LP Morfopat Sem 1 Carte

AURELIAN-SORIN PAŞCA
LUCRĂRI PRACTICE DE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
IAŞI, 2016
Referenţi ştiinţifici:
Prof.dr. Manuella Militaru - FMV Bucureşti

Prof.dr. Cornel Cătoi - FMV Cluj-Napoca
Conf.dr. Adrian Stancu - FMV Timişoara
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

PAŞCA, AURELIAN-SORIN
Lucrări practice de anatomie patologică / Paşca Aurelian-Sorin. - Iaşi :
Editura Ion Ionescu de la Brad, 2016
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-147-217-1
636.09
Copyright © 2014
Toate drepturile rezervate: Aurelian-Sorin Paşca. Tipărit Iași-Romania
Nici o parte a acestei publicații nu poate fi reprodusă, transmisă, stocată sau difuzată în orice formă
sau prin orice mijloace, fără acordul scris al autorului.
Dedic acest manual mentorilor mei plecaţi în lumea veşnică
Prof.Univ.Dr. Otilia COŢOFAN şi Prof.Univ.dr. Octavian Zaharie OPREAN
asigurându-i de toată preţuirea mea!
DUMNEZEU SĂ-I ODIHNEASCĂ!

INTRODUCERE
În ultimii ani patologia animalelor a devenit din ce în ce mai complexă, iar diagnosticul
reclamă, de cele mai multe ori, cercetări suplimentare şi costisitoare.
Histopatologia, ca metodă de diagnostic cu specificitate ridicată, nu este extrem de laborioasă
şi costisitoare, rămânând totuşi un instrument de încredere la îndemâna multor cercetători şi medici.
Cerinţele diagnosticului histopatologic constau într-un microscop bun, preparate histologice
de calitate şi, nu în ultimul rând, cunoştiinţe solide de histologie şi histopatologie.
Diagnosticul microscopic, spre deosebire de alte metode de investigaţie, are limitele destul de
largi, oferind de multe ori certitudinea unui diagnostic corect.
Prin acest manual de ”Lucrări practice de Anatomie patologică” mă adresez, în primul rând
studenţilor la medicină veterinară, dar şi medicilor veterinari de liberă practică, venind în sprijinul
lor cu o colecţie de imagini microscopice explicate, ce evidenţiază, consider eu grăitor, modificările
morfologice în procese morbide cu importanţă practică majoră.
Leziunile sunt sistematizate, ca în toate manualele de morfopatologie generală, în procesele
patologice fundamentale: tulburări bioplastice adaptative, tulburări circulatorii, distrofii, moartea
celulară şi tisulară, inflamaţii şi tumori.
Iconografia este reprezentată de 186 de microfotografii ale principalelor procese patologice
ale animalelor, descrise macro- şi microscopic, şi încadrate în stările patologice corespunzătoare.
Înţelegerea legilor şi principiilor generale ale organismului bolnav este condiţionată de
înţelegerea justă a legilor şi principiilor fundamentale ale vieţii, a substratului ei organic, a teoriei
apariţiei şi evoluţiei acesteia.
Prin această lucrare doresc să mulţumesc încă o dată celor care au contribuit la formarea mea
ca patolog dar şi ca om, Prof.dr. Otilia COŢOFAN, Prof.dr. Octavian-Zaharie OPREAN, Prof.dr.
DHC Ioan PAUL, Prof.dr. François CRESPEAU, asigurându-i de toată recunoştinţa mea.
Nu în ultimul rând, doresc să mulţumesc părinţilor mei pentru încrederea pe care mi-au
acordat-o şi pentru suportul şi contribuţia lor incomensurabilă la ceea ce am devenit.
18 aprilie 2016, Iaşi

Autorul
7
8
BORDEROU MICROFOTOGRAFII
I. TULBURĂRI BIOPLASTICE ADAPTATIVE

Nr.fig. DENUMIRE ORGAN/SPECIE BOALA COL.
1.1 Celulă gigantă Langhans limfonod/vacă TBC Masson
1.2 Celulă gigantă Langhans limfonod/vacă TBC Masson
1.3 Celulă gigantă Langhans pulmon/găină TBC Masson
Celule gigante de corp străin
1.4 rinichi/găină gută Masson
Müller/granulom uric
bursa lui
1.5 Aspect normal - Masson
Fabricius/găină
bursa lui
1.6 Aspect normal - Masson
Fabricius/găină
bursa lui Hipovitaminoza
1.7 Metaplazia epidermoidă Masson
Fabricius/găină A
Metaplazie epidermoidă; bursa lui Hipovitaminoza
1.8 Masson
atrofie Fabricius/găină A
bursa lui Hipovitaminoza
1.9 Atrofia foliculilor bursali Masson
Fabricius/găină A
Hipovitaminoza
1.10 Metaplazie epidermoidă trahee/vulpe Masson
A
1.11 Metaplazie cartilaginoasă arteră coronară/pisică - Masson
1.12 Metaplazia cartilaginoasă aortă/pui broiler - Masson
1.13 Metaplazie osoasă miocard/ cal - Masson
Insuf.cardiacă
1.14 Atrofia de compresiune ficat/ câine Masson
dreaptă
1.15 Atrofie de compresiune rinichi/câine Hidronefroză Masson
1.16 Atrofie de compresiune rinichi/câine Hidronefroză Masson
Atrofia vilozităţilor intestinale Gastro-enterita
1.17 jejun/ purcel Masson
transmis (GET)
1.18 Aspect normal timus/ pisică - Masson
Panleucopenie
1.19 Atrofie timus/ pisică Masson
felină
1.20 Hiperplazia de iritaţie ficat/vacă Fascioloză Masson
1.21 Hiperplazia de iritaţie ficat/vacă Fascioloză Masson
1.22 Hiperplazie inflamatorie ficat/porc Salmoneloză Masson
1.23 Hiperplazia regenerativă piele/câine Plagă cutanată Masson
1.24 Acantoză epiderm/găină Variola aviară Masson
II. TULBURĂRI CIRCULATORII

2.1 Congestie activă pulmon/câine - Masson
2.2 Congestie venoasă ficat/câine Insuf. cardiacă dr. Masson
2.3 Congestie venoasă - cronică ficat/câine Insuf. cardiacă dr. Masson
2.4 Congestie venoasă şi steatoză ficat/găină - Masson
9
2.5 Congestie venoasă pulmon/câine dirofilarioză Masson
2.6 Congestie venoasă rinichi/câine dirofilarioză Masson
2.7 Hemoragie interstiţială rinichi/porc PPC Masson
Hemoragii glomerulare şi
2.8 rinichi/miel streptococie Masson
interstiţiale
Tromb parietal în curs de arteră
2.9 - Masson
organizare conjunctivă pulmonară/pisică
Tromb parietal în curs de arteră
2.10 - Masson
organizare conjunctivă pulmonară/pisică
Tromboza capilarelor
2.11 rinichi de porc PPC Masson
glomerulare
Tromboza capilarelor
2.12 rinichi de porc PPC Masson
glomerulare
Embolie lipidică capilară.
2.13 Capilar glomerular blocat cu rinichi de câine Masson
adipocite.
Embolie tumorală – celule
2.14 carcinomatoase cantonate în ficat/câine Carcinom renal Masson
capilare sinusoide.
Emboli carcinomatoşi în Adenocarcinom
2.15 Rinichi/pisică Masson
glomerulul renal de gl. mamară
Embolie parazitară.
2.16 pulmon/câine Dirofilarioză Masson
Pneumonie interstiţială.
2.17 Infarct arterial ischemic rinichi/porc Rujet cronic Masson
2.18 Infarct arterial ischemic rinichi/porc Rujet cronic Masson
Intox. experim.
2.19 Edem miocardic cord/găină cu nitrat de Masson
magneziu
2.20 Edem pulmonar pulmon/câine Intox. cu antigel Masson
2.21 Edem cerebral encefal/om Intox. cu antigel HE
Edem cerebral; Intoxicaţie cu
2.22 encefal/câine Intox. cu antigel Masson
antigel
III. DISTROFII
3.1 Glicogenoză ficat/găină - PAS-Alcian
Steatoză microvacuolară
3.2 ficat/câine - HE
(acută)
Steatoză macrovacuolară
3.3 ficat/porc - Masson
(cronică) centrolobulară
3.4 Steatoză rinichi/câine - Masson
Intox. cu nitrat
3.5 Steatoză cord/găină Masson
de magneziu
3.6 Infiltraţie lipid stromală miocard/câine Obezitate Masson
3.7 Infiltraţie lipidică stromală miocard/câine Obezitate Masson
3.8 Colesteatoză post-traumatică muşchi scheletic/viţel Iatropatie Masson
3.9 Distrofie granulară ficat/porc - Masson
3.10 Distrofie granulară rinichi/câine - HES
10
3.11 Distrofie granulară rinichi/câine - Masson
3.12 Distrofie hidrică ficat/câine - Masson
3.13 Distrofie hidrică rinichi/câine - Masson
3.14 Distrofie hidrică rinichi/câine - PAS
3.15 Distrofie mucinoasă bronhie/pisică - Masson
3.16 Distrofia mucinoasă jejun/câine Parvoviroză PAS
3.17 Distrofie fibrinoidă splină/găină Colibaciloză cr. Azan
3.18 Amiloidoză ficat/vacă - Masson
roşu de
3.19 Amiloidoză ficat/găină -
Congo
3.20 Amiloidoză splină/şoarece - Masson
3.21 Amiloidoză glomerulară rinichi/câine - Masson
roşu de
3.22 Amiloidoză glomerulară rinichi/câine -
Congo
Amiloidoza tubulară şi roşu de
3.23 rinichi/câine -
interstiţială Congo
3.24 Hialinoză intracelulară ficat/vacă - PAS
3.25 Hialinoză intraepitelială jejun/purcel - Masson
3.26 Hialinoză epitelială tubulară rinichi/câine - Masson
3.27 Hialinoză intracelulară rinichi/câine - PAS
3.28 Cilindri hialini rinichi/ câine Insuf. renală cr. Masson
3.29 Cilindri hialini rinichi/câine Insuf. renală cr. Masson
Hialinoza capilarelor
3.30 rinichi/câine Diabet zaharat Masson
glomerulare
arteră interlobară
3.31 Hialinoză vasculară - Masson
renală/câine
Pneumonia cu membrane
3.32 pulmon/viţel - PAS
hialine
3.33 Hipercheratoză piele/câine - Masson
3.34 Hemosideroză rinichi/câine - HES
3.35 Icter ficat/câine - Masson
3.36 Icter ficat/câine Babezioză Masson
3.37 Icter ficat/câine - Masson
3.38 Icter rinichi/câine - Masson
Distrofie mioglobinurică. rinichi/şobolan Intox. experim.
3.39 HE
Cilindri mioglobinurici Wistar cu glicerol
3.40 Malanoză şi melanurie rinichi/viţel Melanoză Masson
3.41 Malanoză şi melanurie rinichi/viţel Melanoză Masson
3.42 Antracoză pulmon/câine - Masson
3.43 Sideroză limfonod/purcel - Masson
3.44 Sideroză limfonod/purcel - Perls
3.45 Granulom uric rinichi de găină Gută Masson
3.46 Uraţi în tubii uriniferi rinichi/găină Gută Giemsa
3.47 Xantinoză rinichi/viţel - Masson
Uricoză. Cristale de acid uric Hematox.
3.48 rinichi/câine -
în tubii uriniferi Heidenhain
Uricoză. Cristale de acid uric
3.49 rinichi/câine - HE
în tubii uriniferi
3.50 Calcificarea laminelor bazale rinichi/câine - Masson
11
ale capsulelor Bowman şi ale
tubilor uriniferi; calcificarea
vaselor renale
Calcificarea parţială a
3.51 epiteliului parietal şi a laminei rinichi/câine - Masson
bazale ale capsulei Bowman
Calcificarea endoteliului
3.52 rinichi/câine Hipervit. D HES
arterial
Cilindri calcici şi
3.53 rinichi/câine - Masson
microcalculilor
Oxaloza. Cristale de oxalat de
3.54 rinichi/câine Intox. cu antigel Masson
calciu în tubii uriniferi
IV. MOARTEA CELULARĂ ŞI TISULARĂ

Administrare de
4.1 Necroze ale nefrocitelor rinichi/şobolan Masson
gentamicină
Nefrocite în apoptoză Intox. experim.
4.2 rinichi/şobolan Masson
cu cisplatin
Necroză uscată de coagulare –
4.3 ficat/găină Holeră aviară Masson
faza astructurată
Miopatia de
4.4 Necroză ceroasă Zenker muşchi scheletic/viţel Masson
nutriţie
Miopatia de
4.5 Necroză ceroasă Zenker muşchi scheletic/viţel Masson
nutriţie
4.6 Encefalomalacie cerebel/pui de găină Hipovitaminoză E Masson
Cărbune
4.7 Gangrenă gazoasă muşchi scheletic/vacă Masson
emfizematos
V. INFLAMAŢII
Intox. cu sulfat
5.1 Hepatita parenchimatoasă ficat/vacă Masson
de cupru
5.2 Miocardita parenchimatoasă miocard/şobolan Intox. cu glicerol Masson
Bronhopneumonie necrotică.
5.3 pulmon de miel Necrobaciloză Masson
Focar de necroză.
5.4 Hepatita necrotică miliară ficat/găină Holera aviară Masson
5.5 Pancreatită necrotică pancreas/câine - Masson
5.6 Miozita hemoragică şi purulentă muşchi scheletic/porc - Masson
5.7 Pericardită fibrinoasă cord/porc Pasteureloză Masson
5.8 Perihepatită fibrinoasă ficat/oaie Fascioloza Masson
5.9 Omazita fibrinoasă omasum/viţel Candidioză PAS
Bronhopneumonie crupală –
5.10 pulmon/porc Pasteureloză Masson
faza de umplere
5.11 pulmon/porc Pasteureloză Masson
faza de hepatizaţie roşie
5.12 Bronhopneumonie crupală – pulmon/porc Pasteureloză Masson
12
faza de hepatizaţie cenuşie
5.13 faza de invazie conjunctivo- pulmon/porc Pasteureloză Masson
vasculară
5.14 Tiflo-colita în butoni difteroizi colon, cecum/porc Balantidioză Masson
5.15 Jejunită difteroidă difuză jejun/purcel Clostridioză Masson
5.16 Abces pulmon/porc Piobaciloză Masson
Bronhopneumonie purulentă
5.17 pulmon/porc - Masson
difuză
Bronhopneumonie purulentă
5.18 pulmon/porc - Masson
difuză
5.19 Incluzii virale intranucleare ficat/câine Hepatită Rubarth Masson
Focare de necroză şi de
5.20 infiltraţie hemoragică. Incluzii ficat/câine Hepatita Rubarth Masson
virale intranucleare
Glomerulită purulentă
5.21 rinichi/căţea piometru Masson
metastatică.
5.22 Nefrită interstiţială purulentă rinichi/câine - Masson
5.23 Mamita Gangrenoasă gl. mamară/oaie Stafilococie Masson
5.24 Hepatita eozinofilică ficat/porc Ascaridioză Masson
5.25 Bronhopneumonie eozinofilică pulmon/porc Anafilaxie Masson
Intoxicaţie cu
5.26 Encefalită eozinifilică pulmon/porc Giemsa
sare (NaCl)
5.27 Miocardita limhohistiocitară cord/găină Salmoneloză. Masson
Encefalită limfohistiocitară.
Boala lui Carré
5.28 Manşoane celulare encefal/cîine Masson
(jigodia)
perivasculare pluristratificate
5.29 encefal/câine Boala lui Carré Masson
”Satelitoza” celulelor gliale
5.30 encefal/câine Boala lui Carré Masson
Nodul glial
5.31 Corpusculii Babeş-Negri encefal/câine Rabie Masson
5.32 Corpusculii Babeş-Negri encefal/câine Rabie Masson
5.33 Hepatită limfohistiocitară ficat/găină Salmoneloză Masson
5.34 Hepatita limfohistiocitară ficat de porc Salmoneloză Masson
Bronhopneumonie
5.35 pulmon de câine - Masson
limfohistiocitară
Bronhopneumonie Pneumonie
5.36 pulmon/porc Masson
limfohistiocitară enzootică
5.37 Nefrită limfohistiocitară rinichi/câine - HE
5.38 Pneumonie fibroasă pulmon/porc - Masson
5.39 Ciroză hipertrofică ficat/găină Aflatoxicoză Masson
5.40 Ciroză atrofică ficat/câine - Masson
5.41 Nefrită interstiţială fibroasă corticală renală - Masson
5.42 Nefrită interstiţială fibroasă rinichi/câine - Masson
5.43 Miozită fibroasă muşchi scheletic/porc - Masson
5.44 Miozita fibroasă muşchi scheletic/porc - Masson
5.45 Pericardită fibroasă cord/porc - Masson
5.46 Granulom matur limfonod/vacă Tuberculoză Masson
13
Granulom matur cu zona de
5.47 limfonod/vacă Tuberculoză Masson
necroză parţial calcificată
5.48 Granulom actinobacilar limfonod/vacă Actinobaciloză Masson
5.49 Granulomul colibacilar ficat/struţ Colibaciloză cr. Masson
5.50 Granulom micotic pulmon/găină Aspergiloză PAS
Granulom micotic – zona
5.51 pulmon/găină Aspergiloză PAS
centrală, hife
5.52 Granulom parazitar chistic pulmon/porc Echinococoza PAS
Granulom parazitar compact Infest. cu
5.53 cu zona centrală de necroză abomasum/viţel Ostertagia Masson
calcificată ostertagi
5.54 Granulom parazitar compact muşchi striat/porc Trichineloza Masson
5.55 Granulom uric rinichi/găină Gută Masson
5.56 Granulom uric rinichi/şarpe Gută Masson
5.57 Inflamaţie cu celule gigante pulmon/vacă Parainfluenţă tip 3 Masson
Inflamaţie cu celule gigante Ziehl-
5.58 ileon/oaie Paratuberculoză
difuză Nielsen
VI. TUMORI

6.1 Papilomul acantozic piele/câine - Masson
6.2 Adenom papilar prostată/câine - Masson
6.3 Fibroadenom gl. mamară/căţea - Masson
6.4 Carcinom scvamocelular piele/câine - Masson
6.5 Adenocarcinom prostată/câine - Masson
6.6 Carcinom acinar pulmon/câine - Masson
6.7 Carcinom – metastază pulmon/câine - Masson
6.8 Carcinom tubular rinichi/câine - Masson
6.9 Carcinom tubular rinichi/câine - Masson
Metaplazie scvamoasă -
6.10 rinichi/câine - Masson
carcinom tubular
6.11 Colangiocarcinom ficat/câine - Masson
Emboli tumorali -
6.12 ficat/câine - Masson
colangiocarcinom
6.13 Adenocarcinom gl. mamară/căţea - Masson
Adenocarcinom
6.14 Metaplazie cartilaginoasă gl. mamară/căţea Masson
al gl. mamare
6.15 Fibrom moale ţes.conj. subcut./câine - Masson
6.16 Fibrom dur ţes.conj. subcut./câine - Masson
6.17 Hemangiom cavernos ficat/găină - Masson
6.18 Fibrosarcom ţes.conj.subcut./câine - Masson
6.19 Osteosarcom humerus/câine - Masson
6.20 Melanom muc. bucală/câine - Masson
6.21 Melanom muc. bucală/câine - Masson
14
CUPRINS
I. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE ADAPTATIVE ............................. 19

Sinciţializarea ................................................................................................................... 19
Metaplazia epidermoidă (cornoasă) a epiteliului bursei lui fabricius .............................. 22
Atrofia bursei lui fabricius în hipovitaminoza A la puii de găină .................................... 22
Metaplazia epidermoidă (cornoasă) a epiteliului traheal în hipovitaminoza A la vulpe .. 25
Metaplazia cartilaginoasă a arterelor ................................................................................ 26
Metaplazia osoasă a miocardului la cal ............................................................................ 28
Atrofia hepatocitelor în staza hepatică ............................................................................. 28
Atrofia renală de compresiune .......................................................................................... 29
Atrofia vilozităţilor intestinale în gastroenterita transmisibilă a purceilor ....................... 31
Atrofia (involuţia) timică .................................................................................................. 31
Hiperplazia de iritaţie a epiteliului canalelor biliare în infestaţia
cu Fasciola hepatica la oaie ............................................................................................ 33
Hiperplazia inflamatorie în salmoneloză la porc – localizare hepatică ............................ 34
Hiperplazia regenerativă (faza de cicatrizare) a plăgilor cutanate ................................... 35
Acantoza epidermului din variola aviară .......................................................................... 36
II. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE

ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL ............................................................................. 38
II.1. Morfologia tulburărilor circulaţiei sanguine .............................................................. 38
Congestia arterială (activă) pulmonară ............................................................................. 38
Congestia venoasă a ficatul (ficatul de stază) ................................................................... 39
Pulmonul de stază ............................................................................................................. 41
Rinichiul de stază ............................................................................................................. 42
Hemoragia renală .............................................................................................................. 42
Tromboza localizată ......................................................................................................... 44
Tromboza generalizată a capilarelor glomerulare (CID) .................................................. 45
Embolia sanguină ............................................................................................................. 47
Embolia grasă ................................................................................................................... 47
Embolia tumorală ............................................................................................................. 48
Infarctul renal alb (ischemic) ............................................................................................ 50
II.2 Morfologia tulburărilor circulaţiei lichidului interstiţial ............................................. 52
Edemul miocardic ............................................................................................................. 52
Edemul pulmonar ............................................................................................................. 52
Edemul cerebral ................................................................................................................ 53
III. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE METABOLISM (procese distrofice) ........ 55
15
III.1. Distrofii glucidice ........................................................................................................... 55
Hepatoza gligogenică ....................................................................................................... 55
III.2. Distrofii lipidice ............................................................................................................. 56
Steatoza hepatică .............................................................................................................. 56
Steatoza renală .................................................................................................................. 58
Steatoza miocardică .......................................................................................................... 59
Infiltraţia lipidică stromală miocardului ........................................................................... 59
Colesteatoza musculară post-traumatică .......................................................................... 61
III.3. Distrofii protidice ........................................................................................................... 61
Hepatoza granulară ........................................................................................................... 61
Nefroza granulară ............................................................................................................. 62
Hepatoza hidrică ............................................................................................................... 64
Nefroza hidrică ................................................................................................................. 64
Distrofia mucinoasă a mucoasei bronşice ........................................................................ 66
Distrofia mucinoasă a mucoasei intestinale ..................................................................... 67
Fibrinoidoza splenică ........................................................................................................ 68
Amiloidoza hepatică ......................................................................................................... 69
Amiloidoza splenică ......................................................................................................... 71
Amiloidoza renală ............................................................................................................ 71
Hialinoza hepatică ............................................................................................................ 74
Hialinoza jejunală a purceilor şi viţeilor nou-născuţi ....................................................... 74
Hialinoza renală ................................................................................................................ 75
Hialinoza vasculară .......................................................................................................... 78
Pneumonia cu membrane hialine ...................................................................................... 79
Hipercheratoza epidermică ............................................................................................... 80
III.4. Distrofii pigmentare ....................................................................................................... 81
Hemosideroza renală ........................................................................................................ 81
Icterul hepatic ................................................................................................................... 82
Icterul renal (Nefroza cholemică) ..................................................................................... 84
Nefroza mioglobinurică (Mioglobinoza renală) ............................................................... 85
Melanoza renală şi melanuria ........................................................................................... 86
Antracoza pulmonară ........................................................................................................ 88
Sideroza exogenă a purceilor ............................................................................................ 88
III.5. Distrofii nucleotidice ..................................................................................................... 90
Nefroza urică guta aviară (toful gutos) ............................................................................. 90
Xantinoza renală a viţeilor ................................................................................................ 91
Uricoza renală la mamifere .............................................................................................. 92
III.6. Distrofiile minerale ......................................................................................................... 94
Calcificarea renală ............................................................................................................ 94
Oxaloza renală .................................................................................................................. 97
IV. MORFOLOGIA MORŢII LOCALE ............................................................................ 98

IV.1. Moartea celulară ............................................................................................................. 98
Necroza celulară (necrobioza) .......................................................................................... 98
16
Apoptoza ........................................................................................................................... 99
IV.2. Moartea tisulară – necroza tisulară .............................................................................. 99
Necroza uscată de coagulare ............................................................................................ 99
Necroza ceroasă (necroza de tip Zenker) ....................................................................... 100
Necroza umedă. Encefalomalacia puilor de găină ......................................................... 102
Gangrena gazoasă ........................................................................................................... 103
V. MORFOLOGIA INFLAMAŢIILOR ............................................................................. 104

V.1. Inflamaţii predominant alterative ................................................................................ 104
Hepatita parenchimatoasă (toxică acută) ........................................................................ 104
Miocardita parenchimatoasă ........................................................................................... 104
Bronhopneumonia necrotică ........................................................................................... 105
Hepatita necrotică miliară din holera aviară ................................................................... 106
Pancreatita necrotică acută ............................................................................................. 107
V.2. Inflamaţiile predominant exsudative ........................................................................... 108
Miozita exsudativă (hemoragică şi purulentă) ............................................................... 108
Pericardita fibrinoasă ...................................................................................................... 109
Perihepatita fibrinoasă .................................................................................................... 110
Omazita fibrinoasă candidozică la viţel ......................................................................... 111
Bronhopneumonie crupală .............................................................................................. 112
Tiflo-colita în butoni difteroizi din balantidioză la porc ................................................ 115
Jejunită difteroidă (fibrino-necrotică) difuză .................................................................. 116
Abcesul ........................................................................................................................... 117
Bronhopneumonia purulentă difuză purulentă ............................................................... 118
Hepatita hemoragico-necrotică în infecţia cu adenovirusul canin tip I .......................... 120
Glomerulita purulentă (embolică) .................................................................................. 121
Nefrita interstiţială purulentă (supurativă) ..................................................................... 122
Mamita gangrenoasă ....................................................................................................... 123
Hepatita eozinofilică a porcului ...................................................................................... 124
Bronhopneumonie eozinofilică ...................................................................................... 125
Encefalita eozinofilică a porcului ................................................................................... 126
V.3. Inflamaţiile predominant proliferative ........................................................................ 127
Miocardita limfohistiocitară salmonelică la găină ......................................................... 127
Encefalită limfohistiocitară ............................................................................................ 128
Hepatita limfohitiocitară în salmoneloză la găină .......................................................... 132
Bronhopneumonia limfohistiocitară ............................................................................... 133
Nefrita interstiţială limfohistioplasmocitară ................................................................... 135
Pneumonia fibroasă ....................................................................................................... 135
Ciroza hipertrofică .......................................................................................................... 136
Ciroza atrofică ................................................................................................................ 137
Nefrita interstiţială fibroasă ............................................................................................ 138
Miozita fibroasă .............................................................................................................. 140
Pericardita fibroasă ......................................................................................................... 141
Inflamaţia cu celule gigante ............................................................................................ 142
17
Granulomul tuberculos matur ......................................................................................... 142
Granulomul actinobacilar ............................................................................................... 144
Granulomul colibacilar (coligranulomul) ....................................................................... 145
Granulomul micotic ....................................................................................................... 145
Granulomul parazitar chistic .......................................................................................... 147
Granulomul parazitar compact ....................................................................................... 147
Granulomul uric (toful gutos) ......................................................................................... 149
Pneumonia cu celule gigante din parainfluenţa tip 3 la bovine ...................................... 150
Ileita cu celule gigante din paratuberculoză la oaie ........................................................ 151
VI. MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL ........................................................... 153

VI.1. Tumori epiteliale ........................................................................................................... 153
A. Benigne ...................................................................................................................... 153
Papilomul acantozic ....................................................................................................... 153
Adenomul de tip papilar al glandei prostate ................................................................... 154
Fibroadenomul mamar .................................................................................................... 154
B. Maligne ...................................................................................................................... 155
Carcinomul scvamocelular (spinocelular) ...................................................................... 155
Adenocarcinomul glandei prostate la câine .................................................................... 156
Carcinomul pulmonar alveolar ....................................................................................... 157
Carcinomul renal ............................................................................................................ 159
Colangiocarcinomul ....................................................................................................... 161
Adenocarcinomul mamar ............................................................................................... 163
VI.2. Tumori mezenchimale .................................................................................................. 164
A. Benigne ...................................................................................................................... 164
Fibromul ......................................................................................................................... 164
Hemangiomul cavernos (chistic) .................................................................................... 166
B. Maligne ...................................................................................................................... 166
Fibrosarcomul ................................................................................................................. 166
Osteosarcom ................................................................................................................... 167
VI.3. Tumori neuroectodermice ........................................................................................... 168
Melanomul bucal la câine ............................................................................................... 168
Bibliografie ............................................................................................................................. 171
18
I. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE
ADAPTATIVE
SINCIŢIALIZAREA
Sinciţializarea (fuziunea celulară) este procesul de alipire a două sau mai multor celule prin
care iau naştere celule gigante multinucleate dotate cu proprietăţi fagocitare şi/sau secretorii mult
mai ridicate decât ale celulelor din care provin.
Celulele care pot fuziona sunt: macrofagele tinere activate, celulele epitelioide, celulele
endoteliale, celulele mezoteliale ale seroaselor, celulele microgliale din sistemul nervos central,
pneumocitele granuloase descuamate, hepatocitele, numeroase celule epiteliale ale nefronului.
Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi, corespunzător unei reprezentări largi a
fuziunii celulare în patologia comparată. Pot induce sinciţializarea:
- factorul de fuziune al macrofagelor (MFF) eliberat de limfocitele T activate;
- fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate;
- fosfogliceridelor şi ceramidelor din învelişul micobacteriilor şi miceţilor;
- proteinei F din capsida unor myxovirusuri, paramyxovirusuri şi herpesvirusuri, ceea ce
face ca infecţiile produse de aceste microorganisme să aibă ca leziune fundamentală cu mare valoare
de diagnostic prezenţa sinciţiilor gigantocelulare;
- substanţe toxice celulare, complexe antigen-anticorp, metaboliţi ai paraziţilor.
Morfologia celulelor gigante variază în raport de agentul patogen care induce formarea
acestora.
Tipuri de celule gigante multinucleate

În funcţie de agentul etiologic, celulele gigante se pot prezenta în două variante morfologice:
Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans, este o celulă ovoidă, rotundă sau neregulată,
cu dimensiuni relativ mici (diametrul până la 70µm), cu marginile precis conturate şi un număr de 2-
40 nuclei dispuşi în cercuri concentrice sau sub formă de coroană sau arc de cerc la periferia celulei
(fig. 1.1, fig. 1.2, fig. 1.3).Citoplasma acestor celule poate conţine uneori vacuole sau alte materiale
fagocitate, iar în cazul infecţiei cu bacili alcoolo-acido-rezistenţi, aceştia se pot evidenţia prin
coloraţia Ziehl-Nielsen.
19
Fig. 1.1 Celulă gigantă de tip infecţios Langhans înconjurată de macrofage, celule epitelioide,
limfocite şi plasmocite. Tuberculoză.Limfonod de vacă. Col. tricromică Masson
Fig. 1.2 Celule gigante de tip infecţios Langhans.Tuberculoză. Limfonod de vacă.

