate prin detritusul

necrotic cu aspect purverulent constituit din resturi ale celulelor locale
devitalizate, proteine plasmatice și hematii extravazate, fibrină și bacterii.
Așadar, faza alterativă este bine exprimată, fazele exsudativă și, în special,
cea proliferativă fiind mai discrete. a periferia acestora se remarcă o
barieră leucocitară, reprezentată de granulocite neutrofile și macrofage,
dublată de o zonă de hiperemie sau infiltrație hemoragică (Fig. 5.7; 5.8).
Activitatea proteolitică a neutrofilele, cât și cea de endocitoză a macrofagele,
are rolul de a neutraliza agenții patogeni și de a îndepărta detritusul necrotic
(detersie), pregătind astfel teritoriul în vederea cicatrizării.

220
 Fig. 5.7. Hepatită necrotică miliară. Holeră. ăină.
ol. tricromică Masson

2
1

Fig. 5.8. Bronhopneumonie necrotică. ecrobaciloza. Vacă. 1 - necroză

(detritus necrotic); 2 - barieră leucocitară (granulocite neutrofile,
macrofage); 3 – congestie. ol. tricromică Masson

221
 aza proliferativă apare mai târziu, și se caracterizează prin
proliferarea celulelor endoteliale limitrofe, a limfocitelor și histiocitelor, cât
și prin activarea fibroblastelor și sinteza fibrelor de colagen.
nflamația necrozantă este inflamația necrotică a unui țesut sau
organ, tradusă prin focare necrotice multiple, cu tendință de confluare, sau
zone extinse de necroză.
a nivelul mucoaselor, inflamația necrotică poate avea un caracter
ulcerativ, zona de necroză eliminându-se și lăsând locul unei excavații la
suprafața acestora (inflamație ulceroasă). Astfel de inflamații pot fi prezente
la nivelul mucoasei bucale în necrobaciloza mieilor, purceilor și vițeilor, și
intoxicația uremică la carnivorele de companie.

5.6. INFLAMAȚIILE PREDOMINANT EXSUDATIVE

nflamațiile predominant exsudative sunt în general forme acute de

evoluție ale procesului inflamator, putând căpăta în anumite situații și
caracteristici specifice evoluției sub-acute, caz în care vom observa fie
forme mixte, fie de tranziție ale mai multor tipuri de inflamații.
eea ce caracterizează în mod specific acest tip de inflamații este
congestia și permeabilizarea vasculară accentuată, precum și prezența
exsudatului în sine, cu caracteristici diferite, în funcție de agentul cauzal,
dar și de substratul afectat.
lasificarea, în cadrul acestei categorii de inflamații, se face pe baza
tipului de exsudat în: seroase, catarale, fibrinoase, purulente, hemoragice și
gangrenoase. De asemenea, evoluția unui proces patologic sub forma unui
focar inflamator cu caracter exsudativ poate îmbrăca două forme: fie cea a
unui singur tip de inflamație care trenează pe o perioadă mai lungă de timp,
fie cea a trecerii repetate dintr-un tip inflamator în altul (Zachary, 2017).

5.6.1. Inflamația eroa ă

Este un tip de inflamație acută (Militaru, 00 ). Exsudatul seros

este un filtrat plasmatic sărac în celule, cu un conținut proteic de peste 3%
(albumine, globuline), care include de asemenea anticorpi, fracțiuni ale
complementului, lizozim, interferon și fibrinogen (în cantitate redusă). Are
densitatea mai mare decât a apei (1,018- ,040) și reacție acidă. Din punct de
vedere macroscopic, acesta se poate prezenta sub forma unui lichid cu tentă
gălbuie sau ușor citrină, putând căpăta nuanțe roșiatice atunci când deja au
intervenit hemoliza și imbibiția hemoglobinică (începând după primele 3 ore de
la moartea animalului), ca urmare a combinării cu pigmentul eliberat din
hematiile distruse. Exsudatul seros coagulează (în proporție de aproape 00%)
la contactul cu aerul, sub forma unui material gelatinos ( oțofan, 99 ).

222
 rebuie menționat faptul că pot fi observate forme de tranziție ale
acestui tip de inflamație și anume forma sero-hemoragică, în care
permeabilitatea vasculară și afectarea integrității pereților vaselor de sânge
sunt mult mai accentuate, permițând inclusiv trecerea hematiilor și prezența lor
în structura exsudatului, imprimând totodată o culoare roșiatică a acestuia și
forma sero-fibrinoasă, în care vor fi observate și flocoane de fibrină.

nflamația seroasă poate să aibă caracteristici morfoclinice diferite

în funcție de structurile pe care le afectează.
I. La nivelul epiteliilor malpighiene, keratinizate sau nu (epidermul,
mucoasa bucală, parțial cea faringiană și esofagiană, mucoasa prestomacelor
la rumegătoare, mucoasa vaginală și cea vestibulară) vom constata prezența
papulelor și a veziculelor.
Ca urmare a hiperemiei de la nivelul dermului (în cazul pielii) sau a
corionului (în cazul mucoaselor) și a permeabilizării accentuate a pereților
vasculari sub acțiunea factorilor patogeni, apare un exsudat seros care
migrează și dilacerează celulele stratului Malpighi ale epiteliului de
acoperire. Se va constata accentuarea caracterului spinos (evidențierea
desmozomilor), hiperhidratarea și degenerarea balonizantă a celulelor și un
aspect general spongios, toate acestea finalizându-se prin constituirea la
suprafața epidermului a unor proeminențe de dimensiuni milimetrice,
translucide, de culoare roz-roșiatică și pline cu exsudat seros, numite
papule. Odată cu spargerea celulelor degenerate din stratul Malpighi și cu
amestecarea conținutului citoplasmatic al acestora cu exsudatul seros
infiltrat din derm vor apărea și o serie de formațiuni de dimensiuni mai mari
numite vezicule, galben-brune, uneori fluctuante, care vor proemina la
suprafața pielii. Acest tip de inflamație localizat la nivel cutanat poartă
denumirea de exantem. Leziunile similare dezvoltate la nivelul mucoaselor
poartă denumirea de afte și caracterizează enantemul. Evoluția acestor
formațiuni poate fi caracterizată prin resorbția lichidului din interior și
vindecare sau prin spargerea lor, cu constituirea unor cruste de exsudat
coagulat și resturi celulare.
Din etiologia acestui tip de inflamație seroasă putem enumera febra
aftoasă la paricopitate (rumegătoare și suine), exantemul veziculos porcin,
exantemul veziculos din intoxicația cu solanină la aceeași specie, ectima
contagioasă a oilor, caliciviroza felină, dermatitele fotosensibilizante și cele
cu substrat alergic (de tip urticariform), factori fizici și chimici care produc
inflamație și distrucții tisulare locale, variola, difterovariola, stomatita
papuloasă a taurinelor, boala veziculară a porcului etc. ( oțofan, 99 ;
oțofan, 98 , Paul 1990; Marosfoi, 2017).
II. Inflamația edematoasă este produsă prin infiltrarea exsudatului
seros printre structurile conjunctiv-vasculare ale diferitelor organe. Zona

223
afectată va fi mărită în volum, de culoare roșiatică (datorită hiperemiei), cu
consistență gelatinoasă sau păstoasă. e secțiune țesuturile vor avea aspect
umed, gelatinos, mustos și lucios, iar uneori vor exprima exsudat seros de
culoare citrină (Fig. 5.9).
el mai frecvent, acest tip de inflamație este observat la nivelul
țesutului conjunctiv subcutanat, purtând numele de celulită (inflamația
țesutului conjunctiv) seroasă sau edematoasă. otuși, îl mai putem întâlni și
localizat în seroase, submucoase, organele cu structură buretoasă sau în cele
parenchimatoase (Fig. 5.10), tendoane, burse, articulații, grupe musculare
(organe cu strutură fasciculată) ( oțofan, 99 ; aul, 990).

Fig. 5.9. Abomasită

edematoasă. Vițel.

Fig. 5.10. Hepatită seroasă. Pisică.

ol. tricromică Masson

224
 Din punct de vedere etiologic, întâlnim edemul peretelui vezicii
biliare în hepatita Rubarth la câine, edemul țesutului conjunctiv subcutanat
din zona cervicală in pasteureloze, cel din regiunea feței în debutul
hipovitaminozei A la păsări, coriză infecțioasă și holeră aviară, edemul
generalizat în intoxicația cu sare la păsări, edemul peretelui gastric și al
seroasei colonului helicoidal în boala edemelor la porc, edemul sero-
hemoragic, retrofaringian, în glosantrax la porc, edemul pleoapelor și al
bărbițelor în holera aviară ( oțofan, 99 ; Zachary, 0 7).
III. O a treia formă a acestui tip de inflamație este cea pe care o
regăsim în cavitățile seroase (pericardică - pericardita seroasă, pleurală -
pleurezia seroasă, peritoneală - peritonita seroasă) (Fig. 5.11; 5.12; 5.13).

Fig. 5.11. ericardită seroasă.

Holeră aviară.
ăină.

Fig. 5.12. leurezie seroasă. isică

225
 Fig. 5.13. eritonită seroasă.

Volumul de exsudat seros acumulat poate să varieze foarte mult în

funcție de specie, de cavitatea seroasă afectată, gradul de severitate al bolii
precum și evoluția acesteia, de la câțiva mililitri până la câteva sute de
mililitri.
ompresiunea exercitată de volumul mare de lichid asupra organelor
interne poate determina apariția unui număr mare de tulburări, precum:
- tamponada cardiacă (atunci când cordul nu mai poate să își
desfășoare în mod fiziologic mișcările din sistolă și diastolă),
- stază în organele interne (fie prin compresiunea venelor, fie prin
faptul că este afectată capacitatea cordului de a aspira cantitatea
normală de sânge din marea circulație, acesta stagnând retrograd),
- edem pulmonar (prin incapacitatea cordului de a aspira și procesa
în ritm normal sângele din plămâni, care ulterior va stagna în acest
segment, producând stază și edem),
- insuficiență respiratorie (prin blocarea distensiei pulmonilor ca
urmare a umplerii cavităților pleurale cu exsudat),
- tranzit lent,
- ischemie în organele interne (prin comprimarea sistemului arterial)
etc.

226
 Macroscopic, seroasele afectate sunt hiperemiate, îngroșate,
opalescente, umede și strălucitoare. Exsudatul seros din interiorul acestora
va coagula la contactul cu aerul, formând un material gelatinos, alb-gălbui.
Din punct de vedere etiologic, întâlnim pericardita seroasă în
pasteureloza aviară, iar poliserozita aviară în colibaciloza acută și
micoplasmoza aviară, peritonita sero-hemoragică apare în streptococie la
păsări, în colibaciloză, boala lui lasser, rujet, pestă și salmoneloză (mai
rar) la porc ( oțofan, 99 ; oțofan, 98 ).
Microscopic, exsudatul seros se va colora cu eozina în diferite
nuanțe de roz, intensitatea nuanței crescând odată cu cantitatea de proteină
din structura acestuia. Vom putea observa de asemenea și un număr redus
de leucocite și globule roșii.
Evoluția inflamației seroase depinde de persistența agentului cauzal,
de suprapunerea unor infecții secundare și de cantitatea de exsudat
acumulată în zonele afectate. În general, dacă factorul iritativ sau infecțios
este îndepărtat, exsudatul seros (atunci când este in cantitate moderată)
poate fi resorbit fără a crea alte leziuni. antitățile mari de exsudat seros pot
trece și prin anumite forme de organizare care se pot finaliza prin crearea de
aderențe între foițele seroase ale diferitelor structuri. Nu în ultimul rând,
inflamația seroasă poate trece într-o formă subacută sau cronică, atunci când
agentul cauzal persistă sau se suprapune și cu alți factori, transformându-se
în marea majoritate a cazurilor într-o inflamație fibrinoasă ( rant, 2016).

5.6.2. Inflamația catarală

Este o inflamație acută, specifică mucoaselor care au în structura

epiteliilor de acoperire celule caliciforme sau care au glande producătoare
de mucus la nivelul submucoasei (mucoasa respiratorie, esofagiană,
intestinală, genitală, urinară, conjunctivală, colecistică, a canalelor
lactifere). oate fi produsă de factori cu acțiune iritativă locală (alergeni,
substanțe chimice) sau factori animați (micoplasme, adenovirusuri, virusul
respirator sincițial bovin, coronavirus).
Macroscopic, se remarcă prezența la suprafața mucoasei a unui
depozit mucos, vâscos, mai mult sau mai puțin tulbure. rincipalele
componenete ale acestui produs sunt mucusul (produs în exces) și exsudatul
(rezultat în urma evoluției procesului inflamator local). Primul are rolul de a
proteja mucoasa de acțiunea mecanică a unor factori fizici, de a dilua
eventualii alergeni, substanțe chimice sau toxine produse de agenți animați,
precum și de a grăbi eliminarea lor prin stimularea motilității cililor atunci
când aceștia sunt prezenți (mucoasa respiratorie).
Debutul este caracterizat de hiperemie locală, îngroșarea mucoasei,
infiltrarea și dilacerarea acesteia de către exsudatul seros.

227
 Macroscopic, se poate constata o hipersecreție de mucus transparent
care devine apos odată ce se amestecă cu exsudatul seros prezent la
suprafața mucoasei (catar seros, catar sero-mucos) (Fig. 5.14; 5.15). În
faza ulterioră, ca urmare a acțiunii factorilor cauzatori, celulele epiteliale
suferă degenerări și se desprind de pe mucoasa bazală, determinând
creșterea vâscozității, cu formarea de catar muco-celular.

Fig. 5.14. astrită catarală. arvoviroză. Stomac de câine.

Fig. 5.15. Jejunită catarală. arazitism intestinal.

Câine.

228
 Odată cu apariția granulocitelor neutrofile migrate de la nivelul
submucoasei, catarul devine muco-purulent și uneori chiar purulent,
schimbându-și inclusiv aspectul macroscopic (dens, vâscos, cenușiu-gălbui).
nflamația catarală poate fi astfel considerată un tip particular de
inflamație seroasă a mucoaselor și poate evolua înspre o inflamație
purulentă difuză, mai ales când afectează căile respiratorii sau mucoasa
intestinală.
Vindecarea acestei leziuni se poate face prin eliminarea catarului,
regenerarea epiteliului de acoperire și restructurarea țesutului conjunctiv
subiacent. Alte modalități de finalizare ale acestui proces inflamator mai pot
fi: infiltrația limfohistiocitară difuză, cu formarea unor proeminențe cenușii
în grosimea mucoasei și submucoasei (forma hiperplazică), fibrozarea și
retractarea țesutului conjunctiv de susținere, cu atrofierea mucoasei afectate
sau chistizarea zonelor ce conțin structuri glandulare în profunzimea
submucoasei și ale căror canale au fost blocate fie de acumulările de catar
dens, fie de fibrozarea ulterioră.
Bronhopneumonia catarală este cea mai des întâlnită leziune de
acest tip, evoluând preponderent în lobii apicali, cardiaci și în partea
superioară a celor diafragmatici. eritoriile afectate vor avea o culoare
roșie-vișinie, lucioasă, consistență crescută și o structură omogenă pe
suprafața de secțiune. Observată în pulmonul de porc, se poate confunda la
examenul macroscopic cu bronhopneumonia limfohistiocitară din
micoplasmoză (pneumonia enzootică) (Fig. 5.16).

Fig. 5.16.
Bronhopneumonie
catarală.
Porc.

229
 Din punct de vedere histologic, vor atrage atenția fenomenele de
hiperemie, dilacerarea parenchimului prin infiltrat inflamator, descuamarea
epiteliului respirator și prezența celulelor epiteliale în spațiile aerofore. În
fazele avansate ale bolii va putea fi observată o tranziție a aspectului
macroscopic de la vișiniu și compact la cenușiu și vag segmentat (faza de
splenizație - faza de pancreatizare).
iteratura de specializate menționează de asemenea, enterita
catarală a dihorilor, produsă de un coronavirus, gastroenterita catarală a
nurcilor (plasmocitoza), precum și enterita catarală produsă de
Cl.perfringens la purcei, viței și pui ( oțofan, 99 , 98 ; Zachary, 0 7;
Oprean, 2005; Teixeira, 2006).

5.6.3. Inflamația hemoragică

Este un tip de inflamație acut și supraacut ce apare atunci când

agentul cauzal produce daune severe la nivelul pereților vaselor de sânge,
permițând trecerea masivă a hematiilor (eritrocitelor la pasăre) și prezența
lor în componența exsudatului. Alterarea pereților vasculari (în antrax,
pasteureloză, rujet, pestă) favorizează eritrodiapedeza și microhemoragiile
locale. De asemenea, acțiunea inflamației hemoragice poate fi amplificată
de diatezele hemoragice din anemii, hipovitaminozele K și , leucoze
( oțofan, 99 ; iurea, 9 4).
Exsudatul hemoragic are o culoare roșie închisă și poate forma
coaguli similari celor produși de hemoragii. eziunea poate îmbrăca trei
forme de evoluție: difuză, localizată (în focare) și hemoragico-necrotică.
Inflamația hemoragică difuză este întâlnită în coccidioză la păsări
(tiflită hemoragică difuză) (Fig. 5.17), treponemoză la porc (tiflocolorectită)
(Fig. 5.18), clostridioze (enterotoxiemia anaerobă cu enterită hemoragică
difuză), parvoviroză (gastro-enterită hemoragică difuză) (Fig. 5.19; 5.20),
antrax septicemic (limforeticulită și splenită hemoragică).
Macroscopic, leziunea cuprinde zone largi din structura organelor
afectate, cu aspect infiltrativ și fără limite clar conturate, cu o culoare roșie-
negricioasă, volum crescut și consistență scăzută. În organele compacte,
aceasta poate fi greu de diferențiat de hemoragiile intratisulare, dar
microscopic pot fi observate zone de distrucție tisulară precum și dilacerarea
structurilor locale de infiltratul inflamator. În cazul splinei afectate de
antrax, pe secțiune se poate constata scurgerea pulpei ramolite, de culoare
negricioasă.
Atunci când sunt afectate mucoasele, acestea vor fi turgescente,
roșii-negricioase, cu consistență scăzută, cu mulaje roșii-negricioase pe
suprafața lor, zone de eroziune și corion infiltrat. Enterita hemoragică spre
exemplu, poate evolua atât difuz, cât și în focare, putând fi cauzată de

230
bacterii (datorită factorilor de adeziune și virulență pe care îi posedă,
precum și a toxinelor bacteriene pe care le produc), virusuri (citotoxicitate),
paraziți (acțiune mecanică și chimică), miceți (tot ca urmare a factorilor
toxici și enzimatici ce produc distrucții tisulare - stahibotrio- și
fusariotoxicoză), toxine, corpi străini (erodează mucoasa și predispun la
infecții cu germeni saprofiți sau patogeni). În acest context putem menționa
enteritele hemoragice produse de colibaciloză la porc, intoxicația cu
warfarină la carnivorele de companie, precum și boala hemoragică la iepuri
(Marosfoi, 2017). Laringo-traheita hemoragică este des observată la păsări
în pseudopesta și laringotraheita infecțioasă cu evoluție acută ( oțofan,
98 ). Artrita hemoragică este o manifestare a stafilocociei acute la păsări.
Inflamația hemoragică în focare se prezintă sub forma unor zone
de culoare roșie-negricioasă, relativ bine delimitate. Este frecvent observată
la nivel renal în leptospiroză și salmoneloză, în ganglionii limfatici ai
porcilor cu pestă imprimând un aspect marmorat (Fig. 5.21), precum și în
ficatul câinilor cu hepatită Rubarth (Fig. 5.22) ( oțofan, 99 , 98 ;
Oprean, 005; Zachary, 0 7). Bronhopneumonia hemoragică este întâlnită
în pseudopestă la păsări, în pleuropneumonia haemophilică la porc și în
arterita virotică la cal. astrita hemoragică în focare poate fi observată la
porc în pestă, salmoneloză, clostridioză, necrobaciloză, treponemoză, diarea
virale bovină-boala mucoaselor (BVD-MD) (Fig. 5.23), uremie la carnivore
(Fig. 5.24). Meningoencefalita hemoragică poate fi cauzată de antrax și
botulism.

Fig. 5.17. iflită hemotagică difuză.

occidioză.
ăină.

231
Fig. 5.18. iflită hemoragică difuză.
Dizenterie serpulinică.
Porc.

Fig. 5.19. Jejunită hemoragică difuză.

arvoviroză.
Câine.

232
 Fig. 5.20. Duodenită hemoragică.
arvoviroză.
Câine.

Fig. 5.21. imforeticulită hemoragică.

estă porcină clasică.
Porc.

233
Fig. 5.22. Hepatită hemoragică în focare. Boala lui Rubarth.
Câine.

Fig. 5.23. Abomasită hemoragică în focare.

BVD-MD.
Vițel.

234
 Fig. 5.24. astrită erozivă/hemoragică în focare, secundară uremiei.
Hipoplazie renală bilaterală - IRC.
Câine.

Inflamația hemoragico-necrotică este un proces mult mai agresiv

decât cel descris anterior datorită acțiunii combinate a alterării pereților
vasculari, a permeabilității crescute, microhemoragiilor și trombozelor
locale ce produc hipoxie și autointoxicație în structurile afectate.
Antraxul septicemic este o boală care evoluează în marea majoritate
a cazurilor cu inflamație hemoragică, producând: limforeticulită
hemoragică, splenită hemoragică, hepatită hemoragico-necrotică, gastrită și
enterită hemoragico-necrotică, mamită și chiar celulită sero-hemoragică sau
hemoragică (infiltrarea țesutului conjunctiv cu exsudat hemoragic)
( oțofan, 98 ; aul, 99 ).
Pancreatita hemoragico-necrotică poate să apară consecutiv migrării
larvelor de paraziți la porc. a taurine întâlnim endometrita hemoragico-
necrotică produsă de specii din genul Brucella, precum și miocardita
hemoragico-necrotică în cărbunele emfizematos ( oțofan, 98 ).

5.6.4. Inflamația purulentă

Exsudatul purulent este un material patologic ce apare în inflamația
purulentă, indicând participarea în acest proces patologic a unor
microorganisme. În compoziția exsudatului purulent predomină neutrofilele.
Microorganismele implicate, în special bacteriile, eliberează toxine care

235
induc necroza tisulară locală, iar enzimele lizozomale eliberate din
neutrofilele distruse produc lichefierea țesutului necrozat. De aceea,
exsudatul purulent este reprezentat de un material mai mult sau mai putin
fluid (puroiul).
Este un tip de inflamație cu evoluție subacută și uneori chiar
cronică. Se caracterizează prin prezența exsudatului purulent, constituit din
filtrat plasmatic, resturi celulare și tisulare, un număr mare de leucocite și
colonii bacteriene (atunci când focarul inflamator este provocat de germeni
sau în cazul unor infecții secundare).
Aspectul puroiului este diferit în funcție de specie, de agentul
etiologic și de modul în care evoluează procesul inflamator. a cabaline,
acest tip de exsudat are tendința de a fi mai fluid, la taurine și suine
semifluid-cremos, la iepuri mai dens (smântânos), iar la păsări cazeos.
nfluența agentului patogen asupra caracteristicilor puroiului este
evidentă în cazul infecțiilor cu stafilococi, piobacili (culoare galbenă,
consistență cremoasă), Pseudomonas spp. (culoare albastru-verzui), streptococi
(consistență fluidă cu grunji reprezentând resturi celulare și tisulare), germeni
anaerobi (culoare cenușie-verzuie, miros ihoros, consistență fluidă).
Caracterul infiltrativ al puroiului este cu atât mai accentuat cu cât
acesta este mai fluid, procesul inflamator fiind în acest caz unul difuz, cu
tendința de a afecta un număr mare de structuri și de a produce inclusiv
piemie.
Din punctul de vedere al evoluției, exsudatul purulent poate fi fluid
sau semi-fluid în fazele incipiente și deshidratat, calcificat, sechestrat sau
parțial resorbit în faza de finalizare a inflamației.
omponența acestui tip de exsudat presupune separarea într-o fază
lichidă și una solidă. rima include în principal plasmă, toxine, metaboliți,
enzime diverse, mediatori. Cea de-a doua este formată din resturi celulare,
resturi de matrice extracitoplasmatică, bacterii, leucocite și uneori limfocite.
Aceste populații celulare pot prezenta la rândul lor o serie de variații în funție
de modul în care sistemul imun este stimulat de unii agenți patogeni, precum
și de substanțele produse de aceștia (neutrofilele sunt cele mai frecvente,
monocitele apar mai ales asociate cu Listeria spp., eozinofilele pot fi întâlnite
în infestații parazitare, alergii și în intoxicația cu sare la porc).
a nivelul mucoaselor trebuie menționat faptul că puroiul se poate
amesteca la suprafața acestora cu mucusul produs de celulele caliciforme și
de glandele din corion, căpătând un aspect gelatinos. De asemenea, sunt
menționate forme de trecere de la inflamația catarală la cea purulentă difuză,
prin formarea catarului muco-purulent și purulent.
Modul în care se prezintă inflamația purulentă variază de asemenea,
și în funcție de structurile afectate. a nivelul epiteliilor malpighiene putem
observa vezicule pline cu puroi, numite pustule, care se pot forma uneori

236
prin suprainfectarea veziculelor și aftelor din exantem și enantem. Ele pot fi
întâlnite izolate sau în număr mare, în bolile infecțioase cu tropism epitelial
(dermatite stafilococice sau streptococice, variolă). rin spargerea lor este
eliberat conținutul care la contactul cu aerul se usucă, formând o crustă
cenușiu-gălbuie (Fig. 5.25).

Fig. 5.25. Epidermită purulentă.

ol. tricromică Masson.

olecțiile cavitare de puroi poartă denumirea de empiem, fie că

acestea sunt localizate în cavitățile seroase (pleural, pericardic, peritoneal,
cavități articulare) (Fig. 5.26 A+B; 5.27; 5.28) sau în organele cavitare și
tubulare (stomac, pungi guturale, oviduct, uter) (Fig. 5.29 A+B, 5.30). De
asemenea, în unele cazuri mai este utilizat și prefixul pio- înainte de
denumirea organului afectat (piometru, piosalpinx).
Flegmonul este o formă a inflamației purulente difuze care apare în
țesutul conjunctiv, structura fasciculată a acestuia și distribuția sa în întregul
organism permițând puroiului să difuzeze în special pe traiectul tendoanelor,
fasciilor, nervilor, vaselor și aponevrozelor. Are drept cauze traumatizarea
țesutului conjunctiv subcutanat prin rosăturile produse de harnașamentele
prost ajustate (la cal), mușcăturile din zona interscapulară (pisici),
manipularea agresivă de pielea din regiunea cefei la iepuri, uneori chiar
injecțiile subcutanate cu instrumentar nesteril și cu substanțe iritante,

237
administrate în cantitate mare, nediluate corespunzător și în același loc, în
mod repetat, mai multe zile la rând. ntervenția bacteriilor care produc
cantități mari de enzime litice favorizează accentuarea procesului
inflamator, precum și extinderea acestuia din aproape în aproape, prin
distrugerea fibrelor din matricea extracelulară și fluidizarea substanței
fundamentale.

A B
Fig. 5.26. A,B - ericardită purulentă (empiem pericardic).
ericardită traumatică.
Vacă.

Fig. 5.27. eritonită purulentă.

Porc.

238
 Fig. 5.28. leurezie purulentă
(Piotorax).
Câine.

Fig. 5.29 (A, B). iometru. Uter de cățea.

Fig. 5.30. Uter. Piometru. ățea.

ol. tricromică Masson

239
 Inflamația purulentă difuză este caracteristică organelor cu structură
buretoasă (pulmon, glandă mamară) (Fig. 5.31; 5.32; 5.33), pereților organelor
cavitare (intestin, stomac, vezică urinară, uter) (Fig. 5.34), precum și a celor
cu structură fasciculată (fibre musculare). În primele două cazuri poate fi
vorba despre o inflamație catarală evoluată într-una purulentă difuză printr-
o accentuată diapedeză leucocitară ca răspuns la stimulii chemotactici locali
sau despre o continuare a unui proces similar care evoluează într-un organ
învecinat și care se propagă prin contingență. În cazul musculaturii scheletice,
caracterul difuz al procesului inflamator are cauze similare cu cele ale
flegmonului, infiltarea puroiului fiind facilitată de dispoziția rabdocitelor.

Fig. 5.31. Bronhopneumonie purulentă difuză. Boala lui arré.

Câine.

Fig. 5.32. Bronhopneumonie purulentă difuză.

Porc.

240
Fig. 5.33. Bronhopneumonie purulentă difuză. Boala lui arré. âine.
Col. tricromică Masson

Fig. 5.34. Urocistită purulentă. ățea.

ol. tricromică Masson.

241
 Abcesul este o formă focalizată a inflamației purulente, care se
dezvoltă în general în organele cu structură compactă (ficat, cord),
fasciculată (musculatura scheletică), dar și în cele buretoase (pulmon),
având frecvent drept cauză embolismul bacterian (vehicularea pe cale
sangvină a unor grupuri de bacterii). ătrunderea germenilor în țesuturile
afectate poate să se producă însă și prin ecornare, tăierea colților la purcei,
crotaliere, prin cordonul ombilical, prin foliculii piloși, microcipare sau
injecții cu instrumentar nesteril.
Abcesele pot fi sterile (de fixație, nu conțin bacterii, produse de
uleiul de terebentină, petrol, ulei de croton) și nesterile (conțin colonii
bacteriene diverse - streptococi, stafilococi, bacilul piocianic, pasteurele,
listerii, piobacili) (Fig. 5.35 A,B).

A B
Fig. 5.35 (A,B). Abcese pulmonare. iobaciloză.
Porc.
ormarea unui abces are la bază reacția tisulară locală, precum și
reacția organismului față de agentul cauzal. Dacă este vorba despre bacterii,
atunci acțiunea lor se traduce prin producerea de enzime care macerează
elementele matricei extracelulare, determină moartea celulelor din focarul
respectiv și chemotaxie pozitivă pentru leucocite (toxinele produse de
bacterii și substanțele eliberate de țesutul distrus atrag leucocitele în focarul
inflamator). eucocitele, la rândul lor, acționează prin fagocitoză pentru a
îndepărta germenii patogeni. În același timp, congestia și permeabilizarea
exagerată a pereților vasculari, la un loc cu creșterea presiunii din interiorul
focarului, accentuează exsudația (cu rolul de a dilua toxinele și metaboliții
locali), crescând și mai mult presiunea internă în zona afectată.
Reacția tisulară este dirijată treptat înspre izolarea focarului
inflamator de țesutul sănătos, prin stimularea proliferării fibroblastelor.
Acestea vor începe să producă și să secrete în mediul extracelular fibre de
colagen și substanță fundamentală pentru organizarea unei capsule fibroase
care va delimita la exterior abcesul.

242
 eretele abcesului matur va fi alcătuit, dinspre interior înspre
exterior din trei zone.
Zona internă este cea care conține resturile celulare și tisulare,
macrofagele cu vacuole de pinocitoză, bacterii libere și fagocitate. Această
zonă va involua până la dispariție în cazul abceselor vechi.
Zona intermediară este cea în care găsim un cordon de histiocite
(celule cu rol de macrofage locale), limfocite (rol in imunitatea celulară și
unorală), plasmocite (produc anticorpi specifici împotriva agentului cauzal),
angioblaști (au rolul de a forma noi capilare), fibroblaști (produc elementele
necesare constituirii și întreținerii capsulei fibroase exterioare) și vase de
neoformație (asigură afluxul continuu de celule, nutrienți și oxigen, precum
și curățarea focarului inflamator de toxine, dioxid de carbon și metaboliți). Se
mai numește și zona țesutului de granulație, deoarece odată cu sterilizarea zonei
centrale (distrugerea coloniilor de bacterii) și eliminarea toxinelor și a
resturilor, capilarele de neoformație și fibroblastele vor începe procesul de
cicatrizare (prin producere de țesut conjunctiv fibros - cea mai freventă
situație) sau de regenerare tisulară locală (refacerea structurii inițiale).
Zona externă este de fapt capsula fibroasă alcătuită din fibre de
colagen și de reticulină, produse de fibroblastele din zona medie, precum și
de cele din țesutul sănătos înconjurător (Fig. 5.36, 5.37).

Fig. 5.36. Abces pulmonare. iobaciloză. Porc.

ol. tricromică Masson

243
 Fig. 5.37. Abces Meningoencefalită. isterioză. Oaie.
ol. tricromică Masson
Evoluția a ce elor depinde de dimensiunea lor (de la câțiva
milimetri până la câteva zeci de centimetri), de agentul cauzal (unele
bacterii pot avea un efect litic, distructiv, mai accentuat, altele pot avea o
acțiune slabă), precum și de zona în care se dezvoltă. Abcesele pot fi unice
sau multiple. Atunci când într-un organ observăm mai multe abcese,
inflamația purulentă focalizată mai poate fi denumită și inflamație
aposteomatoasă (pentru a indica pe scurt numărul mare de focare).
Abcesele active în care procesele litice sunt foarte accentuate, iar
presiunea internă este mare datorită acumulării de lichide, resturi și enzime
litice, au frecvent tendința de a elibera acestă presiune, prin ruperea
peretelui în zona de minimă rezistență. Aceasta poate să fie localizată mai
aproape de suprafața unui organ sau poate fi produsă prin erodarea peretelui
dinspre interior de către enzimele proteolitice. Deschiderea abcesului se
poate face la suprafața pielii (în cazul celor localizate periarticular,
intramuscular sau limfonodal), în lumenul unui organ cavitar sau tubular
(stomac, uter, intestin, cavitate bucală) sau într-o cavitate seroasă (pleurală,
peritoneală, pericardică, articulară). Dacă abcesul este localizat în
profunzimea unui organ, atunci spargerea peretelui și avansarea puroiului

244
către suprafața organului respectiv vor determina formarea unui canal,
căptușit la interior cu țesut de granulație (cu fibroblaști, angioblaști și
capilare), numit fistulă. După drenarea abcesului și eliminarea puroiului,
fistula va fi organizată conjunctiv (cicatrizată).
O altă formă de evoluție, specifică abceselor de mici dimensiuni și
în general sterile, este cicatrizarea. Abcesele mai mari se pot chistiza,
deshidrata și încapsula sau chiar calcifica (calcificare distrofică pe fondul
resturilor de țesut necrozat).
Formarea abceselor perivenoase sau organizarea unui traiect de
fistulă în proximitatea unei vene poate determina erodarea peretelui
acesteia, cu pătrunderea puroiului în circulația sangvină și apariția piemiei.
Vehicularea prin torentul sangvin a grupurilor de bacterii poartă denumirea
de embolie bacteriană și poate determina apariția abceselor metastatice
(dezvoltate în alte organe decât în cel de origine) prin fixarea bacteriilor în
sistemul capilar al unor locații secundare și generarea unor focare
inflamatorii de tip purulent similare cu cel de origine ( oțofan, 99 ; aul,
1976; Grant, 2016).

5.6.5. Inflamația fi rinoa ă

Este un tip subacut sau acut de inflamație care poate evolua de sine
stătător sau poate deriva din inflamația seroasă (forma sero-fibrinoasă și
apoi fibrinoasă). Exsudatul fibrinos apare în condițiile unei permeabilități
vasculare mult crescute, care asigură trecerea tuturor componentelor
plasmatice în țesuturi, printre care și fibrinogenul. Odată ajuns în spațiul
extravascular fibrinogenul se va transforma (sub acțiunea tromboplastinei și
a trombinei) în fibrină, iar aceasta din urmă va polimeriza și va putea fi
vizualizată macroscopic sub forma unor filamente fine sau a unor
pseudomembrane. Depozitele de fibrină includ deseori în structura lor și
substratul celular la care aderă și pe care îl alterează (epiteliul unei mucoase
sau al unei seroase).
Din punct de vedere microscopic, fibrina se prezintă sub forma
unor filamente fine, aranjate în rețele sau, atunci când depozitele sunt mai
abundente, sub forma unui material mai mult sau mai puțin compact, cu
structură fibrilară.
ibrina are o acțiune chimiotactică pozitivă puternică față de
granulocitele neutrofile, astfel că acestea vor fi prezente, uneori chiar în
număr mare, asociate cu acest material (Fig. 5.38; 5.39).
Afinitatea tinctorială a fibrinei determină colorarea diferită a acesteia în
funcție de tehnica aleasă. În colorația tricromică Masson, aceasta se colorează
intens cu eozina, devenind roz; în colorația AS capătă o nuanță roșiatică
deorece recționează cu reactivul Schiff; devine roșie, cu nuanțe portocalii în

245
colorația Azan, iar atunci când este tratată cu hematoxilină fosfotungsică devine
negru-albăstruie ( oțofan, Morfopatologie generală, 99 ).

Fig. 5.38. ericardită fibrinoasă(fibrina-săgeata roșie). orc. asteureloză.

ol. tricromică Masson.

Fig. 5.39. erihepatită fibrinoasă. ascioloză. Vacă.

ol. tricromică Masson

246
 Rolul fibrinei în acest tip de inflamație este unul multiplu: în primul
rând prin polimerizarea ei crează o barieră fizică, dar și chimică în calea
agenților patogeni prezenți în focar, dar și a lichidelor inflamatorii încărcate
cu toxine, enzime și resturi celulare; în al doilea rând, are acțiune
chimiotactică pozitivă pentru leucocite, determinând afluxul acestora în
focarul inflamator și eliminarea agenților cauzali. În plus, leucocitele vor
interveni enzimatic pentru a liza treptat depozitele de fibrină, facilitând
vindecarea țesuturilor. u în ultimul rând, filamentele de fibrină constituie
un suport pentru migrarea fibroblaștilor, care vor secreta mai apoi colagenul
cu rol în cicatrizarea teritoriilor afectate, în fazele finale ale inflamației.
nflamația fibrinoasă evoluează la nivelul seroaselor și mucoaselor.
În cavitățile seroase (pericardică, pleurală, peritoneală, sinusală, meninge,
saci aerieni, articulații), depozitele apar inițial sub forma unor filamente fine
care ulterior se constituie în pânze și rețele mai dense, uneori căpătând și
aspectul unor depozite abundente de pseudomembrane stratificate, de
culoare alb-gălbuie, care se desprind cu ușurință, lăsând suprafața de
dedesupt congestionată și usor îngroșată (uneori opacifiată sau opalină).
a nivelul mucoaselor, pseudomembranele de fibrină sunt mai
consistente și mai aderente la substrat, dezprinzându-se cu dificultate și
lăsând mucoasa erodată și infiltrată hemoragic.
În funcție de localizare (substratul afectat), inflamația fibrinoasă
poate evolua sub două forme: superficială (pe seroase) sau crupală și
profundă (pe mucoase) sau difteroidă, clasificarea referindu-se la modul în
care depozitele de fibrină sunt ancorate de substrat (Slausoon, 2002;
Zachary, 2017).
nflamația crupală (fibrinoasă superficială, pe seroase și în pulmoni)
Procesul inflamator presupune congestia seroaselor afectate,
fenomen care poate fi însoțit uneori și de prezența unor peteșii sau echimoze
pe suprafața acestora (microhemoragii cauzate de afectarea integrității
pereților vasculari). nfiltrarea foițelor seroase cu exsudat seros (în formele
de tranziție sau mixte) va determina îngroșarea acestora și le va imprima un
aspect gelatinos. Polimerizarea fibrinei va accentua opacifierea lor și va
determina formarea unor depozite cu aspect de filamente fine sau de pânză
de păianjen. Ocazional, depozitele pot fi mai abundente, sub forma unor
pseudomembrane stratificate sau floconoase, spongioase, elastice, de
culoare alb-gălbuie sau chiar aurie. În cavitatea pericardică, mișcările
cordului în sistolă și diastolă determină ruperea și sudarea repetată a
aderențelor care se formează între cele două foițe pericardice, imprimând un
aspect anfractuos, numit și de “unt pe pâine”. În cavitățile seroase pot fi
observate deseori și cantități variabile de exsudat seros, uneori cu flocoane
de fibrină plutind înăuntru.

