Capitolul 3.

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

3.1. Morfofiziologia aparatului respirator - generalităţi
Cavităţile nazale au patru tipuri de epiteliu: scvamos, tranziţional, ciliat – tip respirator şi olfactiv. Cea mai mare
suprafaţă este acoperită cu epiteliu pseudostratificat ciliat, similar celui al traheei şi bronhiilor. Epiteliul olfactiv
este alcătuit din celule senzitive, celule subtentaculare şi celule bazale. Submucoasa prezintă un număr mare de
plexuri vasculare şi glande.
Nazofarinxul este acoperit cu epiteliu pseudostratificat ciliat, cu zone de epiteliu stratificat scvamos. Submucoasa
prezintă noduli limfoizi abundenţi. Trompele auditive (Eustache) leagă faringele de urechea medie şi formează, la
cal, diverticuli ventrali, pungile guturale.
Laringele prezintă epiteliu ciliat respirator şi epiteliu stratificat scvamos.
Traheea şi bronhiile sunt tapetate cu epiteliu pseudostratificat ciliat. Epiteliul este alcătuit din celule ciliate,
mucoase, seroase, bazale, neuroendocrine şi fibre nervoase intraepiteliale. În epiteliu există, în mod normal, celule
inflamatorii rezidente, limfocite şi granulocite. Celulele ciliate sunt puternic diferenţiate şi au o capacitate de
regenerare foarte slabă. Celulele mucoase şi seroase, mai puţin cele bazale, sunt cele care asigură regenerarea
primară a epiteliului şi diferenţierea ulterioară în celule ciliate. Celulele bazale asigură mai mult ataşarea
celulelor columnare pe membrana bazală decât regenerarea epitelială. Mucusul este secretat de celulele superficiale
şi de glandele submucoase. Corionul şi submucoasa conţin ţesut limfoid asociat bronhiilor –BALT. Limfocitele B
sunt componenta majoră al acestui ţesut limfoid. Imunoglobulinele A (IgA) sunt cel mai important component al
imunităţii la nivelul căilor respiratorii. IgG şi IgM predomină la nivelul alveolelor. Limfocitele antigen reactive sunt
prezente mai ales în limfonodurile mediastinale şi traheobronhice, în timp ce limfocitele activate, cu memorie,
migrează preferenţial în BALT.
Bronhiolele nu au inele cartilaginoase, încât în timpul inspiraţiei diametrul bronhiolelor creşte, ca urmare a forţei
exercitate de septele interalveolare, în sens centrifug. Diametrul mic al bronhiolelor favorizează obstrucţia cu
exudat în cursul inflamaţiilor iar pereţii subţiri permite propagarea uşoară a inflamaţiilor spre şi de la parenchimul
pulmonar. Bronhiolele proximale, mai mari, au un epiteliu stratificat ciliat iar cele distale, cele mai mici, au un
epiteliu simplu columnar sau cuboidal, alcătuit din celule ciliate şi neciliate (celule Clara). Ultimele celule
reprezintă celule stem pentru regenerarea epiteliului bronhiolar.
Lobulul pulmonar este alcătuit din: - bronhiole intralobulare; - bronhiole terminale, respiratoare; - alveole
pulmonare. Pot exista comunicări între diferitele etaje ale căilor respiratorii intrapulmonare:
- pori interalveolari – porii lui Kohn (3 - 15 µm);
- comunicări între bronhiolele terminale şi alveole (30 µm);
- anastomoze între bronhiolele respiratoare şi canalele alveolare (120 µm).
La bovine şi porc aceste comunicări sunt deficitare, lobulii fiind delimitaţi de trame conjunctive groase. Această
particularitate duce la evidenţierea macroscopică a lobulaţiei şi are implicaţii în patologie. Obstrucţia unei bronhiole
duce la suprimarea ventilaţiei teritoriului pulmonar deservit de bronhiolă iar pneumoniile au
frecvent o distribuţie lobulară. La câine şi pisică, care au anastomoze bronhiolare, obstrucţia unei bronhiole nu duce
la oprirea oxigenării teritoriului iar pneumoniile, mai rare, au frecvent distribuţie lobară şi evoluţie rapidă.
Acinii pulmonari, unitatea morfofuncţională a parenchimului pulmonar, sunt deserviţi de către o bronhiolă
terminală. Un acin este alcătuit din bronhiole respiratorii, ducte alveolare, alveole şi vase de sânge. Mai mulţi acini
alcătuiesc lobuli, vizibili macroscopic la bovine, ovine şi capră.