Col. tricromică Masson
20
Fig. 1.3 Celule gigante de tip infecţios Langhans.
Tuberculoză. Pulmon de găină.
Celula gigantă de corp străin (Müller) are marginile slab conturate, dimensiuni mai mari,
de până la 200 µm; prezintă zeci sau chiar sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula
vine în contact cu corpul străin. Datorită mobilităţii ridicate a acestor celule, în zona de contact cu
corpul străin, citoplasma este vălurită, emiţând prelungiri citoplasmatice ce au tendinţă de înglobare
şi izolare a acestuia (fig. 1.4).
Stări patologice: viroze, bacterioze cronice granulomatoase, micoze, parazitoze, constituirea
sau pătrunderea unor corpi străini inerţi.
21
Fig. 1.4 Celule gigante de corp străin (Müller) în structura granulomului uric. Gută.
Rinichi de găină.
METAPLAZIA EPIDERMOIDĂ (CORNOASĂ) A EPITELIULUI

BURSEI LUI FABRICIUS;
ATROFIA BURSEI LUI FABRICIUS ÎN HIPOVITAMINOZA A LA
PUII DE GĂINĂ
Macroscopic: organul este dilatat, uneori conţinând în cavitate depozite alb-gălbui (cherato-
hialin şi celule descuamate), pliurile bursale au suprafaţa uscată, uşor rugoasă şi de culoare galbenă.
Microscopic: epiteliul pseudostratificat ce acoperă pliurile bursei se transformă într-un
epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat (fig. 1.7, fig. 1.8). Limfocitele B sunt treptat înlocuite cu
ţesut conjuctiv, astfel foliculii bursali se atrofiază, producându-se reducerea pliurilor bursale (fig.
1.9) (fig. 1.5, fig. 1.6 – aspecte histologice normale).
Stări patologice: iritaţiile persistente, inflamaţii sau procese tumorale, hipovitaminoza A la
mamifere şi păsări.
22
Fig. 1.5 Aspect normal al epiteliului şi al foliculilor limfoizi. Bursa lui Fabricius a puiului de
găină la vârsta de două săptămâni. Col. tricromică Masson, x100
Fig. 1.6 Aspect normal al bursa lui Fabricius la 2 săptămâni de viaţă a puilor de găină.
23
Fig. 1.7 Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursal. Hipovitaminoza A. Pui de găină.
Fig. 1.8 Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursal, atrofia foliculilor limfoizi.

Hipovitaminoza A. Pui de găină. Col. tricromică Masson
24
Fig. 1.9 Atrofia foliculilor limfoizi din bursa lui Fabricius prin limfoclazie. Colagenizare
interfoliculară. Hipovitaminoza A. Pui de găină. Col. tricromică Masson
METAPLAZIA EPIDERMOIDĂ (CORNOASĂ) A EPITELIULUI

TRAHEAL ÎN HIPOVITAMINOZA A LA VULPE
Macroscopic: fără corespondent.

Microscopic: înlocuirea epiteliului pseudostratificat ciliat cu un epiteliu pavimentos
stratificat cheratinizat (fig. 1.10).
Stare patologică: hipovitaminoza A.
25
Fig. 1.10 Metaplazie epidermoidă. Trahee de vulpe. Col. tricromică Masson
METAPLAZIA CARTILAGINOASĂ A ARTERELOR
Macroscopic: zone de îngroşare neuniformă a peretelui arterei ce proemină spre lumen.

Microscopic: diferenţierea fibroblastelor locale în condrocite cu apariţia insulelor de ţesut
cartilaginos în grosimea mediei (fig. 1.11, fig. 1.12).
26
Fig. 1.11 Metaplazie cartilaginoasă în media arterei coronare. Pisică.
Fig. 1.12 Metaplazia cartilaginoasă a mediei aortei la puiul broiler.

27
METAPLAZIA OSOASĂ A MIOCARDULUI LA CAL
Macroscopic: suprafaţa de secţiune a cordului prezintă la palpare zone dure. Se poate

diagnostica pe animalul în viaţă prin examen radiologic.
Microscopic: leziunea debutează cu dezorganizarea şi alterare a fibrelor musculare cardiace
şi a fibrelor de colagen, urmată de formarea matricei osteoide mineralizabile şi depunerea
hidroxiapatitei. Ulterior fibroblastele se transformă în osteoblaste, luând naştere un ţesut osos
spongios, constituit din travei osoase, lacune osoase şi canale Hawers (fig. 1.13).
Fig. 1.13 Metaplazie osoasă. Miocard de cal. Col. tricromică Masson
ATROFIA HEPATOCITELOR ÎN STAZA HEPATICĂ
Macroscopic: ficatul prezintă caracteristicile specifice ”organului de stază”.

Microscopic: distensia cu sânge a venelor centrolobulare, precum şi a capilarelor sinusoide
în zona centrală a lobulilor, conduce la comprimarea cordoanelor Remack, la atrofia şi chiar
dispariţia hepatocitelor (fig. 1.14).
Stare patologică: insuficienţa cordului drept cu stază generalizată, inclusiv hepatică.
28
Fig. 1.14 Atrofia de compresiune a cordoanelor Remak, urmare a distensiei cu sânge a
venelor centrolobulare, precum şi a capilarelor sinusoide în zona centrală a lobulilor.
ATROFIA RENALĂ DE COMPRESIUNE
Macroscopic: dilatarea bazinetului cu reducerea în volum iniţial a zonei papilare, ulterior a

parenchimului renal. Atrofia poate continua până la reducerea ţesutului renal la o membrană subţire
alb-sidefie, cu o structură conjunctivă.
Microscopic: reducerea numerică a tubilor uriniferi, aplatizarea lumenelor acestora pe
aceiaşi direcţie (perpendicular pe direcţia forţei de compresiune), degenerarea şi dispariţia
epiteliilor tubulare şi ulterior a tubilor în totalitate (fig. 1.15). Compresiunea se exercită şi asupra
capilarelor interstiţiale, conducând la hipoxie şi chiar anoxie tisulară, determinând dispariţia
componentelor nefronului. Glomerulii sunt afectaţi în fazele mai avansate,ca urmare a hipoxiei
şi a creşterii presiunii filtratului urinar intracapsular. În paralel cu aceste modificări, proliferează
ţesutul conjunctiv (fig. 1.16).
Stări patologice:
- toate obstacolele în eliminarea urinei: calculi în diferite segmente ale căilor urinare (bazinet,
uretere, vezica urinară, uretră), anomalii ale ureterelor (cudări congenitale ale acestora), torsiuni ale
vezicii urinare, tumori ale diferitelor segmente ale căilor urinare cu dezvoltare intraluminală.
- chisturi renale corticale sau medulare, abcese sau granuloame renale, tumori renale, etc.
29
Fig. 1.15 Atrofie de compresiune. Hidronefroză. Rinichi de câine.
Col. tricromică Masson, x 400
Fig. 1.16 Atrofie de compresiune – fază avansată. Hidronefroză. Rinichi de câine.

30
ATROFIA VILOZITĂŢILOR INTESTINALE ÎN GASTROENTERITA
TRANSMISIBILĂ A PURCEILOR
Macroscopi: leziunile sunt localizate la nivelul intestinului subţite (jejun şi ileon)

caracterizate prin distensia şi subţierea exagerată a peretelui, acesta devenind transparent.
Microscopic: degenerarea enterocitelor de pe vârfurile vilozităţilor intestinale, scurtarea lungimii
vilozităţilor , aşa încât raportul dintre lungimea acestora şi adâncimea criptelor ajunge la valoarea de 1/1
(fig. 1.17). Structurile parietale devin uşor disociate de prezenţa transsudatului infiltrat.
Fig. 1.17 Atrofia vilozitatilor intestinale. Gastro-enterita transmisibilă a purceilor. Jejun.

ATROFIA (INVOLUŢIA) TIMICĂ
Macroscopic: timus redus în volum cu accentuarea structurii lobulare şi a aspectului festonat.

Microscopic: condensarea şi îngroşarea prin fibre conjunctive a traveelor ce delimitează
lobuluii timici; scăderea numărului de timocite din corticală şi condensarea epitelio-stromală a
medularei. Limita dintre cele două zone ale lobulului timic dispare, acestea omogenizându-se, ca şi
număr de celule. Corpusculii Hassal devin numeroşi şi proeminenţi în structura lobulilor timici.
(hassalizare) (fig. 1.19) (fig. 1.18 - aspect histologic normal).
Stări patologice: panleucopenia felină, imunodeficienţa felină (FIV), leucoza bovină (LEB),
imunodeficienţa bovină (BIV).
31
Fig. 1.18 Timus de pisică. Aspect normal. Col. tricromică Masson.
Fig. 1.19 Atrofie timică în panleucopenia felină. Pisoi. Col. tricromică Masson.
32
HIPERPLAZIA DE IRITAŢIE A EPITELIULUI CANALELOR
BILIARE ÎN INFESTAŢIA CU FASCIOLA HEPATICA LA OAIE.
Macro: în masa ficatului se observă canalele biliare îngroşate, dure, alb-sidefii, obliterate
uneori cu paraziţi. Aceste modificări macroscopice sunt caracteristice angiocolitei parazitare.
Histo: în lumenul dilatat de paraziţi se observă proliferarea epiteliului canalelor biliare, cu
dispunerea celulelor pe mai multe straturi (2-5), înfundarea epiteliului în corion cu apariţia unor structuri
pseudoglandulare, infiltrat inflamator în corion, fibroza periferică a canalului biliar (fig. 1.20, fig. 1.21).
Stare patologică: acest tip de hiperplazie este indusă de iritaţia mecanică cronică asupra
căilor biliare intrahepatice la rumegătoarele infestate cu Fasciola hepatica.
Fig. 1.20 Hiperplazia de iritaţie a epiteliului canalului biliar. Fascioloză.

Ficat de vacă.
33
Fig. 1.21 Hiperplazia de iritaţie a epiteliului canalului biliar.
Fibroză periferică a canalului biliar. Fascioloză. Ficat de vacă.
HIPERPLAZIA INFLAMATORIE ÎN SALMONELOZĂ LA PORC –

LOCALIZARE HEPATICĂ
Microscopic: Acest tip de hiperplazie este întâlnită în evoluţia proceselor inflamatorii cu

evoluţie subacută-cronică. Celulele imigrate din sânge, precum şi cele autohtone integre se
multiplică şi se diferenţiază în direcţie histiocitară, macrofagică, limfocitară, plasmocitară,
epitelioidă sau giganto-celulară sub acţiunea unor produşi rezultaţi din alterarea tisulară produsă de
agenţi patogeni, determinanţi antigenici sau mediatori (fig. 1.22).
34
Fig. 1.22 Hiperplazie limfohistiocitară. Ficat de porc. Salmoneloză.
Col. tricromică Masson.
Proliferare limfocitară şi histiocitară în spaţiul Kiernan.
HIPERPLAZIA REGENERATIVĂ (FAZA DE CICATRIZARE) A

PLĂGILOR CUTANATE
Macroscopic: excavaţia cutanată este acoperită cu sânge, fibrină, particule de praf. Pe

marginile excavaţiei se observă mugurii cărnoşi sub forma unor mici excrescenţe roşiatice, extrem
de friabile şi moi.
Microscopic: plaga este acoperită de un exsudat fibrinos sau fibrino-purulent, în masa căruia
se gasesc hematii şi particule de praf.
Sub acest depozit se remarcă un ţesut de granulaţie, reprezentat de o proliferare
mezenchimală (limfocite, histiocite, fibroblaste şi fibre de colagen) şi vasculară (vase de neoformaţie
cu dispunere radiară) (fig. 1.23).
Stări patologice: plăgi cutanate post-traumatice.
35
Fig. 1.23 Hiperplazia regenerativă. Mugure cărnos. Plagă cutanată. Piele de câine.
ACANTOZA EPIDERMULUI DIN VARIOLA AVIARĂ
Macro: Plăci/proeminenţe cu aspect nodular, compacte, netede, de culoare cenuşie sau

brună. În forma cutanată a variolei aviare, acestea sunt vizibile pe creastă, bărbiţe, pleoape,
36
urechiuşe, comisurile ciocului, axilar.
Microscopic: acantoza este o leziune întâlnită la nivelul stratului mucos al lui Malpighi
(stratul spinos/spino-celular) din structura epiteliului stratificat pavimentos cheratinizat, ce constă în
îngroşarea acestuia prin hiperplazia (proliferarea) celulelor stratului generator (bazal) urmată de
hipertrofia celulelor spinoase (fig. 1.24).
Aceste formaţiuni macroscopice sunt alcătuite din câteva zeci de straturi de celule spinoase
mărite, bine conturate şi cu desmozomi evidenţi.
La nivelul celulelor spinoase din zonele acantozice ale epidermului se observă incluzii virale
intracitoplasmatice acidofile (corpusculii lui Bollinger), specifice acestei boli.
Stări patologice: infecţii cu virusuri epiteliodermotrope, inflamaţii ale dermului sau
corionului, cicatrizarea leziunilor traumatice din piele, cavitate bucală, compartimente pregastrice.
Fig. 1.24 Acantoză. Variola aviară. Piele de găină.

Celule spinoase hipertrofiate cu incluzii virale intracitoplasmatice Bollinger.
37
II. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR
CIRCULAŢIEI SANGUINE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL
II.1. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR

CIRCULAŢIEI SANGUINE
CONGESTIA ARTERIALĂ (ACTIVĂ) PULMONARĂ

Def.: acumularea în exces a sângelui în sectorul arterial al micii circulaţii ca urmare a unei
vasodilataţii reflexe sau a paraliziei musculaturii vasoconstrictoare.
Macroscopic: pulmonii sunt destinşi, au marginile rotunjite, culoare roşie vie, consistenţă
păstoasă. La secţionare exprimă o cantitate semnificativă de sânge roşu aprins. Proba plutirii este
negativă.
Microscopic: arteriolele şi capilarele sunt dilatate şi conţin hematii bine conturate şi intens
colorate (fig. 2.1). Raportul dintre spaţiile aerofore şi ţesutul pulmonar propriu-zis nu este
semnificativ modificat, doar uşor comprimat de capilarele interstiţiale ectaziate, ceea ce face ca în
această tulburare circulatorie proba plutirii să rămână negativă.
Stări patologice: iritaţii mecanice, substanţe toxice volatile, variaţii mari de temperatură;
congestia arterială pulmonară poate precede, deseori, procesul inflamator.
Fig. 2.1 Congestie activă. Pulmon de câine. Col. tricromică Masson
38
CONGESTIA VENOASĂ A FICATUL
(FICATUL DE STAZĂ)
Macroscopic: iniţial ficatul este mărit în volum, bombat, cu capsula tensionată şi de culoare
roşie-negricioasă, pe secţiune exprimând spontan sânge abundent cu aspect asfixic. Mai târziu,
acesta capătă o culoare galbenă (datorită steatozei) şi este pichetat cu focare rotunde sau stelate
negricioase, corespunzătoare venele centrolobulare supraîncărcate cu sânge asfixic.
În faze avansate ale stazei, organul devine brun, indurat, aspecte caracteristice cirozei
hepatice.
Microscopic: la debut se remarcă supraîncărcarea hematică a venelor centrolobulare şi a
capilarelor sinusoide. (fig. 2.2) Ulterior, ca urmare a ectaziei vaselor sus-menţionate, se produce
atrofia prin compresiune a hepatocitelor centro-lobulare şi chiar dispariţia lor. Hipoxia instalată prin
stază prelungită conduce la încărcarea hepatocitelor de la periferia lobulilor hepatici cu lipide,
accentuând mozaicul lobar vizibil macroscopic (ficat ”muscad”). (fig. 2.3, fig. 2.4) În final, debutează
un proces de hiperplazie fibroasă cu punct de plecare din spaţiile porte şi din spaţiile Disse.
Stări patologice: insuficienţe ale cordului drept, degenerări miocardice în anemia infecţioasă
ecvină, pericardita traumatică a taurinelor, stenozele venelor suprahepatice produse de tumori
regionale voluminoase, hernia transdiafragmatică a unui lob hepatic.
Fig. 2.2 Congestie venoasă.

Ficat de câine.
39
Fig. 2.3 Congestie venoasă – evol. cronică. Hemosideroză şi steatoză post-hipoxică.
Ficat de câine. Col. tricromică Masson
Fig. 2.4 Congestie venoasă şi steatoză. Ficat de găină.

40
PULMONUL DE STAZĂ
Macroscopic: la începutul procesului pulmonii sunt destinşi, cu marginile rotunjite, de

culoare roşie-violacee sau albăstruie. Consistenţa este păstoasă, pe suprafaţa de secţiune
exprimându-se o mare cantitate de sânge închis la culoare. Docimazia este negativă.
În evoluţiile cronice, pulmonul devine brun, consistenţa creşte, iar docimazia este pozitivă.
Microscopic: venulele şi capilare venoase apar dilatate şi încărcate cu hematii. Hipoxia
determină permeabilizare vasculară, urmată de extravazarea hematiilor. Ulterior apar şi
hemosiderofagele (macrofage încărcate cu hemosiderină) şi o scleroză difuză a pereţilor alveolari şi
a spaţiilor interlobulare (hiperplazie fibroblastică cu producere în exces de fibre de colagen). Se
remarcă şi edemul, rezultat al extravazării plasmei vasculare. Hemosiderofagele prezente în
lumenele alveolare, denumite şi ”celule cardiace”, sunt celulele mari ce conţin granule
intracitoplasmatice de hemosiderină (granule brune în col. tricromică Masson) şi 1-3 nuclei (fig.
2.5).
Stări patologice: insuficienţa codului stâng, dirofilarioză.
Fig. 2.5 Congestie venoasă. Pulmon de câine.

Col. tricromică Masson;
Congestia capilarelor septale
Hematii în spaţiile alveolare
Hemosiderofage (hemosideroză localizată)
41
RINICHIUL DE STAZĂ
Macroscopic: rinichii sunt destinşi, cu greutatea crescută, cu capsula tensionată şi au culoare

roşie-violacee. Consistenţa este uşor crescută, suprafaţa de secţiune exprimând o mare cantitate de
sânge roşu-negricios.
În evoluţiile cronice, corticala şi medulara capătă culoarea roşie-negricioasă sau brună, iar
consistenţa creşte semnificativ.
Microscopic: capilare glomerulare şi intertubulare, precum şi venele interstiţiale din
medulară sunt dilatate şi supraîncărcate cu hematii (fig. 2.6). Hipoxia determină degenerarea
componentelor nefronului, manifestată prin distrofii, proteinurie, hematurie, etc. În evoluţiile cronice
are loc proliferarea ţesutului fibros interstiţial şi instalalarea sclerozei renale.
Stări patologice: insuficienţa codului stâng, dirofilarioză sau alte obstacole în întoarcerea venoasă.
Fig. 2.6 Congestie venoasă. Dirofilarioză. Rinichi de câine. Col. tricromică Masson
HEMORAGIA RENALĂ
Macroscopic: după decapsularea rinichiului, pe suprafaţa acestuia sau pe suprafaţa de
secţiune se remarcă, pe un fond uneori decolorat, focare miliare sau mai mari, rotunde sau
neregulate, roşii-violacee.
Microscopic: hematiile/eritrocitele sunt extravazate, infiltrate printre componentele
nefronului, producând comprimarea, degenerarea şi dispariţia uneori a acestora (fig. 2.7, fig. 2.8).
Stări patologice: trumatisme, intoxicaţii cu substanţe anticoagulante, bacterioze
(leptospiroza, streptococia, salmoneloza, etc.), viroze (pesta porcină clasică, anemia infecţioasă
ecvină, etc.), diverse alergii.
42
Fig. 2.7 Hemoragie interstiţială. Rinichi (corticală) de porc.
Fig. 2.8 Hemoragii glomerulare şi interstiţiale. Rinichi de miel.

43
TROMBOZA LOCALIZATĂ
Macroscopic: coaguli în lumenul vaselor de sânge sau în cavităţile cardiace, rugoşi, de

culoare cenuşiu-roşiatică, tari la palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard. După
culoare trombii sunt clasificaţi în trombi albi, roşii şi micşti (stratificaţi). După raportul cu lumenul
vasului, sunt descrişi trombi parietali, obliteranţi şi călăreţi.
! Sunt uşor de diferenţiat macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici / postmortali), cu
aceleaşi localizări, care sunt netezi, lucioşi, roşii-negricioşi, elastici şi neaderenţi la endoteliu /
endocard.
La constituirea trombilor iau parte în mod constant trei factori ce constituie "triada lui
Virchow": leziunea peretelui vascular, tulburare de hemodinamică şi modificarea fizico-chimică a
sângelui (vezi Fiziopatologia - tromboza).
Microscopic: trombul este constituit din: cap - zona de ancorare la peretele vascular lezat
(sub acţiunea unor bacterii, virusuri, paraziţi, tumori, traumatime) formată din trombocite agregate;
corpul este o reţea de fibrină ce capturează din torentul sanguin elemente figurate (leucocite şi
hematii); coada flotează liber în lumenul vasului şi este alcătuită preponderent din hematii.
În structura trombilor septici predomină granulocitele neutrofile (infltraţie purulentă).
Cea mai frecventă cale de evoluţie a trombilor este organizarea prin invazia acestuia cu un
ţesut conjunctiv tânăr. Celulele endoteliale din apropierea locului de fixare a trombului alunecă pe
suprafaţa acestuia, creând un endoteliu ce consolidează trombul la peretele vasului. După înlăturarea
fibrinei din structura trombului de către macrofage şi neutrofile, monocitele înglobate în tromb se
diferenţiază în fibroblaste şi încep sinteza de ţesut conjunctiv ce va duce la fibrozarea şi retractarea
semnificative ale acestuia (fig. 2.9, fig. 2.10).
Fig. 2.9 Tromb parietal în curs de organizare conjunctivă în ramură a arterei pulmonare.
Pulmon de pisică. Col. tricromică Masson
44
Fig. 2.10 Tromb arterial în curs de organizare conjunctivă. Arteră pulmonară.
Pulmon de pisică. Col. tricromică Masson
TROMBOZA GENERALIZATĂ A CAPILARELOR GLOMERULARE (CID)
Macroscopic: coagularea intravasculară diseminată la nivel renal este inaparentă, uneori

putându-se remarca diateza hemoragică ca urmare a fibrinolizei severe şi hipocoagulabilităţii
secundare.
Microscopic: ca urmare a lezării sistemice a endoteliilor vasculare la nivelul microcirculaţiei
de către endotoxine, bacterii, complexe imune circulante, paraziţi, are loc activarea difuză a
trombinei şi apariţia microtrombilor în lumul arteriolelor, capilarelor şi venulelor, generând leziuni
de natură ischemică (microinfarcte). Consumarea într-un timp foarte scurt a factorilor coagulanţi
(trombocite, fibrinogen, etc.) conduce la instalarea unei diateze hemoragice severe.
În capilarele glomerulare se evidenţiază microtrombi fibrinoşi sau hialini, sub aspectul unor
sferule sau mulaje omogene oxifile sau bazofile în coloraţia tricromică Masson, PAS-pozitive (fig. 2.11,
fig. 2.12).
Stări patologice: lezarea sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine, complexe
imune circulante, infecţii şi parazitoze, întâlnită în diferite boli:
- viroze (pesta suinelor, diareea virotică a bovinelor - boala mucoaselor, pseudopesta şi
bursita infecţioasă aviară, jigodia şi hepatita contagioasă canină, peritonita infecţioasă a pisicilor,
plasmacitoza nurcilor);
- bacterioze ( salmoneloza purceilor);
- parazitoze (theilerioza, sarcocistoza, babesioza, dirofilarioza);
- boli tumorale;
- aflatoxicoză;
- imunopatii.
45
Fig. 2.11 Tromboza capilarelor glomerulare şi hemoragii interstiţiale.
Pestă porcină clasică. Rinichi de porc.
Fig. 2.12 Tromboza capilarelor glomerulare.Pestă porcină clasică. Rinichi de porc.

