Patologia oaselor i articulaiilor

Scheletul este de multe ori neexaminat de clinicieni i de patologi, fiind considerat eronat drept o structur inert, avnd rol doar n protejarea unor organe sau rol de suport pentru alte structuri. Teritoriile care necesit o examinare amnunit sunt de regul depistate radiologic (examen obligatoriu n afeciunile congenitale sau dobndite).
Interpretarea biopsiilor osoase este adesea dificil i, n unele cazuri nu se poate stabili un diagnostic. Majoritatea biopsiilor au drept scop diferenierea osteosarcomului de osteomielit. Chirurgul, pe baza examenului radiografic corect executat (n ungi drept), stabilete zona n care se va realiza biopsia. Radiografia indic exact locul de abordare i adncimea la care trebuie s ajung instrumentul de biopsie. (Biopsiile realizate de la marginea leziunii surprind reacia periostal/endostal i mai puin esut pentru diagnostic).

Osul: esut activ, dinamic ce sufer o remodelare continu pe parcursul vieii, exist un echilibru ntre osteogenez i osteoliz perturbarea echilibrului determin apariia leziunilor, principalul rezervor de sruri minerale (Ca i P) pentru organism [Ca/P = 2/1] - depunerile i eliminrile de Ca se realizeaz sub forma fosfatului de calciu - HIPOCALCEMIA determin depleia de P - EXCESUL DE P determin o eliminare de Ca din organism - INSUFICIENA DE P determin o insuficient stocare a Ca n oase - Parathormonul regleaz circulaia Ca n organism excesul (hiperparatiroidism) determin mobilizarea Ca din os, determinnd osteodistrofia fibroas i hipercalcemie cu nefrocalcinoz - Calcitonina inhib resorbia osoas - Vitamina D2 lipsa ei mpiedic osificarea - Alte vitamine A i C Rx pentru depistarea teritoriilor lezate, diagnostic diferenial: inflamaii / tumori. Sisteme celulare care particip la formarea osului: osteoclastele cu origine n sistemul hematopoietic i osteoblastele, osteocitele, condroblastele, condrocitele cu origine n sistemul fibroblastic stromal. Celuele stem ale sistemului fibroblastic stromal sunt celule osteoprogenitoare, sunt celule mezenchimale capabile de osteogenez independent. Celulele osteoprogenitoare sunt sursa condroblastelor, osteoblastelor i fibroblastelor din structura osului. Osteoblastele produc osteoid i particip la mineralizarea lui. Osteocitele se formeaz n urma ncarcerrii osteoblastelor de ctre osteoidul mineralizat. Osteocitele sunt celule cu via lung (35 de ani la om), lacuna n care se regsesc purtnd denumirea de osteoplast. Activitatea de baz a osteocitelor const n demineralizarea i reminelarizarea continu a osului perilacunar, intervenind direct n homeostazia calciului. Reglarea procesului este asigurat de parathormon i de vitamina D. Hipomineralizarea osului n jurul osteocitelor apare n fluoroz, caren n fosfor, rahitism, osteomalacie. Osteoclastele sunt celule mari, cu citoplasm acidofil i conin 2 3 pn la 100 de nuclei. Ele au rol n resorbia osoas.
n diferenierea celulelor un rol important i revine informaiei genetice dar intervin i o serie de ali factori care pot orienta diferenierea (oxigen, factori de cretere, hormoni ...). Astfel, dezvoltarea cartilajului la locul de fractur este favorizat de hipoxia/ischemia local, n timp ce formarea osului este stimulat de o circulaie sanguin adecvat.

1. MINERALIZAREA I OSIFICAREA ECTOPIC Osificare ectopic - formarea de os n locuri anormale (spiculi osoi n pulmon cini i taurine, cicatricele chirurgicale abdominale - suine, duramater, osteofite periarticulare) ndeprtarea chirurgical a osului este urmat de reformare. Mineralizare ectopic depozitarea de sruri de calciu - fosfai, silicai n locuri anormale. Poate fi idiopatic (calcinoza tumoral primar / calcinoza circumscris), metastatic i distrofic.

