RAHITISMUL

Se întâlneşte practic la toate

speciile de animale domestice, la
mamifere, păsări, dar chiar şi la reptile
şi peşti.
 Rahitismul la păsări
Sindromul “oaselor moi”
Rahitismul la puii galinaceelor în condiţiile exploatării
industriale constituie una din cauzele cele mai importante ale
pierderilor masive din perioada timpurie de creştere. Denumit
încă şi “boala oaselor moi” soft bone syndrome, rahitismul
poate evolua de la vârsta de câteva zile, la vârsta de câteva
săptămâni.
A. Factori etiopatogeni. In primul rând, rahitismul
puilor de o zi se poate datora nutriţiei fosfocalcice
dezechilibrate a găinilor ouătoare, fiind deci un veritabil
rahitism congenital. Subnutriţia globală timpurie este o altă
cauză a rahitismului puilor de o zi. Carenţa de fosfor şi/sau
excesul de calciu în hrană determină în decurs de două
săptămâni, pierderi importante prin mortalitate, la toate
galinaceele. Excesul de magneziu, la niveluri de peste 3.000
mg Mg/kg hrană, duce la scăderea cenuşii din oase şi la
apariţia unor leziuni osoase caracteristice rahitismului.
 Factori etiopatogeni în sindromul oaselor moi la pui

Factorul Mod de acţiune

Proteina de soia, ca unică sursă Necunoscut
Secara, în loc de porumb în raţie Factor “rahitogen” (?)
Aflatoxina Inhibă hidroxilarea hepatică a colecalciferolului
Ochratoxina Inhibă hidroxilarea renală a colecalciferolului
Moniliformina; alte fuzariotoxine Posibil ca mai sus
Genetic Necunoscut; posibil ca la mamifere
Viral Necunoscut; posibil entero-, hepato-, şi nefropatie
Hipovitaminoza K, primară sau secundară Scăderea sintezei de osteocalcină
Hipovitaminoza D, carenţa de Ca, excesul de P Rahitismul “clasic”; hiperparatiroidism
Carenţa de P, excesul de Ca Neclar; hipocalcitoninism (?)
Carenţa de Mn Inhibă sinteza MPZ
Carenţa de Zn Inhibă sinteza ARN
Excesul de Mg Necunoscut
 Un aspect particular mai puţin cunoscut, este faptul că
secara conţine un factor rahitogen, care face ca rahitismul să
apară la puii de curcă chiar în condiţiile unei raţii cu aport
fosfocalcic fiziologic şi conţinând până la 900 u.i. calciferol/kg.
S-a constatat că simpla înlocuire a porumbului din hrană cu
secara este suficientă pentru a produce rahitismul la pui de
curcă de 10 zile. Efectul rahitogen al secarei este complet
răsturnat de expunerea puilor la raze UV timp de 10 minute
zilnic sau prin introducerea în hrană de vitamină D3
suplimentară, 500-2.000 u.i./kg, cu sau fără 50 ppm
penicilină. Se constată că iradierea cu raze gama a secarei
timp de 20 de ore, determină inactivarea majorităţii factorului
rahitogen. El nu există în cenuşa de secară, este hidrosolubil,
dar nu se extrage cu benzen şi pare a fi identic cu factorul
depresant al creşterii.
Problema carenţei de vitamină D3 este una din cele mai
acute în mineralizarea scheletului la pui. Deficitul de aport de
vitamină D3 constituie, neîndoielnic, alături de insuficienţa sau
dezechilibrul fosfocalcic, cea mai frecventă cauză a
rahitismului la pui.