46
EMBOLIA SANGUINĂ
Embolia reprezintă prezenţa şi totodată vehicularea în circuitul sanguin a unor corpi străini
de compoziţia normală a sângelui, denumiţi emboli.
După provenienţă, embolii pot fi endogeni sau exogeni.
Embolii endogeni sunt reprezentaţi de fragmente de trombi (trombemboli septici sau
aseptici), trigliceride sau chiar adipocite provenite din ţesutul adipos sau măduva osoasă, bule de gaz
provenite din focarele tisulare de gangrenă, celule tumorale sau fragmenete tisulare mobilizate în
urma intervenţiilor chirurgicale.
Embolii exogeni sunt constituiţi de paraziţi, bacterii, bule de aer (prin administrare intravenoasă
eronată, pneumotorax) , pulberi (siliciu, cărbune, etc.), medicamente liposolubile administrate eronat
pe cale intravenoasă.
EMBOLIA GRASĂ
Macroscopic: fără corespondent.
Microscopic: adipocitele dislocate din ţesutul adipos în urma traumatismelor sau strivirilor,
apar blocate în lumenele capilarelor glomerulare (fig. 2.13).
Stări patologice: cele mai frecvente organe afectate sunt creierul, pulmonul şi rinichiul.
Embolia grasă poate fi rezultatul traumatismelor ţesutului conjunctiv subcutanat, injectării
intravenoase a medicamentelor uleioase, arsurilor, fracturilor oaselor lungi cu mobilizarea lipidelor
din măduva acestora. Sub acţiunea acizilor graşi eliberaţi din lipide de către lipazele plasmatice, se
produce lezarea pereţilor vasculari şi secundar edeme, hemoragii şi tromboze localizate.
Fig. 2.13 Embolie lipidică capilară. Capilar glomerular blocat cu adipocite. Glomerul renal.
Rinichi de câine. Col. tricromică Masson
47
EMBOLIA TUMORALĂ
Embolia tumorală reprezintă vehicularea pe cale circulatorie sanguină a unor celule

neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară şi cantonarea lor în vasele de calibru mic
(microcirculaţie) unde, uneori, pot da startul unei noi proliferări tumorale (tumori secundare, terţiare,
ş.a.m.d.). Creşterea tumorală conduce la infiltrarea acesteia în pereţii vaselelor de sânge limitrofe.
Astfel, celulele tumorale se pot desprinde cu usurinţă de ”tumora mama” şi pot fi preluate de
torentul sanguin, oprindu-se la nivelul vaselor de calibru foarte mic.
În carcinomul renal, celulele tumorale vehiculate de la nivelul rinichiului, pe cale sanguină,
s-au cantonat în lumenele capilarelor sinusoide, unde au început să prolifereze (fig. 2.14).
Celulele tumorale din adenocarcinoamele mamare, frecvente la carnivorele de companie, pot
metastaza pe cale sanguină la nivelul rinichiului. Embolii carcinomatoşi constituiţi din celule
tumorale, desprinse din tumora primară a glandei mamare, se pot opri în microcirculaţia glomerulară
(capilarele glomerulare) (fig. 2.15).
Fig. 2.14 Embolie tumorală – celule carcinomatoase cantonate în capilare sinusoide.

Ficat de câine.
48
Fig. 2.15 Emboli carcinomatoşi în glomerul. Adenocarcinom al glandei mamare.
Rinichi de pisică.
Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de larve
care migrează prin vase, în vederea unor alte localizări definitive (fig. 2.16).
Sări patologice: dirofilarioză, babesioză, etc.
49
Fig. 2.16 Embolie parazitară în dirofilarioză. Microfilarii în capilare pulmonare interstiţiale.
Pulmon de câine.
INFARCTUL RENAL ALB (ISCHEMIC)
Macroscopic: la suprafaţa rinichiului, infarctele renale sunt focare de culoare cenuşiu-

gălbuie, plate, de formă poligonală. Pe secţiune au formă triunghiulară (în spaţiu au formă
tronconică) cu baza sub capsulă şi vârful în locul leziunii vasculare. Infarctele sunt bine delimitate
printr-un lizereu roşu-negricios. Infarctele organizate conjunctiv apar uşor depresate faţă de
suprafaţa organului, de culoare sidefie şi tari la palpare.
Microscopic: infarctul este constituit din trei zone (fig. 2.17):
- zona centrală, reprezentată de necroza uscată de coagulare slab infiltrată cu macrofage şi
granulocite, în care structurile devitalizate (în principal elementele nefronului) apar asemănătoare
unor umbre, recunoscute doar prin conturul glomerulilor renali şi tubilor uriniferi (fig. 2.18);
- zona mijlocie, reprezentată de o barieră leucocitară cu rol de detersie şi reparator;
- zona periferică, remarcată prin congestie şi hemoragii, care are rolul de a aproviziona zona
centrală şi mijlocie cu celule inflamatorii.
Stări patologice: endocarditele ulcero-vegetante cu formarea de trombemboli ce obliterează
ramuri ale arterelor renale (ex.: rujetul cronic al porcului, ca leziune secundară endocarditei
ulcerovegetante), dar poate fi întâlnită în spasme de lungă durată şi în tumori limitrofe arterelor
renale ce produc compresiune asupra acestora.
50
Fig. 2.17 Infarct arterial alb (ischemic). Rujet cronic. Rinichi de porc. Col. tricromică Masson
1. Zonă centrală de necroză de coagulare în faza structurată
2. Zonă mediană de aflux leucocitar
3. zonă periferică congestivo-hemoragică
Fig. 2.18 Infarct arterial alb (ischemic). Zonă de necroză post-ischemică. Rujet cronic.
Rinichi (corticală) de porc. Col. tricromică Masson
51
II.2 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI
LICHIDULUI INTERSTIŢIAL
Def.: reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi şi organe interne.
EDEMUL MIOCARDIC
Macroscopic: miocardul este flasc, cenuşiu, umed pe suprafaţa de secţiune.

Microscopic: spaţiile perivasculare sunt destinse prin extravazarea plasmei, fibrele
musculare cardiace sunt tumefiate disociate în urma infiltrării transsudatului (fig. 2.19).
Stare patologică: intoxicaţie cu nitraţi.
Fig. 2.19 Edem miocardic. Intoxicaţie experimentală cu nitrat de magneziu. Cord de găină.
EDEMUL PULMONAR
Macroscopic, pulmonii sunt destinşi şi au marginile lobilor rotunjite; se accentuează desenul

lobular (la speciile care prezintă) prin infiltrarea transsudatului în spaţiile conjunctive interlobulare,
consistenţa este păstoasă. Suprafaţa de secţiune exprimă un lichid albicios, spumos, aerat, vizibil şi
la deschiderea traheei şi bronhiilor principale.
La proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte greu (între două ape), sau cade foarte încet la
fundul vasului, datorită valorilor apropiate ale densităţilor apei şi a transsudatului.
52
Microscopic: congestie generalizată a capilarelor septale şi acumulare în alveole a
transsudatului, sub forma unui material slab bazofil, amorf, omogen şi acelular (fig. 2.20).
Stări patologice: pulberi şi vapori toxici în aerul inspirat, intoxicaţia cu ANTU (alfa-naftil-tio-
uree - rodenticid), în microangiopatia dietetică şi boala edemelor la porc, în faza iniţială a holerei aviare.
Fig. 2.20 Edem. Intoxicaţie cu antigel. Pulmon de câine. Col. tricromică Masson
1. Congestia capilarelor septale
2. Transsudat intraalveolar slab bazofil
3. Rare celule descuamate.
EDEMUL CEREBRAL
Macroscopic: leziunea se poate observa doar pe cadavre proaspete şi constă într-un aspect
umed/lucios al emisferelor cerebrale, umplerea cu lichid interstiţial a sulcusurilor, atenuarea
circumvoluţiunilor cerebrale şi consistenţă gelatinoasă a substanţei nervoase. Se remarcă congestia şi
prezenţa unor mici hemoragii la nivelul leptomeningelui.
Microscopic: acumularea transsudatului se realizează perivascular, conducând la destinderea
semnificativă a spaţiilor Virchow-Robin (fig. 2.21, fig. 2.22).
Stări patologice: encefalitele virale, meningite, intoxicaţiile cu organomercuriale, tulburări
de reglare osmotică celulară (Na+, K+) intoxicaţia cu antigel, staze pe venele jugulare,
polioencefalomalacia oilor şi vacilor în hipovitaminozele A, B şi E la tineretul mai multor specii,
intoxicaţia cu sare (NaCl) la porci, stările de hiperhidratare la rumegătoarele tinere ce intervin după o
lungă perioadă de însetare (privare de apă).
53
Fig. 2.21 Edem. Intoxicaţie cu antigel. Encefal de om. Col. tricromică Masson, x400
Fig. 2.22 Edem. Intoxicaţie cu antigel. Encefal de câine. Col. tricromică Masson, x400
54
III. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE METABOLISM
(PROCESE DISTROFICE)
III.1. DISTROFII GLUCIDICE
HEPATOZA GLIGOGENICĂ
Macro: nu are corespondent macroscopic.

Metode de evidenţiere histologică: fixarea fragmentului de ţesut se realizează cu
metanol, includere în parafină, secţionare şi colorare cu metoda PAS. Granulele de glicogen
citoplasmatice sunt intens PAS-pozitive (roşii-violet).
Histo: în tehnica histologică de rutină (fixare în formaldehidă 10%, includere la parafină
şi coloraţie tricromică Masson), glicogenul citoplasmatic se solubilizează, hepatocitele încărcate
cu glicogen apărând cu citoplasma fin vacuolizată, buretoasă. În coloraţia PAS, glicogenul se
evidenţiază sub forma unor granule sau blocuri inegale de culoare roşie violetă, dispersate
uniform sau acumulate spre una din extremităţile celulei, în direcţia de pătrundere a fixatorului
(”fugă la spălare”) (fig. 3.1).
Stări patologice:
- glicogenozele ereditare: maladia lui Pompe la taurinele din rasa Shorthorn, la ovine şi pisici în
absenţa 1,4-glucozidazei, boala lui Cori la Ciobănescul german produsă de absenţa enzimei 1,6-
glucozidazei;
- glicogenoze dobândite: hipoxie, pancreatite la toate speciile, insulinoame, intoxicaţii cu
ochratoxina A, diabet.
Fig. 3.1 Glicogenoză. Ficat de găină. Col. PAS-Alcian

Glicogen excedentar în hepatocite
55
III.2. DISTROFII LIPIDICE
STEATOZA HEPATICĂ
Macroscopic: hepatomegalie în grade variate, suprafaţă netedă, margini bombate,

culoare galben-ruginie şi consistenţă scăzută, asemănătoare aluatului; în steatoza gravă, ficatul
poate fi atât de friabil, încât capsula se poate rupe la cel mai mic traumatism, urmând o
hemoragie internă (hemoperitoneu) mortală.
Microscopic:
În intoxicaţiile brutale sau anoxie hepatică, steatoza este acută iar trigliceridele se
acumulează în hepatocite sub forma unor picături foarte fine, numeroase, fără tendinţă de
confluare, dispersate în toată masa citoplasmei (fig. 3.2). Nucleul rămâne dispus central, fiind
uneori uşor deformat de acumularea citoplasmatică a trigliceridelor.
În steatoza cronică, din cauză nutriţională sau metabolică, hepatocitele apar mult mărite
şi au spaţiul intern ocupat în întregime de o bulă lipidică unică, foarte mare, care împinge nucleul
şi organitele celulare la periferia celulelor (fig. 3.3). Examinat la un obiectiv mic (x10, x20)
ţesutul hepatic poate fi confundat cu ţesutul adipos, datorită aspectului hepatocitului de "inel cu
pecete", asemănător adipocitului.
Distribuţia la nivelul lobulului hepatic nu este uniformă, depinzând de modul de acţiune
al factorului steatogen. Astfel, în cazul hiperlipemiei nutriţionale sau de mobilizare, încărcarea
cu trigliceride se realizează la nivelul hepatocitelor din zona periferică a lobulului hepatic. În
cazul intoxicaţiilor diverse (tetraclorura de carbon, arsen, fosfor, selniu, cloroform, toxine
bacteriene şi micotice), a diabetului, toxiemiei de gestaţie, încărcarea cu trigliceride a
hepatocitelor se realizează centrolobular ( în jurul venei centrolobulare).
Stări fiziologice: hepatosteatoza puilor de găină şi bobocilor de raţă în primele 3
săptămâni de la ecloziune, la tineretul hrănit cu lapte foarte gras, la rumegătoarele aflate în
gestaţie avansată sau în vârf de lactaţie.
Stări patologice:
- la găinile ouătoare, urmarea forţajului alimentar în vederea obţinerii unei producţii mai
mari de ouă (sindromul ficatului gras hemoragic);
- la vaci, urmare a înfometării, disfuncţiilor tiroidiene şi corticosuprenale şi intoxicaţiilor
cu fosfor, arsenic sau tetraclorură de carbon;
- la miei, în infecţiile cu Clostridium perfingens;
- la purceilor sugari, în cazul intoxicaţiei cu aflatoxine şi ochratoxine a scroafelor
gestante sau în lactaţie.
Metode de evidenţere histologică: fragmentul de ţesut congelat se secţionează la
criotom şi se colorează utilizând metode elective. Astfel, lipidele se colorează în negru cu negru
de Sudan şi acid osmic, galben-portocaliu cu Sudan III, albastru cu albastrul de Nil sau în roşu
prin metoda Scharlach.
Prin metoda includerii în parafină, solvenţii organici utilizaţi în cursul etapelor de
deshidratare şi clarificare a pieselor dizolvă lipidele tisulare. Astfel, locul în care se găseau
trigliceridele rămân doar spaţii goale intracelulare.
56
Fig. 3.2 Steatoză microvacuolară (acută). Ficat de câine. Col. tricromică Masson, x1200
Fig. 3.3 Steatoză macrovacuolară (cronică) centrolobulară. Ficat de porc.

57
STEATOZA RENALĂ
Macroscopic: ambii rinichii sunt măriţi în volum de culoare cenuşiu-gălbuie sau galben-
ruginie (în funcţie de gradul de încărcare cu trigliceride) şi fribili, iar decapsularea se face uşor.
Pe suprafaţa de secţiune se poate observa un lichid lăptos cu picături de grăsime.
Microscopic: lipidele se acumulează în nefrocitele din tubii contorţi proximali. La polul

apical al nefrocitelor se identifică acumulări lipidice care împing nucleul spre polul bazal al
acestora (fig. 3.4). În cazul acumulărilor lipidice intracelulare masive, nefrocitele se rup şi
trigliceridele se aglomerează în lumenul tubilor uriniferi, formând cilindrii adipoşi. Pot fi afectaţi
tubi izolaţi sau zone întinse.
Stări patologice: în general, etiologia este similară cu cea a steatozei hepatice
(intoxicaţia cu fosfor, arsen, unele micotoxine, dismetabolii), ambele evuluând în paralel
(sindromul steatozic hepato-renal).
- hipoproteinemia şi dezechilibrele fosfocalcice la câine;
- "steatoză fiziologică" este întâlnită la câine, porc şi taurine în primele 5 zile de viaţă, şi
cu determinism hormonal la pisicile gestante şi la motanii bătrâni, inactivi ca reproducători.
Fig. 3.4 Steatoză.Vacuole lipidice în citoplasma nefrocitelor din segmentul proximal

al tubilor uriniferi. Rinichi de câine. Col. tricromică Masson
58
STEATOZA MIOCARDICĂ
Macroscopic: este localizată preponderent la nivelul miocardului ventricular. Se remarcă

un uşor aspect tigrat, neregulat, ca urmare a alternării zonelor normale cu benzi de culoare
gălbuie.
Microscopic: prezenţa în interiorul miocardocitelor, în vecinătatea nucleilor, a
vacuolelor lipidice ce deformează celula (metoda indirectă) (fig. 3.5).
Stări patologice: anemii cronice (persistente), carenţa în carnitină şi factori lipotropi,
diverse toxice.
Fig. 3.5 Steatoză miocardică. Intoxicaţie cu nitrat de magneziu. Cord de găină.

INFILTRAŢIA LIPIDICĂ STROMALĂ MIOCARDULUI
Macroscopic: culoare cenuşiu-gălbuie a miocardului.

Microscopic: se observă supraîncărcarea cu trigliceride a adipocitelor preexistente şi a
fibroblastelor stromale (fig. 3.6). Procesul debutează din jurul arterelor coronare şi se orientează
printre miocardocite spre zona subendocardică. Încărcarea celulelor stromale cu trigliceride
conduce la atrofia de compresiune a fibrelor musculare şi în timp la disfuncţii cardiace severe
(fig. 3.7).
Stări patologice: leziunea se observă la câinii bătrîni şi la găinile obeze.
59
Fig. 3.6 Infiltraţie lipidică stromală. Miocard de câine. Col. tricromică Masson
Secţiune longitudinală
Fig. 3.7 Infiltraţie lipidică stromală. Obezitate. Miocard de câine. Col tricromică Masson.
Secţiune transversală
60
COLESTEATOZA MUSCULARĂ POST-TRAUMATICĂ
Macroscopic: benzi alb-cretacee, uscate şi infiltraţii hemoragice în musculatura coapsei.

Microscopic: zona afectată este constituită dintr-o infiltraţie severă cu hematii,
neutrofile, detritus necrotic, observându-se în centrul acesteia spaţii romboidale sau aciculare,
rămase libere în urma solubilizării colesterolului (metoda includerii la parafină) (fig. 3.8).
Stări patologice: traumatismele musculare de tipul contuziilor sau cele produse în urma
injecţiilor intramusculare brutale, cu ace foarte groase, sau repetate în acelaşi loc (iatropatie).
Fig. 3.8 Colesteatoză post-traumatică. Muşchi de viţel. Col. tricromică Masson

Infiltraţie eritrocitară
Aflux leucocitar
Spaţii colesterinice cu aspect acicular
III.3. DISTROFII PROTIDICE
HEPATOZA GRANULARĂ
Macroscopic: ficatul are o culoare cenuşiu-palidă, asemănătoare unui organ fiert;

consistenţa este uşor scăzută. Se impune diagnosticul diferenţial cu hepatita parenchimatoasă. Pe
organele mai puţin proaspete se poate confunda cu uşurinţă cu autoliza cadaverică.
61
Microscopic: hepatocitele se tumefiază, se rotunjesc şi se desprind din angrenajul
cordoanelor Remak. Citoplasma capătă un aspect fin granular, mascând uneori nucleul.
Granulele citoplasmatice sunt megamitocondrii care se colorează roşiatic sau albăstrui în
coloraţia tricromică Masson, sunt PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu hematoxilina
Heidenhain (fig. 3.9).
Stări patologice: factorii toxici şi hipoxia
Fig. 3.9 Distrofie granulară. Ficat de porc. Col. tricromică Masson
NEFROZA GRANULARĂ
Macroscopic: Rinichii sunt uşor măriţi în volum şi în greutate, decoloraţi (cu aspect de
organ fiert) şi friabili. Capsula renală este destinsă şi se detaşează uşor. Suprafaţa de secţiune
apare tulbure şi proeminentă.
Microscopic: tubii uriniferi au lumenele foarte redus datorită tumefierii nefrocitelor. În
faza acută a leziunii, citoplasma nefrocitelor apare foarte fin granulară, cu aspect întunecat,
justificând denumirea leziunii de intumescenţă tulbure (fig. 3.10).
Ulterior, se observă intensa granulare a citoplasmelor, granulele fiind mari, uniforme şi
bine constituite, care maschează nucleul, şterg limitele intercelulare şi chiar pot rupe
membranele celulare, generând cilindri granulari intraluminali (fig. 3.11). Granulaţiile
citoplasmatice sunt oxifile sau bazofile în coloraţia tricromică Masson, moderat PAS-pozitive şi
negre în coloraţia cu hematoxilină Heidenhain.
Stări patologice: administrarea parenterală a unor proteine străine, intoxicaţii, stări
hipoxice.
62
Fig. 3.10 Distrofie granulară - intumescenţă tulbure. Rinichi de câine.
Col. HES (hematoxilină-eozină-şofran), x 1000
Fig. 3.11 Distrofie granulară. Rinichi de câine. Col. tricromică Masson

Celule epiteliale tubulare tumefiate şi cu citoplasma granulară.
63
HEPATOZA HIDRICĂ
Macroscopic: atât suprafaţa organului cât şi suprafaţa sa de secţiune sunt mai umede şi
lucioase.
Microscopic: în forma balonizantă, hepatocitele sunt mult mărite în volum, cu membrana
celulară tensionată, rotunjită, evidenţiind o presiune intracelulară crescută. Spaţiul intracelular
este gol, nucleii picnotici sau hiperhidrataţi sunt împinşi la periferie sau plutesc în perimetrul
plasmalemei (fig. 3.12).
Se impune diagnosticul diferenţial prin metode histologice specifice cu steatoza hepatică
macrovacuolară.
Stări patologice: edeme, stări febrile, intoxicaţii, viroze.
Fig. 3.12 Distrofie hidrică.

Ficat de câine.
NEFROZA HIDRICĂ
Distrofia hidrică este reversul celei granulare, constând într-un dezechilibru între fazele
proteică şi apoasă ale matricei celulare în favoarea celei din urmă, practic într-o hiperhidratare
celulară.
64
Macroscopic: rinichii sunt măriţi, cenuşii, netezi, moi, cu zona corticală hipertrofiată şi
umedă pe suprafaţa de secţiune.
Microscopic: celulele epiteliale au citoplasmele cu grade diferite de vacuolizare, de la
aspectul buretos până la vacuole multiple şi mari sau o vacuolă unică balonizantă. Vacuolele
citoplasmatice pot fi goale complet sau pot conţine un material albuminos, foarte fin granular sau
filamentos, aproape cromofob (fig. 3.13). Nucleii normali sau hipocromatici, plutesc în interiorul
vacuolei, sunt împinşi la periferie sau se lizează. Distrofia hidropică se datoreşte alterării
membranelor celulare şi ale organitelor şi, în general, este potenţial - reversibilă. Hiperhidratarea
şi clarificarea labirintului bazal este caracteristică dereglării pompei de ioni (fig. 3.14).
Stări patologice: administrările intravenoase de soluţii hipertone glucidice, uremia,
bolile de metabolism, acţiunea unor toxice sau toxine bacteriene, inaniţia prelungită, procesele
patologice cu substrat imun, stările febrile, terapia intensivă cu glucocorticoizi, hipokalemia, etc.

Rinichi de câine.
65
Rinichi de câine.
Col. PAS, x1200
Vacuolizarea bazală a nefrocitelor.
DISTROFIA MUCINOASĂ A MUCOASEI BRONŞICE
Macroscopic: pe suprafaţa mucoasei bronşice se remarcă un depozit vâscos, uneori

gelatinos, de culoare cenuşiu-albiciosă.
Microscopic: procesul distrofic se recunoaste prin supraîncărcarea cu mucină a celulelor
caliciforme din structura epiteliului bronşic, evidenţiată histologic prin vacuolizări
citoplasmatice în coloraţia tricromică Masson (fig. 3.15) sau prin depozite mucopoliozidice
intracelulare PAS-pozitive. Distrofia poate fi precedată şi de o hiperplazie a celulelor
caliciforme, remarcată printr-un număr crescut al acestora la nivelul epiteliului.
Stări patologice: în faza premergătoare inflamaţiilor, factori iritanţi mecanici şi chimici.
66
Fig. 3.15 Distrofie mucinoasă.
Bronhie de pisică.
DISTROFIA MUCINOASĂ A MUCOASEI INTESTINALE
Macroscopic: suprafaţa mucoasei intestinale este acoperită de un depozit vîscos, uneori

gelatinos, incolor sau uşor cenuşiu.
Microscopic: se observă supraîncărcarea cu mucină a celulelor caliciforme din structura
epiteliului intestinal, constând în depozite mucopoliozidice intracelulare PAS-pozitive (fig. 3.16).
Distrofia poate fi precedată şi de o hiperplazie a celulelor caliciforme, remarcată printr-un
număr crescut al acestora la nivelul epiteliului.
Stări patologice: parvoviroză, parazitoze intestinale.
67
Fig. 3.16 Distrofia mucinoasă. Parvoviroză.
Jejun de câine.
Col. PAS
FIBRINOIDOZA SPLENICĂ
Macroscopic: are corespondent doar la găină, la care splina este uşor mărită în volum, de
culoare cărămizie, iar suprafaţa de secţiune este uscată şi prezintă un aspect granular evident.
Microscopic: iniţial fibrinoidul se depune în peretele arteriolei centro-foliculare, apoi
difuzează pe reţelele de reticulină ale foliculilor şi ulterior cuprinde foliculul în totalitate,
conducând la dispariţia celulelor limfoide şi la ştergerea arhitecturii foliculului (fig. 3.17).
Depunerea fibrinoidului sub forma unui material cu aspect fin granular sau fibrilar
conduce la instalarea necrozei fibrinoide. Fibrinoidul se evidenţiază histologic:
- albăstrui în coloraţia tricromică Masson
- roşu-portocaliu în coloraţia Azan
- roz sau mov (ciclamen) în coloraţia PAS.
Stări patologice: evoluţia cronică a holerei, colibacilozei, chlamidiozei.
68
Fig. 3.17 Distrofie fibrinoidă. Colibaciloză cronică. Splină de găină. Col. Azan.
AMILOIDOZA HEPATICĂ
Macroscopic: la păsări, ficatul capătă aspectul caracteristic unui ”bloc de ceară”. Ficatul
este mărit în volum, de culoare galbenă, indurat, casant. La alte specii ficatul poate atinge
dimensiuni impresionante, iar consistenţa poate scădea foarte mult, conducând la fisuri ale
acestuia.
Microscopic: la mamifere depunerile de amiloid au loc în spaţiile Dissé, mai ales spre
periferia lobulului hepatic (exolobular), dar şi în structurile vasculare şi conjunctive ale spaţiului
porto-biliar. În timp, depozitele conduc la comprimarea cordoanelor Remak şi la necroza
hepatocitelor (fig. 3.18, fig. 3.19).
La păsări, depozitele de amiloid se constituie sub endoteliul venei centro-lobulare şi al
capilarelor sinusoide.
Evidenţiere histologică:
- oxifil în col. HE
- slab bazofil (albăstrui) în col. tricromică Masson (HEA)
- birefringent în lumină polarizată
- roşu în col. roşu de Congo
- uşor PAS-pozitiv
- albastru în col. Azan.
Stări patologice: boli cronice; la taurinele bolnave de leucoză, în plasmocitoza nurcilor,
la caii producători de seruri, la păsări în tuberculoza şi coligranulomatoză.
69
Fig. 3.18 Amiloidoză. Ficat de vacă.
Fig. 3.19 Amiloidoză. Ficat de găină.

Col. Roşu de Congo.
70
AMILOIDOZA SPLENICĂ
Macroscopic, amiloidoza splenică îmbracă două aspecte:

- splina ”şuncă” sau splina lardacee, este forma difuză a distrofiei şi se manifestă printr-o
splină mărită în volum uniform, cu un aspect slăninos omogen;
- splins ”sago”, este forma nodulară (localizată), ce constă în noduli rotunjiţi, albicioşi,
translucizi, elastici de aproximativ 2-5 mm., diseminaţi în masa organului.
Microscopic: în forma difuză, amiloidul se regăseşte pe fibrele de reticulină din pulpa
roşie, în pereţii sinusurilor venoase şi a arterelor mici. În forma nodulară, depunerea amiloidului
se realizează în jurul arteriolelor centro-foliculare şi zona marginală a foliculilor (fig. 3.20).
Stări patologice: plasmocitoza nurcilor, la caii producători de seruri, la şoarece şi câine
cu caracter familial.
Fig. 3.20 Amiloidoză. Splină de şoarece.

AMILOIDOZA RENALĂ
Macroscopic: rinichii sunt măriţi în volum, palizi, având consistenţă ceroasă. Pe

suprafaţa organului şi pe suprafaţa de secţiune a corticalei se pot observa mici sferule translucide
reprezentate de glomerulii distrofici.
71
Microscopic: Glomerulii şi interstiţiul reprezintă ţintele cele mai frecvente ale
depozitelor de amiloid la toate speciile. La nivelul glomerului, amiloidul se depune subendotelial
sau în mezangial glomerular (fig. 3.21, fig. 3.22). Amiloidoza glomerulară, prin reducerea
debitului sanguin la nivelul acesta, poate antrena o atrofie tubulară şi uneori necroza papilelor
renale.
La nivelul tubilor uriniferi, amiloidul se depune pe membranele bazale, producându-se
ulterior îngroşarea acestora şi atrofia epiteliului tubular (fig. 3.23). Amiloidoza interstiţială
medulară este mult timp asimptomatică, uneori putând produce necroza papilelor renale.
Evidenţiere histologică: amiloidul apare ca un material omogen, amorf. Se colorează
slab bazofil în coloraţia tricromic Masson, brun intens cu soluţia Lugol, roşu în coloraţia cu roşu
de Congo, albastru cu Azan; tratat cu fluorocromi şi examinat la lumina ultravioletă, amiloidul
dă o fluorescenţă galben-verzuie strălucitoare.
Stare patologică: piometru la căţea.
Fig. 3.21 Amiloidoză glomerulară. Piometru.