Calcinoza circumscris: leziuni nodulare unice (mai rar multiple), localizate frecvent n zona extremitilor, zona cervical (ntre atlas i axis), limb. Predispoziie de ras ciobnesc german, marele danez .... Macro: noduli de 1 sau mai muli cm. Pot ulcera. Pe seciune se elimin un coninut albicios, cremos sau are aspect uscat; strom ce strbate neregulat leziunea, uneori aspect polinodular. Micro: esutul conjunctiv delimiteaz depozitele amorfe sau granulare mineralizate; frecvent apare reacie granulomatoas de corp strin. n leziunile cronice se poate produce metaplazie osoas sau cartilaginoas.

Metaplazia osoas 2. ANOMALIILE DE DEZVOLTARE Displaziile: epifizar (la extremitile oaselor lungi), metafizar, diafizar (zona de mijloc a osului), craniodisplazii i disrafii, spondilodisplazii, acondroplazia (termen ce reflect patogeneza). Condrodisplazia (acondroplazia), tip de displazie defectul apare n cartilajul premergtor osului (defect al osificrii encondrale) taurine determinism genetic, apare i la oi (sindromul mielului pianjen) i la cine. Se manifest diferit de la specie la specie (oase scurte, groase, deformate sau oase lungi, disproporie ntre dezvoltarea esutului muscular i a celui osos, cu sau fr afectarea oaselor craniului). Osteopetroza este o osteodisplazie genetic, numeroase specii, const ntr-un defect de resorbie osoas cu acumularea de os spongios n canalul medular i cu deformarea oaselor capului. (Apare hematopoiez extramedular n ficat i splin). Oasele sunt grele, friabile ---- fracturi; oasele seamn cu marmura, cu piatra. Osteodisplazii localizate exostoze i enostoze formarea de esut osos nou. Apar frecvent la cabaline (jaret spavan, eparven /// falange forme). Cauze: genetic, exces de estrogeni, solicitri mecanice Alte anomalii: sindactilia, polidactilia, abrahia, apodia, amelia, micromelia, cranioschizis ..... 3 BOLILE METABOLICE ALE OASELOR o etap a procesului patologic, limite relative de demarcare; unele dintre leziuni se regsesc i n alte stri patologice. Majoritatea

au etiologie complex. Toate au la baz remodelri tisulare, cu toate c uneori cauza este aceeai reacia individual poate fi diferit Mecanisme: - resorbia srurilor de calciu cu apariia de osteoid moale e absorbit - activitate crescut osteoclastic resorbie osoas apar caviti - nlocuirea esutului osos cu esut conjunctiv Deficitul de calciu determin osteoporoz sau osteodistrofie fibroas Deficit de fosfor - determin osteoporoz sau osteomalacie Influene hormonale: hipofiza hormonul de cretere (regleaz dimensiunile scheletului: deficit piticism, exces - gigantism); tiroida (hipertiroidism osteoporoza); estrogenii i androgenii; suprarenala hiperadrenocorticism (sindrom Cushing) osteoporoz. Mai intervin: factori genetici, mecanici i nutriionali. Osteoporoza este o leziune nu o boal se accentueaz resorbia osoas sau scade osteogeneza cu reducerea densitii - Rx., microscopic (stabilirea patogenezei). Afectate oasele cu o mare component spongioas corpuri vertebrale, oase craniene, spata, paleta iliac, metafizele oaselor lungi Etiologie: - prin nfometare - prin inactivitate - senil - asociat parazitismului intestinal (se poate asocia cu rahitismul) - prin deficit de Ca - prin deficit de P - prin deficit de Cu (diferite specii, la taurine asociat cu excesul de Mo determin un raport negativ al P) - hormonal deficit de estrogeni Rahitismul oase n dezvoltare insuficienta mineralizare a osteoidului i a matricei cartilaginoase. Are loc o invazie vascular a cartilajului, fibrozarea metafizei, deformri de form i structur osoas. Diagnostic Clinic / macro: defecte de aplomb, deformare coloan vertebral (cifoz, lordoz, scolioz), bazin, torace, articulaii groase, mrirea epifizelor, mtnii costale, fontanele largi;;; cioc moale, carena sternal n S. Animale sensibile la infeciile intercurente Rx. Necropsie proba mineralizrii oaselor - oase moi Histo dezordine n zona joncinii osteocondrale i a invaziei vasculare; capilarele dispoziie anarhic i vascularizaie exagerat; linia de eroziune groas i dezordonat, sinuoas; sub periost pot s apar acumulri de osteoid sau de os incomplet calcificat Etiologie - deficit de P i de vitamin D - dezechilibru Ca/P - uneori congenital (la om form de rahitism cu determinism genetic) - alimente acide Osteomalacia - boal metabolic a scheletului adult, oase moi, exces de osteoid nemineralizat / nemineralizabil ---- fracturi - deficit de P (taurine) cavitate medular larg, fracturi de coaste, pelvis, oase lungi - deficit de vitamin D (D2 i D3) importana lor difer n funcie de specie Deficit de vit. D: aport insuficient, absena formrii vit. D n piele prin insuficienta expunere la soare, malabsorbie, insufucien renal

