Capitolul 1.

PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

1.1. Malformaţiile sistemului nervos central – sunt induse de o serie de factori, genetici şi de mediu.
Modificări structurale de dezvoltare, încetinirea dezvoltării structurilor normale, senescenţa (öregedés) prematură
sau degenerarea unor structuri formate. Agenţii teratogeni acţionează în special asupra unor populaţii celulare
imature, cu rată mare de multiplicare. Efectul distructiv selectiv, citolitic al teratogenilor a fost demonstrat în
cazul virusurilor (efectul citopatic al virusurilor sau efectul inflamaţiei induse), agenţilor chimici (toxicitatea
directă sau a metaboliţilor) şi fizici (hipertermia). Un alt mod de acţiune al teratogenilor este inhibarea
dezvoltării structurale şi funcţionale a unei populaţii celulare (ex. hipomielinogeneză în boli virale – diareea
virotică bovină, pestă porcină). Distrucţia unor structuri embrionare poate influenţa populaţiile celulare
învecinate, prin inhibiţie (oprirea creşterii, degenerare, necroză) sau prin inducţie (creştere în exces, ţesut
reparator, cicatricial). În cazul infecţiilor virale, malformaţiile majore se produc în cazul infecţiei fetuşilor înainte
de a avea capacitatea de a produce titruri semnificative de anticorpi neutralizanţi.
1.1.1. Microencefalia - dezvoltare slabă (hipoplazie) a creierului, mai puţin afectat fiind cerebelul care apare
relativ mai mare. Anomalia se asociază cu microcefalie (cap mic, frunte plată şi îngustă), încât mărimea
encefalului este în relaţie cu cea a cavităţii. Oasele capului, în general, osul frontal, în special, sunt mai subţiri
decât în mod normal. În cazul infecţiilor fetale cu virusul pestei porcine (purcei), virusul diareei virale a
bovinelor (viţei), virusul bolii Akabane şi virusul bolii de graniţă (miei).
1.1.2. Displazia corticală şi malformaţiile girusurilor cerebrale - sunt urmarea acţiunii factorilor teratogeni
într-o fază tardivă de dezvoltare fetală şi sunt asociate uzual cu alte anomalii.
Displazia corticală - arhitectonică anormală a cortexului cerebral, anomalie observabilă uneori doar microscopic.
Heterotopia neuronală rezidă din migrarea incompletă a neuroblaştilor în substanţa cenuşie corticală încât, după
naştere, în substanţa albă subcorticală sunt prezente cuiburi de celule neuronale şi/sau celule gliale.
Polimicrogiria – suprafaţa scoarţei prezintă numeroase pliuri mici, fără aspect de girusuri. Leziunea este
distribuită, de obicei, în focare neregulate, net demarcate de cortexul normal. Leziunea se poate asocia leziunilor
cavitaţii cerebrale cum ar fi hidranencefalia.
Ulegiria este o leziune asemănătoare dar care rezultă din necroza laminară, atrofia şi cicatrizarea girusurilor
topografic normale.
Agiria (lisencefalia) – cortexul este gros, fără circumvoluţiuni, suprafaţa fiind netedă; doar vasele meningiene
depresează uşor suprafaţa.
Macrogiria (pahigiria) – este o boselare excesivă a cortexului ca urmare a reducerii numărului de girusuri
secundare şi adâncimii mari a sulcusurilor.
1.1.3. Agenezia corpului calos - Defectul poate fi complet (absenţă totală) sau parţial (defect în partea centrală),
unic sau asociat cu alte defecte (agenezia septumului pelucid, absenţa girusului cingulat, altele).
1.1.4. Septumul pelucid chistic - Persistenţa cavităţii septumului pelucid după terminarea embriogenezei poate
fi identificată prin prezenţa unei cavităţi chistice plină cu lichid în grosimea septumului. În formele grave are
forma unei vezicule rotunde situată între ventriculii laterali; în formele mai uşoare apare ca un spaţiu în formă de
cruce sub corpul calos.
1.1.5. Holoprozencefalia - cuprinde mai multe deformităţi ale emisferelor, care implică aplazia bulbilor şi
tractusurilor olfactive, precum şi diformităţi faciale. Anomaliile feţei pot avea forme severe (ex. ciclopie), forme
intermediare (ex. cebocefalie), sau forme mai uşoare (ex. palatoschisis şi/sau cheiloschisis).
Ciclopia - existenţa unui singur ochi, mare, situat median. Există forme mai uşoare în care orbitele şi globii
oculari sunt mai mult sau mai puţin fuzionate – sinoftalmie. Mai frecvent la purcei. La viţeii din rasa Jersey se
asociază cu gestaţie prelungită. De obicei, există un singur foramen optic şi o orbită mare. Etmoidul, septumul
nazal, osul lacrimal, chiar oasele maxilare sunt absente. Globul ocular poate avea aparenţă normală, poate fi
duplicat sau doar parţial divizat, poate fi rudimentar sau poate lipsi. Nervul optic şi nervul oculomotor sunt unici,
hipoplazici sau sunt absenţi. Nasul are aspectul unui tub care nu comunică cu faringele - proboscis. Emisferele
cerebrale sunt fuzionate, de obicei, în partea anterioară, au suprafaţa netedă şi un ventricul comun, dilatat
(hidrocefalie internă). Lipsesc, de asemenea, corpul calos, septumul pelucid, fornixul şi nervii olfactivi.
Cebocefalia - defecte comparabile cu cele din ciclopie, de intensitate mai mică însă. Ochii sunt complet divizaţi
1
dar hipoplazici, orbitele sunt separate dar incomplete. Se poate diagnostica proboscis sau nas deformat, cu o
singură cavitate, de mici dimensiuni.
1.1.6. Disrafismul – statusul disrafic - defecte de dezvoltare combinate ale creierului şi craniului sau ale
măduvei şi coloanei vertebrale. Defectul primar constă în creşterea anormală şi lipsa de fuziune dorsală a tubului
neural. Alteori, fuziunea dorsală se produce dar tubul neural se redeschide din cauza creşterii presiunii lichidului
cefalorahidian şi/sau alterării structurilor mediane dorsale. Clasificarea disrafiilor se face după segmentul afectat:
Anencefalia = absenţa creierului. Cauza este lipsa de închiderea anterioară a tubului neural. Secundar defectului
neural apare defectul cranian. Frecvent, pielea craniană lipseşte încât rudimentele neurale sunt vizibile. Ochii
sunt normal dezvoltaţi sau apar ca rudimente. Uneori defectul cranian este complet – acranie – sau pot fi formate
doar rudimente din occipital şi din oasele bazei craniului. Atunci când oasele craniene sunt relativ bine
dezvoltate dar nu se produce fuziunea lor, defectul este denumit cranioschisis. Emisferele cerebrale sunt
prezente ca mase diforme alcătuite predominant din vase de sânge situate la suprafaţa oaselor bazei craniului.
Encefalocelul (meningoencefalocel) reprezintă hernierea creierului printr-un defect cranian (crania bifida)
localizat uzual în regiunea frontal mediană, rareori în regiunea occipitală. Dacă sacul hernial este plin cu lichid
cefalorahidian, defectul este denumit meningocel. Foiţa dura mater nu este formată la nivelul defectului cranian,
sacul hernial fiind delimitat de piele.
Spina bifida cuprinde defecte ale coloanei vertebrale cu diferite grade de severitate (spina bifida ocultă, spina
bifida chistică cu meningocele şi spina bifida cu mielomeningocel) şi ale măduvei spinării (mieloschisis,
amielia, diastematomielia, hidromielia şi disrafismul măduvei).
Spina bifidă ocultă este rară şi este denumită astfel deoarece se trădează doar prin depresări ale pielii în zonele
în care arcurile vertebrale lipsesc. Măduva poate fi macroscopic normală sau duplicată parţial (diastematomielie)
Spina bifidă chistică cu meningocel presupune formarea de chisturi, respectiv hernierii ale dureimater acoperite
de piele. Măduva este parţial duplicată şi prezintă distensii chistice ale canalului ependimar care comunică cu
spaţiul subdural prin defecte ale funiculului dorsal. Nefuzionarea dorsală a măduvei este denumită mieloschisis
şi se acompaniază frecvent cu anencefalia. Câinii aparţinând raselor brahicefalice sunt mai frecvent afectaţi.
Mielodisplazia - diferite aberaţii ale canalului ependimar (absenţa sau replicări ale canalului), absenţa septului
dorsal sau ventral, prezenţa de septumuri ectopice şi apariţia de asimetrii sau duplicări ale substanţei cenuşii,
localizate de obicei la nivel lombar. Uneori măduva este duplicată parţial (diastematomielie) sau total
(diplomielie). Cele mai grave forme de mielodisplazie apar în asociere cu spina bifidă.
Siringomielia este rară la animale. În măduvă se formează cavităţi tubulare longitudinale. Formarea acestor
cavităţi la nivelul bulbului rahidian poartă numele de siringobulbie.
Hidromielia sau dilatarea canalului ependimar poate însoţi spina bifida şi poate preceda siringomielia. Leziunea
poate fi şi dobândită, în urma obstrucţiei canalului ependimar. Hidromielia şi siringomielia se asociază cu
artrogripoză în cazul viţeilor din rasa Charolais. Malformaţia Arnold-Chiari se asociază de obicei cu spina bifidă
sau cu meningomielocelul. Caracteristic acestei malformaţii este hernierea, dislocarea caudală, prin gaura
occipitală, în canalul medular, a vermisului cerebelos. Sindromul Dandy-Walker se recunoaşte după absenţa
vermisului cerebelului iar emisferele cerebeloase sunt îndepărtate, separate fiind de o veziculă plină cu lichid,
derivată din ventriculul patru chistizat.
1.1.7. Aplazia şi hipoplazia segmentală medulară. - pot afecta oricare din segmentele măduvei dar segmentul
lombar este cel mai afectat. Agenezia parţială a măduvei spinării şi a vertebrelor în porţiunea caudală a
segmentului toracic, a celui lombar, sacral şi coccigian poartă denumirea de perosomus elumbus. Malformaţia se
asociază cu artrogripoză şi muşchi atrofici. Agenezia sacrococcigiană este asociată spinei bifide.
1.1.8. Hidrocefalia - acumularea excesivă de lichid cefalorahidian (LCR)în cavitatea craniană. Excesul de lichid
poate fi localizat în sistemul ventricular (hidrocefalie internă), în spaţiul arahnoidian (hidrocefalie externă) sau
în ambele locaţii (hidrocefalie mixtă sau comunicantă). LCR este produs, în cea mai mare parte, de plexurile
coroide, prin filtrare şi secreţie. Celulele ependimare şi structurile periventriculare au o contribuţie importantă.
Din ventriculii laterali, LCR se drenează în ventriculul trei prin foramenul lui Monro, apoi în ventriculul patru
prin apeductul mezencefalic. Din ventriculul patru, o mică parte din LCR trece în canalul central medular iar cea
mai mare parte trece în spaţiul arahnoidian cerebral prin foramenul lui Luschka. Resorbţia LCR se face la nivelul
2
vililor arahnoidieni asociaţi venelor. Spaţiul subarahnoidian spinal comunică liber, se pare, cu vasele limfatice.
Hidrocefalia internă a fost demonstrată la animale de laborator infectate cu diferite virusuri şi la câine în infecţii
cu virusul parainfluenţei. Afectarea celulelor ependimare şi reacţia gliovasculară reparatorie duc la obstrucţia
ductelor de drenaj a LCR, mai ales a canalului mezencefalic.
Hidrocefalia congenitală - mai frecventă la căţeii ce aparţin raselor brahicefalice iar cea mai frecventă cauză
este obstrucţia apeductului mezencefalic. Poate fi afectat un singur ventricul lateral sau cei doi ventriculi laterali
pot fi dilataţi, simetric (fig. 1.2, 1.3) sau asimetric. De obicei este dilatat ventriculul trei şi porţiunea anterioară a
apeductului mezencefalic iar ventriculul patru este normal. Malformaţia se asociază frecvent cu malformaţii ale
craniului, de la discret aspect globulos până la apariţia unui neurocraniu enorm care poate produce distocie
(fig.1.1). Cu cât hidrocefalia se instalează mai timpuriu şi mai sever în cursul dezvoltării fetale, cu atât
deformarea cutiei craniene este mai puternică. Oasele frontale, parietale şi temporale sunt îndepărtate, separate
de o membrană conjunctivă largă în care pot fi prezente insule osoase accesorii.
Hidrocefalia dobândită nu are gravitatea celei congenitale dar este foarte frecvent întâlnită. Hidrocefalia internă
are cauze obstructive. Hidrocefalia externă este rară şi este produsă de scăderea capacităţii de resorbţie
arahnoidiană. Carcinomatoza meningiană difuză este una din cauze. Meningitele cronice (ex. criptococoză)
produc mai frecvent hidrocefalie internă datorită afectării mai intense a zonei bazilare, a fosei posterioare şi
obstrucţiei foramenului Luschka. Alte cauze ale hidrocefaliei includ neoplasmele (ex. tumorile plexurilor
coroide, ependimoamele, astrocitoame – fig.1.6, 1.7), chisturi parazitari (ex. Coenurus cerebralis), inflamaţiile
cronice ale structurilor ependimare, colesteatoamele plexurilor coroide la cal şi ependimitele piogranulomatoase
(ex. peritonita infecţioasă felină).
În hipovitaminoza A la bovine, hidrocefalia apare ca urmare a scăderii resorbţiei LCR la nivelul vililor
arahnoidieni dar şi drenajului scăzut în urma compresiunilor exercitate de oasele craniene asupra substanţei
nervoase. Hidrocefalia compensatoare, consecutivă atrofiei substanţei nervoase, nu este severă şi are o evoluţie
foarte lentă (fig. 1.8).
1.1.9. Hidranencefalia. - absenţa scoarţei cerebrale, din aceasta rămânând doar un perete fin, transparent
(leptomeningele), plin cu lichid cefalorahidian. Cutia craniană este completă şi cu morfologie normală, uneori
uşor bombată. Pe planşeul cavităţii craniene, mezencefalul este aparent dezvoltat normal (fig. 1.4). Este
consecinţa necrozei complete a emisferelor cerebrale în dezvoltare. La viţei şi miei, malformaţia este indusă de
infecţia cu virusuri în stadii critice ale gestaţiei (ex. Febra Văi Rift, Boala Akabane, Diareea virală bovină, Febra
catarală a oilor).
1.1.10. Porencefalia - formarea de cavităţi chistice pline cu lichid limpede, unice sau multiple, în special la
nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale. Dimensiunile sunt variabile, până la câţiva centimetri.
Etiopatogeneza este identică cu cea a hidranencefaliei. În cazul porencefaliei infecţia virală afectează creierul
fetal într-un stadiu mai avansat de dezvoltare. În hipocuproza congenitală la miei se pot întâlni cazuri cu
porencefalie.
1.1.11. Malformaţii ale cerebelului - Defectele congenitale ale cerebelului sunt cele mai frecvente malformaţii
ale sistemului nervos. Viţeii şi pisoii sunt cel mai frecvent afectaţi, mai puţin purceii, căţeii şi mieii, rar mânjii.
Hipoplazia cerebeloasă este cea mai comună anomalie la animalele domestice. La unele rase de animale, cum ar
fi caii arabi şi câinii Chow Chow, malformaţia pare să aibă determinism genetic. La miei şi iezi cu hipocuproză,
hipoplazia cerebeloasă este evidentă macroscopic (fig. 1.9). Cea mai frecventă cauză rămâne, însă, infecţia
intrauterină cu virusuri ( Virusul parvovirozei feline, virusul diareei virotice bovine, virusul bolii de frontieră şi
virusul pestei porcine ) care afectează cerebelul în dezvoltare. La căţei, herpesvirusul canin determină postnatal
hipoplazie cerebeloasă segmentală. Aspectele morfologice ale leziunii sunt variabile. Uneori sunt evidente doar
microscopic, macroscopic cerebelul fiind normal. În aceste cazuri, leziunea este zonală şi constă în pierderea în
proporţii variate a celulelor Purkinje, strat granular îngust, sărac în celule şi strat molecular normal. În cazurile
severe de hipoplazie, cerebelul este redus la unul sau doi muguri de ţesut nelamelat.
Atrofia congenitală a cortexului cerebelar -mieii afectaţi nu sunt capabili a sta şi a merge normal. Cerebelul are
dimensiuni normale dar este deficitar în cellule Purkinje. La mieii din rasa Border Leicester afecţiunea este
însoţită de fragilitatea scheletului şi de o miopatie progresivă. Leziunile musculare observate la aceşti miei includ
3
hipertrofia celulele de tip 1, cu miofibrile mari şi mitocondrii ramificate, scăderea numerică şi dimensională a
celulelor tip 2 şi o evidentă degenerare a axonilor nervilor mielinizaţi intramusculari.
Atrofia (abiotrofia) cerebeloasă reprezintă involuţia elementelor cerebeloase formate, sub influenţa unor defecte
metabolice. Un exemplu este abiotrofia cerebelului la câini din rasele Airdale Terrier, Setter Gordon, Border
Collie, Beagle sau Ciobănesc de Berna, la care apar semne clinice în jurul vârstei de 3 luni. Celulele Purkinje şi
celulele granulare degenerează, devenind condensate şi hipercromatice sau tumefiate, palide şi vacuolizate, apoi
dispar.
Degenerarea striatonigrală şi cerebelo-olivară ereditară a câinilor din rasa Kerry Blue Terrier se transmite
autozomal recesiv şi se exprimă clinic între două şi cinci luni de viaţă cu ataxie şi dismetrie. Macroscopic se
observă pierderea aspectului lamelar al cerebelului iar, în stadiile avansate, cavitaţie în nucleul caudat.
Celulele Purkinje degenerează şi dispar, ca şi celulele gliale; în paralel se instalează astrocitoza. În substanţa albă
se instalează spongioză şi intumescenţă axonală. Modificările nucleilor olivari, bazali şi ale substanţei nigra sunt,
în general, simetrice şi constau în degenerare neuronală, spongioză, astrocitoză, malacie şi cavitaţie.
1.2. Citopatologia ţesutului nervos
1.2.1. Modificările degenerative ale pericarionului
A. Marginaţia nucleară - Poziţionarea excentrică a nucleului poate fi un aspect normal în anumiţi neuroni
(neuroni din olive) dar indică, de obicei, imaginea unei degenerări neuronale nespecifice. Când este imaginea
unei degenerări, se asociază cu scăderea tinctorialităţii.
B. Cromatoliza - Este un aspect morfologic de dispariţie a granulelor Nissl (reticulul endoplasmic rugos),
citoplasma neuronilor devenind omogenă, clară, mai slab colorată. Cromatoliza centrală se asociază cu mărirea
în volum a neuronilor, conturul lor devenind mai mult sau mai puţin rotund (fig. 1.10). Nucleul este localizat
excentric, prezintă nucleol proeminent (fig. 1.11) şi un halou bazofil datorită creşterii cantităţii de ARN.
Citoplasma perinucleară devine clară, vitroasă. Leziunea este întâlnită în cazul neuronilor al căror axon a fost
lezat în apropierea pericarionului. Cromatoliza este evidentă după aproximativ 24 ore după injurie şi este
maximă la 1-3 săptămâni. Neuronul se află într-o activitate de sinteză intensă de proteine structurale asociată cu
scăderea sintezei de neurotransmiţători.
C. Atrofia neuronală - se recunoaşte după reducerea dimensiunilor celulare şi apare în urma pierderii definitive
şi totale a conexiunilor sinaptice cu alţi neuroni sau în urma degenerării de tip Wallerian fără regenerare a
axonului.
D. Degenerarea vacuolară - propriu-zisă este rezultatul dilatării mitocondriilor în cazul unor injurii acute (ex.
factori metabolici, toxine, virusuri, exces de neurotransmiţători – excitotoxicitate). în tulburările metabolice
grave (hiperamoniemie, toxicoze), în neuroni pot să apară vacuole de diferite dimensiuni, nespecifice (fig. 1.12).
Aspect asemănător, de formare de vacuole clare intracitoplasmatice, apare şi în cazul supraîncărcării lizozomilor
cu anumite substanţe nemetabolizabile ca urmare a unor deficite enzimatice de origine genetică (tezaurismoze).
E. Encefalopatii spongiforme - Bolile prionice sunt produse de mutaţii ale unor gene dar se pot transmite prin
particule infecţioase denumite prioni. Caracteristica comună a bolilor prionice este faptul că proteina prion
(PrPC), o glicoproteină normală a suprafeţei celulare, suferă o modificare de conformaţie, de la structuri
dominate de o conformaţie α-helicoidală în structuri dominate de forma β-helicoidală (PrPSc). Această
transformare este iniţiată de o sursă externă de PrPSc în cazul infecţiei dobândite, indusă printr-o mutaţie a genei
proteinei prionice (PrPC) în cadrul formelor ereditare şi este un fenomen întâmplător, spontan, în formele
sporadice. PrPSc agregă uşor şi apar depozite de PrPSc în parenchimul cerebral, acesta fiind principala cauză a
leziunilor neuronale din bolile prionice. În tabelul următor sunt prezentate bolile prionice la om şi animale,
aşa cum sunt cunoscute la ora actuală.
Numele bolii Specia afectată Patogeneză - transmitere
Kuru Om Infecţie prin canibalism ritual
iCJD – Boala Creutzfeldt Jakob
Om Infecţii cu grefe contaminate cu prioni
iatrogenă
vCJD – Boala Creutzfeldt Jakob
Om Infecţie cu prioni bovini, probabil prin consum de carne
Variantă
4
 f CJD – Boala Creutzfeldt Jakob
Om Mutaţie a genei PrP în gameţi
familială
GSS – Boala Gerstmann
Om Mutaţie a genei PrP în gameţi
Straussler-Sheinker
FFI - Insomnia familială fatală Om Mutaţie a genei PrP în gameţi
SCJD - Boala Creutzfeldt Jakob Mutaţie somatică sau conversie
Om
sporadică spontană a PrPc în PrPSc?
FSI - Insomnia familială sporadică Om Mutaţie somatică sau conversie spontană a PrPc în PrPSc?
Infecţie la oi susceptibile genetic; cazuri şi la oi cu
Scrapie Oaie
genotip rezistent
BSE – Encefalopatia spongiformă
Vacă Infecţie prin intermediul făinurilor de carne contaminate
bovină
TME – Encefalopatia transmisibilă a
Nurcă Infecţie cu prioni de la oaie sau vacă
nurcii
CWD – boala slăbirii cronice Elan, cerb Necunoscut
FSE – Encefalopatia spongiformă Infecţie prin intermediul ţesuturilor de la bovine
Pisică
felină contaminate
EUE – Encefalopatia ungulatelor
Antilopă Infecţie cu produse animale contaminate cu prioni
exotice
Scrapie. Leziunile macroscopice lipsesc, în afară de slăbirea progresivă ca urmare a sindromului nervos şi
de plăgile de grataj. Microscopic, apar vacuole intraneuronale caracteristice în pericarion şi procesele
neuronale din nucleii nervoşi: reticular medular, vestibular medial, cuneat lateral, papiliform. Amiloidoza
cerebrovasculară este un aspect obişnuit în scrapie la ovine.
Encefalopatia spongiformă bovină – leziunile seamănă cu cele din scrapie la ovine. Vacuolizarea neuronilor şi
proceselor lor este predominantă în următorii nuclei: vagal dorsal, reticular medular, vestibular, solitar, spinal
trigeminal, roşu. În stadiile avansate apar granule de lipofuscină-ceroid, neuroni necrotici, sferule axonale şi
astroglioză uşoară.
F. Tezaurismoze (boli de stocare lizozomală)
Formarea de substanţe rezistente la acţiunea enzimelor litice lizozomale (hidrolaze) sau acumularea excesivă de
substanţe, depăşind capacitatea de digestie intracelulară, duce la acumularea lor în lizozomi. Celulele cele mai
vulnerabile sunt cele aflate într-un status postmitotic, aşa cum sunt neuronii sau cardiomiocitele. Celulele cu rată
mare de înlocuire nu trăiesc destul pentru a dezvolta leziunea. Caracteristic tezaurismozelor este prezenţa
celulelor destinse, pline cu vacuole delimitate de o membrană. Cea mai importantă cauză a acestor disfuncţii
celulare este deficitul enzimatic lizozomal ca urmare a unui defect genetic.
Sfingolipidoze
Gangliozidozele - Clinic, dismetrie şi tremurături discrete ale membrelor şi capului, până la orbire, apatie,
cvadriplegie şi apoplexie. Este afectat catabolismul gangliozidelor prin deficitul enzimatic, respectiv deficitul de
ß-galactozidază (gangliozidoza GM1) sau ß-hexoaminidază A (gangliozidoza GM2). Aspectul histologic al
depozitării neuronale de gangliozid este dominat de citoplasma voluminoasă, acidofilă şi spumoasă. Dacă
secţiunile histologice se fac la gheaţă, materialul depozitat se păstrează şi este PAS pozitiv. De asemenea, se poate
evidenţia prin reacţia cu acidul osmic sub formă de granule negre de 1-3 μm. Examenul electronomicroscopic
evidenţiază corpi citoplasmatici cu aspect membranos concentric. Un exemplu de gangliozidoză GM1 afectează
oile din rasa Suffolk. Deficitul enzimatic este dublu, pe lângă cel de ß-galactozidază existând şi deficit de α-
neuraminidază. Sunt afectaţi neuronii centrali şi periferici, rinichii, ficatul, celulele Purkinje cardiace şi
limfonodurile. Boala se manifestă ca ataxie progresivă care debutează la 4-6 luni de viaţă.
Glucocerebrozidoza (glucozilceramidoza) este omoloagă bolii Gaucher de la om şi este indusă de deficitul de
glucosilceramidază care transformă glucosilceramidul, derivat din catabolismul gangliozidelor, în ceramid. Sunt
afectaţi neuronii sistemului nervos central, cu excepţia celor medulari şi a celor Purkinje, macrofagele
5
sinusoidelor hepatice şi limfonodurilor. Depozitele de material în exces sunt observabile ca vacuole eozinofilice
intracitoplasmatice, PAS pozitive în macrofage dar PAS negative în neuroni. Electronomicroscopic, materialul
are aspect caracteristic în macrofage, sub formă tubulară, răsucită şi ramificată (celule Gaucher).
Sfingomielinoza (boala Niemann-Pick la om) este produsă de deficitul de sfingomielinază (tipul A şi B) care
induce acumularea de sfingomielină, colesterol şi gangliozide în neuroni şi în macrofagele din limfonoduri, ficat,
splină, măduvă osoasă, pulmon, glande suprarenale. La animale este întâlnit, mai frecvent, tipul A (pisici
Siameze, câini Pudel pitic). La necropsie, se constată mărirea în volum şi paliditatea ficatului, mărirea splinei şi
prezenţa de nodulilor cenuşii la nivelul pulmonului. Microscopic, neuronii sunt destinşi de mase de granule de 1-2
μm diametru, autofluorescente. În viscerele afectate sunt prezente numeroase macrophage cu citoplasma
spumoasă
Glicoproteinoze - catabolismul componentei glucidice a glicoproteinelor este defectuos. Partea glucidică este
bogată în anumite substanţe (manoză, fucoză, N-acetil glucozamină) care se vor acumula în celule şi sunt
identificabile, de asemenea, în urină.
α-Manozidoza afectează bovinele din rasele Angus şi Galloway, fiind transmisă autozomal recesiv. Cu excepţia
hepatocitelor, toate celulele organismului sunt deficitare în activitatea α-manozidozei, oligozaharidul manoză-N-
acetilglucozamină acumulându-se în vacuole citoplasmatice. În microscopia optică vacuolele apar clare, goale, iar
în microscopia electronică conţin fragmente membranale şi material floculent. Acumularea neuronală este severă
şi difuză. Distrugerea neuronilor este intensă în stadiile finale ale bolii. Alte celule afectate sunt epiteliile
(pancreasul, rinichii), macrofagele, celulele endoteliale şi fibrocitele. Viţeii afectaţi prezintă încetinirea creşterii,
ataxie progresivă, în jurul vârstei de 18 luni producându-se moartea. Boala a fost descrisă şi la pisică, respectiv la
pisicile persane şi la cele domestice cu păr scurt şi lung. Boala induce tulburări timpurii, creştere întârziată,
deformări faciale, tremor, ataxie şi hepatomegalie.
β-Manozidoza este indusă de deficitul de β-manozidază iar manoza se acumulează în combinaţii de bi- şi
trizaharide cu N-acetilglucozamina. Boala este bine documentată la caprele Nubiene fiind transmisă autozomal
recesiv. Iezii sunt afectaţi de timpuriu şi supravieţuiesc doar câteva luni. La naştere prezintă dimorfism facial,
neurocraniu globulos, tremor şi ataxie. La necropsie se constată hidrocefalie internă. Microscopic se constată
hipomielinizarea encefalului (consecutiv hipotiroidismului indus de boală), vacuolizarea neuronilor din tot SNC-
ul, sferoizi axonali în substanţa albă, macrofage vacuolizate perivascular şi focare de mineralizare în substanţa
nervoasă. Sunt afectate şi alte ţesuturi (rinichi, pancreas şi ţesutul limfoid), ca şi în α-manozidoză.
α-L-Fucozidoza este semnalată la Springer spaniol. Este deficitară încât se acumulează compuşi ce conţin fucoză.
Boala debutează la aproximativ 6 luni de viaţă şi devine severă la aproximativ 2 ani. Manifestările sunt dominate
de slăbire, ataxie şi scăderea reflexelor profunde. Necropsic, frapează grosimea exagerată (peste 1 cm) a nervilor
vagi, a nervilor cervicali şi a rădăcinilor dorsale ale nervilor rahidieni.
Microscopic, sunt afectate majoritatea ţesuturilor. Celulele sunt destinse de vacuole aparent goale, în microscopia
optică după includere la parafină. În SNC sunt afectaţi neuronii, astrocitele şi microgliile; perivascular sunt
prezente macrofage spumoase (supraîncărcate cu compuşi cu fucoză) iar în substanţa albă cerebeloasă sunt
prezente sferule axonale. Îngroşarea nervilor este dată de acumularea masivă de macrofage spumoase şi substanţă
fundamentală mixoidă.
Mucopolizaharidoze - Grupul de boli afectează catabolismul glicozaminoglicanilor (GAG, mucopolizaharide),
molecule complexe ce se găsesc în cantitate mare în ţesuturile conjunctive. La om sunt descrise 12 boli iar la
animale doar patru. Trei dintre acestea afectează şi neuronii. Caracteristicile comune ale acestui grup sunt
reprezentate de deformări faciale şi ale restului scheletului, artroze, cornee semiopacă, anomalii ale valvulelor
cardiace şi îngroşarea leptomeningelui. Prin urină sunt excretate cantităţi mari de dermatan şi heparan sulfat.
Deficitul de α-L-iduronidază induce la om mucopolizaharidoza de tip 1 cu sindroamele Hurler şi Scheie. Dintre
animale, mai frecvent sunt afectate pisicile domestice cu păr scurt. Sunt afectaţi toţi neuronii, citoplasma fiind
6
destinsă de vacuole cu aspect polimorf în microscopia electronică: vacuole clare, vacuole cu conţinut flocular,
granular şi vacuole cu conţinut membranar lamelar (acumulare secundară de sfingolipide). Deficitul de N-acetil-
glucozamină-6-sulfatază la caprele Nubiene reprezintă omologul sindromului Sanfilippo III-D de la om.
Animalele prezintă nanism, cifoscolioză, hipermobilitate a omoplatului, anomalii osoase şi cartilaginoase, ataxie
şi opacifierea corneei. Heparansulfatul, materialul care se acumulează, apare ca un material floculent, transparent,
în lizozomii miocitelor arteriale, cardiace, fibroblastelor, macrofagelor, hepatocitelor şi condrocitelor.
Glicogenoze - În patologia umană există numeroase boli de stocare a glicogenului dar numai una este de tip
lizozomal, respectiv tipul 2 sau boala lui Pompe, o glicogenoză generalizată. Este indusă de deficitul de α-1,4-
glucozidază, singura enzimă lizozomală implicată în catabolismul glicogenului. La animale, deficitul de α-1,4-
glucozidază a fost descris la rase de bovine de carne şi la oi din rasa Corriedale, cu manifestare clinică severă
(slăbiciune musculară, insuficienţă cardiacă congestivă) după vârsta de un an. Boala are transmitere autozomală
recesivă. La necropsie se constată cardiomegalie şi hepatomegalie. Microscopic, boala evoluează ca o
glicogenoză generalizată cu stocare tipică, vacuolară, lizozomală deşi pot apare şi vacuole citoplasmatice.
Vacuolele sunt prezente în special în celulele musculare striate şi cardiace dar şi în neuroni, celulele gliale, ca de
altfel în numeroase alte tipuri de celule. Vacuolele conţin glicogen, PAS pozitiv, sensibil la diastaze. Deficitul de
amilo-1,6-glucozidază, omolog glicogenozei de tip 3, boala lui Cori de la om, a fost descrisă la Ciobănescul
German. Stocarea citoplasmatică de glicogen apare în neuronii şi gliocitele creierului şi măduvei, în ficat, muşchi
şi miocard.
G. Necroza neuronală
Necroza ischemică (de coagulare) - apariţia de neuroni cu citoplasma acidofilă şi condensată, cu nuclei în
picnoză, în kariorexă şi karioliză (fig. 1.13, 1.15). Astfel, se formează umbre celulare formate din citoplasmă
coagulată care nu vor fi fagocitate şi se vor lichefia ulterior. Pot persista mai multe zile. Apare şi în hipoxia,
hipoglicemia, carenţa de tiamină (necroza cortexului cerebral) sau intoxicaţia cu compuşi organici ai mercurului.
Necroza de lichefiere duce la vacuolizarea cu liza, topirea neuronilor, dar şi a restului substanţei nervoase din jur
(fig. 1.14, 1.15). În plus, se constată proliferare glială şi tumefierea endoteliului capilar. Indiferent de tip, necroza
neuronală este urmată de satelitoză (fig.1.16)şi neuronofagie, adică migrarea perineuronală şi fagocitarea
neuronului necrozat de către celulele gliale, în special microglii.
H. Stocarea de pigmenţi
Ceroid-lipofuscinoza imprimă, atunci când este severă, o culoare brună substanţei cenuşii şi ganglionilor.
Patogeneza este complexă, sunt implicaţi, separat, factori genetici, factori de mediu şi senescenţa. În lizozomi se
acumulează ceroizi şi lipofuscină, produşi de oxidare ai acizilor graşi, produşi care nu mai pot fi catabolizaţi şi se
acumulează progresiv. Microscopic, citoplasma din jurul nucleului conţine granule brun-roşietice în coloraţia cu
hematoxilină-eozină (fig.1.17, 1.18), PAS pozitive, luxol fast blue pozitive, de forme neregulate, cu zone dense şi
zone mai clare, autofluorescente în lumină ultravioletă.
Sideroza neuronală apare la locul contuziilor cu hemoragie şi poate lua forma unor incluzii bazofile alcătuite din
fier, calciu şi fosfor; hemosiderina are culoare brună (fig.1.19). Se pare că ferul poate deriva şi din enzimele
respiratorii, nu numai din hemoglobină. În cortexul cerebelos neonatal se pot observa mici depozite bazofile cu
această compoziţie, rezultat al degenerării neuronilor.
Corpusculii Lafora sunt incluzii intraneuronale, mai ales în citoplasma celulele Purkinje din cerebel, şi apar în
epilepsia mioclonică progresivă la unele rase de câini (Basset, Poodle, Beagle). Incluziile sunt sferice, au
dimensiuni mari, până la 20 microni, au un centru bazofil şi un halou clar. Sunt PAS pozitive.
1.2.2. Incluziile virale
În rabie apar corpusculii Babeş-Negri, acidofili, intracitoplasmatici, cu halou în jur (fig. 1.22, 1.23, 1.24), în
herpesviroze incluziile sunt intranucleare iar în boala Carré (jigodie) incluziile sunt atât intracitoplasmatice cât şi
intranucleare (fig.1.20, 1.21). Tehnicile imunochimice pot identifica incluziile virale.
1.2.3. Modificările degenerative ale axonului
7
Axonul nu conţine ribozomi, încât proteinele necesare sunt asigurate de sinteza de la nivelul pericarionului
(somei). În paralel, capacitatea de digestie a aparatului lizozomal din axon este limitată, încât marea majoritate a
organitelor şi a substanţelor sunt returnate la nivelul pericarionului pentru degradare completă. Transportul
bidirecţional se face prin intermediul neurotubulilor. Axonopatiile în care este perturbat transportul axonal au o
caracteristică comună, respectiv dilatarea paranodală cu acumularea de organite şi vezicule de transport.
A. Degenerarea de tip Wallerian - este caracteristică axonilor mielinizaţi care au suferit o injurie acută, focală,
iar partea distală este complet separată de segmentul axonal proximal. Dacă pericarionul nu este afectat, există
posibilitatea regenerării, chiar complete, a nervilor periferici. Dacă injuria acută acţionează şi asupra corpului
celular, degenerarea axonului va fi parte componentă a dezintegrării întregului neuron. În primele 24 ore,
segmentul axonic distal secţiunii degenerează pe toată lungimea. Axonul distal va prezenta dilatări focale cu
aspect eozinofil al axoplasmei, datorită organitelor degenerate. La 48 ore de la injurie, axonul se fragmentează.
Teaca de mielină se retractă de la nivelul nodurilor Ranvier şi formează elipsoide în interiorul cărora se produce
digestia enzimatică a fragmentelor axonale. Ulterior, mielina se condensează, se fragmentează şi va fi fagocitată,
împreună cu detritusuri axonale, de către celulele macrofage. Lipidele complexe sunt transformate în lipide
simple, neutre, în decurs de 10-20 zile. Unele resturi de mielină vor fi fagocitate de celulele Schwann care vor
prolifera. Pe măsură ce detritusurile vor fi preluate, celulele Schwann proliferează sub formă de benzi (benzile lui
Bungner) pe direcţia fostului axon mielinizat. Degenerarea afectează şi porţiunea proximală pe o distanţă de mai
multe noduri faţă de locul injuriei.
Degenerarea Walleriană la nivelul sistemului nervos central prezintă diferenţe faţă de cea care are loc la nivelul
nervilor periferici deoarece oligodendrocitele au, faţă de celulele Schwann, o capacitate regenerativă mult mai
scăzută. În leziunile grave ale substanţei nervoase, celulele încărcate cu lipide provin atât din monocitele sanguine
cât şi din microglii. Aceste celule persistă luni de zile la locul leziunilor, în timp lipidele transformându-se în
ceroizi şi lipofuscină (fig. 1.25 – 1.29). Regenerarea este rară, de obicei axonii, mielina şi oligodendrocitele dispar
definitiv. Mai mult, astrocitele reactive fagocitează o parte din mielină, proliferează şi produc o cicatrice
astroglială (fig.1.30). Cea mai cunoscută degenerare Walleriană a SNC este cea din sindroamele compresive
medulare la cal şi câine (sindromul Wobler).
B. Axonopatia distală - este produsă de toxice şi deficite enzimatice care afectează cei mai lungi şi mai groşi
nervi periferici (ex. recurent, spinali). La baza leziunii se află tulburarea de transport axonal de la pericarion la
axon. Leziunile debutează cu tumefieri zonale, circulare sau ovoide, acidofile, ale axonului. Aceste tumefieri
zonale sunt denumite sferoide axonale. Acestea evoluează spre fragmentare axonală şi, eventual, spre regenerare.
C. Axonopatia proximală - Leziunea afectează partea proximală a axonului şi duce la formarea unor dilataţii
fusiforme largi, în formă de torpilă. Asemenea leziune apare în tezaurismoze lizozomale sau în defecte de
transport a neurofilamentelor.
D. Distrofia axonală - o axonopatie caracterizată prin tumefierea focală severă a părţii terminale a axonului. Se
formează sferoide axonale imense, peste 100 μm diametru, prin acumularea de organite normale sau degenerate şi
structuri membranare şi tubulare anormale. Spre deosebire de sferoidele din degenerarea acută neuronală, nu sunt
urmate de fragmentare sau de reacţie în jur.
1.2.4. Oligodendrocitele, celulele Schwann şi tecile de mielină.
A. Oligodendrocitele - sunt celule satelite celulelor nervoase şi proliferează în cazul injuriilor neuronale. Rolul
acestor celule este de a sintetiza şi menţine tecile de mielină în jurul axonilor. Celulele au un corp cu
ultrastructură caracteristică şi numeroase prelungiri fine, fiecare din ele fiind în contact cu un segment internodal
de mielină. Fiecare segment de mielină este un segment de membrană plasmatică oligodendrocitică specializată,
bistratificată, dispusă concentric şi spiralat în jurul axonului. Numărul de lamele concentrice poate depăşii
valoarea 100. Lama cea mai centrală, ca şi cea mai externă, păstrează citoplasma. Mielina este alcătuită din
colesterol, galactocerebrozide, fosfolipide şi proteine specifice cum sunt proteina proteolipid (PLP), cea mai
abundentă, glicoproteină asociată mielinei (MAG) şi proteina bazică mielinică (MBP). Un oligodendrocit asigură
mielinizarea mai multor internoduri axonice iar moartea celulei duce la distrugerea tuturor segmentelor de mielină
asigurate de celulă. Distrugerea unuia sau mai multor segmente de mielină nu duce obligatoriu la moartea celulei
dar poate stimula resorbţia tuturor segmentelor. Axonul poate supravieţui mult timp fără teaca de mielină dar
8
distrugerea axonului duce la dezintegrarea rapidă a tecilor de mielină. Oligodendrocitele au nucleul rotund, mic,
citoplasmă puţină, şi sunt amplasate în şiruri, de-a lungul fibrelor mielinizate. Unele celule au nuclei mari, palizi,
asemănători celor ai astrocitelor.
B. Celulele Schwann - Sunt celule care mielinizează fiecare câte un internod axonal periferic, se pot replica
rapid, pot fagocita mielina denaturată şi pot remieliniza axonii regeneraţi sau demielinizaţi. Distrugerea unei
celule Schwann duce la demielinizarea unui singur internod. Distrucţia unui axon duce la degradarea mielinei,
proliferarea celulelor Schwann şi fibroză endoneurală. În secţiunile histologice, celulele Schwann au nuclei ovoizi
situaţi în imediata apropiere a axonilor. Celulele proliferate apar ca celule fusiforme asemănătoare fibroblaştilor,
situate în benzi Bungner. În secţiuni transversale, formează cuiburi de celule dispuse în straturi concentrice sub
forma foilor de ceapă. Proliferarea nodulară, întâlnită incidental la cal, duce la formarea de corpi Reynaud.
1.2.5. Mielinopatiile
A. Demielinizarea - axonilor poate fi segmentală, la nivelul nervilor periferici, sau la nivelul întregului axon.
Este realizată de macrofage care fagocitează mielina şi o digeră. Demielinizările repetate duc la apariţia
proliferării celulelor Schwann sub formă de bulb de ceapă sau corpi Reynaud şi la formarea de segmente
mielinice subţiri şi neregulate. Regenerarea tecilor de mielină din SNC este limitată de capacitatea replicativă
redusă a oligodendrocitelor. La nivelul nervilor periferici remielinizarea este mult mai eficientă. Demielinizarea
poate fi secundară, aşa cum este cea din degenerarea de tip walerian a axonului. Demielinizarea primară apare în
unele inflamaţii în care anticorpii şi mediatorii inflamaţiei distrug tecile de mielină şi provoacă fagocitarea ei.
B. Hipomielinizarea
Mielinizarea apare după jumătatea gestaţiei iar la naştere este mai avansată la speciile ale căror pui sunt capabili
să se menţină în picioare şi să se deplaseze. Mielinizarea depinde de dezvoltarea celulelor mielinoformatoare şi de
dezvoltarea axonilor. Axonii care se mielinizează au diametrul peste 1 μm în sistemul nervos central şi peste 2 μm
în cel periferic. Cauzele leziunii sunt multiple incluzând factori genetici, infecţii virale (ex. pesta porcină, boala de
graniţă) şi intoxicaţii (ex. Organofosforice la purcei). Hipomielinizarea se manifestă de la naştere, cu tremor sever
generalizat. Leziunea poate fi permanentă sau reductibilă. Hipomielinizarea severă se poate recunoaşte
macroscopic prin lipsa de contrast între substanţa cenuşie şi substanţa albă. Leziunea este asociată histologic cu
oligodendrocite cu aspect imatur, în număr normal sau mai redus, teci de mielină subţiri sau absente şi
mielinofagie absentă sau slabă. De obicei se asociază cu malformaţii, un exemplu fiind hipoplazia cerebeloasă.
C. Leucodistrofia - este o leziune neinflamatoare cu determinism genetic, cu manifestare de la o vârstă precoce,
caracterizată prin apariţia unei mieline anormale care se dezintegrează (mielinoliză) şi este preluată de macrofage.
Leziunea este întâlnită la unele rase de câini şi taurine. Exemplu: Leucodistrofia cu celule globoide
(galactocerebrozidoză, boala lui Krabbe) este transmisă autozomal recesiv, ca deficit de galactozilceramidază, la
unele rase de câini, pisici şi oi. În oligodendroglii şi celule Schwann se acumulează galactocerebrozid şi
galactozilsfingozină care este citotoxică. Degenerarea şi moartea acestor celule este urmată de oprirea
mielinogenezei şi degenerarea tecilor formate. Macrofagele fagocitează mielina şi resturile celulelor degenerate,
acumulează galactozilcerebrozidul pentru că nu îl pot metaboliza şi se transformă în celule globoide (citoplasmă
abundentă, PAS pozitivă) dispuse în manşoane perivasculare în substanţa albă a SNC, în meninge şi nervii
periferici.
D. Mielinopatiile spongiforme - sunt caracterizate de vacuolizarea severă a mielinei. Leziunea induce aspect
spongios ţesutului nervos. O cauză frecventă a spongiozei este edemul mielinic care poate să apară atât în
sistemul nervos central cât şi în cel periferic şi care este produs de dilatarea spaţiilor extracelulare dintre
structurile lamelare (fig.1.31, 1.32).
Mielinopatiile spongiforme idiopatice şi metabolice/toxice. Cele idiopatice apar la unele rase de câini, pisici şi
vaci şi induc tulburări de tipul ataxiei, dismetriei, contracţii miotonice sau tremor.
Exemplu: Mioclonia congenitală ereditară, la nou-născuţi din rasa Hereford, se caracterizează prin absenţa
receptorilor glicinergici la nivelul neuronilor spinali inhibitori. Tulburarea funcţională este analoagă intoxicaţiei
cu stricnină.
Mielinopatiile spongiforme metabolice/toxice includ leziuni induse de acumularea de produşi cu acţiune
citotoxică asupra celulelor producătoare de mielină. Leziunea imprimă un aspect spongios substanţei albe.
9
Exemple: Encefalopatia hepatică (sindromul hepatoencefalic). Leziunile hepatice grave şi şunturile
portosistemice reduc funcţia de detoxificare a ficatului cu acumularea de amoniac şi alţi metaboliţi toxici.
La cal, apar celulele Alzheimer tip 2. Deficitul de decarboxilază a α-cetoacizilor cu lanţ ramificat. Este o boala
transmisă autozomal recesiv iar leziunile apar ca urmare a acumulării aminoacizilor cu lanţ ramificat. Boala se
manifestă cu opistotonus şi urină cu miros de sirop de arţar. Macroscopic, girusurile sunt turtite. Microscopic,
aspectul de spongioză este pronunţat la nivelul tractusurilor mari din emisferele cerebrale, din cerebel, din nuclei
trunchiului şi din substanţa cenuşie medulară.
1.2.6. Astrocitele - sunt celulele interstiţiale ale SNC, ele ocupând spaţiile dintre neuroni, oligodendroglii, spaţiile
perivasculare şi subpiale. Nucleii astrocitelor sunt rotunzi, omogeni, fără nucleol evident, uneori cu centrozomul
evident. Citoplasma este săracă, puţin evidentă, iar procesele ramificate invizibile. În microscopia electronică,
capilarele de sânge sunt înconjurate de terminaţiile proceselor astrocitelor. Sub pia mater există o reţea densă de
procese astrogliale – glia limitans. În stratul Purkinje din cerebel există aşa-numitele celule gliale Bergmann care
au prelungiri lungi ce traversează stratul molecular până la suprafaţă. Astrocitele au un rol important în circuitul
apei şi ionilor pozitivi necesari activităţii electrice a neuronilor. De asemenea, sunt implicate în preluarea
metaboliţilor toxici, de exemplu amoniacul. Injuriile letale asupra astrocitelor duc la evidenţierea citoplasmei,
marginaţie şi picnoză nucleară, apoi cario- şi citorexă. Capacitatea de răspuns a astrocitelor este relativ mare. Un
răspuns frecvent este formarea aşa-numitelor gemistocite, astrocite cu citoplasmă bogată, eozinofilă, unele dintre
ele cu doi sau mai mulţi nuclei. Proliferarea astrocitelor şi creşterea numărului proceselor poartă denumirea de
astroglioză. Astroglioza reactivă este un eveniment obişnuit după degenerarea Walleriană, după moartea
neuronală, în edemul cronic al SNC, în encefalite virale şi la periferia focarelor de encefalomalacie. În
encefalopatia hepatică şi intoxicaţii exogene cu amoniac apar celule Alzheimer tip 2, astrocite cu nuclei mari,
veziculoşi şi citoplasmă vizibilă.
1.2.7. Microgliile - În microscopia optică de rutină, microgliile nu au citoplasmă evidentă, încât apar evidenţi
doar nucleii mici, colţuroşi şi hipercromatici. Sunt grupate în apropierea neuronilor şi perivascular. Modificările
reactive cele mai simple ale microgliilor constau în rotunjirea nucleului şi evidenţierea discretă a citoplasmei sub
forma unui halou eozinofil excentric. Proliferarea microgliilor poate fi focală, cu formarea de noduli microgliali
(30 – 40 celule), sau difuză (în encefalitele virale). Cea mai evidentă modificare morfologică reactivă a
microgliilor este transformarea lor în macrofage. Fagocitarea mielinei duce la un aspect spumos al citoplasmei şi
picnoză nucleară – celule cu granule lipidice - gitter cells.
1.2.8. Microcirculaţia sistemului nervos central - Capilarele sistemului nervos central asigură o permeabilitate
selectivă pentru diferite molecule, selectivitate cunoscută ca aşa-numita barieră hematoencefalică. Astfel,
membrana bazală a endoteliului incorporează pericite iar procesele astrocitelor înconjoară capilarele. Deşi
endoteliul capilar are o capacitate mare de reacţie prin proliferare, capacitatea de neovascularizare reactivă a
ţesutului nervos este minimă. Formarea de neocapilare se limitează la nivelul zonelor de reacţie a meningelui şi în
cadrul tumorilor. Spaţiile perivasculare (spaţii Virchow-Robin) sunt prelungiri ale spaţiului subarahnoidian şi sunt
delimitate de invaginări ale foiţei pia mater. În aceste spaţii se acumulează celule reactive şi celule inflamatorii
realizând aşa-numitele manşoane perivasculare. Sub ependimul ventriculilor laterali şi hipocampului există
