Capitolul 5

TULBURĂRILE FUNCŢIEI
DE REPRODUCŢIE LA MASCUL

Tulburările funcţiei de reproducţie la masculi au fost studiate mai ales în ultimele decenii
când biotehnologiile de reproducţie au devenit o metodă principală a zootehniei moderne.
Deşi în acest domeniu s-au obţinut unele rezultate remarcabile, cercetările actuale, scot
tot mai pregnant în evidenţă necesitatea definirii unei andrologii veterinare.
Andrologia nu este o disciplină exclusiv medicală şi limitată numai la specia umană, ci ea
are multiple relaţii şi cu medicina veterinară.
Andrologia este o ramură a biologiei şi medicinei care se ocupă cu studiul morfologiei
normale şi patologice a testiculului şi tractusului genital masculin, la om şi animale.
Frecvenţa cu care sunt diagnosticate diferitele forme ale sterilităţii la masculi este destul de
variabilă. La om, se apreciază că 10% din menaje sunt sterile şi din acestea, jumătate se datoresc
bărbatului. Păduraru V.. (2012), arată că au fost scoşi din efective 11,3% din taurii utilizaţi la
însămînţări artificiale datorită unor disfuncţii ale aparatului genital.
În general, sterilitatea masculină este cunoscută sub denumirea de impotenţă. Impotenţa
poate fi congenitală şi dobândită ( Seiciu Fl., 2004).
Impotenţa congenitală este reprezentată de anomalii sau dezvoltări necorespunzătoare ale
gonadelor sau a tractusului genital mascul.
Impotenţa dobândită apare în timpul vieţii animalului ca o consecinţă a diferitelor
afecţiuni la nivelul aparatului genital mascul sau la nivelul altor sisteme şi organe, dar care se
repercutează asupra funcţiei genitale.
Impotenţa senilă este o formă a sterilităţii dobândite şi se datoreşte unor modificări ce
apar la masculii în vârstă ca o consecinţă a „uzurii” organismului.

5.1. Impotenţa congenitală

Infecunditatea şi sterilitatea date de impotenţa congenitală se manifestă prin anomalii şi
imperfecţiuni ale organelor genitale mascule sau ale spermatozoizilor.
Modificările gonadelor ce dau starea de impotenţă sunt: anorhidia, monorhidia,
criptorhidia, degenerescenţa chistică a testiculului şi infantilismul genital (Leipold H.W.,1986).
Modificările căilor genitale se referă în special la anomalii ale penisului şi furoului.
Anomaliile gonadelor
Anorhidia reprezintă absenţa ambelor gonade. Această anomalie este foarte rar întâlnită.
Monorhidia se caracterizează prin lipsa unui testicol. Testicolul prezent poate sau nu să
fie însoţit de epididim şi canalul deferent. Această anomalie are un caracter ereditar, putând să
apară şi la descendenţi. Din acest motiv, masculii cu monorhidie (chiar dacă testicolul este activ
şi pot elabora spermatozoizi) se exclud de la reproducţie.
Criptorhidia este o anomalie congenitală caracterizată prin incompleta coborâre în
bursele testiculare a unui testicol.
 Criptorhidia bilaterală este diagnosticată la masculii tuturor speciilor dar mai frecvent la
suine (1-2%) şi cabaline (8-15%). Este unanim recunoscut că această anomalie are un
determinism genetic, fiind produsă de o genă mutantă recesivă autozomală.
Clinic, criptorhidia se caracterizează prin ectopie testiculară uni sau bilaterală, ingvinală
sau abdominală. Criptorhidia unilaterală este mai frecventă decât cea bilaterală. Criptorhizii
unilaterali pot fi fertili dar se exclud de la reproducţie, pe când cei bilaterali sunt întotdeauna
sterili.
La cabaline, s-a diagnosticat atât criptorhidia bilaterală cât şi cea unilaterală, ingvinală
sau abdominală şi este considerată de unii autori ca având un determinism genetic. Clinic,
criptorhidia ingvinală se manifestă printr-o formaţiune localizată în canalul ingvinal, destul de
mobilă şi de consistenţă redusă. Se pot palpa, la exploraţia transrectală, cordoanele testiculare.
La suine, criptorhidia este destul de frecvent diagnosticată şi are la bază o genă recesivă.
La ovine şi caprine, criptorhidia poate atinge o frecvenţă de 15%, din care 90%
criptorhidie bilaterală şi 10% unilaterală (Runceanu, L., 2007) şi este determinată de o genă
recesivă. Unii autori asociază frecvenţa anomaliei la berbeci cu absenţa coarnelor, ceea ce face să
se susţină determinismul genetic al criptorhidiei în funcţie de doi factori din care unul, este legat
de sex.
Complicaţiile frecvente ale criptorhidiei sunt transformările tumorale ale testicolelor.
Acest fenomen patologic se întâlneşte mai frecvent la câine şi bărbat.
Histopatologic testiculul criptorhid prezintă dezvoltarea exagerată a celulelor Leydig şi
degenerarea tubilor seminiferi.
Tratamentul criptorhidiei este chirurgical, masculii fiind castraţi şi folosiţi pentru muncă.
Pe lângă tratamentul chirurgical se poate executa şi un tratament hormonal. Acesta constă în
administrarea Gn-RH ( Fertagyl, Receptal) sau gonadotropină corionică (Chorulon). Trebuie
specificat faptul că acest tratament dă rezultate dacă este aplicat la o vârstă cât mai tânără (la
armăsar şi taur până la vârsta de 1 an, iar la motan şi câine în primele 3 luni de viaţă). La armăsar
şi taur se rcomandă să se administreze 1500-5000 U.I. H.C.G. de două ori pe săptămână, timp de
4-6 săptămâni. La câine doza de gonadotropină corionică este 35 U.I. s.c., la interval de 48 ore,
timp de 6 administrări.
Infantilismul genital, hipogonadismul sau hipoplazia testiculară, se exteriorizează în
perioada pubertăţii şi a maturităţii sexuale.
Morfopatologic se descriu trei forme de hipoplazie (Dellmann D.H., 1993):
1. Hipoplazie uşoară, caracterizată prin spermatogeneză normală până la stadiul de
spermatocit, când se produc vacuolizări şi sinciţizări gigantocelulare şi intratubulare.
2. Hipoplazie moderată, manifestată prin fenomene degenerative la 50% din tubi
seminiferi.
3. Hipoplazie gravă sau severă, exteriorizată prin degenerarea tuturor tubilor seminiferi şi
rare celule Sertoli. Membranele bazale ale tubilor sunt îngroşate şi hialinizate. Se observă
hiperplazia celulelor Leydig.
Este admis în general că infantilismul genital este determinat de o genă recesivă ce
acţionează asupra celulelor FSH din adenohipofiză, încă din fazele iniţiale ale ontogenezei.
Clinic, anomalia este tradusă prin lipsa libidoului şi a reflexelor sexuale, caracterele
sexuale secundare masculine fiind slab reprezentate.
Anomalia se întâlneşte frecvent la taurine, fiind descrisă cu o frecvenţă mai mică la ţap,
armăsar, vier şi berbec. Testiculul hipoplazic unilateral este redus în volum, pe când testiculul cu
topografie normală este de dimensiuni normale; în cazul hipoplaziei bilaterale ambele testicule
sunt aplatizate.
Organele genitale externe sunt nedezvoltate; valoarea biologică a spermei este slabă, fiind
reprezentată în cele mai multe cazuri prin azoospermie.
Diagnosticul se pune pe seama modificărilor spermogramei şi a semnelor clinice şi
anatomopatologice decelabile prin biopsie.
Prognosticul este grav, iar animalele vor fi scoase de la reproducţie.
Tratament. Terapia hormonală nu dă rezultate.

5.1.1. Modificările morfologice ale spermatozoizilor

În afara modificărilor organelor genitale, infecunditatea sau impotenţa congenitală poate
fi consecinţa unor tulburări în procesul de spermatogeneză. De multe ori aceste tulburări sunt
asociate cu anomalii testiculare (hipoplazie testiculară).
Literatura de specialitate aminteşte de unele anomalii ale procesului de spermatogeneză
localizate la capul sau la coada spermatozoidului. Astfel, sunt descrise anomalii caracterizate
prin separarea completă între cap şi coadă (care se transmite ereditar) sau o anomalie a
spermatozoizilor manifestată prin răsucirea şi plierea cozii. Anomalia este denumită „defectul
Dag”.
O serie de tulburări pot apărea ca urmare a unor anomalii în divizarea cromozomilor sau
tulburări în mecanismul de divizare a nucleilor cu formare de nuclei multipli. Această anomalie
poate avea un caracter ereditar. Anomaliile spermatozizilor la masculii speciilor domestice pot fi
dependente de alimentaţie, climă sau factori de exploatare.
La vier, numărul de spermatozoizi cu anomalii este în general redus (5-10% din numărul
total). Principalele anomalii sunt localizate la nivelul capului, al acrozomului, la nivelul gâtului şi
la nivelul cozii. Modificările la nivelul capului sunt considerate anomalii primare şi apar în
timpul spermatogenezei, fiind reprezentate în special prin cap gigant, cap pitic, mai multe capete,
modificări ale capişonului cefalic, etc.( Runceanu Margareta, 1992).
Modificările la nivelul acrozomului, deşi sunt puse în evidenţă mai greu, au o importanţă
deosebită în producerea infecundităţii. Se consideră că există două tipuri de modificări: unele
localizate exclusiv la acrozom (95% din cazuri) şi altele localizate atât la nivelul acrozomului cât
şi al nucleului (5% din cazuri). Defectele localizate la nivelul acrozomului se moştenesc printr-o
genă simplă recesivă ( Barth A.D.,2000) .
Modificările la nivelul gâtului se referă la coada suplimentară, retroaxială, sau gâtul rupt.
Prezenţa picăturii protoplasmatice este considerată ca o tulburare a procesului de maturare a
spermatozoizilor, iar vierii cu aceste anomalii au o fecunditate redusă.
Modificările cozii, considerate ca fiind apanajul unor disfuncţii ale căilor genitale sunt
mai reduse şi reprezentate prin răsucirea cozii în jurul gâtului, îngroşarea segmentului
intermediar, răsucirea în spirală sau răsucirea în formă de „8”.

5.1.2. Anomaliile căilor genitale

Anomaliile penisului. Cele mai frecvente anomalii ale penisului constau în:
1. Imperforarea uretrei, manifestată prin absenţa epiteliului uretral şi obstruarea
lumenului prin sutura ţesutului mezinchematos.
 2. Îngustarea meatului urinar şi al canalului uretral, cu consecinţe atât asupra eliminării
ejaculatului, cât şi asupra florei bacteriene uretrale care se îmbogăţeşte prin stagnarea urinei sau
a spermei.
3. Hipospadias, reprezintă o anomalie manifestată prin deschiderea uretrei pe faţa
inferioară a penisului. Hipospadiasul pare a fi cea mai frecventă anomalie a tractusului uro-
genital. Incidenţa variază la om între 0,55 şi 6,25%. Această anomalie este considerată ca fiind o
consecinţă a unei disfuncţii testiculare.
Hipospadiasul fiind mai mult studiat la om decât la animale, considerăm interesant a reda
câteva aspecte anatomice. Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc patru forme:
hipospadiasul glandular, hipospadiasul penian, hipospadiasul perineoscrotal şi hipospadiasul
scrotal. Această clasificare exprimă nu numai sediul anomaliei, ci şi gradul de disgenezie
testiculară. La om, primele două forme (hipospadiasul glandular şi penian) sunt întâlnite la
bărbaţii citogenetic normali, pe când ultimele două (hipospadiasul perineoscrotal şi
hipospadiasul scrotal) sunt asociate cu unele anomalii cromozomiale.
Din acest punct de vedere, prezenţa anomaliei la animale poate fi pusă alături de unele
modificări genetice şi cu eventualitatea transmiterii ereditare a acestora.
De o deosebită importanţă atât pentru om cât şi pentru medicina veterinară este apariţia
hipospadiasului consecutiv administrării de progestative de sinteză (medroxiprogesteron,
hidroxiprogesteron, etinilestradiol), care administrate mamei în primele săptămâni de sarcină,
poate induce aceste anomalii.
Deşi procesele de spermatogeneză cât şi exteriorizarea reflexelor sexuale sunt normale,
infertilitatea masculilor se datoreşte depunerii anormale, în vestibulul vaginal, a materialului
seminal.
4. Epispadias, este o anomalie caracterizată prin deschiderea meatului urinar pe faţa
dorsală a penisului.
5. Glandul bifid, constă în dublarea porţiunii terminale a glandului. În momentul
ejaculării se produc ruperi de vase şi hemoragii de întinderi variabile.
6. Penisul dublu, reprezintă o anomalie descrisă de colectivul Drugociu, G. şi col. (1977),
anomalie asociată cu teratism simfizic şi polimelic. Din punct de vedere anatomic pe partea
ventrală a abdomenului se evidenţiază două corpuri peniene cu o poziţie aproximativ paralelă.
Penisul drept este sensibil mai redus, în volum şi nu prezintă flexură sigmoidă, dar este prevăzut
cu un puternic muşchi retractor al furoului, iar muşchii retractori ai penisului lipsesc. Penisul
stâng este prevăzut cu o flexură sigmoidienă, pe curbura căreia se inseră cele două benzi ale
muşchiului retractor al penisului.
Baza penisului drept apare ca formată dintr-un singur corp cavernos. Pe secţiune penisul
stâng apare cu o structură normală, pe când cel drept are un diametru mai redus şi albugineea
destul de dezvoltată.
Veziculele seminale, în număr de patru – două stângi şi două drepte – au suprafaţa foarte
neregulată. Glanda prostată este foarte dezvoltată mai ales în porţiunea diseminată, iar glanda
bulbouretrală prezintă lobul stâng mult mai dezvoltat.
În interiorul vezicii urinare se evidenţiază un tubercul seminal în care se deschid două
canale eajculatoare. Această topografie anormală face ca ejaculatul să se elimine în vezică,
făcând masculul impropriu pentru reproducţie.
Cercetarea cariotipului, nu a relevat modificări cromozomiale, ceea ce îi face pe autori să
considere, că în apariţia anomaliei au intervenit mai mulţi factori încă din faza embrionară care
au dus la scindarea sagitală, parţială a sinusul uro-genital.
 7. Disfuncţia muşchilor retractori ai penisului este reprezentată prin exteriorizarea
parţială sau prin imposibilitatea exteriorizării penisului. În aceste condiţii sperma este depusă în
vestibulul vaginal sau în afara organelor genitale.
Anomaliile furoului sunt întâlnite la toate speciile dar cu o fracvenţă mai mare la taur:
frâul prepuţial, anomalie caracterizată prin devierea în jos a penisului, ceea ce face imposibilă
intromisiunea sau chiar recoltarea artificială a spermei. Fimoza congenitală, reprezintă
îngustarea orificiului prepuţial şi poate fi întâlnită fie ca o fimoză completă, fie ca o fimoză
incompletă. În cazul în care intervenţia chirurgicală poate rezolva anomalia, masculii pot fi
folosiţi la reproducţie. Absenţa furoului, este rar diagnosticată şi duce la eliminarea masculului
de la reproducţie.

5.2. Impotenţa dobândită

Impotenţa dobândită apare în timpul vieţii animalului şi este consecinţa unor boli
generale cu repercusiuni asupra sferei genitale sau a afecţiunilor localizate la nivelul aparatului
genital mascul.
La mascul se întâlnesc infecţii de suprafaţă ce pot fi localizate la mucoasa penisului,
prepuţului sau uretrei fiind asociate cu o simptomatologie fără semne clinice decelabile. Ele
evoluează inaparent, persistă timp îndelungat şi reprezintă prin aceste caractere, un risc
epidemiologic ridicat.
Astfel, la suine, parvovirusul produce mortalitate embrionară şi fetală, iar
Corynebacterium suis antrenează la femele cistite sau pielonefrite prin contaminare ascendentă.
Aceste infecţii pot fi transmise de către masculi.
La iapă, Taylorella equigenitalis, bacterie responsabilă de metritele infecţioase, nu îşi are
un corespondent în semnele clinice ale armăsarului.
La taur, Campylobacter fetus, Trichomonas fetus, Ureaplasma diversum şi
Acholeaplasma laidlawii se caracterizează printr-o infecţie inaparentă localizată la mucoasa
prepuţială, a penisului şi eventual a porţiunii distale a ureterei.
La berbec, Mycoplasma sp. şi Acholeaplasma laidlawii antrenează de asemenea infecţii
inaparente.
În afara acestor infecţii inaparente, câteva afecţiuni se însoţesc de semne clinice; aceste
infecţii acute au o evoluţie rapidă. La 1-3 zile după contaminare cu Herpes virus (BHV)
mucoasele penisului şi prepuţului taurului sunt congestionate, cu apariţia peteşiilor şi o evoluţie
rapidă a nodulilor, veziculelor şi pustulelor. Suprainfecţiile bacteriene produc o inflamaţie
prepuţială purulentă şi ca o consecinţă, fimoze ce pot împiedica erecţia. Se înregistrează de
asemenea şi unele modificări ale stării generale: febră, abatere, inapetenţă (Thibault, C., 1991).
Manifestările impotenţei dobândite pot fi încadrate în două mari categorii: impotenţa de
generare (impotenţio generandi), impotenţa de copulare (impotentio coeundi).

5.2.1. Impotenţa de generare

Impotenţa de generare este întâlnită cu o frecvenţă destul de ridicată. Astfel, din totalul
taurilor reformaţi (11,3%), impotenţa de generare reprezintă un procent de 47,8.
Imposibilitatea formării unor gameţi capabili de fecundare se datoreşte unor afecţiuni
localizate în primul rând la nivelul organelor genitale: testicol, căi genitale sau glande anexe.
 Impotenţa de generare, ce apare ca o consecinţă a unor leziuni şi disfuncţii testiculare şi
recunoaşte unele entităţi patologice specifice.
Varicocelul. Afecţiunea apare în cazul în care circulaţia venoasă a cordonului testicular
este obstruată la nivelul inelului ingvinal inferior.
Venele se dilată mai mult şi odată cu acestea şi cordonul testicular.
Clinic, se constată mărirea în volum a testicolului însoţită de sensibilitate locală, greutate
în deplasarea animalelor şi modificări ale spermogramei. Din acest motiv, reproducătorii cu
varicocel se castrează şi se folosesc la muncă (Tănase D., 2005).
Hidrocelul este o hernie localizată la tunica vaginală şi se caracterizează prin acumulare
de lichid clar, seros, în interiorul tecii vaginale. Provenienţa acestui transsudat poate fi din
abdomen (ascite), din diverse inflamaţii sau asociată cu existenţa unor tumori.
Clinic, se observă mărirea în volum a testicolului insensibilitate la palpaţie şi temperatura
locală puţin mărită. Datorită presiunii exercitate de lichidul acumulat în cavitatea vaginală, se
produc tulburări în procesul de spermatogeneză. Diagnosticul se stabileşte după puncţia cavităţii
vaginale, din care se recoltează un lichid seros şi transparent (Angus, O., McKinnon, 1992, citat
de Groza, I., 2004).
Hematocelul şi chilocelul reprezintă acumularea de sânge – consecutiv traumatismelor –
sau a limfei în cavitatea vaginală.
Inflamaţiile localizate la nivelul testiculului îşi au sediul la cordonul testicular, la
învelitorile testiculare sau la gonadă. Cele mai importante entităţi morbide ce apar la nivelul
testiculului sunt: periorhita, orhita şi orhiepididimita.
Periorhita este inflamaţia seroasei ce acoperă la exterior testiculul. Acestă inflamaţie
evoluează în multe cazuri paralel cu inflamaţia seroasei parietale. Ca o consecinţă a inflamaţiilor
apare îngroşarea seroasei –periorhita fibroasă – precum şi organizarea de sinechii – periorhita
adezivă. Boala se înregistrează cu o frecvenţă mai mare la vier; la aceştia se înregistrează o
evoluţie cronică (periorhita adezivă), iar agentul etiologic este Brucella.
Clinic, se constată edemaţierea scrotumului şi sensibilitate mare la palpare. Tulburările de
spermatogeneză se caracterizează prin oligospermie, necrospermie sau aspermie. Formele
adezive de periorhită la vier sunt incurabile, mai ales când au origine brucelică.
Tratamentul nu dă în cele mai multe cazuri rezultatele scontate, recomandându-se
castrarea şi valorificarea animalelor pentru carne.
Orhita reprezintă inflamaţia testiculului. Orhitele recunosc cauze infecţioase specifice şi
nespecifice. Germenii specifici ce stau la originea bolii sunt foarte diverşi: streptococi,
stafilococi, Arcanobacterium pyogenes, Escherchia coli, Proteus vulgaris sau chiar virusuri.
Bolile specifice cu localizare testiculară citate în literatura de specialitate, sunt: tuberculoza, (la
taurine, cabaline şi câine), bruceloza (suine) şi morva (cabaline).
Infecţia se poate realiza pe două căi: hematogenă (internă) şi traumatică (externă).
Evolutiv au fost descrise atât forma cronică cât şi cea acută.
Orhita acută se caracterizează clinic atât prin semne locale cât şi prin semne generale.
Simptomatologia locală se manifestă prin tumefierea şi edemaţierea burselor testiculare,
asociate cu sensibilitate locală intensă. Mobilitatea testiculului în burse este limitată sau chiar
suprimată. Semnele generale constau în hiperemie şi febră, abatere, anorexie, jenă în deplasare;
animalele au tendinţa de a îndepărta membrele de zona ingvinală foarte sensibilă. Semnele locale
şi generale durează câteva zile, apoi încep să scadă în intensitate şi dispar după 10-12 zile. Orhita
se complică de cele mai multe ori cu orhiepididimită.
 Bursa testiculară suferă un proces infiltrativ-exudativ apărând la nivelul acesteia un
exudat fibrinos sau purulent, care se colectează în teaca vaginală. Funcţia spermatogenă este
suprimată în urma compresiunii tubilor seminiferi de către ţesutul hipertrofiat.
Diagnosticul se bazează pe semnele locale şi generale coroborate cu evoluţia clinică.
Prognosticul este rezervat spre grav, întrucât modificările testiculare sunt de cele mai
multe ori ireversibile, producându-se atrofie testiculară.
Orhita cronică este urmarea, de cele mai multe ori a orhitei acute. În cadrul acestei forme
evolutive, starea generală este mai puţin modificată; libidoul este diminuat iar la nivelul
testiculelor apar modificări atrofice. Procesul inflamator poate să se extindă prin continuitate la
epididim, la canalul deferent şi glandele anexe.
Orhita cronică de natură infecţioasă se poate termina prin supuraţie,
abcese deschise sau fistule. Aceste fenomene pot fi întâlnite în orhita brucelică şi tuberculoasă la
taur şi vier.
În funcţie de modificările patologice, orhitele se pot clasifica în: orhite necrotice,
seroase, hemoragice, purulente, fibroase şi granulomatoase. Orhita necrotică, întâlnită în
salmoneloza răţoiului se manifestă prin mărirea în volum a testiculelor, culoare gălbuie şi aspect
uscat pe secţiune.
Histologic orhita necrotică se caracterizează prin necroza de coagulare a tubilor
seminiferi. Orhita seroasă şi hemoragică de natură traumatică se manifestă prin infiltraţii
interstiţiale şi este caracteristică în cazurile de periorhite. Orhita purulentă, recunoaşte drept
agenţi etiologici pe Corynebacterium ovis şi Pasteurella pseudotuberculosis (la berbec),
Arcanobacterium pyogenes şi Pseudomonas aeruginosa (la taur) şi Salmonella abortus equi (la
armăsar). Morfologic, orhita purulentă se manifestă prin abcese de diferite dimensiuni. Orhita
fibroasă apare ca o consecinţă a inflamaţiilor exudative. Testicolele apar reduse în volum,
sclerozate şi calcificate. Orhita granulomatoasă, întâlnită în morvă, bruceloză, tuberculoză,
candidoză, actinobaciloză, se manifestă prin focare nodulare cazeificate şi calcificate (Paul, I.,
2000). .
Tratamentul orhitelor este în funcţie de etiologia bolii şi de evoluţia ei. Conduita
terapeutică urmăreşte combaterea fenomenelor infecţioase prin utilizarea sulfamidelor şi
antibioticelor administrate pe cale generală. În orhitele aseptice se recomandă repaus, comprese
calde sau cataplasme emoliente.
Cernescu, H. (2004) recomandă, la câine o antibioterapie cu spectru larg şi concomitent
un tratament cu antiinflamatoare şi comprese reci pe regiunea scrotului. În cazul brucelozei
canine nu există tratament eficace.
Vlăduţiu recomandă după 6-10 zile de la debutul bolii aplicarea de unguente cu ichtiol
1/10 sau camfor 10%.
Regenerarea epiteliului seminifer se poate încerca prin administrarea de vitamina A şi
hormoni gonadotropi serici, în doze de 600.000 – 900.000 UI.
Reproducătorii cu orhită de natură infecţioasă vor fi eliminaţi imediat de la reproducţie,
dânduli-se altă destinaţie.
Orhiepididimita reprezintă o entitate patologică în care este afectat atât testiculul cât şi
epididimul. Orhiepididimita are la origine cauze infecţioase, iar calea de contaminare este de
obicei cea ascendentă (fig.5.1.).
Tumorile testiculare au fost diagnosticate şi la animalele domestice. În ultimul timp se
constată o creştere a frecvenţei tumorilor genitale. O frecvenţă mai ridicată este înregistrată la câini,
în special la cei care au depăşit vîrsta de 5 ani. Originea tumorilor testiculare poate fi de la nivelul
tubilor seminiferi (seminoame), a celulelor Sertoli (sertolioame) sau a celulelor Leydig (leydigoame);
25% din cazurile diagnosticate cuprind toate cele trei categorii de celule. Din punct de vedere
anatomopatologic sunt descrise, pornind de la celulele de origine, seminomul şi adenomul (de origine
epitelială) fibromul, sarcomul şi fibrocarcinomul (de origine conjunctivă).
Frecvenţa tumorilor la tauri este destul de redusă, dar au fost totuşi semnalate
adenocarcinoame şi seminoame. Testicolele apar mărite în volum, cu suprafaţa neregulată. Pe
secţiune masa tumorală are o culoare maronie.

Fig. 5.1. Aspectul morfoclinic al orhiepididimitei la câine.

Seminomul poate evolua singur sau asociat cu sertoliomul. Procesul tumoral începe la
nivelul epiteliului tubilor seminiferi după care se întinde şi la ţesutul conjunctiv interstiţial.
Tumora este semnalată mai frecvent la taur şi la câine ( fig.5.2.).

Fig. 5.2. Aspectul pe secţiune al seminomului la câine.