Rinichi de câine.
72
Fig. 3.22 Amiloidoză glomerulară. Piometru. Rinichi de câine.
Col. roşu de Congo
Fig. 3.23 Amiloidoza tubulară şi interstiţială. Piometru. Rinichi de câine.

Col. roşu de Congo
73
HIALINOZA HEPATICĂ
Macroscopic: nu are corespondent

Microscopic: hepatocitele afectate sunt uşor mărite în volum, iar în citoplasma lor se
observă bulgăraşi sticloşi, omogeni, translucizi, inegali, roşii sau albăstrui în coloraţia tricromică
Masson (HEA) si intens PAS – pozitivi (fig. 3.24).
Stari patologice: carenţa în vitamina E, intoxicaţia cu etanol (la om poartă denumirea de
”corpii lui Mallory” şi reprezintă autofagozomi care conţin mitocondrii şi fragmente de reticul
endoplasmic), intoxicaţia cu tetraclorură de carbon, secundar vaccinării antipestoase a păsărilor,
hepatopatii virale şi parazitare.
Fig. 3.24 Hialinoză intracelulară. Ficat de vacă.

Col. PAS
HIALINOZA JEJUNALĂ A PURCEILOR ŞI VIŢEILOR NOU-

NĂSCUŢI
Macroscopic: nu are corespondent.

Microscopic: în citoplasma enterocitelor jejunale se observă depozitele hialine sub
aspectul unor sferule omogene, sticloase, inegale, roşii sau albăstrui în coloraţia tricromică
Masson (HEA) si intens PAS – pozitive (fig. 3.25).
74
Stare patologică: la viţeii şi purceii nou-născuţi, reprezentând un stocaj de
imunoglobuline după alimentarea cu colostru.
Fig. 3.25 Hialinoză intraepitelială. Jejun de purcel.

HIALINOZA RENALĂ

Microscopic: apariţia în nefrocite a unor bulgăraşi mari, perfect sferici, dar inegali,
sticloşi, cu structură omogenă, acidofili sau bazofili în coloraţia tricromică Masson şi intens
PAS-pozitivi (fig. 3.26, fig. 3.27). Ruperea polului apical al celulelor este urmată de constituirea
în lumenul tubilor a cilindrilor hialini (fig. 3.28, fig. 3.29). Densitatea crescută a acestor mulaje
poate produce blocajul sistemului colector.
Stări patologice: hialinoza nu reflectă o leziune propriu-zisă a nefrocitului, ci o
pinocitoză activă a proteinelor din filtratul urinar primar în toate stările patologice care evoluează
cu proteinurie severă sau sindrom nefrotic. În mod normal, absorbţia proteinelor este urmată de
formarea heterofagolizozomilor şi degradarea proteinelor în aminoacizi care sunt returnaţi
circulaţiei. Stocarea globulelor hialine indică faptul că mecanismul fiziologic este saturat.
Aspecte de "hialinoza" a nefrocitelor sunt semnalate şi în hemoglobinurie şi chiar în hematurie.
75
Fig. 3.26 Hialinoză epitelială tubulară. Rinichi de câine. Col. tricromică Masson
- bulgăraşi de hialin în citoplasma nefrocitelor.
Fig. 3.27 Hialinoză intracelulară. Sindrom nefrotic. Rinichi de câine.

Col. PAS
76
Fig. 3.28 Cilindri hialini în segmentul proximal al tubilor uriniferi. Insuficienţă renală cronică.
Fig. 3.29 Cilindri hialini în segmentul distal al tubilor uriniferi. Insuficienţă renală cronică.
77
HIALINOZA VASCULARĂ
Microscopic: hialinoza capilarelor glomerulare se realizează prin insudaţia proteinelor
plasmatice între endoteliu şi membrana bazală a acestora, membranele bazale îngroşându-se de
2-10 ori faţă de normal (fig. 3.30); din punct de vedere imunohistochimic, depozitele sunt
formate din fibrinogen, glicoproteine, imunoglobuline, complement, antigene nucleare, anticorpi
anti-ADN, lipide şi colesterol în proporţii foarte variate.
În media arterelor, hialinoza este remarcată prin insudarea unui materialul organic
complex, PAS-pozitiv, sticlos şi omogen, depus asimetric faţă de axul vasului, invadând
centrifug media şi adventicea. Materialul inundă progresiv media, pe care o dezorganizează şi
treptat o înlocuieşte (fig. 3.31). Peretele vasului devine fragil, îşi pierde elasticitatea, conducând
la apariţia unor hemoragii în teritoriile tisulare limitrofe.
Stări patologice: hialinoza vasculară apare la animale în:
- pesta porcină clasică, la nivelul arteriolelor intrafoliculare splenice, conducând la
apariţia infarctelor roşii marginale;
- microangiopatia dietetică a porcului; carenţa în vitamina E induce hialinoza parietală a
vaselor (microcirculaţia) miocardului. Secundar apar hemoragii subepicardice (în zonele
superficiale ale miocardului), ce deformează suprafaţa cordului, făcându-l asemănător unei mure
– ”boala cordului muriform”.
- în diabetul câinilor – hialinoza capilarelor glomerulare (microangiopatia diabetică).
Fig. 3.30 Hialinoza capilarelor glomerulare. Diabet zaharat.

Rinichi de câine.
78
Fig. 3.31 Hialinoză vasculară. Arteră interlobară.
Rinichi de câine.
PNEUMONIA CU MEMBRANE HIALINE

Macroscopic: pulmonii sunt uşor destinşi, de culoare cenuşiu-violacee, uşor edemaţiaţi,
consistenţa crescând pe măsura înaintării procesului patologic, aspectul suprafeţei de secţiune
este granular.
Microscopic: pe fondul unui infiltrat inflamator interstiţial, se remarcă prezenţa în
lumenele alveolare a unor mulaje glicoproteice intens PAS – pozitive, ce conţin nuclei ai
pneumocitelor descuamate (fig. 3.32).
Stări patologice: deficienţe de secreţie a surfactantului, hipoxie, contactul repetat al
pulmonului cu diverşi alergeni (spori de miceţi).
79
Fig. 3.32 Pneumonia cu membrane hialine.
Pulmon de viţel.
Col. PAS
HIPERCHERATOZA EPIDERMICĂ
Macroscopic: procesul poate fi generalizat sau localizat, caracterizat prin piele îngroşată,
indurată, acoperită cu plăci sau cruste groase, gălbui-brune sau cu scuame.
Microscopic: stratul cornos este excesiv de gros, lipsit de nucei, oxifil în coloraţia
tricromică Masson (fig. 3.33).
Stări patologice: hipovitaminoza A, hipovitaminozele B1 şi B2, scabie, micoze cutanate
(tricofiţia – forma uscată), viroze (ectima contagioasă, jigodia), determinism genetic (ichtioza
viţeilor), iritaţia mecanică produsă de jug şi harnaşamente neajustate.
80
Fig. 3.33 Hipercheratoză.
Piele de câine.
III.4. DISTROFII PIGMENTARE
HEMOSIDEROZA RENALĂ
Macroscopic: se traduce prin colorarea ruginie, uniformă sau sub forma unui pichetaj fin
a cortexului renal.
Microscopic: pigmentul filtrat este captat în celulele epiteliale tubulare, sub formă de
heterofagolizozomi numiţi siderozomi, granule galben-brune în coloraţia tricromică Masson,
roşii în coloraţia PAS şi verzi-albastre în reacţia Perls (fig. 3.34).
Când acumulările de hemosiderină sunt masive, celulele se sparg şi eliberează pigmentul
fie în interstiţiu, fie în lumenul tubilor uriniferi, formând aşa numiţii cilindri hemosiderinici.
Stări patologice: hemosideroză renală apare ca o manifestare a hemosiderozei
generalizate sau sistemică în toate stările patologice caracterizate prin hemoliză masivă şi acută,
cu eliberarea bruscă a unor cantităţi mari de hemoglobină sub formă de hemoglobinemie şi
hemoglobinurie.
81
Fig. 3.34 Hemosideroză. Pigment granular în epiteliul tubular, tumefierea nefrocitelor.
Medulară renală.
Col. HES, x 400
ICTERUL HEPATIC
Macroscopic: impregnarea patologică cu pigmenţi biliari conduce la o culoare galben-
citrin sau galben-portocalie a organului.
Microscopic: se evidenţiază pigmenţii biliari sub forma unor granule de culoare brun-
verzuie în citoplasma hepatocitelor (corpi biliari), a celulelor Kupffer şi a celulelor endoteliale
ale capilarelor sinusoide (fig. 3.35, fig. 3.36). În icterul posthepatic (de stază sau mecanic),
canaliculele biliare şi canalele biliare interlobulare apar dilatate şi încărcate cu pigmenţi biliari
(fig. 3.37). Consecutiv, se pot observa şi modificări degenerative ale hepatocitelor.
Stări patologice:
- icterul prehepatic: boli hemolitice cu etiologie toxică (intoxicaţia cu cupru, zinc,
fenotiazină), parazitară (hemosporidiozele), infecţioasă (leptospiroza, anemia infecţioasă ecvină),
hemoragii masive;
- icterul hepatic (hepatotoxic/hepatocelular): cauze genetice, vitamina K, cloramfenicolul,
imaturitatea hepatică;
- icterul posthepatic: litiază biliară, tumori ale canalelor biliare, colangite, duodenite,
paraziţi migraţi din duoden în canalul coledoc, eimerioza hepatică a iepurilor, fascioloza,
dicrocelioza).
82
Fig. 3.35 Icter. Ficat de câine. Col. tricromică Masson.
Pigmenţi (corpi biliari) în citoplasmele hepatocitelor.
Trombi biliari în canaliculele biliare.
Fig. 3.36 Icter. Babezioză. Ficat de câine. Col. tricromică Masson.

Pigmenţi biliari în citoplasma celulelor Kupffer.
83
Fig. 3.37 Cilindri biliari în canalul biliar. Icter.
Ficat de câine.
ICTERUL RENAL (NEFROZA CHOLEMICĂ)
Macroscopic: colorarea verde-oliv sau brun-verzuie a corticalei si galben pal sau galben-
oranj a medularei şi bazinetului.
Microscopic: se observă acumularea pigmentului bilirubinic galben-verzui în epiteliul
tubular, frecvent tumefiat şi hidremic, precum şi cilindri biliari în lumenul tubilor uriniferi
(fig. 3.38).
Stări patologice: hiperbilirubinemia din orice cauză. Este componentă a sindromului
hepato-renal şi apare în intoxicaţia cuprică, în icterul obstructiv şi hepatocelular din intoxicaţia
cu nefrohepatotoxine la căţeii nou-născuţi, la care mecanismele hepatice de conjugare a
bilirubinei sunt imature.
84
Fig. 3.38 Icter. Rinichi de câine.
NEFROZA MIOGLOBINURICĂ
(MIOGLOBINOZA RENALĂ)
Macroscopic: rinchii sunt uşor măriţi în volum şi prezintă o culoare brună, în totalitate
sau doar a corticalei.
Microscopic: citoplasma nefrocitelor din segmentul proximal al tubilor uriniferi este
încărcată cu mioglobină; cilindri mioglobinici roşii sau roşii-portocalii în lumenul tubilor
uriniferi (fig. 3.39). Pe lângă aceste modificări distrofice, se remarcă şi degenerarea epiteliilor
tubulare.
Stări patologice: distrugeri masive ale ţesutului muscular striat, intoxicaţia
experimentală cu glicerol la şobolani.
85
Fig. 3.39 Distrofie mioglobinurică. Cilindri mioglobinurici în segmentele proximale ale
tubilor uriniferi. Intoxicaţie experimentală cu glicerol.
Rinichi de şobolan Wistar.
Col. HE
MELANOZA RENALĂ ŞI MELANURIA
Macroscopic: rinichii au o culoare negricioasă difuză (hipermelanoza difuză) sau

prezintă pete negricioase (hipermelanoza maculată).
Microscopic: se observă încărcarea cu melanină a nefrocitelor, dar şi melanină liberă în
tubii uriniferi (melanurie) (fig. 3.40, fig. 3.41).
Stări patologice: anomalii congenitale.
86
Fig. 3.40 Malanoză şi melanurie. Rinichi de viţel.
Fig. 3.41 Malanoză şi melanurie. Rinichi de viţel.

87
ANTRACOZA PULMONARĂ
Macroscopic: puncte fine negricioase pe suprafaţa pulmonului şi limfonodurilor

traheobronşice şi mediastinale.
Microscopic: macrofage, grupate sau solitare, încărcate cu granule fine negricioase, în
interstiţiul pulmonar (în septele interalveolare şi peribronşic) (fig. 3.42).
Stări patologice: se observă la câinii bătrâni, la animalele de tracţiune şi la păsările
crescute la sol, la acestea din urmă în asociaţie cu o antracoză a mucoasei duodenale.
Fig. 3.42 Antracoză. Pulmon de câine.

SIDEROZA EXOGENĂ A PURCEILOR

Macroscopic: culoare ruginie/galben-cărămizie a pielii, ţesutului conjunctiv subcutanat,
a musculaturii coapsei din zona injectării preparatului, a limfonodurile inghinale, a viscerelor
(ficat, splină, rinichi, pulmoni, etc).
Microscopic: se remarcă încărcarea cu un material granular, de culoare brun-gălbuie în
coloraţia tricromică Masson, PAS- pozitiv şi verde-albăstrui în coloraţia Perls (fig. 3.43, fig. 3.44).
Stări patologice: intoxicaţia cu fier prin supradozarea preparatelor pe bază de fier
(Myofer, Ferdextran, etc.) la purcei pentru combaterea anemiei feriprive (iatropatie).
88
Fig. 3.43 Sideroză. Limfonod inghinal de purcel. Col. tricromică Masson
Fig. 3.44 Sideroză. Limfonod inghinal de purcel. Col. Pearls

89
III.5. DISTROFII NUCLEOTIDICE
NEFROZA URICĂ GUTA AVIARĂ (TOFUL GUTOS)
Macroscopic: rinichii sunt măriţi în volum, având aspectul de ”grămăjoare de icre”. Sub
capsula renală şi în masa rinichilor se decelează depozite granulare, fine, alb-cretacee, constituite
din acid uric şi uraţi. Pe lână modificările renale, se remarcă şi dilatarea ureterelor prin
acumularea în lumen a unui conţinut abundent, asemănător vopselei albe, reprezentat de acid uric
şi uraţi.
Microscopic: depunerilor urice solubilizate induc la nivel tisular o reacţie mezenchimală
locală cu diferenţiere giganto-celulară, constituindu-se în final granulomul uric (toful gutos)
(fig. 3.45).
Evidenţierea histologică a acidului uric şi a sărurilor acestuia, fiind hidrosolubile, se
realizează prin tehnici de fixare şi colorare anhidre (metoda Giemsa anhidră) (fig. 3.46).
Stări patologice: alimentaţia hiperproteică a găinilor ouătoare; hipovitaminoza A,
ochratoxicoza, infecţiile cu Klebsiella spp. sau cu virusul bronşitei infecţioase, displazii renale,
viroze oncogene majore sau intoxicaţia cronică cu plumb.
Fig. 3.45 Granulom uric. Gută. Rinichi de găină.

90
Fig. 3.46 Uraţi în tubii uriniferi. Gută.
Rinichi de găină.
Col. Giemsa
XANTINOZA RENALĂ A VIŢEILOR
Macroscopic: rinichii sunt măriţi în volum şi palizi, cu depozite granulare, alb-cretacee,

subcapsulare, iar pe suprafaţa de secţiune, la nivelul medularei, se observă strii fine de aceiaşi
culoare. În bazinet şi pe vârful papilelor renale se pot remarca , de asemenea, depozite cu aspect
granular.
Microscopic: în tubii colectori cu epiteliul degenerat sau denudat, se evidenţiază cristale
aciculare sau paralelipipedice de tirozină şi blocuri de xantină, de culoare galbenă în coloraţia
tricromică Masson, refringente în lumină polarizată (fig. 3.47).
Stări patologice: raţii hiperproteice asociate carenţei hidrice, intoxicaţia cu ochratoxine,
sulfamido-terapia abuzivă; alimentaţia cu dejecţii de pasăre a femelelor gestante, în urma
mecanismului de blocare a nefronilor produşilor de concepţie cu acid uric.
91
Fig. 3.47 Xantinoză. Rinichi (medulară) de viţel.
URICOZA RENALĂ LA MAMIFERE
Acidul uric este un metabolit provenit din catabolismul bazelor purinice. Calculii sunt
constituiţi în acest caz fie din uraţi de amoniu şi acid uric, fie din uraţi de fosfor sau sodiu.
Microscopic: uraţii se remarcaţi în lumenul tubilor uriniferi (fig. 3.48) şi în interstiţiu
(fig. 3.49). Depozitele de uraţi sunt refringente şi au un aspect sticlos. Leziunile sunt frecvent
însoţite de degenerări ale epiteliului tubular şi de calcificări ale membranelor bazale tubulare.
Stări patologice: acest tip de calculi este mai frecvent întâlnit la câine, în special la
masculii dalmaţieni, la care excreţia acidului uric în urină este mai pronunţată. Fenomenul se
datorează unui defect de metabolizare hepatocelulară al acidului uric din sânge (concentraţia
hepatică fiind normală), care conduce la conversia incompletă a acidului uric în alantoină, produs
solubil de metabolizare a bazelor purinice. Acest defect are determinism genetic, fiind produs de
o genă autozomală recesivă. În plus, sistemul de transport la nivelul tubilor renali poate
funcţiona defectuos, blocând reabsorbţia acidului uric din filtratul glomerular. Secreţia tubulară
activă contribuie de asemenea la suprasaturarea urinei.
Factorii predispozanţi în formarea uroliţilor sunt hiperuricemia, hiperamoniemia,
hiperuricozuria, hiperamoniuria, aciduria şi factorii genetici.
A fost semnalată şi la viţeii proveniţi din vaci alimentate cu dejecţii de pasăre.
92
Fig. 3.48 Uricoză. Cristale de acid uric în tubii uriniferi. Rinichi de câine.
Col. hematoxilină Heidenhain
Fig. 3.49 Uricoză. Cristale de acid uric în tubii uriniferi. Rinichi de câine.
Col. HE
93
III.6. DISTROFIILE MINERALE
CALCIFICAREA RENALĂ
Macroscopic: suprafaţele de secţiune ale rinichilor sunt uşor rugoase, aspre sau
nisipoase.
Microscopic: depozitele de calciu din nefron apar în citoplasma nefrocitelor sub forma
unor granule fine cu reacţiile de culoare specifice, corespunzând mitocondriilor calcificate;
granulele confluează în bulgărasi de 2-3µm diametru care, exocitaţi, concură la formarea
cilindrilor calcici şi/sau a microcalculilor. Urmează calcificarea membranelor bazale tubulare şi
capilare, a glomerulilor şi interstiţiului (fig. 3.50, fig. 3.51, fig. 3.53). Depunerile calcice au loc
şi la nivelul pereţilor arteriali, iniţial în grosimea mediei şi ulterior în toate structurile peretelui
(fig. 3.52).
Stări patologice:
- pentru calcificarea metastatică: administrarea excesivă a calciului medicamentos,
hipervitaminoza D (tratamente excesive cu viatmina D), hipomagneziemia, hiperparatiroidism,
inflamaţii sau tumori ale glandelor paratiroide, (ca urmarea hipercalcemiei induse de secreţie
crescută de parathormon), tumorile osteolitice, fracturi grave (multiple) cu deblocarea unei
cantităţi mari de calciu din sistemul osos insuficienţa renală, la taurine, după ingerarea masivă şi
prelungită a frunzelor de Solanum malacoxylon şi Trisetum flavescens (calcinoza);
- pentru calcificarea distrofică: zonei centrale cu detritus necrotic din infarctele renale,
datorită modificării pH-ului local tisular determină precipitarea sărurilor de calciu.
Evidenţierea histologică a calciului tisular se poate realiza prin diverse procedee. Se
colorează în mov sau albastru în coloraţia tricromică Masson (fiind intens hematoxilinic), în
purpuriu cu alizarina, roşu-ciclame în coloraţia PAS. Impregnarea argentică Kossa este metoda
specifică pentru vizualizarea depunerilor tisulare de calciu, acestea colorându-se în galben-brun.
94
Fig. 3.50 Calcificarea laminelor bazale ale capsulelor Bowman şi ale tubilor uriniferi;
calcificarea vaselor renale. Rinichi de câine. Col. tricromică Masson.
Fig. 3.51 Calcificarea parţială a epiteliului parietal şi a laminei bazale ale capsulei Bowman.
Rinichi de câine. Col. tricromică Masson.
95
Fig. 3.52 Calcificarea endoteliului arterial. Hipervitaminoză D. Rinichi de câine. Col. HES
Fig. 3.53 Cilindri calcici şi microcalculilor în tubii uriniferi. Rinichi de câine.

96
OXALOZA RENALĂ
Macroscopic: uneori fără corespondent macroscopic

Microscopic: se remarcă prezenţa oxalaţilor de calciu (mono- sau di-hidraţi) ca depozite
cristaline de culoare gălbuie, cu dispoziţie radiară şi refringente în lumenul tubilor contorţi ale
căror epitelii au suferit degenerări de intensităţi variabile (de la distrofii lipidice, granulare,
hidropice, hialine, la necroza epiteliului tubular, desprinderea acestuia de pe membranele bazale
şi căderea lui în lumen) (fig. 3.54).
Cristalele produc obstrucţii tubulare şi uneori pot constitui substratul formării calculilor.
Stări patologice: - intoxicaţia cu antigel (etilenglicol). În urma ingestiei, toxicul este
rapid absorbit din tubul digestiv şi metabolizat în ficat, unde sub acţiunea alcool-dehidrogenazei
şi a oxidazelor hepatice se va transforma în acid oxalic.
Oxaloza renală este semnalată la câini, fiind atribuită excesului de acid oxalic în sânge.
Excesul de acid oxalic rezultă din prelucrarea la nivel hepatic a acizilor glioxilic sau ascorbic.
Este implicată de asemenea şi hipercalcemia.
Nivelul ridicat de acid oxalic sanguin în exces poate rezulta în urma intoxicaţiei
accidentale cu antigel, iar cel de acid ascorbic prin aport alimentar.
Cantităţi foarte mici de oxalaţi se pot găsi în cicatricile renale, precum şi în stările
caracterizate prin degradarea glicinei din colagen şi elastină.
Fig. 3.54 Oxaloza. Cristale de oxalat de calciu în tubii uriniferi. Intoxicaţie cu antigel.
97
IV. MORFOLOGIA MORŢII LOCALE
IV.1. MOARTEA CELULARĂ
NECROZA CELULARĂ (NECROBIOZA)
Macroscopic: nu este decelabilă, deoarece afectează grupuri mici de celule sau celule
izolate.
Microscopic: modificările specifice necrozei debutează sub acţiunea unor factori agresori
externi, după instalarea morţii celulare acestea fiind continuate prin intervenţia enzimelor lizozomale
proprii (transformare autolitică).
Necroza se instalează secvenţial, prin modificări citoplasmatice şi nucleare.
Modificările nucleare sunt:
-cariopicnoza: condensarea şi fragmentarea cromatinei imprimă nuceului un volum redus
hipercromatic, omogen, ratatinat;
-cariorexa: membrana nucleară se dezintegrează, fragmentele nucleare hipercromatice fiind
eliberate în citoplasma;
-carioliza: nucleul este foarte palid, datorită dezintegrării cromatinei sub acţiunea enzimelor
proteolitice;
-dispariţia nucleului: nucleul este complet lizat si dezintegrat.
La nivelul citoplasmei se observă eosinofilie intensă, vacuolizări sau hialinizări ale acesteia
(fig.4.1). Mitocondriile se tumefiază, devenind vizibile sub forma unor granule eozinofilice
intracitoplasmatice sau se pot calcifica.
Răspunsul inflamator local este prezent şi însoţeşte modificările celulare alterative.
Fig. 4.1 Necroze ale nefrocitelor. Reacţie inflamatorie mezenchimală. Administrare de

gentamicină la şobolani. Col. tricromică Masson.
98
APOPTOZA
Macroscopic: nu se decelează.
Microscopic: apoptoza este un fenomen ce se instalează lent. Celulele apoptotice sunt
ratatinate, condensate şi izolate (desprinse din angrenajul normal). Prezintă cromatina și citoplasma
condensate (fig.4.2). Ulterior, citoplasma se fragmentează şi la suprafaţa celulei se formează muguri
citoplasmatici care conţin fragmente de nucleu şi care se vor separa, fiind fagocitaţi sub forma de
corpi apoptotici. Reacţia inflamatorie locală este absentă.
Fig. 4.2 Nefrocite în apoptoză. Intoxicaţie experimentală cu cisplatin. Rinichi de şobolan.

IV.2. MOARTEA TISULARĂ – NECROZA TISULARĂ
NECROZA USCATĂ DE COAGULARE
Macroscopic: se decelează în ficat rinichi, miocard sub forma unor focare mici (de
dimensiunea unui vârf de ac – ex. holera aviară) sau mai mari (diametrul de câţiva cm – ex.:
necrobaciloza viscerală), bine delimitate, de culoare cenuşiu-gălbuie şi uscate pe suprafaţa de
secţiune. Cauza principală a necrozelor de coagulare este reprezentată de ischemia acută sau cronică.
99
Microscopic:
- faza structurată se caracterizează prin conservarea arhitecturii normale a ţesutului lezat, ca
urmare a păstrării intacte a stromei tisulare. Celulele parenchimatoase apar contractate, cu limite
distincte, cu nucleii în picnoză sau rexă şi citoplasma omogenă si acidofilă datorită coagulării
proteinelor citoplasmatice.
- faza astructurată este reprezentată printr-un teritoriu cu aspect pulverulent, granular, lipsit
de detalii histologice (detritus necrotic), rezultat din dezorganizarea stromei şi dezintegrarea
celulelor parenchimatoase (fig.4.3). Zona de necroză este întotdeauna oxifilă la păsări şi bazofilă la
mamifere. Detritusul necrotic este lizat si fagocitat în cateva zile.
Fig. 4.3 Necroză uscată de coagulare – faza astructurată (detritus necrotic). Holeră aviară.
Ficat de găină. Col. tricromică Masson
NECROZA CEROASĂ (NECROZA DE TIP ZENKER)

Macroscopic: în regiunile musculare afectate se observă strii sau zone bine circumscrise, de
culoare alb-cenuşie, cu aspect ceros, uscate şi friabile.
Microscopic: la nivelul fibrelor musculare se constată dispariţia striaţiunilor transversale
specifice, migrarea nucleilor spre axul fibrei, aspectul granular şi vacuolar al sarcoplasmei. Ulterior
fibrele musculare se tumefiază, se omogenizează, devin oxifile şi în final se hialinizează şi se
fragmentează. Nucleii se micşorează, devin picnotici, deformaţi si apoi dispar (fig.4.4, fig.4.5).
Stări patologice: boala muşchilor albi ( miopatia de nutriţie) produsă de carenţa în vitamina E
şi seleniu la tineretul mamiferelor şi păsărilor de interes economic, în miocard indusă de diverse toxice.
100
Fig. 4.4 Necroză ceroasă Zenker. Miopatia de nutriţie. Muşchi striat de viţel.
1. Acumulări hialine izolate
2. Omogenizarea fibrei, migrarea centrală şi dispariţia nucleilor
3. Fragmentarea fibrelor musculare
Fig. 4.5 Necroză ceroasă Zenker. Miopatia de nutriţie. Muşchi striat de viţel.
101
NECROZA UMEDĂ. ENCEFALOMALACIA PUILOR DE GĂINĂ
Macroscopic: edem cerebral şi uneori mici echimoze la nivelul cerebelului.

