P A R T E A A II-A

SEMIOLOGIA ANALITICĂ A A P A R A T E L O R
ŞI SISTEMELOR MORFO-FUNCŢIONALE

8. SEMIOLOGIA ŞI IMAGISTICA SISTEMULUI

CARDIOCIRCULATOR

Examinarea sistemului cardiocirculator impune stabilirea datelor

anamnetice care vor călăuzi întreaga investigaţie clinică ulterioară.
Ţinând cont de unele particularităţi, nu se pot realiza întotdeauna
analogii între condiţiile de instituire, incidenţă şi evoluţie a
cardiopatiilor la animale faţă de om. Dacă la om vârsta joacă un rol
major în etiopatogenia acestor afecţiuni, pentru animale acest factor
nu are o contribuţie atât de hotărâtoare. în general, animalele
domestice trăiesc foarte puţin şi, prin urmare, uzura contribuie mai rar
Ia apariţia afecţiunilor cardiocirculatorii. în schimb, la animale trebuie
să acordăm atenţie sporită gradului de selecţie, ameliorare, exploatare
(producţii animaliere) şi efort, că elemente de suprasolicitare, şi deci
ca potenţiali factori de risc ce favorizează sau determină suferinţe în
acest sistem vital.
Alături de aceşti factori trebuie acordată atenţie bolilor specifice
cu etiologie infecţioasă (rujetul la suine febra âftoasă la bovine anemia
infecţioasă la cabaline etc.) care pot declanşa, primar sau secundar,
afecţiuni cardiocirculatorii, uneori caracteristice. La acestea trebuie
adăugate afecţiunile respiratorii cronice, tulburările nutriţionale şi de
metabolism, endocrinopatiile, afecţiunile renale (foarte frecvente la
unele specii de animale) ce pot acţiona fie ca factori favorizanţi, fie ca
factori determinanţi în declanşarea afecţiunilor cardiace, vasculare şi
sanghine.
Examinarea sistemului cardiocirculator impune:
- Examinarea funcţională generală
- Examenul fizic (morfologic sau anatomic) al aparatului cardio-
vascular
- Examinarea complexă a sângelui şi organelor hematopoetice
(formatoare)
7
 8. l. Examenul funcţional general
Examenul funcţional general al sistemului cardiocirculator
se va concretiza prin valorificarea semnelor generale (la distanţă) şi
a semnelor de organ (sau directe). în cadrul semnelor generale, se va
acorda atenţie slăbirii capacităţii de producţie şi de efort a animalelor,
factorilor de suprasolicitare, edemelor la distanţă (la nivelul
membrelor posterioare), semnelor digestive (greaţă, vomă). Ca şi la
om, în insuficienţa cardiocirculatorie apar vertije (senzaţii de ame-
ţ<?aia$materializate prin litubărţ) (clătinări), lipotimie (leşin) sau
pierderea cunoştinţei (sincopă). Aceste manifestări pot apărea brusc
sau pot să se manifeste periodic, sub formă de crize angoasante (greu
de definit).
Ca semne de organ şi la animale se poate pune bază pe cele trei
semne subiective exprimate la om. Dispneea de efort sau dispneea
cardiacă ce se manifestă progresiv, prin reducerea capacităţii
animalului la eforturi din ce în ce mai scurte în timp şi mai mici în
intensitate. La început animalul oboseşte la eforturi mai mici decât de
obicei, apoi oboseala se instituie la simpla ridicare din decubit sau la
încercarea de intrare în mers. La câinii de apartament la care se
remarcă mai frecvent acest semn, iniţial el se manifestă la urcarea şi
coborârea scărilor. Oboseala precoce se exprimă prin mişcări
molatece, respiraţie bucală, pauze pentru odihnă tot mai frecvente şi
mai lungi etc.
Durerea cardiacă (întâlnită frecvent la bovine în urma
metalopatiilor) se traduce clinic prin refuzul animalului de a se culca
pe partea stângă, adoptând eventual decubit pe trenul posterior (poziţia
câinelui şezând), atitudine ortopneică, cu olecranele îndepărtate,
retragere sau apărare în căzui încercării palpării (atingerii) zonei
retroaxilare, gemete, mers anevoios, dezordonat.
Palpitaţia cardiacă se exprimă la inspecţia cordului prin
intensificări ale şocului cardiac şi ale frecvenţei acestuia, de cele mai
multe ori manifestate paroxistic, surprinzător şi fară o cauză aparentă.
Toate aceste manifestări se pot agrava în sezoane cu schimbări
climatice sau de regim alimentar, în anemiile consecutive, stările
nutriţionale insuficiente, acţiunea factorilor de mediu (frig, caniculă),
schimbarea adăpostului, înţărcarea produşilor.
8
 8.2. Examinarea fizică a aparatului cardiocirculator
Examinarea fizică, obiectivă a aparatului cardiocirculator se
împarte, cu scop didactic, dar şi din cauza patologiei diferite (proprie
fiecărui sector) în două etape şi anume:
~ Examinarea şi semiologia cordului
- Examinarea şi semiologia sistemului vascular

8.2. l. Examinarea şi semiologia cordului

Examinarea se realizează prin metode generale şi speciale.

8.2.1.1. Inspecţia cordului

La inspecţia cordului, care se face în primul rând cu scopul
verificării datelor anamnetice şi apoi pentru decelarea semnelor
prezente, se acordă atenţie zonei toracale de proiecţie a cordului
(treimea inferioară a toracelui în spaţiile intercostale 3-4 şi 5 pe partea
stângă, iar la câine şi pe dreapta). La inspecţia zonei se vor urmări
obiective funcţionale şi morfologice. Prin evidenţierea zonei axilare,
se va acorda în primul rând atenţie şocului cardiac (rezultat în urma
izbirii cordului de torace în timpul contracţiei sale). Şocul cardiac se
poate exprima prin denivelări ritmice şi frecvente ale ţesuturilor moi
din spaţiile intercostale pe aria de proiecţie cardiacă sau numai prin
mişcarea firelor de păr. Prezenţa şocului cardiac depinde de
intensitatea activităţii cardiace (forţa de contracţie) şi de grosimea
pereţilor toracici. La animalele slabe (cu pereţi toracici subţiri) şocul
cardiac este evident Ia inspecţie, oferind posibilitatea de a stabili
intensitatea, frecvenţa, ritmul, durata şi sediul (locul) lui. în cazul
îngroşării pereţilor toracici (obezitate, îngrăşări, colecţii edeme
toracice pe zonă etc.) şocul cardiac nu se remarcă sau e foarte discret.
El devine evident în urma contracţiilor cardiace puternice (după efort
în boli febrile, boli infectocontagioase, anemii, hipertrofii cardiace,
staze circulatorii, hemoconcentraţii etc.) şi se estompează în repaus, în
urma contracţiilor superficiale determinate de miocardoze, miocardite
avansate, insuficienţe endocardice etc. Modificările de intensitate,
frecvenţă, ritm şi durată sunt concomitente cu modificările cordului
(respectiv a primului zgomot cardiac - vezi auscultaţia). Modificarea
sediului, ca şi evidenţierea lui pe dreapta, indică deplasări ale cordului,
în urma interpunerii între cord şi torace a pleurelor îngroşate,
acumulării de lichid în spaţiul pleural, sau a parenchimului pulmonar
sănătos sau bolnav. Excepţie face câinele, la care şocul apexian
(lovirea cordului cu vârful lui de torace) este normal şi pe partea
dreaptă. Uneori, se poate remarca o exagerare a şocului cardiac, ca o
pulsaţie localizată pe torace, determinată de existenţa empiemului
pulsatil (o colecţie hidrogazoasă, sau piogazoasă; abces în peretele
toracal, la nivelul spaţiului intercostal). Se mai poate întâlni
„zguduirea" toracelui determinată de un şoc cardiac foarte puternic (în
antrax, anemii, palpitaţii) sau consecutiv miocoloniilor frenice.
La inspecţie, trebuie acordată atenţie cianozărilor cutanate şi
mucoaselor, modificărilor de facies (facies anxios), edemelor declive
(la nivelul distal al membrelor posterioare, salbei, pieptului etc.) cu
caracter de edeme reci (stază), simetrice şi insensibile. Totodată se va
acorda atenţie evidenţierii vaselor superficiale, ectaziilor sau turges-
cenţelor venoase, pulsului venos retrograd la nivelul jugularelor
etc., toate acestea constituind semne la distanţă, dar tipice pentru
afecţiunile cardiace. Durerea cardiacă se poate exprima prin mers
greoi, cifozări dorsale, întinderea capului pe gât, imobilitatea animalului,
manifestări de apărare sau atac pentru protecţia zonei dureroase, tre-
murături musculare (la nivelul tricepsului brahial) etc.

8.2.1.2. Palpaţia cordului

Palpaţia regiunii de proiecţie cardiacă (axilară) se realizează cu;
scopul localizării şocului cardiac şi a aprecierii caracterelor sale, pre-
cum şi pentru depistarea unor semne fizice locale. Pentru localizarea
şocului cardiac se execută o palpaţie superficială cu paima întinsă
(monomanual la animale mari şi bimanual la cele de talie mică),
introdusă sub olecran (fig. 1). La păsări, în acelaşi scop, se prinde în
palmă sternul. Sediul şocului cardiac (precizabil mai corect prin
palpaţie), la animalele sănătoase, se va aprecia în raport cu datele pre-
zentate în tabelul!. •

10
 Tabelul 1
Sediul şocului cardiac la animale
localizarea şocului Ia nivelul spaţiilor intercostale
pe aria cardiacă, latura stângă pe aria cardiacă, latura dreaptă
Specia
aria de percepere perceperea aria de percepere perceperea
a şocului optimă a şocului optimă
(numai la animale foarte slabe,
Bovine 3-5 4
eventual)
Ovine,
caprine şi 3-5 4 .3-5 -

suine
Cabaline 3-6 5 3 - 4 (slab) -

Carnasiere 4-7 5 4 - 5 (bine) 4-5

Rozătoare 2-4 3 2-V4 -

Păsări în unghiul osteo-sternal

Modificarea sediului şocului cardiac poate avea cauze

cardiace sau extracardiace. Cele mai frecvente modificări de sediu
sunt determinate de deplasări ale cordului congenitale sau provocate
de factori intratoracici: pulmonari sau pleurali, cum ar fi colecţiile
pleurale, emfîzemul pulmonar, pneumotoracele, herniile transdia-
fragmatice sau extratoracice, compresiuni transdiafragmatice conse-
cutive hipertrofiilor hepatice, supraîncărcărilor gastrice sau ruminale,
acumulărilor de lichid (ascită) sau de yr în abdomen (pneumo-abdo-
men). Sediul şocului cardiac poate fi modificat şi de factori cardiaci
ca: hipertrofii cardiace adevărate sau false, colecţii pericardice, dilataţii
cardiace decompensate etc.
11
 Frecvenţa şocului cardiac trebuie să fie identică cu cea a
sistoiei ventriculare şi deci a pulsului arterial. Variaţia frecvenţei
şocului cardiac are loc în limite fiziologice odată cu variaţia frecvenţei
sistoiei ventriculare. Aceasta variază în raport cu specia, vârsta, sexul
şi stările fiziologice speciale: gestaţia, efortul, emoţia, condiţiile
mediului ambiant, variaţiile termice diurne etc. Se va aprecia frecvenţa
şocului cardiac şi implicit a cordului, respectiv a pulsului arterial,
comparativ cu datele din tabelul 2.
Frecvenţa şocului cardiac poate suferi modificări, care constau
în diminuarea sau accelerarea frecvenţei cardiace. Diminuarea
(rărirea) şocului cardiac este o modificare similară cu bradicardia.
Rărirea şocului cardiac, ca şi bradicardia se poate institui consecutiv
hipotoniilor vagale determinate de intoxicaţii icterice sau uremice
(autointoxicaţii) sau consecutiv tumorilor cerebrale. Accelerarea sau
creşterea frecvenţei şocului cardiac, echivalentă tahicardiei se poate
institui consecutiv afecţiunilor cu acţiune simpaticotonă (febrele,
anemiile, emoţiile etc.).
Tabelul 2
Frecvenţa şocului cardiac

12
 Ritmul şocului cardiac, în condiţii fiziologice, este regulat
(ritmic) la toate speciile cu excepţia câinelui, la care e neregulat
(aritmie respiratorie fiziologică), corelat cu ritmul cardiac normal. La
câine, în stările febrile, ritmul şocului şi al cordului se pot regulariza.
Intensitatea şocului cardiac se poate aprecia foarte uşor prin
palpaţie. Forţa cu care cordul se izbeşte de peretele toracic poate fi
diminuată (scăzută) de însăşi forţa de contracţie a cordului (în
insuficienţe cardiace, dilataţii cardiace etc.), consecutiv intoxicaţiilor
(medicamentoase, accidentale), degenerării fibrei musculare cardiace
(miocardoze) sau consecutiv unor cauze extracardiace (colecţii
pericardice, îngroşarea pericardului sau pleurei, a peretelui toracic,
îngrăşări, edeme etc.). Uneori, diminuarea intensităţii şocului este
consecinţa interpunerii pulmonului între cord şi torace, realizând o
amortizare a izbiturii.
Creşterea intensităţii şocului cardiac este însoţită, de obicei,
de mărirea ariei cardiace şi poate avea cauze fiziologice (efort, emoţii)
sau patologice (hipertrofii, miocardite cronice) organice sau func-
ţionale (stări febrile, de anemie). Creşterea concomitentă a intensităţii
şi frecvenţei şocului cardiac poartă denumirea de palpitaţie cardiacă^
Senzaţia palpatorie (simţită în podul palmei) în cazul creşterii
intensităţii şocului cardiac se defineşte drept „lovitură de bilă în
boltă" (întâlnită în anemii grave, antrax etc.). Palpaţia pe aria cardiacă
poate evidenţia sensibilitatea dureroasă, formă de reprezentare a
durerii cardiace.
Durerea cardiacă se poate manifesta local, pe aria cardiacă şi
iradiată în zonele vecine sau îndepărtate. Ea poate fi percepută fie la
palpaţia superficială (în pleurodinie), fie la palpaţia profundă (cu
degetele în spaţiile intercostale). Cordul poate prezenta sensibilitate în
pericardite acute, miocardite, ischemie cardiacă etc. Senzaţia
dureroasă se exteriorizează prin semne subiective sau obiective. La
palpaţia superficială se mai poate sesiza fremismentul cardiac (o
senzaţie similară cu cea produsă la mângâierea unei pisici care toarce),
ca rezultat al „frecăturilor" pericardice, al suflurilor de stenoză
endocardică etc.

13
 8.2. l .3. Percuţia cordului
Percuţia cordului se realizează direct (digital sau cu ciocanul) la
animalele de talie mică şi digital sau cu pumnul la animalele de talie
mare, cu scopul evidenţierii sensibilităţii dureroase. Percuţia indirectă
(obişnuit digito-digitală) urmăreşte stabilirea sonului de percuţie şi pe
baza acestuia a ariei de percuţie cardiacă. Sonul normal la percuţia
cordului este mat sau submat. La toate speciile pe aria cardiacă se
obţine son mat, excepţie fac bovinele, la care, în urma interpunerii
pulmonului între cord şi torace se obţine son submat. La cabaline, la
partea supero-caudală a ariei de percuţie se obţine de asemenea o zonă
îngustă de cca. 2 cm de submatitate, ca rezultat al îndepărtării cordului
de torace.
Aria de percuţie cardiacă, definită ca suprafaţa de torace pe
care la percuţia cordului se obţine sonul caracteristic, are, în general, o
formă triunghiulară, cu baza deasupra sternului, o latură anterioară,
verticală, prin spaţiul 3(4) intercostal şi o latură supero-caudală, ce
uneşte cele două extremităţi ale celorlalte laturi, oblică de sus în jos,
dinainte spre înapoi. Aria de percuţie cardiacă prezintă particularităţi
de specie (fîg. 2). Astfel:
- la bovine aria are formă triunghiulară, cu toate laturile drepte.
Din cauza interpunerii pulmonului între cord şi torace aria cardiacă, la
această specie, este foarte mică (latura anterioară coboară prin spaţiul
3 intercostal stâng, înaltă de cca. 10 cm, deasupra marginei superioare
a sternului; latura ventrală, deasupra sternului se întinde între spaţiul 3
şi 5 intercostal; latura supero-caudală e dreaptă oblică, între extremi-
tatea dorsală a laturii anterioare şi extremitatea posterioară-caudală, a
laturii ventrale), şi pe toată suprafaţa ei se obţine, în condiţii normale,
son submat.
- la ovine şi caprine aria de percuţie cardiacă are formă şi
întindere asemănătoare cu cea de la bovine, mai mică (doar pe spaţiile
3 şi 4 intercostale stângi), iar pe suprafaţa ei se obţine son mat
~ la suine stabilirea sonului şi ariei de percuţie este posbilă doar
la animale tinere şi slabe. Aria este asemănătoare cu cea de la ovine,
se întinde pe spaţiile 2 şi 3 intercostale stângi, iar pe suprafaţa ariei se
obţine son mat.

14
 - la cabaline, aria cardiacă de percuţie are latura supero-caudală
bombată spre înapoi (convexă caudal), are o înălţime (pe latura
anterioară) în spaţiul 3 intercostal, de cca. 12-13 cm şi latura ventrală
lungă de 8-9 cm (se întinde între spaţiile 3 şi 6). Pe toată această
suprafaţă se obţine la percuţie, în condiţii normale, son mat. De-a
lungul ei, latura supero-caudală se mărgineşte cu o zonă de
submatitate lată de cca. 1-2 cm. La animalele foarte slabe şi tineret se
poate evidenţia o arie mică de matitate cardiacă şi pe dreapta (în
spaţiile intercostale 3 şi 4).
15
 ~ la carnasiere, aria cardiacă este cea mai mare. Pe latura
stângă, ea se întinde între spaţiile 4, 5 şi 6, iar pe dreapta în spaţiile 4
şi 5. Pe loată aria, sonul de percuţie normal este mat. Pe partea
stângă, aria e mai înaltă pe primele două spaţii şi mai joasă în ultimul
spaţiu, atingând uneori aria de matitate hepatică.
- la mamifere foarte mici şi la păsări, aria cardiacă e foarte
mică şi nu se evidenţiază, percuţia fiind foarte dificilă.
Modificările ariei de percuţie cardiacă
Mărirea ariei cardiace este consecinţa hipertrofiei cardiace,
dilataţiei cordului sau colecţiilor lichide din sacul pericardic. In cazul
rumegătoarelor, submatitatea poate fi înlocuită cu matitate pe spaţiile
de proiecţie a cordului, fie datorită cauzelor enumerate, fie ca urmare a
condiţiilor de structură şi a raporturilor între cord şi pulmon. Dilata-
ţiile cordului şi colecţiile lichide pericardice pot mări (extinde) mati-
tatea pe ambele hemitorace în direcţie supero-caudală, ridicându-se
până la nivelul articulaţiei umărului. In colecţiile hidrogazoase ale
pericardului se obţine, la partea superioară a ariei cardiace,
hipersonoritate cu timbru timpanic sau metalic, după mărimea
tensiunii gazului în pericard. Mărirea ariei cardiace poate avea şi
cauze extracardiace. Scleroza şi atelectazia pulmonară pot provoca
retracţii pulmonare, făcând astfel posibilă o apropiere a cordului de
torace şi expunându-1 cu o suprafaţă mai mare în contact cu toracele
(mai ales la rumegătoare). în felul acesta, aria cardiacă apare mărită
artificial. La fel se întâmplă şi în cazul dezvoltării pericardiace (în
ţesutul pulmonar) a tumorilor, chiştilor sau densificărilor pulmonare.
Diminuarea ariei cardiace este urmarea intervenţiei unor
factori extracardiaci, cum ar fi: emfizemul pulmonar, pneumo-
pericardul, pneumotoracele etc. sau a unor factori cardiaci, mai rar
întâlniţi, cum ar fi hipoplazia său hipotrofia cardiacă.
Deplasările ariei cardiace sunt determinate de compresiuni
exercitate pe cord de către pulmon în cazul pleureziilor, pneumo-
toracelui etc. completate cu diminuarea sau mărirea ariei cardiace.

8.2.1.4. Ascultaţia cordului

Ascultaţia cordului reprezintă cea mai importantă metodă de
investigaţie cardiacă. Ea permite sesizarea zgomotelor ce iau naştere
în cursul activităţii cardiace (normale sau patologice) şi oferă semne
valoroase pentru aprecierea stării clinice şi a diagnosticului. Ascultaţia
16
 cordului se recomandă în toate cazurile să se facă la început direct
(imediat), iar pentru completarea datelor (localizarea semnelor,
aprecierea semnelor şi genezei sau originii lor etc.) să se asculte şi
indirect (mediat). Ascultaţia indirectă (mediată) a cordului se face pe
animalul situat în poziţie patrupodală (în picioare), fară a; se deplasa
membrul stâng spre anterior, întroducându-se pâlnia stetoscopului sub
olecran. Pentru ascultaţia directă (imediată) se poate recurge la
descoperirea zonei axilare, prin deplasarea membrului stâng anterior
în direcţia cranială (permiţând aplicarea urechii pe suprafaţa toracală),
dar se poate asculta şi prin traversul muşchiului triceps brahial (când
zgomotele se aud mai estompat). Pe aria de ascultaţie cardiacă
(echivalentă aproximativ cu aria de percuţie cardiacă) se vor percepe,
în condiţii normale, două zgomote distincte, ce se succed regulat, la
fiecare revoluţie cardiacaTScdpul ascultaţiei constă în recepţionarea
acestor zgomote şi aprecierea calităţilor lor. în condiţii patologice^
aceste zgomote pot fi modificate sau înlocuite (parţial sau total, în .
funcţie de gravitatea afecţiunii care le-a"1|enerat) cu alte zgomote
(considerate supraadăugate). -
Rezultatele ascultaţiei cardiace şi semnificaţia zgomotelor
Activitatea cardiacă normală se exprimă, la ascultaţie, prin două
zgomoje principale rezultate din dinamica cardiacă, mai ales cea
ventriculară. De aceea denumirea acestor zgomote se va raporta la
acest segment important al cordului. în urma revoluţiei ventriculare
iau naştere primul zgomot cardiac sau zgomotul ^sistolic"}
(recepţionabil în timpul şistolei ventriculare) şi al doilea zgomot
cardiac sau zgomotul diaştolic (recepţionabil în timpul diastolei ven-
triculare;). în semiologia umană se semnalează, ca efect sonor al
revoluţiei cardiace, patru zgomote şi anume: primul zgomot cardiac ce
reprezintă un complex de vibraţii sistolice cu o triplă componentă
(musculară, valvulară şi vasculară), al doilea zgomot cardiac
reprezentând vibraţia diastolică determinată de activitatea valvulelor
semilunare (sigmoidiene) şi şocul coloanei de sânge. Aceste două
zgomote sunt echivalente zgomotelor principale semnalate şi descrise
şi la animale. La aceste două zgomote se adaugă un al treilea zgomot
cardiac, decelabil după al doilea zgomot (de natură fiziologică
valvulară) şi un al patrulea zgomot atrial.

17
 La animale, păstrăm semnalarea doar a primelor zgomote
cardiace care se recepţionează indubitabil şi la care se vor referi toate
modificările ce pot fi sezizabile în activitatea cardiacă.
Primul zgomot cardiac sau zgomotul sistolic ia naştere (în
timpul sistolei ventriculare j d n c m ^ j n ^ a m b ^ stâng şi
drept) din vibraţiile produse de contracţia jiereţiîor^j^iculmi, la care
se adaugă v i b r a ţ i ^
ventriculare ;(Hia.isp|diană^sau miţralj)şi tŢ^ctispidian^ şi vibraţia
rezultată din "frecarea coloanei de sânge de endocard. Toate aceste
vibraţii se suprapun (se manifestă sincron) dând naştere unui singur
zgomot sesizabil în timpul sistolei ventriculare, pe care o marchează.
De aceea primul zgomot cardiac este apreciat ca un zgomot de origine
musculo-valvulo-sanghină, este sincron cu şocul cardiac şi cu pulsul
arterial. Primul zgomot cardiac se audeputernic, mai tare către 3£ârful
cordului (propagat de curentul sanghin) şi este urmat, la scurt timp, de
cel de al doilea zgomot cardiac sau zgomotul diastolic (recepţionabil
în timpul diastolei venfricjjLaxe^. Acest zgomot ia naştere în momentul
închiderii valvul.eJLor . ş e m i l u n a ^ ^ simultan pe orificiile
: ăorte^şi ^ e M ^ g S T ^ ^ ^ T ^ care se adaugă vibraţia produsă de
reculul col6âneî de sânge din aortă, aspirată de presiunea negativă ce
se instituie diastolic în ventricul. Rezultă că cel de al doilea zgomot
cardiac este de origine valvulară şi sanghină. Lipsa componentei
musculare face ca acest zgomot să fie mai slab şi mai scurt, iar
recepţionărea lui este mai bună către baza cordului.
Pentru valorificarea datelor rezultate din ascultaţia cordului se
impune în timpul examinării, să se facă aprecieri asupra calităţilor
acestor zgomote: intensitatea, tonalitatea, timbrul şi durata lor.
Intensitatea primului zgomot cardiac este mare (zgomotul este
foarte puternic), al doilea zgomot cardiac este mai slab. Tonalitatea
primului zgomot cardiac este mai joasă (mai gravă) în timp ce la al
doilea zgomot este mai înaltă (mai ascuţită). Timbrul primului
zgomot cardiac este mai dur (grav), iar al celui de al doilea mai fin
(înalt). Durata primului zgomot cardiac este lungă (mare), a celui de
al doilea e scurtă (mică). Se obişnuieşte, pentru referinţele ce se fac la
aceste zgomote, ca ele să fie reproduse (prezentate) onomatopeic.
Onomatopeea zgomotelor cardiace normale este reprezentată de o
18
 pereche de două silabe, a căror duritate, lungime şi acustică sugerează
calităţile normale ale zgomotelor. Se folosesc ca expresii onoma-
topeice; pentru reproducerea orală a zgomotelor cardiace normale
următoarele perechi de silabe: dupp-lup; buhh-dup; bumm-dup;
bumm-top; taaa-ta; tummm-ta etc. (a se remarca lungimea silabelor şi
raportul vocalelor cu consoanele care sugerează durata, intensitatea,
timbrul şi tonalitatea zgomotelor). Zgomotele cardiace au nuanţe
variabile de la specie la specie, în raport cu vârsta, starea fiziologică,
psihică, conformaţia, talia etc.
Modificarea zgomotelor cardiace normale şi semnificaţia lor
Aceste modificări rezultă din alterarea calităţilor zgomotelor
(intensitate, timbru, tonalitate, frecvenţă, durată şi ritm) în urma
modificărilor corespunzătoare în funcţionalitatea cordului (contracţii
cardiace puternice sau slabe, tahicardie, bradicardie, intensificare,
estompare etc.).
Modificările de intensitate ale zgomotelor cardiace principale
constau în intensificarea sau diminuarea lor. Intensificarea
zgomotelor este consecutivă stărilor anemice acute (mai ales cele
posthemoragice), la cal în anemia infecioasă şi, în general, în bolile
febrile. Intensificarea poate interesa numai unul dintre zgomote sau
chiar pe amândouă. Când vizează un singur zgomot, de regulă este
vorba de primul zgomot cardiac. Intensificarea celui de al doilea
zgomot cardiac este consecutivă hipertrofiei segmentelor interesate în
circulaţia de întoarcere. Intensificarea ambelor zgomote concomitent
se constată la animalele slabe, cu stare de întreţinere proastă, cele cu
torace plat, sau cu alte defecţiuni conformaţionale care suprasolicită
cordul sau facilitează transmisibilitatea zgomotelor cardiace
(infiltrarea între cord şi torace a unei lame de pulmon, fenomen ce
favorizează zgomotul, amplificându-l). Intensificarea ambelor
zgomote se mai realizează în urma eforturilor susţinute (aşa numitul
cord sportiv sau de antrenament), a hipertrofiilor cardiace idiopatice,
în endocardite etc. Diminuarea (slăbirea) intensităţii zgomotelor
cardiace poate avea originea în slăbirea forţei de contracţie cardiacă
(sindromul de insuficienţă cardiacă totală) sau extracardiace,
consecutiv colecţiilor pericardice sau pleurale, în pahipleurite, enfizem
pulmonar, îngroşarea peretelui toracic, edeme toracale etc.

