Capitolul 15.

STERILITATEA LA ANIMALE

Sterilitatea constă în întreruperea funcţiei de reproducţie, cauzată

de factori interni şi externi. Se întâlnesc mai multe tipuri de sterilitate,
care se clasifică astfel:
- după gradul tulburării: sterilitate temporară şi sterilitate
definitivă;
- după cauze: sterilitate congenitală (genetică) şi sterilitate
dobândită;
Sterilitatea temporară reprezintă incapacitatea limitată de
reproducere; este o tulburare reversibilă, în sensul că animalul continuă
să se reproducă în momentul în care au fost înlăturate cauzele care au
provocat-o.
Sterilitatea definitivă este incapacitatea nelimitată de reproducere;
este ireversibilă, de aceea animalul este compromis, impunându-se
scoaterea lui de la reproducţie.

15.1. Sterilitatea genetică (congenitală).

Această formă de sterilitate este cauzată de modificările
materialului genetic, în mod expres ale cromozomilor, atât sub raport
numeric, cât şi sub aspect structural; modificările sunt cunoscute sub
denumirea de anomalii cromozomiale.
Anomaliile cromozomiale pot fi: numerice şi structurale. Modificările
numerice se referă la numărul anormal de perechi de cromozomi şi pot
fi: monosomii sau polisomii.
Modificările structurale ale cromozomilor se pot manifesta prin:
- lipsa unui segment de pe cromozom (deleţia);
- modificarea locului de situare a diferitelor segmente pe
cromozomi (inversia);

1
 - repetarea unui anumit număr de gene (duplicaţia);
- schimbul de fragmente între doi cromozomi diferiţi (translocaţia).
Aceste modificări se pot întâlni la cromozomi autosomi, la cei
sexuali sau la ambele categorii, la acelaşi individ.
O formă anormală de anomalii cromozomiale o reprezintă
mozaicurile, caracterizate prin prezenţa la un organism a două linii
celulare deosebite, cu două cariotipuri diferite, care derivă dintr-un singur
zigot, ca urmare a unor accidente produse în timpul primelor diviziuni ale
acestora.
O cauză frecventă a sterilităţii genetice o constituie mutaţiile
genetice, care determină apariţia unor malformaţii. Acestea pot să apară
în orice moment al gametogenezei şi determină modificări morbide sau
chiar moartea reproducătorilor.
Majoritatea specialiştilor consideră că, în etiologia sterilităţii
genetice, rolul fundamental îl au anomaliile gonozomiale, deoarece
determină alterarea procesului de gametogeneză şi implicit a celui de
biosinteză hormonală.
În ţara noastră, de studiul sterilităţii genetice, s-au ocupat N.
Gluhovski, M. Bistriceanu, D. Ciupercescu, S. Oprescu, Brânduşa
Livescu, etc.
Diferite forme de sterilitate genetică se întâlnesc la toate speciile
de animale, pe care le exemplificăm în cele ce urmează.

15.1.1. La taurine.
Cele mai frecvente cazuri de sterilitate genetică sunt: hipoplazia
gonadală, boala junincilor albe, freemartinismul, aplazia segmentară a
canalului Wolf, anomaliile spermatozoizilor.
15.1.1.1. Hipoplazia gonadală poate fi întâlnită atât la femele, cât şi
la masculi, sub forma hipoplaziei ovariene şi respectiv testiculare.