Oile mai sensibile (ln --- soare?) Cal boala morarilor Histo porozitatea osului, substana osteoid nlocuiete osul, nr. osteoclaste Osteodistrofia fibroas / osteofibroza (apare fie n bolile renale cronice fie n tumorile paratiroidiene) Cai, porci, capre, carnivore Localizare: oasele capului, femur, coaste Macro: cap de hipopotam maxilar i mandibul ngroate, dinii sunt mobili n alveole, oasele se secioneaz uor Histo: iniial activitate osteoclastic accentuat cu formare de osteoid; final proliferare de esut conjunctiv Hiperparatiroidism resorbie osteoclastic masiv i proliferare exagerat de esut fibros Origine renal IRC (retenia P prin reducerea filtrrii glomerulare) osteodistrofie fibroas cu/fr osteomalacie Complicaii: hipercalcemie, urolitiaz, calcificare metastatic, nefrocalcinoz Alte procese distrofice: melanoza, porfiria osteohemocromatoza la suine i rar la bovine 4. NECROZA - Osteoza degenerare i necroz se produce prin ischemie Se asociaz cu: fracturi, traumatisme, tulburri circulatorii locale (tromboze), desprindere de periost, ergotism, osteite, osteosarcom etc. Resorbie lent Nu se deceleaz macroscopic; micro dispar osteocitele, osteoplaste goale 5. OSTEITE modalitate de extindere prin anastomozele vasculare Evenimentele dintr-o osteit: necroza, resorbia i producerea de os; ocazional se produce sechestrul Periostite fracturi, rni prin muctur, secundar miozitelor, secionare coli, origine articular Osteomielite mai dese la tineret hematogene i limfatice Epifizitele (origine hematogen) Nr. bacterii (Actinomyces, Salmonella, E. Coli, streptococii, Klebsiella), micei (cine) Osteomielitele acute bacteriene histo: necroza osteocitelor, lipsa osteoblastelor, inflamaie ac. a mduvei (fibrin, detritus, neutrofile mature, plasmocite). Forme morfologice: serofibrinoas; fibrino-purulent; purulent Osteomielitele cronice granulomatoase/proliferative - dg. dif. dificil fa de neoplazie - Actinomicoza osteomielit mandibular 6. OSTEOCONDROZE la numeroase specii; anomalie de cretere a cartilajului din epifiz Se formeaz un cartilaj fragil, sensibil Macro: - osteocondrit disecant - epifizioliz (separarea epifizei de metafiz) - deformarea oaselor - artropatii 7. TUMORI OSOASE diferite origini Pentru stabilirea diagnosticului trebuie s existe o permanent colaborare ntre clinician, radiolog i patolog !!!!!!!!!!!!