19
 Modificările de timbru şi tonalitate ale zgomotelor cardiace
principale. Modificările de timbru sunt reprezentate, frecvent, prin
„metalizarea" primului zgomot sau chiar a ambelor zgomote cardiace.
In cursul anemiilor (specifice sau nespecifice) zgomotele cardiace sunt
mai înalte, mai ascuţite şi mai clare. La fel se întâmplă şi în cursul
hipertrofiei cardiace provocate de mio- şi endo-carditele acute, sau în
stările de caşexie. La modificarea tonalităţii şi timbrului poate
contribui şi modificarea intensităţii, prin amplificarea rezonanţei
acustice (în pneumotorace, pleuropericardită etc.).
Modificările de frecvenţă ale zgomotelor cardiace principale
sunt echivalente modificărilor de frecvenţă ale cordului. Ele se
exprimă prin accelerarea (tahicardia) sau rărirea (bradicardia) lor. De
regulă, privesc ambele zgomote cardiace. Accelerarea zgomotelor
cardiace poate fi de natură sinusală sau normotropă (prin impulsuri ce
pleacă din nodului Keith-Flack), ca urmare a unor influenţe
simpaticotone extracardiace normale (frica, emoţiile) sau patologice
(boli febrile, endocardiopatii, hiperendocrinopatii, hipertiroidism sau
hiperepinefrism etc.). Când accelerarea se produce brusc, iar revenirea
la normal la fel (în cazul unor endocardiopatii, carenţe minerale,
hipotrepsii, anemii, disendocrinii etc.), fenomenul se numeşte
tahicardie paroxistică.
Rărirea frecvenţei zgomotelor cardiace e cauzată de stimuli cu
origine sinusală (bradicardie sinusală) având cauze fiziologice
(senilitate) sau patologice (boli tifice, icterice, miocardite, hipertensiune
arterială etc.).
Modificările zgomotelor cardiace sub aspectul ritmului
exprimă, de regulă, tulburări ale integrităţii morfologice şi fiziologice
ale cordului. Aceste modificări pot fi produse de factori diverşi, fapt
care explică şi variabilitatea lor semiologică. Modificările de ritm, la
nivelul zgomotelor cardiace principale pot fi grupate în:
a) Modificări de ritm prin dedublarea zgomotelor cardiace
b) Modificări de ritm prin accelerarea frecvenţei şi egalizarea
pauzelor
c) Aritmiile cardiace propriu-zise
a) Modificări de ritm prin dedublarea zgomotelor cardiace.
Dedublările sunt descompuneri acustice ale unuia dintre zgomotele
20
 cardiace, rezultate din de sincronizarea vibraţiilor ce participă la
compunerea sunetului (zgomotului) cardiac respectiv. Dedublările pot
interesa ambele zgomote cardiace, independent.
Dedublarea primului zgomot cardiac, cunoscut şi sub
denumirea de zgomot de galop (asemănător galopului calului) se
dntoreşte închiderii tardive a valvulelor atrioventriculare sau
vibraţiilor neuniforme ale pereţilor ventriculari hipotoni în momentul
interacţiunii cu (luxul de sânge provocat de un gradient de presiune
otrioventriculară ridicată. Apare mai frecvent în insuficienţa
ventriculară stângă sau în cazul prelungirii perioadei de contracţie
ventriculară din cauze hemodinamice sau bioelectrice, putând să nu
«ibA .semnificaţie patologică.
Dedublarea celui de al doilea zgomot cardiac (cunoscut şi sub
numele de zgomot de pitpalac = prepeliţă = Coturnix) apare ca
ţifttUtre a desincronizării închiderii celor două valvule semilunare
(ilgmokle) aortice şi pulmonare. De regulă, val vuia pulmonară se
iridmie mai tardiv ca urmare a creşterii presiunii în circulaţia
pulmonară (provocată de tulburări respiratorii de tipul enfizemului
pulmonar, pneumotoraxului, colecţiilor pleurale etc.). Hipertensiunea
ijili murea circulaţie poate provoca dedublarea prin întârzierea
il^llkleni valvulei aortice. Ea mai apare şi consecutiv stenozei sau
lllliilleienţei orificiului mitral.
Dedublările zgomotelor cardiace pot apărea neaşteptat, oarecum
.ffttoxtatic, şi dispărea la fel, odată cu înlăturarea disfuncţiunii ce le-a
'sfat- naştere. Prin caracterul temporar, ele pot fi deosebite de
itftfftgiStoHi (unele extrasistolii pot fi auzite la ascultaţie cu calităţi
HgtMlice foarte asemănătoare dedublărilor).
Fără a se încadra în dedublări, este de menţionat aici, pentru
/tt&mânorcft. denumirii „ritmul de galop". Acest zgomot apare prin
liIprâiidAugarea, la finalul diastolei sau la începutul sistolei, a unui al
tffiieii zgomot pe cele două zgomote principale ce marchează
itevolufiji cardiacă. Acustic, acest zgomot seamănă cu cel produs de
tktâublârea primului zgomot cardiac (zgomotul de galop) care de cele
IMi multe ori nu are semnificaţie patologică.
Se descriu mai multe forme de ritm de galop după momentul în
f i f t apare zgomotul supraadăugat ce triplează zgomotele principale.
-"Aftlfcl, se descrie un ritm de galop presistolic, în care zgomotul
21
supraadăugat apare în timpul sistoiei atriale, în cazul insuficienţei
cardiace produse de hipotensiuni cauzate de tulburări renale, când
ventriculul stâng se decompensează, iar atriul stâng se hipertrofiază.
Zgomotul supraadăugat poate fi provocat de vibraţii (atriale sau ven-
triculare) determinate de pătrunderea unei unde sanghine cu o forţă
mai mare, aşa cum explică L. Heylmayer, citat de I. Adameşteanu,
A. Nicolau şi H. Bârză.
Ritmul de galop protodiastolic (grec. protos = întâiul) sau
galopul ventricular este un ritm în trei timpi, cauzat de un zgomot
supraadăugat, supranumerar, ce apare în cazul umplerii rapide a
ventriculului şi este generat de vibraţiile ventriculului dilatat.
Ritmul de galop mezodiastolic (grec. mesos = mijlociu) se
produce prin triplarea zgomotelor cardiace în timpul diastolei i
ventriculare.
Dintre toate aceste forme de ritm de galop, forma cea mai ;j
frecvent întâlnită este cea presistolică. în general, „galopul"
marchează o insuficienţă cardiacă acută sau cronică.
Se poate produce o suprapunere a formelor de ritm de galop (în Ijj
special a celui presistolic şi protodiastolic) dând naştere galopului g
de sumaţie, caracterizat prin tahicardie (peste 100 contracţii ji
cardiace/minut). |
b) Modificări de ritm prin accelerarea frecvenţei şi egalizarea
pauzelor
Aceste modificări sunt provocate de tulburări grave ale
sistemului excito-conducător al cordului, care pierde practic de sub |
control activitatea dinamică a organului. Aceste modificări sunt |
reprezentate prin:
Embriocardii sau ritm fetal, care sunt determinate atât de f
egalizarea pauzelor cardiace (pauza mică devine egală ca durată cu
marea pauză), cât şi de accelerarea concomitentă a frecvenţei ambelor j
zgomote cardiace, provocând astfel o similitudine acustică.
între zgomotele cardiace se produce o egalizare de intensitate,
de timbru, de tonalitate şi de durată. Din această cauză este imposibilă
deosebirea celor două zgomote.
Embriocardia sau ritmul fetal apare în tulburări cardiace grave,
cum ar fi stările toxice, bolile infecţioase tifice, acute, miocarditele,
I

endocrinopatiile cu repercusiuni asupra sistemului cardiocirculator,

aşa cum se întâmplă în hipertiroidism, în colaps etc.
Când egalizarea pauzelor se face fară accelerarea, totodată, şi a
frecvenţei zgomotelor cardiace, modificarea poartă denumirea de ritm
pendular.
în stări de boală foarte grave, însoţite de epuizări ale stării
generale prezente şi ale stării de întreţinere sau în colaps se poate auzi
doar un singur zgomot (sau cel puţin senzaţia acustică este ca atare),
iar fenomenul poartă denumirea de cuniculocardie (lat. cuniculus =
Iepure) datorită asemănării zgomotului recepţionat (de fapt un singur
fgomot) cu cel obţinut la ascultaţia cordului de iepure.
c) Modificările de ritm cardiac propriu-zise sau aritmiile
adevtfrate
;
Aritmiile sunt modificări esenţiale ale ritmului cardiac normal,
oprimate prin alterarea profundă şi directă a ritmului contracţiilor
gftrdiuce şi prin urmare a zgomotelor produse de aceste contracţii.
Modificările ritmului cardiac se pot institui consecutiv: - tulburărilor
f t l mecanismul de producere a stimulilor excitoconducători; sau -
fttlburărilor de conducere (transmitere) a sti mu Iilor
® î Aritmii produse de tulburări ale mecanismului de producere
i itlmuIilor (aritmii batmotrope) se pot realiza prin:
f< a) Stimulii suplimentari extracardiaci pot influenţa stimulii
muma li de origine sinusală (Keith-Flack) care asigură automatismul
tlirdiac. Aceşti stimuli normali pot fi acceleraţi prin influxuri
ll^rvoase extracardiace de natură ortosimpatică (tahicardizanţi), sau
«iriţi prin acţiuni extracardiace vagale (bradicardizanţi). Aritmiile,
eliiaificate în această grupă, apar ca urmare a alterării nodulului sinusal
®3Ut prin dominarea lui de către stimuli extracardiaci mai puternici. în
această grupă se pot încadra: tahicardia sinusală, tahicardia paro-
vbtică şi bradicardia sinusală (descrise şi la aritmiile prin
codificarea frecvenţei). Tot aici se poate încadra aritmia respiratorie
(caracterizată prin rărirea frecvenţei cardiace în expiraţie şi
accelerarea ei în inspiraţie) de natură extrasinusală şi care poate fi
fkiologică la câine, dar se poate institui (la alte specii) în stări
{Mitologice (consecutiv enfizemului pulmonar la cal, peribronşite etc.).
b) Aritmiile prin stimuli suplimentari intracardiaci sunt
cunoscute mai ales sub denumirea de aritmii extrasistolice sau
23
aritmii propriu-zise (adevărate). Ele pot lua naştere în urma formării
de stimuli suplimentari la nivelul nodulului sinusal sau la nivelul
celorlalţi componenţi ai sistemului excitoconducător (S.E.C.) al
cordului. Aceşti stimuli provoacă contracţii suplimentare ale
organului, contracţii care se manifestă în afara sistoiei normale,
motivând denumirea de aritmie extrasistolică (sau extrasistolă).
Aceste extrasistole pot fi sesizabile executând concomitent ascultaţia
cordului şi palparea pulsului arterial. Dacă sunt examinate numai prin
ascultaţie, extrasistolele pot fi confundate cu dedublările, mai ales
atunci când ele se repetă la intervale regulate de timp.
Electrocardiografierea poate stabili originea (locul de plecare) a
stimulului heterotrop (care produce extrasistola). Extrasistola poate
avea origine sinusală (Heylmayer) şi ea se evidenţiază când stimulul
heterotrop întâlneşte fibra musculară ventriculară în contracţie (fibră
cardiacă refractară), ceea ce face ca stimulul să se întoarcă la nivelul
nodulului sinusal aflat în repaus, care deşi nu este pregătit, se lasă
excitat de stimulul heterotrop şi determină o contracţie cardiacă,
extrasistolică, urmată de o pauză mai lungă decât normal. Extrasistola
sau extrasistolia ventriculară este determinată de un stimul heterotrop
ce acţionează la orice nivel al S.E.C. dar nu de la nodului sinusal. Per-
turbarea de ritm, consecutivă, afectează numai ventriculele. Sistola
atrială ce urmează găseşte ventriculul în fază refractară, aşa că el
necontractându-se la stimulul normal, va intra într-o pauză lungă
compensatoare. în cazul bradicardiei, stimulul normal care a
determinat sistola poate găsi ventriculul la finele sistoiei sale, în
perioadă nerefractară şi astfel să determine o nouă contracţie, mai
grăbită, dar normală ca intensitate. în acest caz, extrasistola se
numeşte interpolată (sau intercalată). Extrasistolele pot apărea la
intervale regulate, având caracter ritmic, cu o cadenţă (succesiune)
regulată. Această situaţie se numeşte aloritmie (grec. allos + rhithmos
= alt ritm), aritmie extrasistolică cadenţată, în salve sau regulată.
Grupajul sistolă-extrasistolă se poate realiza tot mereu la a doua
sistola cardiacă normală şi în acest caz se numeşte ritm bigeminat sau
bigeminism şi reprezintă forma cea mai frecventă a aritmiilor
regulate. Când extrasistola se repetă tot la a treia sistolă normală,
fenomenul se numeşte ritm trigeminat sau trigeminism, iar când ea

24
 $e repetă la intervale regulate după mai multe sistole normale poartă
numele de ritm plurigeminat sau plurigeminism.
c) Aritmia permanentă este o formă de extrasistolă totală
reprezentată de o contracţie foarte frecventă dai' insuficientă
(neeficientă) a muşchiului cardiac. Această aritmie e determinată de
stimuli heterotropi cu Ioc de acţiune (sau de origine) oriunde pe S.E.C.
Contracţia extrasistolică are un caracter permanent şi grav, punând în
pericol viaţa animalului. Se numeşte aritmie permanentă sau
perpetuă (lat. perpetuum) şi poate îmbrăca două forme şi anume
flutter (engl. flutter - fluture) şi fibrilaţie. Fibrilaţia poate prezenta
aspectul unei extrasistolii perpetue care interesează un grup de fibre
cardiace (de regulă atriale) cu o frecvenţă de 60-400 contracţii pe
minut. Flutter-ul poate avea acelaşi aspect, dar cuprinde zone mai
întinse (atât atriale cât şi ventriculare). Aceste stări nu sunt com-
patibile cu viaţa, ele depistându-se pe bază electrocardiografică în stări
agonice.
Aritmii prin tulburări ale sistemului de conducere
(transmitere) a stimulilor - Aritmii dromotrope
Aceste aritmii sunt determinate de încetinirea sau oprirea
transmiterii impulsului sinusal către sectoarele următoare ale S.E.C.-
ului, ca urmare a tulburărilor conductibilităţii sau a întreruperii
complete a transmiterii impulsului. Miocardul rămâne astfel la
discreţia stimulilor ce se formează infrasinusal. Caracteristic acestor
aritmii este rărirea contracţiilor cardiace (ritm rar), deci instituirea bra-
dicardiei. In cadrul acestor aritmii se disting:
Bradicardia sinusală (totală) este caracterizată printr-o
frecvenţă mică (9-30 contracţii cardiace într-un minut) care se
accelerează foarte mult la efort sau consecutiv administrării
vagoliticelor. Bradicardia, în acest caz, este rezultatul răririi stimulilor
sinusali sub influenţă vagală şi este descrisă ca modificare a frecvenţei
zgomotelor cardiace normale.
Ritmul nodal sau ritmul atrioventricular este o bradicardie
caracterizată prin rărirea frecvenţei contracţiilor ventriculare ca
urmare a preluării automatismului cardiac de către nodului Aschoff-
Tawara, deoarece nodului sinusal emite impulsuri foarte rare, sub
frecvenţa celor emise de nodului atrio-ventricular. Precizarea originii
acestei aritmii e posibilă numai electrocardiografie.
25
 Blocul atrio-ventricular este urmarea întreruperii conducerii
stimulilor, datorită leziunilor de la nivelul nodulului atrio-ventricular
sau a fasciculului Hiss. Sub aspect clinic, acest bloc se exprimă prin:
- Bloc frust sau de gradul 1, caracterizat prin prelungirea intervalului
P-Q pe electrocardiogramă; - Bloc cardiac incomplet caracterizat
printr-o „bătaie omisă", cu răspuns ventricular regulat (2:1) sau (3:1)
şi asociat uneori cu o alungire progresivă a intervalului P-Q (pe
E.C.G.), urmată de sistolă ventriculară consecutiv reducerii capacităţii
fasciculului Hiss de a reface la timp energia de contracţie. Acest tip de
bloc este considerat şi ca bloc de gradul 2; - Bloc complet, de gradul
3, sau disociaţia atrio-ventriculară totală este rezultatul întreruperii
complete a conducerii stimulilor de la atrii Ia ventricule. In această
situaţie, atriile rămân sub conducerea nodulului (stimulului) sinusal,
(deci se vor contracta cu frecvenţă normală) în timp ce ventriculele,
sub conducerea altor centri (Aschoff-Tawara sau fasciculul Hiss), se
vor contracta independent de frecvenţa atrială (cu ritm ideoventricu-
lar). Frecvenţa ventriculară va fi redusă cel puţin la jumătate faţă de
frecvenţa atrială sau înjumătăţită faţă de frecvenţa cardiacă normală a
speciei. Blocul complet se poate diagnostica clinic prin compararea
frecvenţei cordului cu a pulsului arterial, prin decelarea pulsului venos
retrograd pe jugulare şi electrocardiografiere.
în medicina umană se descriu şi alte forme de bloc cardiac.
Dintre acestea menţionăm: bloc fals, bloc intermitent, bloc intraatrial,
bloc inversat, bloc parietal, bloc de protecţie, bloc de ramură, bloc
retrograd şi bloc sinoatrial. Aceste forme (tipuri) de bloc nu sunt încă
descrise la animale, deşi ele nu pot fi excluse cel puţin la unele specii
(câine, porc, cal etc.).
Aritmiile sunt stări patologice ce pot avea cauze diverse. Ele pot
fi declanşate de boli infecţioase (specifice sau nespecifice), stări
posthemoragice, intoxicaţii, avitaminoze (în special de Bi), carenţe
minerale (mai ales de potasiu), tromboze coronariene sau ale
ramificaţiilor acestora, infarcte miocardice etc.
Zgomotele cardiace „supraadăugate"
Prin similitudine cu sistematica zgomotelor respiratorii, am găsit
necesar ca şi zgomotele cardiace să le includem în două grupe, şi
anume în zgomote principale (în care grupă se includ zgomotele
26
 cardiace normale ce pot suferi modificări ale calităţilor lor) şi zgomote
supraadăugate, categorie sistematică în care se plasează toate
zgomotele cardiace ce se aud suprapuse pe zgomotele cardiace
normale (principale).
Din această categorie fac parte zgomotele endocardice,
reprezentate aproape exclusiv de suflurile endocardiace şi zgomotele
epicardo-pericardice, zgomote ce iau naştere prin tulburări
funcţionale, dar mai ales structurale la nivelurile cardiace respective.
S-ar putea adăuga la această categorie şi zgomotele extracardiace (nu
de natură cardio-circulatorie) care pot impieta acurateţea rezultatului
ascultaţiei cardiace.
1. Suflurile endocardice sau suflurile cardiace se produc în
interiorul cordului (la suprafaţa endocardului), sunt în totalitate
zgomote anormale ce pot fi provocate de tulburări ale hemodinamicii
intracardiace, cunoscute şi sub denumirea de zgomote sau sufluri
funcţionale sau anorganice produse de mecanisme fizice (dilataţii
sau constricţii orificiale, disfuncţiuni valvulare sau modificări ale
vitezei şi presiunii coloanei sanghine) fară suport sau modificări
morfologice. Aceste sufluri au întotdeauna un caracter temporar,
accidental şi, din punct de vedere al prognosticului, nu au importanţă
deosebită. Pot fi însă confundate cu suflurile organice (ele semănând
acustic, cel mai adesea cu suflurile de insuficienţă), constituind o
gravă eroare de diagnostic.
în cadrul acestor sufluri anorganice sau funcţionale poate fi
încadrat şi suflul anemic (menţionat în medicina umană) determinat
de creşterea vitezei de circulaţie şi a Scăderii vâscozităţii sângelui în
anemiile oligocitemice.
Tot ca sufluri anorganice trebuie considerate şi suflurile
vasculare, cardio-pulmonare sau înşelătoare, zgomote care nu mai
sunt de origine endocardică. Ele sunt provocate de compresiunea
marilor vase, în apropierea cordului (fiziologic sau patologic) sau ca
urmare a transmiterii, pe aria cardiacă, a unor zgomote pulmonare
(cazul bovinelor sau al rumegătoarelor în general, la care cordul este
încadrat parţial de pulmon - vezi aria de percuţie pulmonară la aceste
specii) şi altor evenimente acustice ce apar din interpelaţia funcţională
cardio-pulmonară. Această categorie de sufluri au importanţă mai mult
în cadrul diagnosticului diferenţial al suflurilor cardiace.
27
 Din aceeaşi grupă a suflurilor de origine endocardică fac parte şi
suflurile organice (structurale sau morfologice) care au semnificaţie
diagnostică şi importanţă prognostică deosebită. Suflurile organice apar
ca urmare a modificărilor anatomice (morfologice sau structurale) de la
nivelul valvulelor ce închid orificiile cardiace şi a orificiilor
propriu-zise. Aceste sufluri sunt rezultatul schimbărilor ce survin în
hemodinamica intracardiacă în urma modificărilor valvulo-orificiale.
Modificările structurale pot interesa numai sistemul valvular (de regulă,
o singură valvulă) sau numai cel orificial (în mod obişnuit, un singur
orificiu), dar pot să se exprime şi ca tulburări mixte valvulo-orificiale
(vezi boala mitrală) ceea ce înseamnă o stare foarte gravă de distrofie
endocardiacă. Aceste sufluri au caracter permanent sau ciclic (la
începutul bolii mai ales) sunt agravate de efortul cardiac, relativ uşor de
diagnosticat (semiologic şi topografic) şi au prognostic grav. Prin
alterările morfo-funcţionale ale valvulelor şi/sau ale orificiilor se produc
strâmtări sau dilatări ale joncţiunilor dintre diferitele compartimente
cardiace. Strâmtarea provoacă îngreunarea trecerii sângelui în faza
sistolică (de golire) a compartimentului anterior sau în faza de umplere
(diastolică) a compartimentului următor. Fenomenul de strâmtare a
joncţiunii dintre compartimentele cardiace (a orificiilor) poartă
denumirea de stenoză, iar zgomotul care ia naştere ca urmare a creşterii
forţei de frecare a fluidului (sângelui) poartă denumirea de zgomot de
stenoză. Lărgirea (dilatarea) unui orificiu sau incapacitatea valvulelor
de a acoperi acest orificiu, poartă denumirea de insuficienţă, fenomen
care permite refularea sângelui din compartimentul intrat în sistolă
(pentru golire) către compartimentul cardiac premergător. Această
refulare creează un contracurent de sânge cunoscut sub denumirea de.
curent (puls) retrograd, iar zgomotul rezultat din frecarea (interacţiunea)
celor două curente sanghine poartă denumirea de zgomot de
insuficienţă. Insuficienţa poate fi, deci, valvulară (prin neînchiderea
valvulelor pe orificiu) sau orificială în cazul lărgirii (dilatării) orificiului
afectat. O formă agravantă a insuficienţei este dată de coexistenţa ambe-
lor alterări (valvulare şi orificiale) pe unul şi acelaşi orificiu. In forme şi
mai grave pot coexista pe acelaşi orificiu insuficienţa şi stenoza. O
astfel de situaţie, întâlnită la om şi la capră, la nivelul orificiului
atr io ventricular stâng (mitral) poartă denumireă de boală mitrală.