2
 Hipoplazia ovarienă se caracterizează prin reducerea în dimensiuni
a ovarelor şi menţinerea consistenţei elastice, specifică ţesutului ovarian.
Poate fi unilaterală sau bilaterală, după cum afectează unul sau ambele
ovare, iar în funcţie de cauză, hipoplazia ovariană poate fi: genetică sau
dobândită (ambele se aseamănă clinic).
Cauzele care determină hipoplazia congenitală sunt: o genă
recesivă autosomală cu “penetranţă incompletă” şi hipofuncţia
gonadotropă antehipofizară, deoarece gena respectivă acţionează şi
asupra hipofizei.
Hipoplazia ovariană dobândită se datorează subnutriţiei, regimului
exagerat de exploatare pentru producţia de lapte şi efort fizic, sezonului
(iarna, primăvara), secetei.
Diferenţierea hipoplaziei ovariene congenitale de cea dobândită se
face prin examen ginecologic complet şi prin aprecierea manifestării vieţii
sexuale. Astfel, în cazul hipoplaziei ovariene congenitale se costată
infantilism genital, abolirea instinctului genezic (chiar şi după
hormonoterapie stimulatoare), involuţia parenchimului ovarian. La femela
cu hipoplazie ovarienă dobândită, ovarele sunt mai mici, dar elastice şi
au foliculi ovarieni stagnaţi în diferite stadii de dezvoltare; lipseşte
instinctul genezic, dar acesta poate să revină după un tratament cu
gonadostimuline; ca urmare a faptului că tulburarea apare la femelele
subnutrite sau excesiv exploatate, dacă se corectează, anterior
tratamentului şi alimentaţia şi regimul de exploatare, animalele pot fi
recuperate, pentru că starea de subnutriţie influenţează negativ
diencefalul şi hipofiza.
Ambele forme de hipoplazie ovariană nu trebuiesc confundate cu
atrofia ovariană, care este o tulburare ireversibilă, întâlnită la femelele
bătrâne şi caracterizată prin ovare mici, dure, netede şi sclerozate.

3
 Hipoplazia testiculară este mult mai rar întâlnită, uneori putând fi
asociată şi cu alte forme de sterilitate congenitală, cum ar fi
freemartinismul.

15.1.1.2.Boala junincilor albe.

Este o anomalie congenitală caracterizată prin: dezvoltarea
incompletă a uterului, absenţa cervixului, persistenţa himenului,
scurtarea vaginului, acumularea şi stagnarea secreţiilor în uter.
Această anomalie a fost descrisă pentru prima dată de Boyd, în
anul 1944, la junincile albe de la rasa Shorthorn. În anul 1949 a fost
întâlnită de Gilmore, la juninci de rasă Holstein, iar în perioada 1946-
1952, Hutt şi Rendel au semnalat-o în proporţie mai mare la juninci albe,
decât la cele roşii sau bălţate cu roşu.
Cauza presupusă a acestei anomalii este acţiunea pleiotropă a
genei pentru culoarea albă, care este plasată pe cromozomul sexual X
matern; aşa se explică apariţia tulburării numai la produşii de sex femel.

15.1.1.3. Freemartinismul
Se caracterizează prin prezenţa pe acelaşi individ a organelor
genitale femele şi mascule, dar incomplet dezvoltate.
A fost semnalat în secolul XVIII, de Hunter, dar explicaţia ştiinţifică
a fost dată de Lillie, în 1917. Acesta a costatat că anomalia apare în
cazul gestaţiilor gemelare cu produşi de sex opus, la care de timpuriu a
avut loc fuzionarea celor două corioane. Prin anastomoza vasculară de
la nivelul corionului comun, sângele circulă între cei doi gemeni şi deci,
fiecare din ei primeşte substanţe elaborate de gonadele partenerului de
sex opus.
Întrucât la mascul, gonadele se diferenţiază mai devreme şi glanda
interstiţială a testiculului apare în stadiul în care embrionul are numai 3

4
cm lungime, hormonii androgeni secretaţi de această glandă acţionează
asupra embrionului de sex femel şi determină masculinizarea acestuia.
Partenerul femel nu poate influenţa gonada masculă deoarece
diferenţierea elementelor endocrine ale ovarului are loc când embrionul a
ajuns la lungimea de 8,2 cm.
Deoarece la freemartini se găsesc întotdeauna testicule, care la
mascul constituie caracterele sexuale primare, a apărut ca o necesitate
de ordin ştiinţific determinarea sexului genetic la aceste animale.
În toate cercetările efectuate, freemartinii aveau cromatină sexuală,
iar cariotipul avea doi gonozomi X; rezultă că, din punct de vedere
genetic, freemartinii sunt de sex femel (au garnitura diploidă de forma
2A+XX).