 Recent o atenţie crescândă a început să fie atribuită
efectului antagonist vitaminei D3 pe care-l exercită în mod
sigur, micotoxinele. Susceptibilitatea la anumite tipuri de
micotoxine nu este identică la păsări şi la mamifere, dar
primele sunt deosebit de sensibile, mai ales la combinaţii de
micotoxicoze. S-a constatat, în experiment controlat, că 1
ppm aflatoxină B1 creşte necesarul de colecalciferol la pui cu
8,84 u.i./kg furaj, în condiţiile în care micotoxina nu
influenţează, nici chiar la un aport de 2,5 ppm,
colecalciferolul sau 25(OH)D3 administraţi pe cale
intravenoasă, ceea ce pare să sugereze că antagonismul are
loc undeva înainte de trecerea calciferolilor în circulaţie. Or,
sediul unor asemenea interacţiuni nu poate fi decât intestinul,
ficatul şi/sau rinichii. De fapt, este cunoscut mai demult că
micotoxinele în general, cresc necesarul de vitamină E şi D3,
că aflatoxinele scad rezistenţa oaselor iar aflatoxinele şi
ochratoxinele provoacă depresiunea calcemiei şi fosforemiei.
Or, atât aflatoxinele cât şi ochratoxinele sunt hepato- şi
nefrotoxice, determinând prin urmare, o depresiune a
activării colecalciferolului la nivelul organelor respective.
.
 B. Epidemiologia şi clinica rahitismului la pui.
După cum s-a arătat, rahitismul poate afecta puii chiar din
primele 3 zile de viaţă, până peste 4 săptămâni.
Derutant în aparenţă este faptul că adesea boala apare
numai în anumite hale sau în unele ferme ale unei
crescătorii, în timp ce altele rămân indemne sau prezintă o
morbiditate moderată. Metabolismul mineral al puilor este
excepţional de dinamic, că, de exemplu, deja la 2 ore după
administrarea de vitamină D3 la puii rahitici se pot observa,
microscopic, indiciile certe ale restituţiei osoase.
Mortalitatea poate ajunge şi depăşi 1.000 de pui pe zi.
In orice caz, pierderile economice pricinuite de rahitism la
păsări sunt identice sau poate superioare celor provocate
de o boală infecţioasă cu mare difuzibilitate. Ele provin şi
din mortalitatea extrem de severă, dar şi datorită
recuperărilor relativ modeste.
 Manifestările clinice

• lipsa generală de vioiciune a puilor, care nu reacţionează la

intrarea persoanelor în hală şi nu pot fi puşi în mişcare
decât cu multă stăruinţă;
• prezintă un mers legănat, ca al bobocilor de raţă, sau
“mers de marinar”;
• palpaţia oaselor lungi ale membrelor pelvine, ca şi a
ghearelor şi ciocului, nu mai lasă loc nici unui dubiu; ele se
pot îndoi cu uşurinţă, revenindu-şi cel mai des fără a se
fractura, sau cu producere de fractură “în lemn verde”;
• consistenţa “de cauciuc”, mai ales a oaselor lungi, poate fi
considerată fără ezitare, drept un simptom patognomonic
al rahitismului la pui.
 Umoral, fosforemia este scăzută în cazul carenţelor
primare de fosfor şi de vitamină D3; în asemenea cazuri noi
am găsit, în probe medii efectuate la pui rahitici, în vârstă
de 2 săptămâni, fosforemia de 4,62 mg/dl în loc de 8,69
cât este normal, iar la vârsta de 4 săptămâni, de 5,54
mg/dl în loc de 6,92 mg/dl. Situaţia se modifică în cazul
deficitului primar de calciu, care însă se întâlneşte mult mai
rar. In această situaţie, fosforemia poate fi normală sau
chiar crescută, dar calcemia nu este scăzută mult. In
general, calcemia se menţine în limite de variaţie normale
sau la graniţa lor inferioară. Acest fapt este confirmat de
faptul că se constată la puii de curcă menţinerea calcemiei
în limite normale, chiar dacă din raţia acestora lipseşte
carbonatul de calciu; în schimb, fosforemia este scăzută
într-o asemenea circumstanţă la nivel de 1,5-2,4 mg/dl.
Cenuşa din oase scade în toate formele de rahitism,
comparativ cu cea a puilor sănătoşi din crescătorie.