28
 Teoretic, oricare dintre comunicările intercompartimentale
cardiace prevăzute cu sistem orificial şi valvular (atrio-ventricular şi
ventriculo-arterial) pot suferi alterări ce au ca urmare fie fenomene de
stenoză, fie de insuficienţă. în practică, însă, aceste tulburări apar la
animale localizate diferit, în funcţie de specie, numai la unele orificii.
Diagnosticarea acestor alterări endocardice este posibilă în urma
recepţionării zgomotelor caracteristice de stenoză sau de insuficienţă,
la ascultaţia cordului şi aprecierea calităţilor acestor zgomote (fig. 3).
în urma acestor alterări morfo-fizio logice ale orificiilor şi valvulelor
iau naştere strâmtări sau dilatări orificiale. Strâmtarea orificiilor
provoacă îngreunarea trecerii sângelui dintr-un compartiment în altul
al cordului. Acest fenomen poartă denumirea de stenoză orificială sau
simplu stenoză. Dilatarea (lărgirea) orificiilor favorizează refularea
sângelui, în sens retrograd (invers direcţiei curgerii sângelui), mai ales
că dilatarea atrage şi o insuficientă închidere a orificiului de către
valvule. Acest fenomen se numeşte insuficienţă orificială sau insufi-
cienţă endocardică. Fiecare din cele două fenomene poate evolua
separat (singular), sau pot coexista (mai rar) pe acelaşi orificiu,
agravând disfuncţiunea (fig.4).

29
 în concluzie, consecutiv proceselor stenozante ia naştere un
suflu de stenoză determinat de intensificarea frecării sângelui de
pereţii îngustaţi ai orificiului. In cazul insuficienţei valvulo-orifîciale
ia naştere un suflu de insuficienţă determinat de cele două curente
sanghine de sens contrar, în timpul refulării prin orificiul dilatat sau în
urma neînchiderii valvulelor. în cazul coexistenţei ambelor defecţiuni
orificiale, pe acelaşi orificiu, se vor recepţiona ambele sufluri, dar
fiecare în alt timp al revoluţiei cardiace.
Diagnosticarea disfuncţiunilor cardiace depinde de posibilitatea
aprecierii calităţilor acestor sufluri.
Se vor aprecia: timbrul zgomotului cardiac, orificiul (focarul)
unde se aude, momentul apariţiei zgomotului (suflului) în raport cu
zgomotul cardiac principal (sistolic sau diastolic) pe care suflul se
suprapune, şi durata suflului. Aceste calităţi se vor corobora cu
calităţile pulsului arterial, cu modificările ariei cardiace şi cu
calităţile şocului cardiac. Perceperea suflului se va raporta şi la
datele ce privesc prezenţa şi calităţile pulsului venos retrograd (pe
jugulare).
Timbrul suflurilor organice variază după caracterul acestora. în
insuficienţă, suflul are un caracter aspirativ, suflant, fin şi intensitatea
lui creşte odată cu viteza de circulaţie a sângelui. Onomatopeea
acestui suflu se poate reproduce aspirând îndelung litera „f 5 (ffffff...).
în stenoze suflul este aspru, asemănător cu uruitura sau zgomotul
produs de o locomotivă cu aburi la pornire sau la urcuş. Onomatopeic
poate fi reprodus pronunţând discret dar prelung litera „r" (rrrrrr...).
Focarul pe care se aude (şi se formează) suflul reprezintă, de
fapt, proiecţia pe torace a orificiului cardiac afectat. Precizarea
focarului duce la stabilirea diagnosticului topografic, la localizarea
afecţiunii. Focarele cardiace, pe care se pot recepţiona sufluri,
corespund datelor prezentate de: I. Adameşteanu, A. Nicolau,
H. Bârză (tabelul 3).

30
r-:-

Momentul apariţiei zgomotului (suflului) şi durata lui se

iţubiiesc în raport cu revoluţia cardiacă sau, mai precis, cu cea
Ventriculară. Suflurile cardiace organice se împart (pot fi) sufluri
«{jitolice, adică se suprapun pe primul zgomot cardiac sau zgomotul
sistolic, şi sufluri diastolice, atunci când se suprapun (sunt reperabile
fll imediata vecinătate) pe cel de al doilea zgomot cardiac sau
'jfigomotul diastolic. Pentru precizarea exactă a momentului apariţiei
acestor sufluri, în raport cu revoluţia cardiacă (ventriculară), suflurile
pot să se plaseze presistolic, mezodiastolic etc.

31
 - Suflurile sistolice sunt reprezentate de suflul de insuficienţă
atrio-ventriculară (stângă sau/şi dreaptă) care iau naştere în timpul
sistolei ventriculare prin refularea sângelui, retrograd, în atrii, ca
urmare a închiderii insuficiente (deficitare) a orificiului cardiac
corespunzător de către valvulele respective (mitrale sau tricuspidiene)
sau lărgirii orificiului prin leziuni (alterări) ale structurii compo-
nentelor sale. Acest zgomot, care are timbru dulce, fin, reproductibil
prin aspirarea repetată a literei „f (ffffff ..) se suprapune peste primul
zgomot cardiac (zgomotul sistolic) şi se recepţionează foarte bine pe
focarul mitral (bicuspidal) sau pe cel tricuspidal, în funcţie de locul
unde s-a instalat alterarea. Onomatopeic, se poate reproduce: dufff-
lup, sau tafff-ta etc. Tot suflu sistolic este şi suflul de stenoză aortică
sau stenoză pulmonară, zgomot ce ia naştere prin frecarea coloanei
de sânge, la trecerea ei prin orificiul strâmtat, în momentul în care se
evacuează (goleşte) ventriculul. în această situaţie, suflul respectiv se
poate reproduce onomatopeic astfel: durrr-lup, sau tarrr-ta etc.
- Suflurile diastolice sunt reprezentate de suflurile de
insuficienţă aortică şi, respectiv, de insuficienţă pulmonară. Aceste
sufluri iau naştere în timpul diastolei ventriculare (respectiv, a sistolei
auriculare), când sângele refulează, aspirat de ventricul, ca urmare a ;
neînchiderii etanşe a orificiului, fie cauzată de defecte ale valvulelor,
fie prin lărgirea orificiului. Onomatopeic, aceste sufluri se pot;
reproduce prin „dupp-ffup", sau „tamm-ffap" etc. în cazul coexistenţei
unei leziuni de stenoză cu una de insuficienţă, pe acelaşi orificiu,
: rezultanta onomatopeică ar fi: „dufff-lurr" sau „rrrup-ffup" (aşa cum
se întâmplă în boala mitrală). Suflurile presistolice pot fi considerate
suflurile de stenoză atrio-ventriculară (care iau naştere sau se produc
la începutul sistolei ventriculare), când prin acutizarea fenomenului
orificial se determină o întârziere a umplerii ventriculului (sângele se
scurge mai greu şi îndelung prin orificiul strâmtat), care se contractă
ceva mai târziu, permiţând apariţia suflurilor de stenoză chiar
presistolic. Onomatopeic această situaţie se reproduce „rrrdup-lup"
sau „rrr-tam-ta" etc (tabelul 4).

32
 Tabelul 4
Calităţile suflurilor organice, modificările cardiace şi circulatorii
pe care le provoacă

Modificările pulsului arterial apar consecutiv leziunilor şi

tulburărilor ce dau naştere suflurilor organice şi reprezintă semne
complementare pentru precizarea diagnosticului etiopatogenetic.
Astfel, în insuficienţa mitrală (atrio-ventriculară stângă) pulsul
arterial este neregulat şi intermitent ca urmare a scăderii debitului
ventricular prin refularea unei părţi de sânge în auriculul stâng.
33
Sângele care refulează în auricul măreşte volumul şi presiunea
sanghină la acest nivel, determinând puls venos retrograd pozitiv (vezi
examinarea venelor), observabil pe jugulare concomitent cu pulsul
arterial, consecutiv sistoiei ventriculare. Manifestările sunt identice,
din punct de vedere etiopatogenetic şi în insuficienţă tricuspidiană
(atrio-ventriculară dreaptă), dar nu sunt decelabile clinic, deoarece
toate aceste manifestări se petrec în mica circulaţie (intrapulmonar). în
această situaţie, dispneea consecutivă stazei pulmonare ar putea sugera
tulburări circulatorii intratoracice.
în stenoza mitrală pulsul arterial este puţin modificat. Mărirea
duratei de umplere a ventriculului este compensată. în stenoza
tricuspidiană se constată puls venos retrograd negativ, sângele din
atriu este împins, prin creşterea presiunii intraatriale, în jugulare (în
sistola atrială), adică în contratimp cu pulsul arterial.
în insuficienţa aortică, pulsul arterial este scurt, săltăreţ, cu
tensiune mică şi este cunoscut sub denumirea de puls Corrigan. în
stenoza aortică pulsul arterial este lung, lent, regulat, cu amplitudine
mică, dar cu tensiune mare (dur). Acest puls este cunoscut sub
denumirea de „puls sârmos" sau „puls de oţel". Modificările pulsului
în mica circulaţie, consecutive insuficienţei şi respectiv stenozei
pulmonare, nu sunt decelabile la examinarea clinică curentă.
Modificările ariei cardiace şi ale şocului cardiac sunt
rezultatul modificărilor suferite de muşchiul cardiac consecutiv
disfuncţiunilor valvulo-orificiale. Ele sunt determinate de nevoia de
compensare a tulburărilor dinamicii sanghine. In insuficienţa atrio-
ventriculară stângă (mitrală) se produce, la început, o uşoară;
dilatare de acomodare (de compensare), urmată mai târziu de
hipertrofie atrială şi mai ales ventriculară stângă, în formele cu
evoluţie lentă. în formele cu evoluţie lungă (cronice) şi avansate
(agravate) se pot institui şi hipertrofii ventriculare drepte. In stenoza
atrio-ventriculară stângă (mitrală) se produce o dilatare de
acomodare auriculară (atrială) stângă, urmată de hipertrofie, la acelaşi
nivel şi hipertrofie ventriculară dreaptă consecutivă. Mai târziu,
dilatarea necompensată atrioventriculară stângă, care e consecutivă
decompensării cordului stâng, provoacă hipo- şi asistolie. în boala
mitrală se constată hipertrofie ventriculară concentrică. Insuficienţa
valvulară aortică provoacă hipertrofia cordului stâng (mai ales la
34
nivel ventricular). Stenoza orificiului aortic provoacă hipertrofie
ventriculară concentrică la nivelul ventricului stâng. In insuficienţa
atrio-yentrieulară dreaptă (tricuspidiană) se produce o dilataţie a
atriului drept şi hipertrofie concentrică ventriculară. Stenoza
orificiului atrio-ventricular drept (tricuspidian) provoacă dilatare
decompensată atrială dreaptă şi consecutiv acesteia se instalează
flutter-ul şi fîbrilaţia. Insuficienţa valvulelor sigmoidiene pulmo-
nare se asociază cu dilataţia ventriculară dreaptă. Stenoza orificiului
pulmonarei provoacă hipertrofie excentrică ventriculară, iar în cazul
evoluţiei rapide sau în stenozele grave, o dilataţie decompensată
ventriculară. Modificările pe care le suferă cordul în urma disfuncţiu-
nilor orificiale şi valvulare se traduc prin dilataţii, hipertrofia
concentrice şi excentrice. în cazul dilataţiilor şi hipertrofiilor
excentrice se produce mărirea ariei cardiace, la percuţie, în direcţie
caudo-superioară (dorsală). Hipertrofiile, atât excentrice, cât şi
concentrice, măresc şocul cardiac, în timp ce dilataţiile cardiace II
diminuează. Suflurile cardiace organice au o frecvenţă variabilă la
animale. Suflurile aortice sunt mai frecvente Ia animalele bătrâne, cele
mitrale la tineret. Afecţiunile orificiale şi valvulare localizate la
orificiul atrioventricular stâng (mitral) se întâlnesc mai frecvent la
câine, cal şi porc. La vaci, căţele şi găini apar mai frecvent tulburări
atrio-ventriculare drepte (tricuspidiene).
Suflurile înşelătoare (nedefinitorii) sunt zgomote
supraadăugate, consecutive creşterii vitezei de circulaţie a sângelui (în
urma efortului, a stărilor anemice etc.). Ele se aud mai bine în timpul
expiraţiei, la vârful cordului (probabil datorită apropierii acestuia de
torace) şi nu exprimă o leziune cardiacă.
Zgomotele extracardiace sunt zgomote ce se aud în apropierea
cordului sau chiar pe aria cardiacă şi se prezintă ca zgomote
supraadăugate. Nu au caractere de sufluri. Se înscriu aici:
— Zgomotul de frecătură pericardică este un zgomot
asemănător acustic şi ca geneză cu frecătura pleurală. EI ia naştere
prin frecarea feţei epicardice de faţa internă a pericardului îh timpul
revoluţiei cardiace (la mijlocul sistolei, încadrându-se ca zgomot
mezosistolic). Apare când se resoarbe stratul molecular de lichid seros
pericardic normal (în cazul congestiilor inflamatorii) sau prin depuneri
de fibrină sau proliferări pe suprafaţa de frecare a celor două seroase
35
(pericardita fîbrinoasă, cronică, t.b.c. etc.). Zgomotul se aude mai bine
la baza cordului, este efemer în formele inflamatorii acute şi durează
mult în bolile cardiace cronice, proliferative. Ca şi frecătura pleurală
se intensifică la apăsare, dar nu dispare după oprirea respiraţiei. Se
poate intensifica după efort şi coexistă cu sensibilitatea toracală şi cea
de pe aria cardiacă.
- Zgomotul de frecătură pleuro-pericardică este similar în
ceea ce priveşte tonalitatea şi timbrul cu zgomotul precedent, dar
reprezintă frecarea feţei externe a pericardului de foiţa pleurală
perietală. El este generat de procese patologice similare cu cele din
frecătura pleurală şi pericardică. Zgomotul este însă sincron atât cu
activitatea pulmonară, cât şi cu cea cardiacă. îşi diminuează
intensitatea după oprirea respiraţiei, dar nu dispare. Poate fi recep-
ţionat şi în afara ariei cardiace, când procesul este pleural.
~ Zgomotul de lichid, de clapotament sau de plescăit este
determinat de „bălăceala" cordului, în timpul dinamicii sale, într-un
conţinut hidrogazos acumulat injpericard în condiţii patologice.
Atunci când" picatiiri din a^eşQcEid sunt .azvârlite înspre baza
cordului şi se anină sau aderă temporar la suprafata-pericardului sau a
epicardului (eventual în ochiurile sau neregularităţile date de
depozitele de fibrină sau de proliferări) şi cad mai târziu în masa
lichidului, oferă zgomotul de picătură pericardică (tabelul 5).

8.2.1.5. Examinări speciale ale cordului

Puncţia pericardului (pericardocenteza) se realizează în
treimea inferioară a ariei cardiace, cu scopul evacuării şi recoltării
conţinutului în vederea examenului de laborator. Puncţia se face şi cu
scop terapeutic.
Proba funcţională a cordului verifică capacitatea de adaptare a
cordului la efort şi asigură o intensificare a contracţiilor cardiace,
îmbunătăţind astfel condiţiile de recepţionare a zgomotelor cardiace.
Proba constă în ascultarea atentă a cordului şi aprecierea calităţilor
zgomotelor cardiace şi şocului cardiac în repaus, apoi animalul este
supus la un efort de scurtă durată, dar intens (alergare la trap 200 m -
la cal). După oprirea bruscă a animalului, se reexaminează zgomotele
cardiace şi şocul cardiac, apreciindu-le calităţile. Dacă frecvenţa şocu-
lui cardiac este dublată în primele 10 secunde, proba se consideră
pozitivă pentru tulburări ce afectează capacitatea funcţională şi de
36
adaptare a cordului (în anemia infecţioasă a calului, pericardita
traumatică a bovinelor etc.). Se va urmări în continuare perioada
necesară pentru revenirea cordului la normal. Durata perioadei de
revenire la normal exprimă potenţialul compensator în procesul de
adaptare ăl cordului. în funcţie de gradul insuficienţei cardiace, se pot
distinge, concomitent cu modificările clinice, şi date privitoare la ca-
racterele zgomotelor cardiace şi şocului cardiac (forţei de contracţie
cardiacă). După proba de efort se pot semnala dispnea de efort
(disproporţionată cu gradul efortului), cianozarea mucoaselor,
oboseală accentuată a animalului şi, eventual, apariţia sau evidenţierea
aritmiilor cardiace.
Tabelul 5
Tabloul sinoptic al zgomotelor ce se pot auzi pe aria cardiacă

37
 Electrocardiografierea (E.C.G. sau E.K.G,). în timpul
activităţii sale, celula cardiacă produce şi energie electrică rezultată în
urma transformărilor energetice în procesul metabolic celular. Celula
vie, în repaus, are o capacitate selectivă faţă de sarcinile electrice.
Membrana celulară permite migrarea, spre suprafaţă, a ionilor pozitivi
şi reţine, în profunzime, ioni negativi. Această plasare a sarcinilor
electrice de o parte şi de alta a membranei celulare poartă numele de
polarizare celulară. Excitarea pemiabilităţii celulare faţă de
electricitate, permite migrarea ionilor negativi, din profunzime, spre
stratul extern, care e pozitiv şi-1 neutralizează electric, realizând astfel
depolarizarea celulei. în momentul înlăturării excitaţiei se realizează
permiabilitatea de membrană celulară iniţială, adică repolarizarea
celulei. Aceste alternanţe dintre polarizare şi repolarizare creează
diferenţe de potenţial electric, ce pot fi recepţionate galvanometric,
amplificate şi înregistrate grafic, fotografic, termic sau sonor,
înregistrarea acestor biocurenţi, rezultaţi din activitatea celulară;
cardiacă, sub formă grafică se numeşte electrocardiogramă. Ea;
prezintă mai multe deflecţiuni sau unde electromagnetice, care au
sens, amplitudine şi durate diferite. Sensul (direcţia) deflecţiei este
raportată la linia izoelectrică (orizontală). Deflecţiunile pozitive se
situează deasupra liniei izoelectrice şi se notează cu literele „P, R şi;
T", iar deflecţiunile negative, aflate sub linia izoelectrică, sunt notate
cu literele „Q şi S" (fig. 5).
Traseul P-Q marchează activitatea atrială, în timp ce complexul
R, S şi T activitatea ventriculară. Amplitudinea undelor electromagne^
tice se raportează la înălţimea unei deflexiuni. Sensul deflexiunilor
indică raportul sarcinilor electrice. Astfel, linia orizontală, paralelă cu
cea izoelectrică indică fenomenul de polarizare, creşterea amplitudinii
fenomenului de depolarizare, iar revenirea pe cel al repolarizării.
Analitic, deflexiunea P reprezintă activitatea atrială (sistola), inter-
valul Q-T reprezintă durata de activitate a miocardului ventricular,;
echivalentă cu sistola ventriculară. Intervalul T-P, izoelectric, este
corespunzător diastolei cardiace. Unda P reprezintă unda de
excitaţie, emisă ritmic de nodului sinusal şi progresiunea ei (din;
aproape în aproape) cuprinzând musculatura atrială.

38
Pe o electrocardiogramă normală, unda P va prezenta o deflexiune
pozitivă mică şi uşor rotunjită. Intervalul P Q R reprezintă timpul de
conducere a influxului nervos (a stimulului) de la nodului sinusal la
39
ventricul, reprezentând deci ritmul şi durata conducerii acestui influx.
Durata (lungimea) intervalului P Q R indică viteza de conducere a
influxului. Pe electrocardiograma normală, acest complex e
reprezentat de o undă de repolarizare şi polarizare (intervalul P-Q) şi
una de repolarizare (intervalul Q~R). Complexul Q R S reprezintă
începutul activităţii ventriculare şi este reprezentat de o undă de
depolarizare (Q-R) şi una de repolarizare (R-S). Deftexiunea R este
pozitivă şi înaltă, iar deflexiunea S este negativă şi mai mică pe
electrocardiograma normală. Unda T corespunde repolarizării ventri-
culare împreună cu intervalul S-T care formează faza terminală a
electrocardiogramei, respectiv a electroventriculogramei (înregistrarea
grafică a activităţii ventriculare) şi este mai mică în amplitudine, dar
are o durată mai mare.
în concluzie, este de reţinut, că intervalul P-Q corespunde
timpului care se scurge de la începutul excitaţiei atriale şi până la
începerea excitaţiei ventriculare, definind deci electroatriograma.
Intervalul Q~T corespunde sistolei ventriculare şi reprezintă electro-
ventriculograma. Intervalul T-P reflectă diastola cardiacă sub aspect
electric.
Electrocardiograma permite relevarea următoarelor stări patolo-
gice cardiace:
1. Modificări de ritm cardiac, realizate prin tulburări în
producerea stimulilor, existând posibilitatea precizării originii (locul
de formare) stimulilor şi propagarea lor.
2. Modificări de ritm cardiac, realizate prin tulburări de conducere
a stimulilor.
3. Hipertrofli cardiace în fază iniţială (atunci când nu au apărut
încă modificările fizice decelabile radiologie).
4. Ischemia cardiacă, necroza şi cardiopatia coronariană.
5. Pericardite, tulburări determinate de carenţe electrolitice
(kaliu) etc.
Electrocardiograma nu permite diagnosticarea tulburărilor
funcţionale cardiace, prezenţa şi gradul insuficienţei cardiace. Nu se
poate stabili prognosticul cardiopatiei pentru că nu se poate realiza un
paralelism între modificările electrocardiografice şi gravitatea
modificărilor morfo-funcţionale ale cordului. Nu se poate diagnostica
etiologia bolii. O electrocardiogramă normală nu exclude existenţa
40
 unei afecţiuni cardiace şi invers, alterările KC.G.-ului nu implică
obligatoriu o leziune cardiacă organică.
Pentru realizarea unei electrocardiografii, electrozii aparatului se
pot plasa în poziţii diferite, denumite derivaţii. După J.A. Schulz,
locul de plasare al electrozilor la rumegătoare permite următoarele
derivaţii:
Ia bovinele adulte
- electrodul 1 în unghiul scapulo-humeral anterior dreapta
- electrodul 2 la nivelul vârfului cordului pe stânga
- electrodul 3 în fosa paralombară dreaptă
- electrodul 4 în fosa paralombară stângă
la bovine tineret
- electrodul 1 la extremitatea cranială a manubriului sternal (lat.
manubrium = toartă, mâner) - partea anterioară a sternului
- electrodul 2 pe greabăn la nivelul vertebrei a 4-a dorsale
- electrodul 3 în unghiul format de hipocondm cu apendicele
xifoidian
-electrodul 4 la extremitatea distală a membrului drept
posterior.
După G. Northoff (1953), electrocardiografia normală la bovine
se caracterizează printr-o deflexiune P negativă, un traseu Q-R drept,
un Q negativ, o deflexiune R mare şi pozitivă. Segmentul S-T apare
ascendent, iar T difazic. In febra aftoasă apare un S-T descendent şi se
produce negativarea terminală a undei T.
La celelalte specii (cabaline, canide, lepuride şi păsări) se
utilizează derivaţii similare. în esenţă este vorba de obligaţia plasării
electrozilor pe membre.
Fonocardiografla (electrocardiofonografia) rezultă din înre-
gistrarea simultană, grafică şi acustică a zgomotelor cardiace, ceea ce
face ca datele obţinute să poată fi recepţionate şi acustic (calităţile
zgomotelor). Zgomotul sistolic (I) cardiac se plasează imediat după
începerea intervalului Q-R-S. Zgomotul diastolic (II) cardiac survine
cam la finele undei T. în felul acesta se pot analiza mai bine
zgomotele, dedublările şi suflurile.
Telemetria cardiacă (Ketz şi J. Bornet, 1967) constă în
înregistrarea de la distanţă a activităţii electrice a cordului prin radio.
Se fixează în acest sens o capsulă emiţătoare (la bovine la nivelul
41
greabănului, la porc la nivelul pliului iei, la cal pe prima vertebră
toracală, la câine pe regiunea dorsală etc.). Cu ajutorul unei staţii de
captare se înregistrează, de la distanţă, informaţiile transmise de
capsula emiţătoare.
Examinarea radiologică a cordului se bazează pe proprietatea
cordului şi a vaselor sanghine de a absorbi o mare cantitate de raze X,
ceea ce face ca imaginea cordului şi a marilor vase să se distingă bine
şi net pe fondul radio-transparent al pulmonului. Examinarea se face
din incidenţă latero-laterală şi dorso-ventrală, atât radioscopic, cât şi
radiografie. Din incidenţă latero-laterală (profil) se va aprecia poziţia
şi dimensiunile cordului, raportul său cu diafragma, aprecierea
unghiului cardio-diafragmatic, imaginea aortei dorsale, venei cave
toracale, activitatea dinamică a cordului etc. Ca poziţie, cordul se
situează pe imaginea radiologică, oblic de sus în jos, dinainte spre
înapoi. Aorta se plasează la mică distanţă, urmând paralel linia
inferioară a coloanei vertebrale, cu care se confundă uneori. Vena
cavă se găseşte la jumătatea toracelui. între cord şi diafragmă
delimitează, împreună cu cordul şi diafragma, un triunghi de
radiotransparenţă pulmonară care se poate uneori micşora, fie ca
urmare a dilataţiei cardiace (cord de stază) sau hipertrofiei cardiace,
fie ca urmare a deplasării, craniaî, a difragmei în urma hepatomegaliei
sau meteorismului şi supraîncărcărilor alimentare ale cavităţilor
digestive. în ceea ce priveşte dinamica cardiacă, se poate aprecia
frecvenţa şi intensitatea contracţiilor cardiace. Tot în cadrul imaginii
din profil, se pot evidenţia colecţiile lichide sau hidrogazoase din
pericard. Din poziţie dorso-ventrală se pot face aprecieri asemănătoare
cu cele de la om. în această poziţie cordul prezintă formă ovoidală,
poziţie verticală sau oblică, orientat cu vârful spre hemitoracele stâng.
Raporturile sale cu coloana vertebrală sunt similare celor de la om,
cordul drept suprapunându-se pe imaginea coloanei. Se poate aprecia
diametrul său transversal. La examenul radiologie al cordului se pot
constata raporturile funcţionale cardio-respiratorii, materializate prin
modificări relevate de imaginea radiologică (pulmon de stază, desen
bronho-vascular accentuat etc.).