Celulele alveolare sunt reprezentate de celulele epiteliale (pneumocite) de tip I şi II, celulele endoteliului capilar,
celule fibroblastice şi alte celule interstiţiale şi macrofage alveolare. Celulele epiteliale de tip II (pneumocite
granulare) sunt cuboide şi conţin incluzii lamelare osmiofile, caracteristice. Pneumocitele de tip II secretă surfactant
alveolar, asigură regenerarea epiteliului alveolar după injurie. De asemenea secretă componente ale matrixului
extracelular, în special propria membrană bazală, prostaglandine şi molecule ale MHC-II. Pneumocitele de tip II, în
cazul unor injurii cronice, pot suferi metaplazie şi se pot transforma în celule scvamoase, ciliate, de tip fetal sau
celule încărcate cu glicogen sau în celule tumorale. Celulele epiteliale de tip I (pneumocite membranoase) sunt
celule scvamoase care acoperă majoritatea suprafeţei alveolare (aprox. 93%). Au o capacitate adaptativă redusă
datorită echipamentului enzimatic redus şi suprafeţei membranare mari, fiind cele mai sensibile celule alveolare la
1
injurii. Consecutiv injuriilor, celulele de tip I se necrozează şi se descuamează de pe membrana bazală, aspect
caracteristic inflamaţiilor acute. Dacă sunt distruse doar celulele epiteliale de tip I, regenerarea epiteliului alveolar
se realizează pe baza proliferării pneumocitelor de tip II. Acestea încep să prolifereze după aproximativ 24 ore şi
realizează cuiburi celulare după câteva zile. La aproximativ 6 zile regenerarea prin proliferare de pneumocite de tip
II este completă, alveola fiind tapetată în totalitate cu celule cuboidale, aspect descris ca epitelizare. Acest aspect nu
trebuie confundat cu proliferările tumorale. Epitelizarea se va face în paralel cu apariţia şi resorbţia exudatului de
către macrofage şi nu duce, în sine, la fibroză. După epitelizare, se va produce transformarea pneumocitelor de tip II
în pneumocite de tip I. Populaţia de macrofage pulmonare cuprinde macrofage alveolare, macrofage interstiţiale,
macrofage pulmonare intravasculare şi celule
dendritice. Macrofagele alveolare provin din monocitele sanguine care s-au maturat în interstiţiul pulmonar. În
cursul inflamaţiilor, monocitele sanguine se transformă direct în macrofage alveolare. Diviziunea macrofagelor
locale are importanţă redusă în cursul inflamaţiilor. Celulele dendritice sunt leucocite cu origine medulară care
prezintă o capacitate de prezentare de antigene crescută la nivelul interstiţiului pulmonar şi corionului căilor
respiratorii dar nu au capacitate fagocitară eficientă. Aceste celule au numeroase prelungiri citoplasmatice lungi,
neregulate, dendritice, nuclei neregulaţi, ondulaţi şi nu au fagolizozomi. Macrofagele intravasculare pulmonare
(PIM) sunt fagocite mononucleare specifice pulmonului. Ele sunt macrofage mature situate în capilarele alveolare
unde formează complexe membranare adezive cu celulele endoteliale. PIM au capacitate mare de fagocitoză şi de
reglare a răspunsului imun şi a inflamaţiei.
Specia Pleura Lobulii Căile aeriene distale
Lobuli incomplet separaţi (aspect de Bronhiole terminale.
Cal Groasă
pulmon neted) Bronhiole respiratoare puţin dezvoltate.
Lobuli complet separaţi.
Vacă, Oaie, Bronhiole terminale.
Groasă La bovine spaţiile interlobulare sunt
Porc Bronhiole respiratoare rare.
groase, cu vase limfatice
Câine,
Lobuli slab delimitaţi. Bronhiole terminale scurte sau absente
Pisică, Fină
Stromă interlobulară puţin dezvoltată. Bronhiole respiratoare
maimuţă
Iepure,
Lobuli slab delimitaţi Bronhiole terminale
şobolan, Fină
Stromă interlobulară puţin dezvoltată. Bronhiole respiratoare puţin dezvoltate
şoarece

3.2. Apărarea aparatului respirator

A. Apărarea mecanică
Filtrarea. Particulele cu dimensiuni de 1-2 μm ajung până în alveole. Densitatea particulelor, forma şi mărimea lor
este importantă pentru penetrabilitatea la nivelul aparatului respirator. Astfel, s-a demonstrat că fibrele, cum sunt
cele de azbest, de100 μm sau mai lungi, pot ajunge în alveole. De asemenea, refluxul sau aspirarea secreţiilor de la
nivelul căilor anterioare pot redistribui particulele aspirate.
Epurarea. Ductele respiratorii anterioare încălzesc şi umidifică aerul inspirat şi preiau, prin intermediul mucusului,
particulele mari şi gaze solubilizate. Eliminare particulelor şi gazelor solubilizate se realizează graţie aparatului
mucociliar. Particulele de la nivelul căilor aeriene distale sunt eliminate în decurs de 24 ore iar cele de la nivelul
căilor centrale (medii) în decurs de câteva ore. Viteza de deplasare a mucusului este mai mare la nivelul bronhiilor
mari şi traheei decât la nivelul bronhiolelor. Deplasarea liniară este de 5-15 mm pe minut la nivelul mucoaselor
respiratorii. La nivelul bronhiolelor terminale nu există celule mucoase dar se realizează o curgere prin secreţia
celulelor Clara şi a surfactantului alveolar. Materialul eliminat se concentrează progresiv la nivelul faringelui de
unde va fi ingurgitat. Ingurgitarea este un mod de diseminare a unor bacterii (ex. tuberculoza) sau favorizează
migrarea unor helminţi.
B. Apărarea celulară - Apărarea alveolară depinde major de activitatea macrofagelor alveolare. Macrofagele
încărcate cu particule trec în bronhiole ca urmare secreţiei continue de surfactant şi a mişcărilor respiratorii. De

2
altfel, o parte din particulele nefagocitate trec odată cu lichidul alveolar în bronhiole. O altă posibilitate este ca
celulele alveolare de tip I să realizeze endocitoza particulelor străine alveolare şi să le transporte prin transcitoză
(endocitoză-exocitoză) în limfa interstiţială, unde vor fi fagocitate de macrofagele interstiţiale. Macrofage încărcate
cu particule apar ca şi cuiburi perivasculare şi peribronhiale (ex. pneumoconioze). Capacitatea de
fagocitare a macrofagelor este favorizată de IgG, imunoglobulinele predominante în lichidul alveolar.