cuiburi de celule gliale cu nuclei hipercromatici şi cu dispunere uneori perivasculară. Aceste grupuri de celule
sunt resturi din perioada de dezvoltare a encefalului şi pot fi confundate cu celulele inflamatoare.
1.3. Tulburările de circulaţie ale SNC
1.3.1. Edemul cerebral - indus de o gamă largă de factori şi duce la creşterea presiunii intracraniene. Clasificarea
se face după distribuţia anatomică (local, generalizat) şi după tipul patogenetic (citotoxic şi vasogenic).
Edemul local este produs de tulburări de circulaţie locală, hemoragii, dilacerări, tumori, chisturi parazitari şi alte
granuloame. Edemul secundar poate avea consecinţe mai grave decât leziunea iniţială.
Edemul generalizat afectează toată masa encefalului, ducând la creşterea presiunii intracraniene. Edemul este
moderat în encefalite virale sau bacteriene, în enterotoxiemii, în intoxicaţii cu plumb sau mercur organic. Edemul
mai intens apare în meningite şi meningoencefalite şi în polioencefalomalacie (necroza cortexului cerebral –
NCC) la oaie şi vacă. Alte cauze ale edemului sunt tulburările osmotice ale mediului intern care apar, de exemplu,
în intoxicaţiile cu sare (porc, păsări) şi apă (rumegătoare). Cauze mai frecvente ale edemului cerebral sunt
10
reprezentate de insuficienţa cardiacă dreaptă, insolaţii, intoxicaţii cu amoniac (insuficienţă hepatică) şi intoxicaţii
cu sare.
Edemul citotoxic este un edem intracelular ce duce la creşterea în volum a citoplasmei ca urmare a hiperhidratării
consecutive perturbării pompei sodiu-potasiu. Edemul celular afectează în primul rând astrocitele, nucleul
acestora devenind vacuolar iar procesele citoplasmatice voluminoase. Edemul neuronal este urmat rapid de
citoliză (fig.1.33). Oligodendrocitele au nucleul mărit, mai slab colorat, cu nucleolul evident.
Edemul vasogenic este localizat extracelular şi este condiţionat de alterarea endoteliului care permite
extravazarea plasmei sanguine în spaţiile interstiţiale. Edemul va apare în primul rând perivascular, ca zone clare,
vacuolare, uneori conţinând cantităţi mari de proteine. Leziunea este întâlnită în traumatisme, hemoragii,
inflamaţii. Histologic apar aspecte de edem celular dar apar modificări în plus. Apare lărgirea spaţiilor
perivasculare, cu aspect clar când transudatul este ser sanguin (fig.1.34) sau cu aspect de gel omogen, PAS
pozitiv, când transudatul conţine fibrinogen nepolimerizat. Macroscopic: În cazuri severe, creierul este palid,
moale şi umed. La nivelul sulcusurilor există o cantitate mare de lichid limpede sau opalescent (fig. 1.42). În
cazul edemului moderat, de durată lungă, creierul este ferm, cu girusuri palide sau uşor gălbui. Mărirea cronică în
volum duce la deplasarea posterioară a cerebelului şi bulbului. În cazurile moderate cerebelul apare turtit iar în
cazuri grave se produce hernierea vermisului şi bulbului în canalul rahidian prin gaura occipitală.
1.3.2. Ischemia cerebrală - Scăderea cantităţii de sânge la nivel cerebral prin obstrucţie vasculară duce la
scăderea cantităţii de oxigen (hipoxie). Hipoxia gravă este urmată de necroză. Neuronii cortexului cerebral şi
neuronii Purkinje sunt mai sensibili la hipoxie. De asemenea, la nivel cortical, lamina profundă este mai sensibilă
decât cea superficială iar necroza ischemică poate afecta selectiv acest strat - necroză corticală laminară.
Spre deosebire de om, la animale nu sunt frecvente leziunile obstructive ale vaselor cerebrale. Obstrucţia unei
artere sau arteriole induce infarct ischemic iar obstrucţia unei vene induce infarct hemoragic.
Infarctul ischemic poate interesa atât substanţa cenuşie cât şi cea albă. Macroscopic, zonele cu infarct sunt iniţial
tumefiate, apoi devin moi din cauza necrozei de lichefiere. În timp, în urma resorbţiei materialului necrotic, se
formează spaţii pline cu lichid (chisturi). Microscopic, în centrul infarctului se produce necroza de lichefiere (fig.
1.35). Multe capilare de sânge supravieţuiesc în zona de infarct pentru că sunt mai rezistente la hipoxie şi pentru
că, treptat, se dezvoltă circulaţia colaterală. Celulele endoteliale şi adventiţiale ale vaselor din infarct proliferează.
Resorbţia materialului necrotic se realizează încet, prin activitatea fagocitară a microgliilor activate, cavitatea
formată fiind plină cu lichid şi microglii cu citoplasmă abundentă, granulară. Peretele chistului este neregulat şi
este format din astrocite proliferate. În timp se produce cicatrizarea focarului prin proliferarea lentă a astrocitelor.
Infarctul hemoragic prezintă hemoragie masivă în zona infarctului şi în spaţiul subarahnoidian adiacent. Acest
tip de infarct este mai frecvent întâlnit în substanţa cenuşie. Leziunile microscopice şi evoluţia lor sunt similare cu
cele din infarctul ischemic dar leziunile cronice, depresate sau chistice, au culoare brun-gălbuie închisă, datorită
hemosiderinei. Exemple de leziuni ischemice cerebrospinale:
- encefalopatia ischemică felină – sindromul de infarct cerebral – infarctele apar mai ales în cortexul cerebral.
- Ateroscleroza; la câine, este asociată hipotiroidismului şi induce rareori leziuni obstructive cerebrovasculare.
- hialinizarea vaselor meningiene la porc în hepatoza dietetică şi în intoxicaţia cu mercur organic se poate
complica cu leziuni ischemice cerebrale.
- sindromul convulsiv al mânzului are cauze necunoscute şi produce hemoragii cerebrale în formele uşoare sau
necroză corticală laminară ischemică în formele grave.
- în boala edemelor la porc apare angiopatia cerebrospinală sub forma arteritei necrozante nodulare cu localizare
meningiană, consecinţa fiind apariţia focarelor de hemoragie şi malacie cerebrală (infarcte).
- embolismul - tromboembolismul cu origine cardiacă este mai frecvent la pisică; embolismul vaselor rahidiene în
urma herniilor de disc intervertebral este mai frecvent la câine.
1.3.3. Hemoragiile sistemului nervos central - se pot produce prin pierderea integrităţii vaselor (ex. hialinizarea
şi necroza fibrinoidă a pereţilor vasculari, fig.1.39, 1.40) sau prin scăderea coagulabilităţii sângelui. Cele mai
frecvente hemoragii spontane diagnosticate la animale sunt peteşiile care apar în purpura hemoragică
11
simptomatică din infecţiile septicemice. Distribuţia acestor hemoragii nu este caracteristică, afectând meningele şi
creierul. Hemoragiile din substanţa nervoasă pot avea cauze diferite, traumatisme, stări de hipocoagulabilitate,
embolii (fig 1.36), infarcte, malacii, vasculite, etc. Hemoragia la nivelul canalului ependimar este denumită
hematomielie. Hemoragiile de la nivelul meningelui pot fi epidurale (extradurale), adică între os şi dura mater, şi
subdurale, adică între dura mater şi leptomeninge. Ambele tipuri de hemoragie meningială apar în traumatisme
craniene, mai rar în urma ruperii unor anevrisme. Complicaţiile şi evoluţia hemoragiilor sunt reprezentate de:
- compresiune cerebrală, uneori fatală;
- degenerarea şi necroza substanţei nervoase (fig. 1.41);
- resorbţie, organizare a hematomului şi cicatrizarea substanţei nervoase;
- organizarea conjunctivă a hematomului este rapidă la nivelul meningelui datorită abundenţei de celule
precursoare pentru apariţia ţesutului de granulaţie (celule endoteliale, fibroblaste); organizarea hematoamelor din
ţesutul nervos este condiţionată de prezenţa în zonă a pachetelor vasculare;
- cicatrizarea substanţei nervoase după hemoragii se face prin proliferare de astrocite, cu persistenţa pe termen
lung în focar a siderocitelor şi celulelor încărcate cu ceroizi.
1.4. Leziuni traumatice ale encefalului
Comoţia cerebrală este o pierdere bruscă, reversibilă, de scurtă durată a conştienţei. În cazurile uşoare, teoretic,
nu se produc leziuni morfologice în substanţa nervoasă. Comoţia este o stare exclusiv posttraumatică. Comoţiile
repetate pot duce la afectarea neuronilor (cromatoliză) în trunchiul şi cortexul cerebral.
Contuzia cerebrală este tot o afecţiune de natură traumatică, produsă prin acceleraţie sau deceleraţie, care
presupune vasodilataţie, hemoragie, edem şi necroză a ţesutului nervos. Leziunile amintite apar la nivelul locului
de producere a impactului, în cazul unor lovituri cu obiecte relativ uşoare la viteză relativă mare sau în partea
opusă loviturii (contralovitură), în cazul contuziilor prin deceleraţie, cum este cazul lovirii prin cădere. Contuziile
medii şi majore, în cazul în care nu sunt letale, se vindecă cu sechele.
Dilacerarea cerebrală - distrugere a structurii specifice a creierului. Apariţia acestei leziuni este similară
contuziei, mai ales în cazul contraloviturii unde apare deplasarea girusurilor peste proeminenţele osoase
şi clivajul substanţei cenuşii de substanţa albă. De asemenea, fracturile craniene, hemoragiile masive şi corpii
externi penetranţi în cutia craniană sunt factori care produc dilacerare. Vindecarea se produce prin resorbţie
(microglii, macrofage meningiene), formare de chisturi cu astrocitoză periferică şi cicatrici meningocerebrale.
Fracturile craniene se pot detecta cu uşurinţă când sunt cominutive, cu deplasare osoasă şi cu hemoragie
meningială. Mai greu de observat sunt fisurile fără deplasare ale oaselor bazei craniului. Consecinţele fracturilor
neurocraniului sunt contuziile, dilacerările şi infecţiile cerebrale (ex. Plăgi penetrante, fractura urechii medii, a
lamei cribriforme a frontalului).
1.5. Injurii traumatice la nivelul măduvei spinării - Luxaţiile şi fracturile vertebrale. Sunt de tipul
contuziilor, dilacerărilor şi secţionării parţiale sau complete. Luxaţiile, congenitale sau traumatice, sunt mai
frecvente în zona cervicală, datorită mobilităţii mai mari a vertebrelor. Dislocările pot determina injurii repetate
prin compresiune şi elongaţie medulară. Fracturile sunt urmarea unor traumatisme dar pot fi favorizate de
procese inflamatorii (osteomielite vertebrale – ex. tuberculoză osoasă la porc) sau distrofice (ex. osteoporoză,
osteomalacie, osteofibroză). Fracturile sunt localizate mai frecvent în segmentul posterior al coloanei cervicale şi
în zona joncţiunii dorso-lombare. Multe fracturi vertebrale sunt parţiale, fără deplasare şi nu determină leziuni
medulare. Cele mai traumatizante sunt fracturile de corp vertebral deoarece sunt urmate de deplasare spre canalul
medular. Compresiunea produsă de oase este agravată de hematoamele epidurale şi coagulii subdurali. O altă
cauză a compresiunilor medulare este hernierea nucleului pulpos al discurilor intervertebrale. Traumatismele
medulare pot fi uşoare, vindecabile, sau grave, urmate de secţionare sau necroză extinsă. Macroscopic, zona cu
contuzie este tumefiată la început, mai densă la palpare, cu zone de hemoragie în substanţa cenuşie. Ulterior zona
devine retractată, mai subţire, cu demarcaţie neevidentă între materia cenuşie şi cea albă, cu focare de lichefiere.
12
Leziunile se extind anterior şi posterior de locul injuriei datorită lichidului de edem care migrează sub presiune
de-a lungul fibrelor nervoase. În compresiunile severe, măduva spinării de la locul injuriei şi din segmente
apropiate suferă necroză în totalitate, ca urmare a dilacerării şi alterărilor vasculare (fig. 1.43, 1.44).
Microscopic. În leziuni uşoare se produce tumefierea axonilor şi tecilor de mielină (fig.1.47). Axonii prezintă
îngroşări zonale. Aceste leziuni sunt reversibile. În injuriile grave axonii se fragmentează, substanţa Nissl se
condensează şi se produce cromatoliza centrală urmată de necroză (fig.1.48). Substanţa nervoasă suferă necroză
de lichefiere (malacie), ulterior apar celule leucocitare infiltrate (fig.1.45, 1.46). Hemoragiile sunt perivasculare,
de obicei, dar poate să apară şi hematomielia. Leziunile vechi sunt dominate de fibroză cu formare de aderenţe
meningiene, astroglioză, chisturi şi cicatrici fibroase medulare.
1.6. Atrofia substanţei nervoase
În cursul îmbătrânirii apare atrofia de senilitate. Substanţa nervoasă ia o nuanţă galben-cenuşie din cauza
acumulării de lipofuscină. Marginile lobilor şi circumvoluţiunilor au aspect ascuţit (fig. 1.49), sulcusurile sunt
lărgite, cavităţile ventriculare sunt largi iar volumul şi greutatea encefalului se reduc. Encefalul şi măduva sunt
mai ferme. Toate foiţele meningelui sunt îngroşate, spaţiul arahnoidian este mai larg iar foiţa dura mater aderă la
periost. Microscopic, se constată satelitoză, glioză, reducerea numărului de neuroni corticali, atrofia lor, fibroză
vasculară şi lărgirea prin glioză a spaţiilor Virchow-Robin.
Atrofia segmentală a creierului şi măduvei este produsă de compresiuni uşoare, lente şi progresive, exercitate de
dezvoltarea anormală a oaselor neurocraniului (ex. atrofia cerebelului în hipovitaminoză A la animale tinere –
fig.1.54), de acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian – hidrocefalie, de granuloame parazitare (Coenurus
cerebralis, Echinococcus granulosus), de tumori cerebrale (ex. menigioame, schwannoame, ependimoame,
osteoame – fig. 1.50 – 1.53), de protruzii ale discurilor intervertebrale, de anevrisme, etc. Compresiunile lente
induc stază, edem, demielinizare, glioză, atrofie şi pierdere neuronală.
1.7. Malacia substanţei nervoase - o necroză de lichefiere, neinflamatoare, a ţesuturilor nervoase. Se referă la
întreaga structură a ţesutului nervos cuprinzând neuronii, celule gliale şi vasele. Este indus de tulburările grave de
circulaţie (ischemia, hemoragia), leziunile traumatice (contuzii, laceraţii), leziunile grave vasculare,
hipotiaminoza, unele toxine. în funcţie de localizarea anatomică:
- encefalomalacia – malacia encefalului ;
- mielomalacia – malacia măduvei spinării ;
- poliomalacia - malacia substanţei cenuşii ;
- leucomalacia - malacia substanţei albe.
Macroscopic, leziunile de malacie se pot recunoaşte doar după aproximativ 12 ore de la instalare. Acestea apar ca
zone de culoare cenuşie, moi. Aceste aspecte pot fi mascate de hemoragia care însoţeşte unele forme de malacie.
La 2-3 zile de la iniţiere, focarele de malacie au culoare galbenă în substanţa albă şi alb-cenuşie în substanţa
cenuşie; ţesuturile învecinate sunt edemaţiate. Prin lichefierea ţesutului necrozat se formează chisturi care
pot fi traversaţi de cordoane vasculare care au supravieţuit malaciei. Microscopic, leziunea iniţială presupune
scăderea afinităţii tinctoriale a structurilor (primele 12 ore), necroză celulară, degradarea tecilor de mielină,
diapedeza leucocitară şi activarea microgliilor (fig. 1.57 – 1.60). Granulocitele neutrofile apar în focarul de
malacie după câteva ore iar macrofagele după aproximativ 24 ore. Numărul maxim de macrofage apare la
aproximativ două săptămâni. Proliferarea astrocitelor (fig. 1.61) şi cicatrizarea (dacă animalul trăieşte) duce la
înlocuirea ţesutului necrozat sau delimitarea focarului necrotic sau a chistului format. Exemple de boli:
Polioencefalomalacia cortexului cerebral la rumegătoare apare în carenţa de vitamina B1 (hipotiaminoză).
Substanţa cenuşie a cortexului cerebral, în special în partea caudală, devine moale, palidă, edematoasă, cu
tendinţă de a se scurge pe secţiune. La cazurile care supravieţuiesc câteva zile, creierul este edematos, mărit, iar
bulbul şi cerebelul herniază prin gaura occipitală. Cortexul este moale, galben brun. Pe secţiune apar zone moi,
retractate, galbene şi zone de clivaj între substanţa cenuşie şi albă. La cazurile care supravieţuiesc peste două
13
săptămâni, creierul îşi reduce volumul, substanţa cenuşie dispare de la nivelul unor girusuri, ventriculi sunt
dilataţi şi apar chisturi subpiali. Zonele afectate sunt fluorescente la iluminarea cu ultraviolete.
Encefalomalacia puilor afectează cerebelul şi apare pe fondul carenţei de vitamină E. Se caracterizează prin
prezenţa de hemoragii, edem şi necroză de lichefiere a cerebelului (fig. 1.55, 1.56).
Leucoencefalomalacia micotoxică a calului se produce în cazul consumului de porumb mucegăit cu Fusarium
moniliforme. Leziunile sunt localizate în substanţa albă a cortexului cerebral. Inspecţia encefalului nu evidenţiază,
de obicei, nici o leziune. Pe secţiune, însă, substanţa albă a emisferelor cerebrale este afectată în focare distribuite
randomizat, fără simetrie obligatorie. Focarele sunt edematoase, apoi moi, gălbui, cu hemoragii la periferie.
Leziunile pot fi întâlnite şi în trunchiul cerebral şi măduva spinală. Microscopic, apare edemul, apoi dezintegrarea
tecilor de mielină şi a axonilor, cu formarea unui material acidofil amorf. În acest material se găsesc microglii
activate. Necroza de lichefiere tinde să afecteze mai intens spaţiile perivasculare. Infiltratul celular perivascular
este dominat de eozinofile, mai puţin plasmocite. Macrofagele încărcate cu ceroizi sunt numeroase.
Microangiopatia dietetică (engl. mulberry heart disease; mulberry -dudă). Boala afectează porcii de diferite vârste
dar mai ales pe cei de 2-4 luni în condiţie excelentă de întreţinere şi este produsă de carenţa de vitamina E şi Se,
respectiv stres oxidativ crescut. La animalele care supravieţuiesc mai mult de 24 ore apar focare de malacie
cerebrală simetrice care afectează substanţa albă a girusurilor cerebrale; focare sunt cenuşii, depresate, delimitate
prin zone hemoragice. Microscopic, în evoluţii de câteva ore se produce edemul şi fragmentarea
oligodendrogliilor şi edemul substanţei albe şi cenuşii (lobul frontal). La aproximativ 24 ore apare lichefierea
substanţei albe a girusurilor frontale sau în toată scoarţa (cazuri grave): necroză de lichefiere, necroza venulelor,
trombi hialini, edemul substanţei cenuşii, manşoane perivasculare de celule adventiţiale şi puţine eozinofile.
Intoxicaţia cu sare – privarea de apă. Mai frecvent la porc şi pasăre şi este caracterizată de malacie cu pierdere de
neuroni în lamina medie corticală.Apare infiltrat cu eozinofile în spaţiile Virchow-Robin şi în meninge.
1.8. Distrofiile meningelui
Calcificarea meningelui este mai frecventă la animalele în vârstă şi apare mai rar în urma meningitelor cronice
fibrozante. Calcificarea meningelui, a foiţei dura mater, îmbracă un aspect particular, respective formarea aşa-
numiţilor corpi psamomatoşi. Aceştia sunt formaţiuni rotunde, stratificate concentric, bazofile, formate din săruri
de calciu şi înconjurate de celule fibroblastice dispuse în vârtej. Corpii psamomatoşi apar şi în unele tipuri de
meningiom.
Metaplazia osoasă a dura mater este legată de avansarea în vârstă şi poate deveni leziune propriu-zisă. Osificarea
metaplazică afectează foiţa dura mater la nivel cranian la câine şi pisică şi nivel medular, la câinii de talie mare.
La nivel cranian, leziunea debutează prin hialinizarea colagenului. Se formează îngroşări dense, ca nişte plăci iar
dura mater devine puternic aderentă la periost (fig. 1.62). La nivel medular este mai afectat segmentul lombar
unde, la nivelul foiţei dura mater, apar plăci osoase multiple, separate (fig. 1.63), sau dura mater se transformă
într-un tub rigid. Osul format este de tip spongios iar în lacune apare măduvă hematogenă.
Melanoza meningelui, un aspect morfologic benign, fără implicaţii patologice, este frecvent întâlnit la oaie, la
nivelul leptomeningelui cerebral, în partea anterioară. Microscopic, se observă melanocite netumorale în structura
meningelui (fig. 1.64).
1.9. Distrofiile plexurilor coroide
Colesteatoamele plexurilor coroide din ventriculii laterali şi ventriculul IV sunt leziuni frecvent întâlnite la caii
bătrâni. Granuloamele se formează în urma congestiei, edemului şi hemoragiilor plexurilor coroide. Apariţia
lipidelor extracelulare, a cristalelor de colesterol, care acţionează ca şi corpi străini, induce formarea
granulomului. Granuloamele ajung la mărimi de ordinul centimetrilor, sunt ferme, friabile, cenuşii. Pe secţiune,
granuloamele sunt lucioase, cu cristale vizibile în centru. Prin obturarea foramenului Monro, colesteatoamele
plexurilor coroide induc hidrocefalie internă.
Hialinizarea şi calcificarea stromei conjunctive a plexurilor coroide şi a membranelor bazale capilare din
ventriculii laterali ai animalelor bătrâne este un aspect frecvent întâlnit.
1.10. Inflamaţiile sistemului nervos central - denumirea derivă din denumirea formaţiunilor afectate:
Encefalita este inflamaţia substanţei nervoase a encefalului.
14
Mielita este inflamaţia măduvei spinării.
Ependimita este inflamaţia celulelor şi structurilor subepiteliale ale canalului ependimar.
Coroidita este inflamaţia plexurilor coroide.
Meningita este inflamaţia meningelui.
Leptomeningita este inflamaţia arahnoidei şi a pia mater.
Pahimeningita este inflamaţia foiţei dura mater.
1.10.1. Caracteristicile generale ale inflamaţiilor SNC
- Inflamaţiile duc, frecvent, la necroza (malacia) substanţei nervoase;
- Reacţia reparatoare conjunctivă este slabă sau absentă, deoarece SNC nu are stromă conjunctivă proprie;
- Fibroza poate apare doar la nivelul meningelui şi perivascular.
- Inflamaţia fibrinoasă se localizează meningian şi în jurul marilor vase; etiologia este bacteriană, cu câteva
excepţii (ex. febra catarală malignă la vacă, intoxicaţia cu mercur organic la porc şi vacă).
- Inflamaţiile hemoragice apar în trombembolismul septic; aşanumitele encefalite hemoragico-necrotice care apar
în migrările parazitare sunt mai degrabă malacii şi hemoragii traumatice.
- Inflamaţiile purulente şi granulomatoase sunt caracteristice infecţiilor bacteriene, micotice şi cu protozoare.
- Virozele induc inflamaţii nesupurate, cu perivasculită dominată de mononucleare, proliferare glială şi
degenerare neuronală.
- Infecţiile cu Chlamydia (ex. encefalomielita sporadică bovină) induc perivasculită cu histiocite adventiţiale şi
plasmocite; proliferarea endotelială secundară induce îngustarea lumenului şi leziuni ischemice.
- Infiltratul cu granulocite neutrofile este caracteristic bacteriozelor dar apare şi în fazele incipiente ale
inflamaţiilor virale sau în fazele acute ale degenerărilor şi malaciilor.
- Manşoanele perivasculare groase (peste 10 celule în grosime), alcătuite numai din limfocite, sunt caracteristice
proceselor de demielinizare acută; dacă apar şi alte leucocite (ex. plasmocite) iar celulele adventiţiale proliferează
poate fi vorba de o viroză care produce demielinizare (ex. boala Carré, leucoencefalomielita caprelor, Visna la
oaie sau encefalita câinilor bătrâni).
- Proliferarea glială apare în leziuni degenerative şi virale dar formarea de noduli gliali este întâlnită de obicei în
viroze, mai rar în rickettsioze şi bacterioze. Infecţiile SNC pot fi produse de germeni neurotropi, cu specificitate
pentru SNC (ex. virusul rabic, Listeria monocytogenes) sau de germeni pantropi (ex. virusul bolii lui Carré). De
asemenea, pot fi produse de infecţii bacteriene septicemice (ex. colibaciloza) sau de infecţii metastazate din alte
organe (ex. necrobaciloză faringiană, actinobaciloză, infecţii cu streptococi).
Pătrunderea germenilor infecţioşi la nivelul SNC se face pe următoarele căi:
- calea nervilor periferici (ex. virusul rabic, Listeria monocytogenes);
- calea hematogenă, arterială şi venoasă - cea mai frecventă cale;
- extinderea infecţiei de la ţesuturile şi organele din jur, pe calea nervilor sau prin eroziune progresivă.
1.10.2. Inflamaţii bacteriene ale SNC
A. Inflamaţiile purulente în focar - abcesele
Abcesele epidurale (extradurale) craniene sunt urmarea infecţiei cu germeni piogeni pe cale hematogenă, prin
infectarea fracturilor craniene şi prin extinderea infecţiei de la ţesuturi şi cavităţi adiacente (sinusuri paranazale,
urechea internă, limfonoduri retrofaringiene). De obicei, abcesele extradurale sunt mici, turtite între dura mater şi
os, dar pot fi mari, compresive asupra sistemului nervos. Abcesele sunt delimitate de capsulă conjunctivă groasă
cu excepţia abceselor epidurale ale bazei craniului care au tendinţă de extindere. Abcesele epidurale rahidiene
sunt mai frecvent urmarea osteomielitelor purulente. Sunt mai frecvent produse de Arcanobacterium
pyogenes şi determină compresiune şi mielomalacie.
Abcesele subdurale sunt mai rare deoarece inflamaţiile purulente subdurale tind să difuzeze pe calea venelor şi,
după penetrarea stratului extern al arahnoidei, să producă inflamaţii difuze. Pot fi urmarea sau cauza abceselor
epidurale, via flebită locală.
Abcesele cerebrale pot fi urmarea embolismului septic, plăgilor penetrante sau extinderii inflamaţiei purulente din
structurile adiacente. Abcesele metastatice, hematogene, se localizează cu predilecţie în cortex, la joncţiunea
substanţă albă-substanţă cenuşie şi în hipotalamus. Abcesele pot fi unice sau, mai frecvent multiple, cu formare de
15
abcese satelit. Trombembolismul cerebral este, de multe ori, urmarea endocarditelor bacteriene (ex.
Erysipelothrix rusiopatiae – porc, alte specii; Arcanobacterium pyogenes – bovine; streptococi – toate speciile)
(fig. 1.65.) Abcesele cerebrale pot fi urmarea invaziei directe a infecţiei şi inflamaţiei din urechea internă, lama
ciuruită, sinusurile paranazale şi şaua turcească. Abcesele secundare otitelor interne pot fi unilaterale sau
bilaterale. La porc este mai frecvent implicată bacteria Arcanobacterium pyogenes iar la iepure Pasteurella
multocida.
Otitele medii, urmare frecventă a faringitelor, prin erodarea bulei timpanice, se complică cu abcese la nivelul
unghiului cerebelopontic. Abcesele frontale pot fi urmarea sinuzitelor postecornare la bovine sau secundare
miazei cu Oestrus ovis. Bulbii olfactivi sunt distruşi iar ventriculii sunt deschişi.
Există diferenţe între abcesul cerebral şi abcesul dezvoltat în alte ţesuturi. În SNC, doar meningele şi vasele
sanguine mari conţin fibroblaste care pot prolifera rapid şi pot delimita eficient un abces. În sistemul nervos,
abcesele se încapsulează încet iar capsula este subţire, vulnerabilă la liză şi extinderea inflamaţiei. Extinderea
inflamaţiei este mai rapidă în substanţa albă, de-a lungul fibrelor nervoase, încât abcesele dezvoltate, evidente,
sunt mai frecvent diagnosticate în substanţa albă, deşi debutul inflamaţiei este localizat iniţial în substanţa
cenuşie. Macroscopic, în stadiile timpurii, abcesele au un centru lichefiat şi margini neregulate, neevidente.
Abcesele se încapsulează încet iar în stadiile avansate centrul devine deshidratat, separat de capsulă care, la rândul
ei, se delimitează de ţesutul nervos adiacent. Ţesutul nervos din jurul abcesului este edematos, gălbui.
Microscopic, în primele faze, neutrofilele sunt prezente intra- şi perivascular, apoi invadează ţesutul nervos care
suferă necroză. La periferia focarului neuronii degenerează dar microgliile şi vasele de sânge supravieţuiesc.
În cazul abceselor vechi, capsula conţine fibre de colagen, astrocite tumefiate şi reactive. Venele sunt înconjurate
cu limfocite. Ţesutul nervos adiacent este puternic edemaţiat, cu degenerarea fibrelor şi demielinizare. (fig. 1.73 –
1.78). Abcesele bulbului rahidian sunt fatale prin afectarea centrilor vitali. Unele abcese unice sunt compatibile cu
viaţa pe termen lung.
B. Leptomeningitele exudative difuze - Majoritatea sunt purulente. Există şi leptomeningite hemoragice (ex.
antrax septicemic, alte infecţii septicemice) sau fibrinoase (ex. febra catarală malignă).
Originea leptomeningitei:
- abcesele epidurale extinse în leptomeninge – situaţie rară;
- extinderea directă sau prin intermediul spaţiilor perivasculare Wirchow-Robin a abceselor creierului;
- invazie hematogenă (septicemii sau tromboembolism);
Localizarea procesului inflamator poate avea specificitate în funcţie de agentul etiologic:
- în meningele din zona bulbului şi prima porţiune a măduvei – ex. listerioză;
- în meningele din zona cerebelului şi partea posterioară a lobului occipital – ex. boala Glasser, febra catarală
malignă;
- difuz, mai intens în meningele bazal – infecţii cu bacterii piogene.
Macroscopic, în prima zi de evoluţie, meningele este congestionat, opac. La câteva zile spaţiul arahnoidian este
destins, plin cu exudat fibrinopurulent sau purulent cenuşiu-gălbui; exudatul este mai evident în cisternele bazale
şi în sulcusurile emisferelor cerebrale; substanţa nervoasă este edemaţiată. Microscopic, spaţiul arahnoidian
conţine numeroase neutrofile şi rare leucocite mononucleare; cantitatea de fibrină este variabilă; inflamaţia se
extinde pe diferite distanţe în spaţiile perivasculare din substanţa nervoasă; erodarea pia mater duce la extinderea
inflamaţiei în substanţa nervoasă (fig. 1.70); afectarea plexurilor coroide şi a ependimului se soldează cu
pierderea epiteliului, infiltrat celular şi depozite de fibrină. Complicaţiile meningitelor purulente difuze: -
extinderea inflamaţiei în creier - meningoencefalită fatală - rar;
- coroidită – ependimită (fig. 1.71) – piencefalie – encefalită fatală;
- hidrocefalie internă – consecinţă a ependimitei sau coroiditei;
- hidrocefalie externă şi comunicantă, aderenţe meningiene.
Exemple: Infecţiile neonatale streptococice produc frecvent poliserozită, poliartrită, meningită şi coroidită
purulentă la miei, viţei şi purcei. Infecţiile neonatale colibacilare, septicemice, la viţel şi miel, induc frecvent
poliserozite, poliartrite şi meningite fibrinoase sau fibrinopurulente, uneori coroidită şi encefalită purulentă.
Infecţiile septicemice cu Pasteurella multocida sau P. haemolitica la viţei şi miei pot produce meningite
16
purulente.
C. Encefalita purulentă difuză - Inflamaţia purulentă difuză sau în focare multiple de mici dimensiuni,
nedelimitate de capsulă conjunctivă, este o situaţie întâlnită în cazul septicemiilor sau infecţiilor cu germeni cu
tropism pentru SNC. Ca prototip vom descrie encefalita din listerioză. Listerioza (Listeria monocytogenes), induc
trei sindroame diferite cu patogeneză separată: sindrom abortigen, sindrom septicemic cu abcese multiple în
organele interne şi sindrom de encefalită. Encefalita listerelică este mai frecventă la rumegătoarele mici şi mari.
Leziunile sunt localizate predilect la nivelul trunchiului cerebral. Macroscopic, leziunile sunt rar observate; atunci
când sunt reliefate, se constată edemul gelatinos al meningelui adiacent şi zone de lichefiere, de culoare cenuşie,
în trunchiul cerebral, pe secţiune. Microscopic, în substanţa nervoasă a trunchiului apar focare purulente (infiltrat
focal cu neutrofile pe fond de proliferare microglială) (fig. 1.79, 1.80). Centrul focarelor tinde să se lichefieze.
Focarele purulente nu cresc mult dar se extind de-a lungul filetelor nervoase. Focarele de edem şi lichefiere ale
substanţei nervoase care apar în urma vasculitelor trombotice pot fi mari. Perivascular apar manşoane celulare
alcătuite din limfocite şi histiocite. Uneori perivasculita este dominată de neutrofile.
1.10.3. Inflamaţiile virale ale SNC
Virusurile pantrope sau neurotrope pot afecta celulele nervoase sau induc modificări ale acestora prin afectarea
ţesuturilor conjunctive din structura sistemului nervos. Invazia SNC de către virusuri se realizează pe calea
nervilor – transport axonic (ex. virusul rabic, virusul bolii lui Aujeszky, virusul rinotraheitei bovine, virusul bolii
Teschen) sau hematogen, după multiplicare în diferite organe. În infecţii virale ale SNC, în funcţie de momentul
infecţiei, pot să apară malformaţii (când infecţia apare în primele stadii de dezvoltare fetală, fără reacţie
inflamatoare – ex. pesta porcină) sau encefalite şi mielite.
Encefalitele şi mielitele virale sunt denumite encefalite nesupurative, în contrast cu cele bacteriene. De exemplu,
în rabie leziunile alterative şi de proliferare celulară sunt discrete dar manifestările şi evoluţia sunt grave. In
stadiile avansate ale inflamaţiei apare reacţia glială, respective proliferarea microgliilor, cu creşterea celularităţii
substanţei nervoase, demielinizarea prin degenerarea oligodendrogliilor, degenerarea şi necroza neuronilor,
migrarea microgliilor în apropierea neuronilor (satelitoza), urmată de neuronofagie şi formarea de noduli gliali.
Caracteristicile microscopice ale encefalomielitelor virale (nesupurative):
1. perivasculită limfohistiocitară - infiltrat celular în adventitia vaselor şi în spaţiile perivasculare Virchow-Robin:
- histiocite - rezultate din proliferarea celulelor adventiţiale (fig. 1.84, 1.89);
- limfocite - domină infiltratul perivascular în viroze(fig. 1.81 – 1.83);
- neutrofile – număr mic în leziuni incipiente şi în asociere cu necroza asociată inflamaţiei (fig.1.86);
- plasmocite, macrofage – în leziuni avansate (peste o săptămână de evoluţie – fig. 1.88).
2. alterări ale peretelui vascular: hialinizare sau necroză fibrinoidă (ex. febra catarală malignă, encefalomielita
ecvină), edem şi proliferare endotelială (herpesviroze), necroza endoteliului (pesta porcină, hepatita Rubarth la
câine – fig. 1.87).
3. degenerarea neuronilor:
- cromatoliză centrală, apoi generalizată – celulă palidă, tumefiată, fără nucleu (fig. 1.86);
- necroza de coagulare a neuronilor – ratatinarea neuronilor, citoplasmă densă, eozinofilică, nuclei picnotici;
satelitoză (neuroni necrozaţi cu microglii în jur), neuronofagie, noduli gliali;
4. reacţia glială – apare dacă parenchimul este afectat:
- degenerarea oligodendrogliilor – demielinizare; demielinizare mai importantă în boala Carré (jigodie), Visna,
leucoencefalita caprelor.
- hipertrofia şi proliferarea microgliilor – glioză focală sau difuză; glioza focală apare în apropierea vaselor mici
(microgliile seamănă cu limfocitele) şi se asociază cu infiltrat discret plasmocitar;
- noduli gliali – noduli de microglii – urmarea degenerării şi necrozei neuronale (fig. 1.90);
5. leptomeningita – în unele encefalite virale - tip nesupurativ;
6. incluzii virale:
- de obicei eozinofile;
- intracitoplasmatice – ex. Rabie;
- intranucleare – ex. Aujeszky;
17
- intranucleare şi intracitoplasmatice – ex. Boala Carré;
- numai în neuroni - ex. Rabie;
- în neuroni şi celule gliale – ex. boala Carré.
1.10.4. Inflamaţiile ale SNC produse de protozoare - În encefalitozoonoză (Encephalitozoon cuniculi), mai
frecventă la câine, vulpe şi nurcă, apare meningoencefalomielită nesupurativă, cu glioză focală şi formarea de
granuloame în jurul vaselor sanguine mici. Vasele mari suferă necroză fibrinoidă. Neospora caninum şi
Toxoplasma gondii, sporozoare care nu se pot deosebi cu certitudine numai prin morfologie microscopică, produc
encefalite necrotice severe, fatale, sau leziuni mai uşoare, granulomatoase. Chisturile sunt prezente în neuroni, în
celule gliale şi conţin bradizoiţi în formă de cornuleţ (fig. 1.93, 1.95, 1.96).
1.10.5. Inflamaţiile SNC produse de paraziţi pluricelulari - Migrarea larvelor de paraziţi în SNC induce
malacia parenchimului şi hemoragii. Metacestodozele cu localizare în SNC (Coenurus cerebralis – oaie) sau cu
migrare eratică în SNC (Cysticercus cellulosae – porc; Cysticercus bovis – bovine) induc leziuni necrotico-
hemoragice în faza de migrare; prin formarea granuloamelor chistice se produce atrofia de compresiune a
parenchimului SNC. Larvele de nematozi (ex. larve de ascarizi, Strongylus vulgaris) pot migra eratic în SNC,
uneori la gazde nespecifice (larva migrans visceralis) şi induc malacie de natură traumatică. Traiectele de migrare
parazitară apar ca focare şi traiecte fine, sinuoase, hemoragice. Microscopic, apar focare neregulate de malacie şi
hemoragie, cu infiltrat celular sărac. La periferie apar limfocite, eozinofile şi celule gitter.
1.11. Leziuni ale nervilor - Durina calului. Leziunile debutează cu edem al nervilor, apoi apare infiltrat cu
mononucleare iar în stadiile avansate se produce fibroza perinervului. Fibroza afectează şi ganglionii. Aceste
leziuni sunt asociate degenerării nervilor, mai frecvent la nivelul nervilor lombari şi cranieni V şi VII. În fazele
cronice, marile trunchiuri nervoase sunt transformate în cordoane fibroase fuzionate la fasciile musculare.
Nevrita de cauda equina este o polinevrită progresivă cu cauze necunoscute care afectează nervii sacrococcigieni.
Leziunile sunt localizate la nivelul porţiunii extradurale a rădăcinilor nervilor; nervii sunt îngroşaţi fusiform, cu
hemoragii; microscopic se constată fibroză şi granuloame (macrofage, epiteloide şi gigante) infiltrate cu limfocite
şi plasmocite.
1.12. Tumorile sistemului nervos- incidenţă mai ridicată a tumorilor sistemului nervos la câine.
1.12.1. Tumori ale celulelor gliale
A. Astrocitomul - este tumora cea mai comună a sistemului nervos la câine, are localizare predilectă în
emisferele cerebrale, apoi în talamus, hipotalamus, cerebel şi măduva spinării. Macroscopic, astrocitomul poate fi
de mărimi variabile, având consistenţă moale sau fermă. Pe secţiune, mai cu seamă formele nediferenţiate şi cu
creştere rapidă, sunt edematoase, cu hemoragii şi necroze, uneori formând chisturi. Histologic, se deosebesc
astrocitoame diferenţiate şi astrocitoame nediferenţiate.
Astrocitomul diferenţiat are o creştere lentă, are o structură uniformă, cu celule diferenţiate, cu pleiomorfism slab
şi mitoze rare. Se remarcă tendinţa dispunerii perivasculare a celulelor. La periferia tumorii se constată o creştere
difuză. Microscopic, se pot diferenţia următoarele tipuri: fibrilar, cel mai frecvent, tipul protoplasmic,
gemistocitic şi tipul policitic. Tipurile fibrilar şi protoplasmic sunt formate din celule stelate, cu aspect de
astrocite fibroase şi, respectiv, protoplasmice. Tipul gemistocitic (fig.1.100–1.102) este format din celule
asemănătoare cu gemistocitele nonneoplazice, putând forma tumori mici sau, mai rar, părţi majore de
astrocitoame. Tipul policitic, denumit uneori spongioblastom, este format din astrocite bipolare, alungite, dispuse
în fascicule. Tumora, rară, a fost descrisă la câini şi semnalată la capră şi bovine.
Astrocitomul nediferenţiat sau glioblastomul multiplu are o creştere rapidă, infiltrativă şi destructivă. Histologic
este format din celule pleiomorfe fusiforme poligonale sau rotunde, de dimensiuni variabile, celule bizare
eozinofilice. Tumora este intens celularizată. Sporadic pot fi întâlnite şi celule gigante. În unele neoplasme au fost
observate numeroase mitoze tendinţa de aranjament în palisadă, perivascular. Frecvent se constată necroze,
hemoragii, chisturi şi edem. La periferia necrozelor, celulele au tendinţa de a se aşeza în palisadă. Tumora este
bine vascularizată. Glioblastomul a fost descris la câinii adulţi ca formaţiuni rotundeovalare, de 2–3 cm diametru,
cu localizare în emisfere, talamus, hipotalamus sau cerebel, de culoare cenuşie-albă, cu focare necrotice şi/sau
hemoragice.
B. Oligodendrogliomul - este o tumoră cu creştere rapidă, fiind localizat mai frecvent în emisferele cerebrale,
18
mai cu seamă în lobii piriformi şi frontali. Macroscopic, tumora este bine delimitată, are culoare roşie sau cenuşie,
consistenţa este moale, iar uneori se evidenţiază chisturi. Microscopic, tumora este foarte celularizată. Celulele
sunt poligonale, cu nuclei mici, hipercromatici, rotunzi, aşezaţi în centrul citoplasmei care este slab colorată.
Imaginea de ansamblu este de dispunere în cordoane a celulelor, creând aspectul de fagure. Mitozele sunt rare.
Frecvent se constată o proliferare vasculară sub formă de canale, proliferări glomerulare sau sinusoidale.
C. Ependimomul - se dezvoltă în ventriculi, cel mai frecvent în ventriculii laterali şi în canalul măduvei spinării.
Prin dezvoltare, tumora comprimă ţesuturile vecine iar metastazele se pot produce pe calea lichidului
cefalorahidian. Macroscopic, ependimomul este bine delimitat, consistenţa este moale, iar culoarea roşie spre
cenuşiu. Microscopic, tumora este formată din celule poligonale sau piriforme, cu nuclei rotunzi hipercromatici,
numărul mitozelor este variabil, în general redus. Celulele se dispun în straturi şi fascicule, frecvent formând
rozete cu un lumen gol, dar uneori celulele se dispun perivascular ca pseudorozete, formând manşoane
perivasculare anucleate (fig.1.97-1.99). Tumora este bine vascularizată. Caracteristică este structura papilară
ramificată, în care se recunosc celulele ependimare. Ependimomul malign se caracterizează prin accentuată
anaplazie, creştere invazivă şi numeroase mitoze .
D. Gliomul mixt - au în componenţă arii extinse cu diferenţiere ependimară, oligodendroglială sau astrocitară.
Uneori, aceste neoplasme au doar două structuri diferite dar întotdeauna vascularizaţia este abundentă, uneori cu
necroze şi/sau hemoragii.
1.12.2. Tumorile plexurilor coroide
Glioblastomul a fost menţionat la câinii bătrâni, cu localizare în hipotalamus, la baza cerebelului şi în alte zone
ale sistemului nervos central. Tumora are o culoare gri, roşie sau maron. Microscopic, se constată o celularitate
ridicată, celule nediferenţiate, nuclei de forme variabile, citoplasmă puţină şi slab conturată. Mitozele sunt
numeroase iar pleomorfismul este accentuat, observându-se celule multinucleate, cellule mici, rotunde sau ovale.
Creşterea este în palisadă, cu necroze, proliferări fibroblastice şi vasculare. Localizarea predilectă este în
ventriculii laterali. Tumora este bine circumscrisă, cu aspect conopidiform, de culoare intens roşie sau cenuşie,
friabilă, cu un diametru de 0,5 până la 2 cm. Lichidul cefalorahidian poate fi roşu sau roz, cu dilatarea
ventriculilor.
Papilomul plexului coroid este o tumoră relativ frecventă, fiind semnalat la caii bătrâni, la câine şi bovine.
Macroscopic, papilomul este bine delimitat, are o culoare alb-cenuşie, spre roşu, cu aspect granular, exercitând
compresiuni asupra substanţei nervoase limitrofe. Microscopic, se constată ramificaţii bine acoperite de un singur
rând de celule cuboidale sau columnare dispuse pe o stromă fină vasculară.
Carcinomul plexului coroid are o incidenţă redusă, histologic se evidenţiază anaplazie marcantă, numeroase
mitoze, creştere invazivă. În masa tumorală apar insule de proliferări compacte. Metastazarea se produce prin
intermediul lichidului cefalorahidian. Spre deosebire de papilom, carcinomul conţine stromă de colagen iar
celulele nu au cili şi blefaroplaşti.
1.12.3. Tumorile neuronale - derivă din celule neuroepiteliale primitive, având grade diferite de diferenţiere a
neuroblaştilor sau a neuronilor, tipurile intermediare fiind denumite ganglioneuroblastoame.
Meduloblastomul - rar întâlnită la animale, semnalată la viţei şi căţei. Localizarea obişnuită este în vermis,
cu totul sporadic fiind întâlnită în emisferele cerebelului. Microscopic, tumora este formată din celule piriforme
sau rotunde cu nucleii ovali sau alungiţi, hipercromatici. Celulele sunt aşezate în straturi şi cordoane, dispunerea
caracteristică este în pseudorozete şi în palisadă, în jurul capilarelor mici. Formele mitotice sunt numeroase,
tumora având un ritm de creştere ridicat.
Neuroblastomul este o tumoră rară, care se dezvoltă din celulele neuroepiteliale primitive diferenţiate spre
neuroblaste. Microscopic, structura este asemănătoare cu meduloblastomul, tumora fiind formată din celule mici,
rotunde, asemănătoare cu limfocitele, cu nuclei hipercromatici şi citoplasmă puţină. Incidenţă mai mare la
animalele tinere, căţei şi pisici, cu excepţia neuroblastomului olfactiv care se poate întâlni la toate vârstele, sunt
agresive şi pătrund prin lama cribriformă. Histologic sunt intens celularizate, cu celule omogene, ovale, cu
citoplasma puţină, dispuse în mănunchi sau straturi; de asemenea, formează rozete, palisade sau trabecule.
Ganglioneuroamele sunt tumori embrionare ale sistemului nervos simpatic din medulosuprarenală. Au fost
semnalate foarte rar la animale iar la bovine se dezvoltă în relaţie cu plexul simpatic abdominal.
19
1.12.4. Tumorile meningelui
Meningioamele sunt relativ frecvente la pisici şi câini, mai rare la bovine şi cai, fiind localizate în zona anterioară
şi dorsală a creierului parasagital. În majoritatea cazurilor este o formaţiune solitară, exceptional multiplă, bine
circumscrisă, de consistenţă fermă şi culoare albă-cenuşie sau galben-roz, cu o fină capsulă. Structura, pe
secţiune, este lobulată şi fibrilară iar la locul de creştere produce tulburări de circulaţie şi atrofia substanţei
nervoase. Microscopic, tumora se caracterizează printr-o structură puţin uniformă, având aspect complex de zone
endoteliomatoase şi fibromatoase, care pot alterna. Tumora poate fi dominată de celule poligonale meningoteliale,
de fibroblaste fusiforme sau un amestec între cele două. Dispunerea acestor structuri poate fi în spirală sau
fasciculat, putând fi observate formaţiuni calcificate cu structură concentrică – corpi psamomatoşi.
1.12.5. Tumorile nervilor periferici - Incidenţa este mai ridicată la bovine şi cabaline. La câini şi pisici, tumorile
sunt întâlnite cam în aceeaşi proporţie cu localizările din sistemul nervos central.
Schwanomul cunoscut şi ca neurinom este o tumoră mai frecvent întâlnită în nervii craniali sau spinali, la câine.
Localizarea în plexul brahial, în nervii toracici şi nervul acustic, este cea mai obişnuită. La bovine a fost semnalat
schwanomul multiplu, mai cu seamă în nervii cordului şi ai cavităţii toracice. Macroscopic, tumora are aspect
fusiform sau nodular, creşterea este expansivă intradural, exercitând compresiuni în creier sau măduvă. Uneori
aceste tumori au caracter malign şi invaziv şi cu metastaze mai cu seamă în pulmon. Formaţiunile sunt alb-
cenuşii, dense şi striate pe secţiune, fiind bine circumscrise. Histologic, tumora este formată din cordoane sau
câmpuri celulare dense, cu celule uneori anaplazice, alte ori nu, cu prezenţa de hemoragii, degenerări, fibroză şi
chiar depuneri minerale. Celulele anaplazice au nuclei ovali sau alungiţi, cu fascicule de reticulină sau colagen în
jur. În cazul tumorilor fără celule anaplazice, se deosebesc două tipuri de aranjamente structurale: zone Antoni A,
cu o structură repetitivă, cu celule uniforme, fusiforme, cu aranjament în benzi sau palisadă; zone Antoni B
dominate de aspectul mixoid, uneori cu hialinizare şi rare celule (fig. 1.103-1.104). Schwanoamele maligne se
caracterizează prin intensă celularizare, cu indice mitotic ridicat, anaplazie şi ocazional metastaze în limfonodulii
regionali şi/sau pulmon.
Neurofibromul este o tumoră benignă, bine cunoscută la bovine, mai cu seamă la animalele bătrâne. Localizarea
mai frecventă este în nervii toracici şi viscerali, uneori în piele. Incidenţa mai ridicată este în plexul brahial, nervii
intercostali, plexul autonom hepatic, plexul epicardic şi nervii autonomi mediastinali. Ganglionii simpatici, în
special cei stelaţi, sunt frecvent afectaţi. Nervii cu leziuni sunt îngroşaţi, fermi, de culoare gri sau galben-gri.
Microscopic se identifică fibre de colagen, celule alungite, fusiforme cu nuclei de tip fibroblastic şi fibrocitar. În
neurofibromatoza bovinelor, în structura tumorii apare un material gelatinos, delimitat de ţesut fibros, cu
persistenţa fibrelor nervoase. Nu au fost observate metastaze.
Neurofibrosarcomul nu se diferenţiază de fibrosarcom, poate doar prin creştere infiltrativă şi o proliferare mai
accentuată.