 Leziunile. Leziunile microscopice sunt diferite, după
cum boala se datorează unei carenţe primare de calciu sau
de vitamină D3, sau respectiv deficitului primar de fosfor. In
primul caz se constată hipertrofia şi proliferarea cartilajului
de creştere şi fibroplazia metafizelor şi diafizelor, cu
acumularea de celule multinucleate. Invazia vasculară este
diminuată, iar vasele sanguine sunt înconjurate de osteoid
sau de os, dar cu puţine osteoblaste. In carenţa de calciu
şi de vitamină D3 se mai constată, mai ales la puii mai
mari, hipertrofia paratiroidelor. In cazul deficitului de fosfor,
cartilajul de creştere este normal, dar înlocuirea lui cu ţesut
osos este întârziată, lipseşte fibroplazia şi hipertrofia
paratiroidelor.
C. Recunoaşterea rahitismului la pui. Simptomele
şi leziunile, chiar macroscopice sunt atât de caracteristice
încât diagnosticul pozitiv de rahitism se poate pune fără
multe ezitări, numai pe baza lor.
 Există 3 căi de identificare a cauzei rahitismului: 1.
examenul histopatologic, care permite discriminarea între
rahitismul provocat de deficitul de calciu sau de vitamină
D3 şi respectiv cel consecutiv de fosfor; 2. determinarea
calcemiei şi fosforemiei, utilă în acelaşi sens; 3. analiza
chimică a furajului (Ca, P, calciferoli, micotoxine).
D. Măsuri de prevenire şi terapie. Acoperirea
necesarului de fosfor şi de vitamină D3, presupune
protecţia optimă împotriva rahitismului (făina de peşte).
Intervenţia curativă, deşi destul de tardivă, trebuie
totuşi adoptată. Prima măsură şi de obicei cea mai
eficientă, constă în schimbarea imediată a furajului
incriminat şi fortificarea hranei în elementele eventual
deficitare. In acestă privinţă este necesară prudenţă,
deoarece adăugarea de fosfor sau de calciu în raţii care
sunt deja excedentare în vreunul din aceste minerale, duce
la perturbarea şi agravarea dismetaboliei. Se recomandă,
tot curativ, să se administreze în apa de băut câte 500 u.i.
colecalciferol/zi/pui, timp de 3 zile.
Hipofosforoza şi osteomalacia la bovine
Hipofosforoza este una din stările carenţiale cele mai
frecvente la bovinele adulte şi în primul rând la vacile de
lapte.
A. Factori etiopatogeni. In linii generale cauzele
osteomalaciei sunt identice cu acelea care duc la apariţia
hemoglobinuriei puerperale a vacilor (HPV), cu care dealtfel,
coexistă adesea în aceeaşi populaţie.
Osteomalacia se poate întâlni mai frecvent la păşune, dar
poate evolua şi în stabulaţie. Circumstanţele de apariţie a
osteomalaciei la vaci sunt următoarele:
a. Păşunatul prelungit pe terenuri sărace în fosfor, pe care
plantele conţin doar 0,02-0,12 în loc de 0,15-0,7% fosfor;
b. In stabulaţie, osteomalacia se datorează administrării
furajelor sărace în fosfor, dar eventual bogate în calciu, ceea
ce corespunde, în general, cu deficitul de leguminoase şi mai
ales de concentrate.
 Lista furajelor sărace în fosfor cuprinde tăiţeii de sfeclă
uscaţi, frunzele de sfeclă (proaspete sau însilozate), melasa,
paiele, iarba de păşune, mai ales cea vârstnică. Sortimentele
sărace şi în calciu şi în fosfor sunt silozul de porumb, sfecla,
borhoturile, pleava, fânul şi paiele de proastă calitate. Cele
bogate în fosfor şi calciu sunt iarba de pe pajişti cultivate,
trifoiul, lucerna, sparceta, fânul bun din aceste plante;
tulpinile de soia, de porumb şi de mazăre; colostrul, laptele,
făina de oase, de carne şi de peşte. In sfârşit, furajele bogate
în fosfor dar sărace în calciu sunt reprezentate de şroturi, de
făinuri, uruieli, tărâţe; de turtele de oleaginoase, de mazăre,
fasole şi soia.
Deficitul persistent de fosfor, eventual asociat şi cu cel de
calciu, atrage după sine rezorbţia excesivă a mineralelor din
os, în interesul menţinerii, oarecum constante, a
concentraţiilor lor sanguine. Dacă aceasta reuşeşte în privinţa
calciului, fosforemia este scăzută la 3 şi sub 3 mg/dl,
coborând uneori la niveluri care declanşează hemoliza acută.
