RAHITISMUL CARENŢIAL

Definitie
Rahitismul este o boală metabolică, determinată de carenţa de vitamină D, caracterizată prin
tulburarea metabolismului calciului si fosforului, soldată cu perturbarea mineralizarii osoase si deformaţii
ale scheletului în creştere.
Incidența maximă este la vârsta 3-18 luni. Prin profilaxie incidența s-a redus la 1% în țările
dezvoltate.

Etiologie
Cauza principală a bolii este deficiența de vitamina D, prin aportul exogen și endogen insuficient.
Aportul exogen este cel alimentar (gălbenuș de ou, ficat, “untura de peste”) iar cel endogen constă în
activarea provitaminei din piele sub acțiunea razelor ultraviolete, proces dependent de vârstă,
pigmentarea constituţională, anotimp, mediu geografic, poluare, suprafaţa de tegument expusă.
Provitamina D (dihidrocolesterol) de la nivelul tegumentului este activată prin acțiunea razelor uv sub
formă de colecalciferol.
Sunt importante 2 forme de vitamina D: vitamina D2 şi vitamina D:
- Vitamina D2 (calciferol) este furnizată de alimente.
- VitaminaD3 este prezentă în piele sub formă de provitamină (dehidrocolesterol), care este
activată fotochimic, sub formă de colecalciferol , prin acţiunea razelor ultraviolate.
În producerea bolii este implicată o mare diversitate de factori, care participă, în perioadele de
creştere , la dezvoltarea oaselor şi a masei osoase în totalitate: factori genetici; dietetici (vitamina D, calciu,
fosfor, proteine); de mediu (anotimp, zonă geografică, expunere la soare, poluare); endocrini (hormonii
paratiroidian, de creştere, sexuali); factori mecanici (activitate şi inactivitate).

Patogenie
• Necesarul zilnic de vitamina D este de 400-800 U.I, cu o medie de 500 U.I, indiferent de vârstă, variind în
funcţie de ritmul de creştere, regimul de însorire dar şi de un factor individual (condiţionat genetic). Se
dozează in U.I (unități internaționale) sau mg. 1 mg = 40 000 UI
• Metabolismul vitaminei D. Absorbţia vitaminei D din sursele alimentare se face la nivelul intestinului
subţire, în prezenţa acizilor biliari, fiind o vitamină liposolubilă. Este apoi transportată de o alfa 2-globulină
la ficat, unde are loc un proces de hidroxilare, rezultând un metabolit activ- 25 (OH) D (25-
hidroxicolecalciferol). În rinichi are loc a doua hidroxilare, rezultând 1,25-dihidroxicolecalciferol, cel mai
activ metabolit al vitaminei D. Receptorii metabolitului active sunt localizați la nivelul intestinului, renal și
osos.
• Mecanismul de acţiune al vitaminei D. Vitamina D intervine în metabolismul fosfo-calcic, acţionând pe
mai multe organe ţintă – intestin, rinichi, os, muşchi şi paratiroide.
- la nivel intestinal creşte absorbţia calciului şi fosforului; creşte permeabilitatea celulelor lumenului
intestinal pentru calciu (stimulează o proteină transportoare de calciu).
- la nivel renal, creşte reabsorbţia tubulară a fosforului, având la acest nivel acţiune antagonistă cu
parathormonul. Creşte reabsorbţia tubulară a aminoacizilor.
- la nivel osos are efect direct asupra metabolismului mineral al oaselor. Stimulează mineralizarea
țesutului osteoid prin depunerea de calciu și fosfor sub formă de cristale de hidroxiapatită, stimulează
maturarea și diferențierea osteoblaștilor.
• Carenţa endogenă sau exogenă de vitamină D are ca efect scăderea absorbţiei de calciu si fosfor la
nivelul intestinului şi reducea reabsorbţia tubulare renale a fosforului. Rezultă hipocalcemie şi
hipofosfatemie. Ca răspuns la hipocalcemie, se activează mecanisme compensatorii ce mențin constant
nivelul seric al calciului. Este stimulată secreția de parathormon cu hiperparatiroidism reacțional.
Parathormonul acționează la nivel intestinal, renal și osos:
1
 -la nivel intestinal crește absorbția de calciu
-la nivel renal crește absorbția de calciu cu reducerea calciuriei și scade reabsorbția de fosfor
-la nivel osos mobilizează calciul din os, stimulează activitatea osteoblastelor și osteoclastelor cu
creșterea fosfatazei alcaline
• Etiopatogenic rahitismul carențial comun este generat de deficienţa vitaminei D prin aport alimentar
insuficient și lipsa expunerii la soare, ca principal formă în țara noastră.
Laptele uman asigură 850 U.I./L vitamină D iar calciul şi fosforul se află într-un raport optim (Ca/P =
1,7). Formulele de lapte sunt suplimentate cu aproximativ 350 U.I/L.

 Manifestări clinice
1. Osoase. Acumularea de ţesut osteoid nemineralizat în oase şi deformările scheletice sunt
caracteristice. Apar deformări ale oaselor în creştere. Implicarea osoasă este simetrică (cu excepţia
deformărilor craniene) şi nedureroasă; predomină la nivelul regiunilor în creştere (metafizele oaselor
lungi); predomină de asemenea cranian şi toracic în primul semestru de viaţă şi la nivelul oaselor lungi,
coloanei vertebrale şi bazinului după vârsta de 1 an.
• Extremitatea cefalică (cutia craniană)- deformări craniene :
- bose frontale şi parietale – îngroşarea zonelor centrale ale acestor oase, formând proeminenţe
(bose) care pot conferi capului aspect de “cap pătrat”;
- occiput proeminent, frunte bombată (“olimpiană”); megacefalie (“cap mare” rahitic,
pseudohidrocefalie rahitică); aplatizare parietală sau occipitoparietală unilaterală (plagiocefalie)
- fontanelă anterioară larg deschisă (după vârsta de 8 luni) şi persistent deschisă (după vârsta de 18
luni)
- craniotabesul se exprimă clinic prin rezistenţă scăzută la presiunea digitală, dând senzaţia de
celuloid (“minge de ping-pong”), fiind consecinţa calcificării insuficiente a occipitalului şi parietalelor,
solicitate de poziţia capului în primele luni de viaţă. Este cel mai precoce semn osos şi se înscrie ca semn de
evolutivitate după vârsta de 3 luni. Pentru a fi considerat semn de rahitism trebuie să se asocieze în
prezent sau ulterior şi cu alte semne osoase.
• Torace (deformări toracice) :
- torace evazat la bază, cu proiecţie laterală a falselor coaste; aplatizare anteroposterioară a
toracelui, proeminenţa sternului şi cartilajelor costale adiacente (torace “în carenă”); înfundarea sternului
(“de cizmar”).
- şanţ submamar Harisson, corespunzând liniei de inserţie a diafragmului (contracţia acestuia pe
coastele demineralizate).
- “mătănii” costale: nodozităţi palpabile şi – uneori- vizibile, localizate la nivelul joncţiunilor condro-
costale, realizând o linie oblică ce coboară dinspre stern către regiunea anterolaterală a toracelui.
• Membre (oasele lungi):
- “brăţări” metafizare - lărgirea palpabilă şi vizibilă a metafizelor oaselor lungi, ca o consecinţă a
dezvoltării ţesutului osteoid demineralizat, predominând la extremitatea inferioară a antebraţelor dar şi a
gambelor (pot realiza aspectul de maleolă dublă). Este un semn precoce care se accentuează pe măsura
evoluţiei rahitismului.
- deformări ale diafizelor - apărute datorită lipsei de fermitate a oaselor insuficient mineralizate;
predomină la membrele inferioare; incurbarea anterioară a tibiei vizibilă din primul semestru de viaţă se
accentuează când copilul începe să meargă şi este un semn de evolutivitate.
Poate apare genu valgum – genunchii sunt apropiaţi, se formează o concavitate a diafizei tibiale
către în afară, dând membrelor inferioare aspectul “în X”, sau genu varum – diafiza tibială are concavitatea
orientată intern, dând membrelor inferioare un aspect “în O” sau de “picioare în paranteză”.
- fracturi spontane indolore.
• Bazin :
- micşorarea diametrului anteroposterior; deformarea bazinului care la fete este cauză de distocie
la vârsta de adult

2
 - coxa vara (extremitatea superioară a femurului este angulată, diafiza este încurbată, având
concavitatea orientată intern) sau coxa valga.
• Coloana vertebrală : cifoză dorsală superioară sau inferioară; cifoză lombară.
2. Dentare: dentiţia temporară “de lapte” prezintă erupţie întârziată, schimbarea cronologiei
apariţiei dinţilor, distrofii dentare (defecte de smalţ, carii extensive); pot fi afectaţi şi dinţii definitivi
(defecte de smalţ la nivelul incisivilor, caninilor şi primului molar.
3. Extraosoase
- musculo-ligamentare: hipotonie musculară cu stagnări şi regrese în achiziţiile motorii (susţinerea
capului, poziţia stabilă “în şezut”, iniţierea mersului); distensie abdominală; laxitate ligamentară în special
la membre.
-neuro-musculare : hiperexcitabilitate neuro-musculară, convulsii tonicoclonice generalizate,
hipocalcemice; stridor laringean şi /sau laringospasm; spasm carpopedal
- în rahitismul florid, în special, se vorbeşte despre “plămânul rahitic”. Rahitismul intervine în
special mecanic, alterând dinamica ventilatorie. Factorul osos (dezvoltarea mătăniilor costale, deformarea
sternului şi arcurilor costale) dar şi factorul muscular (hipotonia musculară rahitică) modifică cinetica
ventilatorie.
- transpiraţii predominant la extremitatea cefalică; hepatosplenomegalie.
- susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii prin diminuarea fagocitozei, deformările cutiei
toracice, coloanei şi bronhomalacie.