15.1.1.4. Aplazia segmentară a canalului Wolf.

Aplazia segmentară a canalului Wolf este o anomalie congenitală
care afectează epididimul, canalul deferent sau veziculele seminale,
deoarece acestea sunt componente ale aparatului genital mascul care
iau naştere din canalul Wolf.
A fost întâlnită destul de rar, la tauri din rasa Roşie daneză, la tauri
suedezi şi la vieri suedezi.

15.1.1.5. Anomaliile spermatozoizilor.

În timpul procesului de spermatogeneză, care are loc în tubii
seminiferi şi se continuă în epididim, unde are loc maturarea
spermatozoizilor, datorită unor cauze de natură genetică pot să apară
unele anomalii. Acestea sunt cunoscute sub denumirea de “anomalii
primare” şi sunt considerate foarte grave, deoarece determină
neacceptarea masculului la reproducţie sau în cazul în care acesta a fost
utilizat întâmplător şi neautorizat, se impune scoaterea lui de la
reproducţie.

5
 Cele mai frecvente anomalii primare constau în: separarea capului
de coadă, răsucirea şi plierea cozii, îngroşarea capului epididimului, care
duce la staza spermatozoizilor, detaşarea acrozomului (se poate datora
stagnării celulelor spermatice în epididim), oligospermia (spermă foarte
rară) sau azoospermia (lipsa spermatozoizilor din ejaculat).

15.1.2. La suine.
15.1.2.1. Disgenezii gonadale
Disgeneziile gonadale întâlnite mai des la suine sunt anomalii de
natură cromozomială (Milcu, 1968). Dintre acestea amintim: disgeneziile
gonadale orhitice (pseudohermafroditismul masculin, sindromul
Klinefelter, testiculul feminizant), disgeneziile ambogonadale
(hermafroditismul adevărat), disgenezia progonadală pură.
Disgeneziile orhitice se caracterizează prin discordanţa parţială şi
totală între sexul gonadic, care întotdeauna este reprezentat de testicule
şi celelalte caractere sexuale.

15.1.2.2. Pseudohermafroditismul masculin.

Este o formă de manfestare clinică a stărilor de intersexualitate,
caracterizată prin discordanţa dintre sexul gonadic (testicul) şi toate
celelalte componente sau numai faţă de anumite elemente sexuale ale
fenotipului.
Principalele caracteristici ale acestei anomalii sunt: localizarea
intraabdominală a testicolelor, joncţiune între testicule şi coarne uterine
prin intermediul epididimului, prezenţa tubilor seminiferi aspermatogeni
(deci lipsa liniei seminale), glanda interstiţială foarte dezvoltată.
15.1.2.3. Sindromul Klinefelter.
Caracteristicile acestei anomalii sunt: fenotipul masculin, hipoplazia
orhitică congenitală, cariotip alcătuit din doi sau mai mulţi cromozomi X şi
unul, doi cromozomi Y.

6
 Această anomalie este mai frecventă la om şi la feline şi mai rar
întâlnită la alte specii. Cauzele care determină apariţia sindromului
Klinefelter sunt anomaliile numerice ale cromozomilor şi fecundaţia
dispermică cu spermatozoizi purtători ai cromozomilor sexuali X şi Y.

15.1.2.4. Testiculul feminizant.

Această anomalie este o formă particulară a
pseudohermafroditismului masculin. A fost descrisă pentru prima dată la
om, în anul 1948, de către Golberg şi Maxwell. Ulterior a fost depistată şi
la suine, fiind un caracter familial. Se apreciază că anomalia este
provocată de transmiterea dominantă autosomală a unor gene sau de o
mutaţie genetică care generează un deficit testicular embrionar.