Sertoliomul are o frecvenţă mai mare decât seminomul şi duce de cele mai multe ori la
hipertrofie testiculară care este asociată cu alopecia, ginecomastia, atrofia penisului, diminuarea
libidoului şi hipertrofia prostatei.
Leydigomul reprezintă un adenom al celulelor interstiţiale.
Clinic, tumorile testiculare se manifestă prin formaţiuni nodulare, dure şi nedureroase.
Metastazele cele mai frecvente apar la nivelul ganglionilor lombari şi ingvinali.
Prognosticul este grav, mai ales în cazul tumorilor maligne cu metastazări.
Tratamentul este chirurgical şi radioterapeutic. Tratamentul chirurgical constă în ablaţia
testicolului afectat şi a celui congener. Chimioterapia se poate încerca la câine, în tumorile
celulelor Sertolli cu Metotrexat (2,5 mg/m2) suprafaţă corporală, zilnic, per os, cinci zile
(Manolescu, N., 1993).
 Afecţiunile căilor genitale
Afecţiunile căilor genitale se referă în special la cele localizate la nivelul epididimului şi
la canalul deferent. Cele mai frecvente sunt epididimitele, chiştii epididimari şi funiculitele.
Epididimita reprezintă inflamaţia epididimului şi se datoreşte în majoritatea cazurilor
unor factori infecţioşi: streptococi, stafilococi, colibacili, bacili piogeni. Infecţia se produce fie
pe cale descendentă (hematogenă), fie pe cale ascendentă (din exterior) sau pe cale limfatică.
Clinic, epididimita evoluează acut şi cronic, manifestarea locală fiind reprezentată prin
tumefacţie şi sensibilitate exagerată.
Epididimita acută afectează grav epididimul care se hipertrofiază. Evoluţia bolii durează
până la 10 zile, pentru ca apoi inflamaţia să diminue şi să se formeze aderenţe care vor influenţa
negativ spermatogeneza.
În formele cronice se pot percepe la palparea epididimului formaţiuni nodulare, care
produc obstruarea canalului epididimar.
Infecunditatea şi sterilitatea se datoresc obliterării canalului epididimar şi imposibilităţii
de a se elimina sperma.
Tratamentul se bazează pe administrarea sulfamidelor, a antiinflamatoarelor şi
antibioticelor în cazul unor inflamaţii nespecifice. Pentru calmarea durerilor se pot efectua
infiltraţii pe funiculul spermatic cu novacaină sau xilină 1%. Epididimita cu origine specifică
(tuberculoasă sau bruceloasă) nu se tratează, animalele fiind eliminate de la reproducţie.
Funiculita se manifestă prin inflamaţia cordonului spermatic, fapt care împiedică
tranzitul spermatozoizilor şi moartea acestora datorită produşilor toxici rezultaţi.
Clinic, se observă mărirea în volum a cordonului testicular şi sensibilitate locală mărită.
Din această cauză animalul manifestă jenă în mişcări, mai ales la alurile mai rapide. Inflamaţia
are un caracter necrotic purulent şi evoluează acut (la vier) şi cronic, la cabaline şi taurine.
Morfopatologic, procesul este caracterizat prin dezvoltarea ţesutului conjunctiv, cordonul
ajungând la un diametru de 10-15 cm. În cazul funiculitei acute unilaterale se poate încerca un
tratament pe bază de antibiotice şi chimioterapice. Masculii vor fi opriţi de la reproducţie
temporar, până la examenul aparatului genital şi efectuarea spermogramei.
Impotenţa este dată de obstruarea lumenului canalului deferent sau a mediului inflamator
impropriu supravieţuirii spermatozoizilor.
Afecţiunile glandelor anexe
Cele mai frecvente localizări ale unor afecţiuni inflamatorii au fost descrise la glandele
seminale şi glanda prostată.
Spermatocistita sau veziculoseminalita reprezintă inflamaţia glandelor seminale şi prin
contiguitate şi a ampulelor canalelor deferente (Mialot, J.P., 1989).
Numeroşi autori, Bogdan, A.T. şi col. (1999), Stephen, T.J. (2000), Bârţoiu, A.
(2003),Groza I.Şt.,(2004) descriu infecunditatea la taur ca o consecinţă a unor infecţii la nivelul
glandelor seminale, având ca principali agenţi etiologici Arcanobacterium pyogenes, Proteus
vulgaris, Escherichia coli, Candida, Trichomonas, Brucella, Mycobacterium, Proteus mirabilis,
Chlamydia psittaci, Arcanobacterium pyogenes, Actynobacillus actinoides sau unele virusuri
(virusul rinotraheitei şi a vulvovaginitei ).
Infecţia se realizează pe cale hematogenă şi rar pe cale ascendentă.
Clinic, semnele pot fi locale şi generale. Semnele generale se manifestă prin hipertermie,
abatere, inapetenţă. Semnele locale decelabile la examenul transrectal, sunt reprezentate prin
mărirea în volum a glandelor anexe şi sensibilitate la palparea profundă. În formele cronice de
boală aceste semne sunt mult mai şterse, în special cele generale. Se observă însă destul de
frecvent, retenţie urinară, consecutivă obstrucţiei pe gâtul vezicii pe care o exercită glandele
seminale inflamate. Examenul transrectal arată o mărire în volum atât a glandelor seminale cât şi
a ampulelor canalelor deferente fără a se înregistra sensibilitate mărită. Uneori –
spermatocistitele purulente – se pot deschide, fie în cavitatea pelvină, fie în rect, formând fistule.
Examenul spermei – ca factor adjuvant al diagnosticului – relevă modificări de
consistenţă (mai densă), de volum (mai mic decât limita normală), de pH (alcalin), precum şi
numeroase anomalii ale spermatozoizilor, mai ales secundare. Investigaţiile bacteriologice
efectuate pe materialul seminal pun în evidenţă într-un procent ridicat Actynomices pyogenes,
stafilococi, streptococi sau unii germeni specifici, caracteristici infecţiilor tuberculoase sau
brucelice.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor locale şi generale, frecvenţa afecţiunii fiind însă
incertă datorită numărului mare de forme clinice cu evoluţie ocultă.
Prognosticul este nefavorabil, deoarece reproducătorii bolnavi, mai ales cei cu forme
cronice trebuie eliminaţi de la reproducţie.
Afecţiunile prostatei, mai puţin frecvente la animalele de reproducţie, pot fi inflamatorii
(prostatita), hiperplazia benignă a prostatei, chişti prostatici şi paraprostatici şi adenocarcinomul.
Prostatita, frecventă la câine, apare fie ca urmare a unor infecţii hematogene, prin
contiguitate cu inflamaţiile organelor învecinate, sau ca o consecinţă a calculozei sau
cateterismelor incorect efectuate. Agenţii patogeni pot fi reprezentaţi de Escherichia coli,
stafilococi, streptococi şi Mycoplasma spp.
După Voicescu S., (1997) incidenţa prostatitelor la tauri este mică, de 2,8 %.
Clinic, prostatitele evoluează sub două forme : forma purulentă şi forma cronică.
Prostatitele se manifestă atât prin semne generale cât şi locale.
Semnele generale se caracterizează prin hipertermie, inapetenţă, polipnee, tahicardie.
Simptomatologia locală, care oferă date obiective de diagnostic, constă în sensibilitate la
palparea transrectală, mărirea în volum a glandei, asimetrie între lobii prostatici. Fenomenele
inflamatorii pot evolua spre formarea unui abces ce se poate deschide în cavitatea abdominală şi
să evolueze apoi spre peritonită. La taur, forma cronică, cu o simptomatologie mai puţin evidentă
la examenul general, poate fi decelată prin examenul transrectal, când prostata apare mult mărită
în volum, dură şi puţin sensibilă. La câine, prostatita bacteriană cronică este de regulă
compatibilă cu actul de împerechere şi ejaculare.
Examenul spermei masculilor la care a fost diagnosticată prostatita, relevă atât modificări
în calitatea acesteia (mobilitate scăzută, anomalii frecvente, localizate mai ales la nivelul gâtului
şi cozii spermatozoidului), cât şi prezenţa unei flore bacteriene patogene nespecifice
(Actynomices, stafilococi, streptococi, colibacili) sau specifice în cazul infecţiilor tuberculoase.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, al examenului ecografic şi se
confirmă prin examenul bacteriologic al urinei şi al secreţiei prostatice.
Tratamentul se efectuează prin clisme uretrale călduţe cu soluţii antiseptice neiritante,
sulfamide potenţate şi antibioterapie (după indicaţiile antibiogramei : oleandomicină,
clindamicină, eritromicină). Eficacitatea castrării în vindecarea prostatitelor cronice bacteriene
este incertă, dar este recunoscut că după castrare prostata involuează, iar recidivele sunt rare. În
cazurile cronice tratamentul nu dă rezultate iar reproducătorii vor fi eliminaţi de la reproducţie.
Hiperplazia benignă a prostatei, recunoaşte în primul rând o etiologie endocrină. S-a
demonstrat astfel, că la câinii trataţi cu doze repetate de androgeni se dezvoltă adenomul de
prostată. Pe de altă parte hormonii estrogeni acţionează în sensul frânării dezvoltării adenomului.
Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la câine (fig. 5.3).
 Hipertrofia prostatei poate să intereseze numai ţesutul glandular (hipertrofie
adenomatoasă) sau numai substratul musculo-conjunctiv (hipertrofie fibro-musculară), etiologia
malignă fiind rar întîlnită.
Diagnosticul se stabileşte prin anamneză, examen clinic şi ecografic. La ecografie se
observă structuri chistice difuze, dispuse aproape simetric în masa glandei (Bărţoiu, A., 2006).
Clinic, hipertrofia prostatei se manifestă nu numai prin semnele locale legate direct de
glandă, adenomul este deseori însoţit de semne în special din partea aparatului urinar. Astfel, la
început se observă micţiuni dese, în cantităţi mici (ca o consecinţă a micşorării lumenului
uretrei); mai tîrziu animalul va face eforturi mari pentru micţiune, tulburări în defecare, pierderea
tonusului sfincterului vezical şi incontinenţă urinară. Concomitent vezica urinară se măreşte în
volum, se hipertrofiază, apare un „glob vezical” animalul urinând mai ales prin supraplin.
Datorită presiunii la nivelul vezicii urinare asupra ureterelor se produce o contrapresiune spre
rinichi a căror activitate va fi mult stânjenită, în special capacitatea de filtrare. În aceste condiţii
se instalează uremia ce complică mult afecţiunea primară.

Fig. 5.3 Aspect ecografic al adenomului de prostată la câine.

Sondă liniară de 5 MHz

Tratamentul constă la început în irigaţii uretrale cu soluţii antiseptice la temperatura

corpului (Rivanol 1 %) şi administrarea de antibiotice sau chimioterapice. Unii cercetători
recomandă utilizarea megestrolului acetat, în doză de 0,55 mg, per os, zilnic, timp de 10 zile.
Metoda radicală – ablaţia prostatei – este aplicată numai la om şi la animalele de talie mică.
Efectul castrării produce involuţia prostatei în câteva săptămâni.
Chiştii prostatici şi paraprostatici.
Chiştii mari pot fi observaţi în interiorul glandei, sau alăturaţi glandei prostate.
Simptomele sunt similare cu cele semnalate la alte afecţiuni ale prostatei, în care volumul
acesteia creşte semnificativ. Semnele clinice ale chiştilor prostatici sau paraprostatici apar doar
atunci când chiştii ajung la dimensiuni suficient de mari, încât provoacă distensia abdominală şi
trebuie să fie diferenţiaţi de vezica urinară şi de abcesele prostatice.
Tratament. Tratamentul medicamentos nu este eficace iar terapia cu estrogeni este
contraindicată. Castrarea poate fi indicată după îndepărtarea chistului.
Singurul tratament eficace este excizia totală a chistului. Se preferă excizia chirurgicală
altor metode (ex. marsupializarea la care managementul fistulei este deseori problematic).

Adenocarcinomul sau cancerul de prostată a fost diagnosticat mai ales la cîinii ce au

depăşit vârsta de 6-7 ani. Celulele carcinomatoase din vezica urinară pot ajunge în prostată.
Adenocarcinomul prostatic metastazează în limfonodurile regionale, în vertebrele lombare şi în
oasele pelvisului. Metastazarea la distanţă este posibilă, dar mai târziu, în cursul evoluţiei bolii.
De obicei, metastazele survin înaintea diagnosticării neoplasmului prostatic (Cernescu, H.,
2004).
Clinic se constată mai ales simptome ce interesează aparatul urinar (polachiurie diurnă şi
nocturnă), hematurie şi dureri în micţiune. Animalul pierde destul de rapid în greutate şi acuză
afecţiuni şi ale altor organe. Palparea prin tuşeu rectal pune în evidenţă hipertrofia glandei,
sensibilitate moderată şi uneori aderenţe cu ţesuturile învecinate.
Tratament. În adenocarcinomul prostatei nu există tratament curativ eficace. Se poate
încerca cu hormoni estrogeni, administraţi sub formă de injecţii, sau implantarea subcutanată de
capsule cu estrogeni (asemănător cu terapia estrogenică la om); este recomandată şi castrarea
animalelor, pentru a anihila efectul androgenilor.
5.2.2. Impotenţa de copulare
Impotenţa de copulare se datoreşte intervenţiei unor factori traumatici sau inflamatori ce
interesează penisul sau furoul.
Postita reprezintă inflamaţia tegumentului intern al furoului, fiind diagnosticată mai
frecvent la taur, armăsar şi câine. Infecţia apare mai ales pe cale ascendentă datorită condiţiilor
necorespunzătoare de zooigienă din adăposturi sau de recoltare a materialului seminal.
Balanita – inflamaţia tegumentului din porţiunea liberă a penisului – coexistă cu postita
putând evolua sub formă de balanopostită.
Afecţiunea apare în urma efectului iritativ al perilor din jurul orificiului prepuţial, a
traumatismelor penisului în timpul recoltării spermei sau a masturbaţiei.
Principalul simptom este durerea. Ca urmare a acesteia, reflexul de erecţie şi intromisiune
este inhibat. Prima reacţie este de tip sero-cataral, dar se poate transforma într-o reacţie
purulentă. Procesul inflamator se continuă cu edem dureros în zona abdominală declivă.
Tratamentul constă în utilizarea locală a antisepticelor sau antibioticelor, sub formă de
soluţii sau ungvente. În formele grave se recomandă şi efectuarea unui tratament general cu
antibiotice şi chimioterapice.
Profilaxia afecţiunii constă în păstrarea unor condiţii optime de igienă a reproducţiei,
precum şi sterilizarea aparaturii de recoltare a spermei.
Formele morfopatologice ale balanopostitelor sunt variate, inflamaţiile fiind catarale,
veziculopustoase, purulente, ulceroase şi granulomatoase (Runceanu, L., 2005).
Balanopostita veziculopustoasă apare în urma infecţiei cu virusul rinotraheitei-
vulvovaginitei (la taurine) şi a exantemului coital (la cabaline).
Inflamaţia se manifestă prin apariţia unor vezicule miliare cenuşii albicioase, care se
transformă în pustule care după deschidere dau naştere la eroziuni.
Balanopostita purulentă, este produsă de Trichomonas, Arcanobacterium pyogenes,
Campylobacter (vibrio) fetus, stafilococi, streptococi şi se caracterizată prin tumefierea penisului
şi a glandului precum şi prin prezenţa unui exudat leucocitar care uneori ia forma unor
pseudomembrane. Afecţiunea este mai frecventă la taurine.
Balanopostita ulceroasă, diagnosticată cu o frecvenţă mai mare la berbec, este asociată
cu alimentaţia hipeproteică şi ca o consecinţă a acesteia, cu sedimentoza.
Balanopostita granulomatoasă apare la cabaline ca o consecinţă a habronemozei;
inflamaţia se manifestă prin proeminenţe nodulare, frecvent ulcerate, formate din ţesut fibros
infiltrat cu eozinofile ca reacţie în jurul larvei de Habronema muscae.
Din punct de vedere clinic balanopostitele se exprimă prin fimoză (reţinerea penisului în
furou) şi parafimoză (imposibilitatea de retracţie a acestuia în teaca furoului).
Fimoza se manifestă prin îngustarea orificiului prepuţial, datorită cicatriciilor retractile ce
apar în urma unor leziuni localizate la nivelul mucoasei prapuţiale. Clinic, boala a fost semnalată
la vier şi la taur şi se manifestă prin imposibilitatea exteriorizării penisului în momentul erecţiei.
Hematomul penian este o afecţiune ce are drept agent etiologic traumatisme puternice
asupra penisului. Diagnosticată la taur şi armăsar, boala se manifestă prin ruperea vaselor şi
formarea unui hematom ce deformează penisul. În aceste condiţii masculul nu va putea efectua
monta sau intromisiunea în cazul recoltării spermei. Hematomul penisului poate ceda prin
organizare sau se poate infecta formând abcese.
Tratamentul constă în repaus şi aplicarea de unguente rezolutive în zona hematomului.
 Fractura peniană. Accidentul se produce atunci când penisul este în erecţie şi este supus
unor traumatisme puternice. Fractura este reprezentată prin ruperea corpilor cavernoşi şi a
albugineei.
Clinic, fractura peniană debutează cu dureri foarte intense şi tumefacţie peniană.
Micţiunea este îngreunată sau chiar întreruptă.
Paralizia penisului este diagnosticată mai frecvent la armăsar şi are o etiologie diversă,
fiind incriminaţi următorii factori:
-factori traumatici reprezentaţi prin fractura sacrumului şi lezionarea nervilor sacrali,
contuzii ale penisului, etc.;
-factori termici, în special expunerea îndelungată la temperaturi foarte scăzute ;
-factori infecţioşi care se manifestă printre alte simptome şi prin paralizia penisului
(gurma sau influenţa) ;
-factori toxici ce produc mielită sau nevrită; consumul furajelor alterate sau intoxicaţii cu
toxine vegetale.
Clinic, paralizia penisului se manifestă prin prolabarea acestuia, temperatura locală este
mai scăzută, iar sensibilitatea locală abolită. După câteva zile se constată apariţia unui edem
inelar în zona anterioară a penisului. Datorită lovirii de membrele posterioare, pe suprafaţa
penisului apar leziuni de dimensiuni variabile.
Tratamentul este dificil mai ales în afecţiunile localizate la nivelul sistemului nervos.
Dacă leziunile penisului sunt grave se recomandă amputarea acestuia.
Tumorile penisului şi ale prepuţului au fost diagnosticate la câine, taur şi armăsar
predominând tumorile maligne. La câine şi taur cele mai frecvente tumori sunt papiloamele, iar la
armăsar sarcoamele şi carcinoamele. Unele tumori veneriene ale câinelui sunt transmisibile prin
actul montei, incriminându-se în aceste cazuri o etiologie virotică. Virusul ce contribuie la apariţia
acestor tumorii face parte din grupa Parvovirusurilor.
Tumorile papilomatoase diagnosticate mai ales la taur, pot fi pediculate sau sesile; în
unele cazuri se semnalează uneori apariţia unei secreţii ce aglutinează perii din jurul orificiului
prepuţial.

Fig. 5.4. Tumori Sticker cu localizare peniană la câine

 Fig. 5.5. Tumoră peniană la cal

Tumorile maligne – melanoamele şi carcinoamele – au o frecvenţă mai mare la armăsar şi

se localizează la nivelul glandului pe care îl poate distruge treptat, modificîndu-i forma şi
dimensiunile (fig. 5.5.). La câine se incriminează originea virală a sarcomului lui Stiker (fig.
5.4.). Tumorile se pot dezvolta de la extremitatea distală a penisului până la baza acestuia, fiind
însoţite de scurgeri sanguinolente.
Tratamentul tumorilor constă în ablaţia formaţiunilor pediculate, care se poate solda cu
vindecarea animalului. În cazul tumorilor maligne, masculul este compromis pentru reproducţie
recomandându-se amputarea penisului. La câine, în sarcomul Sticker, la tratamentul chirurgical
se poate asocia un tratament cu Vincristină în doză de 0,5 mg./m2 i.v., suprafață corporală.
Pentru combaterea efectelor negative ale citostaticului se recomandă un tratament pentru
protecţie hepatică şi se administrează vitamina A. Radioterapia aplicabilă mai ales în cazul
tumorilor câinelui, constă în aplicarea unor doze de 200-400 r, repetată la 2-3 zile.

5.2.3. Impotenţa de origine alimentară

Procesele de reproducţie la mascul, presupun un aport deosebit de substanţe nutritive,
pentru a face faţă cheltuielilor energetice necesare elaborării spermei cât şi a actului montei.
Acest necesar energetic este mult mai mare la mascul decât la femelă şi nu poate fi acoperit decât
printr-un aport alimentar corespunzător şi un regim judicios de exploatare.
Alimentaţia influenţează procesele de reproducţie la masculi prin supraalimentaţie,
precum şi prin subalimentaţie, raţii carenţate în principii vitaminici şi minerali.
Supraalimentaţia
Excesul alimentar în hrana reproducătorilor are efecte defavorabile asupra reproducţiei.
Deşi favorizează întrucâtva precocitatea, alimentaţia prea abundentă în proteine produce o
îngrăşare timpurie, uzură precoce şi tulburări organice (în principal hepatice). Toate acestea se
soldează în final cu scăderea fecundităţii masculului.
La taurine, depăşirea cu 18-20 % a necesarului proteic determină tulburări de
hiperproteinemie caracterizate prin diaree şi accese de tetanie, precum şi diminuarea libidoului.
La om, Milcu şi col. (1989) descriu grave tulburări ale sparmatogenezei în cazurile de
obezitate, modificările fiind puse pe seama influenţei asupra elaborării gonadotropinelor.
Supraângrăşarea reproducătorilor masculi se soldează cu exteriorizarea greoaie a
reflexelor sexuale; reflexul de îmbrăţişare şi intromisiune se efectuează cu întârziere, sperma
fiind depusă în vagin.
Deşi este soldată cu unele modificări ce fac să apară o impotenţă mai mult sau mai puţin
accentuată, supraalimentaţia nu constituie un factor esenţial de sterilitate. Echilibrarea raţiilor
alimentare, asociată cu mişcarea zilnică a animalelor remediază tulburările de infecunditate, iar
masculii pot fi utilizaţi în bune condiţiuni la montă sau la însămânţări artificiale.
Subalimentaţia
Subalimentaţia poate produce disfuncţii genitale ce se traduc prin impotenţă. Influenţa
negativă a subnutriţiei se traduce prin întârzieri în apariţia maturităţii sexuale, ca o consecinţă a
disfuncţiilor de natură hipofizară, pe care subalimentaţia le antrenează. Cercetările au scos în
evidenţă faptul că subalimentaţia produce la animalele de laborator reducerea receptivităţii
glandelor anexe la stimulul androgenic. Acest efect a fost constatat la tauri şi s-a tradus clinic
prin reducerea în volum a glandelor seminale.
Analiza materialului seminal recoltat de la taurii subalimentaţi relevă importante
modificări. Astfel, cercetările lui Bogdan, A.T. şi col. (2000) apreciază o scădere a valorii
fecundante a spermei în caz de subalimentaţie; se citează scăderea conţinutului în hialuronidază,
precum şi a fosfatazei acide şi alcaline. Subalimentaţia se soldează şi cu reducerea fructozei şi
acidului citric (elemente esenţiale ale metabolismului spermatic) cu 60% şi respectiv 30%. În
aceste condiţii se apreciază că cerinţele de hrană la taur sunt determinate de :
- greutatea corporală a taurilor ;
- intensitatea folosirii la montă (numărul de recoltări /monte pe săptămână).
La vier, subalimentaţia se repercutează asupra volumului ejaculatului şi a mobilităţii
spermatozoizilor, alături de întârzierea instalării maturităţii sexuale.
Aportul insuficient de proteine reprezintă una din cele mai importante cauze ale sterilităţii
la masculi. Este cunoscut faptul că proteinele joacă un rol important în organism prin
participarea lor la procesele de elaborare a hormonilor, la procesele de oxido-reducţie, la
mecanismele antiinfecţioase precum şi la menţinerea echilibrului acidobazic.
Carenţele în proteine sunt mai grave la speciile la care sintetizarea acestora nu este
posibilă la nivelul aparatului digestiv. Sterilitatea datorată carenţelor proteice va fi deci mai
frecventă la cabaline, suine şi carnivore, comparativ cu rumegătoarele, la care rumenul posedă
capacitatea de a sintetiza proteinele (Halga P.,2002).
La masculi hipoproteinoza se repercutează fie asupra funcţiei spermatogene (care se
efectuează cu un aport proteic), fie asupra gradului de rezistenţă a aparatului genital la acţiunea
unor factori nocivi. În acest mod este favorizată instalarea spermatocistitelor, prostatitelor sau a
inflamaţiilor localizate la nivelul testiculului.
Necesarul de proteine pentru întreţinerea funcţiilor de reproducţie este de 110-120 g la
tauri şi 180-190 g pentru berbeci, raportat la o unitate nutritivă. Pentru vieri se consideră că
aportul de 540 g proteină digestibilă este optim (Roche J.F.,2006).
Deficitul în proteine se soldează cu micşorarea volumului ejaculatului, scăderea
mobilităţii şi a concentraţiei.
Carenţa în glucide nu se manifestă prin tulburări importante ale funcţiei de reproducţie.
Totuşi aportul insuficient de glucide se soldează la vier cu modificări în sinteza de testosteron şi
deci prin diferite grade de impotenţă.
Carenţa în lipide, deşi insuficient studiată la animalele mari, este creditată totuşi cu unele
tulburări de reproducţie ce apar pe fondul unor disfuncţii generale. Carenţele în acizi graşi la
şobolani produc atrofie testiculară şi tulburări ale procesului de spermatogeneză.

Infecunditatea prin carenţe vitaminice şi minerale

 Carenţele vitaminice acţionează încă din perioada intrauterină, producând tulburări
organice importante şi malformaţii congenitale. În perioada post-partum, aceste carenţe se
manifestă prin întârzierea apariţiei pubertăţii şi maturităţii sexuale sau prin dereglări ale funcţiei
de reproducţie traduse prin impotenţă.
Carenţele în vitamina A se soldează cu întârzierea maturităţii sexuale la tăuraşi, iar la
adulţi cu impotenţa de generare. Această impotenţă se datoreşte unor leziuni testiculare
manifestate prin atrofie, degenerescenţă a epiteliului seminifer, anomalii spermatice şi
hipofuncţie a glandelor anexe. La nivelul anterohipofizei hipovitaminoza A produce degenerarea
şi ramolirea celulelor bazofile, cu repercusiuni asupra elaborării hormonilor gonadotropi. Acest
fapt produce dereglări ale spermatogenezei şi în special a spermiomorfogenezei.
La vier, datele din literatura de specialitate, arată că lipsa vitaminei A se soldează cu
diminuarea proceselor de spermatogeneză şi a valorii biologice a materialului seminal (scăderea
volumului, a concentraţiei şi creşterea procentului de spermatozoizi anormali). După Runceanu,
L. (1995), hipovitaminoza A este însoţită de modificări ale spermatidelor şi spermatozoizilor.
Carenţa în vitamina B este creditată cu unele modificări importante în special la nivelul
gonadelor, ca o consecinţă a disfuncţiilor anterohipofizare. Cele mai importante modificări în
cazul carenţelor în vitaminele complexului B sunt atrofia testiculară şi hiposecreţia hormonilor
gonadotropi.
Carenţa în vitamina E corespunde unor modificări importante ale funcţiilor sexuale.
Astfel, se citează degenerarea epiteliului seminifer, aspermie sau azospermie. Nefiind încă pe
deplin elucidate, efectele hipovitaminozei E la animalele de interes economic (tauri, vieri,
berbeci), aprecierea unei carenţe în vitamina E trebuie privită cu mult discernământ, iar
diagnosticul trebuie stabilit pe baza unor date complexe, a profilului metabolic.Se remarcă totuşi
necesitatea coroborării datelor de hipovitaminoză A (bine manifestate clinic) cu hipovitaminoză
E, cunoscându-se sinergismul de acţiune al acestor vitamine. Tot această carenţă determină
tulburări neuro-musculare, hepatice şi vasculare.
Carenţele în vitamina C se manifestă prin scăderea concentraţiei spermei, printr-o
mobilitate şi viabilitate scăzută a spermatozoizilor. În cazul hipovitaminozei C se constată uneori
şi scăderea instinctului genezic. Sperma conţine importante cantităţi de acid ascorbic (5-6 g);
celulele Leydig sunt de asemenea bogate în acid ascorbic, motiv pentru care li se atribuie un rol
important în sinteza androgenilor testiculari.
Carenţele în substanţe minerale
Alimentaţia echilibrată se caracterizează prin asigurarea celor mai importante substanţe
minerale. Elementele minerale – macroelementele şi microelementele – participă la procesele de
spermatogeneză şi la asigurarea unei valori ridicate a materialului seminal.
Fosforul participă la formarea lipidelor şi a fosfatazelor precum şi a unor enzime –
adenozinofosfataza, fosfataza alcalină şi fosfataza acidă. Aceste enzime participă la
metabolismul aerob şi anaerob al spermei având un rol important în mobilitatea
spermatozoizilor. De asemenea, este cunoscut rolul fosforului în sinteza acizilor nucleici.
Carenţa în fosfor se soldează cu hipofuncţie anterohipofizară şi ca o consecinţă a acesteia,
apariţia insuficienţei gonadice.
Aportul de fosfor pentru un taur de reproducţie este de 20-25 g, cantitate ce se măreşte în
cazul folosirii intense la reproducţie (Constantin N.,2003).
Carenţa în sodiu şi potasiu este creditată ca fiind responsabilă de producerea unor
tulburări de reproducţie, printre care se remarcă astenospermia, creşterea procentului de anomalii
spermatice şi a spermatozoizilor imaturi.
 Carenţa în zinc. Zincul participă la ridicarea valorii biologice a spermei. Gonadele şi
sperma conţin importante cantităţi de zinc. Astăzi se cunosc două căi de acţiune a zincului:
acţiunea directă asupra gonadelor şi asupra sistemului endocrin ce reglează funcţia de
reproducţie.
Blackmon şi col.,(cit. de Paul, I., 2000) menţionează apariţia hipoplaziei testiculare
consecutivă carenţei în zinc asociată cu întârzierea creşterii, inflamaţii bucale şi nazale.
La vier, administrarea de sulfat de zinc în cantitate de 0,5 mg/kg greutate vie, obţine o
îmbunătăţire a valorii materialului biologic seminal, manifestată prin mărirea rezistenţei, a
densităţii şi mobilităţii.
Carenţa în mangan poate produce unele tulburări în procesele de reproducţie la masculi.
Aceste tulburări se manifestă prin scăderea volumului ejaculatului şi reducerea numărului de
spermatozoizi. Vierii alimentaţi cu raţii carenţate în mangan pot prezenta degenerescenţă şi
atrofie testiculară.
Tratamentul impotenţei produsă prin deficienţe de ordin alimentar este atît preventiv cât
şi curativ.
Tratamentul preventiv constă în echilibrarea raţiilor alimentare sub raportul principiilor
esenţiali, a vitaminelor şi sărurilor minerale, ţinându-se cont de activitatea de reproducție a
masculilor.
La vierii de reproducţie se recomandă utilizarea cu precădere a ovăzului în alimentaţie.
Cercetările lui Crăiniceanu E. (2002), arată că raţiile ce conţin 25-50% ovăz influenţează
favorabil volumul ejaculatului, concentraţia şi mobilitatea spermei.
Tratamentul curativ constă în administrarea parenterală a vitaminelor şi a preparatelor pe
bază de săruri minerale.