 Paraclinic

1. Modificări biochimice
• Nivelul seric al calciului (calcemia) poate fi normal (9-11 mg/dl), ca o consecinţă a intervenţiei
hormonului paratiroidian sau este scăzut dacă există depleţie severă la nivelul osului.
• Nivelul seric al fosforului (fosfatemia) scade chiar sub valoarea de 3 mg/dl (valori normale 4,5-6,5
mg/dl), datorită acţiunii parathormonului la nivel renal.
• Activitatea fosfatazei alcaline serice (normal 200 UI/dl) este crescută, fiind responsabilă de
proliferarea osteoblastelor şi condrocitelor din osul şi cartilajul nemineralizat.
• Determinarea cantitativă a metaboliţilor vitaminei D în ser (prin metode radioimune) relevă
scăderea concentraţiei 25-hidroxi-vitaminei D sub valorile normale (normal ≥ 20 ng/ml, scad în rahitism sub
12 ng/ml)
• Hiperparatiroidismul reacţional se pune în evidenţă prin determinarea radioimună a valorilor
serice ale parathormonului (valori normale 15-65 pg/ml).
2. Modificări urinare
Sunt consecința hiperparatiroidismului reacțional și constau în hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie
și absența eliminării calciului prin urină.
3. Metode imagistice
• Radiologic. Expunerea radiologică trebuie să fie cât mai “economică”, fiind suficientă cea a
pumnului (leziunile vizibile radiologic sunt caracteristice la nivelul radiusului şi cubitusului, la extremitatea
distală, metafizară,a acestora). Modificările radiologice osoase sunt consecinţa tulburării osificării
encondrale a cartilajelor de creştere, insuficientei calcifieri a ţesutului cartilaginos.
Principalele semne radiologice constau în:
- lărgirea metafizei oaselor lungi (“în paletă”), linie metafizară concavă (aspect “cupuliform” sau de
“cupă de şampanie”), linie metafizară franjurată, spiculi laterali;
- diafiza oaselor lungi slab mineralizată, radiotransparentă, uneori cu fracturi
- apariţia cu întârziere a nucleilor epifizari de osificare, lărgirea spaţiului metafizo-epifizar,
radiotransparenţă crescută
- la nivelul craniului : întârzierea osificării suturilor, subţierea tablelor osoase

3
 - la nivelul coloanei vertebrale : cifoze, scolioze, corpuri vertebrale cu dublu contur (radiografie de
profil).
În faza de vindecare apare la nivel metafizar o linie (sau zonă liniară) de opacitate (“linia de doliu”),
atestând apariţia proceselor de remineralizare; micşorarea spaţiului metafizo-epifizar; dispariţia progresivă
a modificărilor descrise.
• Osteodensitometria cu raze X (DEXA- dual energy X-ray absorbtiometry) presupune un timp scurt
de examinare poate fi indicată la orice vârstă, chiar şi la nou-născut.
Permite măsurarea cu precizie a unor parametri importanţi:
- densitatea minerală a oaselor
-conţinutul mineral pentru o anumită regiune osoasă și gradul de mineralizare.
• Tomografia computerizată cantitativă şi densimetria osoasă cantitativă cu ultrasunete sunt noi
metode densimetrice cu mari perspective, ultima având şi avantajul de a fi complet neinvazivă, ieftină şi
uşor de aplicat (oferă posibilitatea evaluării periodice a copilului , din punct de vedere al dezvoltării
sistemului osos).

 Stadializare.
Se face în funcție de 3 parametrii biochimici: calcemie, fosfatemie și fosfataze alcaline serice.
Stadiul I - hipocalcemie moderată, normofosfatemie, fosfataze alcaline normale
Stadiul II - normocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute
Stadiul III – hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute.
Perioada de vindecare : hipocalcemia se menţine, creşte nivelul fosfatemiei, inversându-se raportul
calcio-fosforic; fosfatazele alcaline serice revin spre normal.

Diagnostic pozitiv: pe baza datelor de anamneză, examenului clinic, examen biochimic și modificări
radiologice.

Diagnostic diferențial al rahitismului carențial:

- rahitism vitamino-rezistent (suspectate în cazul lipsei de răspuns la tratamentul corect cu vitamina
D sau al recăderii la oprirea tratamentului) hipofosfatemic, tubulopatii renale cu defect de reabsorbție
tubulară
- osteocondrodistrofia care nu se însoţesc de anomalii metafizare şi nici de perturbarea
metabolismului fosfo-calcic;
- osteogeneza imperfecta
- hipofosfatazia în care fosfatazele alcaline serice sunt scăzute iar valorile serice ale calciului şi
fosforului normale sau crescute;
- sindroame de malabsorbție intestinală
- afecțiuni secundare administrării de medicamente: fenobarbital, fenitoina, izoniazida

Complicații: deformări osoase, retard statural, fracturi osoase fără cauză aparentă, patologie dentară.
Complicații mai rare: infecții respiratorii recurente (plămân rahitic), insuficiență respiratorie, convulsii,
afectarea dezvoltării psiho motorii (susținerea capului, stat în șezut, mers). Deformările osoase și retardul
statural pot rămâne permanente.
Hipervitaminoza D este o complicație iatrogenă sau accidentală a tratamentului cu vitamina D.
Apare prin: administrarea unor doze mai mari de vitamina D decât cele recomandate, tratamentul excesiv
sau diagnostic incorect al unui rahitism florid, hipersensibilitate la vitamina D (genetic). Clinic: inapetență,
vărsături, anorexie, agitație, hipotonie, bombarea fontanelei, poliurie, polidipsie, tulburări de ritm cardiac
sau modificări EKG. Paraclinic: calcemie > 10,5 mg/dl, calciurie > 5 mg/kg/zi, concentrație serică de
25(OH)D crescută sau raport calciu/creatinină > 0,2. Tratamentul: întreruperea aportului de vitamina D,

4
evitarea expunerii la soare, reducerea alimentelor bogate în calciu, administrare de chelatori de calciu,
corticoterapie.

Profilaxia rahitismului

Profilaxia prenatală . Pentru ca transportul transplacentar al calciului şi captarea lui de către făt să
se facă în condiţii prielnice, unii practicieni sunt de părere că profilaxia hipovitaminozei D este bine să se
înceapă în perioada prenatală, respectiv în ultimul trimestru de sarcină.
În profilaxie este importantă calitatea alimentaţiei şi regimului de viaţă : alimentaţie echilibrată din
care să nu lipsească sursele naturale de vitamina D şi calciu; expunere raţională a gravidei la aer şi soare;
prevenirea naşterilor premature.
Administrarea de vitamina D, per os, între a 7-a şi a 9-a lună de gestaţie, în doză de 400-800 U.I
(500-1000 U.I unii autori) zilnic. Pentru aprecierea dozei necesare între limitele menţionate, se va ţine
seama de eventuala carenţă preexistentă, alimentaţie carenţată, lipsa expunerii la soare, zona geografică,
poluarea mediului.
În cazuri deosebite (complianţă incertă) în care nu se poate conta pe o administrare zilnică, se pot
administra 4000-5000 U.I vitamină D pe săptămână, oral, la începutul celei de-a şaptea lună de sarcină.
Numai dacă nu poate fi asigurată doza zilnică orală şi nici cea săptămânală, se recurge la
administrarea gestantei a unui stoss de 200 000U.I, per os, la începutul lunii a 7-a de sarcină. Este
contraindicată administrarea parenterală a stoss-ului de vitamină D.

Profilaxia postnatală
• Regimul de viaţă şi alimentaţia au rol important, chiar dacă nu sunt suficiente:
- alimentaţia naturală în prímele 6 luni de viaţă este optimă. Dacă alimentaţia la sân este imposibilă,
sugarul va primi formule de lapte, îmbogăţite cu vitamina D, calciu. Laptele de vacă va fi evitat , preferabil
până la vîrsta de 1 an.
- diversificarea alimentaţiei este oportună după vârsta de 6 luni, fără a se abuza de făinoase,
introducând alimente bogate în vitamina D şi calciu.
- cura heliomarină se recomandă copilului peste vârsta de 1 an, cu unele precauţii: expunere la
soare maxim 2-3 ore pe zi, cu acoperirea capului, fără administrare de vitamină D cu două săptămâni
înainte şi după cură, dar şi în timpul curei. Expunere înainte de ora 10 și după ora 16.
• Medicamentos.
În toate ţările civilizate ale lumii se recomandă în exclusivitate calea orală. Se administrează 500
U.I (400-800 UI), zilnic, de la vârsta de 1 săptămână. Administrarea orală, zilnică este cea fiziologică.
Administrarea zilnică, pe cale orală a acestor preparate, în doză medie de 500 u.i, se continuă până la
vârsta de 18 luni, după care se continuă numai în lunile septembrie-aprilie până la vârsta de 7 ani (dupa
unii autori 12 ani).
Terapia profilactică se va sista în următoarele situaţii: cu 2 săptămâni înainte şi după o cură
heliomarină sau un tratament cu raze ultra-violete; pe toată durata unei imobilizări în gips; în primele 2-3
luni de tratament cu tiroidă la hipotiroidieni; în zilele în care se administrează vaccinul antipoliomielitic.
Profilaxia stoss este una controversată şi abandonată în toate ţările civilizate. Trebuie să devină o
practică de excepţie rezervată populaţiei marginale care scapă supravegherii medicale sau familiilor
necooperante. Chiar şi în aceste cazuri, forma injectabilă este contraindicată, în afara unor situaţii speciale:
sindroame de malabsorbţie, diarei cronice. Se administrează câte o doză de 200 000 u.i de vitamina D, per
os, la vârsta de 2, 4, 6, 9, 12, 18 luni. După această vârstă se va administra zilnic o doză de 500-1000 u.i,
până la 4 ani, în lunile septembrie- aprilie.

Tratament curativ
Recomandat numai cazurilor confirmate clinic, biochimic și radiologic.

5
 • Terapia orală. În formele uşoare sau medii de rahitism, se administrează zilnic o doză de 2000-
4000 UI vitamină D timp de 6-8 săptămâni, după care se revine la schema de profilaxie.
La familiile necooperante, în aceste forme de rahitism, se pot accepta doze stoss : trei doze a câte
100.000 UI vitamină D la interval de 3 zile, apoi o doză de 200 000 U.I după 30 de zile, după care (în
condiţiile unui răspuns terapeutic bun) se trece la dozele profilactice uzuale.
• Terapia parenterală. Administrarea injectabilă de vitamină D se indică rar: în forme severe cu
tetanie manifestă, sindroame de malabsorbţie ş.a. În aceste cazuri se recomandă următoarele scheme
terapeutice:
- 3 doze stoss a câte 100 000 U.I la interval de 3 zile, urmate de o doză de 200 000 U.I la interval de
30 de zile, după care (dacă răspunsul este bun) se revine la dozele profilactice.
- o singură doză stoss de 600 000 U.I vitamină D3, după care, la 30 de zile se reia schema
profilactică.
Dacă se administrează doze atât de mari în administrare unică este obligatorie monitorizarea
nivelului seric al calciului.
În cursul tratamentului copilul va fi atent supravegheat pentru a se depista cât mai precoce un
eventual supradozaj al vitaminei D.
• Calciterapia. Se asociază un supliment de calciu în doză de 50 mg/kg/zi (doză zilnică orală de 500
mg, furnizată de 1 comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de calciu gluconic soluţie 10%) timp de 3-4
săptămâni.