C. Apărarea umorală - Lichidul alveolar conţine lizozim (secretat de celulele Clara) cu acţiune asupra bacteriilor
Gram +, interferon cu acţiune asupra virusurilor, lactoferină şi transferină, complement (apărare antibacteriană),
glutationperoxidază, catalază (sistem antioxidant) şi α1-antitripsină (protecţie împotriva dezvoltării emfizemului
alveolar). Flora bacteriană normală din cavităţile nazale şi faringe are un rol protector prin ocuparea receptorilor de
pe suprafaţa celulelor.
3.3. Căile de invazie a aparatului respirator
Calea aerogenă. Mucoasa nazală şi a căilor aeriene anterioare sunt afectate de particule mari, gaze foarte solubile
sau de agenţi microbieni care au receptori la acest nivel. Căile aeriene distale sunt susceptibile la gaze cu
solubilitate scăzută, particule fine şi microbi cu afinitate pentru epiteliul bronhiolar şi alveolar. Virozele
imunosupresive (ex. Boala Carré) induc pneumonie interstiţială mai difuză şi bronşiolită faţă de tipicul virozelor mai
puţin imunosupresive (ex. parainfluenţa).
Calea hematogenă. Propagarea hematogenă a unui agent va induce leziuni diseminate, multifocale, fără orientare
dependentă de geometria căilor aeriene. Există excepţii de la regulă, un exemplu fiind necroza celulelor bronhiolare
neciliate (Clara) la cal, în toxicoza experimentală cu 3- metilindol. Celulele Clara metabolizează substanţa în produşi
toxici prin activitatea citocromului P-450-monooxidază. La bovine enzima este prezentă şi în celulele alveolare de
tip I şi în celulele endoteliale ale capilarelor alveolare, încât necroza afectează toate aceste celule. Există diferenţe
legate de anatomia pulmonului sau distribuţia enzimelor tisulare. De exemplu, pulmonul la bovine prezintă lobulaţie
completă şi, implicit, absenţa ventilaţiei colaterale. Acest lucru favorizează slaba rezoluţie a inflamaţiilor şi
instalarea emfizemului interstiţial în condiţiile expiraţiei forţate.
3.4. Patologia cavităţilor nazale şi sinusurilor
3.4.1. Anomalii congenitale
Imperforarea nazofaringiană sau atrezia coanelor nazale este incompatibilă cu viaţa, fetuşii fiind fătaţi morţi sau
mor imediat după naştere.
Palatoschisisul, defect de sudare a osului palatin, reprezintă comunicarea între cavitatea bucală şi cea nazală. Dacă
are o extindere redusă, leziunea în sine este compatibilă cu viaţa dar animalele afectate dezvoltă bronhopneumonie
ab ingestis fatală. La mânji şi cai tineri pot să apară chisturi osoşi maxilari care să deformeze osul maxilar, corneţii
nazali şi septumul nazal şi să ducă la obstrucţia pasajului nazal.
3.4.2. Distrofiile mucoasei nazale
La cal este întâlnită amiloidoza nazală, difuză sau nodulară, care afectează partea anterioară a mucoasei nazale dar
se poate extinde până la nivelul faringelui. Leziunea nu se asociază cu amiloidoza generalizată dar se asociază cu
amiloidoza cutanată localizată la nivelul capului, gâtului şi toracelui. În cazurile grave se produce obstrucţie nazală.
Macroscopic, nodulii, de până la 1 cm, sunt proeminenţi la nivelul mucoasei, pe secţiune sunt netezi şi ceroşi la
palpare. La nivelul depozitelor nodulare mari, mucoasa nazală este ulcerată. Microscopic, amiloidul este
localizat la nivelul pereţilor vaselor de sânge din submucoasă, la nivelul membranei bazale a glandelor şi în ţesutul
conjunctiv. La periferia depozitelor apar celule gigante de corp străin.
Metaplazia scvamoasă a epiteliului respirator al cavităţilor nazale şi al sinusurilor, asociată cu inflamaţie
mucocatarală sau mucopurulentă şi formare de depozite cazeoase în sinusurile infraorbitale apare în hipovitaminoza
A la puii de găină de 4-7 zile.
3.4.3. Tulburările de circulaţie ale mucoasei nazale şi sinusurilor
Congestia activă (hiperemia) este un aspect normal în condiţii de efort şi de temperatură atmosferică scăzută.
Congestia activă decurge din vasodilataţia arterelor şi vasoconstricţia venelor şi este un component obişnuit al
inflamaţiilor acute şi în iritaţii date de gaze. Mucoasa are culoare roşie vie, este uşor îngroşată, este umedă şi
strălucitoare.
Congestia pasivă (staza) apare în insuficienţa cardiacă dreaptă şi în staze locale. Mucoasa are culoare roşie-violacee,
3
umedă, cu echimoze în cazuri grave. Postmortem, leziunea este greu sau imposibil de diferenţiat de
hipostaza cadaverică.
Edemul mucoasei nazale şi al sinusurilor însoţeşte de obicei inflamaţiile acute de natură iritativă, microbiană sau
alergică. Un exemplu este anazarca la cal în care apare edemul capului şi al mucoasei nazale ca rezultat al alergiei la
streptococi.