5.2.4. Impotenţa datorată tulburărilor de comportament

sexual
Comportamentul sexual, spre deosebire de comportamentul alimentar şi al aportului de
apă este necesar pentru conservarea speciei.
Comportamentul sexual constitue un aspect particular al comportamentului global
manifestat de organism într-un moment dat al vieţii.
Comportamentul sexual sau motivaţia sexuală cuprinde două laturi bine distincte: o latură
dinamogenă, înnăscută, ce depinde de substratul neuroendocrin şi o latură direcţională care
asigură orientarea normală sau patologică a masculului.
Organizarea unui comportament sexual normal depinde în cea mai mare măsură la
animale de hormonii sexuali. La masculii speciilor domestice şi sălbatice androgenii diferenţiază
un comportament sexual masculin ce se manifestă în perioada pubertăţii. În lipsa androgenilor
apare la masculi un comportament femel, aspecte care sunt reversibile dacă se vor inocula
hormoni androgeni.
Sediul motivaţiei sexuale este considerat a fi hipotalamusul, păstrându-se însă dependenţa
de centrii extrahipotalamici. După Constantin, N. (2003), în hipotalamus există trei zone de
activare a comportamentului sexual, iar la unele specii chiar şi a patra zonă – de inhibiţie:
-hipotalamusul anterior (zona preoptică) a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual
fără a produce modificări hormonale ;
-hipotalamusul posterior (nucleii mamilari laterali) răspunzător declanşării actului
ejaculării;
 -hipotalamusul median (eminenţa mediană nucleul ventro-median) care are un rol deosebit
în menţinerea comportamentului sexual şi a secreţiei hormonilor gonadotropi. Lezarea
hipotalamusului median se soldează cu atrofie genitală. Mecanismul hipotalamic inhibitor este
responsabil de scăderea motivaţiei sexuale. Lezarea hipotalamusului anterior la cobai este urmată
de modificări de comportament, manifestate prin hipersexualitate la mascul.
La animale, actul sexual normal este dependent de factori organici şi de factori psihici.
Factorii organici sunt reprezentaţi prin mecanismele neuroendocrine care reclamă integritatea
întregului sistem cortico-hipotalamo-hipofizo-gonadic. Factorii psihici stau la baza desfăşurării
actului sexual în succesiunea dinamică a reflexelor sexuale. Cauza cea mai frecventă din grupa
factorilor psihici ce influenţează comportamentul sexual este stresul. La masculii la care există
un echilibru între excitaţie şi inhibiţie, tulburările psihice se produc mai greu.
Modificările comportamentale ale masculilor se pot manifesta prin tulburări ale reflexului
de împerechere, ale reflexului de îmbrăţişare sau ale reflexului de ejaculare.
 Tulburările libidoului
Tulburările libidoului sau ale instinctului genezic îşi au originea în stările de inhibiţie
psihogenă, în modificările homeostaziei şi în unele disendocrinii.
Principalele forme de manifestare ale tulburărilor instinctului genezic sunt absenţa
congenitală a instinctului genezic şi pierderea instinctului genezic.
Absenţa congenitală a instinctului genezic poate fi considerată o tulburare primară, pe
când manifestarea întârziată sau pierderea libidoului, o tulburare secundară. Absenţa congenitală
primară a libidoului are la bază unele modificări morfogenitale. Se întâlneşte mai frecvent la
tauri şi este mai puţin identificată la armăsari, berbeci, ţapi şi vieri. Disgeneziile, hipoplaziile
gonadele însoţesc frecvent absenţa maturităţii sexuale.
Etiopatogenia absenţei primare sau constituţionale a libidoului ridică o serie de aspecte
deosebit de interesante atât teoretic (mecanismul patogenităţii) cât şi practic. Diagnosticarea
acestei afecţiuni la masculii ce nu prezintă modificări morfogenitale şi nici ale spermatogenezei
presupune, după Muntean, M. (1998), existenţa unor tulburări hormonale cu caracter ereditar, ce
se datoresc unei gene recesive ce acţionează asupra funcţiei endocrine a testiculului, prin
tulburarea secreţiei de LH antehipofizar.
Pe de altă parte, la om şi probabil la animale în unele cazuri, absenţa libidoului nu este
însoţită nici de modificări ale hormonilor gonadotropi şi nici ale hormonilor steroizi. Se
presupune că la originea acestor tulburări la om (Maltier, J.P.,1991) există un deficit funcţional
sau o anomalie congenitală a unor nivele nervoase hipotalamice sau extrahipotalamice, cu rol în
integrarea comportamentului sexual.
Întârzierile în manifestarea instinctului genezic, pot îmbrăca două forme: întîrzieri în
apariţia acestuia şi elaborarea îngreunată a maturităţii sexuale.
Factorii ce contribuie la întârzierea apariţiei instinctului genezic pot fi de natură
alimentară, endocrină sau comportamentală, a căror condiţionare este reciprocă.
Subnutriţia – aportul insuficient de proteine, carenţele vitaminice (A şi C)- constituie
factori ce favorizează întârzierea apariţiei instinctului genezic. La animalele de laborator, se
constată în cazul subalimentaţiei, reducerea unor structuri anatomice de stimul androgenic şi deci
a scăderii sau întârzierii libidoului.
Disendocriniile hipotalamo-hipofizare, sau ale altor sisteme endocrine în strânsă
interdependenţă cu acestea, produc tulburări manifestate prin întârzierea manifestării instinctului
genezic.
Deşi rolul factorilor alimentari şi endocrini nu poate fi subestimat, întârzierea apariţiei
instinctului genezic se datoreşte şi unor factori comportamentali dobândiţi, mai ales în condiţiile
unor deficienţe în perioada de creştere.
Instinctul sexual al masculului este orientat în mod normal către o femelă. Modificările
comportamentale ce apar şi în special tulburările de libidou se pot datora şi unor deficienţe în
tehnologia de creştere și exploatare a masculilor. Astfel, dacă ţapii sunt crescuţi imediat după
fătare, izolat de alte specii animale, vor efectua salturi pe îngrijitorul lor, iar după instalarea
maturităţii preferă în continuare îngrijitorul în locul caprelor în călduri. Creşterea armăsarilor în
acelaşi adăpost cu iepele duce la întârzierea apariţiei instinctului genezic faţă de femelele cu care
a coabitat dar nu şi faţă de altele care provin din aceeaşi unitate. De asemenea se constată uneori
unele preferinţe de culoare, armăsarii manifestând puternic libidoul faţă de iepele „preferate” şi
cu întârziere sau de loc faţă de altele.
 Nerespectarea tehnologiei montei sau a recoltării materialului seminal duc la întârzierea
manifestărilor libidoului, aspect observat şi în cazul epuizării masculilor reproducători.
Pierderea libidoului, instalată pe parcursul vieţii sexuale este secundară şi semnifică în
primul rând dereglări de natură nervoasă superioară și psihogenă, manifestate prin aparița
inhibiţiei sexuale. În aceste condiţii se constată la tauri şi berbeci modificări ale reflexelor
sexuale deja elaborate.
Pierderea dorinţei de împreunare este în special apanajul unor greşeli tehnologice în
exploatarea reproducătorilor masculi utilizaţi la montă sau însămânţări artificiale. În acest
context menţionăm regimul de exploatare al reproducătorilor (epuizarea lor), utilizarea unor
femele ce nu sunt în călduri, lovituri aplicate masculilor, greşeli în pregătirea şi utilizarea
aparaturii de recoltare a spermei.

Tulburările reflexului de erecţie

Tulburările reflexului de erecţie se pot manifesta sub forma insuficienţei erecţiei, o
erecţie permanentă sau anerecţie. Semierecţia sau insuficiența erecției se caracterizează prin
erecţie incompletă; erecţia abandonatoare reprezintă insuficienţa erectilă care cedează în timpul
îmbrăţişării sau a intromisiunii. Anerecţia se manifestă prin lipsa totală a erecţiei.
Tulburările reflexului de erecţie pot fi temporare sau definitive, iar în etiologia acestora
sunt incriminaţi factori da natură organică, funcţională sau psihică.
Etiologia insuficienţei erectile recunoaşte în primul rând existenţa unor tulburări la
nivelul centrilor nervoşi superiori sau la nivelul centrilor medulari, localizate superior centrilor
sacrali ai erecţiei. Distrugerea nervului ruşinos intern duce la impotenţa totală, impulsurile cu
sediul în centrul medular toracal pot media însă erecţia psihogenă.
Afecţiunile endocrine, de natură degenerativă tumorală sau inflamatorie determină
importante disfuncţii sexuale. În cadrul acestora un rol deosebit de important este deţinut de
tulburările hipotalamo-hipofizare şi gonadice. Aceste tulburări influenţează prin mecanismele
conective şi alte glande de care funcţia sexuală este dependentă – tiroida, suprarenala, etc.
Manifestările severe de „impotenţa coeundi”, ca o consecinţă a insuficienţei erectile,
intervin prin sistemul hormonal ICSH – glanda diastematică Laydig – mecanism feed-back
negativ, ce apare fie în tulburări totale antehipofizare, fie în urma modificărilor celulelor
elaboratoare de hormoni gonadotropi. Se pare că tumorile localizate la hipofiză se manifestă în
primul rând prin insuficienţă erectilă – produsă de secreţia hormonilor gonadotropi–manifestările
caracteristice disfuncţiilor tireotrope, adenocorticotrope sau somatotrope apărând mai târziu
(Rodriguez-Martinez, H., 1997).
Afecţiunile viscerale cronice localizate la nivelul ficatului (hepatite, ciroze), a pulmonului
(emfizemul pulmonar) sau rinichiului (nefrită cronică) se manifestă şi prin tulburări de erecţie.
Uremia cronică este însoţită de scăderea testosteronului plasmatic, fapt pentru care pierderea
libidoului şi erecţiei este pusă de unii autori pe seama scăderii testosteronului.
Trombozele sclerozante sau fibrozante fac ca ţesuturile erectile să-şi piardă elasticitatea
normală nemaiputându-se acomoda la creşterea fluxului sanguin; erecţia este în acest mod mult
diminuată sau chiar abolită. Modificările asemănătoare se înregistrează şi în procesele de
scleroză senilă, având la bază tromboza şi scleroza ţesuturilor erectile.
Unele boli infecţioase cronice pot fi însoţite de tulburări ale erecţiei fie prin toxiemie, aşa
cum se observă în bruceloză, fie prin lezarea unor centri nervoşi cu rol deosebit în erecţie.
Insuficienţa erectilă se poate datora şi unor boli localizate la nivelul organelor genitale –
furou, gland, corpi cavernoşi, uretră extrapelvină – sau la glandele anexe – glandele seminale,
prostată sau glandele bulbouretrale. Balanita, balanopostita, fimoza şi parafimoza, diferitele
uretrite precum şi veziculoseminalitele şi prostatitele sau chiștii prostatici se însoţesc frecvent cu
tulburări de erecţie.
Tulburările de natură funcţională traduse prin hipotonicitate nervoasă, dobândită sau
congenitală se manifestă clinic prin imposibilitatea efectuării unei monte repetate. În cazul
însămânţărilor artificiale, aceste tulburări sunt mai frecvent întâlnite la tauri şi berbeci la care
prin tehnologia de recoltare se efectuează două recoltări în decurs de o oră.
Factorii psihici deţin un rol destul de important în tulburările de erecţie. Comportamentul
necorespunzător al femelei sau îngrijitorului, bruscarea sau lovirea reproducătorului în timpul
manifestării libidoului, sunt tot atâtea cauze ce stau la baza insuficienţei erecţiei sau anerecţiei.
Echilibrul psihic al masculului influenţează mult intensitatea acestor tulburări, ele fiind mai
frecvente şi cu o manifestare mai severă la masculii cu tip de sistem nervos dezechilibrat.
Tulburările de erecţie pot să apară şi consecutiv administrării unor produse
medicamentoase. Astfel, la câine, tratamentul carcinomului de prostată cu doze mari de estrogeni
se soldează cu insuficienţa erectilă. Administrarea de progestative induc modificări hormonale ce
sunt însoţite de tulburări ale libidoului sau a erecţiei. Unele bromuri, morfina sau opiumul au rol
inhibitor în reflexul de erecţie.
Exagerarea reflexului de erecţie ca intensitate şi durată, până la erecţie continuă este
cunoscută sub denumirea de priapism. Aceste manifestări se întâlnesc mai ales la câine şi se
datoresc tulburărilor în circulaţia venoasă la nivelul corpilor cavernoşi. Prin compresiunea de
durată ce se realizează, priapismul este însoţit de sensibilitate dureroasă.
Tulburările reflexului de împerechere
Reflexul de împerechere sau intromisiunea propriu-zisă este un reflex înnăscut şi are loc
după reflexul de îmbrăţişare, „salt” sau „reflexul de cuprindere”.
Tulburările reflexului de împerechere se pot manifesta atât în cazul îmbrăţişării cât şi în
momentul intromisiunii.
Participarea cu predominanţă a aparatului locomotor la manifestarea reflexului de
îmbrăţişare face ca toate afecţiunile localizate mai ales la nivelul trenului posterior şi coloanei
vertebrale să se soldeze cu lipsa sau efectuarea incompletă a îmbrăţişării.
Miozitele, artritele, pododermatitele, artrozele deformante şi anchilozele însoţite de dureri
în faza acută, sau de imobilizări în faza cronică, reprezintă factori de prim ordin în aceste
tulburări.
Afecţiunile genitale ce se manifestă prin sensibilitate mare- postită, balanită,
balanopostită, fimoză, hematomul penian sau fractura penisului- pot întârzia sau anihila
exteriorizarea reflexului de împerechere.
Stările de inhibiţie cu origine în tulburările de metabolism, bolile cardiace şi renale
precum şi maladiile infecţioase reprezintă factori ce contribuie la lipsa reflexului de împerechere.
În cele mai dese cazuri, însă, stările de boală se traduc nu numai prin lipsa reflexului de
împerechere ci şi prin abolirea sau întârzierea tuturor reflexelor, începând cu libidoul şi
terminînd cu ejacularea.
La acestea se adaugă inhibiţia de natură psihică, prin schimbarea culorii femelei,
zgomotele intense în timpul montei sau recoltării spermei, prezenţa persoanelor străine,
schimbarea adăpostului, pot împiedica atât îmbrăţişarea cât şi erecţia.
Unele anomalii pot modifica reflexul de împerechere prin imposibilitatea introducerii
penisului în vagin. Astfel, s-a observat la unii tauri imposibilitatea intromisiunii datorată
insuficientei propulsări a penisului din furou, ejacularea având loc în furou sau la exterior.
 Tulburările reflexului de ejaculare
Exteriorizarea reflexului de ejaculare prezintă particularităţi de la specie la specie şi
depinde de tipul constitutiv şi tipologia nervoasă al reproducătorului, de tonusul musculaturii
glandelor anexe, a canalelor deferente şi a uretrei.
Ejacularea dificilă sau ejacularea incompletă precum şi lipsa ejaculării însoţesc de obicei
modificările celorlalte reflexe sexuale şi se poate manifesta prin ejaculare precoce, ejaculare
tardivă sau chiar lipsa ejaculării.
Ejacularea precoce se produce fie înaintea intromisiunii, fie imediat după intromisiune.
Ejacularea precoce este mai frecventă la masculii tineri, cu un sistem nervos dezechilibrat sau la
care se practică oprirea de la montă, accelerându-se în acest mod desfăşurarea reflexelor sexuale.
Acest fenomen se observă şi la taurii care efectuează de mai multe ori reflexul de erecţie şi
îmbrăţişare, ejacularea producându-se în exterior sau în furou.
Apariţia ejaculării precoce se datorează la două categorii de factori:
factori organici şi factori psihici. Factorii organici sunt reprezentaţi de diverse leziuni localizate
la nivelul glandelor anexe (prostatite, veziculoseminalite), precum şi de leziunile neurologice.
Factorii psihici ce contribuie la instalarea ejaculării precoce sunt stările de
hiperexcitabilitate sexuală datorită unor dezechilibre de sistem nervos, unor tehnologii greşite,
când se întrerupe în mod repetat numai ejacularea sau în programarea la recoltare prea rar a
masculilor, ajungându-se la masturbare. Tratamentul recomandat se bazează pe administrarea
sedativelor sau a tranchilizantelor.
Ejacularea tardivă însoţeşte de multe ori erecţia întârziată şi este consecinţa unor
tulburări nervoase. Stările de inhibiţie psihogenă şi scăderea sensibilităţii centrilor sexuali sunt
factori ce determină întârzierea ejaculării.
Surmenajul, oboseala consecutivă efectuării unui efort pot determina de asemenea
ejacularea tardivă.
Epuizarea sexuală se poate datorata şi utilizării unui vagin necorespunzător de recoltare a
spermei şi poate produce de asemenea întârzierea ejaculării. Atonia tractusului genital şi a glandelor
anexe fac ca reflexul de ejaculare să fie mult mai întârziat. Tratamentul constă în vitaminoterapie,
administrarea de testosteron, a afrodiziacelor şi analepticilor centrale.
Anejacularea sau inhibiţia ejaculării este semnalată la masculii epuizaţi sexual, la care
volumul ejaculatului scade până la dispariţia acestuia, în cazul unor inhibiţii psihice puternice
sau a unor tratamente generale sau locale, când se constată o simpatoectomie chimică urmată de
oprirea secreţiilor glandelor anexe.
Diferitele traumatisme care se pot produce în zona lombo-sacrală, produc întreruperea
impulsurilor centrilor ejaculării, inhibând în acest mod eliminarea spermei.
Unele afecţiuni ginecologice (pneumovaginul) determină prin lipsa stimulării
corpusculilor de presiune (Pacinii) inhibiţia ejaculării, deşi erecţia şi intromisiunea se desfăşoară
normal.
Sterilitatea datorată factorilor de exploatare
Sterilitatea consecutivă unor factori iraţionali de exploatare este cunoscută sub două
forme: epuizarea fizică a reproducătorului şi epuizarea sexuală. Ambele forme se datoresc unui
complex de factori în care un rol important îl are starea de întreţinere a reproducătorului şi
regimul de montă sau de recoltare a materialului seminal, la care acesta este supus.
Epuizarea fizică apare la masculii care sunt utilizaţi la munci grele sau care sunt scoşi la
mişcare pe timp nefavorabil. Manifestarea acestei epuizări se reflectă în exteriorizarea mai slabă
a reflexelor sexuale şi în diminuarea valorii biologice a materialului seminal (micşorarea
volumului, mobilităţii şi a intensităţii metabolice a spermei).
Epuizarea sexuală poate fi şi consecinţa utilizării la montă sau recoltarea spermei într-un
ritm prea intens, fără pauzele necesare refacerii funcţionale a organismului.
Exploatarea industrială a animalelor pune deosebite probleme mai ales în cazul utilizării
raţionale a reproducătorilor masculi. Astfel, creşterea industrială a suinelor presupune un efectiv
de vieri relativ mai redus dar care să fie exploatat cât mai raţional. Regimul optim de utilizare a
vierilor diferă în funcţie de vârstă şi numărul de monte planificate: pentru un vier de 9-12 luni se
practică o montă la 6,5 zile; pentru un vier de 14-22 luni se indică o montă după 2,5 zile de
pauză, iar pentru vierii peste 23 luni se recomandă o montă după 2,5 zile. Vierii cu vârsta sub 9
luni vor fi acomodaţi treptat cu actul montei, iar în această perioadă trebuie efectuate toate
examenele care privesc valoarea biologică a spermei (spermograma).
Regimul inadecvat de montă la vier se soldează cu scăderea concentraţiei spermei, a scăderii
volumului ejaculatului precum şi micşorarea capacităţii fecundate prin incompleta maturare a
spermatozoizilor sau a disfuncţiilor glandelor anexe.
Creşterea procentului de spermatozoizi imaturi, cu prezența picăturii citoplasmatice
plasate distal (PPD) peste 10 %, este un indiciu al unui regim de montă necorespunzător.
Impotenţa de exploatare poate reprezinta un caracter pasager dacă nu este menţinută un
timp prea îndelungat – odată cu revenirea la un regim normal îmbunătăţindu-se şi calitatea
spermei.

5.3. Sterilitatea senilă

Sterilitatea senilă (andropauza) se instalează în mod fiziologic odată cu înaintarea
masculilor în vârstă. Andropauza se caracterizează prin diminuarea funcţiei testiculare, diminuarea
androgenezei şi spermatogenezei.
Vârsta la care se instalează semnele unei impotenţe senile este caracteristică fiecărei
specii, dar depinde de alimentație și regimul de exploatare a reproducătorului la vârsta adultă.
Astfel, la armăsar impotenţa senilă se instalează în jurul vârstei de 20 de ani, la tauri 6-7 ani,
la berbec şi ţap până la vîrsta de 5-6 ani. La carnasiere impotenţa senilă se instalează la vârsta de 7-8
ani (Bogdan A.T., 2000).
Cele mai importante manifestări ale impotenţei senile se reflectă în exteriorizarea
reflexelor sexuale precum şi în procesul de spermatogeneză.
Modificările reflexelor sexuale sunt caracterizate prin inhibiţia erecţiei şi mai ales a
ejaculării, alături de lipsa manifestărilor sexuale. Uneori însă manifestările sexuale sunt înlocuite
cu irascibilitate, retivitate şi imposibilitatea exploatării masculilor.
Somatic, se constată o tendinţă de îngrăşare a masculilor, cu depunerea de maniamente,
iar la om hipertrofia prostatei.
Modificările morfopatologice ce se instalează la nivelul testiculului constau în îngroşarea
tubilor seminiferi şi involuţia celulelor interstiţiale Leydig.
În cadrul acestor modificări se constată o disproporţie între numărul celulelor Leydig şi
tubii seminiferi, vacuolizarea protoplasmatică a celulelor, creşterea pigmenţilor protoplasmatici
şi scăderea conţinutului lipidic (Runceanu, L., 2007).
Ca o consecinţă a modificărilor testiculare, apar importante disfuncţii ale
spermatogenezei, oligospermie, astenospermie şi teratospermie. Totuşi nu se poate determina cu
certitudine limita superioară la care reproducătorul poate fi inapt pentru fecundare, întrucât
procesele evoluează treptat iar reflexele sexuale diminuă cu mult înaintea funcţiei spermatogene.
Se remarcă de asemenea disfuncţii ale glandelor anexe. Ferguson, J.D., (1994) constată
la armăsarii ce depăşesc vârsta de 12 ani, scăderea fructozei plasmei seminale cu 60% odată cu
reducerea fosfatazei acide. Spermatogeneza este mai puţin afectată decât androgeneza, cunoscut
fiind faptul că eliminarea 17 cetosteroizilor scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă.
Modificările somatice ce apar în sterilitatea senilă la masculi se traduc prin exagerarea
depunerilor adipoase în zonele de maniament, musculatură hipotrofică şi în multe cazuri alopecie
(la câini).
Deşi practic nu se cunoaşte exact momentul apariţiei sterilităţii senile, menţinerea
reproducătorilor peste o anumită vârstă considerată limită, se poate solda cu importante pagube
economice. Acestea sunt date de procentul mare de infecunditate ce se atribuie de obicei
femelelor. Reproducătorii foarte valoroşi vor putea fi menţinuţi în activitate numai cu condiţia
examinării repetate în vederea aprecierii biologice a materialului seminal.
 Capitolul 7

PATOLOGIA
ŞI TERAPIA GLANDEI MAMARE

Secreţia lactată – laptele – este un factor esenţial pentru hrănirea puilor la cele mai multe
specii. Fac excepţie de la aceasta, batracienii şi peştii precum şi păsările care aduc hrana şi
produc unele substanţe cu rol nutritiv (porumbel).
La mamifere, funcţia sexuală este sincronizată cu dezvoltarea glandei mamare, pentru
unele specii aceasta devenind unul din cele mai importante obiective ale selecţiei. Din acest
motiv s-a ajuns la o perfecţionare deosebită a acestei glande, la mărirea apreciabilă ca volum, ca
lungime a perioadei secretorii şi ca nivel al secreţiei. Aceste suprasolicitări, în special pentru
rasele bune producătoare de lapte (rumegătoare) au făcut ca glanda mamară să devină un organ
foarte sensibil la acţiunea factorilor interni şi externi ai mediului.
Prin multiplele legături pe care glanda mamară le are cu sfera endocrino-genitală, multe
din perturbările genitale se repercutează asupra funcţionabilităţii mamare, după cum şi glanda
mamară influenţează procesele de reproducţie. Astăzi este cunoscut şi cercetat tot mai intens
efectul „anafrodiziei de lactaţie” asupra proceselor de reproducţie, mai ales când producţiile mari
de lapte nu sunt asociate cu un aport nutritiv corespunzător.
Tulburările glandelor mamare se reflectă în primul rând la nivelul producţiei de lapte şi în
calitatea acestuia. Din punct de vedere economic, tulburările glandelor mamare se soldează cu
pierderi deosebite atât prin scăderea producţiilor cât şi prin eliminarea din efective a animalelor
cu boli ireversibile ale glandei mamare. După Sanda Andrei şi Groza I.Şt.,(2010), 29,35 % din
vaci au fost scoase din efective datorită producţiilor necorespunzătoare de lapte, 9,18% datorită
mastitelor, deci în total, bolile glandelor mamare au afectat efectivele de animale în proporţie de
38,35%. Pagubele produse economiei în urma îmbolnăvirilor glandei mamare se ridică la valori
considerabile, cifrate la milioane de euro anual.
Afecţiunile glandei mamare capătă o deosebită importanţă sub aspect epidemiologic; este
cunoscut faptul că laptele reprezintă unul din alimentele de bază în hrana omului. Prin difuzarea
laptelui provenit de la animalele bolnave se pot produce şi răspândi numeroase zoonoze.
Patologia tineretului – mai ales în primele zile de viaţă – recunoaşte drept unul din cei
mai importanţi factori etiologici, laptele patologic, provenit de la femelele bolnave. Prin lapte se
pot elimina o serie întreagă de agenţi patogeni – bacterii şi toxinele acestora – după cum
disfuncţiile organismului matern se soldează cu scăderea titrului anticorpilor în laptele colostral,
cel ce conferă prima şi cea mai importantă armă de apărare a noului născut.

7.1. Endocrinologia lactaţiei

În evoluţia formării, dezvoltării şi a activităţii glandei mamare, se recunosc următoarele
etape: mamogeneza (dezvoltarea glandei mamare), lactogeneza (secreţia lactată), galactopoeza
(menţinerea lactaţiei) și ejecţia lactată (eliminarea laptelui).
 7.1.1. Mamogeneza
Numărul şi forma glandelor mamare sunt diferite în funcţie de specie. Dezvoltarea
structurii interne în principiu este asemănătoare la toate speciile. Dacă la mascul glanda mamară
rămâne rudimentară, la femele, datorită influenţei hormonale aceasta se măreşte în volum,
sistemul canalicular se dezvoltă, se ramifică şi are loc depozitarea de lipide. Secreţia mărită de
progesteron care se elaborează ciclic odată cu pubertatea, stimulează mugurii terminali şi
alveolele. Periodic, se produc modificări de volum al glandei mamare care nu au legături cu
procesele de secreţie.
Mamogeneza reprezintă procesul de dezvoltare structurală şi funcţională a glandei
mamare, proces care are ca punct de plecare ţesutul ectodermal embrionar. Mamogeneza se
desfăşoară în două etape: perioada prenatală şi perioada postnatală.
Perioada prenatală. Mugurele mamelonar apare la ambele sexe, iar diferenţierea lui
depinde de prezenţa sau absenţa androgenilor în timpul fazei critice de dezvoltare. Glanda
mamară a individului femel infantil începe să se dezvolte de timpuriu (din stadiu embrionar) prin
apariţia benzilor mamare ectodermice pe o parte şi alta a liniei mediane a embrionului. După
aceasta se formează două benzi mamare, pe traseul cărora apar mici nuclee celulare numite
noduli epiteliali. Nodulii, prin proliferare dau naştere mugurilor mamari. În acelaşi timp începe
reliefarea mamelonului. La jumătatea gestaţiei, glanda mamară fetală are mamelon, sinus
glandular şi muguri mamari secundari, din care se v-a dezvolta sistemul canalicular al glandei
mamare fetale.
Perioada postnatală. În momentul naşterii glanda mamară este rudimentară, fiind
formată din mamelon, sinus galactofor şi un sistem canalicular primitiv. Până la pubertate glanda
mamară se dezvoltă în două etape: prima etapă este cea de creştere izometrică şi cea de a doua,
alometrică. Etapa izometrică se caracterizează prin dezvoltarea ţesutului conjunctiv stromal şi a
celui adipos, iar întreaga etapă este controlată de acţiunea hormonului somatrotop. În etapa
alometrică se produce o dezvoltare mai intensă a glandei mamare. Odată cu începerea pubertăţii,
la toate speciile, rata de creştere a glandei mamare o depăşeşte vizibil pe cea a corpului.
Dezvoltarea completă a glandei mamare are loc doar în timpul gestaţiei.
Mamogeneza este dirijată hormonal. În linii mari se poate spune că estrogenii stimulează
mai ales proliferarea sistemului de canale, în timp ce dezvoltarea ţesutului lobulo-alveolar
depinde şi de participarea progesteronului. La femelele negestante care prezintă o fază foliculară
şi luteală scurtă (şobolancă şi şoricioaică) se dezvoltă cu precădere sistemul canalicular, în timp
ce la femelele cu o fază luteală lungă a ciclului sexual (animalele domestice) apare o proliferare
evidentă a părţii lobulo-alveolare a glandei mamare.
Acţiunea steroizilor ovarieni asupra structurii glandei mamare diferă de la o specie la
alta:
- la iepuroaică, pisică, şoricioaică, şobolancă, sistemul căilor lactifere este stimulat doar
de estrogeni, în timp ce creşterea lobuloalveolară are loc ca urmare a acţiunii combinate dintre
estrogeni şi gestageni ;
- la bovine, capră, maimuţă, cobăiţă, estrogenii singuri pot stimula ambele părţi ale
parenchimului glandular însă, dezvoltarea optimă necesită acţiunea combinată a estrogenilor şi
gestagenilor ;
- la căţea, estrogenii determină dezvoltarea neînsemnată a sistemului canalicular mamar
şi nu au efect asupra părţii lobulo-alveolare.
Pentru dezvoltarea completă a glandei mamare este necesară, pe lângă o activitate
normală a ovarelor şi o activitate hipofizară corespunzătoare.
 O dată cu apariţia pubertăţii glanda mamară este sub influenţă neuro-hormonală, iar în
acest context hormonii estrogeni şi progesteronul au un rol esenţial (raportul optim este de 100/1
în favoarea progesteronului).
La femelele mature din punct de vedere sexual, estrogenii ovarieni şi cei placentari induc
dezvoltarea sistemului canalicular al glandei mamare, iar progesteronul ovarian şi cel placentar
stimulează dezvoltarea acinilor, dar inhibă lactogeneza (activitatea secretorie). Hormonii
estrogeni stimulează secreţia de prolactină, iar progesteronul o inhibă. Prolactina v-a induce
dezvoltarea acinilor mamari. Hormonii glucocorticoizi produc dezvoltarea structurilor
canaliculare, iar lactogenul placentar (la rumegătoare) stimulează diviziunile celulare şi
dezvoltarea acinilor mamari, în ultima perioadă de gestaţie.
Importanţa fiziologică a placentei pentru dezvoltarea structurii glandei mamare se pare că
depinde în mare măsură de specie.
Efectuarea tiroidectomiei experimentale a produs o inhibare a dezvoltării glandei
mamare, în timp ce administrarea de hormoni tiroidieni favorizează dezvoltarea acesteia. Se pare
că acţiunea tiroxinei nu ar fi directă asupra glandei, ci indirectă, prin amplificarea răspunsului
receptorului mamar. La animalele hipofizectomizate şi castrate s-a obţinut dezvoltarea normală a
gladelor mamare după administrarea de estrogeni asociaţi cu progesteron, dar şi de hormoni
tiroidieni, suprarenali, placentari şi hormon de creştere.