B. Epidemiologia şi clinica osteomalaciei la bovine.
Exemplul zonelor deficitare în fosfor din Africa şi America de
Sud demonstrează cu elocvenţă faptul că boala poate avea
un veritabil caracter endemic, cu afectarea unui număr mare
de indivizi şi cu un caracter trenant al osteomalaciei,
perpetuată de la an la an pe aceleaşi teritorii.
Precoce se constată:
• alotriofagia;
• reducerea secreţiei de lapte şi mai ales şchiopături;
• lărgirea articulaţiilor carpiene şi metacarpofalangiene,
mers precaut, rigid, cu redoare articulară şi ca urmare
tendinţă la decubit prelungit sau chiar permanent;
• starea de întreţinere se deteriorează rapid;
• fracturi invalizante sunt foarte rare.
Umoral se constată modificări cu valoare patognomonică şi
anume fosfatemia scăzută sub 3 şi chiar sub 2 mg/dl, în timp
ce calcemia este normală, sau chiar crescută, în jurul cifrei de
13 mg/dl. Fosfatazemia este crescută accentuat.
 C. Recunoaşterea osteomalaciei la bovine.
Alotriofagia singură nu este un indiciu cert al osteomalaciei.
Apariţia şchiopăturilor, păstrarea îndelungată a decubitului
şi/sau a unor posturi nefiziologice, sensibilitatea mare la
palpaţia oaselor membrelor şi a inserţiei tendoanelor,
constituie însă elemente ajutătoare importante, Certitudinea
diagnostică este oferită de valoarea scăzută a fosforemiei,
alături de calcemie normală sau chiar crescută şi de
hiperfosfatazemie.
D. Măsuri de prevenire şi terapie în ostomalacia
bovinelor. Prevenirea hipofosforozei, trebuie să pornească
de la alegerea acelor sortimente de furaje care să asigure
aportul fosfocalcic adecvat. Cazurile uşoare de osteomalacie
răspund prompt la administrarea de 25-75 g fosfat dicalcic pe
animal, pe zi, de 30-50 g fosfat monosodic sau de 20-100 g
fosfat disodic în hrană, dozele fiind adaptate taliei şi vârstei
animalelor. Făina de oase, 30-100 g are de asemenea bune
efecte terapeutice. Pentru acţiunea lor rapidă, recomandăm
administrarea subcutanată de Fosfotonic sau cea
intravenoasă de fosfat disodic.
 HNS la cai
Osteofibroza sau “boala capului mare” este foarte bine
cunoscută din vechi timpuri.
A. Etiopatogeneza. Orice raţie alimentară în care
raportul Ca:P este mai mic decât 0,8, poate produce
osteofibroza la cai.
Descrierile clasice ale osteofibrozei la cai o menţionează
în exclusivitate în condiţiile unei hipernutriţii cu fosfor:
concentrate, tărâţe, făinuri şi uruieli.
Indiferent de faptul că, prin natura alimentaţiei, se
produce o hiperfosfatemie, rezultatul global este stimularea
persistentă a paratiroidelor, ceea ce duce la rezorbţia
minerală din schelet. Acest fenomen normalizează curând
calcemia şi, prin hiperfosfaturie, şi fosfatemia, fiziopatologia
dismetaboliei fiind incontestabil, centrată la nivel osos. Nu
numai că are loc demineralizarea oaselor, preponderent la
extremitatea cefalică (maxile, mandibule, oase nazale), dar se
constată şi o intensă proliferare fibroasă care imprimă
aspectul de degenerare fibrochistică.
 B. Epidemiologie şi clinică. Durata necesară pentru ca
consumul furajului patogen să determine apariţia
simptomelor clinice, variază între 2 şi 8 luni. In cazul
consumului de furaje excesiv de bogate în fosfor, în funcţie de
suficienţa calciului, sunt necesare mai multe luni şi chiar ani
de zile până la apariţia simptomelor.