Evoluţie şi prognostic.

În rahitismul carenţial, formă uşoară sau medie, corect tratat survine ameliorarea semnelor clinice
în 2-4 (1-2 după alti autori) săptămâni, biochimice în acelaşi interval de timp şi radiologice în 3-6
săptămâni. Vindecarea este considerată “începută” în corelaţie cu elementele biologice ale bolii şi cu
apariţia semnelor radiologice de vindecare, dar despre o vindecare completă se poate vorbi numai atunci
când structura normală a oaselor s-a restaurat complet.
Vindecarea radiologică începe după 3-4 săptămâni, este vizibilă pe radiografia de pumn, prin
apariţia unei linii de calcificare distală.
Deformările de la nivelul membrelor inferioare, coloanei vertebrale, bazinului; megacefalia;
nanismul pot rămâne sechele definitive. Celelalte modificări osoase pot dispare în câteva luni (3-6 luni) sau
chiar ani (1-2 ani) de la iniţierea tratamentului.
Rahitismul, nu este o boală gravă, este tratabil, dar este adesea asociat cu alte boli carenţiale
(anemie carenţială, malnutriţie protein-energetică) care influenţează nefavorabil evoluţia la aceste cazuri.

MALNUTRIȚIA

Malnutriţia sau distrofia reprezintă o tulburare nutrițională produsă printr-o restricţie de aport
energetic (caloric, respectiv de proteine, carbohidraţi şi lipide) cu consecințe negative asupra creșterii
ponderale, staturale și neurologice.
Incidența malnutriției variază de la 0,2 până la 23,9% în diferite țări din lume.

ETIOLOGIE.
1.Cauze alimentare (greşeli cantitative sau calitative în alimentaţie)
Nutriţia/alimentaţia inadecvată are de cele mai multe ori cauze psihosociale, cea mai importantă
fiind – în ţările insuficient dezvoltate socio-economic – nivelul de trai scăzut (sărăcia).
• Deficit cantitativ alimentar (aport nutritiv insuficient cantitativ):
- hipogalactie maternă reală – nou-născutul alimentat la sân nu va fi „trecut” la alimentaţie mixtă
din această cauză decât dacă după 3 săptămâni de viaţă nu are greutatea de la naştere, recuperând
scăderea fiziologică în greutate;
6
 - cantităţi insuficiente de lapte la fiecare masă şi în 24 de ore;
- aport insuficient cantitativ determinat de vărsături cronice (chalazie, reflux gastroesofagian),
anorexie (psihogenă sau secundară unor boli trenante), anomalii bucofaringiene sau ale tractului digestiv la
alt nivel (stenoză hipertrofică congenitală a pilorului, de exemplu), tulburări neuropsihice sau neurologice
(de deglutiţie, de supt);
- consum excesiv, fără suplimentări corespunzătoare;
- sindroame de malabsorbţie, atrofia mucoasei intestinale, tulburări metabolice congenitale,
aberaţii cromozomiale, deficit imun, tulburări endocrine (afecţiuni în care este interferat aportul);
• Deficit calitativ alimentar (anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul
între ele este inadecvat):
- alimentaţie hipoproteică: diete compuse exclusiv din făinoase; erori în diversificarea sugarului
(alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, făinoase şi dulciuri); convingeri familiale vegetariene
(inclusiv religioase)
- alimentaţie hipoglucidică: alimentarea sugarului cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia
laptelui de vacă); diete carenţate în anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii); diete
unilaterale, în ţări subdezvoltate unde se practică culturi unilaterale de mei (carenţă de lizină), de porumb
(carenţă de triptofan), de manioc (carenţă d metionină);
- diete carenţate în acizi graşi esenţiali;
- alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea);
- sindroame de malabsorbţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi
graşi, etc);
- carenţe proteice selective, pierderi excesive (enteropatii exudative, sindrom nefrotic congenital)
- regimuri alimentare restrictive, de lungă durată pentru diferite afecțiuni (alergii alimentare,
diaree).

2.Cauze infecţioase.
Cauzele infecţioase pot fi izolate sau asociate cu o raţie alimentară insuficientă. Reprezintă
importanţi factori determinanţi ai malnutriţiei de orice fel. Este vorba de infecţii trenante, recidivante sau
cronice (nu intră în discuţie infecţiile acute). Acestea induc un catabolism crescut, inapetenţă, vărsături,
diaree cronică, malabsorbţie dar şi modificarea unor procese metabolice şi funcţii digestive pe care le pot
interfera.
Dintre aceste cauze infecţioase amintim:
- infecţii respiratorii recidivante sau cronice, otita medie şi otomastoidita; tuberculoza;
- bolile diareice;
- infecţiile de tract urinar repetate;
- infecţiile survenite în fibroza chistică, infecţia cu HIV.
Infecţiile îl fac pe sugar susceptibil la apariţia malnutriţiei, care – odată constituită – scade
rezistenţa la infecţii, închizînd astfel un periculos cerc vicios.
Etiologia infecțioasă apare în 25% din cazurile de malnutriție, cea alimentară în 63% și cea organică
în 6%.

3. Boli cronice neinfecţioase :

- anomalii enzimatice ereditare sau dobândite (deficienţa de lactază, de exemplu);
- fibroza chistică, boala celiacă, deficienţa de alfa-1-antitripsină;
- boli de tezaurizare prin blocaj enzimatic şi utilizare defectuoasă a unor factori nutritivi;
- boli organice cronice (renale, hepatice, cardiace);
- suferinţe neurologice cronice, encefalopatie cronică infantilă;
- miopatii cronice; unele aberaţii cromozomiale;
- malformații cardiace, malformații digestive
4. Antibioterapia.

7
 Folosirea excesivă şi de lungă durată a antibioticelor, poate fi cauză de malnutriţie, inducând
malabsorbţie prin scăderea activităţii dizaharidazice şi diaree trenantă. Se adaugă efectul anorexiant al
medicaţiei, unele efecte anabolizante, creşterea necesarului de factori nutritivi.
5. Carenţe de îngrijire.
Se referă la factori nefavorabili dezvoltării normale a sugarului şi copilului.
- carenţe afective cronice, ducând la aport caloric inadecvat pentru copil;
- depresie maternă;
- copil crescut în lipsa mamei;
- neglijarea copilului / abuz („child abuse”); situații conflictuale copil-părinte
- condiţii sociale şi igienico sanitare precare;
- încălcarea regulilor fundamentale de alimentaţie (formule/preparate alimentare de proastă
calitate, tehnici inadecvate în alimentaţie, lipsa unei ambianţe adecvate în timpul meselor).

 CRITERII DE APRECIERE A STĂRII DE NUTRIȚIE

Severitatea malnutriţiei se poate evalua prin metode clasice: stabilirea indicelui ponderal (IP), a
indicelui nutriţional (IN), perimetrelor (cranian , toracic, mediu al braţului); dar exprimarea principalilor
parametri (greutate, lungime/înălţime, perimetru cranian) în percentile este mai exactă şi de actualitate.
A.Clasic.
1. Indici antropometrici, care folosesc ca importanţi parametrii – greutatea (masa) corporală şi
lungimea (înălţimea).
• Greutatea corporală (G) este primul parametru afectat în formele acute şi rămâne singurul dacă
malnutriţia este uşoară.
• Înălţimea (lungimea) este un parametru important. Un deficit de 4 cm. într-un an - faţă de limita
normală a vârstei - care nu poate fi corelat cu statura mică a părinţilor sau cu alte circumstanţe organice
(nanism endocrin, dismorfism osos, etc.), este semn de malnutriţie cronică.
• Indicele ponderal (IP), cel mai simplu criteriu pentru diagnosticul de malnutriţie, este un raport
între greutatea sugarului sau copilului examinat (greutatea reală) şi greutatea ideală pentru vârsta
respectivă.
După acest criteriu există trei grade de malnutriţie protein-energetică:
- gradul I : IP = 0,89-0,76; deficitul ponderal este de 10-25%;
- gradul II : IP = 0,75-0,61; deficitul ponderal este de 25-40%;
- gradul III : IP = sub 0,60; deficitul ponderal este peste 40%.
• Indicele statural (IS), exprimat în procente, reprezintă raportul între lungimea (înălţimea) reală şi
cea corespunzătoare vârstei. O reducere a lungimii în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a
malnutriţiei. Folosind indicele statural malnutriţia se clasifică astfel:
- gradul I : 90-95%;
- gradul II : 85-90%;
- gradul III : sub 85%.
• Indice nutriţional (IN) este un raport între greutatea reală a sugarului (copilului) şi greutatea
corespunzătoare lungimii (înălţimii). În funcţie de acest indice, gradele de malnutriţie apar astfel:
- gradul I : IN = 0,89 - 0,81;
- gradul II : IN = 0,80 - 0,71;
- gradul III : IN sub 0,70.
Indicele nutriţional este mai relevant pentru atestarea unei tulburări carenţiale cronice, fiind
martorul severităţii acestei tulburări.
2. Alţi parametri antropometrici:
• Perimetrul cranian (PC) sau circumferinţa fronto-occipitală este un parametru important pentru
evaluarea stării de nutriţie până la vârsta de 3 ani. Măsurarea se face cu centimetrul care se fixează

