Facultatea de Medicin Veterinar Iai

Parezia de parturiie(febr vituler)

Grupa 789A

Cuprins
Introducere
1. Etiologie
2. Patogenez
3. Tablou clinic
4. Diagnostic
5. Evoluie
6. Prognostic
7. Tratament
8. Profilaxie
Bibliografie

Introducere
Parezia de parturiie reprezint o tulburare metabolic ce apare de obicei la vacile de lapte
la scurt timp dup ftare. Boala este caracterizat de hipocalcemiei, slbiciune muscular,
parezie sau paraplegie i depresiunea sistemului nervos central. Fiind vorba de o hipotermie,
denumirea bolii de febr vituler este improprie.
Factorii predispozani sunt reprezentai de rasa, vrst, alimentatie i producia de lapte.
Numrul de cazuri este mai mare la vacile cu producie crescut de lapte, cu
preponderen la rasa Jersey. n mod frecvent sunt afectate vacile cu vrsta ntre 5 i 10 ani, dar
au fost observate i cazuri rare la prima i a doua ftare.
Febra vituler la scroafe este rar ntlnit, dar sunt citate multe cazuri de izbucniri n
turmele de oi, atingnd 25% dintr-o turma n acelai timp.

1. Etiologie
Majoritatea cazurilor apar n primele 48 ore dup ftare, dar aceast perioad se poate
ntinde pn n aproximativ a zecea zi postpartum. Cazuri exceptionale apar i pn la 6-8
sptmni dup nceperea lactaiei, aceste cazuri fiind de obicei recidive ale bolii la animalele
susceptibile care au fost afectate la ftare. Animalele sunt predispuse bolii pe fondul stresului, a
oboselii excesive i a excitaiilor. Unul din factorii semnificativi poate fi scderea apetitului prin
creterea nivelului estrogenilor sangvini; de asemenea flmnzirea timp de 48 ore, care provoac
scderea calciului seric, poate fi un factor important n producerea pareziei hipocalcemice n alte
perioade dect n timpul post- parturiiei.
n parezia de parturiie defectul biochimic este dat de o scdere a nivelurilor calciului
ionizat n fluidele tisulare. Datorit apariiei brusce a lactaiei nivelurile calciului seric scad la
toate vacile adulte la ftare, la unele vaci mai mult dect la altele, ceea ce d predispozi ia de
ras.
Au fost identificai trei factori care afecteaz homeostazia calciului la vaci. Pierderea
excesiv a calciului prin colostru peste capacitatea de absorbie din intestin i mobilizarea din
oase reprezint primul factor.
Al doilea factor este reprezentat de tulburarea absorbiei calciului din intestin n timpul
parturiiei. Aceasta poate fi cauzat i de unele deficiene paratiroidiene, doarece
paratiroidectomia reduce absorbia calciului din intestin, dnd natere hipocalcemiei i
hipofosfatemiei permanente. Absorbia calciului din intestin poate scdea ca urmare a stazei
intestinale i a inapetenei, fenomene ntlnite deseori n parturiie. n timpul parturiiei,
nivelurile de hormoni corticoizi adrenali sunt ridicate putnd fi hipocalcemici din datorit
efectului lor asupra intestinului i antagonismului lor cu aciunea vitaminei D i hormonului

paratiroidian. Schimbrile rapide ale hormonilor gonadali i placentari caracterizeaz parturiia;

estrogenii scad motilitatea intestinal, reducnd astfle absorbia calciului. Deoarece cerinele
pentru calciu sunt mult mai crescute odat cu nceperea lactaiei dect n prerioada de repaus
mamar, este necesar un timp pentru activarea factorilor care cresc absorbia de calciu din intestin
i resorbia osoas.
Al treilea factor, considerat i cel mai important, este legat de mobilizarea calciului din
oase, care nu poate fi suficient de rapid pentru meninerea nivelurilor serice normale. n ultima
parte a gestaiei rata de mobilizare a calciului i rezervele imediat disponibile sunt prea reduse
pentru a putea compensa

pierderile rapide si masive de calciu prin lapte. Insuficin a

paratiroidian poate determina insuficiena de mobilizare a calciului din oase. Din cauza
metabolismului redus al calciului i fosforului n timpul perioadei de repaos mamar, glandele
parotidiene sunt relativ inerte. Se presupune a fi vorba si de un exces de calcitonin care scade
calciul seric depresnd hormonul glandei paratiroide. Din punct de vedere logic
hipercalcitonismul nutriional acut poate fi semnul de baz al pareziei de parturiie, deoarece n
timpul perioadei de nrcare dinaintea parturiiei vacile sunt hrnite de obicei cu fibroase i fr
concentrate.
La etiologia febrei de lapte poate contribui i inhibiia resorbiei osoase datorit nivelului
relativ ridicat al estrogenilor circulani n timpul parturiiei.
Incidena febrei vitulere a fost raportat ca fiind sczut la vacile crescute n ferme
ecologice din Marea Britanie i Norvegia, motivul principal fiind folosirea redus a
fertilizatorilor pe baz de potasiu.