Clinica osteofibrozei la cabaline devine evidentă prin 3
simptome majore, anume, în ordinea importanţei: 1.
creşterea dimensiunilor capului, mai ales a oaselor nazale,
maxilarelor şi mandibulelor; 2. şchiopătura şi 3. slăbirea
progresivă. Aceste 3 grupe de simptome se vor găsi în
combinaţii variate la diferiţi indivizi.
Bolnavii pot fi foarte greu determinaţi să meargă. Dacă
totuşi o fac, se deplasează cu paşi mici, scurţi, şchiopătând.
Cu toate acestea, la nivelul extremităţilor nu se constată
leziuni osoase. Deteriorarea stării de întreţinere este rapidă
din momentul în care animalele nu se mai pot hrăni
corespunzător, datorită hipertrofiei oaselor capului.
 Leziuni. Macroscopic, hipertrofia oaselor capului. Histologic se
constată invazie fibroasă înconjurând zone cu mari cavităţi şi porţiuni
de os vechi cu rezorbţie osteoclastică. La caii care fac osteofibroza la
păşune, s-a putut constata nefroscleroza şi chiar prezenţa în rinichi a
rozetelor caracteristice de cristale de oxalat de calciu. Paratiroidele
prezintă indiciile certe ale unei hiperactivităţi.
C. Recunoaşterea osteofibrozei la cai. Până în momentul
când hipertrofia oaselor capului devine evidentă, nu există nici un
indiciu al dismetaboliei. În perioada de stare a bolii, când deformările
oaselor capului de fapt nu mai lasă loc nici unei îndoieli, examenul
biochimic al sângelui nu mai furnizează date semnificative. Unii autori
găsesc însă în fecale un raport Ca:P de la 1:1 la 1:5. Se apreciază, de
asemenea, că hiperfosfaturia asociată cu hipocalciuria ar avea de
asemenea importanţă diagnostică.
D. Prevenirea şi terapia osteofibrozei la cai - administrarea
suplimentară de calciu. Pentru ca un supliment mineral să fie eficient,
el trebuie să aducă cel puţin 20 mg Ca şi 10 mg P/kg m.c./zi. Unii obţin
cele mai bune rezultate, administrând cailor de pe păşunile bogate în
oxalaţi (peste 0,5% oxalaţi în plante; raport calciu:oxalaţi <0,5) câte 2
kg dintr-un amestec de carbonat de calciu şi fosfat dicalcic, în raport
de 1:2, în 1,5 kg melasă, săptămânal.
Hipomagnezemia acută. Tetania de
iarbă, de păşune
Evoluează în principal la vacile de lapte.
A. Factori etiopatogeni: deprivarea de magneziu, fie
că este vorba de un aport nutriţional insuficient, fie că
disponibilitatea lui digestivă este diminuată.
a. Factori nutriţionali. Tetania de păşune (TP) se
întâlneşte preponderent primăvara, la câteva zile după ce
animalele au început să consume iarba crudă, abundentă.
Plantele tinere, conţin cantităţi mai mici de magneziu, sub
0,20% cât este considerată concentraţia limită.
Aceste plante tinere sunt o sursă slabă de hidraţi de
carbon. Or, s-a arătat că deficitul energetic este una din
cauzele favorizante ale TP, prin aceea că reduc disponibilul
energetic necesar transferului activ de magneziu prin
peretele rumenal.
 Mult discutată este intervenţia concentraţiilor ridicate de
K din plantele tinere. In mod cert, efectul major al K asupra
metabolismului Mg constă în reducerea substanţială a
absorbţiei sale reticulorumenale, dar şi în creşterea excreţiei
urinare a magneziului. Se subliniază faptul că fertilizarea
intensă a păşunilor implică creşterea concentraţiei de K în
plante, situaţie în care nici administrarea suplimentară de
oxid de magneziu nu mai are efect protector. Un raport
K/(Ca+Mg)>2,2 în plantele de pe păşune este indiciul riscului
de tetanie.