7.1.2. Lactogeneza
Transformarea glandei mamare în organ secretor are loc în timpul gestaţiei, când numărul
alveolelor creşte, iar epiteliul lor devine secretor. Lactogeneza este procesul de iniţiere a secreţiei
lactate şi are două faze: lactogeneza I şi lactogeneza II.
Lactogeneza I corespunde declanşării activităţii secretorii a glandei mamare, prin
producerea precolostrului. Această secreţie nu este eliminată din glanda mamară. În această etapă se
produce creşterea concentraţiei plasmatice a hormonului lactogen placentar. Lactogeneza II se
declanşează înainte sau în momentul parturiţiei şi constă în aparţia secreţiei colostrale. Se consideră
că acest proces este declanşat de hipotalamusul fetal care intensifică secreţia de ACTH-RH. Acesta
produce intensificarea secreţiei de ACTH în hipofiza anterioară a fătului şi creşterea concentraţiei
sanguine a glucocorticoizilor, care vor induce scăderea titrului de progesteron şi creşterea
estrogenilor, STH, TSH şi LTH. Secreţia acestor hormoni este stimulată de declanşarea parturiţiei şi
de actul suptului (Constantin, N., 2003).
Trecerea glandei mamare din stadiul de prelactaţie în cel de lactaţie (lactogeneză), se
produce treptat în a doua parte a gestaţiei. În această perioadă, începe activitatea secretorie a
alveolelor care constă din sinteza laptelui în celulele epiteliale şi trecerea lui în lumenul
alveolelor. La bovine, cu aproximativ 20 zile înainte de parturiţie se înregistrează o creştere
bruscă a acestei secreţii. După parturiţie, urmează o creştere evidentă a acestei secreţii lactate.
Experienţele pe iepuroaice şi şoricioaice au dus la concluzia că, prolactina şi corticosteroizii au o
influenţă hotărâtoare în lactogeneză.
Statusul hormonal şi lactogeneza. Cercetările efectuate de specialiști în domeniu au
demonstrat influenţa adenohipofizei asupra lactogenezei prin injectarea unui extract total de
hipofiză anterioară la iepuroaică, cu gestaţie falsă, declanşând în acest fel starea de lactaţie.
Acest efect lactogen a fost demonstrat ulterior la vacă, scroafă, capră şi căţea și se bazează pe
acţiunea prolactinei. Ulterior s-a demonstrat că, numai prolactina nu poate declanşa lactogeneza
fiind necesari şi alţi hormoni (ACTH, corticosteroizi, STH). Un hormon cu acţiune directă
lactogenă este şi lactogenul placentar uman. Astfel, la capră şi la alte rumegătoare, hormonul
lactogen de origine placentară, participă la declanşarea lactaţiei.
Cercetările au arătat că, progesteronul şi estrogenii inhibă sinergic lactaţia. Scăderea
steroizilor în apropierea parturiţiei ar putea duce la dispariţia unei astfel de inhibiţii. Prin doze
mari de hormoni estrogeni se poate obţine o inhibiţie a lactaţiei, pe când un nivel scăzut de
estrogeni sanguini favorizează lactaţia prin stimularea eliberării prolactinei din hipofiză. Este
posibil ca dezechilibrul în raportul progesteron-estrogeni, care apare în apropierea parturiţiei, să
aibă un efect pozitiv asupra începerii secreţiei lactate. Hormonii hotărâtori pentru acest proces
sunt însă glucocorticoizii, suprarenali şi prolactina hipofizară.
Edgerton şi Hafs (1973) citaţi de Boitor (1987) au găsit un vârf al titrului de
corticosteroizi în momentul parturiţiei. Arthur G.H.și col (2009 ) reuşesc ca prin administrarea de
5mg glucocorticoizi în ziua a 260-a a gestaţiei la vacă, să determine o lactaţie provizorie, dar fără
declanşarea parturiţiei.
La vacile gestante, nivelul prolactinei creşte evident cu 2-3 zile înainte de parturiție,
imediat sau după expulzarea fătului ( King, G.J., 1993; Bistricianu, M., 1995; Marcu, Elena,
1999).
Aşa cum rezultă din cercetările experimentale, din analizele biochimice şi dozarea
hormonilor, glucocorticoizii şi prolactina sunt factori care influenţează lactogeneza. La ora
actuală este binecunoscut faptul că suptul şi mulsul laptelui sunt necesare pentru menţinerea
lactaţiei. Prin excitaţiile tactile se eliberează ocitocină care răspunde de ejecţia laptelui, dar nu şi
pentru galactopoeză.
Majoritatea autorilor sunt de părere că, menţinerea secreţiei lactate este condiţionată de
un întreg complex hormonal cu valori ce diferă de la specie la specie.
În momentul parturiţiei, are loc o creştere considerabilă a secreţiei de prolactină şi
ACTH. Astfel, se pot descrie trei mecanisme resposabile în declanşarea lactogenezei :
1) scăderea absolută în secreţia de estrogeni şi progesteron produce un exces relativ de
estrogeni. În acest fel este posibilă eliberarea crescută de prolactină (la bovine, ovine şi caprine);
2) concentraţia corticosteroizilor activi biologic creşte deoarece, legarea lor de o proteină
plasmatică se reduce datorită estrogenilor, iar parturiţia condiţionează o creştere a secreţiei de
prolactină şi ACTH ;
3) datorită scăderii concentraţiei de progesteron, creşte sensibilitatea glandei mamare faţă
de hormonul lactogen.
Inducerea lactogenezei prin tratament hormonal. Deoarece uneori vacile, oile şi caprele
se reformează destul de timpuriu din cauza tulburărilor de lactogeneză, s-au făcut cercetări
privind stimularea lactaţiei prin tratament hormonal. În acest sens, s-au administrat hormoni
estrogeni parenteral, intrauterin sau implantaţi subcutanat. Prin acest procedeu, s-a reuşit o bună
dezvoltare a glandei mamare şi o producţie de lapte corespunzătoare la caprele ovariectomizate.
La vacile în repaus mamar, în urma administrării de benzoat de estradiol în doză de 1,1 mg/100
kg greutate, administrat zilnic timp de 7 zile, de 4 ori la interval de 9 săptămâni, s-a atins 50%
din producţia lactată normală a rasei.
De cele mai multe ori însă, s-a utilizat o asociaţie de estrogeni şi gestageni care induc o
mai bună dezvoltare a sistemului alveolar mamar şi evită efectele secundare nedorite ce pot
apărea atunci când se administrează numai estrogeni. Se obţin rezultate satisfăcătoare chiar şi
atunci când se administrează doze mai mici cu condiţia ca raportul dintre estrogeni şi gestageni
să fie de 1:2,5.
 În urma cercetărilor de inducere a lactogenezei prin tratament hormonal, se pot
concluziona următoarele:
- încă nu există o schemă terapeutică care să asigure cu certitudine un randament
satisfăcător în privinţa cantităţii de lapte ce se obţine ;
- reacţia la tratamentul hormonal este diferită de la individ la individ, în privinţa inducerii
lactogenezei, a producţiei de lapte şi a curbei de lactaţie;
- rezultatele cele mai bune au fost obţinute atunci când tratamentul se desfăşoară pe o
perioadă lungă (mai multe luni) ;
- animalele cu un potenţial genetic mare, pentru producţia de lapte, reacţionează mai bine
decât cele cu aptitudini mai slabe ;
- nu s-au constatat deosebiri între vaci şi juninci în privinţa eficacităţii tratamentului
hormonal.
În faza de lactogeneză II se produce secreţia şi eliberarea colostrului, în primele 5-7 zile
după parturiţie. Colostrul este un lichid de culoare crem – gălbuie, cu o vâscozitate crescută
comparativ cu laptele şi conţine cantităţi mari de proteine, lipide şi săruri minerale. Secreţia
colostrală este deosebit de importantă, deoarece are rol nutritiv, imunitar şi laxativ asupra
produşilor de concepţie. Rolul nutritiv este asigurat de concentraţia mare în substanţe nutritive,
care asigură sursa de hrană pentru nou-născuţi. De asemenea rolul imunitar este foarte important,
deoarece în colostru se găsesc cantităţi mari de imunoglobuline, care asigură imunitatea pasivă a
nou-născuţilor (la speciile cu placentă epitelio-corială şi sindesmo-corială). Acest rol imunitar
este foarte important la rumegătoare, scroafă şi iapă, deoarece la aceste specii nu se realizează
transferul transplacentar al imunoglobulinelor. La carnivore şi primate, transferul transplacentar
de imunoglobuline se realizează, iar absorţia se produce la nivelul intestinului nou-născutului.
Rolul laxativ al colostrului constă în stimularea peristaltismului intestinal, favorizând în acest fel
eliminarea meconiului.

7.1.3. Galactopoeza
Galactopoeza este un proces fiziologic complex pe baza căruia se menţine secreţia şi
ejecţia laptelui, pe durata unei lactaţii. Aşa cum se cunoaşte, desfăşurarea curbei de lactaţie
depinde de o multitudine de factori exogeni şi endogeni.
După parturiţie producţia de lapte la vacă creşte în funcţie de rasă, de starea de întreţinere
şi de alimentaţie, între a doua şi a opta săptămână a perioadei de lactaţie, menţinându-se în platou
1-2 luni. După aceasta producţia de lapte descreşte treptat, până în momentul înţărcării. La unele
specii galactopoeza durează până în momentul înţărcării puilor (căţea, pisică, iapă, iepuroaică,
scroafă). La rumegătoarele domestice galactopoeza durează un timp mult mai îndelungat,
datorită selecţiei efectuate de om. Anestrul post-partum este menţinut de secreţia lactată doar la
ovine, dar în unele cazuri patologice se poate întâlni şi la vacă. După prima parturiţie curbele de
lactaţie la vacă sunt din ce în ce mai ample, cu valori maxime în lactaţiile a III şi a IV, pentru ca
apoi acestea să scadă.
Factorii externi care pot influenţa galactopeza sunt: alimentaţia, condiţiile de întreţinere
şi temperatura ambiantă.
Necesarul nutritiv al unei femele în lactaţie este mult mai mare comparativ cu o femelă în
repaus mamar. O alimentaţie insuficientă şi carenţată produce o scădere în intensitate a
galactopoezei. Valoarea energetică a raţiei furajere trebuie să fie alcătuită în funcţie de curba
lactaţiei. De asemenea structura raţiei influenţează sinteza unor componenţii ai laptelui
(reducerea fibroaselor produce o scădere a sintezei lipidelor din lapte).
 Tulburările metabolice în diferite afecţiuni, produc dezechilibre nutriţionale, cu scăderea
producţiei de lapte.
Temperatura ambiantă poate influenţa indirect galactopoeza. Astfel, o temperatură de
30 C sau de 5oC duce la o reducere a secreţiei lactate. Nerespectarea tehnologiilor de creştere sau
o

efectuarea incorectă a mulsului, duc la apariţia unor factori de stres, care scad producţia lactată.
Factorii interni care influenţează în mare măsură galactopoeza sunt cei hormonali.
Hormonul somatotrop (STH) menţine producţia de lapte, prin acţiunea sa indirectă asupra
celulelor epiteliale ale acinilor mamari, stimulând producerea de somatomedine (IGF). Acestea
acţionează la nivelul acinilor mamari prin:
- stimulează multiplicarea celulelor secretoare;
- stimularea producerii de ARNm şi a proteosintezei, facilitând reţinerea glucozei la
nivelul celulei secretoare mamare (Constantin, N., 2003). În cazul reducerii secreţiei de STH se
produce o scădere a producţiei de lapte.
LTH-ul are rol în iniţierea lactogenezei şi un rol galactopoetic în funcţie de specie. Astfel,
este indispensabil în menţinerea lactaţiei (la iepuroaică şi capră) şi stimulează sinteza proteinelor
din lapte şi a lactozei. ACTH-ul intervine în menţinerea galactopoezei şi prin intermediul
hormonilor glucocorticoizi, care stimulează sinteza lactozei şi a cazeinei. Hormonii tiroidieni
iodaţi stimulează capacitatea secretorie a glandei mamare, intensificând în special sinteza
lipidelor din lapte. Parathormonul susţine concentraţia calciului din lapte şi în acelaşi timp
menţine lactaţia. Insulina stimulează captarea glucozei sanguine de către celulele epiteliale
acinare, intensificând şi biosinteza lactozei la rozătoare. Lactogenul placentar menţine
galactopoeza la rumegătoarele gestante.
În afara factorilor endocrini, asupra lactopoezei mai acţionează următorii factori: vârsta
femelei, rasa, alimentaţia, durata lactaţiei şi starea de sănătate.
Galactopoeza este mai puţin intensă la primipare şi la femelele bătrâne. Producţiile cele
mai mari se înregistrează în lactaţiile a 3-a şi a 4-a. La rasele perfecţionate în direcţia producţiei
de lapte se înregistrează o galactopoeză superioară. Un alt factor care influenţează secreţia
lactată este durata lactaţiei. Astfel, s-a constatat că cu cât durata lactaţiei este mai mare, cu atât
intensitatea secreţiei lactate scade. Starea de sănătate a femelei afectează producţia de lapte. În
cazul instalării unor afecţiuni, se produce o inhibiţie a sintezei hormonilor stimulatori ai
lactopoezei, datorată fie durerii care însoţeşte boala, fie stării de anorexie.
Ejecţia laptelui este un proces fiziologic complex, care constă în eliminarea laptelui din
lumenul acinilor şi din sistemul canalicular al glandei mamare, prin orificiul mamelonar, în
timpul suptului sau al mulsului (Constantin, N., 2003). Cantitatea cea mai mare de lapte secretată
de glanda mamară rămâne mai mult timp în alveole şi în canalele galactofore şi numai o parte
ajunge în cisternă. În urma suptului sau a mulsului, laptele ajunge printr-un fenomen activ să fie
expulzat în căile lactifere inferioare. Ejecţia sau eliberarea laptelui are la bază o excitaţie
neurohormonală.
Inhibiţia secreţiei de lapte se poate obţine prin injecţii cu adrenalină. Asemănător
adrenalinei, şi catecolaminele au un efect inhibitor asupra ejecţiei laptelui. În privinţa
mecanismului de inhibiţie, se admit două căi. Prin stimularea alfa-receptorilor localizaţi în
canalele lactofore are loc o vasoconstricţie, care face ca ocitocina să nu fie transportată în
cantităţi suficiente la locul de acţiune. A doua cale prin care s-ar produce lipsa de ejecţie ar fi
relaxarea celulelor mioepiteliale datorită stimulării betareceptorilor şi ca urmare să apară lipsa de
reacţie faţă de ocitocină.
 Efectele adrenalinei pot fi evitate prin administrarea unor blocatori ai alfa şi
betareceptorilor.
Pentru obţinerea laptelui rezidual la vacă este necesar să se administreze 10 U.I. pe cale
intravenoasă, 20 U.I. subcutan şi 40 U.I. intramuscular.
Excitaţiile de la nivelul glandei mamare ajung prin intermediul filetelor nervoase la
sistemul nervos central şi de aici la neuronii producători de ocitocină din nucleii paraventriculari
şi supraoptic din hipotalamus. Ca urmare, se eliberează ocitocină şi cantităţi reduse de
vasopresină în neurohipofiză. Apoi ocitocina este eliberată în circuitul sanguin care o transportă
la nivelul acinilor glandulari, respectiv la celulele mioepiteliale. Aceste celule se contractă sub
impulsul ocitocinei şi presează acinul plin cu lapte, făcând să crească presiunea interioară.
Intervalul de timp de la excitaţia de supt sau muls şi până la ejecţia laptelui este de 30-90
secunde. Acest mecanism este asemănător la toate speciile de mamifere.
Ejecţia laptelui poate fi determinată prin excitanţi şi reflexe condiţionate şi
necondiţionate. Excitantul fiziologic adecvat pentru reflexul necondiţionat este suptul, care prin
eliberarea de ocitocină stimulează ejecţia laptelui şi acţionează galactopoetic. Dacă suptul este
absolut necesar pentru menţinerea lactaţiei la şobolancă şi pisică, la oaie şi capră secreţia lactată
se menţine în lipsa oricărei legături nervoase între glanda mamară şi sistemul nervos central. La
vacă, stimulul suptului şi al mulsului nu sunt necesare pentru activarea hipofizei posterioare.
Reflexul de ejecţie a laptelui se poate declanşa şi în urma stimulării cervixului sau a
vaginului. Declanşarea reflexului condiţionat are loc de obicei pe baza senzaţiilor vizuale,
auditive şi olfactive. Pe baza intensităţii acţiunii, s-au apreciat următorii stimuli care acţionează
la vacă ; perceperea vizuală a viţelului (stimulul vizual) ; masajul şi spălarea glandei mamare cu
apă caldă la 400C și suptul. Prin stimulul vizual se poate obţine 60% din totalul laptelui. Stimulii
acustici (vocea mulgătorului, zgomotul vaselor) pot provoca la vaci ejecţia laptelui pe baza
reflexului condiţionat (Groza I.Şt., 2006).
Mărirea producţiei de lapte la vacile în lactaţie fiziologică a putut fi obţinută prin
administrarea hormonului creşterii provenit de la aceiaşi specie, dar nu prin prolactină. Hormonii
tiroidieni măresc producţia de lapte dar, după încetarea lor producţia scade rapid. Inhibiţia
secreţiei laptelui poate fi obţinută cu doze mari de hormoni estrogeni şi progesteron.
 7.2. Examenul glandei mamare
Glanda mamară este o glandă anexă a aparatului genital şi funcţionează sub dependenţa
sistemului neuroendocrin.
Datorită importanţei deosebite pe care o prezintă glanda mamară la vacă, aceasta va servi
ca model de studiu anatomoclinic. În mod normal, glanda mamară sau ugerul are o formă
globuloasă, fiind situată în regiunea ingvino-abdominală. Mărimea şi aspectul ei este în funcţie
de starea funcţională, rasă şi vârstă.
Pe lîngă cele patru compartimente sau cartiere, la unele exemplare se pot întâlni 2-4
mameloane suplimentare (politelie), care sunt însă întotdeauna, mai slab dezvoltate. Uneori
acestor mameloane suplimentare le corespund un ţesut glandular suplimentar (polimastie).
Structura glandei mamare este formată din: învelişul cutanat, capsula fibroelastică,
ligamentele suspensoare, stroma glandei mamare şi parenchimul glandular.
Învelişul cutanat (pielea) acoperă la exterior glanda mamară şi poate forma un număr
mare de cute, care se pot observa mai bine în partea posterioară, către marginea perineală. Acesta
conţine în grosimea lui glande sudoripare şi sebacee, fiind acoperită de peri fini. La nivelul
mameloanelor, pielea nu prezintă peri.
Capsula fibroelastică (fascia superficială) se găseşte sub piele şi formează o
îmbrăcăminte comună pentru toate cartierele. Prin faţa sa internă aderă intim de stroma glandei
mamare, ea provenind din tunica abdominală.
Ligamentele suspensoare fixează glanda mamară la faţa externă a peretelui abdominal.
Aceste ligamente sunt în număr de trei şi anume: un ligament median, care provine din tunica
abdominală şi două ligamente laterale.
Stroma glandei mamare este reprezentată de o masă de ţesut conjunctiv şi adipos. Fascia
superficială, care acoperă la exterior parenchimul glandular, trimite spre interior travee
(septumuri), care divizează cartierul în lobi şi lobuli (Coţofan V.,1999).
Ţesutul glandular sau parenchimul glandei este format din acini glandulari, sau alveole şi
canale excretoare. Mai mulţi acini glandulari uniţi la un loc constituie un lobul, care este
delimitat de un septum interlobular. Produsul de secreţie al acinilor glandulari este colectat de un
canalicul excretor numit canal excretor interlobular, care are un traect sinuos în ţesutul
conjunctiv interlobular. Din confluarea mai multor canale interlobulare iau naştere canalele
galactofore, are se deschid în sinusul galactofor.
Sinusul galactofor (cisterna de lapte) este situat în partea inferioară a fiecărui cartier şi
reprezintă un rezervor , cu o capacitate de aproximativ 300 ml. Sinusul galactofor se continuă în
mamelon printr-o altă dilataţie, sinusul mamelonar, urmat de canalul papilar, care se termină cu
orificiul papilar.
Mameloanele reprezintă prelungirile glandei mamare. Peretele mamelonului este format
din piele, ţesut conjunctiv şi fibre musculare netede. La baza mamelonului există un fald circular
al mucoasei.
Extremitatea inferioară a mamelonului, este prevăzută cu un sfincter care nu se relaxează
decât în timpul mulsului sau suptului.
Acinul glandular este limitat la exterior de o membrană bazală, pe a cărei faţă internă se
găsesc celule glandulare, aşezate pe un singur rând. Din loc în loc, între celulele glandulare şi
membrana bazală, sunt intercalate celulele mioepiteliale.
 Celulele glandulare au o formă piramidală. În timpul lactaţiei, celulele glandulare devin
voluminoase, au unu-doi nuclei, iar la polul apical conţin granule grăsoase şi substanţe
albuminoide.
În timpul elaborării laptelui, zona apicală a celulei glandulare se desprinde, eliminând o
dată cu produsul de secreţie şi o parte a citoplasmei, cu unu sau doi nuclei. După ce acinii
mamari au fost goliţi, celulele glandulare se regenerează, începând un nou proces secretor (Cotea
C., 2006).
Celulele mioepiteliale sunt nişte celule aplatizate, care conţin miofibrile, iar prin
contracţia lor se produce eliminarea produsului secretat de celulele glandulare. Celulele
excretoare interlobulare şi canalele galactofore au peretele format dintr-o membrană bazală şi
dintr-un epiteliu stratificat (Cornilă N., 2000).

Caracteristicile glandei mamare la animale.

La iapă, glanda mamară se află plasată în regiunea ingvinală. Ea este formată din două
cartiere despărţite printr-un septum şi este acoperită cu o piele pigmentată, foarte bogată în
glande sebacee. Mamelonul este scurt şi este străbătut de două canale papilare. În stare de repaus,
glanda mamară la iapă este mică în volum şi puţin detaşată de peretele abdominal.
La oaie şi capră, glanda mamară este formată din două cartiere complet separate, terminate
fiecare printr-un mamelon, care este străbătut de un singur canal papilar. Sinusul galactofor la
capră este bine dezvoltat ca şi la vacă. Învelişul cutanat al glandei mamare este foarte bogat în
glande sudoripare şi sebacee. La oaie, mameloanele sunt reduse ca lungime.
La scroafă, glanda mamară este reprezentată printr-un lanţ de 5-7 perechi de mamele,
dispuse pe două rânduri în regiunea toraco-abdominală.
Fiecare mamelă este prevăzută cu un mamelon scurt şi conic, străbătut de două canale
papilare.
La căţea, glanda mamară este formată din cinci perechi de mamele aşezate pe două
rânduri astfel: două perechi pectorale, două perechi abdominale şi o pereche ingvinală. Cele
ingvinale sunt dezvoltate şi secretă o cantitate mai mare de lapte decât celelalte. Fiecare
mamelon este străbătut de un număr de 5-8 canale papilare, care se deschid separat la
extremitatea liberă a mamelonului.
La pisică, glanda mamară este compusă din patru perechi de mamele dispuse pe două
rânduri, paralele cu linia albă: două perechi pectorale şi două perechi abdominale. Mameloanele
sunt străbătute fiecare de 4-6 canale papilare.
La iepuroaică, mamelele sunt în număr de trei-cinci perechi aşezate pe două rânduri.
Cele anterioare sunt mai mici decât cele posterioare (Coţofan V.,1999).
Importanţa economică a integrităţii morfo-funcţionale a glandei mamare reclamă
efectuarea unor examene periodice în vederea depistării timpurii a îmbolnăvirilor acestui organ.
Aceste afecţiuni pot avea drept consecinţă scăderea sau suprimarea secreţiei lactate.
Examenul complet al glandei mamare trebuie să cuprindă: anamneza, examenul clinic al
glandei şi examenul secreţiei lactate.
Anamneza. Prin anamneză se culeg date referitoare la: modul cum s-a desfăşurat
parturiţia; starea funcţională a glandei mamare înainte de înţărcare şi după parturiţie; modul cum
s-a făcut înţărcarea; durata perioadei de repaus mamar; existenţa bolilor infecto-contagioase şi a
afecţiunilor ugerului în efectivul de animale; modul cum s-a efectuat tratamentul, cu ce
medicamente s-a intervenit, cine a efectuat tratamentul; cantitatea şi calitatea laptelui, privind
culoarea, mirosul, aspectul, gustul şi modificările care se produc la fierbere.
 Examenul clinic al glandei mamare se face prin inspecţie şi palpaţie.
La inspecţie se examinează aspectul glandei mamare, care trebuie observată atât din
părţile laterale cât şi din partea posterioară. Atenţia examinatorului trebuie îndreptată asupra
formei glandei, precum şi asupra învelişului cutanat.
Forma şi mărimea glandei mamare este condiţionată în general de starea funcţională, de
numărul lactaţiei, de producţia de lapte, de specie, rasă şi individ. În timpul lactaţiei aceasta este
mai mare, globuloasă, în timp ce în repaus este micşorată şi flască. De asemenea, se pot observa
asimetria cartierelor sau a mameloanelor.
Învelişul cutanat poate să prezinte plăgi, fistule, cicatrici, erupţii sau alte leziuni.
Culoarea glandei şi a mameloanelor poate indica prezenţa unor stări patologice. Astfel, culoarea
roşie se întâlneşte în mamitele acute şi în hiperemia glandei mamare sau culoarea albăstruie în
cazul traumatismelor când se produc hematoame.
Prin palpaţie se apreciază temperatura locală, sensibilitatea, consistenţa şi prezenţa
eventualelor formaţiuni patologice din profunzimea glandei. Examenul palpatoriu se începe cu
termometria fiecărui cartier în parte, cu faţa dorsală a mâinii, comparând între ele cartierele
anterioare cu cele posterioare. Sensibilitatea se apreciază prin efectuarea unor uşoare presiuni pe
toată suprafaţa organului.
Pielea glandei mamare, în mod normal, este fină, de culoare roz, elastică şi mobilă.
Parenchimul glandular are o consistenţă elastic-buretoasă în funcţie de starea funcţională şi de
plenitudinea glandei cu secreţie lactată. Palparea glandei mamare trebuie să se facă atât înainte cât
şi după efectuarea mulsului. Palparea se recomandă să se efectueze pe animalul în staţiune
patrupodală. Examinatorul, se plasează pe partea dreaptă a vacii (partea pe care se face de obicei
mulsul), prinde cartierul între palme şi apasă uşor cu degetele, începând de la partea superioară a
parenchimului şi continuând cu sinusul mamar. În parenchimul glandei mamare se pot găsi
formaţiuni de diferite mărimi, de la 0,5cm până la câţiva zeci de centrimetri, datorită hipertrofiei
conjunctive nodulare, a chiştilor sau abceselor care se pot dezvolta.
După ce s-a palpat parenchimul glandular se trece la palparea mameloanelor. Pentru
aceasta, se prinde mamelonul respectiv între degete şi se palpează de la bază pînă la vârf. Tot la
examenul palpaţiei este absolut necesar să se aprecieze starea limfonodurilor retromamari, care
de obicei se găsesc la marginea superioară a cartierelor posterioare. În stare normală, ei sunt
mobili, nedureroşi, cu o consistenţă elastică, au formă ovală şi se palpează greu.
În cazul proceselor inflamatorii, aceste limfonodurii se măresc, devin dureroase, imobile
şi indurate.
 7.3. Tulburările funcţionale ale glandei mamare
7.3.1. Sidromul de hipogalaxie şi agalaxie
Hipogalaxia constă în reducerea cantitativă a secreţiei lactate, iar agalaxia reprezintă
suprimarea secreţiei laptelui fără alte modificări patologice mamare sau ale laptelui.
Etiologia hipogalaxiei şi agalaxiei este legată de numeroşi factori. Prezenţa hipogalaxiei
la primipare poate fi pusă pe seama unui ţesut secretor insuficient dezvoltat, ca o consecinţă a
intervenţiei unor factori genetici sau ereditari. Hipogalaxia poate fi şi urmarea unor tulburări de
ordin neuroendocrin, în care modificările în echilibrul feed-back al hormonilor hipotalamo-
hipofizari şi ovarieni joacă un rol de prim ordin. Stările de hipogalaxie pot apărea în perioada de
estru sau pot fi consecutive tratamentului cu estrogeni.
La apariţia hipogalaxiei şi agalaxiei, un rol deosebit revine alimentaţiei. Sunt cunoscute
efectele pe care subalimentaţia şi alimentaţia carenţată în principii nutritivi, vitaminici şi minerali
le au asupra funcţiei de reproducţie. Disfuncţiile endocrine în axul hipotalamo-hipofizo-ovarian
se repercutează şi asupra hormonilor lactogeni de origine hipofizară şi ovariană soldându-se fie
cu diminuarea producţiei de lapte (hipogalaxie), fie cu agalaxie.
La scroafă, în sistemul de creştere industrial agalaxia poate îmbraca un aspect enzootic,
în special pe fondul unor tulburări nutriţionale. La carnivorele domestice agalaxia este rară, iar în
cazul apariţiei poate fi cauza dezechilibrelor hormonale de origine nutriţională.
Bolile infecţioase (febra aftoasă, antraxul, virozele, metropatiile gazoase cu origine
infecţioase) au ca simptom general hipogalaxia şi agalaxia.
Aceste afecţiuni pot îmbrăca mai multe forme patologice: hipogalaxia şi agalaxia
congenitală, a stresului de adaptare, senilă, alimentară, climatică şi de exploatare. Aceste forme
nu reprezintă altceva decât principalele cauze ce stau la baza apariţiei acestor tulburări.
Simptomatologia. Secreţia lactată diminuată sau abolită reprezintă principalul simptom al
bolii. De obicei scăderea producţiei de lapte se produce destul de rapid. După încetarea secreţiei
glanda mamară devine flască şi cu învelişul cutanat cutat. Aprecierea gravităţii hipogalaxiei se
face în funcţie de producţiile anterioare şi de condiţiile în care femela a fost hrănită şi exploatată.
Diagnosticul de hipogalaxie sau agalaxie se pune pe seama nivelului producţiei lactate.
Dificilă este însă precizarea etiologiei hipogalaxiei şi agalaxiei recurgându-se în acest caz la
diagnosticul diferenţial cu inflamaţiile glandei mamare precum şi cu retenţia lactată nervoasă.
Prognosticul este rezervat, deoarece în toate afecţiunile se recunosc cauze endocrine,
morfologice sau de natură inflamatorie.
Tratamentul. Hipogalaxia şi agalaxia de natură alimentară va fi tratată prin echilibrarea
raţiilor atât din punct de vedere cantitativ cât şi calitativ. Vor fi tratate afecţiunile ce generează
scăderea sau abolirea secreţiei lactate (boli localizate la nivelul aparatului genital, digestiv sau
boli infecţioase). Se vor analiza condiţiile de exploatare a animalelor (funcţionarea corectă a
aparaturii de muls sau greşeli în nerespectarea tehnologiei de creştere).
Tratamentul medicamentos va urmări suplinirea hormonilor hipofizari deficitari, prin
inocularea de gonadostimuline (Receptal, Fertagyl). Acest deziderat se poate realiza şi prin
administrarea de hormoni corionici (Chorulon, Gonacor) inoculaţi în doză de 5000 UI la vacă şi
iapă, cu repetare la 24 de ore. Tot la vacă se poate administra ocitocină în doză de 15-25 UI, cu
10 minute înainte de muls.
La scroafă se inoculează 10-20 UI ocitocină i.v. înaintea suptului, gonadotropină
corionică 500 UI cu repetare la 24 ore sau corticoterapie (prednison 25mg).
La această specie, agalaxia este asociată sindromului mamită-metrită-agalaxie (M.M.A)
şi recunoaşte drept agenţi etiologici o multitudine de factori: alimentari, infecţioşi, genetici şi
endocrini. Remedierea acestei afecţiuni – cu grave repercusiuni economice în creşterea
industrială a porcilor – se face prin îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă, microclimat şi
exploatare, prin combaterea bolilor infecţioase și a afecțiunilor puerperale şi prin inocularea de
substanţe hormonale.
La carnasiere, hipogalaxia îşi are originea în factorii de întreţinere
(la animalele de apartament), în alimentaţia unilaterală, care se repercutează asupra sistemului
endocrin lacto-secretor. Remedierea se realizează prin inocularea prolactinei (50-100 UI) sau
Chorulon (500 UI).