42
 8.2.2. Examinarea şi semiologia
sistemului vascular
Examinarea vaselor sanghine se realizează clinic atât în ceea
ce priveşte arterele, venele, cât şi capilarele. Ca metode de examinare,
utilizăm inspecţia, palpaţia, ascultaţia, înscrierea grafică şi măsurarea
tensiunii arteriale.

8.2.2.1. Examinarea şi semiologia arterelor

Datorită situării lor profunde, la inspecţie se pot constata puţine
date. La animalele slabe, la nivelul jgheabului jugular se poate observa
o pulsaţie „pe loc", ca rezultat al transmiterii pulsului arterial
carotidian la jugulare. La nivelul arterelor mici, situate superficial,
(angulara ochiului) se pot observa pulsaţii denumite „dans arterial",
care apar uneori consecutiv hipertrofiei cardiace (la nivelul cordului
stâng).
Palpaţia permite o examinare diversă a arterelor. Se pot culege
date privind sensibilitatea, temperatura, calibrul, uniformitatea şi
traiectul vaselor, precum şi situaţii particulare cum ar fi fremismentul
(sfârâitul) arterei uterine medii în timpul gestaţiei (la iapă mai ales). în
mod deosebit, palpaţia serveşte pentru aprecierea pulsului arterial
(lat. pulsus - izbitură, lovitură). Aprecierea palpatorică a pulsului se
realizează pe arterele situate superficial, când traversează un plan osos
sau mai dur. Astfel, la bovine aprecierea pulsului se poate face pe
arterele: maxilară externă, artera safenă şi artera coccigiană medie
inferioară. La cabaline, pe artera maxilară externă şi ramificaţiile
brahialei. La animalele de talie mijlocie şi mică, pe artera safenă, iar la
păsări se va aprecia numai şocul cardiac. Examinarea corectă şi
completă a pulsului obligă la aprecierea calităţilor lui şi anume: frec-
venţa, ritmul, viteza sau durata, amplitudinea şi tensiunea (fig. 6,
7,8,9).
Frecvenţa pulsului normal este echivalentă frecvenţei cordului.
Numai în cazul disociaţiei cardiosfigmice, care se instituie îh aritmii
ale cordului (extrasistolii), frecvenţa cordului este mai mare decât cea
a pulsului. Ca şi la cord sau, mai corect spus, odată cu modificările
cordului se instituie şi modificări corespunzătoare ale frecvenţei pul-
sului. Astfel, tahicardia este urmată sau însoţită de accelerarea pulsului
43
(puls accelerat), iar bradicardia de un puls rar. Aprecierea frecvenţei
pulsului se face raportând numărul de unde pulsatile sesizate la
palpaţie pe durata/minut
 Fig.8. Aprecierea pulsului pe Fig.9. Aprecierea pulsului
arterele coccigiene la vacă pe artera safenă la câine

Ritmul pulsului normal este regulat, ritmic Ia toate speciile, mai

puţin la câine, unde datorită aritmiei respiratorii fiziologice, pulsul
poate lua caracterul aritmie, corespunzător. Acelaşi tip de aritmie res-
piratorie, mai poate fi întâlnit şi la tineretul cabalin (mânji, catâraş,
bardou tânăr). Pulsul aritmie, neregulat, e un puls patologic şi se
instituie ca urmare a tulburărilor privind producerea şi conducerea sti-
mulilor cardiaci, precum şi în urma modificării forţei de contracţie
cardiacă, extrasistolele determină puls aritmie neregulat în cazul
aritmiilor simple şi puls aritmie regulat în cazul alloritmiilor
(extrasistole bigeminate şi poligeminate). în cazul extrasistolelor,
caracteristic la nivelul pulsului este lipsa pulsaţiei extrasistolice,
înlocuită cu o pauză. Această discordăţă, dintre contracţia cordului şi
lipsa undei pulsatile corespunzătoare exprimă disociaţia cardio-
sflgmică.
Viteza sau durata pulsului se apreciază după timpul cât se
simte sub pulpa degetului, Unda pulsatilă. Calitatea aceasta a pulsului
trebuie raportată la caracterul ei normal. Viteza sau durata pulsului
normal este variabilă la diferite specii. La cal, porc şi iepure pulsul

45
este scurt, în timp ce la rumegătoare este lent. „La carnasiere, unda
pulsatilă se simte de asemenea lungă, pentru că ea este sezizată din
momentul în care apare denivelarea vasului şi până aceasta dispare
(durată absolută). Modificările pulsului se vor raporta la valorile
normale, caracteristice animalului examinat. Viteza sau durata
pulsului poate fi scurtă, realizând pulsul rapid sau celer, când pulsul
apare şi dispare rapid, ca un salt, de unde şi denumirea de puls
săltăreţ sau bondissant (fr.). Această formă de puls mai este
cunoscută şi sub denumirea de puls Corrigan. Pulsul rapid se poate
întâlni în insuficienţele aortice, în timpul febrelor, după efort sau în
cazul miocarditelor cronice. Viteza sau durata pulsului se poate mări
(lungi) determinând pulsul rar, lent, întârziat, tardus (lat.) sau puls
în platou. In acest caz, unda pulsatilă se simte sub deget îndelung.
Pulsul lent apare în stenoze aortice şi în arterioscleroze.
Amplitudinea pulsului normal este moderată la cal şi mare la
celelate specii. Prin amplitudine trebuie înţeleasă destinderea arterei
provocată de volumul debitului sistolic, de forţa de contracţie cardiacă
şi de tensiunea pulsului. în condiţii patologice, se pot întâlni
modificări de amplitudine ale pulsului, cum ar fi: puls mare sau
magnus (lat.), puls înalt sau altus (lat.) determinat de insuficienţele
aortice, hipertrofiile cardiace stângi, hipertrofia cardiacă idiopatică sau
la începutul bolilor febrile etc. Pulsul mic sau parvus (lat.), abia
perceptibil, poate fi provocat de stenoza aortică sau de insuficienţa
atrio-ventriculară. Acest puls mic mai poate fi sesizat după
hemoragiile mari, angioplegii (paralizii vasculare) generalizate, în
sindromul de insuficienţă cardiacă, când pulsul poate fi foarte mic,
filiform sau imperceptibil Altă modificare este pulsul diferent sau
difîerens (lat. differere = a se deosebi) care rezultă din asincronizarea
amplitudinii pulsului la două artere simetrice. Această diferenţă apare
fie ca urmare a lipsei pulsului pe una dintre artere, fie ca urmare a
amplitudinii inegale. Acest tip de puls este cauzat de arterite, compre-
siuni arteriale, anevrisme, tromboze etc., adică de modificări la nivel
vascular.
Pulsul inegal (lat. inaegualis) se exprimă prin apariţia unei unde
ample succedate de o undă mică. Acest tip de puls se întâlneşte în
aritmii cardiace, în degenerescenţe cardiace (degenerescenţă grasă,
toxică, infecţioasă etc.). Pulsul alternant sau alternans (lat.
46
alternare) este reprezentat de repetarea, Ia intervale regulate a unei
unde pulsatile mai slabe (mici) cu pulsaţie normală (una sau mai
multe). Această alternare se poate manifesta în hipertensiuni arteriale,
scleroze arteriale, miocardite sau epuizări cardiace. Pulsul bigeminat,
ritm bigeminat sau ritm cuplat (lat. bigeminismus) este tot un puls
alternant, numai că alternarea se face regulat, constituind perechi de
pulsaţii, una normală însoţită de una slabă. Acest tip de puls apare ca
urmare a extrasistoliilor sau în stări de intoxicaţie gravă a cordului.
Tensiunea pulsului reprezintă rezistenţa pe care unda pulsatilă
o opune la apăsare. Tensiunea normală a pulsului e mare la toate
speciile, mai puţin la bovine. Tensiunea cea mai mare, comparativ cu
alte specii este întâlnită normai la porc şi capră. In condiţii patologice
se pot întâlni: puls dur (durus) sau de oţel sau puls sârmos atunci
când unda pulsatilă este greu de compresa! Această formă de puls se
întâlneşte în hipertrofii cardiace, stenoze aortice, nefrite cronice,
spasm arterial, arterioscleroze etc. Pulsul moale (lat. mallis) sau
pulsul filiform, caracterizat prin faptul că cedează foarte uşor la
apăsare (uneori fiind anulat complet) este consecinţa insuficienţei
cardiace totale, insuficienţei grave aortice, colapsului circulator,
hemiplegiilor vasculare intense, vasodilataţiilor toxice etc. Pulsul
filiform este de obicei mic ca amplitudine.
Ascultaţia arterelor se face cu ajutorul stetoscopului. Se excută
rar, cu scopul perceperii zgomotelor patologice cardiace (sufluri)
transmise pe marile vase. Se mai pot percepe zgomote ca urmare a
frecării sângelui de pereţi vasculari strâmtaţi (stenoze) sau dilataţii
(anevrisme).
Aprecierea tensiunii arteriale la animale se realizează dificil,
din cauza reacţiei acestora la sistemul de comprimare vasculară cu
ajutorul manşonului. Aprecierea tensiunii se face cu ajutorul
tensiometrelor, aparate care oferă posibilitatea compresării (prin
manşoane umplute cu aer) gradate şi reglabile a traiectului unei artere
şi decelarea variaţiei intensităţii pulsului sub compresiune la diferite
grade de apăsare, verificate cu ajutorul unui manometru. Modificările
pulsului după comprimare se pot constata palpatoric sau ascultatoric.
Se va aprecia drept tensiune maximă valoarea, echivalentă în mili-
metri de mercur, apăsării necesare pentru a determina dispariţia undei
pulsatile, iar tensiune minimă, valoarea apăsării care asigură
47
păstrarea calităţilor normale ale pulsului (dincolo de această valoare,
orice apăsare modifică calităţile pulsului).

8.2.2.2. Examinarea şi semiologia venelor

Ca urmare a structurii lor şi situaţiei superficiale, venele sunt
accesibile examinării prin inspecţie, palpaţie şi chiar prin percuţie. în
cadrul inspecţiei venelor se va urmări traiectul marilor vase
superficiale, calibrul şi uniformitatea lor, iar când este cazul aprecierea
eventualelor pulsaţii la acest nivel.
Turgescenţa (lat. turgere = a umfla) venoasă poate avea
caracter generalizat sau delimitat. în primul caz este vorba de staze
generale (determinate de insuficienţă cardiacă), în timp ce
turgescenţele delimitate sunt consecinţa compresiunilor, trombusurilor
sau tulburărilor circulatorii regionale la nivelul pulmonului, ficatului
etc. Turgescenţa venei pintenului la cal este determinată de creşterea
presiunii intratoracice (în cazul emfizemului pulmonar) şi este
cunoscută în semiologie ca semnul Magazzari. Turgescenţa poate
avea şi caracter localizat, consecutiv proceselor inflamatorii ale
venelor în flebite, ale ţesuturilor din jurul venelor în periflebite,
datorită dilataţiilor venoase sau flebectaziilor (turgescenţa propriu-
zisă). Dilataţiile venoase delimitate pot fi date şi de varice, alterări
morfologice ale peretelui venos, provocate de cauze diferite. Tot la
inspecţie se poate constata ondulaţia venoasă, mişcări în formă de
val, la nivelul jugularelor, la intrarea lor în torace, determinate de
presiuni variabile intratoracale. Aceste mişcări se accentuează în
expiraţie. Nu au întotdeauna semnificaţie patologică, întâlnindu-se şi
la animalele sănătoase după efort. Pulsul venos transmis este o
mişcare cu caracter local (de regulă la nivelul jugularei) transversal
(pe loc), condiţionat de transmiterea la venele situate în apropiere a
pulsului arterial. O situaţie mai aparte, cu semnificaţie clinică
deosebită prezintă pulsul venos retrograd care este o pulsaţie,
constatabilă la nivelul jugularelor, reprezentată printr-o mişcare
ondulatorie cu direcţie dinspre piept spre craniu (în direcţie inversă
celei de curgere a sângelui în jugulare), din care cauză e denumit
retrograd. Pulsul venos retrograd poate fi de două feluri şi anume:

48
 - pulsul venos retrograd /negaţi^ (constatabil şi la bovinele
sănătoase, datorită lărgimii deschiderii cavo-atriale) apare în condiţii
g ^ l o g i c ^ constituind un semn valoros al stenozei atrioventriculare
drepte. Geneza acestui puls constă în faptul că prin orificiul stenozat,
sângele din atriu întârzie să treacă în ventricul, refulează în vena cavă
şi ramificaţiile acesteia, deci în jugulare, avansând (retrograd) în
direcţie cranială, împotriva sensului de curgere al sângelui, asincron
sistoiei ventriculare^deci asincron pulsului arterial), motiv pentru care
se numeşte îiegativ^) Compresarea jugularei la intrarea pieptului,
împiedică forrrîafea pulsului venos negativ, dovedind originea sa_
cardiacă. -
- pulsul venos retrograd jroziţîyare întotdeauna semnificaţie
patologicQfiind un semn specific'Jctacă e corect diagnosticat, chiar
patognomonic) pentru insuficienţa atrio-v.enţriculară. Ia naştere în
timpul sistoJej_^entriculare; smcron cu pulsul arterial (de aceea e
denumit pozitiv), când datorită neînchiderii orificiului, sângele din..
ventricul refulează îrf a ţ r i u ş i decalci mai departe în 4Lav<£> Şi
ramificaţiile acesteia. Pe jugulare sângele urcă retrograd până în
treimea superioară a gâtului. Pulsul venos retrogrăB pozitiv poate să
apară şi consecutiv ţpCTicanîîte|> exudative, când prezenţa sa este
însoţită de semnele peHearefîteî^zgomot de lichid) sau în sindromul de
compresiune mediastinălă, când aIaHH~delîurere apar şi tulburări de
tranzit esofagian.
La palpaţia venelor se va aprecia sensibilitatea, temperatura şi
tensiunea turgescenţelor venoase. Prezenţa sensibilităţii şi temperaturii
locale crescute diferenţiază turgescenţele venoase de natură
inflamatorie (flebite acute) de cele neinflamatorii. Aprecierea tensiunii
şi rezistenţei venoase exprimă gradul de stază şi eventual al
modificării structurale (scleroză) ale pereţilor. Percuţia venoasă are
numai scop palpatoric. Ascultaţia venoasă oferă posibilitatea decelării
unui suflu continuu, de firemisment în staze de origine cardiacă, când
circulaţia sângelui se face îngreunat.

8.2.2.3. Examinarea şi semiologia capilarelor

Se poate realiza examinarea prin inspecţie la nivelul pielii
(depigmentate) şi a mucoaselor aparente, iar la păsări Ia nivelul crestei
şi bărbiţelor. Modificările capilarelor se exprimă prin semne de
culoare (congestie, hemoragii, cianoză, paliditate) ca urmare a
49
modificărilor sanghine sau ale patului vascular (injectare a capilarelor
consecutiv vasodilataţiei, hemoragiilor ele.).

8.3. Semiologia complexă carciiocirculatorie

8.3. l. Sindroamclc chkiiovuscttlwe
(vezi şi tabelul :vj}
în patologia cardiovasculară se pol distinge tablouri simpto-
matice complexe ce se pot încadra în sindroome caracteristice ca:
8.3.1.1. Sindroame pericardicc
8.3.1.2. Sindroame miocardice
8.3.1.3. Sindroame endocardice (valvulare şi orificiale)
8.3.1.4. Sindroame coronariene
8.3.1.5. Sindroame de insuficienţă cardiacă

8.3.1.1. Sindroame pericardice

Sindromul pericardic acut (uscat şi umed) este dominat de
zgomotul de frecătură pericardică, însoţit de durere pe aria de proiecţie
a cordului, febră şi tulburări în dinamica cardiacă. Aici se include şi
tabloul clinic al manifestărilor posttraumatiee (prin corpi străini).
Sindromul pericardic cronic (subactit) este rezultatul îngroşări
pericardului, a realizării unor aderenţe pericardo-pleurale şi a unor
acţiuni consecutive de comprimare a cordului. Sitnptomele funcţionale
sunt dominate de insuficienţa cardiacă însoţită de ascită, dispnee,
cianoză etc. Semnele fizice relevă la inspecţie turgescenţă venoasă,
colaps respirator, la palpaţie diminuarea intensităţii şocului cardiac,
puls paradoxal, eventual puls venos retrograd. La percuţie, aria car-
diacă apare sensibil mărită, La ascultaţie sc constată dedublarea celui
de al doilea zgomot cardiac, iar radiologie pe marginea imaginii car-
diace evidente, se pot releva uneori aderenţele pericardo-pleurale, la
E.C.G., inversiunea undei T etc.

8.3.1.2. Sindroame miocardice

La baza lor stau procese inflamatorii, metabolice, tulburări de
irigaţie cardiacă şi suprasolicitările. Toate aceste tulburări determină
cordul să cedeze morfofuncţional, cu consecinţe în hemodinamică,
caracteristice acestor sindroame. Sindroamele miocardice inflamatorii
50
(miocarditele) sunt de fapt rezultatele îmbolnăvirii muşchiului cardiac,
endocardului şi pericardului (epicardului) şi se manifestă sub formă de
tulburări acute sau cronice.
Sindromul miocardic acut se' exprimă ca semne funcţionale
prin nelinişte, oboseală, tahicardie, cianoză şi dispnee. Cu timpul apar
staze circulatorii viscerale (hepatice, pulmonare) exprimate prin
disfuncţiuni ale acestora. Ca semne fizice, la palpaţie, pulsul apare mic
şi accelerat chiar şi după eforturi neînsemnate. Cu timpul se instituie
puls alternant, cu tensiune arterială scăzută. La percuţie depistăm
lărgirea ariei de matitate în urma dilataţiei cardiace. La ascultaţie,
zgomotele cardiace au intensitate mică şi sunt estompate. Pot apărea
ritmul fetal şi zgomotul de galop. Radiologie se constată creşterea
dimensiunii imaginii cardiace. Electrocardiografie, alungirea
intervalului P-R. în cazuri grave, pot apărea colaps şi sincopă
cardiacă, exprimate prin adinamie, prostraţie, hipotermie (a
extremităţilor), puls rapid filiform, sau imperceptibil, hipotensiune
arterială, pierderea cunoştinţei etc.
Sindromul miocardic cronic evidenţiază semne funcţionale ce
se exprimă prin dispnee şi insuficienţă cardiacă. Ca semne fizice, se
constată la palpaţie, tahicardie, tensiune arterială scăzută, puls
alternant. La ascultaţie, tulburări de ritm (extrasistolii, fîbrilaţie
cardiacă) şi zgomote cardiace estompate. Electro-cardiografic se
evidenţiază tulburări de ritm, lărgirea complexului Q-R-S şi o undă Q
profundă. Totodată se constată o alungire şi o creştere în amplitudine a
undei T, iar segmentul S - T prezintă decalaje faţă de linia izoelectrică.
Miocarditele se traduc prin sindrom de insuficienţă cardiacă, semne
caracteristice dismetaboliilor hipoproteice, semne premergătoare
valvulopatiilor etc. şi respectiv suflu de insuficienţă sistolică („dufff-
lup"). Suflul se aude mai bine la animalele aflate în decubit, datorită
apăsării cordului pe torace. Poate apărea întărit cel de al doilea zgomot
cardiac. Radiologie se constată mărirea ventriculului stâng, iar
electrocardiografie nu apar modificări.
Sindromul de boală mitrală sau boala mitrală defineşte
coexistenţa pe orificiul mitral a stenozei orificiale şi insuficienţei
valvulare. Ca simptome funcţionale se evidenţiază tahicardia
paroxistică, dispneea de efort, cianoză precoce şi fenomenul de
decompensare cardiacă, care se instituie rapid. Dintre semnele fizice,
51
 se decelează la ascultaţie suflu.de stenoză sistolică (asemănător
zgomotului de locomotivă la urcuş), freamăt diastolic la paîpare şi
suflu aspirativ presiştolic de insuficienţă. Onomatopeic ar putea fi
reprodus „fffup-rrrrup". La examenul radiologie, ventriculul stâng
apare mare, hipertrofiat. Se constată dilatarea atrială stângă, pentru ca
în faza decompensată cordul să apară mare şi rotund ca o minge.
Sindromul de insuficienţă tricuspidiană se traduce prin suflu
aspirativ sistolic (fffup-lup) şi puls venos retrograd pozitiv pe
jugulare.
Sindromul de stenoză tricuspidiană se exprimă prin suflu de
stenoză, diastolic (dupp-rrrrup) şi puls venos retrograd negativ
moderat. Atât în stenoză cât şi în insuficienţă tricuspidiană, semnele
fizice directe sunt nedecelabile, modificările repercutându-se în mica
circulaţie sau în circulaţia organelor greu accesibile clinic.
Sindromul de insuficienţă aortică apare consecutiv închiderii
incomplete a orificiului de către valvulele sigmoide. Acest fapt conduce
la refularea sângelui din aortă, înapoi în ventricul, în cursul diastolei
acestuia (dilatării cavităţii sale).

8.3. l .3. Sindroame endocardice

(valvulare şi orificiale)
Sindromul de stenoză mitrală este determinat de îngustarea
orificiului atrio-ventricular stâng (mitral) ceea ce duce la îngreunarea
trecerii sângelui din atriu în ventricul. Ca atare ventriculul se va umple
greu, cantitatea de sânge primită de el este diminuată şi durata sistolei
atriale mărită. în consecinţă distingem ca semne funcţionale dispnee
de efort, tahicardie paroxistică, eventual durere discretă pe aria
cardiacă. Ca semne fizice vom recepţiona la palpaţie, fremisment
cardiac diastolic şi presistolic, puls regulat cu amplitudine mică şi
frecvenţă mare, tensiune arterială mică (scăzută). La ascultaţie apare
uruitură diastolică (dupp-rrrrup) şi dedublarea celui de al doilea
zgomot, recepţionat mai bine (mai puternic) pe focarul arterei
pulmonare. Intensificarea primului zgomot cardiac (ca urmare a
închiderii întârziate şi bruşte a valvulei mitralei) este recepţionat pe
orificiul acesteia. Radiologie apare dilatare atrială stângă, ventriculul e

52
normal sau mai mic (hipertrofie concentrică), iar electrocardiografie
lărgirea undei P, care poate deveni bifidă (dicrotă).
Sindromul insuficienţei mitrale este determinat de
incapacitatea valvulei mitrale de a închide orificiul atrio-ventricular
stâng. Ca urmare, în timpul sistolei ventriculare, sângele refulează prin
orificiul lărgit (neînchis) în atriul stâng. Semnele funcţionale constau
în tahicardie, dispnee de efort care exprimă faza decompensată a bolii.
Ca semne fizice, la palpaţie, se constată puls mic, neregulat cu
tensiune redusă. La ascultaţie se aude suflul de insuficienţă pe focarul
orificiului mitral, ca durată umplând toată sistola (holosistolic) sau
numai de la jumătatea sistolei (mezosistolic), iar onomatopeic ar fi
„ffffF-lup". Ca simptome funcţionale nu întâlnim manifestări evidente
clinic decât în faza decompensată exprimată prin lipotimie şi vertije.
La inspecţie se constată dans arterial, la palpaţie şocul cardiac este
puternic (senzaţia de lovitură de „bilă-n-boltă"), uneori freamăt
diastolic. Pulsul arterial e săltăreţ, iar tensiunea arterială uşor mărită.
La percuţie aria cardică este mărită, ca urmare a hipertrofiei compen-
satorii ventriculare, iar Ia ascultaţie se aude suflu aspirativ diastolic,
mai puternic pe focarul orificiului aortic. Examenul radiologie
evidenţiază hipertrofie ventriculară stângă, iar la incidenţa dorso-
ventrală, cordul apare verticalizat. Electrocardiografie se remarcă o
deviere spre stânga a axei electrice a cordului.
Sindromul de stenoză aortică determină întârzierea golirii
ventriculului. Ca semne funcţionale se constată în formele grave
sincopă la efort. Semnele fizice se exprimă la palpaţie prin puls
regulat, lent şi mic însoţit de freamăt sistolic. La percuţie apare
matitate cardiacă mărită. La ascultaţie se aude suflu de stenoză,
sistolic, puternic pe focarul orificiului aortic. Radiologie se constată
hipertrofie cardiacă (a ventriculului stâng) şi dilatarea aortei.
Electrocardiografie apare devierea axului electric.
Sindroamele de insuficienţă şi stenoză pulmonară nu oferă
semne clinice ce pot fi diagnosticate. Ele se presupun a fi identice cu
cele din sindroamele similare ale orificiului aortic, cu consecinţe
asupra cordului drept şi micii circulaţii.

8.3.1.4. Sindroamele coronariene

Sunt presupuse la animale, dar nediagnosticate. Insuficienţa
coronariană poate determina anxietate (consecutivă probabil şi durerii
53
cardiace exprimate la om prin angină pectorală) mai ales după efort.
Electrocardiografie se produce alungirea complexului Q-R-S,
alungirea intervalului P—R, inversiunea undei T. Aceste fenomene sunt
evidente mai ales după efort. Celelate semne pot fî identice cu cele din
miocardite sau miocardoze.