247
 Evoluția acestei forme de inflamație fibrinoasă este dictată de
acțiunea chemotactică a fibrinei care va determina un aflux leucocitar
abundent în focarul inflamator, iar mai apoi migrarea și organizarea
fibroblaștilor pe traiectul filamentelor de fibrină și organizarea conjunctivă a
țesutului afectat. În marea majoritate a cazurilor se vor produce aderențe
între cele două foițe (parietală și viscerală) ale cavității seroase afectate, care
vor determina fie doar durere (pleurodinie în timpul respirației în cazul
cavităților pleurale) sau și tulburări funcționale ale organelor care se găsesc
în acea cavitate (tamponada cardiacă prin jenarea sau chiar blocarea
mișcărilor cordului, în cazul cavității pericardice).
Din punct de vedere etiologic, întâlnim frecvent peritonita crupală
la taurinele cu reticulo-peritonită traumatică, pe ulcerele gastrice perforate,
uneori în jurul firelor de sutură după intervenții chirurgicale, pe meninge în
colibaciloză la viței, seroasa articulară în micoplasmoză la viței, sacii aerieni
și sinusuri la păsările cu micoplasmoză. Deseori, sunt afectate mai multe
cavități seroase, leziunea purtând denumirea de poliserozită fibrinoasă
superficială (crupală). O putem observa în colibaciloză (Fig. 5.40),
micoplasmoză, aspergiloză și chlamidioză la păsări, în pasteureloza rațelor
și parvoviroza găinilor, precum și în pasteureloză, colibaciloză (Fig. 5.41),
boala lui Glasser (Fig. 5.42) și alte hemofiloze la porc.

Fig. 5.40. oliserozită fibrinoasă. olibaciloză.

ăină.

248
 Fig. 5.41. eritonită fibrinoasă. olibaciloză.
Porc.

Fig. 5.42. leurezie fibrinoasă. Boala lui lässer.

Porc.

249
 Stomatita crupală este întâlnită la păsări în candidoză, pseudopestă
și variolă, continuându-se uneori cu esofagită fibrinoasă (aceasta din urmă
mai este observată și în pseudomonoză, fusarioză și trichomonoză la
porumbei). La carnivore, dar și la alte specii de mamifere, este remarcată în
candidoză (Fig. 5.43, 5.44, 5.45). ngluvita fibrinoasă poate fi constatată în
carența în vitaminele A și cele din complexul B, candidoză, aspergiloză,
variolă, capilarioză la păsările de agrement. Omazita crupală este remarcată
la viței, în candidoză (Fig. 5.45)

Fig. 5.43. Stomatită (palatinită și glosită) crupală. andidoză.

isică

Fig. 5.44. Esofagită crupală. andidoză.

isică

250
 Fig. 5.45. Omazită fibrinoasă. andidoză. Vițel.
Col. PAS

Bronhopneumonia crupală se caracterizează prin afectarea atât a

pleurei viscerale, cât și a pulmonilor. rima poate să prezinte zone
opacifiate, îngroșate și chiar depozite evidente de fibrină, sub formă de
pseudomembrane. Pulmonii vor prezenta un aspect mozaicat, dat de
evoluția concomitentă a tuturor celor patru faze ale acestei inflamații (de
umplere, de hepatizație roșie, de hepatizație cenușie, de rezoluție) în același
lob și uneori chiar în același lobul pulmonar. aracterul polimorf al leziunii
se reflectă nu doar în cromatica organului (care va avea zone aparent
normale, zone de culoare roșie închisă, cenușie închisă sau chiar albicioasă),
ci și în consistența acestuia. eritoriile cu nuanțe diferite de normal vor avea
o consistență crescută, carnificată, care va determina și căderea
fragmentului de pulmon la fundul vasului la proba plutirii. Suprafața de
secțiune va fi uscată, uneori granulară (Fig. 5.46; 5.47).
Din punct de vedere histologic, în faza de umplere vor putea fi
observate alveolele pulmonare pline cu exsudat seros, congestie septală și
descuamarea treptată a pneumocitelor (Fig. 5.48); în faza de hepatizație roșie
(Fig. 5.49), în lumenul alveolar vor putea fi remarcate depozite filamentoase de
fibrină; în faza de hepatizație cenușie (Fig. 5.50), afluxul leucocitar este
evident, acestea fiind prezente atât în interstițiu, cât și în lumenul alveolelor
și al căilor aeriene; în faza de rezoluție va putea fi urmărită una din cele

251
două situații: fie rezoluția cu reepitelizarea alveolelor și vindecarea
teritoriilor afectate, fie organizarea conjunctivă (Fig. 5.51) și cicatrizarea.
eziunea apare în holeră cronică, micoplasmoză, bronșită și
laringotraheită infecțioasă complicate bacterian la păsări, pasteureloza
porcului, etc.

Fig. 5.46.
Pleuropneumonie
fibrinoasă. asteureloză.
Porc.

Fig. 5.47. Bronhopneumonie crupală. asteureloză. Alpaca.

252
Fig. 5.48. Bronhopneumonie crupală - faza de umplere. asteureloză. orc.
ol. tricromică Masson

Fig. 5.49. Bronhopneumonie crupală. aza de hepatizație roșie.

Pasteureloză. orc. ol. tricromică Masson

253
Fig. 5.50. Bronhopneumonie crupală. aza de hepatizație cenușie.
asteureloză. orc. ol. tricromică Masson

Fig. 5.51. Bronhopneumonie crupală – organizare conjunctivă.

asteureloză. orc. ol. tricromică Masson

254
 Inflamația difteroidă (fibrinoasă profundă, la nivelul mucoaselor)
este o formă mult mai agresivă cu substratul în care de dezvoltă,
determinând distrugerea epiteliului mucoasei, a membranei bazale și uneori
chiar a structurilor superficiale din corion sau submucoasă. oate evolua
difuz sau focalizat.
Inflamația difteroidă difuză se caracterizează prin dispersarea
depozitelor abundente de fibrină pe suprafețe întinse de mucoasă, aderând
profund la aceasta. Desprinderea lor se face cu dificultate și lasă substratul
ulcerat și sângerând, uneori și cu zone cenușii de necroză.
eziunea evoluează frecvent în tubul digestiv, unde capătă un
aspect tărâțos, de culoare aurie, brună sau cenușie, în funcție de segmentul
afectat, de agentul etiologic, precum și de pigmenții care colorează
depozitele de fibrină (biliari, hemosiderină). Jejunita difteroidă difuză apare
la porc în enterotoxiemia anaerobă (Fig. 5.52), ileo-tiflocolita în
salmoneloză, colorectita în treponemoză; la păsări poate fi observată
duodenita difteroidă difuză în pasteureloză, jejunita în colibaciloză și
vibrioză, tiflita în salmoneloză și histomonoză (Fig. 5.53).

Fig. 5.52. Jejunită difteroidă. Anaerobioză. Porc.

Fig. 5.53. iflită difteroidă. Histomonoză. ăină.

255
 În mucoasa respiratorie la taurine pot fi observate depozite difuze
de fibrină în rinotraheita infecțioasă, la păsări în micoplasmoză, hemofiloză
(sinuzită și chiar coriză - inflamarea tuturor mucoaselor capului). Tot la
păsări mai întâlnim laringotraheita fibrinoasă difuză în hipovitaminoza A
(ce va produce metaplazia cornoasă a epiteliului respirator) asociată cu
unele micoze, în laringotraheita virală și în micoplasmoză.
Inflamația difteroidă focalizată determină formarea unor structuri
proeminente, hemisferice, formate din depozite de fibrină, omogene sau
dispuse concentric, în jurul unui focar de necroză, numite butoni difteroizi.
Aceștia pot fi observați frecvent bine ancorați în mucoasa intestinală: la
nivel ileocecal la porcii cu pestă, în colonul helicoidal în balantidioză (Fig.
5.54), în duoden și jejun la păsările cu pseudopestă și salmoneloză, în
esofag în pesta rațelor.
Microscopic, aceste depozite sunt constituite dintr-un material
filamentos sau granular (fibrina), colonii bacteriene, leucocite (la limita cu
țesutul viabil), detritus necrotic central și reacție proliferativă conjunctivo-
vasculară marginală (fibroblaști, fibre de colagen nou formate, capilare de
neoformație care facilitează restructurarea și vindecarea zonei afectate) (Fig.
5.55) ( oțofan, 98 , 99 ; aul, 1996, 1976; Grant, 2016; Zachary, 2017).

Fig. 5.54. olită în butoni difteroizi. Balantidioză. orc.

ol. tricromică Masson

256
 Fig. 5.55. Jejunită difteroidă difuză. Anaerobioză. Porc.
ol. tricromică Masson

5.6.6. Inflamația gangrenoa ă

Este cea mai gravă formă de inflamație exsudativă, în care
exsudația abundentă produsă de permeabilizarea accentuată a pereților
vasculari se îmbină cu procesele alterative, acestea evoluând rapid și
cuprinzând uneori teritorii tisulare întinse. Este produsă de acțiunea unei
flore bacteriene mixte (atât specii aerobe, cât și anaerobe) vehiculată în
marea majoritate a cazurilor de corpi străini (metalici în cazul
reticuloperitonitei traumatice).
Deoarece enzimele bacteriene au o acțiune litică foarte agresivă și
rapidă, țesuturile se necrozează dând impresia că se lichefiază. În plus, acest
tip de floră bacteriană prezintă și un efect inhibitor asupra afluxului
leucocitar care apare în mod normal în orice focar inflamator.
Teritoriile afectate vor fi tumefiate, infiltrate, cu zone de culoare
cenușiu-verzuie alternând cu altele roșii-brune, albăstrui sau negricioase, cu
consistență mult redusă, fie sfărâmicioasă, fie uneori chiar crepitantă
(bacteriile anaerobe au tendința de a determina producerea de gaze în urma
digerării țesuturilor) și miros ihoros, putrid (Fig. 5.56). Secționarea zonelor
inflamate permite observarea infiltrării acestora cu un exsudat abundent, de
tip sero-fibrinos sau sero-hemoragic, dar și extensia fenomenelor de necroză
ce transformă țesuturile într-o magmă grunjoasă.

257
 Din punct de vedere histologic, atrage atenția exsudatul oligocelular
(sărac în celule), cantitatea mare de detritus necrotic (aflat de multe ori în
faza nestructurată), ștergerea arhitecturii locale, prezența depozitelor de
fibrină și reacția periferică redusă (lipsa izolării focarului inflamator de
zonele aparent sănătoase) (Fig. 5.57).

Fig. 5.56. Bronhopneumonie gangrenoasă ab ingestis. Purcel.

Fig. 5.57. Mamită gangrenoasă. Stafilococie. Oaie.

ol. tricromică Masson

258
 Organele mai des afectate de acest tip de inflamație sunt pulmonii,
glanda mamară, mușchii scheletici și tractusul genital. Bronhopneumonia
gangrenoasă evoluează în două situații: fie atunci când pulmonii sunt
puncționați de corpi străini migrați transdiafragmatic de la nivelul rețelei (la
rumegătoare) și consecutiv însămânțați cu acestă floră bacteriană polimorfă;
fie atunci când pătrund prin căile aeriene diferiți corpi străini (fragmente de
mâncare, medicamente) sau lichide (lapte la nou-născuții hrăniți forțat,
soluții medicamentoase), în acest caz leziunea purtând denumirea de
bronhopneumonie ab ingestis. ichidele ajunse în arborele bronșic se vor
localiza în zonele declive (lobii diafragmatici) unde vor stagna, vor irita
țesuturile locale și vor favoriza dezvoltarea unei flore bacteriene mixte (pe
lângă cea deja conținută în structura lor).
landa mamară este deseori ținta infecților stafilococice (în special
la rumegătoarele mici) care inițiază un proces inflamator local, de tip
gangrenos (mamita gangrenoasă). Sferturile afectate pot fi uneori delimitate
de cele sănătoase prin formarea la periferie a unui țesut de granulație ce va
stimula mumifierea și desprinderea zonelor necrozate.
Uterul poate fi afectat de acest tip de inflamație (endometrita
gangrenoasă) mai ales în situațiile în care în interiorul acestuia stagnează
fetusul mort sau fragmente de placentă care constituie substraturi ideale
pentru dezvoltarea florei bacteriene mixte.
Miozita gangrenoasă sau emfizematoasă este produsă de cele mai
multe ori de acțiunea speciilor bacteriene din genul Clostridium (cărbunele
emfizematos) și este întâlnită la rumegătoare, atât la nivelul musculaturii
membrelor, cât și în cea limitrofă cavității pelvine (în parturiții distocice, cu
traumatizarea acestor grupe musculare).
O altă localizare a acestui tip de proces inflamator este cavitatea
bucală și în special țesuturile moi ale obrajilor, cu extindere înspre osul
subiacent. Stomatita gangrenoasă poate fi întâlnită la carnivorele de
companie, evoluând consecutiv unor ulcere bucale de natură uremică sau
carențială, precum și prin suprainfectarea unor carii netratate.
umărul mare de toxine bacteriene, precum și cele eliberate de
țesuturile în descompunere trec destul de repede în circulația sangvină,
determinând autointoxicația sapremică a întregului organism (cu afectarea
funcțională a organelor interne) și moarte (Kumar, 0 5; Zachary, 0 7;
oțofan, 98 ).

5.7. INFLAMAȚII PROLIFERATIVE

(LIMFOHISTIOCITARĂ, FIBROASĂ, CU CELULE GIGANT)

5.7.1 Inflamația limfohi tiocitară

Este un tip de inflamație predominant proliferativă des întâlnită în
unele bacterioze ce evoluează subacut și în majoritatea virozelor sistemului
nervos central. În literatura de specialitate mai este denumită și cu termenul

259
de „nesupurativă” și în funcție de autor este încadrată în categoria
inflamațiilor exsudative (datorită faptului că numărul mare de limfocite
provine de la nivel sangvin), infiltrative (datorită dinamicii populației
celulare) sau proliferative (numărul mare de histiocite apare ca urmare a
proliferării populației histiocitare tisulare locale). În plus, este considerată
uneori a fi o formă de trecere între faza acută și cea cronică a procesului
inflamator ( oțofan, 99 ; Zachary, 0 7).
La speciile de animale care au în mod natural un număr mare de
limfocite circulante (bovine, ovine, suine, păsări) infiltratul inflamator va fi
dominat de acest tip celular, iar inflamația va fi de tip mononuclear sau
limfohistiocitar. a cabaline și carnivore vom constata însă un caracter
histiomonocitar, ca urmare a proliferării tisulare locale.
actorii care determină acest aflux de celule ale sistemului imun
sunt colina pentru histiocite, polizaharidele și componentele proteice pentru
plasmocite (eliberate sau produse în urma alterării tisulare sau de către
agenții infecțioși prezenți), precum și mediatorii eliberați de celulele deja
prezente în focarul inflamator și care au acțiune de recrutare pentru un
număr mare de celule ale sistemului imun ( oțofan, 99 ; aul, 97 ).
În marea majoritate a cazurilor, proliferarea interesează limfocitele
și histiocitele tisulare locale, dar pot fi întâlnite și situații în care
predomină limfocitele B, cu transformarea ulterioră în plasmocite.
Zonele afectate sunt deseori cele în mod normal populate de
limfocite și anume: foliculii limfoizi primari și secundari din zona corticală
a limfonodurilor, foliculii limfoizi din pulpa albă splenică pentru limfocitele
B, tecile periarteriale (splină), zona corticală profundă a limfonodurilor
pentru limfocitele și cordoanele limfoide medulare pentru ambele
populații celulare ( otea, 003). În organele non-limfoide creșterea
numărului de celule ale sistemului imun se va face fie pe baza populației
deja existente (limfocite cu memorie, histiocite) sau prin aflux de la nivel
sangvin (limfocite T, B, monocite).
Un alt aspect ce trebuie menționat este evoluția inflamației
predominat histiocitare înspre una fibroblastică prin transformarea dintr-un
tip celular într-altul. enomenul este deseori însoțit și de o creștere a
numărului de fibre de colagen pe seama accentuării fibrilogenezei și
sugerează o tranziție înspre faza cronică, de fibrozare, cicatrizare ( oțofan,
1992; Slauson, 2002).
nflamația limfohistiocitară se poate prezenta sub două forme:
nodulară (focalizată) i difuză. Evoluția în focare presupune apariția unor
noduli (rotunzi în general sau ușor conici în cazul nefronilor) de culoare
cenușiu-albicioasă, de dimensiuni variabile (în funcție de organ și de
specificul agentului etiologic), de 1-5 mm în diametru, mai mult sau mai
puțin proeminenți la suprafața organului afectat, cu structură omogenă,
slăninoasă pe suprafața de secțiune.

260
 Miocardita limfohistiocitară apare mai ales sub forma nodulară, în
salmoneloză și listerioză la păsări, unele forme de parvoviroză la câine și
encefalomiocardita porcului. odulii albicioși apar frecvent în grosimea
septului interventricular și în peretele ventriculului stâng și au tendința de a se
fibroza cu timpul. Histologic, leziunea corespunde unui infiltrat
limfohistiocitar localizat la nivelul esutului conjunctiv intersti ial (Fig. 5.58).
În listerioză, spre deosebire de salmoneloza aviară, histologic vor fi
observate numeroase macrofage cu germeni gram pozitivi fagocitați ( aul,
2005).

Fig. 5.58. Miocardită limfohistiocitară. Salmoneloză. ăină.

ol. tricromică Masson, x400

În nefrita limfohistiocitară, aspectul rinichiului este cel de “rinichi

maculat“(pătat), deoarece este presărat cu pete cu diametrul de câ iva
milimetri până la cm., albe, opace i netede, hemisferice, proeminente pe
suprafa a rinichiului, bine ancorate în corticală i omogene pe suprafa a de
sectiune (Fig. 5.59). roliferarea mezenchimală și infiltratul celular
limfocitar afectează zonele periglomerulare, perivasculare și peritubulare
(Fig. 5.60), determinând comprimarea uneori până la dispariție a tubilor
uriniferi și blocarea (chiar chistizarea) glomerulilor. eziunea este
caracteristică leptospirozei subacute și cronice, dar poate să apară și în
salmoneloză, febra catarală malignă la taurine, anemie infecțioasă la
cabaline ( oțofan, 98 ).

261
 Fig. 5.59. Nefrită limfohistiocitară.

Fig. 5.60. Nefrita interstițială limfohistiocitară.

Col. tricromică Masson

262
 Inflamaţia limfohistiocitară este întâlnită frecvent la nivelul
pulmonilor (bronhopneumonia limfohistiocitară), cu caracter difuz, afectând
în principal lobii apicali și cardiaci, cărora le imprimă un aspect carnificat,
culoare roșie-vișinie, consistență crescută și suprafață de secțiune omogenă,
umedă inițial, uscată ulterior. În etiologie menționăm salmoneloza subacută
și cronică, micoplasmoza, adenovirozele (păsări), parainfluența și
pneumonia enzootică (porc), febra catarală malignă, clamydioza, pneumonia
cu membrane hialine, diplostreptococia la taurine (Coțofan, 1986, 1992;
Paul, 1990).
Din punct de vedere histologic, proliferarea celulară debutează în
jurul vaselor de sânge de calibru mic, acolo unde de altfel este și posibilă
migrarea limfocitelor și a monocitelor din sânge în parenchimul pulmonar
(Fig. 5.61). Dispunerea celulelor este tip manșonal și poate fi observată atât
perivascular, cât și peribronhiolar, acest aspect fiind observat în
micoplasmoza porcilor (Fig. 5.62). Ulterior, continuarea procesului
inflamator va duce la blocarea parenchimului lobular și perilobular, cu
îngreunarea și chiar blocarea procesului de hematoză. În adenoviroze se
poate observa și pătrunderea în număr mare a infiltratului celular în
interiorul lumenului bronhiolar (Coțofan, 1992; Zachary, 2017).
La nivelul sistemului nervos central inflamația limfohistiocitară
(meningită și meningoencefalită) are un aspect asemănător, cu formarea de
manșoane perivasculare (Fig. 5.63) și distribuția în masa substanței
nervoase în mod difuz sau focalizat (noduli gliali) (Fig. 5.64) în funcție de
etiologie. Leziunea o întâlnim în turbare, polioencefalomielita porcilor,
encefalomielita infecțioasă aviară, jigodie, febra catarală malignă la taurine,
encefalomiocardita porcilor, clamydioză, salmoneloză și uneori pseudopesta
aviară (Coțofan, 1992; Zachary, 2017; Anderco, 2010).

Fig. 5.61. Bronhopneumonie limfohistiocitară. Capră.

263
 Fig. 5.62. Bronhopneumonie limfohistiocitară.
Col. tricromică Masson.

Fig. 5.63. Encefalita limfohistiocitară. Boala lui Carré. Câine.

Col. tricromică Masson, x200

264
 Fig. 5.64. Nodul glial. Encefalită limfohistiocitară. Boala lui Carré. Câine.
Col. tricromică Masson

Splenita și limforeticulita limfohistiocitară (evoluează cu

proliferarea populației de celule limfoide deja existente în aceste organe)
imprimă din punct de vedere macroscopic, un aspect granular,
micronodular pe suprafața de secțiune și o creștere în volum a organului.
La nivelul ficatului acest tip de inflamație poate îmbrăca ambele
forme, nodulară și difuză (ficatul gigant la porc), chiar dacă prima este mai
frecvent întâlnită. La examenul necropsic vom observa prezența nodulilor
caracteristici, de dimensiuni variabile, culoare cenușiu-albicioasă și cu
suprafața de secțiune omogenă, slăninoasă, hepatomegalie, icter sau subicter
(apărut în urma blocării sau comprimării canaliculelor biliare sau și din
cauza afectării funcției hepatice) (Coțofan, 1992, Paul, 1976, 1990).
Alte localizări ale inflamației limfohistiocitare mai sunt salpingita
limfohistiocitară cu caracter micronodular, întâlnită în bronșita infecțioasă
la păsări, proventriculita limfohistiocitară difuză în infecțiile adenovirale,
mamita limfohistiocitară în bruceloză la porc, pancreatita limfohistiocitară
în pesta porcină (Coțofan, 1986).
Atunci când în infiltratul inflamator predomină plasmocitele,
inflamația se va numi plasmocitară. Întâlnim acestă situație în endometrita
și metrita la vacă, atunci când îngroșarea mucoasei uterine ca urmare a
prezenței unui infiltrat bogat în plasmocite, mastocite, eozinocite și
fibroblaste determină atrofierea sau chistizarea glandelor din submucoasă,

265
dar și în plasmocitoza nurcilor când sunt afectate ficatul, rinichii, splina și
limfonodurile (Coțofan, 1985; Perianu 2004).

5.7.2 Inflamația eozinocitară apare atunci când în focarul

inflamator sunt prezente eozinocitele în număr mare. Factorii care pot
induce acest tip de proliferare celulară sunt în general paraziții și larvele
acestora, așa cum se întâmplă în hepatita interstițială eozinofilică din
ascaridioză și cisticercoză (Fig. 5.65) sau în bronhopneumonia eozinocitară
din hidatidoză (eozinocitele sunt prezente în număr mare în lavajul bronho-
alveolar) (Fig. 5.66). Mai putem întâlni miozita eozinofilică la rumegătoare
(atât la nivelul musculaturii scheletice, cât și în miocard), ca o reacție
tisulară față de degenerarea larvelor de Sarcocystis spp., caracterizată
macroscopic prin prezența unor strii verzui-albicioase în structura mușchilor
afectați, iar histologic prin prezența unor grupuri mari de eozinofile separate
unele de altele de endomisium și perimisium (Fig. 5.67)(Grant, 2016).
Meningoencefalita eozinofilică este însoțită de degenerare neuronală și
poate fi observată în intoxicația cu NaCl sau organomercuriale, ischemie,
hipoxie, hipoglicemie sau carența în tiamină (Fig. 5.68) (Grant, 2016).

Fig. 5.65. Hepatită interstițială eozinofilică. Ascaridioză. Porc.

Col. tricromică Masson

266
Fig. 5.66. Bronhopneumonia eozinocitară.
Col. HE.

Fig. 5.67. Mizotă eozinofilică.

Col. tricromică Masson

267
 Fig. 5.68. Meningoencefalita eozinofilică.
Intoxicație cu sare.
Col. Giemsa.

5.7.3. Inflamația mastocitară apare în general ca o fază de

tranziție spre scleroză și cicatrizare, întrucât mastocitele au un rol important
în producerea substanței fundamentale și a fibrelor de colagen. Leziunea
apare în faza de cicatrizare a traseelor de migrare parazitară, urmând de
multe ori unui infiltrat eozinofilic (Coțofan, 1992; Oprean, 2005).

5.7.4. Inflamația fibroasă

Este un tip de inflamație proliferativă în care predomină
fibroblastele, fibrocitele și fibrele de colagen, cu predominața fie a
componentei celulare, fie a celei fibrilare (mai frecvent). Apare în general
ca o finalizare a altor tipuri de inflamații, atunci când leziunile țesutului de
origine nu pot fi vindecate prin înlocuirea cu țesut funcțional specific. Un
rol important în debutul procesului de cicatrizare îl au fibrina din
componența exsudatului fibrinos, mastocitele, limfocitele și diferitele tipuri
de mediatori eliberați în focarul inflamator pe parcursul evoluției acestuia
(prostaglandine, tromboxani, limfokine).
Resturile celulare și tisulare rămase în teritoriul afectat sunt
îndepărtate prin acțiunea fagocitară a macrofagelor. Ulterior, este inițiată
neoangiogeneza sub acțiunea unor factori precum VEGF și fibrilogeneza.
Pentru acesta din urmă se produce pe de-o parte proliferarea fibroblastelor

268
locale, iar pe de altă parte are loc afluxul pe cale sangvină a unor precursori
celulari care se vor diferenția în fibroblaste. Acestea încep să producă
molecule de colagen pe care le exocitează în focarul inflamator, unde începe
asamblarea fibrelor de colagen. Dacă este vorba despre o zonă în care a
evoluat o inflamație predominant exsudativă (fibrinoasă), atunci fenomenul
de cicatrizare se va numi organizare fibroasă (Fig. 5.69). Pe filamentele de
fibrină polimerizată vor putea migra fibroblastele care în traseul lor vor
produce colagen, transformând treptat rețelele de fibrină într-unele fibroase
(Coțofan, 1992; Cotea, 2003).
Fibrele de colagen vor deveni din ce în ce mai groase și mai
numeroase și se vor dispune conform arhitecturii tisulare locale, dar și în
funcție de direcția forțelor ce acționează asupra zonei respective. Treptat,
populația celulară va deveni mai săracă, iar focarul mai fibros.

Fig. 5.69. Pleurită fibroasă. Capră.

Din punct de vedere macroscopic, acest lucru se traduce printr-o

retractare tisulară locală, culoare sidefie-albicioasă, consistență crescută,
rezistență la secționare (uneori chiar scârțâit specific).
Hepatita fibroasă evoluează la animale oarecum similar ca și la om.
Ea poate îmbăca trei forme diferite. Atunci când este rezultatul infecțiilor,
carențelor și acțiunii unor toxine poartă denumirea de ciroză. Hepatocitele
afectate pot fi încorsetate perilobular de fibrele de colagen, cu afectarea

269
arhirecturii tisulare, dezorganizarea lobulului hepatic, asimetria sau
dispariția venei centrolobulare (ciroza atrofică), caz în care organul va fi
redus în volum, cu suprafața denivelată și zone retractate (Fig. 5.70; 5.71).

Fig. 5.70. Ciroza atrofică. Câine.

Fig. 5.71 Ciroza atrofică. Câine.

Col. tricromică Masson

270
 O altă posibilitate este încorsetarea unor grupuri mici de hepatocite,
în cadrul lobulului hepatic, cu creșterea în volum a organului (ca urmare a
creşterii volumului tisular total) și consistență crescută, indurată (ciroza
hipertrofică) (Fig. 5.72; 5.73). În ambele situații se va constata atrofierea
până la dispariție a hepatocitelor, ischemie, stază biliară (icter mecanic).

Fig. 5.72. Ciroză hipertrofică. Câine.

Fig. 5.73. Ciroză hipertrofică. Găină.

Col. tricromică Masson.

271
 A treia formă în care inflamaţia fibroasă poate să evolueze la nivelul
ficatului este hepatita interstițială, ce apare în urma cicatrizării traseelor de
migrare ale larvelor parazitare și ale paraziților adulți prin parenchimul hepatic.
În acest caz, vom observa pe suprafața organului zone de culoare sidefie,
retractate, cu formă stelată, unice sau multiple în funcție de severitatea
invaziei parazitare (Fig. 5.74; 5.75) (Coțofan, 1992; Zachary, 2017).

Fig. 5.74. Hepatita interstițială. Dicrocelioză. Porc.

Fig. 5.75. Hepatita interstițială. Dicrocelioză. Oaie.

Col. tricromică Masson

272
 Nefrita fibroasă apare ca o formă de finalizare a diferitelor tipuri de
nefrite exsudative sau proliferative, determinând reducerea accentuată a
volumului rinichilor, creșterea consistenței, apariția de denivelări și bride
cicatriceale dure pe suprafața organului, aspecte caracteristice pentru
denumirea de micul rinichi încrețit (Fig. 5.76) (Oprean, 2005).
Examenul histologic relevă o accentuată dezvoltare a stromei
fibrilare, care compresează elementele nefronului. Epiteliul tubular se
lizează în cea mai mare parte, lumenul se reduce sau dimpotrivă sporeşte
foarte mult, realizându-se adevărate chisturi de retenţie. Membranele bazale
ale tubilor şi ale glomerulilor se îngroaşă foarte mult (Fig. 5.77; 5.78).

Fig. 5.76. Nefrita interstițială

fibroasă – ”micul rinichi
increțit”. Pisică.

Fig. 5.77. Nefrita interstițială fibroasă. Câine.

Col. tricromică Masson.

273
 Fig. 5.78. Nefrita interstițială fibroasă. Câine.
Col. tricromică Masson.

Inflamația fibroasă este des întâlnită ca o modalitate de organizare

pentru exsudatul fibrinos sau sero-fibrinos. De multe ori serozitele
fibrinoase (pericardita, peritonita, pleurezia) sau inflamațiile capsulelor unor
organe (perihepatită, perisplenită, perimetrită) ajung să determine formarea
de aderențe fibroase între foițele parietale și viscerale ale cavităților seroase,
fie sub formă de filamente sau rețele, fie chiar sub formă de macule sau
plăci (Oprean, 2005).

5.7.5. Inflamația cu celule gigant

Forma focalizată a inflamaţiei cu celule gigant poartă denumirea de
inflamație granulomatoasă. Aceasta evoluează întotdeauna cronic și
presupune formarea granuloamelor, de dimensiuni variabile, unice sau
multiple, chistice sau compacte, în orice organ sau țesut, în funcție de
specificitatea agentului patogen.
Celulele gigant apar ca o necesitate pentru o funcție fagocitară
crescută și își au originea în macrofagele locale și în cele formate din
monocitele aduse pe cale sangvină. Factorii ce pot induce apariția unui focar
inflamator cu celule gigant sunt cei care sunt greu fagocitabili: bacilul
tuberculozei, paraziți, actinobacili, miceți, keratină, fire de sutură, substanțe
uleioase, cristale de urați (Militaru, 2006).

274
 Macrofagele pot fagocita o parte din acești factori, dar nu și să îi
digere, motiv pentru care ele vor suferi o diferențiere înspre linia de celule
epitelioide. Acestea au dimensiuni mai mari, nucleu ovoidal, formă ușor
angulară, citoplasmă palidă și un set mai complex de enzime. Ulterior, prin
sincițializare, celulele epitelioide vor forma celule gigant multinucleate:
Langhans sau de tip infecțios (mai mici, cu 2-40 de nuclei dispuși în cerc
sau potcoavă) și Müller sau de corp străin (până în 200 μ, cu zeci sau sute
de nuclei plasați la polul opus zonei de contact cu corpul străin) (Slauson,
2002; Coțofan, 1992).
Structura granulomului diferă în funcție de agentul etiologic, atât
din punctul de vedere al aspectului macroscopic, al dimensiunilor, cât și al
predominanței fenomenelor alterative, exsudative sau proliferative și
structurii interne.
Granulomul tuberculozic
Primo-infecția tuberculoasă la taurine se referă la toate semnele clinice
și leziunile determinate de acțiunea micobacteriilor la poarta de intrare, cu
constituirea afectului primar. Bacilul tuberculozic își exercită acțiunea pro-
inflamatorie și alergizantă prin acidul micolic, dimicolatul de trehaloză, acidul
ftioic, lipoproteinele, fosfolipidele și polizaharidele specifice.
Infectarea se realizează pe cale digestivă și respiratorie, iar uneori
cutanată și genitală. La poarta de intrare, asupra bacililor tuberculozici
acționează într-o primă fază granulocitele neutrofile, iar ulterior monocitele
aduse pe cale sangvină și histiocitele locale. Deoarece aceste celule nu sunt
capabile să fagociteze sau să digere agentul infecțios, se va produce o
hiperplazie mezenchimală locală ce poartă numele de pregranulom.
Odată cu diferențierea macrofagelor locale (stimulate de factorii
chimici specifici agentului infecțios) și apariția celulelor epiteioide, ia
naștere granulomul epitelioid. Ulterior, prin sincițializare, fie ca reacție față
de imposibilitatea digerării agentului infecțios, fie ca urmare a tentativei
sincrone a mai multor macrofage de a fagocita același material, apar celulele
gigant de tip infecțios ce caracterizează faza de granulom epitelioido-gigant
sau tânăr (Coțofan, 1992; Slauson, 2002).
Granulomul tuberculozic matur este acela în care mezenchimul
activ s-a structurat astfel încât la contactul direct cu agentul infecțios sunt
expuse doar celulele gigant și secundar cele epitelioide (în acelaşi strat sau
într-un strat ulterior), în timp ce în straturile mijlocii și exteriore vom găsi
macrofage activate ce urmează să se diferențieze în celule epitelioide,
precum şi histiocite, limfoblaste, fibroblaste și plasmocite. În zona centrală
a acestei formațiuni va exista un focar de necroză de cazeificare, apărut ca
urmare a acțiunii micobacteriilor, celulelor cu funcție imunologică și a
substanțelor produse de acestea. Periferia granulomului prezintă o reacție
conjunctivă (predominant fibroasă) care se accentuează odată cu trecerea
timpului și care are rolul de a izola focarul de țesutul sănătos înconjurător
(Fig. 5.79; 5.80).

275
Fig. 5.79. Granulomul tuberculozic matur cu calcificare a zonei de
necroză. Limfonod de vacă.
Col. tricromică Masson

Fig. 5.80. Granulomul tuberculozic matur. Limfonod de vacă.

Col. tricromică Masson

276
 Literatura menționează unele diferențe între granuloamele
tuberculozice care se dezvoltă la mamifere și cele care apar la păsări,
primele fiind mai sărace în bacili, mai slab organizate și cu o zonă centrală
bazofilă, în timp ce ultimele sunt mai bogate în bacili, prezintă o stratificare
clară a tipurilor celulare și au o zonă de necroză ce se dezvoltă mai lent și
care are reacție oxifilă (Coțofan, 1992; Militaru, 2006). Calcificarea zonei
de necroză este frecvent observată la bovine, rar la suine și nu este prezentă
la ovine (Zachary, 2017).
Din punct de vedere macroscopic, granuloamele tuberculoase au de
multe ori localizare pulmonară, dar pot fi întâlnite și în alte organe, în
funcție de calea de contaminare, severitatea infecției și de reactivitatea
organismului. Se prezintă sub forma unor structuri nodulare, de culoare gri-
albicioasă, rotund-ovalare, tari la palpare (Zachary, 2017).
În literatură sunt menționate mai multe tipuri de granuloame, în
funcție de predominanța fazelor procesului inflamator. Aspectele descrise
mai sus corespund tipului productiv. La carnivore tuberculoza evoluează
sub o formă mai agresivă, cu exsudație sero-fibrinoasă și chiar purulentă
(piogranulom) și afectarea tuturor cavităților seroase (tipul exsudativ). Tipul
alterativ sau cazeos se caracterizează prin predominanța și întinderea
proceselor de necroză tisulară și afectează inclusiv foițele seroase pe suprafața
cărora vom putea observa depozite cazeoase (grunjoase, brănzoase)
abundente și îngroșarea țesutului subiacent prin proliferare granulomatoasă.
Leziunile se pot fibroza sau calcifica în timp (Coțofan, 1992).
Tuberculoza taurinelor poate evolua sub mai multe forme. Forma
miliară presupune apariția unor granuloame de dimensiuni mici, de
dimensiunea unui bob de mei sau cânepă și extindere în tot organismul.
Forma cu focare mari este cea în care granuloamele pot atinge chiar și
câteva zeci de centimetri în diametru. Zonele de cazeificare pot fi unice sau
multiple pe secțiunea formațiunii. La nivelul pulmonilor putem întâlni o
formă acinoasă, cu granuloame mici dispuse sub forma unei frunze de trifoi;
o formă lobulară, cu extindere mai mare, dar și caverne formate prin
necroza parenchimului pulmonar și bronșectazie.
Atunci când afectează traheea și bronhiile putem observa fie noduli
multipli ce proemină în lumenul organelor, fie ulcere acoperite de un
material dens, cazeos.
La nivelul seroaselor întâlnim tuberculoza perlată, în care
granuloame multiple de dimensiuni mici ajung să conflueze și să formeze
mase cu forme variate. De asemenea, putem observa și o formă cazeoasă, cu
depozite groase de câțiva centimetri în care alternează zonele de cazeificare
cu cele de proliferare celulară și de calcificare (Paul, 1982).
Granulomul colibacilar apare în infecțiile cronice cu tulpini
mucoide de Escherichia coli. În structura granulomului infecțios vom putea

277
observa că zona celulelor gigant are un aspect spumos, buretos ca urmare a
fagocitării de către acestea a unei cantități crescute de lichide, lipide,
polizaharide, germeni și uneori, pigmenți (Fig. 5.81; 5.82). Localizarea
acestui tip de granulom este în general reprezentată de seroasele cavității
abdominale (peritoneul parietal și visceral), cecum și ficat, iar macroscopic,
formațiunea poate fi uneori confundată cu un abces, tocmai datorită
conținutului crescut de lichide (Coțofan, 1992; Paul, 1996).
Granulomul actinobacilar este cauzat de infecția cu Actinobacillus
lignieresii la bovine. Agentul infecțios pătrunde pe cale digestivă, prin
mucoasa bucală și determină formarea la poarta de intrare a unor
granuloame primare care ulterior confluează, dând naștere unor mase
pseudotumorale cu forme și dimensiuni variabile, dure la palpare, la nivelul
limfonodurilor, țesutului conjunctiv subcutanat din zona capului și cervicală,
limbă, mandibulă, tub digestiv superior. Aceste formațiuni prezintă pe
suprafața de secțiune mai multe puncte din care se scurge o secreție purulent-
grunjoasă. Din punct de vedere histopatologic, aceste granuloame prezintă
central colonia de actinobacili, fibre de colagen și complexe imune, sub
forma unei structuri oxifile, cu dispoziție radiară (Fig. 5.83). Stratul celular
intern este reprezentat de această dată de neutrofile și eozinofile, abia apoi
urmând zona de celule epitelioide și gigant, mai mici decât cele din
tuberculoză și aranjate în palisadă, iar la exterior recția mezenchimală de tip
limfoplasmocitar și fibros (Coțofan, 1992; Perianu, 2004).

Fig.5.81. Găină. Granulomul colibacilar.

Col. tricromică Masson.

278
 Fig. 5.82. Granulomul colibacilar. Găină.
Col. tricromică Masson.

Fig. 5.83. Glosită granulomatoasă. Actinobaciloză. Vacă

Col. tricromică Masson.