7.3.2. Retenţia lactată

Retenţia laptelui se caracterizează prin imposibilitatea eliminării acestuia, deşi procesele
de secreţie nu sunt afectate. Prin muls se elimină numai o mică cantitate – cea acumulată în
sinusul galactofor. Afecţiunea este întâlnită la vacă, bivoliţă şi rar la scroafă şi capră.
Etiologia retenţiei lactate are la bază în special factori de natură externă: schimbarea
mulgătorului, înţărcarea bruscă a puilor şi schimbarea mediului. La acestea se asociază unele
leziuni sau inflamaţii de la nivelul glandei mamare care provoacă dureri la muls, iar animalele
reacţionează prin hipogalaxie, sau agalaxie prin retenţie lactată.
Simptomatologia. Semnele de retenţie a laptelui sunt în general locale. La inspecţie se
constată mărirea în volum a glandei mamare în special în timpul mulsului. Palpaţia relevă
turgescenţa cisternei mamelonului şi a sistemului galactofor. Încercările de muls se soldează cu
obţinerea unei cantităţi mici de lapte, iar glanda mamară îşi păstrează volumul şi turgescenţa
iniţială.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor locale şi mai ales a aspectului de plenitudine
a glandei mamare chiar după încercarea de muls.
Tratamentul urmăreşte înlăturarea cauzelor care au generat retenţia lactată. Astfel se vor
trata leziunile de la nivelul mameloanelor sau a inflamaţilor, iar mulsul va fi efectuat cu blândeţe
şi va fi însoţit de un masaj al glandei mamare. Un rol important îl are stimularea ejecţiei laptelui
acumulat în glanda mamară, prin inocularea ocitocicelor, în doză de 40-50 UI sau a masajului
utero-vaginal (la vacă) în vederea stimulării – pe cale reflexă genito-hipotalamo-hipofizară – a
secreţiei de ocitocină.

7.3.3. Lactaţia nervoasă

Declanşarea spontană a lactaţiei, în afara gestaţiei şi a parturiţiei, apare de regulă la femelele
cu gestaţie falsă. Este o psihoză puerperală care este mai frecventă la căţea şi pisică şi rar la alte
specii (scroafă, iapă, vacă şi capră).
Simptomatologia constă în apariţia modificărilor caracteristice lactaţiei normale. Laptele
secretat are caractere normale. În evoluţia clinică la căţea, se disting două forme: pseudogestaţia
adevărată şi pseudogestaţia latentă.
Pseudogestaţia adevărată se caracterizează prin modificări fizice, comportamentale şi
pseudolactaţie. Modificările fizice sunt localizate la nivelul glandelor mamare, la nivelul cărora
se observă hipertrofie şi congestie. Comportamental, femela devine nervoasă, poate prezenta
anorexie şi îşi face cuib într-un loc retras, adunând în cuib diferite obiecte. În cadrul
pseudogestaţiei latente nu se observă manifestări clinice evidente. Modificările aparatului genital
sunt tipice stadiului de metestru (Cernescu, H., 2004). Fără tratament, modificările
comportamentale dispar în 8-10 zile, iar cele mamare pot persista timp de 30-40 zile, cu riscul
apariției unor complicații.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a modificărilor comportamentale.
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul urmăreşte suprimarea lactaţiei şi combaterea modificărilor comportamentale.
Tratamentul dă rezultate mai bune dacă este aplicat precoce. Dacă lactaţia s-a instalat, cu greu se
poate produce reducerea secreţiei lactate sau încetarea acesteia. Măsurile igienice au cea mai
mare importanţă şi ele trebuie să realizeze un şoc „psihologic” pentru căţea. În acest sens se va
institui o dietă alimentară completă timp de 24 ore şi o dietă hidrică parţială de 48 ore , plimbări
frecvente şi retragerea tuturor obiectelor care întreţin instinctul matern (Moraillon, E. şi colab.,
1988; Paerez, V., 1993 ; Lawler, D.F., 1999). Tratamentul diuretic se recomandă pentru
diminuarea secreţiei lactate şi constă în administrarea de Furosemid 4 mg/kg greutate
corporală/zi, per os, timp de 5 zile.
În scopul reducerii şi opririi lactaţiei se utilizează medicaţia agalactogenă, aplicată local
sau pe cale generală, ca şi hormonoterapia. Camforul aplicat pe glanda mamară, în unguente cu o
concentraţie de 5-10%, asociat cu compresele reci, constituie terapia cea mai obişnuită. În
cadrul terapiei hormonale se pot utiliza hormoni estrogeni, androgeni sau progestageni. Datorită
efectelor secundare acest tratament hormonal nu se prea recomandă. Rezultate bune s-au obţinut
cu Fecundan (enantat de testosteron 90 mg şi valerianat de estradiol 4 mg/ml) 0,5-1 ml
subcutanat. Tratamentul cu Bromocriptină, inhibă secreţia hipofizară de prolactină (PRL). Doza
recomandată este de 20 -30 micrograme/kg greutate corporală/zi timp de 14 zile. Acest tratament
induce oprirea lactaţiei şi dispariţia modificărilor comportamentale în 4-5zile. Singurul
incovenient al acestui tratament cu bromcriptină constă în efectul său emetizant asupra femelei.
În prezent, se obţin rezultate bune cu o nouă moleculă steroidienă (Regonyl), care are
aceeaşi eficienţă cu a bromocriptinei, dar fără inconvenientele acesteia şi nici ale steroizilor
sexuali (care pot produce revenirea ciclului sexual, hipertrofie clitoridiană, metropatii) (Lawer,
D.F., 1999). În ultima perioadă de timp au apărut preparate noi pentru combaterea
pseudogestaţiei şi pseudolactaţiei ca de exemplu: Stopcanilact, Lactafug, Tari –Dog, Sesoral D,
Dogalact, Nevrolac, Ovarid, Geskan sau Opolaiteux.

7.3.4. Lactoreea (incontinentia lactis)

Lactoreea reprezintă eliminarea spontană a laptelui în afara suptului sau mulsului.
Această tulburare este mai frecventă la vacile bune producătoare de lapte; la acestea, pierderea
unei cantităţi de lapte reprezintă un serios prejudiciu economic. Afecţiunea se mai întâlneşte la
iapă şi capră.
Etiologia lactoreei este destul de complexă. În producerea tulburării sunt incriminaţi o
serie de factori locali, de exploatare, de microclimat şi endocrini. Astfel, se constată că
incontinenţa eliminării laptelui apare în urma atrofiei, a leziunilor sau a slăbirii sfincterului
mamelonar, când plenititudinea glandei mamare face ca aceasta să cedeze, laptele fiind eliminat
la exterior, sub formă de picătură sau de jet. Lactoreea poate fi de asemenea, consecinţa
nerespectării regimului orar de muls la care femelele şi-au format reflexele condiţionate.
Condiţiile de mediu – frigul excesiv sau căldura excesivă – fac să se producă modificări
circulatorii la nivelul glandei mamare în lactaţie şi ca o consecinţă, se produce eliminarea
spontană a laptelui.
Factorii endocrini incriminaţi în apariţia lactoreei acţionează prin intermediul reflexelor
hipotalamo-hipofizo-mamare. Hormonii estrogeni, prin acţiunea lor congestivă pot favoriza
apariţia lactoreei, după cum şi perturbarea echilibrului de feed-back, poate duce la dereglări
ovariene şi corticosuprarenale.
Simptomatologia este locală şi constă în eliminarea laptelui din unul sau mai multe
mameloane, în formă de jet sau picături. Lactoreea apare mai frecvent în timpul verii şi în special
în apropierea orelor de muls.
Diagnosticul se precizează cu uşurinţă, având însă grijă pentru a stabilii şi etiologia
afecțiunii.
Prognosticul este favorabil în cazul în care lactoreea este consecinţa unor cauze de ordin
funcţional sau de exploatare. Dacă tulburarea este urmarea unor disfuncţii ale sfincterului
mamelonar sau a unor tumori sau cicatrici dezvoltate la acest nivel, prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmăreşte în primul rând înlăturarea cauzelor care au stat la baza
îmbolnăvirii. În cazul în care lactoreea apare ca urmare a unor cauze legate de modul defectuos
de exploatare a femelelor (muls fără un program riguros respectat) frig sau căldură excesivă,
remedierea acestora se soldează cu vindecarea animalului.
În cazul în care lactoreea este consecinţa unor afecţiuni locale (la nivelul mamelonului),
se va preciza cauza şi apoi aplica tratamentul adecvat.
Astfel, dacă lactoreea este consecinţa parezei sfincterului mamelonar se recomandă să se
efctueze masajul mamelonului. În cazul existenţei unor tumori se va efectua ablaţia acestora.
Unii autori recomandă ligaturarea temporară a mamelonului în scopul suprimării ejecţiei laptelui
sau aplicarea unei picături de colodiu la nivelul ostiumului papilar. Se mai recomandă
cauterizarea în mai multe puncte, prin injectarea cu o seringă cu ac intradermic, în peretele
mamelonului, a câte 3-4 picături de parafină topită, soluţie Lugol, nitrat de argint 1/10 sau esenţă
de terebentină. Odată cu producerea unei inflamaţii, canalul mamelonar se îngustează, iar laptele
este reţinut în glanda mamară. Se recomandă ca intervenţia să fie practicată pe glanda mamară în
repaus, în afara lactaţiei.
 7.4. Bolile tegumentului glandei mamare şi a
mameloanelor
7.4.1. Tumorile glandei mamare
Tumorile glandei mamare se întâlnesc la toate speciile de animale, cu o frecvenţă mai
mare la carnivore unde pot evolua sub formă benignă sau malignă.
Papilomatoza internă
Este o afecţiune care se întâlneşte mai frecvent la vacă, fiind localizată la nivelul
sinusului mamelonar şi galactofor, sub forma unor formaţiuni sesile sau pediculate.
Diagnostic. În faza incipientă singurul semn este colorarea în roz-pal a laptelui în timpul
mulsului, iar prin sedimentare stratul inferior apare de culoare roşie. În formele mai avansate se
sesizează, la palpaţie, formaţiuni nodulare care prin muls se pot rupe, rezultând mici coaguli de
sânge, mai ales la sfârşitul mulsului. Aceste formaţiuni proliferează continuu, atingând dimensiuni
mari şi pot bloca sinusul mamelonar sau canalul papilar.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmăreşte extirparea acestor formaţiuni tumorale cu ajutorul sondelor
harpon sau prin deschiderea chirurgicală a mamelonului deasupra canalului papilar, în perioada
repausului mamar.

Fig. 7.1. Tumori mamare la pisică

 Fig. 7.2. Tumori mamare la căţea

Papilomatoza mamară externă

Se presupune că agentul cauzal este un virus filtrabil, care este transmis prin insecte
hematofage sau prin soluţiile de continuitate provocate la muls, de aparatura de muls defectă sau
de diferiţi factori traumatici.

Fig.7.3. Papilomatoză externă la vacă.

Diagnostic. La examenul clinic se observă, la nivelul mameloanelor, prezenţa unor

excrescenţe aciforme sau pediculate, neregulate cu aspect verucos sau conopidiform, acoperite
uneori cu o secreţie purulentă care formează cruste groase (fig.7.3.).
Evoluţia papilomatozei externe mamare se prezintă sub două forme: una de proliferare-
dezvoltare şi alta degenerativă, care se termină prin vindecare.
 Prognosticul este în funcţie de răspândirea, forma, mărimea şi numărul formaţiunilor
tumorale.
Tratamentul. Papiloamele mici se excizează chirurgical şi apoi se cauterizează. Dacă sunt
multiple se poate încerca autoimunizarea, prin administrarea subcutanată sau intradermică (1-2
ml) dintr-un triturat de papiloame în faza proliferativă, zilnic timp de 10-15 zile. Rezultate bune
se obţin şi prin administrarea i.v. de clorură de magneziu sol.25% sau sulfat de magneziu (se
poate administra per os în furaje, în cantitate de 20 g/zi).

Tumorile glandei mamare la căţea şi pisică

Sunt afecţiuni cu o incidenţă mai mare la această specie, cu localizare mai frecventă la
glandele mamare abdominale şi ingvinale şi rară la cele toracice sau la întregul lanţ mamar
(fig.7.1; 7.2.).
Există o mare variabilitate în ceea ce priveşte tipul (pot fi maligne, benigne sau asociate),
forma, mărimea, numărul, poziţia, consistenţa şi volumul.
Etiologia este complexă şi puţin cunoscută, factorii incriminaţi de unii autori sunt
contestaţi de alţii.
Printre factorii potenţiali sunt: numărul de parturiţiii, lactaţia nervoasă sau
pseudogestaţia, variaţiile valorilor FSH-ului, LH-ului şi a prolactinei, administrarea de
progestageni aşa cum sunt Covinanul, Megestrolul, Clormadinolul şi Medroxiprogesteronul, sau
de estrogeni mai ales în intervenţiile de convenienţă.
Rolul estrogenilor în etiologia tumorilor mamare la căţea a fost confirmat indirect prin
efectul profilactic pe care îl are ovariectomia efectuată la căţelele tinere înaintea apariţiei
pubertăţii. Aceasta reduce riscul tumorilor mamare la aceste femele sub 0,5 % comparativ cu
căţelele necastrate . Dacă intervenţia este mai tardivă, după 2,5 ani, avantajul oferit de
ovariectomie (lipsa estrogenilor), devine aproape nul. Diseminarea carcinoamelor mamare, atât
la căţea, căt şi la pisică, se realizează în principal la limfonodurile regionale şi la pulmoni. La
căţea, 5-10% din carcinoamele mamare, pot produce metastaze osoase (Cernescu, H.,
2004,Burtan L.,2010).
Simptomatologia este foarte variată şi este în funcţie de aspectul tumorii sau tumorilor,
poziţia şi structura lor.
Astfel pot fi de talie mică, aspect caracteristic tumorilor benigne, sau de talie mare şi
foarte mare aşa cum sunt în general cele maligne. Tumorile pot fi bine delimitate sau difuze,
aderente sau mobile, iar la palpaţie pot avea o temperatură normală sau crescută, cu o zonă
inflamatorie adiacentă. Ele pot fi singulare, multiple, sau metastazate în ganglionii regionali sau
în organele vitale. Suprafaţa tumorilor este de obicei neregulată, de culoare gri, cu o consistenţă
crescută şi foarte vascularizate (fig.7.1.,7.2.).
Semnele locale pot fi însoţite şi de semnele generale. Astfel, în cazul metastazelor
pulmonare (80 %) respiraţia este dispneică, iar în cazul metastazelor în alte organe ca ficat,
rinichi, splină sau mai rar creier, semnele generale reflectă mai mult sau mai puţin gradul de
afectare a lor.
Tumorile maligne de dimensiuni mari şi foarte mari, datorită acţiunii asupra lor a unor
factori traumatici, pot afecta unele zone expuse făcând să apară în acest fel ulceraţii pe zone mai
mult sau mai puţin întinse. La pisică tumorile mamare se întâlnesc mai frecvent la femelele
bătrâne (peste 9-10 ani) şi la cele care nu au fost gestante niciodată sau nu au fost castrate. Cel
mai frecvent tip de tumoră mamară la pisică este carcinomul. Clasificarea histologică a tumorilor
mamare la canine a fost făcută de Organizaţia Mondială a Sănătăţii şi cuprinde: carcinoame cu
şase tipuri şi subtipuri adiţionale; sarcoame cu patru tipuri; carcinosarcoame şi adenoame
benigne. Această clasificare a fost făcută în funcţie de extinderea tumorii, cuprinderea
limfonodurilor şi prezenţa metastazelor.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice, data apariţiei formaţiunilor
tumorale, eventualele tratamente hormonale la care a fost supusă femela, rapiditatea cu care au
evoluat şi alte semne observate de propietar. Semnele constatate la examenul clinic sunt cele de
certitudine, ele confirmând sau infirmând datele anamnetice. Un ajutor preţios în stabilirea
tipului tumorii îl aduce biopsia mamară şi a ganglionilor locoregionali şi efectuarea examenului
histopatologic, care permite stabilirea precisă a tipului tumorii, dacă este benignă sau malignă,
precum şi evoluţia ei în timp. Astfel, sunt considerate benigne adenoamele, papiloamele,
fibroadenoamele, tumorile mixte şi tumorile ţesutului conjunctiv, iar maligne epitelioamele
glandulare sau trabeculare sau sarcoamele (osteosarcoamele sau fibrosarcoamele).
Prin examenul histopatologic al ţesutului mamar şi ganglionar obţinut prin biopsie se pot
obţine următoarele date:
- diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne în cadrul unui grup de cancere şi
posibilitatea prognozării speranţei de supravieţuire ;
- precizarea dacă a avut loc diseminarea celulelor tumorale în ţesuturile periferice sau
ganglionii regionali, prin existenţa de infiltraţii vasculare-limfatice sau sangvine ;
- stabilirea gradului de malignitate după modul de dezvoltare şi diferenţiere a tumorii.
Este necesar să se facă un diagnostic diferenţial faţă de :
- mamita gangrenoasă la începutul evoluţiei (apare de obicei după parturiţie, iar procesul
de gangrenă a ţesutului mamar atins evoluează rapid);
- mastoza care se manifestă clinic prin apariţia şi dezvoltarea în ţesutul mamar de chişti
mici sau noduli duri şi care la căţelele tinere involuează sau chiar dispar după aplicarea
tratamentului.
Prognosticul este dat de rapiditatea evoluţiei şi de modul de dezvoltare a tumorii.
Un prognostic favorabil îl au tumorile cu o creştere mai lentă, mai mici de 5 centimetri,
care nu au produs metastaze şi sunt însoţite de hipertrofie ganglionară. Tumorile cu creştere
rapidă, cu diametrul de peste 10 centimetri, infiltrate şi cu metastaze în ganglionii regionali şi
pulmoni, au un prognostic defavorabil mai ales dacă şi la examenul histopatologic sunt
confirmate ca maligne.
Evoluţia cancerului mamar la carnivore este foarte variabilă fiind în funcţie în primul
rând de tipul de cancer-malign sau benign, de prezenţa metastazelor în ganglioni (60%) şi
pulmonii (80%) sau alte organe ca ficat, rinichi, splină, creier, schelet, sau prin contiguitate la
mamelele adiacente. În general, 25 pînă la 50% din cancerele maligne confirmate histopatologic
dau metastaze după exereză în anul următor. Supravieţuirea variază după tipul histologic al
tumorii, de la câteva săptămâni până la 2 ani.
Tratamentul în cazul tumorilor dense, localizate şi superficiale cu dimensiuni mici este
exereza chirurgicală largă. De asemenea vor fi înlăturate glandele mamare care comunică pe cale
limfatică cu cea bolnavă. În cazul tumorilor multiple se recomandă ablaţia celor două lanţuri
mamare prin două intervenţii succesive la interval de 3 săptămîni, pentru a preveni necroza pielii
dintre cele două plăgi şi a grăbi procesul de cicatrizare.
Complicaţiile cele mai frecvente ale intervenţiei chirurgicale sunt hematomul datorită
hemostazei incorect executate şi edemul cu acumularea de serozităţi în plaga operatorie.
De obicei cauza acestei complicaţii este perturbarea circulaţiei venoase şi limfatice. O
altă complicaţie este abcesul datorită unei asepsii defectuase sau lingerea precoce a plăgii
operatorii neprotejate de către femelă.
 Pentru a prelungi supravieţuirea după exereza chirurgicală sau când aceasta nu se poate
realiza din diferite motive, se folosesc mijloace terapeutice complementare ca roentgenterapia,
chimioterapia, imunoterapia şi hormonoterapia.
Roentgenterapia, (5-6 şedinţe a câte 300 r) mai rar folosită în cancerele mamare la căţea,
are două indicaţii mai importante: în faza preoperatorie, pentru a facilita intervenţia în cazul
tumorilor infiltrante, iar postoperator după exereza unui ganglion axilar hipertrofiat.
Chimioterapia utilizează diferite medicaţii antimitotice aplicate postoperator în cazul
metastazelor pulmonare (Vincristine 0,025mg/kg i.v. o dată pe săptămână la căţea).
Imunoterapia are drept scop regresia celulelor tumorale atunci cînd tumorile sunt de
dimensiuni mici sau ca mijloc complementar după operaţie.
Hormonoterapia anticanceroasă împiedică creşterea celulelor tumorale
hormonodependente. Pentru ca o celulă să fie hormonodependentă trebuie să posede receptori
pentru estrogeni sau pentru progesteron; în jur de 50% din tumorile benigne şi maligne posedă
aceşti receptori, iar aplicarea în acest caz a unui tratament hormonal poate încetini evoluţia
tumorii şi apariţia metastazelor. Dar pentru a recurge la hormonoterapie este necesar ca în
prealabil să se stabilească dacă celulele tumorale posedă receptori hormonali.
În cazul tumorilor estrogenodependente se rcomandă utilizarea antiestrogenilor sau o
combinaţie de hormoni estrogen-progesteron, pentru blocarea receptorilor. Majoritatea autorilor
recomandă efectuarea ovariectomiei (Moraillon, R., 1997,Burtan L.,2010).

7.4.2. Furunculoza mamară şi abcesul mamar

Furunculoza glandei mamare apare mai ales în perioada de lactaţie, fiind favorizată de
condiţiile precare de zooigienă şi exploatare.
Etiologia. Furunculoza mamară este consecinţa următorilor factori favorizanţi: condiţiile
de igienă necorespunzătoare, alimentaţia deficitară şi scăderea rezistenţei organismului şi
exploatarea neraţională. Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de agentul specific (stafilococul
hemolitic şi uneori streptococi). Boala se transmite prin mulgători sau prin aparatele de muls, de
la un animal la altul, dar şi de la animale la om, fiind considerată o zoonoză.
Simptomatologia se caracterizează prin apariţia unor focare inflamatorii mai ales în şanţul
intermamar, de obicei la rădăcina unui fir de păr. În această zonă pielea are o culoare roşie sau
gălbuie, furunculul putând avea dimensiuni variabile, iar în centru se poate observa o zonă cu
fluctuaţie, de culoare deschisă. Furunculele mature se deschid de obicei spontan, iar prin secreţia
purulentă eliminată se contaminează şi zonele învecinate (fig. 7.4.). În alte cazuri, se produce o
proliferare conjunctivă în jurul focarului sau chiar organizarea şi calcifierea conţinutului.
Furunculoza este însoţită de o sensibilitate locală mare, mulsul este dificil de executat, iar
secreţia lactată scade mult.
Tratamentul constă în primul rând în aplicarea unor condiţii igienice optime. Se va
urmări maturarea furunculilor şi deschiderea chirurgicală a acestora. Datorită posibilităţilor de
difuzare rapidă a bolii în efective, animalele bolnave se izolează respectându-se igiena mulsului
şi a instalaţiilor de muls.
În cazul în care furunculoza evoluează ca o enzootie se recomandă administrarea de
anatoxină stafilococică, subcutanat în doze de 10,15,20 mlla interval de 4-5 zile, 7-8 administrări
. De asemenea, bune rezultate se pot obţine prin administrarea unui vaccin preparat pe baza florei
bacteriene izolate din focar.
 Fig. 7.4. Abces mamar consecutiv mastitei streptococice la vacă.

7.4.3. Necroza glandei mamare

Cauzele necrozei sunt până în prezent necunoscute. Cu toate că Fusobacterium
necrophorum este frecvent evidenţiat, se presupune a fi numai un agent secundar. Necroza este
precedată de o leziune a ţesutului respectiv, ca urmare a unei infecţii primare sau acțiunii unui
traumatism.
Se observă dezvoltarea unor procese necrotice, adeseori ulcerative, în primul rând la
nivelul mameloanelor şi al orificiului papilar. Cauzele sunt reprezentate în majoritate de
nerespectarea tehnologiilor de muls, cu un vacuum prea mare, un număr de pusaţii
necorespunzător, precum şi o serie de fisuri la nivelul mameloanelor. Datorită culorii negricioase
pe care o au mameloanele, boala este denumită “varicelă neagră”.
Alteori, ca urmare a unor tulburări circulatorii la nivelul mameloanelor sau a glandei
mamare pot apare necroze ale epiteliului, mai puţin ulcerative şi mai frecvent sub formă de
sclerodermie.
Necroza poate să fie şi simptomul unei mamite gangrenoase sau urmarea unei mamite
flegmonoase grave şi persistente. În acest caz, regiunea afectată este uscată şi de culoare neagră.
Suprafeţele necrozate se pot elimina după câteva săptămîni fără ca să apară complicaţii. Cu toate
acestea, în cazul unor zone de necroze întinse se recomandă valorificarea animalului. Mulsul este
în general greu de efectuat sau chiar imposibil, existând permanent pericolul apariţiei unei
mastite.
Tratament. În necroza mameloanelor este indicat să se utilizeze o soluţie dezinfectantă,
de întreţinere şi cicatrizantă. Dacă nu se poate realiza mulsul se foloseşte pentru vidarea
cartierului sonda mamară, iar intramamar se administrează antibiotice sub formă de soluţii
(Cicatrisol) sau unguente (Ascomicin, Dermoguard). O atenţie deosebită se va acorda igienei
mulsului şi a aparaturii de muls.

7.4.4. Fisuri, fistule şi escoriaţii ale mameloanelor

Fisurile longitudinale vor fi apreciate ca prognostic favorabile. Cele transversale se
vindecă mai greu.
Tratament. Fisurile longitudinale, îndeosebi în cazul glandei mamare în repaus mamar,
vor fi tratate consecutiv, iar cele recente longitudinale şi transversale adânci, vor fi tratate
chirurgical. În cazul fisurilor vechi se recomandă un tratament extern (unguente cu antibiotice
şi/sau chimioterapice, oleum jiecoris).
Diagnostic. Peretele mamelonului, inclusiv al mucoasei, este lezat, iar laptele se scurge
prin plagă în cazul când regiunea afectată nu este suturată sau femela nu este în repaus mamar.
Vindecarea spontană se produce rar deoarece se produc frecvent fistule. Există permanent
pericolul unei infecţii sau a compromiterii definitive sub aspect al producţiei de lapte al
cartierului respectiv.
Tratament. În plagile perforante se recomandă o intervenţie chirurgicală. Măsurile ce
trebuiesc luate depind de vechimea şi starea plăgii.
Fistulele mameloanelor apar ca urmare a unei plăgi perforante, în condiţiile
necorespunzătoare de exploatoare. Fistula poate să apară chiar şi după o intervenţie chirurgicală
competentă, în cazul unei plăgi perforante.
Fistulele dobândite prezintă în jurul orificiului o cicatrice şi se pot deschide în cisterna
mamelonară.
Tratamentul. Intervenţia chirurgicală se va executa pe cât posibil pe glanda mamară în
repaus mamar, cu 4-5 săptămâni înainte de fătare. Fistulele congenitale (pseudofistulele) vor fi
suturate.
Prognosticul. În cazul fistulelor cisternei mamare prognosticul poate fi apreciat favorabil;
în cazul fistulelor canalului mamelonar, prognosticul este în majoritatea cazurilor nefavorabil sau
rezervat.
Fistulele din regiunea glandei mamare propriu-zise (fistule ale parenchimului) care apar
frecvent după înţepături, se vindecă adeseori spontan.
Escoriaţiile la animalele în lactaţie pot produce dificultăţi la muls, iar perioada lungă
pentru vindecare poate constitui un pericol pentru apariţia unor mastite, a stricturii sau obturării
canalului galactofor după vindecare.
Tratamentul. Plăgile cu un diametru mic vor fi tratate consecutiv cu unguente epitelizante (
Ascomicin, Osmarom) şi antiseptice ( Cicatrisol, Mamosept ). În plăgile adânci ale vârfului
mamelonului, precum şi în plăgile care afectează profund pielea, se va proceda la amputarea
chirurgicală a mamelonului cu obturarea totală a bontului. Importantă este punerea temporară în
repaus mamar a cartierului afectat, sub protecţia de antibiotice cu efect retard. La vacile la care s-a
instalat deja mastita, aceasta se va trata înainte de punerea în repaus a glandei mamare. Aplicarea
unei canule mamare pe o durată mai lungă de timp este discutabilă, prezentând unele riscuri.