8.3. l .5. Sindromul de insuficienţă cardiacă

Este echivalent cu decompensarea cardiacă. Acest sindrom apare
consecutiv diferitelor afecţiuni cardiace şi are o semiologie bogată.
Semnele funcţionale se traduc prin anxietate, nelinişte, transpiraţie,
schimbări ale poziţiilor decubitale, când se constată şi dispnee
consecutivă stazei pulmonare, indicând insuficienţa debitului şi
evoluţia cardiopatiei. La început semnele se manifestă numai în urma
eforturilor mari, apoi la eforturi mai mici şi în final chiar în repaus!
Odată cu insuficienţa cardiacă se manifestă şi insuficienţa circulatorie,
marcată prin staze şi edeme declive (ale extremităţilor mai îndepărtate
de cord).
Ca semne fizice, întâlnim la palpaţie tahicardie paroxistică,
durere difuză pe aria cardiacă, puls rapid cu amplitudine mică. La
percuţie, se constată mărirea ariei cardiace în urma dilataţiei, iar ca
urmare a stazei viscerale, matitate pulmonară, mărirea ariei hepatice,
colecţii hidrice cavitare etc. La ascultaţie, se percep aritmii regulate
sau neregulate. Totodată se pot descoperi semne ale cardiopatiei
(valvulopatii, miocardite, pericardite etc.) care provoacă sindromul de
insuficienţă cardiacă. Se poate manifesta ca insuficienţă cardiacă, pre-
ponderent stângă sau dreaptă. în insuficienţa unilaterală predomină
semnele consecutive afectării sectorului respectiv.

8.4. Examinarea şi semiologia sângelui şi organelor

hematopoetice (formatoare)
8.4.1. Examinarea şi semiologia sângelui
Examinarea sângelui se face din punct de vedere fizic, chimic,
microscopic şi serologic, urmărindu-se stabilirea calităţilor şi
compoziţia sa, cu scopul obţinerii datelor privind ţesutul sanghin,
precum şi a modului cum se reflectă la nivelul sângelui relaţiile

54
 funcţionale şi activitatea celorlate ţesuturi. După frecvenţa utilizării
lor, examenele hematologice se pot grupa în investigaţii (determinări)
de triaj şi în investigaţii (determinări) speciale. Dintre testele de triaj
fac parte: aprecierea culorii sângelui şi serului (plasmei), dozarea
hemoglobinei, determinarea hematocritului, timpul de sângerare şi
timpul global de coagulare, viteza de sedimentare a hematiilor,
proteinemia totală, examenele citologice (numărătoarea-citometria)
ale elementelor roşii şi albe, hemograma, examenele bacteriologice şi
serologice. Din grupa testelor (determinărilor) speciale fac parte:
volemia, testele parţiale ale timpului de coagulare, densitatea şi vâsco-
zitatea sângelui, rezerva alcalină, proteinemia fracţională, azotemia,
colesterolemia, glicemia, bilirubinemia, determinarea mineralelor din
sânge (fler, cupru, calciu, fosfor, magneziu, potasiu etc.), determinarea
trombocitelor, reticulocitelor, oxidazelor şi peroxidazelor şi examina-
rea organelor hematoformatoare.
Examenul fizic şi biochimic al sângelui, valoarea Iui clinică şi
principalele aspecte semiologice
(Metodele de investigaţie sunt prezentate în manuale de tehnică
a laboratorului clinic) [4, 6, 13, 26, 48].
Examenul fizic al sângelui
Cantitatea totală de sânge circulant sau volemia variază în
condiţii normale în funcţie de specie, dar şi de individ. în cadrul
determinărilor trebuie avut în vedere că la noii născuţi volumul de
sânge este mai mare raportat la greutatea corporală, faţă de adult. La
determinare, volemia poate apărea normală, normovolemie şi în acest
caz poate fi simplă (proporţia între elementele figurate şi plasmă este
normală), oligocitemică (la volumul normal al sângelui, numărul sau
proporţia elementelor figurate e sub normal), sau policitemică (la
volum normal de sânge, proporţia elementelor figurate este mai mare
decât normal). Formele de volemie oligocitemică se pot încadra deja
în modificări ale volemiei definind stările discrete (uşoare) de anemii,
în timp ce volemia policitemică exprimă stări de poliglobulii
nesemnificative sau uşoare stări de deshidratare. Scăderea volumului
de sânge circulant sau hipovolemia, ca şi creşterea volumului de
sânge circulant sau hipervolemia pot îmbrăca cele trei forme descrise
la volemie şi anume: hipovolemie, respectiv hipervolemie simplă, oli-
gocitemică şi policitemică. Hipovolemia simplă sau oligohemia
55
presupune scăderea concomitentă a elementelor figurate şi a plasmei şi
se întâlneşte imediat după hemoragii. Hipovolemia oligocitemică
defineşte situaţia în care scăderea cantităţii de sânge se face în
principal prin reducerea elementelor figurate şi defineşte stări grave
ale organelor hematoformatoare. Hipovolemia policitemică (scăderea
volumului de sânge prin reducerea proporţională a plasmei) denotă
stări în care organismul pierde apă (deshidratări). în cazul
hipervolemiei, forma simplă sau polihemia se întâlneşte în stările
pletorice (grec. plethore = prisos sau surplus), forma oligocitemică în
hidremii, iar cea policitemică în cancerul sângelui.
Aprecierea hemostazei se poate realiza prin stabilirea timpului
de sângerare (T.S.), timpul global de coagulare (T.G.C.), proba de
stază (P.S.) şi proba de înţepare (P.I.) cea din urmă fiind folosită mai
ales pentru testarea capilarelor. Se poate constata o prelungire a
timpului de sângerare consecutivă trombocitopeniilor, hemofiliilor
primare şi secundare, leucocitemiiior, intoxicaţiilor, afecţiunilor
hepatice şi ale măduvei osoase, avitaminozelor K etc. Scăderea sau
scurtarea timpului de sângerare se produce consecutiv hemo-
ragiilor, hemolizelor, şocului anafilactic etc. Aprecierea factorilor de
coagulare se face prin testări specifice, speciale, verificându-se atent
contribuţia fiecărui factor la modificarea procesului de coagulare.
Scurtarea procesului de coagulare poate fi relevat prin verificarea
timpului de proconvertină, de protrombină, de proaccelerină sau mixt
de proconvertină-proaccelerină, de recalcifiere sau Howel, de toleranţă
la heparină, timpul Quick etc. [6]. întârzierea procesului de coagulare
poate fi cauzată de febrele mari, trombopenii, panmielopatii,
intoxicaţii micotice, intoxicaţii cu organofosforice etc.
Aprecierea culorii serului şi plasmei. Culoarea serului diferă
în funcţie de specie (la cabaline şi bovine este galben-verzui, la oaie,
porc şi iepure este incolor, la pisică şi pasăre este galben-deschis, la
câine galben-roz, iar la capră uşor opalescent cu tendinţă de tulburare).
Culoarea serului se poate modifica în urma consumului îndelungat de
substanţe grase sau ca urmare a unor boli de metabolism şi a
endocrinozelor. Nuanţa verzuie, icterică poate fi cauzată de o
alimentaţie excesivă cu caroteni sau/şi leguminoase, precum şi
consecutiv prezenţei în sânge a pigmenţilor biliari în cantitate mare. în
cazul în care culoarea serului este modificată de prezenţa pigmenţilor
56
biliari şi hematiei ea poate deveni roz sau galben-brun. Variaţiile
culorii plasmei sunt aproape identice.
Densitatea şi vâscozitatea sângelui depinde de raportul dintre
plasmă şi elementele figurate sau de prezenţa şi a altor componente
organice ale sângelui (proteine, glucide, lipide etc.). Valorile normale
ale densităţii sângelui la animale se situează între 1,043 (la oaie,
capră) şi 1,058 (la câine). Valoarea normală a vâscozităţii sanghine
este de 3-5 ori mai mare decât a apei distilate, apropiindu-se de
valoarea acesteia în urma anemiilor şi creşte în cazul poliglobuliilor.
Punctul crioscopic (de îngheţare) al sângelui se situează la
animale în condiţii normale între 0,55-0,65°C. Punctul crioscopic al
sângelui creşte în insuficienţa cardiacă şi renală, adică odată cu
creşterea concentraţiei în oligoelemente şi a vâscozităţii.
Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) reprezintă o probă
importantă pentru examinarea sângelui, datorită multiplelor semnificaţii
pe care variaţiile V.S.H.-ului le semnalează. Viteza de sedimentare a
hematiilor creşte (se accelerează) în boli infecto-contagioase şi în cele
inflamatorii. De asemenea, în anemii, nefroze, tumori şi boli cronice,
V.S.H.-ul scade (se încetineşte) în afecţiunile hepatice sau în urma
proceselor de hemoconcentraţie. în tabelul 6 este prezentată o situaţie
orientativă a celor mai frecvente modificări ale V.S.H.-ului.
Tabelul 6
Principalele m o d i f i c ă r i ale V . S . H . -ului la a n i m a l e

Accelerarea (creşterea) V.S.H.-ului încetinirea (scăderea) V.S.H.-ului

în următoarele boli (stări patologice)
Anemii Hepatoze
Boli febrile Hepatite
Boli infecto-contagioase ca: Hiperhidroză
- anemia infecţioasă a calului Dispnee gravă
- catar respirator Hemoconcentratii (posthemoragice sau
- pleuropneumonia contagioasă post diareice)
- morvă Encefalomielite
- gurmă Ileus mecanic
- tuberculoză supuraţi vă Tuberculoză nesupurativă
— leptospiroză la câine
- maladia Carrd (jigodie)
Boli supurative nespecifice
- bronhopneumonie la câine
- piometru la bovine şi canide
- tumori maligne supurative

57
 Volumul globular sau volumul procentual al hematiilor
cunoscut în practica curentă şi ca valoarea hematocritului
(Hematocritul fiind o metodă de determinare a masei celulare într-un
volum de sânge) reprezintă raportul dintre volumul globular (citemic)
şi plasmă. Acest raport se realizează consecutiv sedimentării sângelui
(a globulelor) fie printr-un procedeu rapid (centrifugare), fie natural
(la 24 ore). Valoarea normală a hematocritului la animale diferă de la
specie la specie, variind între 35 la 65% elemente figurate faţă de
plasmă. Creşterea valorii globulare (hematocritului) poate fi
consecinţa policitemiilor sau bolilor care se traduc prin pierderea
masivă de conţinut hidric în organism (transpiraţie, diaree, vome
repetate etc.), iar scăderea acestei valori o întâlnim în urma anemiilor
oligocitemice sau a hidremiilor (creşterea masei hidrice în organism).
Rezistenţa globulară a hematiilor reprezintă o valoare clinică
discutabilă. In organism se vor atinge rareori diferenţe osmotice care
să pună în pericol rezistenţa membranelor celulare sanghine. Metoda
constituie o probă orientativă pentru situaţiile când factorii toxici pot
reduce rezistenţa membranei celulare. Creşterea rezistenţei globulare
se poate intui în boli cu evoluţie acută şi în icterul de natură hepato-
celular sau mecanic. Rezistenţa globulară scade în icterele hemolitice,
în anemii, hemofilii şi boli cronice.
Examenul chimic al sângelui
Determinările chimice asupra sângelui vizează modificări
calitative şi modificări cantitative (de compoziţie). In activitatea
curentă se pot institui baterii de teste obligatorii (de rutină) şi teste
complementare sau la cerere.
Rezerva alcalină a sângelui (cantitatea de bioxid de carbon
raportată la 100 ml de sânge) are valori normale între 43-67 mg C0 2 %
la mamifere şi 106-154 mg C0 2 % la păsări. Modificarea valorii
normale poate fî o consecinţă a stărilor de acidoză, sub formă
;
compensată (gazoasă) aşa cum se întâlneşte în toate bolile respiratorii
care împiedică eliminarea C0 2 din sânge (colaps circulator, boli
: toxice) şi sub forma necompensată (negazoasă) sau decompensată
produsă de hiperproducţia de acizi (stări de cetonemie, retenţie
! azotată, diabet zaharat etc). Opus acidozelor pot apărea în organism şi
stări de alcaloză, datorate scăderii C0 2 din sânge, consecinţa
hiperventilaţiei pulmonare, vomizărilor repetate (incoercibile) etc.
58
 Valoarea proteinemiei se poate aprecia global (determinarea
proteinemiei totale) sau fracţional (prin electroforeză). în cele ce
urmează prezentăm câteva aspecte ale variaţiei protei nem ie i:
- hiperproteinemia este întâlnită în procesele de hemoconcentraţii
(postdiareic, după vome repetate sau consecutiv proceselor de
hiperproducţie proteică cum ar fi, neoplaziile, afecţiunile hepatice,
alergiile şi altele); - hipoproteinemia se instalează consecutiv hemo-
ragiilor acute, hidremiei (în nefrite cronice), carenţelor proteice de
aport sau de indigestie (edemul caşectic), afecţiunilor hepatice
cirozante sau ascitogene etc. Aceste forme de disproteinemie se pot
datora scăderii şi respectiv creşterii proteinemiei totale, a uneia sau a
mai multor fracţiuni proteice, în acest caz constituindu-se un echilibru
al raportului fracţiunilor proteice, ceea ce înseamnă deja o modificare
calitativă. Dintre aceste disproteinemii se pot reţine; - hiperalbu-
minemia, rar întâlnită, are o valoare diagnostică redusă. Semiologic
prezintă valoare în sensul evidenţierii fenomenului compensator al
hipo- sau agamaglobulinemiei; — hipoalbuminemia este frecvent
întâlnită; poate apărea ca urmare a deficitului de aport sau de
absorbţie, a deficitului de sinteză (legat de capacitatea funcţională a
ficatului) şi prin tulburări de eliminare a proteinelor (în bolile
rinichiului, consecutiv diareelor, hemoragiilor, şocului stressant); -
hiper-alfa-l-globulinemia se constată în bolile inflamatorii,
degenerative şi colagenetice, precum şi în glomerulonefrite şi
pielonefrite etc.; - hiper-alfa-2-globulinemia (haptoglobulinemia) se
constată în stările de stress, în cazuri de amiloidoză, glomerulonefrită
şi pielonefrită; - hipo-alfa-2-globulinemia este determinată de
afecţiuni hepatocelulare acute, fiind însoţită de hipoalbuminemie; -
hiper-beta-globulinemia (hipersiderofilemia) sau hipertransferi-
nemia apare în anemia feriprivă; - hipo-beta-globulinemia este
consecutivă anemiei aplastice, denumită şi hipoproteinemică; - hiper-
gama-globulinemiile primare sunt consecinţa apariţiei unor proteine
anormale cum e cazul celor din afecţiunile neoplazice, în timp ce
hiper-gama-globulinemiile secundare sau reacţionale apar rar, în
urma producţiei de anticorpi; - hipo-gama-globulinemia apare rar,
însoţind stările de caşexie, epuizare fizică, convalescenţă, boala de
iradiere, intoxicaţii, afecţiuni ale timusului sau colibacilozei (la viţei);
59
- hiper-fibrinogenemia apare în toate procesele inflamatorii locale
sau generale; - para-pro tei ne miile sunt determinate de apariţia în
plasmă a unor proteine anormale (globuline cu moleculă mare)
consecutiv disproteinemiilor prelungite şi progresive (tabelul 7).

Tabelul 7
Principalele modificări ale proteinemiei

Modificarea Situaţiile în care apare sau se manifesta

Proteinemia totală
- hiperproteinemia
- hipoproteinemia
Proteinemia fracţionată
- hiperalbuminemia
- hipoalbuminemia
- hiper-alfa-1 -globulinemia
- hiper-alfa-2-globulinemia
(haptoglobulinemia)
- hipo-alfa-2-globulinemia
- hiper-beta-globulinemia
(hipersiderofilinemia)
- hipo-beta-globulinemia
- hip er-gam a-gl obulinem i a
- primară
- secundară
- hipo-gama-globulinemia
- hiper-fibrinogenemia
Paraproteinemii
(proteinemia anormală)
hemoconcentraţii (post diareice, vome),
hiperproducţii (tumorale, afecţiuni hepatice, alergii)
hemoragii, hidremie (nefrite), carenţe (edemul
caşectic), afecţiuni hepatice ascitogene
nu are semnificaţie clinică
în deficitul de aport sau absorbţie
în deficitul de sinteză (hepatopatii)
în deficitul de eliminare (boli renale, vomizări etc.)
boli inflamatorii, degenerative, colagenoze,
glomerulonefrite şi pielonefrite
stări de stress, amiloidoză, glomerulonefrite şi
pielonefrite
afecţiuni hepato-celulare
anemia feriprivă
anemia aplastică, hipoproteinemie
procese neoplazice
procese de imunizare
(rar) caşexie, epuizare, boala de iradiere, intoxicaţii
etc.
în inflamaţii locale şi generale
disproteinemii prelungite şi progressive

Azotemia (uremia) este expresia semiologică a sindromului de

retenţie azotată ca urmare a creşterii polipeptidemiei şi acumulării în
sânge a unor componenţi ai azotului rezidual (acid uric, amoniac,
creatină, creatinină, baze purinice, uree etc.), ai indicanului şi a unor
produşi rezultaţi din procese de putrefacţie intestinală, însoţite de
60
compromiterea funcţiei de barieră intestinală şi antitoxică a ficatului.
Hiperazotemia (uremia propriu-zisă) reprezintă depăşirea valorii de
2 0 - 4 0 ctg%o pentru ierbivore şi 1 5 - 2 0 ctg %o pentru carnivore.
Această hiperazotemie apare în cazul insuficienţelor renale (nefrite
cronice şi acute etc.), staze urmare sau absorbţia peritoneală, în cazul
ruperii vezicii urinare sau ureterelor. Azotemia se poate institui
consecutiv compromiterii funcţiei proteopexice a ficatului sau
depăşirii funcţiei prin creşterea unor produşi de degradare (histolize
sau gangrene, arsuri întinse etc.).
Colesterolemia reflectă modificări la nivelul metabolismului
grăsimilor, exprimând fie un aport mărit, fie tulburări funcţionale
suprarenale, renale, hepatice sau ovariene, sindroame anemice sau de
decompensare cardiacă etc. Valoarea normală a colesterolemiei la
animale se cifrează la cca 0,2 gr %.
Glicemia reflectă metabolismul hidraţilor de carbon. Valoarea
normală la mamifere este de 44-120 mg% iar la păsări 150-200 mg%.
Hiperglicemia poate apărea consecutiv diabetului zaharat,
hipertiroidismului, encefalitelor şi tumorilor cerebrale, mioglobinuriei
paralitice, sindromului hepato-encefalic etc. Hipoglicemia se instituie
consecutiv inaniţiei, cetonemiilor, insuficienţei corticosuprarenalei,
hiperfuncţiei pancreatice endocrine etc.
Determinarea valorii hemoglobioemiei are importanţă covâr-
şitoare, atât pentru aprecierea capacităţii de transport a sângelui cât şi
pentru cunoaşterea unor aspecte de eredopatologie. în mod curent, în
cadrul examenului clinic, se recurge la determinarea colorimetrică a
valorii ei (metoda Gowers-Sahli). în ultima vreme se solicită stabilirea
aşa-ziselor constante eritrocitare sau indici eritrocitari, raportându-se
valoarea hemoglobinei în sânge la numărul elementelor celulare roşii. în
acest sens se folosesc ca indici eritrocitari, valoarea globulară sau indi-
cele de culoare (reprezentând raportul dintre valoarea numărului eritro-
citelor şi cantitatea de hemoglobină), volumul eritrocitar mediu
(V.E.M.), hemoglobina eritrocitară medie (H.E.M.) şi concentraţia în
hemoglobină eritrocitară medie (C.H.E.M.). Valorile normale la
animale ale hemoglobinemiei, se apreciază în grade Şahii, grade G.I.M.
şi grame/100 ml sânge. Aceste valori se prezintă în cifre medii la
animale, astfel: 28-115 grade Sahli, 50-100 grade G.I.M. şi 8-18 gr %.
Valorile medii ale V.E.M. se situează la animale între 33,0-140,0, iar ale
61
C.H.E.M. între 28,0 şi 34,0. Creşterea valorii hemoglobinemiei sau
pleiocromia precum şi scăderea ei sau oligocromia au semnificaţii
patologice. Pleiocromia se constată în hemoconcentraţii, iar oligocromia
însoţeşte, mai ales, stările oligocrome. Raportând valoarea hemoglo-
binică la valoarea globulară, vom preciza că o valoare globulară egală
cu „1" indică o încărcătură normală a globulului roşu, o încărcătură
valorică de „1,2" o anemie hipercromă, iar valorile de „0,8" şi mai jos o
anemie oligocromă sau hipocromă (anemiile posthemoragice sau cele
feriprive).
Determinarea bilirubinemiei (bilirubina este pigmentul rezultat
din degradarea hemoglobinei sau de origine hepatică), indică în
condiţii normale o valoare între 0,14 şi 1,85 mg % bilirubină totală.
Creşterea bilirubinemiei (echivalentă clinic cu colorarea icterică a
pielii şi mucoaselor) apare în urma hemolizei masive sau consecutiv
tulburărilor hepato-celulare.
Determinarea elementelor şi oligoelementelor sanghine
Determinarea sideremiei (a fierului seric) relevă valori normale
la animale între 57-215 jug %. Prin determinarea sideremiei se
apreciază starea funcţională a sistemului reticulo-endotelial şi a
anemiilor feriprive.
Determinarea cupremiei se corelează cu cea a sideremiei şi cu
determinarea valorilor din tulburările pigmentare. Valorile normale
exprimă 70-150 micrograme la 100 ml ser, la animale.
Determinarea calcemiei (valori normale 10-16 mg %) se impune
în primul rând, datorită variaţiilor ei în funcţie de aportul de calciu
precum şi ca urmare a tulburărilor de absorbţie (carenţe în vitamina D,
insuficienţe endocrine paratiroidiene, modificări acido-bazice etc.).
Determinările calcemiei trebuie corelate cu cele ale fosforemiei,
potasemiei şi a stării clinice a animalului. Astfel, în hipercalcemie şi
hipermagnezemie se constată clinic pareze, vaccilări, decubit prelungit
sau comă. Hipocalcemia şi magnezemia normală se asociază clinic cu
contracturi musculare, tetanie şi hiperestezie.
Determinarea fosforemiei se face în corelaţie directă cu
determinarea calcemiei. Fosforemia normală variază între 3-8 mg %
pentru fosforul anorganic şi 7-14 mg % pentru fosforul total. în afara
variaţiilor determinate de factori fiziologici diverşi (alimentari,
digestivi, endocrini etc.), fosforemia poate prezenta modificări de
62
natură patologică. Astfel, hiperfosforemia apare în osteodistrofîi,
tetanii, insuficienţe renale, parezii puerperale etc., iar hipofosforemia
în paratiroidii şi rahitism (unde este implicat şi calciul), în
osteomalacie, febră vituleră etc.
Determinarea magnezemiei (valori normale între 2-6 mg %) se
realizează în corelaţie cu determinarea calcemiei. Cele mai frecvente
tulburări se întâlnesc la rumegătoare, unde hipermagnezemia este
consecinţa hiperparatiroidismului şi insuficienţei renale cronice, iar
hipomagnezemia se exprimă clinic prin tetanie musculară, diabet,
eclampsie (grec. eklampsis = convulsie), rahitism etc.
Determinarea potasemiei (valori normale 16-490 mg %) se
realizează cu scopul aprecierii stărilor patologice curente. Hiperpota-
semia (hiperkalemia) poate apărea consecutiv unui forţaj alimentar
sau ca urmare a insuficienţelor renale şi endocrine (corticosupra-
renale). Clinic, hiperkalemia se traduce prin stări de tetanie.
Hipokalemia apare consecutiv diareelor, vomitărilor prelungite,
hipercorticismului suprarenal şi se asociază cu retenţia de clorură de;
sodiu, determinând astenii, disorexii, hipotensiune.
Determinarea manganemiei (valori normale 1,2-24 mg %) se
realizează în vederea completării diagnosticului în perozis.
Determinarea selenemiei se corelează cu carenţele vitaminice (A
şi E), encefalomalacia puilor, necroza hepatică etc.
Determinarea zincului (valori normale 80 mg %) se efectuează;
în corelaţie cu tulburările cutanate (paracheratoza porcului).
Determinarea clorului şi clorurii de sodiu. Clorura de sodiu
constituie principalul element care asigură indicele osmotic. Echlibrul
său în sânge se realizează foarte parcimonios (strict). Hipocloruremia
poate apărea consecutiv vomizărilor, diareelor şi transpiraţiilor
abundente, precum şi sindromului de insuficienţă cardiacă, la
începutul evoluţiei pneumoniei, ocluziilor intestinale, poliserozitelor,
sindromului de colici etc. Clinic, se manifestă prin astenie, dispepsii,
hipoclorhidrie gastrică, anorexie, vomizări, hipotensiune arterială,
oligurie etc. Hipercloruremia apare consecutiv aportului crescut şi a
abuzului de corticosteroizi. Se exprimă clinic prin sete, poliurie şi
tulburări neuro-musculare. Clorul sanghin variază odată cu clorura de
sodiu. Valoarea normală a clorurii de sodiu (cloruremia) este de
8-9 gr %o, iar a clorului sanghin (cloremia) de 2-2,2 gr %o.
63
 Examinarea microscopică a sângelui
Se realizează prin determinări cantitative (numărătoarea
elementelor figurate şi determinarea proporţiei lor în sânge) şi prin
aprecieri calitative (morfologice, funcţionale, enzimatice etc.).
Aspectele semiologice mai importante vor fi încadrate în doua grupe,
după caracterul determinărilor.
Modificări cantitative (numerice) ale sângelui
Eritrocitele în sângele animalelor domestice sănătoase se
cifrează la nivelul valorilor din tabelul 8 (după I. Adameşteanu,
A. Nicolau şi H. Bârză).

