Hipofosforoza și

osteomalacia
la bovine
Popovici Bianca-Mihaela
An VI, grupa 833B
 CAPITOLUL1. INTRODUCERE

Fosforul este un mineral esențial care este responsabil pentru

menținerea energiei celulare, mineralizarea scheletului și
protejarea țesutului neosos de calcificare. O proporție mică de
fosfor (aproximativ 1%) circulă în ser sub o reglare strânsă de
acțiunile complexe ale transportorilor de ioni specializați și a
hormonilor de reglare, care echilibrează absorbția gastrointestinală
a fosforului, absorbția osoasă, fluxul celular și excreția prin
rinichi.
Spre deosebire de carnivore, în care P se pierde în principal prin
urină, pierderile de P la ierbivore apar în mare parte în fecale.
Între la 80 și 85% din fosforul corpului este localizat în
schelet, unde apare sub formă de hidroxiapatită într-un
raport de 1,0:1,7 cu calciul . Aceste două minerale oferă
oaselor rezistența necesară pentru activități normale, cum
ar fi pășunatul. Fosforul osos funcționează, de asemenea,
ca un rezervor important de pentru resorbție atunci când
cerințele corpului depășesc temporar aportul alimentar.

Fig. 1.1 Localizarea fosforului în corp

https://www.phosphea.com/phosphorus-is-one-of-the-most-important-minerals-in-anima
l-nutrition/

Fig. 1.2 Structura osoasă https://www.mdpi.com/1996-1944/15/23/8475

Calciul este un mineral cel mai adesea asociat cu sănătatea osoasă
și dentară, dar acesta are roluri importante și în cogularea
sângelui, contractilitatea musculară și reglarea ritmului cardiac.
Aproximativ 99% din acest mineral este stocat în oase și dinți, iar
1% este găsit în sânge, mușchi și alte țesuturi.
Corpul își poate lua calciul de care are nevoie din două surse, una
fiind din hrană și suplimente, iar cealaltă fiind
prin ,,împrumutarea” acestuia din oase, cu o recompletare
ulterioară, dar care cel mai adesea nu se întâmplă.
Calcitriolul (vitamina D) creşte formarea de proteine care controlează absorbţia
calciului în epiteliul intestinal prin sânge.
Datorită rolului său în menţinerea homeostaziei calciului, calcitriolul este esenţial
pentru procesul de remodelare osoasă. Prin interacţiunea cu receptori specifici induce
formarea proteinelor matricei osoase (osteopontina, osteocalcina, fosfatază alcalină) şi
suprimă sinteza colagenului, de asemenea creşte resorbţia osoasă împreună cu
parathormonul, prin stimularea precursorilor osteoclastici care se vor transforma în
osteoclaste mature.
Acestea îndepărtează calciul şi fosforul din os, menţinând nivelurile calciului şi
fosforului din sange. Concentraţiile adecvate de Ca2+ şi HPO42- promovează https://elements.org.uk/treatment/
vitamin-d-injections/
mineralizarea osteoidului. Deficitul sever de vitamina D conduce la insuficienţa
mineralizării osteoidului, având drept consecinţă dezvoltarea rahitismului la copil şi a
osteomalaciei la adult
Valorile ridicate de Vit. D se întâlnesc în hiperparatiroidism, și sunt însoțite umoral de
hipercalcemie și hipofosfatemie, PTH-ul fiind responsabil de mobilizarea în schelet a
calciului şi fosforului seric.
Osteomalacia este o osteopatie chimiodistrofică, o dismineraloză
caracteristică animalelor care au trecut în perioada adultă, la care
osificaţia a încetat. Termenul de osteomalacie implică o tulburare a
osului în care nou matricea osoasă formată nu reușește să se
mineralizeze în mod normal și prompt. În consecință, ca rezultat
direct al turnover-ului normal sau accelerat al osului , o proporție
în creștere a masei scheletice este înlocuită cu matricea colagenică
nemineralizată (osteoid) și oasele devin mai maleabile, susceptibile
apoi să se îndoaie, inițial imperceptibil și reversibil – dar adesea
dureros: deformarea fixată este un efect tardiv care acum este rar
observat.