Hemoragiile nazale pot avea localizare interstiţială (în mucoasă) sau pot fi hemoragii externe. Hemoragiile
interstiţiale pot să apară în contextul diatezei hemoragice, aşa cum apare în boala hemoragică a iepurelui (BHI),
pesta porcină şi în septicemii diverse. Hemoragiile externe, cu eliminarea sângelui la exterior, au etiologie
circulatorie (staza prelungită), traumatică, inflamatorie, neoplazică sau pot să apară în diateza hemoragică. Cel mai
frecvent, hemoragiile sunt urmarea ulcerărilor mucoasei nazale în cursul inflamaţiilor, mai rar în contextul
hipertensiunii şi anevrismului vascular. La cal, micoza pungilor guturale se asociază, uneori, cu hemoragia
exprimată nazal. Termenul de epistaxis reprezintă hemoragia nazală, cu origine la nivelul cavităţilor nazale,
sinusurilor, faringelui sau la nivelul căilor mai profunde.
3.4.4. Inflamaţiile cavităţilor nazale – rinitele
A. Tipuri anatomopatologice de rinită
În rinita seroasă, de origine virală, alergică sau nespecifică, macroscopic, mucoasa nazală este edemaţiată, cenuşie
sau roşie vişinie (când se asociază cu congestie), acoperită cu secreţie seroasă, limpede, care se drenează uşor la
exterior (jetaj seros). Microscopic se constată edemul corionului cu infiltrat slab cu leucocite, secreţie excesivă de
mucus fluid şi rare celule inflamatorii în corion, epiteliu şi în mucus. Evoluţia ulterioară presupune rezoluţie sau
evoluţie spre o rinită catarală sau purulentă.
Rinita catarală se caracterizează prin cantităţi variabile de mucus vâscos, translucid care se elimină la exterior (jetaj
cataral). Microscopic, se constată congestia, edemul mucoasei şi infiltrat cu leucocite, mai ales limfocite, în corion;
de asemenea se constată descuamare epitelială. Exemplu: Rinita cu incluzii a porcului este produsă de un
citomegalovirus şi afectează purceii sugari. Mucoasa nazală prezintă congestie, exudat mucos, apoi purulent din
cauza complicaţiilor bacteriene. Complicaţiile include sinuzite, otite medii şi pneumonie. Leziunile asociate cuprind
hemoragii şi edeme subcutanate în regiunea toracică şi periarticular, hemoragii renale, necroze miliare hepatice şi
edem pulmonar. Histopatologic se identifică două tipuri de incluzii: 1. incluzii mari, bazofile, intranucleare în
glandele nazale şi epiteliul renal; 2. incluzii mici în celule endoteliale. În plus, se va constata infiltrat limfocitar în
mucoasa nazală şi în interstiţiul renal, precum şi meningoencefalită nesupurată. Evoluţia obişnuită este spre o rinită
purulentă sau spre vindecare. În formele subacute şi cronice se va produce regenerare epitelială hiperplazică cu
formare de îngroşări polipoide. Polipii inflamatori sunt sesili dar devin pedunculaţi când au dimensiuni mari. Polipii
sunt moi, datorită centrului cu aspect mixomatos, edematos, sunt roz-cenuşii şi neregulaţi. Polipii vechi devin
fibroşi. Etiologia rinitei catarale poate fi nespecifică (frig, pulberi, gaze
iritante) sau specifică, exemple fiind date în tabelul următor.
Rinotraheită virală ecvină – Herpes virus; Arterita infecţioasă virală - Arterivirus; Gripa
Cal
calului – Influenza virus; Gurmă – Streptococcus equi;
Bovine Pasteureloză; Rinotraheita infecţioasă (IBR)
Pasteureloză, Infecţia cu Bordetella bronchiseptica, Gripă, Rinita cu incluzii
Porc
(Cytomegalovirus)
Câine Boala Carré (Jigodie), Infecţia cu Bordetella bronchiseptica
Pisică Calicivirus, Herpesvirus, Reovirus
Găină Coriza infecţioasă (Haemophilus gallinarum),
Porumbel Chlamydia psittaci
Curcan Rinotraheita curcilor (Pneumovirus)
Rinita muco-purulentă şi purulentă este, de obicei, urmarea rinitei catarale. Exudatul este muco-puroiul sau puroiul,
tulbure sau opac, cenuşiugălbui sau galben-verzui, fluid sau vâscos. Exudatul va fi prezent la nivelul
corneţilor nazali iar la nivelul nărilor, prin eliminare (jetaj purulent), se deshidratează şi formează cruste aderente
(fig.3.10). Rinita purulentă se asociază sau se complică frecvent cu sinuzite, faringite şi otite medii purulente.

4
Microscopic, congestia, edemul, descuamarea şi infiltratul cu granulocite neutrofile sunt intense. Frecvent apar
ulcerări masive ale mucoasei. Rinitele catarale şi purulente cronice induc fibroza corionului mucoasei nazale, atrofia
glandelor, metaplazie scvamoasă focală a epiteliului şi secreţie scăzută de mucus.
Rinitele pseudomembranoase, fibrinoase şi fibrinonecrotice sunt asociate cu infecţii bacteriene sau virale grave.
Infecţia cu Fusobacterium necrophorum (necrobaciloză) este cea mai comună cauză a inflamaţiilor difteroide. La
bovine, Coriza gangrenoasă şi Rinotraheita infecţioasă (IBR) induc rinite difteroide. În acest caz apar
pseudomembrane galben-cenuşii aderente la mucoasa necrozată. Îndepărtarea pseudomembranelor lasă suprafaţa
ulcerată.
Rinitele hemoragice au evoluţie acută şi sunt întâlnite în boli septicemice cum sunt pasteureloza şi boala hemoragică
la iepure. Rinită sau faringită hemoragică şi hemoragiconecrotică apare în antrax la ovine. Jetajul
este hemoragic iar zonele afectate sunt roşii negricioase, tumefiate, turgescente.