15.1.2.5. Disgeneziile ambogonadale se caracterizează prin

existenţa la acelaşi individ a celor două gonade de sex opus, cu
funcţionalitate simultană, ceea ce determină o sexualitate activă a
organismului animal, în ambele sensuri.
Dintre disgeneziile ambogonadale adesea este întâlnit
hermafroditismul adevărat. Acesta se caracterizează prin
bipotenţialitatea sexuală, datorită prezenţei celor două gonade sub formă
de testicul+ovar sau sub formă de ovotestis şi a căilor genitale aferente
gonadei mai dezvoltate. Se deosebeşte de pseudohermafroditismul
masculin, la care există testicul, dar fenotipul este femel.
Datorită existenţei celor două gonade la acelaşi individ, găsim
mozaic cromozomial, cu linii normale diferite XX/XY, cu linii anormale şi
normale de tipul XO/XX – XO/XY, cu linii anormale diferite XO/XXY.
15.1.2.6. Disgenezia pseudogonadală pură
Această anomalie congenitală constă în oprirea dezvoltării sau
absenţa uneia sau ambelor gonade, încă din fazele iniţiale ale dezvoltării
embrionare.

7
 Cauzele care provoacă disgenezia pseudogonadală pură sunt
insuficient cunoscute, dar se presupune că ar fi mutaţiile genetice.

15.1.3. La ovine şi caprine.

Cele mai frecvente anomalii congenitale întâlnite la aceste specii
sunt: criptorhidia, intersexualitatea şi hipoplazia testiculară.

15.1.3.1. Criptorhidia.
Este o anomalie caracterizată prin absenţa unuia sau a ambelor
testicule din pungile testiculare, ca urmare a reţinerii lor pe traiectul
canalului ingvinal, în timpul migraţiei testiculare.
Poate fi bilaterală (90%) sau unilaterală (10%).
Cauzele care determină apariţia criptorhidiei sunt: linkage între
două perechi de gene, două mutaţii (una dominantă autosomală şi una
recesivă autosomală), deleţia unuia sau mai multor loci de pe
cromozomul Y, o mutaţie recesivă legată de sex.

15.1.3.2. Intersexualitatea.
La ovine, intersexualitatea are o frecvenţă mai redusă. Se
caracterizează prin: existenţa fantei vulvare, a unui clitoris foarte
dezvoltat, a ovarului şi testicolului, ca şi a gonozomilor XX şi XY.
Cauzele ar fi aceleaşi ca ale freemartinismului la taurine.
15.1.3.3. Hipoplazia testiculară este o anomalie genetică, ce apare
la ovine şi caprine cu o frecvenţă variabilă.
15.1.4. La cabaline.
Ca anomalii congenitale întâlnim adesea criptorhidia şi
intersexualitatea.
15.1.4.1. Criptorhidia.
Se manifestă clinic prin absenţa unuia sau a ambelor testicule din
pungile testiculare, instict genezic foarte bine evidenţiat şi retivitate.

8
 Testiculul ectopic este mai mic, atrofiat, turtit şi flasc; tubii
seminiferi sunt rudimentari şi fără spermatozoizi, în schimb glanda
interstiţială este foarte dezvoltată şi activă, ceea ce explică retivitatea
animalului.
La cabaline criptorhidia poate fi ingvinală sau abdominală. În cazul
criptorhidiei ingvinale, testiculul afectat este moale şi puţin mobil, iar
cordonul testicular aferent se găseşte la nivelul inelului ingvinal intern. La
animalul cu criptorhidie abdominală, testiculul ectopic se poate găsi pe
peretele abdominal inferior, în apropierea inelului ingvinal intern sau
poate fi plasat fie în cavitatea abdominală, fie în regiunea sublombară,
înapoia rinichilor, fie printre ansele intestinale.
Cauzele care provoacă criptorhidia sunt reprezentate de doi factori
genetici din care unul este legat de cromozomul sexual sau de o genă
dominantă.
Şi la cabaline se întâlnesc cazuri de intersexualitate, dar mult mai
rar decât la alte specii, iar intersexii au sexul genetic femel.

15.1.5. Avorturile genetice.

Este unanim recunoscut faptul că o mare parte din avorturile
spontane sunt consecinţa unor alterări ale fondului genetic.
Până în prezent cele mai concludente cercetări au fost întreprinse
de Bone şi col. (1973), care au urmărit frecvenţa aberaţiilor
cromozomiale pe avortoni umani.
La animale, avorturile genetice sunt semnalate de literatura de
specialitate, dar cercetările citologice pe avortoni sunt puţine.
Cauzele presupuse ale avorturilor genetice sunt: accidentele
sporadice din timpul gametogenezei sau fecundaţiei, gene letale
transmise mendelian sau mutaţii genetice şi poligenice.