Afecţiunea se întâlnește frecvent la vacile de lapte. Doar la această

specie se consideră că osteomalacia este una din formele de
manifestare a hipofosforozei.
CAPITOLUL 2. ETIOLOGIE
Cauzele determinante-sunt reprezentate de toţi
factorii care favorizează demineralizarea masivă,
a osului cu persistenţa tramei de oseină, precum
şi de aceia care provoacă o insufucientă
mineralizare a traveelor în cursul reedificării
osoase, în urma, osteolizei normale, iar la vaci
proveniența este asemănătoare cu cea a
hemoglobinuriei puerperale, cu care coexistă
adesea în aceeaşi populaţie.

Fig.2.1 Sursele de fosfor din alimentație

https://www.phosphea.com/phosphorus-is-one-of-the-m
ost-important-minerals-in-animal-nutrition/
 Insuficiența de aport a unuia sau a ambelor elemente minerale (calciu și fosfor). Tulburarea
acestui metabolism apare mai ales la vacă, întrucât nu se acoperă nevoile în aceste săruri prin
1
alimentaţie

Tulburările absorbției fosfo-calcice care se pot realiza prin dezechilibrul raportului Ca;
vacile, prin caracterul alimentaţiei dispun de o mare cantitate de calciu şi o cantitate mică de
2 fosfor, suferind de hipofosforoză; furajele care, deşi conţin substanţe minerale, nu au în ele
fitază; modificările mediului intestinal; vitamina D, care este redusă în alimente, nu poate
interveni pentru echilibrarea raportului Ca-P.

Îngreunarea fixării fosfo-calcice este îngreunată de factorii endocrini, circulatori,

enzimatici, acido-bazici, vitaminici şi factorul nervos. Rolul acestor factori poate fi mai redus,
astfel încât boala să nu apară; pot însă interveni factori ocazionali, după care numărul cazurilor
de osteomalacie să crească, astfel să aibă caracter enzootic sau epizootic, cel mai important
3 dintre aceşti factori fiind alimentaţia
Un exemplu ar fi aceea că în stabulaţie, se administrează furaje sărace în fosfor, dar eventual
bogate în calciu, ceea ce corespunde, în general, cu deficitul de leguminoase şi mai mult de
concentrate.
Există două situaţii majore care pot caracteriza dismetaboliile
fosfo-calcice foarte diferite atât din punct de vedere patogenetic cât
şi din punct de vedere fiziopatologic:
1. dismetaboliile calciului şi fosforului în care mecanismele
homeostatice sunt insuficiente sau ineficiente, rezultatul fiind
scăderea dramatică a concentraţiior serice de calciu şi/sau fosfor, cu
grave tulburări consecutive.
2. osteopeniile fosfo-calcice apărute în urma dereglărilor de durată,
care s-ar
datora tocmai menţinerii mecanismelor homeostatice. Aportul
deficitar prelungit de fosfor şi/sau de calciu, determină hiperfuncţia
sistemelor de mobilizare a calciului din os, rezultând menţinerea
calcemiei şi fosforemiei în limite normale, dar acest proces are loc
în dauna mineralizării oaselor, care suferă procese malacice.
Astfel, în timp ce în dismetaboliile fosfo-calcice,
nivelurile plasmatice de calciu şi/sau fosfor scad uneori uneori
chiar foarte mult, în osteopatii ele se menţin la valori normale, sau
chiar crescute.
CAPITOLUL 3.
TABLOUL CLINIC

1. Faza incipientă sau de debut se manifestă prin pică sau

alotrichofagia, manifestată prin consumul unor obiecte şi
Fig 3.1. Sindromul de pică
materiale care nu constituiau furajarea uzuală, ajungându-se Studies of depraved appetite in egyptian
chiar la consumul cadavrelor şi a oaselor scheletului acestora cattle-Mohamed Saied Mohamed M.

(osteofagie). Ca o consecinţă a ei, apetitul şi perioadele de

rumegare sunt cu totul neregulate. Deplasarea animalelor se
face greoi în această etapă.
2. Faza de şchiopături, în care vacile sunt ambulatorii.
Animalele stau mai mult timp culcate, se scoală foarte greu
şi la forțări mari, rămân în poziţia îngenuncheată mult
timp, alteori se ridică pe trenul posterior, rămânând jos cu
trenul anterior, sau chiar nu se mai pot ridica pe trenul Fig. 3.2 Ridicarea din decubit, animalele adoptă
poziţia “în genunchi”
posterior. Ridicate, animalele iau poziţie cifozată, cu https://www.pashudhanpraharee.com/the-downer-cow-syndrome/

tremurături musculare, înţepenire, cu mersul extrem de

dureros, șchiopături, iar articulațiile falangiene și
metacarpofalangiene sunt tumefiate. Vacile slăbesc foarte
rapid și au secreții lactate reduse