1. PATOLOGIA SISTEMUL URINAR

1.1. PATOLOGIA RINICHIULUI
1.1.1. Insuficiența renală și uremia
Insuficiența renală acută (IRA) se caracterizează printr-un debut rapid tradus prin oligurie sau anurie, cu
azotemie consecutivă. IRA poate fi rezultatul unor injurii cu evoluție acută la nivel glomerular, al interstițiului
renal sau consecința unei necroze tubulare acute. Poate fi reversibilă după îndepărtarea cauzei.
Insuficiența renală cronică (IRC) este rezultatul final al unor boli renale cu evoluție cronică, trenantă și este de
obicei ireversibilă. Clinic, IRC se caracterizează prin creșterea nivelului de uree sau acid uric la nivel sanguin.
Consecințe ale insuficienței renale. Datorită faptului că rinichiul ajustează balansul hidroelectrolitic la nivel
sistemic, insuficiența renală poate duce la deshidratare sau anazarcă. Leziunile întâlnite la nivelul medularei
renale, glomerulului renal, precum și afectarea aparatului juxtaglomerular, reduce semnificativ capacitatea de
concentrare a urinei și respectiv deshidratare. Voma și/sau diareea pot agrava deshidratarea.
Anazarca, este adesea cauzată de reducerea volumului de filtrat glomerular consecutiv unor boli renale difuze sau
în urma activării sistemului renină-angiotensină. Sindromul uremic poate avea o contribuție importantă în apariția
20
unui dezechilibru acido-bazic și acidoză metabolică.
Aspectele macroscopice în uremie includ: deshidratare severă, hemoragie masivă (în special în tractul digestiv
anterior), insuficiență cardiacă congestivă și șoc. Hipoperfuzia circulatorie la nivel renal se datorează unui
mecanism adaptational, prin care sângele este direcționat înspre organele vitale, cum sunt creierul și inima.
Hiperazotemia postrenală se datorează adesea imposibilității drenării urinei, fapt ce se exprimă clinic prin oligurie
sau anurie. Marea majoritate a animalelor moarte pe fond de uremie sunt cașectice, acest lucru fiind adesea
consecința anorexiei, vomei și diareei, simptome care se întâlnesc frecvent în sindromul uremic. Stomatita
necrotico-ulcerativă se diagnostică frecvent la câini și pisici, adesea evidențiindu-se o peliculă maronie urât
mirositoare care acoperă limba și mucoasa bucală.
1.1.2. Anomalii de dezvoltare ale rinichiului
Agenezia renală este consecința nedezvoltării parenchimului renal și poate fi unilaterală sau bilaterală.
Hipoplazia renală reprezintă prezența unor rinichi subdezvoltați la animalele tinere. Subdezvoltarea rinichiului
hipoplazic se datorează unui număr redus de nefroni normali din punct de vedere histologic, precum și existența
unui număr mai scăzut de lobuli și calice renale (Fig. 1).
Malpoziția renală (ectopia renală) a fost descrisă mai frecvent la porc și mai rar la câine sau pisică, locația
rinichiului fiind de obicei în zona pelvină sau inghinală.
Fuziunea rinichilor poate să se producă in utero. Astfel, rinichiul în formă de potcoavă a fost observat la toate
speciile de animale și rezultă prin fuziunea polilor craniali sau caudali ai rinichilor.
Displazia renală este dezvoltarea anarhică, dezorganizată a parenchimului renal din cauza diferențierii aberante a
acestuia (Fig. 2).
Chisturile renale - prezența unor structuri cavitare chistice în parenchimul renal. Chisturile se pot dezvolta în
orice parte a nefronului, inclusiv la nivelul corpusculului renal sau la nivelul tubilor colectori renali. Chisturile
renale simple (adesea congenitale) pot fi unice sau multiple (cele din urmă fiind uniloculare), de aproximativ 1-2
cm diametru și pot deforma suprafața organului. Boala rinichiului polichistic are două forme majore: (1) o formă
cu substrat autozomal dominant care a fost descrisă la câinii din rasa Bull Terrier și la pisicile persane, și (2) o
formă autozomal recesivă, descrisă la câinii din rasa West Highland White și Cairn Terrier, la pisici persane și la
oi. Chisturile renale dobândite se dezvoltă atunci când tubii uriniferi sunt blocați de un țesut cicatricial.
1.1.3. Tulburări circulatorii renale și boli ale vaselor de sânge de la nivel renal
Hiperemia activă se întâlnește în nefrita acută, sau mai frecvent în septicemii acute și intoxicații bacteriene.
Rinichiul este hipertrofiat și de culoare închisă, în unele cazuri hiperemia fiind în mare măsură limitată la nivelul
medularei organului. Microscopic, vasele aferente parenchimului renal sunt ectaziate datorită încărcării cu sânge.
Congestia renală (hiperemia pasivă) se caracterizează prin evidențierea unui organ hipertrofiat, închis la culoare,
iar vasele sanguine de la nivel capsular sunt foarte evidente pe fond de stază circulatorie.
Hemoragiile renale sunt frecvent întâlnite în special în cortexul renal consecutiv unor situații patologice,
respectiv bacteriemii sau viremii, uneori acestea putând fi detectate și la animale sănătoase sacrificate.
Hemoragiile punctiforme (peteșiile) apar la nivel subcapsular în pesta porcină clasică, pesta porcină africană, în
salmoneloza porcului, în rujet la porc etc. Hemoragiile subcapsulare renale difuze (sufuziunile) se constată relativ
frecvent în enterotoxemia cu Clostridium spp. la viței.
Infarctul renal - reprezentate de unul sau mai multe focare cu necroză de coagulare, consecutiv ocluziei embolice
sau pe fond de tromboză a arterei renale, respectiv a uneia dintre ramurile sale. În cazul unui infarct renal, la scurt
timp după obstrucția totală a unui vas de sânge de la acest nivel, țesutul implicat este tumefiat și intens cianotic
datorită supraîncărcării cu sânge, care provine din vasele sanguine învecinate zonei necrozate. Acest aspect al
infarctului renal persistă aproximativ 2-3 zile de la producerea lui, ulterior având loc dehemoglobinizarea
focarului începând cu zona periferică a acestuia, datorită afluxului leucocitar dominat de neutrofile, care vor
degrada zona necrozată. De menționat este faptul că, dehemoglobinizarea începe de la periferia focarului necrotic
la aproximativ 24 de ore post-infarct (aspect neperceptibil din punct de vedere macroscopic) și poate fi completă
în aproximativ 2-3 zile, infarctul având un aspect macroscopic alb-cenușiu (de unde și denumirea de infarct alb;
Fig. 3.). Microscopic, zona de necroză a infarctului este delimitată de o barieră leucocitară în care predomină
fagocitele (neutrofile, macrofage). În stadiul subacut-cronic se produce înlocuirea progresivă a țesutului necrozat
21
cu țesut fibros, infarctele cronice cicatrizate persistând sub forma unor zone depresate, retractile, de culoare alb-
cenușie (Fig. 4.).
Necroza corticală renală și necroza tubulară acută. - rar la animale, dar sunt leziuni care pot provoca
insuficiență renală acută și deces. Macroscopic, corticala renală are un aspect marmorat sau striat, adesea
evidențiindu-se focare liniare de necroză cu aspect alb-gălbui. Zonele afectate cu aspect palid, alb-gălbui, de la
nivelul cortexului renal se opresc brusc la intersecția corticalei cu medulara organului. Aspectul histologic al
unui rinichi cu necroză tubulară acută include necroza neuniformă a tubilor proximali renali, de multe ori
procesul alterativ fiind însoțit de o deșirare a membranelor bazale aferente tubilor uriniferi afectați. La nivelul
tubilor contorți distali și a tubilor colectori, se pot evidenția structuri granulare de hialin care se organizează sub
formă de structuri compacte (cilindri), la nivelul interstițiului renal putându-se constata un lichid de edem ca
urmare a difuziei din tubii uriniferi.
Necroza medulară renală - reperfuzia vasculară post-ischemică la mai mult de 2 ore de la instalarea ischemiei
are ca rezultat necroza renală cortico-medulară. Alte cauze sunt obstrucția urinară și pielonefrita. Din punct de
vedere macroscopic, se constată o necroză extinsă la nivelul medularei renale (infarct medular), aceasta ducând
adesea la decesul animalului. Aspectele microscopice întâlnite în necroza medulară renală sunt reprezentate de
fenomene alterativ-necrotice ale parenchimului renal și de fibroză (cicatrizare) în formele cronice.
1.1.4. Hidronefroza - reprezintă dilatarea bazinetului și calicelor de la nivel renal, leziunea asociindu-se cu
atrofia progresivă a parenchimului renal și transformarea chistică a rinichiului (chistizarea organului). Cauza
principală a hidronefrozei este obstrucția urinară, care poate fi completă sau incompletă. Macroscopic, în prima
fază a hidronefrozei se constată dilatarea progresivă a bazinetului și calicelor renale, cu ștergerea vârfului
piramidelor malpighiene pe fond compresiv. Într-un stadiu mai avansat, rinichiul devine practic o structură
sacciformă cu pereți subțiri, pe secțiune evidențiindu-se în zona periferică atrofia de compresiune a
parenchimului renal. Aspectele microscopice debutează cu dilatarea tubilor contorți proximali, la scurt timp
producându-se dilatarea segmentului distal al acestora, precum și a tubilor drepți renali. Glomerulii corticali
persistă pentru o lungă perioadă de timp, corpusculii renali adoptând forme diverse (formă aplatizată sau chiar cu
aspect deșirat). Într-o fază mai avansată are loc necroza de lichefiere progresivă a piramidelor renale.
1.1.5. Afecţiuni ale corpusculilor renali
Termenul de glomerulită se utilizează atunci când inflamația este limitată doar la nivelul corpusculilor renali, cel
mai adesea glomerulitele fiind consecința unor septicemii acute. Pe de altă parte, termenul de glomerulopatie se
referă la afecțiuni glomerulare în care nu se pot evidenția celule inflamatorii.
Glomerulonefrita - frecvent întâlnit la animalele domestice. La câine și pisică, reprezintă cauza principală a
insuficienței renale. Glomerulii renali pot fi de asemenea afectați într-o varietate de boli sistemice, cum ar fi
amiloidoza, lupusul eritematos sistemic, diabetul zaharat, endocardita bacteriană, precum și în diferite forme de
vasculită. Injuria glomerulară poate duce la dezvoltarea sindromului nefrotic, care este caracterizat prin
hipoalbuminemie, edeme generalizate și hipercolesterolemie. Astfel, glomerulonefrita se poate exprima clinic
prin insuficiență renală acută sau cronică, sau ca sindrom nefrotic.
Glomerulonefritele se clasifică în funcție de următoarele criterii:
1. Extinderea leziunii:
— glomerulonefrite generalizate, care implică aproape toți glomerulii renali;
— glomerulonefrite focale, în care sunt afectați doar o parte din glomerulii renali;
— glomerulonefrite cu distribuție difuză (globală), în care leziunea implică întreg corpusculul renal;
— glomerulonefrite cu distribuție segmentară (locală), localizată doar în anumite zone ale glomerulului renal;
— glomerulonefrite cu distribuție mezangială, centrată în primul rând la nivelul mezangiului glomerular.
2. La animalele domestice se utilizează următoarea clasificare a glomerulonefritelor:
— glomerulonefrite membranoase, cu îngroșarea membranei bazale a capsulei Bowman;
— glomerulonefritele proliferative (sau mezangioproliferative) în care domină proliferarea celulară;
— glomerulonefritele membranoproliferative sunt reprezentate de prezența ambelor aspecte menționate anterior;
— glomeruloscleroza - situație particulară în care se constată atât o creștere cantitativă a matricei mezangiale, cât
și obliterarea lumenului capilarelor de la nivelul ghemului vascular glomerular;
22
— hialinizarea glomerulară progresivă duce la scoaterea din funcție a corpusculilor renali, aceștia fiind atrofiați,
cu aspect eozinofilic și hipocelularizați.
Modificări histologice întâlnite în glomerulonefrite
Tumefierea proceselor aferente podocitelor și detașarea lor ulterioară sunt reacții reversibile ale celulelor
epiteliale viscerale de la nivelul corpusculului renal și se pare că apar ca răspuns atât la deteriorarea membranei
bazale, cât și a scurgerilor de proteine care au loc la nivel glomerular. În colorațiile uzuale hematoxilină-eozină,
pereții capilarelor ghemului vascular glomerular pot fi îngroșați datorită degenerării hidropice a celulelor
endoteliale și/sau a celulelor epiteliale, adesea întâlnindu-se și îngroșarea membranelor bazale aferente
capilarelor glomerulare.
Hialinizarea corpusculilor renali este o leziune frecvent întâlnită mai ales în formele cronice de
glomerulonefrită, aceasta localizându-se mai ales la nivelul mezangiului glomerular. Microscopic, hialinizarea
glomerulară se caracterizează prin acumularea unui material omogen, eozinofilic, PAS pozitiv, materialul având
un aspect asemănător membranelor bazale.
Fibroza glomerulară renală se caracterizată prin depunerea primară a colagenului de tip III în ghemul
glomerular al corpusculilor, leziunea fiind raportată la câini, porci și pisică.
Atrofia ghemului vascular glomerular poate să apară ulterior fibrosclerozei renale, care provoacă strangularea
tubilor uriniferi, încetinind sau oprind astfel curgerea urinii. Ca urmare, se produce dilatarea capsulei Bowman și
atrofia secundară pe fond compresiv a glomerulului renal (transformare glomerulochistică).
Morfologia glomerulonefritelor
Glomerulonefrita acută nu modifică în mod semnificativ aspectul general al rinichiului, care poate fi ușor
hipertrofiat, palid, moale la palpare și edematos. Glomerulii pot fi evidenți sub forma unor focare roșietice
miliare la nivelul cortexului renal. Hemoragiile peteșiale pot fi vizibile în cazul în care s-a produs deșirarea unor
glomeruli, cu reacție inflamatorie asociată (Fig. 5.). Caracteristicile histologice ale fazei acute sunt cele specifice
unei inflamații exudative. Astfel, glomerulii implicați prezintă inițial o reacție hiperemică, urmând ca ulterior
aceștia să dezvolte o reacție ischemică ca urmare a hipertrofiei pereților capilari pe fondul edemațierii acestora și
tumefierii degenerativ-hidropice a celulelor endoteliale și a celor epiteliale.
În glomerulonefrita subacută, rinichiul este adesea hipertrofiat, palid, cu o suprafață netedă și o capsulă
neaderentă la parenchim. Se pot identifica numeroase peteșii în corticala organului, fapt ce sugerează episoade
inflamatorii acute recurente. Capsula rinichiului este sub tensiune iar la secționare organul răzbuzează
(szétpattan); cortexul renal este hipertrofiat și de culoare galben-cenușie, corticala delimitându-se în mod clar de
medulara renală care are aspect normal, fără modificări de culoare. Microscopic, predomină aspectele de
hiperplazie mezangială și hipertrofia ghemului vascular glomerular. Epiteliul tubilor uriniferi prezintă leziuni
degenerative, respectiv lipidoză și hialinoză (picături lipidice și granule de hialin intracitoplasmatic). Intratubular
se pot identifica cilindri proteici, leucocite și celule epiteliale necrozate.
Glomerulonefrita cronică - rinichiul este atrofiat, cu suprafața neregulată, boselată (göröngyös), cu aspect fin
granular al întregii suprafețe subcapsulare renale, capsula fiind aderentă la suprafața organului. Pe secțiune,
întregul cortex renal este atrofiat iar joncțiunea corticomedulară este discretă. Strangularea pe fond inflamator a
tubilor renali, determină obstrucția acestora cu formarea de structuri chistice de dimensiuni mici în parenchimul
organului. Microscopic, apare un țesut cicatricial la nivelul corpusculilor renali (cicatrizare glomerulară).
Practic, în urma examinării cortexului renal se constată o reducere a numărului de corpusculi renali, identificarea
acestora fiind foarte greoaie deoarece glomerulii cu fibroscleroză se aseamănă cu structura țesutului învecinat,
care este de asemenea fibrozat. Un număr mare de tubi uriniferi sunt scoși din funcție datorită atrofiei de
compresiune și ischemiei, urmând ca tubii uriniferi atrofiați/necrozați să fie înlocuiți de un țesut fibros cicatricial.
Exemple concrete de boli în care se întâlnește și glomerulonefrita sunt:
— boli virale: virusul pestei porcine africane, virusul bolii aleutine la nurcă, virusul diareei virale bovine (BVD),
adenovirusul-1canin (hepatita infecțioasă canină), virusul pestei porcine clasice, virusul anemiei infecțioase
ecvine, virusul imunodeficienței feline, peritonita infecțioasă felină;
— boli bacteriene: piometrul la câine, infecția cu Campylobacter fetus, pancreatita cronică, endocardita valvulară
subacută;
23
— boli parazitare: tripanosomiaza africană, leishmanioza canină, coccidioza, infecția cu Encephalitozoon
cuniculi, parazitismul cu Dirofilaria immitis;
— diverse leziuni neoplazice;
— boli autoimune: boala glomerulară anti-membrană bazală, anemia hemolitică mediată imun, poliarterita,
lupusul eritematos sistemic.
1.1.6. Amiloidoza renală - este un metabolit care se acumulează la nivel sistemic sau într-un organ, ca urmare a
unui grup de tulburări care facilitează elaborarea lui. Amiloidul este un material proteic cu aspect eozinofilic-
hialin, omogen, acesta depozitându-se în pereții vaselor sanguine de dimensiuni mici și la nivel extracelular,
inclusiv în corpusculii renali. Originea amiloidului poate poate fi foarte diversă, cum ar fi:
— amiloidoza sistemică reactivă: este rezultatul stimulării antigenice cronice în boli infectioase persistente,
inflamații cu evoluție trenantă sau neoplazii;
— amiloidoza cu origine imunocitică: materialul proteic rezultă în urma proliferării celulelor de tip B;
— amiloidoza familială care se poate diagnostica la anumite specii de animale, respectiv câini din rasa Beagle,
Shar-Peis (probabil cu substrat autozomal recesiv), Collie, English Foxhounds, sau la pisici din rasa Abyssinian
Macroscopic, rinichiul poate avea un aspect normal sau este ușor hipertrofiat, organul având o culoare mai
deschisă și o consistență mai crescută. Corticala renală are un aspect fin granular datorită corpusculilor
renali care apar sub forma unor microfocare de culoare galbenă, zonele corticale cu aspect cenușiu-translucid
fiind de fapt tubi uriniferi dilatați (Fig. 6.). Microscopic, microfocarele nodulare de amiloid se dezvolta treptat
până când amiloidul este distribuit relativ uniform în structura glomerulilor renali, aceștia fiind hipertrofiați și
sub forma unor sfere omogene, cu pierderea celulelor endoteliale aferente ghemului vascular glomerular. Mai
mult, amiloidul se poate depozita la nivelul membranelor bazale a tubilor uriniferi din cortexul și medulara
renală, astfel încât în cele din urmă materialul proteic de amiloid apare sub forma unor benzi evidente în jurul
tubilor renali.
1.1.7. Lipidoza glomerulară - s-a diagnosticat la câine, se caracterizeaza prin celule spumoase de dimensiuni
mari la nivelul unor glomeruli renali. Prin utilizarea unor tehnici de colorare adecvate, s-a constatat că picăturile
intracelulare de la nivelul corpusculului renal sunt de natură lipidică. Celulele încărcate cu picături lipidice apar
sub formă de cuiburi compacte, conturul acestor celule fiind evident.
1.1.8. Boli ale tubilor renali
Necroza tubulară acută, sau nefroza, este o leziune reversibilă în care se evidențiază leziuni degenerative
tubulare ca leziune primară, afecțiunea fiind o cauză importantă a insuficienței renale acute. Animalele afectate
prezintă oligurie sau anurie. Cauzele principale ale necrozei tubulare acute sunt ischemia și substanțele
nefrotoxice (veninul animalelor, aminoglicozidele – neomicina, kanamicina, gentamicina, streptomicina,
tobramicina, amikacina, amfotericină B, cefalosporine, etilen glicol; Fig. 7.). O altă cauză majoră a insuficienței
renale acute este obstrucția postrenală completă, cu imposibilitatea drenării urinei de la nivel renal. De asemenea,
glomerulonefrita acută severă poate provoca insuficiență renală acută.
Hemoliza masivă este o cauză a necrozei tubulare acute și induce de obicei ischemie renală, leziunea fiind
cunoscută sub numele de nefroză hemoglobinurică. Microscopic, necroza ischemică tubulară acută se
caracterizează prin necroză focală de-a lungul nefronilor, în special la nivelul tubilor proximali și distali,
observându-se în plus deșirarea membranelor bazale ale tubilor uriniferi afectați (tubulorexă) și obstrucția
acestora datorită existenței intraluminale a unor mulaje cilindrice în principal de natură proteică.
1.1.9. Leziunile degenerative ale rinichilor (nefroza)
În urma crizelor hemolitice acute de orice natură, rinichii pot fi foarte închiși la culoare, aproape negri, ca o
consecință a concentrației crescute de hemoglobină la nivel renal. Inițial, culoarea închisă a rinichilor este
uniformă, dar la scurt timp cea mai mare parte a hemoglobinei este îndepărtată, cu excepția unor grupuri
diseminate de nefroni în care poate persista. Aspectele menționate sunt foarte caracteristice în cazul hemolizei
indusă de intoxicația cronică cu cupru la ovine. Microscopic, hemoglobina apare sub forma unor granule fine
acidofile în celulele epiteliale ale tubilor uriniferi și sub forma unor cilindrii în porțiunea distală a nefronilor
(cilindrii de hialin), în special la nivelul ansei Henle și a tubilor uriniferi colectori (Fig. 8.). Același tablou
histologic apare în urma unor transfuzii de sânge incompatibil și în mioglobinuria paralitică a cailor, caz în care
24
 pigmentul în cauză este mioglobina.
Hemosideroza apare în cursul anemiei hemolitice cronice sau ca material rezidual în urma unor episoade de
hemoglobinurie acută. Pigmentul se poate identifica în celulele epiteliale ale tubilor contorți proximali, caz în
care hemosiderina este produsă prin degradarea hemoglobinei resorbite și induce o colorare în brun a cortexului
renal.
Lipofuscinoza rinichilor - mai frecvent la bovinele adulte, constă în depunerea unui pigment de culoare brună fără
fier, distrofia în cauză prezentând toate caracteristicile specifice supraîncărcării cu lipofuscină. Hiperpigmentarea
cu lipofuscină poate afecta și mușchii striați, inducându-le acestora un aspect brun închis. Pe secțiune, rinichiul
prezintă benzi de culoare închisă la nivelul cortexului, aspect care nu se mai observă în medulara organului.
Microscopic, lipofuscina este prezentă sub formă unor structuri granulare fine, de culoare brună, în celulele
epiteliale ale tubilor contorți.
Porfiria congenitală descrisă la bovine, porc și pisică, se caracterizează printr-o pigmentare brunie a cortexului
renal. Histologic, pigmentul este prezent în epiteliul tubular renal și la nivelul țesutului interstițial al rinichiului.
O altă distrofie pigmentară a rinichiului se întâlnește în icterul hepatocelular și mai puțin în icterul hemolitic,
organul fiind hipertrofiat, de culoare galben-verzuie.
Nefroza glicogenică. În diabetul zaharat întâlnit preponderent la câine și pisică, glicogenul este depozitat în
epiteliul tubular renal, producând o vacuolizare marcantă a epiteliului tubular din zona externă a medularei și
respectiv zona internă a corticalei renale.
Nefropatia hipokalemică. Depleția (= epuizarea = kimerülés)cronică de potasiu, întâlnită pe fond de diaree,
hiperactivitate a suprarenalei, sau în unele boli renale, poate duce la dereglarea capacității rinichiului de a realiza
concentrarea urinei, nefropatia evoluând cu poliurie. Vacuolizarea tubilor contorți proximali se datorează dilatării
reversibile a spațiilor intercelulare.
Nefropatia hipercalcemică. Cauza principală este hipercalcemia malignă sau pseudohiperparatiroidismul,
leziunea fiind de fapt un sindrom paraneoplazic. Pe de altă parte, otrăvirea cu rodenticide care conțin vitamina D a
devenit una din cauzele importante ale hipervitaminozei D și a hipercalcemiei la câine și pisică (Fig. 9.).
1.1.10. Leziuni tubulointerstițiale ale rinichiului
Nefrita interstițială nesupurată este o inflamație focală (sau multifocală), caracterizată prin evidențierea unor
focare cu țesut cicatricial, în care se poate identifica un infiltrat celular dominat de limfohistiocite (Fig.10.).
Nefrita interstițială acută - un debut clinic fulminant, microscopic leziunea evoluând prin edem interstițial,
prezența unui infiltrat leucocitar preponderent la nivelul interstițiului și printr-o necroză tubulară focală.
În nefrita interstițială cronică, se poate evidenția un infiltrat celular cu mononucleare, fibroză interstițială și
atrofie tubulară generalizată (Fig. 11.). Frecvent întâlnită la câini și pisici, leziunea putând evolua atât sub forma
unei boli primare, cât și ca urmare a unei boli glomerulare. Astfel, nefrita interstițială generalizată acută a fost
frecvent asociată infecției cu Leptospira canicola la câine. Una din cele mai cunoscute forme de nefrită
interstițială nesupurată multifocală, este ”boala rinichiului alb” (sau rinichiul maculat), leziune care se întâlnește
mai frecvent la viței. Cauza principală pare să fie infecția cu Escherichia coli, bacterii din genul salmonela și
brucela.
Nefrită interstițială supurativă. Infecțiile de natură bacteriană ajunse la nivel renal se pot produce fie pe cale
hematogenă, caz în care determină (1) nefrită supurativă embolică, sau pot avea loc pe care urogenă, în cel din
urmă caz ducând la apariția (2) pielonefritei.
(1)Nefrita supurată embolică – cale hematogena. se produce atunci când o serie de bacterii însămânțează rinichii
în cursul bacteriemiei sau a tromboembolismului septic. Bacteriile, fie singure fie în tufe de dimensiuni mici, sau
emboliile septice de dimensiuni mici, ajung în ghemul vascular glomerular sau la nivelul capilarelor peritubulare,
loc în care pot duce la formarea de abcese multiple de dimensiuni mici sau la abcese mai puține și de dimensiuni
mai mari. În situația în care emboliile septice ajunse în vasele aferente renale sunt de dimensiuni mai mari,
acestea produc infarcte septice. În general, abcesele renale sunt localizate în corticala organului, vindecarea
leziunilor supurative făcându-se prin țesut cicatricial. La cai, cea mai frecventă cauză a nefritei supurative
embolice este Actinobacillus equuli, infecția realizându-se in utero, în timpul parturiției sau la scurt timp după
fătare; cel mai probabil, infecția are loc pe cale ombilicală (Fig. 12.). La porc, cea mai frecventă cauză a nefritei
25
embolice este, cel mai probabil, Erysipelothrix rhusiopathiae. La bovinele adulte, nefrita supurată embolică este
cauzată de Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, originea bacteriilor fiind preponderent din endocardita
valvulară.
(2)Pielonefrita, inflamație a bazinetului și parenchimului renal, este de obicei rezultatul unei infecții ascendente la
nivelul tractului urinar inferior. Leziunea se caracterizează prin inflamație, necroză și deformarea calicelor renale,
în asociere cu necroză și leziuni inflamatorii tubulointerstițiale. În pielonefrita acută, predomină infiltratul celular
și necroza, cu implicarea bazinetului și a medularei renale, în timp ce cortexul renal este mai puțin afectat. În ceea
ce privește pielonefrita cronică, infiltratul cu celule inflamatorii din faza acută este înlocuit treptat cu un țesut
fibros. Patogeneza pielonefritei începe practic cu inițierea unei infecții la nivelul tractului urinar inferior.
Microorganismele implicate în infecții ale tractului urinar sunt, de obicei, bacterii de la nivelul intestinului și a
pielii, dintre care menționăm Escherichia coli, stafilococi, streptococi, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas,
precum și agenți patogeni cu tropism pentru tractul urinar, cum ar fi Corynebacterium renale.

1.2. PATOLOGIA TRACTULUI URINAR INFERIOR

1.2.1. Anomalii ale tractului urinar inferior
Uretră (Húgycső)
Agenezia ureterelor se datorează neformării mugurelui ureteral, aceasta putând fi unilaterală sau bilaterală.
Duplicarea unuia dintre uretere, este consecința formării a două diverticule ureterale din ductul mezonefric. În
această situație particulară, ureterul caudal drenează partea caudală a rinichiului, în timp ce ureterul cranial
drenează partea cranială a organului.
Ureterul ectopic, reprezintă deschiderea ureterului implicat în canalul deferent (vas deferens), veziculele
seminale sau în uretră la masculi (nu în zona trigonului vezical cum este normal), în timp ce la femele ureterul
ectopic se deschide în zona gâtului vezicii urinare, uretră sau la nivelul vaginului. La cățea, ureterul ectopic se
termină de obicei în vagin sau uretră.
Vezica urinară
Duplicarea vezicii urinare se întâlnește la câine și se traduce clinic prin disurie, incontinență urinară, distensie
abdominală și criptorhidie (ultimele două mai rar evidențiate). Zona duplicată a vezicii este localizată
dorsal, între tractul urinar și uter sau rect.
Persistența canalului urac (patent urachus) este cea mai comună anomalie a vezicii urinare, aspectul fiind mai
des întâlnit la mânji. Animalele care prezintă acest defect pot urina pe la nivelul ombilicului, deoarece
lumenul canalului urac nu se închide, rămânând astfel sub forma unui duct deschis între vârful vezicii urinare și
ombilic. Animalul este susceptibil la infecții (Fig. 13.).
Diverticulul vezical poate evolua ca anomalie primară sau dobândită, de obicei secundar obstrucției parțiale a
fluxului de urină, sau ca rezultat al presiunii exercitate asupra vezicii în timpul contracțiilor normale.
1.2.2. Variații anatomice dobândite
Deplasarea ureterelor și a uretrei sunt uneori cauzate de leziuni inflamatorii și neoplazii locale. Aceste deplasări
pot duce la obstrucția tractului urinar și respectiv la imposibilitatea drenării urinii.
Torsiunea vezicii urinare poate fi parțială sau totală, torsiunea producându-se pe axa centrală (longitudinală) a
organului.
Retroflexia dorsală a vezicii urinare se întâlnește la câinii masculi cu tenesme, consecutiv hipertrofiei prostatice
sau a constipației. Repoziționarea vezicii se produce după remedierea cauzei principale, iar în cazul în care
acest lucru nu se produce, se poate ajunge la hidronefroză sau la ruptura vezicii urinare.
Eventrația vezicii urinare trebuie diferențiată de prolapsul vezical. În eventrație, suprafața mucoasei vezicale se
evidențiază pe la nivelul vulvei, în timp ce în cazul prolapsului, vezica urinară pătrunde printr-o breșă (ruptură)
de la nivelul vaginului, evidențiindu-se practic seroasa vezicii.
Hidroureterul sau dilatarea ureterului, este consecința obstrucției ureterale prin calculi, neoplasme sau detritusuri
rezultate în urma unui proces inflamator local.
Deșirarea sau ruperea ureterelor se poate produce în urma unei traume fizice cu structuri boante, în unele
situații fiind consecutive fătării.
26
Dilatarea vezicii urinare poate avea origine obstructivă locală sau neuroparalitică. În acest caz, peretele vezicii
este subțire și aproape transparent, fiind descrise situații în care hipertrofia vezicală s-a produs până în
vecinătatea ficatului.
Hipertrofia vezicii urinare este destul de frecvent diagnosticată la câine, adesea fiind consecința unei obstrucții
parțiale de lungă durată, care interferează cu drenarea urinii.
Ruptura vezicii urinare (cistorexa) este de multe ori consecința obstrucției uretrale, așa cum se întâmplă în caz
de urolitiază, cistorexa fiind mai rar urmarea unor traumatisme pelvine sau a unor distocii (Fig. 14.).
Ruptura traumatică a vezicii urinare poate să apară în timpul parturiției la iapă și vacă.
1.2.3. Hemoragiile tractului urinar inferior - sunt consecința unor tulburări circulatorii. Hemoragiile ureterale
sau uretrale pot fi induse de către calculi, în timp ce hemoragiile de la nivelul ureterelor sunt asociate unor
infecții ascendente locale cu evoluție acută. Hematoamele uretrale pot fi urmarea unor traumatisme în regiunea
pelvină și pot predispune la ruptura vezicii urinare. În cazul vezicii urinare, hemoragiile sunt situate de obicei la
nivelul laminei propria aferentă mucoasei vezicale și pot apărea în contextul unei stări septicemice. Un mod
particular și cu semnificație diagnostică sunt aspectul hemoragiilor vezicale întâlnite în pesta porcină clasică,
pestă porcină africană, salmoneloza porcului și în purpura hemoragică ecvină.
1.2.4. Urolitiaza - reprezintă prezența calculilor (urolitelor sau pietrelor) în tractul urinar. Calculii sunt structuri
compacte vizibile macroscopic, constituiți din săruri minerale, material proteic urinar și detritusuri celulare de
natură proteică. Ca aspect diferențial, masa calculilor este în principal constituită din săruri minerale, în timp ce
în cazul sedimentului urinar predomină matricea proteică. Structural, calculii au de obicei un nucleu situat
central (central nidus) înconjurat de lamele concentrice, delimitate la periferie de un înveliș pe care se pot
identifica structuri cristaloide de suprafață. Marea majoritate a calculilor sunt structuri sferice sau ovoide dure,
cu o matrice organică redusă cantitativ și impregnată cu săruri anorganice (Fig. 15.).
Sedimentul uretral este de fapt o structură cu aspect nisipos-noroios, care prezintă o componentă organică
abundentă. În general, calculii au o importanță mai mare la vacă, oaie, câine și pisică, o incidență mai redusă la
cal, fiind practic lipsiți de importanță la porc. Tipuri:
— calculii de siliciu - frecvent la rumegătoarele menținute pe pășune;
— calculii constituiți din struviți la câine, pisică și rumegătoare;
— calculii constituiți din oxalați de calciu – mai ales la ovine; la câine sunt pe locul secund ca importanță, după
calculii constituiți din struviți;
— calculii structurați din acid uric și urați - cel mai frecvent la câine (în special la dalmațieni).
1.2.5. Inflamarea tractului urinar inferior - se centrează adesea pe implicarea vezicii urinare (cistită). În seria
animală, ureteritele sunt rar diagnosticate în absența unei cistite, în timp ce uretrita este de obicei consecința
unei obstrucții generate de un calcul cu origine din vezica urinară.
În condiții fiziologice, vezica urinară este rezistentă la infecții, deoarece bacteriile sunt eliminate rapid prin
drenarea urinei normale. Susceptibilitatea crescută la infecții ale tractului urinar (ITU) apare atunci când se
produce o stagnare a urinei pe fond obstructiv, consecutiv vidării incomplete în timpul micțiuni, sau poate fi
urmarea unor traumatisme uroteliale. Alți factori de risc: cateterizarea, vaginoscopia, incontinența urinară și
vaginita. Spre deosebire de urina de la om, urina de la animale, în special cea de la câine și pisică, au o activitate
antibacteriană pregnantă. Cauzele principale ale cistitei sunt bacterii provenite de la nivelul uretrei, a căror
origine este aproape întotdeauna din flora rectală. Astfel, principalele bacterii izolate în caz de cistită sunt
Escherichia coli, Proteus vulgaris, streptococi și stafilococi.
Cistita are o incidență mult mai ridicată la femele, probabil asociat faptului că uretra este mai scurtă la femele
comparativ cu cea de la masculi. Animalele diabetice care au și alte boli/leziuni asociate, cum ar fi boala
Cushing, piometru sau diabetul zaharat indus de progesteron sau/și de hormonul somatotrop, pot crește
probabilitatea ca subiecții implicați să dezvolte infecții ale tractului urinar (adesea cu E. coli).
Cistita emfizematoasă - la câini și pisici cu diabet zaharat sau în urma unor infecții cu bacterii anaerobe.(Fig. 16.)
Cistită hemoragică apare uneori în febra catarală malignă la bovine și cervidee, sau consecutiv unor infecții
bacteriene (Fig. 17.).
În cistita catarală acută, organul prezintă o hiperemie moderată, cu edem în submucoasă, iar suprafața mucoasei
27
 prezintă un exudat (catar) ușor tulbure. Urina subiecților cu acest tip de cistită este de asemenea tulbure.
Histologic, se constată degenerarea și descuamarea epiteliului de suprafață, precum și prezența infiltratului
leucocitar în focarul inflamator. Vasele sanguine din submucoasa vezicii urinare sunt dilatate și mărginite de
leucocite. În situația în care procesul inflamator este sever, cistita poate fi fibrinoasă (superficială) sau difteroidă
(profundă). În ambele cazuri, suprafața mucoasei este acoperită de o pseudomembrană groasă, friabilă, de
culoare galben-cenușie, care se îndepărtează cu dificultate. O mare parte a mucoasei vezicale se poate necroza,
uneori necroza ajungând până în zonele profunde ale peretelui vezicii urinare, acestea facilitând ruptura vezicală.
Cistitele cronice - Cea mai simplă dintre ele se produce în asociere cu calculoza vezicală. În acest caz, mucoasa
este neuniform congestionată și de obicei îngroșată, la nivel superficial observându-se descuamare epitelială,
submucoasa fiind puternic infiltrată cu celule inflamatorii mononucleare. În plus, se mai poate constata
hipertrofia pe fond proliferativ a țesutului conjunctiv din submucoasă și hipertrofia muscularei. Alte forme
speciale de cistită cronică sunt cistita foliculară și cistita polipoidă. În cistita foliculară, frecvent întâlnită la
câine, mucoasa prezintă structuri nodulare alb-cenușii, de aproximativ 1 mm în diametru. Histologic, nodulii sunt
de fapt cuiburi celulare proliferante, acestea fiind constituite preponderent din limfocite.
Cistita polipoidă cronică se caracterizează prin formarea unor cute sau a unor structuri polipoase (villus-like)
sesile, acoperite de epiteliul tranzițional specific vezicii urinare (Fig. 18). Polipii respectivi prezintă epiteliu de
suprafață, structura fiind de fapt susținută de un țesut conjunctiv dens proliferat și infiltrat cu leucocite
mononucleare. La nivelul unor astfel de polipi, se pot produce necroze superficiale sau profunde, fapt ce
cauzează hematurie intermitentă.
1.2.6.Tumorile aparatului urinar
Formațiuni tumorale de la nivel renal:
Adenomul renal este o tumoare de natură benignă (Fig. 19.) cu origine din epiteliul tubilor uriniferi, la cal, vacă
şi pisică.
Carcinomul renal este o tumoare malignă mai frecvent la animalele bătrâne, cu incidență mai crescută la câine şi
vacă, fiind însă semnalat și la oaie, pisică, cal şi porc. Histologic, structura neoformațiunii variază din punct de
vedere al histoarhitectonicii, diagnosticându-se carcinoame de tip tubular, solid şi papilar.
Carcinomul cu celule tranziţionale - are originea în bazinetul renal/ureter, este invaziv, cu o structură identică cu
cea a carcinomului tranziţional de la nivelul vezicii urinare.
Carcinomul cu celule scuamoase este rar diagnosticat în parenchimul renal, histologic având particularitățile
carcinomului scuamos de la nivel cutanat.
Carcinomul nediferenţiat se caracterizează microscopic printr-o slabă diferențiere celulară (polimorfism celular
pregnant), cu numeroase mitoze şi adesea cu un prognostic grav.
Nefroblastomul (sau nefromul embrionar) își are originea din vestigii nediferenţiate ale blastomului metanefrotic,
structural având particularitățile rinichiului embrionar. Epidemiologic, mai frecvent la animalele tinere, fiind
descris și sub forma unor leziuni neonatale la căţei, purcei și viţei.
Tumorile mezenchimale primare ale rinichiului pot fi de natură benignă (de exemplu, fibromul cortical,
hemangiomul) sau de natură malignă (dintre care amintim fibrosarcomul şi hemangiosarcomul).
Limfomul malign, se poate cantona și la nivel renal în formele generalizate ale acestuia. În cazul pisicii (cea mai
frecvent afectată), limfomul are caracterul unei tumori primare la nivel renal, fără a fi diagnosticat și în alte
țesuturi sau organe.
Tumori de la nivelul vezicii urinare şi al uretrei:
— tumori cu origine epitelială: carcinomul cu celule tranziţionale, carcinomul scuamos, carcinomul nediferenţiat,
adenocarcinomul, adenomul, papilomul;
— tumori cu origine mezenchimală: fibromul, hemangiosarcomul, leiomiomul, leiomiosarcomul,
rabdomiosarcomul;
— limfomul.
Papilomul - la animalele adulte şi bătrâne, cele mai afectate specii fiind bovinele şi canidele.
Fibromul - în ţesutul conjunctiv aferent laminei propria sau al submucoasei. Mai frecvent la câinii bătrâni.
Fibrosarcomul - preponderent la câine, iar comparativ cu fibromul/leiomiomul, neoformațiunea are o creștere
28
infiltrativă, uni- sau multifocală.
Leiomiomul derivă din musculara externă a vezicii urinare și are forma unor structuri nodulare bine circumscrise,
de culoare alb-cenușie. Poate fi unilocular sau multilocular, cel mai adesea fiind localizat în proximitatea gâtului
vezicii urinare.
Leiomiosarcomul se diagnostică rar în structura vezicii urinare.
Tumorile vezicii urinare în hematuria enzootică bovină - semnalat însă şi la ovine. Sindromul se caracterizează
clinic prin hematurie şi anemie, iar necropsic prin hemoragii şi tumori în vezica urinară şi uretră.
Hematuria enzootică poate avea evoluție endemică în anumite arii geografice, consecutiv ingestiei cronice de
ferigă. Speciile de ferigă conţin substanţe toxice din grupa tiaminazei și diferiți carcinogeni (ptaquilosida,
quercitina, acidul prunasina, shikimic, aquilida A) care sunt implicați în tumorigeneza neoplasmelor vezicale.
Macroscopic, leziunile incipiente sunt reprezentate de peteşii şi sufuziuni vezicale, acestea putând fi întâlnite și în
mucoasa uretrei, ureterelor şi bazinetului renal. Ulterior, se pot evidenția mici structuri proliferative care cutează
suprafața mucoasei vezicii urinare, acestea având aspect nodular sau polipoid (cu zonă de prindere pedunculată
sau sesilă), a căror suprafață pot prezenta leziuni eroziv-ulcerative cu aspect hemoragic.
Histologic, se evidențiază un infiltrat hemoragic difuz și cu limfocite. În mucoasa și/sau submucoasa vezicii
urinare se pot constata structuri similare hemangioamelor cavernoase, sub forma unor lacuri de sânge. În cazul
structurilor polipoide, stroma formațiunilor este puternic vascularizată, cu un epiteliu de suprafață format din
celule prismatice, cu nuclei mari. Structurile proliferative cu suprafață conopidiformă sau sesilă, au un epiteliu de
suprafață cu aspect displazic, cu celule dispuse anarhic și foarte polimorfe, identificându-se în anumite situații
aspecte specifice tumorilor maligne.