8
deasupra glabelei şi „trece” peste bosele frontoparietale şi protuberanţa occipitală, citindu-se în regiunea
temporală.
În primul an de viaţă calculul se poate face după formula:
PC (cm) = lungimea (cm) : 2 + 10.
• Perimetrul toracic (PT) - mai puţin relevant - util pentru calcularea raportului perimetru
cranian/perimetru toracic, se măsoară la nivelul mameloanelor în cursul pauzei respiratorii.
Raportul perimetru cranian / perimetru toracic este – în mod normal – supraunitar sub vârsta de 1
an şi subunitar peste această vârstă.
• Perimetrul mediu al braţului, este considerat un indicator sensibil al stării de nutriţie, furnizând
informaţii asupra dezvoltării ţesutului adipos şi masei musculare. Se măsoară cu centimetrul, o valoare sub
13 cm după vârsta de 1 an fiind considerată semn de distrofie.
B. Modern :
• Metoda percentilelor. Este necesară pentru demonstrarea modificărilor progresive ale greutăţii şi
lungimii (înălţimii), corelate cu vârsta. Aceste măsurători ale creşterii şi nutriţiei indică status-ul unui copil,
în evoluţie şi în relaţie cu alţi copii de aceeeaşi vârstă, reflectând dinamica normală sau anormală a
potenţialului individual şi populaţional de creştere.
Devin astfel posibile: urmărirea în evoluţie a fiecărui copil, cu referire la creşterea şi starea sa de
nutriţie şi, în al doilea rând, compararea sa cu copii de aceeaşi vârstă, consideraţi ca având o creştere
normală şi o stare de nutriţie convenabilă, copii proveniţi dintr-o anumită zonă geografică şi cu condiţii
socio-economice de dezvoltare similare sau diferite.
- Curba medie este la percentila 50-a, variaţiile normalului înscriindu-se între a 3-a şi a 97-a
percentilă.
- Curbele cu deviaţii standard se bazează pe distribuţia datelor peste sau sub medie, însciindu-se
între + 2 DS (deviaţie standard) şi – 2 DS.
- Curba medie (a 50-a percentilă) arată că din măsurătorile făcute la o grupă de copii normali 50%
dintre copii se situează peste şi 50% sub această madiană.
- Valorile situate între a 3-a şi a 97-a percentilă sau între –2 DS şi +2 DS însumează 94% din copiii
normali.
Reprezentarea grafică a evoluţiei unui parametru antropometric la diferite vârste, realizează
„culoare de creştere”, pentru majoritatea copiilor creşterea variabilei respective (greutatea sau înălţimea,
de exemplu), făcându-se pe acelaşi „culoar”,de-a lungul evoluţiei sale (de exemplu pe culoarul percentilei a
25-a pentru un copil mai slab sau mai scund, sau pe culoarul percentilei a 90-a pentru un copil mai gras sau
mai înalt).

Pe baza acestei metode (percentilelor) descriem:

- malnutriţia uşoară : greutatea raportată la vârstă a reprezentat 75-90% din mediana de referinţă,
situată la percentila a 50-a;
- malnutriţia moderată : greutatea pentru vârstă între 60 şi 75% din mediană;
- malnutriţia severă : greutatea pentru vârstă sub 60% din mediana de referinţă;
- sugarul/copilul eutrofic (normal din punct de vedere ponderal) cu 0,90-1,1% faţă de mediană;
- obezitatea infantilă la peste 1,20-1,30% şi tendinţă la obezitate între 1,10-1,20%.
Prezentăm în continuare principalele somatograme (fig.1, 2, 3, 4)

9
Fig. 1. Curba creşterii greutăţii exprimată în percentile, la băieţii în vârstă de 0-5 ani

Fig. 2. Curba creşterii greutăţii exprimată în percentile, la fetele în vârstă de 0-5 ani

10
 Fig. 3. Curba creşterii în lungime/înălţime exprimată în percentile la băieţii în vârstă de 0-5 ani

Fig. 4. Curba creşterii în lungime/înălţime exprimată în percentile la fetele în vârstă de 0-5 ani.
Metoda percentilelor relevă posibilităţile de evaluare la un moment dat şi de cartare în evoluţie a
unor cazuri studiate (figurile anterioare). Astfel:
- normalul se studiază între a 3-a şi a 97-a percentilă;
- mediana de referinţă la percentila a 50-a; greutatea, lungimea/înălţimea şi circumferinţa craniană
cu valori medii la care se raportează (interpretează) toate cazurile;
- spaţiul între a 3-a şi a 97-a percentilă, care cuprinde în cadrul normalului: supramedian (culoarul
copiilor cu risc de supraponderal), submedian (culoarul copiilor cu risc de eşec al creşterii;
- extrema superioară (spaţiul peste percentila a 97-a), cuprinde culoarul copiilor cu obezitate;
- extrema inferioară (spaţiul sub percentila a 3-a), cuprinde culoarul copiilor cu insuficienţă a
creşterii, deficienţă nutriţională, malnutriţie.

FORME CLINICE

11
 Definirea se face pe baza criteriului antropometric, descriindu-se: malnutriţia uşoară (malnutriţia de
gradul I), malnutriţia moderată (malnutriţia de gradul II) şi malnutriţia severă (malnutriţia de gradul III).
• Malnutriţia uşoară(malnutriţie de gradul I).
Antropometric, malnutriţia de gradul I se caracterizează prin:
- deficit ponderal de 10-24 %;
- indice ponderal de 0,90-0,76;
- indice nutriţional de 0,90-0,81.
 Lungimea/înălţimea rămâne normală.
 Curba ponderală este staţionară sau înregistrează mici oscilaţii, fără tendinţă netă la scădere.
Deoarece curba staturală este normală iar cea poderală puţin deficitară, aspectul este de
sugar(copil) slab.
 Ţesutul adipos subcutanat este redus pe abdomen şi torace, pliul cutanat abdominal este diminuat
sub 1,5 cm.
 Tonusul muscular este moderat redus. Activitatea motorie poate fi normală sau uşor diminuată.
 Toleranţa digestivă este normală sau uşor scăzută. Apetitul este normal. Consumul de oxigen este
normal sau uşor crescut, datorită rezervelor de grăsime şi componentelor metabolic-active
existente.
 Rezistență la infecții în general bună.
 Malnutriţia uşoară este o stare carenţială reversibilă dacă se înlătură cauza.
 Prognosticul este bun (cu atât mai bun cu cât vârsta este mai mare) dacă alimentaţia şi îngrijirea
copilului este corectată.
• Malnutriţia moderată (malnutriţia de gradul II).
Antropometric, malnutriţia de gradul II se caracterizează prin:
- deficit ponderal de 20-30 %;
- indice ponderal de 0,75-0,61 %;
- indice nutriţional de 0,80-0,71.
 Curba ponderală descendentă în trepte, cu perioade de scădere şi staţionare. Apar primele
manifestări ale metabolismului de înfometare: scăderea consumului de oxigen, scăderea
metabolismului bazal, tendinţă la hipotermie şi insuficienţă circulatorie.
 Lungimea (înălţimea) se menţine normală.
 Ţesutul adipos este mult redus pe abdomen şi torace („se văd coastele”) şi parţial redus pe membre
şi faţă. Pliul cutanat este sub 0,5 cm.
 Tegumentele sunt palide, musculatura hipotonă dar activitatea motorie parţial păstrată.
 Apetitul este redus şi toleranţa digestivă scăzută.
 Rezistență scăzută la infecţii. Funcţia imună (imunitatea celulară, în special) este moderat afectată.
 Prognosticul este mai rezervat, dar şi această formă de malnutriţie este reversibilă în condiţiile unei
îngrijiri şi alimentaţii corespunzătoare cantitativ, calitativ dar şi printr-o profilaxie sau tratament
corect, la timp al infecţiilor.
• Malnutriţia severă (malnutriţia de gradul III)- atrepsie, marasm nutrițional
Este cea mai gravă tulburare cronică a stării de nutriţie, cu deficite majore nutriționale care
interesează toate principiile nutritive, vitaminele și oligoelementele. Aceste deficite acționează o perioadă
mai lungă de timp. Antropometric:
- deficit ponderal de peste 30 %;
- greutatea reprezintă mai puţin de 60 % din greutatea expectată pentru vârstă;
- indice ponderal sub 0,60;
- indice nutriţional sub 0,70.
 Curba ponderală înregistrează un declin continuu.
 Faciesul are aspectul „de bătrân”, „simian” cu şanţ nazogenian adânc, maxilare proeminente,
bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită şi obraji „smochiniţi”. Este păstrată o privire
vioaie, discordantă cu aspectul general.

12
  Ţesutul adipos subcutanat este complet dispărut în toate regiunile, inclusiv bula Bichat la nivelul
feţei.
 Tegumentul este de culoare cenuşie, uscat, cu elasticitate pierdută, zbârcit şi „prea larg” care
atârnă pe fese şi coapse. Sunt prezente tulburări trofice (escare, ulceraţii sacrococcigiene) şi un
important eritem fesier. Părul este rar şi friabil.
 Abdomenul poate fi destins de volum, cu perete subţire şi contur intestinal vizibil sau escavat, „lipit
de coloană”.
 Musculatura este atrofiată, hipotonă. Copilul este hipoton, apatic. Are tendinţă la hipotermie cu
bradicardie, toleranţa la frig fiind mult redusă.
 Toleranţa digestivă este prăbuşită, asociindu-se frecvent scaunele diareice. Acestea apar pe fondul
intoleranţei digestive sau, mai grav, prin infecţii. În primul rând este o intoleranţă la dizaharide (la
lactază, în special). Diareea, pe lângă capacitatea scăzută a atrepsicului de a reţine apa şi sodiul,
conduc la deshidratare acută. Aceasta este cea mai de temut complicaţie în malnutriţia severă.
 Creşterea staturală şi a perimetrului cranian este staţionară.
 Întârzierea în dezvoltarea neuropsihică devine evientă cu atât mai repede cu cât distrofierea s-a
produs precoce şi factorii socio-economici au fost favorizanţi.
 Rezistenţa la infecţii este grav afectată prin scăderea imunităţii umorale şi celulare, în special. Se
crează un cerc vicios greu de întrerupt: malnutriţie-infecţie-malnutriţie. Infecţiile prin catabolism
crescut şi tulburări digestive agravează deficitul ponderal, scăzând şi mai mult rezistenţa la infecţii.
 Infecțiile evoluează cu recidive frecvente, complicaţii multiple şi letalitate ridicată.