279
 Granulomul micotic se dezvoltă în urma pătrunderii și dezvoltării
în țesuturi a miceților dimorfi din diferite genuri (Aspergillus, Mucor,
Histoplasma). Deoarece aceste microorganisme au o structură foarte
complexă și conțin o multitudine de molecule (glucani, glicoproteine)
implicate în formarea pereților celulari și a hifelor, procesul inflamator pe care
îl cauzează are tendința de a migra repede înspre o formă granulomatoasă,
tocmai din cauza imposibilității fagocitării sau digerării lor.
Infecția cu Histoplasma capsulatum la câine și pisică va produce o
recție de tip granulomatos sau piogranulomatos la nivel intestinal, cu îngroșarea
accentuată a peretelui intestinal și întreruperea drenajului limfatic normal.
Aspergiloza dată de specii de miceți din genul Aspergillus (fumigatus,
flavus, terreus, niger) determină formarea de granuloame în formele
subacute-cronice ale procesului inflamator, mai ales la nivel nazo-faringian
la câine, în pulmoni, glanda mamară și placentă la bovine, pungile guturale
la cai și pulmoni la pisică (Zachary, 2017). Acestea au dimensiuni mici (cât
un bob de mazăre), iar proliferarea celulară este reprezentată mai degrabă de
celule epitelioide decât de cele gigant (Coțofan, 1992; Paul, 2000).
La păsări leziunile sunt predominant respiratorii (arborele bronhic,
pereții sacilor aerieni), reprezentate de noduli, plăci sau butoni care au o
zonă centrală de necroză și o zonă cenușiu-albicioasă spre exterior. Celulele
gigant în acest caz au tendința de a încorpora hifele aspergilare, reacționând
față de acestea ca și cum ar fi un corp străin (non-self). În urma acționării
enzimelor eliberate de celulele gigant și de către limfocitele marginale apare
zona de necroză, care crește pe măsură ce procesul avansează, fiind ulterior
marginită doar de limfocite, fibroblaste și fibre de colagen (Fig. 5.84)
(Coțofan, 1992; Paul, 2000).
Granulomul parazitar poate fi chistic sau compact în funcție de
tipul de parazit implicat și de gazda afectată.
Granulomul parazitar chistic este cel mai bine reprezentat în infecția
cu Echinococcus granulosus la ovine, caprine, taurine, suine, cabaline și
chiar câine. Atunci când ficatul nu este afectat de alte parazitoze sau procese
inflamatorii, există posibilitatea localizării granuloamelor doar la acest
nivel, dar în multe cazuri vom întâlni răspândirea acestora și în pulmoni sau
alte organe. După aproximativ două luni de la infecție și fixare larva începe
să veziculeze, iar ulterior poate să determine apariția unor formațiuni cu
diametrul de până la 20 cm. Acestea au formă specifică și sunt structurate
dintr-o adventice la exterior și o cavitate plină cu un lichid foarte limpede la
interior. Adventicea este de fapt o reacție mezenchimală și include trei
straturi în care vom găsi toate componentele clasice ale unui granulom: o
zonă internă de celule epitelioido-gigante, o zonă intermediară de limfocite,
plasmocite, histiocite și macrofage și o zonă exterioră de fibroblaste,
fibrocite și numeroase fibre de colagen (Fig. 5.85).

280
Fig. 5.84. Granulom aspergilar. Pulmon de găină.
Col. PAS

Fig. 5.85. Hidatidoză. Oaie.

Col. PAS

281
 Această stratificare celulară prezintă totuși unele diferențe în funcție
de organismul gazdă. La suine este specifică prezența eozinofilelor în toate
straturile adventicei, precum și dimensiunea mare a celulelor gigant, forma
neregulată a acestora și lipsa de organizare a celulelor epiteioide în straturi
clare. La taurine, la limita cu cuticula vom găsi celule gigant și epitelioide,
alungite și dispuse ordonat, în palisadă. De asemenea, vom putea observa și
dispunerea în cuiburi a limfocitelor din zona mijlocie, prezența
macrofagelor activate și a eozinofilelor, precum și prezența mastocitelor
înspre exterior. La ovine ne atrage atenția numărul mic de celule gigant și
epitelioide, precum și proliferarea mezenchimală redusă din zona
intermediară și fibrozarea accentuată la periferie.
Cuticula este o membrană formată din glicozaminoglicani și
lipoproteine, cu structură lamelară, concentrică și striațiuni transversale, ce
se găsește la interiorul adventicei. Pe partea sa internă prezintă o structură
granulară ce formează membrana proligeră sau germinativă. Aceasta din
urmă este de fapt un plasmodiu gros de aproximativ 20 μm care generează
capsule proligere atașate la membrană printr-un pedicul.
Din punct de vedere macroscopic, adventicea și cuticula au culoare
albicioasă, în timp ce membrana proligeră poate căpăta o nuanță gălbuie.
Lichidul hidatic este limpede, incolor şi nu coagulează la căldură,
cu reacție ușor alcalină, ce conține protoscolecși și capsule proligere pline
cu protoscolecși, ce alcătuiesc nisipul hidatic (Coțofan, 1992; Paul, 2001).
Un alt tip de granulom parazitar chistic este cel produs de
Trichinella spiralis. Acesta se dezvoltă în fibrele musculare ale musculaturii
striate la porc, cal, urs, om, lup, iepure, câine, pisică, șoarece, șobolan,
mistreț etc. Inițial, larva crește în dimensiuni în interiorul celulei doică, se
curbează și se spiralizează după aproximativ 17 zile, iar ulterior se acoperă
cu o capsulă bistratificată. Capsula este formată din plasmalema celulei
musculare și cuticula, putând conține uneori și o cantitate de sarcoplasmă
mai mare decât normal. Chistul trichinelic are aproximativ 400 μm lungime,
în timp ce larva măsoară de trei ori mai mult. Forma granulomului poate fi
ovală (porc, câine, pisică) sau chiar rotundă (vulpe, lup). În interior acesta
conține în general o singură larvă, dar au fost întâlnite cazuri în care au fost
găsite până la patru larve. În formele acute se constată un număr mare de
celule epitelioide și gigant, în timp ce în formele cronice predomină
limfocitele și histiocitele, concentrate mai ales la cei doi poli ai chistului
(Fig. 5.86) (Coțofan, 1992; Dulceanu, 1994, Paul, 2001; Zachary, 2017).

282
 Fig. 5.86. Miozită granulomatoasă. Trichineloză. Porc.
Col. tricromică Masson

Cenuroza produsă de Coenurus cerebralis se manifestă tot prin

apariția unui granulom parazitar de tip chistic localizat la nivelul sistemului
nervos central, afectând mai ales rumegătoarele domestice. Macroscopic,
acest tip de granulom apare ca o veziculă de aproximativ 1 cm în diametru
la 2 luni de la infestare, ce crește în dimensiuni cu timpul, în funcție de
localizare și de specie. Din punct de vedere histologic, în structura
formațiunii vom putea distinge o zonă internă germinativă cu scolecși pliați,
alcătuită din țesut conjunctiv lax cu structură radiară ce delimitează
numeroase cavități, o zonă intermediară de țesut mezenchimal și o zonă
externă papilară, chitinoasă și eozinofilică. Inițial, peretele granulomului
cenurotic prezintă o structură similară cu cea a abcesului, pentru ca ulterior,
după dezvoltarea parazitului, să se remarce și apariția unei coroane de celule
gigant de dimensiuni mari, cu citoplasma intens vacuolată și care stă lipită
de zona de necroză centrală. Mai pot fi remarcate și celule epitelioide
răspândite printre cele gigant, precum și limfocite, plasmocite în stratul
mijlociu (Dulceanu, 1994, Paul, 2001).

Granulomul parazitar compact apare în infestația cu strongili

(Strongyloides papillosus, Srongyloides ransomi, Strongyloides stercoralis,
Strongyloides planiceps, Strongyloides tumefaciens). Leziunile se
localizează preponderent la nivel pulmonar sau intestinal. Granuloamele

283
pulmonare au o consistență dură, dimensiune variabilă în funcție de specia
de parazit și de gazdă, formă poligonală sau tronconică și culoare cenușie,
cenușiu-verzuie sau violacee. Din punct de vedere histologic, putem observa
la interior larva parazitară, o zonă de necroză și o reacție mezenchimală
reprezentată de celule gigant, celule epitelioide, limfocite, eozinofile,
histiocite, plasmocite, fibroblaști și fibrocite, iar la exterior o capsulă
fibroasă (Fig. 5.87) (Coțofan, 1992; Dulceanu, 1994, Paul, 2001).

Fig. 5.87. Abomazită granulomatoasă. Ostertagioză. Vițel.

Col. tricromică Masson.

Granulomul de corp străin apare ca urmare a acțiunii iritative

exercitate de un material străin de țesutul în care se găsește (cu origine
endogenă sau exogenă) și care nu poate fi eliminat prin fagocitoză. Astfel de
materiale sunt: cristalele de colesterol apărute în urma distrucțiilor celulare
importante, proteinele denaturate, keratină, structuri calcificate sau
impregnate cu săruri de fier și calciu, cristale de acid uric și urați, fire de
sutură (Fig. 5.88), unele antibiotice cu absorbție întârziată, adjuvante (cum
ar fi cele din vaccinuri), săpunuri formate prin combinarea grăsimilor
eliberate din adipocitele distruse cu diferite săruri de calciu.
În astfel de cazuri se constată inițial un aflux masiv de neutrofile,
iar apoi de macrofage, pentru ca în final să apară celulele gigant de corp
străin Müller, de dimensiuni mari și cu zeci-sute de nuclei.

284
 Cel mai des întâlnit granulom de acest tip este cel uric sau toful
gutos, formațiune ce apare în guta aviară, forma viscerală, în toate organele
și țesuturile în care precipită și se depozitează cristale de acid uric și urați.
În faza de debut se pot constata tulburări circulatorii locale și o necroză
tisulară locală cu extindere proporțională cu severitatea acțiunii iritative.
Deoarece cristalele de urați au formă aciculară și se dispun aproape în
rozetă, celulele Müller au tendința de a lua forma acestora la zona de contact
a citoplasmei cu cristalele, căpătând un aspect indentat profund și neregulat.
Nucleii dispuși la polul opus zonei de contact cu corpul străin vor apărea ca
o zonă mai întunecată, marginală. Periferic poate fi constatată o reacție
mezenchimală predominant fibroasă (Fig. 5.89) (Coțofan, 1992).
Granulomul lipofagic apare în zonele bogate în țesut adipos (țesut
conjunctiv subsutanat, glandă mamară, peritoneu, mezenter), precum și
după pătrunderea accidentală a unor uleiuri (de parafină sau de pește) la
nivel pulmonar. În cazul traumatizării acestor zone, cu distrugerea masivă a
adipocitelor și eliberarea grăsimilor din interiorul acestora, se produce o
reacție granulomatoasă de corp străin cauzată de acțiunea iritativă a
steatonecrozei și a săpunurilor de calciu formate (prin combinarea acizilor
grași cu ionii de calciu). La nivel pulmonar uleiurile pătrunse vor determina
de asemenea formarea unor granuloame cu celule gigant spumoase, bogate
în vacuole lipidice intracitoplasmatice (Fig. 5.90; 5.91) (Coțofan, 1992).

Fig. 5.88. Granulom de corp străin (în jurul firelor de sutură).

Mușchi de șobolan. Col. HE

285
Fig. 5.89. Granuloame urice. Gută.
Găină.
Col. tricromică Masson

286
Fig. 5.90. Granulom lipofagic în miometru. Uter de vaca.
Col. tricromică Masson.

Fig. 5.91. Granulom lipofagic în miometru. Uter de vaca.

Col. tricromică Masson.

287
 La câine sunt des întâlnite granuloamele de corp străin apărute la
nivelul pielii ca urmare a penetrării unor materiale diverse de origine
exogenă: fire de sutură, ariste de graminee, așchii de lemn, bucăți de fibră
de sticlă sau chiar endogenă, în special keratină (granulomul keratozic) sau
fire de păr închistate la nivel dermic. Din punct de vedere macroscopic,
zona afectată va prezenta inițial eritem, tumefiere, alopecie ca urmare a
linsului insistent și chiar fistulizare. Histopatologic, inflamația este de cele
mai multe ori de tip piogranulomatos (uneori cu exsudație abundentă), cu
numeroase neutrofile și macrofage, rare eozinofile, celule gigant orientate
mai ales adiacent corpului străin și colonii bacteriene. În cazul granulomului
keratozic vom putea observa și fragmentele de keratină sau pe cele de fire
de păr (Fig. 5.92)(Lee Gross, 2005).
Inflamația difuză cu celule gigant sau hiperplazia cu celule mari
este caracteristică paratuberculozei la ovine, cu localizare în cheag, intestin,
și limfonodurile mezenterice. La nivelul organelor din tubul digestiv
determină îngroșarea accentuată a mucoasei, aceasta căpătând un aspect
slăninos, omogen, pe secțiune, cutat și cerebriform la suprafață.
Histopatologic vom putea observa un infiltrat limfohistiocitar în
faza de debut, pentru ca ulterior histiocitele și macrofagele să se diferențieze
în celule epitelioide care vor sincițializa, dând naștere celulelor gigant de tip
infecțios. Acestea din urmă vor putea fi observate răspândite difuz în toată
masa de țesut afectată (Fig. 5.93).

Fig. 5.92. Granulom keratozic. Piele. Câine.

Col. tricromică Masson.

288
 Fig. 5.93. Ileită cu celule gigante (difuză).
Paratuberculoză.
Col. Ziehl-Nielsen

În unele forme de tuberculoză, cum ar fi cele produse de M. avium

la cal și porc sau M. bovis la taurine putem întâlni și această formă de
inflamație difuză cu celule gigant la nivelul limfonodurilor din cavitatea
toracică.
Nu în ultimul rând, infecțiile parainfluențale (paramyxoviroze)
determină apariția în lobii pulmonari apicali și cardiaci a unor focare de
bronhopneumonie cu celule gigant de tip Langhans și infiltrat
limfoplasmocitar (Coțofan, 1992; Paul, 1976).

289
 Anexa 1
Organul Denumirea inflamației
Piele Epidermită, Dermatită, Exantem
Epiderm Epidermită
Derm Dermatită
Folicul pilos Foliculită
Unghie Paronichie
Gingie Gingivită
Pulpa dentară Pulpită
Ligamentele de susținere
Parodontită
ale dintelui
Mucoasă bucală Stomatită, Enantem
Limbă Glosită
Mucoasa conjunctivală Conjunctivită
Iris și corpi ciliari Irido-ciclită
Mucoasa nazală Rinită
Faringe Faringită
Esofag Esofagită
Gușa Ingluvită
Laringe Laringită
Stomac Gastrită
Ventricul Ventriculită
Proventricul Proventriculită
Rumen Ruminită
Rețea Reticulită
Foios Omazită
Cheag Abomazită
Intestin Enterită
Duoden Duodenită
Jejun Jejunită
Ileon Ileită
Cecum Tiflită
Colon Colită
Rect Rectită
Sacii perianali Anosaculită
Trahee Traheită
Bronhii Bronșită
Bronhiole Bronșiolită
Pulmoni Bronhopneumonie, Pneumonie

290
Saci aerieni Aerosaculită
Ficat Hepatită
Vezică biliară Colangită
Pancreas Pancreatită
Splină Splenită, Lienită
Rinichi Nefrită, Glomerulonefrită, Tubulonefrită
Bazinet renal Pielită, Pielonefrită
Uretere Ureterită
Vezică urinară Cistită
Uretră Uretrită
Penis Balanopostită
Gland Balanită
Corp cavernos Cavernită
Prepuț Postită
Prostată Prostatită
Vagin Vaginită
Vestibul vaginal Vestibulită
Vulvă Vulvită
Uter Endometrită, Metrită, Parametrită, Perimetrită
Salpinx Salpingită
Ovar Ovarită, Ooforită
Glandă mamară Mamită, Mastită
Testicule Orhită, Orhiepididimită
Epididim Epididimită
Tunica vaginală Vaginalită
Mușchi Miozită
Os Osteită
Tendon Tendinită
Fascie Fasciită
Cavitate seroasă Serozită
Cavitate pleurală Pleurită (uscată), Pleurezie (umedă)
Cavitate pericardică Pericardită
Cavitate peritoneală Peritonită
Țesut conjunctiv subcutanat Celulită
Encefal Encefalită
Meninge Menigită
Nerv Nevrită, Radiculonevrită
Măduva spinării Mielită
Timus Timită

291
Limfonod Limforeticulită
Bursa lui Fabricius Bursită
Ureche Otită externă, medie, internă
Articulații Artrită
Membrană sinovială Sinovită
Endocard Endocardită
Miocard Miocardită
Artere Arterită
Vene Flebită
Vase limfatice Limfangită

292
 CAPITOLUL VI
PROCESUL TUMORAL (NEOPLAZIA)

6.1. GENERALITĂȚI ȘI TERMINOLOGIE

Oncologia (lb. greacă oncos = tumoră) este știința care studiază

tumorile.
Neoplazia (lb. greacă neo, plasma = creștere nouă) este o structură
tisulară nou formată care apare spontan, crește continuu, progresiv, anarhic
și necontrolat. Aceasta are de obicei, ca origine, o singură celulă și
populațiile de clone și subclone derivate din aceasta.
Termenul de tumoră (tumor) era și este încă utilizat pentru a
caracteriza o „umflătură”, o formațiune nodulară, o creștere nouă de țesut,
perceptibilă prin metodele de investigație clasice sau moderne (inspecție,
palpare, ecografie, radiografie, etc.).
Tumora primară este acea formațiune neoplazică ce apare în prima
fază a evoluției procesului tumoral.
Termenul de cancer este utilizat doar pentru tumorile maligne și se
referă la caracterul infiltrativ al acestora, în special la faptul că marginile
tumorii sunt slab definite și greu de identificat, semănând cu picioarele
subțiri și răsfirate ale crustaceului al cărui nume îl poartă.
Tumora unicentrică este acea tumoră primară care se dezvoltă
pornind dintr-un singur punct al unui țesut sau organ.
Tumora multicentrică este acea tumoră primară care își are
originea în mai multe puncte ale unui țesut sau organ.
Metastaza reprezintă tumora secundară dezvoltată în altă zonă
corporală decât sediul neoplaziei primare și care are ca punct de pornire una
sau mai multe celule tumorale desprinse din formațiunea primară, vehiculate
pe diferite căi până la sediul de dezvoltare și care au reușit să se fixeze și să
se adapteze la noul țesut gazdă, astfel încât să se dezvolte într-o nouă
tumoră (Meuten J.D., 2017; Kumar V. și col., 2015; Klopfleisch R., 2016).

6.2. FACTORII PROMOTORI AI PROCESULUI TUMORAL

1. Sensibilitatea ereditară
2. Inflamația cronică
3. Leziunile preexistente
4. Stările de imunodeficiență

293
 Sensibilitatea ereditară se referă la faptul că la formarea unor
embrioni participă celule germinale ce pot conține mutații cromozomiale.
Acestea vor fi transmise diferitelor populații de celule somatice, crescând
semnificativ sensibilitatea lor la acțiunea factorilor de mediu ce pot induce
carcinogeneza. Totuși, chiar și în cazul acestor indivizi predispuși la
anumite tipuri de tumori, factorii externi ce pot induce dezvoltarea tumorală,
modul lor de acțiune, durata și concentrația acestora, precum și eventualele
asocieri pe care le fac sunt horărâtoare (Kumar V. și col., 2015).
Inflamația cronică este un fenomen deseori însoțit de proliferare
tisulară, pe baza populației de celule stem existente. Stimularea continuă a
acestora din urmă, precum și substanțele care sunt eliberate în focarul
inflamator, uneori în concentrații mari (specii reactive de oxigen, produși de
degradare), pot constitui factori declanșatori ai procesului tumoral. În plus,
fenomenele de adaptare tisulară locală, așa cum este metaplazia, pot
contribui la supraviețuirea și perpetuarea unor celule cu caracteristici
anormale, atunci când evoluează pe perioade lungi de timp.
Leziunile preexistente includ în primul rând fenomenele de
metaplazie care survin de cele mai multe ori stărilor de inflamație cronică.
Totuși, în această categorie mai putem include și hiperplazia endometrială
consecutiv stimularii estrogenice de durată, precum și adenoamele viloase
de la nivelul colonului. În contextul malignității, ca leziune preexistentă
poate fi considerată și o tumoră benignă, atunci când se cunoaște faptul că
acel tip tumoral poate evolua în acest sens.
Imunodeficiența, mai ales atunci când afectează populația de
limfocite T, predispune la infecțiile cu virusuri oncogene, dar în același timp
reduce efectul citotoxic pe care celulele sistemului imun îl pot exercita
asupra celulelor tumorale (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013;
Baba A.I., 2002).

6.3. FACTORI DECLANȘATORI AI PROCESULUI TUMORAL

1. Fizici
2. Chimici
3. Biologici
Fizici: radiații UVB, X, gama, fotonice, corpusculare (protoni,
neutroni, beta), radon
Chimici: nitrozamine, epoxizi, etilenimine, beta-propiolactonă,
coloranți azoici, conservanți, arome artificiale, hidrocarburi aromatice,
aflatoxine, arsen, azbest, săruri de crom, nichel, cadmiu, citrinină,
fusariotoxină, formaldehidă, eritonită, dietilstilbestrol, tamoxifen,
ciclosporină, clornafazină, fanacetină, clorură de vinil

294
 Biologici: - din plante: ptaquilosidul din feriga imperială (Pteridium
aquilinum), alcaloizi pirolizidinici, reserpina, sanguinarina, acronyacina,
safralol.
- factori biotici: herpesvirusuri, adenovirusuri, papilomavirusuri,
virusuri leucozice, retrovirusuri, Spirocerca lupi (Klopfleisch Robert, 2016;
Baba A.I., 2002)

6.4. GENELE IMPLICATE ÎN PROCESUL DE

CARCINOGENEZĂ
Proto-oncogenele sunt gene normale care există în genomul
oricărui organism și care pot fi transformate în oncogene prin mutații (ce
vizează structura sau gradul de expresie) provocate de factori de mediu
biotici (virusuri, paraziți) sau abiotici (fizici, chimici). Acestea codifică
factorii de stimulare ai creșterii și diviziunii celulare, receptorii pentru
promotorii de creștere, transductorii intracelulari de semnal, proteinele
reglatoare nucleare (factori de transcripție) sau ciclinele implicate în
tranzitul dintr-o fază a ciclului celular în alta (Kumar V.și col., 2015).
Alte gene care mai pot fi afectate pot fi cele care codifică proteine
implicate în: supresia procesului tumoral, diferențierea celulară, inducerea
apoptozei sau repararea catenelor de ADN la nivelul cărora au fost
identificate erori (Kumar V. și col., 2015).
Astfel, mutațiile apărute la nivelul acestor gene pot determina o
proliferare celulară mai accentuată decât în mod normal fie datorită unei
stimulări intracelulare, fie ca urmare a unui răspuns exacerbat la stimulii de
creștere tisulară extracelulari, aflați în concentrații normale. Există și situații
în care celula funcționează pe baza unui mecanism autocrin (glioblastomul -
PDGF (factor de creștere derivat plachetar) și receptorul lui; unele sarcoame
- TGFα (transforming growth factor) și receptorul lui (Kumar V. și col.,
2015), cu producerea unor promotori de creștere ce stimulează receptorii
proprii, determinând inclusiv creșterea numărului acestora și redistribuirea
lor pe suprafața membranei și implicit, amplificarea răspunsului intracelular.
Atunci când sunt afectate genele implicate în inducerea apoptozei
sau în repararea ADN-ului, celulele care trec în etapele ulterioare ale
ciclului celular și ajung la mitoză vor transmite fiicelor defectele de
replicare ale genomului, punctiforme sau mai ample, cu efect în cascadă
(Meuten J.D, 2017; Kumar V. și col., 2015).
Oncogenele se pot forma fie prin transformarea proto-oncogenelor
deja existente în genomul celulei sub influența factorilor de mediu, fie prin
intervenția unor fragmente de genom viral, așa cum se întamplă în cazul
infecțiilor cu virusuri ADN sau ARN, acestea din urmă fiind capabile să își
transforme informația genetică în ADN complementar prin intermediul
revers-transcriptazei de care dispun. Genele care ajung să fie incluse în

295
genomul celulei gazdă servesc în general două scopuri. O parte din acestea
codifică proteinele structurale ale virusului în sine, în timp ce o altă parte
este responsabilă de stimularea proliferării celulare, fenomen ce stă la baza
dezvoltării procesului tumoral cu origine virală (Withrow J.S. și col., 2013;
Kumar V. și col., 2015).
În plus, fragmentele de ADN ale unor virusuri, integrate în genomul
celulei gazdă, pot rămâne latente chiar și timp de mai multe generații la
rând, fiind transmise vertical de la părinți la progenitori. Astfel de proto-
oncogene virale pot fi mai apoi transformate în oncogene prin acțiunea unor
factori de mediu cu potențial carcinogen (Baba A.I., 2002).

Modalități prin care pot acționa factorii cu potențial carcinogen

- prin acțiune directă: nu necesită activare din partea organismului;
- prin acțiune indirectă: necesită activare metabolică sau
participarea și a altor factori;
- ca și co-factori: potențează efectul cancerogen al altor substanțe
(Baba A.I., 2002)

6.5. PROCESE PRIN CARE SE DECLANȘEAZĂ PROCESUL

TUMORAL
A. Genetice:
1. inserții virale
2. mutații punctiforme-inserții, deleții, duplicații
3. amplificare genică
4. translocații cromozomiale (North și Banks, 2009)
B. Epigenetice: hipo sau hipermetilarea bazelor azotate, acetilarea
histonelor, expresia microARN-ului (Meuten J.D., 2017)
O neoplazie are ca punct de origine o singură celulă care
adăpostește una sau mai multe mutații ce îi permit acesteia să se dividă într-
un mod și cu un ritm aberant, să se sustragă mecanismelor fiziologice de
reparare a ADN-ului, de inducere a apoptozei sau de controlare a creșterii,
precum și să capete caracteristici morfo-fiziologice anormale pentru tipul
celular respectiv (anaplazie).
Mutațiile care stau la baza carcinogenezei pot fi moștenite (vezi
sensibilitatea ereditară), induse de acțiunea unor agenți biotici (virusuri sau
paraziți), produse de efectul direct sau asociat al unor factori chimici sau
fizici, dar pot rezulta uneori pur și simplu din defecte de replicare a ADN-ului
care nu au fost corectate înainte de diviziunea celulară, fiind astfel perpetuate
și amplificate de la o generație celulară la alta (Kumar V. și col., 2015).
Un alt mecanism de inducere a carcinogenezei este cel epigenetic,
acesta referindu-se la alterarea gradului de expresie a unor gene, fără

296
implicarea unor schimbări structurale. Astfel de modificări funcționale se
pot produce prin metilarea ADN-ului, acetilarea histonelor sau expresia
unor microARN-uri (Meuten J.D., 2017). Prin aceste fenomene se poate
determina expresia unor gene care rămân în mod obișnuit latente, expresia
mai accentuată sau mai slabă decât în mod normal normal a unora, precum
și lipsa expresiei altora.

6.6. TIPURI DE MUTAȚII CE POT INDUCE FORMAREA

DE NEOPLAZII

Mutațiile care pot determina transformarea proto-oncogenelor în

oncogene pot fi de mai multe tipuri. O primă clasificare le poate împărți în
structurale și funcționale.
Dintre cele structurale, cele mai simple sunt modificările
punctiforme în secvența de nucleotide, anume inserții sau deleții, care pot
totuși să aibă un impact mult mai mare în urma transcripției și translației.
Citirea genei va fi diferită, determinând formarea unei proteine mai active, a
uneia inactive sau încorporarea unui nou aminoacid în structura acesteia, cu
obținerea unui produs complet diferit și cu o altă acțiune decât cea a celui
original.
Mutațiile punctiforme pot fi localizate fie în regiunea ce codifică
proteina ca atare sau în cea a promotorului, în acest caz rezultatul fiind o
transcripție mult accentuată sau diminuată.
Amplificarea genică este un alt tip de mutație ce poate iniția
tumorigeneza prin formarea de copii multiple ale aceleiași gene înafara
cromozomului pe care aceasta se găsește în mod normal. Prin transcripția
acestor copii, cantitatea de produs finit va fi mai mare, iar expresia genei
mult amplificată.
Translocația cromozomială presupune schimbarea de fragmente de
gene între doi cromozomi. Odată cu schimbarea poziției unei gene, având în
vedere faptul că transcripția acesteia depinde de multe ori și de dispoziția
tridimensională a cromatinei, se poate modifica hotărâtor gradul de
expresie, în sensul amplificării acestuia sau al inhibării.
Mutațiile funcționale (epigenetice) se referă la metilarea ADN-
ului, acetilarea histonelor sau expresia unor microARN-uri. Primele pot
determina încorporarea unor baze azotate greșite în timpul replicării, ducând
la apariția ulterioară a unor mutații punctiforme, structurale, care se vor
perpetua mai departe.
Acetilarea histonelor poate favoriza transcripția unor fragmente de
cromatină care în mod normal sunt strâns asamblate și nu sunt exprimate.
MicroARN-urile au rolul de a se lega de unele fragmente de ARN
mesager, inducând degradarea acestora, cu inhibarea post-transcripțională a

297
expresiei genei respective. Tocmai de aceea, amplificarea sau lipsa de
sinteză a acestor molecule poate influența evoluția unei celule înspre o clonă
tumorală (Meuten J.D., 2017; Solcan C., 2006).

6.7. MECANISME PRIN CARE SE AJUNGE LA

PROLIFERARE CELULARĂ ABERANTĂ
O primă fază a tumorigenezei este cea a creșterii și proliferării
celulare susținute. Aceasta se poate produce ca urmare a:
- stimulării autocrine (celula începe să producă singură factorii de
creștere care îi stimulează receptorii proprii și care în mod normal sunt
secretați de celulele învecinate),
- stimulării paracrine (celula răspunde la stimulii veniți de la
celulele adiacente),
- amplificării răspunsului la promotori de creștere ca urmare a
producerii unui număr mai mare de receptori pentru aceștia, reordonarea lor
pe suprafața membranară sau dispariția de pe parcursul traseului de semnal
a punctelor de inhibiție care regularizează răspunsul celular,
- autostimulării prin receptori ce nu mai necesită cuplarea cu un
ligand pentru a transmite un semnal intracelular de creștere și/sau proliferare
(Klopfleisch R., 2016).
O a doua fază este cea a șuntării mecanismelor de inhibare a
creșterii și proliferării celulare, aceasta făcându-se în mod normal fie:
- printr-un feedback negativ,
- ca urmare a activării unor ”gardieni” ai ciclului celular (cicline și
kinaze dependente de cicline - CDK),
- datorită inhibiției de contact.
Un exemplu în acest sens este lipsa de expresie a genei
retinoblastomului (RB) sau insuficiența acesteia, mecanism ce stă la baza
dezvoltării tumorilor induse de papillomavirusuri la animale, dar posibil și a
unor hemangiosarcoame. Proteina p53 este un alt factor hotărâtor în
tranziția celulei dintr-un stadiu al ciclului celular în altul (poate întârzia
mitoza sau poate induce apoptoza, în funcție de gradul, numărul și tipul de
erori apărute în cursul replicării ADN-ului și de eficiența reparării acestora)
și ca urmare mutații ale genei responsabile de sinteza acesteia sunt des
întâlnite în patogeneza mai multor tipuri de neoplazii.
Inhibiția de contact se referă la modul în care celulele adiacente se
influențează reciproc și își reglează ritmul de dezvoltare, astfel încât țesutul
respectiv să nu depășească limitele fiziologice. În acest context, cel mai des
afectate de mutații sunt genele care codifică E-cadherina și beta-cateninele,
acestea fiind molecule de adeziune inter-celulară (mecanismul este întâlnit
în carcinogeneza tumorilor mamare, a celor de prostată și în carcinomul
scuamo-celular, afectând preponderent epiteliile).

298
 Ocolirea căilor intracelulare de inducere a apoptozei implică în
primul rând afectarea proteinelor p53 și a celor din grupul Bcl-2, în
contextul în care nu numai că nu mai sunt detectate defectele apărute la
nivelul genomului, dar nici nu mai este transmis semnalul de întrerupere
temporară a ciclului celular sau cel de inducere a apoptozei.
Aberațiile metabolice se referă la modul în care celula face rost de
energie. În mod normal, aceasta utilizează glicoliza aerobă, dar majoritatea
clonelor tumorale recurg la glicoliza anaerobă, cu un randament mult scăzut
față de prima (1/18). Se presupune că acest mecanism este preferat de
tumori deoarece facilitează dezvoltarea biomasei în defavoarea unui consum
rațional și eficient al resurselor energetice de care dispune organismul (așa
numita lipsă de responsabilitate socială a țesutului tumoral).
Aprovizionarea corespunzătoare cu nutrienți și oxigen, precum și
posibilitatea de a elimina deșeurile metabolice depinde de gradul de
proximitate al unei neoplazii față de un vas de sânge, distanța de 100-200 μ
fiind considerată maximă. Totuși, pentru a susține dezvoltarea exponențială
de care dau dovadă tumorile, chiar și în cazul unui metabolism bazat pe
glicoliza anaerobă, acestea recurg la inducerea angiogenezei prin secreția de
factori stimulatori (VEGF - factor de creștere vascular endotelial produs fie
direct de către celula tumorală, fie eliberat din depozitele extracelulare) ai
acestui proces și inhibitori ai căilor care îl suprimă. În plus, procesul
inflamator cronic ce însoțește de multe ori dezvoltarea unei neoplazii susține
și stimulează la rândul lui producerea de vase de neoformație (Klopfleisch
R., 2016; Solcan C., 2006; Mescher L.A., 2013).

6.8. VARIABILITATEA CLONELOR TUMORALE

Variabilitatea genetică poate fi exprimată fie la nivelul unor tumori
de același tip, provenite de la pacienți diferiți, fie chiar în cadrul unei
singure tumori. În primul caz, putem constata faptul că același tip de tumoră
(la indivizi diferiți) poate să aibă ca origine mutații și evoluții clonale
diferite, astfel încât terapia ar trebui adaptată în funcție de particularitățile
individuale.
În al doilea caz, o singură masă tumorală poate să includă populații
celulare cu caracteristici genetice și morfofuncționale diferite. Acest lucru
se întâmplă deoarece mutația inițială, apărută în celula de la nivelul căreia
se declanșează procesul neoplazic, va determina ulterior formarea a două
clone cu caracteristici genetice diferite. Acestea, la rândul lor, pot continua
această cascadă a variabilității, determinând apariția pe parcurs atât a unor
clone mai agresive, cât a unor celule care își induc repede apoptoza, fiind
eliminate din structura tumorii (Klopfleisch R., 2016).
Importanța acestui aspect rezidă în aplicarea terapiilor care țintesc
anumite molecule din structura unei clone celulare tumorale. Acestea pot fi

299
mult mai blânde cu pacientul decât o terapie globală, dar în ambele situații
prezentate pot deveni lipsite de eficacitate.

6.9. CARCINOGENEZA
Este un proces complex care determină inducerea și susținerea
proliferării tumorale pornind de la mutația unei proto-oncogene pe care o
transformă într-o oncogenă, la aceasta adaugându-se ulterior, în cascadă, de
la o generație de clone la alta, mai multe mutații structurale și anomalii
epigenetice.

Teorii cu privire la declanșarea și evoluția procesului neoplazic

1. Teoria mutației genetice - susține faptul că tumorile se datorează
întru totul unor mutații (spontane sau induse) apărute la nivelul genelor care
reglează creșterea și diferențierea sau care pot viza structura și numărul
cromozomilor.
2. Teoria diferențierii aberante - presupune că la originea proliferării
tumorale stau o serie de tulburări funcționale (epigenetice) ale
mecanismelor de reglare genetică.
3. Teoria virotică - se bazează pe presupunerea că orice organism
vertebrat are incluse în structura genomului propriu oncogene virale, care
sunt transmise descendenților și care pot fi activate în anumite condiții,
determinând formarea tumorilor.
4. Teoria selecției celulare - pornește de la ideea că celula care stă la
originea unei neoplazii este cea care a supraviețuit în urma unui proces de
selecție naturală. Această clonă va fi dotată cu un metabolism și un ritm de
replicare auto-susținute.
5. Teoria multistadială - aceasta le întrunește pe toate cele de mai
sus, în sensul că mutația ce stă la baza debutului procesului tumoral poate fi
spontană sau indusă de factori fizici, chimici sau biologici care vor
determina un proces de selecție celulară, cu obținerea unui reprezentant. De
asemenea, pentru generarea și evoluția tumorii este necesar ca de multe ori
modificarea structurală apărută la nivelul genomului să fie asociată și cu una
sau mai multe tulburări epigenetice, funcționale, ce alterează gradul de
expresie al unor gene (Baba A.I., 2002).

Caracteristicile oricărui proces tumoral:

- creștere celulară auto-susținută;
- lipsă de reactivitate la factorii ce inhibă creșterea celulară;
- aberații la nivelul metabolismului celular;
- șuntarea mecanismelor de inducere a apoptozei;
- potențial replicativ nelimitat;

300
 - inducerea și susținerea angiogenezei;
- capacitatea de a invada țesuturile adiacente și de a metastaza;
- capacitatea de a ocoli răspunsul imun al organismului gazdă
(Kumar V. și col., 2015).

6.10. IMUNITATEA TUMORALĂ

Fiecare tumoră iși are propria ei încărcătură antigenică. Aceasta
depinde de tipul de țesut în care își are originea, de etiologie (chimică,
fizică, biologică), variabilitatea clonală intratumorală și evoluția în timp a
celulelor neoplazice. Antigenele tumorale de suprafață pot fi comune într-o
oarecare măsură cu cele ale celulei de origine (antigenele sarcomului vor fi
diferite de cele ale carcinomului produse de metilcolantren la șoarece).
Infecția cu virusuri oncogene, ADN sau ARN, va determina
prezența unor antigene comune la toate tumorile cu aceeași etiologie,
indiferent de țesutul în care se formează și chiar de specie. Acestea poartă
denumirea de antigene tumorale specifice de transplantare (TSTA) și se
găsesc pe suprafața membranelor celulelor tumorale.
Tot la nivel membranar pot fi des întâlnite și antigenele onco-fetale,
numite și de asociație, acestea fiind comune cu unele molecule ce pot
identificate la organismele aflate în cursul dezvoltării embrio-fetale.
Prezența lor pe membrana celulelor tumorale ar putea fi corelată cu
procesele de dediferențiere, blastizare și proliferare continuă, similare cu
cele care se desfășoară în mod normal în cursul acestei perioade.
Alte antigene tumorale pot fi cele apărute la nivelul metastazelor,
acestea fiind diferite de cele ale neoplaziilor primare, întru-cât celulele care
le exprimă au trecut printr-un proces de selecție riguroasă în timpul migrării
către locația secundară, agresiunilor din partea sistemului imun și adaptării
la o nouă nișă tisulară.
Nu în ultimul rând, antigenele celulelor ce compun o tumoră pot fi
diferite în funcție de gradul de diversitate clonală a acesteia. Cu cât o
formațiune neoplazică include în structura sa mai multe populații celulare cu
aceeași origine, dar care au urmat linii mutaționale diverse, cu atât
diversitatea antigenică a acestora va fi mai mare (Baba A.I., 2002; Carp-
Cărare și Timofte, 2002; Coțofan O., 1992).
În plus, conform teoriei imunoeditării a lui Schreiber (Mittal D. și
col., 2014; Schreiber D.R. și col., 2011), forma inițială a unei tumori va
diferi mult din punct de vedere antigenic de forma finală, ca urmare a
intervenției procesului de selecție imunologică.
Imunoeditarea tumorală este un proces prin care imunitatea nu
acționează doar ca un supresor tumoral, ci asigură și modelarea imunologică a
tumorii. Aceasta se desfășoară în trei etape: eliminare, echilibru și evadare.