7.4.5. Obstrucţia canalului mamelonar (papilar)

Obstrucţia mamelonului poate fi congenitală sau câştigată. Ca o consecinţă a obstrucţiei,
eliminarea laptelui nu mai are loc, iar cartierul afectat va suferi modificări morfopatologice
incompatibile cu secreţia lactată.
 Obstrucţia congenitală poate îmbrăca mai multe forme: inexistenţa canalului papilar sau
imperforarea orificiului papilar.
Simptomatologia obstrucţiei congenitale este în funcţie de localizarea obstrucţiei. Astfel,
în cazul imperforării sau inexistenţei canalului papilar se constată, pe lângă absenţa ejecţiei
laptelui, ca o consecinţă a acumulării acestuia şi dilatarea cu mărirea în volum a cisternei
mamelonului.
În cazul în care numai orificiul papilar este imperforat, laptele trece prin canalul papilar,
observându-se la nivelul orificiului o membrană subţire ce împiedică eliminarea în exterior a
secreţiei lactate.
Obstrucţia dobândită a canalului papilar, se datoreşte stricturilor, aderenţelor sau
tumorilor localizate la acest nivel. În aceste cazuri se constată imposibilitatea eliminării laptelui
şi acumularea acestuia în zona superioară a obstrucţiei.
Prognosticul este favorabil în caz de imperforare a orificiului papilar şi grav în
inexistenţa sau imperforarea întregului canal.
Tratamentul este orientat în funcţie de nivelul şi gradul obstrucţiei. În cazul obstrucţiei
orificiului papilar se va compresa asupra mamelonului pentru a pune în evidenţă membrana
obturată şi se va proceda la secţionarea circulară a acesteia.
Rezultate bune se obţin prin perforarea orificiului cu ajutorul unei sonde sau cu ajutorul
treionotomului. Pentru a nu se produce aderenţe, se recomandă mulsul cât mai des şi aplicarea
unor sonde mamare speciale din material plastic, asociate cu antibioterapie locală.
Tratamentul obstrucţiei dobândite este chirurgical. Acesta se efectuează prin introducerea
unor sonde de mic calibru la început şi apoi treptat, din ce în ce mai mari în diametru, până la
deschiderea canalului papilar. În cazul papilomatozei interne, se aplică treionotomia cu ajutorul
sondei harpon, urmată de tratamentul local cu antibiotice şi antiinflamatoare.

7.4.6. Calculii de lapte

Calculii de lapte se formează pe suportul unor descuamări epiteliale intense, însoţite de
modificarea pH-ului laptelui. Aceste conglomerate celulare se localizează în cisterna mamară şi pot
fi de diferite dimensiuni, de la câţiva milimetri până la 1-2 cm. Cu timpul aceste aglomerări
celulare se impregnează cu săruri de calciu, cu oxalaţi sau fosfaţi, căpătând o consistenţă crescută,
dură. Apariţia acestor calculi este diagnosticată mai frecvent la vacă.
Simptomatologia. Uneori, când calculii blochează canalul papilar, se constată o ejecţie
dificilă a laptelui, în glanda mamară rămânând o cantitate de lapte ce nu a fost eliminată.
Principalele simptome sunt decelabile la palpare: în interiorul cisternei sau pe traiectul canalului
papilar, se constată prezenţa unor formaţiuni de consistenţă crescută, care nu se deformează la
palpare, sunt mobile şi lipsite de sensibilitate.
Prognosticul este favorabil când dimensiunile calculilor sunt mici şi se pot elimina prin
muls şi rezervat când calculii au dimensiuni mai mari.
Tratamentul diferă de la caz la caz, fiind în funcţie de mărimea calculilor. Calculii mici
se pot elimina printr-un muls energic. În cazul calculilor de mari dimensiuni aceştia vor fi
sfărîmaţi prin palpare, pe suportul dur al unei sonde metalice canelate introduse în canalul
papilar. Dacă operaţiunea nu reuşeşte, se vor extrage prin acces chirurgical în sinusul papilar sau
în canalul papilar, operaţiune ce se practică numai în perioada de repaus mamar.
Se poate încerca dizolvarea calculilor prin introducerea repetată în glanda mamară a
soluţiilor de carbonat de sodiu 3% sau carbonat de potasiu 1%.
 7.4.7. Anomaliile glandei mamare
Dezvoltarea glandei mamare în faza embrionară este supusă unor multiple influenţe de ordin
endocrin, nutriţional şi genetic. Anomaliile glandei mamare se evidenţiază, în majoritatea cazurilor,
încă de la naştere, deşi există unele afecţiuni ce apar numai în perioada lactaţiei, aşa cum este fistula de
lapte.
Cele mai frecvente anomalii ale glandei mamare sunt cele de ordin numeric, fiind
reprezentate fie prin mameloane sulimentare, fie prin lipsa sau atrofia mameloanelor.
Polimastia şi politelia este diagnosticată cu o frecvenţă cuprinsă între 15,8 şi 50%
(Drugociu D.,2009).
Clinic anomalia este caracterizată prin existenţa mai multor glande mamare sau
mameloane. Se pare că politelia se transmite ereditar, mai ales la ovine şi suine. În funcţie de
topografie, mameloanele suplimentare pot fi plasate în următoarele zone:
- dispuse posterior celor normale (fig. 7.5.);
- plasate între cele normale ;
- politelie prin ramificarea mameloanelor normale.

Fig. 7.5. Anomalie mamară la vacă – politelie.

Hipotelia şi hipomastia este reprezentată prin lipsa sau atrofia mameloanelor sau a
cartierelor glandei mamare. A fost semnalată o astfel de anomalie caracterizată prin lipsa
mameloanelor anterioare.
Datorită faptului că anomaliile glandei mamare sunt în majoritate ereditare, se recomandă
eliminarea acestor cazuri de la procesul de reproducţie, deoarece acestea se transmit la
descendenţi.
7.6. Tulburările circulatorii ale glandei mamare
Datorită solicitării glandei mamare în direcţia producţiei de lapte, face ca aceasta să
beneficieze de un aport circulator sanguin foarte intens.
Principalele tulburări circulatorii diagnosticate la nivelul glandei mamare sunt hiperemia
şi edemul mamar.

7.6.1. Hiperemia glandei mamare

Creşterea debitului sanguin la nivelul glandei mamare reprezintă un proces fiziologic în
ansamblul pregătirii organismului animal în vederea unei noi lactaţi. Aceste fenomene sunt mai
evidente la femelele cu un potenţial productiv ridicat şi la primipare.
Fiind un fenomen fiziologic, hiperemia glandei mamare dispare după un interval de 3-4
zile. Anumite cauze favorizante ale mediului pot menţine însă debitul sanguin crescut un timp
mai îndelungat, producând în acest fel modificări patologice ale glandei mamare.
În etiologia hiperemiei mamare sunt incriminaţi o serie de factori de mediu (temperatura
ridicată, adăposturi cu ventilaţie deficitară) sau factori necorespunzători de exploatare (masaje
îndelungate ale glandei mamare, nerespectarea tehnologiei de muls, aparatura de muls defectă).
Datorită acţiunii acestor factori, o serie de capilare se rup şi sângele pătrunde în lumenul acinilor
sau în canalele galactofore.
Simptomatologia depinde de intensitatea cu care a acţionat agentul patogen. În marea
majoritate a cazurilor procesul patologic se limitează la nivelul glandei mamare. La inspecţie se
constată mărirea în volum şi culoarea roşietică a pielii. Palpaţia pune în evidenţă creşterea
temperaturii locale şi o sensibilitate exagerată. Secreţia lactată este modificată atât sub aspect
cantitativ cât şi calitativ: cantitatea de lapte este diminuată mult şi se observă apariţia unei
secreţii de culoare roz sau chiar roşie, care pusă în repaos produce un sediment.
În majoritatea cazurilor starea generală a femelei nu este modificată.
În cazul congestiilor puternice se poate însă observa poziţia cifozată a animalului, uneori
lipsa apetitului însoţite de jenă în deplasare datorită sensibilităţii locale.
Diagnosticul se precizează cu uşurinţă pe seama semnelor locale şi ale secreţiei lactate.
Prognosticul este favorabil, congestia putând dispare după câteva zile de la efectuarea
tratamentului.
Tratamentul va urmări producerea unei vasoconstricţii locale, care să limiteze creşterea
debitului sanguin. Se recomandă în acest scop aplicarea unor comprese reci pe glanda mamară,
cu soluţie saturată de sulfat de magneziu sau chiar pomezi cu beladonă sau camfor. Dacă
congestia persistă, se va recurge la un tratament general cu diuretice şi purgative saline, repetat la
24 de ore, asociat cu o dietă hidrică.

7.6.2. Edemul mamar

Edemul mamar este un proces patologic caracterizat prin tumefierea ţesutului mamar, ca
o consecinţă a acumulării unor cantităţi mari de plasmă. Edemul mamar face parte din categoria
edemelor neinflamatorii şi este consecinţa unor tulburări mecanice ale circulaţiei de întoarcere.
Boala apare mai frecvent la vacile bune producătoare de lapte la care şi aportul circulator în aria
glandei mamare este mai intens şi mai rar la celelalte specii.
Etiologia edemului mamar recunoaşte atât cauze favorizante cât şi determinate. În primul
rând este incriminat obstacolul mecanic, datorită blocării parţiale a circulaţiei de întoarcere de
către viscerele abdominale şi fetus în ultima parte a gestaţiei. Ca urmare a acestei compresiuni,
creşte presiunea hidrostatică a sângelui, se măreşte permeabilitatea vasculară şi în final se
produce transvazarea plasmei în ţesuturi.
Cauzele favorizante ale apariţiei edemului mamar sunt reprezentate de alimentaţia prea
bogată în suculente (furaje însilozate cu un pH prea acid, borhoturi de bere sau spirt), precum şi
disfuncţii endocrine cu efect asupra sferei genitale şi placentare
Simptomatologia. Semnele clinice sunt locale şi se instalează cu câteva zile înainte de
parturiţie sau se manifestă postpartum; de cele mai multe ori edemul glandei mamare însoţeşte
edemul localizat la nivelul organelor genitale externe (regiunea perineală şi vulvară).
La inspecţie, se constată mărirea în volum a glandei mamare, mai ales în zonele declive,
fără a se înregistra modificări la nivelul mameloanelor (fig. 7.6;7.7.).
La palpare, temperatura locală nu apare modificată (edem rece, păstos), sensibilitatea se
păstrează în limite normale, fiind însoţită de păstrarea amprentei la palpare.
La femelele foarte bune producătoare de lapte şi în cazul edemelor de dimensiuni mari, se
poate produce distensia sau ruperea ligamentelor suspensoare ale glandei mamare. Datorită
acestui fapt, mulsul se face cu greutate, glanda mamară apare mult destinsă, poate să atingă solul,
putând să apară leziuni ale mameloanelor şi în acest mod se pot produce inflamaţii pe cale
ascendentă.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor locale (edem decliv, rece, fără sensibilitate
locală, păstrarea amprentei ) la care se asociază lipsa modificărilor laptelui şi de momentul
apariţiei acestuia. Diagnosticul diferenţial se face cu hiperemia glandei mamare în care întâlnim
sensibilitate locală şi modificări ale secreţiei lactate.
Prognosticul este favorabil în formele uşoare. În cazul în care edemul are un caracter
invadant şi nu se resoarbe în 10-20 de zile, se poate observa modificarea stării generale, iar
producţia de lapte este mult diminuată.

Fig. 7.6. Edem mamar antepartum la vacă.

 Fig. 7.7. Edem postpartum al glandei mamare la vacă.

Tratamentul urmăreşte în primul rând înlăturarea cauzelor determinate şi favorizante.

Pentru degajarea circulaţiei de întoarcere se recomandă plimbarea zilnică a femelelor timp de 2-3
ore. Concomitent se va efectua un masaj uşor de jos în sus, în vederea activării circulaţiei. În cazul
în care edemul mamar este de dimensiuni mari şi apare postpartum mulsul se va efectua mai
frecvent.
Măsurile generale de prevenire şi tratament vor urmări reducerea din raţia femelelor ce
prezintă edem mamar, a furajelor suculente şi instituirea unui regim hidric corespunzător.
Permeabilitatea vasculară va fi restabilită prin administrarea de purgative saline şi diuretice.
Deoarece în cazul unor edeme invadante se poate produce ruperea ligamentelor
suspensoare ale glandei mamare, se recomandă prevenirea acestui accident prin aplicarea unui
suspensor de pânză, plasat sub glanda mamară şi ficsat în regiunea lombară.
Cronicizarea edemului mamar se soldează cu unele fenomene proliferative mai mult sau
mai puţin intense. În acest caz se produc modificări în structura glandulară a glandei mamare,
care pot avea consecinţe grave asupra producţiei de lapte. În asemenea cazuri, tratamentul
efectuat cu ungvente rezolutive (acid salicilic 5%, ichtiol 10%, iodură de potasiu 1-2 %) reduce
fenomenele proliferative şi activează circulaţia locală.

7.6.3. Hemolactaţia
Hemolactaţia patologică poate fi cauzată de mulsul defectuos (manual sau mecanic), o
alimentaţie cu furaje alterate, medicamente iritante administrate intramamar, diferite traumatisme
(întreţinerea pe un pat dur, un stand prea scurt şi îngust) sau infecţii provocate de diferiţi agenţi
patogeni. O predispoziţie la hemoragii mai mari se poate observa la anumite femele cu producţii
mari de lapte, în cazul unei furajări necorespunzătoare şi îndeosebi la femelele cu o glandă
mamară de mari dimensiuni, mult destinsă.
Prognostic. Perspectivele de vindecare sunt reduse, în cazul hemoragiilor ce durează o
perioadă mai lungă. În cazul secreţiei hemoragico-seroase (mastită) urmează aproape întotdeauna
scăderea producţiei de lapte din cartierul sau cartierele afectate.
Tratamentul. În cazul în care hemoragia nu este semnificativă, în general nu e necesar un
tratament medicamentos. Se recomandă însă mulsul cu precauţie sau evacuarea laptelui în
vederea punerii în repaus a glandei mamare sub protecţia intramamară de antibiotice, precum şi
aplicarea unor comprese cu apă rece sau gheaţă.
În cazuri grave, se va mulge numai atâta lapte cât este necesar pentru ca presiunea
interioară să evite durerile. Se recomandă administrarea de Ca şi vitamina C. Cartierul sau
cartierele mamare afectate vor fi menţinute în repaus mamar, sub protecţie de antibiotice cu un
spectru larg.
În cazuri rebele se poate aplica o infuzie intramamară cu o soluţie de Rivanol 1:500. În
astfel de cazuri scăderea producţiei de lapte din cartierul afectat este ireversibilă. Pentru
tratamentul sau evitarea infecţiei cartierelor afectate se poate face o infuzie intramamară cu
Rivanol sau antibiotice. În cazul când tratamentele nu dau rezultate se recomandă valorificarea
animalului.
7.7. Mastitele
Mastitele sunt inflamaţii care afectează epiteliul secretor, mucoasa canalelor galactofore
şi a sinusului galactofor sau ţesutul interstiţial. Aceste procese inflamatorii localizate la nivelul
glandei mamare sunt mai frecvente la animalele specializate pentru producţia de lapte şi sunt
produse de o floră microbiană variată.
În ordinea frecvenţei cu care sunt diagnosticate mastitele sunt mai frecvente la: taurine,
ovine, caprine, suine, şi mai rar la celelalte specii.
Importanţa acestor afecţiuni este deosebită atât din punct de vedere economic, cât şi
igienic, prin deprecierea secreţiei lactate în compartimentele afectate. Laptele infectat constitue
un pericol real pentru sănătatea oamenilor şi a animalelor putând produce, toxiinfecţii alimentare
grave.
Din punct de vedere epidemiologic, profilaxia îmbolnăvirilor la om impune depistarea
precoce (încă din fazele subclinice) a mastitelor, fiind cunoscută posibilitatea transmiterii prin
lapte a unor boli deosebit de grave sau a unor agenţi patogeni deosebiţi de virulenţi.
Recomandarea obişnuită este de a diagnostica şi trata mastitele subclinice în special în
perioada de repaus mamar.
Mamitele clinice sunt de regulă produse de o floră variată şi necesită de obicei un
tratament local sau general, de lungă durată cu antibiotice pentru a avea şanse de vindecare.
Aceste tratamente sunt costisitoare în timpul lactaţiei, din cauza pierderilor de lapte care se
produc în timpul tratamentului şi a perioadei “de remanenţă” a antibioticelor ce trebuie
respectată.
Tratamentul în perioada înţărcării, cu produse destinate acestui scop, permite de obicei
vindecarea la 70% din infecţiile cu stafilococi şi de 80% a celor cu streptococi (Faroult, B.,
2002).
Pierderile economice atribuite mastitelor la vacă au fost evaluate, între 23-154
dolari/vacă/an. Scăderile producţiei de lapte produse de mastite, sunt determinate în proporţie de
70% de mamitele subclinice şi 30% de cele clinice (Sandra Andrei, 2010).
Din punct de vedere economic mastitele afectează în mare parte producţia de lapte,
pierderile fiind cifrate la peste 15-20 % din valoarea totală a producţiei.
După LaRoux (1999), la ora actuală se întâlnesc din ce în ce mai frecvent procese
inflamatorii localizate la nivelul glandei mamare, în special la vacă. În ultima perioadă de timp
pierderile din cauza mamitelor au crescut cu mult, faţă de mărirea producţiei de lapte. Mamitele
reprezintă o pondere de aproximativ 13% din totalul bolilor care au provocat pierderi în ultimii
ani, în creşterea vacilor pentru lapte (Drugociu D.,2009).
Sub aspect epidemiologic, profilaxia îmbolnăvirilor la om impune depistarea precoce
(încă din fazele subclinice) a mastitelor, deoarece este cunoscută şi dovedită posibilitatea
transmiterii prin lapte a unor boli deosebit de grave.

7.7.1. Etiopatogenia mamitelor

Deoarece există un număr extrem de mare de agenţi patogeni din mediului extern şi
intern ce pot acţiona asupra glandei mamare, în etiologia mastitelor intervin cauze favorizante şi
cauze determinante.
Cauzele favorizante ale mediului extern, determină scăderea rezistenţei organismului, pe
fondul căreia se grefează sau îşi poate exacerba virulenţa flora bacteriană, virusurile,
micoplasmele sau miceţii. În final, aceşti agenţi patogeni vor determina simptomele clinice de
boală.
Dintre cei mai importanţi factori ereditari care pot duce la apariţia mastitelor amintim:
anomaliile glandei mamare, o sensibilitate locală mărită la infecţii, transmiterea unor disfuncţii
endocrine şi enzimatice ce interesează glanda mamară.
Nivelul producţiei de lapte. Vacile exploatate intensiv în direcţia unor producţii de lapte
record sunt mai sensibile, comparativ cu cele cu producţii mici şi mijlocii. Deşi aceste elemente sunt
recunoscute de toţi specialiştii, astăzi se consideră din ce în ce mai mult că perioada de repaus
mamar are o importanţă deosebită în instalarea, odată cu noua lactaţie, a mastitelor.
Alimentaţia deficitară, carenţată în principii nutritivi şi vitaminici favorizează apariţia
mamitelor prin scăderea rezistenţei organismului, mai ales în cazul când aceste deficienţe apar pe
fondul unui nivel productiv ridicat.
Exploatarea deficitară. Mulsul efectuat fără un program riguros respectat, executat incomplet
sau folosirea unor instalaţii de muls defecte (nerespectarea numărului de pulsaţii pe minut, un vid prea
puternic, pahare de muls cu cămăşi defecte sau rupte) duc la modificări în fiziologia glandei mamare,
urmate de creşterea sensibilităţii la acţiunea agenţilor infecţioşi. Igiena necorespunzătoare a mulsului
şi a întreţinerii vacilor facilitează infecţiile ascendente, prin canalul papilar.
Cauzele determinante sunt reprezentate de agenţi microbieni, virusuri, micoplasme,
miceţi sau toxinele elaborate de acestea.
Bacteriile ce pot fi implicate în apariţia mamitelor fac parte din trei categorii mari
(Hillman R.,2008):
-germeni specifici, reprezentaţi prin Streptococcus agalactiae, ce pot singuri produce
mastite;
-germeni ce produc mamite prin exacerbarea virulenţei sau scăderea rezistenţei organice:
Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas, streptococi, stafilococi precum şi miceţi;
-germenii infecţioşi ce sunt responsabili de apariţia unor boli ce au localizare mamară:
Brucella, colibacili sau bacilul tuberculozei.
Incidenţa cu care aceşti germeni sunt întâlniţi în formele clinice sau subclinice de mamită
este foarte variabilă. Le Blanc S.J. (2011) identifică în 60% din cazuri streptococi, 25,7%
stafilococi, 5,7% Arcanobacterium pyogenes, 2,8% Escherichia coli şi 5,7 % din cazuri o floră
polimicrobiană.
Flora bacteriană izolată din mamitele subclinice este foarte variată şi nu întotdeauna
poate fi considerată ca răspunzătoare de declanşarea mastitelor clinice.
O serie de autori semnalează că în etiologia mastitelor miceţii încep să aibă o pondere din
ce în ce mai mare. Dacă primele izolări de miceţi din laptele provenit de la femelele bolnave au
fost semnalate cu aproape 50 de ani în urmă, incidenţa acestora se ridică astăzi la peste 60 de
specii, ce constituie factori determinanţi ai mastitelor. Au fost astfel izolate mai multe genuri de
fungi, dar se pare că o patogenitate deosebită este atribuită genului Candida (Carlos A., 2007).
Micoplasmele şi virusurile au fost diagnosticate din ce în ce mai frecvent ca factori
etiologici ai mamitelor clinice sau subclinice sau a unor infecţii generalizate cu acţiune şi asupra
glandei mamare.
Căile de infecţie mamară sunt calea ascendentă (prin canalul papilar), calea descendentă
(hematogenă) şi calea limfatică.
Majoritatea mastitelor au la origine o infecţie ascendentă, bacteriile din mediul extern
pătrunzând prin canalul papilar, producând în acest fel starea clinică de boală. Rolul primordial
în apariţia mastitelor pe cale ascendentă îl au condiţiile necorespunzătoare de igienă a
adăpostului şi a nerespectării tehnologiei mulsului; în aceste cazuri poate fi afectată numai parţial
glanda mamară.
Yves le Roux, citat de Constantin, N. (2003) arată că flora bacteriană poate pătrunde în
glanda mamară în trei modalităţi: între mulsori, în perioada de înţărcare (Staphilococcus uberis,
colibacili), în momentul mulsului (Staphilococcus agalactiae) şi prin utilizarea în cadrul
tratamentelor a seringilor şi sondelor mamare nesterile.
Mastitele de origine hematogenă recunosc ca punct de plecare boli grave cu caracter
general. În aceste cazuri flora bacteriană patogenă este vehiculată în organism diseminând focare
inflamatorii şi la nivelul glandei mamare.
Calea limfatică de producere a mastitelor se datoreşte contactului între germeni patogeni
şi sistemul limfatic mamar, în special prin plăgile cutanate de la nivelul glandei mamare.
În cazul mastitelor descendente, întreaga glandă mamară este afectată, leziunile primare
dezvoltându-se la nivelul acinilor glandulari.

Clasificarea mastitelor

Etiologia extrem de variată a mastitelor, formele clinice multiple pe care acestea le

îmbracă precum şi aspectul morfopatologic divers, demonstrează faptul că o clasificare corectă a
mastitelor trebuie să includă toţi aceşti factori.
Din punct de vedere al evoluţiei clinice, mastitele pot îmbrăca mai multe forme:
supraacute, acute şi cronice. Mastitele subclinice constituie o entitate aparte şi se caracterizează
prin semne greu decelabile clinic, singurele modificări înregistrându-se la secreţia lactată.
Laptele îşi modifică pH-ul spre alcalin, coagulează la fierbere, prezintă diverse flocoane formate
din cazeină şi celule descuamate.
Clasificarea morfopatologică împarte mastitele în: catarale, seroase, hemoragice,
fibrinoase, gangrenoase, fibroblastice şi granulomatoase (Paul, I., 2000).
Clasificarea etiologică, în funcţie de agentul cauzal are o importanţă deosebită mai ales
în vederea alegerii conduitei terapeutice optime. Astfel, din flora bacteriană care participă la
producerea mastitelor fac parte stafilococi (Staphylococus aureus, Staphylococus epidermitis),
streptococi (Streptococus agalactiae, Streptococus disgalactiae, Streptococus uberis),
Arcanobacterium pyogenes, Klebsiella, Mycobacterium bovis, Brucella, Pseudomonas,
Actinomyces bovis, etc (Răpuntean Ghe.,2005).
Mijloacele de apărare ale glandei mamare în primele 12 ore după realizarea infecţiei sunt:
macrofagele, leucocitele polinucleare (care produc fagocitoza) şi anticorpii (care apar de obicei
în inflamaţiile puternice).
Clasificarea morfopatologică şi clinică acceptată de majoritatea autorilor şi
specialiştilor, grupează inflamaţiile glandei mamare în:
-Mastite supraacute: mamita gangrenoasă;
-Mastite acute: mamita seroasă, mamita catarală, mamita purulentă;
- Mastite cronice: mamita catarală, mamita purulentă;
- Mastite specifice: mamita tuberculoasă, mamita granulomatoasă.

7.7.2. Mastita seroasă

Forma clinică de mastită seroasă se caracterizează prin afectarea în special a ţesutului
interstiţial şi a canalelor secretorii.
 Factorii determinanţi ai mamitei seroase sunt germenii nespecifici (streptococi,
stafilococi, colibacili) motiv pentru care această mastită mai este denumită şi “mamită acută
difuză nespecifică”.
Calea de infecţie este limfatică sau hematogenă, având ca punct de plecare plăgile de la
nivelul glandei mamare sau infecţiile aparatului genital sau ale tubului digestiv.
Simptomatologie. Inflamaţia produce mărirea în volum a cartierului afectat sau a glandei
mamare în totalitate, iar la palpare se constată creşterea consistenţei parenchimului mamar.
Starea generală a animalului este modificată, constatându-se abatere, inapetenţă, febră şi
reducerea producţiei de lapte. Morfologic se observă infiltraţia seroasă a ţesutului interstiţial şi a
canalelor secretorii, însoţită de descuamaţie celulară de mai mică intensitate (Paul, I., 2000).
La examenul fizic al secreţiei lactate se constată o reducere cantitativă şi apariţia unor
flocoane de cazeină.
În cazul în care mamita seroasă nu este diagnosticată la timp, inflamaţia se extinde şi la
ţesutul secretor, complicându-se cu mamita catarală cronică.
Tratamentul este în funcţie de intensitatea fenomenelor locale şi generale. Local, după ce
în prealabil se goleşte cartierul afectat de secreţia lactată prin muls, se vor introduce prin canalul
papilar antibiotice sub formă de soluţii (200.000 – 400.000 UI Penicilină şi 1gr. Streptomicină
dizolvate în 60-80 ml ser fiziologic) repetat la 8 ore. Se mai pot utiliza în cadrul tratamentului
local preparate ca: Gamaret, Cobactan, Mastiker E sau Mastijet Forte.
Tratamentul general constă în antibioterapie şi sulfamidoterapie, după posologia uzuală.
Întrucât boala este însoţită de edem, plimbarea animalelor şi masajul de jos în sus favorizează
circulaţia de întoarcere şi resorbţia edemelor. De asemenea, pot fi utilizate compresele cu sulfat
de magneziu sau unguente cu acid salicilic 5%, sau unguent cu ichtiol 10%.

7.7.3. Mastita catarală

Inflamaţia catarală a glandei mamare se produce în special prin canalul papilar şi
interesează mai multe structuri anatomice. Afectarea diferitelor segmente ale glandei mamare se
produce pe măsură ce flora bacteriană avansează ascendent. Astfel, se constată la început catar la
nivelul cisternei, apoi a canalelor galactofore iar în ultima etapă, procesul inflamator ajunge,
până la nivelul acinilor mamari.
Morfopatologic, se constată la început hiperemie, hemoragii fine şi edem interstiţial,
urmate de vacuolizarea epiteliului şi descuamarea acestuia în lumenul canalelor şi acinilor mamari.
La nivelul spaţiului interstiţial se constată într-o primă etapă o exudaţie neutrofilică apoi
limfocitară, concomitent cu hiperplazia mezenchimului local (Paul, I.,2000).
Simptomatologia. Semnele clinice se suprapun peste diferitele etape pe care le parcurge
infecţia mamară ascendentă. La început, apare o galactoforită caracterizată prin modificarea
caracterelor organoleptice ale laptelui în special în prima parte a mulsului. Pe măsură ce procesul
inflamator avansează, modificările laptelui sunt prezente în timpul mulsului şi corespund în final
afectării acinilor glandulari.
La inspecţie se constată mărirea în volum a glandei mamare, iar la palpaţie prezenţa unor
zone indurate în parenchimul mamar sau la baza mameloanelor.
Diagnosticul se stabileşte mai ales pe baza semnelor locale şi pe modificările secreţiei
lactate.
Prognosticul este favorabil în primele faze (de galactoforită) şi rezervat când afecţiunea
interesează şi acinii mamari.
 Tratamentul se bazează pe sulfamidoterapie şi antibioterapie locală. În conduita
terapeutică trebuiesc respectate mai multe etape.
Vidarea laptelui de stază se face printr-un muls cât mai complet. Eliminarea laptelui
infectat se mai poate realiza prin introducerea unei soluţii de bicarbonat de sodiu 3%, care este
apoi evacuată prin muls.
Aseptizarea glandei mamare. Prin canalul papilar se introduc, în conformitate cu
antibiograma, antibiotice sau sulfamide sub formă de soluţii sau unguente. Se pot utiliza astfel
chimioterapice dizolvate în 50-60 ml ser fiziologic, Penicilină 200.000-400.000 UI şi
Streptomicină 1 gr. dizolvate în 60-80 ml ser fiziologic. Repetarea tratamentului se face la 12 sau
24 ore, respectându-se conduita terapeutică indicată mai sus. Alte produse care se mai pot utiliza
sunt : Neotyl, Cobactan L.C., sau Ubrolexin.