Osteosarcom producere de osteoid; uneori n aceeai tumor pot exista zone de osteoliz i zone de osteoplastie Fibrosarcom central / medular i periostal Fibrom Condrom coaste Condrosarcom Osteom rar Osteosarcom (80 50% din tumorile scheletului la carnivore) metastaze pulmonare precoce - debut central, unele periostale - metafiza oaselor lungi - ocazional extrascheletal (gl. mamar) Histo: simplu, teleangiectatic, complex, pleomorf Cito: osteoblastic, condroblastic, fibroblastic.... Rx. Litic, productiv

5 6 7 9 1
2 3

3 2

1 STRUCTURA OSULUI 1- Epifiza 2- Fiza placa de cretere (locul de osificare encondral) 3- Metafiza 4- Diafiza 5- Cartilaj articular 6- Centrul de osificare 7- Os trabecular 8- Os compact 9- Zona compact a osului encondral

PATOLOGIE ARTICULAR Tipuri de articulaii: fibroase (sinartroze oase craniene), cartilaginoase (amfiartroze simfize, articulaiile dintre corpurile vertebrale), sinoviale (diartrodiale: cavitate articular, membran sinovial, capsul fibroas) Membrana sinovial 2 straturi: - extern aspect areolar, structur adipoas sau fibroas, continu cu capsula - intern implicat n producerea i drenarea lichidului sinovial; neted, lucioas, celular, extrem de vascularizat. Celulele nu au MB i nu au jonciuni intercelulare. Celule de tip A numeroase, funcie fagocitar, localizare superficial. Celule de tip B localizare profund, secret acid hialuronic - zona tranziional fff important pentru reaciile patologice (capacitate proliferativ, formare de osteofite, metaplazie cartilaginoas i osoas, populaie limfocitar, IgA concentraie mare n lichidul sinovial) - lichid sinovial plasm fr proteine (fr fibrinogen), majoritatea celulelor sunt mononucleare, neutrofile peste 6 10% indic infecia i degenerarea Cartilaj hialin fr nervi, limfatice, vase sanguine NU DURERE - leziuni superficiale nu se vindec complet - leziuni profunde os subarticular esut de granulaie ce umple defectul Evenimentele derulate n degenerrile articulare: 1. condromalacia 2. fibrozarea cartilajului 3. dezvoltarea osteofitelor PERTURBRI DE DEZVOLTARE ARTICULAR DISPLAZIA DE OLD, DISPLAZIA CAVITII ACETABULARE (congenital) cavitate acetabular insuficient de adnc, margini puin proeminente, capul femural nu mai este ncastrat. Se produce luxaia (alunecarea capului femural rupturi de capsul articular SAU apare riscul de formare a unei pseudoarticulaii) Determinism genetic cinii de talie mare (dog, ciobnesc german). ENTORSA leziune traumatic a ligamentelor articulare se rup sau se smulg de pe locul de inserie LUXAIA i SUBLUXAIA rar, deplasarea anormal i permanent a capetelor osoase dintr-o articulaie DISTROFIILE ARTICULARE ARTROZE //// SPONDILOZE Artrozele artropatii degenerative cronice frecvente la om (disfuncie articular fr reacie inflamatorie). Au la baz: incapacitatea cartilajului articular de a se repara i stresul mecanic la care este expus articulaia. Datorit capacitii limitate de reacie a componentelor articulare i a esutului sinovial, macroscopic se constat acelai tip de reacie n cazul artropatiilor (artrozelor) cronice i n artritele cronice. Se produce depolimerizarea marticei cartilaginoase, degenerescen gras i hidropic a cartilajului hialin. Complicaiile ulterioare constau n: eroziuni, ulcere, osteomielite. Bolile degenerative articulare sunt primare i secundare. Artropatiile primare cauze necunoscute Artropatiile secundare boli nutriionale, traumatisme cumulative, perturbri de dezvoltare/regenerare cartilaginoas, ...