301
 Faza de eliminare este cea în care atât elementele imunității native
și ale celei dobândite lucrează într-o colaborare perfectă pentru a detecta și
elimina celulele tumorale, înainte de pragul dincolo de care formațiunea
devine identificabilă din punct de vedere clinic (Mittal D. și col., 2014;
Schreiber D.R. și col., 2011). Aceste acțiuni sunt desfășurate de limfocitele
T (mai ales cele citotoxice), limfocitele B (producătoare de anticorpi
antitumorali), celulele NK și macrofage. În funcție de gradul de
imunogenitate al celulelor tumorale, producția de anticorpi specifici poate fi
masivă sau slabă (Carp-Cărare și Timofte, 2002).
Apărarea antitumorală implică eliminarea celulelor infectate cu
virusuri oncogene exogene, a celor transformate de virusuri oncogene endogene
și recunoașterea ca non-self a celulelor neoplazice (Baba A.I., 2002).
Recunoașterea antigenelor străine se face de către LfT și LfB, în
prezența și cu ajutorul macrofagelor. LfB vor produce anticorpi care, în
colaborare cu complementul și celulele cu rol în citotoxicitatea celulară
dependentă de anticorpi, au capacitatea de a distruge non-selful (Baba A.I.,
2002).
LfTc (citotoxice) sunt derivate din precursorii antigen reactivi, care
au proliferat și s-au diferențiat în timpul răspunsului imun față de antigenele
tumorale. Ele devin astfel capabile să distrugă celulele care poartă antigenul
față de care au fost sensibilizate (Carp-Cărare și Timofte, 2002).
Celulele Natural Killer (NK) sunt capabile să lizeze, în afara
complementului, un număr mare de celule țintă. Au o activitate citotoxică
spontană, ce nu necesită sensibilizare prealabilă, putând recunoaște un
număr mare de antigene tumorale specifice. Ele acționează printr-un
mecanism de degranulare, eliberând o serie de substanțe cu activitate
citolitică rapidă și puternică (Carp-Cărare și Timofte, 2002).
Celulele tumorale puternic imunogene sunt cele care exprimă pe
suprafața lor un număr mare de antigene care sunt ușor de recunoscut de
către celulele sistemului imun și care stimulează puternic activitatea anti-
tumorală a acestora. Din păcate, nu există multe date despre antigenele
celulelor tumorale aflate în primele faze ale dezvoltării neoplazice. Totuși,
unele clone tumorale nu vor fi eliminate de acțiunea sistemului imun,
acestea intrând ulterior în faza de echilibru sau hibernare, în care creșterea
tumorală este aproape absentă, iar sistemul imun controlează doar gradul de
dezvoltare al neoplaziei.
În această etapă se produce imunoeditarea subclonelor tumorale
rămase, astfel încât acestea pot ulterior să depășească faza de echilibru. Acest
lucru înseamnă că ele trec printr-un proces de imunoselecție desfășurat în
principal de LfT pe baza antigenelor exprimate, permițând supraviețuirea și
evadarea celulelor care nu exprimă mutații cu potențial antigenic ridicat.
Gradul de imunoeditare pe care îl poate suferi o tumoră depinde de gradul de

302
imunocompetență al organismului gazdă. Astfel, s-a constatat faptul că
tumorile provenite de la animalele imunocompetente sunt mai puțin
imunogene decât cele care provin de la indivizii cu imunodeficiență.
Evadarea celulelor tumorale din faza de hibernare se poate produce
prin mai multe mecanisme: reducerea ratei de identificare de către celulele
sistemului imun prin lipsa de expresie a unor antigene puternic imunogene,
internalizarea acestora (din antigene de suprafață devin antigene
citoplasmatice sau nucleare), creșterea rezistenței celulare la acțiunea
celulelor imune sau crearea unui microecosistem tumoral cu efect
imunosupresiv local (cum ar fi producerea CD47 de către celulele tumorale,
moleculă ce inhibă acțiunea fagocitică a macrofagelor sau exprimarea
TRF2, moleculă protectoare a telomerelor ce va inhiba activitatea celulelor
NK). Odată cu evadarea celulelor tumorale din faza de hibernare evoluția
neoplaziei se va face prin proliferare necontrolată (Friedman H.W, 2018;
Mittal D. și col., 2014; Schreiber D. R. și col., 2011).
Acțiunea sistemului imun asupra formațiunilor tumorale nu este
susținută doar prin aflux continuu de celule imunocompetente, ci și prin
formarea acestora chiar în zona în care vor acționa. În acest sens, au fost
descrise structurile limfoide terțiare, acestea reprezentând de fapt agregarea
ectopică a limfocitelor în organe non-limfoide, cu formarea unor foliculi
limfoizi locali, dotați cu centru germinativ și capacitatea de a produce LfB
infiltrative tumoral. Aceste structuri sunt localizate de obicei în țesuturile
limitrofe tumorilor cu structură solidă și determină stimularea puternică a
răspunsului anti-tumoral.
Rolul lor este de a susține afluxul mare de limfocite, dar și de a
asigura o populație de celule imune instruite pe plan local. La formarea
structurilor limfoide terțiare participă fibroblastele, mio-fibroblastele
perivasculare și celulele mezenchimale, sub acțiunea unor citokine
proinflamatoare și a TNF (tumor necrosis factor) (Pipi E. și col., 2018).

6.11. EFECTELE EXERCITATE DE DEZVOLTAREA

PROCESULUI TUMORAL
Efectul de masă - atrofie, tulburări funcționale
Dezvoltarea unei tumori presupune proliferare celulară cu un ritm și
grad de expansiune anormale. Se consideră că, pornind de la celula tumorală
până la atingerea unei mase tumorale de 1 gram (pragul detectabil clinic)
este nevoie de 30 de cicluri de diviziune (Robins and Cotran). Totuși,
această evoluție poate avea loc pe durate de timp diferite în funcție de tipul
de mutație care generează carcinogeneza, de tipul de celulă, de țesutul sau
organul în care se găsește, reactivitatea organismului și intervenția altor
factori de mediu, precum și de informația genetică pe care individul o

303
moștenește de la părinți. O masă de un gram nu va produce mari efecte
negative asupra țesuturilor învecinate, dar dacă avem în vedere faptul că
aceasta se poate transforma într-o tumoră de 1 kg după doar alte 10 cicluri
de diviziune, pe o durată de timp mult mai scurtă decât cea inițială, atunci
ne putem da seama de faptul că influența acesteia va deveni din ce în ce mai
severă (Kumar V. și col., 2015).
În primul rând, trebuie avut în vedere efectul pe care îl are apariția
unei mase de țesut care îngreunează organismul, consumă nutrienți, oxigen
și deviază circulația sangvină. Din punct de vedere local, presiunea asupra
organelor și țesuturilor învecinate se traduce prin ischemie, hipoxie, deficite
în eliminarea metaboliților sau în secreția produșilor unor glande. O tumoră
va consuma nutrienții care în mod normal ar trebui să ajungă la celulele
organismului, va comprima vase de sânge, canale de excreție, vase
limfatice, producând necroze, autointoxicație, infarctizarea unor teritorii,
tulburări topografice, edeme, acumulări de transudat sau de tip inflamator,
stări de inflamație cronică, alterări ale răspunsului imun.
Tulburările funcționale ale țesuturilor învecinate cu masa tumorală
pot să urmeze tulburărilor circulatorii, compresiunii, depleției de nutrienți și
oxigen, dar pot să apară și ca urmare a acțiunii toxinelor eliminate de
tumora în sine.
Invazivitatea
Este o noțiune care se referă la faptul că celulele tumorale pierd
coeziunea intercelulară și inhibiția de contact, putând astfel să prolifereze
nelimitat, infiltrându-se în structura țesuturilor învecinate. De obicei acest
traseu urmează traveele conjunctive și cordoanele vasculo-nervoase ce
compun stroma unui organ. Această caracteristică permite tumorii să
pătrundă rapid până în profunzimea unui organ, pentru ca apoi proliferarea
continuă să determine compresiune asupra parenchimului, cu eliminarea
treptată a acestuia datorită ischemiei, hipoxiei și depleției de nutrienți.
Cahexia
Este des întâlnită la pacienții cu tumori maligne, fiind una din
cauzele care determină moartea animalului. Aceasta apare ca urmare a
acțiunii unui cumul de factori printre care se numără metabolismul anormal
imprimat de dezvoltarea tumorală (proteoliza mai activă decât
proteogeneza, redirecționarea proteinelor către gluconeogeneză), o lipoliză
și termogeneză mai active decât de obicei, precum și stările de inflamație
cronică asociate acestei patologii (Meuten J. D., 2017; Klopfleisch R.,
2016). Pe lângă acestea mai intervin și anorexia indusă de dezvoltarea
procesului tumoral sau de tratamentul instituit, digestibilitatea și absorbția
redusă a nutrienților sau pierderea de proteine (în special) prin efuzii sau
hemoragii (Morris și Dobson, 2001).

304
 Anemia
Este de asemenea, o manifestare comună la animalele cu procese
neoplazice și poate fi pusă pe seama caracterului cronic al bolii, a hemoragiilor
ce pot surveni, a inhibării eritropoiezei de către substanțele secretate de celulele
tumorale sau chiar a depleției de nutrienți necesari sintezei.
Hiperemia
Poate fi constatată la unii pacienți cu tumori, datorându-se fie unei
secreții crescute de IL-1, IL-6, TNF alfa de la nivelul celulelor neoplazice, fie
unei stări de inflamație cronică sau a infecțiilor asociate (Meuten J. D., 2017;
Withrow J. S. și col., 2013; Klopfleisch R., 2016; Morris și Dobson, 2001).

Sindroamele paraneoplazice
Sunt definite ca fiind complicații ale procesului tumoral ce apar la
distanță de acesta și nu implică la rândul lor o proliferare celulară de tip
neoplazic. Deoarece pot evolua destul de sever din punct de vedere clinic
(uneori disproporționat față de mărimea tumorii, gradul de invazivitate sau
de metastazare al acesteia) pot constitui de multe ori motivul prezentării la
consultație a pacientului. De asemenea, pot constitui puncte de reper pentru
orientarea diagnosticului sau evaluarea eficacității tratamentului aplicat. Cel
mai des implicate mecanisme în patogeneza sindroamelor paraneoplazice
implică producția de către celulele tumorale a unor cantități mari de
hormoni, a precursorilor acestora (unii dintre aceștia putând deveni activi
după metabolizare), a unui număr mare de receptori pentru diferite
substanțe, eventual și cu poziționarea lor ectopică astfel încât determină
răspunsuri celulare și tisulare anormale. Pe lângă acestea se mai poate
întâmpla ca dezvoltarea unei tumori să determine apariția unui contact între
fracțiuni antigenice neoplazice sau care sunt în mod normal izolate de sistemul
imun al organismului gazdă, determinând apariția unor complexe antigen-
anticorp ce pot cauza leziuni diverse (glomerulonefrite, amiloidoză, vasculite,
coagulopatii etc.). Cel mai des întâlnite sindroame paraneoplazice sunt:
- ulcerul gastric - în mastocitoame, tumori gastrice;
- hipoglicemia - insulinoame, tumori ale glandelor salivare sau
hepatice, limfom, leiomiom/leiomiosarcom, plasmocitom;
- hiperglicemia - tumori care secretă cortizol sau glucagon;
- hipertiroidismul/hipotiroidismul - tumori tiroidiene;
- hipergamaglobulinemia - limfom, mielom;
- eritrocitoza (policitemia) - carcinom renal;
- sindromul nefrotic - mielom, limfom;
- hipercalcemia malignă - limfom, mielom, adenocarcinom al
sacilor perianali, tumori paratiroidiene, carcinom mamar, timom;
- osteopatia hipertrofică - tumori pulmonare, rabdomiosarcom
urinar, tumori esofagiene;

305
 - hiperadrenocorticismul - tumori ale suprarenalelor sau ale glandei
pituitare, secretoare de AcTH;
- hiperaldosteronismul - tumori are suprarenalelor;
- acromegalia - tumori hipofizare secretoare de STH;
- trombocitopenia - hemangiosarcom, limfom;
- miastenia gravis - timom, limfom, colangiocarcinom, sarcom
osteogenic;
- dermatita superficială necrolitică - tumori secretoare de glucagon;
- dermatofibroza nodulară - chistadenom renal, tumori uterine;
- paniculita nodulară sterilă - adenom de canal biliar;
- alopecia paraneoplazică felină - carcinom pancreatic;
- dermatita exfoliativă felină - tumori timice;
- pemfigusul - limfom;
- feminizarea masculilor - tumori testiculare; (Turek M.M., 2003)
- neuropatia periferică - tumori pulmonare, leiomiosarcom, mielom,
limfom, insulinom, sarcom, hemangiosarcom, adenocarcinom de suprarenale;
- efuzii (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016; Morris și
Dobson, 2001).
6.12. METASTAZAREA
Se definește ca răspândirea, fixarea și proliferarea celulelor
tumorale într-o nouă masă de țesut, în alte zone care sunt discontinui, din
punct de vedere fizic, cu tumora primară. Acest proces marchează o tumoră
ca fiind malignă și îngreunează orice tip de abordare terapeutică, sugerând
un prognostic grav (Withrow J.S. și col., 2013; Kumar V. și col., 2015).
Metastazarea nu trebuie confundată cu invazivitatea. Unele tumori
devin invazive încă de la începutul dezvoltării lor, dar totuși metastazează rar
(bazaliom, gliom). Metastazarea se corelează de multe ori cu invazivitatea, dar
și cu lipsa de diferențiere celulară și un ritm de creștere rapid.
Neoplaziile dezvoltate din celulele care aparțin liniei hematopoietice
sunt de cele mai multe ori generalizate, tocmai datorită faptului că acestea
au în mod normal capacitatea de a trece în sânge. Micro-metastazele sunt
mult mai frecvente decât macro-metastazele (Klopfleisch R., 2016).
Acest proces este unul ”ne-economic”, deoarece pe parcursul său se
pierd mult mai multe celule decât numărul celor care reușesc să
supraviețuiască și să stea la baza tumorii secundare (din câteva miliarde de
celule eliberate din tumora primară pot fi detectate mai puțin de 10 per ml
de sânge, din care ulterior se presupune că mai puțin de 0,1% pot ajunge să
dea naștere unor metastaze, fără ca neapărat aceste numere să se coreleze în
vreun fel cu apariția procesului metastazic (Klopfleisch R., 2016). De
asemenea, pentru ca o nouă masă neoplazică să ia naștere este necesar ca
celulele tumorale să parcurgă mai multe etape:

306
 - detașarea de tumora primară (pentru celulele epiteliale aceasta
implică o tranziție spre un fenotip similar cu cel al celor mezenchimale
EMT - epithelial mesenchymal transition, pierderea polarității, a
moleculelor de adeziune intercelulară, creșterea mobilității și a producției de
molecule implicate în migrarea prin matricea extracelulară - Vet oncology
)(această tranziție este urmată, după stabilirea în locația secundară de MET
mesenchymal epithelial transition, fenomen ce poate fi întâlnit și în cazul
tumorilor mezenchimale, ca etapă necesară pentru stabilizarea procesului
metastazic) (Withrow J.S. și col., 2013);
- traversarea eventualei membrane bazale, capsule sau pseudo-capsule
tumorale (o altă modalitate de a traversa MEC este cea de transformare
ameboidală, cu emiterea de pseudopode de către celulele tumorale care
facilitează trecerea printre fibre și celule - (Withrow J.S. și col., 2013);
- dispersia și invadarea matricei extracelulare;
- traversarea peretelui unui vas sanguin sau limfatic;
- evitarea morții celulare induse de pierderea adezivității
intercelulare (anoikis) (Withrow J.S. și col., 2013) sau de acțiunea facturilor
imuni;
- vehicularea pe cale sanguină sub forma unor cuiburi de celule
numite celule tumorale circulante - CTC (Klopfleisch R., 2016), detectabile
prin biopsie ”lichidă”;
- fixarea la endoteliu și extravazarea la un anumit punct terminus;
- rezistarea și adaptarea la noile condiții de mediu tisular specifice
noii locații (există presupuneri cu privire la faptul că aceste locații sunt
pregătite înainte de factori secretați chiar de către tumora primară, cu
formarea nișei pre-metastazice) (Withrow J.S.și col., 2013);
- migrarea ulterioară se poate face fie imediat, fie (cel mai adesea)
după o perioadă de stagnare dacă locația în care se fixează celulele este doar
o stație intermediară către locația secundară;
- ajunse în acest punct celulele tumorale intră într-o stare de
hibernare (nu proliferează, se află în faza G0 sau G1 a ciclului celular)
(Klopfleisch R., 2016); hibernarea poate fi determinată de lipsa capacității
de a induce angiogeneză sau de a se cupla la un vas de sânge pre-existent,
lipsa de nutrienți, factori sistemici eliberați de tumora primară, factori
supresori produși de țesutul gazdă sau de sistemul imun (Klopfleisch R.,
2016) ce poate să se întindă pe perioade de timp variabile;
- din grupul inițial de celule ajunse în locația secundară va rămâne
un număr foarte mic de unități (sub 0.1%) care vor primi la un moment dat
un semnal ce va induce creșterea, dezvoltarea, proliferarea și angiogeneza
(Withrow J. Stephen și col., 2013);
- se presupune că zonele de metastazare sunt pregătite anterior de o
serie de substanțe secretate de tumora primară (care determină recrutarea

307
unor celule de origine mieloidă cu receptori pentru factorul de creștere
endotelial vascular - VEGFR), devenind astfel ”nișe pre-metastatice”;
- o altă posibilitate de metastazare este cea direct în interiorul unui
vas de sânge, numită și intravasculară.
Țesutul sau organul în care se localizează CTC depinde de o serie
de factori, printre care receptorii CTC pentru anumite molecule de suprafață
ale celulelor endoteliale, specifice doar anumitor țesuturi sau pentru
chemokine eliberate doar de celulele anumitor țesuturi, acestea dirijând
astfel locul de adeziune endotelială și de extravazare (Meuten J.D., 2017).
Metastazarea se poate produce pe trei căi:
- hematogenă (în general prin capilare și vene), prin pătrunderea
celulelor tumorale în vasele de sânge și vehicularea acestora până în
circulația terminală a locației secundare (ex:osteosarcoame);
- limfatică, pe calea vaselor limfatice și a limfonodurilor regionale;
- celomică, în interiorul unor cavități seroase, așa cum sunt cea
peritoneală (ex: tumori ovariene, pancreatice, mezotelioame), pleurală,
pericardică, dar același mecanism poate fi întâlnit și în spațiul
subarachnoidian (Klopfleisch R., 2016; Kumar V. și col., 2015)
- prin contact, în această categorie fiind incluse tumora veneriană
transmisibilă la câine și tumora facială a diavolului tasmanian.

6.13. CLASIFICAREA TUMORILOR

Aceasta poate fi făcută după mai multe criterii:
1. În funcție de agresivitatea tumorii caracterul acesteia poate fi
benign sau malign.
2. În funcție de țesutul din care a pornit proliferarea anormală putem
clasifica tumorile după origine în epiteliale, mezenchimale,
neuroectodermice și embrionare.
3. În funcție de gradul de evoluție al tumorii putem descrie mai
multe stadii clinice:
- primul stadiu presupune existența masei proliferative, fără
afectarea limfonodurilor regionale;
- al doilea stadiu presupune afectarea limfonodurilor regionale de pe
aceeași parte a corpului;
- al treilea stadiu implică afectarea limfonodurilor regionale și pe
cele corespondente de pe cealalată parte a corpului;
- al patrulea stadiu implică existența metastazelor (Coțofan O.,
1992).
4. Marea majoritate a cărților de specialitate abordează tumorile în
funcție de organul pe care acestea îl afectează și de frecvența cu care apar.
Astfel, putem vorbi despre tumori ale pielii, țesutului conjunctiv subcutanat,

308
ale mușchilor, oaselor, sistemului nervos, stomacului, intestinului, prostatei,
ficatului etc.
5. Caracteristicile citologice ale celulelor ce compun o tumoră pot
da indicații cu privire la originea acesteia (epitelială, mezenchimală,
rotundocelulară), caracterul (benign, malign) și evoluția ei, pot ușura
stabilirea unui diagnostic, precum și formularea unui prognostic sau
protocol terapeutic.
6. Etiopatogeneza (prin mutație, anomalie epigenetică, virală,
parazitară) poate împărți tumorile în ereditare, congenitale și dobândite.
Mai mult decât atât, în cazul celor dobândite, există posibilitatea de a stabili
cauza care a determinat inițierea procesului tumoral, precum și eventuale
măsuri de prevenție sau protocoale terapeutice specifice.

6.14. CARACTERUL UNEI TUMORI

Tumorile pot fi benigne sau maligne în funcție de caracteristicile lor

citologice și de agresivitate. O diferențiere corectă trebuie să țină cont atât
de datele obținute în urma examenului citologic și histopatologic, cât și de
cele observate clinic. Criteriile care trebuie luate în considerare sunt gradul
de invazivitate și delimitare, indicele mitotic, indicele de marcare, prezența
metastazelor, prezența anaplaziei, displaziei, metaplaziei, a neoangiogenezei,
zonelor de necroză și a recidivelor (Kumar V. și col., 2015).
Invazivitate și delimitare. O tumoră benignă va fi în general bine
delimitată de țesuturile înconjurătoare, acoperită uneori de o pseudocapsulă
formată din structurile comprimate în urma dezvoltării masei proliferative.
Pe lângă faptul că poate fi ușor diferențiată de țesutul sănătos, aceasta poate
prezenta și un grad ridicat de mobilitate, facilitând astfel izolarea și excizia
chirurgicală.
O tumoră malignă însă prezintă de multe ori zone care se infiltrează
mai mult sau mai puțin discret în structurile sănătoase înconjurătoare (este
invazivă), urmând traiectul traveelor conjunctive. Aceste proeminențe stau
la baza asocierii cu imaginea cancerului, acesta având la rândul lui piciorușe
subțiri pe laterale, care sunt greu de observat. Astfel de formațiuni sunt greu
de delimitat de țesutul sănătos și deci, de excizat în totalitate. Grupurile de
celule care sunt trecute cu vederea după o operație chirurgicală și care
rămân în plagă favorizează selecția unor clone care vor prolifera ulterior,
dând recidive. În astfel de cazuri este indicată efectuarea unui frotiu de tip
amprentă sau din lavajul plăgii, a cărui examinare poate indica dacă în zona
afectată mai sunt sau nu celule tumorale.
Indicele mitotic este un criteriu important de diferențiere al
tumorilor în maligne și benigne și se calculează prin numărarea celulelor

309
aflate în mitoză în 10 câmpuri microscopice cu magnificație mare
(x400=HPF). Totuși, emiterea unui diagnostic bazat doar pe această
informație poate fi eronată. Un indice mitotic mare poate fi o caracteristică
normală a unui țesut cu o rată de înlocuire rapidă sau, în cazul populațiilor
de celule limfoide, un indicator al reactivității organismului.
De cele mai multe ori tumorile maligne prezintă o creștere mai
rapidă decât cele benigne, acestea din urmă având tendința de a stagna după
ce ating un anumit punct în dezvoltarea lor. Indicele mitotic se exprimă prin
numărul de celule aflate în diferite stadii de diviziune (profază, metafază,
anafază, telofază), observate în HPF (câmpuri microscopice 400x) aleatorii.
Numărul de câmpuri examinate este de obicei 10 și se urmărește nu neapărat
media valorilor obținute, cât limitele sau chiar suma acestora. De asemenea,
pentru tumori de tipuri diferite pot exista valori diferite de la care să se
poată considera că formațiunea este malignă sau nu. În general se consideră
că observarea constantă a 2-3 celule în mitoză este un indicativ al
malignității, valorile de 7-9 mitoze sau mai mari fiind considerate extreme.
În cazul tumorilor maligne pot fi des întâlnite figurile mitotice
aberante, cu două sau mai multe fusuri de diviziune sau cu repartizarea inegală
a cromozomilor. Acestea nu sunt însă observate în neoplaziile benigne.
Indicele de marcare. Este un indicator chiar mai important decât
indicele mitotic în ceea ce privește ritmul de proliferare al unei tumori,
putând orienta diagnosticul, prognosticul și protocolul terapeutic. Celulele
tumorale sunt marcate cu timidină tritiată, aceasta fiind încorporată în
nucleu în faza de sinteză a ciclului celular. Ulterior, vom putea număra în
HPF celulele care urmează să intre în faza de diviziune și astfel vom avea o
imagine mai clară cu privire la modul în care va evolua tumora respectivă în
viitorul apropiat (Coțofan O., 1992).
Metastazarea reprezintă vehicularea pe cale hematogenă, limfatică
sau transcelomică (prin cavitățile seroase) a unor grupuri de celule tumorale
care ajung să se fixeze în alte țesuturi și organe decât cele de origine, dând
naștere unor tumori secundare (Fig. 6.1, 6.2, 6.3). Acest aspect este tipic
pentru tumorile maligne și se datorează pe de o parte lipsei de coeziune
dintre celulele anormale, ceea ce favorizează desprinderea și migrarea acestora,
iar pe de altă parte lipsei de diferențiere a acestora, ceea ce le face mai agresive
și adaptabile noilor medii tisulare. Tumorile benigne pe de altă parte, fiind bine
delimitate, uneori chiar încapsulate, slab irigate (cu excepția tumorilor
vasculare), cu celule relativ bine diferențiate, nu metastazează.

310
Fig. 6.1. Metastazare pulmonară a carcinomului mamar.
Pisică

Fig. 6.2. Metastaza pulmonară a unui carcinom mamar.

Pisică.
Col. HE

311
 Fig. 6.3. Metastază glomerulară a carcinomului mamar. Pisică.
Col. HE

Anaplazia. Se referă la faptul că celulele nu mai ating stadiul de

maturizare și specializare pe care l-ar avea în mod normal (în funcție și de
țesutul de origine). Aceasta este încă o caracteristică specifică tumorilor
maligne, întrucât cele benigne păstrează de obicei cararcteristicile citologice
ale țesutului de origine. Mai este denumită și lipsă de diferențiere.
Rezultatul unui astfel de proces este un grad ridicat de anizocitoză (celule cu
dimensiuni variabile), anizocarioză (nuclei de dimensiuni variabile),
diferențe mari ale raportului nucleo-citoplasmatic de la o celulă la alta,
forme celulare anormale, uneori cu expansiuni citoplasmatice, un număr
mare de nucleoli, eventual cu forme și poziționări anormale. Pe lângă
aspectele ce pot fi observate ușor cu ajutorul microscopiei optice mai există
și o serie de modificări a căror prezență este mai greu de determinat:
dispariția unor formațiuni citoplasmatice specifice, prezența unor vacuole
citoplasmatice, dispariția unor receptori sau modificări importante în
numărul acestora, apariția unor receptori noi, lipsa de expresie a unor
molecule de suprafață etc.
Displazia. Aceasta reprezintă apariția unei arhitecturi tisulare
anormale și însoțește deseori dezvoltarea tumorilor caracterizate prin
anaplazie. Deoarece celulele rezultate în urma proliferării anormale nu mai
păstrează aceleași caracteristici de suprafață (receptori, adezine), ele nu mai

312
pot interacționa în mod normal cu matricea extracelulară, determinând
aranjamente celulare neobișnuite. În plus, din cauza metabolismului anormal,
componentele matricei extracelulare pot să nu mai fie produse în cantități
normale sau pot avea calități alterate (ex: fibre elastice fragile). Pe lângă toate
acestea mai intervin și factorii secretați de către celulele tumorale meniți să
modifice permeabilitatea matricei extracelulare pentru a permite creșterea și
extinderea tumorală, aportul crescut de nutrienți, dar și metastazarea.
Metaplazia. Reprezintă transformarea unui țesut în alt tip de țesut
(Oprean O.Z., 2005). Acest aspect poate fi observat și în cazul unor tumori,
cel mai adesea maligne (în structura unor sarcoame pot fi observate zone de
metaplazie osoasă sau cartilaginoasă) (Fig 6.4).

Fig. 6.4. Metaplazie scvamoasă. Carcinom renal.

Col. tricromică Masson, x 400
Angiogeneza. Apare ca o necesitate deorece rata mare de creștere a
tumorilor necesită un aport ridicat de nutrienți. În cazul tumorilor maligne
acest proces este mult mai bine reprezentat, fiind și o condiție ce
favorizează metastazarea acestora pe cale hematogenă. Capilarele nou
formate nu au membrană bazală și se găsesc într-o continuă transformare,
apărând și involuând în funcție de dinamica tumorii.
Necroza. Poate fi observată în special în centrul tumorilor maligne
ca urmare a ischemiei provocate de comprimarea capilarelor de către țesutul
nou format, a hipoxiei, lipsei de nutrienți și acumulării metaboliților toxici
(Fig. 6.5).

313
 Fig. 6.5. Zonă de necroză în masa unui fibrosarcom.
Col. tricromică Masson

Recidiva. Poate fi întâlnită atât în cazul tumorilor benigne, cât și

maligne, dar este mult mai frecventă la cele din urmă. Poate urma după
excizia chirurgicală incompletă a neoplaziilor, dar și după involuția
spontană sau tratamentele cu citostatice.

6.15. TUMORI EPITELIALE

6.15.1. Tumori epiteliale benigne
Papilomul este tumora benignă a epiteliilor pavimentoase
stratificate.
Macroscopic, se prezintă sub forma unor noduli sau plăci, hipo- sau
hiperpigmentate, pediculate sau sesile, uneori cu aspect conopidiform.
Dezvoltarea poate fi unicentrică, dar cel mai adesea multicentrică. De multe
ori regresează spontan, dar poate și să recidiveze. Crește bine delimitat, nu
traversează membrana bazală și poate fi îndepărtat chirurgical.
Papiloamele sunt produse de virusuri din familia Papovaviridae,
genul Papillomavirus, cu tropism epitelial. Apar frecvent la rumegătoarele
mari și ecvine, mai rar la capre, oi, suine și carnivore. La bovine întâlnim
trei forme de papilomatoză:
- cutanată (pe mamele, mameloane, pavilioanele auriculare);

314
 - a mucoaselor (papiloame și fibropapiloame bucale, esofagiene,
ruminale, intestinale și vezicale); papilomatoza tubului digestiv poate fi de
natură virală sau poate fi cauzată de consumul de ferigă (Baba A.I., 2002);
- fibropapilomul genital bovin (extremitatea și baza penisului,
vagin, vulvă).
Formațiunile cutanate pot fi observate și pe cap și gât, acolo unde
pielea a fost erodată și este predispusă la infecție (Meuten J. D., 2017; Paul
I., 1996).
La ecvine întâlnim papilomatoza cutanată și sarcoidoza (Paul I.,
1996). Prima formă afectează pielea botului și nărilor la tineret, a capului,
gâtului și membrelor la adulți, cu noduli hipopigmentați. A doua se
localizează pe aceleași zone, iar formațiunile pot fi de tip verucos sau
fibroplastic, ambele cu tendință spre ulcerare.
La rumegătoarele mici papiloamele se pot dezvolta pe pielea
capului, laturile corpului, mamele și mameloane. La oi mai poate fi întâlnită
și papilomatoza filiformă acantozică (Paul I., 1996).
La suine sunt cunoscute papilomatoza genitală și fibropapilomul
genital.
La câine, papiloamele se pot dezvolta la nivelul mucoasei bucale
(Fig. 6.6), sub formă de vegetații conopidiforme, hipo- sau hiperpigmentate,
localizate la nivelul limbii, gingiilor, faringelui și palatului.
În forma cutanată pot fi observați noduli mici și albicioși sau mase
cenușii pediculate pe față, gât, membre și organele genitale.
La pisici, infecția cu virusul papilomatos este deseori favorizată de
cea cu virusul imunodeficienței feline.
Și la iepuri poate fi observată o formă cutanată (papilomul lui
Shope) pe părțile glabre ale pielii, pavilioanele urechilor și abdomen, cu
noduli hipercheratozici, pigmentați, pediculați și rugoși. De asemenea, la
iepurii domestici este cunoscută și o formă orală, cu tumorete mici,
albicioase, uneori cu aspect conopidiform.
Păsările de companie, în special diferitele specii de papagali și
paseriforme pot avea papiloame cu dimensiuni de câțiva milimetri până la
câțiva centimetri, localizate pe pielea pleoapelor, comisurile ciocului și a
picioarelor. Palmipedele pot fi afectate de o formă de papilomatoză
endemică (Paul I., 1996).
Oprean (2005) menționează trei tipuri de papiloame, în funcție de
aspectul lor histologic:
- hipercheratozic - noduli duri, intens pigmentați;
- paracheratozic - hiperplazia straturilor granular și cornos,
cheratinizare slabă, tumori localizate la nivelul prestomacelor la bovine și
pe mucoasa bucală la ecvine;
- acantozic - hiperplazia stratului Malpighi.

315
 Totuși, Meuten (2017) descrie toate aceste aspecte ca fiind diferite
etape ale evoluției papiloamelor. Faza de creștere este caracterizată de
acantoză, hipercheratoză și paracheratoză moderate, care se accentuează în
faza de dezvoltare. Regresia presupune proliferarea fibroblastelor și
stimularea producției fibrelor de colagen.
Microscopic, fibropapilomul este constituită dintr-o tijă vasculo-
conjunctivă pornită din derm, pe care se sprijină epiteliul proliferat.
Hiperplazia interesează celulele din stratul spinos (corpul mucos al lui
Malpighi), care se dispun spre suprafaţa epiteliului în straturi numeroase,
membrana bazală rămânând intactă (Fig. 6.6).

Fig. 6.6. Fibropapilom. Câine.

Col. tricromică Masson

Trichoblastomul (bazaliomul) este o tumoră benignă sau cu

malignitate redusă, ce își are originea în celulele stem bazale care sunt
localizate în stratului bazal al epidermului, stratul generator al bulbului
foliculului pilos sau al glandelor sebacee și sudoripare. Apare la câinii cu
vârsta aproximativă de 7 ani (rasele Kerry blue terrier, Poodle, Setter, Puli,
Bichon frise, Shetland sheepdog și Bedlington terrier fiind predispuse) și
pisicile de 10 ani (sunt afectate mai ales rasele cu păr lung, precum
Himalayană, Persană), reprezentând în jur de 2% din neoplaziile cutanate.
Celulele tumorale se diferențiază preponderent din celule bazale ale

316
foliculilor piloși (Withrow J. Stephen și col., 2013; Klopfleisch Robert,
2016). Există cel puțin cinci tipuri de trichoblastoame: panglică, medusoid,
trabecular, fusiform, granular (Meuten J. Donald, 2017).
Tumora crește de obicei intradermic, bine circumscrisă, putând
ocazional să se extindă în hipoderm și țesutul conjunctiv subcutanat.
Dimensiunile variază între 0,5-18 cm. Se dezvoltă mai ales pe pielea de pe
cap și gât. Poate fi ulcerată sau nu.
Structura este lobulată, cu travee conjunctive despărțitoare, rare
zone chistice sau de necroză. (Fig.6.7) Figurile mitotice lipsesc în general.
Celulele au nuclei ovalari și citoplasmă puțină. Pot fi observate ocazional
melanocite, precum și melanofage. Nu metastazează, poate regresa spontan,
dar și recidiva. Microscopic, celulele fie derivă din sau se diferențiază
înspre celulele germinale ale foliculului pilos (Meuten J. Donald, 2017).

Fig. 6.7. Bazaliom. Piele.

Câine.
Col. tricromică Masson

Trichoepiteliomul este tumora benignă a foliculilor piloși și apare

rar, mai degrabă la câine, dar poate fi observată și pisică (Withrow J.S. și
col., 2013). Se dezvoltă preponderent pe pielea membrelor, gâtului și a
zonei dorsale, în derm, de unde poate evolua și în țesutul conjunctiv
subcutanat. Suprafața acestuia este alopecică, ulcerată (Withrow J.S. și col.,

317
2013). Sunt predispuși câinii cu vârsta cuprinsă între 5 și 11 ani, din rasele
Basset hound, Bull mastiff, Weaton terrier și Golden Retriever.
Dimensiunea formațiunii poate varia între 0.5-5 cm, iar aspectul
este nodular și lobulat. De obicei, creșterea este bine delimitată, cu toate că
ocazional, tumora poate avea și un caracter infiltrativ (Meuten J.D., 2017).
Histopatologic, pot fi observate insule de celule epiteliale
despărțite de o stromă conjunctivă, cu acumulări centrale de keratină și
celule tip fantomă situate central. Celulele marginale pot avea caracteristici
similare cu cele din matricea foliculului pilos, cele din zona tecii sau pot
prezenta granule intracitoplasmatice de trichohialin. Pot fi prezente zone
chistice, cu acumulări de keratină sau colesterol (Meuten J.D., 2017).
Pilomatricomul este de asemenea un tip de tumoră benignă a
foliculului pilos, cu diferențiere înspre celule matriceale. Reprezintă
aproximativ 1% din tumorile cutanate. Mai poartă denumirea de epiteliom
necrozant sau calcificant al lui Malherbe, precum și pilomatrixom. Apare la
nivelul gâtului și trunchiului și se prezintă sub forma unei mase dure, bine
circumscrise, deseori osificată (Withrow J.S. și col., 2013). Este mai
frecvent diagnosticat la câinii cu vârste cuprinse între 2 și 7 ani, fiind
predispuse rasele Kerry blue terrier, Weaton terrier, Poodle, Old english
sheepdog, Bouvier de Flandre.
Macroscopic, se prezintă ca o masă nodulară, încapsulată, cu
consistență fermă și dezvoltare intradermică, cu zone de calcificare, de
amiloid sau chiar de metaplazie osoasă (cu structură lamelară). Pe secțiune
pot fi observate zone albicioase, cu consistență cretacee, dar și porțiuni
pigmentate melanic.
Din punct de vedere microscopic, tumora prezintă o zonă periferică
în care predomină celule cu citoplasmă bazofilă, redusă cantitativ și nuclei
hipercromatici. Chiar dacă această porțiune poate să conțină numeroase figuri
mitotice, aspectul nu indică malignitate. Zona centrală va fi caracterizată de
prezența unor celule mari, cu citoplasmă eozinofilă și nuclei hipopigmentați,
adeseori cu aspectul unor vacuole optic goale, explicând numele de celule
fantomă (diferențiere matriceală). Mai poate fi observată și prezența de
celule gigant, precum și a fibroblastelor (Withrow J. S. și col., 2013).
Polipul este tumora benignă a epiteliilor cubice și cilindrice, așa
cum sunt cele care tapetează majoritatea mucoaselor, precum și canalele de
secreție ale unor glande. Evoluția poate fi unicentrică sau multicentrică
(polipoza). Apare cu localizare stomacală și anorectală la câine. Are
aspectul unor excrescențe pediculate sau sesile, cu suprafață netedă sau
neregulată, vegetantă. Prezintă în structura sa o tijă conjunctivo-vasculară
pe care se sprijină o membrană bazală continuă. Celulele tumorale sunt bine
diferențiate, așezate mono- sau pluristratificat și pot fi intersectate de celule
caliciforme (Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992) (Fig. 6.8).

318
 Fig. 6.8. Polip nazal. Câine.
Col. tricromică Masson.
Adenomul reprezintă tumora benignă a epiteliilor glandulare, fie că
acestea sunt exocrine sau endocrine. Acesta poate fi:
- compact - celulele tumorale se dispun în cuiburi sau insule;
specific ficatului, pancreasului, hipofizei;
- tubular - celule organizate în cordoane și tuburi; întâlnit la nivelul
căilor biliare;
- chistic - cu formarea în interiorul tumorii a unor cavități pline fie
cu lichid (transsudat, exsudat), fie cu diferiți produși de secreție (mucus,
lapte, secreție sudoripară, sebacee);
- papilifer - se caracterizează prin proliferarea celulelor tumorale
sub forma unor pinteni în interiorul acinilor glandulari (întâlnit la nivelul
glandei mamare și prostatice);
- fibroadenom - proliferarea epitelială este însoțită de cea
conjunctivă (afectează mai ales glanda prostată și pe cea mamară).
Creșterea poate fi unicentrică sau multicentrică (adenomatoză).
Adenomul sebaceu poate fi întâlnit la câine la nivelul capului,
trunchiului și membrelor. Există o predispoziție de rasă pentru Cocker
spaniel, Miniature Schnawtzer, Husky, Samoyed, Malamute, Poodle și
Terrieri, dar și pentru indivizii cu vârste de peste 10 ani. Predilecția de sex
nu este un subiect bine clarificat, dar se pare că masculi ar fi mai afectați. La

319
pisici (și la alte specii) este rar întâlnit, afectând zona dorsală, coada și capul
și poate avea creștere multicentrică.
Este o tumoră de dimensiuni mici (0.5-3 cm), compactă,
neîncapsulată, cu conținut grăsos, creștere lentă, exofitică (înspre exterior) și
aspect de papilomatoză. Pot exista și variante care devin invazive înspre
țesutul conjunctiv subcutanat. Dezvoltarea este în general bine delimitată și
nu metastazează. Zona afectată poate fi alopecică, ulcerată, hiperpigmentată
sau suprainfectată. Formațiunile sunt în general nodulare, de culoare alb-
gălbuie, cu aspect lobulat pe secțiune și travee fibroase despărțitoare.
Citologic, celulele sunt mari, rotunde, uniforme, cu citoplasmă
spumoasă. Din punct de vedere histopatologic, acestea se prezintă ca aglomerări
de glande sebacee cu membrane bazale bine conturate, aflate la limita dintre
epiderm și derm, cu proeminențe în structura acestuia din urmă. Pot avea
prelungiri inclusiv la nivel subcutanat și canale de excreție multiple. Stratul
de celule bazale poate fi uni sau multistratificat, dar în general vor
predomina sebocitele. Pot fi observate mitoze rare (Fig. 6.9A; 6.9B).