• Malnutriţia proteică (Kwashiorkor)

Malnutriţia proteică, consecinţa deprivării cantitative şi calitative de proteine, este o formă rar
întâlnită în ţara noastră, fiind mai frecventă în ţările subdezvoltate. Devine evidentă la sugarul mare (peste
10 luni) şi copilul peste 1 an.
Se caracterizează prin prezenţa edemelor (corespunzând hipoalbuminemiei) care pot masca
amploarea slăbirii.
Circumstanţele etiologice sunt variate şi se referă la aportul redus de proteine, aportul caloric fiind
mediu sau chiar normal.
Malnutriţia proteică devine evidentă clinic la sugarul mare cu vârsta peste 6-8luni (uneori în jurul
vârstei de 1 an) în funcţie de intensitatea deficienţei proteice.
Pe măsură ce carenţa proteică progresează, se observă stagnarea curbei ponderale şi apariţia
edemelor în grade variabile. Edemele, caracteristice pentru această formă de malnutriţie, pot fi
generalizate şi foarte marcate, mascând deficitul ponderal. Deficitul statural este mai puţin accentuat.
Musculatura este redusă semnificativ, hipotonă. Abdomen mărit de volum prin hipotonie
musculară și hepatomegalie. Faciesul este suferind, cu privire ştearsă, zone de depigmentare pe tegument.
Tegumentul prezintă tulburări trofice: depigmentări alternând cu zone de hiperpigmentare (la
nivelul feţei şi plicilor de flexiune), zone de culoare roşie (kwashiorkor-„copil roșu), hiperkeratoză.
Toleranţa digestivă este mult afectată. Manifestări digestive: anorexie, vărsături, diaree rebelă.
Apare hepatomegalie importantă, prin infiltraţie grasă hepatică.
Datorită insuficienţei suportului proteic, deficitul imun este mai accentuat decât în malnutriţia
protein energetică, cu susceptibilitate crescută la infecţii-adesea severe.
Hipoproteinemia cu hipoalbuminemie semnificativă este principala modificare paraclinică.
Nivelul hemoglobinei serice este scăzut, uneori cu valori sub 9 g%, datorită aportului alimentar
necorespunzător, malabsorbţiei, deficitului proteinei de trasport.
Se asociază tulburări electrolitice: hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie. Semnele clinice de
deshidratare lipsesc deoarece sunt mascate de edeme.
Acidoza metabolică apare prin hipercatabolism proteic.

13
 Toleranţa digestivă este mult afectată.. Mucoasa intestinală are arhitectură modificată, până la
atrofie viloasă.
La nivelul pancreasului exocrin şi ficatului, histologic, apare vacuolizarea celulelor acinoase cu
aplatizare şi infiltrare grasă hepatică.

Profilaxia:
- alimentaţie corectă din punct de vedere cantitativ şi calitativ;
- scurtarea perioadei de administrare a dietelor restrictive după gastroenterite;
- depistarea precoce a infecţiilor digestive sau extradigestive, tratamentul corect al acestora,
evitându-se astfel diareea cronică şi infecţiile trenante, recidivante;
- tratamentul precoce şi corect al sindroamelor de malabsorbţie şi a altor cauze de diaree cronică
(fibroza chistică, celiachia);
- rezolvarea chirurgicală a malformaţiilor congenitale;
- protecţie socială eficientă, igienă individuală şi de mediu corespunzătoare;
- supravegherea de către medicul de familie a sugarilor şi copiilor mici cu controale periodice (lunar
până la 3 luni, apoi la vârsta de 3 luni, 6 luni, 1 an, 3 ani), instruind familia în ceea ce priveşte
alimentaţia şi îngrijirea la domiciliu.

Tratamentul curativ
Are ca principale obiective:
- normalizarea toleranţei digestive (normalizarea tranzitului intestinal, revenirea apetitului);
- curbă ponderală ascendentă. În general, reluarea creşterii ponderale are loc după 2-3 săptămâni de la
normalizarea scaunelor şi a atingerii valorilor calorice şi proteice necesare. În Kwashiorkor, iniţial, este
posibilă o scădere în greutate datorată regresiei edemelor;
- ameliorarea statusului imunologic (de obicei, după o lună de tratament);
- recuperarea neuro-motorie şi psiho-afectivă;
 Tratamentul etiologic identificarea cauzelor afectiunilor subiacente ce trebuie tratate corect si la
timp.
 Tratamentul patogenic urmareste diagn precoce si tratamentul sdr de malabsorbtie cu toate
complicatiile lui ( acidoza metabolica, hipoK, hipoglicemia, anemia severa, tulburari
hidroelectrolitice)
 Tratamentul dietetic este esenţial în recuperarea nutriţională a copilului.
Aportul caloric este crescut :
În marasm poate ajunge la 180-200 kcal/kg/zi cu respectarea raportului principiilor nutritive(
glucide 40%; lipide 45-50%; proteine 10-15%).
Aportul proteic va fi crescut până la 4-5 g/kg/zi progresiv şi în funcţie de toleranţa digestivă.
Aportul glucidic va fi mare ajungând până la 10-15 g/kg/zi. Copilul cu malnutriţie poate dezvolta
intoleranţă la lactoză, motiv pentru care se indică formule delactozate total sau parţial.
Aportul lipidic este parţial redus datorită sdr de malabsorbţie asociat. Se impune îmbogăţirea raţiei
alimentare cu acizi graşi polinesaturaţi; se începe cu 3-4 g/kg/zi, se creşte progresiv până la 5-6
g/kg/zi.
Raţia alimentară se suplimentează cu săruri minerale, vitamine, oligoelemente.

Criterii de evaluare a eficienţei tratamentului:

- Normalizarea tranzitului intestinal
- Reluarea creşterii ponderale apare la 2-3 săpt de la normalizarea scaunelor
- Redresarea imună în 25-30 zile
- Recuperarea clinică după 6-8 săptămâni

14
 - Recuperarea indicelui nutriţional
- Normalizarea psihică şi motorie.

ANEMIA CARENŢIALĂ

Anemiile carențiale sau nutriționale sunt cele mai frecvente anemii cu implicații medicale și sociale
majore.
Ele au la bază un deficit de cauză exogenă sau endogenă de substanțe plastice sau catalitice
necesare formării, multiplicării, diferențierii și maturării normale a seriei eritrocitare.
În funcție de carența predominantă se individualizează mai multe forme clinice:
- anemia feriprivă prin deficit de fier
- anemia megaloblastica prin deficit de acid folic sau vitamina B12
- anemia prin carență proteică din marasm
- anemia prin deficit de vitamina C
- anemia prin deficit de vitamina E
- anemia prin deficit de vitamina B6
- anemia prin deficit de cupru, zinc, cobalt.

ANEMIA FERIPRIVĂ

Afecţiune determinată de diminuarea capitalului global de fier al organismului, cu reducerea hemoglobinei,

fiind anemia cu cea mai mare frecvență în patologia sugarului și a copilului.
Reprezintă 80-90% din anemiile carențiale.
Anemia se definește prin particularitățile ei
- clinice (paloare, fatigabilitate, toleranță scăzută la efort, iritabilitate, randament școlar scăzut etc.) și
- paraclinice:
• anemie hipocromă,
• concentrația medie de hemoglobină scăzută( CHEM < 30%),
• hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg),
• microcitară (VEM < 70 μg),
hiposideremică fier seric < 60 μg / 100 ml).

 Metabolismul fierului la copil

Fe se acumulează în organismul copilului în trimestrul 3 al sarcinii
La prematuri depozitele de Fe sunt reduse, cu cât gradul de prematuritate este mai mare cu atât depozitele
sunt mai mici
Ligatura tardivă a cordonului ombilical aduce un plus de 50 mg Fe
Rezervele se epuizează la 4-5 luni la cei nascuţi la termen şi la 2-3 luni la prematuri
15
Necesarul de Fe: - sub 1500 g: 2 mg/kg/24ore
- la NN la termen: 1 mg/kg/24ore
-1-10 ani: 10 mg/zi
-11-18ani:18 mg/zi

 Conţinutul în Fe al alimentelor
În primele 6 luni fierul este asigurat din lapte. Conţinutul de Fe al laptelui matern este de 0,4-1,5 mg/l iar al
laptelui de vacă de 0,2-0,6mg/l.
Absorbţia Fe din laptele de mamă este de 49% iar din laptele de vacă de 10%
După 6 luni, fierul este asigurat din alimentele de diversificare: cerealele cu fier, ficat de pasăre, muşchi de
vită, carne de pasăre, ou, brânză de vaci, iaurt, unt, spanac, morcov, cartofi, mere, piersici, banane.

 Cauze care determină anemia feriprivă

1. Epuizarea rapidă a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritate, gemelaritate, transfuzie materno-
fetală carenţa de fier maternă.
2. Aport redus: regim lactat sau lactofăinos prelungit, diversificare incorectă, diete restrictive.
3. Pierderi crescute: hemoragie cronică, hemosiderinurie, exudaţie proteică, recoltări excesive.
4. Tulburări de absorbţie şi digestie: gastrită atrofică, celiakie, mucoviscidoza, parazitoze intestinale,
intoleranţă la dizaharide.
5. Necesar crescut: prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformaţii cardiace
cianogene.

 Manifestări clinice
Simptomatologia cinică se instalează după o perioadă de latenţă de câteva luni.
 Semne de anemie: paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaţii, uşoară splenomegalie.
 Semne de deficit tisular de Fe: tulburări de creştere la 50% din copii, tulburări trofice- piele şi
mucoase uscate, ragade comisurale, unghii friabile.
 Tulburări digestive: perturbarea apetitului( sdr PICA), disfagie, sdr de malabsorbţie,
reducereaacidităţii gastrice.
 Afectarea sistemului nervos: iritabilitate, oboseală, reducerea atenţiei, a performanţelor şcolare,
astenie/agitaţie.
 Tulburări musculare- pseudomiopatie
 Scăderea apărării antiinfecţioase prin perturbări imunologice-infecţii frecvente

 Paraclinic:
 Frotiu- hipocromie, iar tardiv microcitoză cu anulocite şi rare hematii în “semn de tras la ţintă”;
reticulocite normale.
 Medulograma: hiperplazie moderată predominant eritroblastică, cu apariţia de ertroblaşti feriprivi
(mici, cu contur zdrenţuit), cu aspect de diseritropoieză; hemosiderina lipseşte, iar sideroblaştii sunt
sub 10%.
 Sideremie scăzută Fe < 50g/100ml; capacitate de fixare a Fe crescută; coeficientul de saturare al
transferinei< 16%; feritina serică < 10ng/ml; protoporfirina eritrocitară liberă˃ 40μg/ dl.