Fig. 3.2 Șchiopătura la taurine cu cifozare

https://www.partners-in-reproduction.com/diseases-disorders/other-diseases/lameness/
3. Faza de osteoclazie sau de fracturi. Fracturile se produc cu mare uşurinţă
în condiţii cu totul anormale, atunci când animalul se deplasează la pas sau
când este lovit cu un corp contondent, se sperie sau trece un şanţ sau pragul .
Acestea se produc la una sau mai multe coaste se pot provoca şi când
animalul rămâne în decubit lateral complet.

Fig.3.4 Fracturi osoase la membrele anterioare

https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/2455520

4. Faza de osteomalacie propriu zisă, de ramoliţie, este rar întâlnită, pentru că

animalele sunt sacrificate din faza fracturilor. Animalele păstrează decubitul lateral
complet, prezentând o rezistenţă redusă a oaselor, în special a celor late. Acestea sunt
moi, cedând la presiune. Oasele acţionate de muşchi se deformează, uşor vizibil la
nivelul coastelor. Animalele sunt foarte slăbite, caşectice, datorită faptului că nu pot
mânca şi nu pot rumega, având și o sensibilităte mare a dinţilor

Fig 3.6 Emaciere

https://www.researchgate.net/figure/Emaciated-2-year-old-cow-calf-afflicted-with-severe-skeletal-fluoro
sis-Note-the-wasting_fig5_351960517
CAPITOLUL 4. MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE

Sunt foarte asemănătoare cu cele din rahitism, adică oase uşoare,

maleabile, puţin rezistente., încât se pot tăia chiar cu cuţitul: pe
secţiune par congestionate şi poroase, cu deformări. Fracturi şi
exostoze se întâlnesc destul de des. Periostul din cauza infiltraţiei,
este îngroşat în regiunule inserţiilor ligamentoase şi tendinoase, iar
compacta osului este subţire şi poroasă
Canalul medular şi spaţiile medulare sunt enorm de mult mărite,
din cauza rebsorbţiei ţesutului spongios şi a compactei. Măduva
oaselor este roşie, gelatinoasă şi hemoragică
Fig. 4.3 Coaste cu corticala subțiată și
epifizele îngroșate
https://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase2.php?id=Ukg0VXhXQ2djTHJwQjl2a
2kvM29CQT09

Fig. 4.5 Coaste cu fracturi osoase și aspectul histologic la periferia osoasă

cu osteoid nemineralizat https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/10406387211025828
 CAPITOLUL 5. DIAGNOSTIC
Se pune cu oarecare greutate la toate speciile afară de rumegătoare,
fiindcă osteomalacia poate fi combinată cu osteoporoza. La rumegătoare,
constatarea picii într-o regiune, la un număr mare de animale şi în acelaşi
timp examinarea alimentaţiei şi a producţiei, lactaţiei, gestaţiei ca şi
semnele clinice fac să ne gândim la osteomalacie.

Elementul determinant pentru precizarea diagnosticului este

cercetarea fosforului sanguin (hipofosforemia). Fosfatazemia nu suferă
fluctuaţii mari.
Diagnosticul sigur se poate face prin biopsie
-diferențial: șchiopături de natură traumatică, paraplegia
postpartum, dismetabolia fosfo-calcică
 Osteomalacia este asociată cu multe anomalii clinice, radiografice și biochimice. Din păcate, niciuna dintre acestea
nu este patognomonică a bolii, iar examinarea histologică a unei probe de biopsie osoasă este adesea necesară pentru a
confirma diagnosticul. Studiile anterioare care abordează caracterul adecvat al acestor metode au fost efectuate înainte de
disponibilitatea pe scară largă a nivelurilor de 1,25-dihidroxicacitriol și hormon paratiroidian (PTH).