Rinitele granulomatoase sunt specifice unor boli infecţioase (ex. morvă la cal, actinobaciloză la oaie), micotice
(aspergiloză la câine, criptococoză, rinosporidioză) sau parazitare.
B. Rinite specifice
Rinotraheita infecţioasă a bovinelor (IBR), produsă de Herpesvirus bovin 1, evoluează cu catar nazal şi conjunctival
seros, mucos, mucopurulent şi necroză a epiteliului. Microscopic pot fi observate, uneori, incluzii acidofile
intranucleare în celulele infectate. Virusul mai produce cheratită, cruste şi ulcere ale pielii botului, hemoragii, plăci
difteroide şi ulcere traheobronşice, sinuzită mucopurulentă şi pneumonie fibrinoasă.
Rinotraheita infecţioasă a pisicii este produsă de Herpesvirus felin-1(FHV-1) şi evoluează cu conjunctivită şi rinită
seroasă, rinită şi laringotraheită seroasă, mucopurulentă şi difteroidă. Tonsilele şi limfonodurile regionale sunt mărite,
congestionate şi cu hemoragii. Uneori apar stomatite, conjunctivite şi cheratite ulcerative iar prin suprapunere
bacteriană apar bronhopneumonii. Microscopic se evidenţiază necroze şi incluzii intranucleare mari, acidofile
(Cowdry A), în epiteliile respiratorii. Tuberculoza nazală foarte rară, observată uneori la bovine, este
secundară localizării pulmonare. Nazal se dezvoltă forme ulcerative, mai rar forme fungoase care tind să umple
cavităţile nazale.
Morva este produsă de Burkholderia (Pseudomonas) mallei. Leziunile nazale debutează cu congestia mucoasei
nazale, inflamaţie catarală unilaterală care se extinde bilateral, apoi şi la nivelul faringelui şi laringelui. Ulterior apare
un puroi galben-verzui cu striuri de sânge. Leziunile tipice sunt reprezentate de noduli dezvoltaţi în submucoasă, cu
halou congestiv în jur, care se transformă în ulcere neregulate. Prin vindecare, ulcerele formează cicatrici stelate. În
cazurile severe se produce perforarea septumului nazal. În alte organe, pulmon, limfonoduri, splină, se formează
granuloame de culoare cenuşie albicioasă, slăninoase, cu necroză centrală. Deschiderea
granuloamelor în bronhii duce la formarea de caverne. Histopatologic, granuloamele pot fi predominant exudative, cu
necroză şi exudat celular neutrofilic în centru şi macrofagic la periferie sau pot fi predominant proliferative cu reacţie
epiteloidogigantă în jurul necrozei centrale.
Gurma calului este produsă Streptococcus equi. Prezintă o formă catarală care evoluează cu rinită seroasă, apoi
purulentă şi, ocazional, ulceroasă. Se complică cu limfadenită retrofaringiană seroasă, apoi purulentă, sinuzite
purulente, empiemul pungilor guturale şi bronhopneumonie purulentă. Forma metastatică a gurmei duce la formarea
de abcese şi flegmoane la nivelul greabănului, articulaţiilor, faringelui, stomacului, intestinului,
ficatului, rinichiului, splinei, pulmonului, creierului şi limfonodurilor. Există şi localizări cutanate (limfangită şi
limfadenită purulentă) şi localizări genitale (vulvovaginită purulentă). Forma septicemică se caracterizează prin stare
hemoragipară, edeme subcutanate şi ale mucoaselor, eroziuni şi hemoragii intestinale, pleurite, artrite
serohemoragice şi purulente.
Rinite parazitare
Linguatuloza este o parazitoză produsă de Linguatula serrata, un artropod care parazitează obişnuit canidele,
localizându-se la nivelul cavităţilor nazale, ocazional în sinusurile paranazale sau în trompele Eustache. Paraziţii
induc iritaţii nazale, inflamaţie catarală, ulcere şi hemoragie. Larvele se dezvoltă în gazdele intermediare, ierbivore, la
nivelul tubului digestiv, migrează în limfonodurile mezenterice unde se transformă în nimfe infestante.
Oestroza afectează ovinele, ocazional caprinele (când păşunează împreună cu ovinele) şi este produsă de larvele unei
muşte (Oestru ovis). Larvele parazitează cavităţile nazale şi sinusurile unde se fixează cu partea cefalică de mucoasă.
5
Parazitismul induce rinită şi sinuzită catarală, hipertrofia mucoasei cu obstrucţia orificiilor sinusurilor; penetrarea
larvelor în cutia craniană va induce meningoencefalită prin bacteriile vehiculate
C. Rinite alergice - apar sporadic la câine, pisică şi cal, sezonier la bovine, şi sunt caracterizate prin secreţie
oculonazală crescută, congestie, uneori epistaxis şi prezenţa eozinofilelor în exudatul nazal. Microscopic,
mucoasa nazală este hiperplaziată, uneori cu eroziuni, şi infiltrată cu numeroase eozinofile. Glandele sunt
hipertrofiate, uneori supraîncărcate cu mucus datorită obstrucţiei canalului secretor. În cazurile severe apare
necroza fibrinoidă a vaselor de sânge. Formarea de granuloame eozinofilice este considerată o formă cronică a rinitei
alergice. Granuloamele apar iniţial în partea anterioară a cavităţilor nazale şi se extind posterior până la nivelul
traheei. Nodulii sunt acoperiţi cu epiteliu hiperplazic şi metaplazic (scvamos necheratinizat).
Eozinofilele sunt infiltrate focal în corionul superficial edematos şi hiperplazic.
