CURS XII

RADIODIAGNOSTICUL DISTROFIILOR OSOASE

1
 I. OSTEOPATIILE METABOLICE

 Osteoporoza generalizată are cauze multiple:

- poate fi primitivă – senilă, juvenilă, idiopatică;
- secundară - endocrinopatii, maladii digestive,
renale, carenţiale, hemopatii;

2
OSTEOPOROZA GENERALIZATĂ
Se caracterizează prin rarefacţia
trabecularizaţiei, subţierea traveelor, scăderea
mineralizării pe unitatea de volum osos.
Vertebrele demineralizate, cu aspect pătat şi
textură nealterată; apar deformări biconcave şi
ulterior deformare cuneiformă (cifoză) şi formarea
de osteofite.
Oasele lungi au corticala subţiată, fără a suferi
deformări.
Craniul are aspect poros.
Bazinul are transparenţă normală.
3
4
 OSTEOMALACIA ADULTULUI

 este determinată de demineralizarea matricei proteice,

care rămâne normală – apare după gastrectomii,
steatoree cronică.
 Scheletul are transparenţă crescută cu aspect de
„sticlă” în special la bazin şi rahis. Apar linii de
pseudofractură ce au sediul tipic la ramurile
ischiopubiene, col femural, coaste, care prin vindecare
capătă linii de condensare pe contururi.
 Oasele suferă deformări; cele lungi se încurbează,
corpii vertebrali devin biconcavi, ulterior cuneiformi,
apare cifoza coloanei dorsale şi bazinul se transformă
în „cupă” de carte de joc. Fracturile incomplete pot
întregi tabloul radiologic.

5
6
7
8
 RAHITISMUL

 este osteomalacia copilului prin carenţă de

vitamină D.
 Semnele radiologice constau în întârzierea
apariţiei calcificării nuceilor de creştere, precum
şi leziuni tipice la nivelul cartilajului de creştere
al oaselor lungi.
 Atingerea iniţială este vizibilă la extremitatea
distală a radiusului şi cubitusului; spaţiu diafizo-
epifizar este crescut, linia de osificare este
lărgită şi concavă, cu aspect franjurat, în timp ce
la periferie periostul continuă neoformaţia
osoasă. Nucleii de creştere sunt în întârziere.
9
 Întregul schelet este decalcifiat, corticala este
subţiată, oasele craniene sunt papiracee,
fontanelele întărzie să se închidă.
 Oasele lungi ale copilului ce merge se încurbează,
pot apare fracturi „ în lemn verde”, coloana devine
cifotică sau scoliotică, bazinul se deformează,
coxa vara, toracele se deformează în „ carenă”
toracele în „clopot”, coastele prezintă mătănii.
După tratament linia de calcificare şi spaţiul clar
metafizo- epifizar se calcifică treptat. Oasele lungi,
încurbate se remodelează treptat prin îngroşarea
corticalei diafizare pe partea concavă.
10
11
MODIFICĂRI OSOASE ÎN RAHITISM : 1 – EXTREMITATEA OSULUI LUNG, CU ASPECT CONCAV,
REALIZÂND CUPA RAHITICĂ, CU FRANJURI RAHITICE ; 2 – COMPACTĂ SUBŢIATĂ ŞI FASCICULATĂ ;
3 – CANAL MEDULAR LĂRGIT ; 4 – FRACTURĂ ÎN OS PATOLOGIC ; 5 – APOZIŢIE PERIOSTALĂ,
REALIZÂND ASPECTUL DE BRĂŢARĂ RAHITICĂ ; 6 – NUCLEI EPIFIZARI, DECALCIFICAŢI ; 7 –
SPONGIOASĂ DEMINERALIZATĂ ; 8 – MĂTĂNII COSTALE ; 9 – BRĂŢĂRI RAHITICE CU ASPECT “ÎN
CUPĂ DE ŞAMPANIE”, CU CONTUR NEREGULAT “ÎN DINŢI DE PIEPTENE” SAU “DE FIERESTRĂU”.
 Hipervitaminoza D; dă
transparenţă osoasă crescută,
condensare metafizară, calcificare
ligamentară şi capsulară,
nefrocalcinoză.
 Scorbutul ; avitaminoză C întălnit
între 6-12 luni; osteoporoză
difuza, corticala subţiată, epifize
transparente înconjurate de o linie
densă, densificarea liniei de
osificare subcondrală cu o bandă
transparentă metafizară,
dezvoltarea de pinteni metafizari,
fracturi metafizare, hematoame
subperiostale.
 Hipervitaminoza A: la copil,
hiperostoză corticală prin apoziţie
periostală, defect de modelare a
metafizelor, accentuarea maturării
scheletului.