Tabelul 8
Valorile normale (fiziologice) ale numărului elementelor celulare
ale sângelui la animale de interes economic sau agrement

Specia Eritrocite Leucocite Trom bocite

(grup) milioane/ml mii/ml mii/ml
bovine 5-7 5-10 200 - 600
ovine şi caprine 13-18 9-12 170 - 980
cabaline 6-7: 9,5 200 - 500
suine 5-9 12,5 150 - 500
carnasiere 6-10 10-12 200 - 600
leporide (iepure) 4-6 8 112 - 460
ealinacee 3-4 26 - 100

Aceste valori au limite foarte mari de variabilitate fiziologică, sub

influenţa acţiunii unor factori comuni, diverşi (specie, rasă, vârstă, stare
fiziologică, anotimp etc.). Totodată trebuie avută în vedere şi posibilitatea
oferită de metodele uzuale de examinare. în condiţii patologice, creşterea
numărului de eritrocite (poliglobulia, hiperglobulia sau policitemia şi
respectiv hipercitemia) poate fi determinată de exacerbarea funcţiei
eritropoetice mieloide. în acest caz este hotărâtoare intervenţia unor
factori direct asupra măduvei osoase sau a acelora care determină o
reacţie hematogenă compensatorie în cazul deficitului de oxigen (insu-
ficienţe pulmonare de durată sau de altitudine - în zone montane, variaţii
de presiune). Cantitatea de hematii creşte în raport cu volumul plasmei,

64
 realizând policitemia vera sau adevărată. în cazul hemoconcentraţiilor
(consecutiv diareelor, vomismentelor, poliurii, revărsatelor în cavităţi
etc.) creşterea numărului de hematii este doar aparentă, deoarece este
vorba de scăderea volumului plasmei, realizându-se policitemia falsă.
Scăderea numărului de eritrocite (oligoglobulia sau hipoglobulia res-
pectiv oligocitemia sau hipocitemia) se poate întâlni frecvent, caracte-
rizând anemiile hipo sau oligocitemice. Mai poate apărea consecutiv
hemoragiilor, insuficienţei eritropoietice (în cazul alterărilor medulare
sau carenţelor) sau consecutiv hemolizei.
Leucocitele pot prezenta şi ele tot două aspecte de modificări
cantitative. Creşterea numărului de leucocite sau leucocitoza (terme-
nul de hiperleucocitoză e mai rar folosit) reprezintă o înmulţire, uneori
de 2-3 ori faţă de normal, a numărului leucocitelor circulante. Uneori
acestă creştere este inegală, aparentă, datoriţă tulburărilor de repartiţie
a leucocitelor circulante (leucocitoza de repartiţie) suprasolicitate
într-un sector al organismului, datorită evoluţiei proceselor locale.
Când leucocitoza este adevărată (numărul crescut de leucocite este
generalizat), ea reprezintă o exagerare a îeucopoiezei stimulate şi
poartă denumirea de leucocitoză de producţie, interesând toate for-
mele seriei albe sau numai unele dintre ele, ceea ce duce la schimbări
ale raportului lor procentual. Scăderea numărului de elemente albe sau
leucopenia (hipoleucocitoza) se poate prezenta şi ea sub forma leuco-
peniei de repartiţie sau a celei adevărate (leucoliză) vizând toate
tipurile seriei albe sau numai unele dintre ele, realizând un sindrom ce
se poate întâlni în toate stările grave ca depresiunile nervoase,
intoxicaţii (cu fenol, benzol, arsenic, mercur, sulfamide etc.), micoze
şi micotoxicoze.
Trombocitele suferă mari variaţii fiziologice, ca urmare a vieţii
lor extrem de scurte şi agresiunii pe care o suportă din partea a
numeroşi factori banali (frică, foame, emoţii etc.). Trombocitoza sau
creşterea numărului de trombocite este determinată de carenţele de
vitamină C, de hemoragii, splenectomii etc. Trombocitopenia se
instituie în urma intoxicaţiilor sau infecţiilor grave.

65
 Modificări calitative (morfologice)
Modificările calitative se pot exprima prin modificări
morfologice ale elementelor figurate sau prin schimbarea raportului
dintre aceste elemente, în sângele circulant.
Eritrocitele pot suferi modificări de formă, poikilocitoză
(hematii ovale sau cu formă de seceră, de rachetă, de picătură etc.) de
mărime, anizocitoză (microcite, macrocite, megacite), de culoare,
anizocromie (hipercrome, hipocrome) sau se pot întâlni eritrocite cu
nucleu, cu resturi nucleare (inele Cabot), corpusculate (corpusculi
Howell-Jolly şi Heinz) sau reticulocite (cu granulaţii bazofile). Toate
aceste aspecte apar în cazul anemiilor de durată (cronice), precum şi
consecutiv hemoragiilor prelungite şi dese.
Leucocitele prezintă variaţii calitative prin apariţia în circulaţie
a unor elemente nemature sau cel mai adesea schimbări ale raportului
compoziţional al fiecărei specii de celule (serie), determinând
modificarea hemogramei sau formulei leucocitare (tabelul 9).
Principalele modificări ale formulei leucocitare care se pot
întâlni mai frecvent sunt polinucleozele, limfocitozele sau mono-
citozele. Polinucleoza neutrofilă (neutrofilia sau neutrocitoza)
apare ca urmare a infecţiilor acute şi subacute (specifice sau
nespecifice) şi în leucoze. Adeseori, numărul global al polinuclearelor
nu se modifică, apar însă schimbări în raportul (proporţia) dintre
elementele tinere şi cele mature şi îmbătrânite, fapt care duce la
modificarea indicelui de deviaţie nucleară (I.D.N.). Polinucleoza
eozinofîlică (eozinofilia) se manifestă în cazul unor dermatoze,
eczeme, helmintoze, parazitoze endoglobulare, ectoparazitism, derma-
tita eozinofilica a pisicii, miozita eozinofîlică la câine, în bolile de
iradiere etc. Polinucleoza bazofilică (bazofllia) este mai rar întâlnită,
posibil a se manifesta în hemofilie, helmintoză, pestă porcină,
bronhopneumonia cronică a viţeilor etc. Mononucleoza limfocitară
(limfocitoza) se întâlneşte în bolile infecţioase cu evoluţie cronică
(tuberculoza), mixedeme, vagotonii, insuficienţă suprarenală, precum
şi în forma leucemică a leucozei limfoide. Mononucleoza
monocitară (monocitoza) apare în leucoza monocitară, reticulo-

66
 endotelioze, parazitoze endoglobulare, helmintoze, tuberculoză
cronică, listerioză, anemie infecţioasă, endocardită ulceroasă etc.

Tabelul 9
Formula leucocitară la animale

Granulocite
Specia neutrofile Limfocite Monocitc
bazoflle eozinofile
Nemature bastonaşe segmentate
Bovine 0,07 4,76 1,87 28,96 61,73 2,60
Ovine 0,50 8,00 - 33,50 - 55,00 3,00
Caprine 0,50 5,00 - 36,50 - 55,00 3,00
Cabaline 0,40 8,00 - 3,40 .51,00 32,80 3,90
Suine 0,44 2,07 2,28 2,52 41,15 49,64 3,66
Canide - 5,82 5,65 65,55 16,24 3,96
Felide 0,50 4,00 0,50 5,00 62,50 26,00 1,50
Galinacee - 5,80 - 2,80 - 62,60 3,90

Leucopeniile se pot manifesta ca modificări calitative prin

Leucopenla agranulocitară întâlnită în boala cu acelaşi nume de
natură infecţioasă a pisicii (când este însoţită şi de limfopenie) sau în
pesta porcină. A. Nicolau ş.a. citează o agranulocitoză funcţională în
stomatita ulceroasă, în icter şi miocardoză exprimată prin modificări
calitative evidente ale granulocitelor şi apariţia multor forme tinere.
Scăderea granulocitelor neutrofîle (neutropenia) exprimă epuizarea
măduvei osoase granulocitogene şi are o semnificaţie de rău augur
(prognostic nefavorabil). Scăderea numărului de granulocite eozino-
filice (eozinopenie) e întâlnită în viroze, boli septicemice grave,
peritonite, pneumonii lobare, intoxicaţii etc. Se recomandă urmărirea
variaţiei eozinogramei în stările morbide ca test cu semnificaţie clinică
valoroasă (E. Poli ş.a.[57]). Eozinopenia se instituie de asemenea, la
scurt timp după administrarea ACTH-ului sau insulinei. în schimb,
eozinofilia e consecutivă turbării, când are semnificaţie de prognostic
fatal. Bazofilopenia e întâlnită în stări patologice acute, unde
constituie un test de apreciere a evoluţiei bolilor (H. Bârză ş.a,).

67
Monocitopenia (greu de diagnosticat) poate fi întâlnită în bolile
septicemice acute, când are semnificaţie prognostică. Limfocitopenia
se întâlneşte în afecţiuni limfoide (pseudoleucoză neoplazică, tubercu-
loză ganglionară), precum şi în hipercorticism suprarenal. Dereglările
funcţionale ale elementelor seriei albe se pot evidenţia prin
determinările conţinutului lor enzimatic. Citopeniile atenţionează
asupra unei posibile imuno-depresii.
Testarea compatibilităţii sanghine este încă probabilă la
animale. Grupele sanghine la animale sunt în faza disputei, de aceea se
recurge în practica curentă la proba aglutinării încrucişate (pe lame
sau în eprubete) a compatibilităţii dintre sângele donatorului şi tel al
primitorului.

8.4.2. Examinarea organelor hematopoetice

Se vor prezenta pe scurt modalităţile de examinare şi semiologia
măduvei osoase, a splinei şi sistemului limfatic.
Examinarea măduvei osoase
La nivelul măduvei osoase se maturizează şi sunt puse în
circulaţie eritrocitele, granulocitele şi trombocitele. Examinarea se
realizează prin citirea la microscop a frotiurilor executate din
fragmente de măduvă, recoltate prin procedeul puncţiei osoase,
utilizând ca punct de elecţie sternul sau capetele epifizare. Se stabilesc
valoric şi cantitativ elementele celulare (date absolute şi procentuale)
şi se fac aprecieri de ordin calitativ (stadiul de maturaţie, devieri
morfologice etc.). Reprezentarea calitativă şi cantitativă a valorilor
citologice medulare constituie medulograma. Aspectul medulogramei
variază de la individ la individ, suferind modificări chiar în cursul
aceleiaşi zile. Locul de elecţie pentru prelevarea fregmentului medular
variază. La cabaline se puncţionează sternul pe linia lui mediană şi
unghiul extern al iliumului. La bovine puncţia se face la nivelul celei
de a doua sternebre, lateral de creasta mediană, precum şi din unghiul
extern al iliumului. La oaie, porc, carnasiere şi rozătoare se
utilizează pentru puncţie unghiul extern al iliumului şi capul proximal
al femurului, de asemenea sternul şi coasta a patra. La pasăre recol-
tarea măduvei osoase se face prin secţionarea capului proximal al
femurului. Gruparea elementelor citologice şi mai ales aprecierea
68
indicelui de maturaţie, indicelui mitotic, raportul între eritroblaşti şi
numărul granuloc iţelor, permite aprecierea activităţii medulare.
Activitatea medulară poate prezenta aspect de hiperplazie, hipoplazie
sau de aplazie. Se pot întâlni stări de boală cu aspecte variate, de eri-
tropoieză (crescută sau diminuată), leucopoieză (crescută sau
diminuată) şi trombopoieză (crescută sau diminuată) (tabelul 10).

Tabelul 10
M e d u I o - ( m i e l o ) - g r a m a la câteva specii de animale

Coeficient de mielopoeză Coeficient Indice mitotic

Specia de
Raport granulocite/eritrocite maturaţie eritocit granulocit
Cabaline 0,7 - - -

Bovine . 0,7 0,30-0,50 10,9 %o 5,75%o

Ovine 0,41-1,30 0,42-1,00 5,5 %o 3,10 %o
Suine 2,6 0,30 - 0,50 13,1 %o 3,00 %o
Canide 0,80-3,13 : 0,30-0,50.- - -

Examinarea şi semiologia splinei

Anatomic splina este situată la toate speciile pe partea stângă a
cavităţii abdominale, având conformaţia şi proiecţia topografică diferită
de la specie la specie, pentru care motiv şi posibilităţile de investigaţie
sunt diferite. La bovine splina se proiectează pe ultimul spaţiu^.
intei£DJSldv în treimea superioară, orientată oblic dorso-ventral (vârful
splinei ajunge în apropierea reţelei). Conformaţia sa plată şi aderentă la
rumen, este acoperită de aria de proiecţie a acestuia şi de a pulmonului,
astfel că decelarea ei este dificilă. Palpaţia transabdominală permite
sesizarea sensibilităţii crescute a organului în stări inflamatorii acute.
Palpaţia transrectală a splinei nu este posibilă. Percuţia indirectă nu
oferă date specifice. în cazul splenomegaliilor se poate decela son
submat sau mat, la percuţia superficială. Puncţia splinei se poate
executa pe stânga în spaţiul 12 intercostal, la înălţimea marginilor
(vârfurilor) apofizelor transversale lombare. La cabaline splina are
aspectul unei coase, cu concavitatea orientată anterior şi cu vârful în jos.
Proiecţia ei se face pe ultimele spaţii intercostale. La palpaţie
transcostală se poate decela sensibilitate în^cazuTjă^^

69
Transrectal se poate atinge marginea posterioară a splinei la nivelul
ultimei coaste pe stânga. Apare îngroşată în splenomegalii sau
deformată în cazul abceselor şi tumorilor splenice. Splina se poate
deplasa caudal în urma dîîataţiilor stomacului sau a hipertrofiilor
hepatice,„ în acest caz ajunge în poziţie mediană. La percuţie
superficială, pe ultimele spaţii intercostale, mai ales în treimea
superioară, splina oferă normal son submat-Megalospleniile măresc aria
de percuţie în direcţie caudală, iar sonul poate deveni fmaţ) La
carnasiere splina în mod normal, nupoate fi explorată. Splenomegaliile
pot provoca o bombare epigastrică stângă, iar la palpaţia.profundă, sub
hipocondrul stâng, poate 11 simţită ca o foirnaţiune ..plaţă, _alungită,
consistentă, uneori boseiată, mobilă şi eventual sensibilă. La percuţie se
poate decela un sunet mat pe ultimul spaţiu intercostal în cazul
splenomegaliilor. Puncţia splinei se face în ultimul spaţiu intercostal, la
jumătatea înălţimii sale. Laparatomia exploratoare oferă date valoroase.
La suine examinarea se face ca şi la carnasiere, dar posibilităţile de
decelare ale semiologiei splinei sunt reduse şi presupuse doar la animale
slabe. La păsări splina are formă globulară, cu consistenţă densă,
insensibilă. Devine eventual sensibilă şi poate fi palpată bimanual în
hipertrofii. Se poate executa uşor, ori de câte ori este nevoie,
laparatomie exploratoare.
Examinarea şi semiologia timusului va fi expusă în cadrul
examinării şi semiologiei glandelor endocrine.
Examinarea şi semiologia sistemului limfatic a fost prezentată
în cadrul examenului general al animalului. în vederea unui examen
histologic al nodulilor limfatici se procedează frecvent la puncţia
ganglionară. Se pot face referiri la funcţia hematoformatoare a
sistemului limfatic, pe baza aspectelor semiologice privind limfocitemia
(vezi şi examinarea microscopică a sângelui) (tabelele 11 şi 12).

70
 Tabelul 11
Planul examenului clinic ai sistemului cardiocirculator
Nr. Etapa Manifestări
Metoda de examinare Obiective
crt. exaiminării (exemple)
1 2 3 4 5
Cercetarea semnelor la Oboseală Dispnee de efort
distanţă . Slăbire Cianozări
Reducerea Facies speriat
producţiei (înfricoşat)
Mucoasele Ortopneism etc.
Faciesul
Atitudinea, etc
Examenul Cercetarea semnelor de La distanţă Edeme
1
funcţional organ Zonele declive Ectazii venoase
Traiecte
vasculare etc.
Directe Pleurodinie
Zona cardiacă Palpitaţii
(aria cardiacă) Tahicardii
paroxistice
Empiem pulsatil etc.
2 Examenul fizic Inspecţie " Şocul cardiac Evident sau
al aparatului neevidenţiabil
cardio-vascular Semne Denivelări
Examenul conformaţionale Depilaţii (eventual
cordului pe aria cardiacă prezenţa corpilor
străini la suprafaţă)
;
Palpaţi e Şocul cardiac Sediu, intensitate,
ritm, frecvenţă
Semne fizice Temperatură locală
Sensibilitate
Rezistenţă etc.
Son mat şi/sau
Zgomotele de
submat
Percuţie percuţie
Formă, dimensiune,
Aria de percuţie
localizare etc.
Primul zgomot
cardiac
Zgomotele1
Al doilea zgomot
Ascultaţie . cardiace
cardiac, modificări,
normale
zgomote
supraadăugate

71
 Tabelul 11 (continuare)
1 2 3 4 5
Examenul Aspect La vase situate ..
vaselor Integritate superficial
Inspecţie
Mişcare (dans arterial)
(puls transmis)
Temperatură
Sensibilitate
Pe traiectul Puls arterial
Palpaţie
arterelor Frecvenţă, ritm,
durată, amplitudine,
tensiune
arterele Percuţie palpatorie Sensibillitate Reacţii de apărare,
dureroasă excitabilitate
Fremismente
Arterele (produse de vibraţii
Ascultaţie
carotide ale pulsului)
Sufluri transmise
Distribuţie Ectazii
Metode speciale
Formă Arterioscleroze
- arteriografîeri
Dimensiune Obliterări
Traiect Flebectazii
Dimensiune Periflebite.
Integritate Hemoragii
Inspecţie
Mişcări Puls venos retrograd
Deformări şi pozitiv sau negativ
Distrofii Ulcere, varice
Tensiune Staze venoase
Temperatură Flebite şi periflebite
Palpaţie
Sensibilitate
venele
Rezistenţă Edeme
Sensibilitate Durere
Percuţie palpatorie Tensiune şi Plenitudine
Rezistentă
Zgomote Fremismente
Ascultaţie
transmise Sufluri
Traseu Ectazii
Metode speciale
Direcţie Deformări ale
- flebografieri
Dimensiune calibrului vascular
Inspecţie şi palpaţie Examinarea Dimensiune
mucoaselor şi a Integritate
capilarele
pielii Culoare
Rezistenţă

72
 Tabelul 11 (continuare)
1 2 3 4 5
Volemia
V.S.H. -ul Crescut sau scăzut
a —Examinarea . Hematocrit
sângelui Densitate
Fizic Hemostaza Totală şi factorială
Indicii globulari (V.E.M.,C.H.E.M.
Culoarea etc.).
pH-ul
b - Examinarea Determinări Componentele
.".. sângelui cantitative şi - organice
Chimic calitative - minerale
-metaboliţi
Examenul Citometrie
sângelui şi al (numărătoarea
3 organelor globulelor roşii şi
hematopoetice Determinări albe)
(formatoare) c - Examinarea cantitative Examinarea frotiului
sângelui (pentru globulele
Microscopic Determinări roşii
calitative Examinarea
formulei leuco-
citare (pentru
globulele albe)
d - Examinarea Medulograma Măduva osoasă
organelor :/ .., Splenograma şi Splină
hematopoetice; examen fizic .
(formatoare) Limfogramaşi Nodulii (ganglionii)
examen fizic limfatici
Timograma şi Timus (moartea
examen fizic timică)

73
 Tabelul 12
Semiologia complexă cardiocirculatorle
sindroame cardiovasculare
(Tablou sintetic)

Categoria
Nr, sindromatică după Sindroam ele întâlnite Afecţiunile ce Ie pot
crt. regiunea cardio- (mai frecvent) provoca
vasculară
1 2 3 4
Sindromul pericardic acut Inflamaţie pericardică
(uscat şi umed) acută
Sindromul pericardic îngroşarea pericardului
Sindroame cronic Aderenţe pericardo-
1
pericardice - La bovine: pericardita pleurale
post- Pericardite cronice
traumatică (prin „corpi Tumori pericardice •
străini")
Sindromul miocardic acut Inflamaţii acute ale
- La bovine: miocardita: miocardului
post- Congestii miocardice
traumatică (prin „corpi Efort de suprasolicitare
Sindroame. străini")
2
miocardice Distrofli cardiace
Sindromul miocardic
Cord sportiv sau de efort
cronic
prelungit
(sindromul de
Dismetabolii şi carenţe
miocardită-miocardoză)
alimentare
îngustarea orificiului
Sindrom de stenoză atrioven-
mitrală tricular stâng (rujet, febră
aftoasă etc.)
Sindroame
Sindrom de insuficienţă Neînchiderea completă a
endocardice
3 mitrală valvulelor bicuspidiene
(valvulare şi
Coexistenţa concomitentă
orifîciaîe)
sau consecutivă a
Sindrom de boală mitrală îngustării orificiale şi a
insuficienţei valvulare
mitrale
 Tabelul 12 (continuare)
1 2 3 4
3 Sindroame Sindrom de stenoză îngustarea orificiului
endocardice tricuspidiană atrioventri-
(valvulare şi cular drept
orificiale) Neînchiderea completă a
Sindrom de insuficienţă
valvulelor tricuspide
tricuspidiană
(staze pulmonare)
Sindrom de stenoză îngustarea orificiului
aortică ventriculo-aortic
Sindrom de insuficienţă Neînchiderea valvulelor
aortică semilunare pe orificiul
aortic
Sindrom de stenoză şi de Tulburări în mica
insuficienţa pulmonară circulaţie (cu manifestări
clinice nedecelabile la
animale)
Toate afecţiunile cardiace
Sindroame cardiace Sindromul de insuficienţă decompensatorii (cu
4
totale (globale) cardiacă evoluţie acută şi mai ales
cronică)
Presupuse la animale, dar
nediagnosticate)
Sindromul coronarian Ischemie cardiacă cu
manifes-
tări de angină pectorală
5 Sindroame vasculare Sindroamcle de (Posibile la animale de
hipertensiune arterială ; agrement)
-esenţială Tulburări neurovegetative
şi constituţionale
- secundară sau Afecţiuni cardiovasculare,
consecutivă endocrine, renale

75
 9. SEMIOLOGIA ŞI IMAGISTICA
A P A R A T U L U I URINAR

Examinarea aparatului urinar se impune nu numai cu scopul

verificării integrităţii sale morfofuncţionale, ci mai cu seamă pentru
relaţiile sale interdependente cu celelalte organe şi aparate. Aproape
toate disfuncţiile organismului se repercutează sau se reflectă în
activitatea aparatului urinar. De fapt, încă din timpul anamnezei, se va
acorda atenţie factorilor care potenţial ar putea fi motivul afectării
aparatului urinar. Aceşti factori, foarte diverşi ca origine, pot fi
încadraţi în două grupe şi anume: - factori ai mediului extern - d e
exemplu: oboseala, subalimentaţia, frigul, umezeala, şocurile
traumatice sau de suprasolicitare, intoxicaţiile (cu plumb, fosfor,
arsenic sau substanţe medicamentoase ca sulfamidele, tetraciclinele,
tetraclorura de carbon, cloroform etc., administrate în doze mari sau
îndelung), mucegaiurile, bacteriile etc. - factori endogeni - cum ar fi
toţi produşii de dezasimilare şi de metabolism, toxici (acidozele,
putrefacţiile intestinale, histolize masive consecutive necrozelor şi
gangrenelor etc.), alergenii, boli ale sistemului endocrin şi de
metabolism (diabetul zaharat, sclerodermia, azotemia, guta etc.), boli
ale cordului (endocardite şi miocardite), boli vasculare (arterioscle-
roza, ateromatoza, tromboza şi embolia vasculară, hipertensiunea
arterială etc.), boli ale aparatului respirator (pneumonii, bronhopneu-
monii, pleurezii etc.), boli ale aparatului digestiv (enteritele
colibacilare în mod deosebit), boli hepatice şi ale căilor biliare
(abcese, coîicistite, atrofia galbenă, hepatitele, cirozele etc.), bolile
infecţioase şi parazitare (stafîlocociile, colibacilozele, tuberculoza,
leptospirozele, streptocociile, piroplasmozele etc.). Ţinând cont că
aparatul urinar contribuie direct la menţinerea homeostaziei (prin
asigurarea filtraţiei, resorbţiei, sintezei şi excreţiei) realizând oarecum
independenţa organismului fată de mediu, cunoaşterea stării
76
funcţionale a acestui aparat are valoare cu caracter general. Din
motivele arătate, rezultă necesitatea unui examen clinic atent şi
complet al aparatului urinar, în ciuda faptului că are o aşezare
topografică impropice unui examen fizic ideal.
Examinarea aparatului urinar se va realiza printr-un examen
funcţional şi printr-un examen fizic.

9.1, Examenul funcţional

Examenul funcţional al aparatului urinar constă în aprecierea
simptomelor funcţionale generale şi de organ, ultimele exprimate
prin tabloul clinic pe care-1 poate oferi micţiunea, examenul urinii şi
examinarea capacităţii funcţionale a rinichiului.

9.1. l. Simptome funcţionale generale

In acest cadru se va lua în considerare transpiraţia exagerată
(ca rezultat al creşterii activităţii emonctoriale a pielii, compensatoare
în insuficienţa renală), mirosul de amoniac (uree) al animalului
(rezultat în urma eliminării acestui metabolit prin piele) şi al
respiraţiei (eliminarea ureii prin pulmoni), aşa cum se întâmplă în
sindromul de azotemie (uremie). Pe suprafaţa pielii se poate manifesta
prurit şi evidenţia leziuni eczematoase (pe zonele pe care au loc epu-
raţii azotate) sau fenomene de exudaţie alveolobronşiolare
(bronşite), dacă epuraţia se realizează pe cale respiratorie. Un simptom
general valoros este durerea, exprimată sub forma de colică renală,
fenomene de anxietate, hiperestezii cutanate lombare, cifoză
lombosacrală, deviere laterală a trenului posterior şi mers de câine
exprimând sindromul de pseudolumbago. Pe acest fond general, pot
apărea crize dureroase violente, continui sau intermitente, carac-
terizând colica renală, care poate fi însoţită de insuficienţă renală
totală sau bloc renal, bronhospasm, bradicardie (urmare a procesului
dureros care excită parasimpaticul), vomitări, constipaţii, apărare
abdominală etc. Toate acest semne evoluează pe fond apiretie (fară
creşterea temperaturii corporale) sau când apare uşoară hipertermie, ea
este consecinţa creşterii contractibilităţii musculare în cadrul
sindromului de colică sau când procesul care provoacă colica este
infecţios (inflamator). în formele cronice sau subacute, durerea apare
77
cu caracter localizat (lombar) uni- sau bilateral (în cazul afectării
rinichilor, bazinetelor şi ureterelor) şi prin evidente tulburări urinare
(ale micţiunii) exprimate prin tenesme, poliurie, oligurie, polakiurie
etc., în cazul insuficienţei renale, obstrucţiilor sau afectării căilor
urinare (uretere, vezică, uretră).