3.4.5. Inflamaţiile sinusurilor paranazale – sinuzitele - pot fi complicaţii ale rinitelor, ale periodontitelor, osteitelor
splahnocraniului, ecornărilor, fracturilor osoase, parazitozelor sau pot evolua ca leziuni independente în boli
specifice. Aspectele morfopatologice ale sinuzitelor sunt similare cu cele ale rinitelor cu diferenţa că îngroşarea
mucoasei tinde să obstrucţioneze orificiile iar secreţiile şi exudatele vor fi sechestrate. Astfel, se poate ajunge
la formarea unui mucocel (acumulare de secreţie seromucoasă) sau a unui empiem (acumulare de puroi) al
sinusurilor. Complicaţiile empiemului sinusurilor paranazale sunt reprezentate de atrofia şi metaplazia epitelială a
mucoasei, deformarea oaselor, osteomielite, fistule, meningite şi encefalite. Sinuzita infecţioasă a curcilor
(Mycoplasma gallisepticum) evoluează cu conjunctivită, rinită şi sinuzită seromucoasă, apoi fibrinoasă, care duc la
deformarea severă a capului.
3.4.6. Tumorile cavităţilor nazale şi sinusurilor
A. Tumorile epiteliale
Papilomul nazal apare ca o tumoră exofitică, unică sau multiplă, uneori având un aspect polipos. Polipul este neted,
pediculat, dens, uneori cu ulcere sângerânde, culoarea este albă, roz sau roşie. Histologic, tumora este formată din
epiteliul uniform scuamos, prismatic sau pseudostratificat cu creştere papilară sau verucoasă. Incidenţa papilomului la
câine şi pisică este moderată, fiind mai ridicată la cal. Uneori, după extirpare, se reface.
Adenomul nazal este o tumoră benignă, rară, fiind localizată şi bine circumscrisă, frecvent de talie mică. Histologic,
este format din epiteliu de suprafaţă şi din structuri glandulare, cu stromă colagenică. Structurile
glandulare devin uneori chistice şi conţin mucus sau serozităţi.
Carcinomul scuamos este relativ frecvent la pisică şi cal, mai rar la câine. Carcinoamele scuamoase sunt cele mai
frecvente tumori nazale şi ale sinusurilor nazale la pisică şi cal. La pisici, planşeul vestibulului nazal este locaţia
predominantă iar la cal sinusurile maxilare. La câini, carcinoamele scuamoase sunt mai puţin frecvente faţă de
adenocarcinoame. Carcinoame scuamoase sunt albe, cărnoase, cu distrucţii locale. Superficial pot fi prezente zone
hemoragice şi necrotice. Histologic, celulele tumorale se dispun compact sau în cordoane ramificate. Celule sunt
mari, au citoplasma eozinofilă şi nuclei mari, palizi cu unul sau mai mulţi nucleoli distincţi. Pleiomorfismul există şi
are grade diferite. Un anumit grad de diferenţiere este în general detectabil. Desmozomii sunt vizibili în carcinoame
bine diferenţiate dar sunt dificil sau imposibil de semnalat în cele slab diferenţiate. Chiar şi în carcinoamele bine
diferenţiate, keratinizarea orto- sau parakeratotică este rară.
Adenocarcinomul este o tumoră malignă cu structuri acinoase, papilomatoase sau tubulo-glandulare care conţin de
obicei produşi de secreţie. Adenocarcinoamele bine diferenţiate conţin spatii glandulare sau structuri papilare
alcătuite din celule cubice sau cilindrice unistratificate sau pseudostratificate. Proliferările sunt papilare,
tubulopapilare, acinoase sau mixte. Celulele neoplazice au nuclei uniformi, rotunzi sau ovali, cu nucleoli discreţi.
Atipiile celulare sunt minime iar mitozele sunt rare. Adenocarcinoamele slab diferenţiate au lumene glandulare
neregulate şi zone celulare compacte mai numeroase. Polimorfismul celular, atipia nucleară şi indicele mitotic sunt
moderate sau ridicate. Retenţia secreţiilor poate duce la formarea unor chisturi (fig.3.1).
B. Tumorile mezenchimale - Tumorile ce apar în ţesuturile moi adiacente, vase de sânge, oase sau cartilaje tind să
invadeze şi cavitatea nazală şi sinusurile. În ordinea descrescătoare a importanţei sunt condrosarcoamele (fig.3.2),
fibrosarcoamele şi osteosarcoamele. Alte tumori precum hemangioamele, hemangiosar-coamele, leiomioamele,
rabdiomioamele, miosarcoamele şi mezenchimoa-mele maligne sau întâlnit ocazional. Din experienţa proprie,
la câine poate să apară sarcomul venerian Stiker cu localizare nazală. În cele câteva cazuri diagnosticate de noi
6
tumora implantată bucal a perforat osul palatin şi s-a dezvoltat în cavitatea nazală. Tumora bucală, datorită stromei
sărace tipice, era erodată, cu aspectul unui ulcer. Tumorile mixte cu origine în ţesuturile vecine care merită
menţionate datorită frecvenţei sunt meningiomul, schwannomul, histiocitomul fibros malign şi limfomul malign.
Limfomul malign are o importanţă particulară la pisică deoarece este cea mai comună tumoră neepiteliale.