2. PATOLOGIA SISTEMUL GENITAL FEMEL

2.1. TULBURĂRI CONGENITALE DE DEZVOLTARE SEXUALĂ
Ȋn funcție de cromozomii sexuali implicați, clasificarea actualǎ cuprinde trei categorii majore de tulburări de
diferențiere sexuală (TDS): (1) TDS cromozomiale – anomalii ale cromozomilor sexuali (cromozomi sexuali
anormali sau absenți); (2) TDS care afecteazǎ animale cu un cariotip femel normal (diferenţierea sexuală
patologică XX); (3) TDS care afecteazǎ animale cu un cariotip de sex masculin normal (diferenţierea sexuală
patologică XY). Cȃteva tulburări de diferențiere sexuală întȃlnite la animale sunt redate mai jos:

Tulburări de diferențiere sexuală Sindrom Specii afectate

1 TDS cromozomiale  Sindromul Klinefelter Toate speciile
 Freemartinismul Bovine
 Disgenezia ovariană (analog sindromului Turner) Toate speciile
2 TDS-XX  Aplazie segmentală Toate speciile
 Androgenizare indusă hormonal (iatrogen) Toate speciile
3 TDS-XY  Persistență al ductelor Mülleriane Cȃine
 Criptorhidism Toate speciile
Feminizare indusă hormonal (iatrogen) Rozătoare

2.2 PATOLOGIA OVARULUI

2.2.1. Anomalii de dezvoltare ale ovarului - apar rar la animale, acestea putȃnd fi de origine cromozomială,
genetică, hormonală (maternală/iatrogenă), iatrogene sau idiopatice.
Agenezia reprezintă lipsa totală de țesut ovarian, leziunea putȃnd afecta unul sau ambele ovare. Agenezia
bilaterală ovariană se asociază cu subdezvoltarea sau absenţa organelor genitale tubulare, respectiv
infantilismul glandei mamare.
Hipolazia ovariană - dezvoltarea parțială a țesut ovarian. Aceasta are grade diferite de severitate, putȃnd afecta
ovarele uni- sau bilateral. Hipolazia ovariană apare frecvent în tulburările de diferențiere sexuală determinate de
anomalii ale cromozomilor sexuali. La rasa de vaci Highland are un caracter ereditar, cu transmitere autozomal
recesivă. Ȋn funcţie de severitate, ovarele hipoplazice au aspect ovoidal-aplatizat, cu dimensiunea de 0,5-1 cm,
29
acestea fiind localizate în partea craniană a ligamentului ovarian. Microscopic, în hipoplazia ovariană se observă
fie absenţa corticalei (mai ales în hipoplazia severă), fie o corticală subţire, cu rari foliculi primari care se
chistizează. Organele genitale tubulare şi glanda mamară pot fi subdezvoltate, similar cu ce se observă în aplazia
ovariană.
Ovarul accesoriu, reprezintă apariția congenitală a celui de-al treilea ovar, în apropierea unuia dintre ovarele
normale. Duplicarea unui ovar rezultă prin separarea gonadei în prima perioadă embrionară sau prin divizarea
unui ovar în organogeneza tardivă.
Reminiscența ovariană este o complicație ginecologică rară, însă bine-cunoscută la cățea şi pisică, ca urmare a
îndepărtării incomplete a țesutului ovarian în timpul ovariectomiei sau ovariohisterectomiei. De cele mai multe
ori, fragmente din zona corticalǎ a ovarelor se desprind în timpul actului chirurgical şi se implantează în
peritoneul învecinat. Prezența țesutului ovarian rezidual funcțional este responsabil de ”sindromul ovarului
remanent”, caracterizat prin apariția semnelor de călduri la animale castrate chirurgical.
2.2.2. Tulburări de circulaţie ale ovarului
Hemoragiile ovariene sunt frecvente, însă de cele mai multe ori reduse cantitativ. Cele mai frecvente hemoragii
ovariene sunt urmarea ovulaţiei normale (hemoragii foliculare). Cu excepția iepei (la care datorită dimensiunii
mari a foliculilor, după dehiscență cavitatea folicululară va fi umplută cu sânge – corpus hemorrhagicum),
hemoragiile ovariane asociate ciclului estral sunt de dimensiuni mici.
2.2.3. Inflamațiile ovarului
Ovarita (ooforita) - rar diagnosticată la animalele domestice. La bovine ovarita poate să fie necrotică în infecțiile
cu Herpesvirusul Bovin 1 (BoHV-1; Rinotraheita Infecțioasă – Vulvovaginita Pustuloasă a bovinelor) sau
interstițială limfo-plasmocitară în infecțiile cu virusul Diareei Virale Bovine (BVD). Tot la bovine, enucleerea
corpului galben asociat piometrului se poate complica cu formarea unui abces ovarian.
La păsări, ooforita este mai frecvent diagnosticată decȃt la mamifere, fiind adesea asociată unor infecții cu E. coli,
Salmonella, Klebsiella, Proteus şi Pseudomonas spp.
Periooforita apare la pisici în contextul peritonitei infecțioase feline (PIF) și secundar infecțiilor bacteriene
ascendente (respectiv secundar salpingitei şi endometritei).
2.2.4. Chisturile paraovariene şi ovariene
Chisturile paraovariene. Sunt formațiuni localizate exterior ovarelor, fiind dezvoltate din resturile de tubi Wolff
(adiacenţi ovarului) sau Müller (adiacenţi oviductelor). Aspectul este frecvent observat la cățea, pisică şi iapă,
însă în general fără consecințe patologice importante.
Chisturile ovariene sunt frecvent diagnosticate în seria animală și au o importanță deosebită în patologia
reproducției (Fig. 20.), acestea derivând din foliculii de Graaf (mai frecvent la vaci și scroafe), din epiteliul de
suprafață a ovarului (frecvent la iapă şi cățea) sau din elementele vestigiale wolffiene (rete ovarii; frecvente la
cățea şi pisică). Ȋn funcție de structura de origine, chisturile sunt împărțite în: chisturi foliculare şi chisturi
seroase.
a) Chisturile foliculare (Boala ovariană chistică anovulatorie) sunt transformări chistice ale foliculilor ovarieni
care nu ovulează, nu se luteinizează sau nu involuează. Frecvenţa bolii este mai mare la vacă şi scroafă şi mai
redusă la căţea şi pisică. Este rar diagnosticată la oaie, capră excepțional la iapă.
La vacă, majoritatea chisturilor foliculare se asociază cu anestru (absența căldurilor) şi mai puţin cu estru
prelungit. La această specie, chisturile ovariene foliculare sunt de obicei definite ca foliculi peste 2,5 cm care nu
ovulează și persistă. Microscopic, chisturile foliculare sunt delimitate de unul sau mai multe straturi de celule din
granuloasa foliculară, acestea putând avea o morfologie normală, sau pot fi degenerate, respectiv vacuolizate
datorită luteinizării partiale.
La scroafă, boala ovariană chistică presupune existenţa de structuri chistice multiple cu dimensiuni cuprinse între
15 şi 60 mm. Chisturile luteinizate sunt mai frecvent observate decȃt cele foliculare. Etiologia la scroafă include
furaje contaminate cu micotoxine (zearalenona), stresul, administrări terapeutice îndelungate de cortizol etc. La
căţea, boala polichistică ovariană tinde să apară mai frecvent la o vârstă înaintată şi se asociază cu
hiperestrogenismul.
b) Chisturile seroase sunt structuri localizate la suprafaţa sau în profunzimea cortexul ovarian (chisturi
30
intraovariene), delimitate de un epiteliu cubic inactiv hormonal însă sensibil la acțiunea hormonilor sexuali.
Chisturile seroase nu au o importanţă patologică majoră, cu excepţia celor de dimensiuni mari care se dezvoltă în
fosa ovulatorie la iapă (chist de incluziune), acestea putând bloca prin compresiune ovulaţia.
La căţea, structurile epiteliale de pe suprafaţa ovariană se pot chistiza în cazul unor disfuncţii hormonale.
Chisturile seroase sunt în general de mici dimensiuni (până la 5 mm), frecvenţa apariției acestor chisturi crescȃnd
cu vârsta.
2.3. PATOLOGIA TROMPELOR UTERINE (SALPINX)
2.3.1. Anomalii de dezvoltare ale salpinxului - sunt rar întȃlnite în medicina veterinară, fiind secundare
tulburărilor de dezvoltare embrionară a ductelor paramezonefrice (ductele Mülleriene), cel mai frecvent în
contextul tulburărilor de diferențiere sexuală.
2.3.2. Inflamațiile salpinxului
Salpingita- inflamația trompelor uterine, fiind cea mai frecventă. În cele mai multe cazuri, salpingita este bilaterală
şi este asociată inflamaţiilor ascendente de la nivelul uterului, factorii infecțioşi determinanți (în principal
bacterieni) fiind comuni cu cei ai endometritelor, metritelor sau a celor responsabili de piometru. Macroscopic, de
obicei, inflamaţia trompelor nu este evidentă. Salpingita purulentă este cel mai frecvent tip de inflamație, infiltratul
neutrofilic fiind asociat cu o descuamare şi necroză epitelială. Rezoluția procesului inflamator poate să se
materializeze prin fuzionarea faldurilor mucoasei salpinxului, apariţia ţesutului de granulaţie şi obstrucţia
lumenului. În unele situații materialul purulent se poate acumula intraductal sub formă de piosalpinx. Macroscopic,
piosalpinxul poate duce la îngroşări segmentale ale trompelor uterine, prin acumularea neuniformă a puroiului în
cavitatea acestora. Dintre salpingitele specifice amintim:
— salpingita colibacilară (E. coli) la găini (Fig. 21.);
— salpingita tuberculoasă (Mycobacterium bovis) la bovine;
— salpingita brucelică (Brucella suis) la scroafă.
2.3.3. Hidrosalpinxul - acumularea de lichid neinflamator, cu aspect seros, clar, la nivelul trompelor uterine.
Apare secundar obstrucţiei congenitale (aplazii segmentale, freemartinism) sau dobândite a salpinxului
(piosalpinx, salpingite ascendente de la nivel uterin sau de natură traumatică consecutiv examenului transrectal).
Leziunea este frecvent unilaterală, salpinxul afectat fiind dilatat (frecvent peste un centimetru), cu pereţi subţiri,
transparenţi şi conţinut lichid și limpede. Histologic, mucoasa este atrofiată, cu prezența de chişti multipli.
2.4. PATOLOGIA UTERULUI
2.4.1. Anomalii de dezvoltare ale uterului - rar întȃlnite la animale, cu excepția bovinelor, leziunile constatându-
se în principal la nivelul coarnelor uterine. Aceste malformații includ: uterul dublu, agenezia bilaterală sau
unilaterală (uterus unicornis) şi aplazia segmentală. La bovine, cervixul (de exemplu cervixul dublu) şi corpul
uterin sunt segmentele cele mai afectate de malformații.
2.4.2. Modificări de poziţie a uterului
Herniile uterine sunt localizate de obicei în zona inghinală, fiind facilitate de încărcarea uterină consecutivă
gestației, piometrului, hidrometrului sau mucometrului. La cățea pare să aibă o predispoziție genetică, afectȃnd
frecvent rasele miniaturale. Posibilele complicaţii ale herniilor uterine sunt reprezentate de încarcerare şi
infarctizare, precum şi de aderenţele fibroase peritoneale.
Torsiunea uterină este frecvent diagnosticată la vacă; este rareori identificată la cățea şi pisică, şi excepțional la
alte specii. Volumul mare al uterului gestant sau încărcat cu material patologic (piometru, hidrometru sau
mucometru) favorivează torsiunea uterină, care are loc de cele mai multe ori în plan transversal. La speciile
unipare, datorită ligamentului intercornual puternic, torsiunea afectează întregul uterul (torsiune la nivel cervical).
La speciile multipare, datorită lungimii mari a coarnelor uterine, torsiunea uterină implică segmente de corn uterin
sau un corn uterin în totalitate (torsine la joncțiunea dintre corn şi corpul uterin). Torsiunile peste 180 de
grade duc la oprirea circulaţiei venoase, respectiv la stază sanguină, edem uterin şi moarte fetală secundară
perturbării comunicării materno-fetale.
Prolapsul uterin apare mai ales postpartum (szülés után) la rumegătoare şi scroafă. Cauzele sunt multiple,
responsabile fiind scăderea tonusului uterin, caşexia, hiperestrogenismul (provocat de fito- sau micoestrogeni),
fătările distocice, hipocalcemia postpartum, retenţia placentară etc. Prolapsul poate avea grade variate de
31
severitate, putȃnd implica cornul uterin gestant, corpul uterin, cervixul şi vaginul. Consecinţele prolapsului uterin
sunt legate de tulburările de circulaţie locală (stază sangină şi edem sever), traumatisme, hemoragii şi necroze,
infecţia şi gangrena structurilor prolabate.
Ruptura uterină apare frecvent în contextul distensiilor uterine, ce se produc în cazul gestațiilor avansate sau în
cazul colecțiilor uterine patologice. Ruptura uterină este favorizată de torsiuni, de fătări distocie şi de traumatime
severe (Fig. 22.). în majoritatea situațiilor, ruptura are loc la nivelul marii curburi a cornului afectat. Deşirările
complete ale peretelui uterin sunt adesea fatale, prin hemoragia masivă sau peritonita secundară revărsării
lichidelor septice uterine în spațiul peritoneal.
2.4.3. Tulburări de creştere ale endometrului
Atrofia endometrului. Se referă la scăderea volumului mucoasei uterine. Este cauzată de reducerea funcţiei
ovariene (aplazie, hipoplazie, castrare, menopauză), de antagonişti estrogenici sau hipopituitarism, precum
și de tulburările de diferențiere sexuală sau caşexie. Macroscopic, endometrul este neted și subţire; faldurile
longitudinale sunt şterse la iapă, iar la rumegătoare carunculii primitivi sunt slab evidenţiabili.
Microscopic, epiteliul superficial este subţire, cubic, stroma este condensată, colagenică, iar glandele sunt inactive,
scurte și drepte.
Hiperplazia endometrului este o leziune importantă la oaie, cățea și pisică. Apare consecutiv stimulării
estrogenice excesive sau prelungite, iar la unele specii (cățea) consecutiv hiperstimulării progesteronice. Sursa
acestor hormoni poate să fie endogenă (chiştii ovarieni foliculari – Fig. 23., tumorile granuloasei) sau externă
(consum de micoestrogeni sau plante ce conțin fitoestrogeni – Tripholium pratense, T.subteraneum, Medicago
sativa, M. truncatula).
Macroscopic, hiperplazia endometrială poate să apară sub formă difuză sau focală (proliferare polipoidă
endometrială). Mucoasa uterină este îngroşată, boselată, cu chişti vizibili (frecvent peste 2 mm) ce conţin material
apos, limpede. De asemenea, se pot evidenția creşteri viloase şi papilifere (Fig. 24.) care, din punct de vedere
microscopic, sunt structuri epiteliale cu o stromă redusă cantitativ. La vacă, leziunea se asociază cu muco- şi
hidrometrul.
2.4.4. Hidrometrul şi mucometrul
Hidrometrul (acumularea de lichid limpede și fluid în uter) şi mucometrul (acumularea de mucus în uter) sunt
probabil aceeaşi stare patologică, leziunile diferenţiindu-se doar prin gradul de hidratare al materialului uterin
produs de glandele endometriale (Fig. 25.). Cauzele celor două leziuni sunt:
— obstructive: obstrucția congenitală sau dobândită a fluxului de fluid și/sau mucus produs de endometru;
— hormonale: producția în exces a glandelor uterine în contextul hiperestrogenismului. În cea de-a doua situație,
mai frecventă la vacă, hiperplazia endometrului apare în principal secundar chiştilor ovarieni foliculari activi. În
timp, odată cu instalarea anestrului, lichidul se resoarbe în mare parte şi rămâne doar un mucus vâscos.
Hidrometrul şi mucometrul produc sterilitate.
2.4.5. Inflamaţiile uterului - Pentru uterului negestant, cele mai multe inflamații uterine sunt rezultatul
propagării ascendente a microorganismelor atunci când colul uterin este deschis (în estru, fătare, sau perioada
postpartum). Uterul negestant este foarte rezistent la infecţii, la asta contribuind emigrarea leucocitară din estru,
respectiv rolul de filtru pe care cervixul, prin faldurile sale, le are vis-a-vis de flora bacteriană abundentă de la
nivel vaginal. Pentru uterul gestant, cea mai frecventă modalitate de contaminare microbiană este pe cale
hematogenă, în primul rȃnd cu germeni cu tropism uterin sau placentar (Brucella, Campylobacter, Listeria
Chlamydia, Ureaplasma, Aspergillus spp.).
Boli ale uterului negestant
Majoritatea inflamaţiilor uterine debutează ca endometrită (inflamaţia mucoasei uterine) şi se pot extinde la
nivelul întregului perete uterin, metrită. Acumularea abundentă de material purulent la nivel uterin poartă
denumirea de piometru. Inflamaţia seroasei este denumită perimetrită iar inflamaţia mezourilor uterine
(ligamentelor suspensoare) este denumită parametrită.
Endometrita - se întîlneşte doar în cazul unor inflamaţii uşoare, produse de germeni cu patogenitate redusă ( E.
coli, Trueperella (Corynebacterium) pyogenes, Clostridium, Fusobectarium, Klebsiella, Bacteroides spp.) sau
streptococi beta hemolitici, factorii predispozanți contribuie la declanşarea fenomenelor inflamatorii.
32
Se presupune că toate fătările sunt urmate de infecţie uterină dar majoritatea lor sunt asanate de sistemele locale
de apărare. Agenții patogeni responsabili pentru endometrite:
— bovine: Trichomonas foetus, Campylobacter foetus spp. veneralis, Brucella abortus, Aspergillus spp., Mucor
spp. şi Herpesvirusul bovin;
— iapă: Hemophilus (Taylorella) equigenitalis, Aspergillus şi Mucor spp.;
— cațea: Brucella canis.
Macroscopic, în formele uşoare de endometrită acută, mucoasa uterină apare discret îngroşată (datorită
hiperemiei şi edemului), acoperită cu un depozit mucos sau mucocelular. Microscopic se observă un infiltrat
inflamator difuz (infiltrat mixt, cu neutrofile şi limfocite) asociat cu fenomene necrotico-descuamative ale
epiteliului (Fig. 26.).
Endometrita cronică se caracterizează macroscopic prin prezența unui exudat la nivelul uterului, acesta având un
aspect seros, cataral sau purulent, în cantitate mică sau moderată. Examenul histologic evidențiază un infiltrat
leucocitar dominat de plasmocite şi limfocite, fibroza laminei propria aferente mucoasei uterine şi reducerea
numărului şi dimensiunii glandelor endometriale. Epiteliul superficial poate fi intact, descuamat în anumite zone,
cu focare de hiperplazie polipoasă şi metaplazie scuamoasă. Intensitatea acestor leziuni sunt în funcţie de durata şi
extinderea procesului inflamator.
Metrita reprezintă inflamația propagată în toate straturile peretelui uterin. De cele mai multe ori este consecința
diseminării infecțiilor de la nivel endometrial. Macroscopic, conţinutul uterin este abundent, galben-cenuşiu sau
brun-negricios, cu miros fetid. Peretele uterin este îngroşat, seroasa este mată, cu vasele sanguine ectaziate,
frecvent seroasa fiind acoperită cu o peliculă fină de fibrină. Microscopic, la nivelul uterului se constată un
infiltrat leucocitar masiv, hiperemie, edem, hemoragii şi liză tisulară consecutivă fenomenelor septice.
Perimetrita şi parametrita. Termenul de perimetrită se referă la inflamaţia seroasei uterine, iar cel de parametrită la
inflamaţia mezourilor uterine (ligamentele suspensoare). Apar consecutiv piosalpinxului şi diseminării proceselor
inflamatorii de la nivel uterin, sau secundar perforării peretelui uterin (de exemplu în urma unor manopere
obstetricale, retenţii placentare etc.). Leziunile cronice duc la formarea de aderenţe fibroase între
ligamentele uterine şi ovariene, respectiv seroasa uterină şi viscerele din jur (în principal segmentele caudale ale
tubului digestiv şi tractului urinar).
Piometrul este o inflamaţie purulentă acută sau cronică a uterului, cu acumularea unei cantități mari de puroi în
cavitatea uterină (Fig. 27.). Frecvent diagnosticat la cățea, pisică, taurine şi iapă. La oaie şi scroafă este o leziune
rar întâlnită. Acumularea puroiului este condiţionată de obicei de cervixul închis sau, mai rar, de stenoze cervicale
congenitale sau dobândite.
La căţea şi pisică, piometrul este diagnosticat preponderent la animalele în vârstă, în general la 4 săptămâni până
la 4 luni după estru. Leziunile sunt induse de infecţii bacteriene (cel mai frecvent Escherichia coli, Proteus,
Staphylococcus şi Streptococcus spp.). Acumularea materialului purulent poate să fie uniformă sau sub formă de
dilataţii focale (ampulare) în unul sau ambele coarne uterine. Cervixul este închis de cele mai multe ori ca urmare
a răspunsului la progesteron. Mucoasa hiperplaziată prezintă eroziuni şi ulcere, hemoragie, precum şi zone alb-
mate dominate de o infiltrație leucocitară. Peretele uterin este cenuşiu, friabil, iar rupturile uterine sunt rare.
Microscopic se constată hiperplazie endometrială cu aspect gestațional, uneori cu structuri chistice; celulele
epiteliale de la nivelul uterului sunt de obicei de dimensiuni mari, vacuolare, mucoasa prezentând uneori un
epiteliu pseudostratificat şi creşteri papilifere. Infiltratul neutrofilic este abundent la suprafaţa mucoasei,
neutrofilele traversează epiteliul şi se acumulează în lumenul uterin. Lamina propria aparținătoare mucoasei
uterine este puternic infiltrată cu limfocite şi plasmocite.
La vacă, spre deosebire de căţea, infecţia uterină favorizează menţinerea corpului galben şi a unui nivel ridicat de
progesteron, prin inhibarea secreţiei uterine a factorului luteolitic prostaglandina F2-alfa. Morfologic, în piometru
se constată destinderea cornului sau a coarnelor uterine prin acumularea în lumenul lor a unor cantităţi variabile
de puroi (de la câțiva ml până la câțiva litri).
La iapă, influenţa progesteronului nu este importantă, iepele continuând ciclul estral. Doar în cazurile foarte
grave, faza luteală se prelungeşte. Microorganismul cel mai frecvent implicat în piometru la iapă este
Streptococcus zooepidemicus. Alte bacterii implicate sunt E. coli, Actinomyces spp., Pasteurella spp.,
33
Pseudomonas spp.
2.4.6. Boli ale uterului gestant şi placentei - În funcție de perioada gestațională în care are loc, eşecul sarcinii
este urmat de:
— moarte embrionară: moartea produsului de concepție înainte de organogeneză;
— moarte fetală: fetusul este dezvoltat parțial, însă nu poate trăi fără placentă și respectiv mediul uterin;
— avort la termen: moartea unui fetus care din punct de vedere al dezvoltării ar putea supraviețui în mediul
extrauterin.
Cauzele avortului sunt complexe şi cuprind de cele mai multe ori cauze infecțioase şi materno-fetale (status
hormonal matern inadecvat, placentație incorectă, anomalii genetice fetale etc). Cauzele traumatice,
toxice sau carențiale (de exemplu carența de seleniu la bovine) sunt ceva mai rar întȃlnite, însă importanța lor
variază considerabil între specii, iar în condiții practice sunt uneori greu de stabilit. De asemenea, trebuie
menționat că uterul gestant este mai susceptibil la infecții (Tabel 1.).
Moartea embrionară. La toate speciile de animale un mare număr de embrioni prezintă anomalii cromozomiale
(numerice, structurale), anomalii care sunt incompatibile cu implantarea. La speciile monotocice, moartea
embrionară este urmată de resorbţie sau de eliminarea resturilor la următorul ciclu. Moartea embrionară duce la
liza corpului galben şi reluarea ciclului. La speciile politocice, moartea unor embrioni nu duce la întreruperea
gestaţiei. În general, moartea embrionară duce la maceraţie urmată de resorbţie sau de expulzare într-o masă
purulentă, așa cum se întâmplă de exemplu în cazul infecţiilor venerice cu Campylobacter spp. sau
Trichomonas foetus.
Tabel 1. Cauze frecvente ale avortului la animale.
BOVINE
Campylobacter fetus (subs. fetus şi veneralis), Brucella abortus, Histophilus
Infecțioase Bacteriene somni, Leptospira spp., Listeria monocytogenesc, Ureaplasma spp.,
Chlamydophila spp., Trueperella pyogenes, Coxiella burnetti, Salmonella spp.
Herpesvirusul bovin 1, Virusul Diareei Infecțioase Bovine, virusul bolii Bluetongue,
Virale virusul Schmallenberg
Micotice Aspergillus fumigatus, Absidia spp., Morteriella wolfii,Mucor spp., Rhizopus spp.
Parazitare Neospora caninum, Tritrichomonas fetus, Anaplasma marginale, Sarcocystis spp.
Plante toxice: Guttierrezia microcephala, Oxytropis şi Astragalus spp.Micotoxine: în
Toxice principal micoestrogeni, dioxynivalenol (vomitoxina), toxina T-2, intoxica ţia cu ergot
OVINE ŞI
CAPRINE
Campylobacter spp., Salmonella spp., Listeria monocytogenes, Brucella spp.,
Infecțioase Bacteriene Chlamydophila abortus, Coxiella burnetti, Yersinia spp.
Virale Bluetongue, Virusul bolii de graniță, virusul Akabane, virusul Schmallenberg
Parazitare Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
Plante toxice: Veratrum californicum şi Trifolium subterraneum
Toxice Micotoxine: intoxicaţia cu ergot

ECVINE
Infecțioase Bacteriene Streptococcus zooepidemicus, Taylorella equigenitalis
Virale Herpesvirusul ecvin 1, Arterita Virală Ecvină
Micotice Aspergillus fumigatus, Absidia spp., Morteriella wolfii, Mucor spp., Rhizopus spp.
Parazitare Trypanosoma equiperidum
Toxice Fuaje contaminate cu Neotyphodium coenophialum
SUINE
Streptococcus suis, Brucella suis, Leptospira spp.,Nocardia spp., Erysipelothrix
Infecțioase Bacteriene rhusiopathiae, Actinobacillus spp., Mycoplasma suis, Chlamydia spp.

34
 Parvoviroza porcină, Herpesvirusul suin 1 şi 2, Enterovirusul porcin, Sindromul
Virale Reproductiv Respirator Suin, Circovirusul porcin 2, Pesta porcin ă clasic ă, Pesta
porcină africană
Parazitare Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
Toxice Micotoxine: în principal zearaleona, ochratoxina, intoxicaţia cu ergot (Claviceps spp.)
CȂINE
Brucella canis, Salmonella spp., Escherichia coli, Mycoplasma spp., Ureaplasma spp,
Infecțioase Bacteriene Campylobacter spp.
Virale Herpesvirusul canin 1, Virusul Jigodiei, Parvovirusul canin-1
Parazitare Neospora caninum,Toxoplasma gondii

Moartea fetală este urmată de resorbţie, mumifiere, macerare sau avort. Resorbţia fetală se poate realiza doar în
prima treime a gestaţiei, până la formarea pielii şi mineralizării scheletului. Prin avort se înţelege expulzarea unuia
sau mai multor fetuşi înainte de intervalul de timp în care nou-născuţii sunt viabili. Expulzarea unui fetus mort în
intervalul de timp în care nou-născuţii sunt viabili poartă numele avort la termen. La speciile unipare moartea
fetală este urmată, de obicei, de avort. La speciile multipare, moartea unor fetuşi nu este urmată întotdeauna de
avort, mai ales dacă fetuşii mor în momente diferite ale gestaţiei. La fătare, pe lângă produşi vii, vor fi expulzaţi şi
fetuşi în diferite stadii de dezvoltare, mumifiaţi sau maceraţi.
Mumificarea fetală reprezintă deshidratarea progresivă a fetuşilor morţi și reţinuţi timp îndelungat în uter. Situația
apare mai frecvent la speciile multipare, condiţiile de apariţie a procesului fiind lipsa bacteriilor de putrefacție,
menţinerea închisă a cervixului sub influenţa corpului galben (pentru evitarea contaminării cu bacterii vaginale) şi
o dezvoltare destul de avansată a pielii încât să reziste autolizei. În aceste condiţii lichidele fetale, inclusiv cele
tisulare, se resorb iar ţesuturile se mulează pe schelet şi dobândesc o culoare cenuşie-brună sau negricioasă.
(Tabel 2.).
Tabel 2. Principalele cauze ale mumificării fetale.
Bovine Virusul Diareei Virale Bovine, Trichomonas spp., Neospora caninum
Capră/oaie Toxoplasma gondii, Chlamydophila, Coxiella spp.
Iapă Gestațiile gemelare
Scoafă Parvoviroza porcină, Sindromul Reproductiv Respirator Suin, Boala lui Aujeszky
Cățea Herpesvirusul canin
Pisică Panleucopenia felină, Herpesvirusul felin, torsiunile uterine, gestații ectopice
Maceraţia fetală apare în urma morţii fetale asociate cu infecţii bacteriene, fără producere de gaze. Maceraţia
duce la lichefierea ţesuturilor fetale moi şi resorbţia/eliminarea externă mai mult sau mai puţin completă a lor
(Fig. 28.). Maceraţia completă nu se produce în cazul fetuşilor la care scheletul prezintă diferite grade de
mineralizare deoarece oasele rezistă la maceraţie. Complicaţiile maceraţiei fetusului sunt endometritele, piometrul
şi perforarea uterului de către oasele fetusului macerat.
Emfizemul fetal este o situaţie care apare în urma invadării fetusului mort de către bacteriile de putrefacţie
producătoare de gaz (de exemplu Clostridium spp.), sosite prin vagin în urma distociilor sau avorturilor
incomplete. Asfel, emfizemul fetal este condiţionat de deschiderea cervixului. Fetuşii emfizematoşi prezintă
diferite grade de putrefacţie, sunt crepitanţi, măriţi în volum şi emană un miros ihoros. Emfizemul fetal este o
stare gravă, fatală în lipsa unui tratament adecvat.

2.5. PATOLOGIA CERVIXULUI UTERIN

2.5.1. Malformaţii congenitale ale cervixului - sunt consecința tulburărilor de dezvoltare intrauterină a ductelor
paramezonefrice, cele mai frecvent întâlnite fiind cervixul şi orificiul uterin extern dublu.
2.5.2. Leziuni inflamtorii ale cervixului
Cervicitele sunt rare şi sunt secundare vaginitelor sau metritelor. Inflamaţiile sunt superficiale existând şi excepţii
(de exemplu necrobaciloza). Cervicitele simple se caracterizează prin congestie, edem, floarea involtă proemină
înspre vagin, iar între cute se poate identifica un exudat mucopurulent care se acumulează la nivelul vaginului.
Histologic, celulele epiteliale degenerează şi se descuamează; celulele inflamatorii mononucleare infiltrează
35
lamina propria iar neutrofilele traversează epiteliul şi se acumulează în lumen. Cervicitele cronice duc la fibroză
şi la diferite grade de fibroză.
2.6. PATOLOGIA VAGINULUI ŞI VULVEI
2.6.1. Malformaţiile congenitale ale vaginului şi vulvei - sunt rare şi frecvent asociate cu defecte cervicale şi
uterine.
Atrezia vulvară (atresia vulvi) se caracterizează prin grade diferite de fuzionare sau imperforare vulvară.
Strictura vaginală şi hipoplazia vestibulovaginală - la căţea şi iapă unde pot să cauzeze montă dificilă.
Constricţia rectovaginală - la bovine, la care se consideră că există o predispoziţie genetică pentru vacile din rasa
Jersey. Morfologic se observă exces de ţesut conjuctiv fibro-muscular şi adipos dispus sub formă de benzi în
principal la joncţiunea ano-genitală.
Chistizarea ductelor Gartner sunt vestigii embrionare ale ductelor mezonefrice sau al ductului Wolff,
localizându-se frecvent la nivelul planşeului anterior vaginal.
2.6.2. Leziunile inflamatorii ale vaginului şi vulvei
Vulvovaginita post-partum este o leziune traumatică a vaginului şi vulvei ce apare în urma fătărilor distocice.
Laceraţiile pot fi superficiale, interesând doar mucoasa vulvo-vaginală (asociate de regulă cu o vindecarea
fără complicaţii) sau poate interesa întreg peretele, acestea fiind urmate de hemoragie masivă sau hernierea
ţesutului adipos în vagin (în principal la bovinele de carne), cicatrizare cu stenoză sau infecţii cu apariţia de
abcese, flegmoane, gangrenă sau peritonită secundară.
Vulvovaginita exantematoasă (eruptivă). Unele infecţii, mai ales virale, determină leziuni ale epiteliului de tip
malpighian care tapetează vaginul şi vulva, leziuni dominate de degenerarea balonizantă a celulelor epiteliale.
Exemple de boli în care se întâlnește acest tip de inflamație sunt:
— vulvovaginita pustuloasă a vacilor (exantemul coital) este produsă de acelaşi virus (Herpesvirus bovin 1) care
este responsabil și de rinotraheita infecţioasă bovină (IBR). Boala este contagioasă și se transmite şi prin montă.
Microscopic, virusul produce degenerarea balonizantă a celulelor epiteliale şi induce formarea de incluzii
intranucleare mari, acidofile sau amfofile, intranucleare. În lamina propria apare edem, infiltrat cu plasmocite şi
limfocite, edem al endoteliului capilarelor cu ocluzia acestor vase, hiperplazia şi edemul foliculilor limfoizi.
Macroscopic, stadiile de veziculă şi pustulă sunt puţin evidenţiabile; predomină stadiul de maculă şi papulă, cu
congestie puternică, hemoragii la nivelul foliculilor limfoizi din submucoasă şi formare de leziuni focale
adiacente foliculilor limfoizi, respectiv focare de 2-3 mm, albicioase, friabile, reliefate, cu aranjament liniar. După
câteva zile, focarele ulcerează, devin plate și cenuşii. Leziuni asemănătoare apar şi la masculi pe mucoasa
peniană.
— exantemul coital ecvin este asemănător vulvovaginitei pustuloase a vacilor, o boală transmisă în primul rând pe
cale veneriană. Agentul etiologic este Herpesvirusul ecvin-3, similar exantemului coital descris mai sus la bovine.
Vulvovaginita ulcerativă sau durina calului este o boală produsă de protozoarul Trypanosoma equiperdum,
transmisă prin montă. După infecţie, paraziţii invadează limfaticele din submucoasă şi cauzează leziuni de
vaginită proliferativă cronică, cu hiperplazia foliculilor limfoizi locali şi exsudat vulvo-vaginal purulent. La
ambele sexe, foliculii limfoizi locali se hiperplaziază iar mucoasa genitală care îi acoperă ulcerează. De la nivelul
focarului genital, după o perioadă de incubaţie lungă, T. equiperdum va disemina prin circulaţia sanguină la nivel
sistemic, producând leziuni preponderent cutanate şi nervoase (responsabile de paralizia finală). Leziunile
nodular-ucerative cutanate se vindecă sub formă de cicatrici depigmentate.
Vulvita şi vaginita necrotică.Leziunile necrotice ale vulvei şi vaginului apar în general după suprainfecţii
bacteriene ale unor ţesuturi devitalizate prin traumatisme anterioare. Flora bacteriană este heterogenă, însă de cele
mai multe ori implică şi Fusobacterium necrophorum.
2.7. PATOLOGIA GLANDEI MAMARE
2.7.1. Bolile inflamatorii ale glandei mamare
Mastita (mamita) este inflamaţia glandei mamare, aceasta fiind consecinţa unor injurii de orice tip, însă de cele
mai multe ori reprezintă un răspuns la invazia microbiană: bacterii (inclusiv micoplasme), fungi, alge și virusuri.
Mastitele la bovine. Reprezintă răspunsul țesutului glandular mamar la ascensiunea infecţiei pe canalul
mamelonar, leziunea fiind adesea indusă de agenţi bacterieni(80% Staphylococcus aureus, Streptococcus
36
agalactie, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis şi Escherichia coli). Factorii predispozanţi care
determină la bovine condiţii favorabile pentru apariția mastitelor sunt microtraumatismele mamare (de exemplu,
mamite secundare vidului de muls excesiv), igiena necorespunzătoare a ugerului şi producţia crescută de lapte.
Mastita streptococică - cea mai comună la bovine. Datorită persistenței bacteriilor în canalele galactofore şi în
parenchimul mamar, evoluează în general sub formă de episoade recurente de mamită, separate de perioade
neinflamatorii sau sublinice. Mai frecvent la bovinele bătrâne. în stadiile timpurii ale bolii, cisterna mamară şi
ductele galactofore sunt pline cu o secreţie sero-purulentă cu numeroase flocoane (ce rezultă din coagularea
cazeinei). Țesutul glandular este cenuşiu, tumefiat şi turgescent, se secţionează uşor, iar la suprafaţă lobulaţia este
evidentă datorită tumefierii spațiului interlobular. Aceste modificări inițiale corespund migrării masive de
neutrofile la nivelul ţesutului interlobular şi în acinii secretori mamari. În stadiile mai avansate de boală, se
constată fibroza parenchimului mamar, țesutul fibros fiind răspunzător de reducerea progresivă în volum a
sferturilor afectate şi de atrofia parenchimului glandular. În interstițiul mamar se observă un infiltrat limfocitar şi
macrofagic, cu fibroză marcantă şi compresiunea ductelor galactofore ce duc frecvent la stagnarea secreţiei şi
dilatarea chistică a acinilor glandulari.
Mastita stafilococică -la bovinele tinere, produsă de stafilococi catalazo-pozitivi (Staphylococcus aureus,
Staphylococcus intermedius şi Staphylococcushicus) şi catalazo-negativi (Staphylococcus epidermitis). Este
contagioasă, cu grade variabile de severitate, de la mamite subclinice pȃnă la necrotice. Poate fi acută sau cronică.
Ȋn formele acute, necrotice, parenchimul mamar afectat este tumefiat, albăstrui sau chiar negru, inițial ferm la
palpare iar apoi moale-păstos. Procesele gangrenoase bine delimitate de parenchimul adiacent, au tendința de a
afecta inițial zona mamelonară şi apoi zona parenchimului mamar. Ȋn paralel se observă şi retenția aproape totală
a laptelui, la nivel mamelonar exprimȃndu-se doar câteva picături brun-roşietice de amestec lactat cu un material
necrotic şi exsudat. Zonele din glanda mamară afectate de necroză se pot desprinde sub formă de sfacele
necrotice. Microscopic în fazele acute se observă edem masiv interlobular, vacuolizare şi necroză glandulară,
eroziuni multifocale ale epiteliului ductelor galactofore şi exsudat neutrofilic masiv interstițial, cu tendința de
infiltrare a acinilor glandulari.
Mastita cu bacterii coliforme -produsă de infecții cu Escherichia coli şi alți coliformi (Enterobacter aerogenes,
Klebsiella pneumoniae, Proteus, Citrobacter, Serratia spp.). Infecţia este în general acută, adesea limitată la un
singur sfert, iar cele mai frecvente forme sunt cele necrotice (hemoragico-necrotice). Microscopic, septumurile
interlobulare sunt edemațiate și destinse de un exudat fibrino-leucocitar abundent, frecvent însoțit de un infiltrat
hemoragic. Epiteliul ductelor galactofore este descuamat, necrozat şi înlocuit cu un exudat fibrinocelular în
amestec cu numeroase bacterii coliforme. Acinii mamari sunt umpluți cu un exsudat inflamator firino-purulent şi
detritusuri celulare postnecrotice.
Mastita micoplasmică - forme sporadice de infecții cu Mycoplasma bovis. Leziunile debutează sub formă de
focare multiple purulente; ulterior leziunile se extind, frecvent propagȃndu-se spre sferturile învecinate. În timp
focarele purulente capătă un caracter abcedativ, iar interstițial se observă un infiltrat limfocitar.
Mastita tuberculoasă - formă cronică de infecție granulomatoasă mamară, produsă la bovine în principal de
Mycobacterium bovis (Mycobacterium tuberculosis subs. bovis). Chiar dacă în zilele noastre este rar întâlnită, este
importantă pentru riscul de transmitere la om prin lapte. La bovine, tuberculoza mamară poate fi consecința locală
a tuberculozei miliare sau a tuberculozei cronice diseminată sistemic (mastită tuberculoasă secundară), însă poate
evolua şi ca mastită tuberculoasă primară. Ȋn stadiile avansate, reacţia este tipic tuberculoasă, țesutul mamar este
ferm la palpare, cu focare granulomatoase cazeo-calcare, seci pe secţiune, ce prezintă tendință de confluare şi
limfadenopatie mamară.
Mastitele de vară - forme sporadice de mastită, ca urmare a unor plăgi mamare penetrante și suprainfectate.
Infecţia bacteriană este mixtă, fiind produsă de coinfecții date de Trueperella pyogenes (A. pyogenes), cu
Peptostreptococcus indolicus şi Streptococcus spp. în principal, rareori cu Fusobacterium necrophorum. Acest tip
lezional afectează glanda mamară în repaus sau cea imatură, leziunile avȃnd caracter purulent-abcedativ.
Mastitele la ovine şi caprine - au numeroase elemente comune cu cele descrise la bovine. Leziunea se diagnostică
mai frecvent la animalele utilizate în producția de lapte, calea de intrare a agenților patogeni fiind preponderent
cea ascendentă, pe la nivelul mameloanelor. Majoritatea infecțiilor mamare sunt cu origine bacteriană, fiind
37
produse de Staphylococcus aureus, Pasteurella (Mannheimia) spp. Şi coliformi (Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa şi Klebsiella pneumoniae). Acestea produc de la mastite catarale subclinice pȃnă la mastite
gangrenoase.
Agalaxia contagioasă a oilor şi caprelor este o boală endemică care afectează caprele şi oile și este produsă de
Micoplasma agalactiae. Caprele sunt mai susceptibile la infecțiile mamare micoplasmice, produse şi de M.
mycoides capri, M. capricolum capricolum şi M. putrefaciens. Apare inflamaţie interlobulară (interstițială), cu
modificări secundare la nivelul acinilor glandulari. In caz sever duce la fibroză interstițială progresivă şi atrofia
parenchimului mamar.
Mastitele la căţea şi pisică. - sunt rare şi nespecifice. Agenţii etiologici sunt Staphylococcus spp., Streptococcus
spp., coliformi şi Mycoplasma spp. Rareori cauzele sunt reprezentate de miceți sau alge (Prototheca zopfii). Cel
mai frecvent mastitele apar în perioada de lactaţie timpurie sau în pseudogestaţie. Stafilococii pot cauza mastită
gangrenoasă (dar cu tendinţa de localizare), în timp ce streptococii au tendinţa de a produce o inflamaţie purulentă
difuză cu caracter invaziv. În mastitele acute, glanda este hipertrofiată, densă la palpare şi edemaţiată, iar pielea
care acoperă glanda este întinsă şi lucioasă. Se exprimă doar cantităţi mici de secreţie cenuşie sau roşietică, uneori
chiar cu puroi.
Mastitele la suine. - pot să afecteze una sau mai multe glande, avȃnd în primul rȃnd o etiologie bacteriană.
Leziunile mamare asociate cu suptul predispun glanda la procese septice secundare. Cel mai frecvent, bacteriile
responsabile de mastită la porc sunt coliformii (Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter şi Klebsiella spp.) şi
Staphylococcus aureus. Imediat după parturiţie se poate întâlni mastita acută cu bacterii coliforme, cu afectarea
mai multor mamele, leziune similară cu cea de la vacă, putȃnd să aibă un caracter fibrino-necrotic sau hemoragic,
însă frecvent cu tendința de autolimitare. Un sindrom important la scroafă este cel de mastită-metrită-agalaxie
(„mastită acută”), întâlnit în primele 3 zile după parturiţie şi se caracterizează prin tumefacţie ce afectează un
număr variabil de glande, scăderea severă sau suprimarea secreței lactate (agalaxie), hiperemie regională şi edem
extins. Sindromul se întâlneşte frecvent în sistemul de creştere intensiv.