Microscopic: în cortexul cerebelos se remarcă degenerarea şi necroza neuronilor Purkinje,
vacuolizări ale straturilor molecular şi granular, hialinoza capilarelor, hemoragii în substanţa
nervoasă. (fig.4.6).
Stare patologică: hipovitaminoza E.
Fig. 4.6 Encefalomalacie. Cerebel. Pui de găină. Col. tricromică Masson, x 400
1. Strat molecular
2. Stratul celulelor Purkinje
3. Strat granular al substanţei cenuşii
4. Necroza neuronilor Purkinje
5. Vacuolizarea stratului celular Purkinje
102
GANGRENA GAZOASĂ
Macroscopic: mase musculare mărite în volum, crepitante la palpare, de culoare roşie-

negricioasă şi miros de unt rânced. Pe suprafaţa de secţiune fasciculele musculare sunt disociate prin
bule de gaz, având un aspect spongios.
Microscopic: infiltraţie hemoragică masivă ce disociază fibrele musculare degenerate,
hialinizate parţial sau complet (fig.4.7). Se remarcă, de asemenea, bule de gaz și cantități mari de
hemosiderină.
Stare patologică: Cărbunele emfizematos al rumegătoarelor (Clostridium chauwoei).
Fig. 4.7 Gangrenă gazoasă. Cărbune emfizematos.

Muşchi striat de vacă.
103
V. MORFOLOGIA INFLAMAŢIILOR
V.1. INFLAMAŢII PREDOMINANT ALTERATIVE
HEPATITA PARENCHIMATOASĂ (TOXICĂ ACUTĂ)
Macroscopic: organul este mărit în volum, foarte friabil, de culoare cenuşie (aspect de organ
”fiert”) sau uneori ruginie, uniformă sau în focare.
Microscopic: hepatocitele se desprind din angrenajul cordoanelor Remak, se rotunjesc şi
capătă modificări degenerative ce constau în citoplasmă întunecată şi modificări nucleare (picnoză,
hipercromatoză corticală, cariorexă, cromatoliză, carioliză). Hepatocitele se izolează prin infiltrarea
exsudatului seros sau sero-hemoragic (fig. 5.1).
Stări patologice: toxice chimice (derivaţi ai cupru, arsenului, fosforului, mercurului),
tetraclorura de carbon, plante toxice, etc.
Fig. 5.1. Hepatita parenchimatoasă. Ficat de vacă. Intoxicaţie cu sulfat de cupru.

MIOCARDITA PARENCHIMATOASĂ
Macroscopic: miocardul este de culoare cenuşie, cenuşie-gălbuie (benzi cenuşii în forma

malignă a febrei aftoase la viţei – cordul tigrat al lui Kitt), consistenţă scăzută (flasc).
Microscopic: fibrele musculare cardiace prezintă modificări degenerative în grade varibile,
104
constând în hiperhidratarea şi vacuolizarea sarcoplasmei, picnoza nucleilor, edemul interstiţial
(remarcat prin spaţii clare interfibrilare) (fig. 5.2).
Stări patologice: intoxicaţii, forma malignă a febrei aftoase la viţei, miei şi purcei.
Fig. 5.2 Miocardita parenchimatoasă. Intoxicaţie cu glicerol la şoarece.

BRONHOPNEUMONIA NECROTICĂ
Macroscopic: pe suprafaţa pulmonului se disting focare necrotice rotunde, bine delimiate,

de culoare gălbuie-cenuşie, acoperit cu o peliculă de fibrină, în dreptul cărora pleurele sunt aderente.
În forma acută focarele sunt înconjurate de un inel roşiatic, în cea cronică de un inel cenuşiu.
Microscopic: focarul de necroză este omogen, fin granular, mai dens spre periferie şi mai
puţin dens şi bogat în germeni şi resturi celulare spre margini. Este delimitat la periferie printr-o
zonă congestivo-hemoragică în forma acută, iar în forma cronică printr-o proliferare mezenchimală
constând în limfocite, histiocite, fibroblaste şi fibre de colagen (fig. 5.3). Teritoriile pulmonare
limitrofe sunt sediul unei inflamaţii catarale.
Stări patologice: infecţiile cu Fusobacterium necrophorum.
105
Fig. 5.3 Focar de necroză. Bronhopneumonie necrotică. Necrobaciloză.
Pulmon de miel.
HEPATITA NECROTICĂ MILIARĂ DIN HOLERA AVIARĂ
Macroscopic: ficatul este uşor mărit în volum şi prezintă pe suprafaţa lui focare miliare
multiple de culoare alb-gălbuie.
Microscopic: în evoluţia necrozei uscate de coagulare se observă două stadii;
I. de necroză structurată, în care se identifică hepatocitele degenerate cu citoplasma
condensată sau vacuolizată, şi în care se păstrează încă elementele stromale ce fac uşor de
recunoscut structura organului. În această etapă componenta proliferativă este foarte discretă;
II. de necroză astructurată, reprezentată de detritusul necrotic cu aspect pulverulent rezultat
din dezorganizarea structurilor celulare şi stromale. În jurul acestei zone se poate identifica o barieră
leucocitară, susţinută printr-o accentuată vasodilataţie şi congestie perifocală (fig. 5.4.).
Stare patologică: holera aviară.
106
Fig. 5.4 Hepatita necrotică miliară. Holera aviară.
Ficat de găină.
Focar de necroză în faza structurată.
PANCREATITA NECROTICĂ ACUTĂ
Macroscopic: focare mici, cât un vârf de ac, de culoare alb-gălbuie, diseminate în masa
pancreasului.
Microscopic: focare mici de necroză de coagulare, centrolobulare, constituite din zone de
detritus necrotic, ce sunt înconjurate de o reacţie leucocitară intensă (fig. 5.5).
Stări patologice: leishmanioza câinilor, toxoplasmoza pisicilor.
107
Fig. 5.5 Pancreatită necrotică.
Câine.
V.2. INFLAMAŢIILE PREDOMINANT EXSUDATIVE
MIOZITA EXSUDATIVĂ (HEMORAGICĂ ŞI PURULENTĂ)
Macroscopic: grupele musculare afectate sunt tumefiate, de culoare brun-negricioasă,

prezentând focare sau strii gălbui.
Microscopic: fibrele musculare sunt degenerate, vacuolizate, omogenizate sau cu
sarcoplasma granulară. Perimisiul şi chiar endomisiul sunt infiltrate cu exsudat hemoragic şi
purulent (fig. 5.6). Reacţia mezenchimală debutează prin diferenţierea limfocitelor, histiocitelor,
fibroblastelor, a fibrelor de colagen şi de reticulină.
Stări patologice: traumatisme musculare septice, stări septicemice.
108
Fig. 5.6 Miozita hemoragică şi purulentă.
Muşchi scheletic de porc.
PERICARDITA FIBRINOASĂ
Macroscopic: pe suprafeţele seroaselor pericardice se decelează depozite de fibrină discrete

(asemănătoare unor pânze de păianjen) sau mai abundente, de culoare cenuşiu-gălbuie. Fibrina se
desprinde cu uşurinţă, lăsând seroasele uşor ulcerate sau cu asperităţi.
Microscopic: exsudatul fibrinos ataşat epicardului este reticular, bazofil sau oxifil şi infiltrat
cu leucocite. În interstiţiul miocardului subiacent se observă hiperemia capilarelor şi o uşoară
proliferare limfohistiocitară, urmată în evoluţia cronică de diferenţierea în direcţie fibroblastică şi
organizarea exsudatului fibrinos prin ţesut conjunctiv (fig. 5.7).
Stări patologice:
- la suine: pasteureloza, enterotoxiemia anaerobă, colibaciloza, micoplasmoza, boala lui
Glässer;
- păsări: colibaciloza.
109
Fig. 5.7 Pericardită fibrinoasă. Pasteureloză.
Porc.
PERIHEPATITA FIBRINOASĂ
Macroscopic: pe suprafaţa ficatului se observă pelicule de fibrină, groase, alb-gălbui,

friabile, uşor detaşabile. Capsula Glisson poate fi îngroşată.
Microscopic: pe suprafaţa capsulei Glisson se observă depozite reticulare, oxifile sau
bazofile (tricromic Masson), PAS-pozitive, în care se pot observa rare neutrofile. Capsula Glisson
îngroşată prin neogeneză conjunctivă şi infiltrată cu limfocite, histiocite şi fibroblaste (fig. 5.8).
Stări ptologice: la păsări: colibaciloza septicemică acută şi chlamidioză;
- la porc: colibaciloză, micoplasmoză şi boala lui Glässer;
- maladia lui Rubarth la câine;
- fascioloza la rumegătoare.
110
Fig. 5.8 Perihepatită fibrinoasă.
Fascioloză. Ficat de oaie.
OMAZITA FIBRINOASĂ CANDIDOZICĂ LA VIŢEL
Macroscopic: pe mucoasa foiosului se remarcă pelicule de fibrină, alb-gălbui, uşor

detaşabile.
Microscopic: pe suprafaţa epiteliului pavimentos de tip cornos al mucoasei foiosului se
observă depozite abundente de fibrină infiltrate cu granulocite neutrofile şi în care se identifică, în
coloraţia PAS, pseudohife levurice (fig. 5.9).
Stare patologică: candidoză.
111
Fig. 5.9 Omazita fibrinoasă. Candidoză.
Col. PAS
BRONHOPNEUMONIE CRUPALĂ
Macroscopic: zonele pulmonare afectate sunt destinse, cu un aspect marmorat/mozaicat

specific, consistenţă cărnoasă, suprafaţa de secţiune de asemenea mozaicată, uscată şi granulară.
Proba plutirii este pozitivă.
Policromazia specifică a pulmonului se datorează coexistenţei tuturor fazelor de evoluţie ale
inflamaţiei pe acelaşi lob şi chiar lobul afectat.
Microscopic:
- faza de umplere se caracterizează prin hiperemia capilarelor septale, acumularea
exsudatului seros în alveole şi descuamarea epiteliului alveolar (fig. 5.10);
112
Fig. 5.10 Bronhopneumonie crupală – faza de umplere. Col. tricromică Masson
- faza de hepatizaţie roşie constă în infiltrarea şi blocarea cu depozite reticulare de fibrină a

alveolelor pulmonare dar şi a spaţiilor interlobulare (fig. 5.11);
Fig. 5.11 Bronhopneumonie crupală – faza de hepatizaţie roşie. Pasteureloză.

Pulmon de porc. Col. tricromică Masson
113
- faza de hepatizaţie cenuşie: are loc un aflux intens de macrofage şi neutrofile care
fagocitează bacteriile şi lizează reţelele de fibrină din alveole (fig. 5.12);
Fig. 5.12 Bronhopneumonie crupală. – faza de hepatizaţie cenuşie. Pasteureloză. Pulmon de

porc. Col. tricromică Masson
- faza de finalizare a acestei bronhopneumonii crupale poate consta în:

- deblocarea arborelui respirator si reepitelizare alveolară;
- invazia teritoriilor afecate cu ţesut vasculo-conjunctiv (fig. 5.13).
114
Fig. 5.13 Bronhopneumonie crupală. – fază de finalizare prin invazie conjunctivo-vasculară.
Pasteureloză. Pulmon de porc.
Stări patologice: infecţiile cu Pasteurella multocida la toate speciile, Mycoplasma

pleuropneumoniae şi Actinobacillus pleuropneumoniae.
TIFLO-COLITA ÎN BUTONI DIFTEROIZI DIN BALANTIDIOZĂ

LA PORC
Macroscopic: colonul şi cecul au pereţii îngroşaţi, iar mucoasă prezintă depozite mici sau
mai mari de fibrină, bine ancorate, bine delimitate, de culoare gălbuie şi cu aspect de ”butoni”.
Microscopic: se evidenţiază o inflamaţie fibrino-necrotică în focare, delimitată de o
exsudaţie neutrofilică şi hemoragică. La baza depozitului de fibrină dar şi în lumenul intestinal se
observă paraziţii unicelulari (fig. 5.14). Reacţia mezenchimală subiacentă este constituită din
limfocite şi plasmocite.
115
Fig. 5.14 Tiflo-colita în butoni difteroizi.
Balantidioză. Porc.
JEJUNITĂ DIFTEROIDĂ (FIBRINO-NECROTICĂ) DIFUZĂ
Macroscopic: peretele intestinal este mult îngroşat, după deschidere evidenţiindu-se

depozite de fibrină groase cu aspect tărâţos, de culoare cenuşiu-gălbuie, ce acoperă şi chiar
înlocuiesc mucoasa. Îndepărtarea acestor depozite de fibrină se realizează cu dificultate, lăsând în
urmă ulcere adânci.
Microscopic: leziunea debutează cu descuamarea şi necroza epiteliului intestinal şi a
structurilor subiacente (glandulare şi limfoide) şi se continuă cu înlocuirea acestora cu depozite de
fibrină (fig. 5.15). Se remarcă de asemenea congestie, hemoragii, diapedeză leucocitară şi
proliferarea mezenchimală locală.
Stări patologice: infecţiile cu Clostridium perfringens la purcei, salmoneloză (tiflocolită
difteroidă difuză), disenteria brachyspirică (tiflocolită difteroidă difuză).
116
Fig. 5.15 Jejunită difteroidă difuză. Clostridioză. Intestin de purcel.
Vilozităţi intestinale înlocuite cu fibrină.
ABCESUL
Macroscopic: formaţiune sferică, de culoare alb-gălbuie, reprezentată dintr-un perete şi o

cavitate plină cu puroi. Peretele este alb-sidefiu şi are grosimea direct proporţională cu vechimea
abcesului.
Microscopic: abcesul are două componente majore:
- puroiul (exsudatul purulent) este constituit din detritus necrotic, granulocite neutrofile şi
colonii de germeni.
- peretele abcesului (fig. 5.16), care este structurat în 3 zone concentrice (tristratificat):
1. zona internă – constituită din macrofage şi are rol resorbtiv;
2. zona mijlocie - cu rol reparator, formată din histiocite, limfocite, plasmocite,
angioblaste, fibroblaste, fibrocite, vase de neoformaţie, rare fibre de colagen şi
reticulină;
3. zona periferică – fibroblaste şi fibre de colagen (ţesut conjunctiv). Cu cât abcesul
este mai vechi, cu atât zona periferică este mai bine reprezentată.
117
Stări patologice: infecţii cu germeni piogeni (Streptococccus spp., Staphylococcus spp.,
Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas spp.).
Fig. 5.16 Abces. Piobaciloză. Pulmon de porc.

1. Cavitatea abcesului cu puroi
2. Zona internă a macrofagelor
3. Zona mijlocie de hiperplazie limfohistiocitară cu capilare neoformate
4. Zona externă de colagenizare.
BRONHOPNEUMONIA PURULENTĂ DIFUZĂ PURULENTĂ
Macroscopic: pulmonul este destins, cenuşiu-gălbui, cu consistenţă păstoasă. Pe suprafaţa de

secţiune, căile respiratorii intrapulmonare exprimă o cantitate variabilă de material muco-purulent
sau purulent, cenuşiu-gălbui, uneori verzui. Docimazia este pozitivă.
Microscopic: se evidenţiază o infiltraţie difuză a peretelui bronşic cu granulocite neutrofile.
În lumenul alveolelor şi broniilor se remarcă exsudatul purulent constând în granulocite neutrofile,
pneumocite şi celulele ciliate descuamate (fig. 5.17, fig. 5.18).
Stări patologice: leziuni virale suprainfectate (complicate) cu germeni piogeni.
118
Fig. 5.17 Bronhopneumonie purulentă difuză. Pulmon de porc.
Fig. 5.18 Exsudat purulent în lumenul bronhiei. Pulmon de porc.

119
HEPATITA HEMORAGICO-NECROTICĂ ÎN INFECŢIA CU
ADENOVIRUSUL CANIN TIP I (MALADIA LUI RUBARTH)
Macroscopic: la examinarea cadavrului se observă constant icter, peritonită fibrinoasă,

tradusă prin punţi de fibrină între lobii ficatului. Ficatul este mărit în volum, bombat, cu marginile
lobilor îngroşate, de culoare ruginie sau negricioasă, cu suprafaţa uşor denivelată, asemănătoare
”cojii de portocală”, cu mici focare roşii-vişinii sau/şi cenuşiu-albicioase, uneori friabil.
Vezica biliară este mult mărită în volum prin îngroşarea edematoasă a peretelui, ce poate
atinge 4-5 mm grosime.
Microscopic: pe un fond congestiv accentuat, se remarcă focare mici de necroză de
coagulare, infiltraţii hemoragice şi modificări degenerative ale hepatocitelor (citoplasma neomogenă,
vacuolizată) (fig. 5.19).
Leziunea patognomonică constă în identificarea în nucleii hipertrofiaţi ai hepatocitelor a
incluziilor virale mari, bazofile, dispuse aproximativ central şi înconjurate de un spaţiu clar (fig. 5.20).
Fig. 5.19 Hepatită hemoragico-necrotică. Incluzii virale intranucleare.

Hepatita lui Rubarth. Ficat de câine.
120
Fig. 5.20 Focare de necroză şi infiltraţii hemoragice. Incluzii virale intranucleare.
Hepatita lui Rubarth. Ficat de câine.
GLOMERULITA PURULENTĂ (EMBOLICĂ)
Macroscopic: rinichii apar măriţi în volum şi prezintă la suprafaţă şi pe suprafaţa de secţiune

a corticalei mici noduli de culoare gălbuie.
Microscopic: capilarele glomerulare prezintă un număr mare de colonii bacteriene, iar
necroza şi infiltrarea extensivă cu neutrofile de obicei obliterează glomerulii renali (fig. 5.21). Din
ghemul vascular bacteriile şi exsudatul purulent trec în cavitatea glomerulară şi după histoliză
difuzează în interstiţiu.
Exsudatul neutrofilic poate lua şi calea tubilor uriniferi, unde produce dezintegrarea
epiteliului, urmată apoi de difuzarea procesului inflamator în interstiţiu şi declanşarea nefritei
interstiţiale purulente în corticală şi medulară.
Stări patologice: este de obicei metastatică, având ca punct de plecare embolii septici sau
chiar colonii bacteriene, proveniţi din inflamaţii septice cu localizare extrarenală şi cantonaţi în
reţeaua capilară glomerulară. Poate fi o consecinţă a piometrului, omfaloflebitelor, endometritelor
septice si endocarditei ulcerovegetante.
121
Fig. 5.21 Glomerulită purulentă metastatică. Neutrofile în capilarele glomerulare şi în
mezangiul glomerular. Rinichi de căţea cu piometru.
NEFRITA INTERSTIŢIALĂ PURULENTĂ (SUPURATIVĂ)
Macroscopic: rinichiul este presărat cu abcese de 1-2 mm., evidente, predominant în

corticală, cu excepţia stărilor septicemice cu enterobacterii gram-negative când abcesele sunt
preponderent medulare. Aspectul rinichiului este de cele mai multe ori congestionat.
Microscopic: se evidenţiază mici focare de leucocite neutrofile plasate în stroma conjunctivă
a organului (fig. 5.22).
Stări patologice: infecţii ale aparatului urinar cu Arcanobacterium pyogenes, E. coli,
Staphyloccocus spp., Streptoccocus spp..
122
Fig. 5.22 Nefrită interstiţială purulentă. Rinichi de câine.
MAMITA GANGRENOASĂ
Macroscopic: glanda mamară este tumefiată, indurată, de culoare roşie-violacee sau chiar
roşie-negricioasă, pe suprafaţa de secţiune se observă zone infiltrate cu fibrină ce alternează cu
necroze, emanând un miros ihoros, respingător. Se poate produce delimitarea zonelor afectate prin
proliferare conjunctivă şi eliminarea acestora prin sfacelare (amputarea glandei).
Microscopic: se observă hiperemie, acini glandulari cu epiteliul descuamat, acini mamari
lizaţi, detritus necrotic, exsudaţie fibrinoasă şi leucocitară, colonii de germeni. Se remarcă tendinţa
de izolare prin încapsulare a zonelor septice afectate prin proliferare mezenchimală (fig. 5.23).
Stări patologice: stafilococie la taurine şi ovine.
123
Fig. 5.23 Mamita gangrenoasă. Stafilococie.
Glandă mamară de oaie.
Col tricromică Masson
HEPATITA EOZINOFILICĂ A PORCULUI
Macroscopic: ficatul prezintă caracteristicile unei hepatite traumatice acute sau cronice; este
roşu-violaceu, mărit în volum, consistenţă este crescută, presărat cu focare alb-sidefii, brăzdat de
traiecte vasculo-conjunctive.
Microscopic: spaţiile interlobulare dar şi traiectele de migrare a larvelor de nematode sunt
infiltrate cu eozinofile (fig. 5.24).
Stări patologice: infestaţiile cu nematode ale ficatului.
124
Fig. 5.24 Hepatita eozinofilică. Ascaridioză.
Ficat de porc.
BRONHOPNEUMONIE EOZINOFILICĂ
Macroscopic: zonele afectate sunt cărnoase, compacte.

Microscopic: pe fondul hiperemic al pulmonului se remarcă o infiltrare difuză a interstiţiului
pulmonar cu eozinofile (fig. 5.25).
Stări patologice: invazii parazitare, hipersensibiliatatea de tip I (anafilaxia).
125
Fig. 5.25 Bronhopneumonie eozinofilică. Anafilaxie. Pulmon de porc.
ENCEFALITA EOZINOFILICĂ A PORCULUI

Microscopic: exsudaţie predominant eozinofilică cu caracter manşonal în jurul vaselor din
substanţa nervoasă, însoţită de degenerări neuronale (vacuolizări) şi ale tecilor de mielină (fig. 5.26).
Stări patologice: intoxicaţia cu sare, parazitoze ale sistemului nervos central.
126
Fig. 5.26 Encefalită eozinifilică. Intoxicaţie cu sare (NaCl) la porc.
Col. Giemsa.
V.3. INFLAMAŢIILE PREDOMINANT PROLIFERATIVE
MIOCARDITA LIMFOHISTIOCITARĂ SALMONELICĂ LA GĂINĂ
Macroscopic: la examinarea exterioară a cordului se observă noduli albicioşi, multipli, bine

delimitaţi, proeminenţi hemisferic, de culoare cunuşiu-albicioasă, slăninoşi şi omogeni pe suprafaţa
de secţiune sau simple strii alb-sidefii ce brăzdează miocardul.
Microscopic: proliferările interstiţiale limfohistiocitare pot îmbrăca un caracter focal
(nodular) sau celulele proliferate se pot insinua printre fibrelor musculare cardiace în cordoane.
Hiperplaziile limfohistiocitare conduc la dezorganizarea şi atrofia fibrelor musculare (fig. 5.27).
Stări patologice: salmoneloza puilor de găină şi a găinilor adulte.
127
Fig. 5.27 Miocardita limhohistiocitară. Salmoneloză.
Cord de găină.
Col tricromică Masson, x 100
ENCEFALITĂ LIMFOHISTIOCITARĂ

Microscopic: manşoane celulare perivasculare pluristratificate constituite din gliocitele
locale proliferate şi limfocitele ce traversează pereţii vasculari (fig. 5.28). Celulele gliale se
orientează spre neuronii degeneraţi (satelitoză) (fig. 5.29) şi după fagocitatarea acestora rămân
grupate sub forma nodulilor gliali (fig. 5.30). Se remarcă şi hiperemia vaselor de sânge. În rabie se
evidenţiază în citoplasma neuronilor incluziile Babeş-Negri (fig. 5.31, fig. 5.32).
Stări patologice: infecţii virale ale sistemului nervos (rabia, boala lui Carré, boala lui
Aujeszky, etc.).
128
Fig. 5.28 Manşoane celulare perivasculare pluristratificate. Encefalită limfohistiocitară.
Boala lui Carré (jigodia). Encefal de câine.
129
Fig. 5.29 ”Satelitoza” celulelor gliale. Encefalită limfohistiocitară. Encefal de câine.
Boala lui Carré. Col. tricromică Masson
Fig. 5.30 Nodul glial. Encefalită limfohistiocitară. Boala lui Carré. Encefal de câine.
130
Fig. 5.31 Corpusculi Babeş-Negri. Rabie. Encefal de câine.
Fig. 5.32 Corpusculi Babeş Negri. Rabie. Encefal de câine.

131
HEPATITA LIMFOHITIOCITARĂ ÎN SALMONELOZĂ LA GĂINĂ
Macroscopic: ficatul este destins, de culoare roşie-vişinie, pe suprafaţa acestuia

identificându-se focare miliare de necroză.
Microscopic: pe fondul hiperemic generalizat şi al degenerărilor hepatice se remarcă focare de
necroză reprezentate de detritus necrotic şi proliferări limfohistiocitare focalizate (fig. 5.33, fig. 5.34).
Stări patologice: salmoneloza aviară şi a suinelor, leptospiroza mamiferelor.
Fig. 5.33 Hepatită limfohistiocitară. Salmoneloză.

Ficat de găină.
132
Fig. 5.34 Hepatita limfohistiocitară. Salmoneloză.
Ficat de porc.
BRONHOPNEUMONIA LIMFOHISTIOCITARĂ
Macroscopic: teritoriile afectate sunt compacte, uşor retractate, iniţial de culoare roşie-
violacee, ulterior cenuşiu-albicioase, localizate mai ales în lobii apicali, cardiaci şi porţiunea antero-
laterală a lobilor diafragmatici; docimazia este pozitivă.
Microscopic: proliferări interstiţiale limfohistiocitare, mai puţin plasmocitare şi
fibroblastice, cu aspect manşonal în jurul bronhiilor, a arterelor şi a venelor, producând compresiuni
asupra acestora (fig. 5.35, fig. 5.36). În evoluţie cronice are loc diferenţierea fibroblastică şi sinteza
fibrelor de colagen în spaţiile interstiţiale.
Stări patologice: viroze respiratorii, pneumonia enzootică a porcului (Mycoplasma
suipneumoniae).
133
Fig. 5.35 Bronhopneumonie limfohistiocitară. Pulmon de câine. Col. tricromică Masson.
Fig. 5.36 Bronhopneumonie limfohistiocitară. Pneumonie enzootică. Pulmon de porc.