9
 15.2. Profilaxia genetică.
Măsurile de profilaxie genetică sunt necesare pentru a preveni
diseminarea genelor anormale la descendenţi. Aceste măsuri se referă
la o serie de aspecte, cum ar fi:
- zootehnice – vizează calitatea materialului de reproducţie;
- sanitar-veterinare – constau în stabilirea diagnosticului
eredopatologic prin anchete, metode clinice, metode
imunologice, metode citologice;
- economice – au ca efect creşterea natalităţii, creşterea şi
ritmicitatea producţiilor, reducerea frecvenţei şi costului
tratamentelor;
- organizatorice – presupun întocmirea unui program naţional de
profilaxie genetică;
- ştiinţifice – cunoaşterea bolilor ereditare şi a mecanismului lor
de producere.

15.3. Sterilitatea dobândită.

Această formă de sterilitate apare în cursul vieţii animalului şi
afectează în special femelele.
Cauzele care determină sterilitatea dobândită pot fi grupate astfel:
- afecţiuni ovariene: afecţiuni trofice (hipoplazia ovariană, atrofia
ovariană), corpul galben persistent, chiştii ovarieni (foliculinici şi
luteinici), anafrodizia (anestria);
- afecţiuni ale căilor genitale: salpingite, cervicite, metrite,
piometrita;
- alimentaţia necorespunzătoare: supraalimentaţia,
subalimantaţia, alimentaţia carenţă (în proteine, glucide, lipide,
vitamine - A, C, D, E, săruri minerale), alimentaţie de calitate
igienică necorespunzătoare (furaje alterate, mucegăite,
îngheţate, defectuos însilozate);

10
 - igiena necorespunzătoare – a animalelor, a adăpostului;
- vârsta înaintată – determină sterilitatea senilă;
- defecţiuni organizatorice – duc la apariţia sterilităţii false;
- cauze imunologice – produc sterilitatea de natură imunologică.

15.3.1. Corpul galben persistent.

Este o afecţiune frecvent întâlnită la vacă şi constă în menţinerea
pe ovar a corpului galben funcţional, care are mărimea, forma şi
consistenţa normală peste 25 zile de la montă (însămânţare artificială),
fără ca femela să fie gestantă.
Datorită secreţiei de progesteron, corpul galben persistent
determină o anestrie prelungită.
Cauzele care provoacă apariţia corpului galben persistent sunt:
unele afecţiuni uterine (piometrita, fătul macerat, endometrita purulentă
cronică), dezechilibrul hormonal (secreţia prea mare de LH sau de LTH),
furajarea carenţată, producţiile mari de lapte însoţite de secreţii
abundente de LTH.
Diagnosticul se stabileşte prin examen transrectal, repetat de 3 ori
la intervale de 8-10 zile. Dacă la examinarea repetată se găseşte corpul
galben pe ovar, cu aceiaşi mărime, formă şi consistenţă, iar femela între
timp nu a manifestat semne de călduri, este sigur că acela este corp
galben persistent.
Tratamentul constă în îndepărtarea cauzelor şi eliminarea corpului
galben prin metode sângeroase (enucleerea manuală efectuată
transrectal) sau prin metode nesângeroase (administrarea de hormoni cu
efect litic).

15.4. Sterilitatea falsă.

Apare în lipsa unor leziuni organice şi a tulburărilor funcţionale şi
se datorează unor deficienţe organizatorice, ca:

11
 - nedepistarea femelelor în călduri;
- însămânţarea femelelor în afara momentului optim pentru
fecundare;
- însămânţarea femelelor cu spermă de calitate
necorespunzătoare;
- conservarea defectuoasă a spermei;
- executarea incorectă a însămânţării;
- împerecheri consangvine;
- lipsa evidenţelor zootehnice sau incorectitudinea lor;
- lipsa de pregătire şi conştiinciozitate a personalului.