13
 II. OSTEOPATIILE ENDOCRINE

 Hipofizare;
 Hiperpituitarismul; - produce gigantismul la
subiecţii în creştere şi acromegalia la adulţi.
 Şaua turcească sub efectul hipertrofiei glandulare,
se măreşte.
 La craniu se produce o îngroşare a calotei,
hipertrofia protuberanţei occipitale, hipertrofia
sinusurilor frontale şi proieminenţa arcadelor
sprâncenoase, prognatism şi deschidere a
unghiului mandibular.
 Oasele membrelor se îngroaşă, vertebrele cresc
antero-posterior şi produc osteofite.
14
16
 Hipopituitarismul, înaintea vârstei pubertăţii, determină
nanismul hipofizar ; diafize subţiri cu încetinirea creşterii;
persistenţa cartilajelor de creştere până la vârsta adultă
înaintată; întârzierea creşterii bazei craniului, cu şa
turcească mică; platispondilie.

17
 TIROIDIENE

 Hipotiroidie ; la copii produce încetinirea creşterii şi

maturării scheletului, întârzierea creşterii şi maturării
scheletului, întârzierea osificării nucleilor de creştere ,
iar cei prezenţi sunt mici şi fragmentaţi.
 Craniul neural şi facial este densificat, fontanelele
întârzie să se închidă, saua este balonizată, dentiţia
întârzie. Se păstrează aspectul ovalar al corpurilor
vertebrali si se produce cifoză. Scheletul suferă o
densificare osoasă.
 Hipertiroidia – determină o accelerare a vârstei osoase
şi staturale, inclusiv închiderea prematură a suturilor
craniene – craniostenoză
18
Suprarenaliene; hipercorticismul – boala Cushing
postterapeutic – produce o osteoporoză a rahisului, a pelvisului
şi a craniului. Se poate complica cu osteonecroza aseptică a
capului femural bilateral sau cu fracturi urmate de calusuri
exuberante.
Paratiroidiene: hipertiroidismul produce osteita fibrochistică
(maladia Recklinghausen) cu un tablou radiologic complex, pe
radiografia scheletului întâlnim osteomalacie şi osteoporoză
generalizată, mai evidentă alveolar. La falange se produc
ancoşe subperiostale şi rezorbţii ale falangelor. Structura
osoasă are aspect cu : lacune rotunde sau ovalare, unele de
dimensiuni foarte mari, suflă osul, uneori cu septuri interioare,
localizate la craniu şi la diafizele oaselor lungi; - fracturi şi
deformaţii osoase centrate pe imaginile lacunare, deformări ale
coloanei vertebrale; - manifestaţiile extraosoase; litiază sau
nefrocalcinoză, condrocalcinoză, calcificări musculare.

19
20
 GONADICE

 Hipergonadismul determină maturarea prematură a

oaselor şi oprirea creşterii; în hipogonadism, cartilajele
de creştere rămân active, oasele se lungesc şi rămân
subţiri.

21
 SINDROMUL ALBRIGHT
 se manifestă la fetiţe prin întârzierea
maturaţiei sexuale, pete cutanate şi displazie
osoasă fibroasă, cu distribuţie segmentară,
sub formă de pseudotumori şi rezorbţie
perifocală.
 SINDROMUL TURNER
:- apare la fetiţele pubere. La schelet determină o disarmonie a metacarpienelor
IV şi V, care sunt scurte, şi excrescenţe metafizare pe partea internă a platoului
tibial în formă de cârlig.
 III. Osteopatia din hemopatii

 Anemia Cooley, talasemia – rarefacţia osoasă poate fi de tip granular sau de

aspect sticlos.
 La tăblia externă a calotei craniene îngroşate apar spiculi perpendiculari, cu
aspect de „perie” – apoziţii periostale radiare.
 Reacţiile periostozante ale craniului visceral – facies mongoloid produc
obstrucţii ale sinusurilor maxilare. Coastele pot fi suflate, cu corticale subţiri,
oasele tubulare de la mâini şi picioare sunt îngroşate, metafizele deformate .