134
NEFRITA INTERSTIŢIALĂ LIMFOHISTIOPLASMOCITARĂ
Macroscopic: sunt procese inflamatorii cu evoluţie acută sau subacută, caracterizate

macroscopic prin prezenţa la suprafaţă, cât şi în corticala rinichilor, a unor focare cenuşiu-albicioase,
de dimensiuni variabile, care proemină hemisferic sub capsulă, îngreunând adesea decapsularea.
Microscopic: se remarcă focare de proliferare limfoidă la rumegătoare şi suine, sau histioidă
la cabaline şi carnivore, sub formă de noduli sau manşoane peritubulare, perivasculare sau
periglomerulare, cu atrofia de compresiune a nefronilor (fig. 5.37).
Stări patologice: Leziunea de nivel macroscopic este frecventă în leptospiroza tuturor
speciilor, iar predominant histologică în cele mai variate agresiuni.
Fig. 5.37 Nefrită limfohistiocitară. Rinichi (corticală) de câine. Col. HE
PNEUMONIA FIBROASĂ
Macroscopic: teritoriile pulmonare afectate sunt reduse în volum, compacte, dense, alb-
sidefii, secţionabile cu dificultate, proba plutirii este pozitivă.
Microscopic: septele alveolare sunt mult îngroşate prin hiperplazii fibroblastice şi fibroase,
alveolele pulmonare sunt deformate, vasele interstiţiale comprimate şi deformate (fig. 5.38).
Stări patologice: forma de finalizare a bronhopneumoniilor exsudative.
135
Fig. 5.38 Pneumonie fibroasă.
Porc.
CIROZA HIPERTROFICĂ
Macroscopic: ficatul este mărit în volum, cu suprafaţă netedă, culoarea sidefie şi tare la
palpare (consistenţa crescută).
Microscopic: izolarea hepatocitelor în grupuri mici prin hiperplazia din spaţiile Dissé a fibre
colagen şi de reticulină. Această încorsetare fibrilară conduce treptat la necrobioza acestora în urma
compresiunilor şi a anoxiei (fig. 5.39).
Stări patologice: insuficienţa cardiacă dreaptă, aflatoxicoza cronică la mamifere şi păsări,
salmoneloza.
136
Fig. 5.39 Ciroză hipertrofică. Aflatoxicoză.
Ficat de găină.
CIROZA ATROFICĂ
Macroscopic: reducerea în volum a lobilor hepatici, suprafaţa este denivelată, boselată, cu

aspect pseudonodular, brăzdată de cicatrici fibroase alb-sidefii ce retractă suprafaţa acesuia. Culoare
este ruginie-brună, uneori cu nuanţă verzuie datorată retenţiei de pigmenti biliari. Secţionarea
organului se face cu dificultate, întâmpinând rezistenţă şi percepând un scârţâit specific.
Microscopic: proliferările fibroase perilobulare conduc la deformarea şi dezorganizarea
lobulilor hepatici. Lobulii hepatici încorsetaţi de ţesut conjunctiv sunt constituiţi din hepatocite
distrofice, dispuse anarhic în pseudolobuli lipsiţi de venă centro-lobulară sau cu vena centro-lobulară
dispusă asimetric. Vasele şi canalele biliare din spaţiul Kiernan sun comprimate şi deformate prin
hiperplazie conjunctivă (fig.5.40).
Stări patologice: micotoxicoze, salmoneloză.
137
Fig. 5.40 Ciroză atrofică. Proliferări fibroase perilobulare; lobuli hepatici încorsetaţi de ţesut
conjunctiv constituiţi din hepatocite distrofice, dispuse anarhic în pseudolobuli lipsiţi de venă
centro-lobulară. Ficat de câine. Col. tricromică Masson
NEFRITA INTERSTIŢIALĂ FIBROASĂ

(“micul rinichi încreţit”)
Macroscopic: rinichiul îşi micşorează progresiv volumul, prezintă suprafaţa albiciosă şi

boselată, brăzdată de şănţuleţe albicioase-sidefii cu aspect cicatricial şi consistenţa dură - micul
rinichi încreţit. Secţionarea, mai dificilă, relevă aceleaşi focare albicioase cu aspect neregulat sau de strii.
Bazinetul este lipsit de modificări macroscopice, fapt ce uşurează diferenţierea de pielonefrita cronică.
Microscopic: accentuată dezvoltare a stromei fibrilare, care compresează elementele
nefronului. Epiteliul tubular se lizează în cea mai mare parte, lumenul se reduce sau dimpotrivă
sporeşte foarte mult, realizându-se adevărate chisturi de retenţie. Membranele bazale ale tubilor şi
ale glomerulilor se îngroaşă foarte mult (fig. 5.41, fig. 5.42).
Stări patologice: Inflamaţia fibroasă se dezvoltă ca stadiu final al glomerulo-nefritelor şi
nefritelor interstiţiale exsudative şi limfoplasmocitare. Ea poate evolua şi ca un proces primar, dar
cel mai frecvent evoluează ca o manifestare cronică a fazei de vindecare a leziunilor renale
preexistente.
Nefrita fibroasă urmează din punct de vedere cronologic glomerulonefritelor primare, tubulo-
nefritelor precum şi proceselor degenerative şi necrotice ale tubilor uriniferi.
138
Fig. 5.41 Nefrită interstiţială fibroasă. Rinichi (corticală) de câine.
Fig. 5.42 Nefrită interstiţială fibroasă. Rinichi (medulară) de câine.

139
MIOZITA FIBROASĂ
Macroscopic: zonele musculare afectate sunt retractate, de culore alb-sidefie, dure la

palpare, iar la secţionare acestora se percepe un scârţâit specific.
Microscopic: rabdocitele degenerate apar încorsetate de un ţesut fibros tânăr reprezenatat de
fibroblaste, fibre conjunctive şi capilare de neoformaţie (fig. 5.43, fig. 5.44).
Stări patologice: finalizarea miozitelor exsudative.
Fig. 5.43 Miozită fibroasă. Muşchi scheletic de porc.

140
Fig. 5.44 Miozita fibroasă.
Muşchi scheletic de porc.
PERICARDITA FIBROASĂ
Macroscopic: seroasele pericardice sunt îngroşate, alb-sidefii, opace, cu vase de neoformaţie

în grosimea lor şi conectate prin bride conjunctice de culoare alb-sidefie (”cord vilos”) sau sudate pe
toată suprafaţa lor, cavitatea pericardică fiind, practic, inexistentă (pericardita adezivă).
Microscopic: fibroblaste şi fibre conjunctive care întreţes şi conectează cele două foiţe
seroase pe zone din suprafaţa acestora sau pe întreaga suprafaţă (fig. 5.45).
Stări patologice: forma de finalizare a pericarditelor exsudative.
141
Fig. 5.45 Pericardită fibroasă. Cord de porc.
INFLAMAŢIA CU CELULE GIGANTE
GRANULOMUL TUBERCULOS MATUR

Macroscopic: limfonodurile sunt mărite în volum, cenuşii, iar pe suprafaţa de secţiune a
acestora se pot remarca formaţiuni nodulare mai mici sau mai mari cu centrul cazeos sau
mineralizat. Se pot observa şi zone cu aspect slăninos, corespunzătoare proliferărilor mezenchimale,
alternând cu zone cu material cazeos.
Microscopic: din punct de vedere morfologic, granulomul tuberculos matur este organizat în
straturi concentrice astfel (fig. 5.46):
- zona centrală de necroză de cazeificare (bazofilă la mamifere, oxifilă la păsări) are un aspect
granular sau mai omogen şi este formată din resturi celulare, mucopolizaharide şi lipide provenite
din structurile devitalizate. La granuloamele vechi zona de necroză se poate calcifica (fig. 5.47);
- zona mijlocie reprezentată din celule mezenchimale proliferate: macrofage, celulele epitelioide şi
celule gigante Langhans grupate sau dispersate, limfocite, plasmocite (mai tîrziu);
- zona externă reprezentată de fibroblaste, fibre conjunctive, vase de neoformaţie.
Coloraţia Ziehl-Neelsen a secţiunilor evidenţiază bacili intens fuxinofilici în interiorul celulelor
epitelioide şi gigante.
Stări patologice: infecţii cu Mycobacterium spp..
142
Fig. 5.46 Granulom matur. Tuberculoză. Limfonod de vacă. Col. tricromică Masson.
1. Zonă internă de necroză de cazeificare
2. Hiperplazie limfohistioplasmocitară cu celule gigante Langhans
3. Fibroză externă.
Fig. 5.47 Granulom matur cu zona de necroză parţial calcificată. Tuberculoză.

Limfonod de vacă. Col. tricromică Masson
143
GRANULOMUL ACTINOBACILAR
Macroscopic: se localizează în ţesuturile moi ale capului la rumegătoare, are aspect

pseudotumoral datorită conglomerării granuloamelor primare şi fibrozării periferice. Pe suprafaţa de
secţiune exprimă numeroase cantităţi mici de puroi în care se găsesc coloniile de bacterii.
Microscopic: granulomul actinobacilar este structurat astfel (fig. 5.48):
- zona centrală reprezentată de colonii oxifile cu aspect radiar de Actinobacillus spp.,
înconjurate de o zonă formată din granulocite neutrofile şi eozinofile, care macroscopic corespunde
micilor cantităţi de puroi exprimate pe secţiune la examenul macroscopic;
- zona intermediară este constituită din celule epitelioide şi gigante aşezate în palisadă;
- zona periferică din histiocite, limfocite, fibroblaste, fibrocite şi fibre de colagen.
Stare patologică: actinobaciloza rumegătoarelor.
Fig. 5.48 Granulom actinobacilar. Limfonod de vacă. Col. tricromică Masson

1. Colonii de Actinobacillus spp.
2. Infiltraţie leucocitară (“grăunte de puroi”)
3. Celule gigante multinucleate.
144
GRANULOMUL COLIBACILAR (COLIGRANULOMUL)
Macroscopic: noduli bine delimitaţi, cu dimensiuni variate, multipli, de culoare gălbuie,

diseminaţi pe seroase sau în viscere. Centrul este uneori cazeos, ganulomul asemănându-se cu un
abces.
Microscopic: granulomul colibacilar matur este format din zonă centrală de necroză, oxifilă,
mărginită de o coroană de celule gigante cu citoplasma buretoasă şi celule epitelioide (fig.5.49). La
periferia se remarcă o reacţie mezenchimală nespecifică (limfocite, histiocite, fibroblaste) şi o
proliferare conjunctivă.
Stări patologice: colibaciloza cronică aviară (coligranulomatoza).
2 1
Fig. 5.49 Granulomul colibacilar. Colibaciloză aviară cronică. Ficat de struţ.

1. Zonă centrală de necroză
2. Celule gigante polinucleate cu citoplasma vacuolizată.
GRANULOMUL MICOTIC
Macroscopic: noduli rotunzi sau ovoizi, de mici dimensiuni, de culoare gălbuie şi uşor
excavaţi central (ombilicaţi), diseminaţi pe seroase şi în ţesuturi.
Microscopic: granulomul este structurat astfel (fig. 5.50):
- zonă centrală de necroză, în care se observă hifele (fig. 5.51);
- celule gigante şi epitelioide;
145
- reacţie mezenchimală nespecifică (limfocite histicocite, fibroblaste, fibre de colagen).
Stări patologice: aspergiloză, candidoză.
Fig. 5.50 Granulom aspergilar. Pulmon de găină. Col. PAS
Fig. 5.51 Granulom aspergilar – zona centrală, hife. Pulmon de găină. Col. PAS
146
GRANULOMUL PARAZITAR CHISTIC
Macroscopic: formaţiune chisitică, de formă sferică, cu un perete albicios, ce conţine un

lichid incolor, limpede, aflat sub tensiune în interiorul chistului, şi membrana proligeră (larva cu
numeroşi scolecşi). Peretele chistului poartă denumirea de adventice.
Microscopic:
Adventicea (peretele chistului) este formată din (fig. 5.52):
- stratul intern: reprezentat din celule gigante şi epielioide;
- stratul mijlociu: eozinofile, limfocite, histiocite;
- stratul extern: fibroblaste şi fibre de colagen;
Pe partea internă a adventicei se găseşte cuticula de natură poliozidică, cu structură
polilamelară striată sau ondulată, intens PAS-pozitivă.
Stări patologice: infestaţii cu cestode (Echinococcus granulosus).
Fig. 5.52 Granulom parazitar chistic. Echinococoză. Pulmon de porc. col. PAS
GRANULOMUL PARAZITAR COMPACT
Macroscopic: focare compacte, proeminente, cărnoase, uneori nisipoase la palpare, de

culoare roşie-violacee sau cenuşii.
Microscopic: granulomul este constituit din 3 zone (fig. 5.53, fig. 5.54):
- zona de necroză centrală în care se află parazitul;
- zona mediană constituită din celule epitelioide şi gigante;
- zona periferică de proliferare mezenchimală nespecifică (limfocite, histiocite, eozinofile,
147
fibroblaste, fibre de colagen).
Stări patologice: infestaţii cu nematode.
Fig. 5.53 Granulom parazitar compact cu zona centrală de necroză calcificată. Infestaţie cu
Ostertagia ostertagi. Abomasum de viţel. Col. tricromică Masson
Fig. 5.54 Granulom parazitar compact. Trichineloză. Muşchi scheletic de porc.

Col. tricromică Masson, x400
148
GRANULOMUL URIC (TOFUL GUTOS)
Macroscopic: granuloamele urice se observă în rinichi şi ficat cu aspect de noduli uscaţi,

albicioşi.
Microscopic: granulomul uric este structurat din (fig. 5.54, fig. 5.55):
- zona centrală: necroză bazofilă cu strii radiare, acestea reprezentând spaţiile rămase în urma
solubilizării cristalelor de acid uric;
- zona mediană, constituită din două coroane de celule: gigante (la interior) şi epitelioide (la
exterior);
- zona externă: proliferare mezenchimală nespecifică reprezentată de heterofile, limfocite,
histiocite, fibroblaste, fibrocite şi fibre de colagen şi reticulină, care izolează granulomul de ţesutul
limitrof.
Stare patologică: guta aviară.
Fig. 5.55 Granulom uric. Gută.

Rinichi de găină.
149
Fig. 5.56 Granulom uric. Gută.
Rinichi de şarpe.
PNEUMONIA CU CELULE GIGANTE DIN PARAINFLUENŢA TIP 3

LA BOVINE
Macroscopic: focare lobulare de compactizare, cărnoase, de culoare roşie-vişinie, delimitate

de zone de emfizem pulmonar şi de infiltraţii hemoragice. Complicaţiile cu Pasteurella spp. şi
Arcanobacterium pyogenes transformă bronhopneumonia proliferativă într-o bronhopneumonie
crupală sau aposteomatoasă.
Microscopic: pe fondul hiperplaziilor şi descuamărilor epiteliilor bronho-alveolare, se
evidenţiază numeroase macrofage şi celule gigante Langhans dispersate în spaţiile aerofore şi în
interstiţii (fig. 5.56). Proliferări limfohistiocitare difuze se remarcă în pereţii septali. În celulele
epiteliale proliferate, macrofage şi celule gigante se pot observa incluzii virale intracitoplasmatice.
150
Fig. 5.57 Inflamaţie cu celule gigante. Parainfluenţă tip 3.
Pulmon de vacă.
ILEITA CU CELULE GIGANTE DIN PARATUBERCULOZĂ LA OAIE
Macroscopic: peretele intestinal este foarte mult îngroşat, asemănător unui tub de cauciuc.
Pe secţiune peretele este slăninos iar mucoasa este intens cutată, având aspect cerebriform.
Limfonodurile mezenterice sunt voluminoase având suprafaţa de secţiune omogenă şi cu aspect
sarcomatos.
Microscopic: proliferări limfohistiocitare pornesc din corion şi se extind spre vârful
vilozităţilor intestinale. Are loc diferenţierea celulelor epitelioide şi gigante în citoplasma cărora,
utilizând coloraţia Ziehl-Nielsen, se observă un număr mare de bacili fagocitaţi. În submucoasă şi
musculoasă are loc diferenţierea preponderent a plasmocitelor (fig. 5.57).
Stări patologice: infecţiile cu Mycobacterium paratuberculosis.
151
Fig. 5.58 Inflamaţie cu celule gigante difuză. Paratuberculoză.
Ileon de oaie.
Col. Ziehl-Nielsen.
152
VI. MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL
VI.1. TUMORI EPITELIALE
A. BENIGNE
PAPILOMUL ACANTOZIC
Macroscopic: excrescenţe nodulare sau cu aspect vegetant, cu suprafaţa verucoasă sau

viloasă la nivelul epiteliilor pavimentoase de tip cornos, cu baza sesilă sau pediculată, cu
consistenţă variabilă, unice (papilom) sau multiple (papilomatoză).
Microscopic: formaţiunea tumorală este constituită dintr-o tijă vasculo-conjunctivă
pornită din derm, pe care se sprijină epiteliul proliferat. Hiperplazia interesează celulele din
stratul spinos (corpul mucos al lui Malpighi) care se dispun spre suprafaţa epiteliului în straturi
numeroase, membrana bazală rămânând intactă (fig. 6.1).
Origine: epiteliul stratificat pavimentos cheratinizat.
2 1 3
Fig. 6.1 Papilom cutanat. Piele de câine. Col. tricromică Masson

1. Hiperplazia stratului spinos
2. Strat superficial cornos.
3. Tija vasculo-conjunctivă dermică
153
ADENOMUL DE TIP PAPILAR AL GLANDEI PROSTATE
Macroscopic: procesul tumoral se prezintă macroscopic prin noduli solitari sau multipli,
bine delimitaţi, încapsulaţi, cu consistenţă tare şi culoare cenuşie, uneori roşiatică.
Microscopic: acinii glandulari sunt enormi; stroma este discretă. Celulele epiteliale
hiperplaziate sunt diferenţiate, uniforme şi se distribuie pe un singur strat în formaţiuni cu aspect
papilar, proeminente în lumenul acinului (fig. 6.2). Mitozele celulare sunt rare.
Origine: epiteliul glandular.
Fig. 6.2 Adenom papilar. Glandă prostată de câine.

FIBROADENOMUL MAMAR
Macroscopic: noduli de 1-2 cm., rotunjiţi şi netezi.

Microscopic:
-stromă fibrocelulară (ţesut conjunctiv stratificat concentric, fibre fine, celule fusiforme şi
stelate înfăşurate în jurul tubilor împreună cu substanţă intercelulară mixoidă);
- tubi stenozaţi cu aspect de „coarne de cerb” (fig. 6.3).
Origine: epiteliul glandular şi fibroblastul.
154
Fig. 6.3 Fibroadenom. Glandă mamară de căţea.
B. MALIGNE
CARCINOMUL SCVAMOCELULAR (SPINOCELULAR)
Macroscopic: formaţiuni proeminente la nivelul epiteliilor pavimentoase de tip cornos,

cu aspect verucos, uneori ulcerate, fără tendinţă de cicatrizare, profunde şi bine infiltrate în
straturile profunde.
Microscopic: tumora este constituită din celule poligonale cu citoplasmă oxifilă şi nuclei
inegali ca mărime, monstruoşi, hipocromi. Celulele tumorale rup membrana bazală a epiteliului
şi se afundă în straturile profunde sub forma unor insule sau cordoane. Celulele centrale se
alungesc, se dispun concentric şi se încarcă cu cheratină, dând naştere ”globului cheratozic” sau
”perlei cheratozice”, structură importantă în diagnosticarea acestui tip de tumoră (fig. 6.4).
Stroma poate fi mai mult sau mai puţin evidentă.
Origine: epiteliul stratificat pavimentos cheratinizat.
155
1
Fig. 6.4 Carcinom scvamocelular. Piele de câine.

1. Insule tumorale
2. Perlă cheartozică.
ADENOCARCINOMUL GLANDEI PROSTATE LA CÂINE
Macroscopic: lobii glandei sun măriţi în volum, uneori enormi, realizând compresiuni
severe asupra uretrei. Suprafaţa lobilor este pseudonodulară sau poate fi chiar netedă. Suprafaţa
de secţiune este presărată cu hemoragii , necroze sau chişti.
Microscopic: celulele sunt pleomorfe, unele cu nuclei veziculoşi şi citoplasma
abundentă, altele cu citoplasma clară sau vacuolizată. Nucleii sunt voluminoşi şi prezintă
nucleoli proeminenţi. Se remarcă şi celule multinucleate cu citoplamă abundentă, intens bazofilă
şi vacuolizată (fig. 6.5). Mitozele sunt frecvente, evidenţiind o malignitate ridicată a tumorii.
156
Fig. 6.5 Adenocarcinom. Glandă prostată de câine.
CARCINOMUL PULMONAR ALVEOLAR
Macroscopic: adenocarcinoamele pulmonare se prezintă sub forma unor noduli sau a

unor zone de consolidare pulmonară, având culori variate (albicioase, gălbui, cenuşii),
consistenţă fermă sau mai moale, plasate mai frecvent la periferia lobilor pulmonar decât în
regiunea hilară. Uneori pot fi prezente hemoragii şi necroze, conferind tumorilor un aspect
excavat sau ”ombilicat”.
Microscopic: epiteliul alveolar proliferat este format din celule tumorale angulate ce se
pot dispune sub formă de acini (adenocarcinom acinar) sau papile (adenocarcinomul papilar) şi
care provin de obicei din pneumocitele de tip II (fig. 6.6). Se pot observa numeroase metastaze
intrapulmonare şi emboli neoplazici (fig. 6.7).
Origine: epiteliul alveolar (pneumocitele).
157
Fig. 6.6 Carcinom pulmonar alveolar (acinar). Câine.
Fig. 6.7 Metastază intrapulmonară. Adenocarcinom pulmonar alveolar (acinar). Câine.

158
CARCINOMUL RENAL
Se dezvoltă la animalele adulte şi bătrâne, la vârsta medie de 8 ani pentru câine, cu
predispoziţie pentru sexul mascul (proporţia fiind de 2/1-3/2 faţă de sexul femel) şi afectează în
aceeaşi măsură rinichiul stâng şi drept, dar în mod excepţional bilateral. Printre factorii cauzali
se regăsesc hidrocarburile aromatice, amine şi amide, uretanul, aflatoxinele şi hormonii.
Macroscopic: Tumora debutează în corticală, de obicei la polul anterior. La început este
foarte mică, asimptomatică, descoperită incidental la necropsie, dar poate ajunge la dimensiuni
enorme fiind citate tumori cu diametrul de 15-20 cm. şi greutate de câteva kilograme. Tumorile
mai mari au forme rotunjite sau ovoide şi aspectul multilobular de lobuli conglomeraţi, bine
demarcate, aparent încapsulate; pe suprafaţa de secţiune pot avea un aspect microchistic care
necesită diferenţierea de rinichiul polichistic. Culoarea variază, fiind prezente zone roz-cenuşii
sau albicioase şi solide corespunzătoare maselor mai puţin diferenţiate, zone aurii încărcate cu
lipide, focare roşii-brune de necroză hemoragică, focare mici sau mari cretoase şi zone gălbui
mixoide. Tumora este străbătută de travee albe de ţesut conjunctiv. Creşterea tumorii este
expansivă producând atrofia prin compresiune a ţesutului renal. În afara marginilor se pot decela
mici noduli sateliţi în parenchimul adiacent tumorii primare, ca rezultat al infiltraţiei tumorale
locale. Se poate extinde în venele renale unde formează trombi tumorali nu obligatoriu
metastazanţi, dar poate disemina în suprarenale, rinichiul congener sau la distanţă în pulmoni,
schelet, ficat, diafragm, colon, glanda mamară (în special tipul cu celule clare). Localizările
secundare din pulmoni se asociază cu osteoartropatie hipertrofică.
Microscopic: după tipul predominant de celulă hiperplaziată, tumorile se clasifică în:
carcinoame cu celule clare, carcinoame cu celule granulare (bazofile sau acidofile) şi carcinoame mixte.
În funcţie de aranjamentul celulelor se diferenţiază următoarele tipuri: tubulare
(glandulare), trabeculare, tubulo-papilare, solide (masive, compacte), chistice sau mixte (combinate).
Din punct de vedere histologic, se grupează în carcinoame diferenţiate, slab diferenţiate şi
nediferenţiate.
Stroma este modestă, constituită din ţesut fibros şi numeroase capilare.
Se diferenţiază o pseudocapsulă periferică constituită din ţesut fibros condensat de
expansiunea tumorii, atrofia ţesutului renal peritumoral şi o compartimentare prin bride
conjunctive care îi conferă un aspect de conglomerat multilobular.
Parenchimul tumoral este organizat în diferite structuri arhitectonice: plaje compacte
(masive), zone alveolare, tubi simpli (fig. 6.8) sau cu proeminenţe micropapilare şi/sau papilare,
cordoane şi trabecule, stroma tumorală fiind săracă.
Zonele compacte (masive sau solide) sunt constituite din plaje de celule neoplazice clare
mari poligonale, vacuolizate, având citoplasma redusă la o peliculă sub membrana celulară şi
nucleii mici şi hipercromatici(tipul clasic de celule carcinomatoase renale), care alternează cu
microfocare de necroză hemoragică şi vase sanguine hiperemiate.
Vacuolele conţin lipide şi colesterol, precum şi glicogen; acesta din urmă, puternic
hidrosolubil, este înlăturat în timpul fixării, includerii şi colorării uzuale, astfel că reacţia PAS
rămâne slab pozitivă sau negativă. Mitozele sunt rare (fig. 6.9).
În zonele cu arhitectură predominant glandulară, tubii tumorali derivaţi din segmentele
contorte proximale sunt tapetaţi cu celule cubice sau columnare, mono- sau pluristratificate, cu
grade variate de metaplazie scvamoasă în care celulele sunt poligonale, cu punţi şi tendinţă la
stratificare concentrică şi cheratinizare (fig. 6.10). Dispersate între celulele neoplazice se pot
observa şi microchisturi.
Origine: epiteliul tubular (nefrocitele).
159
Fig. 6.8 Carcinom renal tubular pleomorf; mitoze. Câine.
Fig. 6.9 Carcinom renal. Pleomorfism, mitoze, microchisturi. Câine.

160
Fig. 6.10 Carcinom renal. Proliferări tubulo-papilare, metaplazie scvamoasă. Câine.
COLANGIOCARCINOMUL
Colangiocarcinomul tubular sau adenocarcinomul tubular colangiocelular are o frecvenţă

mai mare la câine şi în ordine descrescătoare la pisică, bovine şi cabaline. Metastazează în
splină, rinichi, limfonoduri, tiroidă suprarenale, măduva osoasă, intestin, etc.
Macroscopic: noduli albicioşi, proeminenţi la suprafaţa ficatului.
Microscopic: tumora are o structură tubular cu epiteliul format din celule cubice sau
cilindrice cu nuclei mari, rotunjiţi, dispuse pe unul sau mai multe straturi, cu proliferări papilifere
intratubulare În nodulul tumoral se găsesc numeroase canale mai mici (Fig. 6.11) şi plaje întinse
cu celule polimorfe, anizocarioză şi multe figuri mitotice. Stroma conjunctivă, bine reprezentată,
se infiltrează în masa tumorală delimitând şi grupând celulele neoplazice. Celulele tumorale pot
invada ţesutul hepatic limitrof şi pot trece în capilarele sinusoide formând emboli tumorali.
Canalele biliare apar dilatate (fig. 6.12). Celulele carcinomatoase sunt mari pleomorfe, cu nuclei
mari, veziculoşi şi multe mitoze.
Origine: epiteliul canalelor biliare.
161
Fig. 6.11 Colangiocarcinom. Ficat de câine.
Fig.6.12 Colangiocarcinom. Invazie vasculară. Emboli tumorali. Ficat de câine.

162
ADENOCARCINOMUL MAMAR
Macroscopic: infiltraţii tumorale difuze, nedelimitate sau noduli tumorali diseminaţi,

slab delimitaţi, fermi, uneori ramoliţi sau chistici.
Microscopic: tumora este structurată în acini de forme şi dimensiuni variate. Acinii sunt
constituiţi din celule epiteliale hiperplaziate mari, cu aspect globulos şi nuclei veziculoşi.
Mitozele sunt foarte frecvente. Stroma tumorii poate fi sediul unor metaplazii mucoidă,
cartilaginoasă (fig. 6.14) sau osoasă.
Fig. 6.13 Adenocarcinom. Glandă mamară de căţea.

163
Fig. 6.14 Adenocarcinom. Metaplazie cartilaginoasă în stroma tumorii.
Glandă mamară de căţea.
VI.2. TUMORI MEZENCHIMALE
A. BENIGNE
FIBROMUL
Macroscopic: noduli unici sau multipli (fibromatoză) cu dimensiuni variabile, fermi,

omogeni şi cenuşiu-albicioşi pe suprafaţa de secţiune, bine vascularizaţi.
Microscopic:
Fibromul moale (predominant celular): predomină proliferarea difuză a fibroblastelor
tinere, cu citoplasmă greu de delimitat şi rare fibre de reticulină şi colagen dispuse sub forma
unor cordoane sau vârtejuri (fig. 6.15).
Fibromul dur (predominant fibrilar): predomină fibrele de colagen dispuse anarhic şi
rare fibrocite mature cu nuclei fusiformi, hipercromatici, lipsiţi de atipii, vase de neofomaţie de
calibru mic (fig. 6.16).
Origine: fibroblastul/fibrocitul.
164
Fig. 6.15 Fibrom moale în ţesutul conjunctiv subcutanat. Câine.
Fig. 6.16 Fibrom dur în ţesutul conjunctiv subcutanat. Câine.

165
HEMANGIOMUL CAVERNOS (CHISTIC)
Macroscopic: hemangiomul se prezintă sub aspectul unui nodul de dimensiuni variabile,

de culoare roşie-vişinie, delimitat. Hemagiomul cavernos la secţionare exprimă sînge. Creşterea
tumorală poate fi şi multicentrică (hemangiomatoză).
Microscopic: este structurat din spaţii vasculare largi încărcate cu hematii şi căptuşite cu
celule endoteliale aplatizate sau cubice. Stroma conjunctivă este discretă, constituită din fibre de
colagen şi rare fibroblaste (fig. 6.17).
Origine: angioblastul.
Fig. 6.17 Hemangiom cavernos.