Fig. 6.9A. Adenomul sebaceu. Piele. Câine.

Col. tricromică Masson

320
 Fig. 6.9B. Adenomul sebaceu. Piele. Câine.
Col. tricromică Masson

Formațiunea trebuie diferențiată de hiperplazia sebacee, cu

dezvoltare multicentrică, ce apare la animalele în vârstă. Aceasta este
constituită din aglomerări de glande sebacee bine individualizate, aranjate în
jurul unui canal excretor, situate în profunzimea dermului, fără să
depășească foliculul pilos (Meuten J. Donald, 2017; Withrow J. Stephen și
col., 2013; Baba A.I., 2002).

Adenomul de glandă apocrină este des întâlnit la câinii cu vârste

cuprinse între 8 și 10 ani, din rasele Lhasa apso, Malamute, Chow-Chow, cu
dezvoltare la nivelul capului și gâtului. Creșterea este de obicei unicentrică.
Tumora poate fi multilobulată, chistică. Histologic, celulele tumorale sunt
pleomorfe, cu aspect epitelial. Acinii prezintă un singur rând de celule cu
citoplasmă eosinofilă, abundentă, încărcată cu granule de secreție și nuclei
mici, dispuși bazal. Acumularea produsului de secreție poate determina
aplatizarea epiteliului. Ocazional, pot fi observate și excrescențe de tip
papilifer care proemină în lumenul acinilor (1).
Adenomul de glandă hepatoidă (perianală) reprezintă 90% din
tumorile perianale la câine. Sunt predispuși masculii intacți, cei cu tumori
testiculare ale glandei interstițiale și femelele sterilizate. Rasele mai des
afectate sunt Beagle, Samoyed, Bulldog și Cocker. Formațiunea se poate
localiza fie perianal, pe partea dorsală și ventrală a cozii, tangent zonei

321
prepuțiale la masculi, zona mamară abdominală la femele, pe partea caudală
a membrelor posterioare sau pe aria mediană a zonei dorsale.
Incidența maximă este la animalele cu vârsta cuprinsă între 8 și 13
ani. Majoritatea formațiunilor sunt perineale, cu dezvoltare exo- sau
endofitică, mono- sau multicentrică, încapsulate. Dimensiunea variază între
0,5-5 cm. Aspectul este nodular, ulcerat, lobulat pe secțiune, de culoare
brună, cu zone hemoragice.
Celulele pot fi aranjate fie în cordoane, trabecule sau în cuiburi.
Sunt poliedrice, cu nucleu rotund-ovalar dispus central, ocazional veziculat
(Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013) (Fig. 6.10).
Adenomul de prostată (hiperplazia benignă) afectează în special
masculii intacți și câinii din rase de talie mare. Categoria de vârstă afectată
nu este clară, tumora putând evolua și la indivizii de doi ani, dar mai ales la cei
de 6-10 ani. Este o tumoră des întâlnită, ce are ca punct de origine fie epiteliul
secretor prostatic, fie și stroma fibro-conjunctivă. Aspectul histopatologic poate
fi cel de acini glandulari cu dezvoltări papilifere ramificate, intraluminale
sau cel mixt, în care pot fi observate și zone chistice cu epiteliu atrofiat de
acumularea produsului de secreție sau, din contră, prismatic și activ
(Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016) (Fig. 6.11, 6.12, 6.13).

Fig. 6.10. Adenomul de glandă hepatoidă (perianală).

Câine.
Col. tricromică Masson

322
 Fig. 6.11. Adenom de
glandă prostată. Câine.

Fig. 6.12. Adenom compact de prostată. Câine.

Col. tricromică Masson.

323
 Fig. 6.13. Adenom papilifer de prostată. Câine.
Col. tricromică Masson.

Adenomul hepatic este de tip compact, poate atinge dimensiuni

mari, de aproximativ 12 cm și ocazional poate avea creștere multicentrică.
De cele mai multe ori este depistat pe parcursul examenului necropsic,
ecografic sau radiologic. Este bine delimitat, lipsit de capsulă (poate
prezenta o pseudo-capsulă alcătuită din țesutul limitrof comprimat), de
culoare variabilă, de la galben până la maro închis. Poate să includă în
structura sa chiști plini cu sânge sau ser, zone hemoragice sau de necroză.
Poate să proemine sub capsula hepatică sau să fie vizibil doar după
secționarea parenchimului glandular sau, rareori, poate fi pediculat.
Suprafața este deseori rugoasă. Acumulările de lipide sau glicogen pot
imprima o colorație mai deschisă și o consistență friabilă întregii structuri
sau doar anumitor zone.
Histologic, pot fi observate hepatocite bine diferențiate, aranjate în
cordoane, dar tumora nu păstrează și arhitectura hepatică normală. De
asemenea, unele capilare sinusoide sau canale hepatice pot fi chistizate.
Mitozele sunt rare. Mai pot fi remarcate în diferite grade anizocitoza,
anizocarioza, nuclei hipercromatici, citoplasma bazofilă sau un număr
anormal de nucleoli (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013).

324
 Adenomul colangiocelular este tumora benignă a canalelor biliare și
poate atinge dimensiuni impresionante. Originea ei este cel mai adesea
intrahepatică și mai rar extrahepatică. Este o formațiune bine delimitată, de
multe ori sferică, de culoare deschisă, ce poate conține chiști la interior. Este
foarte comună la pisici, reprezentând aproximativ 50% din tumorile biliare
(Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013).
Histologic pot fi observate aglomerări de celule epiteliale similare
cu cele ale canalelor biliare și o stromă conjunctivă săracă.
Adenomul mamar este o tumoră bine delimitată care își are originea
în epiteliul mamar secretor. La exterior poate fi acoperit de o pseudocapsulă
creată prin comprimarea țesutului adiacent.
Este o neoplazie des întâlnită la carnivorele de companie, riscul de
apariție al acesteia scăzând semnificativ dacă acestea sunt sterilizate înainte
de primul sau al doilea ciclu estral. Sunt mai predispuse cățelele din rase
mici (Shih-tzu, Bichon maltez, Poodle, Yorkshire), care nu au fost castrate sau
care au trecut prin această procedură după al treilea - al patrulea ciclu estral.
Macroscopic, formațiunea are aspect nodular, cu margini bine
delimitate, eventual cu o capsulă fibroasă la exterior, nu este însoțită de
metastaze și nu afectează limfonodurile regionale, nu manifestă tendința de
a adera sau invada vasele de sânge sau pe cele limfatice. Pe secțiune pot fi
observate zone de necroză, reduse ca întindere, ce pot fi corelate cu o slabă
vascularizație și ischemie ca urmare a comprimării capilarelor locale
(Meuten J.D., 2017).
Celulele tumorale sunt cubice sau cilindrice, cu citoplasma ușor
eosinofilică, așezate pe un singur rând, organizate în cordoane și canale ce
pot conține o secreție eosinofilică. Nucleii sunt rotunzi sau ovalari,
poziționați central, cu un singur nucleol. Mitozele sunt rare, precum și
variațiile de formă sau dimensiune ale celulelor sau nucleilor.
Adenomul papilar intraductal are o creștere ramificată deoarce
celulele epiteliale sunt susținute de un suport fibro-vascular. Între aceste
două structuri poate fi observat uneori un strat de celule mioepiteliale.
Canalele formate se pot chistiza (chist-adenom papilar) și umple cu secreție
și celule inflamatorii.
Ocazional celulele epiteliale pot suferi o diferențiere scvamoasă,
acumulând în citoplasma lor granule de keratohialin (Meuten J.D., 2017;
Withrow J.S. și col., 2013).
Adenomul ovarian se prezintă sub forma unor papile arboriforme
care proemină în lumenul unor cavități chistice, pline cu un material
proteinaceu.
Suportul este constituit de porțiuni de țesut conjunctiv acoperite cu
unul sau mai multe straturi de celule epiteliale cubice sau cilindrice. Se
diferențiază de tumorile maligne pe baza dimensiunii, indicelui mitotic mic,

325
lipsei de metastazare și a gradului redus de irigare vasculară (Withrow J.S.
și col., 2013).

6.15.2. Tumori epiteliale maligne

Termenul de carcinom este utilizat pentru denumirea tumorilor
epiteliale maligne. Pentru epiteliile glandulare la acesta se va adăuga
prefixul adeno-.

Carcinomul epidermoid afectează epiteliile pavimentoase

stratificate. La nivelul pielii acesta poate fi de mai multe tipuri.

Bazaliomul malign este o tumoră cu malignitate scăzută, care nu

tinde să se diferențieze, rămânând similară, din punct de vedere citologic, cu
stratul bazal al epiteliilor stratificate de acoperire. Este frecventă la pisicile
cu vârste cuprinse între 3 și 16 ani, iar rasa Ragdoll este predispusă (Meuten
J.D., 2017). La câine este destul de rară, având o incidență situată între 5,5
și 8,5% din tumorile cutanate ale acestei specii și apare mai ales în jurul
vârstei de 9 ani (Withrow J.S. și col., 2013).
Se dezvoltă preponderent pe cap și gât și în 3% din cazuri este
multicentrică. Are o consistență dură, ulcerează frecvent și crește infiltrativ
în derm și țesutul conjunctiv subcutanat. Poate să apară ca o placă rugoasă,
uneori alopecică, intens pigmentată, suprainfectată (Withrow J.S. și col.,
2013).
Din punct de vedere histologic, tumora se prezintă sub trei forme:
solidă, keratinizantă și cu celule clare. În general, pot fi observate cordoane
celulare ce rup membrana bazală și pătrund în derm. (Fig. 6.14) Celulele
sunt cubice, mici, bazofile, cu nuclei hipercromatici și citoplasmă puțină.
Mitozele sunt numeroase (Meuten J.D., 2017). În structura acestor
formațiuni pot fi identificate celule inflamatorii, scvamoase, celule epiteliale
sebacee, melanină, melanofage, fibroblaste activate și uneori mastocite
(Withrow J.S. și col., 2013).
Ocazional pot fi observate zone de necroză și proliferare fibroasă.
Există și un tip de bazaliom cu celule clare care nu menține legătura cu
epidermul, prezentându-se sub forma unor insule de celule tumorale aflate
în dermul profund, hipoderm sau chiar la nivel subcutanat (Meuten J.D.,
2017).

326
 Fig. 6.14. Bazaliom. Piele. Câine.
Col. tricromică Masson.

Carcinomul scvamo-celular este tumora malignă a epiteliilor

pavimentoase stratificate în care celulele se diferențiază înspre linia
keratinocitară. Este frecvent întâlnit la pisici cu vârste de peste 10 ani, la
care determină apariția unor plagi ulcerate pe cap (pavilioanele urechilor,
pleoape, buze) și gât. Este predispusă pielea slab pigmentată, glabră sau cu
un înveliș pilos sărac, frecvent expusă radiațiilor UV, motiv pentru care mai
pot fi afectate vulva și perineul. De asemenea, cercetări recente indică faptul
că papilomavirusurile ar putea fi implicate în patogeneza acestei boli
tumorale (Meuten J.D., 2017).
În afară de feline, acest tip de tumoră mai poate fi întâlnită la
bovine, ecvine și câini (pe cap, abdomen, membre, perineu), fiind rară la
rumegătoarele mici și suine. La vaci și cai se dezvoltă preponderent la
nivelul joncțiunilor muco-cutanate (pleoapă, conjunctivă, vulvă, perineu)
(Meuten J.D., 2017). La câinii cu blana închisă la culoare, are tendința de a
se dezvolta subungual (Klopfleisch R., 2016).
Macroscopic se prezintă sub forma unor plăci ulcerate și rareori se
poate dezvolta sub forma unor vegetații conopidiforme. Metastazele
(mandibulare, retrofaringiene, limfonodale, pulmonare) sunt rare, la fel și
implicarea limfonodurilor regionale (Klopfleisch Robert, 2016). Carcinoamele
sunt predispuse la suprainfectare, în mare parte deoarece ulcerează ușor.

327
 Boala debutează cu o dermatoză solară, urmată de eritem, edem,
îngroșarea și crustizarea epidermului, cu ulcerarea lui subsecventă.
Formațiunea își are originea în stratul bazal și spinos, iar celulele tumorale
sunt mari, poliedrice, cu nuclei mari, lipsite de polaritate și depozite
intracitoplasmatice de cheratină sub forma unui material oxifilic. Acestea se
dispun sub formă de insule și trabecule, deseori formând aranjamente de tip
bulb de ceapă în jurul unor perle de keratină (Fig. 6.15). Citologic și
histopatologic pot fi observate celule specifice unui infiltrat inflamator și
uneori, proliferare conjunctivă (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016).
Carcinomul in situ (carcinomul lui Bowen sau carcinomul indus de
papilomavirus) este cel care nu a penetrat încă membrana bazală a epiteliului de
origine. Este observat mai ales la pisici și rar la câini, la nivelul pielii, dar și
în glanda mamară (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016).
Colangiocarcinomul este cea mai frecventă tumoră hepatică
malignă (20-40% din tumorile hepatice la câine). Rasa Labrador și sexul
femel ar fi mai predispuse. La pisici însă afectează toți indivizii în mod egal.
Ca tipologie, tumora poate fi compactă, nodulară sau difuză, se poate
dezvolta intrahepatic (cel mai frecvent la câini), extrahepatic sau la nivelul
vezicii biliare (mai rar). Metastazele sunt frecvente, în special la nivel
pulmonar și limfonodal la câine și peritoneal, difuz, la pisică (Withrow J. S.
și col., 2013; Klopfleisch R., 2016). (Fig. 6.16, 6.17, 6.18, 6.19)

Fig. 6.15. Carcinomul scvamo-celular. Piele. Câine.

Col. tricromică Masson

328
Fig. 6.16. Colangiocarcinom difuz. Ficat. Câine.

Fig. 6.17. Colangiocarcinom. Ficat. Câine.

Col. HE

329
Fig. 6.18. Colangiocarcinom. Ficat. Câine.
Col. tricromică Masson

Fig. 6.19. Colangiocarcinom. Ficat. Câine.

Col. HE

330
 Carcinomul renal este cea mai frecvent întâlnită tumoră renală
primară la carnivorele de companie (0,3-1,5% la câini și 0,2-0,5% la pisici).
Vârsta la care animalele sunt mai sensibile este de 8-9 ani la câini și de 8-11
ani la pisici. Singura rasă considerată a fi predispusă la tumori renale este
Ciobănescul german.
Majoritatea carcinoamelor renale sunt unilaterale, localizate
preponderent la nivelul corticalei și se prezintă sub forma unor mase
nodulare, bine delimitate, de culoare deschisă sau brună, cu dimensiuni ce
pot varia de la câțiva centimetri până la a cuprinde mare parte din
parenchimul renal (80%). Ocazional, pot fi observate tumori ce depășesc
capsula renală, invadând fie glanda suprarenală, fie spațiul retroperitoneal.
Pe secțiune acestea pot prezenta zone de necroză sau hemoragie, iar
consistența poate fi scăzută datorită lipsei unei strome conjunctive de
susținere bine dezvoltată (Fig. 6.20).
Din punct de vedere histopatologic, pot fi distinse mai multe tipuri
de carcinom renal: solid, tubular, papilar și chistic (Fig. 6.21).
Carcinomul pulmonar este o tumoră rar întâlnită la animalele
domestice, mai ales la cele de companie (Fig. 6.22). Poate să își aibă
originea în epiteliul căilor respiratorii sau în cel alveolar. La câine, cele mai
multe tumori de acest tip sunt de fapt adenocarcinoame ce pot evolua
ulterior în forme tumorale secretorii, scvamoase, compacte sau cu structură
papiliferă (Fig. 6.23). Apar la animale cu vârste de peste 6 ani, la câine și de
peste 12 ani, la pisici.

Fig. 6.20. Carcinoame renale bilaterale. Câine.

331
 Fig. 6.21. Carcinom renal. Câine.
Col. tricromică Masson

Fig. 6.22. Carcinom pulmonar. Câine.

332
 Fig. 6.23. Carcinom pulmonar. Câine.
Col. tricromică Masson

Rasele predispuse ar fi Boxer, Doberman, Ciobănesc australian,

Setter irlander și Ciobănesc de Berna. În ceea ce privește pisicile, rasa
Persană este singura considerată a fi mai sensibilă la dezvoltarea acestui tip
tumoral. Nu a fost constatată încă o predispoziție de sex (Meuten J.D., 2017;
Withrow J.S. și col., 2013; Klopfleisch R., 2016).

Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliilor glandulare și

secretorii, exocrine și endocrine. Acesta poate fi compact (ficat, pancreas),
chistic (glandă mamară), papilifer (glandă mamară) sau trabecular (Oprean
O.Z., 2005).
Adenocarcinomul sebaceu este o tumoră rară care se dezvoltă la
nivelul capului și gâtului la câine, perineului, capului și toracelui la pisică.
Cuiburile de celule tumorale sunt divizate de travee conjunctive. Conținutul
în lipide al fiecărei celule poate varia mult. Nucleii sunt pleomorfi și
evidenți. Figurile mitotice pot fi observate atât în celulele stratului bazal, cât
și în sebocitele diferențiate (Meuten J.D., 2017) (Fig. 6.24).

333
 Fig. 6.24. Adenocarcinom sebaceu.
Col. tricromică Masson.

Adenocarcinomul hepatic este o tumoră ce poate fi întâlnită la toate

speciile de animale (10% la taurine, 30% la oi, 4% la porci din totalul
tumorilor). La câine poate reprezenta între 35 și 60% din tumorile hepatice.
La pisică este mai rar diagnosticat decât tumorile vezicii biliare. Poate să
apară la câinii cu vârste cuprinse între 4 și 10 ani, mai frecvent la masculi.
Macroscopic, tumora poate să aibă aspect de masă neuniformă,
nodulară sau difuză, afectând fie un singur lob hepatic, fie mai mulți lobi
alăturați. Pe secțiune poate prezenta zone cu aspect și consistență diferite, de
multe ori și acestea având aspect nodular. Unele adenoame hepatice pot
evolua multicentric, sub formă de noduli de dimensiuni mici și medii,
răspândiți în tot parenchimul hepatic. Există de obicei o zonă de țesut ce
delimitează partea tumorală de cea sănătoasă. Culoarea poate fi similară cu
cea a parenchimul hepatic normal, mai închisă, brun-verzuie atunci când
apare staza biliară, negricioasă (datorită hemoragiilor și necrozei) sau mai
deschisă, ca urmare a stocajului lipidic. Consistența este friabilă, favorizând
rupturile consecutiv traumatismelor și apariția hemoperitoneului.
Histologic, organizarea țesutului tumoral permite împărțirea în
patru tipuri: trabecular, pseudoglandular, solid și schiros. Primul tip
urmează arhitectura hepatică în care celulele sunt aranjate în cordoane,
acestea fiind însă mult mai groase, de 10-20 de rânduri de hepatocite.

334
 Tipul pseudoglandular presupune așezarea celulelor în acini cu
lumen de calibru variabil, în interiorul cărora se poate găsi un material
proteinaceu.
Tipul solid presupune lipsa capilarelor sinusoide și a oricărui tip de
organizare evidentă, aspectul fiind unul compact. Celulele pot fi uneori
pleomorfe. Stroma conjunctivă este săracă în toate aceste variante.
Tipul schiros presupune o producție crescută a fibrelor de colagen care
încapsulează insule de hepatocite tumorale și canale cu diametre variabile.
Celulele au în general aspect poliedric, dar pot fi și rotunde sau
chiar fusiforme, cu nucleu central și citoplasmă eosinofilă, deseori
vacuolizată ca urmare a stocajului de lipide sau glicogen. Nucleii pot varia
atât ca formă, cât și ca mărime, determinând variații mari în raportul nucleo-
citoplasmatic. Ocazional, pot fi observate celule gigante (Meuten J.D.,
2017; Withrow J.S. și col., 2013; Grant M.M., 2016).
Adenocarcinomul prostatic determină creșterea în volum a glandei,
lobii acesteia având suprafață neregulată sau netedă (Fig. 6.25). Pe secțiune
pot fi observate hemoragii, necroze sau chiști. Celulele pot avea forme
diferite, cu citoplasmă clară, abundentă, uneori cu vacuole. Nucleii sunt mari și
uneori multipli. Indicele mitotic este ridicat (Pașca A.-S., 2014) (Fig. 6.26).

Fig. 6.25. Adenocarcinomul prostatic. Câine

335
 Fig. 6.26. Adenocarcinomul de glandă prostată. Câine.
Col. tricromică Masson

Adenocarcinomul mamar poate fi de mai multe tipuri în funcție de

modul de organizare al celulelor: in situ, tubular, tubulo-papilar, chistic
papilar, cribriform, solid, ductal, mixt, complex, papilar intraductal,
anaplastic, comedocarcinom, scvamos, lipidic, micropapilar, ultimele cinci
fiind și cele mai invazive și agresive, metastazând frecvent (Meuten J.D.,
2017; Withrow J.S. și col., 2013; Grant M.M., 2016) (Fig. 6.27).
Carcinomul mamar in situ este slab invaziv, iar structura nu mai
respectă arhitectura normală a organului. Celulele sunt dispuse sub formă de
noduli ce nu trec de membrana bazală, prezintă un grad ridicat de
anizocitoză, anizocarioză și poate fi observat un indice mitotic mare.
Tipul tubular presupune organizarea în cordoane și canalicule
susținute de stroma conjunctivă. Variantele papilare presupun prezența unor
excrescențe mai mult sau mai puțin ramificate în interiorul unor canale sau
chisturi. Acestea prezintă o tijă conjunctivă și unul sau mai multe rânduri de
celule epiteliale (Fig. 6.28).
Tipul solid este constituit din grupuri și cuiburi de formă neregulată
de celule strâns lipite între ele, cu o stromă conjunctivă săracă (Fig. 6.29).
Comedocarcinomul implică prezența unor zone extinse de necroză centrală.
Celulele pot avea formă poliedrică, rotundă sau cubică, cu un raport nucleo-
citoplasmatic mare, nuclei hipercromatici, situați central, rotund-ovalari, cu

336
cromatină în pachete, un singur nucleol, raport nucleo-citoplasmatic mare.
Anizocitoza, anizocarioza și mitozele pot varia ca frecvență și severitate.
(Fig. 6.30)

Fig. 6.27. Adenocarcinom mamar M5. Cățea.

Fig. 6.28. Carcinom mamar tubulo-papilar. Glandă mamară. Cățea.

Col. tricromică Masson

337
Fig. 6.29. Carcinom mamar solid. Glandă mamară. Cățea.
Col. tricromică Masson, x 200

Fig. 6.30. Carcinom mamar. Glandă mamară (FNA). Cățea.

Col. MGG

338
 6.16. TUMORI MEZENCHIMALE
6.16.1. Tumori mezenchimale benigne
Fibromul este tumora benignă a țesutului conjunctiv, care se
formează prin proliferarea fibroblastelor. Macroscopic, se prezintă ca o
formațiune nodulară, de culoare albicioasă sau gri, bine delimitată de o
pseudocapsulă de țesut periferic comprimat, de dimensiuni variabile, cu
creștere uni sau multicentrică.
Din punct de vedere histologic, structura poate varia în funcție de
tipul de proliferare. Dacă predomină componenta celulară, atunci
formațiunea va conține un număr mare de celule tumorale, fusiforme,
similare fibroblastelor și fibrocitelor, o stromă săracă, vascularizație bogată,
iar consistența va fi moale (fibromul moale) (Fig. 6.31). La polul opus
putem întâlni tumori dominate de o producție excesivă de fibre de colagen și
reticulină, acestea fiind de consistență mai dură. Pe secțiune, arhitectura
tisulară poate fi liniară sau sub formă de vârtejuri. Culoarea va fi mai deschisă
la aceste structuri, iar vascularizația săracă (fibromul dur) (Fig. 6.32).

Fig. 6.31. Fibromul moale.

Câine.
Col. tricromică Masson.

339
 Fig. 6.32. Fibromul dur.
Câine.
Col. tricromică Masson.

Un al treilea tip de fibrom presupune transformarea celulelor

tumorale în celule mixomatoase, producătoare de mucopolizaharide care se
vor depozita abundent în substanța fundamentală, imprimând întregii
formațiuni un aspect gelatinos (fibromul mixomatos).
Fibrele conjunctive pot fi normale sau deteriorate, ceea ce poate
favoriza depunerea sărurilor minerale cu calcificarea și chiar osificarea
fibroamelor. Figurile mitotice sunt rare.
Atunci când este prezent la nivelul țesutului conjunctiv perineural,
cum se întâmplă la bovine, fibromul trebuie diferențiat de schwanom
(Coțofan O., 1992; Paul I., 1996).
Fibromul cheloid este o altă variantă a acestei tumori, caracterizată
de aspectul hialin al fibrelor de colagen ce domină structura formațiunii.
Poate fi întâlnit la câine, destul de rar totuși, la nivelul trunchiului și în zona
scapulară (Meuten J.D., 2017).
Fibroamele sunt mai des întâlnite la câine decât la pisică, printre
rasele predispuse numărându-se Rodesian ridgeback, Doberman pincher și
Boxer. Pot să apară la nivelul pielii, subcutanat, la nivelul membrelor și
capului (Meuten J.D., 2017).

340
 Lipomul este tumora benignă a țesutului adipos. Macroscopic, se
prezintă ca o formațiune nodulară, mobilă, bine delimitată, non-infiltrativă,
slab vascularizată, cu aspect grăsos și consistență moale, elastică (Fig. 6.33).
Creșterea poate fi uni sau multicentrică (mai ales la cal). Culoarea este
gălbuie. Există o ușoară predispoziție pentru cățele și motanii Siamezi.

Fig. 6.33. Lipom – localizare toracică.

Țesut conjunctiv subcutanat.
Câine

Histologic, traveele conjunctive subțiri despart grupuri de adipocite

tumorale ce pot fi observate bine doar prin prelucrarea prin metoda
secționării la gheață, deoarece metoda clasică, a includerii la parafină,
presupune solubilizarea și eliminarea componentei lipidice. Astfel, vor
putea fi observate doar celule mari, cu citoplasma ocupată de o vacuolă
optic goală și un nucleu mic, plasat excentric (Fig. 6.34). Prin secționarea la
gheață, trigliceridele putând fi păstrate, pot fi colorate specific (Sudan III,
Negru Sudan) și observate în câmpul microscopic.

341
 Fig. 6.34. Lipom – localizare toracică. Țesut conjunctiv subcutanat.
Câine.
Col. tricromică Masson.

Lipomul poate fi diferențiat cu greu de liposarcom, varianta sa

malignă sau de tumori mezenchimale ce conțin numeroase lipofage. Este o
tumoră care se dezvoltă mai ales la nivelul țesutului adipos subcutanat și
care se pretează la excizie chirurgicală. Poate fi observat și la nivelul
peritoneului, mediastinului și glandei mamare (Coțofan O., 1992).
Variante mai rare ale acestui tip de tumoră sunt fibrolipoamele, care
au și o componentă conjunctivă mai dezvoltată sau angiolipoamele,
caracterizate de prezența unor structuri vasculare ectaziate printre adipocite
(Meuten J.D., 2017).

Osteomul este tumora benignă a țesutului osos. Este destul de rar

întâlnit, la toate speciile. Poate avea creștere mono- (de cele mai multe ori)
sau multicentrică, sesilă sau pediculată, este bine delimitat și are consistență
dură. Proliferarea poate porni de la nivelul periostului (osteom periferic) sau
a endostului (osteom central), iar structura macro- și microscopică poate
diferi în funcție de tipul de os format.
Osteomul compact este format din lamele osoase organizate în
sisteme haversiene, cu dispunere concentrică, dar cu o densitate și un grad
de compactizare mai mare decât la osul normal.

342
 Osteomul spongios prezintă trabecule osoase de grosimi și forme
variabile, mai mult sau mai puțin ramificate (cu o structură bazată tot pe
sistemul haversian de lamele) ce delimitează zone pline cu țesut conjunctiv
bine vascularizat.
Această tumoră afectează în special oasele capului (mandibulele,
ale sinusurilor și ale cutiei craniene), dar poate fi întâlnită și în cele ale
pelvisului sau ale membrelor și este greu de diferențiat macroscopic (uneori
chiar și histologic) de structuri precum fibromul osificant, displazia
fibroasă, odontoblastomul sau osteocondromul.
Creșterea este lentă, astfel încât tumora poate să nu fie observată decât
atunci când determină deformarea vizibilă a feței sau când determină
tulburări locomotorii și nervoase. Marginile tind să fie bine vascularizate,
uneori acoperite de un strat de țesut conjunctiv cu caracter mixomatos sau
edematos. Datorită faptului că sunt structuri compacte și dense, pot fi
observate pe radiografii (și ecografii), modificând de multe ori inclusiv
structura normală a osului de origine (Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992).

Condromul este tumora benignă a țesutului cartilaginos. Este o

neoplazie rară, cu creștere mono- sau multicentrică. Se prezintă sub forma
unor nodozități, cu consistență și dimensiuni variabile. Este bine delimitat și
uneori acoperit de o pseudocapsulă sau chiar capsulă. Se poate dezvolta la
exteriorul osului sau în interiorul acestuia.
Pe secțiune, structura poate fi compactă, chistică sau elastică, cu
zone multilobulare sau cretacee datorită mineralizării. Aspectul este sticlos,
hialin, iar culoarea lăptoasă-albăstruie.
Histologic, pot fi observate condrocite de mărime variabilă, dispuse
anarhic, înglobate într-o substanță fundamentală ce poate să fie bogată în
fibre de colagen și reticulină (condromul fibros), lichefiată (condromul
chistic), bogată în mucopoliozide (condromul mixomatos) sau săracă și cu
tendință de calcificare (condromul calcificat).
Pot fi confundate ușor cu osteocondroamele sau cu condrosarcoamele
(zonele cavitare sau de necroză pledează în favoarea acestuia din urmă). Se
dezvoltă mai ales la nivelul oaselor plate, în corneții nazali, stern,
mandibulă, tibie (Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992; Paul I., 1996).
Hemangiomul este tumora benignă a vaselor de sânge, cu originea
în celulele endoteliale. Este des întâlnit în organele bogat vascularizate
precum splină, ficat, cord (atriul drept), rinichi, piele, creier. Poate fi mono
sau multicentric. Dimensiunile variază de la milimetrice la câteva zeci de
centimetri. Consistența poate fi elastică sau fluctuantă (când se prezintă ca o
cavitate plină cu sânge). Culoarea este roșie negricioasă. Poate fi rupt ușor
în urma traumatismelor, determinând hemoragie internă și chiar moarte.

343
 Microscopic, putem observa trei tipuri de hemangioame, compact
(format predominant din capilare și stromă conjunctivă), cavernos (structuri
vasculare de formă neregulată, dimensiuni variabile, pline cu sânge) și mixt
(o combinație dintre cele două). Primul tip prezintă capilare de calibru mai
mic (o hematie) sau mai mare, uneori colabate sau goale, tapetate cu celule
aplatizate sau cubice, cu nuclei pleomorfici. (Fig. 6.35; 6.36, 6.37)
Indicele mitotic este foarte mic. Tumora poate fi confundată cu
hemangiosarcomul, infarctul roșu splenic, hamartomul sau hematomul.
Hemangiomatoza galinaceelor și palmipedelor are etiologie virală și
presupune apariția unor formațiuni nodulare, roșii-negricioase sau verzui-
albăstrui, uscate, sfărâmicioase (Coțofan O., 1992).
Pericitomul este o tumoră vasculară benignă cu originea în peretele
vascular. Denumirea cuprinde de fapt un grup de tumori: hemangiopericitom
(cu originea în pericite), hemangioleiomiom (ce pornește de la nivelul
fibrelor musculare netede) sau angiofibrom. În general, aceste formațiuni
sunt rare (Meuten J.D., 2017).
Literatura menționează și faptul că hemangiopericitomul ar putea fi
o tumoră cu origine neuroectodermică, fiind inclusă de unii autori în
categoria neoplaziilor de teacă nervoasă, deoarece în structura acestuia sunt
incluse de multe ori și filete nervoase. În plus, există neclarități cu privire la
originea embrionară a pericitelor la animale (Withrow J.S.și col., 2013).

Fig. 6.35. Hemangion cavernos pulmonar.

Col. tricromică Masson.

344
Fig. 6.36. Hemangion cavernos. Pulmon. Câine.
Col. tricromică Masson.

Fig. 6.37. Hemangion cavernos. Ficat. Găină.

Col. tricromică Masson.

345
 Limfangiomul este o tumoră benignă ce se formează prin
proliferarea anormală a celulelor endoteliale ce tapetează vasele limfatice
(Withrow J.S. și col., 2013).
Sinoviomul este tumora benignă a celulelor membranei sinoviale.
Miomul este tumora benignă a fibrelor musculare. În funcție de
tipul de mușchi afectat se cunosc două tipuri: leiomiom și rabdomiom.
Leiomiomul se dezvoltă din fibrele musculare netede din structura
vaselor de sânge, a organelor tractului digestiv, genital, urinar, respirator și
piele. Apare la animalele în vârstă. Leiomiomul este cea mai comună
tumoră uterină la porcușorul de Guineea.
La carnivore apare mai ales cu localizare gastrică, fie adiacent
peretelui exterior, fie intracavitar (Klopfleisch R., 2016). La câine sunt
predispuse rasele Poodle și Chihuhahua, dar și Ciobănesc german, Labrador,
Golden Retriever și Beagle.
Leiomiomul este deseori găsit ca o surpriză de necropsie, întrucât
nu produce semne clinice, decât în situația în care dimensiunea sa determină
tulburări de tranzit. Poate fi mono sau multicentric, sesil (cel mai adesea)
sau pediculat. Nu este încapsulat, dar nici infiltrativ, iar marginile pot să fie
bine definite sau șterse, confundându-se cu țesutul sănătos. Culoarea poate
fi roz sau maronie, iar consistența elastică sau dură.
Histologic, pot fi remarcate numeroase celule fusiforme, alungite,
eosinofile, cu nucleu central, cu margini citoplasmatice șterse, strâns lipite unele
de altele, cu o stromă conjunctivă mai mult sau mai puțin abundentă. Orientarea
fasciculelor de fibre poate să alterneze de la longitudinal, la transversal și
chiar în unghi de 90o, formând un tipar tip ”os de pește”. Mai pot fi remarcate
celule bi sau multinucleate, precum și anizocarioză sau vacuolizare
citoplasmatică. Trebuie diferențiat de fibrom și sarcom (Meuten J.D., 2017).
Rabdomiomul este tumora benignă a fibrelor musculare striate și
cardiace. Apare mai frecvent la nivelul cordului, laringelui și limbii, dar
chiar și atunci este foarte rar.
Formațiunea este de obicei încapsulată, nodulară. Celulele sunt
rotunde sau poligonale, cu citoplasmă puternic eosinofilică și granulară.
Numeroase vacuole pot fi observate, acestea reprezentând depozite de
glicogen. Unele celule pot avea expansiuni citoplasmatice. Indicele mitotic
este mic. Pot fi văzute ocazional striațiuni așezate în planuri care se
intersectează. Stroma conjunctivă este săracă și conține numeroase capilare
(Meuten J.D., 2017).
Limfomul este tumora benignă a țesutului limfoid. Apare frecvent
în splina câinilor bătrâni, dar poate fi întâlnit și la nivelul limfonodurilor,
măduvei spinării sau aproape în orice zonă a corpului. Reprezintă 7-24% din
tumori la câine, fiind mai afectați cei cu vârste cuprinse între 6-9 ani,

346
masculii și rasele Boxer, Bullmastiff, Basset, Bulldog, St. Bernard, Scottish
și Airdale Terrier. Se prezintă sub forma unor formațiuni nodulare de
dimensiuni variabile (1-3 cm) (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016; 9).
Mixomul este o tumoră benignă a țesutului conjunctiv ce poate să se
dezvolte subcutanat, retroperitoneal, în fasciile musculare, glanda mamară, cord
(Coțofan O., 1992). Proliferarea pornește de la nivelul fibroblastelor care se
diferențiază în celule mixomatoase, secretoare de mucopoliozide ce se
depozitează apoi în matricea extracelulară, imprimându-i un aspect gelatinos.
Este o tumoră rară, ce apare la animalele de vârstă mijlocie sau
înaintată. Culoarea este gri albicioasă, infiltrativă, consistența moale sau
elastică, iar pe secțiune aspectul este umed.
Histologic, putem observa o populație de celule stelate, poligonale
sau fusiforme, plasate într-o matrice mixoidă în care se regăsesc fibre și
vase (Fig. 6.38). Celularitatea este scăzută, mitozele reduse, nucleii mici și
hipercromatici (Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992).

Fig. 6.38. Mixom. Câine.

Col. tricromică Masson.

Histiocitomul este o tumoră benignă cutanată, cu creștere rapidă (1-

4 săptămâni). Este o neoplazie ce poate fi observată la câinii tineri, cu vârsta
sub 3 ani. Forma este nodulară, suprafața netedă, de culoare roz, consistență

347
elastică, dimensiune de 0.5-5 cm. Apare în special la nivelul capului, dar
poate fi observat și pe membre sau trunchi. Pielea din regiunea tumorii este
deseori alopecică.
Histologic, formațiunea este formată din histiocite, celule rotunde,
cu nuclei ovalari sau cu forma bobului de fasole. Citoplasma este ușor
eosinofilică în preparatele histologice și ușor bazofilă în cele citologice.
Uneori putem observa și un infiltrat inflamator polimorf. Prezența
acestuia indică debutul fazei de remisie (aproximativ la 2-3 luni de la
apariție). Indicele mitotic poate fi ridicat. Trebuie diferențiat de limfomul
cutanat și uneori, de plasmocitom sau mastocitom (când celulele acestuia
din urmă nu prezintă granulațiile specifice). Proliferarea este localizată în
derm și epiderm, iar celulele sunt organizate în grupuri și cordoane (Meuten
J.D., 2017, 2; Coțofan O., 1992).
Plasmocitomul este o tumoră benignă, întâlnită mai des la câinii
bătrâni (Terrieri, Poodle, Cocker spaniel) și mai rar la pisici. Apare frecvent
la nivel cutanat (pavilioanele urechilor, falange) sau pe mucoase (orală, ano-
rectală), dar și în splină, ficat sau măduva hematogenă. Este o formațiune
nodulară, de obicei unică, acoperită de piele alopecică, ulcerată.
Histologic, pot fi observate grupuri și cordoane de celule rotunde,
eosinofilice, cu nuclei (uneori hipercromi) pleomorfici (multilobați), plasați
excentric. Ocazional, unele celule pot fi bi- sau multinucleate, cu vacuole
perinucleare (aparatul Golgi) sau depozite citoplasmatice (imunoglobuline).
Trebuie diferențiat de histiocitom, sarcom histiocitar, limfom, limfosarcom,
plasmocitoză și histiocitoză reactivă (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și
col., 2013).
Mastocitomul este o tumoră benignă cu creștere predominant
monocentrică (11-14% pot fi multicentrice) care se dezvoltă la nivelul
dermului și țesutului conjunctiv subcutanat. Mai poate fi observat și pe
mucoasa conjunctivală, în glandele salivare, nazo-faringe, laringe, cavitatea
bucală, tractul gastro-intestinal sau uretere. Incidența este crescută în cazul
raselor Rodesian ridgeback, Cocker, Pittbull, Bulldog, Shar-pei, Retrieveri,
Beagle, Schnauzer, Pug.
Aspectul macroscopic poate varia mult, de la noduli, tumefacții
locale cu aspect inflamator, milimetrice sau măsurând zeci de centimetri.
Pot fi tumori bine circumscrise, unice (95% din cazuri), nepruriginoase,
acoperite doar de piele alopecică sau pot fi tumori multicentrice, ulcerate,
pruriginoase și slab delimitate, infiltrative . Pe secțiune aspectul este alb-
roziu, cu zone hemoragice.
Microscopic, celulele sunt organizare în cuiburi, cordoane sau
benzi. Sunt rotunde sau poligonale, fie bine individualizate, fie strâns lipite
între ele, cu margini greu de diferențiat, cu nucleu rotund, situat central sau

348
ușor excentric (aspect de ”ou făcut ochi”). Citoplasma este eosinofilică și
conține granule care se colorează în albastru în colorația tricromică Masson
sau în roșu cu coloranți metacromatici (Fig. 6.39; 6.40; 6.41; 6.42). Aceste
granule pot să fie prezente sau nu (la pisică nu se colorează cu Diff-Quick)
sau celula poate să fie degranulată, caz în care diagnosticul diferențial va fi
îngreunat (Fig. 6.40). Frecvent, în preparat vor fi observate eozinofile, fibre
de colagen lizate, scleroză, hemoragii, necroze, edem sau infiltrat inflamator
(Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013). Tumora poate metastaza și
recidiva.