Fertilizarea păşunilor poate constitui un factor însemnat
în etiopatogeneza tetaniilor. Astfel, aplicarea de fertilizante cu
N şi cu K în cantitate mare, se corelează cu diminuarea
magnezemiei. In ambele circumstanţe, are loc creşterea
concentraţiei rumenale de NH3. Concentraţia mare de K
reduce absorbţia Mg, iar aportul ridicat de N îi creşte excreţia
urinară.
Excesul de acizi organici, cum ar fi acidul transaconitic,
cel citric şi cel malic, determină hipomagnezemia şi chiar
tetania. Concentraţia lor este mai mare în plantele tinere.
 B. Factori individuali
Predispoziţia genetică nu poate fi contestată. O
asemenea predispoziţie trebuie să fie corelată cu capacitatea
mai mare sau mai mică de absorbţie şi/sau utilizare a Mg.
Mai multe certitudini există cu privire la vârstă, în sensul
că animalele tinere sunt în mod net mai puţin predispuse la
tetania de păşune. Incidenţa tetaniei la al 6-lea viţel este de
15 ori mai mare decât la primipare.
De asemenea, starea de gestaţie pare să protejeze
animalele faţă de pericolul tetaniei, căci ea nu se întâlneşte
practic niciodată la juninci şi la vaci gestante. De obicei, TP
apare la 2-3 luni după parturiţie.
O contribuţie pare să aibă şi diareea care se întâlneşte
constant în momentul când în hrana animalelor se introduc
furajele verzi, putându-se continua apoi un timp variabil. De
asemenea, hipotonia prestomacelor, din cauzele cele mai
variate, chiar fără să corespundă unei adevărate stări de
boală.
 C. Factorii meteoclimaterici sunt nu numai favorizanţi, ci
pot ei înşişi să declanşeze tetania. S-a constatat că boala
evoluează la temperaturi exterioare de 5-150C, fiind
declanşată de fluctuaţiile mari de temperatură.
B. Fiziopatologia tetaniei de păşune. Se consideră
că în TP există două zone majore unde deficitul de magneziu
îşi exercită consecinţele şi anume sistemul nervos central şi
respectiv sistemul nervos periferic. Există o componentă
centrală - hiperexcitabilitatea nervoasă centrală - şi o
componentă periferică - contracţiile tetanice, tonice ale
muşchilor scheletici.
Deficitul de magneziu la nivel periferic provoacă tetania
propriu zisă. Tetania este consecinţa descărcării spontane a
impulsurilor nervoase şi a iritabilităţii crescute a fibrelor
motorii, senzitive şi la nivelul plăcii neuromotorii. In această
privinţă, esenţial este echilibrul ionic dintre Na+ şi K+ pe de o
parte şi Ca2+ şi Mg2+ pe de alta, fapt exprimat, dealtfel şi în
ecuaţii cu deplină valabilitate biologică, conform cărora
excitabilitatea neuromusculară este egală cu (Na+ +
K+)/(Ca2+ + Mg2+).
 C. Epidemiologia şi clinica tetaniei de păşune.
Incidenţa globală a TP este cuprinsă între 0,5 şi 2,0%.
In formele uşoare, inapetenţa, eventual diareea şi
scăderea producţiei de lapte, pot fi însoţite şi de hipotonia
prestomacelor. Animalele se mişcă mult, în timp ce
musculatura prezintă excitabilitate crescută, exprimată prin
fasciculaţii, fibrilaţii sau tremurături, mai ales la anconaţi,
cvadricepşi şi crupă. Expresia sau faciesul este înspăimântat,
pupilele sunt larg dilatate, iar urechile ţepene. Mersul este
rigid, animalele fiind şi cifozate şi prezentând emisiuni
repetate de urină şi fecale.
Forma gravă, de fapt tetania ca atare, debutează pe
fondul de hiperexcitabilitate a celei precedente, cu secuse
musculare şi scrâşniri din dinţi. Criza ca atare nu durează
mult, fiind urmată de o stare de depresiune. In decubit,
animalele stau de regulă în poziţie laterală, cu opistotonus,
muşchii cervicali fiind contractaţi. Animalele prezintă
nistagmus, gemete şi intermitent, mişcări de pedalare.
Conştienţa este profund alterată, putându-se ajunge la o
adevărată stare comatoasă.