2. Patogenez
Constituie i n prezent un subiect de discuii controversate pentru numeroi cercettori.
Majoritatea consider c semnele clinice ale bolii sunt datorate n principal hipocalcemiei i
hipofosfatemiei i secundar variaiilor magneziemiei, ntre severitatea acestor semne clinice i
gradul modificrilor biochimice existnd unele relaii. O dovad n plus pentru importan a
hipocacemiei este dat de administrarea parenteral a sarurilor de calciu.
n multe cazuri de febr vituler s-au observat niveluri sczute ale fosforului seric,
influiennd semnele clinice. n unele cazuri animalele nu rspund la injeciile de calciu chiar
dac nivelurile calciului seric revin la normal, dar se vindec atunci cand se insufl aer n uger i
nivelurile fosforului seric cresc. S-a observat c n unele cazuri s-au obinut vindecri prin
administrarea oral sau parenteral de fosfat acid de sodiu. Nivelul sczut de fosfor seric poate fi
cauzat de lactaie, datorit coninutului crescut de fosfor in colostru i lapte.

3. Tablou clinic
La vac au fost descrise trei stadii:
a) primul stadiu este scurt i este reprezentat prin creterea excitabilitii i tetanie, cu
hipersensibilitate i tremurturi musculare, localizate la membre; refuzul de a se deplasa
i mnca; gura ntredeschis, protrusia limbii i scrnirea dinior; puls i respira ie
accelerate; membre posterioare rigide; ataxie
b) stadiul al doilea (cel al decubitului sternal): starea de cunoatere depresat, cap i gt
aplecate pe o lateral a corpului; incapacitatea de a se ridica; lipsa de reacii la zgomot;
somnolen intens; bot uscat; pielea i extremitile reci; hipotermie; pupile dilatate;
ochi uscai i privire fix; relaxare a anusului i pierderea reflexului anal; scderea
intensitii zgomotelor cardiace, creterea frecvenei i puls slab; staz ruminal i
constipaie;

c) cel deal treilea stadiul este cel al decubitului lateral, animalul este n stare comatoas,
membrele sunt flasce la micrile pasive; pulsul este nepercertibil, zgomotele cardiace
aproape inauzibile, frecvena crescut, venele imposibil de evideniat prin staz.

La iap este descris forma eclamptic, ntlint destul de rar. Crizele sunt n general

scurte i se repet din or n or pn la cteva ore.

La oaie sindormul se aseamn cu cel de la bovine, forma comatoas fiind cea mai
frecvent.
La scroaf semnele se dezvolt dup cteva ore de la ftare, animalul fiind nelini tit, cu
temperatur normal, anorexie urmat de incapacitatea de a se ridica, n final decubit lateral i
com.
Din punct de vedere al modificrilor biochimice sunt caracteristice hipocalcemia,
hipofosfatemia i hipermagneziemia. Calcemia scade sub 8mg%, de obicei sub 5mg% i chiar
2mg%. Fosfatemia scade la 1.5-3mg% i magneziemia crete pn la 4-5mg%. Animalele cu
febr vituler prezint i o scdere a potasiemiei, neobservndu-se schimbri n concentraia
sodiului i clorului plasmatic. Se observ de asemenea o hiperglicemie, fr modificri n
concentraia insulinei din plasm, cresterea hidrocortizonului plasmatic, iar fosfataza alcalin
plasmatic fr schimbri marcante.

4. Diagnostic
Se pune relativ uor, pe baza apariiei parezei i depresrii nervoase la animalele care au
ftat recent, fiind confirmat de rspunsul favorabil la tratamenutl cu injectii intravenoase de
soluii de calciu i prin examenul biochimic al sngelui.
Diagnosticul diferenial se face faa de hipocalcemia de neparturiie, fiind o tulburare
acut a metabolismului calciului, este mai puin recidivant, pe lng hipocalcemie i
hipofosfatemie apare i hipomagneziemia. n tetania de nutriie, n locul semnelor clasice de
com i flascitate din parezia de parturiie, se ntlnete hiperestezia i tetania. Cetoza poate
aprea i n perioada parturiiei, difereniindu-se prin faptul c animalul rspunde la terapia cu
calciu, dar continu s manifeste semnele clasice ale cetozei. Paraplegia postpartum apare n
aceeai perioad cu febra vituler, dar animalele nu rspund la tratamentul cu srurile de calciu,
starea clinic fiind aproape normal, cu excepia decubitului permanent.