15.5. Sterilitatea şi infecunditatea imunologică.

Justificarea abordării imunopatologiei reproducţiei devine cu atât
mai necesară, cu cât în multe unităţi de creştere a animalelor se
semnalează tulburări ale funcţiei de reproducţie, fără o etiologie precisă
se ridică deci ipoteza intervenţiei factorilor imunologici.
Este cunoscut faptul că organismul animal posedă un sistem
imunologic complex, care reprezintă unul dintre mecanismele de
adaptare la mediu, având la bază o dezvoltare ontogenetică şi
filogenetică.
În acest sens, s-a constatat că, din momentul gametogenezei şi
până la parturiţie, la animalele domestice pot apare tulburări
imunologice, cu aspecte foarte variate în funcţie de toleranţa sau de
reactivitatea organismului animal.
În prezent, este bine cunoscut rolul ţesutului limfoid în realizarea
fenomenului de competenţă imunologică, care este considerat ca o
capacitate de reacţie specifică.
15.5.1. Imunopatologia reproducţiei la femele.
Întrucât s-a reuşit să se pună în evidenţă anticorpi la diferite nivele
ale aparatului genital femel, se presupune că o parte din tulburările

12
funcţiilor genitale la femelele animalelor de fermă sunt determinate
imunologic.
Atât ovarul, cât şi lichidul folicular dispun de antigeni proprii.
Cercetările imunoelectroforetice efectuate de Shivers şi Desjardins, pe
lichidul folicular provenit de la scroafe şi vaci, au evidenţiat componente
antigenice similare cu cele din serul sangvin al aceloraşi animale.
Matousek şi col. au constatat că şi fenotipul transferinelor din
lichidele foliculare ovariene, provenite de la taurine şi suine, corespunde
întocmai cu al celor din serul sangvin.
Ţinându-se seama de similitudinea antigenică a proteinelor
polimorfe din ser şi lichidul folicular, s-a afirmat că celulele granuloase
ale foliculilor produc puţine proteine originale şi deci majoritatea trec din
sânge în foliculi, prin teaca internă.
Stevens şi col. au costatat la iepuroaice că şi produsele de secreţie
uterină prezintă mulţi componenţi antigenici asemănători cu cei din ser.
Dintre anticorpii prezenţi în secreţiile uterine cei din tipul Ig A, Ig G şi
beta 1 sunt mai frecvenţi. Autorii susmenţionaţi presupun că proteinele
serice, care ajung în secreţiile uterine, suferă transformări enzimatice la
nivelul ţesutului uterin.
S-a constatat existenţa unui antigen comun ovarului, endometrului
şi miometrului, fapt care demonstrează că ovarul are pe lângă antigeni
proprii şi alţii similari cu ai altor ţesuturi.
Este deja cunoscut şi demonstrat că ţesuturile uterine sunt dotate
cu imunitate celulară foarte puternică, având drept suport macrofagele
existente la nivelul peretelui uterin. La fel, procesul de fagocitoză,
determinat de numărul mare de leucocite existente în uter, justifică
procesele de natură imunologică ale acestui organ.
Vaginul reprezintă de asemenea un loc de producere a anticorpilor.
În majoritate, aceştia provin din sânge şi nu se elaborează pe plan local.

13
 Având în vedere că procesul reproducţiei începe odată cu
pătrunderea spermatozoizilor în tractusul genital femel şi se termină cu
lactaţia, rezultă că în decursul acestei perioade apar o serie de
interrelaţii imunologice, deoarece organismul femel vine în contact cu
proteine străine – diferite genetic şi imunologic – ce acţionează, în
anumite condiţii, ca antigeni.
După Bezian, există momente importante, când este posibilă
apariţia unor reacţii imunologice, capabile să inducă sterilitatea la
femele:
- în timpul migrării spermatozoizilor prin căile genitale femele;
- în momentul fixării zigotului la nivelul mucoasei uterine;
- în cursul dezvoltării produsului de concepţie în aparatul genital
femel.
În condiţii naturale, în organismul femel se formează anticorpi
contra spermatozoizilor. Dikov şi Tornev au decelat în serul sangvin al
vacilor gestante şi negestante anticorpi antispermatici, care în cantităţi
mari au putut explica apariţia unor forme de sterilitate imunologică.
Formarea anticorpilor antispermatici a fost demonstrată prin
izoimunizarea experimentală a junincilor, de către Menge (1967).
Existenţa acestor anticorpi a fost evidenţiată atât în secreţiile vaginale,
cât şi în cele cervicale şi uterine, de către Parish şi col. Majoritatea
autorilor apreciază că aceşti anticorpi induc diferite forme de sperilitate la
femele, fie prin aglutinarea şi imobilizarea spermatozoizilor, fie prin
fagocitarea acestora.
În acest sens sunt semnificative şi observaţiile efectuate de
Bratanov şi col., deoarece s-a constatat că la vacile însămânţate în
primele 20 zile de la fătare, apar anticorpi antispermatici. Această
afirmaţie este explicată de autori prin faptul că involuţia uterină nefiind
terminată la 20 zile postpartum, apar condiţii favorabile pentru resorbţia
mai accelerată a spermatozoizilor, care acţionând ca antigeni, vor induce