24
 Drepanocitoza ;- au semne de hiperplazie
eritroblastică şi sechelele infarctelor osoase.
 Anemie hemolitică microsferocitară –
Minkowski- Chauffard – prezintă craniu în
„turn” şi îngroşarea bolţii craniene cu imagini
de spiculi osoşi – „păr de perie”.
 La anemiile câştigate de tip Biermer- are
osteoporoză difuză a craniului şi vertebrelor, cu
lacune.

25
 IV OSTEOPATII TOXICE

se produc prin intoxicaţii cronice cu metale –

Pb,Bi etc. sau fluor, fosfor, de cauză
profesională sau medicamentoasă.
 Toate sunt de tip condesant, benzi metafizare
subcondrale şi inele radioopace în jurul
nucleilor epifizari.

26
RADIODIAGNOSTICUL
DISPLAZIILOR OSOASE

27
 I OSTEOCONDRODISPAZIILE

 sunt maladii osoase constituţionale de dezvoltare

şi de creştere a osului şi cartilajului.
 Defect de creştere a oaselor membrelor şi/sau a
vertebrelor. Sunt o serie de osteocondroplazii
incompatibile cu viaţa, mai importante fiind:

28
 NANISMUL TANATOFOR
Prezintă radiografic
craniu cu boltă
mărită şi masiv
facial mic; oasele
lungi sunt scurtate;
lăţite şi incurbate;
corpii verebrali
aplatizaţi cu spaţii
intervertebrale
lărgite; aripile iliace
mici.

29
 Acondrogeneza
 corpii vertebrali lombari şi sacraţi nu sunt calcificaţi; absenţa
calcificării oaselor pubiene şi ischiatice;
 torace în „butoi”,
 oasele lungi sunt scurtate, încurbate şi prezintă pinteni
metafizari; astragalul şi calcaneul nu sunt calcificate.
Alte osteocondrodisplazii sunt incompatibile cu viaţa.

30
 ACONDROPLAZIA
 aspectul clinic este de nanism
micromielic.
 Oasele lungi sunt scurte şi
grosolane, metafizele lor sunt
evazate, epifizele puţin dezvoltate,
mâna cu aspect de trident,
cartilajul distal de creştere al
femurului are formă de accent
circumflex.
 Craniul este voluminos, cu bose
frontale şi parietale bombate, nas
în „şa” – prin îngustarea bazei
cranului cu gaura occipitală mică.
 Trunchiul este destul de lung,
rahisul este deformat cu
scurtarea pediculilor vertebrali şi
are hiperlordoză cu
orizontalizarea sacrului; aripi
iliace păstrate. Acondroplazia
poate fi descoperită precoce.

31
 Discondrosteoza– se manifestă mai
târziu, în a doua copilărie. Prezintă
gambe şi antebraţe scurte, cu îngroşarea
radiusului, lărgirea epifizei radiale în
„tampon de vagon”, luxaţie posterioară a
capului radial, înfundarea carpului între
epifizele radiusului şi cubitsului.
 Displazia cleido - craniană – absenţa
totală sau parţială a unei clavicule, cu
tulburări de dezvoltare ischio-pubiană şi
a coloanei vertebrale, bombarea boselor
frontale şi persistenţa fontanelelor,
uneori absenţa dentiţiei definitive sau
anomalii dentare- de erupţie, de număr.
Uneori, epifize accesorii la metacarpiene
şi falange.

32
 Boala lui Morquio este o displazie
spondilo- epifizară cu etiopatogenie
cunoscută - mucopolizaharidoză IV
care produce nanism disarmonios,
cap diform, gât şi trunchi scurte,
stern proieminent.
 Caracteristă este vertebra tip
Morquio care este turtită şi
prelungită anterior. Epifizele oaselor
lungi sunt hipoplazice dar fără
afectarea cartilajului de creştere,
metafize lăţite şi diafizele scurte.