Fig. 6.39. Mastocitom. Piele.

Pisică.

Fig. 6.40. Mastocitom. Piele. Câine.

Col. MGG

349
Fig. 6.41. Mastocitom. Piele. Câine.
Col. MGG

Fig. 6.42. Mastocitom. Piele. Pisică.

Col. tricromică Massson.

350
 Tumora veneriană transmisibilă la câine (TVT, Sarcomul
Stiker) este o tumoră care se poate transmite prin contact (implantarea
celulelor tumorale) la indivizi din ambele sexe. Afectează canidele (câini,
vulpi, șacali, coioți) și este localizată primar pe organele genitale externe
(penis, prepuț, scrot, vagin, vestibul vaginal, labii) și în zona perineală. Ca
localizare secundară (ocazional și primară) menționăm în principal mucoasa
bucală.
Metastazele pot să apară (în 5-17% din cazuri) în limfonodurile
regionale, organele genitale interne la femele, cavitatea bucală, tonsile,
organele interne. Transmiterea de la un animal la altul se face în principal
prin actul împerecherii, dar și prin lins, mușcare sau amușinare. Sunt
predispuși câinii cu vârste cuprinse între 2-5 ani, necastrați și fără stăpân,
deoarece aceștia se pot împerechea fără restricții.
Aspectul macroscopic poate fi cel de noduli de dimensiuni mici
sau de mase multilobulate, de până la 15 cm în diametru. Suprafața poate fi
netedă sau granulară, ulcerată sau nu.
Microscopic, pot fi observate cordoane, insule sau grupuri de celule
ovoide, cu aspect histiocitar, cu nuclei mari, rotunzi și un singur nucleol
plasat central. Citoplasma amfofilă poate fi limpede sau ușor vacuolată.
Indicele mitotic este ridicat (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013;
Klopfleisch R., 2016; Coțofan O., 1992) (Fig. 6.43; 6.44 A,B).

Fig. 6.43. Tumora veneriană transmisibilă (TVT). Vagin.

Cățea.
Col. tricromică Masson.

351
Fig. 6.44 A. Tumora veneriană transmisibilă (TVT). Vagin (FNA). Cățea.
Col. MGG

Fig. 6.44 B. Tumora veneriană transmisibilă (TVT). Vagin (FNA). Cățea.

Col. MGG

352
 6.16.2. Tumori mezenchimale maligne

Sarcom este termenul utilizat pentru denumirea tumorilor maligne

ce își au originea în celule mezenchimale. Folosit simplu poate să indice o
formațiune apărută în urma proliferării aberante a celulelor țesutului
conjunctiv propriu-zis. Folosit ca sufix ne indică varianta malignă a unor tumori
mezenchimale: osteosarcom, condrosarcom, liposarcom, leiomiosarcom,
rabdomiosarcom, hemangiosarcom, limfosarcom.
Sarcoamele au o creștere rapidă, o slabă coeziune celulară ce
determină un caracter puternic infiltrativ și care predispune la metastazare.
Marginile sunt de cele mai multe ori difuze, confundându-se cu țesutul
sănătos, fiind lipsite de capsulă sau pseudo-capsulă. Aceste tumori pot să iși
aibă originea în orice organ sau structură ce include țesut conjunctiv de
susținere. Din punct de vedere citologic, pot fi distinse mai multe tipuri:
rotundocelular, fusocelular, polimorfocelular, gigantocelular, histiosarcom,
mixosarcom etc (Coțofan O., 1992).
Fibrosarcoamele apar la animale cu vârste de peste 9 ani, afectând
toate speciile, dar fiind mai des întâlnite la câini și pisici. Atunci când sunt
întâlnite la animalele tinere pot fi deosebit de agresive în ceea ce privește
ritmul de dezvoltare, invazivitatea și gradul de metastazare. Literatura
menționează doar Golden retriever și Doberman pincher ca rase predispuse.
Formațiunile se dezvoltă preponderent la nivelul capului și membrelor. Pot
fi bine delimitate sau infiltrative, de dimensiuni și forme variabile.
Culoarea este de obicei cenușie, iar suprafața de secțiune poate fi
lucioasă, cărnoasă sau cu aspect de fibre întrețesute.
Din punct de vedere histopatologic, acest tip tumoral este dominat
de celule fusiforme, aranjate fie în aceeași direcție, în planuri paralele sau
intersectate sau formând tipare asemănătoare osului de pește. Stroma este
bogată în fibre de colagen, motiv pentru care și consistența poate fi mai dură
decât cea a altor tipuri de sarcoame. Cu cât anaplazia celulară este mai
accentuată, cu atât gradul de malignitate este mai crescut (Fig. 6.45, 6.46).
Indicele mitotic poate varia mult. La limita formațiunii pot fi observate
aglomerări de limfocite și eosinofile (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R.,
2016). Diagnosticul diferențial include tumorile de teacă neurală și
leiomiosarcoamele.

353
 Fig. 6.45. Fibrosarcom.
Col. tricromică Masson.

Fig. 6.46. Fibrosarcom. Imunohistochimie – vimentin +

Col. Hematoxilină Heidenhein.

354
 Sarcomul rotundo-celular (limfomul malign) este cea mai malignă
formă a acestui tip tumoral. Celulele sunt mici (limfoblaste), de formă
rotundă, cu citoplasma bazofilă, puțină, nuclei rotund-ovalari, cromatină
fină, nucleoli multipli. Indicele mitotic este ridicat și pot fi observate
inclusiv figuri mitotice anormale, precum și celule în apoptoză. Stroma de
susținere este redusă, iar coeziunea celulară la fel, predispunând la
fragmentare, invazivitate și grad ridicat de metastazare (Fig.6.47) (Meuten
J.D., 2017; Coțofan O., 1992).
Sarcomul pleomorf (polimorfocelular) era denumit mai demult
histiocitom fibros malign și afectează preponderent extremitățile corporale,
fiind format din populații celulare ce pot căpăta aspectul oricărui tip de
celulă mezenchimală, inclusiv al celor gigant multinucleate (Meuten J.D.,
2017; Coțofan O., 1992; Goldblum R.J., 2014).
La pisici (ocazional și la câini) apare un tip de sarcom (fibrosarcom,
sarcom polimorfocelular, osteosarcom, condrosarcom sau rabdomiosarcom)
asociat cu adjuvanții soluțiilor utilizate pentru imunizarea animalelor, care
se dezvoltă în zona de inoculare (cel mai adesea interscapular sau pe laturile
toracelui) și care poate recidiva după excizia chirurgicală (Meuten J.D.,
2017). Leziunea este considerată a fi o reacție față de un ”non-self” sau
derivată din procesul de regenerare al unor plăgi.
În afară de vaccinuri, mai pot cauza dezvoltarea unor astfel de
tumori și injecțiile cu antibiotice lent resorbabile sau cu steroizi, sutura cu
fire non-resorbabile sau microcipurile.

Fig. 6.47. Sarcom rotundo-celular.

Col. tricromică Masson.

355
 Vârsta medie de apariție variază între 3 și 9 ani. Formațiunea se
prezintă de obicei ca o masă de țesut albicios, de consistență fermă, mai
mult sau mai puțin delimitată, de dimensiuni variabile. Pe secțiune poate
prezenta zone chistizate sau de necroză. Se dezvoltă preponderent
subcutanat, dar poate să adere sau să se infiltreze în fasciile și structurile
mai profunde (Meuten J.D., 2017).
Sarcomul viral (păsări, pisici) este produs de virusuri din familia
Retroviridae.
La pisici boala este produsă de virusul limfosarcomului felin
(FeLV) și de virusul fibrosarcomului felin (FeSV) care se formează prin
combinarea și hibridarea FeLV cu proto-oncogenele feline.
FeLV poate determina apariția aproape a tuturor tipurilor de tumori
cu origine hematopoietică, cu excepția leucemiei mastocitare, eosinofilice, a
plasmocitoamelor și a policitemiei vera. Majoritatea limfoamelor cauzate de
FeLV sunt de tip T. Infecția cu acest virus poate determina formarea de
tumori în aproximativ 20% din cazuri. Limfosarcomul poate avea localizare
digestivă (mai ales în cecum și colon), multicentrică (cu extindere în
limfonoduri și splină) sau timică (sau mediastinală).
Fibrosarcoamele produse de FeSV apar mai ales la animalele tinere
și au o creștere multicentrică, rapidă. Leziunile primare pot fi ulcerate.
Metastazele pot să apară în 30% din cazuri, la nivelul organelor interne.
Diferențierea față de sarcomul asociat cu locul de injecție se face pe baza
rezultatului pozitiv la testarea pentru prezența FeLV.
Un alt virus ce poate să inducă tumorigeneza la pisici este virusul
imunodeficienței feline (FIV). Acesta poate sta la baza dezvoltării unor
limfoame, mieloame, carcinoame sau sarcoame în peste 50% din cazuri.
La câine se întâlnește o formă de limfosarcom produsă tot de un
retrovirus și care poate avea evoluție localizată (afectând limfonodurile
submaxilare, retrofaringiene, prescapulare, inghinale) sau generalizată
(hipertrofia limfonodurilor externe și interne, splenomegalie, hepatomegalie,
tumori renale). Mai există și o localizare intestinală manifestată prin
îngroșări nodulare sau difuze în peretele intestinal și gastric.
Boala Hodgkin, întâlnită la om, a fost semnalată și la câine. Mai
este numită limfogranulomatoza malignă și presupune creșterea în volum,
indurarea și tumorizarea limfonodurilor cu progresie inițial regională, apoi
pe aceeași parte a corpului, evoluând ulterior simetric și în final și în
organele interne (ficat, pulmon, măduvă osoasă, tub digestiv).
La păsări, cel mai cunoscut și mai des întâlnit sarcom cu etiologie
virală (virusul sarcomului aviar - VSA) este sarcomul lui Rous. Se
manifestă prin dezvoltarea de tumori cu forme și de dimensiuni variabile pe
piele, țesut conjunctiv subcutanat, mezenter, intestin, ficat, miocard.
Formațiunile au consistență dură, întrucât în structura lor predomină țesutul

356
fibros. Pe secțiune pot fi observate ocazional zone de necroză, hemoragie,
mixoide, de cartilaj, osificare sau chiar de țesut osos. Celulele pot avea
caracteristici foarte variabile, fiind fusiforme, rotunde, gigant sau stelate
(Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992; Perianu T., 2005).

Liposarcomul este tumora malignă a țesutului adipos. Literatura

menționează faptul că acesta nu se formează prin transformarea malignă a
variantei benigne, ci de novo. Afectează în special câinii, rasa Shetland
sheepdog fiind predispusă. Macroscopic, se prezintă ca o masă de țesut de
consistență fermă, slab delimitată, infiltrativă, ce poate metastaza rar în
pulmoni, splină, ficat și os.
Spre deosebire de lipom, acesta prezintă o celularitate crescută,
celule mari, poligonale, nuclei bine individualizați și citoplasmă abundentă
cu doar câteva picături lipidice, de dimensiuni variabile. Are tendința de a
recidiva după excizia chirurgicală și este unul din tipurile de sarcom ce pot
să apară la locul de injectare al unor substanțe sau ca reacție de corp strain
(mai ales la câine).
Se dezvoltă mai ales subcutanat, pe membre și zona ventrală, dar
pot să apară și intraabdominal sau la nivelul oaselor (Meuten J.D., 2017;
Withrow J.S. și col., 2013). Unii autori menționează mai multe variante ale
acestui tip tumoral: anaplazic, mixoid și bine diferențiat (Meuten J.D., 2017).
Leiomiosarcomul (tumora malignă a fibrelor muscular de tip
neted) este a doua neoplazie, ca frecvență, care se dezvoltă în tubul gastro-
intestinal la câine, afectând mai ales jejunul și colonul. În afară de aceste
localizări mai sunt menționate și neoplazii fusocelulare de tip muscular ale
segmentelor sistemului urinar, vezicii biliare, splinei, ficatului, cutanate, ale
sistemului respirator și ale aparatului genital femel.
Are aspectul unei mase de țesut de consistență fermă, neîncapsulată,
deseori infiltrativă. Pe secțiune se poate observa un tipar fasciculat sau
întrețesut.
Poate fi structurată din celule fusiforme, foarte similare cu leiocitele
sau fibroblastele, sau rotund-ovalare, atunci când diferențierea este slabă.
Indicele mitotic este în jur de 1-2/HPF. Citoplasma este abundentă și
eosinofilă, iar cromatina nucleară are aspect granular. Zone de necroză,
infiltrație inflamatorie sau edem pot fi observate frecvent (Meuten J.D.,
2017; Withrow J.S. și col., 2013).

Rabdomiosarcomul reprezintă forma malignă a tumorii fibrelor

musculare de tip striat (scheletic). Poate fi de mai multe tipuri: embrionar
(cea mai des diagnosticată la animale), botrioid, alveolar și pleomorfic.
Tumora se poate dezvolta oriunde există țesut muscular de tip striat
în organism, dar și în zonele în care acesta nu există în mod normal. În

357
general, sunt afectate zona capului și gâtului, dezvoltându-se la nivelul
limbii, laringelui, miocardului și vezicii urinare. Macroscopic, se prezintă ca
o masă de țesut cărnos, de culoare albicioasă, cu zone de necroză și
hemoragie pe secțiune, precum și acumulări de hemosiderină.
Din punct de vedere citologic, diagnosticul poate fi pus atunci când
sunt observate celule alungite, multinucleate, cu striațiuni transversale și
ocazional anarhice. Totuși, formele pleomorfice pot avea celule de
dimensiuni și forme variabile (celule rotunde), raporturi nucleo-
citoplasmatice inconstante, anizocarioză, nucleoli multipli și granulații
citoplasmatice (Meuten J. D., 2017).
Osteosarcomul (tumora malignă a țesutului osos) își poate avea
originea fie în substanța osoasă, în periost sau endost, primul fiind cea mai
agresivă și mai des întâlnită formă. Reprezintă aproximativ 85-90% din
tumorile maligne care se dezvoltă în oase la câine (și 5% din toate tumorile
maligne) și 70% la pisică. Vârsta medie la care apare este de 7 ani la câine,
dar indivizii din rase mari și foarte mari (Saint Bernard, Irish Wolfhound,
Dog german, Setter irlandez, Rottweiller, Ciobănesc german, Doberman,
Boxer, Golden retriever) pot dezvolta astfel de neoplazii și la vârste mai
mici. Etiologia include factori ereditari, dar se presupune că traumatizarea
repetată a țesutului (microfracturi) și vindecarea acestuia pot constitui un
punct de pornire pentru proliferarea tumorală (Klopfleisch R., 2016).
Sunt afectate preponderent membrele, mai ales cele anterioare și
oasele lungi (radius, humerus, tibie, femur). Poate să se dezvolte și în
scheletul axial (mai ales la rasele mici), dar în această situație este mai
agresiv și invaziv față de structurile învecinate, iar rata de metastazare este
de 30% (Klopfleisch Robert, 2016). Foarte rar pot fi constatate
osteosarcoame cu dezvoltare exoscheletică (aprox 64% din ele la nivelul
glandei mamare), acestea fiind considerate tumori mezenchimale
producătoare de substanță osoasă (Meuten J. Donald, 2017).
Există două tipuri principale de osteosarcom: litic și productiv. În cazul
primului, osul nou format va fi redus cantitativ și de proastă calitate (forma este
întâlnită mai ales la pisică). Alte variante includ osteosarcomul slab diferențiat,
osteosarcom neproductiv și osteosarcom fibroblastic, acestea toate având o
structură de consistență scăzută, cu arii de necroză și hemoragie pe secțiune.
Osteosarcomul condroblastic este cel care prezintă o matrice cu aspect neted,
hialin. Osteosarcomul teleangiectazic poate fi confundat macroscopic cu
tumorile vasculare datorită abundenței de vase de neoformație, de calibru
diferit, de obicei pline cu sânge și a matricei de consistență redusă.
Aspectul cel mai cunoscut este cel al unei mase proliferative ce se
dezvoltă pe suprafața și în grosimea unui os lung, ocupând de multe ori și
canalul medular și modificând structura osoasă, fie crescând, fie reducând
densitatea acesteia. Neoplazia poate fi observată uneori cu ochiul liber, dar

358
cel mai adesea devine evidentă la un examen radiologic. Tumora nu are
tendința de a metastaza dincolo de suprafețele articulare, dar o face frecvent pe
cale hematogenă (în 90% din cazuri atunci când sunt implicate membrele). Are
o creștere rapidă, invadând și dezorganizând structurile înconjurătoare.
Determină durere locală și predispune la fracturi (Morris și Dobson, 2001).
Celulele mezenchimale sunt cele responsabile de producerea
matricei tumorale, care poate fi constituită doar din osteoid sau poate imita
arhitectura lameloră a osului, înglobând uneori zone de cartilaj sau bogate în
fibre de colagen. Osteoblastele maligne pot avea forme și dimensiuni foarte
variabile, fusiforme, rotund-ovalare, cu sau fără expansiuni citoplasmatice,
cu citoplasmă bazofilă și nuclei hipercromi, plasați excentric. Indicele
mitotic este varibil și poate să includă figuri mitotice anormale. Cantitatea și
calitatea osteoidului sunt inconstante, precum și organizarea masei tumorale
în os lamelar sau nu (Meuten J. Donald, 2017; Withrow J.S. și col., 2013;
Klopfleisch R., 2016) (Fig. 6.48; 6.49).

Fig. 6.48. Osteosarcom. Femur.

Câine.
Col. tricromică Masson.

359
 Fig. 6.49. Osteosarcom. Puncție FNA.
Câine.
Col. MGG

Condrosarcomul este varianta malignă a tumorilor cartilaginoase

și reprezintă 5-10% din totalul tumorilor primare ale oaselor la câine (specie
la care este cel mai des întâlnit). Celulele, în acest caz, produc o matrice
cartilaginoasă sau predominant fibroasă, care se poate osifica pe alocuri pe
cale encondrală. Condrosarcomul pornește de obicei din zona centrală sau
medulară a oaselor și mai rar de la nivelul periostului. O altă localizare
poate fi cea exoscheletică. Tumorile secundare pot să se dezvolte ca urmare
a malignizării unor leziuni osoase (fiind deseori asociate cu osteosarcom)
sau a condromatozei sinoviale.
Apare la animalele din rase medii spre mari: Boxer, Ciobănesc german,
Golden retriever, cu o medie de vârstă situată între 6 și 9 ani, mai predispuse
fiind femelele. Afectează mai ales oasele plate (coaste, corneți nazali, oasele
nasului). La pisici, tumora se localizează mai ales la nivelul scapulei și
falangelor, putând ocazional să aibă ca punct de origine și oasele lungi.
Aspectul macroscopic este cel de masă tumorală de dimensiune
mare, cu margini bine definite, consistență crescută, iar pe suprafața de
secțiune poate fi observat un material hialin, foarte similar cu cartilajul
articular. Structura este multinodulară, fiecare unitate având dimensiuni și
consistențe variabile, aspect lucios, albicios sau ușor albăstrui.

360
 De asemenea, pot fi prezente zone de necroză, material mixoid
gelatinos, osificare, fibrocartilaj sau cavități. Condrosarcoamele au tendința de a
traversa și uneori, de a invada articulațiile. De asemenea, pot migra pe traiectul
canalului medular, ocupând suprafețe mari de os și structuri adiacente.
Diagnosticul histopatologic nu este ușor de stabilit, întrucât există
multe similarități cu alte tipuri de neoplazii cum ar fi osteosarcomul
condroblastic, condromul sau unele variante de sarcom. Țesutul tumoral
poate să conțină arii de necroză, de mineralizare sau chiar osificare, iar
vascularizația va fi slab reprezentată. Celularitatea variază mult atât de la un
individ la altul, cât și în diferitele zone ale aceleiași tumori. Condrocitele
tumorale pot fi aranjate în plaje sau insule, separate de cordoane de celule
fusiforme sau pot forma chiar condroame. Nucleii sunt mari și evidenți, cu
heterocromatină sub formă de granulații mari, putând să existe multe celule
bi sau multinucleate. Indicele mitotic este mic, putând fi observate în
general una-două mitoze per câmp cu magnificație x400, dar reprezintă un
indicator clar de malignitate. Mai pot fi remarcate anizocitoza, anizocarioza
și variații ale raportului nucleo-citoplasmatic.
Este o tumoră care metastazează greu (aproximativ în 30% din
cazuri) și târziu (metastazele pot fi observate uneori mult după rezecția
formațiunii primare), fiind mai degrabă infiltrativă (Klopfleisch R., 2016).
Hemangiosarcomul este tumora malignă a vaselor de sânge. De
cele mai multe ori are o dezvoltare multicentrică, afectând splina, pulmonii,
ficatul, atriul drept, pielea, oasele, sistemul nervos central sau seroasele.
Este întâlnit mai mult la câine (în special la rasele Ciobănesc german și
golden retriever), mai rar la pisici și foarte rar la animale de talie mare.
Dezvoltarea la nivel cutanat pare să fie favorizată de o pigmentație melanică
redusă și un învelis pilos scurt.
Din punct de vedere macroscopic, se prezintă ca o formațiune
nodulară, de culoare roșie negricioasă, cu consistență redusă, atunci când
predomină tipul cavernos sau fermă, dacă celularitatea este mult crescută.
La exterior poate fi prezentă o pseudo-capsulă formată prin comprimarea și
fibrozarea țesuturilor învecinate. Aspectul este identic cu cel din
hemangiom. Dezvoltarea poate fi monocentrică, dar cel mai adesea va fi
multicentrică, cu multiple tumorete de dimensiuni variabile, de la
milimetrice, pâna la câteva zeci de centrimetri (Fig. 6.50; 6.51; 6.52; 6.53;
6.54; 6.55; 6.56; 6.57).
Histopatologic, putem constata prezența unor spații largi pline cu
sânge sau a unor zone bogate în capilare de neoformație, cu calibru variabil,
care conțin sau nu elemente figurate sangvine. Indicele mitotic este variabil,
putând ajunge uneori chiar și la valori de 7-9 figuri mitotice/ câmp cu
magnificație x400. Cu cât proliferarea este mai intensă, cu atât celularitatea
formațiunii va fi mai bogată, ceea ce va influența atât consistența, cât și structura,
orientând-o înspre un tip capilar cu vase de calibru redus și un conținut de sânge

361
scăzut. Atunci când predomină tipul cavernos, tumora este predispusă la
rupere, putând cauza hemoragie internă (dacă este dezvoltată la nivelul
organelor interne). Metastazarea este pronunțată și rapidă (Meuten J.D.,
2017; Withrow J.S. și col., 2013; Klopfleisch R., 2016) (Fig. 6.58; 6.59).

Fig. 6.50. Hemangiosarcoamatoză Fig. 6.51. Hemangiosarcoamatoză –

– sac pericardic. Câine. atriu drept. Câine.

Fig. 6.52. Hemangiosarcomatoză – Fig. 6.53. Hemangiosarcomatoză –

splină. Câine. ficat. Câine.

Fig. 6.54. Hemangiosarcomatoză – Fig. 6.55. Hemangiosarcomatoză –

epiploon. Câine. encefal. Câine.

362
 Fig. 6.56. Hemangiosarcomatoză –
pulmon. Câine.

Fig. 6.57. Hemangiosarcomatoză –

rinichi. Câine.

Fig. 6.58. Hemangiosarcom.

Col. tricromică Masson

363
 Fig. 6.59. Hemangiosarcom cavernos – mitoze marcate.
Col. tricromică Masson

Limfosarcomul se poate dezvolta atât în organele în care

predomină țesutul limfoid, cât și în alte regiuni ale corpului. Incidența
variază între 7 și 24% din totalul tumorilor la câine și totalizează 85% din
neoplaziile cu origine limfohematopoietică. Vârsta la care animalele sunt
predispuse este de 6-9 ani, femele nesterilizate prezentând riscul cel mai
scăzut de a face boala.
Formele primare, extranodale pot fi localizate preponderent la
nivelul ochilor, sistemului nervos central, măduvei spinării, vezicii urinare,
inimii sau cavității nazale. Peste 80% din câinii cu limfosarcom fac forma
multicentrică, caracterizată prin limfadenopatie superficială, bilaterală și
simetrică, precum și limfadenopatie profundă.
Afectarea tubului gastro-intestinal are o frecvență redusă (5-7% din
cazuri), dar determină formarea de îngroșări ale peretelui, apariția de stenoze
și ulcere la nivelul mucoasei, fără afectarea limfonodurilor superficiale.
Din punct de vedere macroscopic, limfonodurile afectate vor fi
mărite în volum, cu capsula tensionată, iar pe secțiune se poate observa
omogenizarea zonelor corticală și medulară, cu prezența unor mici focare de
necroză. Atunci când are localizare splenică, limfomul va determina
evidențierea foliculilor limfoizi sub forma unor noduli cenușii-albicioși, cu
consistență crescută. Ficatul poate prezenta de asemenea, focare albicioase

364
sau chiar formațiuni de dimensiuni mari, de culoare cenușie și aspect
slăninos (Meuten J.D., 2017, Baba A.I., 2002).
Mai pot fi întâlnite forma mediastinală (5% din cazuri), cutanată
(epitelio- sau non-epiteliotropă), hepato-splenică, intravasculară sau pulmonară,
ultimele fiind localizări atipice și rar constatate (Withrow J.S. și col., 2013).
Histopatologic, cel mai adesea poate fi întâlnită forma difuză, cu
celule mari, cu originea în populațiile de limfocite B, centroblaste sau
imunoblaste, aceasta având și un grad de malignitate mai mare. Atunci când
tumora pornește de la nivelul limfocitelor T sau centrocitelor se consideră
că manifestă un grad redus de malignitate și se dispune predominant
folicular (Withrow J.S. și col., 2013).
Celulele observate vor fi, de cele mai multe ori, similare
limfocitelor, cu citoplasmă bazofilă, nucleoli evidenți și cromatină fin
granulară (Fig. 6.60; 6.61; 6.62). Acestea trebuie diferențiate de
proliferările de tip reactiv. Mai poate fi remarcată afectarea arhitecturii
limfonodale și a integrității capsulare prin infiltrarea acesteia cu celule
tumorale (Withrow J.S. și col., 2013; Morris și Dobson, 2001).

Fig. 6.60. Limfosarcom. Ficat. Câine.

Col. tricromică Masson

365
Fig. 6.61. Limfosarcom. FNA Limfonod. Câine.
Col. MGG

Fig. 6.62. Limfosarcom. FNA Limfonod. Câine.

Col. MGG

366
 Mezoteliomul (mezoteliosarcomul) este o tumoră malignă (foarte
rar pot fi constatate forme benigne) care se poate dezvolta la nivelul
seroaselor cavitare. Originea lui este în celulele care tapetează cavitățile
celomice ale organismului. În general, este diagnosticat datorită semnelor
clinice pe care le cauzează: ascită, hidrotorax, hemoragie internă, tulburări
cardiace sau respiratorii.
Aspectul macroscopic poate varia de la formațiuni nodulare unice,
multicentrice, pediculate sau sesile, la îngroșări difuze ale foiței peritoneale
sau pleurale (Fig. 6.63; 6.64).
Histologic, celulele tumorale se pot diferenția fie în celule de tip
epitelial (mezoteliom epitelioid), fie de tip mezenchimal (mezoteliom
sarcomatos sau mixt). Mezoteliomul papilar se prezintă sub forma unor
cordoane de celule mari, poligonale, cu granule citoplasmatice de glicogen,
susținute de un ax de țesut conjunctiv. Acestea pot exprima uneori inclusiv
expansiuni citoplasmatice.
Mezoteliomul tubular este format din structuri tubulare structurate
din celule tumorale. Mezoteliomul solid apare prin organizarea celulelor în
cuiburi și grupuri compacte. Mezoteliomul schiros (apare mai ales la
Ciobănescul german) presupune prezența unor fascicule de fibre de colagen în
stroma de susținere, acestea imprimând o consistență dură și o culoare alb-
albăstruie formațiunii tumorale. Mezoteliomul chistic conține cavități pline cu
lichid, vizibile pe secțiune și care sunt tapetate cu celule cubice sau aplatizate.
Tumora trebuie diferențiată de carcinoame, sarcoame sau de proliferări
mezoteliale reactive (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013).

Fig. 6.63. Mezoteliosarcom pleural. Câine.

367
 Fig. 6.64. Mezoteliosarcom peritoneal. Câine.

6.17. TUMORI NEUROECTODERMICE

Tumorile de teacă neurală sunt cele care au ca punct de origine
celulele ce alcătuiesc teaca axonală. În funcție de localizarea nervului
afectat, acestea pot fi schwanoame (în nervii periferici), neurofibroame-
neurofibrosarcoame (când sunt implicate și fibroblastele înconjurătoare) sau
neurolemoame. Sunt mai frecvente la câini, pisici, cai și oi și apar în
general, după vârsta de 4 ani. Pot să aibă caracter benign sau malign,
dezvoltare mono sau multicentrică, determinând apariția unor îngroșări
fusiforme sau nodulare pe traiectul nervilor, de culoare albicioasă, structură
fibroasă și consistență dură. Afectează preponderent nervii cranieni, brahiali
și lombosacrali, iar la câine pot avea localizare dermică (Klopfleisch R.,
2016; Coțofan O., 1992).
Astrocitomul/Gliomul este o tumoră benignă ce poate evolua
focalizat sau difuz, aceste forme fiind subdivizate la rândul lor în mai multe
subtipuri. Reprezintă aproximativ 15% din tumorile sistemului nervos
central, rasele de câini brahicefalice fiind mai predispuse decât altele.
Clasificarea histopatologică și asocierea cu un grad de malignitate se
face pe baza densității celulare, a indicelui mitotic și gradului de anizocarioză.
Atunci când sunt observate zone de necroză sau proliferări vasculare de neo-
formație, precum și o densitate celulară crescută, figuri mitotice normale sau

368
atipice, poate fi suspicionată o formațiune de grad IV, numită glioblastom
(reprezintă 30% din astrocitoame). Acestea se dezvoltă preponderent în
substanța albă, subcortical, la nivelul lobilor parietali și temporali.
Aspectul macroscopic poate varia în funcție de tipul de astrocitom.
Cel difuz și fibrilar se pot prezenta sub forma unor mase neregulate, de
culoare gri-albicioasă și consistență crescută. Glioblastoamele pot avea
dimensiuni mari în momentul diagnosticării, fără o delimitare precisă față
de țesutul sănătos, iar pe secțiune pot prezenta alternativ zone de proliferare
tumorală, de necroză, de hemoragie sau chistice (Meuten J.D., 2017).
Celulele sunt fusiforme, cu nuclei ovali, alungiți în cazul tumorilor
cu malignitate redusă și pot prezenta un pleomorfism ridicat în cazul
glioblastomului, caracterizat printr-o populație mixtă de celule mici și
rotunde, ovale, fusiforme și gigant, anizocarioză, figuri mitotice anormale și
un indice mitotic crescut (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016).
Oligodendrogliomul își are originea în celulele gliale și este o
tumoră bine delimitată sau un caracter infiltrativ. Cumulează până în 15%
din tumorile sistemul nervos central. Se poate dezvolta atât în substanța
cenușie, cât și în cea albă, predominat în bulbii olfactivi, lobii frontal,
temporal, piriform. Invadează frecvent ventriculii cerebrali și cortexul.
Este o tumoră de dimensiuni mari, cu un colorit gri-albăstrui și o
stromă gelatinoasă. Pe secțiune apare gri-roziu, de consistență redusă.
Histologic, pot fi observate celule cu caracteristici constante, aranjate în plaje,
grupuri, insule, cordoane sau vârtejuri. Nucleul poate fi hipercrom, cu un
halou ce îl înconjoară. Anizocarioza și figurile mitotice pot indica o tumoră cu
grad de malignitate mediu (Meuten J.D., 2017; Klopfleisch R., 2016).
Ependimomul este o tumoră rar întâlnită, cu originea în celulele
ependimare, ce se poate dezvolta la nivelul ventriculilor cerebrali (cel mai
adesea în ventriculii III și IV) sau în canalul ependimar.
Meningiomul este o tumoră care îşi are originea în celulele
arachnoidei. Dezvoltarea acestui tip de neoplasm este extranevraxială
(Troxel T. și col., 2003), iar caracterul este benign (Adamo P.F. și col,
2004). Localizarea poate fi intracranială sau adiacentă măduvei spinării şi
poate determina apariţia unor semne nervoase diverse precum: ataxie, crize
epileptiforme, tulburări de vedere, depresie, comă, agresivitate, mers în cerc
(Troxel T. și col., 2003; Sessums și Mariani, 2009). Totuşi, există multe
cazuri (21%) în care meningiomul poate fi descoperit ca o surpriză a
examenului necropsic (Sessums și Mariani, 2009).
Tumora poate fi multiplă, dar şi unică sau însoţită de alte tipuri de
neoplazii intracraniene (glioame). Este mult mai frecventă la pisicile
batrâne, cu vârste de peste 9 ani (Motta L. și col., 2012) şi există o uşoară
predispoziție a masculilor (Troxel T. și col., 2003).

369
 Frecvenţa tumorilor intracraniene la pisici este estimată de unele
studii la 2,5%, iar dintre acestea, cea a meningioamelor este 56 - 58%.
Aceste formaţiuni sunt în general limitate la suprafaţa meningelui şi sunt
slab infiltrative, au margini bine conturate, pot fi pediculate sau pot fi „en
plaque” (cu baza largă), ferme, cu o consistenţa cauciucată (Sessums și
Mariani, 2009), lobulate, bine încapsulate, uneori cu formaţiuni chistice în
interior (Fig. 6.65 A,B) (Troxel T. și col., 2003).
Din punct de vedere histopatologic, meningiomul se exprimă prin
prezenţa unor formaţiuni de celule epitelioide sau fusiforme, sub forma unor
insule şi vârtejuri (pot avea centrul mineralizat, hialinizat sau necrozat),
separate de mănunchiuri de fibre de colagen, amestecate uneori cu
fibroblaste (Fig. 6.66) (Motta L. și col., 2012).

A B
Fig. 6.65 (A,B). Meningeom. Pisică.

Fig. 6.66. Meningeom psamomatos. Pisică.

Col. tricromică Masson.

370
 Melanomul este o tumoră cu origine neuroectodermică ce se
dezvoltă pornind de la nivelul melanocitelor localizate în epiderm, derm și
anexele cutanate. Caracterizarea acestui tip tumoral poate fi făcută din
punctul de vedere al localizării în: joncțională (la limita dintre epiredm și
derm), compusă (afectează ambele sectoare) și dermică.
Melanomul benign (melanocitomul) apare la câinii cu vârste de 7-
12 ani, mai predispuse fiind rasele Viszla, Schnauzer, Setter irlandez,
Doberman, Golden și Labrador retriever. Mai poate fi diagnosticat la cai
(predominant congenital, sub vârsta de 2 ani), porci, pisici (rar) și bovine.
Este localizat în special la nivelul capului la câini (mai ales pe pleoape) și
pisici, pe membre și trunchi la cai.
Aspectul macroscopic poate fi cel de macule intens pigmentate, de
dimensiuni mici sau chiar de formațiuni nodulare, multilobulare, plate sau
ridate, cu diametrul de 5-10 cm. Culoarea acestora poate varia mult (negru-
brun-roșcat-gri) în funcție de caracteristicile melanocitelor tumorale (cu sau
fără granule de pigment). Neoplazia este de obicei bine delimitată, fără să
fie încapsulată, iar pe secțiune poate fi omogenă sau variegată. Epidermul
zonei afectate este intact (de cele mai multe ori) și alopecic.
Componenta epidermică a melanomului este constituită din celule
rotunde, răspândite difuz în stratul bazal sau organizate în cuiburi. Indicele
mitotic este redus sau absent. Componenta dermică este formată din celule
rotunde, poligonale, epitelioide sau fusiforme. Ocazional, melanocitele
tumorale din derm pot suferi diferențiere neuronală, cu pierderea granulelor
melanocitare și se pot organiza în fascicule separate de stromă conjunctivă.
Atunci când pigmentarea este accentuată, identificarea tumorii se
poate face cu ușurință. Granulele pot acoperi uneori nucleii, estompându-le
caracteristicile, dar atunci când aceștia sunt vizibili, prezintă un singur
nucleol poziționat central și cromatină dispersată relativ uniform.
Melanomul malign este des întâlnit la câine și rar la alte specii.
Are creștere rapidă, infiltrativă și metastazează mai ales pe cale limfatică (în
limfonodurile regionale și pulmoni). Sunt predispuse animalele cu vârsta de
6-15 ani și care fac parte din rasele Schnautzer, Chow-chow, Shar-pei,
Scottish terrier, Doberman, Cocker, Golden și Labrador retriever.
Se dezvoltă aproape întotdeauna pe mucoase sau la nivelul
joncțiunii muco-cutanate, dar în aproximativ 10% din cazuri se poate forma
pe pielea capului și pungii scrotale la câine și pe cap și trunchi la pisică.
Localizarea pe mucoasa bucală este cea mai des întâlnită. Aproximativ 8%
din cazurile de melanom malign se pot dezvolta subungual la câine (de
multe ori sunt ulcerate și au creștere rapidă) (Fig. 6.67; 6.68; 6.69; 6.70;
6.71; 6.72; 6.73; 6.74).
La fel ca în varianta benignă, pigmentarea poate fi intensă, variabilă
sau poate să lipsească cu desăvârșire, îngreunând astfel diagnosticul.

371
 Când apare la nivel cutanat poate fi de tip joncțional, cu celule
răspândite difuz sau grupate în cuiburi restrânse în straturile superficiale ale
epidermului. Nucleii sunt mari, cu mai mulți nucleoli cu caracteristici
variabile și poziționare excentrică, iar figurile mitotice sunt frecvente.

Fig. 6.67. Melanom. Metastaze în Fig. 6.68. Melanom.

limfonodul prescapular. Câine. Metastaze renale. Câine.

Fig. 6.69. Melanom. Fig. 6.70. Melanom.

Metastaze pleurale. Metastaze miocardice.

Fig. 6.71. Melanom. Fig. 6.72. Melanom. Metastaze

Metastaze miocardice. Câine. meningeale în oasele parietale. Câine.

372
 Fig. 6.73. Melanom. Fig. 6.74. Melanom.
Metastaze pulmonare. Câine. Metastaze pancreatice. Câine.

Anizocitoza, anizocarioza, variațiile de formă și morfologie

celulară, precum și frecvența cu care sunt identificate figurile mitotice
normale sau atipice în câmpurile microscopice cu magnificație x400 se
accentuează la nivelul componentei dermice (Fig. 6.75; 6.76; 6.77; 6.78;
6.79; 6.80).

Fig. 6.75. Melanom primar. Piele. Câine.

Col. tricromică Masson.

373
Fig. 6.76. Melanom primar. Piele. Câine.
Col. tricromică Masson.

Fig. 6.77. Melanom. Piele. Câine.

Col. tricromică Masson.

374
Fig. 6.78. Melanom. Metastaze miocardică. Câine.
Col. tricromică Masson.

Fig. 6.79. Melanom. Metastază pulmonară. Câine.

Col. tricromică Masson.

375
 Fig. 6.80. Melanom. Metastaze în oasele parietale.
Câine.
Col. tricromică Masson.

Diagnosticul poate fi mult îngreunat în formele de melanom

anaplazic, amelanotic, acesta putând fi ușor de confundat cu sarcomul. De
asemenea, localizările orale vor trebui diferențiate de sarcom, epulis,
odontoblastom, carcinom (Meuten J.D., 2017; Withrow J. Stephen și col.,
2013; Klopfleisch R., 2016; Baba A.I., 2002).