Cauze teoretic, orice factor care determin modificri structurale ale cartilajului articular sau ale osului subcondral sau cele asociate cu o funcionare articular anormal ndelungat. Localizri: coloana vertebral, old, umr, genunchi, cot, falange. Macroscopic: cartilaj articular galben-albicios, suprafaa neregulat, eroziuni, ulcere n general, transformrile degenerative articulare avansate sunt nsoite de ngroarea capetelor articulare, proliferarea celulelor sinoviale cu formarea de viloziti, formarea de noduli cartilaginoi i osteofite. n final se ajunge la limitarea ---- abolirea mobilitii articulare ---- anchiloz. Histo: cartilaj cu fisuri i ulceraii, depozite de fibrin, snge, detritus; superficial apar focare de proliferare a condrocitelor, iar profund focare de osificare osteofite. Spondiloza boal a discului intervertebral apar procese distrofice n structura discului. Acesta ajunge la dimensiunile unei foie subiri i concomitent se produce o hiperplazie a osului de pe marginile vertebrelor --- anchiloz. Nucleul pulpos din centrul discului intervertebral sufer procese degenerative. esutul degenerat i mineralizat devine o mas sfrmicioas. Apar degenerri i ale inelului fibros, prolapsul discului producndu-se prin ruptura inelului fibros. La cine se produce o hernie dorsal a discului intervertebral --- durere, parez, paraplegie. ARTRITELE procese inflamatorii (infecioase i neinfecioase: mediate imun i induse de cristale - guta) Artritele infecioase sunt primar sinovite i se complic ulterior cu tendovaginite. Ci de producere: - hematogene - extindere din esuturile nvecinate - nsmnare din exterior rni penetrante Particulariti de specie: - carnivore leziuni monoarticulare, frecvent traumatice - speciile de interes economic poliartrite hematogene, frecvent tineret i nou-nscui n strile septicemice microorganismele sunt n cavitatea articular nainte de a se observa leziunea macroscopic i microscopic a esutului sinovial. Sunt mai sensibile articulaiile mari. Morfologic, majoritatea artritelor infecioase sunt sero-fibrinoase (streptococi) i purulente (Actinomyces pyogenes). Artritele fibrinoase bacteriile ajung n lichidul sinovial prin intermediul vaselor din sinovial. Membrana sinovial prezint viloziti proeminente, este edemaiat i hiperemiat. Lichidul sinovial este abundent i opalescent, mucinos. Cartilajul articular nu este afectat, cu excepia locului de aderare a panusului. Histo: sinoviala edem, hiperemie, infiltrat limfo- i plasmocitar. Exsudatul seros sau serofibrinos se infiltreaz n capsula articular i n esutul periarticular. Modaliti de evoluie: - vindecare complet - vindecare prin fibrozare - inflamaie persistent, cronicizare - anchiloz prin organizarea panusului n evoluiile lente, cronice, cantitatea de exsudat este mic, ulcerarea este minim, dar se produce o proliferare a celulelor sinovialei, vilozitile cresc i se ramific. Ele au ca substrat un esut de granulaie infiltrat cu celule mononucleare. Acest esut de granulaie = panus i tinde s adere la suprafaa articular.