3.5. Patologia pungilor guturale - Pungile guturale sunt diverticuli ai trompelor lui Eustache (la ecvide)
Inflamaţiile pungilor guturale au origine faringiană iar complicaţiile lor, prin extindere, implică nervii cranieni VII,
IX, X, XI, XII, vasele mari de sânge, trunchiul simpatic cranial, urechea medie, oasele şi articulaţia occipito-
atloidiană. Inflamaţia catarală presupune congestie, edem al mucoasei, şi apariţia catarului în cavitate. Conţinutul se
deshidratează şi se poate mineraliza în fazele avansate cu formarea de guturolite. Inflamaţia purulentă duce la
acumularea puroiului (empiemul pungilor guturale); apare obişnuit în gurmă (Streptococcus equi) sau în infecţii cu
alţi streptococi. Micoza pungilor guturale, produsă de fungi din genul Aspergillus, în special A. nidulatus, evoluează
cu inflamaţie fibrinoasă şi fibrinonecrotică. Extinderea procesului necrotic la nivelul carotidei duce
la anevrisme, tromboze şi rupturi cu hemoragie şi epistaxis. Afectarea oaselor duce la osteite (stilohioid, stânca
temporalului). Timpanismul pungilor guturale este mai frecvent întâlnit la cai tineri ca urmare a pătrunderii şi
acumulării aerului prin orificiul trompelor Eustache. Masticaţiile cu capul în poziţie aplecată favorizează apariţia
leziunii.
3.6. Patologia laringelui şi traheei
3.6.1. Anomaliile congenitale ale laringelui şi traheei
Hipoplazia traheală, manifestată prin reducerea diametrului traheei şi bronhiilor, este mai frecventă la Bulldogul
englez.
Colapsul traheal, manifestat prin turtirea dorso-ventrală a traheei, poate fi parte componentă a condrodisplaziei
generalizate. Cartilajele traheale prezintă focare cu hipocelularitate şi fibroză.
Traheocelul reprezintă hernierea mucoasei traheale printr-o soluţie de continuitate a peretelui cartilaginos. Leziunea
este mai frecvent o iatropatie care apare în urma traheostomiilor. Malformaţiile dobândite ale traheei sunt, cel mai
frecvent, urmarea compresiunilor exercitate de glande tiroide hiperplazice, limfonoduri hiperplaziate, tumori,
inflamaţii, etc.
3.6.2. Distrofiile şi tulburările de creştere ale laringelui şi traheei
Atrofia muşchilor laringieni. Hemiplegia laringelui este o leziune întâlnită la cal; este asociată cu cornajul inspirator
şi este urmarea denervării, respectiv afectării nervului laringian recurent. Afectarea laringian nervului recurent este
localizată de obicei în segmentul toracic, în special la baza aortei. Denervarea duce la atrofia muşchilor laringieni.
Cel mai atrofiat este muşchiul cricoaritenoid, dilatator al laringelui în inspiraţie, în timp ce muşchiul cricotiroid este
neafectat, fiind inervat de nervul laringian cranial. Atrofia muşchiului cricoaritenoid duce la deplasarea aritenoidului
stâng spre lumenul laringelui şi apropierea corzilor vocale.
Metaplazia scvamoasă apare în hipovitaminoza A şi în intoxicaţii severe cu iod.
Metaplazia osoasă a cartilajelor laringiene este o leziune asociată îmbătrânirii şi este observată la câine. Metaplazia
osoasă a inelelor traheale este frecventă şi fără importanţă patologică la păsări (fig.3.3).
3.6.3. Tulburările de circulaţie ale laringelui şi traheei
Hiperemia activă este frecventă, ca o componentă a inflamaţiilor acute.
Hemoragiile au cauze variate dar apar frecvent în septicemii şi în boli în care este afectat endoteliul sau peretele
vascular (ex. Boala hemoragică a iepurelui – hemoragii pe epiglotă, laringe, trahee – fig.3.5; pesta porcină –
echimoze pe epiglotă – fig3.4). Hemoragiile laringotraheale sunt observate în cazul asfixiilor, strangulărilor,
timpanismului prestomacelor şi în cazul animalelor abatorizate.
Edemul glotic este un edem de obicei fatal prin obstrucţia lumenului şi asfixiere; edemul glotic poate să apară ca:
a. edem inflamator acut în antrax, corpi străini, pasteureloză, substanţe chimice iritante, caustice; b. edem toxic
vascular (ex. boala edemelor la porc - E. coli, pneumonia interstiţială acută la bovine); c. edem alergic (şoc
anafilactic). Macroscopic, se constată îngroşarea mucoasei bazei epiglotei şi pliurilor ariteno-epiglotice. Lumenul
laringian este îngustat, chiar dispărut. Pe secţiune, corionul este mult îngroşat, umed, gelatinos.
3.6.4. Inflamaţiile - laringitele şi traheitele Laringitele pot fi inflamaţii primare, frecvent evoluând ca
7
laringotraheite, sau pot fi urmarea rinitelor, tonsilitelor şi faringitelor. Laringotraheitele se asociază adesea cu
bronşitele. Anatomopatologic, laringotraheitele pot îmbrăca mai multe aspecte.
A. Laringotraheite acute
Laringotraheite congestive - predomină congestia şi edemul corionului; apar în primele stadii ale inflamaţiilor acute.
Laringotraheite catarale – congestia şi edemul sunt asociate cu apariţia conţinutului filat, limpede sau tulbure, pe
suprafaţa mucoasei. Descuamarea epiteliului căilor aeriene este un aspect frecvent întâlnit în viroze.
Laringotraheite purulente – sunt mai rare; apar în boli bacteriene cum ar fi pasteureloza bovină. Un caz special de
laringită este condrita laringiană care se caracterizează prin necroza şi ulcerarea mucoasei laringiene imediat în
spatele corzilor vocale şi inflamaţia purulentă a cartilajului aritenoid. Leziunea este însoţită de edem laringian grav
care poate duce la moarte. Leziunea este întâlnită la oaie, viţei şi mânji tineri (fig.3.6).