6.18. TUMORI EMBRIONARE

Nefroblastomul (tumora lui Wilms, nefrom embrionar,
adenosarcom embrionar) totalizează 5% din tumorile renale primare la câine
și care își are originea în metanefros. Poate fi întâlnită și la viței și purcei.
La pisici, unele studii atribuie acestei tumori un procent de 25% din
neoplaziile renale primare, de origine epitelială. Dezvoltarea este adesea
monocentrică, uni sau bilaterală.
Din punct de vedere histopatologic, este o mixtură de stromă
mixoidă, epiteliu de tip embrionar și blastom nediferențiat. Pot fi observate
structuri tubulare și glomerulare avasculare, organizate anarhic și slab
diferențiate (Meuten J.D., 2017; Coțofan O., 1992).

376
 Meduloblastomul poate să apară la tineretul bovin sau la animalele
adulte din alte specii (porci, pisici, câini). Este o tumoră malignă a
cerebelului (având originea în celulele stem ale stratului granular extern),
care poate afecta fie emisferele cerebelare, fie vermisul (mai ales la viței)
(Meuten J.D., 2017).
Neuroblastomul este o tumoră malignă cu origine neuroepitelială,
care se poate dezvolta de-a lungul neuronilor, central sau periferic
(ganglioneuroblastom). Apare foarte rar, la câinii tineri. În cazul formelor
care metastazează agresiv, există riscul de a fi confundat cu limfomul
malign (Meuten J.D., 2017).
Teratomul este o tumoră compusă din celule aparținând la cel puțin
două sau trei linii germinale. Se dezvoltă la nivelul ovarelor, determinând
creșterea lor în dimensiune, au structură chistică sau solidă și în componența
lor pot intra porțiuni de țesut osos, cartilaginos, piele și chiar dinți.
Proliferările nu sunt maligne (tipul nediferențiat, imatur) în general, dar au
fost descrise și astfel de forme la cățea și iapă (Meuten J.D., 2017).
În afară de ovare, teratoamele mai pot fi localizate la nivelul
testiculelor (mai ales la armăsarii criptorhizi), porțiunii caudale a cavității
toraco-abdominale la păsări sau pe traiectul aparatului genital (Coțofan O.,
1992). Dezvoltarea poate fi uni- sau bilaterală, mono- sau multicentrică.
Chistul epidermoid se formează prin înfundarea epidermului și
uneori a dermului în țesutul conjunctiv subcutanat, fie pe traiectul unor
fisuri embrionare, fie cu etiologie traumatică. Chistul prezintă un lumen plin
cu keratinocite anucleate, iar peretele are strat bazal, spinos și granular.
Corneocitele centrale pot fi aranjate compact sau mai lax. Ruperea chistului
poate determina formarea unei inflamații de tip piogranulomatos, de corp
străin (keratina) (Meuten J.D., 2017; Withrow J.S. și col., 2013; Coțofan O.,
1992).
Chistul dermoid este un teratom format dintr-un perete conjunctiv,
căptușit la interior cu un epiteliu. Cavitatea poate fi plină cu anexe ale pielii,
zone de țesut nervos, osos sau cartilaginos, glande salivare, etc. (Coțofan O.,
1992).

377
 CAPITOLUL VII
ÎNTREBĂRI

1. Fibroelastoza endocardului constă în:

a. prezența unei formațiuni cu aspect conopidiform pe suprafața
valvulei tricuspide
b. îngroșarea endocardului parietal sub forma unor zone difuze
cu aspect perlaceu
c. zone ulcerate pe suprafața endocardului parietal și valvular

2. Culoarea ruginie a splinei este caracteristică:

a. splinei de stază
b. hemosiderozei
c. fibrinoidozei splenice

3. Depunerea fibrinoidului la nivel splenic, la păsări, se produce:

a. la nivelul pereților arteriolari
b. imediat subcapsular
c. în sinusurile venoase

4. Splina sago este o:

a. hialinoză splenică
b. amiloidoză foliculară;
c. amiloidoză difuză

5. Nefroza trigliceridică este dismetabolie parafiziologică la:

a. caii de curse
b. pisicile gestante
c. câinii de vânătoare

6. Leziunea fundamentală în boala cordului muriform este:

a. stenoza arterelor coronare
b. hialinoza parietală a vaselor miocardice mici
c. calcificarea miocardului

7. Hialinoza splenică:
a. are manifestare exclusiv microscopică
b. are corespondent macroscopic similar lienitei limfohistiocitare;
c. apare în micoplasmoză.

378
8. Xantinoza renală se evidențiază:
a. ca mase granulare amorfe
b. ca depozite galben strălucitoare
c. ca depozite sferice bazofile.

9. Splina șuncă este o:

a. fibrinoidoză splenică
b. amiloidoză foliculară
c. amiloidoză difuză

10. Calcificarea renală metastatică nu este consecința:

a. hiperparatiroidismului
b. excesului terapeutic de calciu
c. intoxicațiilor cu derivați cumarinici

11. Hepatoza grasă la câine şi pisică defineşte:

a. steatoza,
b. inflamaţia parenchimatoasă,
c. icterul hemolitic.

12. Antracoza pulmonară este frecventă la câinii:

a. tineri
b. cu vârsta peste 7 ani
c. nou-născuți

13. Calcificarea distrofică se produce:

a. în condiţii de hipercalcemie
b. în stare de calcemie normală
c. în hipotiroidism

14. Elecronomicroscopic, precipitatele de calciu sunt decelate iniţial în:

a. reticulul endoplasmic
b. lizozomi
c. mitocondrii

15. Trombii biliari apar în:

a. canaliculele biliare
b. capilarele sinusoide
c. hepatocite

16. Coloraţia cea mai sensibilă pentru evidenţierea depozitelor de calciu este:
a. PAS
b. Kossa
c. Perls

379
17. Hipercheratoza cutanată se caracterizează prin:
a. îngroşarea stratului epidermic bazal
b. cornificarea excesivă a epidermului superficial
c. îngroşarea membranei bazale

18. Ichtioza este:

a. paracheratoza rumenului la taurine
b. distrofia globiformă a copitei
c. hipercheratoza congenitală a viţeilor

19. Termenul fibroză este sinonim cu:

a. colagenizare
b. fibrinoidoză arterială
c. inflamaţie fibrinoasă

20. Pigmenţii feruginoşi se pun în evidenţă histologic prin coloraţia:

a. van Gieson
b. Perls
c. Azan

21. Amiloidul se evidenţiază histologic prin coloraţia:

a. Kossa
b. roşu de Congo
c. negru de Sudan

22. Steatoza hepatică se traduce macroscopic prin:

a. mărire în volum, culoare galben-ruginie, friabilitate
b. mărire în volum, aspect de organ fiert, consistenţă crescută
c. reducere în volum, aspect şnuruit şi consistenţă crescută

23. Coloraţia electivă pentru evidenţierea glicogenului tisular este:

a. PAS
b. HEA
c. Perls

24. Hepatoza glicogenică se manifestă macroscopic prin:

a. culoare ruginie
b. consistenţă dură
c. nu are corespondent macroscopic

25. Fuga la spălare a glicogenului apare:

a. în asociaţie cu steatoza
b. la nurcile cu plasmocitoză
c. ca artefact de prelucrare histologică

380
26. În hepatosteatoza acută, după secţionarea la parafină hepatocitele au aspect:
a. de inel cu pecete
b. granular
c. spongios

27. Glucocerebrozidoza apare la vacile Holstein cu localizare:

a. limfonodală
b. cerebrală
c. pancreatică

28. Colesteatoza plexurilor coroide a fost descrisă la:

a. nurci
b. şoarecii de laborator
c. caii bătrâni

29. Distrofia granulară se denumeşte şi:

a. spongioză
b. intumescenţă tulbure
c. boală de stocaj lizozomal

30. Sediul iniţial al depunerii de amiloid hepatic îl constituie:

a. arteriolele din spaţiile porte
b. venulele centrolobulare
c. spaţiile Disse

31. Hialinoza epiteliului mucoasei intestinale are ca suport metabolic:

a. imunoglobulinele colostrale
b. metaboliţi ai paraziţilor intestinali
c. antibiotice administrate per os

32. Paracheratoza constituie punctul de plecare în:

a. cheratomalacia copitei la rumegătoare
b. ulcerul gastroesofagian al porcului
c. eczema de nutriţie a puilor de găină

33. O cauză a gutei viscerale aviare este:

a. intoxicaţia cronică cu plumb
b. hipovitaminoza B1
c. bacteriozele cronice

34. Sediul structural al primelor depuneri intracelulare de calciu îl constituie:

a. mitocondriile
b. reticulul endoplasmic
c. lizozomii

381
35. Leucodermia apare secundar:
a. cicatrizării plăgilor
b. tulburărilor neurohormonale
c. alergiei la culicide

36. Hemosiderocitele circulante apar în număr mare în:

a. anemia infecţioasă a calului
b. micoplasmoze
c. infecţiile cu anaerobi

37. Miocardoza granulară impune diagnostic diferenţial cu:

a. miocardita parenchimatoasă
b. calcificarea miocardică
c. lipomatoza miocardică

38. Melanoza maculată a miocardului se traduce macroscopic prin:

a. zone cenuşii gălbui
b. noduli de culoare cenuşiu-albicioasă
c. pete brune bine delimitate

39. Cu termenul de pneumoconioze sunt denumite:

a. calcificările patologice pulmonare
b. pneumoniile cu etiologie virală
c. afecţiuni pulmonare determinate de pulberi exogene

40. Mineralizarea (calcificarea) endocardului este indusă de:

a. miocardita gangrenoasă;
b. hipervitaminoză D;
c. hipertiroidism.

41. Guta renală are în etiologie, printre altele:

a. intoxicaţia cu sare
b. colibaciloza septicemică
c. intoxicaţia cronică cu plumb

42. Icterul este:

a. distrofie nucleotidică,
b. distrofie protidică,
c. distrofie pigmentară.

43. În amiloidoza renală primară și secundară, amiloidul se depune:

a. la nivelul arteriolelor aferente și eferente
b. doar în zona limitrofă hilului renal
c. în pereții tubilor uriniferi

382
44. Hepatosteatoza purceilor sugari apare:
a. în micotoxicozele scroafelor gestante
b. ca urmare administrării preparatelor cu fier
c. în carenţa în vitamina E şi seleniu

45. Leziunea fundamentală în boala cordului muriform la porc este:

a. stenoza arterelor coronare
b. hialinoza parietală a vaselor miocardice mici
c. calcificarea miocardului

46. Ce distrofie poate determina blocarea sistemului macrofagic mononuclear?

a. hemosideroza hemolitică (generalizată),
b. amiloidoza SNC,
c. calcificarea distrofică a unui chist parazitar,

47. Calcificarea heterotopică, în funcţie de mecanismul de producere, poate

avea un caracter generalizat, când poartă denumirea de
………………………., afectând …………………….., în condiţii de
…………………………….
a. calcificare metastatică -///- chisturile parazitare -///- normocalcemie,
b. calcificare metastatică -///- rinichiul -///- hiperparatiroidism,
c. halistereză -///- necroza de cazeificare a granuloamelor parazitare la
pasăre -///- demineralizări osoase,

48. Icterul poate să apară în cazul:

a. hemolizei masive extravasculare;
b. enteritelor hemoragice;
c. ficatului de stază;

49. Hialinoza renală este determinată de:

a. albuminurie şi mioglobinurie masivă;
b. eliminării urinare a pigmenţilor biliari;
c. glucozurie.

50. Degenerescenţa balonizantă a celulelor epidermului este o caracteristică a:

a. unor viroze şi arsurilor;
b. edemelor cutanate declive şi din caşexie;
c. glicogenozelor.

51. Hialinul, caracteristic distrofiilor hialine şi hialinizărilor:

a. are structură chimică de sine stătătoare, constantă;
b. este o substanţă omogenă, bazofilă, sticloasă;
c. este omogen, acidofil, cu structură chimică heterogenă.

383
52. Guta cronică la păsări este:
a. o distrofie - precipiterea sărurilor de calciu în rinichi, pe serose şi
articular;
b. o inflamaţie - formare de granuloame în jurul cristalelor de uraţi;
c. o distrofie pigmentară prin absenţa melaninei;

53. Alegeţi varianta corectă, asociind volumul şi consistenţa cu leziunea

hepatică:
a. ficat mărit în volum – indurat – hepatosteatoză,
b. ficat mărit în volum – friabil – ciroză,
c .ficat mărit în volum – bloc de ceară – amiloidoză,

54. Pericardoza urică face parte din tabloul lezional al:

a. guaninozei purceilor
b. holerei aviare
c. gutei viscerale aviare

55. În etiopatogeneza inflamaţiei cu celule gigante intervin:

a. fosfogliceridele micobacteriilor
b. acidul pantotenic
c. hidroxiapatita

56. În faza de hepatizaţie cenuşie a bronhopneumoniei crupale, în spaţiile

aerofore se acumulează:
a. celule descuamate
b. eritrocite
c. leucocite

57. Granulomul colibacilar la păsări are ca particularitate structurală:

a. prezenţa mastocitelor
b. celule gigante cu citoplasma vacuolizată
c. fibroză periferică excesivă

58. Inflamaţia necrotică în focare mari produsă de anaerobi se denumeşte şi:

a. fibrinoalterativă
b. necrotică profundă
c. necrozantă

59. Celulele care ajung prin diapedeză în focarul inflamator la 4-6 ore de la
debutul inflamaţiei sunt:
a. monocitele
b. limfocitele
c. neutrofilele

384
60. Splenita hemoragică difuză se caracterizează histologic prin:
a. hialinoza capilarelor și a arteriolelor
b. dispariția foliculilor limfoizi
c. hiperplazie foliculară

61. Exsudaţia fibrinoasă se produce în una din următoarele faze ale

bronhopneumoniei crupale:
a. hepatizaţie roşie
b. hepatizaţie cenuşie
c. rezoluţie

62. În leptospiroza acută la nivelul rinichiului se remarcă:

a. infarct arterial
b. hidronefroză
c. nefrită interstițială hemoragică

63. Micul rinichi încrețit este:

a. hipoplazia renală
b. nefrita interstițială hemoragică
c. nefrita fibroasă cronică

64. Miocardita granulomatoasă este observată în:

a. cisticeroză
b. leucoze
c. chlamidioză

65. În faza de pancreatizare a bronhopneumoniei catarale modificarea

histologică principală constă în:
a. edem inflamator
b. exsudaţie neutrofilică
c. colagenizare

66. Splenita hiperplazică denumeşte în limbaj uzual:

a. splenita limfohistioplasmocitară
b. limfomul splenic
c. splenita granulomatoasă

67. Nefrita aposteomatoasă se traduce macroscopic prin:

a. abcese diseminate în masa organului
b. colecție de exsudat purulent în bazinet
c. infiltrație purulentă difuză la nivelul corticalei

385
68. Hepatita interstiţială are etiologie:
a. toxică
b. parazitară
c. bacteriană

69. În mod ideal, fragmentele de țesuturi destinate examenului histologic:

a. se recoltează în cel mult 15-30 de minute după moartea/
sacrificarea animalului;
b. se recoltează în maxim 12 ore după moarte;
c. se recoltează în maxim 2-4 ore după moartea animalului.

70. Hepatita hemoragiconecrotică şi edemul peretelui vezicii biliare apar ca

leziuni specifice în:
a. ehrlichioza câinilor,
b. hepatita infecţioasă canină (hepatita Rubarth),
c. leptospiroza canină.

71. Care din următoarele leziuni hepatice apar în leptospiroza canină?

a. hepatita miliară necrotică,
b. hepatita hemoragică,
c. hepatita granulomatoasă.

72. Forma respiratorie a Maladiei lui Carre evoluează cu:

a. bronhopneumonie cataral - purulentă
b. bronhopneumonie aposteomatoasă
c. bronhopneumonie gangrenoasă

73. Aspergiloza pulmonară la câine evoluează cu:

a. noduli pulmonari multipli, cenușii-albicioși, cu centrul
purulent sau cazeificat
b. hemoragii pulmonare difuze
c. bronhopneumonie gangrenoasă

74. Endocardita ulcerovegetantă la suine este leziune specifică în:

a. rujetul cronic
b. leptospiroza adultelor
c. boala cordului muriform

75. În etiopatogeneza inflamaţiei cu celule gigante intervin:

a. fosfogliceridele micobacteriilor
b. acidul pantotenic
c. hidroxiapatita

386
76. Enterita fibrinoasă focalizată (butonii difteroizi) este o leziune specifică în:
a. salmoneloza taurinelor
b. pesta suinelor
c. jigodia canină

77. Inflamaţia fibrinoasă profundă (a mucoaselor) se numeşte şi:

a. difteroidă
b. crupală
c. exfoliativă

78. Inflamaţia catarală este o inflamaţie exsudativă a:

a. seroaselor
b. mucoaselor
c. articulaţiilor

79. Abcesul este inflamaţia purulentă de formă:

a. infiltrativă
b. focalizată
c. fibrinopurulentă

80. În inflamaţia necrotică a organelor interne leziunea fundamentală este:

a. necroza uscată fibrinoidă
b. necroza uscată de coagulare
c. necroza uscată de cazeificare

81. Inflamaţia necrotică în focare mari produsă de anaerobi se denumeşte şi:

a. fibrinoalterativă
b. necrotică profundă
c. necrozantă

82. Inflamaţia seroasă a epiteliilor se denumeşte şi:

a. eritematoasă
b. veziculoasă
c. eruptivă

83. Exsudatul fibrinos se evidenţiază foarte bine la examenul histologic prin

metoda:
a. Orceină
b. Perls
c. Azan

387
84. Inflamaţia purulentă în abcese se denumeşte şi:
a. multiplă
b. miliară
c. aposteomatoasă

85. Larvele cestodelor produc, în general, granuloame:

a. chistice
b. compacte
c. mixte

86. Inflamaţia cu celule gigante difuză poate fi produsă de:

a. Mycobacterium paratuberculosis
b. Escherichia coli
c. Truerperella pyogenes

87. Zona internă a peretelui abcesului este constituită din:

a. fibre de colagen
b. macrofage
c. celulele gigante

88. Utilizarea termenilor de poliserozită seroasă este:

a. corectă
b. pleonasm
c. nu se practică

89. Fragmentele de țesut destinate examenului histopatologic se recoltează

în așa fel încât:
a. să cuprindă întreaga leziune de examinat;
b. să cuprindă zona periferică a leziunii de examinat și o porțiune
din țesutul aparent normal limitrof acesteia;
c. să fie reprezentate de țesuturile aparent sănătoase, pentru a decela
eventualele modificări observabile doar la nivel microscopic.

90. În infecţia cu Mycoplasma suipneumoniae leziunea pulmonară esenţială

este:
a. emfizemul pulmonar bulos
b. celulele gigante dispersate
c. bronhopneumonia limfohistiocitară cu caracter manşonal

91. Enterita hemoragică este întâlnită constant în:

a. parvoviroza canină
b. boala de Derzsy
c. micoplasmoza aviară

388
92. Caracteristica adventicei în chistul hidatic la porci este:
a. celulele mixomatoase
b. eozinocitele
c. fibroblastele

93. Ileita în butoni difteroizi este leziune specifică în:

a.pseudopesta aviară
b.holera
c.micoplasmoză

94. Depozitele de fibrină difuze, cu aspect târâțos, din cecum sunt specifice:
a. dizenteriei serpulinice
b. salmonelozei suine
c. pestei porcine clasice

95. Leziunea patognomonică în holera aviară este:

a. hepatita necrotică miliară
b. hepatoza granulară
c. hepatita fibroasă

96. Peteșiile de la baza cordului - cordul stropit cu fuxină- sunt leziuni

întâlnite în:
a. salmoneloza aviară
b. holera aviară
c. guta aviară

97. Gastrita hemoragică în focare, zona pilorică, se observă la câine în:

a. rabie
b. jigodie
c. parvoviroză

98. Aspectul de ”magmă ciocolatie” al pulmonilor la câine este caracteristic:

a. limfomului malign
b. jigodiei
c. rabiei

99. În forma miocardică a parvovirozei cățeilor se remarcă:

a. infarctul miocardic
b. ateromatoza arterelor coronare
c. miocardita limfomonocitară, degenerarea fibrelor miocardice
și calcificarea lor.

389
100. În hepatita infecțioasă canină la nivelul cadavrului se observă în mod
constant:
a. icter
b. cianoza mucoaselor
c. edem pulmonar acut

101. Virusul jigodios este responsabil de:

a. bronhopneumonia cataral-purulentă
b. catarul nazal purulent
c. sincițializarea pneumocitelor de tip II

102. Butonii difteroizi dispuși pe toată lungimea intestinului subțire, la

nivelul tonsilelor cecale, a sacilor cecali și a proctodeumului sunt
specifici:
a. pseudopestei aviare
b. difterovariolei aviare
c. holerei aviare

103. Aerosaculita fibrinoasă a găinilor este specifică:

a. coccidiozei
b. micoplasmozei
c. bursitei infecțioase

104. Proventriculita hemoragică este întâlnită în:

a. holera
b. pseudopestă
c. colibaciloză

105. Colibaciloza septicemică a broilerilor se remarcă prin:

a. inflamație fibrinoasă a tuturor seroaselor toraco-abdominale
b. necroza crestei și a bărbițelor
c. dermatită crustoasă

106. În localizarea cardiacă a febrei aftoase - forma malignă întâlnim:

a. miocardită parenchimatoasă
b. endocardită ulcerovegetantă
c. pericardoză urică

107. Pneumonia cu celule gigante difuză se întâlnește în:

a. febra aftoasă
b. pleuropneumonia contagioasă
c. parainfluență

390
108. Splenita hemoragică difuză este întânită în:
a. antraxul bovinelor
b. pesta porcină clasică
c. rabia carnivorelor

109. Stomatita fibrino-necrotică este caracteristică:

a. difteriei vițeilor
b. colibaciloza aviare
c. peritonitei infecțioase a pisicilor

110. Forma respiratorie a Maladiei lui Carre evoluează cu:

a. bronhopneumonie cataral purulentă
b. bronhopneumonie aposteomatoasă
c. bronhopneumonie gangrenoasă

111. Miocardita limfomonocitară apare la câine în:

a. jigodie
b. hepatita Rubarth
c. parvoviroză

112. Hematoamele intrabazinetale în rinichii porcilor au valoare mare de

diagnostic pentru:
a. antrax
b. pesta porcină clasică
c. gastroenterita transmisibilă

113.Alegeţi varianta în care descrierea macroscopică a leziunii este cea mai

apropiată de diagnosticul stabilit.
a. miocard neuniform colorat, cu teritorii palide, cenuşii-albicioase,
fără delimitare precisă, flasc, aspect general de „organ fiert” -//-
atrofie brună a miocardului,
b. miocard neuniform colorat, cu zone decolorate, gălbui, flasc -//-
autoliză post-mortem a miocardului,
c. miocard cu striuri alb-gălbui, cu aspect de „cord tigrat”,
consistenţă redusă -//- miocardită parenchimatoasă,

114. Distrofia sistemică în care coexistă steatoza şi infiltraţia lipidică

stromală este:
a. lipomatoza,
b. steatonefroza,
c. obezitatea,

391
115. Urolitiaza nu poate determina secundar:
a. hidronefroză,
b. sindrom uremic,
c. hipoplazie renală,

116. În boala Carré şi în diareea virotică bovină se pot produce leziuni ale
dinţilor reprezentate de:
a. hipoplazia smalţului
b. pulpite
c. placă dentară subgingivală

117. Infarctul arterial intestinal este diagnosticat:

a. la cabaline fiind produs prin tromboza trunchiului mezenteric
b. la câine în caz de volvulus intestinal
c. la suine în caz de „invaginaţie” post-mortem

118. Selectaţi tipul de hepatită specific etiologiei menţionate:

a. hepatita limfohistiocitară – specifică hepatitei infecţioase canine
b. hepatita granulomatoasă – specifică hidatidozei hepatice
c. hepatita purulentă – specifică salmonelozei

119. Ce tip de hepatite se caracterizează prin: apariţia iniţială a leziunilor de

tip hemoragico-necrotic, ulterior apariţia infiltratului eozinofilic, iar în
fază finală formarea de cicatrice prin formarea ţesutului de granulaţie?
a. hepatitele de migraţie parazitară
b. hepatitele bacteriene
c. hepatitele virale

120. Lichidele cavitare manifestă unele caracteristici în funcţie de

modalitatea de producere. Alegeţi tipul de lichid ce corespunde cu
descrierea morfologică:
a. transsudat – nu coagulează în contact cu aerul
b. transsudat – conţine numeroase neutrofile (majoritatea degradate)
şi alte tipuri de celule: macrofage, celule mezoteliale, eritrocite
c. exsudat – lichid lactescent, bogat în celule limfoide blastice,
imature, anaplazice

121. Enterita fibrinoasă focalizată (butonii difteroizi) este o leziune specifică

în:
a. salmoneloza taurinelor
b. pesta suinelor
c. jigodia canină

392
122. Pericardita seroasă se întâlneşte la găini în:
a. pasteureloză
b. micoplasmoză
c. salmoneloză

123. Cordul tigrat este o leziune întâlnită în:

a. forma malignă a febrei aftoase la viţei
b. infecţiile cu Truerperella pyogenes la suine
c. necrobaciloza viscerală a taurinelor

124. Pericardita traumatică a taurinelor se finalizează prin:

a. inflamaţie seroasă
b. inflamaţie gangrenoasă
c. hiperplazie tumorală

125. Excesul de lichid cefalorahidian se numeşte:

a. hidranencefalie
b. hidroencefaloză
c. hidrocefalie

126. O cauză a hidrocefaliei dobândite este:

a. hipovitaminoza E
b. infecţiile cu anaerobi
c. hiperplazia tumorală a plexurilor coroide

127. Meningoencefalita limfohistiocitară (limfomonocitară) este leziune

constantă în:
a. bacteriozele cronice
b. aflatoxicoze
c. virozele neurotrope

128. În encefalomalacia puilor de găină este afectată predominant:

a. lamela cerebeloasă
b. emisfera cerebrală dreaptă
c. măduva rahidiană cervicală

129. Ataxia enzootică a mieilor este o:

a. hipocuproză
b. hiposelenoză
c. hipermagneziemie

393
130. Meningoencefalita eozinofilică este leziune specifică în:
a. infecţia cu Listeria monocytogenes la ovine
b. aflatoxicoza la raţe
c. intoxicaţia cu sare la suine

131. Hiperplazia tumorală din boala lui Marek (nervoasă) are localizare
frecventă în:
a. cerebel
b. măduva rahidiană dorsală
c. nervii sciatici

132. Hidrocefalia cu localizare doar în ventriculii cerebrali este denumită:

a. internă
b. externă
c. comunicantă

133. Inflamaţia granulomatoasă se caracterizează prin:

a. proliferare celulară dominată de macrofage şi de celule
derivate din acestea;
b. infiltrat în focar cu granulocite neutrofile, capsulă fibroasă;
c. necroză centrală delimitată de o capsulă fibroasă.

134. Lipofuscinoza este:

a. o încărcare a celulelor cu produşi ai oxidării acizilor graşi;
b. întâlnită în ficatul animalelor cu toxemie de gestaţie;
c. întâlnită în degenerarea de tip Walerian.

135. Nodulul salmonelic este:

a. o proliferare limfohistiocitară în focar;
b. un granulom piogenic;
c. o proliferare nodulară de granulocite eozinofile.

136. Macrofagele active din zonele de inflamaţie pot deriva din:

a. plasmocite;
b. histiocite şi monocite sanguine;
c. limfocite.

137. Celulele epiteloide şi gigante sunt:

a. celule care asigură regenerarea epiteliilor;
b. celule cu proprietăţi macrofagice;
c. celule secretante de anticorpi.

394
138. Inflamaţia crupală presupune:
a. necroza unei mucoase sub un depozit de fibrină;
b. exsudat fibrinos şi leziuni alterative minime;
c. exsudat dominat de neutrofile şi macrofage.

139. Flegmonul se poate defini ca:

a. inflamaţie purulentă difuză, superficială, a unei mucoase;
b. inflamaţie purulentă difuză delimitată de o membrană seroasă (ex.
peritoneu);
c. inflamaţie purulentă difuză cu o componentă necrotică intensă.

140. Inflamaţia difteroidă este:

a. o inflamaţie fibrino-necrotică;
b. întâlnită în glosantrax;
c. întâlnită în encefalitele bacteriene.

141. Culoarea gălbuie a granuloamelor tuberculoase este dată de:

a. lipofuscină şi hematoidină;
b. materialul necrotic central;
c. luteină.

142. Celule multinucleate (gigante) apar la mamifere în:

a. nodulul salmonelic;
b. pneumonii interstiţiale virale - parainfluenţă;
c. endocardioza câinelui.

143. În caşexie se întâlneşte:

a. atrofia seroasă a grăsimii;
b. lipomatoză miocardică;
c. edem pulmonar.

144. Bronhopneumonia ab ingestis este o inflamaţie:

a. descuamativă
b. gangrenoasă
c. interstiţială

145. Necroza hepatică poate avea aspect de:

a. necroză de coagulare, de obicei;
b. necroză de tip Zenker;
c. citosteatonecroză.

395
146. Endocardita ulcero-vegetantă bicuspidă:
a. este produsă de stres şi carenţe de microelemente;
b. induce trombembolism şi infarcte pulmonare;
c. induce infarcte miocardice şi renale;

147. Trombarterita mezenterică verminoasă a calului:

a.este o obstrucţie intestinală cu ghemuri de ascarizi;
b.poate induce infarcte intestinale şi moarte;
c.se complică cu infarcte pulmonare;

148. Gastrita hemoragică se observă la câine în:

a. rabie
b. jigodie
c. parvoviroză

149. Miocardita limfohistiocitară apare la câini în:

a. hepatita Rubarth
b. parvoviroză
c. Leptospiroză

150. Cu micul rinichi încreţit este denumit procesul patologic:

a. infarctul arterial
b. inflamaţia fibroasă
c. Nefroblastomul

151. Cu pericardită adezivă este denumită:

a. inflamaţia purulentă
b. inflamaţia fibrinoasă
c. inflamaţia fibroasă

152. Enterita difteroidă focalizată (butonii difteroizi) este o leziune specifică

în:
a. salmoneloza taurinelor
b. pesta suinelor
c. jigodia canină

153. Hepatita fibroasă cu etiologie infecţioasă sau toxică mai poartă

denumirea de:
a. ciroză propriu-zisă
b. hepatită interstiţială
d. hepatită imună

396
154. La mamifere, granulomul pulmonar aspergilar are ca particularitate
structurală:
a. celule gigante cu citoplasma intens vacuolizată
b. numeroase plasmocite
c. raritatea celulelor gigante

155. Bronhopneumonia aposteomatoasă este forma focalizată a inflamaţiei:

a. limfohistiocitare
b. purulente
c. hemoragice

156. Celule multinucleate (gigante) apar în pulmonii mamiferelor în:

a. pasteureloză;
b. virozele parainfluențale la toate speciile
c. edemul pulmonar

157. Pericardita seroasă se întâlneşte la găini în:

a. leucoză
b. holeră
d. variolă

158. Miocardita limfohistiocitară din salmoneloza aviară se manifestă

macroscopic prin:
a. benzi cenuşii paralele
b. noduli cenuşiu-albicoşi
c. formaţiuni chistice

159. Limforeticulita hemoragică în focare sau ganglionul marmorat apare la

suine în:
a. pesta clasică
b. antraxul localizat
c. Leptospiroză

160. Paratuberculoza ovinelor are ca leziune intestinală:

a. inflamaţia granulomatoasă
b. inflamaţia cu celule gigante difuză
c. hipertrofia parietală de suprasolicitare

161. Bronhopneumonia hemoragi-conecrotică apare la suine în infecţia cu:

a. Truerperella pyogenes
b. Mycobacterium avium
c. Actinobacillus pleuropneumoniae

397
162. Enterita hemoragică este întâlnită constant în:
a. parvoviroza canină
b. bursita infecțioasă aviară
c. necrobaciloza viscerală a bovinelor

163. În infecţia cu Mycoplasma suipneumoniae se observă:

a. emfizem pulmonar bulos
b. celule gigante dispersate
c. bronhopneumonie limfohistiocitară cu caracter manşonal

164. Cordul tigrat al lui Kitt este leziune la bovine în:

a. dictiocauloza
b. febra aftoasă
c. antrax

165. În forma miocardică a parvovirozei cățeilor se remarcă:

a. infarctul miocardic
b. ateromatoza arterelor coronare
c. miocardita limfohistiocitară

166. Ce tip de bronhopneumonie este întâlnit în holera aviară:

a. granulomatoasă
b. fibrinoasă
c. hemoragică

167. Aftele de pe mucoasa bucală la bovine sunt caracteristice:

a. pneumoniei cu virus sincițial
b. fasciolozei
c. febrei aftoase

168. Aspergiloza pulmonară la câine evoluează cu:

a. bronhopneumonie granulomatoasă
b. hemoragii pulmonare difuze
c. bronhopneumoniei crupale

169. Se consideră proces distrofic:

a. prezenţa glicogenului în hepatocite,
b. prezenţa hemosiderinei în unele macrofage splenice,
c. prezenţa colesterolului în leiomiocitele arteriale,

398
170. Care dintre procesele distrofice enumerate se pot manifesta clinic prin
insuficienţă renală?
a. miocardoza granulo-vacuolară,
b. amiloidoza renală,
c. colelitiaza.

171. Ce leziune poate fi corect încadrată atât în categoria proceselor

distrofice cât şi în cea a proceselor bioplastice-adaptative?
a. hidropizia,
b. metaplazia cornoasă,
c. hiperplazia,

172. Ce distrofie poate determina blocarea sistemului macrofagic mononuclear?

a. hemosideroza hemolitică
b. amiloidoza SNC
c. calcificarea distrofică a unui chist parazitar

173. Modificările de culoare observate în structura organelor/ţesuturilor pot

fi determinate de acumularea unor pigmenţi endogeni. În funcţie de
culoare se poate diagnostica o distrofie pigmentară, care oferă informaţii
referitoare la alte leziuni/afecţiuni organice sau sistemice. Alegeţi
varianta corectă, corelând culoarea, procesul distrofic şi leziunea
organică/sistemică ce a determinat distrofia pigmentară.
A – mucoase galbene I - icter α – traumatism muscular
B – musculatură ruginie II – melanoză β – hepatosteatoză
C – miocard brun III - hemosideroză γ – hemoliză
a. B ---- III ---- β
b. A ---- I ---- γ
c. C ---- II ---- α

174. Nefrocitele pot suferi numeroase procese distrofice, acumularea în

exces a metaboliţilor şi distrugerea celulelor determinând formarea
cilindrilor. Citologic, prin analiza sedimentului urinar se pot evidenţia
cilindri într-una dintre situaţiile enumerate:
a. amiloidoză renală --- cilindri hemosiderinici,
b. nefrită cronică --- cilindri hialini,
c. nefrită acută --- cilindri de amiloid

399
175. Alegeţi varianta optimă de derulare logică a evenimentelor (corelaţie
etiologie şi lanţuri de leziuni):
a. comportament deviat de la normal – lanobezoare în abomasum –
miozită emfizematoasă,
b. salmoneloza aviară – acumularea de vitelus în cavitatea peritoneală
– pseudoconcremente – diateză urică,
c. avitaminoza A la pasăre – seroase „stropite cu var” –
pericardită granulomatoasă,

176. Ce pigmentaţie patologică se caracterizează prin următorul aspect

histopatologic: fibre musculare cardiace atrofiate, care prezintă la polii
nucleilor granule fine de culoare brună.
a. lipofuscinoză,
b. antracoză,
c. melanoză,

177. Alegeţi varianta corectă, asociind volumul şi consistenţa cu leziunea

hepatică:
a. ficat mărit în volum – indurat – hepatosteatoză,
b. ficat mărit în volum – friabil – ciroză,
c. ficat mărit în volum – indurat/casant – amiloidoză,

178. Ce tip de hepatite se caracterizează prin: apariţia iniţială a leziunilor de

tip hemoragico-necrotic, ulterior apariţia infiltratului eozinofilic, iar în
fază finală formarea de cicatrice prin formarea ţesutului de granulaţie?
a. hepatitele de migraţie parazitară
b. hepatitele bacteriene
c. hepatitele virale

179. Aspectul mozaicat al pulmonului este caracteristic:

a. bronhopneumoniei purulente
b. stazei pulmonare
c. bronhopneumonie crupale

180. Modificările cadaverice precoce ale sângelui sunt:

a. coagularea
b. petele cadaverice
c. imbibiția hemoglobinică

181. Coagulul cadaveric este:

a. negricios
b. roșu-cenușiu
c. alb-cenușiu

400
182. Rezoluția cadaverică este completă la:
a. 10-12 ore
b. 24-36 ore
c. 48-72 ore

183. Rigiditatea cadaverică se instalează într-un cadavru în următoarea

succesiune (notați cu cifre romane ordinea):
a. mușchii pterigoidieni, maseteri și ai limbii
b. uter, vezică urinară, stomac, intestin
c. musculatura cervicală, a trenului anterior, toracică,
abdominală și a trenului posterior

184. Opacifierea cadaverică a corneii este completă la:

a. 6-8 ore după moarte
b. la 1 oră după moarte
c. 10 ore după moarte

185. Hipostaza cadaverică reprezintă:

a. acumularea sângelui în exces, în timpul vieții, la animalele care zac
îndelung pe aceeași parte,
b. tulburare circulatorie cutanată persistentă după moarte,
c. acumularea sângelui în exces, prin simplu fenomen
gravitațional, pe partea pe care a stat cadavrul imediat după
moarte.

186. Imbibiţia biliară este o modificare cadaverică:

a. relativ precoce,
b. tardivă,
c. nu este o modificare cadaverică.

187. Rigiditatea cadaverică se instalează complet în:

a. 12-24 ore,
b. 24-36 ore,
c. 36-72 ore.

188. Caracteristicile macroscopice ale coagulilor cadaverici sunt:

a. suprafaţa rugoasă,
b. culoarea negricioasă,
c. consistenţa tare.

401
189. Encefalul intră în autoliză postmortală:
a. precoce
b. tardiv
c. nu suferă autoliza

190. Sinciţializarea este denumită şi:

a. Plasmodiere
b. Megalocitopoieză
c. Fuziune

191. Hipertrofia de suprasolicitare afectează:

a. Ţesutul muscular striat de tip scheletic
b. Ţesutul muscular striat de tip cardiac
c. Toate tipurile de ţesut muscular

192. Metaplazia osoasă din peretele aortei taurinelor este denumită şi:
a. Medioscleroza Mönckeberg
b. Xantomatoza
c. Osteogeneza imperfectă

193. Hipertrofia cardiacă se traduce histologic prin:

a. creşterea în volum a fibrelor musculare cardiace şi ectazie
vasculară
b. proliferarea fibrelor de colagen din interstiţiu
c. proliferarea fibrelor musculare cardiace comune

194. Hipertrofia cardiac patologică concentrică constă în:

a. volum exterior al cordului nemodificat, îngroșarea
miocardului, reducerea cavităților interne
b. volum exterior al cordului crescut, îngroșarea miocardului, cavități
interne cu volum nemodificat
c. volum exterior al cordului crescut, îngroșarea miocardului,
creșterea volumului cavităților interne

195. Hipoplazia cerebeloasă este observată în:

a. panleucopenia pisoilor
b. rinotraheita infecțioasă a pisicilor
c. carența în vitamina A a câinilor

196. Stenoza arterei pulmonare are drept consecință:

a. hematoame subepicardice
b. chilopericard
c. hipertrofie cardiacă

402
197. O categorie celulară care suportă frecvent fenomenul de fuziune
celulară o constituie:
a. rabdocitele
b. neuronii Purkinje
c. macrofagele

198. În hidronefroză parenchimul renal suferă o atrofie de:

a. inactivitate
b. inaniţie
c. compresiune

199. La apariţia sindromului de coagulare intravasculară diseminată

contribuie esenţial:
a. activarea difuză a trombinei
b. parazitozele endoglobulare
c. bacteriile genului Leptospira spp.