Artritele purulente foarte severe, numeroase neutrofile din stadiile incipiente (sunt neutrofile toxice); se produce ulcerarea sinovialei. Catrilajul articular este distrus (enzimele proteolitice). Apar fisuri, eroziuni, ulcere ale capetelor articulare (osteomielite). Alte complicaii: flegmonul periarticular, tendinitele i fistulizarea. Evoluia: - oprirea supuraiei (spontan sau terapeutic) nainte de afectarea cartilajului --vindecare sau sinovit aseptic - leziuni avansate, cu distrugerea cartilajului formarea esutului de granulaie (panus) din osul subcondral ---- anchiloz intraarticular.
Boli i ageni implicai n artritele infecioase: Oi: rujet, strepto-, stafilo-, Haemophilus, E. coli, Mycoplasma, Chlamidia Capre: Retrovirus, Mycoplasma Porc: rujet, strepto-, Haemophilus, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Brucella, E. coli, Actinobacillus Vac: strepto-, E. coli, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Haemophilus, Cal: Actinobacillus, strepto-, E. coli, Klebsiella, Rhodococcus, Salmonella Cine: stafilo-, strepto-, E. coli, Borrelia, Blastomyces

Artrite neinfecioase mediate imun Ca i n artritele infecioase i n cele mediate imun poate fi stimulat formarea panusului (origine sinovial sau n osul subcondral). Se poate ajunge la unirea capetelor articulare. - tip eroziv boala imun este centrat pe articulaie (determin disfuncie atricular); artrite reumatoid-like la cine, poliartrita cronic progresiv felin - tip neneroziv boala imun afecteaz alte structuri organice i complexele antigenanticorp sunt vehiculate prin capilarele sinovialei; poliartritele carnivorelor cu lupus eritematos sistemic, n enteropatiile cronice, n infeciile cronice de focar endocardite, faringite, piometru, boala tumoral Artrita imun eroziv reumatoid-like la cine Localizare: articulaiile carpiene, tarsiene, cotului, frecvent bilateral. Apar eroziuni cartilaginoase cu afectarea osului subcondral (debutul lezional n zona tranziional a membranei sinoviale). Uneori se instaleaz anchiloza fibroas a unor articulaii. n fazele cronice apar deformri articulare i luxaii. Macro: iniial se constat ngroarea i nroirea capsulei articulare (tent brun); proliferarea i mrirea vilozitilor sinovialei, fiind sau nu acoperite de o pelicul de fibrin. Ulterior se produc eroziuni ale cartilajelor capetelor articulare (apar la marginea articulaiei, esutul fibrovascular invadnd epifiza i extinzndu-se peste suprafaa articular). Structurile din centrul articulaiei se distrug n timpul formrii panusului. Histo: hiperplazia vilozitilor membranei sinoviale cu infiltraie abundent de limfocite i plasmocite i pelicule de fibrin la suprafa. Frecvent se produce extravazarea eritrocitelor i n esutul conjunctiv exist macrofage cu hemosiderin (dau culoarea brun macroscopic). Focal se constat zone lipsite de celule sinoviale, apare infiltrat neutrofilic i focare de necroz n esutul conjunctiv.
Nodulii reumatoizi specifici leziunilor umane nu sunt citai la cine Ragocitele (neutrofile ce au fagocitat complexe imune) rareori apar n lichidul sinovial la cine

Trstura dominant este sinovita proliferativ i distrugerea tisular produs de panusul fibrovascular. Ocazional se formeaz nuclee de os periostal. Artrita mediat imun neeroziv Produs de depozitarea complexelor imune circulante n capilarele sinovialei (Ag n cazul lupusului este reprezentat de acizi nucleici). Are o evoluie ciclic cu perioade de remisie. Poate fi mono- sau poliarticular, afectnd articulaiile mici ale membrelor. Rx nespecific 8

Histo: se produce ngroarea edematoas a membranei sinoviale, infiltrarea cu neutrofile, limfocite, plasmocite a straturilor profunde NU APARE HIPERPLAZIA VILOZITILOR I PANUS TUMORILE ARTICULARE Tumorile de sinovial sinoviom / sarcom sinovial. Sunt tumori rare la carnivore, cal, taurine. La cine apare frecvent la articulaia cotului i genunchiului. Majoritatea sunt maligne. Atenie prognosticul nu poate fi apreciat histo. Nu exist tumori ale cartilajului articular