3. PATOLOGIA APARATUL GENITAL MASCUL

3.1. PATOLOGIA SCROTULUI
Structura scrotului este adaptată la funcția de menținere a testiculelor la o temperatură mai scăzută comparativ cu
temperatura corporală.
Anomalii de dezvoltare a scrotului
Absența scrotului a fost observată în caz de criptorhidie. Alte anomalii: bifurcarea scrotului (de diferite grade) și
fisura sau fisurile scrotului care se traduc prin neînchiderea pungilor testiculare.
Hipertrofia scrotului este, în general, consecința edemului produs de o cauză locală sau cu distribuție sistemică.
Alte leziuni care se pot evidenția la nivel scrotal, pot să fie consecința unui deficit alimentar de zinc.
Dermatitele scrotale sunt adesea cauzate de iritanți nespecifici din mediu, precum și de anumiți agenți etiologici
specifici cum sunt:
— la rumegătoare – Dermatophilus congolensis, Besnoitia besnoiti, fungi, diverși ectoparaziți (în special
Chorioptes bovis), precum și infecția scrotală cu poxvirus a taurilor (poate să fie difuză sau focală);
— la câini, se pot diagnostica infecții scrotale cu Prototheca spp.
În ceea ce privesc leziunile neoplazice care se pot evidenția la nivelul scrotului, menționăm că oricare dintre
tumorile pielii pot să apară ocazional la acest nivel. La câine, tumorile melanocitare și ale mastocitelor sunt
diagnosticate relativ frecvent în pielea aferentă scrotului.
3.2. PATOLOGIA TUNICII VAGINALE
Tunica vaginală este o structură similară cu cea a peritoneului, fiind tapetată de un strat continuu de celule
mezoteliale. Cavitatea tunicii vaginale comunică cu cavitatea peritoneală, fiind susceptibilă la acumularea de
lichide la acest nivel, aspect denumit hidrocel, acesta întâlnindu-se în toate situațiile care duc la ascită, anasarcă
sau la un limfedem local. Hidrocelul poate avea ca și consecință o degenerare severă la nivelul testiculului de pe
partea afectată, testiculul de pe partea opusă fiind în general mai puțin afectat.
Hematocelul, termen care semnifică acumularea de sânge în cavitatea vaginală, este în mare parte rezultatul unei
38
traume. De exemplu, leziunea se întâlnește în mod frecvent la vierii adăpostiți împreună. Dintre tumorile cel mai
frecvent diagnosticate la acest nivel menționăm mezoteliomul de la câine.
3.3. PATOLOGIA TESTICULULUI ȘI EPIDIDIMULUI
3.3.1. Anomalii de dezvoltare ale testiculului
Criptorhidismul - necoborârea sau coborârea incompletă a testiculelor la nivelul pungilor testiculare, cea mai
frecventă anomalie genitală la motan și armăsar. Coborârea testiculelor, epididimului și a cordonului spermatic
(inclusiv artera, vena testiculară și canalul deferent) include o serie complexă de evenimente care necesită un
control hormonal și nervos. Astfel, criptorhidismul se poate datora unor cauze genotice sau de mediu. La
majoritatea speciilor de animale, cu excepția câinelui, coborârea testiculelor în pungile scrotale este completă
înainte de fătare. Testiculele criptorhide pot fi localizate oriunde pe traiectul de migrare, respectiv lângă rinichi, în
canalul inghinal, în țesutul subcutan din zona inelului inghinal extern. În unele situații, epididimul poate fi
localizat în canalul inghinal, în timp ce testiculul se află intraabdominal. În caz de criptorhidie subiecții pot avea
probleme de fertilitate, sunt mai susceptibili de a dezvolta leziuni neoplazice testiculare.
La câine, destul de frecvent, poate fi o boală ereditară (autosomal recesivă) în cazul unor rase, cu toate că există
unele îndoieli privind implicarea componentei genetice (ca și cauză primară) în patogeneza bolii.
La vieri, relativ frecvent, la această specie având se pare o bază ereditară, cu implicarea unor gene recesive. În
cazul rasei Duroc, pot fi implicate gene recesive la nivelul mai multor locusuri.
La berbeci, criptorhidismul este cel mai probabil o boală cu transmitere genetică autozomal recesivă, la această
specie putând fi implicată și o genă dominantă cu penetranță incompletă.
Macroscopic, la animalele mature (pubere), testiculul reținut este mai mic comparativ cu cel coborât în pungile
testiculare, care are o dimensiune normală. Acest lucru este rezultatul efectului nociv al temperaturii corporale
asupra spermatogenezei testiculare. Microscopic, tubii seminiferi sunt atrofiați, iar la nivel intratubular se constată
prezența doar a celulelor Sertoli. Celulele din linia germinală se pot identifica doar la animalele tinere, în timp ce
la animalele adulte sau bătrâne se pot evidenția modificări degenerativ-proliferative, cum ar fi fibroza interstițială
și îngroșarea membranelor bazale, fapt ce explică aspectul hipoplazic al testiculului.
3.3.2. Alte anomalii testiculare și ale epididimului
Monorhidia - prezența unui singur testicul în pungile scrotale, leziunea fiind rezultatul criptorhidiei, a degenerării
testiculare unilaterale severe sau al ageneziei testiculare.
Agenezia testiculară - nedezvoltarea unui testicul, foarte rară. Diferențierea ageneziei testiculare de criptorhidia
unilaterală cu degenerarea totală a testiculului reținut este practic imposibilă.
Alte anomalii testiculare sunt testiculele supranumerare (poliorhidia) sau fuziunea intraabdominală a
testiculelor (întâlnită la vier), acestea fiind rar diagnosticate în seria animală. Sunt prezente trei testicule legate de
epididim, testiculul duplicat putând fi localizat fie intrascrotal, fie intra-abdominal.
Ectopia testiculară - locaţie anormală a testiculului şi departe de ruta normală de coborâre, diferind sub acest
aspect de criptorhidism. Pot fi cu localizare în regiunea crurală sau perineală, intraabdominal, sau adiacent
prepuţiului dar departe de canalul inghinal. Ambele testicule pot fi localizate pe o singură parte a scrotului.
Heterotopia testiculară. În timp ce testiculele ectopice sunt complet şi normal legate de epididimul lor,
heterotopia ţesutului testicular apare ca o multitudine de noduli cărora le lipsesc structurile auxiliare. Heterotopia
testiculară a fost citată la porci, specie la care se identifică noduli discreţi, palizi, cu un diametru de până la 5 cm,
localizaţi în zona parietală sau viscerală a peritoneului.
Ţesut ectopic de corticosuprarenală în testicul. Țesutul în cauză este localizat în testicule sau epididim, aspectul
fiind descris la armăsar, berbec, câine și motan. La cai, focarele accesorii de corticosuprarenală se întâlnesc
frecvent sub formă de noduli mici, de culoare gălbuie, cel mai adesea localizați între testicul şi capul
epididimului. Microscopic se constată celule din corticosuprarenală, acestea fiind similare cu celulele interstiţiale
Leydig, dar prezintă o citoplasmă mai puternic vacuolizată.
Celule heterotopice Leydig - mai frecvent la pisică, localizate fie în structura albugineei testiculare, fie în stroma
mediastinului testicular.
Reţeaua testiculară chistică se datorează, se pare, unei lipse congenitale de comunicare între ductele eferente
(coni vasculosi) şi epididim, aspect descris la pisici, acestea prezentând la nivelul testiculului afectat o structură
39
chistică de dimensiuni mari cu localizare centrală în structura organului.
Hipertrofia testiculară - unilaterală este de natură secundară sau compensatorie, aspectul putând fi consecința
unor boli sau leziuni, cum ar fi: orhita sau dezvoltarea unei leziuni neoplazice în testiculul contralateral,
criptorhidia unilaterală, atrofia testiculului contralateral sau la indivizii semicastrați.
Hipertrofia testiculară se datorează pe de o parte hipertrofiei celulelor Sertoli, precum și a creșterii numărului de
celule germinale per celulă Sertoli.
Hipoplazia testiculară - nedezvoltarea până la dimensiunea specifică speciei și rasei în cauză a parenchimului
testicular. Aspectul se poate diagnostica în caz de criptorhidism sau la indivizii intersex. Hipoplazia poate fi
unilaterală sau bilaterală, iar dimensiunea redusă a parenchimului testicular se datorează unei reduceri în
dimensiuni (atrofiei) epiteliului tubilor seminiferi. Testiculele hipoplazice pot atinge un sfert din mărimea
normală a acestora şi au o mobilitate crescută în pungile scrotale, adesea nefiind observate decât după pubertate.
Lipsa sau numărul scăzut de celule germinale de la nivelul testiculului hipoplazic poate să fie consecința
următoarelor situații:
— celulele din seria germinală nu au reușit să migreze înspre structurile primordiale ale gonadelor în perioada
intrauterină;
— celulele germinale nu au reușit să migreze în număr suficient sau nu au reușit să supraviețuiască la nivelul
gonadelor formate;
— celulele germinale fie nu reușesc să se dezvolte la nivel gonadal, fie sunt supuse unei apoptoze excesive, sau
linia spermatică se dezvoltă până la un anumit stadiu al spermatogenezei, care ulterior suferă leziuni degenerative;
— infecţii sau intoxicaţii transplacentare;
— alte cauze posibile: deficitul de Zn (aspect observat la berbeci), deficienţe endocrinologice (afecțiuni
hipofizare, deranjamente ale axului hipotalamo-hipofizar etc.), anomalii cromozomiale.
Aplazia segmentară a epididimului. Afecțiunea implică corpul şi coada epididimului, la o treime din cazuri fiind
implicate și veziculele seminale. A fost descrisă la taur, specie la care este probabil cu substrat genetic, dar s-a
observat şi la berbec, vier, ţap și câine. La armăsar s-au raportat cazuri de aplazie unilaterală a cozii epididimului,
dar în asociaţie cu anomalii ale testiculelor şi organelor din sfera urinară. La taurii tineri (în perioada post-
puberală), aplazia unilaterală a epididimului duce la hipertrofie testicululară, organul fiind mai elastic decât cel
contralateral şi tinde să fie mai greu datorită acumulării de spermă. Microscopic, aplazia epididimului induce o
dilatare semnificativă a reţelei de canale intra- și extra-testiculare, proliferări epiteliale la nivelul ductelor eferente
şi a reţelei testiculare, evidențiindu-se pe alocuri aspecte de spermiofagie.
3.3.3. Tulburări circulatorii ale testiculelor
Edemul testicular apare după un traumatism local şi poate duce la orhită. Macroscopic, se caracterizează prin
hipertrofia semnificativă a organului, iar pe secțiune se scurge un lichid seros. Microscopic, se observă o separare
şi dilatare clară a tubilor seminiferi, vacuolizarea difuză a epiteliului germinal şi dilatarea vaselor limfatice.
Degenerarea hialină a pereţilor arteriolelor este asociată cu zone de fibroză în testiculele taurilor bătrâni. La
câinii bătrâni, degenerarea hialină atât a arteriolelor cât şi a arterelor testiculare, însoțește de obicei degenerarea
testiculară. Leziunile incipiente debutează la nivelul albugineei şi parenchimului testicular, ulterior fiind implicate
și vasele mai mari ale cordonului spermatic. Consecutiv unor leziuni vasculare severe, în structura testiculului se
pot evidenția zone de infarct.
Tromboza arterelor testiculare are de obicei cauze necunoscute și se evidențiază ocazional la tauri. Astfel de
trombi se întâlnesc atât în vasele parenchimului testicular cât şi în cele ale tunicii albugineea, în unele situații
trombușii putând fi parţial mineralizaţi şi uneori chiar obliteranți.
Tromboza venoasa ocluzivă a fost descrisă în testiculele berbecilor afectați sau nu de varicocel, poate duce la o
degenerare ușoară a testiculelor.
Inflamația arterei testiculare - frecvent la cai. Dintre cauzele cunoscute menționăm larvele migratoare de
strongili şi virusul arteritei ecvine. Din punct de vedere morfologic, în ţesutul testicular se poate detecta o
infiltrare focală cu limfocite, precum şi degenerarea canalelor seminifere adiacente arterelor sau arteriolelor
implicate.
Ocluzia arterei testiculare are ca rezultat ischemia testiculelor, situația întâlnindu-se în urma torsionării sau
40
contuziei cordonului spermatic, cel mai adesea prin utilizarea unor instrumente de castrare la mieii şi viţeii
tineri. O ischemie cu durată mai mare de o oră duce la distrugerea liniei germinale, iar necroza parenchimului
testicular apare după aproximativ 4-6 ore de la inițierea ischemiei.
3.3.4. Degenerarea testiculară
Epiteliul germinal este foarte sensibil la o serie de injurii, acestea inducând adesea degenerare sau atrofie
testiculară, cu scăderea fertilităţii la animalele de sex masculin. În stadiul inițial, multe spermatide sunt necrozate,
în timp ce altele pot genera celule gigant multinucleate. Atunci când degenerarea este mai avansată, zonele
afectate sunt mai extinse iar modificările degenerativnecrotice apar chiar și la precursorii spermatidelor,
principalele modificări întâlnite fiind vacuolizarea citoplasmei şi picnoza nucleară. Ulterior, se poate ajunge la
degenerarea și descuamarea celulelor Sertoli, astfel încât membranele bazale ale tubilor seminiferi rămân
denudate. Pe secțiune, un astfel de testicul are un aspect granular. Fibroza şi calcinoza testiculară se instalează ca
rezultat al degenerării sau inflamației parenchimului testicular. Gradul de fibroză variază de la modificări uşoare,
difuze, cu o creştere a consistenţei organului, până la fibroza masivă a testiculelor, caz în care acestea sunt mici şi
dense la palpare, cu o stromă abundentă. Calcinoza testiculară însoțește în mod frecvent fibroza organului, dar
poate să apară şi independent de aceasta.
3.3.5. Inflamațiile testiculului și epididimului
Orhita (sau inflamația testicului) este rară și cu evoluție sporadică la animalele domestice, cu excepția taurilor din
zonele în care evoluează endemic tuberculoza sau infecțiile cu Brucella abortus. Prevalența orhitei brucelice este
relativ scăzută în seria animală, cel mai adesea orhitele brucelice fiind diagnosticate în urma infecțiilor cu
Brucella abortus (la bovine), Brucella suis (la porci), Brucella canis (la câini) și Brucella melitensis (la capre). În
mod sporadic, orhita se poate întâlni la pisicile diagnosticate cu peritonită infecțioasă felină, la berbeci (sau alți
masculi din seria animală) infectați cu Corynebacterium pseudotuberculosis, la porci infectați cu
Burkholderia pseudomallei, sau la armăsari în cazul parazitismului cu nematode din genul Strongilus spp. (în
urma migrării formelor larvare). Tipuri de orhită:
Orhita interstițială nu induce modificări macroscopice semnificative, diagnosticul stabilindu-se histologic, caz în
care se constată o infiltrare limfocitară la nivelul stromei intertubulare, cu fibroza concomitentă sau ulterioară a
testiculului.
Orhita intratubulară este, cel mai probabil, rezultatul unei infecții ascendente. Macroscopic, se pot evidenția
focare alb-gălbui, unice sau multiple, de până la 1 cm în diametru. Microscopic, în zona afectată, se mai poate
constata conturul tubilor seminiferi, epiteliul tubular fiind necrozat și înlocuit de numeroase macrofage și celule
gigante multinucleate care mărginesc neutrofilele și detritusurile celulare existente.
Orhita necrotică este o leziune caracteristică brucelozei, dar poate fi evidențiată și în alte infecții, în stări
ischemice sau consecutiv unor traume testiculare severe. O altă situație particulară care poate induce necroze
testiculare este periorhita severă, leziune care reduce alimentarea cu sânge a parenchimului testicular, focarul
necrotic apărut pe fond ischemic fiind încapsulat de un țesut fibros. Focarele necrotice sunt uscate, de culoare
gălbuie, adesea cu aspect laminar și pe alocuri mineralizate. Microscopic, focarul sau focarele testiculare
mortificate au aspectul necrozei de coagulare, acestea fiind mărginite de celulele inflamatorii și de țesut fibros.
Exemple de orhite necroticoproliferative, respectiv orhita brucelică și orhita tuberculoasă.
 Orhita brucelică - cel mai frecvent orhita este produsă de Brucella abortus. Are o evoluție acută şi produce
leziuni testiculare ireversibile. Poate fi unilaterală, animalele afectate fiind însă sterile din cauza amestecului
produșilor rezultați în urma inflamației cu sperma din testiculul opus, ulterior testiculul normal suferind și el
leziuni degenerative pe fondul unor dezechilibre termice. Clinic, orhita brucelică induce leziuni inflamatorii și la
nivelul scrotului, acesta având o temperatură mai crescută față de normal, consitența fiind păstoasă. Testiculele şi
epididimul pot fi în mare neschimbate, ulterior în parenchimul testicular evidențiindu-se pete gălbui-difuze de
necroză. Aceste focare necrotice progresează până la producerea necrozei testiculare totale, care este urmată de o
reacție inflamatorie locală şi de îngroşarea tunicii albugineea.
 Orhita tuberculoasă - rareori diagnosticată la tauri, testiculele fiind mai rar afectate comparativ cu epididimul.
În tuberculoza miliară, focarele cazeocalcare sunt de dimensiuni variabile (mari sau mici), diseminate neuniform
prin parenchimul testicular, în unele cazuri implicând și epididimul aferent organului. În tuberculoza testiculară
41
cronică, prin secţionarea testiculelor hipertrofiate, se constată benzi late cu necroză de cazeificare care au tendința
de a progresa spre exterior prin rete testis, acest tip de tuberculoză implicând şi epididimul. Intratesticular,
infecția progresează de-a lungul lumenului tubilor seminiferi. Epiteliul tubular se necrozează și se descuamează,
intratubular evidențiindu-se practic detritursuri celulare. În materialul necrotic se pot identifica, în urma utilizării
coloraţiei Ziehl-Neelsen, micobacteriile prezente. Reacţia la necroza iniţială duce la formarea unui granulom
tuberculos ca răspuns la materialul spermatic degenerat.
Epididimita. Inflamarea epididimului este una dintre cele mai comune boli inflamatorii ale organelor genitale în
seria animală, frecvent leziunea fiind diagnosticată clinic ca ”orhită”. Injuriile produse asupra epididimului se
complică prin formarea de granuloame spermatice și dezvoltarea ulterioară a unui proces inflamator la acest nivel.
Agenții infecțioși: bacteriile și anumite virusuri ( virusul arteritei ecvine). Agenții bacterieni:cu Brucella spp. Cele
mai virulente tulpini care induc cel mai adesea leziuni de epididimită sunt: Brucella ovis, B. canis, B. melitensis și
B. suis.
 Granuloamele spermatice - Se formează după extravazarea spermatozoizilor din căile intra- sau extra-
testiculare. În urma examinării macroscopice a testiculului implicat, se pot evidenția aderențe fibroase sau
fibrinoase între epididimul afectat şi tunicile adiacente. În epididimitele cronice, fibroplazia localizată atât în
interiorul epididimului cât şi între epididim şi albugineea testiculară duce la atrofia epiteliului epididimar,
epididimul devenind dens şi nodular la palpare. În formele extreme, se pot forma calculi spermatici duri la
palpare, aceștia fiind produși finali ai spermiostazei. Concomitent se produce atrofia de compresiune a
testiculului, epididimul părând disproporţionat de mare în comparație cu testiculul. Microscopic, canalul
epididimar afectat conţine fibrină, neutrofile, spermatozoizi în diferite stadii de dezintegrare, un epiteliu cu leziuni
degenerativ-necrotice, macrofage şi celule gigant multinucleate care pot conţine intracitoplasmatic spermatozoizi
fagocitați. Cauzele granuloamelor spermatice sunt: anomalii congenitale ductale, traumatisme, infecţii locale sau
refluxul urinei sterile pe calea vasului deferent către coada epididimului, fapt ce cauzează epididimită.
Epididimita are o importanţă mare la berbeci, specie la care se poate asocia cu o reducere a fertilității (afecţiune
frecvent asociată infecției cu Brucella ovis).
Epididimita ovină cauzată de Brucella ovis are o evoluţie lentă, debutând printr-o infecție locală persistentă, care
se complică ulterior cu o infecție regională care implică şi nodulii limfatici adiacenţi, evoluția fiind spre
bacteriemie. Consecințele bacteriemiei sunt vizibile după aproximativ două luni, microorganismele cantonându-se
practic în tractul genital, splină, rinichi, ficat, unde persistă o perioadă nelimitată de timp.
În stadiile incipiente ale infecției cu Brucella ovis, bacteriile determină un edem local, ulterior evidențiindu-se un
infiltrat cu macrofage şi limfocite. Într-un stadiu mai avansat, datorită prezenței materialului spermatic în
interstiţiul epididimului, se poate constata și un infiltrat local cu neutrofile.
La vieri, infecţia cu Brucella suis determină formarea de abcese unice sau multiple în epididim, și mai puțin la
nivel testicular, acestea putând fi mărite sau atrofiate.
La câinii infectaţi cu Brucella canis se pot constata leziuni de epididimită, prostatită, dermatită scrotală şi atrofie
testiculă, adesea aceste leziuni fiind unilaterale. Animalele infectate sunt cu bacteriemie, microorganismele fiind
capabile să persiste timp de câteva luni în anumite ţesuturi cum ar fi prostata. În caz de vindecare, câinii devin
imuni la reinfecții. Macroscopic, se constată edem local care este cauzat de acumularea exsudatului
fibrinopurulent în cavitatea tunicii vaginale. Leziunile epididimului pot să fie însoțite de abcese testiculare sau,
cel mai frecvent, de necroză testiculară acompaniată de o îngroşare marcantă pe fond fibroplazic al albugineei
testiculare. Microscopic, în astfel de cazuri se constată necroza de coagulare însoțită de o reacție inflamatorie
dominată de mononucleare, în zonele periferice putându-se constata leziuni de vasculită necrozantă şi tromboze
vasculare.
 Spermatocelul - reprezintă o dilatare chistică a epididimului, consecutivă acumulării de spermă. Dezvoltarea
unui spermatocel se poate produce în urma unei ocluzii congenitale sau dobândite a ductului şi datorită
permatogenezei continue a testiculului implicat. Acumularea spermei la nivelul dilataţiilor chistice ale
epididimului este urmată de atrofia epiteliului aferent ductului, cu fragmentarea membranei bazale şi în unele
cazuri cu ruptura spontană a spermatocelului.
3.3.6. Neoplasmele testiculului și epididimului - Tumorile testiculare primare sunt mai frecvent diagnosticate la
42
câine și mai puțin la alte specii de animale.
Tumorile gonadostromale
Tumoarea cu celule interstițiale Leydig (leydigomul) sunt derivate din celulele endocrine ale interstițiului
testicular. Leydigomul se diagnostică mai frecvent la câinii în vârstă, precum şi la anumite rase de tauri, armăsari.
Macroscopic, tumoarea cu celule Leydig apare sub forma solitară sau cu aspect multilocular, cu distribuție unisau
bilaterală. Microscopic se pot evidenția celule mari, acidofile, uneori cu aspect polimorf.
Tumoarea cu celule Sertoti (sertolinomul) - dezvoltă un sindrom de feminizare datorită unei hipersecreţii de
estrogen. Sindromul de feminizare se traduce clinic prin redistribuţia grăsimii la nivel corporal (într-un mod
specific femelelor), alopecie adesea cu aspect simetric, scăderea libidoului, atrofia aparatului pilosebaceu și a
pielii, atrofie testiculară şi penienă, hipertrofia pe fond de hiperestrogenism a glandei mamare, hipertrofia
prepuţului etc. După extirparea sertolinomului (aproximativ la o lună post-operator), dispar aspectele specifice
sindromului de feminizare, iar dacă acest fapt nu se produce, înseamnă că subiectul prezintă metastaze
funcționale. Macroscopic, neoformațiunea are dimensiuni apreciabile, este încapsulată, are o culoare albicioasă-
gălbuie (Fig. 29.), iar consistenţa neoformațiunii este crescută. Microscopic, intratumoral se pot evidenția celule
Sertoli, acestea având de obicei o formă alungită, citoplasmă acidofilă, cel mai adesea cu aspect spumos, nucleii
fiind mici și hipercromi.
Tumorile liniei germinale
Seminomul, este o tumoare frecvent la câine, mai ales la câinii în vârstă şi la cei criptorhizi. Are originea din linia
spermatică, dezvoltarea acesteia fiind multifocală chiar în cadrul aceluiaşi testicul, iar creșterea este cu un caracter
invaziv. Macroscopic, tumoarea are aspect nodular sau multinodular, adesea deformând albugineea testiculară. Pe
secțiune seminomul are aspect multilobular, fiind de culoare alb-cenuşie, de consistență densă la palpare.
Microscopic, celulele neoplazice pot prezenta o creștere intratubulară (cu sau fără invazie) şi/sau de tip difuz.
Celulele tumorale prezintă nuclei mari și veziculoşi, uni- sau multi-nucleolați, foarte proeminenţi. Uneori se pot
evidenția chiar celule gigante multinucleate.
Teratomul. Cu excepția calului, teratomul testicular este un neoplasm foarte puțin descris în seria animală, acesta
fiind raportat la subiecți tineri.
3.4. PATOLOGIA PROSTATEI
Chisturile prostatice (întâlnite cel mai frecvent la câine) pot fi congenitale, sau secundare leziunilor hiperplazice,
neoplazice sau de natură inflamatorie apărute la nivelul prostatei.
Prostatita este mai comună la specia canină, fiind adesea o boală a câinilor în vârstă și apare pe fondul
schimbărilor de natură hiperplazică apărute la această vârstă în structura prostatei.
Agenții infecțioși implicați în patogeneza prostatitelor sunt cei specifici tractului urinar, respectiv Escherichia
coli, Proteus vulgaris, streptococi și stafilococi, aceștia invadând uretra prostatică.
Prostatita acută -un proces supurativ difuz sau focal, cu tendință ulterioară de formare de abcese. Abcesele pot fi
unice sau multiple, unele cu aspect miliar, altele de dimensiuni mai mari, ultimele având tendința de a include
zone de necroză care confluează. Abcesele de dimensiuni mari sunt fluctuante la palpare. Astfel de abcese pot
duce la metastaze septice, septicemie, peritonită și moarte, mai ales în cazul în care se produce ruptura capsulei
abcesului. În prostatitele difuze, adesea glanda este asimetrică, hipertrofiată, congestionată și edematoasă, cu o
consistență moale, pe secțiune observându-se un material cremos-purulent la compresiunea organului.
Prostatita cronică este - relativ frecvent întâlnită la câine. Epiteliul structurilor ducto-alveolare din structura
prostatei este atrofiat, citoplasma acestor celule pierzând aspectul acidofil specific. În lumenul structurilor
glandulare se poate detecta un număr variabil de neutrofile, macrofage și detritusuri celulare. La nivelul stromei
fibromusculare a organului se pot evidenția cuiburi limfocitare, în special în jurul ductelor excretorii.
Neoplasmele prostatei. Tumorile prostatei sunt mai frecvente la câine, mai ales la subiecții în vârstă (cu o medie
de vârstă de 10 ani). Principalele simptome care pot sugera un proces neoplazic la nivelul prostatei la câine sunt:
parapareză, slăbire cu amiotrofie mai ales pe trenul posterior, dificultăţi la defecare și urinare. În urma palpării
prostatei prin tuşeu rectal sau în urma efectuării examenul radiografic, se poate constata aspectul anormal al
prostatei, respectiv organ hipertrofiat, suprafață boselată, consistenţă densă, fibroscleroasă.
Principalele tumori ale prostatei care pot fi diagnosticate la specia canină sunt: adenocarcinomul prostatic,
43
leiomiomul, fibromul, sarcomul (leiomiosarcomul, fibrosarcomul) etc. Dintre leziunile asemănătoare tumorilor
(tumor-like) menționăm hiperplazia benignă a prostatei, metaplazia scuamoasă şi chisturile.
La câine adenocarcinoamele prostatice au o evoluție subclinică, ocultă, malignitatea fiind adesea crescută.
Macroscopic, prostata este ușor hipertrofiată, posibil cu aspect asimetric, iar suprafaţa poate avea aspect boselat.
Pe secţiune prostata este cu un aspect fibros, densă la palpare, pe alocuri cu focare de osificare.
Microscopic, adenocarcinomul își are originea din epiteliul ductoacinar, practic constatându-se proliferări
intraalveolare și intraductale, precum și invazie cu formarea de structuri ductoacinare de neoformație în stroma
organului. Metastazele adenocarcinoamelor de prostată se produc cel mai adesea în limfonodulii iliaci, în
pulmoni, vezica urinară, oasele bazinului și ale trenului posterior.
Leziunile asemănătoare tumorilor (tumor-like)
Hiperplazia benignă a prostatei (sau hiperplazia acinară) este diagnosticată frecvent la câini şi rar la alte specii. La
câine, leziunea se poate întâlni la indivizii adulţi şi vârstnici. Macroscopic, prostata este hipertrofiată difuz sau
doar la nivelul unui lob, adesea nodulii proliferativi proeminând pe suprafaţa organului (Fig. 30.). Microscopic, se
pot constata proliferări intraglandulare cu aspect adenoid, hiperplazie stromală, precum şi structuri chistice de
dimensiuni variabile. Chisturile își au originea din ductele sau acinii prostatei, structurile cavitare fiind delimitate
de un ţesut fibros matur. Metaplazia apare atât în acinii prostatici, cât şi în canalele excretoare ale glandei.

3.5. PATOLOGIA PENISULUI ȘI PREPUȚULUI

Parafimoza, sau incapacitatea de repoziționare a penisului la nivelul prepuțului, este o problemă mai frecvent
diagnosticată la armăsar. Cauzele cele mai frecvente ale parafimozei sunt: traumatismele, inflamațiile locale,
leziunile neoplazice sau paralizia primară a penisului.
Paralizia peniană - preponderent la armăsarii în stare avansată de cahexie, după administrarea unor tranchilizante
derivate din fenotiazină, sau ca urmare a unor tulburări neurologice locale.
La câine, fractura osului penian poate duce la formarea unui calus de fractură, acesta inducând obstrucție
uretrală.
Inflamația penisului și prepuțului (balanopostita). Inflamația glandului penian (balanita) este frecvent însoțită
de inflamația prepuțului (postita). De cele mai multe ori, balanopostitele sunt consecința scăderii imunității locale.
Astfel, din cavitatea prepuțială se pot izola în mod normal următoarele tipuri de microorganisme:
— virusuri, cum ar fi virusul parainfluenței bovine (PI-3) la tauri, herpesvirusurile la mai multe specii de animale;
— bacterii nepatogene și potențial patogene, cum ar fi Corynebacterium renale și Histophilus somni, micoplasme
și ureaplasme, Chlamydia spp. etc;
— fungi și protozoare.
Neoplasmele penisului și prepuțului.
Fibropapilomul taurului are o etiologie virală, respectiv virusul fibropapilomului bovin tip 2, cu localizare pe
mucoasa peniană. Macroscopic, tumoarea poate fi unică sau cu aspect multilocular, de dimensiuni variabile, de
culoare roz sau alb-cenuşie și consistenţă densă la palpare. În marea majoritate a cazurilor fibropapilomul are un
aspect sesil (bază largă de prindere), la unii indivizi însă tumoarea fiind pediculată (bază îngustă de prindere).
Microscopic, neoformațiunea are o structură conjunctivă bine celularizată, cu numeroase fibroblaste și fibrocite,
componenta fibrilară fiind mai mult sau mai puțin reprezentată.
Tumoarea venerică transmisibilă (sarcomul Sticker) - la câinii de sex masculin, localizarea fiind pe mucoasa
penienă şi/sau prepuţială. În cazul femelelor, sarcomul Sticker se localizează pe mucoasa vulvovaginală şi
vestibulară. Tumoarea se transmite prin actul montei, respectiv prin implantarea de celule tumorale de la un
partener la altul. Macroscopic, neoformaținea poate fi unică sau multiplă, pedunculată sau sesilă, cu suprafața
neregulată, conopidiformă, friabilă la palpare și foarte bine vascularizată. Microscopic, celulele neoplazice sunt
relativ uniforme, rotunde sau ușor ovoide, cu nuclei veziculoşi, rotunzi şi cu nucleoli evidenţi. Mitozele sunt
frecvent întâlnite în masa tumorii, iar epiteliul de suprafață este fie hiperplazic, fie ulcerat. Stroma intratumorală
este discretă și foarte bine vascularizată.
Papilomul scuamos -mai ales la cal. Macroscopic, papilomul are un aspect pedunculat, cu suprafața intens
cheratinizată și cu bază largă de prindere. Microscopic, se constată cheratinizarea epiteliului de suprafață care este
44
acantozic, formațiunea fiind susținută de o stromă fibroasă proprie.
Carcinomul scuamos al penisului şi prepuţului - la cal, taur şi câine. La cal tumoarea se localizează cel mai
adesea pe glandul penien, adesea neoplasmul fiind ulcerat şi necrozat, cu o creștere infiltrativă. Microscopic,
tumoarea prezintă aspectele carcinomului scuamos (spinocelular) diferenţiat.

4. PATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

4.1. PATOLOGIA GLANDEI HIPOFIZE
4.1.1. Chisturile derivate din porțiunea distală a ductului craniofaringian
Chisturile se pot dezvolta din resturi ale ductului craniofaringian distal, care dispare în mod normal după naștere
la cele mai multe specii de animale. Chisturile sunt tapetate la interior de un epiteliu cuboidal sau columnar, de
multe ori epiteliul fiind ciliat și cu un conținut variabil de mucină. La câini, în special la subiecții din rasele
brahicefale, chisturile sunt identificate adesea la periferia zonelor pars tuberalis și pars distalis a glandei hipofize.
Structurile adiacente chisturilor suferă atrofie de compresiune de diferite grade, influențând de altfel și
alimentarea zonală cu sânge. Consecutiv deșirării sau rupturii unui chist de dimensiuni mari, materialul
proteinaceu ajunge în țesutul adiacent, fapt ce declanșază o reacție inflamatorie locală intensă și fibroză ulterioară,
leziuni ce pot interfera cu funcția hipofizară. Din punct de vedere clinic, indivizii afectați pot prezenta o serie de
simptome cum ar fi: scăderea acuității vizuale (din cauza presiunii asupra chiasmei optice), diabet insipid,
obezitate, hipofuncția adenohipofizei (fapt ce poate induce atrofie gonadală), scăderea metabolismului bazal și
hipoglicemie.
4.1.2. Chisturile rezultate prin nediferențierea ectodermului orofaringian al pungii lui Rathke
Nanismul hipofizar al câinilor este, de obicei, consecința nediferențierii ectodermului orofaringian al pungii lui
Rathke în celule secretoare de hormoni tropi la nivelul regiunii pars distalis a hipofizei (de exemplu, hormonul
somatotrop, mamotrop, tireotrop, gonadotrop, corticotrop). Acest fapt are ca rezultat o extindere progresivă a
chistului sau chisturilor multiloculare în țesutul nervos din zona sella turcica, fapt ce duce practic la neformarea
adenohipofizei. Chistul este căptușit de un epiteliu pseudostratificat columnar ciliat, pe alocuri evidențiindu-se
celule calciforme secretante de mucus. Într-un stadiu ulterior, chisturile umplute cu un conținut mucos ocupă
întreaga zonă a hipofizei (zona din regiunea sella turcica), comprimând totodată neurohipofiza și tija
infundibulară. Microscopic și imunohistochimic, în regiunea hipofizară se mai pot evidenția puține celule
chromofile secretante ce hormoni tropi.
Panhipopituitarismul juvenil apare cel mai frecvent la câinii din rasa Ciobănesc German, dar a fost de asemenea
raportat și la alte rase cum ar fi Spitz, Pinscher pitic sau la anumite rase daneze (rasa Carelian-Bear). Cățeii
cu piticism par normali până la vârsta de 2 luni (sau sunt greu de diferențiat de cățeii normali în primele
săptămâni de viață). Ulterior, rata de creștere este semnificativ mai scăzută la cățeii afectați de nanism
comparativ cu ceilalți căței din cuib, alte aspecte observate fiind păstrarea părului de cățel și lipsa firelor de păr
de rezervă. În cazul câinilor din rasa Ciobănesc german, indivizii cu panhipopituitarism seamănă cu coiotul sau
vulpea (aspect de pui de vulpe), din cauza dimensiunii lor mici și al aspectului lânos și moale al părului. Ulterior,
se constată alopecie progresivă simetrică și bilaterală, în final alopecia fiind completă, cu excepția capului și a
unor zone de pe picioare (unde se mai observă smocuri de păr). Alt aspect întâlnit este hiperpigmentarea
progresivă a pielii, până când aceasta devine maronegrioasă pe cea mai mare parte a corpului. În cazul câinilor cu
panhipopituitarism care ajung la maturitate, cel puțin în cazul subiecților din rasa Ciobănesc german, greutatea
indivizilor variază de la aproximativ 2 kg până la aproape jumătate din greutatea și dimensiunea normală a rasei.
Apariția dinților permanenți este întârziată sau acest lucru nu se produce. În funcție de severitatea insuficienței
hormonale, sigilarea epifizară este întârziată în unele cazuri până în jurul vârstei de 4 ani. Organele genitale
externe rămân nedezvoltate. Astfel, testiculele și penisul sunt de dimensiuni mici, mineralizarea osului penian
fiind întârziată sau incompletă, iar prepuțul este flasc. La femele cortexul ovarian este hipoplazic, căldurile fiind
neregulate sau absente.
Câinii cu piticism hipofizar au o durată de viață scurtă, pe fondul unor disfuncții endocrine secundare, cum ar fi
hipotiroidismul și hipoadrenocorticismul. Nivelele cortizolului și a tiroxinei sanguine sunt subnormale, acest fapt
producându-se ca răspuns la stimularea TSH-ului și ACTH-ului exogen, hipocortizolemia și hipotiroxinemia fiind
45
astfel consecința hipoplaziei celulelor foliculare tiroidiene și a hipoplaziei celulelor din zonae fasciculata și
reticularis ale cortexului suprarenal. Principalele leziuni cutanate întâlnite în panhipopituitarism sunt:
hiperkeratoză, keratoză foliculară, hiperpigmentare cutanată, atrofie anexială, pierderea fibrelor cutanate de
elastină și aspectul lax al fibrelor de colagen din derm. Tijele foliculilor piloși lipsesc, iar foliculii piloși de la
nivel dermic/hipodermic sunt în faza telogenă (de repaus) a ciclului de creștere.
În vederea identificării cățeilor cu anhipopituitarism, se recomandă următoarele teste: compararea înălțimii
cățeilor din cuib, examenul radiografic (examinarea liniei de conjugare epifizară), teste de funcționalitate ale
tiroidei și biopsia cutanată. În mod similar, se poate analiza nivelul somatomedinei (un peptid somatotrop
independent nespecific speciei), care furnizează detalii indirecte privind activitatea circulantă a hormonului de
creștere la câinii suspecți de a fi purtători heterozigoți.
4.1.3. Leziuni neoplazice ale hipofizei
Adenoame corticotrope (secretante de ACTH) de adenohipofiză - cea mai frecventă cauză a sindromului clinic
tradus prin exces de cortizol (boala Cushing) la câini. Anumite rase fiind se pare mai predispuse de a dezvolta
tumori hipofizare secretante de ACTH. ( Boxerul, Boston Terrierul și Dachshund). Leziunile și manifestările
clinice apărute sunt rezultatul acțiunii combinate a gluconeogenei, lipolizei, catabolismului proteinelor și acțiunii
anti-inflamatorii a hormonilor glucocorticoizi la nivel sistemic.
Macroscopic, glanda pituitară este mărită în volum, marea lor majoritate (atât cele mici cât și cele mari) fiind
active endocrinologic. Adenoamele de dimensiuni mai mari sunt adesea ancorate la sella turcica. În cazul
neoplasmelor de dimensiuni mari, de multe ori se pot evidenția focare de hemoragie, necroză, mineralizare sau
chiar focare de lichefiere. Creșterea și dezvoltarea tumorii hipofizare de-a lungul zonei bazale a creierului, poate
duce la sechestrarea unor nervi cranieni (cel mai adesea perechile de nervi cranieni II, III și IV) și respectiv
apariția unor tulburări specifice funcției lor. Câinii cu adenoame corticotrope (secretante de ACTH) dezvoltă o
serie de modificări clinice și funcționale, acestea având ca rezultat sindromul de hiperadrenocorticism
(hipercorticism). Astfel, se constată redistribuirea centripetă a țesutului adipos la nivelul liniei mediane dorsale a
gâtului, conferind aspectul de gât si umeri cu aspect gros. Se constată o creștere atât a apetitului cât și a
consumului de alimente, fie ca rezultat direct al hipercortizolismului, sau consecutiv implicării centrilor de control
ai apetitului din hipotalamus, mai ales în cazul tumorilor pituitare de dimensiuni mari. Mușchii extremităților și
abdomenului sunt atrofiați, pierderea tonusului musculaturii abdominale și al mușchilor de la nivelul
extremităților (membrelor) are ca rezultat destinderea treptată a abdomenului, lordoză, tremurături musculare și
adoptarea unei posturi specifice (membre drepte) pentru a sprijini greutatea corpului.
Adenomul hipofizar cu origine din pars intermedia. Adenoamele derivate din lobul intermediar al hipofizei
(pars intermedia) sunt cele mai frecvent diagnosticate tumori hipofizare la cai, în timp ce la câine sunt pe
locul al doilea ca frecvență, la alte specii fiind rar diagnosticate. Acest tip de tumoare se dezvoltă mai frecvent la
cai bătrâni, cu o incidență mai crescută la femele decât la masculi. În ceea ce privesc câinii, se pare că rasele
nonbrahicefalice dezvoltă mai frecvent adenoame cu origine din pars intermedia comparativ cu rasele brahicefale.
La câine, aceste adenoame sunt fie inactive din punct de vedere endocrinologic, adesea constatându-se diferite
grade de hipopituitarism și diabet insipid, fie sunt active endocrinologic, în acest caz constatându-se o
hipersecreție de ACTH fapt ce duce la hiperplazia bilaterală a corticosuprarenalelor (implicit sindromul de
hipercortizolism). Adenoamele funcționale se manifestă clinic, la câine, prin simptome și leziuni similare cu
cele descrise în cazul adenoamelor corticotrope derivate din pars distalis.
Adenomul (inactiv hormonal) cu celule cromofobe derivat din pars distalis. Tumorile hipofizare nefuncționale
apar la câini, pisici, rozătoare de laborator și peruși, acestea fiind mai puțin frecvent diagnosticate la alte specii.
Deși adenoamele cromofobe par a fi inactive din punct de vedere hormonal, acestea pot provoca tulburări
funcționale semnificative și implicit semne clinice, prin comprimarea porțiunilor învecinate glandei pituitare sau
în urma extinderii dorsale în substanța nervoasă.
Adenomul cu celule acidofile din pars distalis- rar diagnosticate la animale. Totuși, au fost semnalate neoplasme
de acest tip la pisică, câine, oaie și la o serie de rase de șobolani utilizați în scop experimental. La câinii
diagnosticați cu adenoame hipofizare cu celule acidofile s-au depistat anumite leziuni asociate, cum sunt
îngroșarea oaselor craniene și scăderea numerică a insulelor pancreatice, dezvoltând diabet metahipofizar.
46
Craniofaringiomul (tumoarea intracraniană a celulelor germinale). - este o tumoare benignă care derivă din
resturi epiteliale ale ectodermului orofaringian al ductului craniofaringian (punga lui Rathke). Semnele clinice
care rezultă în urma creșterii rapide a tumorii în regiunea hipofizară, sunt o combinație a următoarelor situații:
— lipsa secreției de hormoni hipofizari tropi, consecința fiind atrofia trofică și funcționalitatea subnormală a
cortexului glandei suprarenale și tiroidei, atrofie gonadală și eșecul maturării somatice din cauza lipsei de secreție
a hormonului de creștere;
— tulburări ale metabolismului apei (poliurie, polidipsie, urină cu osmolaritate redusă), tumorile de dimensiuni
mari interferând cu sinteza și eliberarea hormonului antidiuretic;
— deficitul funcțional al nervilor cranieni;
— disfuncții ale sistemului nervos central datorită extinderii tumorii în țesutul nervos adiacent.
Microscopic, tumoarea prezintă atât zone cu aspect compact (zone intens celularizate) cât și zone cu structuri
chistice. Zonele intratumorale cu aspect compact sunt formate din cuiburi de celule epiteliale cu aspect
prismatic, columnar sau scuamos, pe alocuri evidențiindu-se microfocare cu mineralizare.
Adenomul cu celule bazofile din pars distalis. - cele mai rare tumori hipofizare la toate speciile de animale.
La om, adenoamele hipofizare cu celule bazofile pot fi responsabile de hipersecreția de tirotropină (TTH), fapt ce
induce hipertrofia bilaterală a lobilor tiroidieni (”gușa”). În acest caz, nivelul seric al tiroxinei, triiodtironinei și
TTH-ului este crescut.
4.1.4. Boli ale neurohipofizei
Diabetul insipid este o tulburare în care se produce o cantitate insuficientă de hormon antidiuretic (ADH) (forma
hipofizară), sau celule țintă de la nivel renal sunt în imposibilitatea de a răspunde la secreția normală sau crescută
de ADH circulant (forma nefrogenă). Forma hipofizară de diabet insipid se dezvoltă ca urmare a compresiei și
distrugerii pars nervosa sau a tijei infundibulare de la nivel hipofizar, sau a nucleului supraoptic din hipotalamus.
În acest mod, se întrerupe transportul ADH-ului (sintetizat în nucleul supraoptic al hipotalamusului) prin axonii
nemielinizați, fiind practic imposibilă eliberarea hormonului în plexul capilar al porțiunii nervoase a hipofizei. Pe
de altă parte, extinderea dorsală a unor neoplasme dezvoltate în proximitatea hipofizei, determină atrofia de
compresiune a neuronilor secretori din nucleul supraoptic al hipotalamusului, fapt ce duce la scăderea sintezei de
ADH. Animalele cu diabet insipid excretă cantități mari de urină hipotonă, care, la rândul său, induce consumul
unei cantități la fel de mare de apă pentru a preveni hiperosmolalitatea fluidelor corporale și deshidratarea.
4.2. PATOLOGIA GLANDELOR PARATIROIDE
4.2.1. Chisturile glandelor paratiroide - (sau chisturile lui Kursteiner) se pot detecta în parenchimul acestora
sau în imediata vecinătate a glandei, leziunea fiind diagnosticată în mod frecvent la câini și ocazional la alte specii
de animale. Sunt de obicei de dimensiuni mici, multiloculare, tapetate la interior de un epiteliu cuboidal sau
columnar (adesea chiar ciliat), cavitatea chistică conținând un material eozinofilic dens de natură proteică.
Celulele principale adiacente chisturilor de dimensiuni mai mari, pot suferi o atrofie de compresiune moderată.
Chisturile paratiroidiene par a fi reminiscențe ale ductelor aferente pungilor faringiene III și IV, care conectează
structurile primordiale ale paratiroidei și timusului în timpul dezvoltării embrionare.
4.2.2. Modificări degenerative ale glandei paratiroide - La câine și șobolani, glandele paratiroide pot prezenta
celule gigante multinucleate sincițializate. Datorită faptului că acestea nu apar într-un număr suficient de mare,
acestea nu interferează semnificativ cu funcția glandelor paratiroidiene.
4.2.3. Hipoparatiroidismul și paratiroidita limfocitară
În hipoparatiroidism, fie hormonul paratiroidian este secretat în cantități subnormale de către glande paratiroide
afectate de leziuni patologice, sau hormonul secretat nu este capabil sa interacționeze cu celulele țintă. Mai
frecvent la câini, în special la rase de dimensiuni mai mici cum ar fi Schnauzer-ul și Terrier-ul, mai rar întâlnită la
alte specii de animale. Perturbările funcționale ale hipoparatiroidismului sunt în primul rând rezultatul creșterii
excitabilității neuromusculare, fapt ce determină adesea tetanie. Principalele cauze: neoplasme locale sau
metastazate, hipercalcemia cronică (feed-back negativ), defecte de formare (agenezie), inflamații ale tiroidei (cum
se poate evidenția în jigodie). În hipoparatiroidism, resorbția osoasă este scăzută din cauza lipsei de parathormon
(PTH), în timp ce nivelul calcemiei diminuează progresiv.
Paratiroidita limfocitară este cel mai probabil o boală mediată imun, inflamația ducând în timp la pierderea
47
treptată a celulelor secretoare și fibrozarea ulterioară a glandei.
4.2.4. Stimularea paratiroidiană asociată hipocalcemiei acute în perioada periparturientă
La vacile de lapte aflate în apropierea parturiției, perioadă care coincide cu debutul alăptării, se poate instala
pareza pe fondul unui substrat metabolic caracterizat prin hipocalcemie și hipofosfatemie severă.
Concentrația calciului seric (total și ionizat) scade la mai puțin de 50% din valoarea normală, în ciuda creșterii
secreției de hormon paratiroidian. Compoziția dietei din perioada prepartum reprezintă un factor important în
patogeneza hipocalcemiei parturiente. Dietele bogate în calciu cresc incidența bolii, în timp ce dietele scăzute în
calciu sau dietele prepartum suplimentate cu vitamina D reduc incidența bolii. La câine, tetania puerperală
(eclampsia) este mai frecvent întâlnită la rasele mici (hiperexcitabile).
4.2.5. Hiperparatiroidismul secundar bolilor renale - secundar insuficienței renale cronice se caracterizează
prin producerea excesivă de hormon paratiroidian, ca răspuns la hipocalcemia cronică. Atunci când injuria renală
ajunge la punctul în care există o reducere semnificativă a ratei de filtrare glomerulară, are loc reținerea
fosforului, fapt ce duce la hiperfosfatemie progresivă ce contribuie la stimularea paratiroidelor cu scopul reducerii
calcemiei.
4.2.6. Hiperparatiroidismul secundar unor dezechilibre nutriționale - apare în mod frecvent la pisică, câine,
anumite primate non-umane, cal, păsări (domestice sau cele ținute în captivitate) și reptile. Secreția crescută de
hormon paratiroidian reprezintă de fapt un mecanism care compensează anumite tulburări în homeostazia
sărurilor minerale, acest lucru fiind indus de anumite diete care sunt fie sărace în calciu sau bogate în oxalați, fie
au un conținut ridicat în fosfor și un nivel normal sau redus de calciu. La unele specii de animale, cantitatea
insuficientă de vitamina D3 (exceptând faptul că provoacă rahitism) poate induce, de asemenea,
hiperparatiroidism secundar.
4.2.7. Supresia paratiroidiană asociată cu intoxicația cu vitamina D din plante calcinogene și rodenticide
La cal, vacă și oaie intoxicația cu vitamina D (calcinoza) se produce în urma consumului de Cestrum diurnum
(mai frecvent în anumite regiuni din SUA), Trisetum flavescens (în Alpii Bavarezi și Austrieci) și Solanum
malacoxylon (în Argentina și Brazilia). În urma efectuării examenului necropsic, se constată mineralizări cu
aspect metastatic într-o serie de țesuturi de la nivelul corpului, în special aortă, cord și plămâni.
4.2.8. Hipercalcemia asociată unor neoplasme cu origine non-paratiroidiană - Cea mai frecventă cauză a
hipercalcemiei la animale și om este hipercalcemia asociată cancerului. Există trei mecanisme prin care leziunile
neoplazice pot determina creșterea nivelului calcemiei:
— hipercalcemia umorală malignă (HUM), sau pseudohiperparatiroidismul (mineralizarea este consecința sintezei
de către celulele tumorale a unei molecule cu activitate similară parathormonului, respectiv PTHrP – parathyroid
hormone-related protein); Ex.la tumori: adenocarcinoamele de sac anal la câine, limfoamele maligne cu celule T
la câine, mielomul, carcinomul gastric scuamos la cal și pisică;
— hipercalcemia indusă de metastaze ale unor tumori solide la nivel osos (metastazele produc hipercalcemie prin
inducerea resorbției osoase locale pe fondul creșterii tumorale);
— tumori maligne cu origine din celulele sanguine (de exemplu limfomul malign la câine, care poate induce
hipercalcemie prin ambele modalități amintite mai sus).
4.3. PATOLOGIA GLANDEI TIROIDE
4.3.1. Tulburări de dezvoltare ale glandei tiroide
Aplazia și hipoplazia sunt rar diagnosticate în seria animală și pot fi bilaterale, la specii cu tiroide pereche, sau
unilaterale. La animale tinere, aplazia bilaterală sau hipoplazia tiroidiană poate avea ca rezultat nanismul,
precum și alte manifestări ale hipotiroidismului cu debut timpuriu, cum sunt: subdezvoltarea sistemului nervos
central, nedezvoltarea corporală într-un ritm specific speciei etc.
4.3.2. Hipofuncția glandei tiroide
Hipotiroidismul cu debut la vârsta adultă, este o boală cu evoluție clinică bine conturată la specia canină, dar este
întâlnită doar ocazional la alte specii de animale. Cu toate ca hipotiroidismul poate să se întâlnească la toate rasele
de câini adulți, se pare că anumite rase sunt afectate mai frecvent (Golden Retriever, Doberman, Pinscher,
Dachshund, Ciobănescul de Shetland, Setter irlandez, Schnauzer pitic, Cocker Spaniel și câini din rasa Airedale).
Este de obicei rezultatul unei leziuni primare la nivelul glandei tiroide, cum ar fi tiroidita limfocitară sau colapsul
48
folicular idiopatic. Alte cauze mai puțin frecvente ale hipotiroidismului la câine sunt tumorile tiroidiene bilaterale
nefuncționale sau gușă hiperplastică consecutivă deficitului sever de iod.
4.3.3. Tiroidita limfocitară - asemănătoare cu boala Hashimoto de la om a fost descrisă la câine, primate non-
umane, șobolani din rasa Buffalo și la o rasă obeză de pui. Atât la om cât și la câine, în patogeneza tiroiditei
limfocitare cronice par să fie implicați autoanticorpi împotriva tireoglobulinei, tiroperoxidazei (o enzimă
implicată în sinteza hormonilor tiroidieni) sau a receptorului TSH.
4.3.4. Leziunile extratiroidiene și tulburările funcționale în hipotiroidism
Multe dintre tulburările funcționale asociate hipotiroidismului se datorează unei reduceri a metabolismului bazal.
La unii câini cu hipotiroidism s-a constatat un câștig în greutatea corporală, fără o schimbare în ceea ce privește
apetitul. Câștigul în greutate poate varia de la moderat la semnificativ, câinii cu hipotiroidism fiind de obicei mai
puțin activi decât în mod normal. Leziunile extratiroidiene care pot să apară în hipotiroidism sunt: hiperkeratoză
și hiperpigmentare cutanată, mixedem, tulburări de reproducere și hipercolesterolemie marcantă.
4.3.5. Hiperplazia glandei tiroide
Gușa difuză hiperplastică și coloidă. Hipertrofia clinică nonneoplazică și neinflamatorie a glandei tiroide
(”gușa”) se poate diagnostica la toate mamiferele și păsările, precum și la alte vertebrate. Mecanismele patogenice
majore implicate în patogeneza hiperplaziei tiroidiene includ: deficitul de iod în dietă, compuși goitrogenici care
interferează cu sinteza hormonilor tiroidieni, excesul de iod în dietă și defecte enzimatice de natură genetică care
interferează cu biosinteza hormonilor tiroidieni. Toți acești factori induc o sinteză inadecvată de hormoni
tiroidieni și o scădere a nivelurilor sanguine de T4 și T3. Nivelurile sanguine scăzute ale T4 și T3 sunt detectate de
hipotalamus și hipofiză, acestea crescând secreția de TSH, ceea ce duce la hipertrofia și hiperplazia celulelor
foliculare. La animalele tinere cu gușă hiperplastică (hiperplazică) difuză, ambii lobi ai tiroidei sunt uniform
hipertrofiați pe fondul hipertrofiei și hiperplaziei difuze a celulelor foliculare, concomitent observându-se
creșterea endocitozei de coloid și colaps folicular. Lobii afectați sunt fermi la palpare, de culoare roșu-închis
datorită dezvoltării unei vaste rețele de capilare la nivel interfolicular, sub influența stimulării cronice cu TSH.
Gușa coloidă reprezintă faza involutivă a gușii hiperplastice difuze și este, de obicei, observată la animalele tinere
și adulte. Celulele foliculare hiperplaziate continuă să producă coloid, dar endocitoza coloidului este scăzută din
cauza nivelului redus de TSH hipofizar, ca răspuns la revenirea tiroxinei și triiodtironinei sanguine la niveluri
normale. În acest tip de gușă, ambii lobi tiroidieni sunt măriți în volum, dar cu aspect mai translucid și respectiv
de culoare mai deschisă comparativ cu gușa hiperplazică.
4.3.6. Tumori ale glandei tiroide - se dezvoltă de obicei la animale care au o perioadă lungă de viață (animale
de companie), cum ar fi câinii, pisicile sau caii.
Hipertiroidismul asociat tumorilor tiroidiene - Hiperplazia multinodulară și adenoamele cu celule foliculare sunt
leziuni frecvent evidențiate în glandele tiroide ale pisicilor adulte sau în vârstă, leziunile amintite dezvoltând un
sindrom clinic de hipertiroidism. Adenoamele cu celule foliculare sunt întâlnite mai frecvent decât carcinoamele
tiroidiene. Vârsta medie a pisicilor cu tumori benigne tiroidiene este de 12,4 ani, iar în cazul carcinoamelor
tiroidiene de 15,8 ani.Cel mai frecvent semn clinic este pierderea în greutate, în ciuda unui apetit normal sau
crescut. Alte simptome care pot fi constatate sunt polidipsia și poliuria, frecvența crescută a defecărilor, creșterea
cantitativă a fecalelor la fiecare defecare și activitate crescută la subiecții afectați. O tulburare funcțională comună
în caz de hipertiroidism este tahicardia însoțită de bătăi premature, precum și detectarea unui suflu cardiac
sistolic. La pisici, adenoamele tiroidiene apar de obicei sub forma unor noduli solitari cu aspect lobular, de
consistență moale la palpare, care de cele mai multe ori mărește și deformează conturul lobului afectat.
4.4. PATOLOGIA CORTICOSUPRARENALEI
4.4.1. Tulburări de dezvoltare ale corticosuprarenalei
Agenezia unilaterală a unei glandei suprarenale apare ocazional la câini, cel mai frecvent pe partea stângă.
Agenezia totală a cortexului glandei suprarenale este fatală la toate speciile de animale din cauza imposibilității de
a sintetiza mineralocorticoizi, medulara suprarenalei nefiind însă esențială pentru supraviețuire. La mai multe
specii de animale se pot evidenția în mod frecvent corticosupranenale accesorii (țesut similar corticosuprarenalei
cu locații eratice).
4.4.2. Modificări degenerative ale corticosuprarenalei
49
Mineralizarea glandelor suprarenale cu evidențierea unor depozite extinse de săruri de calciu în parenchimul
organului, aspectul întâlnindu-se frecvent la pisicile adulte. Pare a fi o leziune comună la maimuță.
Scleroza capsulară afectează glandele suprarenale ale vacilor bătrâne, adesea acestea prezentând ca leziune
asociată chisturi foliculare ovariene. Modificări degenerative ale țesutului conjunctiv aferent glandelor
suprarenale se pot constata la taurii bătrâni, dintre acestea cele mai frecvente fiind metaplazia colagenică sau
osoasă. Pe fondul acestor leziuni distrofice, se produce atrofia moderată a corticosuprarenalei.
Amiloidoza glandelor suprarenale implică de obicei cortexul glandular și mai puțin medulara. Afecțiunea apare la
toate speciile de animale, iar la bovine este în mod constant urmarea sindromului de amiloidoză generalizată.
4.4.3. Inflamația corticosuprarenalei (adrenalita)
Agenții infecțioși și parazitari se pot localiza în mod frecvent în glanda suprarenală și provoacă diferite grade de
inflamație si necroză la nivel regional. În cursul unei septicemii bacteriene, inflamația focală este de obicei cu un
caracter supurativ. Capsula suprarenalei asigură o barieră eficientă împotriva invaziei directe, din procese
inflamatorii situate în țesutul adiacent. La mai multe specii de animale, bacteriile gram-negative, în special
coliformii, produc o inflamație supurativ-necrotică, ca urmare a septicemiei. De asemenea, emboliile ajunse în
capilarele sinusoide ale suprarenalelor pot induce necroză focală și microfocare purulente. Tuberculoza
suprarenalelor este întâlnită mai ales la bovine și om. Trebuie de asemenea menționată infecția
corticosuprarenalei cu Toxoplasma gondii la mai multe specii de animale, agentul etiologic fiind responsabil de
necrozele focale apărute în parenchimul glandular.
4.4.4. Leziunile suprarenalei asociate cu hipoadrenocorticism
Atrofia idiopatică a corticosuprarenalei este cel mai frecvent la câinii cu hipoadrenocorticism, atrofia glandulară
bilaterală caracterizându-se prin subțierea tuturor straturilor cortexului suprarenalei. De obicei, leziunea este
asociată cu o producție deficitară a tuturor claselor de corticosteroizi (mineralocorticoizi, glucocorticoizi și
steroizii sexuali). Cortexul suprarenalei este redus la o zecime sau chiar mai puțin comparativ cu grosimea
normală, pe secțiune corticala glandei fiind dominată în principal de capsula suprarenalei. Mai mult,
medulosuprarenala este semnificativ mai proeminentă comparativ cu restul glandei.
Microscopic, în stadiile timpurii ale leziunii se pot observa multiple focare cu limfocite și plasmocite intercalate
între capilarele sinusoide ale glandelor suprarenale, precum și grupuri izolate de fibroblaste proliferate. În
plus, toate cele trei zone ale cortexului glandular sunt aproape absente, iar câinii afectați mor datorită
hipoadrenocorticismului netratat.
Hiperplazia corticosuprarenalei
Nodulii corticali accesorii sunt frecvent întâlniți în glandele suprarenale de la animale adulte sau în vârstă, aceștia
fiind localizați în capsulă, intracortical sau în medulara suprarenalei. Nodulii hiperplazici sunt de obicei multipli
și bilaterali, de culoare galbenă, și pot fi localizați în oricare dintre cele trei zone ale cortexului. Histologic,
nodulii din apropierea capsulei se aseamănă cu zona glomerulosa, uneori cu arii similare celei din zona
fasciculata. Intranodular, celulele fie sunt de aproximativ aceeași mărime cu cele din cortexul suprarenalei, fie
sunt hipertrofiate.
Hiperplazia corticală difuză - se constată o hipertrofie și hiperplazie marcantă a celulelor din zonae fasciculata și
reticularis, ca răspuns la hipersecreția autonomă de ACTH care își are originea dintr-un adenom corticotrop al
glandei pituitare. Celulele hiperplaziate din zona fasciculata sunt vacuolizate (bogate în lipide) și dispuse în
cordoane drepte, separate de capilare sinusoide. Celulele din zona glomerulosa sunt adesea comprimate de către
cele două zone interne hipertrofiate (zona fasciculata, zona glomerulosa). Joncțiunea corticomedulară este
neregulată în hiperplazia difuză a corticosuprarenalei, cu proiecții ale celulelor corticale în medulară. În cortexul
suprarenalei cu hiperplazie difuză se pot evidenția uneori focare cu hiperplazie nodulară.
4.4.5.Tumori ale corticosuprarenalei
Adenomul cortical al glandei suprarenale este cel mai frecvent diagnosticat la câinii bătrâni (peste 8 ani), și în
mod sporadic la cai, vaci și oi.
Carcinomul corticosuprarenalei este mai rar decât adenomul și a fost raportat cel mai frecvent la bovinele și
câinii în vârstă, alte specii de animale fiind mai rar afectate. Carcinoamele se dezvoltă preponderent la subiecții
adulți sau bătrâni, neobservându-se o predispoziție de rasă sau sex.
50
4.4.6. Hipercortizolismul - rezultatul supraproducției pe termen lung a cortizolului cu origine din cortexul
hiperactiv al suprarenalei. Evoluția bolii este insidioasă și cu progresie lentă. Excesul de cortizol reprezintă una
dintre cele mai frecvente endocrinopatii la câinii adulți sau în vârstă, doar ocazional la pisici și rar la alte specii de
animale domestice. Hipercortizolismul asociat hiperplaziei idiopatice a corticosuprarenalei apare cel mai frecvent
la câinii din rasa pudel și în mod ocazional la alte rase. La indivizii cu hipercortizolism, apetitul și respectiv
cantitatea ingerată de alimente sunt crescute, fie pe fondul acțiunii directe a hipercortizolismului sau consecutiv
distrugerii centrilor hipotalamici care controlează apetitul de către o tumoare pituitară cu extindere dorsală.
Mușchii abdomenului și extremităților sunt atrofiați și slăbiți, pierderea tonusului musculaturii abdominale și a
celei de la nivelul scheletului apendicular având ca rezultat destinderea treptată a cavității abdominale, lordoză,
tremurături musculare și adoptarea unei posturi cu picioare drepte. Atrofia profundă a mușchilor temporali poate
avea ca rezultat formarea unor adâncituri concave evidente și a unor protuberanțe palpabile la nivelul oaselor de
la baza craniului. Din cauza creșterii cantitative și depunerii lipidelor și glicogenului în ficat se produce
hepatomegalia, care poate contribui de asemenea la destinderea abdominală (adesea acesta fiind chiar pendulant
în timpul mersului). Câinii cu hipercortizolism pot prezenta leziuni cutanate, primele leziuni întâlnindu-se cel mai
adesea în zonele de uzură ale pielii, cum ar fi pielea gâtului, cea de pe zonele laterale ale corpului, în spatele
urechilor și pielea situată peste proeminențele osoase. Adesea, pielea este de textură fină și foarte subțire. La
nivelul foliculilor piloși atrofiați se constată acumularea intrafoliculară de keratină, fapt ce perturbă ancorarea tijei
de cheratină la foliculul pilos, facilitând astfel alopecia. Indivizii cu sindrom de hipercortizolism cronic prezintă o
sensibilitate crescută la infecții bacteriene, acestea producându-se mai ales la nivel cutanat, tract urinar,
conjunctivă și pulmon.
4.5. PATOLOGIA MEDULOSUPRARENALEI
4.5.1. Tumorile medulosuprarenalei
Feocromocitomul și feocromocitomul malign. Feocromocitoamele sunt cele mai frecvente neoplasme care apar
în structura medulosuprarenalei la animalele. Ele se dezvoltă cel mai frecvent la bovine și câine, și rar la alte
specii de animale domestice. La taur și om, feocromocitomul se poate dezvolta concomitent cu tumori care își au
originea din celulele C-secretoare de calcitonină ale glandei tiroide.
Feocromocitomul malign reprezintă de fapt o tumoare medulară care invadează (prin capsula glandei) structurile
adiacente glandei suprarenale, uneori acesta fiind capabil să metastazeze la distanță. Feocromocitoamele mici sunt
bine încapsulate, acestea localizându-se în glanda suprarenală afectată (Fig. 32.). Feocromocitoamele maligne de
dimensiuni mai mari pot exercita o presiune sau chiar invada țesuturile adiacente, în special vena cavă caudală și
aorta. La câine, în aproximativ 50% din cazuri, metastazele feocromocitomului malign se produc în ficat,
limfonodulii regionali, splină și plămânii.

5. PATOLOGIA SISTEMULUI OSTEO-SCHELETAL

5.1. ANOMALIILE DE CREȘTERE ȘI DEZVOLTARE
5.1.1. Anomalii de creștere și dezvoltare care afectează întreg scheletul
Tulburări ale osificării encondrale
Condrodisplazia (acondrodisplazia, condrodistrofia) - tulburări scheletice ereditare localizate la nivelul
cartilajului de creștere, ducând la nanism disproporțional cu grad variabil de severitate (Tabel 3.). De obicei,
animalele afectate sunt cu membre scurte (nu toate oasele sunt afectate în aceeași măsură), iar craniul are
dimensiuni normale (însă frecvent cu brevignatism).

Tabel 3. Condrodisplazia în seria animală.

Condrodisplazie Aspecte patologice Genele implicate
Nanism disproportional (membre scurte)
Condrodisplazia rasei Gena integrin-
Câine şi incluzii intracitoplasmatice
Elkhound Norvegian α10 (ITGA10)
condrocitare
Condrodisplazia rasei
Nanism disproporțional (membre scurte) Gena FGFR3
Malamut de Alaska
51
 Condrodisplazia ereditară a Mutație punctiformă
Picioarele foarte lungi, încovoiate şi
mieilor T→A ȋn poziţia 1719
Ovine deformate, coloana vertebrală răsucită
(sindromul mielului a
şi cifozată, coaste şi stern deformate
păianjen) genei FGFR3
Condrodisplazia rasei Membre scurte, încovoiate, vertebre Gena SLC13A1
Texel cervicale scurte
Anomalie letală; Membrele extrem de
Condrodisplazia Gena aggrecan
Bovine scurte, rotite; cap bombat cu mandibule
bulldog a viţeilor (ACAN)
proeminente; coloană vertebrală scurtă
Membrele scurte (jumătatea ventrală),
Nanismul de tip brahicefalic Cap scurt, larg, cu frunte bombată și o
mandibulă ușor proeminentă
Membre scurte, flexare carpală, jumătatea
Sindromul Ellis van
superioară a oaselor disproporţional de Gena EVC2
Creveld 2 lungă

Boli de stocare lizozomală. La pisicile siameze, de exemplu, apare mucopolizaharidoza, care se caracterizează
printr-un exces de glucozaminoglicani. Pisicile cu mucopolizaharidoză au câteva caracteristici tipice: cap şi torace
turtite, suduri intervertebrale.
Tulburări ale resorbţiei osoase
Osteopetroza - acumulări de os spongios în cavitatea medulară, acesta formându-se datorită unei activităţi
osteoclastice defectuoase şi astfel unei resorbţii osoase deficitare. Cauzele sunt de natură genetică (de exemplu,
mutaţii ale genelor SLC4A2, Mitf, Tfe3Fc etc.), respectiv agenți infecţioși (infecții cu virusul dareei bovine, virusul
leucemiei feline, respectiv virusul leucozei aviare). Ȋn osteopetroză chiar dacă densitatea osoasă creşte, datorită
remodelării defectuoase, corticala osoasă este subţire iar diafizele oaselor sunt predispuse la fracturi patologice.
Oasele capului sunt groase şi dense, rezultând compresiuni asupra nervilor cranieni şi asupra encefalului.
Consecutiv înlocuirii măduvei osoase din spaţiul medular cu ţesut osos apare anemia, trombocitopenia şi
leucopenia. Microscopic, trabeculele osoase primare sunt reținute și vor umple întreaga cavitate medulară osoasă
care capătă o formă triunghiulară. Deși cantitatea totală de os este crescută, corticala este subțire.
Tulburări ale osteogenezei
— osteogenesis imperfecta: patologii congenitale cu severitate variabilă, de cele mai multe ori cu determinism
genetic (mutaţii ale genelor COL1A1 și COL1A2, responsabile de formarea colagenului de tip-I sau SERPINH1),
acestea caracterizându-se printr-o formare redusă a matricei osoase. Ȋn formele severe de osteogenesis imperfecta
oasele sunt fragile, cu corticala subțire, fracturile osoase patologice fiind frecvente (uneori chiar în perioada
intrauterină). Asociat modificărilor osoase apare o laxitate articulară, modificări oculare (scleră de culoare
albastră) şi rareori laxitate a ţesutului conjunctiv subcutanat.
— osteocondromatoza este o displazie scheletică cu transmitere autozomal dominantă, caracterizată prin formarea
de exostoze cu structură predominant cartilaginoasă („osteocondroame”). Leziunea afectează oasele bilateral,
simetric, la nivelul cartilajelor de creştere şi periarticular, putȃnd mima prin localizare şi dimensiune formațiuni
tumorale osoase.
— hiperostoza congenitală (hiperostoza corticală, displazia diafizară) este o boală congenitalǎ a suinelor, care se
manifestă prin grade diferite de îngroșare periostală a diafizelor membrelor (frecvent membrele anterioare).
Patogeneza bolii este incertă, purceii afectați fie mor în primele zile de viață, fie sunt fătați morți.
5.1.2. Anomalii de dezvoltare scheletală localizate - leziuni scheletale congenitale (ce afectează dezvoltarea
embrionară) şi patologii de dezvoltare ce afectează dezvoltarea osteoarticulară postpartum. Datorită legăturii
morfologice şi interdependenței functionale între componenta osoasă şi cea cartilaginoasă de la nivelul aparatului
locomotor, în acest subcapitol vor fi discutate şi anomaliile de dezvoltare ce afectează preponderent articulațiile.
Displazia membrelor. Sunt anomalii congenitale de dezvoltare localizate la nivel osteoarticular ce se întâlnesc la
nivelul membrelor. Leziunea se întâlnește la rasele de câini condrodistrofoide (Basset, Pekinez, Boston terrier) şi
52
au un determinism poligenic, displazia fiind inclusă în caracteristicile morfologice ale anumitor rase.
Anomalii scheletale localizate congenitale. - sunt frecvente, unele fiind cuprinse în caracteristicile de rasă (de
exemplu brahicefalia). (Tabelul 4.; Fig. 33, 34, 35.).

Tabelul 4. Principalele anomalii scheletale localizate congenitale.

Malformația Caracteristici morfologice
congenitală
Cap Brahicefalie Craniu scurt
Brahignație superioară Maxilar şi oase incisive scurte
Brahignație inferioară Mandibulă scurtă
Prognație Mandibulă lungă
Camfilognația Devierea laterală a maxilei sau a mandibulei
Coloană Scolioză Deviația laterală a coloanei vertebrale
Lordoză Curbarea ventrală patologică a coloanei vertebrale
Cifoză Curbarea dorsală patologică a coloanei vertebrale
Perosomus elumbus Agenezia vertebrelor lombo-sacrale
Brahispina Vertebre scurte
Spina bifida Afrontarea incompletă a spinelor vertebrale
Torace Pectus excavatum Curbarea dorsală a sternului
Devierea laterală a
Curbarea laterală a sternului însoțita de cea a coloanei vertebrale
sternului
Toracoschizis Ȋnchiderea incompletă a pereților costali la nivel sternal
Ȋnchiderea incompletă a pereților costali la nivel sternal, a abdomenului;
Schistosomus reflexus încurbarea severa a coloanei în sens dorsal şi eviscerarea toraco-
abdominală
Membr
Polimelia Membre supranumerare
e
Dimelia Duplicarea parțială sau totală a unui membru
Amelia Absența membrelor
Hemimelia Absența extremității membrelor
Micromelia Scurtara severă a membrelor (afectează toate segmentele)
Focomelia Hipoplazia severă a oaselor stilopodiului şi bazipodiului
Polipodia Extremități distale supranumerare

Notomelia Membre supranumerale ataşate dorsal

Sinostoza Sudarea a una sau mai multor oase

Peromelia Membre diforme

Degete Polidactilia Falange supranumerale
Adactilia Absența falangelor (unul sau mai multe)
Sindactilia Fuzionarea falangelor
Dactilomegalia Falange de dimensiuni mari
Brahidactilie Falange scurte
Peromelia Fuzionarea incompletă a părții superioare a falangelor
Clinodactilie Ȋncurbarea patologică a falangelor

53
Osteocondrozele (OC) reprezintă un grup heterogen de leziuni ce implică cartilajele de creștere (placa de creștere,
respectiv cartilajele epifizare) și sunt caracterizate prin întârzieri sau defecte focale ale osificării endocondrale.
Leziunile apar frecvent cu simetrie bilaterală și reprezintă o entitate ortopedică importantă a suinelor, cabalinelor, a
câinelui și mai rar a celorlalte specii. Osteocondrozele au o cauzalitate complexǎ, implicȃnd factori ereditari şi de
conformație anatomică (de conformație a articulațiilor și de mecanică a mişcării). La acestea două se adaugă, într-o
mai mică măsură, creșterea rapidă a scheletului, traumatisme articulare (importante cu precădere pentru evoluția
osteocondrozelor), dezechilibre dietetice și infecții locale. La cȃine apare o predispoziție pentru animalele de sex
masculin a raselor de talie mare. Patogeneza osteocondrozelor implică necroza ischemică focală a cartilajului de
creștere și ischemia inițiată de necroza vaselor de sânge din canalele vasculare ale cartilajelor. Ȋn medicina
veterinară există trei forme evolutive de osteocondroză: osteocondroza latentă (osteochondrosis latens),
osteocondroza manifestă (osteochondrosis manifesta) şi osteocondroza disecantă (osteochondrosis dissecans).
Osteocondroza disecantă (Osteocondrita disecanta – OCD) reprezintă cea mai severă formă, caracterizându-se
printr-un defect al complexului jocţional articulație-epifiză-cartilaj; practic se constată fragmentarea cartilajului
articular și desprinderea ȋn bloc a acestuia ȋmpreună cu osului subcondral, macroscopic evidențiindu-se fragmente
libere de cartilaj ȋn articulaţie (Fig. 36.).
5.1.3. Luxaţii și subluxaţii congenitale - sunt tulburări de dezvoltare care au de obicei o etiologie genetică şi se
manifestă încă de la naştere sau din primul an de viață. Luxațiile sunt definite ca îndepărtarea capetelor articulare
și alunecarea lor, iar subluxațiile ca o deplasare parțială, capetele articulare menținȃndu-şi contactul (dar pe zone
reduse, eventual cu rotiri şi devieri ale articulației).
Subluxația atlo-axială - întâlnită la mai multe specii, fiind produsă de dezvoltarea insuficientă a proceselor
axisului. Pe lângă nedezvoltarea articulațiilor dintre vertebre, pot apare și fuziuni între corpurile vertebrale. De
asemenea se pot întâlni devieri și îngustări ale canalului medular. Clinic evoluează cu durere cervicală până la
tetraplegie.
Subluxația temporo-mandibulară apare la câine și constă într-un defect de formare a acestei articulații.Rasele
Basset, Setter irlandez, Cocker sunt mai afectate. Hipermobilitatea mandibulei duce la blocarea acesteia în
extensie (gură deschisă), prin agăţarea procesului coronoid al mandibulei de arcada zigomatică.
Luxația și subluxația rotuliană - mai frecvent la câine, având probabil o origine poligenică, fiind dată de
insuficienta formare a trohleei femurale. Deplasarea patelei poate fi laterală sau medială.
Displazia coxo-femurală (displazia acetabulară) la cȃine. Displazia de şold (displazia acetabulară) este o
tulburare de dezvoltare scheletică caracterizată prin formarea dismorfică, laxă, a articulatiei coxo-femurale.
Leziunea afectează preponderent rasele de cȃini de talie mare (categorie la care reprezintă o problemă majoră.
Expresia acestor gene este modificată de factorii de mediu, inclusiv de starea de întreținere, carențe alimentare şi
exercițiu. În stadiile incipiente ale displaziei coxo-femurale se produce subluxația capului femural şi o erodare
superficială a cartilajului articular. În timp, eroziunile articulare (acetabulare și femurale) devin profunde (ulcerări
ale cartilajelor articulare), lichidul sinovial este în exces, capsula articulară devine fibroasă, îngroşată, membrana
sinovială are un aspect hiperplazic, digitiform, iar periarticular atȃt la nivel femural cȃt şi acetabular se formează
osteofite.
Mielopatia stenotică vertebrală cervicală (sindromul Wobbler, artropatia cervicospinală) - stenoza canalului
vertebral cervical, care provoacă traumatisme prin compresiune a măduvei spinării din regiunea cervicală, leziunea
fiind asociată clinic cu tulburări de locomoţie (din engl. Wobble – mers clătinat, în zig-zag). Apare mai ales la caii
și câinii tineri din rasele de talie mare. Leziunile macroscopice și microscopice ale SNC în mielopatia stenozată
cervicală sunt similare cu cele din hernia de disc intervertebrală. La cal, în funcție de momentul apariției
compresiunii cervicale, mielopatia stenozantă cervicală este împărțită în două sindroame distincte: stenoza
cervicală statică şi instabilitatea vertebrală cervicală (compresiunea dinamică). Cea din urmă este forma cea mai
frecventă, fiind secundară îngustării canalului medular cervical (C3-C5) în timpul flexării gâtului. Stenoza cervicală
statică se asociază cu presarea continuă a măduvei spinării, din cauza îngroşării ligamentului galben şi a lamei
dorsale aferentă arcurilor vertebrale.
5.2. BOLI OSOASE METABOLICE - (“distrofii osoase”) sunt boli sistemice, cu afectare variabilă a întegului
schelet, fiind în general cu origine nutrițională (primar – pe fond carenţial și secundar – pe fond toxic) sau
54
endocrină. Cele patru boli osoase metabolice clasice sunt reprezentate de osteoporoză, osteofibroză, rahitism și
osteomalacie. Chiar dacă etiologia, patogeneza şi aspectul lezional al acestor afecțiuni sunt diferite, ele pot
coexista pe acelaşi schelet, aspect ce poate pune probleme în stabilirea diagnosticului (Tabel 5.).
Tabel 5. Principalele boli osoase metabolice.
Boala Aspecte patologice Etiologie
Reducerea masei osoase (ȋnsă
Malnutriție (proteică sau globală), imobilizare, deficit de
structural are aspect normal); oase
Osteoporoza calciu, exces de glucocorticoizi, andropauză sau
poroase, fragile, cu trabecule de
menopauză. Rar: excesul de vitamină A, hipertiroidism.
consolidare.
Acumulare de osteoid nemineralizat;
Rahitism și Deficit de vitamina D, deficit de fosfor (ȋn principal) sau
îngroșarea cartilaljelor de creștere
osteomalacie calciu (rar).
(osificare encondrală deficitară).
Hiperparatiroidismul (primar, secundar – renal sau
Reducerea masei osoase și
nutriţional); sindroame paraneoplazice (limfom,
Osteofibroza ȋnlocuirea țesutului osos cu țesut
carcinom de sac anal la câine, carcinom scuamos
fibros.
gastric la cal).