Ficat de găină.
B. MALIGNE
FIBROSARCOMUL
Macroscopic: formaţiuni nodulare slab delimitate datorită creşterii infiltrative, cenuşiu-

albicioase, slăninoase şi uneori cu zone de infiltraţie hemoragică şi focare de necroză pe
suprafaţa de secţiune.
166
Microscopic: fibroblastele tumorale sunt dispuse în cordoane sau vârtejuri cu numeroase
diviziuni atipice. Fibrele conjunctive sunt în număr redus, iar vasele de neoformaţie, fără pereţi
proprii, sunt delimitate de ţesutul tumoral, având aspectul unor lacune (fig. 6.18).
Origine: fibroblastul/fibrocitul.
Fig. 6.18 Fibrosarcom. Ţesut conjunctiv subcutanat.

Câine.
OSTEOSARCOM
Macroscopic: formaţiuni proeminente, deformante, dezvoltate pe ţesutul osos, de culoare

albicioasă, uneori roşiatice, indurate.
Microscopic: tumora este constituită din insule de ţesut osteoid şi osos în care sunt
incluse osteoblaste şi aglomerări de celule tumorale cu aspect sarcomatos, fusiforme (fig. 6.19).
Origine: osteoblastul/osteocitul.
167
Fig. 6.19 Osteosarcom. Humerus de câine.
VI.3 TUMORI NEUROECTODERMICE
MELANOMUL BUCAL LA CÂINE
Melanomul sau boala melanotică este întânită la cai, taurine, suine, capre, pisici, dar are
o frecvenţă mare la câine, înscriindu-se după mastocitom şi limfosarcom. Afectează cu precădere
rasele cu mucoasa bucală şi părul intens pigmentate, rasele cele mai predispuse fiind Terrier,
Cocker, ciobănesc şi Airdale. Riscul oncogen este mai mare pentru masculi decât pentru femele.
Cele mai obişnuite localizări primare sunt cutanate (mai ales la extremităţile distale ale
membrelor şi pe scrot), bucale şi intraoculare.
Melanomul bucal este cea mai frecventă tumoră orală la câine, având ca zone predilecte
mucoasa gingivală, labială şi palatină şi foarte rar limba. Are o evoluţie în general malignă, cu
creştere rapidă, diseminare precoce pe cale sanguină sau limfatică şi sfârşit letal. Primele
metastaze apar în limfonodurile submandibulare şi regionale; metastaze pe calea sanguină,
macro- sau micronodulare, se pot decela în orice ţesut sau organ, cele mai frecvente tumori
secundare fiind descoperite în pulmoni.
Chiar dacă tumorile primare sunt intens pigmentate, tumorile secundare au o încărcătura
168
de melanină foarte diferită care a necesitat clasificarea tumorilor în subtipuri, de la amelanotice
până la hipermelanotice. Relaţia dintre gradul de malignitate şi încărcătura celulelor cu melanină
nu este complet elucidată.
Tumorile bucale pot atinge dimensiuni mari şi frecvent conţin teritorii de necroză care
prin vidare generează ulcere.
Macroscopic: Tumorile melanice au în general formă nodulară, sunt relativ bine
delimitate, compacte, încărcate neuniform cu melanină.
Microscopic: celulele neoplazice sunt strâns grupate în jurul vaselor sanguine şi al
nervilor.
Nodulii mai mari pot fi divizaţi în lobuli sau cuiburi de celule printre traveele conjunctive
care conţin fibroblaste, fibre de colagen şi histiocite. Celulele neoplazice au forme diferite
(rotunjite, fusiforme, sinciţiale, epitelioide), în formele cele mai agresive având caractere
anaplazice (fig. 6.20).
Mitozele, în general, sunt mai puţin numeroase, dar frecvent atipice. Încărcătura cu
granule de melanină este variabilă (fig. 6.21). Prezenţa celulelor melanice în vasele sanguine şi
limfatice are semnificaţia unei malignităţi înalte.
Origine: melanocitul.
Fig. 6.20 Melanom (localizare pe mucoasa palatină).

Câine.
169
Fig. 6.21 Melanom (localizare pe mucoasa palatină).
Câine.
170
BIBLIOGRAFIE
1. Baba I., Cătoi C., 2004 – Morfopatologie generală, Ed. AcademicPres, Cluj-Napoca;
2. Banks W.J., 1993 -. Applied Veterinary Histology, Ed. Mosby Year Book, St. Louis;
3. Cătoi C., 2006- Anatomie patologică specială, Ed. AcademicPres, Cluj- Napoca;
4. Coman M., Olariu-Jurcă I., Manu G., 1996 - Tratat de morfopatologie veterinară practică,
Ed. Brumar, Timisoara;
5. Cotea C., 2003 - Histologie specială, Ed. Tehnopress, Iaşi;
6. Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1999 - Anatomie pathologique ed III-eme française, Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania;
7. Coţofan Otilia, 1992 - Morfopatologie generală, curs lito, Ed. Ion Ionescu de la Brad,
USAMV, Iaşi;
8. Coţofan Otilia – Lucrări practice de morfopatologie, Ed ”Ion Ionescu de la Brad” Iaşi, 1985;
9. Diculescu I, Onicescu Doina, 1987 - Histologie medicală, Ed. Medicală, Vol. I, Bucureşti;
10. Dunn J., 1999 - Textbook of Small Animal Medicine, WB Sanders Co., Philadelphia;
11. Gough A, Thomas A., 2004 - Breed Predisposition to Disease in Dogs and Cats, Ed.
Blackwell;
12. Gowing N.F.C., 1980 - Tumour Histopathology. Wolfe medical Publications Ltd., Holland;
13. Guarda F., Mandelli G., 1989 - Trattato di Anatomia patologica Veterinari, Ed. UTET,
Torino;
14. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N., 2007 - Pathology of Domestic Animals, vol. I, II,
III, Elsevier, Philadelphia;
15. Marcu Elena, Geta Pavel, 1999 - Fiziologie, Ed. Vasiliana, Iaşi;
16. Militaru Manuella, 2006 – Anatomie patologică generală, Ed. Elisavaros, Bucureşti;
17. Militaru Manuella, Ciobotaru Emilia, Dinescu Georgeta, Soare T., 2008 – Noţiuni practice
de histopatologie veterinară, Ed. Elisavaros, Bucureşti;
18. Moga Mânzat R., 2001 - Bolile infecţioase ale animalelor, Bacterioze, Ed.Brumar,
Timişoara;
19. Murphy W.M., Beckwith J.B., Farrow G.M., 1994 - Atlas of Tumor Pathology, Tumors of
the kidney, bladder, and related urinary structures. Armed Forces Institute of Pathology,
Washington, D.C., pp. 1-180;
20. Nelson N.W., Couto C.G., 1992 - Essentials of Small Animal Internal Medicine. Mosby-
Year Book Inc., St. Louis, Missouri, p. 909-911;
21. Olariu-Jurca A., Olariu-Jurca I., Coman M., Stancu A., 2015 – Compendiu de anatomie
patologică veterinară practică, Ed. Eurobit, Timişoara;
22. Olariu-Jurca I., 2013 – Morfopatologie generală veterinară, Ed. Eurobit, Timişoara;
23. Oprean O.Z., 2002 - Diagnosticul necropsic la carnivorele de companie, Edit. “Ion Ionescu
de la Brad”, Iaşi;
24. Oprean O.Z., 2002 - Morfopatologie specială veterinară I, Ed. Evcont-Consulting, Suceava;
25. Oprean O.Z., 1998 - Morfopatologie generală veterinară, Ed. ”Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi;
26. Paşca A.S., 2014 – Probleme de patologie renală la câine, Ed. ”Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi;
27. Paşca A.S., 2008 – Contribuţii la studiul morfopatologic al nefropatiilor la câine” - Teză de
doctorat, U.S.A.M.V., Iaşi;
28. Paşca S.A., Gh. Solcan, E.V. Şindilar, M. Lazăr - Clinical and Morphopathological Aspects
171
in Anti-Freeze Intoxication of Dogs Scientific Works - University of Agronomical Sciences and
Veterinary Medicine, Bucharest Series C, Veterinary Medicine. 06/2012; 58(1-2):296-305;
29. Paşca S.A., Paul I., 2007- Aspecte morfopatologice în nefropatiile distrofice la câine. Lucr.
Ştiinţ. USAMV Iaşi, vol. 50, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi;
30. Paşca S.A., Borcilă Cristina, Lazăr M., 2006 - Contribuţii la studiul morfologic al
glomerulonefritelor la câine, Lucr. şt. med. vet, vol. XXXIX, pg. 465, Ed. Mirton, Timişoara;
31. Paşca S.A., Oprean O.Z., Dohotariu Livia, 2002 - Observatii cu privire la morfopatogeneza
intoxicatiei cu antigel la caine– Lucrari Stiintifice USAMV Iasi, vol. 45 (4), fascic.I, pg.241, Ed.
Ion Ionescu de la Brad, Iaşi;
32. Paşca, O.Z. Oprean, C. Dodan, 2001 - Investigatii epidemiologice şi morfologice în hepatita
contagioasa canină, Lucrări stiintifice - USAMV Iaşi, vol. 44(3), Fascic. I, pg. 233, Ed. Ion
Ionescu de la Brad, Iaşi;
33. Paul. I., 2012 – Etiomorfopatologia virozelor şi a bolilor prionice la animale, Ed.
Performantica, Iaşi;
34. Paul I., 2005 - Etiomorfopatologia bacteriozelor la animale, Ed. PIM, Iaşi;
35. Paul I., 2001 - Etiomorfopatologie veterinară, Vol. III, Ed. ”Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi;
36. Paul I., 1991 - Morfopatologia aparatelor şi sistemelor organice, Bul. Inf. Nr.23-24, Soc. de
Med.Vet., Bucureşti;
37. Paul I., 1989 - Morfologia proceselor patologice fundamentale, Bul. Inf., nr.19,Soc. de Med.
Vet., Bucureşti;
38. Perianu T., 2011 – Tratat de boli infecţioase ale animalelor, Bacterioze, Vol. I, Ed.
Universitas, Iaşi;
39. Perianu T., 2012 – Tratat de boli infecţioase ale animalelor, Bacterioze, Vol. II, Ed.
Universitas, Iaşi;
40. Scripcaru Daniela, Oprean O.Z., Paşca S.A., Ciobanu G.D., 2005- Morfopatogeneza
intoxicatiei cu etilenglicol la om si caine - The 3-rd International Congress of the Balkan
Academy of Forensic Sciences “New Trends of Forensic Sciences in Balkan Area”, Constanţa,
Romania;
41. Slauson D., Cooper B., 2002 - Mechanisms of Disease, ed. III-a, Ed. Mosby, St. Louis,
Missouri, S.U.A.;
42. Solcan Gh., 2001 - “Intoxicaţia cu etilenglicol (lichid antigel)”, Revista de Zootehnie şi
Medicină Veterinară, nr.11/2001, p.31-34, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi;
43. Stenzel A., Kernion J.B., 1989 - Pathology, biology and clinical staging of renal cell
carcinoma. Sem. Oncol., 16 (Suppl.1, feb.), 3-1;
44. Wilkinson E.J., Teixera M.R., 2002 - Melanocytic tumours. Harvard medical School;
45. Zachary J.F., McGavin D.M., 2012 - Pathologic Basis of Veterinary Disease – fifth edition,
Ed. Mosby Inc., St. Louis, Missouri;
172
!
Consilier editorial: Vasile VÎNTU
Tehnoredactor: Aurelian-Sorin PAȘCA
Corector: Aurelian-Sorin PAȘCA
Coperta: Gabriela RĂILEANU
_________________________
Bun de tipar: 25.04.2016
Apărut: 2016
Editura: “Ion Ionescu de la Brad” Iaşi
Aleea M. Sadoveanu nr. 3
Tel.: +40 232 218300;
E-mail: editura@uaiasi.ro
__________________________
ISBN: 978-973-147-217-1
Tipărit la EXE PRINT IAȘI
173
7. ELEMENTE DE TEHNICĂ HISTOLOGICĂ
1. RECOLTAREA PROBELOR
Fragmentele de ţesuturi se recoltează atât în laborator, cât şi în afara laboratorului (pe

teren), de la animalele în viaţă (biopsia) cât de la animalele sacrificate sau moarte (în timpul
necropsiei).
Aceste prelevări se efectuează cu scopul de a elucida și chiar de a confirma prin metode
histologice modificările suspicionate sau a celor observate cu ochiul liber, în vederea precizării
diagnosticului. Prelevarea probelor se realizează întotdeauna cu respectarea unor condiţii
obligatorii, dar și esenţiale, pentru atingerea scopului propus.
Recoltarea ţesuturilor şi a fragmentelor de organe în laborator sau sala de necropsie, se va
realiza într-o zonă extrem de luminoasă, preferabil fiind ca lumina naturală să pătrundă de sus,
din plafon.
Realizarea recoltărilor se va efectua respectând cu strictețe normelor de protecţia muncii,
pentru prevenirea bolilor profesionale.
Prelevările trebuie efectuate imediat sau cel mult la 15 minute după moarte sau
sacrificarea animalulului, pentru a se evita erorile de diagnostic induse de modificările post-
mortale. Excepție fac doar recoltările de probe în cadrul expertizelor medico-legale veterinare.
Instrumentar necesar recoltării este reprezentat de pense anatomice, foarfece, bisturiu,
tăviţă instrumente, recipienți cu fixatori şi coloranţi (pentru metode rapide), tavă cu tampoane
îmbibate cu soluție dezinfectant.
Instrumentarul folosit trebuie să fie bine ascuţit, evitând astfel strivirea ţesuturilor.
Practicarea recoltărilor de ţesuturi cu un instrumentar necorespunzător (foarfeci
neascuţite, bisturie tocite, lame de ras uzate, pense anatomice prea tari sau prea moi): Edeme
artefactuale pe zone mai mult sau mai puţin întinse; hemoragii artefactuale. Modificări
artefactuale zonale sau generalizate ale structurii histologice, cu întrepătrunderi celulare şi
tisulare.
După recoltare, instrumentarul se sterilizează imediat după utilizare prin fierbere sau
autoclavare, iar suprafețele de lucru se decontaminează.
Locul din care se recoltează proba va fi ales în funcţie de contextul lezional şi de scopul
investigaţiilor. Alegerea locului de unde se recoltează fragmentul de ţesut/organ se alege cu
discernământ, evaluându-se corect dacă porţiunea ce se prelevează este reprezentativă sub raport
lezional şi al scopului investigaţiilor. Se preferă zonele reprezentative de la marginea leziunii, în
aşa fel încât fragmentul să cuprindă atât ţesut modificat cât şi normal. Se va proceda astfel din
următoarele motive: leziunile din marginile lor sunt în evoluţie, pe când în centru, în evoluţii
îndelungate, ţesutul este complet astructurat; în timpul examinării la microscop interpretarea
modificărilor se face mai uşor prin comparaţie cu aspectele structurale normale; în cazul unor
infecţii, agenţii etiologici se găsesc aglomeraţi la marginea leziunilor.
De exemplu, în cazul biopsiilor tumorilor prelevarea trebuie să se realizeze mai mult din
marginea leziunii şi nu din centrul acesteia, care de cele mai multe ori este o zonă de necroză.
La recoltare şi la eventuala remodelare (este de dorit ca manoperele să fie făcute de
aceeaşi persoană) se va urmări ca leziunea să fie neapărat prezentă pe faţa piesei care ulterior, va
veni în contact cu cuţitul microtomului.
171
Piesele recoltate vor fi reprezentate de fragmente, care să confere secţiunilor colorate o
suprafață cât mai mare la sfârșitul prelucrării histologice. Este de preferat ca examinarea
microscopică să se realizeze pe suprafeţe cât mai mari de ţesut.
Dimensiunile prelevatului vor fi de aproximativ 1cm3 : 15mm lungime, 10 mm lăţime şi
5- 7mm grosime, pentru ca fixatorul să pătrundă repede în toată proba. După o fixare de 24-48
ore, probele vor fi fasonate cu lame ascuţite, noua grosime fiind de 4-5 mm, apoi vor fi introduse
în fixator proaspăt.
Recoltarea probelor se efectuează separat, pe următoarele grupe de ţesuturi şi organe,
utilizându-se câte un recipient cu fixator pentru fiecare grupă în parte:
a. ţesut nervos (creier, măduvă, nerv periferic);
b. cord, ficat, rinichi, pulmon, splină, limfonod;
c. glande endocrine;
d. organe cavitare (stomac, intestin, vezică urinară);
e. tumori
Creierul, fiind un ţesut moale, se eviscerează în întregime şi se cufundă în lichid fixator,
abia a doua zi recoltându-se fragmentele dorite.
Fragmentele recoltate din pereţii organelor cavitare se spală foarte uşor, se fixează cu ace
pe o plăcuţă de plută sau de lemn şi se introduc astfel în vasul de fixare.
În cazul unor organe tubulare mici, fragmentul se recoltează nedeschis, se spală uşor și se
leagă la capete. Segmentul pregătit în acest fel se introduce în fixator ca atare. Pentru a preveni
deformarea fragmentului recoltat, acesta poate fi ataşat, prin legare uşoară la o baghetă de sticlă.
Organele (ţesuturile) membranoase, ca sacul pericardic, pleura, mezenterul, epiploonul,
se recoltează similar cu pereţii organelor cavitare, prin fixare cu ace pe o placă-suport.
Fragmentele de țesut sau de organe prelevate sunt modelate chiar înainte de fixare. Feţele
piesei vor fi plane, paralele între ele şi cu viitorul plan de secţionare.
În unele laboratoare, asistenţii histologi şi histopatologi folosesc coduri personale de
modelare a pieselor mai mari de organe. Procedând astfel, este lesne a găsi un bloc de parafină
cu un anumit organ ce necesită un examen de urgenţă sau o resecţionare.
Modelarea pieselor ce urmează a fi fixate trebuie să se realizeze încă de la recoltare:
a. ficatul, rinichiul, pulmonul (alte organe parenchimatoase): se vor secţiona fragmente
pe cât posibil de formă geometrică;
b. intestinul, vezica urinară (alte organe cavitare cu pereți subţiri): se recoltează pe hîrtie,
după o prealabilă secţionare longitudinală şi transversală; fragmentele prelevate vor fi astfel
aşezate încât partea aderentă la hârtie să fie seroasă (sau adventiţia);
c. nervul periferic, ţesutul muscular striat de tip scheletic se recoltează cu fibrele orientate
longitudinal: se vor prinde la capete de un suport (băţ de chibrit etc.) pentru evitarea retractărilor;
d. traheea: se vor secţiona fragmente transversale;
e. bursa lui Fabricius:se va recolta în întregime;
f. hipofiza, epifiza, tiroida, paratiroida: se vor recolta în întregime;
g. pancreasul, suprarenala, ovarul: se vor recolta în întregime de la animalele mici sau de
la tineret.
Recoltarea de ţesuturi din alte zone de organ sau a altor organe decât a celor ce se impun
pentru precizarea diagnosticului conduc la neconcordanţe între diagnosticul anatomopatologic şi
cel histopatologic, ce pot da naștere la interpretări eronate şi derutante pentru precizarea
diagnosticului, sau chiar la imposibilitatea stabilirii diagnosticului nosologic.
172
UIterior, această operaţiune este definitivată prin fasonare (numai acolo unde se mai
impune această intervenţie). Materialele patologice, ţesuturile care se păstrează la congelator nu
sunt apte pentru prelucrare histologică.
Este de o importanţă capitală pentru diagnosticul citopatologic/histopatologic ca
celulele/ţesuturile să fie surprinse ori în plină activitate normală ori în diferitele faze ale
modificărilor citologice/histologice determinate sau nu de factori specifici, respectiv nespecifici.
În cazul în care intervalul de timp scurs de la moarte până la recoltare şi fixare este
depăşit vor apare în mod sigur degradări autolitice. În cazul în care se produc striviri ale
țesuturilor, prelevări inoportune sau utilizarea unui instrumentar necorespunzător au loc
degradări de ordin mecanic, care vor conduce la apariția unor erori de diagnostic
citopatologic/histopatologic și la un diagnostic nosologic fals.
În funcţie de timpul scurs de la moarte/sacrificare se produc progresiv alterări celulare
postmortale. Celulele prezintă un aspect spumos sau reticular al citoplasmei; volumul mărit cu
aspectul fals de ”degenerescenţă balonizantă”; celule cu nucleul şi citoplasma slab şi foarte slab
colorate (hipotinctorialitate citoplasmatică şi nucleară) şi cu tendinţă spre oxifilie; aspecte false
de hipercromatoză corticală, cariorexis şi carioliză; omogenizarea structurii histologice, cu
dispariţia limitelor celulare şi întrepătrunderea maselor citoplasmatice.
Atunci când intervine și flora de putrefacţiei se observă celule pe cale de dezagregare, sau
apariţia unor vacuole de înlocuire a celulelor lizate cu prezenţa bacteriilor de putrefacţie: lanţuri
de bacterii gigante (Proteus spp.), ulterior citoliza totală cu sau fără prezenţa florei bacteriene de
putrefacţie.
2. FIXAREA
Fixarea reprezintă momentul esenţial al examenului histologic. În histologie a fixa

înseamnă, în esenţă a imobiliza.
Scopul fixării este, de fapt, triplu:
1. imobilizarea structurilor, blocarea fenomenelor vitale după scoaterea ţesutului din
contextul legăturilor lui neurovasculare sau a fenomenelor de descompunere postmortală;
2. întărirea pieselor fixate care facilitează viitoarea secţionare şi pregătirea ţesuturilor sau
a celulelor pentru colorarea topografică, electivă sau citologică, cu alte cuvinte pregătirea
structurilor pentru confecţionarea preparatului histologic permanent;
3. sterilizarea pieselor cu care se lucrează, obiectiv foarte important în histopatologie,
cerinţă asigurată de altfel de toţi fixatorii uzuali, chiar în cazul unor fixări de scurtă durată.
Fixarea fragmentelor de ţesuturi şi organe trebuie să se efectueze imediat după recoltare,
cel mult la 30 minute după moarte/sacrificare. La sala de necropsie vor exista în permanenţă un
număr suficient de flacoane de 100 ml şi de 250 ml cu dop rodat ce vor conţine formol 10%.
Volumul lichidului fixator din recipientul în care se află fragmentele de ţesuturi/organe
recoltate trebuie să realizeze un raport de 20/1-40/1 faţă de aceste fragmente
În histologie termenii de fixare şi conservare nu sunt sinonime. Rolul unui lichid
conservant este de a se opune autolizei cadaverice, de a menţine piesa într-o stare cât mai
aproape de cea in vivo sau a momentului când s-a făcut prelevarea şi de a permite observarea la
microscop. Lichidul fixator, însă, trebuie nu doar să respecte detaliile de structură ci şi să aducă
ţesutul într-o stare care să permită prelucrările ulterioare. Dintre acestea, un lichid fixator trebuie
să permită folosirea a cât mai multor coloraţii.
173
Dacă în cazul unei secţionări sau colorări greşite operaţiile se pot repeta, o fixare
necorespunzătoare înseamnă pierderea iremediabilă a piesei. În concluzie, foarte important a
cunoaşte cu exactitate diferitele tehnici de fixare, cu avantajele şi dezavantajele lor, şi de a alege
fixatorul în funcţie de subiectul de cercetat.
După clasificarea tradiţională a fixatorilor, aceștia sunt fizici (fixarea prin uscare la
temperatura laboratorului, fixarea prin uscare la temperatură joasă) şi chimici.
Fixarea chimică este larg practicată în histopatologia veterinară. În general nu necesită
condiţii materiale deosebite, în afara asigurării reactivilor chimici utilizaţi ca agenţi de fixare sau
ca aditivi ai acestora.
Formolul (formaldehida, formalina, H – CHO)
Formolul este cel mai larg utilizat fixator în laboratoarele de histopatologie, datorită
bunei fixări pe care o produce vitezei mari de penetrare, posibilităţii fixărilor prelungite şi
faptului că este furnizat de industria chimică sub formă de soluţie apoasă de formaldehidă 35-
400C, utilizată ca dezinfectant în reţeaua sanitar-veterinară.
Nu este de neglijat nici buna sterilizare a pieselor fixate cu formol.
Formaldehida nu are acţiune chimică asupra glucidelor tisulare, dar conservarea acestor
compuşi poate fi explicată prin excelenta insolubilizare a constituenţilor celulari proteici.
În privinţa acţiunii asupra lipidelor tisulare există indicii nete în favoarea unor modificări
chimice care apar în timpul fixărilor prelungite.
Penetrarea în ţesuturi este bună, de aproximativ 0,8 mm pe oră. După o uşoară gonflare a
piesei (cu 5%), aceasta se retractă puternic (cu 20-25%) în timpul operaţiunilor următoare care
preced includerea. Şi întărirea ţesuturilor este remarcabilă. Pregătirea pentru includerea în
parafină sau coloidină este acceptabilă.
Conservarea structurilor celulare este bună. Citoplasmele au un aspect granular,
condriomul este bine conservat. Membrana nucleară este net vizibilă, corioplasma putând prinde
şi ea un aspect granular; fixarea cromatinei este mai bună decât cea a tuturor structurilor.
Formolul histologic se prepară din cel comercial, în general la concentraţia de 10% în
soluţie apoasă; se recomandă ca în prima zi de fixare să se utilizeze formol mai concentrat, 15-
20% şi în continuare formol în concentraţie de 10-15%. Fixarea, ca şi păstrarea formolului ca
fixator se face, de preferinţă, în recipiente de sticlă de culoare închisă şi la o temperatură nu mai
mică de 90C, pentru a evita polimerizarea.
Pentru corectarea pH-ului la 7 se adaugă în momentul preparării, soluţie de carbonat de
sodiu sau clorură de calciu. Pe de altă parte păstrarea formolului concentrat este bine să fie făcută
cu un strat gros de carbonat de calciu pe fund, pentru îndepărtarea urmelor de acid formic.
Fixarea cu formol durează 2-4 zile, în funcţie de grosimea pieselor; peste acest interval de
timp minim necesar, fixarea se poate prelungi luni de zile, avantaj al acestui agent de fixare
deosebit de util în laboratoarele de histopatologie, acolo unde din nevoi de diagnostic curent,
prelucrarea histologică ulterioară nu se poate face imediat.
Cu toate că îşi schimbă greu caracterele organoleptice (prin polimerizare se tulbură)
formolul o dată utilizat pentru fixare nu se refoloseşte.
Fixarea cu formol are adesea drept consecinţă apariţia unor precipitate extracelulare
brune sau negre în piesele sau în zonele piesei bogate în sânge. Acest „pigment formolic” care
rezultă dintr-o reacţie a formaldehidei cu hemoglobina este uşor de eliminat printr-un tratament
rapid al secţiunilor deparafinate cu o soluţie 5% amoniac în alcool 700.
Piesele care s-au întărit excesiv după fixare cu formol, se pot ţine 10 zile într-o soluţie de
acid citric 10%.
174
Pentru diagnosticul histopatologic rapid se recomandăm fixarea cu formol la cald. Piesă
recoltată nu mai groasă de 1mm şi cu latura de cel mult 5 mm, pentru a nu se încovoia la
prelucrare.
Se încălzeşte formol comercial (22-36%) sau formaldehidă reactiv de laborator până la
fierbere, se ia vasul de la flacără, se introduce piesa în el şi se acoperă. Piesa se va ţine în fixator
10 minute.
Fixatori chimici compuşi (amestecuri de fixare)