33
34
 Boala Hurler (gargoilismul) - este mucopolizaridoza I, produce
nanism cu fizionomie grotescă mandibulă scurtă, condilii
mandibulari concavi –gargoilism. Se caracterizează radiologic prin
şa turcică largă, platispondilie cu vertebră Hurler (plată, cu partea
anterioară atrofică) şi pumn caracteristic: epifizele radiusului şi
cubitusului în cleşte, oasele carpiene hipotrofice, metacarpienele
conice.

35
 II. DEZVOLTAREA ANARHICĂ A
ŢESUTULUI CONJUCTIV SAU FIBROS
 Displazia hemimielică – o
proliferare a ţesutului condro-
osos la nivelul membrului
inferior.
 Maladia exostozelor multiple -
apare în a doua copilărie şi se
manifestă prin apariţia
exostozelor osteogenice
(acoperite de cartilaj) departe de
cot şi aproape de genunchi, cu
aspect sesil sau pediculat,
prezente uneori la oasele lungi.

36
 Encondromatoza – dezvoltarea de multiple encondroame
sub formă de imagini lacunare multiple diafizare,bine
delimitate, epifizele sunt fragmentate. Oasele suferă o
crştere peste normal.

37
 DISPLAZIA FIBROASĂ

 – dezvoltare în grosimea osului de mase de ţesut

conjunctiv, în interiorul cărora se dezvoltă ţesut osos la
nivelul oricărui tip de os. Predomină unilateral, acesta
suflă osul, produc scleroză perilezională şi travee
osoase în interior în regiunea metafizo - epifizară.
 La nivelul craniului pot apare şi aspecte condensate
unilaterale (hemihipertrofe facială) sau bilateral –
simetrică. O formă particulară este displazia izolată la
nivelul mandibulei.
 Evoluţia încetează odată cu creşterea. Mai rar este
descoperit la adult.
38
 3) ANOMALII ALE DENSITĂŢII, STRUCTURII
CORTICALE SAU MODELAJ
 Osteogeneza imperfectă congenitală- displazie periostală, cu
fracturi vizibile la naştere, unele deja cu calus.
 Craniul este voluminos, ochii proieminenţi, menton proieminent.
Aspectul radiologic este caracteristic: oase subţiri, corticală
subţire, spongioasa cu aspect de sticlă mată, oasele lungi cu
aspect de „ bambus” din cauza numeroaselor fracturi şi calusuri,
punctele epifizare sunt însă normale; calota craniană are aspect
de „coajă de ou” cu suturi largi, grilajul costal este plastic şi reduce
din capacitatea respiratorie, vertebrele sunt biconcave.
 Obişnuit , boala este mortală imediat după naştere, copilul rămâne
pitic ce se mobilizează greu, dacă rămâne culcat calota se
turteşte.

39
 Osteogeneza imperfectă tardivă –
boala lui Lobstein, este familială şi
ereditară, prezintă fragilitate osoasă,
sclerotice albastre şi surditate tardivă.
 Aspectul este caracteristic de „oameni
de sticlă”. Copilul este normal la
naştere dar odată cu mersul încep să
apară fracturi la cele mai mici
traumatisme.
 Oasele lungi sunt gracile, corticală
subţire nemineralizată, epifizele sunt
normale. Se văd striuri orizontale care
reprezintă calusuri şi fracturi
recurente. Coastele sunt subţiri,
rahisul prezintă platispondilie, bazinul
este „ în cupă” de carte de joc. Odată
cu creşterea, leziunile se stabilizează
persistă scerele albastre şi
progresează surditatea.

40
 Osteopetroza - boala
„oaselor de sticlă” boală
ereditară se manifestă mai
devreme sau mai târziu, cu
tulburări de rezorbţie osoasă.
Osul este foarte dens, fără
structură, canalele medulare
se obstruiază treptat,
coastele sunt opace, corpii
vertebrali au aspect de „
sandwich”, baza craniului se
îngroaşă se închid orificiile,
incusiv găurile optice,
orbitele se îngroaşă,
rezistenţa este redusă.