Osteoporoza („rarefiere osoasă”) este o afecțiune localizată sau sistemică caracterizată prin reducerea volumului
de ţesut osos (osteopenie), care ȋși păstrează ȋnsă caracteristicile morfologice și biochimice normale; rarefierea
osoasă poate fi locală sau generală. Este cea mai frecventă afecțiune metabolică osoasă, afectȃnd cu precădere
regiunea spongioasă a oaselor, în principiu leziunea fiind un dezechilibru între resorbția osteoclastică şi
osteogeneza osteoblastică. Oasele sunt fragile, microfracturile sunt reparate lent, iar prin mecanism cumulativ
predispun la fracturi patologice şi tasări osoase.
Cauzele osteoporozei sunt: malnutriție, carență de calciu, fosfor sau cupru, imobilizare (decubit, paralizii), exces
de glucocorticoizi, hipogonadism şi senilitate (andropauză și menopauză). Corticala osoasă devine subțire datorită
resorbției osteoclastice, cu extinderea consecutivă a cavității medulare (Fig. 37.). Oasele corticale pot să capete
aspect spongios.
Rahitismul şi osteomalacia. Afecțiunile osoase caracterizate prin acumularea de osteoid nemineralizat consecutiv
unei osificări defectoase poartă denumirea de rahistism la tineret şi osteomalacie la adulte. Rahitismul - osificare
encondrală anormală şi formarea de țesut osos slab mineralizat, în timp ce osteomalacia se asociază doar cu
formarea de țesut osos slab mineralizat. Cele două afecțiuni determină reducerea consistenței și rezistenței oaselor
(oase moi) și predipun la deformări şi la fracturi patologice. Cauzele principale ale celor două afecțiuni sunt
reprezentate de un deficit de vitamină D şi fosfor, rar carență de calciu (în principal la pasăre) sau consecutiv
intoxicației cu flor. Macroscopic la rahitism se observă îngroșarea articulațiilor (la nivel toracic, cu apariția
mătăniilor costale), oasele devin deformabile, uşor de îndoit, se constată deformarea coloanei vertebrale (frecvent
scolioză sau lordoză) şi a carenei sternale. La nivelui oaselor trabeculare se observă persistenţa insulelor de
cartilaj, înconjurate de osteoid parțial mineralizat (Fig. 38.).
Ȋn osteomalacie, modificările oaselor constau în fragilitate crescută consecutiv deficitului de mineralizare a
matricei osoase. Apar deformări ale coloanei vertebrale (asemănatoare cu cele din rahitism), deformări ale
bazinului (îngustarea bazinului), apariția avulsiilor sau dezinserțiilor tendinoase.
Microscopic, aspectul caracteristic este mineralizarea incompletă a osteoidului şi resorbţia osoasă activă (iniţial la
nivelul osului spongios, apoi şi la nivelul celui compact), cu prezența manșoanelor groase de osteoid în jurul
trabeculelor osoase.
Osteofibroza (Osteodistrofia fibroasă). - afecțiune scheletică caracterizată prin reducerea masei osoase și
ȋnlocuirea acesteia cu țesut fibros, ca urmare a activării osteoclastice indusă de hiperparatiroidism. De obicei
consecința hipersecreției de parathormon (PTH) indusă de:
— hiperparatiroidismul primar (adenom de paratiroidă);
— hiperparatiroidismul secundar, cel mai frecvent pe fond nutrițional( excesului de fosfor, carenţei de calciu şi
vitamină D), sau a insuficienţei renale cronice (la câine şi pisică).
55
Macroscopic, datorită suprafeței mari de resorbție, oasele late sunt cele mai afectate, rezultȃnd astfel oase moi,
cauciucate, deformate şi îngroşate datorită fibroplaziei; alte afecțiuni constatate sunt fracturile osoase, deformarea
razelor osoase și prezența de modificări la nivelul tablei dentare. În cazurile severe, cavitatea diafizară este
înlocuită cu un țesut conjunctiv fibros (Fig.39A,B). Microscopic se observă resorbţie osoasă intensă consecutiv
activării osteoclastelor şi înlocuirii matricei osoase cu ţesut fibros (Fig. 39.C,D).
Fractura și regenerarea osoasă. Fracturile osoase sunt leziuni frecvente ale scheletului care se traduc printr-o
discontinuitate traumatică a osului (Fig. 40, 41, 42.). Ȋn funcţie de rezistenţa iniţială a osului afectat, fracturile
osoase pot fi consecința unor traumatisme în urma acţiunii factorilor extrinseci (forță excesivă ȋn condiţiile unei
rezistenţe osoase normale sau patologice determinate de factori intrinseci osoși); de asemenea, o rezistenţă osoasă
redusă (secundar osteodistrofiilor sau tumorilor osoase) poate predispune la fracturi. Prin modul de producere,
fracturile osoase afectează diferit osul spongios (unde apar frecvent microfracturi osoase), cartilajele de creștere și
osul compact. Clasificare:
— fracturi incomplete: fisuri osoase – afectarea unei singure porţiuni din corticala osoasă;
— fracturi complete: transversale, oblice sau spiroide;
— fracturi simple sau cominutive (cu apariţia de numeroase fragmente sau eschile osoase);
— fracturi închise (cu păstrarea integrităţii pielii);
— fracturi deschise (cu plagă cutanată asociată);
— fracturi prin ȋnfundare etc.
După fractură se realizează o transformare multistadială ce implică iniţial hemoragie și inflamaţie locală, apoi
calusare (etimologic din latinescul callum – îngroşare), respectiv osteogeneză și remodelare finală.
Regenerarea osoasă şi evoluţia spre consolidare a fracturilor se face în patru etape care se suprapun: (1) stadiul
iniţial inflamator, (2) formarea calusului moale (fibro-cartilaginos), (3) formarea calusului dur (osos), și (4)
remodelarea finală. În prima etapă (inflamatoare, hemoragico-hiperemică) la locul fracturii se produce o
hemoragie (hematom local), însoțită ulterior de fenomene inflamatorii postnecrotice cum ar fi exudaţia fibrinoasă
și celulară (infiltrat mixt, cu polimorfonucleare iar ulterior preponderent cu limfohistiocite).
Etapa a 2-a, formarea calusului fibro-cartilaginos, este dominată de angiogeneza locală, de creşterea numărului de
fibroblaste și de producerea matricei extracelulare colagenice care formează un calus iniţial moale, mai puțin
rezistent – calusul fibros. Ȋn paralel cu diferențierea fibroblastică, are loc şi proliferarea condrocitară. Condrocitele
vor secreta matricea cartilaginoasă bogată în fibre de colagen şi proteoglicani, între capetele osului fracturat
producȃndu-se treptat un calus mixt fibro-cartilaginos. Calusul are aspect fusiform, depăşește în grosime diametrul
osului afectat și învelește capetele osoase fracturate. Culoarea calusului este alb-sidefie sau cenuşie, acesta fiind
intens vascularizat pe secțiune; calusul are o consistenţă densă-cartilaginoasă, și se secționează cu uşurinţă.
Etapa a 3-a este caracterizată prin formarea calusului osos primar plecȃnd de la calusul fibro-cartilaginos prin
metaplazie directă (osificare membranoasă), respectiv indirectă prin intermediul osificării encondrale. Inițial apar
trabecule osoase subţiri, dispuse dezorganizat, ulterior acestea fuzionând sub formă de punți (extern-periostal şi
medular-endosteal). Calusul osos primar unește capetele de fractură şi oferă suport pentru desfăşurarea remodelării
osoase.
Calusul osos secundar este rezultatul procesului de remodelare osoasă (etapa a 4-a) la care țesutul osos nou format
este supus în timp. Remodelarea structurilor osoase se realizează prin activitatea de resorbție osteoclastică şi în
paralel cea de resinteză osteoblastică, osul trabecular fiind înlocuit cu os lamelar haversian.
Complicații ale regenerării fracturilor. Principalele complicații ale regenerării osoase sunt date de infecții (mai
ales în fracturile deschise), ce determină prelungirea fazei inflamatorii şi întârzierea calusării. Ȋn infecțiile severe,
osteomielitele pot fi urmate de diseminări sistemice ale procesului septic. Dacă imobilizarea este
necorespunzătoare are loc formarea unui calus exuberant, deformant; în cazuri extreme, în care mobilitatea
capetelor de fractură persistă, se vor forma pseudoartroze, caz în care capetele oaselor fracturate se acoperă cu
țesut cartilaginos, formându-se în unele situații chiar o membrană sinovială.
5.3. AFECȚIUNI INFLAMATORII ALE OASELOR
Osteita reprezintă inflamația țesutului osos. Debutul inflamației poate fi la nivelul periostului (periostită) sau la
nivel sanguin, caz în care se produce afectarea concomitentă a osului şi a măduvei osoase hematogene
56
(osteomielită). Pot evolua concomitent. Agenții etiologici sunt adesea de natură bacteriană (de exemplu,
Trueperella pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus şi Salmonella spp., Rhodococcus equi, Escherichia coli,
Brucella canis, Nocardia asteroides etc.) şi rar de natură micotică (Aspergillus spp. Coccidioides immitis),
parazitară (Hepatozoon americanum) sau virală (infecții cu virusul pestei porcine clasice, cu virusul jigodios sau
cu adenovirusul canin de tip 1). Cele mai frecvente inflamații osoase sunt cele purulente, necrotice şi
granulomatoase. Osteomielitele purulente sunt produse în mare măsură de bacteriile piogene amintite mai sus; cele
necrotice sunt întâlnite de obicei în infecțiile cu Fusobacterium necrophorum, iar cele granulomatoase în caz de
tuberculoză la pasăre (Fig. 43.), porc și cal sau în actinomicoză la bovine.
Ȋn formele inflamatorii supurate, focarele inflamatorii au culoare albă sau galbenă, adesea cu o cavitate centrală
plină cu ţesut necrozat sau cu exsudat purulent (abces Brodie). Dacă exsudatul apare la nivelul canalului diafizar,
consecutiv creşterii presiunii are loc comprimarea vaselor de sânge, tromboză şi embolism grăsos. În paralel cu
inflamația debutează resorbția osoasă, mediată în principal de osteoclastele locale stimulate de mediatorii
inflamatori locali (prostaglandine și citokine). Fenomenele de resorbție sunt urmate la scurt timp de osteogeneză
secundară şi formarea de țesut osos spongios dezorganizat perilezional, frecvent cu aspect spongiform.
Discospondilitele şi osteomielitele vertebrale. Sunt inflamații ce afectează discurile intervertebrale și vertebrele
învecinate (Fig. 44.). La porc apar în infecții cu E. rhusiopathiae şi Brucella suis, iar la câine (mai ales la nivelul
discurilor lombosacrale) pot fi determinate de asocierea stafilococilor cu Brucella canis. Extinderea inflamației se
complică cu fracturi vertebrale, deplasare vertebrală şi compresiuni ale măduvei spinării sau ale nervilor locali.
Abcesele periostale medulare comprimă măduva sau, prin fistulizare, determină meningomielite sau mielite.
Necrozele osoase aseptice sunt consecința unor tulburări circulatorii – ischemice, a trombembolismului, sau a
congestiei rezultate prin obstrucția circulației de întoarcere.
Macroscopic, se caracterizează prin apariţia unor zone de necroză de dimensiuni variabile care interesează diferite
segmente osoase, inițial decolorate, asociate cu lichefierea măduvei osoase şi a ţesuturilor moi din jur. Periostul
local se detaşează uşor, este uscat și mat.
Microscopic, leziunile se caracterizează prin necroza osteocitelor, cu prezența de lacune osoase goale, iar cronic
prin asocierea acestor aspecte cu cele specifice regenerării (fibroză sau resinteză osoasă) sau mineralizării
distrofice ale matricei osoase necrozate (atunci cȃnd vascularizarea este refăcută).
5.4. PATOLOGIA ARTICULAȚIILOR
5.4.1. Inflamația articulațiilor = artrite. Sinovitele se referă la inflamațiile membranei sinoviale ale articulațiilor,
fiind incluse in termenul generic de “artrită”. Tenosinovitele reprezintă inflamaţia tecilor seroase ale tendoanelor.
Ȋn funcție de etiologie artritele sunt clasificate în septice (cele mai multe tipuri de artrite, fiind de obicei de natură
bacteriană, virală și excepțional parazitară) şi aseptice sau sterile (majoritatea mediate imun sau uneori secundare
iritațiilor date de cristale minerale – de exemplu, urați în gută, fosfat de calciu etc.). Cauze ale artritei septice sunt:
— la cȃine infecții bacteriene cu Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp., Borrelia burgdorferi,
Escherichia coli, sau micotice cu Blastomyces dermatitidis şi Coccidioides immitis;
— la cal infecții bacteriene cu Staphylococcus spp. (hemolitici şi nehemolitici), Actinobacillus equuli, Escherichia
coli, Rhodococcus equi şi Salmonella spp.;
— la bovine infecții bacteriene cu Trueperella pyogenes, Histophilus somni, Escherichia coli, Streptococcus spp.,
Mycoplasma bovis, Salmonella spp. sau Chlamydophila pecorum;
— la suine infecții cu Actinobacillus suis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Brucella suis, Escherichia coli,
Haemophilus parasuis, Mycoplasma spp., Salmonella spp., Staphylococcus şi Streptococcus spp.;
— la capre infecții cu Mycoplasma spp. şi cu virusul artriteiencefalitei caprine.
Inflamații septice ale articulațiilor
Artritele fibrinoase -produsă în general de bacterii Gram-negative (Escherichia coli, Actinobacillus spp.,
Salmonella spp., Mycoplasma spp., Histophilus somni). Inițial lichidul sinovial e crescut în volum, tulbure, cu
fragmente de fibrină libere în lichidul articular. Datorită numărului scăzut de leucocite prezente ȋn exsudat,
cartilajul articular este neafectat. Membrana sinovială este congestionată, vilozităţile devin evidente, iar ȋn stadiile
avansate aceasta este edemaţiată şi acoperită de fibrină. Ȋn timp, fibrina formează coaguli intraarticulari şi poate să
57
umple întreaga cavitate (Fig. 45.). Prin cronicizare, masa de fibrină se organizează formȃnd panus fibros (peliculă
de țesut fibros aderent la suprafața articulațiilor) care tinde să acopere şi să adere la cartilajele articulare.
Artritele purulente constau în apariția infiltratului purulent la nivel intraarticular și, uneori, în structurile adiacente
articulaţiei. Sunt produse cel mai frecvent de bacterii Gram-pozitive (Staphylococcus spp., Streptococcus spp.,
Erysipelothrix rhusiopathiae, Rhodococcus equi), ȋnsă poate să apară și ȋn infecţii cu Borrelia burgdorfer (Gram
labilă). În general au o distribuție monoarticulară, ȋnsă datorită abundenţei neutrofilelor, exsudatul are un efect mai
distructiv asupra structurilor articulare comparativ cu exsudatul din artrita fibrinoasă. La ȋnceput lichidul sinovial
este foarte fluid iar ȋn timp devine gros, vâscos. Frecvent inflamaţia depăşeşte capsula articulară iar inflamaţia
iniţială se complică cu o periartrită și tenosinovită purulentă (Fig. 46.). Ȋn inflamaţiile cronice apar fistule la nivel
articular şi anchiloze. În timp cartilajul articular degenerează neuniform, apar eroziuni ale acestuia, în final
cartilajul dispărând total pe alocuri, astfel încât inflamația se extinde la epifize, fapt ce duce la apariția
osteomielitei (inflamația osului și a măduvei osoase).
Bursitele. Bursele sinoviale sunt structuri periarticulare de clivaj, ce conţin lichid sinovial, acestea putând fi
formaţiuni anatomice normale sau pot să se dezvolte secundar unor traumatisme locale de lungă durată. Ȋn fazele
inițiale ale bursitelor aseptice poate să apară hemoragia sau acumularea de lichid seros (higroma). Cronicizarea
duce la hipertrofia viloasă a seroasei, acumulare de lichid şi fibroză. Bursitele septice pot să apară consecutiv
însămȃnțării directe, traumatice ale burselor, sau rareori secundar unei diseminării sistemice ale infecțiilor.
Macroscopic se caracterizează printr-o proliferare sinovială şi prezența unui exsudat fibrino-purulent, datorită
efectului litic al enzimelor leucocitare, fistulizarea fiind posibilă. Dintre bursitele septice clasice menționăm bursita
carpală la bovine (produsă de infecția cu Brucella abortus), bursita carpală a caprelor în infecțiile cu virusul
artritei-encefalitei caprine sau bursitele purulente la cal. Cele din urmă pot să se întâlnească la nivelul bursei
nucale craniale sau caudale (bursita purulentă a cefei) sau între ligamentul nucal şi apofizele spinoase ale primelor
vertebre toracice (bursita purulentă a grebănului). Cazurile septice sunt asociate cu infecții cu Onchocerca
cervicalis, Brucella abortus, Streptococcus zooepidemicus, Steptococcus spp. şi Actinomyces bovis.
Inflamații aseptice (mediate imun) ale articulațiilor - pot fi secundare proceselor autoimune sau depozitelor de
minerale cu efect iritativ local. Există trei tipuri majore de artrite ce pot fi incluse în această categorie, respectiv
cele secundare reacțiilor imune persistente local (artritele reumatoide), artritele reactive şi cele sterile
postinfecțioase.
Artrita reumatoidă - afecțiune autoimună la cȃine, corespunde cu artrita reumatoidă de la om. Reacții imune
persistente la nivel articular, ce duc la precipitări de IgG şi IgM, activare şi chemotactism leucocitar. Acțiunea
leucocitară directă, precum şi efectul litic al enzimelor leucocitare produc artrite erozive, cu degenerarea, erodarea,
desprinderea cartilajului articular şi osteoliză. Complicațiile care pot să apară sunt luxații şi fuziuni ale cartilajului
articular, cu mobilitate articulară redusă. Articulațiile cele mai afectate sunt cele distale de la nivelul membrelor.
Artritele reactive - inflamații articulare sterile, frecvent oligoarticulare, ce apar secundar reacțiilor imune
persistente general (piometru, tuberculoza etc.). Patogeneza este incertă, însă o antigenitate anormalǎ la nivel
articular consecutivǎ cel mai probabil legǎrii antigenelor bacteriene cu glicozaminoglicanii din cartilaj ar
reprezenta punctul de plecare a proceselor inflamatorii locale.
Artritele sterile postinfecțioase - apar secundar reacției imune la fragmentele antigenice bacteriene ce pot rămâne
sechestrate la nivel articular după o infecție bacteriană locală.
5.4.2. Boli degenerative ale articulaţiilor
Osteoartrozele (osteoartritele degenerative, boala degenerativă a articulațiilor) - afectează articulațiile sinoviale
(diartroze), caracterizȃndu-se prin degradarea progresivă a cartilajului articular şi în cazuri severe şi al osului
subcondral (Fig. 48.). Chiar dacă vȃrsta reprezintă un factor predispozant important pentru debutul
osteoartrozelor , există numeroşi factori adiționali care influențează vȃrsta de debut şi severitatea degenerării
articulare (greutatea suportată de articulație, factorii genetici, conformația articulației etc.). Totodată,
osteoartrozele pot fi continuarea a numeroase procese patologice articulare de natură inflamatorie sau scheletale
deformante. Evenimentul inițial din patogeneza osteoartrozelor este reducerea cantitativă a proteoglicanilor din
cartilajeje articulare, franjurarea fibrelor de colagen superficiale şi creşterea cantității de apă din cartilaje.
Dezorganizarea cartilajelor (condromalacia) le predispune pentru fenomene erozive superficiale, matitate, apoi
58
ulcerații complete ale cartilajelor şi afectarea implicită a osului subcondral. Oasele articulare îşi schimbă forma
prin procesul de remodelare, iar periarticular apar proliferări de matrice osoasă sub formă de osteofite.
Degenerarea discurilor intervertebrale -importanță particulară la cȃine. Determină frecvent leziuni şi complicații
nervoase consecutive comprimării măduvei spinării. Fenomenele inițiale sunt legate de pierderea de proteoglicani
de la nivelul nucleului pulpos, respectiv creşterea raportului între acestia şi colagen. Spre deosbire însă de
osteoartroze, degenerarea discurilor intervertebrale presupune inițial deshidratarea structurilor articulare, o
celularitate redusă, precum și o creștere a conținutului de colagen de la nivelul nucleului pulpos (degenerare fibro-
cartilaginoasă a nucleului pulpos). Ȋn funcție de volumul de țesut expulzat prin herniere, precum şi de consecințele
compresive locale, herniile pot fi:
— de tip Hansen I: hernie masivă acută, cu compresiune medulară severă; la rasele condrodisplazice;
— de tip Hansen II: formă mai uşoară din ambele persepctive.
Compresiunile medulare duc la hemoragie subarahnoidiană, la necroza ischemică a măduvei (mielomalacie),
demielinizare, iar clinic se constată durere, paralizie a membrelor şi atrofie musculară secundară.
Spondiloza (spondiloza deformantă sau anchilozantă) - boală degenerativă frecventă a coloanei vertebrale, cu
formarea de osteofite la marginile ventrale și laterale ale corpurilor vertebrale, peste discul intervertebral. Frecvent
la câine, taur, berbec și porc. Secundar dezvoltării acestor osteofite apare scăderea mobilității articulațiilor
intervertebrale şi deformarea coloanei vertebrale. La câine este afectată mai frecvent articulaţia L2-L3. Cauzele
producerii spondilozei sunt legate de vȃrsta animalelor(la animalele în vârstă); presiunile repetitive, submaximale
asupra coloanei, sau discospondilita cronică. Pe măsură ce boala progresează se formează osteofite cu tendința de
unire şi fuziune osoasă (anchiloze) a mai multor articulații intervertebrale adiacente (Fig. 49.).
5.4.3. Leziuni traumatice ale articulațiilor
Entorsa - deplasarea capetelor articulare, cu revenirea în poziție normală, dar care duce la întinderi ligamentare,
ruperea ligamentelor și a capsulelor articulare, hemoragie intraarticulară (Fig. 50.), hemoragie și edem
periarticular. Articulația e dislocată, dar revine imediat în poziția specifică acesteia.
Subluxația este o dislocare parțială dar permanentă a unei articulații.
Luxația - dislocare permanentă a unei articulații care nu se remediază decât prin intervenție chirurgicală. Apar
leziuni la nivelul capsulelor articulare, compresiuni și fracturi, chiar detașări ale cartilajelor articulare. Dacă apare
hemoragia (hemartroza), cantitatea mică de sânge se poate absorbi; în cazul de cantitate mare, sângele este
organizat prin țesut conjunctiv de granulație, capsula se îngroașă și apar aderențe fibroase între structurile
articulației.
Complicații ale luxațiilor permanente, nereduse chirurgical. - are loc degenerarea și atrofierea țesuturilor moi
articulare (a ligamentelor, a membranei sinoviale, a bursei sinoviale); cartilajul articular degenerează, se fibrozează
sau chiar se osifică. Dacă zona luxată este fixă, capetele osoase se fixează între ele prin țesut de granulație şi os.
Daca zona este imobilă, fără cartilaj, se formează o neoarticulație.
5.4.4. Leziuni tumorale osoase
Tumori osoase benigne - Osteomul - se dezvoltă pe suprafața osului, prezentȃndu-se sub formă de focar
proliferativ osos subperiostal, frecvent la cabaline și bovine. Histologic - creștere exofitică osoasă ce mimează osul
trabecular sau compact normal. Condromul - caracterizată prin apariția de formațiuni nodulare cartilaginoase
delimitate de un țesut fibros la nivelul oaselor lungi și coastelor. Frecvent la câini, pisici şi rumegătoare.
Hemangiomul - este tumoarea benignă a endoteliului vascular și poate să apară ocazional şi la nivel osos; la cȃine
localizarea cea mai frecventă este în structura corpurilor vertebrale. Fibromul osificant - rară, localizată în general
la nivelul capului (zona mandibular-rostrală). Cel mai frecvent la caii tineri (sub un an), prezența unei strome
fibrovasculare dense în care apar (sub formă neregulată) trabecule de os delimitate de osteoblaste tumorale.
Osteocondromul - cu localizare subperiostală ce mimează aspectul exostozelor, fiind constituită din insule de
cartilaj acoperite de țesut osos bine diferențiat.
Tumori osoase maligne - Osteosarcomul - cu diferențiere osoasă (Fig. 51.), cel mai frecvent tip de neoformațiune
osoasă primară. În funcție de localizarea tumorii primare se împart în: centrale (scheletale), periferice (periostale
sau paraosteale) şi extrascheletale (mamare, subcutanate, musculare etc.). Frecvent diagnosticată la cȃine şi pisică,
la câine cu o puternică predispoziție genetică (peste 80% apar la rasele de talie mare). Condrosarcomul -
59
producerea unei matrice condroide (Fig. 52.) și fibroase. Frecvent la cȃine, unde reprezintă aproximativ 10% din
sarcoamele osoase, şi în mod sporadic la celelalte specii. Fibrosarcomul - se pot dezvolta din periost sau endost.
Fibrosarcomul osos medular are o incidență ridicată la câinii de talie mare. Hemangiosarcoamele osoase -
ocazional la câini, cai, și excepțional la alte specii. Se caracterizează prin anastomoze neregulate ale canalelor
vasculare, mărginite de unul sau mai multe straturi de celule endoteliale atipice, imature. Liposarcoamele osoase-
rar la animale, cu originea în adipocitele din canalul medular sau din cele periosoase (Fig. 53.), care suferă
transformare malignă. Celulele tumorale conțin numeroase vezicule intracitoplasmatice clare (lipidice) şi un
nucleu poziționat excentric.
Dintre tumorile maligne ale măduvei osoase amintim limfomul medular, leucoza aviară (Fig. 54.) şi mielomul
multiplu.
5.4.5. Leziuni tumorale articulare
Tumori articulare benigne - Mixoamele sinoviale sunt tumori relativ frecvent diagnosticate la cȃine, specie la care
ocupă locul doi după histiocitoamele articulare (din punct de vedere al incidenței); pisicile pot fi de asemenea
afectate. Locația cea mai frecventă a tumorii este la nivelul articulației grasetului şi la nivelul articulațiilor
interdigitale. Produc un fluid vâscos abundent, au o creştere lentă şi un aspect caracteristic, respectiv prezența de
noduli tumorali mixoizi cu densitate redusă compuşi din celule stelate sau fusiforme cu prelungiri efilate. Alte
tumori articulare benigne: fibromul periarticular şi tumoarea cu celule gigante a tecii tendonului.
Tumori articulare maligne - Sarcomul sinovial (sinoviosarcomul) cu origine în celulele stem mezenchimale locale
(fibrocite sinoviale). Structură acinară sau liniară, cu celule fusiforme, aranjate într-o masă mucoidă și separate
prin fibre reticulare sau de colagen. Sarcomul histiocitar -provine din celule dendritice (histiocite CD18 pozitive)
sinoviale, fiind cea mai frecventă la câine. La acestă specie există o puternică predispozitie de rasă (Ciobănesc de
Berna, Rottweiler, Golden Retriever, Labrador). Microscopic, tumoarea are un aspect multinodular, cu celulele
neoplazice rotunde, poligonale, cu citoplasma eozinofilă abundentă, uneori fin vacuolizată. Alte sarcoame
articulare: fibrosarcomul, mixosarcomul, hemangiosarcomul, liposarcomul etc.

6. PATOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR

6.1. DEFECTE MUSCULARE CONGENITALE ȘI CU DETERMINISM GENETIC
6.1.1. Defecte neuroectodermice
Artrogripoza (rigiditatea articulară congenitală) - contractura permanentă a diverselor articulaţii, mai frecvent la
viţei şi în mod sporadic la alte specii de animale (purcei, miei, mânji, pisici). Poate implica unul sau mai multe
membre. Este compatibilă cu viaţa, deşi animalul afectat nu se dezvoltă suficient. Boala poate fi expresia unui
defect autozomal recesiv, care implică dezvoltarea anormală a măduvei spinării. Leziunile corespund reducerii sau
chiar absenței neuronilor motori din coarnele ventrale ale măduvei spinării. Artrogripoza congenitală poate fi
întâlnită şi ca urmare a consumului de către animalele gestante a unor plante toxice, cum ar fi lupinul sau tutunul,
sau poate fi urmarea intoxicaţiei cronice cu plumb. La membrele animalelor afectate se constată hipoplazia unor
muşchi sau grupe musculare, masele muculare afectate fiind înlocuite treptat cu un ţesut conjunctiv fibros sau
adipos. Datorită hipoplaziei musculare are loc retracția tendoanelor, retracția falangelor, uneori constatându-se şi
modificări ale capetelor articulare, devieri ale epifizelor sau scurtarea diafizelor. Consecința este devierea
membrelor în flexiune sau hiperextensie (de exemplu, rotația, abducția, curbarea înspre înapoi sau înspre înainte a
membrelor, cu adoptarea unor poziții nefirești pentru raza osoasă implicată).
Atrofia spinală. La câini caracterizat printr-o paralizie motorie progresivă, care apare în perioada postnatală. Cea
mai mare parte a acestor boli sunt congenitale, evoluția stadială şi finalul fatal al bolii indicând faptul că
mecanismul patogenetic al acestui sindrom este asociat cu leziuni neurale progresive. Leziunile evidențiate la nivel
muscular sunt cele ale atrofiei de denervare.
6.1.2. Defecte musculare congenitale
— hernia diafragmatică congenitală este dată de persistenţa hiatusului diafragmatic.
— hipoplazia miofibrilară a purceilor - una din principalele boli neonatale la purcei. Posibili factori care ar putea
duce la apariţia acestei boli: predispoziţia genetică, factori infecţioşi sau nutriţionali, intoxicaţii cu micotoxine,
anomalii ale metabolismului sodiu-potasiu. Clinic: incapacitate de a sta în poziţie tetrapodală, având membrele în
60
extensie laterală. Mobilitatea indivizilor este redusă, purceii fiind predispuşi la accidente şi la imposibilitatea de a
se alăpta. Defectul locomotor se manifestă în prima sau a doua săptămână de viaţă, ulterior purceii care
supravieţuiesc devenind normali. Sunt afectaţi mai ales muşchii longisimus dorsi, semitendinos şi tricepsul, masele
musculare implicate fiind incomplet şi inegal dezvoltate. Microscopic, fibrele musculare există, dar nu prezintă
miofibrile la nivelul sarcoplasmei.
— hiperplazia fibrelor musculare a viţeilor şi mieilor (musculatura dublă) - la unele rase de viţei (Charolais,
Santa Gertrudis, South Devon, Angus, Albastră Belgiană, Albă Belgiană și Piedmontese) şi mai rar la miei.
Reprezintă o dezvoltare exagerată a unor grupe de muşchi, datorită creşterii numărului de fibre musculare
(hiperplaziei). Miofibrele au un volum şi o structură normală. Cele mai afectate grupe musculare sunt muşchii
gâtului, ai cefei, precum şi musculatura trenului posterior.
6.2. MODIFICĂRI DEGENERATIVE ALE ŢESUTULUI MUSCULAR SCHELETIC
6.2.1. Atrofia musculara (amiotrofia) - reducerea dimensiunii fibrelor musculare, putând afecta o singură fibră
musculară, grupuri de miofibre sau mase musculare mari. Atrofia include reducerea lungimii, greutăţii, numărului
fibrelor musculare, sau fibrele musculare îşi reduc doar numărul de sarcomere. tipuri:
— atrofia de compresiune este efectul compresiunii ţesutului muscular de către procese patologice dezvoltate în
vecinătate (de exemplu tumori, chişti parazitari, abcese etc.), caz în care fibrele musculare se reduc treptat în
volum.
— atrofia de inactivitate mai ales la cai şi câini, ca urmare a unor intervenţii chirurgicale aplicate în urma
fracturilor, consecutiv schiopăturilor din cauza unor dureri locale etc. În urma imobilizării unui membru, unul sau
mai mulți muşchi îşi micşorează volumul.
-atrofia de subnutriţie (atrofie cahectică sau marasmatică) este consecinţa unui aport nutritiv scăzut (malnutriție).
— atrofia de senilitate se remarcă la toate animalele bătrâne, indusă de malnutriţie şi inactivitate.
— atrofia de denervare (atrofie neurotică sau atrofia neurogenică), consecutiv: nevrectomiilor, parezei sau
paraliziei unui nerv, osteomielitei canalului vertebral, herniilor de disc în canalul vertebral, meningitelor cronice,
leziunilor traumatice, metastazelor tumorale, malaciei măduvei spinării, leziunilor nervilor radiculari. Cele mai
cunoscute exemple de atrofii musculare neurogenice la animale sunt: (1) în hemiplegia laringelui la cal cauzată de
injurii asupra nervului laringeal recurent stâng; (2) atrofia muşchilor gluteali la cai datorită afectării nervului
supraspinal, atrofia putând fi simetrică sau asimetrică; (3) paraliziile de nerv brahial sau radial la câine în urma
unor accidente. Macroscopic, în caz de amiotrofie se constată reducerea în volum a maselor musculare şi
condensarea fibrelor de colagen. În cazurile extreme, muşchiul e redus în dimensiune şi poate să apară ca o masă
fibroasă. Microscopic, fibrele musculare îşi reduc diametrul, devin palide şi îşi pierd miofibrilele, consecutiv
dezagregării simultane a filamentelor de actină și de miozină. În timp se ajunge la reducerea numărului de fibre
musculare.
6.2.2. Hipertrofia musculară - creştere în volum şi greutate a țesutului, pe seama creşterii în dimensiune a
elementelor structurale, sub influenţa unei suprasolicitări funcţionale. Facilitată de aportul crescut de substanţe
nutritive şi de metabolismul crescut al celulelor specializate. Hipertrofia poate apărea cu scop adaptativ în cazul
unei hiperactivităţi (antrenament în cazul cailor de curse sau de efort în cazul cailor de tracţiune).
6.2.3. Glicogenoza musculară - afectează cu preponderenţă taurinele, câinii, oile din rasa Corridale şi pisicile.
Poate avea origine ereditară, apărând sub forma unor boli de stocare, acumularea intracelulară realizându-se pe
fondul unui deficit enzimatic de glicozidază. În acest caz, glicogenul (în exces) are aspectul unor pseudoincluzii în
sarcoplasma celulei musculare. În alte situaţii, aşa cum se întâmplă la caii de curse supuşi unor eforturi bruşte,
glicogenozele musculare se caracterizează printr-o lipsă acută de glicogen, ca urmare a unor procese rapide de
glicogenoliză.
6.2.4. Necroza hialină (Zenker) a fibrelor musculare - se caracterizează prin hialinizarea şi fragmentarea
fibrelor musculare, în boli carențiale (de seleniu asociată cu hipovitaminoza E), în miopatia mioglobinurică
paralitică a calului etc. Macroscopic, la nivel muscular se pot evidenția fascicule musculare de culoare normală
care alternează cu fascicule musculare de culoare albgălbuie, muschiul căpătând astfel un aspect striat. Pe secţiune,
zonele decolorate au o consistenţă mai crescută, fiind ceroase la palpare şi seci. Necroza Zenker afectează fibrele
musculare striate, miocardul şi chiar musculatura netedă.
61
Microscopic, fibrele musculare afectate apar iniţial neuniform calibrate, îngroşate, ulterior sarcoplasma
omogenizându-se datorită dispariției striaţiunilor. Într-o fază mai avansată sarcoplasma se hialinizează, urmând ca
în final fibra musculară să se fragmenteze, rezultând astfel blocuri neuniforme de hialin.
Miopatia nutriţională (boala muschiului alb, miodistrofia nutriţională). - sunt afectate fibrele musculare de tip I
(oxidative), fiind o degenerare selectivă şi segmentală a componentelor contractile ale fibrelor musculare. Nu sunt
afectate celulele satelite fibrelor musculare. Boala afectează în special purceii şi ierbivorele, foarte rar carnivorele
şi în mod excepţional omul sau alte primate. Chiar dacă miopatia nutriţională apare şi la animale mature sau chiar
bătrâne, ea este o boală specifică tineretului. Miopatia nutriţională este consecința carenţei de seleniu şi vitamina
E, la apariţia acestei miopatii putând contribui şi anumiţi agenţi toxici, factori de mediu sau alte carenţe
nutriţionale. Macroscopic, musculatura are adesea un aspect striat datorită alternanței fibrelor musculare de culoare
normală cu cele de culoare alb gălbuie, acestea din urmă fiind de fapt fibre musculare degenerate (Fig.55.). Uneori,
la nivelul maselor musculare afectate se mai pot evidenția benzi fine hemoragice şi edem local moderat.
Microscopic, leziunea primară e reprezentată de o hipercontracţie în segmentele fibrelor musculare de tip I, alte
aspecte observabile fiind omogenizarea sarcoplasmei şi dispariţia striaţiunilor. În secţiune transversală miofibrele
apar hipertrofiate, rotunde şi intens eozinofile, transformate într-o structură amorfă și hialinizate.
Miopatia de transport -apar datorită activităţii fizice moderate sau a stresului de transport, în acest caz leziunile
asemănându-se foarte mult cu cele ale miopatiei nutriţionale. Leziunea se poate diagnostica la bovinele care
prezintă rigiditate musculară după un transport de lungă durată, la animalele sălbatice sau din grădini zoologice
care sunt tranchilizate şi transportate.
Miopatiile de efort - factorul declanşator al acestor miopatii este activitatea intensivă sau epuizantă a majorităţii
maselor musculare. Schimbările iniţiale au loc în fibrele cu activitate glicolitică intensă (miofibre de tipul I sau
miofibre de tipul II modificate glicolitic), în timp ce în miopatiile nutriţionale injuria primară se produce la nivelul
fibrelor oxidative de tipul I. De asemenea, în miopatia de efort glicogenul este utilizat rapid, această epuizare
genererând hipertermie locală şi lactat, care devine acid lactic. Se reduce cu mult capacitatea proteinelor musculare
de a reţine apa, aceasta fiind eliminată în compartimentul interstiţial, crescând astfel presiunea locală şi
predispunând la ischemie musculară (mai ales dacă se continuă efortul muscular).
Azoturia cailor (mioglobinuria paralitică, boala de luni dimineață, paralizia sacrală) este cunoscută de câteva
secole, are o incidență mai ridicată la caii de muncă. În mod similar, sindromul este întâlnit la caii de companie, la
caii care participă la competiţii sportive, precum şi la caii sau catârii de muncă, mai ales dacă se urmează principiul
tradițional „muncă după odihnă”. Mioglobinuria paralitică debutează la scurt timp după ce animalele au depus
efort şi se manifestă prin deplasare greoaie sau evitarea deplasării, transpiraţie şi tremur generalizat. Mioglobinuria
se instalează rapid, urina căpătând o culoare roşu-brun închisă.
Macroscopic, leziunile musculare sunt mai evidente în regiunea gluteană şi lombară, în unele situații injuria
musculară extinzându-se la mai multe grupe musculare. Muşchii afectați sunt umezi, tumefiaţi, la o examinare mai
atentă evidențiindu-se striaţiuni palide care contrastează cu aspectul normal al fibrelor musculare normale. Practic,
aspectul striat este dat de alternanța mănunchiurilor de miofibre degenerate cu cele normale.
Microscopic, la nivel muscular se constată leziuni de necroză hialină a fibrelor musculare. În cazul în care injuria
musculară nu este foarte severă, sunt afectate miofibrele de tip II; dacă injuria musculară este severă sunt afectate
ambele tipuri de fibre musculare.
Rabdomioliza acută apare mai frecvent la caii de cursă şi la caii de călărie. Boala este asemănătoare cu azoturia,
dar leziunile şi consecinţele sunt mai puţin grave decât cele ale azoturiei. Modificările patologice la nivelul
muşchilor sunt foarte discrete şi constau într-o dezorientare locală a miofilamentelor din unele sarcomere.
Leziunile evidenţiate la examenul necropsic nu sunt foarte evidente, acestea fiind mai severe în muşchii glutei.
Miofibrele degenerate sunt solitare, predominant de tip II (sau exculsiv în unele cazuri), procentul de fibre
musculare afectate ireversibil fiind sub 0,2%.
Sindroame asemănătoare azoturiei la alte specii. Cazuri de azoturie au fost raportate la bovine (cu degenerare
musculară şi mioglobinurie), precum și la oi (miopatii de captură). Câinii de cursă (ogarii) pot prezenta uneori un
sindrom asemănător azoturiei, cu implicarea musculaturii lombare. În acest caz, mioglobinuria marcantă este
asociată cu simptome asemănătoare azoturiei întâlnite la cai.
62
Sindromul de stres la suine (hipertermie malignă). Hipertermia malignă este un sindrom acut farmacogenetic în
care o varietate de medicamente utilizate pentru anestezie induc acidoză metabolică, o creştere rapidă a
temperaturii corpului, tahicardie, dispnee, rigiditate musculară şi mortalitate crescută. Boala apare la rasele stres
sensibile după efort fizic, transport obositor, imobilizare, lotizare, anestezie cu halotan. Mai este denumită şi
hipertermie malignă, pentru că în urma acestor factori de stres se produce o hipertermie puternică (~ 42,5°C).
Porcii se pot diagnostica print-un test cu halotan.
Macroscopic, carnea porcilor afectaţi apare palidă, moale, umedă, exudativă, pe secţiune scurgându-se un lichid
seros, cenuşiu-roşiatic, care în contact cu aerul devine gelatinos. Muşchii au aspectul cărnii fierte. Cele mai
afectate mase musculare sunt cele din zona dorsolombară, acești muşchi fiind formaţi într-o mare proporţie din
fibre musculare de tip II, datorită acestui fapt hipertermia malignă fiind denumită şi ”sindromul Herztod” sau
”necroza musculară dorsală a porcilor”.
Microscopic, miofibrele au un aspect granular datorită dispariției striaţiunilor şi omogenizării structurilor
sarcoplasmatice. Fibrele musculare se hialinizează, producându-se infiltraţia cu granulocite şi limfohistiocite.
Miopatia de captură sau de contenție. La mai multe specii de animale şi păsări sălbatice se poate diagnostica, ca
urmare a capturii şi transportului, o miopatie acută, adesea asociată cu moartea subită a individului. Animalele
afectate pot prezenta din punct de vedere clinic dispnee, slăbire, tremurături musculare sau rigiditate musculară,
hipertermie, colaps şi frecvent moarte subită. Animalele care nu mor, pot prezenta (în forma acută a bolii)
mioglobinurie şi nivele serice crescute ale enzimelor musculare. Leziunile post-mortem sunt asemănătoare celor
apărute la porci în cazul sindromului de stres. Microscopic, leziunile se aseamănă cu cele din miopatia de efort, dar
şi cu cele din miopatia nutriţională sau toxică.
Lipomatoza musculară - se caracterizează prin apariţia de trigliceride în celulele conjunctive din stroma
musculară, respectiv în fibroblaste care treptat se rediferențiază în adipocite. ţesutul adipos nou format ocupând
spaţiul eliberat de fibrele musculare necrozate. Leziunea este semnalată mai frecvent la bovine, suine şi ovine în
musculatura crupei şi coapsei. Macroscopic se observă proliferarea ţesutului adipos printre fibrele musculare.
Steatoza musculară - apariţia unor depozite de lipide neutre în fibra musculară. În unele studii efectuate la porc,
steatoza musculară s-a diagnosticat la 1-5% din indivizi (leziuni limitate de steatoză), în unele cazuri leziunile fiind
chiar extinse, situate mai ales la nivelul musculaturii coapselor. Se pare că steatoza apare progresiv şi afectează
mai ales miofibrele de tip II. Leziuni de steatoză musculară pot fi întâlnite ocazional şi la câinii bătrâni sau la
animalele anorectice (sau anorexice). La pisică, excesul de lipide neutre în fibrele musculare este asociat cu un
deficit de carnitină. Steatoza musculară, reprezentată de picături mici de lipide la nivel sarcoplasmatic, poate fi
evidenţiată şi în fibrele musculare atrofiate datorită cahexiei.
Lipofuscinoza musculară - acumularea intracelulară de lipofuscină, probabil din cauza scăderii vitalităţii lor.
Lipofuscina sau pigmentul de uzură, este un pigment endogen de culoare cafeniu-gălbuie, care provine din
reziduurile insolubile rezultate din metabolismul lipidelor, sau dintr-un grup de pigmenţi denumiţi ceroizi.
Teritoriile musculare afectate au o coloraţie galben-maronie, datorită prezenţei în sarcoplasma celulelor musculare
a pigmentului lipofuscinic, sub forma unor granule dispuse în jurul nucleilor. De regulă procesul degenerativ este
localizat la nivelul muşchilor maseteri şi diafragm.
Melanoza musculară -în mod sporadic la viţei. Pigmentul melanic nu este localizat în fibra musculară ci în ţesutul
conjunctiv interfibrilar. Macroscopic, focarele cu melanoză au dimensiuni variabile, fiind bine delimitate şi de o
culoare brun-negricioasă.
Sideroza musculară este o iatropatie întâlnită la purcei, generată de administrarea intramusculară a unor preparate
cu fier în vederea prevenirii anemiei feriprive. Procesul este localizat în masele musculare ale trenului posterior,
dar şi la nivelul muşchilor gâtului. Ţesuturile afectate capătă o coloraţie ruginie.
Colesteatoza musculară este efectul nociv al unor administrări intramusculare defectuoase de produse
medicamentoase. Astfel, în ţesutul muscular traumatizat se pot observa depozite masive de cristale de colesterol
pe un fond hemoragico-necrotic. Macroscopic teritoriile afectate prezintă o culoare albicioasă, cu un aspect
granular.
Calcificarea distrofică musculară - mineralizare a fibrele musculare la nivelul zonelor necrozate, sau în zonele

63
centrale ale unor chisturi parazitare (sarcocistis, trichinela) localizate în fibrele musculare.
Osificările musculare ectopice - preponderent la nivelul musculaturii scheletice. foarte rar la animalele domestice.

6.3. TULBURĂRI CIRCULATORII LA NIVEL MUSCULAR

6.3.1. Ischemia musculară
Muşchiul scheletic este un ţesut foarte bine vascularizat, cu un pat vascular capilar abundent care formează multe
anastomoze. Fiecare fibră musculară este deservită de 3 până la 12 capilare, care străbat longitudinal fibra
musculară pe la nivelul endomisiumului. Miofibrele de tip I sunt deservite de mai multe capilare decât cele de tip
II. Efectul ischemiei asupra ţesutului muscular şi capacitatea lui de a răspunde sunt influenţate de durata şi
intensitatea deprivării de oxigen şi nutrienţi. În cazul în care ischemia durează între 6 și 24 ore, se produce necroza
fibrelor musculare şi a celulelor satelite, precum și coagularea conţinutului fibrelor musculare lungi. Dacă durează
mai mult de 18-24 de ore, are loc necroza tuturor celulelor din zona afectată. La animale s-au descris 4 sindroame
în care se poate constata necroza ischemică a muşchilor.
Sindromul de compresiune. În cazul muşchilor înconjuraţi de o structură aponevrotică sau a celor care se află
poziționați între o structură osoasă şi o aponevroză, sunt mai predispuşi la ischemie. În cazul acestor mușchi,
ischemia se instalează atunci când fibrele musculare bogate în miofibrile se contractă moderat pentru o perioadă
limitată de timp. Acest sindrom se poate întâlni la puii broiler și la unele rase de curcani, la care se evidenţiază
necroza unor grupe musculare din regiunea pectorală (Fig. 56.). La aceste păsări, o bătaie riguroasă din aripi poate
duce la creşterea semnificativă a presiunii intramusculare de la nivelul muşchiului supracoracoid. Astfel, în urma
unei contracţii musculare totale, volumul muşchiului creşte cu aproximativ 20%, fapt ce duce la un colaps vascular
parţial sau tranzitoriu. Datorită opririi circulaţiei sanguine locale, se produc modificări ischemice la nivelul acestor
muşchi. Un alt exemplu de sindrom de compresiune (care duce la ischemie şi deșirare musculară) ar fi ruptura
spontană a muşchiului gastrocnemian la rasa de capre Channel Island.
Sindromul Downer. -apare în urma unor compresiuni exercitate din exterior asupra muşchilor, sau în urma
presiunii create de greutatea corporală asupra unui membru îndoit sub corp (pe o perioadă mai lungă de timp).
poate apărea în urma unei anestezii prelungite, consecutiv unor afecţiuni musculare, osoase sau articulare, boli
metabolice, pareze care obligă animalul să adopte o poziţie decubitală etc. Vacile sunt cele mai frecvent afectate de
sindromul Downer, pe de o parte din cauza greutăţii corporale şi pe de altă parte pentru că sunt predispuse la boli
care evoluează cu pareză. La cal, acest tip de ischemie musculară este urmarea anesteziilor (miopatia post-
anestezică, sindromul compresiunii post-anestezice, mionecroza post-anestezică), cu decubit prelungit post-
anestezie pe suprafeţe dure. După câteva zile de la debutul leziunilor musculare, în zonele marginale ale focarelor
de necroză musculară se pot evidenția aspecte de regenerare. Leziunile cele mai grave se întâlnesc în zonele
musculare profunde, însă nici un muşchi nu este afectat în totalitate.
Sindromul mușchiului strivit. - caracteristici comune cu sindromul Downer. De obicei este produs de traume
accidentale acute, incluzând aici și fracturile osoase. Mai frecvent la câine şi vacă. Leziunile incipiente sunt
centrate în jurul mușchiului strivit, hiperemia locală și tensiune osmotică crescută fiind răspunzătoare pentru
creşterea cantitativă a lichidului de edem în zonă.
Sindromul vascular oclusiv - când un vas sanguin de calibru mare de la nivelul unui membru este ocluzionat, așa
cum se întâmplă în tromboza arterei iliace la cal şi la pisică. Datorită ocluziei acestor vase, pot apare leziuni
degenerative la nivelul musculaturii date de ischemie, acestea fiind însă minore datorită irigaţiei colaterale. La oile
gestante care au gemeni sau tripleţi, poate apărea necroza ischemica a muşchilor abdominali oblici interni.
6.3.2. Hemoragiile musculare - pot fi cauzate de traumatisme externe, de rupturi ale muşchilor sau ale fasciilor,
aşa cum se întâmplă în urma unor contracţii musculare violente, sau pot să apară în contextul unor boli infecţioase
bacteriene şi virale (de exemplu, Boala de Gumboro la pui, Pesta Porcină Africană etc.). Hemoragiile sunt
variabile ca dimensiuni şi formă. Fibrele musculare din zonele cu hemoragii pot suferi degenerare şi necroză,
leziuni urmate în timp de fibroză.
6.4. INFLAMAȚIILE MUSCULARE - poartă denumirea de miozită.
Miozita seroasă apare de regulă în urma unor traumatisme musculare.
Miozita fibrinoasă este întâlnită mai frecvent la păsări în musculatura sternală.
64
Miozita hemoragică poate fi consecința unor boli infecţioase (de exemplu Bursita infecţioasă aviară).
Miozita purulentă. - evoluează sub formă de abcese, fie origine hematogenă, fie în urma extinderii procesului
inflamator de la ţesuturile învecinate (articulaţii, tendoane, limfonoduli). Aceste inflamţii sunt produse în cele mai
multe cazuri de: Actinomyces pyogenes la bovine şi suine, Corynebacterium pseudotuberculosis la câinii
ciobăneşti sau caprine, şi de Streptococcus equi la cai. Forma flegmonoasă a miozitei purulente este cel mai des
întâlnită la cal şi pisică, cu extindere rapidă şi necroză masivă la nivelul fibrelor musculare și a ţesuturilor
adiacente (Fig. 57.).
Miozita gangrenoasă este produsă de germeni anaerobi din genul Clostridium, afectând mai ales rumegătoarele
(boala Cărbunele emfizematos – produsă de Cl. chauvoei). Bacteriile din genul Clostridium provoacă necroze
extinse la nivel muscular, cu edem hemoragic și formarea de bule de gaz în structura țesutului muscular afectat.
Moartea survine ca urmare a intoxicației sistemice. Leziunea se întâlneşte în marile mase musculare, acestea
apărând tumefiate, crepitante la palpare, pe secţiune scurgându-se un material roşu negricios cu miros ihoros.
Microscopic, leziunea este dominată de necroza masivă a fibrelor musculare (Fig. 58.), moartea producându-se
prin sapremie.
Miozita limfohistiocitară este o leziune nespecifică, care poate fi identificată în unele infestaţii parazitare cum ar fi
Sarcocistoza, Trichineloza, Hidatidoza, leziunea evoluând difuz sau localizat.
Miozita histioplasmocitară a fost descrisă la câine (Polimiozita canină), leziunea fiind asociată cu infecţia cu
Ehrlichia canis. Muşchii cei mai frecvent afectaţi sunt muşchii masticatori şi cei ai esofagului.
Miozita eozinofilică şi miozita atrofică se regăsesc sub denumirea generică de Miozitele muşchilor masticatori la
câine, exclusiv la rasa Ciobănesc german. Miozita eozinofilică a fost descrisă şi la bovine, cabaline, porcine,
etiologia nefiind cunoscută nici în cazul acestor specii de animale.
Miozita granulomatoasă se poate identifica într-o serie de infecții bacteriene sau parazitare. În cele ce urmează
vom prezenta exemple de granuloame cu localizare musculară.
Granulomul stafilococic produs de Staphyloccoccus aureus, = botriomicoză. Mai ales la cai şi porci, constituită din
microabcese apărute în jurul coloniilor de germeni, dezvoltarea acestora fiind rapidă. Granulomul are un aspect
nodular, de culoare cenușiu-albicioasă, dens la palpare, delimitat de un ţesut conjunctiv fibros, pe secțiune cavităţi
cu un contur neregulat. Musculatura din vecinătatea granulomului suferă atrofie de compresiune.
Granulomul Roeckl - necroză multiplă a musculaturii bovinelor, cu prezenţa unor noduli de mărimea oului de
porumbel la baza cozii, gât, membre şi limbă, nodulii fiind situaţi la suprafaţa muşchilor şi au o consistență densă
la palpare. Pe secţiune se observă un material necrotic gălbui-cazeos. Microscopic, în zona centrală a granulomului
se evidențiază o necroză de cazeificare, delimitată de un ţesut de granulaţie abundent în care predomină
eozinofilele și/sau limfocitele.
Miozita granulomatoasă parazitară se diagnostică mai ales la bovine şi porc, în urma unor infestaţii parazitare
(trichineloza, sarcosporidioza, cisticercoza etc.). Granuloamele parazitare au dimensiuni variabile, fiind delimitate
de o capsulă conjunctivă, iar central conţin un material necrotic cazeos care poate prezenta microfocare cu
mineralizare. Microscopic, zona centrală cu necroză de cazeificare este mărginită de o reacţie epiteloido-gigantă,
acestea fiind la rândul lor delimitate de un infiltrat limfohistiocitar şi eozinofilic abundent, la periferie granulomul
prezentând o capsulă conjunctivă relativ bine vascularizată. Principalele miozite granulomatoase parazitare:
Sarcocistoza este o boală produsă de protozoare (Sarcocystis spp.). Microscopic, parazitul induce în mod sporadic
o reacție inflamatorie acută la nivel muscular. Se poate evidenția un infiltrat linear interfibrilar cu limfocite. În
cazul în care se produce degenerarea și necroza fibrei musculare parazitate, se poate forma o reacție
granulomatoasă de tip parazitar la chistul de sarcocistis eliberat din structura miofibrei.
Trichineloza - Larvele de Trichinella spp. își au habitatul în țesutul muscular (loc unde se închistează), și
supraviețuiesc câțiva ani, inducând hipertrofia focală a celulei musculare afectate. Macroscopic nu se pot observa
modificări ale musculaturii implicate, cu excepția cazului în care leziunile sunt vechi sau mineralizate. Mușchii cei
mai afectați sunt cei ai limbii, musculatura maseterină și a laringelui, mușchiul diafragm, mușchii intercostali,
musculatura aferentă globului ocular, cu mențiunea că larvele se pot identifica la nivelul oricărui mușchi striat.
6.5. TUMORILE ȚESUTULUI MUSCULAR
6.5.1. Leiomiomul - tumoare benignă cu originea din fibrele musculare netede, adesea localizată în aparatul
65
genital femel și tractul digestiv (intestin) preponderent la carnasiere. Macroscopic, tumoarea apare sub forma unei
structuri nodulare dense la palpare, uneori cu aspect pedunculat, bine delimitată, localizările cele mai frecvente
fiind în uter și intestin. Pe secţiune are o culoare rozacee şi este de o consistenţă densă. Microscopic, intratumoral
se pot evidenția celule diferenţiate, care au o citoplasmă acidofilă și nuclei alungiți dispuşi central, capetele
acestora fiind boante (rotunjite). Celulele musculare tumorale au o dispunere sub formă de fascicule, acestea având
o orientare diferită. În cazul leiomiomului, cantitatea intratumorală a fibrelor de colagen este redusă comparativ cu
fibromul sau fibrosarcomul diferențiat (tumori față de care trebuie făcut diagnosticul diferențial). Leiomiomul nu
metastazează, are o evoluţie lentă, iar după rezecția chirurgicală nu recidivează.
6.5.2. Leiomiosarcomul - tumoare de natură malignă a fibrelor musculare netede, întâlnită preponderent la câine,
specie la care se pare că reprezintă aproximativ 20–30% din neoformațiunile intestinale. O altă localizare a acestui
tip tumoral este splina. Tumoarea are o creștere infiltrativă, este slab delimitată, bine vascularizată, microscopic
evidențiinduse celule cu un polimorfism accentuat și cu numeroase atipii celulare și nucleare.
6.5.3. Rabdomiomul - tumoare benignă cu origine din fibrele musculare striate, rar întâlnită la animale.
Microscopic, neoformațiunea prezintă celule diferenţiate, în general multinucleate. Evoluţia este lentă, iar după
extirpare nu recidivează.
6.5.4. Rabdomiosarcomul - diagnosticat în mod sporadic la animale, fiind semnalate cazuri la oaie, cal, vacă,
câine, pisică, păsări, localizându-se cu predilecție în musculatura membrelor, limbii, faringelui, esofagului, torace,
sau în musculatura aripilor la păsări. Macroscopic, are un aspect nodular, de culoare roşietică-cenuşie, în unele
cazuri zone necrotice sau hemoragiconecrotice intratumorale. Tumoarea poate metastaza în diferite organe interne,
dintre care menționăm limfonoduli, pulmoni, inimă, splină etc. Microscopic, intratumoral se constată celule cu un
polimorfism pregnant, respectiv celule fusiforme, stelate sau dendritice, dispunerea lor fiind de obicei anarhică. La
unele celule se pot evidenția benzi transversale la nivelul citoplasmei, în timp ce alte celule neoplazice pot prezenta
mai mulți nuclei.