14
formarea de izospermoanticorpi în organismul femelelor însămânţate. În
consecinţă, femelele rămân infecunde, trebuiesc reînsămânţate de mai
multe ori şi adesea infertilitatea este de lungă durată.
De asemenea, unele leziuni la nivelul mucoasei vaginale, a gâtului
uterin sau a uterului, crează condiţii pentru pătrunderea spermatozoizilor,
care devenind intens antigenici, au un mare potenţial de a induce
formarea de anticorpi.
Anticorpii formaţi vor juca un rol patologic, deoarece apare
fenomenul de imunizare împotriva spermatozoizilor, consecutiv căreia
femela devine sterilă.
Fenomene similare au fost semnalate de Bratanov şi Dikov şi în
cazul metroragiilor estrale, deoarece în aceste afecţiuni însămânţarea
favorizează pătrunderea spermatozoizilor în mucoasa uterină şi
determină astfel formarea aniticorpilor antispermatici.
Majoritatea cercetătorilor apreciază că anticorpii formaţi persistă în
organismul femelei un timp variabil, de la câteva săptămâni până la
câteva luni (iapă – 150 zile; oaie, capră – 64 zile).
O altă cauză a sterilităţii imunologice ar reprezenta-o şi reacţiile
dintre anticorpii formaţi în secreţiile vaginale, cervicale, uterine şi
salpingiene, faţă de antigenii solubili ai plasmei seminale.
Ţinând seama de volumul mare al plasmei seminale din ejaculatul
vierului, înţelegem de ce acolo unde se aplică însămânţările artificiale la
suine, se elimină prima şi ultima fracţiune a ejaculatului recoltat (se
reduc titrurile de anticorpi antispermatici).
La taurine, Schmidt şi Matousek au semnalat antigenul I, atât în
sânge, cât şi în plasma seminală, iar la femele, anticorpi anti I, în lichidul
folicular (apare posibilitatea sterilităţii ca urmare a reacţiei antigen-
anticorp anti I).

15
 S-a dovedit că lichidul folicular conţine şi alte antiaglutinine, care
fiind eliberate în timpul ovulaţiei, produc reacţii de aglutinare a
spermatozoizilor.
În cazul unor procese inflamatorii ovariene sau în caz de
degenerescenţă chistică ovarienă, funcţia ovarului este afectată sau
parţial suprimată. Această disfuncţie ovariană poate surveni pe cale
imunologică, deoarece ţesuturile bolnave reprezintă antigeni faţă de care
organismul elaborează anticorpi. Aceşti anticorpi anti-ovarieni pot să
acţioneze în anumite condiţii şi asupra parenchimului ovarian.
Organismul femel reacţionează şi împotriva altor substanţe străine
introduse în căile genitale. Astfel, se formează anticorpi împotriva
diluanţilor spermei, în primul rând faţă de gălbenuşul de ou. De
asemenea, se afirmă că se pot forma anticorpi chiar şi faţă de
antibioticele utilizate în tratamentele locale de la nivelul tractusului
genital.
O altă formă de sterilitate imunologică o constituie avortul cauzat
de intoleranţa imunologică dintre organismul matern şi cel fetal. Dacă în
timpul gestaţiei, diferiţi factori endogeni sau exogeni perturbă armonia
imunologică materno-fetală, se instalează o stare de intoleranţă
imunologică accentuată, care depăşind pragul de toleranţă normală, va
duce la declanşarea avortului imunologic.
Este demonstrat faptul că izoimunizarea faţă de antigenele
ţesutului fetal este incriminată şi în apariţia malformaţiilor fetale.
Alterarea prin factori nocivi a diferitelor structuri antigenice fetale, duce la
transformarea acestora în produşi ce nu mai sunt recunoscuţi de celulele
aparatului imun matern, care reacţionează împotriva lor.
Considerând fătul şi placenta ca o hemogrefă naturală, tolerată pe
toată durata gestaţiei, se apreciază în ultimul timp că şi retenţiile
placentare pot fi condiţionate imunologic. În sprijinul acestei afirmaţii stau