 Diagnostic diferenţial
Alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice:

16
 • sdr talasemice,
• anemia intrainfecţioasă
• anemii sideroblastice congenitale sau dobândite ( artrită reumatoidă, boli neoplazice, intoxicaţie
cronică cu alcool, plumb, izoniazidă).
 Forme cinice
 Anemia feriprivă nutriţională este cea mai frecventă; debutează după 4-6 luni la sugarul născut la
termen şi după vârsta de 1-3 luni la prematur.
 Anemia prematurului cu scaderea Hb sub 7-8 g/ 100ml cu tablou clinic clasic de anemie feriprivă.
 Anemia posthemoragică cronică are tabloul clinic tipic de anemie feriprivă, fiind reversibilă sub
feroterapie.
 Anemia feriprivă din APLV apare la sugarul mic fiind determinată de enteropatia exudativă şi
hemoragică.
 Hemosideroza pulmonară este rară, primară şi secundară.

 Complicaţii
1. Tulburări gastrointestinale până la malabsorbţie şi enteropatie exudativă intestinală
2. Deficit imunitar cu susceptibilitate crescută la infecţii
3. Tulburare de comportament şi întârziere a dezvoltării psihomotorii
4. Tulburări de conctrare şi atenţie
5. Insuficienţă cardiacă, în mod excepţional, în formele foarte severe.

Tratament

 Profilaxia
 perioada prenatală: - alimentaţie raţională a mamei
- suplimentare cu Fe la gravide anemice
 intranatal- ligaturare tardivă a cordonului ombilical
 postnatal: - alimentaţie exclusiv la sân până la 6 luni
- diversificare corectă cu alimente îmbogăţite/fortificate cu Fe

 Tratamentul curativ
Mijloace dietetice
- Alimentaţie naturală minim 6 luni
- Utilizarea de formule de lapte cu supliment de Fe până la un an
- Se evită laptele de vacă şi făinoasele
- Diversificare cu preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere), cereale, pireuri
îmbogăţite cu Fe.

Tratamentul medicamentos
- Se face cu preparate de Fe
- Calea de elecţie este cea orală
- Se administrează săruri feroase ( fumarat de Fe cu conţinut de 30-33%, glutamat de Fe cu 16-22% şi
gluconat de Fe cu 10-12%, sulfat de Fe cu 20-30%) în doză de 4-6mg/kg/zi.
- Administrare în 3 prize, la distanţă de mese şi în asociere cu vit C
- Durata tratamentului 3 luni
Calea intramusculară:
-pacienţi cu lipsă de complianţă
-intoleranţă la fier oral
-afecţiuni intestinale severe
-hemoragii cronice sau boli diareice acute

17
 Se utilizează săruri ferice profund im, 2-3 injecţii săptămânal
Transfuzia de sânge:
-în forme foarte severe cu Hb<4g/100ml
-sânge integral 20ml/kg/zi până la max 50ml/kg/zi
-masă eritrocitară 7-15ml/kg/zi cu debit orar de max 2,7 ml/kg/oră.

 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia sub tratament este favorabilă.
Răspunsul la tratament:
- În prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
- În a doua zi este iniţiat răspunsul medular
- Din a 3-a zi până la sfârşitul primei săptămâni apare răspunsul reticulocitar
- Progresiv creşte valoarea Hb( cu 0,1-0,4 gHb/100ml/zi, timp de 7-10 zile, apoi cu 0,1-0,15g
/100ml/zi), care se normalizează într-o lună
- Depozitele de Fe normalizându-se după 3-6 luni.

DIABETUL ZAHARAT TIP I

Definiţie. Diabetul zaharat este o tulburare cronică endocrino-metabolică, heterogenă din punct de
vedere etiopatogenic, indusă de un deficit absolut sau relativ de insulină. Acest deficit insulinic determină o
incapacitate a celulei de a utiliza glucoza ca sursă de energie şi ca urmare se produc: hiperglicemie cu
glicozurie, alterarea metabolismului lipidic şi protidic şi perturbări hidroelectrolitice.
Diabetul zaharat al copilului este o boală cronică, evoluând sub forma unor perioade de echilibrare,
realizate terapeutic (dietă şi insulinoterapie), alternând cu perioade de dezechilibru metabolic, legate de
infecţii, excese alimentare, lipsa unei terapii adecvate.
Deşi prevalenţa diabetului la copil este mică, totuşi problemele ridicate de această boală, în cea mai
dinamică, dar în acelaşi timp şi cea mai critică perioadă a vieţii sunt dintre cele mai dificile.

Epidemiologie
Incidenţa - proporţia de cazuri noi la 100 000 indivizi, într-o regiune şi într-o anumită perioadă de
timp (an) - în România este una dintre cele mai mici din Europa, respectiv 3,5/100 000 pe an.
Incidenţa diabetului zaharat insulino-dependent manifestă un vârf la vârsta preşcolară şi un altul în
jurul pubertăţii, după care valorile scad şi rămân constante.
Etiopatogenie
În copilărie şi adolescenţă, diabetul este în aproape toate cazurile de tip I (insulino-dependent),
produs prin distrugerea celulelor  pancreatice, producătoare de insulină. Procesul distructiv începe cu
mult timp înainte de debutul clinic; la debutul simptomatologiei clinice, distrucţia celulelor  pancreatice
este aproape completă.
Factorii de mediu iniţiază un proces imunologic, parţial autoimun, pe un teren de susceptibilitate
genetică crescută.
Baza genetică - încă de multă vreme s-a remarcat apariţia mai frecventă a diabetului zaharat în
anumite familii sau în cadrul anumitor grupuri de subiecţi înrudiţi.
Diabetul insulino-dependent nu este o boală transmisă genetic, dar susceptibilitatea se transmite
genetic; doar o parte din persoanele susceptibile vor dezvolta boala.
Genele sistemului HLA, în special cele care codifică moleculele din clasa II (DR, DQ) sunt cele mai
importante în determinarea predispoziţiei genetice pentru diabet. La populaţia indemnă aceste gene au
fost găsite doar la 15% din cazuri; 95% din copiii cu diabet au HLA DR3 sau DR4.
18
 Totuşi, în practică 90% dintre subiecţii cu diabet zaharat insulino-dependent nu au rude de gradul I
cu aceeaşi boală.
Conceptul patogenic imun. Majoritatea autorilor contemporani consideră diabetul zaharat insulino-
dependent drept o boală autoimună, deşi criteriile pentru o astfel de caracterizare nu sunt total
îndeplinite. Mecanismul prin care celulele insulin-secretante sunt distruse este mediat imunologic şi are la
bază ruperea toleranţei imune faţă de self.
La bolnavii diabetici au fost identificaţi mai mulţi autoanticorpi circulanţi, care reprezinta markeri ai
procesului de distrucţie  celulară:
 Anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD);
 Anticorpii citoplasmatici anti-celule insulare (ICA);
 Anticorpii antiinsulinici (IAA);
 Anticorpi anti-suprafaţa celulelor insulare (ICSA);
 Anticorpii anti-receptor insulinic.
Fatorii de mediu. Virusurile implicate în diabetogeneză: virusul urlian, Coxsackie B1, B2, B5,
reovirusul tip 3, virusul rujeolic, gripal, poliomielitic, hepatitice, citomegalic, varicelo-zosterian.
Factorii nutriţionali. La om pare să existe o corelaţie inversă între alimentaţia naturală a sugarilor
(alăptarea) şi incidenţa diabetului copilului, ipoteză controversată.
Agenţii chimici şi toxici. Factorul chimic şi farmacologic diabetogen a fost introdus numai în ultimul
secol, în această categorie sunt incluse substanţe chimice utilizate în agricultură (pesticide), în conservarea
şi prelucrarea industrială a alimentelor care ajung în organismul uman în cantităţi greu controlabile.
Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute pentru efectul lor diabetogen: cortizonicele,
diureticele, unele substanţe antiinflamatoare,  blocante, preparatele hormonale şi alte preparate.
Clasificarea diabetului zaharat la copil şi adolescent
După Asociaţia Americană de Diabetologie, diabetul zaharat la copil şi adolescent se clasifică astfel:
 Diabet zaharat insulino-dependent (tipul 1);
 Diabet zaharat non-insulino-dependent (tipul 2);
 Alte tipuri de diabet zaharat manifest – tipul 1 sau 2 asociate cu unele sindroame genetice, boală
pancreatică, tratamente medicametoase, alte cauze cunoscute ce pot produce o leziune pancreatică;
 Toleranţa scazuta la încărcarea orală cu glucoză;
 Diabetul gestaţional.
Fiziopatologie. Datorită activităţii insulinice neadecvate apar tulburări metabolice complexe,
caracterizate prin incapacitatea utilizării periferice normale a glucozei.
Principalele modificări fiziopatologice în diabetul zaharat la copil:
 Hiperglicemia produsă prin scăderea utilizării glucozei în ţesuturi, scăderea sintezei de glicogen
hepatic, creşterea gluconeogenezei. Hiperglicemia determină apariţia glicozuriei, ce antrenează o pierdere
crescută de apă (poliuria) şi săruri minerale.
 Cetonemia. Scăderea producerii de energie tisulară, ca o consecinţă a utilizării periferice
deficitare a glucozei, este compensată prin intensificarea folosirii acizilor graşi şi în metabolismul energetic
tisular. Acizii graşi nu mai sunt folosiţi pentru sinteza trigliceridelor, ci formează corpii cetonici. În aceste
condiţii se depăşesc posibilităţile ţesuturilor de a utiliza cetonele ca sursă de energie, ceea ce explică
creşterea corpilor cetonici în sânge şi în urină.
 Acidoza metabolică. Cetonemia duce la o consumare a tamponului bicarbonat în sânge. Excesul
de cetoacizi şi scăderea bicarbonatului sunt responsabile de producerea acidozei metabolice.
 Pierderi crescute de apă şi electroliţi (deshidratarea acută). Hiperglicemia reprezintă o cauză de
diureză osmotică, consecutiv căreia se pierd prin urină cantităţi crescute de apă şi electroliţi. Apare
deshidratarea hipertonă, dar cu hiponatremie.
 Glicozuria. Apare când nivelul glucozei în sânge depăşeşte 180 mg%.