 Umoral - hipomagnezemia; se apreciază că valorile
normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl, că între 1,1 şi 1,7
evoluează o hipomagnezemie moderată, iar sub 1,0 o
hipomagnezemie severă. Intre severitatea simptomelor şi
gradul hipomagnezemiei nu există o corelaţie absolut liniară,
cu toate că se consideră că la valori de sub 0,8 mg/dl ar
apare criza de tetanie.
E. Desfăşurarea bolii din momentul în care s-a instituit
tetania propriu zisă, nu mai este îndreptată spre vindecarea
spontană. Totuşi, cu tratament raţional instituit cât mai
precoce, se pot recupera - vital,cel puţin - 75-80% din
animalele bolnave.
F. Recunoaşterea tetaniei de păşune - diagnosticul
trebuie neapărat confirmat prin investigaţii paraclinice, între
care cele mai semnificative sunt: efectuarea profilului
metabolic pe un număr cât mai reprezentativ de indivizi;
examenul urinei, care pe lângă concentraţia scăzută de
magneziu, ce poate fi recunoscută şi prin teste rapide cu
titan-gelb, poate prezenta şi proteinurie; examenul LCR,
inclusiv determinarea concentraţiei sale în magneziu.
 G. Mijloace de prevenire
a. Măsuri menite să amelioreze aportul de magneziu. Se
admite că plantele care conţin sub 0,2% Mg implică riscul
tetaniei. Tratarea păşunilor, adică adevărata “fertilizare” cu
magneziu - cantităţi mari de magneziu, între 400 şi 1600 kg
Mg/ha, ridică în mod sistematic concentraţia din plante la
peste 0,2%. Aplicarea foliară a magneziului, prin aspersiuni
administrate pe plante, se pare că a produs rezultate
excelente. O singură aplicare foliară de magnezită calcinată în
cantitate de 33,6 kg/ha, a fost suficientă pentru a menţine
magnezemia normală la vaci, pe timp de 3 săptămâni.
b. Măsuri ce trebuie întreprinse în zone tetanigene.
Înainte de scoaterea la păşune, să se facă adaptarea la
consumul plantelor verzi, prin administrarea unor cantităţi
crescânde, începând cu cel puţin 7-10 zile mai devreme. Pe
de altă parte, chiar după scoaterea la păşune, timp de încă
cel puţin 8 zile, primul tain trebuie să fie constituit din fân de
calitate. Se recomandă ca scoaterea la păşune să fie
întârziată.
 Administrarea metafilactică a unor săruri de magneziu.
Modalităţile metafilaxiei sunt variate şi nu întotdeauna
desăvârşite. In acest sens se recomandă administrarea
pentru fiecare vacă cu o producţie egală sau mai mare de
25 litri lapte, a unei cantităţi de 50-75 g MgO sau
magnezită calcinată, care poate fi pulverizată pe 1-2 kg
siloz sau tăiţei de sfeclă. Tot metafilactic s-a practicat, în
unele ţări, administrarea intrarumenală de pelete (cartuşe)
conţinând Mg. Este bine ca administrarea metafilactică a
sărurilor de magneziu să preceadă scoaterea la păşune cu
aproximativ 7 zile şi să se continue şi în prima săptămână
de păşunat, după care pericolul tetaniei diminuă abrupt.
c. Măsuri de înlăturare a factorilor favorizanţi. Se
recomandă ca la păşune să existe neapărat adăposturi,
chiar improvizate, în care, dealtfel, se şi pot aplica mai uşor
măsurile preventive.
 H. Terapia în tetania de păşune. Protocolul
terapeutic clasic al tetaniei de păşune constă în
administrarea intravenoasă a unui compus de magneziu.
Este curent folosită injectarea intravenoasă de 100,0 ml
sulfat de magneziu soluţie 25%. Se preferă utilizarea de
gluconat de magneziu 15%, sau chiar de sulfat de
magneziu 10%, care pot fi administraţi şi subcutan,
reducând pericolul periflebitelor.
Este necesară şi administrarea orală, preferabil de MgO, în
doze de 75,0 g în primele 2-3 zile, apoi de 50,0
g/animal/zi.