16
constatările lui Hulka, ce au evidenţiat la femele, anitcorpi
antitrofoblastici şi în perioada puerperală.
În concepţiile actuale şi toxiemia de gestaţie reprezintă expresia
unei incompatibilităţi imunologice a organismului matern faţă de făt.
Petrov apreciază că în cazul gestaţiei normale, acţiunea specifică a
antigenilor fetali nu se manifestă faţă de oraganismul matern, datorită
echilibrului imunitar materno-fetal. Toxiemia de gestaţie reprezintă o
insuficientă imunitate de adaptare a organismului matern faţă de starea
de gestaţie.
Până în prezent, se apreciază că diagnosticul stărilor de sterilitate
imunologică este dificil de precizat, dar prin extinderea şi diversificarea
mijloacelor de investigaţie, se poate diferenţia de alte cauze care duc la
perturbarea funcţiei de reproducţie.

15.5.2. Imunopatologia reproducţiei la masculi.

Sperma reprezintă un sistem imunologic complex, deoarece
dispune de componenţi cu o pronunţată activitate antigenică. Nici până
în momentul de faţă nu se cunoaşte cu precizie în ce fază a
spermatogenezei celulele sexuale mascule devin antigenice.
Menge a confirmat pe taur că, din faza de spermatocit secundar şi
până la ejaculare, spermatozoizii devin din ce în ce mai antigenici.
Creşterea puterii antigenice a spermatozoizilor este explicată de Baum
prin transformările biochimice ce se produc la nivelul celulelor sexuale.
Majoritatea specialiştilor consideră că antigenii spermatozoizilor au
un rol fiziologic esenţial la nivelul aparatului genital femel, deoarece
previn aglutinarea prin anticorpii antispermatici şi absorbţia lor de către
leucocite. Se apreciază că cea mai mare parte a antigenilor sunt
localizaţi la nivelul acrozomilor spermatozoizilor.
Katsh şi col. au dovedit antigenitatea specifică a hialuronidazei.

17
 De asemenea, s-a demonstrat că plasma seminală are componenţi
cu o pronunţată activitate antigenică, conferiţi de glandele anexe ale
aparatului genital şi în special de către veziculele seminale.
În anumite situaţii, în organismul masculului se formează anticorpi
faţă de antigenii din plasma seminală, care prin reacţia antigen-anticorp
determină perturbarea proprietăţilor fecundante ale spermei. Acest
fenomen este cunoscut sub numele de autospermoimunizare.
În practică, autospermoimunizarea se poate instala în următoarele
situaţii:
- accidente traumatice ale gonadelor;
- ligatura accidentală sau voluntară a canalelor deferente;
- diferite procese inflamatorii ale gonadelor.
De asemenea, s-a putut constata că atât plasma seminală, cât şi
organele genitale conţin antigeni comuni cu ai altor organe (ficat, splină,
rinichi). Legat de aceasta, se naşte întrebarea dacă procesele
imunologice, care au loc în cazul diferitelor afecţiuni la nivelul altor
organe, nu pot interesa şi procesul de reproducţie, prin existenţa unei
similitudini antigenice, adică, dacă nu ar putea avea loc o reacţie
imunologică la nivelul organelor genitale în cazul unor afecţiuni hepatice,
renale, etc.
Problema rămâne încă deschisă.

18