19
 Modificările metabolice concomitente sunt reprezentate de:
 Scăderea formării trigliceridelor şi creşterea mobilizării acizilor graşi liberi la nivelul ţesutului
adipos periferic;
 Scăderea formării de proteine şi creşterea utilizării aminoacizilor pentru gluconeogeneză la
nivelul ficatului; tulburările metabolismului proteic explică tulburările de creştere somatică şi caşexia;
 Perturbarea sintezei de mucopolizaharide şi anomalii ale ţesutului conjunctiv, în special vascular.
Stadializarea clinică a diabetului zaharat tip I
Cunoscând istoria naturală a diabetului, în anul 1980 Burns a propus, din considerente clinice,
următoarea stadializare:
1. Stadiul de prediabet, ce cuprinde faza de predispoziţie genetică, in care nu există modificări
metabolice sau ale secreţiei de insulină, dar subiectul posedă markeri genetici HLA DR3, DR4.
2. Stadiul de diabet asimptomatic - reducerea secreţiei de insulină în situaţii particulare, pot
apărea hiperglicemii fără corespondenţă clinică. Acest stadiu preclinic poate fi divizat în:
 Diabet chimic (subclinic) – cu evoluţie de luni – ani de zile, în care glicemia bazală (a jeun) şi
postprandială este normală dar în cursul stresului infecţios, psihic, pot apărea hiperglicemii; TTGO este
normal, TTGO, după administrare de prednison, este patologic.
 Diabet latent - glicemie bazală normală + hiperglicemie postprandială; TTGO patologic. Durează
zile – luni până la declanşarea formei manifeste.
În ultimii ani se utilizează termenul de scădere a toleranţei la glucoză, denumire care se referă la
stadiul metabolic intermediar între o homeostazie glicemică normală şi diabetul zaharat. Scăderea
toleranţei la glucoză înlocuieşte termenii de: diabet asimptomatic, diabet chimic, diabet preclinic şi diabet
latent.
3. Stadiul de diabet clinic manifest. În acest stadiu, distrucţia celulelor  pancreatice este mai mare
de 80%. Trecerea de la stadiul latent la cel clinic manifest este de obicei precipitată de un stress (infecţii,
stress emoţional).
Stadiul de diabet clinic manifest evoluează în mai multe perioade:
 perioada de debut, necesarul insulinic fiind relativ mare, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a
fost pus mai târziu;
 perioada de remisiune sau „luna de miere”, în care necesarul insulinic scade progresiv ca urmare
a unei secreţii reziduale pancreatice de insulină, dovedită prin prezenţa peptidului C, dar şi a creşterii
sensibilităţii ţesuturilor la insulină. În această perioadă semnele clinice sunt absente; necesarul insulinic
este mai mic de 0,5 u.i/kg/zi; glicozuria este negativă; HbA 1c <7%. Această fază nu este obligatorie şi are
mari variaţii individuale. La ieşirea din faza de remisiune creşte progresiv necesarul de insulină ca urmare a
reducerii secreţiei insulinei endogene.
 perioada de stare (postremisiune) sau de diabet permanent - necesarul insulinic continuă să
crească până la 1 u.i./kg/zi, chiar mai mult la pubertate (1,5-2 u.i./kg/zi). După încheierea pubertăţii,
necesarul insulinic scade iar echilibrul glicemic devine mai uşor de realizat.

Semne şi simptome la debut

Având în vedere numărul mare de cazuri descoperite în stadiul avansat de evoluţie al bolii (cetoacidoză),
se poate spune că diagnosticarea diabetului zaharat tip 1 la copil este mai dificilă decât la adult,
precocitatea diagnosticării şi instituirii tratamentului depinzând de strânsa colaborare pacient – familie
– medic.
În practica medicală curentă există numeroase situaţii care trebuie să indice suspicionarea unui
diabet zaharat. De aceea, la orice copil cu simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală:
semne de deshidratare fără vărsături şi diaree, enurezis, scădere ponderală cu polifagie, fatigabilitate
inexplicabilă, polipnee fără modificări fizice pulmonare sau diverse infecţii cutanate, se impune efectuarea
glicemiei şi glicozuriei care stabilesc diagnosticul.

20
Modalităţi de debut
 Debutul acut este frecvent la copilul mic (4% din cazuri), simptomele se instalează rapid, în 2-3
zile, cu comă diabetică.
Brusc, în stare de sănătate aparentă, apar semnele de deshidratare marcată (prin poliurie, în
absenţa altor cauze ca vărsături, diaree) însoţite de tulburări marcate ale stării de conştienţă. Diagnosticul
diferenţial se face cu toxicoza, encefalite şi pneumopatii severe.
 Debutul intermediar este modalitatea cea mai frecventă de debut în special la copilul şcolar (80-
90% din cazuri). De la apariţia primelor semne până la diagnostic trec 2 până la 8 săptămâni; se manifestă
prin semnele tipice de diabet.
 Debutul lent apare cel mai adesea la copilul mare şi adolescent (6% din cazuri), simptomele
evoluează luni de zile, chiar 1-2 ani. În această perioadă poliuria şi polidipsia, scăderea ponderală, se
accentuează progresiv.
Semnele caracteristice diabetului sunt reprezentate de: poliurie, polidipsie şi polifagie sau anorexie la
copilul mic.
În funcţie de precocitatea diagnosticului, simptomatologia poate fi clasificată după gravitatea
manifestărilor astfel:
 Manifestări de gravitate minimă: poliurie (diureză > 2000 ml/zi) + enurezis, polidipsie, scădere
ponderală, astenie fizică şi psihică;
 Manifestări de gravitate medie: tegumente şi mucoase uscate, buze uscate şi fisurate, globi
oculari hipotoni, astenie fizică accentuată;
 Manifestări clinice severe (cetoacidoză): halenă de acetonă, greţuri şi vărsături, stază gastrică,
dureri abdominale intense, chiar apărare musculară, polipnee cu respiraţii ample de tip Kussmaul, cefalee,
somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, hipotermie, comă.
Poliuria este un semn ce apare precoce şi apare datorită diurezei osmotice produse prin
hiperglicemie; excesul de glucoză de la nivelul tubilor renali va reţine apa prin mecanism osmotic. Poliuria
poate determina apariţia enurezisului nocturn.
Polidipsia apare secundar poliuriei şi statusului hiperosmolar. Setea, manifestată prin senzaţia de
uscăciune a gurii şi buzelor, apare treptat şi nu se ameliorează indiferent de cantitatea de lichide ingerată;
cedează doar la scăderea glucidelor din raţia alimentară.
Polifagia este prezentă la copilul mare, este declanşată de necesitatea organismului de a
suplimenta pierderile. La copilul mic este prezentă anorexia însoţită de greţuri şi vărsături datorită
prezenţei corpilor cetonici (debutul este brusc cu cetoacidoză).
Scăderea în greutate cu aproximativ 10% din greutatea corporală, în timp scurt, ce apare la un copil
cu apetit prezent sau crescut, se realizează prin pierderea glucozei prin poliurie.
Alte semne clinice: astenie marcată fizică şi psihică prin catabolism exagerat al proteinelor
musculare, tulburări ale ciclului menstrual la fete, afecţiuni cutanate, prurit.

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul cert de diabet se poate stabili în următoarele situaţii:

 Printr-o glicozurie depistată întâmplător;
 Semne cinice evidente de diabet + glicozurie + cetonurie
 Glicemie a jeun 126 mg% sau în orice moment al zilei 200 mg%.
Dacă semnele clinice sunt discrete sau absente + glicemie a jeun 126 mg%, se vor face mai multe
determinări ale glicemiei.
Dacă glicemia a jeun este între 100-126 mg% se impune efectuarea TTGO.
Se administrează 1,75 g glucoză/kg (max. 75g), se determină glicemia a jeun şi la 120 minute.
Interpretarea TTGO se face in functie de valoarea glicemiei la 2 ore de la administrarea glucozei:
normal 140 mg%, toleranţă scăzută la glucoză 140-200 mg%, diabet zaharat >200 mg%
21
 Investigaţii utile pentru diagnosticul complicaţiilor şi monitorizarea terapeutică:
 Leucocitoza: poate fi indicator al unei infecţii, dar se poate datora şi stress-ului metabolic;
 Anomaliile lipidice: arată o creştere a trigliceridelor, acizilor grasi liberi, colesterolului total, LDL-
colesterolului;
 Ionograma, pH-ul, gazele sanguine: sunt necesare în caz de cetonurie pozitivă, stare
precomatoasă sau comă, acestea condiţionând aportul hidric şi electrolitic ce va fi administrat imediat prin
perfuzie intravenoasă;
Investigaţii neobligatorii pentru începerea tratamentului:
 Hemoglobina glicozilată (HbA1c) - a cărei valoare permite aprecierea severităţii şi duratei
dezechilibrului glicemic. Hb A1c permite aprecierea echilibrului glicemic pe o perioadă de 2-3 luni.
 Insulinemia
 Peptidul C care reflecta secreţia de insulină.
 Studiul marker-ilor imunologici:
- Ac. antidecarboxilaza acidului glutamic (GAD) la 80%;
- Ac. anticitoplasmatici (ICA) prezenţi la 60-85% dintre pacienţi;
- Ac. antiinsulină (IAA) prezenţi la 40-50% dintre pacienţi;
 Stabilirea tipului HLA.
Evoluţia. Diabetul zaharat al copilului este o boală cronică, evoluând sub forma unor perioade de
echilibrare, realizate terapeutic (dietă şi insulinoterapie), alternând cu perioade de dezechilibru metabolic,
legate de infecţii, excese alimentare, lipsa unei terapii adecvate.
Mortalitatea este legată de dezechilibre severe (coma acidocetozică), de evoluţia severă a infecţiilor
sau de unele accidente terapeutice (hipoglicemii severe, hipokaliemia postacidotică).
Tratamentul
Obiectivele tratamentului în diabetul zaharat la copil şi adolescent sunt: asigurarea unei vieţi cât
mai normale cu evitarea complicaţiilor acute şi cronice, o creştere şi dezvoltare normală şi o bună integrare
psihosocială şi profesională.
Pentru realizarea acestor obiective, principalele mijloacele terapeutice sunt:
 Insulinoterapia;
 Alimentaţia adecvată;
 Exerciţiile fizice;
 Autocontrolul glicemic;
 Educaţia medicală.
Tratamentul cu insulină
Preparatele insulinice se pot clasifica după durata de acţiune:
-Insulină rapidă;
-Insulină cu acţiune prelungită: intermediară, lentă şi ultralentă;
-Mixturi de insulină: combinaţii de insulină rapidă şi intermediară;
-Analogii de insulină (insulină cu acţiune rapida, lenta).
1. Insulinele cu acţiune rapidă (IR):
- Îşi încep acţiunea la 10-30 minute după injectarea subcutanată, au maximum de acţiune la 2-4 ore şi se
epuizează după 6-8 ore;
- Sunt singurele insuline care se pot administra şi intravenos;
- Au aspect limpede;
Preparate: Actrapid, Humulin R, Insuman R.
2. Insulinele cu acţiune intermediară (I.I.).
- Debutul acţiunii apare după 1-3 ore de la injectare, cu un vârf după 3-12 ore, iar durata acţiunii este de
12-24 ore;
- Acţiunea prelungită se datorează Zn şi protaminei din componenţa lor;
- Au aspect tulbure;
22
- Se administrează numai subcutanat la interval de 12 ore;
Exemple: Insulatard NPH, Humulin N.

3. Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă:

- Îşi încep acţiunea după 2-3 ore de la administrare, au maximum de acţiune între 8-26 ore şi durata de
acţiune este de 24-48 ore;
- Se administrează numai subcutanat;
- Au aspect tulbure;
Nu se folosesc la copil.
4. Insulinele premixate sunt combinaţii între IR şi II ce conţin între 10%-50% IR; au aspect tulbure;
Exemple: Mixtard 10%-50%, Humulin M1-M5.
În pediatrie, amestecurile premixate au indicaţie redusă, se utilizează doar în situaţii deosebite.

5. Analogii de insulina cu acţiune rapidă:

- Acţiunea debutează la 15 min de la administrarea subcutanată, au un efect maxim între 30-90 min, iar
durata de acţiune este mai mică de 5 ore;
- Permit liberalizarea dietei în asociere cu o insulină cu acţiune lentă care să asigure insulinemia bazală;
- Nu mai sunt necesare gustările.
Datorită debutului rapid (la 10-20 min. de la injectare) se administrează imediat înainte de masă
sau după masă. Durata de acţiune mai scurtă (3-5 ore) reduce riscul episoadelor hipoglicemice (aparute
între mese sau în timpul nopţii). Acţiunea acestei insuline este independentă de locul injectării. Poate fi
injectată subcutanat la nivelul abdomenului, coapsei, braţului sau regiunii fesiere.
Preparate: Humalog, Apidra, Novo-Rapid, Abasaglar.
6. Analogii de insulină cu acţiune lenta:
- insulina bazala care confera în fiecare zi un control mai stabil al nivelurilor glicemiei, cornparativ cu
insulinele bazale conventionale.
- unul din beneficiile pe care aceasta insulina le aduce pentru persoanele cu diabet este scaderea
valorilor glicemiei à jeun în acelasi timp cu reducerea riscului de evenimente hipoglicemice, în special
nocturne.
Preparate: Lantus, Levemir
După confirmarea diagnosticului de diabet, tratamentul trebuie început imediat.
Terapia iniţială depinde de gradul de severitate al bolii în momentul diagnosticării.
Tratamentul iniţial al cazurilor uşoare
Dacă în momentul internării bolnavului prezintă doar glicozurie se va institui un regim dietetic şi se
va administra insulină cu acţiune rapidă, în 3 prize zilnice, subcutanat (înainte de prânzurile importante) la
care se asociaza insulina lenta, la ora 2200 (inainte de culcare). Se va monitoriza continuu glicozuria şi
cetonuria.
Doza iniţială de insulină este de aproximativ 1UI/kg/zi.
Tratamentul iniţial al cazurilor severe include tratamentul cetoacidozei diabetice şi al comei acido-
bazice.
- Corectia starii de şoc: NaCl 0,9% 20 ml/kg în PEV rapida sau bolus; se poate repeta la nevoie.
- Insulinoterapia se incepe din momentul stabilirii diagnosticului: 0,1 UI/kg/oră, în perfuzie paralelă,
concomitent cu soluţiile perfuzate.
Administrarea insulinei în perfuzie continuă este preferată de cei mai mulţi diabetologi, deoarece:
asigură un nivel fiziologic al insulinei circulante, previne hipoglicemia, produce o scădere lentă şi progresivă
a glicemiei, împiedicând astfel apariţia edemului cerebral, inhibă lipoliza, glicogenoliza, reduce anomaliile
hormonilor de contrareglare.
- Reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică:
 necesarul: (1500-2000 ml/m2 s.c) + pierderile (10% din greutate)
 timp: 24 – 48 ore
23
 soluţii: NaCl 0,9% la glicemii peste 250 mg%, glucoză 5% la glicemii sub 250 mg%
 electroliţi: NaHCO3 1,4% la pH sub 7,1; KCl 7,4%, dupa reluarea diurezei, NaCl 5,8%
După 24 - 48 ore se poate relua administrarea de alimente per os şi se opreşte perfuzia
endovenoasă.
În toate cazurile se începe şi tratamentul antiinfecţios pentru tratarea cauzelor precipitante (infecţii
respiratorii, infecţii de tract urinar, etc).

Tratamentul după primele 24 ore

Dozele de insulină recomandate în diabetul zaharat permanent sunt de 0,5-1 U/kg corp, divizate in
patru prize zilnice; la copil nu se recomanda scheme de tratament cu doua sau trei injectii/zi.
Schema cu patru injecţii zilnice utilizează insulină rapidă dimineaţa (20%), la prânz (25%) şi înainte
de cină (25%) şi insulină intermediară înainte de culcare (30%).
Creşterea dozei de insulină se impune în infecţii intercurente, stări emoţionale, eforturi fizice
crescute, etc.

Alimentaţia
Alimentaţia copilului şi adolescentului cu diabet zaharat tip 1 ridică o serie de probleme, atât pentru
medic, cât şi pentru copil şi familia acestuia.
Obiectivele sunt:
- Obţinerea echilibrului glicemic (cu evitarea atât a hiperglicemiei cât şi a hipoglicemiei) şi a unui spectru
metabolic general normal;
- Asigurarea unui ritm normal de creştere şi dezvoltare, precum şi menţinerea unei greutăţi corporale
ideale;
- Realizarea unui grad de independenţă cât mai mare.

Principii generale:
- Alimentaţia copilului este asemănătoare cu cea a copilului nediabetic, pentru a se asigura o creştere şi
o maturare sexuală normale;
- Cantitatea de glucide pentru masa de la aceeaşi oră trebuie să fie constantă de la o zi la alta;
- Planificarea meselor şi a gustărilor se va face în corelaţie cu schema de insulinoterapie practicată,
pentru a preveni variaţiile mari ale glicemiei;
- Individualizarea dietei fiecătui copil în parte, în raport cu vârsta, sexul şi activitatea fizică;
- Satisfacerea apetitului şi a gusturilor copilului;
- Proporţie optimă a principiilor nutritive.
Compoziţia dietei
Necesarul energetic (NE). Pentru a obţine o creştere şi dezvoltare normală a copiilor şi
adolescenţilor diabetici, este indicat un aport energetic similar cu cel al nediabeticilor. O dată stabilit
diagnosticul de diabet insulino-dependent, necesarul energetic se stabileşte în funcţie de vârstă, folosind
standardele pentru copii nediabetici sau unele formule simple:
NE [Kcalorii/zi] = 1000 + (Vx100), V este vârsta în ani;
Dieta nu este o “dogmă”, ci este flexibilă, dar numai în condiţiile adaptării corespunzătoare şi
permanente a dozelor de insulină.
Alimentaţia copilului şi a adolescentului cu diabet trebuie să fie constantă ca orar, cantitate şi
calitate, cu diversificare de la o zi la alta.
Glucidele. Trebuie să reprezinte 50-55% din aportul caloric zilnic, din care 90% trebuie să fie
polizaharide, iar restul de 10% monozaharide.
Proteinele. Copii cu diabet nu au un necesar proteic mai mare, comparativ cu cei nediabetici.
Protocoalele standard, în funcţie de vârstă, recomandă pentru o creştere şi o dezvoltare normale,
cantitatea de 0,9-1,7 g/kg corp/zi, cantitate ce reprezintă 13-15% din necesarul energetic zilnic.

24
 Lipidele. Nu trebuie să depăşească 30-33% din raţia calorică zilnică; calitativ, acizii graşi saturaţi vor
reprezenta 10%, acizii graşi mononesaturaţi 12-14%, acizii graşi polinesaturaţi 6-8%.
Fibrele alimentare. Copii cu diabet care consumă multe alimente cu fibre au un control glicemic mai
bun decât cei în a căror alimentaţie fibrele sunt reduse.

Repartiţia procentuală a aportului caloric şi glucidic: mic dejun – 20%, prânz – 30%, cină – 20% şi
trei gustări de 10% (la mijlocul dimineţii, după amiaza şi seara înainte de culcare). Această repartizare a
meselor se modifică în funcţie de schema de insulinoterapie folosită.
La copii şi adolescenţii trataţi cu injecţii multiple de insulină, ce au posibilitatea autocontrolului
glicemic, alimentaţia poate fi mai flexibilă.
Ajustarea dietei se va mai face în funcţie de vârstă, de efortul fizic, care la copil este variabil de la o
zi la alta.
Cântărirea alimentelor se face obligatoriu înainte de consum, deci după preparare, deoarece
aceasta modifică concentrtaţia de glucide.

Exerciţiul fizic
Este considerat una dintre componentele esenţiale ale tratamentului diabetului zaharat insulino-
dependent, alături de dietă şi insulină.
Autocontrolul reprezintă efectuarea zilnică, la domiciliu a glicemiilor, interpretarea corectă a
acestora ţinând seama de toţi factorii ce le-ar putea influenţa, cu scopul adaptării dozelor de insulină de
către pacient, pentru menţinerea unui echilibru glicemic cât mai bun.
Educaţia medicală a copilului şi adolescentului cu diabet zaharat precum şi a familiei cuprinde o
serie de procedee de învăţare şi însuşire a unor deprinderi, necesare pentru efectuarea unui tratament
corect şi pentru a-şi accepte boala ca parte integrantă a fiinţei sale.

25