5. Evoluie
Dac nu se efectueaz tratamentul sunt rare cazurile care se vindec spontan. Dac
tratamentul este efectuat corect procentul de vindecare este de 80%, animalul vindecndu-se n
1-2 ore dupa tratament.

6. Prognostic
Este favorabil n forma comatoas, rezervat n cea tetanic i grav n forma eclamatic.

7. Tratament
Tratamentul standard este reprezentat de injectarea intravenoas a soluiilor de calciu,
rezultatele cele mai bune obinndu-se cu Borogluconat de Calciu 400-800ml sol. 25%. Sunt
folosite i Levulinatul de Calciu 60-120g i Gluconatul de Calciu 10g/100kg greutate vie. Atunci
cnd tratamentul cu Gluconat de Calciu este asociat cu Magneziu rezultatul este mai eficace i
fr recidive. ntre practicieni se observ o tendin de subdozare a srurilor de calciu din cauza
efectelor nefavorabile ce apar uneori cnd se administreaz ntreaga cantitate administrat
intravenos. Subdozarea crete ansele rspunsului incomplet, cu incapacitatea animalului de a se
ridica sau a recidiva.
Sensibilitatea mrit a sistemului cardiovascular al vacilor cu febr vituler la injectarea
intravenoas a srurilor de calciu reprezint o alt problema n terapie. Srurile de calciu au un
efect toxic n special asupra muchiului cardiac, aprnd mai nti bradicardia i apoi tahicardia
terminal. n acest caz se ntrerupe imediat sau se continu cu precauie. Pentru a introduce doza
standard sunt necesare 10 minute; antidotul specific este sulfatul de magneziu administrat
intravenos 300ml soluie 10%.
La tratamentul febrei vitulere se mai poate folosi, n funcie de semnele clinice i de
rezultatele biochimice, glucoza 40%, 500ml; sulfat de magneziu 200-400 sol 15%; fosfat acid de
sodiu 200ml sol 12%.
Tratamentul cu insuflarea de aer n mamel a fost n mare msura prsit datorit
lezionrii ugerului. Rspunsul la acest tratament este promt, dar nu dureaz mai mult de 12 ore.
Insuflarea de aer n uger nu afecteaz nivelurile de magneziu seric din snge i avnd n vedere
nivelurile crescute de calciu i fosfor i nivelul sczut de magneziu din colostru, se constat c
insuflarea acioneaz prin suprimarea temporar a activitii glandei mamare i a resorbiei
retrograde n torentul sangvin a calciului i fosforului din parenchimul mamar i din lapte. n
acelai timp se anihileaz vagotonia, se intensific schimburile umorale, i se mobilizeaz calciul
i fosforul scheletic.

8. Profilaxie
Pn n momentul actual nu s-a gsit nici o metod satisfctoare de prevenire a acestei
boli, dar s-au recomandat diverse mijloace. Pentru prevenirea vebrei vitulere se poate sugera o
restricie sever a ingestiei de calciu n timpul perioadei de repaus mamar, i ajustarea raportului
Ca/P din raie n raport de 1-3. O caren relativ n calciu poate s neutralizeze secre ia de

calcitonin, responsabil n final de fenomenele de hipocalcemie. ntruct glucagonul st la

originea secreiei calcitoninei trebuie eliminat n preajma parturiiei orice aport de glucoz prin
alimentaie, eliminnd n primul rnd concentratele bogate n hidrocarbonate.
O metod de succes n prevenirea febrei vitulere este folosirea vit D 3, care crete
mobilizarea calciului i crearea de rezerve imediat disponibile. Tratamenutl cu vit D 3 nu este
eficace dac este administrat cu o zi sau cu mai mult de 8 zile naintea parturiiei.
Mijloace secundare de prevenire a pareziei de parturiie pot fi mulgerea incomplet dup
ftare sau lsarea vielului s sug treptat.

Bibliografie
1. Prof. Univ. Doctor Dumitru M., Boli de nutriie i metabolism la animale. Ediia a II-a,
Ed. Ceres, Bucureti, 1996
2. www.journalofdairyscience.org
3. www.organicvet.co.uk
4. www.valleyveterinarygroup.com