9. l .2. Examinarea şi semioiogia micţiunii

Examinarea micţiunii se realizează, în principiu, prin inspecţie,
raportând datele constatate la caracteristicile urinării normale, ţinând
cont de particularităţile de specie, vârstă, sex şi posibilităţi fiziologice
individuale. Frecvenţa micţiunii, Ia animalele sănătoase şi supuse
unui regim alimentar normal, în condiţii de producţie normală, este
redată în tabelul 13.
Tabelul 13
Frecvenţa normală a micţiunii

Frecvenţa urinării Cantitatea de urină emisă

Specia
tn 24 ore în decurs de 24 ore
Bovine 5 - 1 0 micţiuni 6 - 25 litri
Ovine/Caprine 1 - 3 micţiuni 0,5 - 2 litri
Suine 1 - 3 micţiuni 2 - 6 litri
Cabaline 5 - 8 micţiuni 3 - 10 litri
Canide 2 , - 3 micţiuni (reale) 0,25 - 2 litri
Felide (mici) 1 - 3 micţiuni 0,075 - 0,2 litri

La câine trebuie avut în vedere că masculul simulează urinarea

foarte frecvent, sub influenţa mirosului. Faţă de valorile normale,
micţiunea poate prezenta variaţii de frecvenţă, ca rezultat al
tulburărilor pe care le poate suferi urinarea şi care se pot exprima
(exterioriza) prin următoarele aspecte: - polakiuria sau polakisuria
(grec. pollctkis + onron - frecvent + a urina) înseamnă creşterea
fecvenţei urinării, sau urinare deasă. Polakiuria poate afecta sau nu
cantitatea de urină eliminată în 24 ore, deci poate fi însoţită de
poliurie, oligurie sau de normurie.
Polakiuria poate fi nedureroasă sau dimpotrivă însoţită de
tenesme. Ea poate fi provocată de inflamaţii ale vezicii urinare
(cistîte), când edemul inflamator al mucoasei creează o senzaţie
permanentă de plin, iritând receptorii senzitivi vezicali. La fel
78
acţionează şi calcuioza vezicală sau factorii extravezicali (tuberculoza
renală, pielonefrita, hiperfoliculinismul, menigoencefalitele, mielitele
spinale, compresiunile vezicale de către ansele intestinale etc.).
- Oligokiuria sau ollgokisuria (grec. oligos + ouron - puţin + a
urina) reprezintă rărirea frecvenţei de urinare. Poate fi rezultatul unei
educaţii (câinii şi pisicile de apartament), dar cel mai adesea este
urmarea reducerii cantităţii de urină (consecutiv nefritelor acute,
subacute şi cronice, tulburărilor cardiace, deshidratărilor prin
transpiraţii masive, vome şi diarei repetate şi persistente, extravazări
masive, aport scăzut de apă, retenţie clorurată, febre etc.). Lipsa
completă a urinării poartă denumirea de anurie şi poate fi determinată
de nefrite acute difuze (bloc renal), obstrucţii ale uretrei, spasmul
sfincterului vezical, ruptura vezicii urinare, dilataţii ale vezicii urinare
etc. Modificarea frecvenţei urinării poate avea caracter permenent sau
temporar şi s-ar putea să se instituie consecutiv sau concomitent cu
modificările cantităţii de urină eliminată în 24 de ore.
Modificările cantităţii de urină emisă în 24 de ore pot fi
determinate de variaţii ale aportului de apă în organism, de consumul
sau reţinerea apei în diferite ţesuturi sau cavităţi, precum şi de
capacitatea funcţională a rinichiului. Poliuria (grec. polys ~ mult)
constă în creşterea cantităţii de urină emisă în 24 de ore, Poliuria poate
fi însoţită de urinare cu frecvenţă normală sau cu urinare deasă. Poate
fi consecutivă unui aport crescut de apă sau a furajelor bogate în apă
(suculente), dereglării metabolismului şi economiei apei în organism
(aşa cum se întâmplă în diabet, eforturi, faza de rezoluţie a
revărsatelor cavitare) sau a tulburării activităţii renale (nefrite cronice,
nefroze, congestie renală etc.). Oliguria (grec. oligos = puţin)
reprezintă reducerea cantităţii de urină emisă în 24 de ore. Ba este de
obicei însoţită de reducerea frecvenţei urinării. Oliguria poate să apară
ca urmare a reducerii aportului (adipsie, furajare uscată), pierderii apei
circulante (hemoragii, vome, diaree, revărsate cavitare, transpiraţii
etc.) sau ca urmare a tulburărilor activităţii cardiace şi renale (sindrom
de insuficienţă cardio-circulatorie, congestie pasivă sau stază renală,
nefrite acute şi nefrozei necrotice etc.). Oliguria mai poate fi
determinată şi de tulburări nervoase consecutive miel iţelor, mielozelor
sau sindroamelor de compresiune medulară posthemoragică sau

79
t umorală etc. Anuria sau încetarea urinării presupune atât tulburări
totale ale frecvenţei (lipsa urinării) cât şi a cantităţii de urină.
Tulburări urinare grave. Disuriile sunt modificări ale urinării
care presupun realizarea emisiunii de urină dificil, anevoios, însoţită
de regulă, cu eforturi vizibile ale animalului şi adesea de durere. In
cadrul disuriilor se disting: - stranguria (lat. strangulatio =
strâmtorare) înseamnă urinarea sub formă de picături sau de jet foarte
subţire, însoţită de efort mare şi durere. Poate fi cauzată de obstrucţii
parţiale ale căilor urinare (îngustarea acestora prin cicatrici sau
compresiuni), infiltraţii ale sfincterului vezical, colecţii prepuţiale etc.
- Ischiuria (grec. ischein = a suprima) şi/sau retenţia urinară sunt
echivalente sub aspect clinic (semiologic) anuriei. în timp ce în anuria
propriu-zisă animalul nu are ce elimina (din lipsă de urină), în
ischiurie rinichiul 'funcţionează şi deci produce urină, dar urina
excretată de rinichi nu poate fi eliminată, deci este reţinută (retenţie)
pe căile urinare. Ischiuria este provocată de obstrucţiile totale ale
căilor urinare (calculi, spasme) sau paralizii de natură medulară.
- Tenesmele urinare sau vezicale (grec. teinesmos - a contracta) sunt
manifestări evidente şi dramatice ale animalului şi constau în
adoptarea frecventă a poziţiei de urinare, executarea unor eforturi
corporale (abdominale) evidente, urmate de emisiune slabă de urină
(strangurie) sau fară urinare (ischiurie).
Tulburări ale micţiunii prin urinare involuntară
Incontinenţa urinară sau enurezisul (fr. eng. -f grec. ouresis -
urinare) defineşte o pierdere involuntară de urină (urinare involuntară)
fară adoptarea poziţiei de urinare. Enurezisul poate fi total, parţial,
permanent (continuu) sau periodic. Enurezisul total sau continuu
constă în urinare permanentă, în picătură sau jet slab, ca urmare a
presiunii urinii acumulate în vezică şi care se evacuează prin orificii
strâmtate (calculoze, cicatrici) sau ca urmare a paraliziei sfincterului
vezical. în cazul paraliziei vezicii urinare, scurgerea se face intermi-
tent, când urina ajunge la nivelul deschiderii uretrale. Enurezisul
periodic poate fi determinat de factori care acţionează temporar (pe o
anumită perioadă de timp) asupra vezicii şi sfincterului vezical (iritaţii
medulare) sau ca urmare a unor stări nervoase speciale (emoţie, frică

80
etc.). Urinarea în „pantaloni" sau în „furou", la mascul, este
reprezentată de urinarea fară scoaterea glandului penien din furou,
datorită leziunilor.

9.1.3. Analiza urinei

în urină se găsesc elemente ce apar consecutiv activităţii
complexe (filtraţie, secreţie, resorbţie, concentrare) a aparatului urinar,
în special a rinichiului. Analiza urinei reprezintă un admirabil mijloc
de verificare a funcţionalităţii acestui organ, precum şi a stării morfo-
funcţionale a tractusului urinar. Datele rezultate din analiza urinei pot
indica, însă şi starea activităţii (normale, dar mai ales modificate) a
altor organe (cord, ficat etc.), ale sângelui şi metabolismului. Analiza
urinei presupune o examinare a calităţilor sale fizice (cantitate,
culoare, miros, densitate, vâscozitate etc.), precum şi o verificare
cantitativă şi calitativă a compoziţiei sale, printr-un examen chimic
(pH, albuminurie, hemoglobinurie, colurie, colalurie, giicozurie,
ceţonurie etc.) şi unul microscopic (examinarea sedimentului urinar).

9. l .3. l. Examenul fizic al urinei

Cantitatea de urină a fost apreciată în cadrul micţiunii.
Culoarea urinei este în mod normal galbenă, cu nuanţe diferite în
funcţie de specie (bovine galben-pai, cabaline galben sau galben-brun
şi devine brună în contact cu aerul, la suine galben, la câine galben-
roşcat etc.). Urina devine mai închisă la culoare (galben închis sau
verzui, eventual galben-brun) consecutiv pigmenturiei (coluriei) în ca-
zul icterului hemolitic sau celui hepatocelular. Culoarea roşcat-aurie
(cu nuanţe de la roşu deschis la rubiniu sau brun se poate datora
prezenţei hemoglobinei, mioglobinei, pigmentului melanic sau
sângelui în urină. în cazul hematuriei (sânge în urină) prin
sedimentare, eritrocitele se depun, iar urina se clarifică şi devine
galbenă. Sângele în urină poate avea origine urinară (consecutiv
hemoragiilor de la nivelul tubilor renali, bazinetului, uretere lor, vezicii
sau uretrei). Aprecierea locului de provenienţă a sângelui se poate face
prin proba Lyon (a celor trei pahare). Culoarea albicioasă, lăptoasă a
urinei poate fi determinată de prezenţa grăsimilor (lipurie). Culoarea
brună sau brună-neagră poate fi determinată de prezenţa în urină a
81
pigmentului melanic (melanuria) în cantitate mare, sau a
alcaptonuriei (sinonim homogentizuriei respectiv a nucleilor oxiaro-
matici şi a acidului hidrochinoacetic). Culoarea urinei mai poate fi
modificată şi consecutiv eliminării prin rinichi a unor medicamente
colorate (fenotiazină, istizin, prontozil, albastru de metilen, fenol etc.).
Transparenţa (limpiditatea) urinei este caracteristică urinei normale,
cu excepţia calului unde e tulbure în momentul eliminării din cauza
bicarbonaţilor şi fosfaţilor conţinuţi. Urina devine tulbure (la celelalte
specii) când conţine „cilindri renali", bacterii, când este alcalină sau
când suferă procese fermentative. De asemenea, prezenţa în cantitate
mare a sărurilor minerale poate tulbura urina. Vâscozitatea normală a
urinei este de 1,021-1,035, iar densitatea normală este de 1010-1040.
Aceste calităţi ale urinei sunt condiţionate de compoziţia şi
concentraţia în urină de săruri minerale şi produşi organici. Clinic,
urina se prezintă apoasă. Creşterea vâscozităţii face ca urina să devină
filantă, siropoasă aşa cum se întâmplă în diabetul zaharat sau în cazul
concentrării urinei. în funcţie de concentraţia şi compoziţia urinei,
punctul ei de îngheţare (punctai crioscopic) variază normal între
minus 0,74 °C şi minus 3,5°C. Mirosul urinei este caracteristic speciei.
La ierbivore este aromatic, în timp ce la câine are mirosul fierturii de
carne. Mirosul urinei se modifică în funcţie de compoziţia sa în
substanţe aromatice (acetonă în acetonem ii sau în parezii ale
prestomacelor, în febra vituleră, în catarul intestinal, în diabetul
zaharat, în ascaridioză etc.). Mirosul urinei devine respingător în cazul
necrozelor şi tumorilor ulcerate ale căilor urinare. De asemenea, miro-
sul se modifică consecutiv eliminării în urină a unor medicamente
aromatice (fenol, terebentină etc.).

9.1.3.2. Examenul chimic al urinei

Reacţia urinei diferă de la specie la specie şi chiar de la animal
la animal. Normal, ea este alcalină (pH 6-8,4) la ierbivore, neutră sau
uşor alcalină la suine şi câine (pH 5-6). în afecţiunile digestive
(parezia prestomacelor, inaniţie, intoxicaţii şi cataruri intestinale) sau
respiratorii (bronhiale şi pulmonare), precum şi consecutiv histolizei,
tulburărilor de metabolism (diabet, cetonemii), urina se acidifiază. In

82
 cazul cistitelor sau al proceselor de fermentaţie, reacţia urinei devine
puternic alcalină.
Proteinuria (albuminuria) în urinele normale este
neînsemnată. Rinichiul are capacitatea de a deproteiniza urina,
contribuind astfel Ia menţinerea proteinei corporale prin evitarea
pierderilor (eliminărilor) proteice, recirculând proteina. In condiţii
patologice, proteinele pot apărea îh urină în cantitate decelabilă atât
calitativ cât şi cantitativ. Originea proteinelor urinare este diversă, dar
din punct de vedere patogenetic distingem trei posibilităţi:
- Proteinurii prerenale sau de filtraţie, de origine sanghină,
proteinele trec prin glomeruli şi tubii renali, probabil consecutiv unor
tulburări morfo-funcţionale, determinate chiar de proteine în timpul
fîltraţiei lor (Luisa Frey denumeşte acest fenomen transsudare proteică
de dezintoxicare), care provoacă alterări renale. în felul acesta, pe
lângă proteina de origine sanghină, filtrată prin rinichi, se alătură şi
proteina de natură morfologică, renală, de dezintegrare, realizând de
fapt o proteinurie mixtă. Proteinele urinare de filtraţie pot fi serine,
globuline, fibrinogen, albumine termostabile, acetosolubile, pseudo-
albumine, peptone, paraproteine (rezultate prin proteinogeneză
patologică) etc. Proteinuria prerenală sau de filtraţie poate apărea în
boli nervoase care modifică hemodinamica şi permeabilitatea vascu-
lară, în boli respiratorii asfixiante, în sindromul de insuficienţă
cardiacă (în faza de asistolie), în tulburări circulatorii renale,
consecutiv tulburărilor digestive care provoacă autointoxicaţii (deci
generează paraproteine), în urma bolilor sanghine (anemii, leucoze),
precum şi în aproape toate stările febrile, când proteinuria e însoţită de
azotemie şi azoturie. Proteinuriile renale au origine morfologică,
consecutiv acţiunii de dezintegrare proteică renală a leziunilor
localizate în parenchimul renal (inflamaţii ale membranei bazale,
glomerulonefrite, glomerulonefroze, leziuni hipoxice provocate de
stază în capilarele glomerulare, leziuni ale tubilor etc.) Proteinuriile
postrenale (proteinuria sau albuminuria falsă) au originea tot
morfologică, consecinţă a dezintegrării ţesuturilor căilor urinare
(ureterite purulente) sau a unor produşi de secreţie (seminale sau
epiteliale), a hemoragiilor şi descuamărilor epiteliale posthemoragice
sau inflamatorii etc. în concluzie, se acceptă proteinuria prerenală şi
renală drept proteinurie adevărată, iar pe cea postrenaiă ca proteinurie
83
falsă (accidentală). După originea proteinei urinare vom întâlni
proteinurie adevărată, de filtraţie sau morfologică, renală sau
mixtă (de filtraţie şi morfologică) şi proteinurie falsă sau
morfologică extrarenală sau postrenală.
Hematuria, hemoglobinuria şi respectiv mioglobinuria
definesc prezenţa în urină a sângelui, a hemoglobinei şi respectiv â
pigmentului de origine musculară. Diferenţierea pigmenturiei de
hematurie (sânge integral în urină) constă în nelimpezirea urinei lăsate
în repaus. Hemoglobinuria şi mioglubinuria sunt de filtraţie,
pigmentul trecând prin filtrul renal Sângele, în urină, poate proveni
(avea origine) de pe tractusul renal şi postrenal. Hemoglobinuria se
manifestă numai când 50-60% din numărul hematiilor circulante au
fost hemolizate. De aceea hemoglobinuria este însoţită de regulă de
albuminurie, kaliurie, semne acute de anemie şi subicter.
Mioglobinuria se manifestă indiferent de cantitatea pigmentului în
sânge. Ea se evidenţiază în urma proceselor inflamatorii şi
degenerative musculare, când mioglobina este eliberată din celulă
musculară.
Coluria (grec. chole + ouron - bilă + urină) defineşte prezenţa
pigmenţilor biliari în urină*. Ea se realizează numai când colemia
(cantitatea de pigmenţi biliari în sânge) depăşeşte un anumit procent.
Prin urină se poate elimina bilirubină, biliverdină, bilifuxină,
biliprazină, bilihumină, urobilină precum şi urobilinogen (pigmenţi
care iau naştere în intestin din bilirubină şi sunt resorbiţi şi reintroduşi
în circuitul hepato-biliar). în cazul icterului mecanic, când bila nu
ajunge în intestin, urobilină şi urobilinogenul lipsesc atât în sânge cât
şi în urină. Cantitatea de bilirubină (şi derivaţii ei) creşte în sânge şi
deci şi în urină în cazul icterului prin supraproducţie (hepato-celular)
şi în icterul mecanic (obstrucţie).

* Se mai utilizează şi forma hibridă Choleurie (Cholurie).

84
 Alte substanţe colorante în urină. Poriirinuriile se pun în
evidenţă în cazul leziunilor hepatice provocate prin intoxicaţii cu
metale grele, precum şi consecutiv anumitor anemii. In urina normală
cantitatea de porfirină este extrem de mică. Meianuria apare în urma
tumorilor melanice. Alături de pigmenturia de origine endogenă, în
urină pot fi identificate şi alte substanţe colorate rezultate din aport
(medicamente sau alimente), ce pot fi determinate chimic sau clinic
(prin anamneză). Compoziţia, vâscozitatea, culoarea şi limpiditatea
(transparenţa) urinei mai pot fi modificate şi de alţi factori cum ar fi:
Piuria (grec. pio + ouron = puroi în urină) care se poate constata
macroscopic şi microscopic, dar şi chimic prin tratarea urinei cu o
soluţie de hidroxid de sodiu (proba Donne). în prezenţa puroiului
amestecul se gelefiază. Originea puroiului în urină este diversă,
reprezentând orice proces piogenetic de la orice nivel al tractusului
urinar (rinichi, bazinet, uretere, vezică sau uretră). Piuria determină
opalescenţa şi colorarea albicioasă a urinei. Lipoiduria, lipuria sau
lipiduria (grec. lipos = gras) poate fi dată de grăsimile neutre, acizii
graşi şi colesterolul existente în cantitate foarte mică şi în urina
normală. Lipuria creşte în nefroza lipoidică, pioncfroză, fracturi
osoase etc. şi poate fi evidenţiată chimic cu ajutorul colorantului
Sudan III. Colaluria (săruri biliare în urină) este expresia prezenţei
glicocolatului şi taurocolatului de sodiu consecutiv icterului mecanic
şi mai rar celui hepatocelular. Poate fi însoţită de colorarea pielii şi
mucoaselor, bradicardie şi prurit. Glicozuria, gluco/uria (grec. glykys
- dulce) sau dextrozuria defineşte eliminarea glucozei prin urină.
Glucozuria poate fi moderată şi pasageră (trecătoare) în cazul unui
aport alimentar bogat în glucide (alimentaţie cu sfeclă de zahăr,
melasă, tăieţei de sfeclă de zahăr etc.), dar, cel mai adesea, are o
semnificaţie patologică, definind tulburări ale metabolismului hidro-
carbonatelor consecutiv endocrinozelor (diabet zaharat), meningoen-
cefalozelor, insuficienţei hepatice, modificărilor distrofice musculare,
infecţiilor, parazitozelor, intoxicaţiilor, febrelor mari, plăgilor etc.
Cetonuria este practic neînsemnată la animalele sănătoase (nu
depăşeşte 4 mg %o) şi semnifică prezenţa acetonei, acidului
acetilacetic şi betaoxibutiric în urină. Cetonuria are semnificaţie,
depăşind valorile normale, în tulburările metabolismului protidic şi al
85
grăsimilor, consecutiv afecţiunilor hipoglicemiante (nu şi în cazul
diabetului zaharat). Indicanuria (indicanul, derivat al indolului, ca şi
tirozina rezultă în urma descompunerii albuminelor) este constantă la
toate animalele şi deci nu are semnificaţie clinică. Fenoluria (fenoli în
urină) creşte paralel cu indicanuria în urma proceselor fermentative de
la nivelul rumenului şi ceco-colonului. Valoarea sa normală este de
1-3 gr %o. Creşte valoarea fenoluriei în urma catarurilor, necrozelor şi
gangrenelor intestinale, musculare, pulmonare, uterine etc. Creati-
nuria şi creatininuria normală este de 1-3 gr %o. Hipercrea-tinuria
apare ca urmare a abuzului alimentar de album ină, consecutiv
miodistrofiilor, bolilor hemoragripare febrile, anazarcoide etc.
Hipocreatinuria apare în urma inaniţiei şi în perioadele de stabulaţie
îndelungată. Sulfaturia (sulfaţi urinari) apare sub formă diversă de
sulfaţi de calciu, potasiu, sodiu sau în combinaţii cu fenoli şi alcalii
etc. La ierbivore este de natură alimentară, la celelalte specii sulfaturia
este consecutivă proceselor autolizante (necroze, gangrene, anemii,
caşexie, tumori). Ureouria (prezenţa şi cantitatea ureei în urină)
prezintă valori normale de 1,5-6 gr %o, ureea fiind un component
normal al urinei. Valoarea sa clinică rezultă din aprecierea raportului
dintre uremie şi ureourie (indicele Ambard). Hiperureouria
(hiperazoturia) apare în urma distrugerilor masive de albumine
organice (boli infecţioase, diabet zaharat, inaniţie, intoxicaţie, distru-
geri tisulare postcaustice sau post-traumatice etc.) şi este însoţită de
hiperuremie, ceea ce face ca indicele Ambard să rămână constant.
Hipoureouria (hipoazoturia) poate fi consecutivă hipouremiei (bolile
grave ale ficatului) sau se poate manifesta pe fond hiperuremie
(dezechilibrând indicele Ambard) cum este cazul în toate bolile renale
în care este afectată funcţia ureoexcretoare. An ureouria (ănazoturia)
apare în urma nefrozelor necrotice şi nefritelor acute difuze. Creşterea
rapidă a uremiei prin oprirea eliminării renale a ureei are consecinţă
funestă şi deznodământ letal rapid. Amoniuria (amoniouria) prezintă
valori normale între 0,28-0,36 mEq/24 h, prezintă importanţă pentru
aprecierea afecţiunilor renale. Valoarea ei scade în afecţiuni grave
renale şi creşte în cistite, pielonefrite şi afecţiuni fermentative pe căile
urinare. Creşte de asemenea, consecutiv tulburărilor de echilibru
acido-bazic. Fosfaturia (fosfaţii urinări) are origine alimentară, când
86
prezintă valori mici (dar mai mari la carnivore). Hiperfosfaturia la
ierbivore e consecinţa bolilor febrile, chimiodistrofiilor osoase şi
catarurilor intestinale, în cazul coexistenţei acestor afecţiuni cu nefrita
cronică (la câine) se constată hipofosfaturie. Carbonaturia este
normală şi reprezentată de eliminarea carbonaţi lor şi bicarbonaţilor.
La cal şi iepure creşte valoarea ei consecutiv consumului alimentar
strict vegetal. Calciuria este în raport cu calcemia, dacă nu se interpun
procese renale care dezechilibrează acest raport. Magneziuria are
importanţă minoră pentru diagnostic. Cloruria prezintă valori
normale între 2-8 gr.%o, se menţine constantă în stările de sănătate.
Hipercloruria apare în perioada de rezoluţie a bolilor febrile
(pneumonii, pleurezii, bronhopneumonii) şi de resorbţie a revărsatelor
cavitare, de diferite naturi. Hipocloruria însoţeşte bolile febrile,
formarea marilor colecţii (edeme, transudate şi exudate), procesele
inflamatorii şi exudative masive, nefrozele şi nefritele, tulburările
circulatorii, stări de subnutriţie etc.

9.1.3.3. Examenul microscopic

al sedimentului urinar
Este un mijloc necesar şi obligatoriu pentru aprecierea leziunilor
nefronului şi ale căilor urinare. Echivalează cu un examen hislologic
(biopsie) al aparatului urinar şi genital, cu condiţia ca urina
examinabilă să nu sufere modificări sau alterări la recoltare şi
conservare. La aprecierea sedimentului urinar se va avea în vedere
posibilitatea ca unele substanţe decelabile să fie componente normale
ale urinei, iar altele sa apară în urină numai în condiţii patologice.
Substanţele normale în urină pot varia cantitativ în funcţie de o serie
de factori fiziologici sau patologici. Examinarea microscopică
urmăreşte stabilirea valorii şi componenţei: sedimentului neorgani-
zat al urinei şi a sedimentului organizat al urinei.
Sedimentul neorganizat al urinei prezintă două aspecte şi
anume sedimentul neorganizat de origine minerală şi sedimentul
neorganizat de origine organică.