Rezultate: . Biochimic: 94% aveau un nivel crescut al fosfatazei alcaline; 47% au avut fie un nivel scăzut de calciu,
fie de fosfat (12% au avut ambele); excreția urinară de calciu a fost scăzută la 18%; și concentrația de calcidiol a fost
scăzută în 29%. Nivelurile de calcitriol au fost măsurate la opt pacienți; au avut valori scăzute în ciuda nivelurilor
normale de calcidiol. Nivelurile PTH au fost crescute la 41% dintre pacienți în absența dovezilor histologice de
hiperparatiroidism; toți pacienții au avut cel puțin două dintre următoarele anomalii: calciu scăzut, fosfat scăzut,
fosfatază alcalină crescută sau o constatare radiografică care sugerează osteomalacie

concluzii:1) anamneza atentă și examenul fizic rămân importante în evaluarea osteomalaciei; 2) PTH nu a oferit
niciun beneficiu aparent ca test de screening 3) calcitriolul a fost scăzut la trei pacienți cu niveluri normale de calcidiol;
4) scăderea excreției urinare de calciu a avut o sensibilitate scăzută de detectare; 5) calciul seric, fosfatul, fosfataza
alcalină și examenul radiografic pot fi teste de screening adecvate la pacienții care au o prezentare clinică care sugerează
osteomalacie
 Un bărbat în vârstă de 53 de ani cu antecedente de ingerare de
antiacid hidroxid de aluminiu pe termen lung a raportat dureri osoase
difuze și fracturi multiple de stres pe o perioadă de doi ani. Un
specimen de biopsie de os transiliac necalcificat a evidențiat
osteomalacie cu osteită fibroasă; nivelurile plasmatice ale hormonului
paratiroidian și ale AMP ciclic au fost normale. După retragerea
antiacidelor și tratamentul cu calciu și fosfor, un nivel inițial crescut în
plasmă, 1,25-dihidroxivitamina D a scăzut în limitele normale, însoțit
de scăderea durerii osoase, vindecarea fracturilor de stres și creșterea
conținutului de minerale osoase axiale determinate prin calcule.
tomografia osului trabecular lombar. Deprivarea de fosfat și excesul de
1,25-dihidroxivitamina D pot contribui la mineralizarea slabă și la

https://www.drugs.com/otc/109972/equa resorbția osoasă exagerată observată în acest sindrom

te-antacid-maximum-strength.html
 CAPITOLUL 6. TRATAMENTUL
Este mai întâi preventiv: se examinează furajele, pentru a se
putea face corectarea lor şi prevenirea distrofiilor osoase.
Animalelor trebuie să li se asigure repausul mamar. Este necesar
să se amelioreze terenurile, mai ales în marile exploatări de
rumegătoare cu superfosfaţi şi mai ales cu fosfat monocalcic. Se
pregăteşte animalelor un pat gros, altfel fac mai uşor fracturi şi
decubite. Ele trebuie să fie scoase la plimbare pe teren moale, la
soare şi aer liber. Dacă afecţiunea este gravă, se opreşte lactatia.
 Scopul tratamentului curativ îl constituie
mărirea aportului fosfo-calcic, echilibrarea lui şi
mărirea asimilaţiei prin tratarea tulburărilor
digestive favorizând mineralizarea prin tratament cu
vitaminele D, C şi A.
În cazurile uşoare se administrează 25 - 75 g
fosfat dicalcic/animal/zi, sau 30-50g fosfat Fig 6.1 Fosfat monosodic Fig 6.2 Fosfat dicalcic
https://www.equitana.ro/fosfat-dicalcic.html
https://polymed.ro/fosfat-monosodic.html
monosodic sau 20 - 100g fosfat disodic în hrană cu
rezultate imediate, dozele adaptându-se în funcţie de
talie şi vârstă.

Se mai poate utiliza: - făina de oase 30 - 100g

administrată în hrană, fosfotonic administrat s.c.,
sau fosfat disodic administrat iv.
Fig 6.3 Făină de oase
https://www.zooplus.ro/shop/caini/hrana_speciala_sup Fig 6.4 Fosfat disodic
limente/suplimente_articulatii_oase/ https://polymed.ro/fosfat-disodic.html
BIBLIOGRAFIE

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152230/
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S037784
0100002315

3. https://en.wikipedia.org/wiki/Hydroxyapatite
4. https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S
0307742X21003726/first-page-pdf

5. https://erc.bioscientifica.com/view/journals/erc/18/3/R53.xml
6. Patologia Nutrițională a Animalelor Domestice- Luminița
Diana Hrițcu- Editura ”Ion Ionescu de la Brad” IAȘI, 2016
7. Rahitismul și osteomalacia- Curs- G.Solcan

8. https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/calcium/

9. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0002934
384908714
VĂ MULȚUMESC PENTRU ATENȚIE!