7.7.4. Mastita purulentă

Mamita purulentă, este o formă clinică frecventă în infecţiile cu stafilococi sau
Arcanobacterium pyogenes, poate fi primară sau secundară, evoluând ca o complicaţie a
formelor seroase sau catarale nediagnosticate sau tratate incorect.
Simptomatologia mastitei purulente este specifică în cadrul a trei forme clinice de
evoluţie: purulentă, abcesul mamar şi flegmonul mamar.
Mamita purulentă propriu-zisă se caracterizează prin mărirea în volum a glandei
mamare, hiperemie, sensibilitate la palpare şi creşterea temperaturii locale. Modificările secreţiei
lactate sunt foarte evidente şi se manifestă prin scăderea cantitativă a secreţiei lactate, aspectul
hemoragico-purulent sau purulent cu prezenţa flocoanelor. Starea generală este modificată,
constatându-se inapetenţă, lipsa rumegării, abatere şi febră.
Abcesul mamar are o evoluţie ceva mai lentă. La palpare se constată prezenţa mai multor
noduli de diferite dimensiuni dezvoltaţi la nivelul parenchimului mamar. Aceşti noduli care sunt
de fapt abcese, conţin un puroi de culoare cenuşie sau verzuie. Dacă aceste abcese au o localizare
superficială, afecţiunea se poate limita numai la un cartier, îmbrăcând semnele caracteristice
abcesului: induraţie, căldură, sensibilitate şi fluctuaţie locală. Deschiderea abceselor poate avea
loc fie în sinusul galactofor, fie în canalele galactofore.
Flegmonul mamar recunoaşte o difuzare a procesului inflamator pe zone întinse ale
glandei mamare. Inflamaţia purulentă cuprinde atât ţesutul interstiţial cât şi ţesutul secretor.
Simptomatologia locală (hiperemie, căldură, sensibilitate) este asociată cu cea generală (febră,
inapetenţă, abatere, lipsa rumegării), precum şi cu modificarea cantitativă şi calitativă a secreţiei
lactate.
Reacţia regională, a limfonodulilor retromamari, este prezentă în toate cele trei forme
clinice de mastită purulentă.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor locale, generale şi ale modificărilor secreţiei
lactate.
Prognosticul în toate cazurile este rezervat sau grav, ca o consecinţă a modificărilor
ireversibile ale glandei mamare şi a complicaţiilor ce au ca punct de plecare mastita purulentă.
Tratamentul care se recomandă a fi efectuat este atât local cât şi general. Tratamentul
local urmăreşte: evacuarea conţinutului purulent printr-un muls energic, repetat sau prin
introducerea unei soluţii de Rivanol 1%o sau Metroguard prin canalul papilar, urmată de
evacuarea acestora prin muls repetat.
Aseptizarea glandei mamare se face prin introducerea în canalul papilar a antibioticelor
cu spectru larg sau a sulfamidelor. Tratamentul cu antibiotice va fi dirijat în funcţie de rezultatul
antibiogramei. Cel mai frecvent sunt utilizate: Mastiker, Cobactan L.C., Neotyl, Mastijet Forte,
corespunzător cu rezultatul antibiogramei. De asemenea se mai pot introduce intramamar soluţii
antiseptice (Entozon, Rivanol) sau preparate ca Mastisept, Mamosept, Gamaret, Nafbenzal sau
Gamavet.
Tratamentul general se va efectua cu Enrofloxacină 10%, Kanamicină, Oxitetraciclin
10% sau Romcid.
Mastitele supraacute
Mamitele supraacute se caracterizează printr-o evoluţie extrem de rapidă, însoţită de
semne generale alarmante ale femelei.
Cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt anaerobi care acţionează în asociere cu flora
polimicrobiană. Aceşti germeni (Bacillus necrophorum, Streptococul hemolitic, Stafilococul
hemolitic) se dezvoltă cu predilecţie pe ţesuturile devitelizate, lezionate şi declanşează mastita
gangrenoasă.

Fig. 7.8. Gangrenă mamară la căţea.

Simptomatologia. Inflamaţia gangrenoasă a glandei mamare se caracterizată prin semne
locale evidente (mărirea în volum a cartierelor afectate, hiperemie, temperatură locală,
sensibilitate), dispariţia secreţiei lactate şi eliminarea unui conţinut ihoros, brun-roşietic. După o
perioadă de timp foarte scurtă, se constată acumularea de gaze în parenchimul glandei mamare,
hipotermie locală şi tendinţa de invadare a ţesuturilor învecinate (fig. 7.8.). Simptomele generale
se traduc prin febră, inapetenţă, abatere, lipsa rumegării şi apariţia unui sindrom enteric. În
evoluţia bolii după căteva zile, se remarcă tendinţa organismului de limitare a procesului
inflamator, porţiunile mortificate fiind eliminate. În cazuri rare se produce moartea femelei
datorită extinderii procesului patologic. Vindecarea completă se poate produce rar, după 10-12
săptămâni, după care femela este compromisă sub aspect al producţiei de lapte.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a evoluţiei bolii.
Prognosticul este grav din punct de vedere vital cât și al producției
lactate. Tratamentul local nu dă
rezultate. Se recomandă efectuarea unui tratament susţinut pe cale generală cu antibiotice cu
spectru larg şi susţinerea marilor funcţii cu o medicaţie specifică. Se vor asocia la acestea
seroterapia generală şi chiar injectarea în glanda mamară în jurul zonei afectate a serului
antigangrenos polivalent.

7.7.5. Mastita colibacilară

 Mamita colibacilară este din ce în ce mai frecvent diagnosticată în efectivele de vaci
exploatate pentru lapte, agentul etiologic fiind pus în evidenţă în multe din formele clinice sau
subclinice de boală.
Etiologie. Apariţia mastitei colibacilare este favorizată de o serie de factori cum sunt
stabulaţia parmanentă legată, igiena necorespunzătoare a mulsului, a adăpostului sau a
mulgătorilor şi o alimentaţie carenţată. Toţi aceşti factori creează condiţii favorabile de
dezvoltare şi multiplicare pentru agentul patogen determinant – Escherichia coli – singur sau în
asociere cu Aerobacter aerogenes sau Klebsiella pneumoniae.
Simptomatologia recunoaşte existenţa a două forme clinice de boală: forma cu paraplegie
şi forma fără paraplegie.
Forma fără paraplegie, debutează prin semne generale grave: hipertermie, febră, lipsa
poftei de mâncare, abatere şi lipsa rumegării. La toate acestea se asociază semnele locale
caracteristice mastitelor acute ca: hiperemie, sensibilitate locală crescută şi mărirea în volum a
glandei mamare. Secreţia lactată este seroasă, roz sau gălbuie. Datorită evoluţiei foarte rapide,
absorbţia de toxine agravează starea generală care se complică cu apariţia unei diaree fetide,
deshidratare şi apoi constipaţie, după care animalul slăbeşte mult şi moare.
Dacă diagnosticul este stabilit precoce şi corect şi se aplică un tratament adecvat, evoluţia
bolii este favorabilă. Vindecarea se poate produce în 8-10 zile, iar secreţia laptelui poate reveni
la normal. Cronicizarea se soldează de obicei cu scleroza glandei mamare.
Forma cu paraplegie are o evoluţie mai lentă, primele simptome care apar, fiind la
nivelul aparatului digestiv, de enterită. La câteva zile de la debutul bolii se constată modificări în
locomoţie, un mers vaccilant, animalele se ridică din ce în ce mai greu de jos, pentru ca în final
să se instaleze starea de paraplegie. Complicaţiile sunt în funcţie de aria de afectare a glandei
mamare. În caz de mastită la toate cartierele, cu semne generale grave, deshidratări masive şi
resorbţie de toxine, boala se poate termina cu moartea femelei. Dacă este afectat numai un
cartier, semnele generale şi locale sunt mai puţin grave, paraplegia este de scurtă durată, iar
animalul se poate vindeca în urma terapiei aplicate.
În ambele cazuri se constată stagnarea secreţiei lactate, acumularea în glanda mamară a
unor cantităţi mari de exudat seros, sero-hemoragic sau sero-fibrinos. Datorită trombozării
vaselor sanguine şi limfatice, se dezvoltă focare necrotice în masa glandei mamare.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia locală, digestivă şi nervoasă. Afecţiunea
apare mai frecvent în sezoanele calde, la animalele în lactaţie, exploatate necorespunzător.
Laptele este modificat organoleptic şi cantitativ. Examenul bacteriologic este hotărîtor în
precizarea diagnosticului şi la stabilirea sensibilităţii la antibiotice a germenilor.
Prognosticul este grav atât din punct de vedere vital cât şi economic.
Tratamentul urmăreşte ameliorarea semnelor locale şi generale. Local se vor administra
antibiotice cu spectru larg de activitate (Streptomicină 1gr/zi sau tetracicline 200 mg/zi pentru un
cartier, Gamaret, Ubrolexin, Cobactan L. C.). Tratamentul general urmăreşte tratarea afecţiunilor
digestive cu antiseptice intestinale şi a paraplegiei, cu calciu şi vitamine din grupul B, vitamina C
în dozele uzuale, asociat cu antibiotice. Se mai poate utiliza Enrofloxacină, Enteroxin 40%,
Gentamicină 10%, 3-4 zile la rând (Bârţoiu, A., 2003).
Mastitele cronice
Mastitele cronice sunt produse în general de germeni specifici, dar ca formă clinică sunt
continuarea celor acute sau subacute. Din această grupă de mastite fac parte mastita
streptococică, mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes, mastita tuberculoasă şi mastita
actinomicotică.
7.7.6. Mamita streptococică
Mastitele streptococice sunt diagnosticate foarte frecvent la taurine. Din laptele recoltat
de la animalele cu mastite clinice şi subclinice se izolează într-un procent destul de ridicat tulpini
de streptococi, singure sau asociate cu alţi germeni ( Răpuntean Ghe.,2005).
Etiologia mamitelor streptococice recunoaşte drept factor determinant Streptococcus
agalactiae, Streptococcus dysagalactiae şi Streptococcus uberis sau alte specii. Infecţia are o
difuzibilitate mare de la un animal la altul, prin aparatele de muls sau mâinile mulgătorilor şi prin
nerespectarea regulilor de zooigienă din adăposturi. Calea de infecţie este ascendentă, prin
canalul papilar, în special pentru Streptococcus agalactiae (în forma cronică) sau prin
intermediul unor traumatisme la nivelul glandei mamare pentru Streptococcus dysagalactiae (în
forma subacută).
Simptomatologia. Exteriorizarea clinică a mastitei streptococice apare de obicei târziu,
când s-au produs deja unele modificări în glanda mamară. Astfel, deşi greu observabilă, forma
acută se manifestă printr-o uşoară hipertermie şi apariţia unor flocoane în secreţia lactată. Aceste
semne trec de obicei neobservabile, procesul patologic evoluează, pentru ca după 14-20 de zile
să se observe scăderea cantitativă a laptelui şi modificări calitative. Datorită multiplicării
germenilor se produce un edem al glandei mamare, o infiltraţie neutrofilică, degenerescenţa
epiteliului acinilor şi descuamarea acestuia. Odată cu trecerea timpului, infiltrarea neutrofilică
este înlocuită de o reacţie mezenchimală bogată în macrofage şi fibroblaste, acinii şi canaliculele
lactifere se comprimă, iar secreţia lactată se micşorează sau chiar dispare. La nivelul lobulilor se
produc dilatări pseudochistice în care se acumulează un exudat purulent, lapte coagulat, celule
descuamate şi numeroşi germeni. Laptele din cartierul afectat sedimentează formând un depozit
gelatinos, gros, de culoare gălbuie-cenuşie, iar în celălalt strat o serozitate albă-albăstruie.
În final procesul inflamator capătă caracterul unei induraţii, fibroza fiind mai accentuată
la nivelul canalelor şi al lobulilor. Se constată în toate cazurile hipertrofia linfonodulilor
retromamari.
În lactaţiile ce urmează, femelele vor prezenta o reacutizare a bolii, cu o tendinţă de
invadare a întregii glande mamare şi complicaţii acute purulente.
Diagnosticul este destul de dificil de stabilit în fazele incipiente. Examenele
bacteriologice şi efectuarea testelor pentru mastitele subclinice sunt edificatoare.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic, deoarece procesele de fibroză ce se
instalează sunt ireversibile.
Tratamentul se aplică local şi se obţin bune rezultate numai în cazul când boala este
depistată în stadiile precoce. În formele de debut se utilizează antibioterapia: Penicilină (200.000
UI pentru cartierele afectate şi cîte 25.000 UI pentru cele sănătoase) repetat la interval de 12 ore;
Ascomicin, Dermoguard sau Tetraciclină sub formă de unguente, administrate prin canalul
papilar, cu repetare la 24 ore de 3-4 ori. Rezultate bune s-au obţinut şi în cazul utilizării unui
tratament cu Enteroxin 40%, Enrofloxacin 10%, sau Gentamicină, administrate i.m. În
tratamentul mastitei streptococice se mai recomandă să se utilizeze preparate ca : Synulox,
Mastiguard, Mastijet Forte, Mastisept sau Mastiker.

7.7.7. Mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes

Mastita produsă de Arcanobacterium pyogenes sau „mastita piobacilară a taurinelor” se
caracterizează morfologic printr-o inflamaţie difuză în evoluţia acută şi aposteomatoasă sau în focare,
în formele clinice cronice.
 Etiologia mastitei piobacilare este atribuită unui singur agent patogen, Arcanobacterium
pyogenes, a cărui dezvoltare este favorizată de stagnarea laptelui în glanda mamară datorită
mulsului efectuat incomplet. Din acest motiv mai este denumită „mamita queque de lait”
(mamita coada laptelui).
Calea de infecţie este ascendentă, prin canalul papilar, contaminarea efectuându-se de la
aparatele de muls infectate sau de la aşternutul contaminat cu secreţii patologice provenite de la
nivelul aparatului genital.
Simptomatologia este evidentă numai în formele cronice care reprezintă principala formă
de manifestare a bolii. De obicei se observă numai semne locale, manifestate prin apariţia în
parenchimul glandei a unor abcese de diferite dimensiuni, ce conţin un puroi galben-verzui,
semifluid sau cazeos. Canalele galactofore sunt afectate de o inflamaţie purulentă, din care cauză
se instalează hipogalaxia şi în final agalaxia.
Boala se termină, după aproximativ o lună, prin scleroza cartierelor afectate şi atrofia
acestora.
Diagnosticul se bazează pe semnele locale, pe evoluţia cronică, tendinţa de apariţie a
fistulelor şi în final scleroza parenchimului mamar. Hotărâtor pentru precizarea diagnosticului
este examenul bacteriologic şi punerea în evidenţă a agentului etiologic, Arcanobacterium
pyogenes.
Prognosticul este grav pentru producţia de lapte, fibrozarea glandei mamare producând
fenomene ireversibile şi pagube economice mari.
Tratamentul nu dă rezultatele scontate datorită faptului că boala este diagnosticată de
obicei în stadiul de cronicizare. Tratamentul se efectuează cu antibiotice cu spectru larg:
gentamicină, enrofloxacină sau oxitetraciclină. Repetarea tratamentului se face la 24 ore, timp în
care mulsul nu se efectuează. Se fac 2-3 administrări, rezultatele tratamentului fiind numai
parţial satisfăcătoare.

7.7.8. Mastita tuberculoasă

Tuberculoza mamară reprezintă o localizare a tuberculozei cronice a organelor. Complexul
primar îşi are sediul de obicei în alte zone ale organismului, localizarea mamară reprezentând difuzarea
infecţiei în organism.
Agentul etiologic este reprezentat de Mycobacterium tuberculosis, varietatea bovis.
Simptomatologia. Tuberculoza mamară recunoaşte trei entităţi clinice:
-tuberculoza miliară, caracterizată prin noduli mici diseminaţi în toată glanda mamară;
-tuberculoza lobular infiltrativă, cea mai frecventă, exteriorizată prin focare cenuşii
albicioase ce proemină pe suprafaţa de secţiune şi cuprind unul sau mai mulţi lobuli;
-tuberculoza cazeoasă, manifestată prin focare de cazeificare ce alternează cu zone
roşietice, hiperemiate.
Simptomatologia locală este foarte ştearsă, evoluând în special la nivelul cartierelor
posterioare, la care se observă numai mărirea în volum. Limfonodurile retromamare sunt
hipertrofiate, imobile, dar nedureroase.
Producţia de lapte scade treptat, apar fenomene de scleroză hipertrofică, calcificare şi în
final atrofia glandei mamare.
Diagnosticul obiectiv trebuie să fie cel bacteriologic asociat cu cel clinic, confirmat prin
tuberculinare. Animalele bolnave nu se tratează excluzând-se din efectiv.
 7.7.9. Mastita stafilococică
Mamita stafilococică este o entitate patologică care se situează pe locul doi ca frecvenţă
în inflamaţiile glandei mamare în ţara noastră. Numeroşi autori au scos în evidenţă faptul că
ponderea afecţiunilor mamare cu stafilococi este din ce în ce mai mare. Frecvenţa ridicată a
stafilococilor izolaţi din mamite, comparativ cu alte tipuri de germeni este atribuită în special
selecţionării unor tulpini antibiorezistente, datorită utilizării necorespunzătoare a antibioticelor şi
în special a penicilinei în tratamentul mastitelor (Drugociu D.,2009).
Agentul etiologic este reprezentat de Staphilococcus aureus alături de care, s-a izolat şi
stafilococcul alb. Contaminarea animalelor se poate face prin aparatura de muls sau prin mâinile
mulgătorilor, calea de infecţie fiind ascendentă prin canalul papilar.
Evoluţia clinică şi aspectul morfologic al mamitelor stafilococice pot îmbrăca forme
supraacute, acute şi cronice.
Simptomatologie. Forma acută este cea mai frecventă şi apare în perioada puerperală
imediat după parturiţie, când se observă o tumefiere a cartierului afectat, infiltraţii
serohemoragice şi un edem ce poate căpăta un caracter invadant. Procesul evoluează cu necroza
parenchimului glandular, tromboza vaselor şi a canalelor galactofore, iar în sinusul galactofor se
acumulează fibrină, detritusuri necrotice şi exudat. La baza mamelonului şi în parenchimul
mamar se formează o zonă dură, iar din cartierul afectat la muls, se observă prezenţa unui lichid
sero-fibrinos, de culoare galben-cenuşie, uneori sangvinolent. După 2-3 zile secreţia devine
purulentă, iar nodulii se transformă în abcese.
Starea generală a femelei este afectată ( anorexie, hipertermie, este abătută), se
deplasează cu dificultate şi adoptă poziţia decubitală cu dificultate. După o evoluţie de 8-10 zile
simptomele generale se ameliorează. În cartierele afectate se constată deschiderea abceselor, cu
apariţia de fistule sau în unele cazuri supuraţia linfonodurilor retromamari.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de momentul apariţiei, de semnele clinice şi de
forma supurativă. Efectuarea examenului bacteriologic ajută la precizarea diagnosticului.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic.
Tratamentul. În cadrul tratamentului se recomandă să se utilizeze oxitetraciclină,
rimfampicină, cloranfenicol, aureomicină sau neomicină în doze uzuale. Ca produse comerciale se
pot folosi Mastisept, Mastisept forte, Gamaret, Cobactan LC, Synulox sau Nafbenzal D.C. Un
aspect foarte important este colectarea separată a laptelui provenit de la femelele bolnave şi
interzicerea consumului acestuia, deoarece constitue un mare pericol pentru om datorită prezenţei
stafilococilor.

7.7.10. Mastita actinomicotică şi actinobacilară

Actinomicoza este o boală cronică a taurinelor determinată de Actynomices israeli.
Morfologic se caracterizează prin apariţia unor granuloame caracteristice.
Simptomatologia este locală, caracterizată prin apariţia unor abcese în ţesutul conjunctiv
mamar, ce conţin un puroi alb-cremos. Aceste abcese se pot deschide spontan fie în exterior, fie
în cisterna mamară.
Clinic se pot totuşi diferenţia trei forme deosebite:
-forma nodulară diseminată, manifestată prin apariţia a numeroşi noduli de mărimea unui
bob de mazăre, gălbui, răspândiţi în masa glandei mamare şi uşor proeminenţi pe secţiune.
 -forma aposteomatoasă se caracterizează prin apariţia unor abcese mari, încapsulate.
Aceste abcese sunt rezultatul asocierii între Actinobacillus şi Streptococcus aureus.
-forma fibroasă, ce apare sub forma unor noduli într-un cartier mamar, de la care
procesul se extinde în toată glanda mamară care devine dură (Paul, I., 2000).
Diagnosticul. Există încă multe semne de întrebare în ce priveşte etiologia acestor tipuri
de mastite şi în ce măsură sunt rezultatul acţiunii determinate de Actynomices sau Actinobacillus.
Diagnosticul clinic este dificil de stabilit, acesta trebuind să fie completat cu examenul
bacteriologic şi cel histologic.
Tratamentul este chirurgical, de drenare a colecţiilor purulente, la care se asociază un
tratament general. Se mai recomandă inocularea i.v. a iodurii de sodiu 25%, câte 10 ml timp de
7-8 zile, asociată cu o antibioterapie generală.

7.7.11. Mastita micotică

Etiologie. Cele mai frecvente specii de miceţi care produc adesea mastite sunt : Candida
albicans, Candida parapsilosis, Criptococus neoformans şi Trichosporum. Infecţia se realizează
în majoritatea cazurilor în urma tratamentelor în mastite, când nu se respectă igiena locală. De
asemenea, în cazul nerespectării igienei mulsului se produce frecvent o colonizare masivă de
miceţi rezistenţi la dezinfectantele uzuale.
Diagnostic. Mastita micotică se caracterizează printr-o tumefiere a glandei mamare, de
obicei în decurs de 2-3 ore. Cartierul afectat este mult mărit în volum, sub tensiune, de o
consistenţă elastică, dar lipseşte edemul subcutanat şi senzaţia de durere. Temperatura corporală
poate creşte până la 42oC, apoi apar frisoane care la câteva ore se remit. Secreţia lactată este uşor
gălbuie, apoasă şi cu flocoane. Din punct de vedere al evoluţiei clinice, mastitele micotice sunt
greu de deosebit de cele bacteriene.
Simptomele caracteristice stadiului de mamită acută pot apare repetat, la interval de
câteva ore şi până la câteva zile.
Boala trece uşor în stadiul cronic, iar macroscopic laptele pare (exceptând apariţia
ocazională de flocaoane fine) din nou normal. La palpare, în stadiul cronic cartierul afectat
prezintă induraţii difuze în ţesutul glandular (îndeosebi la baza glandei mamare), iar regiunea
mameloanelor nu prezintă clinic modificări. Caracteristic pentru mastita micotică subacută şi
cronică este febra oscilantă care apare şi se menţine pentru scurt timp fără tulburări ale stării
generale, pentru ca în ziua următoare temperatura să revină la normal.
Pentru stabilirea diagnosticului este necesar un examen bacteriologic sau micologic. În
timp ce în stadiul acut al mastitei miceţii se evidenţiază cu uşurinţă în secreţia lactată, în cazul
unei mastite cronice latente detectarea agenţilor micotici se poate face cu certitudine numai la
mulsul final – sau din laptele rezidual.
Mastita provocată de Mucor mucedo poate fi detectată clinic numai în stadiul avansat al
bolii. În această fază a bolii apare hipertrofia ţesutului glandular, indurarea acestuia fiind
nedureroasă, la palpaţie. Secreţia este de culoare cenuşie-murdară, cu flocoane mucoase şi uneori
striuri fine de sânge.
Tratament. Miceţii Saccharomyces cerevisiae şi Mucor mucedo sunt insensibili la
antibiotice cu efect antibacterian. O terapie antimicotică se va aplica numai în mastita gravă (cu
stagnarea producţiei de lapte), deoarece produsele medicamentoase antimicotice irită puternic
glanda mamară. Antimicoticele recomandate care se pot utiliza sunt: Saprosanul, Moronalul sau
Amphotericină B în ser fiziologic, efectuând câte 2-3 tratamente la 48 de ore interval. Datorită
efectului iritativ excesiv şi acţiunii piretice a acestor produse nu se vor administra mai mult de
500 000 UI respectiv 50 mg/tratament. Deosebit de eficace s-a dovedit unguentul cu Moronal. Se
poate utiliza Polimixină B sau Colistin 1-3 mil. U.I. (Drugociu D.,2009).
În majoritatea cazurilor nu se poate obţine o totală şi imediată distrugere a agenţilor
micotici din ţesutul mamar, dar se produce o reducere a tumefierii glandei şi conservarea
epiteliului alveolar. Mulsul frecvent grăbeşte eliminarea totală a miceţilor. Un muls frecvent şi
complet (eventual cu utilizarea administrării de ocitocină), duce la eliminarea agenţilor micotici
şi la vindecare. În infecţiile subclinice cu miceţi în general se produce o vindecare spontană.
În cazul infecţiilor asociate, cu bacterii şi miceţi, un tratament concomitent cu antibiotice
şi antimicotice nu este contraindicat, în măsura în care laptele îşi păstrează caracterul chiar şi în
cazul formării de flocoane. În mamitele clinice grave cauzate de bacterii şi în cazul prezenţei în
secreţia lactată a unor flocoane sangvinolente sau necrotice, iniţial tratamentul se va aplica numai
cu antibiotice, pentru a evita iritarea ţesutului mamar de către antimicotice. Dezvoltarea miceţilor
nu este stimulată de către antibiotice. După ameliorarea secreţiei, se va apela la terapia
combinată (antibiotice şi antimicotice), cu doze complete ale fiecărui preparat.
În principiu mastita micotică duce la un proces purulent al ţesutului glandular sau la o
infecţie sistemică, uneori chiar la o intoxicaţie fatală.
Comparativ cu patogenitatea puţin gravă şi cu rezultatele pozitive terapeutice în cazul
infecţiei cu Sacharomyces cerevisiae, în infecţiile cu speciile Aspergillus sau Mucor, toxicitatea
şi hemofilia acestora duce frecvent la penetrarea vaselor sangvine şi foarte uşor la îmbolnăviri
sistemice (metastaze în alte organe). Datorită dimensiunii miceliilor, eliminarea prin muls a
acestor specii de ciuperci este mult îngreunată, iar fagocitoza aproape imposibilă. Din această
cauză în mastitele provocate de speciile Aspergillus şi Mucor antibioticele sunt ineficace.
 7.7.12. Mastita micoplasmatică
Etiologie. Din numeroasele specii de micoplasme rolul principal ca agent al mastitei, mai
frecvent îl are Micoplasma bovis. Alte tipuri de micoplasme care pot produce mastite sunt
Micoplasma alcalescens, Micoplasma arginini, Micoplasma canadensis şi Micoplasma
bovigenitalium. Cel mai frecvent însă Micoplasma bovis este cauza evoluţiei enzootice a
mastitelor.
După izolarea în 1962 în S.U.A. a Micoplasmei bovis din secreţia lactată de la vacile
bolnave de mastită, agentul a fost evidenţiat şi în alte 15 ţări. Totuşi cazuri de mastită
micoplasmatică au fost diagnosticate foarte rar. Micoplasma bovis a fost izolată din căile
respiratorii, din limfonodurile regionale, uter, ficat, rinichi şi din laptele vacilor clinic sănătoase.
Rolul patologic al acestor germeni încă nu este pe deplin cunoscut. Infecţia se poate produce prin
mâinile mulgătorilor şi a aparaturii de muls. Afecţiunea poate afecta 1-2 cartiere mamare sau
întreaga glandă.
Simptomatologie. Faza acută a mastitei micoplasmatice se caracterizează printr-o
extindere rapidă a procesului şi o duritate la palpare a glandei mamare. Mastita se poate extinde
în câteva zile de la un cartier la celălalt de aceeaşi parte a glandei mamare şi după aproximativ o
săptămână la toate cele patru cartiere. În contrast cu tabloul clinic local, lipseşte atât senzaţia de
durere cât şi edemul inflamator aşa cum se constată în mod obişnuit în stadiul acut al mastitelor
provocate de bacterii. În acelaşi timp lipsesc manifestările stării generale.
În primele 2-3 săptămâni de boală, secreţia lactată scade cantitativ, devine cenuşiu-
apoasă şi conţine sedimente cu un miros putrid. Mai târziu secreţia lactată îşi pierde caracterul
devenind vâscoasă, cu flocoane dense de culoare galben-verzui şi apoi purulentă.
După câteva săptămâni de evoluţie a bolii, dimensiunile mari ale glandei mamare se
reduc, iar glanda îşi recapătă elasticitatea. În unele cazuri se pot forma abcese de mărimi
variabile în parenchimul glandei mamare sau în ţesutul conjunctiv subcutanat, care s-au format în
decursul evoluţiei bolii.
Secreţia lactată poate să ia din nou caracterul normal după cedarea mastitei acute de la
nivelul unuia sau la mai multe cartiere. Datorită leziunilor ţesutului glandular producţia viitoare
de lapte v-a suferi o reducere drastică. Din secreţia lactată aparent normală sau din secreţia
apoasă agentul patogen poate fi evidenţiat în număr redus chiar şi după săptămâni sau luni de
zile.
Diagnosticul se v-a stabili pe baza semnelor clinice care vor fi corelate cu evoluţia în
efectiv a bolii şi cu examenul bacteriologic.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic.
Tratament. În prezent nu se cunoaşte un tratament eficace în mastita micoplasmică. În
formele avansate nu se poate spera la un succes terapeutic. Se poate încerca un tratament cu
Gentamicină, Eritromicină, Enrofloxacină 10% sau Tetraciclină, dar în majoritatea cazurilor nu
se poate obţine o vindecare atunci când secreţia lactată este complet modificată.
Profilaxia constă în eliminarea tuturor animalelor bolnave sau suspecte din efectiv pentru
a evita răspândirea infecţiei cu micoplasme la alte femele.
7.7.13. Mastitele la oaie şi capră
Mastitele la oaie şi capră sunt asemănătoare din punct de vedere al evoluţiei clinice cu
cele de la vacă. Astfel acestea pot evolua sub formă de mastită seroasă, mastită catarală sau
purulentă. În afara acestor tipuri clinice, la rumegătoarele mici au fost diagnosticate mastita
gangrenoasă produsă de Micrococcus mastitidis gangrenosae ovis şi agalaxia contagioasă
produsă de Mycoplasma agalactiae.
Agenţii etiologici ai mastitelor manifestate clinic sub forma seroasă, catarală sau
purulentă sunt stafilococi, streptococi şi Arcanobacterium pyogenes. La capră au fost
diagnosticate mastite produse de Mycobacterium avium.
Simptomatologia este caracteristică evoluţiilor subacute sau cronice. Inflamaţia începe de
obicei la un compartiment, acesta se măreşte în volum, iar datorită dezvoltării unor abcese în
parenchimul glandei, se poate observa apariţia unor denivelări. Abcesele se pot deschide spontan
fie la nivelul cisternei mamare, fie în exteriorul glandei mamare. Procesul inflamator se poate
extinde şi la celălalt compartiment determinând modificări asemănătoare.
Secreţia lactată scade cantitativ, în compoziţia laptelui putându-se observa flocoane cu un
puroi cremos, iar în cele din urmă încetează. Femela slăbeşte treptat, apar modificări ale stării
generale traduse clinic prin inapetenţă, abatere şi o stare de toxiemie.
Prognosticul este grav, deoarece glanda mamară este compromisă în majoritatea
cazurilor.
Tratamentul recomandat este cel local. În cazul formării de abcese acestea se vor
deschide după maturarea acestora sau se v-a face mamectomie. În cazul mastitelor acute
tratamentul se face cu penicilină în doză de 30000-40000 U.I./kg, i.m. şi 2,5 mg streptomicină în
prima zi, urmată în zilele a doua şi a treia de administrarea intramamară a 400000 U.I. benzil-
penicilin-procaină şi 0,5 g streptomicină, dizolvate în 60-80ml de ser fiziologic, pentru fiecare
cartier mamar (Bârţoiu, A., 2003).
În cazul mastitelor colibacilare şi piobacilare se poate asocia în cadrul tratamentului
gentamicina, kanamicina, cloranfenicol sau streptomicina, administrate intramuscular.