41
 Osteodisplazia metafizară – cap voluminos, îngroşare
metafizară , diafize subţiri, corticală îngroşată.
 Displazia diafizară – diafize lărgite „în fus”, baza
craniului şi osul frontal sunt condensate.
 Hiperostoza corticală infantilă – Caffey – la sugarii sub
3-5 luni cu condensări la nivelul diafizelor oaselor
lungi cu aspect de dedublare corticală (mandibulă ,
claviculă, cubitus) după care dispare şi se
remodelează.

42
 II. ALTE DISPLAZII OSOASE –
 Boala Paget – se caracterizează prin reconstrucţia completă a
ţesutului osos; apare după 50 ani, afectează numai câteva oase
sau chiar unul singur: bazin, vertebre, tibii, craniu.
 Modificările de structură constau din remaniere a osului la nivelul
spongioasei şi compactei; îngroşare corticală prin apoziţii
periostale şi endostale neregulate.
 Trabeculaţia este fibrilară, mai rară şi cu travee mai groase,
nerespectând arhitectura obişnuită a osului. Uneori se observă
aspect pseudochistic, dar mai ales aspect „sămoşat” al osului
caracteristică.
 Craniul are aspect condensat „vătos”. Bazinul mimează
metastazele, dar se însoţeşte cu protuzie acetabulară.
 Vertebrele au aspect de „cadru”fiind mai voluminoase.
 Tibia este încurbată anterior şi cu fisuri pe corticala crestei
anterioare . .

43
44
 Hiperostoza frontală internă – apare la femei,
după 40 ani, tăblia internă are aspect boselat
şi diploia este îngroşată.
 Osteoartropatia hipertrofică pneumică- la
bărbaţi peste 40 ani cu afecţiuni intratoracice,
ca sindrom paraneoplazic. Se manifestă prin
degete hipocratice, iar radiologic prin manşoan
osos peridiafizar gros de până la 0,5 cm cu
contururi neregulate, subţiindu-se spre epifize.
Localizarea - în jurul falangelor
metacarpienelor, metatarsienelor, oaselor
antebraţului şi gambei.
45
 RADIODIAGNOSTICUL OSTEONECROZELOR
ASEPTICE

 Substratul fiziopatologic al necrozelor aseptice

îl constituie stopul vascular.
Agenţii etiopatogenici sunt varibili:
 microtraumatisme repetate
 embolii
 depresurizări brutale
 endocrinici – hipercorticism
 iatrogeni – tratament prelungit cu cortizon

46
 Vârsta de apariţie este prima decadă de vârstă la
copil, la adult neexistând o perioadă predilectă.
Modificările radiologice elementare sunt:
 spaţiu articular este întotdeauna păstrat, el
apărând fals lărgit prin deformarea nucleului
epifizar la copil
 nucleul epifizar suferă fracturi intratraveale şi
prăbuşiri ale corticalei epifizare
 colul osului se scurtează şi se lăţeşte, în interiorul
lui putând apare geode şi chiar mici sechestre
 prin vindecare poate apare osteoscleroza şi
artroza.

47
 OSTEOCONDRITELE ADULTULUI

 Osteocondrita disecantă – la nivelul epifizelor

capului femural, condilul femural, platoul tibial, în
condiţii de traumatism urmat de întreruperea
irigaţiei osului.
 Osteocondrozele oaselor mici de la mână şi picior
sunt rezultatul ischemiei prin microtraumtism
repetat- boala chesonierilor, osul are opacitate
crescută, se deformează, se fragmentează şi se
poate rezorbi.
48
 OSTEONECROZELE COPILULUI
 Necroza aseptică a capului
femural – boala Calvé- Leg-
Perthes. – la 6-12 ani,
afectează băieţii şi se
soldează cu deformarea
capului femural prin turtire.

 Osteonecroza aseptică a capului femural dreapta

49
 Apofizita tibială
anterioară – boala
Osgood- Schlatter
fragmentarea apofizei
anterioare tibiale.

50
 Necroza aseptică de corp vertebral - boala Scheuermann
- afectarea este în regiunea toraco- lombară, cu hernii
intraspongioase tasare anterioară şi cifoză consecutivă.

51