87
 Sedimentul neorganizat de origine minerală se exprimă sub
formă de cristale sau amorf. Forma cristaloidă permite o apreciere
certă a originii chimice a sedimentului pe baza specificităţii formei
cristalelor diferitelor substanţe. Stările amorfe, pentru a putea fi
identificate, necesită un examen suplimentar chimic. în sedimnetul
neorganizat de origine minerală se pot releva: - carbonatul de calciu
(numai în urina alcalină) care e component normal al urinei ierbivo-
relor, dar dispare în cazul acidifierii patologice a urinei. La carnasiere
prezenţa carbonatului de calciu semnifică alcalinizarea urinei.
Carbonatul de calciu se prezintă sub formă cristalină de sfere cu dungi
(striuri) concentrice şi radiare, conuri, haltere, rozete etc. sau sub stare
amorfa, realizând cu mucusul cilindri călcări. Cu acidul acetic sau
clorhidric degajă bioxid de carbon; - oxalatul de calciu este
component normal al urinei la cabaline şi patologic, ca urmare a
tulburărilor de metabolism (diabet) la carnasiere. Cristalizează sub
forme de cristale strălucitoare cu aspect de „dos de plic", iar cu acidul
sulfuric rezultă sulfat de calciu (gips) cristalizat; - sulfatul de calciu
este prezent în urina acidă a< cabalinelor, creşte cantitativ după
administrarea purgativelor saline. Cristalele sale au formă de prismă
sau de ace izolate sau în formă de spic, de snop sau rozetă. Sunt
solubile în acid acetic şi în amoniac; - fosfatul de calciu e prezent în
urina de reacţie amfoteră (neutră) şi semnifică tulburări digestive sau
ale matabolismului sărurilor minerale. Cristalele sale au formă de
colţuri sau lame (fosfatul neutru), de prisme stălucitoare sau de floare
de cicoare (fosfat monocalcic). Se poate prezenta şi sub stare amorfa.
Este solubil în acid acetic fară degajare de gaz. Cu acidul sulfuric dă
aceeaşi reacţie ca şi oxalatul; - fosfaţi i amoniaco-magnezici sunt
prezenţi în urina alcalină ca triplufosfat, sub forma unor cristale cu
aspect de capac de sicriu, triunghiulare sau hexagonale. Apar în
urinele care au suferit procese fermentative în bazinet, în vezică sau
după recoltare. Nu sunt solubili în amoniac şi foarte puţin solubili în
acid acetic (fig. 10).

88
 CARBONAT DE CALCIU OXALAT DE CALCIU

SULFAT DE CALCIU FOSFAT AMONIACO MAGNEZIAN

Fig. 10, de Sedimentul urinar de origine minerală

Sedimentul neorganizat de origine organică. în urinele

normale întâlnim: - acid uric sub forma unor cristale gălbui sau
brune, cu aspect de vârf de lance, cruce, evantai sau aripă de pasăre.
Acidul uric dă reacţia pozitivă a murexidului* (la tratarea lui cu acid

*Murexid sau purpurat - substanţă de culoare roşie rezultată din

oxidarea nitrică a nucleului unei pirimidine dintr-un produs biologic.

89
azotic). Apare în urina ierbivorelor supuse inâniţiei şi consecutiv
stărilor febrile (procese care provoacă autolize). La carnasiere asigură
aspectul lăptos al urinei. Uratul de sodiu se găseşte normal în urina
carnasierelor, oferind acesteia o coloraţie cărămizie. Se prezintă ca
şiruri şi granule amorfe. Uratul de amoniu are aceeaşi semnificaţie ca
cel de calciu, se prezintă sub formă de fruct de laur, de castană verde,
de măciucă (buzdugan), de clepsidră sau de spadă. Cristalele sunt
solubile în amoniac, iar cu acidul acetic şi clorhidric dau cristale de
acid uric; - acidul hipuric este prezent, mai frecvent Ia cal şi rar la
câine. Apare sub formă de cristale prismatice, romboedrice sau sub
formă de ace. E solubil în apă, alcool şi amoniac şi insolubil în acid
acetic, fapt care constituie baza de diferenţiere de trifosfat.
Sedimentul neorganizat de origine organică din urinele
patologice.
- Cistina (formă intermediară între albumină şi sulfaţi) împrumută
urinei un puternic miros de amoniac şi hidrogen sulfurat. Se prezintă
sub formă de cristale hexagonale sau octoedrice, transparente, solubile
în amoniac şi insolubile în acid acetic; - Leucina apare consecutiv
produselor de putrefacţie* demonstrând grave tulburări hepatice
(degenerescenţe, intoxicaţii). Cristalele de leucină apar în urină sub
formă de sfere cu striaţiuni concentrice, de culoare galben-brun, cu
irizaţii. Sunt solubile şi în soluţiile acide şi în cele alcaline; - Tirozina
apare în urină consecutiv putrefacţiilor digestive. Se prezintă sub
forme de cristale aciforme strânse într-uri snop sau sub formă de stele
sau de cruce; - Colesterina apare consecutiv tulburărilor grave
hepatice (degenerative) sub forma de cristale sau plăci (fig. 11).

90
 ACID URIC CISTINA

LEUCINA TIROXtNA

Fig. 11. Sediment urinar de origine organ ică

Sedimentul organizat al urinei

Celulele epiteliale sunt prezente în orice urină, dar prezenţa lor
în număr mare exprimă procese descuamative (inflamaţii catarale).
După aspectul lor, se poate preciza originea şi deci stabili locul
focarului inflamator. Celulele din conductele urinare sunt mari, late şi
transparente, când provin din straturile superficiale şi sunt prelungite
cu aspect de dinte sau molar, când provin din straturile profunde, au
un nucleu mic, sunt opace şi dispuse în grămezi neregulate. Celulele
epiteliului vezicii urinare au formă de rachetă de tenis, iar cele de la
nivelul uretrei se aseamănă cu cele de pe căile urinare superioare.
Celulele epiteliale ale vaginului sunt foarte mari, poligonale, cu nuclei
91
mici pe cale de dispariţie prin degenerescenţă sau chiar anucleate când
femela se află în călduri. Celulele epiteliului renal sunt colţuroase sau
rotunjite, cu protoplasmă granulară (semnificând degenerescenţe şi
inflamaţii). - Leucocitele pot apărea în număr mic (1-2), fără
semnificaţie sau masiv ca urmare a proceselor supurative la nivelul
aparatului urinar şi genital; — Piuria (puroi în urină) poate fi de ori-
gine renală când este însoţită de proteurie şi sediment bogat în
elemente morfologice de origine renală. Leucocitele, în urinele acide,
au nucleul evident şi sunt în curs de degenerescenţă, în urinele alcaline
sunt tumefiate; - Hematiile se remarcă greu în urină, deoarece sunt
tumefiate sau ratatinate. De cele mai multe ori sunt hemolizate.
Apariţia hematiilor în sediment prezintă semnificaţie pentru hemo-
ragiile locale. în hemoragiile renale (la nivelul tubilor) hematiile se
grupează sub formă de cilindri hematiei.
Cilindrii urinari sunt formaţii complexe, lungi, cilindrice,
mulaje ale tubilor urinari. După componenţă pot fi cilindri epiteliali,
de fapt cilindri mucoşi sau grăsoşi impregnaţi de celule epiteliale cu
protoplasmă bogată şi nucleu mic, înghesuite, încât devin greu de
recunoscut, mai ales dacă sunt şi degenerate. Apar în urma
congestiilor renale şi degenerescenţelor. De asemenea, se semnalează
în nefrita acută, pielonefrite, nefrite cronice etc. Cilindrii granuloşi se
întâlnesc mai frecvent la carnasiere, sunt asemănători cu cei epiteliali,
din care provin prin degenerare granulară. Apar consecutiv proceselor
inflamatorii acute şi cronice ale rinichiului şi în degenerescenţă grasă.
Cilindrii hialini sunt rezultatul coagulării albuminei sau degenerării
hialine a cilindrilor epiteliali. Sunt transparenţi şi clari, cu aspect
omogen şi contur precis (când apar izolaţi nu au valoare pentru
diagnostic). Cilindrii seroşi asemănători cu cei hialini, sunt refringenţi
(refractă razele luminoase) şi uşor gălbui. Rezistă în soluţii acide şi se
colorează brun cu acidul osmic. Apar în nefrita cronică
parenchimatoasă şi nefroza grasă. Cilindrii grăsoşi sunt consecinţa
degenerării grase a cilindrilor epiteliali. Sunt prezenţi frecvent la
carnasiere şi omnivore. Dau urinei un aspect tulbure care se
limpezeşte după tratare cu eter. Apar în urma degenerescenţei grase a
rinichiului. Cilindrii leucocitari, purulenţi sau chiar bacterieni, apar
consecutiv aglomerării acestor elemente, grefate pe oricare dintre
formele cilindrice descrise. Prezenţa lor are o semnificaţie gravă
92
pentru diagnostic şi prognostic. Cilindrii hematiei sau hemoragiei,
sunt de culoare brună sau galben deschis, de dimensiuni mici, scurţi.
Apar consecutiv proceselor hemoragice. Cilindri biliari apar sub
formă de grămezi, de culoare galben deschis sau cafeniu şi dau reacţie
de culoare în prezenţa acizilor puternici. Cilindroizii sunt formaţiuni
alungite cu contur şters, formaţi din mucină (mai ales la cal) şi nu au
valoare semiologică. In sedimentul urinar mai pot fi puse în evidenţă
fragmente, detritusuri (resturi) celulare sau tisulare (nefrita purulentă),
grăsimi, spermatozoizi, corpusculi prostatici, paraziţi, ouăde paraziţi
etc. In cazul în care se pres~upune o urină septică, se va recurge la
examinarea ei bacteriologică după procedeele clasice.

9. l .4. Examinarea (determinarea) capacităţii

funcţionale a rinichiului
Această examinare se impune pentru verificarea diferitelor
mecanisme funcţionale ale rinichiului, ştiut fiind că afecţiunile renale
pot interesa întregul organ şi funcţiile sale în totalitate sau numai
parţial, respectiv numai unele funcţiuni. Fiindcă afecţiunile renale
totale se pot diagnostica relativ uşor, examinarea capacităţii
funcţionale are valoare prin posibilitatea pe care o oferă pentru diag-
nosticarea tulburărilor funcţionale parţiale (tulburări de filtraţie, de
resorbţie selectivă, de secreţie activă, ale mecanismului de acidifiere,
de diluţie sau de concentraţie a urinei etc.). Pentru aprecierea
capacităţii funcţionale a glomerulului şi tubilor renali se utilizează
testul coeficientului de epuraţie sanghină (C.E.S.) sau Clearance
renal (eng. Clearance = epurare, purificare) reprezintă cantitatea de
plasmă sanghină care poate fi epurată sau debarasată de o anumită
substanţă, de către rinichi într-un interval de timp anume. Prin C.E.S.
se verifică timpul de epurare a unor substanţe care nu au prag renal şi
care se elimină fară a fi resorbite (albastrul de metilen,
fenosulfonftaleina, manitol, inulină, hiposulfit de sodiu, acid
paraaminobenzoic simplu sau hipuran marcat cu I131), precum şi prin
alte probe cum ar fi proba diluţiei (consecutiv administrării per oral a
unei cantităţi crescute de apă), a concentraţiei (lipsa adăpării 24 sau
48 ore), probele de eliminare a azotului rezidual, indicele Ambard etc.

93
Determinarea capacităţii funcţionale a rinichiului trebuie corelată cu
analiza urinei, precum şi cu examenul fizic al aparatului urinar.

9.2. Examenul fizic şi semiologia

aparatului urinar
Examenul fizic al aparatului urinar presupune explorarea
rinichiului, căilor urinare pre-vezicale (bazinet şi uretere), vezica
urinară şi uretra, prin metode obligatorii (inspecţie, palpaţie şi
eventual percuţie) şi complementare specifice (cateterism uretro-
vezico-ureteral, cistoscopie, urografiere etc.). Examenul fizic al
aparatului urinar trebuie realizat înaintea verificării capacităţii
funcţionale mai ales prin procedee care pot schimba semnele morfo-
funcţionale prezente ale animalului sau ale organului.

9.2.2.1. Examenul şi semiologia rinichiului

şi bazinetului
Inspecţia poate releva
modificări ale atitudinii în staţiune
şi în mers, cum ar fi starea de
pseudolumbago (lat. lumbago -
durere de şale), exprimată prin
mere înţepenit, cu membrele poste-
rioare îndepărtate şi trenul posterior
deviat lateral (mers de câine),
refracţia testiculelor şi semierecţie,
colici surde sau false etc. Unele
tulburări renale (pielonefrite, pielite,
perinefrite purulente) pot fi însoţite
de paraplegii (la vacă), ca urmare a
durerii dată de compresiunea pe
plexul renal. La animalele mici se
pot constata deformări ale golului
flancului, ca urmare a hipertrofiei
renale (tumori, hidronefroze etc.)
(fig. 12).
 Palpaţia, transabdominală sau transrectală, permite decelarea
sensibilităţii regionale sau a organului, sensibilitate care trădează
unele afecţiuni renale acute (congestii, inflamaţii etc.) (fig. 13). Dacă
se poate palpa organul (la animale de talie mică), se vor culege date
asupra formei, dimensiunilor şi poziţiei rinichilor, precum şi a rapor-
turilor lor cu organele şi ţesuturile vecine. Rinichii pot să-şi schimbe
forma şi aspectul, ca urmare a proceselor de îngrăşare (vacă), a con-
gestiilor renale, inflamaţiilor acute sau cronice, abceselor, colecţiilor
în bazinet, tumorilor etc. Odată cu forma, rinichii îşi modifică şi di-
mensiunile. Astfel, congestiile renale, nefritele acute, pielonefritele,
chiştii renali, abcesele şi tumorile, măresc dimensiunile rinichilor, în
timp ce hipogenezia şi scleroza renală atrofică, micşorează rinichii.
Consistenţa rinichilor este în condiţii normale, elastică şi nedureroasă.
Devine fluctuantă în abcesele renale, hidronefroză, perinefrită,
pielonefrită şj^efeişti renali şi dură în procesele cronice sclerozante şi
calcifiante. /Poziţia^inichilor este variabilă în funcţie de particularită-
ţile pendintF:3e~specie. Rinichiul^s^g^este situat posterior, iar cel
drept mai anterior. La bovine, ambii rinichi pot fi pis-i^situaţi la
dreapta liniei sagitale (din cauza rumenului) sau #Qţagţi'(mobili)
bilateral la oaie, capră, pisică şi iepure şi unilateral lavbovine şi câine.
Uneori rinichiul este mobil şi coboară de la locul lui (ptoza renală),
consecutiv unor stări patologice (hidronefroză, pielonefroză, tumori)
95
sau slăbirilor repetate (dese) ale animalului. La animalele mici flotarea
normală a rinichiului în cavitatea abdominală îl face confundabil, la
palpaţie, cu testiculele ectopice, tumori osoase, fecaloame, corpi
străini etc. La palparea bazinetului pot fi sesizaţi uneori calculi
(urolitiaze) sau noduli renali. Perirenal, se poate seziza un fremisment,
datorat anevrismului sau trombozei arterei renale (la cal). Percuţia,
transabdominală a regiunii lombare sau în golul flancului, poate
evidenţia durerea, iar în cazul hipertrofiilor şi hidronefrozelor,
matitate în golul flancului.

9 . 2 . 2 . Examinarea şi semiologia ureterelor

Examinarea ureterelor se realizează dificil, putându-se evidenţia
prin palpaţie (transrectal la animale mari) îngroşările şi deformările
consecutive inflamaţiilor, calculozei şi obstrucţiilor. IVtodifîcările
acute se pot diferenţia pe baza durerii.

9 . 2 . 3 . Examinarea şi semiologia vezicii urinare

La jnspecţie)se poate constata cifoza lombară, însoţită adesea de
polakiurie (grec. pollakis + ouron - deseori + urină) în cazul cistitelor
acute, litiazei vezicale, hipertrofii concentrice a pereţilor vezicali
(cistita cronică). Leziunile hemoragice ale vezicii urinare se traduc
prin hematurie terminală. Bolile vezicii urinare, deformante, pot fi
evidenţiaţe_mjjnna_bombării peretelui abdominal (la animale mici).
^^^afransaJbdQffimaS la animalele de talie mică şi cea transrectală
la cele 3e^ah£marş), evidenţiază, în condiţii normale, vezica urinara
ca pe un corp globulos, mobil, consistent sau flasci de dimensiuni
variabile, în funcţie de plenitudine, situată în partea ventrală a
abdomenului sau pe planşeul bazinului. La apăsare sau la masajul
polului posterior al vezicii se declanşează micţiunea. Se pot culege
date asupra formei, dimensiunilor, sensibilităţii, consistenţei, tensiunii,
poziţiei vezicii şi asupra raporturilor ei cu organele vecine. Afecţiunile
vezicale se exprimă, de regulă, prin creşterea dimensiunii organului,
îngroşarea pereţilor, modificări însoţite de sensibilitate moderată sau
mare. în cazul dilataţiilor prin retenţie urinară, dimensiunile vezicii
cresc foarte mult şi odată cu ele şi tensiunea, palpaţia brutală poate
produce juperea vezicii, urmată de uremie (azotemie) acută. Apăsarea
96 '
pe vezică exacerbează durerea acesteia. Retenţia urinară in vezică
poate fi determinată de calculi vezigali,_xle spasmul gâtului vezicii sau
de paralizia pereţilor ei. Creşterea consistenţei pereţilor vezicali se
poate întâlni în cistitele cronice, tumori vezicale, calculoză vezicală,
pericistite acute sau cronice etc. Dacă tensiunea vezicii nu este prea
mare sau după golire, se pot simţii calculii vezicali. Percuţia vezicii,
transabdominal, oferă matitate ventrală în urma dilataţiilor vezicale la
animalele de talie mică.

9 . 2 . 4 . Examinarea şi semiologia uretrei

Uretra poate fi examinată prin palpaţie pe toată lungimea ei, atât
la mascul cât şi la femelă. Inflamaţia uretrei este marcată de
sensibilitate, micţiune dureroasă, cu localizare la meat. Cateterismul
uretrei şi vezicii urinare se realizează relativ uşQr la femele şi destul de
dificil la masculi, necesitând în prealabil anestezie epidurală pentru
destinderea penisului şi reducerea sensibilităţii. Cateterismul poate
evidenţia şi localiza stricturi şi obstrucţii uretrale şi permite evacuarea
de urină a vezicii. Cistoscopia este indicată în examenul vezicii urinare
la femelă, după procedeul folosit la cateterism. Cistoscopierea relevă
modificări de culoare şi de integritate ale mucoasei vezicii urinare.
Examinarea radiologică a aparatului urinar se efectuează
printr-o procedură clasică (obişnuită), standard, în două etape. La
început, se execută o radioscopiere latero-laterală şi una ventro-
dorsală, pe gol (după evacuarea conţinutului tubului digestiv) şi
eventual prin realizarea unui pneumo-peritoneu steril (prin injectare
intraperitoneal de aer), acţiuni ce facilitează (optimizează) eviden-
ţierea organelor urinare. In a doua etapă se recurge la examinarea
aparatului urinar cu ajutorul substanţelor de contrast (contrast
artificial). La animalele de talie mai mică se poate folosi urografîerea
ascendentă (prin cateterism uretro-vezico-ureteral pentru adminis-
trarea substanţei de contrast) urmărind umplerea organelor cavitare,
permeabilitatea acestora ca urmare a avansării contrastului artificial,
dinapoi spre înainte (caudocranial) şi aprecierii dimensiunilor organe-
lor, poziţiile lor şi raporturile cu alte organe abdominale. Substanţa de
contrast poate pătrunde şi în bazinet, putându-se aprecia forma,
dimensiunea şi integritatea acestuia. Examinarea se încheie după

97
urmărirea golirii naturale a conţinutului artificial. Se mai poate folosi
şi urografierea descendentă, când substanţa de contrast se
administrează intravenos. în această situaţie substanţa de contrast se
elimină prin filtrare renală, permiţând aprecierea activităţii acestui
organ. Evacuarea substanţei de contrast, în continuare, pe căile urinare
asigură o verificare a funcţionalităţii acestora (propagare,
permeabilitate, umplere şi evacuare). Pentru aprecierea corectă a
activităţii de evacuare, examinarea urografică se repetă la intervale de
timp prestabilite (la 5, 10, 30, 60 şi 120 minute de la administrare).
Urografierea descendentă oferă date complete, mai interesante şi mai
aproape de fiziologia aparatului urinar, dar se realizează mai greu la
unele specii de animale (exemplu la carnasiere) unde alergozele
provocate de regimurile alimentare, unilaterale sau forţajele furajere
(hiperproteice) pot determina reacţii violente la substanţele de contrast
(cum ar fi cele pe baze iodate).

9.3. Sindroamele urinare

Disfuncţiile aparatului urinar se exprimă printr-un sindrom
general de insuficienţă urinară, care se manifestă clinic
corespunzător gradului de afectare funcţională sau morfologică a
organelor de excreţie, de durata evoluţiei acestor afecţiuni, de cauzele
şi particularităţile patogenetice ale procesului morbid.
Sindromul general de insuficienţă urinară este provocat de
reducerea sau anularea funcţiei de excreţie ca urmare a intervenţiei
nocive a multor factori etiologici, capabili să altereze funcţional
(funcţia de filtraţie, de resorbţie, de sinteză sau mixt) sau morfologic
rinichiul. Alterarea funcţională renală determină, în fazele incipiente
ale procesului patologic, tulburări homeostazice şi tisulare la nivelul
organelor, iar în fazele avansate (finale) autoinfoxicaţia de natură
urinară (uremie)a organismului.
Sindromul de insuficienţă generală urinară se poate exprima prin
două forme şi anume:
a) Sindromul de retenţie azotată sau sindromul de
insuficienţă renală acută (întâlnit destul de frecvent la carnasiere)
mai este cunoscut şi sub denumirea de sindrom uremie sau uremie,
în cadrul acestui sindrom se constată tulburări umorale exprimate mai
98
 mult sau mai puţin şi clinic. Această formă de disfuncţiune
(insuficienţă) este întâlnită în tulburări renale acute dar şi în stadiul
final al insuficienţei renale cronice. Clinic, sindromul uremie se
traduce prin tulburări nervoase (de inhibiţie corticală), respiratorii
(dispnee), cardiocirculatorii (cardiace şi vasculare, respectiv prin
edeme de stază), digestive, cutanate (prurit, eczeme etc.) şi osoase.
Umoral se constată tulburări hematologice şi de metabolism celular,
tulburări care stau la baza procesului de auto intoxicaţie prin
hiperproducţia de produşi azotaţi sau prin incapacitatea aparatului de a
elimina metaboliţii.
b) Sindromul de retenţie clorurată (întâlnit mai des la cabaline
şi suine) se caracterizează prin scăderea eliminării sodiului
(oligonatrurie), retenţie care stă la baza instituirii edemelor reci,
păstoase, persistente, la început în zonele declive (când sunt confundate
cu edemele de insuficienţă cardiacă) şi generalizându-se apoi în fazele
avansate ale insuficienţei. în aceste faze avansate edemele cuprind faţa
(capul) în special regiunile palpebrale şi perioculare, fiind însoţite de
manifestări eclamptice şi epileptiforme (consecutiv probabil edemelor
cerebrale).
Insuficienţa renală (urinară) poate fi provocată şi prin alte
mecanisme patogenetice, determinând aşa-num iţele sindroame
particulare.
Sindromul hemolitic sau hemolitico-uremic sau sindromul
Gasser datorează insuficienţa renală necrozei corticale bilaterale, aşa
cum se întâmplă în icterele hemolitice grave.
Sindromul hepato-renal sau sindromul Heyd se exprimă prin
tulburări renale provocate de unele afecţiuni hepatice sau comune
hepato-renale. Exprimarea clinică este identică stării de insuficienţă
renală.
Sindromul entero-renal este caracterizat prin insuficienţă
urinară provocată de infecţii eterogene (germeni infecţioşi de origine
intestinală: bacili coli, proteus etc.) pătrunşi în circuitul sanghin.
In cadrul sindroamelor particulare sunt luate în considerare:
- sindromul „coadă de cal" (de fapt sindrom nervos medular)
exprimat prin urinare permanentă ca urmare a paraliziei nervilor
pudenţi sau a rădăcinilor motorii îombo-sacrate ce produc paralizia
sfincterilor vezico-uretrali; - sindromul de colică urinară care se
manifestă prin oprirea urinării (retenţie urinară) însoţită de tulburări
99
dureroase provocate de exacerbarea sensibilităţii iradiate sau directe.
Este produs de inflamaţii renale, ale bazinetului (pielite) sau ale căilor
urinare; - sindromul de litiază urinară confundabil sau inclus în
precedentul, este exprimat prin disurii grave (anurii, strangurii,
ischiurii etc.) şi manifestări dureroase foarte dramatice (colică urinară)
provocate de creşterea tensiunii şi volumului urinei reţinute în
conductele urinare obturate de calculi. Litiaza bazinetului
(calcinefroza) poate provoca alterări morfologice ale parenchimului
renal (tabelele 14, 15).
Tabelul 14
Planul examinării clinice a aparatului urinar
Examinarea aparatului urinar impune parcurgerea a două etape:
I - examenul funcţional
II - examenul fizic (morfologic)

100
102
 Tabelul 14 (continuare)
1 2 3 4
Uretra Inspecţie şi • — formă, integritate - Inflamaţii
penienă (la palpaţie - Stricturi
— sensibilitate
mascul) - Deformări
Inspecţie — prezenţă, poziţie, - Atrezie
transvaginală integritate etc. - Devieri
- Leziuni
Palpaţie - sensibilitate - Durere
transvaginală - reacţie la apăsare -Permiabilitate
Cateterism - permiabilitate — Rezistenţă la
Deschiderea
- traiect introducerea cateterului
vaginală a uretrei .
la femele — Permiabilitatca
Examinare - osul penien — Integritate, formă,
radiologi că - traiect dimensiune
(la câine şi - conţinut
— Calculoză
cotoi)
(dimensiuni, localizare,
tranzit etc.)

0 Sindroamele urinare
(recapitulare)
Tabelul 15

103
 Tabelul 15 (continuare)

104