În numeroase cazuri agenţii fixatori se folosesc singuri. Alteori însă, lichidul de fixare
conţine doi sau mai mulţi fixatori simpli; aceştia sunt fixatorii chimici compuşi sau amestecurile
de fixare.
După natura solventului, fixatorii compuşi pot fi soluţii apoase sau soluţii alcoolice. În
practica histologică se folosesc mai ales soluţiile apoase; cele alcoolice se utilizează atunci când
obiectele de fixat nu sunt penetrate de amestecurile apoase sau atunci când se urmăreşte
evidenţierea unor metaboliţi hidrosolubili.
Lichidul Bouin este un fixator universal fie utilizat în soluţie apoasă. Este indicat în
cercetări topografice şi de citologie generală, în mod deosebit în cazul ţesuturilor dure, fixatorul
având capacitatea decalcifiantă.
Formula de preparare este următoarea:
- formol concentrat (40% în soluţie apoasă): 10 ml
- acid picric soluţie apoasă saturată: 30 ml
- acid acetic glacial: 2 ml
Fixarea durează, pentru o piesă groasă de 5 mm, 48-72 ore, şi este urmată de spălare la un
curent uşor de apă de robinet timp de 24 ore.
2. Orth. Lichidul Orth este şi el un amestec fixator topografic în soluţie apoasă şi se
utilizează în acelaşi mod ca şi amestecul Bouin.
Se prepară din:
- formol concentrat (40% în soluţie apoasă): 10 ml
- bicromat de poatsiu: 2,5 g
- sulfat de sodiu anhidru: 1 g
- apă distilată 100 ml.
3. Zenker. Bun fixator universal, lichidul Zenker se foloseşte mai ales pentru fixarea
ţesuturilor glandulare.
Se compune din:
- bicromat de potasiu: 2,3 g
- clorură mercurică: 5 g
- sulfat de sodiu: 1 g
- apă distilată: 100 ml
- acid acetic glacial – se adaugă în proporţie de 5% la întrebuinţare.
Durata fixării este de 24-48 ore, după care se face o spălare cu apă de robinet timp de 24
ore.
Spălarea
Este o fază deosebit de importantă în cadrul fluxului de execuţie a preparatelor

permanente şi are drept scop oprirea procesului de fixare şi îndepărtarea fixatorului respectiv.
175
Spălarea cu apă de robinet se efectuează obligatoriu după fixarea cu lichide ce conţin
bicromat de potasiu Bensley, Orth, Tellyesniczky).
Nu se vor spăla cu apă de robinet piese care au fost fixate cu acetonă, alcool absolut,
APAC, acid tricloracetic, Baker, Bouin, Carnoy, Clarke, Dubosq -Brazil, formol, formol-acid,
formol neutru, formol salin formol cu sulfat de cupru, Lillie, Susa, Rabl; în cazul acestor fixatori
spălarea se va face cu alcool, astfel că piesele se vor trece din fixator direct în băile de alcool din
cadrul bateriei de deshidratare pentru piese; înainte de a se introduce în prima baie de alcool (la
bateria de deshidratare a pieselor) piesele fixate cu Bouin, Susa, Dubosq -Brazil etc. se vor spăla
separat într-o baie separată cu alcool pentru eliminarea excesului de acid picric sau sublimat.
Spălarea sub jet moderat cu apă de robinet se efectuează cu utilizarea unor recipienţi din
plastic (cutii de vitamina C, de exemplu; perforaţi, în care se află piesele respective;aceste cutii -
imersează sub acţiunea jetului într-un recipient mare de sticlă în chiuveta de spălare a
laboratorului, special destinată acestui scop.
3. Metoda includerii la parafină
Este metoda de includere cea mai frecvent utilizată în laboratoare având avantaje nete
faţă de alte metode de includere: metoda includerii în celoidină, metoda includerii în gelatină,
metoda includerii în parafină-celoidină, metoda includerii în geloză-parafină şi chiar faţă de
metoda includerii în unele mase plastice, dacă se iau în consideraţie simplitatea, accesibilitatea,
preţul de cost. Desigur că, luând în calcul şi alte criterii, aceste ultime metode sau altele pot fi
preferate metodei includerii la parafină. Oricum însă particularităţile fiecărei metode de
includere presupun avantaje şi dezavantaje care le fac preferate doar unor anumite scopuri.
În general această metodă se poate aplica oricărui ţesut/organ; permite obţinerea de
secţiuni subţiri şi chiar în serie; tehnica este simplă, ieftină comparativ cu alte metode.
Dezavantaje: dizolvarea lipidelor din ţesuturi prin solvenţii organici utilizaţi, obţinerea de
preparate cu suprafaţă relativ mică, uneori ratatinarea pieselor.
Tehnica de includere in parafină
Includerea la parafină presupune ca piesele (fragmentele de ţesut fixate) să urmeze
următorul flux:
a) deshidratarea
b) clarificarea
c) parafinarea
d) includerea pieselor în blocuri (sau cupe de parafină).
Deshidratarea şi clarificarea pieselor
Această etapă are drept scop extragerea apei din piese, pentru că apa nu este miscibilă cu
parafina.
Pentru deshidratare se utilizează băi de alcoolul etilic, de diferite concentraţii, progresiv
crescânde 80%, 90% şi absolut (960), care înlocuieşte apa din piese; apoi acetona anhidră care
este în acelaşi timp atât deshidratant cât şi clarificant.
Pentru clarificarea propriu-zisă a pieselor se utilizează xilenul. Se pot folosi ca agenţi
clarificanţi şi toluenul care are o acţiune similară, sau amestecuri ale acestor solvenţi organici.
176
Condiţia reuşitei unei bune deshidratări şi clarificări constă în utilizarea de reactivi
chimici puri; alcoolul absolut, toluenul, xilenul şi acetona să fie anhidre (să nu conţină nici o
urmă de apă).
Schema deshidratării şi clarificării pieselor cu aceste substanţe este următoarea:
1. Alcool 800 (1,5 ore)
2. Alcool 900 (1,5 ore)
3. Alcool 960 (1,5 ore)
4. Alcool absolut (1,5 ore)
5. Alcool absolut (1,5 ore)
6. Acetona (1,5 ore - piesele se pot lăsa în acetonă peste noapte)
7. Xilen (1,5 ore)
8. Xilen (1,5 ore)
Este obligatoriu ca agenţii deshidratanţi şi clarificanţi să fie puri, iar fragmentele de
ţesuturi să fie subţiri, fine pentru a fi uşor pătrunse.
Piesele care nu sunt bine deshidratate, datorită subexpunerii sau grosimii mari a pieselor
şi/sau acetonei şi alcoolurilor impure nu se clarifică bine. În acelaşi timp o prelungire a acţiunii
alcoolurilor va duce la întărirea pieselor. O piesă cu suprafaţa sidefie- mată nu este bine
deshidratată, concluzie la care se poate ajunge şi când se observă că piesa lasă un nor fin la
agitarea ei în lichidul clarificator sau atunci când în centrul piesei este o zonă opacă. O
deshidratare incompletă şi o clarificare de asemenea insuficientă vor conduce în final la întărirea
piesei în parafină, iar secţionarea la microtom se va face foarte dificil.
O piesă bine (corect) clarificată trebuie să aibă o semitransparenţă caracteristică, să fie
translucidă şi cu suprafaţa curată, imaticulată.
Recipienţii din bateria de deshidratare-clarificare a pieselor trebuie să fie perfect etanşi
(borcane cu dop rodat). Toate operaţiunile de deshidratare şi clarificare a pieselor se vor efectua
în nişă cu ventilaţie dirijată deoarecee substanţele sunt toxice volatile; dintre toluen, xilen şi
benzen, ultimul este cel mai volatil; alcoolul amilic este deosebit de toxic.
În cercetare, deshidratarea se poate face mai blând, utilizându-se în acest scop mai multe
băi de alcool, începând cu alcool 150, alcool 300, alcool 500; alcool 700; alcool 850 ș.a.m.d.).
Parafinarea
După realizarea operaţiunilor de deshidratare şi clarificare, piesele vor putea fi parafinate,

astfel încât, în mod practic, parafina lichidă la cald (preferabil 540-550C) va înlocui substanţele
cu care este miscibilă (toluen, xilen, alcool amilic) şi va pătrunde intim în ţesutul ce constituie
piesa respectivă.
Operaţiunea de parafinare decurge la 550-590C.
Piesele se vor trece prin două băi de parafină în cazul utilizării unui procesor de țesuturi,
sau prin trei băi de parafină când operațiunea decurge la etuvă, în fiecare baie piesele rămânând
aproximativ 2 ore (piesele au o grosime de 1-5 mm):
Montarea pieselor in blocuri de parafină
După trecerea pieselor prin cele trei băi de parafină, din ultima baie de parafină
fragmentele de ţesuturi parafinate se vor monta (include) în blocuri de parafină pentru a putea fi
secţionate la microtom.
177
În acest scop se vor folosi casetele histologice, barele Leuckart sau tăvițe metalice.
La turnare se va avea grijă ca piesa să fie corect orientată pentru ca prin secționare să se
realizeze secţiunile dorite.
Dotarea laboratoarelor cu procesoare de țesuturi de tip TISSUE-TEK permite o
operativitate deosebită şi turnarea în casete histologice.
După turnarea blocurilor sau a casetelor de parafină se aşteaptă ca acestea să se răcească.
4. Secționarea, etalarea şi lipirea secţiunilor
În cazul în care la turnare s-au utilizat barele Leuckart sau tăvile metalice, înaintea
secționării, blocurile de parafină se fasonează corespunzător evidenţierea piesei respective, cu
ajutorul unui bisturiu şi/sau a unei lame de ras. Apoi, caseta sau blocul astfel fasonat se fixează
pe port-obiect şi se pregăteşte microtomul pentru secţionare.
Secţionarea se realizează la microtom, la cca 4-5µm.
De calitatea microtomului şi a cuţitelor/lamelor de unică folosintă depinde în foarte mare
măsură calitatea preparatelor histologice.
Secțiunile obţinute la microtom se aplică pe suprafaţa unei băi de apă la temperatura de
38 - 400C de unde sunt culese pe lame, perfect degresate și tratate cu albumină Mayer sau pe
0
lame Frost (ce nu necesită tratare prealabilă cu albumină Mayer).

Albumina Mayer se prepară astfel: se utilizează obligatoriu ouă de găină foarte proaspete.
Se separă albuşul de gălbenuş; se elimină orice alt component opac sau hemoragic. Albuşul de la
2 ouă astfel obţinut se introduce într-un cristalizor (cutie mică de vată); se foarfecă, fără să se
facă spumă cca 10-15 minute, apoi se filtrează (prin hârtie de filtru, la frigider); filtrarea se
realizează cu destulă dificultate şi necesită un timp mai prelungit; după filtrare, albuşul se
amestecă în proporţie 1/1 cu glicerină neutră; amestecul se introduce într-un recipient etanş în
care se mai-pun 2-3 cristale de timol; în lipsa timolului, amestecul se fenolează (0,5-1 ml fenol
pentru întreaga cantitate de albumină glicerinată). Secţiunile se vor lipi şi întinde pe lamă astfel
încât faţa secţiunilor care privea către cuţitul microtomului să fie către lamă (faţa mai lucioasă).
Secţiunile mai pot fi aplicate, după alt procedeu, direct pe lamă, pe care în prealabil s-a
picurat puţină apă; lama respectivă, în continuare, se încălzeşte pe o platină. Eventualele cute ale
secţiunilor se pot întinde de asemenea la cald cu ajutorul unor ace de disociere. Se va prefera ca
secţiunile să fie masate spre centrul lamei. Lamele, cu secţiunile astfel etalate şi lipitele vor aşeza
pe un stativ în poziţie uşor înclinată pentru a se scurge bine apa. După un timp relativ scurt, cca
20 minute, stativul cu lame se va introduce la un termostat la 370C timp de 1 - 3 - 6 ore tocmai
pentru ca secţiunile să fie perfect întinse şi aderente la suportul de sticlă.
Spălarea şi degresarea lamelor: se realizează prin spălare cu apă şi săpun a fiecărei
fiecare lame în parte, apoi spălare la jet de apă de robinet 1-6 ore, clătire cu apă distilată și
scurgere. Degresare acestora se realizează cu alcool etilic timp de 12 ore. Apoi lamele se scurg și
se şterg, împachetîndu-se cu hârtie de ambalaj în pachete de 5, 10, 20, 30, 50 de bucăți.
5. Colorarea
Deparafinarea se efectuează prin trecerea lamelor pe care sunt etalate secţiunile

respective prin băi cu solvenţi ai parafinei (benzen, toluen sau xilen).
Hidratarea se realizează prin trecerea în continuare a acestor lame prin băi de alcool şi în
final printr-o baie de apă distilată.
178
Bateria de deparafinare şi hidratare a secţiunilor este formată din următoarele băi:
Xilen: 15 min - 2ore
Xilen: 15 - min-2oire
Xilen: 15 - min-2ore
Alcool etilic absolut (10 min.)
Alcool etilic 90% (10 min.)
Alcool etilic 80% (10 min.)
Apa robinet (10 min.)
Apă distilată (pasaj)
Secţiunile, după deparafinare și hidratare, sunt pregătite pentru a fi colorate, prin
utilizarea de diferite metode, ce presupun procese fizico-chimic complex, în funcţie de scop
(evidenţierea structurile dorite din ţesuturile investigate).
Coloranţii, sunt substanţe mai mult sau mai puţin complexe, alcătuind grupe unanim
recunoscute: simpli, compuși, respectiv naturali şi sintetici.
Coloranții pot fui împărțiți în trei mari categorii, şi anume: coloranţi bazici, acizi şi
neutri.
Coloranţii bazici nu sunt altceva decât substanţe organice care deţin o bază colorată sau o
sare colorată a acestei baze.
Coloranţii acizi sunt reprezentaţi practic de acizi coloraţi sau o sare colorată a acelor
acizi.
Coloranţii neutri deţin, atât grupări acide cât şi bazice.
Coloraţiile se efectuează în general cu soluţii apoase sau alcoolice de colorant; aceste
soluţii pot fi bazice, acide sau neutre.
Deoarece în unele cazuri, colorantul pătruns în ţesut nu este stabilizat, este necesar ca
acesta să se fixeze pe substrat prin utilizarea unui mordant.
În unele situaţii, nu toate componentele tisulare pot fi puse în evidenţă cu ajutorul
coloranţilor.
Uneori, ţesutul apare colorat cu totul altfel decât soluţia colorantă, fenomen denumit
metacromazie. Atunci când substratul, în urma coloraţiei, capătă aceeaşi culoare cu cea a
substanţei colorante, fenomenul se numește ortocromazie. Colorația panoptică este coloraţie prin
care substratul se colorează într-o gamă variată de culori şi nuanţe deşi se utilizează un singur
colorant.
Constituenţii celulari şi tisulari care manifestă atracţie pentru coloranţii acizi se numesc
acidofili, iar cei cu afinitate pentru coloranţii bazici se numesc bazofili.
În practica diagnosticului de histopatologic se utilizează o serie de metode de colorare,
cele mai frecvent folosite fiind cele redate mai jos:
Colorația hematoxilină –eozină (HE)

Reactivi necesari: apă litinată, eozină sol. apoasă (1%), hematoxilină Mayer (Harris,
Heidenhain);
Tehnica de colorare:
1. Hematoxilină Mayer (5-15 min.)
2. Apă distilată (clătire)
3. Apă de la robinet 5 min.)
4. Apă litinată -30 sec-3 min.
5. Apă de la robinet - clătire
179
6. Apă distilată -clătire
7. Eozină sol. apoasă 1% - 30 sec- 3 min.
8. Apă distilată I clătire
9. Apă distilată II clătire
Evidențiere histologică:
Nucleii: violet închis
Citoplasmele: roz
Hematiile: cărămizii
Substanţa fundamentală: roz pal
Fibrele conjunctive: roz închis nuanţat
Fibrinoidul: roz
Hialinul: roz
Bacteriile Gramm positive: violet închis
Miceţii: roz-uşor albăstrii violet
Prin această metodă se evidenţiază şi incluzii virale intranucleare şi intracitoplasmatice.
Colorația tricromică Masson (HEA)
Reactivi necesari: Acid fosfomolibdenic, apă litinată, albastru de metil, eozină sol.
apoasă 1%, hematoxilină Mayer (Harris) sol. apoasă;
Hematoxilină (5-15 min)
Apă distilată (clătire)
Apă de la robinet (clătire)
Apă litinată (1-3 min.)
Eozină sol. apoasă (30 sec-2 min.)
Acid fosfomolibdenic (10 min.)
. Albastru de metil (30 sec-1 min.)
Apă distilată I (clătire)
Apă distilată II (clătire)
Nucleii: violet închis
Citoplasmele: roz, violet deschis
Hematiile: cărămiziu
Fibrele conjunctive: albastru nuanţat
Substanţa fundamental: albastru deschis
Ţesutul muscular: roşu
Hemosiderina: brun-aurie
Hialinul: roz, roz-roşu, uneori uşor bazofil
Amiloidul: violet deschis
Fibrinoidul: nuanțe de violet
Incluziile virale: oxifile sau bazofile
Bacteriile Gramm positive: violet închis
180
Miceţii: nuanță de albastru-violet
Colorația PAS (PERIODIC ACID SCHIFF)
Reactivi necesari: acid periodic, apă sulfuroasă, reactiv Schiff, hematoxilină Mayer
1. Xilen I (15-30 min.)
2. Xilen II (15-30 min.)
3. Xilen III (5-30 min.)
4. Xilen IV (15-30 min.)
5. Alcool 960 (2 min.)
6. Acid periodic (2 ore)
7. Apă distilată I (2 min.)
8. Apă distilată II (2 min.)
9. Apă distilată III (2 min.)
10. Reactiv Schiff (20-40 min.)
11. Apă sulfuroasă I (2 min.)
12. Apă sulfuroasă II (2 min.)
13. Apă sulfuroasă III (2 min.)
14. Apă de la robinet (10 min.)
15. hematoxilină Mayer (6 min.)
16. Apă litinată (5 min.)
Evidențiere histologică: granule de secreţie, hialin, fibrinoid, keratohialin, lipofuscina,
glicogen, amiloid, glicoproteine, hemosiderins, incluzii virale etc.
Colorația Perls
Reactivi necesari: - Perls, roşu neutru;

1. Perls (30 - 60 min.)
3. Roşu neutru (3 min.)
4. Apă de la robinet (5 min.)
Fierul feric: albastru
Nucleii: roşu
Prin această metodă se evidenţiază siderocitele, hemosiderina;
Colorația roşu de Congo
Reactivi necesari: roşu de Congo (1%), carbonat de litiu;

1. Roşu de Congo 1% (15-20 min.)
2. Carbonat de litiu (20 sec.)
3. Alcool 80° tatonare
181
4. Apă distilată I (clătire)
5. Apă distilată II (clătire)
6. Hematoxilină Mayer (5-8 min.)
8. Apă de la robinet (clătire)
9.Carbonat de litiu (10-20 sec.)
10. Apă de la robinet (clătire)
11.Apă distilată (clătire)
Amiloidul: roşu
Hialinul: nu se colorează
Colorația von Kossa
Reactivi necesari: azotat de argint (2-5%), hidrochinonă, roşu neutru, tiosulfat de sodiu
(sol. 5%);
1. Azotat de argint 5-30 min.
2. Apă distilată I (clătire)
3. Apă distilată II (clătire)
4. Hidrochinonă (2 min. )
6. Tiosulfat de sodiu (30-60 sec.)
8. Roşu neutru (30 sec.)
Evidențiere histologică: zonele de ţesut în care a existat calciu se colorează în negru.
negru
Colorația Ziehl-Neelsen
Reactivi necesari: hematoxilină Mayer (sol. alcoolică), fucsină fenolată, apă litinată, apă
supralitinată
Hematoxilină Mayer (3-10 min.)
Apă robinet (clătire)
Apă litinată (1-3 min.)
Apă distilată clătire (clătire)
Fucsină fenolată (40-60 min.)
Alcool- clorhidric (1 min. )
Alcool 700 (spălare)
Apă supralitinată (tatonare până se observă culoarea albastru pe lamă)
182
Bacilii alcoolo-acido-rezistenţi: roşu
Nucleii: albastru-violet închis
Citoplasmele: albastru-violet deschis
Fondul: albastru cenuşiu deschis - violet pal
Fibrele conjunctive: albastru pal – violet închis
Calciul: violet uşor refringent
Necroza: albastru-violet
Hematiile: roşu cărămiziu închis
6. Deshidratarea, clarificarea secţiunilor
După colorarea secţiunilor, acestea se vor supune operaţiunilor de deshidratare şi

clarificare. În acest scop lamele respective vor fi trecute prin băi succesive de alcooluri de
concentraţie progresiv crescânde, de toluen şi xilen; apoi lamele vor fi montate. Alcoolul va
îndepărta apa din secţiune, iar clarificatorii toluen, xilen vor îndepărta alcoolul. Bateria de
deshidratare şi clarificare a secţiunilor colorate este formată din următoarele băi:
1. Alcool 90° (trecere)
2. Alcool absolut (trecere)
3. Alcool absolut (trecere)
4. Alcool absolut (trecere
5.Xilen(toluen) (10-20min.)
6.Xilen(toluen) 10-20min.)
7.Xilen(toluen) (10-20min.)
8.Xilen:oricât
7. Finisarea preparatelor
Această operaţiune se derulează practic din momentul care precede montarea cu balsam
de Canada; în acest scop cu un tifon foarte curat se fasonează lama, eliminându-se secţiunile
nereuşite sau situate spre capetele lamei; lama se şterge de urmele de coloranţi, așa încât atunci
când se realizează montarea lama să fie perfect curată. Toate aceste operaţiuni se desfăşoară cu
deosebită atenţie şi grijă asa încât secţiunea colorată să fie în permanenţă umectată cu xilen.
8. Montarea
După clarificare, secţiunile se montează cu balsam de Canada, se lasă 24-48 ore pentru
consolidarea prinderii lor între lamă, şi lamelă şi apoi se examinează la microscopul fotonic.
Pentru operativitate, citirea lamelor la microscopul fotonic se poate realiza şi imediat
după montare.
183
Anexa 1 - Adresă de însoțire a probelor
Solicitant (Spital/Cabinet/ Clinica Veterinară, etc.)__________________________

Adresa________________________
Tel.__________________________
Nr. din
Către,
LABORATORUL DE HISTOPATOLOGIE
Vă trimitem probe (felul probelor, specia, vîrsta, categoria etc.)____________________

_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
Proprietar: ______________________________________________________________
Date anamnetice:_________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
Modificări anatomopatologice:
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
Solicităm examen histologic/citologic/imunohistochimic pentru: ___________________

_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
MEDIC VET.,
(Semnătura şi parafa)
Dr._________________________________
184
Anexa 2
Buletinul de analiza prin care se comunică diagnosticul histopatologic solicitantului
INSTITUȚIA (LSVSA/FMV, etc.)________________________________

LABORATORUL DE HISTOPATOLOGIE
Către,
Solicitant
Probe/provenienţa: _______________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
Trimise cu adresa: ______________________________
Examenele solicitate: ______________________________________________________

_____________________________________________________________________________
REZULTATUL:
DG. CITO-/HISTOPATOLOGIC
Nr:_______din________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
MEDIC VET. SPECIALIST

(Semnătura şi parafa)
Dr.____________________________
185
186

LP Morfopat Sem 1 Carte

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LP Morfopat Sem 1 Carte

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AURELIAN-SORIN PAŞCA

Prof.dr. Manuella Militaru - FMV Bucureşti

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

DUMNEZEU SĂ-I ODIHNEASCĂ!

18 aprilie 2016, Iaşi

I. TULBURĂRI BIOPLASTICE ADAPTATIVE

II. TULBURĂRI CIRCULATORII

IV. MOARTEA CELULARĂ ŞI TISULARĂ

Nr.fig. DENUMIRE ORGAN/SPECIE BOALA COL.

I. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE ADAPTATIVE ............................. 19

II. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE

III. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE METABOLISM (procese distrofice) ........ 55

IV. MORFOLOGIA MORŢII LOCALE ............................................................................ 98

V. MORFOLOGIA INFLAMAŢIILOR ............................................................................. 104

VI. MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL ........................................................... 153

Bibliografie ............................................................................................................................. 171

Tipuri de celule gigante multinucleate

Fig. 1.2 Celule gigante de tip infecţios Langhans.Tuberculoză. Limfonod de vacă.

METAPLAZIA EPIDERMOIDĂ (CORNOASĂ) A EPITELIULUI

Fig. 1.8 Metaplazia epidermoidă a epiteliului bursal, atrofia foliculilor limfoizi.

METAPLAZIA EPIDERMOIDĂ (CORNOASĂ) A EPITELIULUI

Macroscopic: fără corespondent.

METAPLAZIA CARTILAGINOASĂ A ARTERELOR

Macroscopic: zone de îngroşare neuniformă a peretelui arterei ce proemină spre lumen.

Fig. 1.12 Metaplazia cartilaginoasă a mediei aortei la puiul broiler.

Macroscopic: suprafaţa de secţiune a cordului prezintă la palpare zone dure. Se poate

Fig. 1.13 Metaplazie osoasă. Miocard de cal. Col. tricromică Masson

ATROFIA HEPATOCITELOR ÎN STAZA HEPATICĂ

Macroscopic: ficatul prezintă caracteristicile specifice ”organului de stază”.

ATROFIA RENALĂ DE COMPRESIUNE

Macroscopic: dilatarea bazinetului cu reducerea în volum iniţial a zonei papilare, ulterior a

Fig. 1.16 Atrofie de compresiune – fază avansată. Hidronefroză. Rinichi de câine.

Macroscopi: leziunile sunt localizate la nivelul intestinului subţite (jejun şi ileon)

Fig. 1.17 Atrofia vilozitatilor intestinale. Gastro-enterita transmisibilă a purceilor. Jejun.

ATROFIA (INVOLUŢIA) TIMICĂ

Macroscopic: timus redus în volum cu accentuarea structurii lobulare şi a aspectului festonat.

Fig. 1.20 Hiperplazia de iritaţie a epiteliului canalului biliar. Fascioloză.

HIPERPLAZIA INFLAMATORIE ÎN SALMONELOZĂ LA PORC –

Microscopic: Acest tip de hiperplazie este întâlnită în evoluţia proceselor inflamatorii cu

HIPERPLAZIA REGENERATIVĂ (FAZA DE CICATRIZARE) A

Macroscopic: excavaţia cutanată este acoperită cu sânge, fibrină, particule de praf. Pe

ACANTOZA EPIDERMULUI DIN VARIOLA AVIARĂ

Macro: Plăci/proeminenţe cu aspect nodular, compacte, netede, de culoare cenuşie sau

Fig. 1.24 Acantoză. Variola aviară. Piele de găină.

II.1. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR

CONGESTIA ARTERIALĂ (ACTIVĂ) PULMONARĂ

Fig. 2.1 Congestie activă. Pulmon de câine. Col. tricromică Masson

Fig. 2.2 Congestie venoasă.

Fig. 2.4 Congestie venoasă şi steatoză. Ficat de găină.

Macroscopic: la începutul procesului pulmonii sunt destinşi, cu marginile rotunjite, de

Fig. 2.5 Congestie venoasă. Pulmon de câine.

Macroscopic: rinichii sunt destinşi, cu greutatea crescută, cu capsula tensionată şi au culoare

Fig. 2.8 Hemoragii glomerulare şi interstiţiale. Rinichi de miel.

Macroscopic: coaguli în lumenul vaselor de sânge sau în cavităţile cardiace, rugoşi, de

TROMBOZA GENERALIZATĂ A CAPILARELOR GLOMERULARE (CID)

Macroscopic: coagularea intravasculară diseminată la nivel renal este inaparentă, uneori

Fig. 2.12 Tromboza capilarelor glomerulare.Pestă porcină clasică. Rinichi de porc.

Embolia tumorală reprezintă vehicularea pe cale circulatorie sanguină a unor celule

Fig. 2.14 Embolie tumorală – celule carcinomatoase cantonate în capilare sinusoide.

INFARCTUL RENAL ALB (ISCHEMIC)

Macroscopic: la suprafaţa rinichiului, infarctele renale sunt focare de culoare cenuşiu-

Def.: reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi şi organe interne.

Macroscopic: miocardul este flasc, cenuşiu, umed pe suprafaţa de secţiune.