200. Hematoamele splenice impun diagnosticul diferențial cu:

a. hemangiomul
b. limfomul
c. granulomul infecțios din tuberculoză

201. Splina de stază se caracterizează macroscopic prin:

a. turgescență, culoare negricioasă, sânge asfixic pe secțiune
b. paliditate, reducere în volum, suprafață ușor zbârcită
c. turgescență, culoare roșie vie, sânge roșu aprins pe secțiune

202. Zona mediană a infarctului renal este reprezentată de:

a. zonă congestiv-hemoragică
b. zonă de hiperplazie fibroblastică
c. zonă de infiltrație leucocitară

203. Hiperemia hepatică pasivă mai poată denumirea de:

a. ficat de stază,
b. hepatită hemoragică,
c. ciroză.

204. Infarctul renal alb este o leziune secundară:

a. hidronefrozei
b. endocarditei ulcerovegetante
c. pericarditei fibrinoase

403
205. În intoxicatia cu derivaţi cumarinici la câine se observă:
a. sufuziuni miocardice
b. endocardită ulcerovegetantă
c. chilopericard

206. Infarctele roșii splenice apar în:

a. Antrax
b. Rujet
c. Pesta clasică

207. În hiperemia activă, fragmentul de pulmon:

a. pluteşte
b. pluteşte greu
c. cade la fundul vasului

208. Hemosiderofagele din ficatul de stază sunt:

a. hepatocite transformate
b. celule Kupffer
c. celule epiteliale biliare

209. În ischemie arteriolele şi capilarele apar:

a. colabate şi lipsite de elemente figurate
b. ectaziate şi lipsite de elemente figurate
c. ectaziate şi pline cu material plasmatic

210. Hemoragiile per diapedesis apar prin:

a. roadere
b. traversare
c. rupere

211. Infiltraţia hemoragică apare:

a. în musculatura scheletică
b. sub capsula ficatului
c. pe marginea splinei

212. Rolul esenţial în morfogeneza macrotrombului sanguin îl are:

a. leziunea vasculară parietală
b. pH-ul sanguin ridicat
c. staza prelungită

404
213. Calea de evoluţie a trombilor sanguini parietali mici este:
a. supuraţia
b. calcificarea
c. organizarea

214. În sindromul de coagulare intravasculară diseminată microtrombii se

colorează bine cu:
a. hemotoxilină fosfotungstică
b. coloraţia cu Orceină
c. coloraţia van Gieson

215. Infarctul alb renal apare la suine în:

a. pestă
b. rujet
c. salmoneloză

216. Conţinutul proteic al transsudatului este:

a. sub 3%
b. 3-7%
c. peste 7%

217. La apariţia edemelor caşectice contribuie proteinemia de:

a. sub 5%
b. 5-8%
c. peste 8%

218. În coloraţia HEA, transsudatul apare:

a. eozinofilic intens
b. hematoxilinic
c. slab bazofil

219. În edemul pulmonar suprafaţa pulmonului este:

a. uscată
b. boselată
c. umedă

220. Infarctul arterial alb se poate întâlni în:

a. rinichi
b. splină
c. pulmon

405
221. Apoplexia reprezintă:
a. hemoragie întinsă şi profundă subepicardică
b. hemoragii liniare cutanate
c. hemoragie masivă cerebrală

222. Hematocelul este:

a. hemoragia în capsula articulară
b. hemoragia în vaginala testiculară
c. colecţia de sânge din salpinx

223. Celulele insuficienţei cardiace din pulmonul de stază sunt:

a. hemosiderofagele
b. eozinocitele interstiţiale
c. pneumocitele descuamate

224. Hidropizia reprezintă:

a. inflamaţia seroasă a cavităţii pericardice
b. acumularea limfei în cavitatea pericardică
c. acumularea transsudatului în cavităţile seroase
225. Limfa extravazată are aspect macroscopic:
a. incolor
b. lactescent
c. gălbui-roşiatic

226. La apariţia sindromului de coagulare intravasculară diseminată

contribuie esenţial:
a. activarea difuză a trombinei
b. parazitozele endoglobulare
c. bacteriile genului Leptospira spp.

227. În edemul pulmonar, la proba plutirii, fragmentul de pulmon:

a. pluteşte
b. pluteşte greu
c. cade la fundul vasului

228. Se consideră proces distrofic:

a. prezenţa glicogenului în hepatocite,
b. prezenţa hemosiderinei în unele macrofage splenice,
c. prezenţa colesterolului în leiomiocitele arteriale,

229. Urolitiaza nu poate determina secundar:

a. hidronefroză,
b. sindrom uremic,
c. hipoplazie renală,

406
230. Edemul cerebral se confundă la examenul histopatologic cu:
a. autoliza postmortală
b. meningoencefalita purulentă
c. hiperplazia tumorală difuză

231. Edemul cerebral se caracterizează structural prin:

a. vacuolizarea spaţiilor Virchow-Robin
b. tigroliză
c. amiloidoză vasculară

232. Edemul poate fi urmarea:

a. stazei sanguine
b. ischemiei;
c. rupturii vaselor limfatice.

233. Infarctul miocardic poate fi urmarea:

a. mineralizării arterelor;
b. aterosclerozei;
c. degenerării miocardului.

234. Alterarea endotelială este principala cauză a:

a. distrofiilor hidropice la nivelul parenchimurilor;
b. trombozei şi coagulării intravasculare diseminate;
c. stazei sanguine şi limfatice.

235. În intoxicatia cu substanțe anticoagulante se observă:

a. hematoame subepicardice
b. endocardită ulcerovegetantă
c. chilopericard

236. Macroscopic, în evolutia acută a pulmonului de stază se remarcă:

a. culoare roșie-albăstruie, consistență păstoasă, sânge
negricios pe suprafața de secțiune, fragmentul de pulmonul
plutește la suprafața apei;
b. culoare roz-pal, consistență nemodificată, fragmentul de
pulmonul plutește ușor la suprafața apei;
c. aspect marmorat/mozaicat, consistență crescută, fragmentul
de pulmonul cade la fundul vasului

407
237. Pulmonul destins, de culoare roșie-cenușie, păstos, cu lichid albicios
aerat pe căile respiratorii și pe suprafața de secțiune și care la proba
plutiri plutește greu este caracteristic:
a. bronhopneumoniei crupale;
b. edemului pulmonar acut
c. atelectaziei pulmonare de obstrucție
238. Infarctele roșii splenice apar în:
a. Antrax
b. Rujet
c. Pesta clasică
239. Torsiunea gastrică induce:
a. hiperemie activă gastrică;
b. stază şi infarctizare a stomacului;
c. obstrucţie intestinală.

240. Celulele insuficienţei cardiace din pulmonul de stază sunt:

a. hemosiderofagele
b. hematiile extravazate în lumenul alveolelor
c. pneumocitele descuamate

241. Cu termenul de eritem este denumită:

a. hiperemia activă cutanată
b. congestia pasivă a mucoaselor
c. congestia mucoasei bucale

242. În congestia pasivă tardivă, la proba plutirii fragmentul de pulmon:

a. pluteşte uşor
b. pluteşte greu
c. cade la fundul vasului

243. Infarctele roşii din splina porcilor cu pestă impun diferențierea față de:
a. hematoamele splenice
b. amiloidoza foliculară
c. lienoza mucoidă

244. În edemul pulmonar, căile respiratorii intrapulmonare exprimă:

a. sânge roşu aprins
b. sânge roşu-negricios
c. spumozităţi albicioase

408
245. Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu:
a. derivaţi cumarinici
b. alfanaftiltiouree
c. stricnină

246. Infarctizarea intestinală apare ca o cale de evoluţie în:

a. tulburările topografice intestinale
b. hipovitaminozele K şi C
c. intoxicaţii cu derivaţi cumarinici

247. Edemul pulmonar apare la câini în:

a. tetanos
b. torsiunea unui lob pulmonar
c. parvoviroză

248. În papilomatoza cîinilor se observă:

a. hiperplazia predominantă a celulelor malpighiene
b. exsudație leucocitară marcantă
c. calcificarea metastatică a dermului

249. Chemodectomul este:

a. tumora malignă cutanată
b. tumora bazei cordului
c. tumoră maligna a globului ocular

250. Care dintre tumorile ficatului enumerate mai jos sunt de natură
benignă?
a. adenocarcinomul chistic hepatic,
b. adenomul hepatocitar,
c. carcinomul hepatocitar.

251. Histologic, in papilomatoza bucală a câinilor se evidențiază:

a. degenerare miocardică
b. hiperplazia predominantă a celulelor malpighiene
b. edem cerebral

252. Creșterea exagerată (de zeci de ori) în volum și greutate a

limfonodurilor la bovine pledează pentru:
a. leucoza enzootică
b. necrobaciloza
c. diareea virotică-boala mucoaselor

409
253. În patogeneza creşterii tumorale cele mai importante sunt:
a. modificările membranei celulare
b. modificările nucleare
c. modificările aparatului Golgi

254. Determinarea indicelui de marcare al unei tumori determină:

a. sediul citologic al creşterii tumorale
b. modul de creştere intratisulară a tumorii
c. rata de creştere a tumorii

255. Cele mai importante criterii de apreciere a malignităţii unei tumori

sunt:
a. rata de creştere + recidivarea
b. structura de bază + modul de creştere
c. invazivitatea + metastazarea

261. Modul infiltrativ de creştere al unei tumori are la bază:

a. mobilitatea celulelor tumorale
b. degradarea colagenului interstiţial
c. hiperemia arterială locală

256. Carcinomul spinocelular (scvamocelular) are în centru o formaţiune

oxifilă şi stratificată concentric denumită:
a. fenomen Splendore-Hoepli
b. corp apoptotic
c. glob cheratozic

257. Tumora benignă a miocardului poartă denumirea de:

a. leiomiom
b. rabdomiom
c. leiorabdomiom

258. Stabiliţi încadrarea corectă a următoarelor tumori:

a. limfomul este o tumoră benignă cu origine epitelială;
b. tumora veneriană transmisibilă este un sarcom;
c. fibromul si leiomiomul sunt tumori neuroectodermice.

259. Celula gigantă Langhans:

a. este de tip infecțios
b. este de corp străin
c. are sute de nuclei localizați la un singur pol celular

410
260. Precizaţi care afirmaţie referitoare la mastocitomul cutanat este
adevărată:
a. este o tumoră malignă cu origine epitelială;
b. este o tumoră cu origine neuroectodermică;
c. este o tumoră cu origine mezenchimală.

261. Alegeţi varianta în care corelaţiile sunt corecte:

a. tumori maligne ---- anaplazie; metastazare; recidive
frecvente;
b. tumori benigne ---- de regulă ritm lent de creştere; pot
determina moartea prin metastazele formate;
c. tumori maligne ---- metastazare; de regulă ritm lent de
creştere

262. Hipertrofia afectează:

a. intergritatea celulelor
b. volumul celulelor
c. numărul de celule

263. În cazul suprasolicitării fibrelor musculare striate putem vorbi despre:

a. hipertrofia de hiperactivitate
b. hiperplazia de hiperactivitate
c. hipertrofia compensatorie

264. Hiperplazia tisulară poate fi:

a. epidermoidă, conjunctivă, musculară
b. de suprasolicitare, compensatorie, hormonală
c. reactivă, regenerativă, inflamatorie, tumorală

265. Hipovitaminoza A la mamifere și păsări se caracterizează constant prin

evoluția:
a. metaplaziei conjunctive
b. metaplaziei epidermoide
c. metaplaziei glandulare

266. Hidronefroza și hidrocefalia sunt leziuni care pot să determine:

a. atrofie de compresiune
b. aplazie
c. agenezie

411
267. Ficatul de stază se caracterizează prin:
a. hiperemie activă la nivelul capilarelor sinusoide
b. hiperplazia organului și icter mecanic
c. culoare negricioasă, volum crescut, sȃnge negricios care se
scurge din abundență pe secțiune

268. Din punct de vedere patogenetic, hemoragiile se clasifică astfel:

a. produse prin rupere, roadere sau traversare
b. interne și externe
c. intracavitare sau intratisulare

269. Printre organele care pot suferi infarct arterial alb se numără:
a. cordul, ficatul, rinichiul
b. rinichiul, miocardul, testiculul
c. splina, ficatul, miocardul

270. Factorul esențial în formarea trombilor este:

a. hipocalcemia
b. creșterea vitezei de curgere a sȃngelui în teritoriul respectiv
c. leziunea endotelială

271. Trombii se caracterizează prin:

a. suprafață rugoasă, culoare roșie-cenușie, consistență tare și
aderență la endoteliu
b. suprafață netedă, lipsă de aderență la endoteliu, culoare negricioasă
c. lipsă de aderență la endoteliu, aspect bicromatic, elasticitate,
suprafață netedă
272. Infarctul arterial alb:
a. apare odată cu ectazia lumenului arteriolar
b. apare la suprafață ca o zonă albă, poligonală, iar pe secțiune
are formă triunghiulară
c. este produs de întreruperea circulației venoase

273. Embolii:
a. reprezintă particule străine de structura sângelui care sunt
vehiculate prin torentul circulator
b. pot fi parietali, obliteranți, călăreți
c. sunt roșiatici, rugoși și elastici

274. Mobilizarea și consumul rezervelor de grăsime poartă denumirea de:

a. obezitate
b. hipotrepsie
c. cahexie

412
275. Cum diferențiem steatoza de infiltrația lipidică stromală?
a. sunt aceeași leziune ce poate fi definită în ambele moduri
b. în steatoză trigliceridele sunt stocate în celulele parenchimatoase,
iar în infiltrația stromală în celulele țesutului conjunctiv
c. în steatoză glicogenul este acumulat mai ales în lizozomi, iar în
infiltrația stromală în mitocondrii

276. Injecțiile intramusculare brutale, repetate în același loc pot cauza:

a. colesteatoză postraumatică
b. infiltrație lipidică stromală
c. demielinizare locală

277. Boala lui Gaucher poate fi confundată cu:

a. tuberculoza, din cauza leziunilor limfonodale
b. cancerul, din cauza formațiunilor tumorale
c. leucoza enzootică, ambele având etiologie virală

278. Supraîncărcarea mitocondriilor din celulele parenchimatoase cu

proteine plasmatice cauzează:
a. inflamația parenchimatoasă
b. distrofia granulară
c. distrofia coloidă

279. Acumularea fibrinoidului în media arterelor și în foliculii splenici

caracterizează:
a. inflamația fibrinoidă
b. inflamația fibrinoasă
c. distrofia fibrinoidă

280. Ficatul cu volum crescut, culoare gălbuie, consistență crescută, cu

aspect de bloc de ceară sugerează care leziune:
a. hepatoza amiloidă
b. hepatita amiloidă
c. infiltrația lipidică

281. Ce leziune stă la baza bolii cordului muriform?

a. fibrinoidoza vasculară
b. amiloidoza vasculară
c. hialinoza interstițială

282. Bolile ce produc hemoliză generalizată pot cauza:

a. hemosideroză generalizată
b. icter hemolitic
c. ambele

413
283. Dintre fibrinoid, amiloid și hialin care material se poate depozita și
intracelular?
a. amiloidul
b. hialinul
c. fibrinoidul

284. Printre pneumoconioze se numără și:

a. antracoza, silicoza, azbestoza
b. melanoza, hemosideroza
c. porfiriile

285. Guta aviară este:

a. o inflamație a rinichilor
b. un tip de tumoră
c. o distrofie nucleotidică

286. Inflamația toxică acută se mai numește și:

a. inflamația parenchimatoasă
b. inflamația crupală
c. inflamația fibroasă

287. Dintre termenii fibroasă, fibrinoasă și fibrinoidă care poate fi asociat cu

un tip de distrofie?
a. fibroasă
b. fibrinoasă
c. fibrinoidă

288. Inflamația fibrinoasă superficială este specifică:

a. mucoaselor
b. seroaselor și pulmonilor
c. tuturor organelor parenchimatoase

289. Ancorarea profundă a depozitelor de fibrină în substrat caracterizează:

a. inflamația crupală a seroaselor
b. inflamația difteroidă a seroaselor
c. inflamația difteroidă a mucoaselor

290. Limforeticulita hemoragică în focare este specifică în:

a. pestă porcină clasică
b. micoplasmoză
c. colibaciloză

414
291. Acumularea de exsudat purulent în organele cavitare și în cavitățile
seroase poartă denumirea de:
a. flegmon
b. exantem
c. empiem

292. Inflamația purulentă difuză este caracteristică:

a. cavităților seroase
b. pereților organelor cavitare și organelor buretoase, fasciculate
c. epiteliilor

293. Combinarea mucusului produs de celulele caliciforme cu exsudat

seros, celule descuamate sau și leucocite caracterizează:
a. inflamația catarală
b. inflamația seroasă
c. inflamația fibrinoasă

294. Care tip de inflamație se caracterizează printr-un raspuns imunitar

redus sau absent?
a. inflamația necrotică
b. inflamația purulentă
c. inflamația gangrenoasă
295. Nodulii pulorici din salmoneloza aviară sunt:
a. o formă focalizată a inflamației limfohistiocitare
b. un tip de granuloame
c. un tip de tumori

296. Guta, colibaciloza cronică și trichineloza au în comun:

a. nimic
b. faptul că produc forme variate de inflamație cu celule gigant
c. faptul că produc acumulări de exsudat purulent în structurile
afectate

297. Ca termeni ce pot fi asociați cu inflamația fibroasă menționăm:

a. ciroză, micul rinichi încrețit
b. crupal, difteroid
c. exantem, enantem

298. Celulele tumorale maligne se caracterizează prin:

a. indice mitotic mic
b. faptul că nu recidivează
c. creștere invazivă

415
299. Polipul este:
a. tumora malignă a țesutului conjunctiv propriu-zis
b. tumora benignă a epiteliilor cubice și cilindrice
c. tumora benignă a epiteliilor malpighiene

300. Carcinom este un termen utilizat pentru a denumi:

a. tumorile maligne a ale țesuturilor conjunctive
b. tumorile maligne ale țesuturilor epiteliale
c. tumorile pielii

301. Melanomul este o tumoră de origine:

a. neuroectodermică
b. epitelială
c. embrionară

302. Tumora benignă a țesutului conjunctiv propriu-zis se numește:

a. sarcom
b. condrom
c. fibrom

303. Organizarea celulor tumorale sub forma unor cavități pline cu lichid
caracterizează:
a. papilomul
b. adenomul compact
c. adenomul chistic

304. Calcificarea patologică mai poate fi numită și:

a. parafiziologică
b. ectopică
c. congenitală

305. Calcificarea distrofică se produce în condiții de:

a. normocalcemie
b. hipercalcemie
c. hipocalcemie

306. În edemul pulmonar suprafaţa pulmonului este:

a. uscată
b. boselată
c. de culoare roșie-cenușie

416
307. Edemul cerebral poate fi diagnosticat doar:
a. pe cadavre foarte proaspete
b. dacă observăm abcese
c. la 24 de ore după moartea animalului

308. Infarctul arterial alb se poate întâlni în:

a. rinichi
b. splină
c. pulmon

309. Necroza de tip Zenker are drept cauză :

a. deficitul în vitamina E şi seleniu
b. deshidratarea
c. hipocalcemia

310. Fragmentarea nucleului în blocuri hipercromatice este denumită:

a. picnoză
b. cariorexă
c. carioliză

311. Leziunea fundamentală în necroza ceroasă de tip Zenker este:

a. infiltraţia lipidică stromală
b. hialinoza fibrelor musculare
c. fibrinoidoza vasculară

312. Cauza principală a bolii muşchilor albi este:

a. hipovitaminoza E
b. infecţii cu anaerobi
c. parazitozele intramusculare

313. Empiemul este inflamaţia purulentă ce afectează:

a. ţesutul conjunctiv subcutanat
b. cavităţile naturale seroase
c. testiculele

314. Inflamaţia cu celule gigante difuză poate fi produsă de:

a. Mycobacterium paratuberculosis
b. Escherichia coli
c. Arcanobacterium pyogenes

417
315. Zona internă a peretelui abcesului este constituită din:
a. fibre de colagen
b. macrofage
c. celulele gigante

316. Polipul:
a. este tumora malignă a epiteliilor pavimentoase stratificate
b. este tumora benignă a epiteliilor cubice și cilindrice
c. este o tumoră benignă de origine mezenchimală

317. Tumora benignă a epiteliilor secretorii poartă denumirea de:

a. sarcom
b. carcinom
c. adenom

318. Teratoamele sunt:

a. tumori embrionare
b. granuloame
c. papiloame hipercheratozice

418
Întrebări:

1. Cele 4 semne cardinale ale inflamației descrise de Celsus sunt:

2. Inflamația acută durează:

3. Transsudatul este:

4. Secvențele cascadei de migrare leucocitară sunt:

5. În Inflamația seroasă se formează:

6. În ce tip de inflamație se acumulează un lichid gelatinos?

7. Inflamația fibrinoasă apare frecvent în:

8. Ce tip de leucocite predomină în Inflamația supurativă?

9. Ce este vizibil macroscopic în Inflamația supurativă?

10. Unde se pot forma microabcese cauzate de Listeria monocytogeues în

Inflamația purulenta?

11.Care celule se formează prin fuziunea macrofagelor?

12. Atrofia seroasă a grăsimii indică .................................................., este

decelabilă îndeosebi la nivelul tesutului adipos din ................................
și se caracterizează macroscopic prin ........................................................

13. Corpii hialini din plasmocite reprezintă:

14. Leziunile splenice caracteristice pestei porcine sunt:

15. Amiloidoza renală la câinii bătrâni este însoțită de:

16. Principala localizare a fibrinoidului este:

17. Principala localizare a tofilor gutoți în guta articulară la pasăre este:

18. Calcificarea distrofică constă în:

19. Nevul pigmentar reprezintă:

419
20. Instalarea rigiditatii cadaverice:

21. În afara coagulopatiilor congenitale, coagularea postmortem a sângelui

nu se produce în caz de:

22. În hiperemia activă, la examenul microscopic, se pot observa arteriole și

capilare......................., cu endoteliu turgescent, în lumenul cărora se
evidențiază cantități însemnate de ...........................

23. Cauza congestiei pasive este reprezentată de ............................................

24. Producerea vasodilatației (cauza șocului prin distribuție anormală a

sângelui) are la bază:

25.Un tromboembol masiv desprins din venele iliace și vehiculat la nivelul

bifurcației arterei pulmonare va genera:

26. În urma activării trombocitelor se produce:

27. Hemopericardul rezultat în urma ruperii peretelui cardiac la granița

dintre zona de infarct și miocardul normal generează:

28. Trombii arteriali sunt:

29. Caracteristicile coagulilor cruorici sunt:

31. Edemul marasmatic( de inaniție) apare ca urmare a:

32. Pentru identificarea histologică a glicogenului se folosește:

33.Un lipom este:

34. Sindromul paraneoplazic este:

420
 RĂSPUNSURI

1. b 43. a. 84. c. 124. b. 164. b. 204. b. 243. a. 282. c.

2. b. 44. a. 85. a. 125. c. 165. c. 205. a. 244. c. 283. b.
3. a. 45. b. 86. b. 126. c. 166. b. 206. c. 245. b. 284. a.
4. b. 46. a. 87. b. 127. c. 167. c. 207. a. 285. c.
47. b. 246. a.
5. b. 88. a. 128. a. 168. c. 208. b. 286. a.
48. a. 247. a.
6. b. 89. b. 129. a. 169. c. 209. a. 287. c.
49. a. 248. a.
7. a. 90. c. 130. c. 170. b. 288. b.
50. a. 210. b. 249. b.
8. b. 91. a. 131. c. 171. b. 289. c.
51. c. 211. a. 250. b.
9. b. 92. b. 132. a. 172. a. 290. a.
10. a. 52. b. 212. a. 251. b.
93. a. 133. a. 173. b. 291. c.
11. a. 53. c. 213. c. 252. a.
94. b. 134. a. 174. b. 292. b.
12. b. 54. c. 214. a. 253. b.
95. a. 135. a. 175. c. 293. a.
13. b. 55. a. 215. b. 254. c.
96. b. 136. b. 176. a. 294. c.
14. c. 56. c. 216. a. 255. c.
97. a. 137. b. 177. c. 295. a.
15. a. 57. b. 217. a. 261. b.
98. b. 138. b. 178. a. 296. b.
16. b. 58. c. 218. c. 256. c.
99. c. 139. c. 179. c. 297. a.
17. b. 59. a. 219. c. 257. b.
18. c. 100. a. 140. a. 180. a. 298. c.
60. b. 220. a. 258. b.
19. a. 101. c. 141. b. 181. a. 221. c. 299. b.
61. a. 259. a.
20. b. 102. a. 142. b. 182. c. 222. b. 300. b.
62. c. 260. c.
21. b. 103. b. 143. a. 183. c. 223. a. 301. a.
63. c. 261. a.
22. a. 104. b. 144. b. 184. c. 224. c. 302. c.
64. a. 262. b.
23. a. 105. a. 145. a. 185. c. 225. b. 303. c.
65. c. 263. a.
24. c. 106. a. 146. c. 186. a. 226. a. 304. b.
66. a. 264. c.
25. c. 107. c. 147. b. 187. b. 227. b. 305. a.
26. c. 67. a. 265. b.
108. a. 148. a. 188. b. 228. c. 306. c.
27. a. 68. b. 266. a.
109. a. 149. b. 189. a. 229. c. 307. a.
28. c. 69. a. 267. c.
110. a. 150. b. 190. c. 230. a. 308. a.
29. b. 70. b. 268. a.
111. c. 151. c. 191. c. 231. a. 309. a.
30. c. 71. b. 269. b.
112. b. 152. b. 192. a. 232. a. 310. b.
31. a. 72. a. 270. c.
113. c. 153. a. 193. a. 233. b. 311. b.
32. b. 73. a. 271. a.
114. c. 154. c. 194. a. 234. b. 272. b. 312. a.
33. a. 74. a.
115. c. 155. b. 195. a. 235. a. 273. a. 313. b.
34. a. 75. a.
35. a. 116. a. 156. b. 196. c. 236. a. 274. c. 314. a.
76. b.
36. a. 117. a. 157. b. 197. c. 237. b. 275. b. 315. b.
77. a.
37. a. 118. b. 158. b. 198. c. 238. c. 276. a. 316. b.
78. b.
38. c. 119. a. 159. a. 199. a. 239. b. 277. a. 317. c.
79. b.
39. c. 120. a. 160. b. 200. a. 240. a. 278. b. 318. a.
80. b.
40. b. 121. b. 161. c. 201. a. 241. a. 279. c.
81. c.
41. c. 122. a. 162. a. 202. c. 280. a.
82. b. 242. c.
42. c. 123. a. 163. c. 203. a. 281. c.
83. c.

421
 BIBILOGRAFIE

Adamo P. Filippo, Forest Lisa, Dubielzig Richard (2004) - Canine and feline
meningiomas: Diagnosis, Treatment and Prognosis. Compendium:
Continuing education for veterinarians, 951-966;
Anderco Ștefania (2010) - Contribuții la studiul neuropatiilor la rumegătoare și
suine. Teză de doctorat. USAMV Iași;
Baba Alexandru Ioan (2002) - Oncologie Comparată. Editura Academiei
Române. Cluj- Napoca;
Baba I., Cătoi C. (2004) – Morfopatologie generală, Ed. AcademicPres, Cluj-
Napoca;
Cardoso G.S. Paula, Pinto P.R. Marcela, Moroz R. Ludmila et al. (2019) -
Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update. Pesquisa Veterinaria
Brasileira, 39(11), 889-899;
Carp-Cărare Mihai, Timofte Dorina (2002) - Imunologie și Imunopatologie.
Editura ”Ion Ionescu de la Brad”. Iași;
Cătoi C. (2006)- Anatomie patologică specială, Ed. AcademicPres, Cluj-
Napoca;
Ciurea V. (1964) - Anatomia patologică a animalelor domestice. Editura
didactică și pedagogică, București;
Coman Marian (2006) – Anatomie patologică specială, Editura Solness &
Cosmopolitan Art, Timișoara;
Coman M., Olariu-Jurcă I., Manu G. (1996) - Tratat de morfopatologie
veterinară practică, Ed. Brumar, Timisoara;
Cotea Corneliu (2003) - Histologie specială. Ed. Tehnopress. Iași.
Cotran R.S., Kumar V., Collins T. (1999) - Anatomie pathologique ed III-eme
française, Ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania
Coțofan Otilia (1986) - Diagnostic necropsic. Institutul Agronomic ”Ion
Ionescu de la Brad”, Secția Medicină Veterinară. Iași;
Coțofan Otilia (1985) - Lucrări practice de morfopatologie. Institutul
Agronomic ”Ion Ionescu de la Brad”, Secția Medicină Veterinară. Iași;
Coțofan Otilia (1992) - Morfopatologie Generală. Universitatea Agronomică
Iași-Facultatea de Medicină Veterinară. Iași;
Crespeau F. (1998) - Cours d’Anatomie Pathologique Speciale. Tome I.,
Lesions de l’appareil respiratoire. ENV d’Alfort, Paris;
Dulceanu N., Terinte Cristina (1994) - Parazitologie veterinară. Vol I, II și III.
Ed. Moldova, Iași;
Dumitru Mihai (1996) - Boli de nutriție și metabolism la animale. Ed. Ceres,
București;
Eun-Mi Lee, Ah-Young Kim, Eun-Joo Lee, Kyu-Shik Jeung (2016) -
Pathomorphological features of calcinosis circumscripta in a dog. Lab
Anim Res, 32(1), 74-77;

422
Friedman H. Wolf (2018) - From Cancer Immune Surveillance to Cancer
Immunoediting: Birth of Modern Immuno-Oncology. The Journal of
Immunology. 201:825-826;
Furrow Eva, McCue E. Molly, Lulich P. Jody (2017) - Urinary metals in a
spontaneous canine model of calcium oxalate urolithiasis. plos One, 12(5),
e0176595;
Goldblum R. John (2014) - An approach to pleomorphic sarcomas: can we
classify and does it matter? Modern Pathology, 27:S39-S46.
Grant M. Maxie (2016) - Jubb, Kennedy and Palmers Pathology of Domestic
Animals. 6th edition. Vol II. Elsevier, St. Louis, Missouri, USA;
Grauer şi colab., 1989
Hesse Albrecht, Hoffman Jenni, Orzekowsky Helmut et al. (2016) - Canine
cystine urolithiasis: A review of 1760 submissions over 35 years (1979-
2013). CVJ, Vol 57, 277-281;
Jayaraman Chandirika Uthaya, Gurusamy Annadurai (2018) - Review on Uro-
Lithiasis Pathophysiology and Aesculapian Discussion. IORS Journal of
Pharmacy, Vol 8(2), Version 1, 30-42;
Jones M.L., Gibbons P.M., Roussel A.J. et al (2017) - Mineral composition of
uroliths obtained from sheep and goats with obstructive urolithiasis.
Journal of veterinary Internal Medicine, 31, 1202-1208;
Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. (2007) - Pathology of Domestic
Animals, vol. I, II, III, Elsevier, Philadelphia;
Klopfleisch Robert (2016) - Veterinary oncology - A short textbook. Springer.
Berlin. Germany;
Kumar Vinay, Abbas K. Abul, Aster C. Jon (2015) - Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease. 9th edition. Elsevier, Saunders. Philadelphia,
USA;
Lee Gross Thelma, Ihrke J. Peter, Walder J. Emily, Affolter K. Verena (2005) -
Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis.
Second edition. Blackwell, Denmark;
Makhdoomi M.D., Grazi A. Mohsin (2013) - Obstructive urolithiasis in
ruminants - A review. VetWorld, 6(4), 233-238;
Marosfoi Levente, Marosfoi Laszlo (2017) - Atlas de histopatologie comparată.
Editura Status, Miercurea-Ciuc;
Mendoza-Lopez J. Claudia, Del-Angel-Caraza Javier, Ake-Chinas A. Maria et
all (2019) - Epidemiology of feline urolithiasis in Mexico (2006-2017).
Journal of feline medicine and Surgery open Reports, 5(2),
2055116919885699;
Mescher L. Anthony (2013) - Junqueira s Basic Histology - Text ans Atlas.
13th edition. McGraw Hill Education, USA;
Meuten J. Donald (2017)- Tumors in domestic animals, 5th edition. Wiley,
Blackwell, Raleigh, NC, USA;
Militaru Manuela (2006) - Anatomie patologică generală veterinară. Ed.
Elisavaros, București;

423
Mittal Deepak, Gubin M. Matthew, Schreiber D. Robert, Smyth J. Mark (2014)
- New insights into cancer immunoediting and its three component phases
- elimination, equilibrium and escape. Curr. Opin. Immunol., April, 27:16-
25;
Moe M. Sharon, Chen X. Neal (2008) - Mechanisms of vascular calcification
in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol, 19, 213-216;
Morris Joanna, Dobson Jane (2001) - Small Animal Oncology. Blackwell
Science. Paris. France;
Motta Luca, Mandara Maria Teresa, Skerritt C. Geoffrey (2012) - Canine and
feline intracranial meningiomas: An updated review. The Veterinary
Journal, 192: 153-165;
Murphy W.M., Beckwith J.B., Farrow G.M. (1994) - Atlas of Tumor
Pathology, Tumors of the kidney, bladder, and related urinary structures.
Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., pp. 1-180;
North Susan, Banks Tania (2009) - Introduction to small animal oncology.
Elsevier, Saunders;
O’Kell L. Allison, Grant C. David, Khan, R. Saeed (2017) - Pathogenesis of
calcium oxalate urinary stone disease: species comparison of humans,
dogs and cats. Urolithiasis, 45(4), 329-336;
Olariu-Jurca Adrian, Olariu-Jurca Ioan, Coman Marian, Stancu Adrian (2015)
– Compendiu de anatomie patologică veterinară practică, Ed. Eurobit,
Timişoara;
Oprean Zaharie Octavian (2005) - Morfopatologie generală veterinară. Ediția a
doua. Editura ”Ion Ionescu de la Brad”. Iași;
Oprean Zaharie Octavian (2002) – Diagnosticul necropsic la carnivorele de
companie. Editura ”Ion Ionescu de la Brad”, Iași;
Osborne A. Carl, Stevens B. Jerry (1999) - Urinalysis: A Clinical Guide to
Compassionate Patient Care. Bayer, Leverkusen, Germany.
Pașca Aurelian-Sorin (2016) - Lucrări practice de Anatomie patologică, , Ed.
”Ion Ionescu de la Brad” Iași,
Pașca Aurelian-Sorin (2014) - Probleme de patologie renală la câine. Editura
”Ion Ionescu de la Brad”. Iași;
Paşca S.A., Paul I. (2007)- Aspecte morfopatologice în nefropatiile distrofice la
câine. Lucr. Ştiinţ. USAMV Iaşi, vol. 50, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi;
Paşca S.A., Gh. Solcan, E.V. Şindilar, M. Lazăr (2012) - Clinical and
Morphopathological Aspects in Anti-Freeze Intoxication of Dogs
Scientific Works - University of Agronomical Sciences and Veterinary
Medicine, Bucharest Series C, Veterinary Medicine. 06/; 58(1-2):296-305;
Paul. I. (2012) – Etiomorfopatologia virozelor şi a bolilor prionice la animale,
Ed. Performantica, Iaşi;
Paul Ioan (2007) - Probleme de patologie generală, Ed. PIM, Iași.
Paul Ioan (1996) - Etiomorfopatologia veterinară. Vol I. Editura ”Ion Ionescu
de la Brad”. Iași;

424
Paul Ioan (2000) - Etiomorfopatologia veterinară. Vol II. Editura ”Ion Ionescu
de la Brad”. Iași;
Paul Ioan (2001) - Etiomorfopatologia veterinară. Vol III. Editura ”Ion Ionescu
de la Brad”. Iași;
Paul Ioan (1990) - Morfopatologia aparatelor și sistemelor organice. Redacția
de Propagandă Tehnică Agricolă. Iași;
Paul Ioan (1976) - Morfopatologie veterinară. Editura Ceres, București;
Paul Ioan (2005) - Etiomorfopatologia bacteriozelor la animale. Ed. PIM, Iași;
Paul Ioan (1982) - Diagnostic morfopatologic veterinar. Ed. Ceres. Iași.
Peixoto V. Paulo, Klem A.P. Marcius, Franca N. Ticiana, Nogueira A. Vivian
(2012) - Hipervitaminose D em animais. Pesquisa Veterinaria Brasileira,
32(7), 573-594;
Perianu Tudor (2004) - Boli infecțioase ale animalelor. Vol I și II. Ed. Venus.
Iași;
Perianu Tudor (2005) - Boli infecțioase ale animalelor. Viroze. Vol II. Ed.
Universitas XXI. Iași;
Pipi Elena, Nayar Saba, Gardner H. David, Colafrancesco Serena, Smith
Charlotte, Barone Francesca (2018) - Tertiary Lymphoid Structures:
Autoimmunity Goes Local. Frontiers in Immunology. September, Vol 9,
Article 1952;
Schreiber D. Robert, Old J. Lloyd, Smyth J. Mark (2011) - Cancer
Immunoediting: Integrating Immunity Roles in Cancer Suppression and
Promotion. Science, Vol 331, 1565-1570;
Sessums Kara, Mariani Christopher (2009) - Intracranial meningiomas in dogs
and cats: A comparative review. Compendium: Continuing education for
veterinarians, 330-339;
Slauson O. David, Cooper J. Barry (2002) - Mechanisms of disease. A textbook
of comparative general pathology. 3rd edition, Mosby, St.Louis, Missouri,
USA;
Solcan Carmen (2006) - Biologie Moleculară. Editura ”Ion Ionescu de la
Brad”. Iași;
Stancu Adrian (2013) - Diagnostic Necropsic Veterinar, Editura Mirton,
Timișoara
Stancu Adrian (2014) General Veterinary Pathological Anatomy, Editura
Agroprint, Timișoara
Stancu Adrian, Pasca Aurelian-Sorin (2020)– Diagnostic necropsic veterinar, ,
Ed. ”Ion Ionescu de la Brad” Iași
Teixeira, Wise G. Annabel, Kiupel Matti, Maes K. Roger (2006) - Molecular
characterization of a novel coronavirus associated with epizootic catarrhal
enteritis (ECE) in ferrets. Virology, Vol. 349, Issue 1, 164-174
Tion M.T., Dvorska J., Saganvwan S.A. (2015) - A review on urolithiasis in
dogs and cats. Bulgarian J Vet Med, 18, No1, 1-18;
Totsapol Jummai, Sukolrat Boonyayatra, Weerapongse Tanjitjaroen, Areerath
Akatvipat (2018) - Factors affecting the repeated surgery of urolithiasis in

425
 dogs after surgical removal of the lower urinary tract. Veterinary Ingrative
sciences, 16(3), 197-210;
Troxel T. Mark, Vite H. Charles, Van Winkle J. Thomas, Newton L. Alisa et
al. (2003) - Felina Intracranial Neoplasia: Retrospective review of 160
cases (1985-2001). J Vet Intern Med, 17: 850-859;
Turek M. Michelle (2003) - Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and
cats - a review of the literature. Vet Dermatol, Vol 14 (6), 279-296;
Westropp L. Jodi, Larsen A. Jennifer, Johnson G. Eric et al (2017) - Evaluation
of dogs with genetic hiperuricosuria and urate urolithiasis consuming a
purine restricted diet: a pilot study. BMC Vet Res, 13(1), [45];
Withrow J. Stephen, Vall M. David, Page L. Rodney (2013) - Withrow and
MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology, 5th edition. Elsevier,
Saunders, St. Louis, Missouri, USA;
Woolf Neville (1998) - Pathology. Basic and Systemic, Saunders, London;
Zachary F. James (2017) - Pathologic basis of veterinary disease. 6th edition,
Elsevier, St.Louis, Missouri, USA;

426
Consilier editorial: Vasile VÎNTU
Tehnoredactor: Pașca Aurelian-Sorin, Hrițcu Ozana-Maria
Corector: Pașca Aurelian-Sorin
Coperta: Pașca Aurelian-Sorin
_________________________
Bun de tipar:
Apărut: 2021
Editura: “Ion Ionescu de la Brad”
Aleea M. Sadoveanu 3, Iaşi, 700490
E-mail: editura@uaiasi.ro
_________________________

ISBN: 978-973-147-398-7

Tipărit la Iaşi : Editura Ion Ionescu de la Brad, 2021