7.7.14. Mastitele la scroafă

Frecvenţa mastitelor la scroafă este mai mică, comparativ cu celelalte specii. Studiul
acestora a căpătat astăzi o amploare din ce în ce mai mare, datorită frecvenţei crescute în
sistemul de creştere intensiv, în care stabulaţia şi forţajul în direcţia reproducţiei şi producţiei de
carne sunt deziderate majore.
Mastitele la scroafe sunt studiate în cadrul multiplu al complexului mamită-metrită-
agalaxie (M. M. A.).
Sindromul M.M.A. reprezintă un complex semnalat în special în prima parte a perioadei
puerperale. După Gordon, I. (1997), acest sindrom se caracterizează morfoclinic prin diminuarea
parţială sau totală a secreţiei lactate. În acelaşi timp se constată inflamaţia uneia sau mai multor
glande mamare, inflamaţia endometrului, tulburări digestive, locomotorii, circulatorii şi uneori
semne nervoase.
Etiologie. Agenţii etiologici ai sindromului mamită-metrită-agalaxie sunt reprezentaţi de
colibacili, streptococi, stafilococi, Escherichia coli, micoplasme, virusuri sau miceţi. Aceşti
agenţi patogeni pot acţiona singuri sau în asociere cu alţi germeni.
Clinic, simptomatologia în cadrul sindromului M.M.A. se caracterizează prin tumefierea
glandelor mamare, în special cele posterioare, cianoză şi reliefarea vaselor limfatice.
Microscopic, pe secţiune glanda mamară apare roşie-negricioasă, sau cu zone hemoragico-
necrotice. Uterul prezintă focare difuze hemoragice şi edem.
Examenul ginecologic scoate în evidenţă prezenţa secreţiilor muco-purulente, cenuşii-
gălbui, cu o consistenţă cremoasă. La nivelul intestinelor se constată o inflamaţie cataral
hemoragică.
 Histologic se remarcă leziuni de mamită catarală sau necrozantă, retenţia secreţiei
colostrale, pe care se grefează flora polimicrobiană.
Endometrul prezintă infiltraţie leucocitară, monocitară, edem, asociate cu degenerarea
hialină a musculoasei (Runceanu, L., 2007).
Din punct de vedere al evoluţiei clinice distingem mastite acute puerperale, mamite
subacute şi cronice.
Mastita colibacilară apare în perioada puerperală, infecţia producându-se mai ales pe
cale descendentă. Inflamaţia este favorizată de condiţiile necorespunzătoare de zooigienă şi
exploatare, a parturiţiilor laborioase. Acestea se traduc prin hipotonie uterină, stagnarea loşiilor
şi a posibilităţilor de infecţie.
Simptomatologie. Clinic, afecţiunea se manifestă atât prin semne locale cât şi generale,
care se manifestă imediat după parturiţie. Semnele locale constau în hiperemia glandelor
mamare, sensibilitate locală crescută, hipogalaxie sau agalaxie. Semnele generale debutează acut
şi constau într-un sindrom de febră, decubit lateral şi inapetenţă. În unele cazuri boala evoluază
rapid şi se termină prin moartea femelei sau se pot forma abcese în glanda mamară care vor
abceda.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia acută în prima fază a perioadei puerperale, pe
semnele locale şi generale şi se confirmă prin examen bacteriologic.
Prognosticul este grav atât pentru mamă cât şi pentru produşii de concepţie.
Tratamentul constă mai ales în administrarea pe cale generală a antibioticelor
(streptomicină, enrofloxacină 10%) şi a sulfamidelor (sulfatiazol, sulfadimerazină) completat cu
ser anticolibacilar ce se poate inocula atât local cât şi general. Tratamentul trebuie completat cu
tonice generale pentru susţinerea marilor funcţii.
Mastita streptococică îşi are originea în focarele inflamatorii existente la nivelul altor
aparate sau sisteme, sau de la nivelul plăgilor produse de colţii purceilor în timpul suptului. De
aici agentul etiologic – Streptococcus suis – ajunge pe cale descendentă la nivelul glandelor
mamare. În majoritarea cazurilor această formă de mastită apare la 2-3 zile după parturiţie.
Simptomatologia este locală şi generală. Local se constată edemaţierea şi hiperemia
glandelor mamare care devin foarte sensibile. După o evoluţie de câteva zile apar abcesele care
se deschid în exterior şi o dată cu acestea începe şi evoluţia unui proces de atrofie şi scleroză a
glandei mamare. Semnele generale debutează printr-un sindrom de febră, abatere, inapetenţă,
adinamie, femela refuzând suptul purceilor datorită sensibilităţii locale crescute.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de semnele locale, generale şi pe rezultatele
examenului bacteriologic.
Prognosticul este grav.
Tratamentul este local, chirurgical, de maturare şi drenare a abceselor, însoţit de
tratament local şi general pe bază de antibiotice şi sulfamide.
Mastitele subacute şi cronice sunt produse de obicei, mai ales de Arcanobacterium
pyogenes şi de Actynomices. Aceşti agenţi patogeni se pot asocia cu o floră polimorfă, formată
din stafilococi, streptococi sau colibacili.
Mastita purulentă produsă de Arcanobacterium pyogenes, evoluează subacut sau cronic,
iar punctul de plecare al localizării mamare poate fi infecţia generalizată sau unele plăgi de la
nivelul mameloanelor produse de colţii purceilor în momentul suptului.
Simptomatologia. Mamita produsă de Arcanobacterium pyogenes evoluează ca o mastită
purulentă. Infecţia se dezvoltă la una sau mai multe glande mamare, la care se constată apariţia
unui edem, hiperemie, induraţie şi o sensibilitate locală mare. Datorită acestui fapt femela refuză
suptul purceilor. După o perioadă de timp, apar modificări ale secreţiei lactate: laptele devine
vâscos, cu flocoane de puroi galben – verzui.
Starea generală a femelei nu este modificată, dar aceasta evită totuşi anumite poziţii şi
mai ales contactul glandelor mamare afectate cu pardoseala.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia bolii, aspectul purulent al secreţiei lactate şi este
confirmat de examenul de laborator.
Tratamentul este chirurgical, de deschidere a abceselor mamare, drenarea acestora şi
aseptizarea chirurgicală a plăgilor.
Mastita actinomicotică recunoaşte o evoluţie cronică, agentul etiologic fiind Actynomices
israeli singur sau în asociere cu stafilococi, streptococi sau Arcanobacterium pyogenes.
Infecţia se pare că se produce pe cale limfatică, punctul de plecare fiind reprezentat de
plăgile de la nivelul glandei mamare.
Simptomatologia este locală şi se caracterizează prin mărirea în volum a glandelor
mamare, apariţia unor zone cu aspect tumoral, indurate, reprezentate prin focare purulente.
Aceste acumulări purulente pot să abcedeze uneori, iar din ele se observă eliminarea unui puroi
cremos, de culoare gălbui-murdară, cu miros respingător.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia cronică, semnele locale şi este completat cu
examenul bacteriologic.
Tratamentul. Datorită aspectului purulent şi tumoral al abceselor mamare, extirparea
glandei mamare bolnave reprezintă mijlocul radical de intervenţie. Rezultate bune se obţin prin
aplicarea locală a unui tratament cu tinctură de iod. Pentru maturarea focarelor se recomandă
unguente sau soluţii cu iod 1 – 2,5%. Întrucât actinomicoza mamară reprezintă de multe ori o
localizare secundară a infecţiei actinomicotice, se recomandă un tratament general cu iodură de
potasiu în doză de 3-5 gr/zi, administrat per os.

7.7.15. Mastitele la iapă

Incidenţa mastitelor la iapă este mai scăzută comparativ cu alte specii. Aceasta se
datorează mai multor factori şi anume: topografia şi mărimea glandei mamare (care face să fie
mai bine protejată decât la alte femele), perioada de lactaţie mult mai scurtă, nivelul producţiei
de lapte mult mai mic, condiţiile de zooigienă şi exploatare mai bune.
Formele clinice cele mai frecvent diagnosticate sunt cele acute – catarale - şi cronice –
mamita botriomicotică.
Mamita catarală acută la iapă este determinată de o floră polimicrobiană care poate fi
formată din stafilococi, streptococi sau diplococi.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de suptul incomplet, temperaturile foarte scăzute şi
unele traumatisme care se pot produce la acest nivel, ce se soldează în final cu retenţia laptelui.
Simptomatologia este locală şi generală. La nivelul glandei mamare se constată prezenţa
unui edem, creşterea temperaturii locale şi o sensibilitate crescută. Semnele generale se
caracterizează prin hipertermie, inapetenţă, dificultate în deplasare, în special la aluri rapide.
Secreţia lactată devine seroasă, cu prezenţa unor flocoane gălbui.
Evoluţia este de obicei scurtă, de câteva zile, după care fenomenele locale şi generale
dispar, dar se pot produce unele complicaţii locale. Datorită acestora mastita catarală se poate
transforma în mastită purulentă prin formarea de abcese şi apariţia ulterioară a fistulelor.
Prognosticul este rezervat sau grav pentru secreţia lactată, datorită complicaţiilor
purulente care se pot dezvolta. Abcesele se pot deschide spontan şi să formeze fistule prin care se
drenează un puroi cu o consistenţă crescută.
 Tratamentul constă în administrarea generală de antibiotice şi sulfamide. Conduita
terapeutică generală este completată cu terapia locală de vidare a conţinutului inflamator, de
aseptizare a cartierului afectat şi muls repetat şi energic.
Mânzul va fi oprit de la supt. Pentru a favoriza procesele de resorbţie, se vor aplica
unguente cu ichtiol, acid salicilic, camfor sau iod.
Mamita cronică la iapă este produsă de Botryomices şi se caracterizează printr-o
inflamaţie de tip productiv.
Calea de infecţie se relizează prin plăgile cutanate ale glandei mamare, agentul patogen
producând iniţial o mastită seroasă, care apoi se poate croniciza.
Simptomatologia. Datorită evoluţiei subacute sau cronice simptomatologia devine
evidentă în momentul în care procesele proliferative sunt vizibile. Glanda mamară apare dură,
neregulată, cu unele cordoane fibroase, fluctuente, care se transformă în abcese. După abcedarea
acestora, se instalează un proces de proliferare perifocal, iar glanda mamară se transformă într-o
masă cu aspect tumoral.
Diagnosticul se precizează pe baza semnelor locale, a examenului microscopic şi a
evoluţiei cronice.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia glandei mamare şi administrarea de
antibiotice cu un spectru larg, pe cale generală.

7.7.16. Mastitele la carnivore

Inflamaţiile glandelor mamare la carnivore sunt destul de rare şi se pot produce pe cale
ascendentă, hematogenă sau limfatică.
Etiologie. Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de stafilococi, streptococi sau diverşi
germeni Gram negativi. De obicei această formă de mastită apare în perioada puerperală, iar
agentul etiologic cel mai frecvent izolat este stafilococul (Morraillon R., 1997,Roşca P.,2004).
Simptomatologia. Evoluţia mastitelor la carnasiere este acută sau cronică. Evoluţia acută
se caracterizează prin hiperemia glandelor mamare, creşterea sensibilităţii locale, însoţite de
sindrom de febră, inapetenţă şi un sindrom enteric. Evoluţia clinică este de regulă spre gangrenă,
cu sfârşitul letal al femelei în 3-5 zile.
În cazul în care boala evoluează mai lent (forma cronică), apar unele abcese în glanda
mamară, zone de induraţie şi uneori formarea de fistule prin care se observă drenarea un puroi
maroniu ce conţine ţesuturi necrozate. În jurul focarelor purulente apar reacţii proliferative, ce
dau glandei mamare un aspect tumoral.
Prognosticul este rezervat în cazurile de cronicizare şi grav în formele acute, însoţite de
semne generale grave.
Diagnosticul se stabileşte prin examen clinic şi bacteriologic.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice şi sulfamide pe cale generală. Pe glanda mamară
afectată se pot aplica unguente ce conţin antibiotice şi antiinflamatoare. În cazul formelor acute
se recomandă terapia de rehidratare (ser glucozat, calciu şi vitaminoterapie). Tratamentul
chirurgical constă în deschiderea abceselor şi dacă este necesar ablaţia glandei mamare
(Voicescu, S., Seiciu, Fl., 1992).
7.7.17. Profilaxia mastitelor
Datorită pagubelor economice mari pe care le produc mastitele, prin pierderile unor
cantităţi mari de lapte, prin reformarea timpurie a unor femele de mare valoare genetică, se
impune aplicarea unor măsuri permanente şi obligatorii de profilaxie a mastitelor. În acest sens
se v-a efectua în primul rând exluderea factorilor favorizanţi. În acest scop se vor îmbunătăţi
condiţiile de zooigienă, sanitar veterinare, de alimentaţie şi exploatare a femelelor.
În primul rând trebuie respectate regulile de igienă a
mulsului (spălarea glandei mamare înainte de muls cu apă caldă, ştergerea apoi cu un prosop
curat, efectuarea unui masaj pregătitor al glandei mamare şi mulgerea primelor jeturi de lapte
separat).
Un alt aspect foarte important este dezinfecţia periodică a aparatelor de muls cu substanţe
dezinfectante şi reglarea acestora privind vacumul şi numărul de pulsaţii pe minut.
Alimentaţia vacilor trebuie să fie cât mai echilibrată, raţia să conţină toţi principii
nutritivi şi să fie diferenţiată în funcţie de producţiile de lapte şi de starea fiziologică.
Una din principalele cauze favorizante care produc apariţia mastitelor este mulsul
incomplet şi incorect efectuat. În multe cazuri mastita clinică se declanşează după parturiţie, la
vacile cu producţii mari de lapte şi la care înţărcarea nu s-a făcut corect sau nu s-a respectat
perioada de repaus mamar (60 de zile).
Profilaxia urmăreşte ca înţărcarea vacilor să se facă treptat, sub supravegherea
specialistului. După efectuarea ultimului muls la înţărcare, se recomandă introducerea în glanda
mamară prin canalul papilar a unguentelor pentru prevenirea apariţiei mastitelor la viitoarea
lactaţie. În acest scop se pot utilize produse ca: Ilcocicline dry cow, Mastiguard, Orbenin long
action, Nafpezal D.C., Cepravin Dry Cow. După inoculare, se practică un masaj de jos în sus
pentru difuzarea medicamentului cât mai profund în parenchimul mamar. Eliminarea
ungventului se face în termen de 30 de zile, motiv pentru care tratamentul se va repeta în cazul în
care perioada de înţărcare depăşeşte această limită.
O deosebită importanţă trebuie acordată depistării şi tratării mastitelor subclinice. În acest
sens se recomandă ca tratamentul mastitelor subclinice în perioada de lactaţie să se aplice în
cazul efectivelor de vaci cu producţii mari de lapte şi cu un potenţial biologic ridicat. Efectuarea
acestui tratament limitează pierderile economice datorate apariţiei mastitelor clinice, prin
scăderea producţiei de lapte pe toată perioada lactaţiei sau reformarea femelelor (Berry, R.A.,
1994).
În tratamentul mastitelor subclinice se pot aplica trei metode: un tratament acoperit (se
vor trata toate cartierele mamare la toate vacile); un tratament selectiv al vacilor (se tratează
toate compartimentele la vacile care au unul sau mai multe cartiere afectate); tratament selectiv
al compartimentelor afectate (se tratează doar cartierele bolnave). După unii autori se pare că cel
mai eficace a fost tratamentul selectiv al vacilor (Miltenburg, D.Y., şi col. 1996).
Pentru a reduce frecvenţa mastitelor subclinice şi a le ţine sub control,
specialiştii recomandă aplicarea următorului program: imersia mameloanelor în soluţii
dezinfectante după efectuarea mulsului, tratamentul total al glandei mamare în perioada
înţărcării, funcţionarea corectă şi dezinfecţia aparaturii de muls, reformarea vacilor şi
diagnosticarea precoce şi tratarea cazurilor clinice.
Mastitele la vaci

Prof. Univ. dr. Drugociu Dan

 I Examenul glandei mamare

Inspecţie (mod de prindere, simetrie, prezenţa mameloanelor

suplimentare, edem, modificări ale pielii, plăgi)
- Clinic
Palpaţie (sensibilitate, consistenţă, formaţiuni patologice în
parenchimul mamar, temperatură locală, examinarea
ganglionilor retromamari)

Examenul funcţional –

➢ Proba mulsului
➢ Examenul macroscopic al secreţiei lactate (culoare, consistenţă, miros, prezenţa
sedimentului, etc.)
➢Examenul de laborator al secreţiei lactate.
 II Afecţiuni ale glandei mamare
1. Afecţiuni neinflamatorii :

Funcţionale
- Sindromul de hipogalaxie şi agalaxie
- Retenţia lactată
- Lactoreea , Lactatia nervoasa
Boli ale tegumentului glandei mamare şi ale mameloanelor
- Papilomatoza
- Furunculoza şi abcesul mamar
- Fisuri
- Fistule
- Escoriaţii ale mameloanelor
- Obstrucţia canalului papilar
- Calculii de lapte
Afecţiuni traumatice
- Hematomul mamar
- Leziuni traumatice deschise
- Fistula de lapte
- Chiştii glandei mamare
Tulburări circulatorii
- Hiperemia
- Edemul
- Hemolactaţia
 2. Inflamaţiile glandei mamare (mastitele)

Etiopatogenia mastitelor
Este dominată de flora bacteriană ce poate declanşa procesul inflamator în trei direcţii :
- mastita clinică (prezenţa semnelor clinice, modificarea secreţiei lactate) existenţa
florei bacteriene patogene)
- mastita subclinică (lipsa semnelor clinice, secreţie lactată normală, modificări fizico-
chimice evidente prin teste de laborator)
- infecţia latentă (prezenţa germenilor în lapte, lipsa semnelor clinice, fără reacţie
inflamatorie)

Flora microbiană :
- specifică : Str. agalactiae, Str. disgalactiae, Str. uberis
- germeni care produc boli cu localizare în alte sisteme sau organe cu posibilă localizare în
glanda mamară : bacilul tuberculozei, colibacilul, Brucella, Pasteurella, etc.
- germeni accidentali : Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas, streptococii, staficlococii,
Actinomices, miceţii.
Frecvenţa unei anumite flore bacteriene este dependentă de sistemul de creştere şi de folosirea
antibioticelor pe scară largă.

Cauze :
- favorizante : - factori externi : temperatură, umiditate, noxe, curenţi de aer, etc
- factori ereditari (anomalii ale glandei, sensibilitate locală mărită la
infecţii, transmiterea unor disfuncţii endocrine şi enzimatice)
- nivelul producţiei lactate, modul de înţărcare şi asigurarea repaosului
mamar. - alimentaţie carentată în principii nutritivi şi vitaminici.
- exploatare deficitară (nerespectarea programului de muls, instalaţii de
muls necorespunzătoare şi neigienice, muls incomplet).
- determinante : bacterii, virusuri (IBR), miceţi şi toxine elaborate de aceştia.
 Căile de infecţie în mastite
1. Prin canalul papilar (ascendentă) :
- între mulsori şi în perioada de înţărcare
- în timpul mulsului
- utilizarea sondelor şi seringilor contaminate
2. Pe cale sangvină (descendentă) în cazuri de septicemie sau boli cu localizare la alte organe şi sisteme
(M. Tuberculosis, Brucella, flora din metrite acute).
3. Pe cale limfatică accesibilă streptococilor şi stafilococilor colonizaţi la nivelul plăgilor cutanate ale
glandei mamare.

Specificul declanşării infecţiei mamare

După declanşare, procesul inflamator poate evolua în una din următoarele patru direcţii :
- eliminarea infecţiei, când reacţia locală a organismului este suficientă pentru inactivarea şi
eliminarea agenţilor microbieni.
- extinderea infecţiei, când răspunsul organismului este insuficient şi tardiv pentru
jugularea imediată a infecţiei.
- vindecarea, când răspunsul organismului este insuficient de precoce, eliminând infecţia cu
sau fără semne clinice vizibile.
- fluctuaţia, când răspunsul organismului poate limita dezvoltarea germenilor dar nu şi
eliminarea acestora în totalitate. Multiplicarea germenilor provoacă un aflux de PMN, a căror activitate va
determina o diminuare a microbismului activ, care limitează la rândul său mobilizarea leucocitară, făcând
posibilă multiplicarea microbiană, urmată de un nou aflux leucocitar.
 Clasificarea mastitelor

Criterii :

- anatomic
- clinic
- anatomopatologic
-etiologic
După criteriile clinic şi anatomopatologic pot fi :

- supraacute – mastita gangrenoasă

- acute – mastita seroasă
- mastita catarală
- mastita purulentă
- cronice – mastita catarală
- mastita purulentă
- specifice – mastita tuberculoasă
- mastita granulomatoasă
 Mastita seroasă

Inflamaţia ţesutului interstiţial mamar, de obicei pe cale limfatică de la nivelul

plăgilor infectate . Calea hematogenă presupune vehicularea florei patogene de la
nivelul tubului digestiv sau al aparatului genital.

Clinic :
-local compartimentul afectat mărit în volum, hiperemiat, cald, dureros iar secreţia
scade şi este puţin modificată la început, apoi devine seroasă şi cu flocoane de
cazeină.
-general apare febra (40-41oC), diminuarea apetitului şi rumegării.

Evoluţie 7-10 zile – tratament – vindecare

mastită catarală – cronicizare – scleroză mamară
 Mastita catarală

Inflamaţia sinusului galactofor, a canalelor lactifere şi a epiteliului acinilor.

(Galactoforita şi mastita propriu-zisă – catarul acinilor)

Clinic : compartimentul afectat este mărit în volum, cald, sensibil

- laptele devine mai gros şi conţine mici flocoane de cazeină, apoi devine bogat în
coagului de cazeină iar în repaus separă repede în două straturi.

Mastita purulentă

mastita cataral-purulentă - abcesul mamar

- flegmonul mamar
simptome :- locale – compartiment mărit în volum, hiperemiat, cald, dureros.
- secreţia lactată cu aspect seros, cu flocoane de puroi sau este în
totalitate o masă purulentă, uneori cu aspect hemoragic.
- generale – febră, abatere, anorexie, reprimarea rumegării, ganglioni
retromamari inflamaţi şi dureroşi.
 Abcesul mamar

cu evoluţie mai lentă, are diverse dimensiuni şi poate fi localizat superficial sau
profund. Semnele sunt cele caracteristice abcesului (induraţie, căldură,
sensibilitate apoi fluctuaţie locală). Uneori se deschid în canalele galactofore şi
în sinus, puroiul apărând în lapte. Abcesele profunde determină alterarea stării
generale.

Flegmonul mamar

presupune difuzarea procesului inflamator pe zone întinse, cuprinzând atât

ţesutul interstiţial cât şi ţesutul secretor.
Semne locale : hiperemie, căldură, sensibilitate şi modificarea
cantitativă şi calitativă a secreţiei lactate.
Semne generale : febră, inapetenţă, încetarea rumegării, modificări ale
limfonodulilor retromamari.
Pronostic : rezervat sau grav
 MASTITA SUPRAACUTĂ – Mastita gangrenoasă

1. Etiologie : Bacillus necrophorus, Streptococul hemolitic, Stafilococul

hemolitic, Stafilococul auriu coagulazo-pozitiv, alţi germeni de asociaţie.
2. Simptomatologie
Semne locale :
Mărirea rapidă în volum a glandei mamare, pielea de culoare roşie
violacee, zona afectată caldă şi dureroasă.
Secreţia lactată apare ca o serozitate roşie-brună, miros inhoros.
Odată cu trecerea timpului pielea glandei mamare devine rece iar la
palpare apare crepitaţie gazoasă.
Edem inflamator se extinde la celelalte compartimente putând
difuza în regiunea abdominală sau perineală. Ţesuturile mortificate se
elimină în 4-6 săptămâni. Vindecarea completă 10-12 săptămâni.
Semne generale :
Febră (41o), hipotermie, inapetenţă, uneori diaree.
3. Prognostic grav economic şi uneori vital
4. Tratament : antibioterapie pe cale generală
- chirurgical : mamectomia totală sau parţială.
 MASTITE SPECIFICE LA VACĂ

Mastita tuberculoasă
1. Etiologie : Mycobacterium tuberculosis varietas bovis -
- calea de infecţie : metastatică sau limfatică
2. Simptomatologia variază în raport cu tipul leziunii :
- tuberculoza miliară cu focare diseminate în tot parenchimul
- tuberculoza cazeoasă cu focare de necroză
- tuberculoza lobulară sub formă de noduli mari calcificaţi.
Clinic se constată o creştere în volum a glandei mamare, insensibilitate,
căldură locală, limfonodul corespunzător apare hipertrofiat, dur, nedureros,
agalaxie.
3. Diagnostic :
Examen bacteriologic şi tuberculinare.
4. Tratament
Nu se tratează (măsuri prevăzute de lege).
 Mastita granulomatoasă

(actinomicotică şi actinobacilară)

1. Etiologie : Actinomice bovis, produce apariţia unor granuloame caracteristice.

2. Simptomatologie : local, apariţia unor abcese subcutanate cu puroi alb-
cremos. Acestea se pot deschide spontan în exterior sau în cisternă.
Morfopatologic se evidenţiază 3 aspecte :
- forma nodulară diseminată (noduli mici, gălbui, proeminenţi pe secţiune
în toată masa glandei mamare
- forma aposteomatoasă (abcese mari încapsulate)
- forma fibroasă (noduli de dimensiuni variabile într-un cartier mamar, cu
extindere apoi în toată glanda mamară)
3. Diagnostic : Clinic, bacteriologic şi histologic
4. Tratament : Local : chirurgical de drenare a colecţiilor purulente
General : antibioterapie generală, susţinerea marilor funcţii
 TERAPIA MASTITELOR

Trebuie să ţină de mai multe principii :

1. Precocitatea tratamentului – măreşte şansele de vindecare
2. Alegerea substanţei medicamentoase : - difuzibilitate
- calitate
- cantitate
- antibiogramă
3. Forma şi calea de administrare :
- soluţiile apoase au o mai bună difuzibilitate dar cu dezavantajul că trebuie
repetate la 6-8 ore
- soluţiile uleioase au o difuzibilitate mai redusă
- nu se mai recomandă utilizarea cocteilurilor medicamentoase întrucât
preconizatul sinergism între substanţele utilizate nu a fost demonstrat şi s-a ajuns la crearea de multiple
rezistenţe iar pe de altă parte este practic imposibil să se urmărească eliminarea simultană a mai mult de
două antibiotice prin metodele microbiologice folosite în prezent.
- calea generală de administrare este utilizată atunci când starea generală a femelei
este alterată sau există posibilitatea instalării unei septicemii.
4. Timpul de eliminare prin lapte şi remanenţa în carne şi glanda mamară
- antibioticele infuzate în compartimentul bolnav pot trece şi în cele sănătoase şi
deci laptele nu poate fi folosit la fabricarea preparatelor.
- tratamentele pe cale generală şi cele intrauterine sunt urmate de eliminarea prin
lapte a antibioticelor.
- antibioticele sunt prezente în ţesutul mamar mai mult timp decât în carne şi
lapte.
 MASTITE SUBCLINICE

- 50% din vacile lactante fac mamită subclinică ;

- 7-9 % pierderi economice ;
- 80 % din pierderi prin lapte, 15 % despăgubiri şi înţărcări precoce, 5 %
costul tratamentelor
- produce scăderea cantităţii de grăsime, cazeină şi lactoză (900 g mai
puţină brânză pentru fiecare 100 l lapte)
- perturbă fermentaţia brânzeturilor, alterările crescând de la 3,3 % la
16,6 % când se foloseşte lapte mastitic.
Flora microbiană : - St. Aureus (29 %)
- Str. uberis (17%)
- stafilococi coagulazonegativi (15%)
- Str. agalactiae (13%)
Factori predispozanţi : - temperaturi excesive
- curenţi de aer
- umiditate
- paturi fără aşternut
- furaje alterate etc.
Clinic – laptele nu este modificat şi se suspicionează atunci când scade
producţia de lapte în mod nejustificat.
Diagnostic :

-teste rapide (R – Mastitest, CMT.)

-numărarea celulelor somatice din lapte
-în unele ţări se admit până la 500 000 celule somatice/ml
-se consideră că la peste 300 000 CS/ml este vorba de infecţie

Controlul mastitelor :
-maşini de muls bine întreţinute şi corect funcţionabile ;
-igiena corectă a glandei mamare înainte şi după muls ;-
- depistarea la timp şi tratarea corectă a mastitelor ;
- separarea vacilor cu forme cronice de mastită.
 Tratamentul mastitelor subclinice

- În timpul lactaţiei :

- număr mare de mastite clinice ;

- scăderea nejustificată a producţiei de lapte ;
-se aplică la vaci cu producţii mari de lapte întrucât pierderile de după tratament
se limitează la câteva zile

- În perioada de repaus mamar :

- tratament acoperit – mai costisitor (toate sferturile la toate vacile)

- tratament selectiv (doar sferturile pozitive)
- dacă se face cu 2 săptămâni înainte de fătare laptele va conţine reziduuri de
antibiotice până la 10 zile după fătare ;
- femelele nu se vor sacrifica cel puţin 30 de zile de la tratament ;
- se recomandă tratarea mamitelor subclinice în primele 10-15 zile de la înţărcare.