7. PATOLOGIA PIELII
7.1. MODIFICĂRI ALE EPIDERMULUI
Hiperkeratoza - îngroşarea stratului cornos al epidermului, prin creşterea turn-over-ului celular sau prin scăderea
descuamării. Două forme : orto- şi para-keratoza. Hiperkeratoza ortokeratotică reprezintă îngroşarea stratului
cornos al epidermului, celulele keratinizate de la acest nivel fiind anucleate. Leziunea se asociază adesea cu
hipergranuloza (îngroşarea stratului granular al epidermului). Leziunea poate avea un caracter focal, respectiv în
zone cu edem al papilelor dermice sau la suprafața proeminenţelor osoase, sau poate avea un aspect difuz în caz de
endocrinopatii, boli de nutriţie, seboree secundară, anomalii congenitale (ichtioză, hipotrichoză) etc. Microscopic,
hiperkeratoza ortokeratotică poate îmbrăca un aspect compact (consecutiv unor traume externe cronice – prurit,
lins) sau poate avea aspectul de “împletitură de coş” (engl. basket weave) care se poate constata în dermatoze
endocrine, hipovitaminoză A, seboree, adenită sebacee etc. Leziunea se poate de asemenea identifica la nivelul
foliculilor piloşi pe fond de hipovitaminoză A, acnee, sindroame de displazie foliculară etc. Hiperkeratoza
parakeratotică - îngroşarea stratului cornos superficial din structura epidermului, celulele anormal keratinizate
păstrându-și nucleul care are un aspect picnotic-bacilar. Leziunea este frecvent întâlnită în ectoparazitism, carenţă
de Zn, dermatofiloză, dermatomicoză, infecţii bacteriene, intoxicații cu Taliu, sau în parakeratoza foliculară
congenitală.
Hipokeratoza -scăderea grosimii stratului cornos, pe fondul unei creşteri rapide a epidermului sau a unei exfolieri
intense.
Diskeratoza semnifică keratinizarea prematură şi anormală a unor celule individuale din structura epidermului,
acestea având o citoplasmă abundentă, acidofilă și nuclei mici, intens coloraţi. Leziunea se poate constata în
dermatoze inflamatorii (de exemplu în pemfigus), dermatoze cu substrat carenţial (carența de Zn, vitamina A),
dermatoze neoplazice (papiloame, carcinoame spinocelulare) etc.
Hiperplazia epidermului - îngroşarea epidermului necornificat, pe baza creşterii numărului de celule. Leziunea este
de fapt un răspuns rapid al epidermului la injurii diverse. Termenul de acantoză se utilizează în cazul hiperplaziei
stratului spinos al epidermului şi poate presupune atât hiperplazie cât şi hipertrofie celulară.
66
Hiperplazia epidermului induce formarea unor prelungirilor adânci ale epidermului în dermul papilar, fapt ce
conferă un aspect crestat epidermului (crevase). Menționăm că acest aspect crestat al epidermului este normal la
porc dar nu la alte specii de animale. Hiperplazia epidermului poate avea aspecte morfologice diferite,
acestea putând coexista:
— aspect regulat: proliferare cu aspect difuz, uniform în ceea ce privește grosimea, fără formare de prelungiri
epiteliale intradermice.
— aspect neregulat: existența unor prelungiri epiteliale ascuţite, alungite și cu aspect inegal.
— aspect psoriaziform: se caracterizează prin evidențierea unor prelungiri epiteliale intradermice mai mult sau mai
puţin egale, îngroşate şi fuzionate la bază; aspectul se întâlneşte în pityriasis rosea la porc, dermatoze lichenoide,
limfoame epiteliotrope etc.
— aspect papilar: formarea la nivel dermic a unor prelungiri epidermice cu aspect digitiform, hiperplazia papilară
fiind constatată în neoplazii cutanate, calozităţi cutanate, nevi pigmentari epidermici, dermatite seboreice,
dermatoze cauzate de carenţa de Zn etc.
— aspect pseudocarcinomatos: proliferare epidermică cu aspect neregulat (displazie intraepidermică), cu mitoze
numeroase, evidențiindu-se insule cu celule scuamoase care pot forma pe alocuri perle keratozice asemănătoare
celor din carcinomul spinocelular.
Hipoplazia epidermului - reducerea grosimii epidermului pe fondul reducerii numărului de celule, în timp ce
atrofia epidermică reprezintă reducerea grosimii epidermului prin reducerea dimensiunii celulelor. Ambele leziuni
sunt rare, putând fi evidențiate în boli endocrine, ischemie sau în dermatite imune. Un semn precoce al atrofiei
epidermice este pierderea papilelor epidermice (rete ridges) din zone ale pielii în care acestea sunt prezente în mod
normal.
Necroza epidermică este frecvent confundată cu necroliza, în cel din urmă caz constatându-se delimitatea şi
sechestrarea materialului necrotic, fapt ce nu se poate constata în necroza epidermică. La care se pot evidenția
stadiile dezintegrării nucleare, citoplasma acestor celule fiind acidofilă, iar joncțiunile intercelulare se
dezintegrează, celulele adoptând un aspect rotund și sunt libere în structura epidermului. Poate fi:
— focală în cazul unor traumatisme cutanate, erupţii cutanate medicamentoase, erythema multiforme, rejecție de
grefă, dermatoze lichenoide, în dermatita facială a pisicilor persane, în dermatita ulcerativă etc;
— difuză, aspectul întins al leziunii fiind consecința unor factori fizici, chimici, circulatori, imuni etc;
— satelită, caz în care necroza individuală a celulelor epiteliale se produce consecutiv existenței unor leziuni
adiacente, cel mai adesea cu celule limfoide (aspect constatat în dermatitele lichenoide).
Apoptoza keratinocitelor - întâlnită în orice tip de dermatită. Se poate constata mai frecvent în stratul bazal al
epidermului, celulele implicate semănând cu keratinocitele discheratotice, respectiv sunt eozinofilice și micșorate în
dimensiune. Un număr mare de apoptoze la nivelul epidermului poate sugera evoluţia următoarelor leziuni:
erythema multiforme (care evoluează cu apoptoze în tot epidermul), limfom epiteliotropic cu celule T (apotoze în
tot epidermul), lupus eritematos (apotoze în stratul bazal), dermatită exfoliativă asociată timomului.
Keratinocitele multinucleate - ocazional în infecțiile virale, cum ar fi infecția cu virusul herpetic și infecțiile cu
FeLV. Nevul este o malformație focală a pielii, congenitală sau dobândită, care constă într-un exces local al uneia
sau mai multor elemente constitutive mature normale de la nivelul pielii. În funcție de componenta implicată, nevul
poate fi melanocitar, epidermic, vascular, colagenic etc.
Satelitoza presupune aglomerări de celule mononucleare în jurul keratinocitelor moarte de la nivel epidermic.
Edemul intercelular sau spongioza epidermului - lărgirea spaţiilor intercelulare din structura epidermului, fapt ce
conferă un aspect spongios țesutului. Spongioza epidermică focală asociată cu prezența infiltratului limfocitar este
observată în dermatite cu Malassezia spp., în dermatite atopice sau în dermatitele de contact. Spongioza epidermică
difuză se întâlneşte în carenţa de zinc, granulomul eozinofilic sau în seboreea primară. Edemul intercelular sever
duce la ruperea joncţiunilor intercelulare și formarea de vezicule de spongioză, în timp ce ruperea membranei
bazale epidermice determină formarea de vezicule subepidermice.
Edemul intracelular (degenerarea hidropică, vacuolară şi balonizantă) - creşterea dimensiunii citoplasmei
celulelor epidermice, cu decolorarea citoplasmei, formarea de vacuole intracelulare şi dislocarea periferică a

67
nucleului. Câteva tipuri particulare de edem intracelular la nivel epidermic:
— Degenerarea balonizantă - citoplasmă eozinofilă și vacuolizată a celulelor afectate, cu un nucleu condensat,
coeziunea intercelulară fiind scăzută (acantoliză). Leziunea este specifică virozelor (herpesvirusuri, picornavirusuri,
poxvirusuri etc.).
— Degenerarea reticulară este rezultatul edemului intracelular grav, în care celulele degenerate formează multiple
vacuole intraepidermice delimitate de pereţi celulari care au o rezistenţă mai ridicată. Apare în inflamaţii acute şi
subacute, în special în dermatofiloză sau în dermatita de contact acută.
— Degenerarea hidropică a celulelor bazale poate afecta fie celule individuale din stratul bazal, sau poate avea o
evoluție mai severă ducând astfel la formarea de vezicule intrabazale sau subepidermice (separare ermoepidermică).
Leziunea este rară şi se asociază cu dermatoze lichenoide, erupţii cutanate medicamentoase, necrolize epidermice
toxice, lupus eritematos, dermatomiozite etc.
Acantoliza - pierderea contactului (joncţiunilor) dintre keratinocite cu formarea de scizuri, vezicule şi bule la nivel
intraepidermic. Keratinocitele devin libere în interiorul veziculelor şi sunt denumite celule acantolitice sau
acantocite. Poate fi consecința spongiozei severe, a degenerării balonizante epidermice, putând fi indusă și de
enzime proteolitice eliberate de granulocite.
Exocitoza presupune trecerea celulelor inflamatorii (prezente în cazul unei dermatite) sau a eritrocitelor (în caz de
purpură, vasodilataţie, traumatisme cutanate) prin spaţiile intercelulare epidermice dilatate (spongioză).
Exemple concrete:
— Exocitoza eozinofilică constatată în dermatite alergice, ectoparazitism, pemfigus, plăci eozinofilice, sindrom
eozinofilic, pityriazis rozea la porc, boala eozinofilică epiteliotropă multisistemică a calului etc.
— Exocitoza neutrofilică evidențiată de obicei în infecţii bacteriene superficiale.
— Exocitoza limfocitară care poate fi diagnosticată în dermatita atopică, infecţii cu Malassezia spp., limfom
epiteliotropic cu celule T, erythema multiforme etc.
Fisurile sau lacunele sunt despicături fără lichid ale epidermului sau joncţiunii dermo-epidermice. Acestea pot fi
artefacte de manipulare sau pot fi urmarea acantolizei sau degenerării balonizante.
Microveziculele, veziculele și bulele epidermice (bulele au dimensiune mai mare de 1 cm în diametru) reprezintă
acumularea unui lichid preponderent acelular în structura epidermului sau la nivel subepidermic. Principalele cauze
ale acestor leziuni epidermice sunt: acantoliza, edemul intra- şi inter-celular, degenerarea hidropică a celulelor
bazale, pemfigoidul bulos (caz în care se constată separarea dermoepidermică). În cazul în care lichidul prezent la
nivelul cavităților conţine mai multe celule, leziunile poartă denumirea de veziculopustule.
Microabcesele şi pustulele epidermice sunt structuri cavitare cu localizare epidermică sau subepidermică pline cu
celule inflamatorii. Principalele tipuri de microabcese/pustule epidermice sunt:
— pustulele spongiforme (pustulele Kogoj) reprezintă acumularea multiloculară intra- şi inter-keratinocitară de
neutrofile, localizarea acestora fiind de obicei la nivelul stratului granular şi spinos;
— microabcesele superficiale (microabcese Munro) sunt acumulări de exudat deshidratat, dominat de neutrofile, în
sau sub stratul cornos al epidermului;
— microabcesele Pautrier sunt acumulări focale de celule limfoide în structura epidermului, această leziune fiind
tipică pentru limfomul epiteliotropic;
— microabcesele eozinofilice.
Hiperpigmentarea reprezintă creşterea cantităţii de melanină din structura epidermului, adesea în paralel cu
creşterea numărului de melanocite dermice. Poate fi focală sau difuză, normală sau patologică, în cel din urmă caz
hiperpigmentarea constatându-se în dermatoze secundare inflamaţiilor, în tulburări endocrine, leziuni neoplazice
sau de dezvoltare.
Hipopigmentarea - scăderea cantităţii de melanină de la nivelul epidermului. Consecința unui defect în elaborarea
melaninei. Hipopigmentarea poate fi congenitală sau dobândită (în leucodermie idiopatică, vitiligo), poate apărea pe
fond toxic, în urma unor inflamaţii care afectează melanocitele, poate fi consecința unor tulburări hormonale, sau se
poate diagnostica într-o serie de dermatoze care distrug stratul bazal al epidermului (lupus eritematos).
Crusta este o formaţiune deshidrarată localizată la suprafaţa pielii, formată dintr-un amestec de keratină, limfă,
68
sânge, celule (detritusuri celulare), microorganisme, praf etc. Pe baza compoziției lor, crustele pot fi:
seroase (constituite dintr-un material seros), hemoragice (formate în cea mai mare parte din sânge), celulare (conțin
în principal celule inflamatorii) și serocelulare (conțin un amestec de ser și celule inflamatorii).
Chiştii cornoşi (chiştii de keratină) sunt structuri circulare de keratină lamelară, delimitate de un epiteliu epidermic
turtit, aspectul constatându-se în tricoepitelioame şi tumori bazocelulare.
Pseudochiştii cornoşi sunt structuri asemănătoare chiştilor, aceștia formându-se prin invaginarea epidermului
hiperplaziat şi hiperkeratotic, leziunea evidențiindu-se în dermatoze hiperplastice şi neoplazice.
Perlele keratozice (perlele scuamoase) sunt leziuni focale care constau în formarea unor straturi concentrice de
celule scuamoase care se keratinizează progresiv spre centrul formaţiunii; uneori se pot evidenția atipii celulare şi
diskeratoză.
Hiperkeratoza epidermolitică (degenerare granulară) -evidențierea unor spaţii clare perinucleare în epidermul
superficial, limitele celulare fiind neclare; îngroșarea stratului granular și hiperkeratoza ortokeratotică. Leziunea
este întâlnită în ihtioză, nevi epidermici lineari, keratoze actinice şi seboreice, papiloame, carcinoame scvamoase..
Mastocitele epidermice reprezintă localizarea acestui tip celular în epiderm şi în tunica externă a rădăcinii
foliculilor piloși, aspectul constatându-se mai ales în inflamaţiile mediate imun, în care se constată un infiltrat
abundent cu eozinofile și mastocite.
7.2. MODIFICĂRI ALE DERMULUI
Modificările colagenului dermic:
— hialinizarea colagenului: - are un aspect eozinofil, sticlos, omogen, în inflamaţii cronice, boli ale colagenului…
— degenerarea fibrinoidă a colagenului: mase fibrilare sau granulare, acidofile, asemănătoare fibrinei;
— liza colagenului: pierderea completă a aspectului fibrilar, colagenul căpătând un aspect omogen și cu
tinctorialitate acidofilă (infecţii și parazitoze cutanate, ischemie, mastocitoame, granulomul eozinofilic felin, canin
și ecvin);
— mineralizarea colagenului: granule intens bazofile care impregnează fibrele de colagen (în boala Cushing);
— atrofia colagenului scăderea numerică semnificativă a fibrelor de colagen, acestea fiind subţiri iar numărul
fibroblastelor cutanate este foarte redus (în dermatoze hormonale);
— dezorganizarea și fragmentarea colagenului (mai este denumită și astenia cutanată);
— aşezarea perpendiculară a colagenului pe epiderm: în cazul pielii supuse traumatismelor, sau în cazul dermatitei
de lins, a reacţiei de hipersensibilitate cronică etc.
Aspectul de flacără la nivel dermic reprezintă de fapt zone de colagen degradat, acesta fiind înconjurat de
eozinofile. Leziunea se constată în granuloamele eozinofilice cutanate sau în urma reacţiei la înţepătura unor
insecte.
Fibroplazia este o proliferare fibrovasculară care se poate constata adesea în ţesutul de granulaţie.
Desmoplazia reprezintă o reacție fibroplazică asociată proceselor neoplazice.
Fibroza (scleroza) - stadiul final al fibroplaziei și se caracterizează prin formarea unui țesut conjunctiv matur.
Papilomatoza este o proliferare euberantă a dermului papilar peste suprafaţa pielii, epidermul aferent fiind
hiperplaziat. Leziunea poate fi consecința unei inflamații cronice sau a unei neoplazii.
Incontinenţa pigmentară semnifică prezenţa granulelor melanice libere în dermul superficial şi în macrofagele
dermice (melanofage). Leziunea se poate constata în procesele în care este distrus stratul bazal şi membrana bazală
a epidermului, în degenerarea hidropică a stratului bazal în caz de lupus eritematos, dermatomiozită, erytema
multiforme, epidermolysis bullosa simplex.
Edemul dermic se poate diagnostica pe baza dilatării şi evidenţierii vaselor limfatice, a spaţiilor clare perivasculare
(edem perivascular), precum și pe baza observării unor spaţii clare interfibrilare (edem interstiţial).
Edemul sever poate duce la apariţia veziculelor şi bulelor subepidermice.
Degenerarea mucoidă (mucinoza sau mixedemul) se caracterizează microscopic prin evidențierea unui material
amorf, granular, bazofil între fibrele de colagen şi la nivel perivascular. Mixedemul difuz apare în hipotiroidism,
acromegalie, lupus eritematos şi în mod normal la câinii SharPei.
Hamartomul este o malformație tumor-like, constituit dintr-un amestec anormal de elemente tisulare normale sau o
69
proporție anormală al unui singur element. Prin definiție, hamartoamele sunt leziuni congenitale.
Hidradenita este o inflamație a glandelor sudoripare apocrine (peritrichiale). Aceste glande sunt frecvent implicate
în mod secundar în dermatozele supurative și granulomatoase.
Paniculita (steatita) se referă la inflamarea țesutului adipos subcutanat. Ea poate avea loc fără o implicare
semnificativă a țesutului dermic și epidermului (așa cum se întâmplă de altfel în paniculita sterilă nodulară, steatita
nutrițională felină, paniculitele bacteriene sau fungice, paniculita din lupusul eritematos, scleroza grăsimii
subcutanate), sau poate fi urmarea extinderii unei inflamații localizate la nivel dermic.
Nodulii limfoizi sunt acumulări perivasculare de limfocite predominant mature localizate în dermul profund sau/și
țesutul subcutanat, aceste structuri fiind bine delimitate și dense. Nodulii limfoizi pot fi observați în granulomul
rezultat în urma mușcăturii de insecte (pseudolimfomul).
7.3. MODIFICĂRI ALE FOLICULILOR PILOȘI
Foliculita reprezintă inflamația foliculului pilos. Tipuri:
— foliculita murală: inflamația epiteliului folicular;
— foliculita luminală: inflamație localizată în lumenul folicular;
— perifoliculita: inflamație în vecinătatea foliculului pilos.
Furunculoza este o inflamație a foliculului pilos care a dus la distrugerea epiteliului folicular și eliberarea
conținutului luminal în structura dermului, fapt ce declanșează o reacție inflamatorie la acest nivel. Leziunea
se poate constata în orice proces care duce la distrugerea foliculilor piloși, cum ar fi infecțiile bacteriene,
dermatofitoza, demodecia sau traumatismele cutanate.
Atrofia foliculară - involuţie graduală până la dispariție a foliculilor piloși, aspectul putându-se identifica în
endocrinopatii, distrofii foliculare și ischemie.
Distrofia foliculară reprezintă existența unor foliculi piloși cu aspect anormal.
Fibroza perifoliculară se poate identifica în dermatite cronice.
Foliculii cu aspect de flacără sunt acei foliculi a căror cheratină este intens eozinofilă, în endocrinopatii.
Keratoza foliculară - foliculii piloși sunt umpluți cu cheratină. Frecvent întâlnită în diverse afecțiuni, cum ar fi
dermatozele endocrine sau cele inflamatorii.
Comedo este o dilatare chistică a foliculilor piloși, cavitatea chistică fiind umplută cu cheratină. Leziunea este
caracteristică sindromului comedo al Schnauzerilor, putându-se evidenția și în unele dermatopatii endocrine, sau
în dermatita actinică.
7.4. TIPURI DE DERMATITE
7.4.1. Dermatita perivasculară - presupune faptul că reacţia inflamatorie este localizată perivascular, la nivelul
dermului. Pentru clasificarea şi diagnosticul dermatitelor perivasculare se au în vedere următoarele aspecte:
— distribuţia infiltratului la nivelul dermului;
— natura infiltratului;
— modificările epidermice asociate.
În funcţie de distribuţia infiltratului și respectiv de plexurile vasculare cutanate afectate deosebim:
— Dermatita perivasculară superficială: este cel mai frecvent tip de inflamație cutanată, care afectează doar vasele
plexului superficial din dermul papilar (Fig. 59.). Leziunea se întâlneşte la toate speciile de animale, în această
leziune inflamatorie neconstatânduse modificări semnificative ale epidermului. Acest tip de dermatită
poate apare în reacţii de hipersensibilitate şi urticarie.
— Dermatita perivasculară perianexială: afectează doar vasele plexului vascular intermediar care irigă anexele
pielii, leziunea întâlnindu-se la toate speciile de animale.
— Dermatita perivasculară superficială şi profundă: afectează vasele plexului superficial şi profund (care irigă
dermul profund şi joncţiunea dermo-hipodermică), acest tip de dermatită întâlninduse la pisică şi cal.
— Dermatita perivasculară profundă: afectează vasele celor trei plexuri cutanate și se întâlneşte la toate speciile de
animale, mai ales la câine (Fig. 59.). Mai rară şi apare în cazul unor afecţiuni sistemice (septicemii, lupus
eritematos sistemic, infecţii virale, sindrom hipereozinofilic) sau în cazul reacţiilor locale severe (placă eozinofilică,

70
vasculite, reacţii de hipersensibilitate la pisică).
Natura infiltratului celular. Infiltratul perivascular este întotdeauna mixt, un tip celular fiind dominant.
— Neutrofilele: prezența lor indică o inflamaţie acută sau subacută (în asociere cu limfocite şi plasmocite), cel
mai adesea de natură bacteriană (bacterii piogene).
— Limfocitele: se găsesc în mod normal în structura dermului, un număr mare de limfocite şi plasmocite la nivel
dermic sugerând de obicei un răspuns imun la stimuli antigenici puternici.
— Plasmocitele: dacă acestea sunt cele care domină în infiltratul dermic, inflamația poate fi consecința unei
infecţii bacteriene cronice.
— Eozinofilele: sunt prezente în mod obişnuit în țesutul dermic de la cal. La câine şi pisică, evidențierea unui
număr mare de eozinofile dermice sugerează ecto- sau/și endo-parazitism, hipersensibilitate la înţepături de
insecte etc.
— Mastocitele: apar în număr mare în dermatitele alergice, în special la pisică.
În funcţie de afectarea epidermului, există mai multe tipuri de dermatită perivasculară:
— Dermatita perivasculară simplă (pură): - inflamație dermică, fără evidențierea unor leziuni majore la nivelul
epidermului. în urticarie, reacţii de hipersensibilitate acută etc.
— Dermatita perivasculară spongiotică: se traduce din punct de vedere microscopic prin spongioză epidermică,
cu formarea de vezicule epidermice şi subepidermice. Acest tip lezional se poate constata în dermatite de contact,
ectoparazitism etc.
— Dermatita perivasculară hiperplastică: în acest caz, epidermul prezintă grade diferite de hiperplazie,
hiperkeratoză, fără a se constata spongioză epidermică. Leziunea poate fi consecința unor reacţii de
hipersensibilitate cronică.
7.4.2. Dermatita de interfaţă (DI) - se focalizează pe epidermul profund şi dermul superficial (interfaţa dermo-
epidermică), cu degenerarea hidropică şi/sau apoptoza celulelor din stratul bazal. Microscopic, două forme:
— DI săracă în celule: celulele inflamatorii sunt reduse numeric, leziunea dominantă fiind de fapt alterarea
stratului bazal al epidermului. În dermatopatiile ischemice, dermatomiozita, lupusul eritematos cutanat (LEC) şi
sistemic (LES), LEC exfoliativ (dermatoza lupoidă a Brack-ului german cu păr scurt), LEC vezicular (dermatoza
ulcerativă idiopatică a raselor Collie şi Sheltie), erupţiile cutanate medicamentoase, dermatita exfoliativă felină
asociată timomului, hiperkeratoza nazală ereditară a câinilor Labrador, onichita lupoidă (Fig. 60.).
— DI bogată în celule: infiltratul celular este bogat în limfocite. Principalele boli: LEC şi LES, Erythema
multiforme (EM), dermatita exfoliativă felină asociată timomului, LEC vezicular (dermatoza ulcerativă idiopatică
a raselor Collie şi Sheltie). Diagnosticul diferenţial trebuie făcut față de limfomul epiteliotrop cu celule T- Fig.61.
Infiltratul subepidermic în bandă fără modificări la zona de interfaţă - este o leziune mult mai frecventă decât
dermatita de interfaţă adevărată. În cele mai multe cazuri mimează de fapt o dermatită de interfaţă, însă infiltratul
de natură inflamatorie nu afectează joncţiunea dermo-epidermică. Leziunea se poate diagnostica în majoritatea
inflamaţiilor localizate în zona joncţiunilor mucocutanate (de exemplu piodermita mucocutanată), în inflamaţiile
perniţelor palmare şi plantare (pododermatita plasmocitară), în dermatite alergice (infiltraţie în bandă cu mastocite
la pisică), în sindromul Voght-Koyanagi-Harada-like la câine (infiltraţie histiocitară în bandă) etc.
7.4.3. Vasculita dermică - inflamaţia pereţilor vasculari din dermul cutanat, celulele inflamatorii infiltrând
peretele vascular şi acumulându-se în zona perivasculară. Principalele caracteristici:
— prezența leucocitelor în peretele vaselor (arteriole, venule);
— hemoragii murale şi perivasculare, edem şi depuneri de fibrină în structura vasului afectat;
— leucoclastie în peretele vascular, cu prezenţa „prafului nuclear”;
— perivasculită în dermul profund;
— atrofia foliculilor piloşi şi a glandelor anexe;
— hialinizarea colagenului;
— necroza de coagulare bine circumscrisă la nivelul dermului (infarct).
Tipuri de vasculită și bolile în care acestea pot fi identificate:
— Vasculita neutrofilică se diagnostică de obicei în reacţii alergice, în reacţii cutanate la medicamente, infecţii
71
(leishmanioză, ricketsioză), LES, LEC, dermatomiozită, în vasculita leucoclastică a nasului Scottish Terrier-ilor, în
pododermatita plasmocitară, crioglobulinemie, criofibrinogenemie, septicemie etc.
— Vasculita limfocitară se constată în urma unor erupţii medicamentoase la nivel cutanat, în dermatomiozită,
dermatită şi paniculită indusă de vaccinul rabic, în vasculopatia cutanată a Ciobănescului German, LES, LEC,
viroze etc.
— Vasculita eozinofilică se poate observa în foliculite şi dermatite pustuloase eozinofilice induse de muşcătura
unor artropode, în hipersensibilitate la ţânţari, hipersensibilitate alimentară, habronemiază, granulom eozinofilic
etc.
7.4.4. Dermatita nodulară, difuză și granulomatoasă
Dermatitele nodulare - evidențierea infiltratului celular sub forma unor noduli unici sau multipli, discreţi sau
denşi.
Dermatitele difuze - inflamații în care infiltratul celular este slab demarcat, infiltrativ, mai intens sau mai slab
celularizat cu leucocite.
În dermatitele granulomatoase infiltratul celular este dominat de histiocite și macrofage, distribuția acestora
putând fi nodulară sau difuză. Pe lângă granuloamele specifice sau de corp străin cu origine exogenă, frecvent se
pot identifica granuloame în jurul fragmentelor de keratină rezultate prin distrugerea foliculilor piloşi (de
exemplu în furunculoză). Clasificarea acestor dermatite după tipul celular predominant:
A. Neutrofile – inflamaţie negranulomatoasă care se poate exprima sub următoarele forme:
— formarea de abcese dermice (în infecţii bacteriene);
— celulită;
— dermatoza neutrofilică sterilă a câinelui (sindromul Sweet);
— sindromul Schnauzer (eritroderma pustulară sterilă).
B. Limfocite – inflamație cu aspect de pseudolimfom, leziunea fiind adesea consecința unor reacţii imune locale
intense care se pot constata în urma:
— reacţiilor la un vaccin administrat;
— muşcăturii unor artropode;
— limfocitozei cutanate.
C. Macrofage – inflamaţie granulomatoasă, aspectul constatându-se în următoarele situații:
— infecţii cu micobacterii oportuniste (de exemplu, Mycobacterium avium);
— lepra felină și granulomul leproid canin;
— leishmanioză;
— adenită sebacee;
— reacţie la corpi străini;
— microfilarioză;
— histiocitoză canină şi felină;
— xantomatoză cutanată;
— sarcoidoză canină și sarcoidoză ecvină (boala granulomatoasă sistemică);
— vasculopatia cutanată familială a Ciobănescului German.
D. Neutrofile şi macrofage – inflamaţie piogranulomatoasă, aceasta trebuind a fi diferenţiată de furunculoză;
leziunea se poate întâlni în:
— infecţii fungice (blastomicoză, cryptococoză, histoplasmoză, sporotrichoză etc.);
— infecţii cu alge (prototecoză);
— infecţii bacteriene (actinomicoză, nocardioză);
— sindromul piogranulomului steril.
E. Eozinofile – inflamație cu caracter nodular sau difuz, aspectul evidențiindu-se în:
— leziuni nodulare parazitare (habronemiază, dirofilarioză);
— granuloame şi plăci eozinofilice;
72
— ulcerul felin aton;
— dermatita eozinofilică canină;
— sindromul hipereozinofilic canin;
— hipersensibilitate la muşcătura de ţânţar la pisică (asociere frecvent cu furunculoza);
— dermatită ulcerativă cu herpesvirus la pisică;
— necroza nodulară axilară a calului și dermatoza papulară unilaterală a calului.
În cazul dermatitelor în care predomină infiltratul cu eozinofile, pot apărea trei procese patologice:
— Aspectul de flacără caracterizat prin degenerarea focală a colagenului consecutiv degranulării eozinofilelor.
Aspectul apare în diferite inflamaţii cutanate şi în mastocitoame.
— Masa eozinofilică este o masă de material necrotic cu tentă acidofilă, rezultat al necrozei de coagulare în focar
al eozinofilelor. Aspectul se poate întâlni în granuloamele eozinofilice, în mastocitoame la toate speciile de
animale, în habronemiază şi în necroza nodulară axilară a calului.
— Colagenoliza reprezintă degenerarea şi liza colagenului, materialul lizat fiind ca un corp străin care va induce o
reacţia granulomatoasă locală.
În funcție de distribuţia anatomică a dermatitelor nodulare, acestea se clasifică după cum urmează:
— Dermatite nodulare perianexiale (DNP): - localizate în proximitatea foliculilor piloşi, dar nu infiltrează peretele
acestora. Exemple de DNP: adenita sebacee (numai în zona istmică a foliculilor piloși), granulomul steril sau
sindromul piogranulomatos (infiltratul leucocitar poate înconjura întregul folicul pilos), leishmanioză.
— Dermatite nodulare cu distibuție perianexială şi perivasculară (DNPP): nodulii constituiți din celule
inflamatorii sunt localizați atât în apropierea foliculilor piloşi (fără a infiltra peretele acestora), cât şi perivascular
în derm şi hipoderm. Exemple concrete de DNPP: granulomul steril sau sindromul piogranulomatos în stadiile
avansate, histiocitoza reactivă (inclusiv invazie vasculară), leishmanioza.
— Dermatite nodulare multifocale (DNM): nodulii inflamatori sunt distribuiţi randomizat în derm şi (uneori)
hipoderm. Exemple de DNM: infecţii cu micobacterii oportuniste, lepră felină, granulomul leproid canin,
granuloamele de corp străin, microfilarioză, dermatita şi limfangita granulomatoasă sterilă juvenilă, xantomatoza
cutanată, sarcoidoza canină şi ecvină, infecţii cu fungi (blastomicoză, criptococoză, histoplasmoză, porotrichoză),
infecţii cu alge (protothecoză), infecţii bacteriene (actinomicoză, nocardioză).
În cazul dermatitelor granulomatoase, clasificarea granuloamelor se face în funcție de histoarhitectonica acestora.
Astfel, granuloamele se clasifică în granuloame tuberculoide, sarcoidale şi în palisadă (Fig. 62.).
Granulomul tuberculoid are o zonă centrală de necroză sau un infiltrat neutrofilic înconjurat de macrofage și celule
epiteloide. Acestea sunt delimitate la rândul lor de o zonă cu infiltrat limfocitar, întreaga formațiune
fiind delimitată la periferie de o capsulă fibroasă. (în urma unor infecţii cu micobacterii oportuniste, în lepra felină
sau în granulomul leproid canin.)
Granulomul sarcoidal este alcătuit din celule epiteloide şi gigante “nude”, ceea ce semnifică lipsa infiltratului
limfocitar şi fibroză periferică. ( în granuloamele de corp străin sau în granulomul sarcoidal idiopatic canin.)
Granulomul în palisadă se caracterizează prin evidențierea unor celule macrofagice alungite şi aliniate în mod
similar ţiglei pe acoperiş în jurul unui material necrotic situat în centrul granulomului. ( granuloame de corp străin,
granuloame specifice (actinomicoză, nocardioză), granulomul eozinofilic, calcinoză, calcinosis circumscripta,
xantomatoza cutanată.)
7.4.5. Dermatita intraepidermică veziculoasă, buloasă şi pustuloasă
Vezicula este o cavitate în epiderm de până la 0,5 cm în diametru, plină cu lichid. Bula are diametrul mai mare,
respectiv de peste 0,5 cm în diametru. Pustula este o veziculă sau o bulă a căror conținut include neutrofile,
eozinofile sau mononucleare. Aceste stadii menționate anterior sunt consecința unor leziuni epidermice, din care
amintim spongioza epidermică (în dermatite alergice şi bacteriene), edemul intracelular cu degenerarea balonizantă
a celulelor epidermice (în infecții virale – herpesvirusuri, poxvirusuri), acantoliză (în boli autoimune, infecţii).
Localizarea acestor structuri cavitare (veziculă, bulă, pustulă) poate fi subcorneală, intragranulară, suprabazală şi
panepidermică. În cazul dermatitei pustuloase, tipul celular predominant poate fi reprezentat de:
— neutrofile, care predomină în infecţii bacteriene superficiale (piodermite superficiale), în unele boli autoimune
73
(pemfigus foliaceu), impetigo, în dermatofitoza pustulară superficială, candidoză, sau în cazul pustulelor
superficiale produse în urma unor reacţii la medicamente.
— eozinofile, care sunt dominante în diferite boli parazitare (râie sarcoptică – pustule spongiforme), alergii,
înţepături de artropode, boli auoimune, leziuni idiopatice.
— mononucleare, care sunt mai rar evidențiate în structurile pustuloase. Totuși, ele se întâlnesc sub forma
abceselor Pautrier în limfomul epiteliotrop cu celule T (mycosis fungoides).
7.4.6. Dermatita veziculoasă şi pustuloasă subepidermică - disjuncţia joncțiunii dermo-epidermice (Fig. 63).
Scindarea dermoepidermică se poate evidenția în pemfigoidul bulos, erytema multiforme, epidermolisis bullosa
distrofică (ereditară) şi dobândită, porfirii etc. Diferenţierea dermatitelor veziculoase şi pustuloase subepidermice
de cele epidermice se face pe baza faptului că plafonul veziculelor intraepidermice (formate pe baza distrugerii
celulelor stratului bazal) este neregulat, dinţat, cu celule bazale apoptotice sau necrozate. În cazul veziculelor
subepidermice adevărate, plafonul este neted, cu keratinocite bazale intacte. Reepitelizarea poate crea confuzie cu
veziculele intraepidermice.
7.4.7. Inflamaţia foliculilor piloşi
Perifoliculita reprezintă prezența unui infiltrat celular perifolicular, fără afectarea tecilor foliculilor piloși. Este
de fapt imaginea unui stadiu avansat de remitere a foliculitei. Fibroza perifoliculară apare şi în dermatopatiile
ischemice şi în adenitele sebacee cronice.
Foliculita - acumularea celulelor inflamatorii în peretele foliculului (foliculită murală) şi/sau în lumenul foliculului
pilos (foliculită luminală).
Foliculita murală afectează preponderent tecile foliculului pilos, în sens centripet, din afară înspre interior.
Lumenul folicular poate fi afectat în mod secundar. Foliculita murală este cel mai frecvent tip de foliculită la
pisică. Principalele subtipuri de foliculită murală sunt:
— Foliculita murală de interfaţă este similară dermatitei de interfaţă şi afectează stratul extern al foliculului pilos.
Acest tip lezional se poate constata în: LEC, LES, dermatită exfoliativă asociată timomului, erythema multiforme,
reacţii cutanate la medicamente, dermatopatii ischemice, dermatomiozită familială, reacţii la vaccinul rabic,
mucinoza foliculară etc (Fig. 64.).
— Foliculita murală infiltrativă - infiltratul celular de la nivelul tecilor foliculare este dominat de limfocite şi
histiocite, lipsind degenerarea hidropică şi apoptoza. Frecvent leziunea se complică cu adenita sebacee. Exemple
de entități morbide care evoluează cu acest tip de foliculită sunt: demodicoza, foliculita murală felină,
dermatofitoze, alopecia liniară ecvină, reacţii cutanate la medicamente, foliculita murală granulomatoasă. Trebuie
menționat că limfomul epiteliotropic cu celule T poate mima o foliculită murală infiltrativă (Fig. 65.).
— Foliculita murală necrozantă este o leziune inflamatorie dominată de obicei de un infiltrat eozinofilic. În această
foliculită se produce ruperea foliculului pilos, alte leziuni care se pot constata fiind hemoragia, mucinoza şi edemul
local. Exemple: hipersensibilitatea la muşcătura de ţânţari, furunculoza eozinofilică a feţei, infecţii cu virusuri
herpes şi pox la pisică (în asociere cu modificări ale epidermului, cum ar fi degenerarea hidropică), reacţii cutanate
la medicamente, foliculitele degenerative murale mucinoase la câine şi pisică (Fig. 66.).
— Foliculita murală pustuloasă se traduce din punct de vedere microscopic prin formarea de pustule şi
microabcese în stratul granular (subcorneal) al foliculului pilos. Exemple de boli: foliculita superficială bacteriană,
pemfigusul foliaceu şi eritematos, pustuloza eozinofilică sterilă, dermatofitoza felină şi canină.
— Bulbita - infiltraţie celulară focalizată pe porţiunea inferioară a foliculului pilos, inflamația în cauză dând
aspectul de “roi de albine” (engl. bee-swarm). Leziunea este întâlnită în alopecia areată. În faza activă a alopeciei
se poate evidenția un infiltrat limfocitar local, în timp ce în fazele finale are loc atrofia foliculară.
Foliculita luminală presupune acumularea celulelor inflamatorii în lumenul folicular, constatându-se însă şi
diferite grade de infiltrare a tecilor foliculare (infiltrare murală). Foliculul pilos este afectat în sens centrifug, cu
plecare din interior. Este cel mai frecvent tip de foliculită diagnosticată la câine, aceasta asociindu-se unor infecţii.
Infiltratul celular poate fi reprezentat de neutrofile (în infecţii stafilococice), eozinofile şi neutrofile (în
dermatofitoză și demodicoză), sau eozinofile (în pustuloza eozinofilică sterilă și foliculita eozinofilică sterilă
auriculară).
Furunculoza (foliculita penetrantă sau perforantă) presupune ruperea foliculului pilos, ceea ce duce la
74
dezvoltarea unei reacții inflamatorii de tip piogranulomatos în dermul şi hipodermul învecinat. Astfel, resturile de
keratină induc o reacţie de corp străin cu celule epiteloide, gigante şi un număr moderat de eozinofile. Când
eozinofilele predomină, cauza primară (cea mai plauzibilă) a granulomului este foliculita eozinofilică.
Exemple de leziuni/boli: infecţii bacteriene profunde, furunculoză post-ţesălare, acneea canină şi felină,
furunculoza interdigitală, furunculoza actinică, demodicoza, furunculoza eozinofilică a feţei, dermatofitoza canină.
Alte situații care pot induce furunculoză sunt inflamaţiile produse de bacterii, fungi, paraziţi (debutează ca
inflamaţii purulente) sau inflamaţiile produse de alergii sau seboree (debutează cu spongioză intensă şi exocitoză
discretă cu monocite şi neutrofile).
7.4.8. Leziuni neinflamatorii ale foliculilor piloși
Atrofia foliculilor piloși - principalele situații care duc la atrofia foliculilor piloși:
Anomalii ale ciclului folicular:
— atrofia foliculară: majoritatea foliculilor piloși sunt în faza telogenă sau catagenă;
— atrofia glandelor sebacee;
— atrofia epidermică, mai ales în zona infundibulară a foliculilor piloși;
— atrofia dermului;
— hiperkeratoza difuză;
— keratoza foliculară (dilatarea infundibulului);
— keratinizarea excesivă a tricholemei (cu aspect de „foliculi flacără”);
— infecţii bacteriene secundare, seboree.
Modificări atrofice ale anexelor foliculilor piloși:alopecia paraneoplazică; endocrinopatii (boala Cushing,
hiperestrogenism, alopecia X); alopecia areată, cicatricială, de tracţiune, sau cea indusă de adriamicină; adenita
sebace (în formele avansate); dermatopatii ischemice (dermatomiozita familială, vasculopatii asociate cu
hialinizarea colagenului).
Endocrinopatii care pot evolua cu atrofie foliculară:
— degenerarea mucinoasă din hipotiroidism și acromegalie;
— mineralizarea distrofică (hiperadrenocorticism);
— dispariţia fibrelor elastice şi atrofia dermică (hiposomatotropism, boala Cushing);
— hipertrofia şi/sau vacuolizarea muşchilor erectori ai foliculilor piloşi (hipotiroidism);
— absenţa muşchilor erectori ai foliculilor piloşi (boala Cushing).
Tulburări displazice ale foliculilor piloși - Tulburările de dezvoltare și creştere a firelor de păr pot apare în timpul
ciclului anagen. Dintre acestea menționăm:
— malformaţii ale aparatului pilosebaceu;
— hipotrichoza congenitală (poate avea substrat genetic, hipotiroidism, hipopituitarism);
— depuneri anormale de keratină;
— foliculi piloși în miniatură;
— fire de păr cu aspect displazic.
Dintre bolile care duc la displazii ale anexelor firului de păr menționăm: - displazia foliculilor piloşi cu păr negru;
displazia foliculară; alopecia cu diluarea culorii; lipidoza foliculară; hipotrichoza congenială; alopecia ciclică a
flancului; hiperplazia şi displazia glandelor sebacee.
Injurii traumatice ale foliculilor piloși, dintre care specificăm răsucirea mecanică a firelor de păr și foliculii piloși
cu malacie.
7.4.9. Alte modificări ale dermului
Boli degenerative şi displazice cu localizare dermică. Acestea se caracterizează prin modificări congenitale sau
dobândite ale colagenului şi fibrelor elastic de la nivel dermic. Astfel, fibrele de colagen pot fi mai eozinofilice,
fragmentate și orientate anarhic. Modificările fibrelor elastice pot fi observate în elastoza solară, aceasta fiind
caracterizată prin evidențierea de mănunchiuri de fibre amfofile adesea dispuse în dermul superficial, cu distribuție
paralelă în raport cu epidermul. Exemple de boli degenerative și displazice localizate la nivel dermic: hiperelastoza
cutanată la cal; elastoza şi fibroza solară; sindromul Ehlers Danlos (astenie cutanată, dermatosparaxis); sindromul
75
de fragilitate cutanată la pisică; reacţia topică la corticoseroizi.
Depozitele dermice se caracterizează prin apariţia de materiale anormale în structura dermului: mucinoza cutanată;
calcinoză cutanată; osteoamele cutanate; amiloidoza cutanată.
Dermatita fibroasă este stadiu final al unor inflamaţii cutanate grave, leziunea putând fi urmarea: lupusului
eritematos, furunculozei, dermatitei cronice ulcerative, dermatitei provocate de lins, bolilor vasculare,
sclerodermei localizate, elastozei şi fibrozei solare, limfedemului și fotodermatitei.
7.4.10. Paniculita - inflamaţia ţesutului conjunctiv subcutanat, respectiv a hipodermului. De obicei urmarea
inflamaţiilor dermice. Sunt descrise trei tipuri de paniculită:
— paniculita lobulară, sunt afectate preponderent structurile lobulare de ţesut adipos;
— paniculita septală, în care inflamația este centrată pe septele de ţesut conjunctiv interlobular, leziune descrisă
mai frecvent la la pisică;
— paniculita difuză semnifică afectarea ambelor zone anatomice descrise mai sus, acest tip lezional fiind mai
frecvent diagnosticat la câine.
Cel mai frecvent tip de paniculită este cea piogranulomatoasă, și mai pot fi întâlnite: paniculita granulomatoasă,
purulentă, limfocitară, eozinofilică, necrozantă și fibroasă. În paniculite se pot evidenția în mod frecvent celule
lipofage, cristale de colesterol, tromboze şi noduli limfoizi. Exemple de paniculite:
— paniculita neutrofilică: se întâlnește în caz de celulită, pansteatită nutriţională felină, abcese subcutanate,
paniculită septală vasculitică, corpi străini;
— paniculita limfocitară: se poate identifica în paniculita postvaccinală antirabică, în urma administrării de injecţii
etc.;
— paniculita piogranulomatoasă: se întâlnește în paniculita nodulară idiopatică, ca reacție la corpi străini, injecţii,
infecţii micotice profunde, infecţii bacteriene (actinobaciloză, actinomicoză, nocardioză, botriomicoză), infecţii cu
micobacterii oporuniste, lepră felină, paniculite traumatice, paniculite din pancreatite necrotice.
7.5. TUMORI CUTANATE
Tumorile celulelor bazale (bazaliomul și carcinomul bazocelular)-sunt tumori cutanate relativ frecvent
diagnosticate la câine şi pisică, dar şi la alte specii de animale. Neoformațiunea a fost mai frecvent diagnosticată la
câinii vârstnici din rasele Scotish Terier, Saint Bernard şi Norvegian Elkhound, respectiv la pisicile bătrâne din
rasa Persană. Bazaliomul și carcinomul bazocelular sunt localizate cel mai frecvent pe cap, gât şi umăr, tumorile
fiind în general bine circumscrise. Microscopic, celulele tumorilor derivate din stratul bazal al epidermului
prezintă nuclei ovali, cu citoplasmă redusă cantitativ, celulele având un aspect relativ omogen.
Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul spinocelular) - înalt grad de malignitate, cu origine din celulele
stratului spinos din epiderm. Incidenţa mai mare la câine, cal și pisică. Celulele tumorale au de obicei o formă
poliedrică, nuclei mari și veziculoşi, respectiv nucleoli foarte proeminenţi. Celulele se pot dispune sub formă
formă de cordoane sau cuiburi care formează uneori perle cheratozice (structuri cu o dispunere concentrică
rezultate prin cheratinizarea celulelor tumorale).
Papilomul şi fibropapilomul sunt neoformațiuni cutanate benigne, preponderent la bovine, cai şi câini. În etiologia
lor par a fi implicate particule virale (grupul papilomavirus). Macroscopic, tumorile au o creștere exofitică, sunt
bine circumscrise şi o suprafaţă cu aspect conopidiform. Microscopic, suprafața tumorii este acoperită de un
epiteliu stratificat scuamos keratinizat care este mult hipertrofiat și pătrunde adânc în derm, structura fiind
susținută de o reacție desmoplazică intensă (mai ales în cazul fibropapilomului).
Tumorile glandelor sebacee - au cel mai adesea o evoluție benignă, fiind clasificate în funcție de natura lor în
adenoame, epitelioame şi carcinome.
Tumorile glandelor sudoripare au o incidență mai ridicată comparativ cu tumorile glandelor sebacee,preponderent
la câine şi pisică. În funcție de gradul lor de diferențiere, aceste tumori se pot clasifica în adenoame și
adenocarcinoame.
Melanomul și melanocitomul reprezintă tumoarea malignă și respectiv tumoarea benignă a melanocitelor
cutanate. Leziunile afectează mai frecvent câinele și calul, incidenţa fiind mai ridicată la indivizii cu pielea
pigmentată. Tumorile au fost diagnosticate mai frecvent la unele rase de câini (Scottish terrier, Boxer, Airdale

76
terrier, Boston terrier, Cocker spaniol) și la caii din rasa Lipițan. Microscopic, atât în cazul melanomului cât și a
melanocitomului se poate constata o încărcare variabilă a celulelor tumorale cu melanină, în unele cazuri aceasta
mascând nucleii celulelor tumorale, acestea adoptând forme foarte diverse (fusifom, stelat, poligonal etc.).
Tumorile glandelor perianale (circumanalomul sau tumoarea glandei hepatoide). În funcție de gradul lor de
diferențiere acestea se clasifică în adenoame şi carcinoame.
Tumorile foliculilor piloşi sunt diagnosticate în mod sporadic în seria animală, cel mai adesea fiind afectat câinele.
Principalele tipuri tumorale sunt: trichoepiteliomul, pilomatricomul, tricholemomul și tricoblastomul.

77