Laringotraheite difteroide – sunt inflamaţii mai specifice. Fibrina este prezentă pe suprafaţa necrozată difuz sau focal
a mucoasei. Uneori, fibrina formează mulaje interne ale traheei. Exemple:
- difteria aviară (Pox virus) - inflamaţie difteroidă în focare pe fanta laringiană şi mucoasa bucală;
- necrobaciloza la viţei (Fusobacterium necrophorus) produce laringită şi faringită difteroidă;
- boala lui Aujeszky la purcei - focare difteroide pe mucoasele respiratorii şi necroze miliare în parenchimuri;
- laringotraheita infecţioasă aviară (Avian herpesvirus 1) afectează găina, fazanul, potârnichea. Acut, produce
laringotraheită catarală şi hemoragică (fig.3.7); subacut produce laringotraheită fibrinoasă cu formare de mulaje
(fig.3.8); cronic – inflamaţie difteroidă. Este posibilă extinderea inflamaţiei la mucoasa nazală, sinusală,
conjunctivală, bronhii, saci aerieni şi bursă. Microscopic apar leziuni alterative grave şi formare de celule
sinciţializate în care se găsesc incluzii intranucleare, oxifile – incluzii Seifried (fig.3.9).
Laringotraheite ulceroase – ex. Rinotraheita infecţioasă a bovinelor (IBR) sunt urmarea inflamaţiilor cu componentă
alterativă importantă.
B. Laringotraheite cronice
Laringotraheite proliferative difuze – sunt caracterizate de proliferare celulară (celule mononucleare), hiperplazia
foliculilor limfoizi şi fibroză a corionului.
Laringotraheite granulomatoase apar în boli bacteriene şi parazitare. Exemple de laringotraheite cronice:
Tuberculoza. Bovinele cu tuberculoză pulmonară prezintă şi localizare laringotraheală într-o proporţie de 6-7%.
În forma ulceroasă apar ulcere excavate, neregulate, cu conţinut cazeos. La baza ulcerelor sunt dezvoltate granuloame
sub formă de noduli miliari. În forma fungoasă apar formaţiuni proliferative pseudotumorale. În
ambele forme, examenul histopatologic surprinde caracteristicile granulomului tuberculos.
Actinobaciloza. Mai frecventă la bovine, actinobaciloza induce formarea de noduli diseminaţi sau proliferări
fungoase asemănătoare celor din tuberculoză dar fără cazeificare. Examenul histopatologic va surprinde
piogranuloame bine vascularizate cu reacţie Splendore-Hoepli (rozete acidofile) în centru.
Morva produce leziuni ulcerate identice cu cele de la nivelul mucoasei nazale. Singamoza (Singamus trahea) produce
ulcere şi granuloame eozinofile în mucoasa traheală. Filaroidoza (Filaroides osleri) induce, la canide, formarea de
granuloame multiple, cenuşii-albicioase, în mucoasa traheală, la nivelul bifurcaţiei bronhiale. Paraziţii adulţi se pot
observa cu ochiul liber prin transparenţa mucoasei.
3.6.5. Tumorile laringelui şi traheei
Tumorile epiteliale laringotraheale sunt cele descrise la cavităţile nazale şi sinusuri (papiloame, adenoame,
carcinoame) iar cele mai frecvente sunt papiloamele şi carcinoamele scuamoase.
Tumorile mezenchimale care pot să apară în laringe şi trahee sunt leiomioame şi rabdomioame, condroame, mai rar
osteo- şi condrosarcoame, limfoame benigne şi maligne, mastocitoame, maligne.
3.7. Patologia bronhiilor şi bronhiolelor
Bronhiile au un epiteliu pseudostratificat, ciliat iar regenerarea lui se face pe baza celulelor mucoase. În bronhii există
mult ţesut limfoid asociat mucoasei, ţesut cu rol major în apărarea antiinfecţioasă (Ig A).
8
3.7.1. Stenoza bronşică – bronhostenoza - este o îngustarea zonală a lumenului bronşic care se poate produce prin: -
îngroşarea mucoasei bronhiale în cursul inflamaţiilor cronice;
- obstrucţia parţială printr-un exudat vâscos;
- compresiunea externă exercitată de limfonoduri cu procese granulomatoase, tumorale sau de către tumori
mediastinale;
- invazia bronhiei de o tumoră primară, pulmonară sau de altă natură.
3.7.2. Dilatarea bronhiilor – bronşectazia - Dilatarea zonală permanentă a unei bronhii. Leziunea este mai
frecventă la bovine şi se întâlneşte rar la câine, oaie şi porc. Bronşectazia congenitală, din cauza imobilităţii cililor
epiteliului respirator, este foarte rară, mai frecvent fiind dobândită în urma unor procese inflamatoare cronice care
duc la fibroza mucoasei şi la distrugerea musculoasei, a fibrelor elastice şi a inelelor cartilaginoase.
Morfologic, se pot întâlni două tipuri de dilataţie a bronhiilor:
Dilataţia saciformă, mai rară, reprezintă o dilataţie locală, ca un diverticul al bronhiei. Peretele bronhiei este destins,
subţiat. La nivelul unei bronhii poate exista o singură dilataţie sau pot coexista mai multe dilataţii
separate de zone normale sau stenotice. Acest tip de dilataţie apare în urma necrozei peretelui, în special a
cartilagiilor şi a suportului fibros, în apropierea focarelor necroticopurulente ale parenchimului pulmonar. La cal
apare în contextul sindromului de bronşiolită obstructivă – emfizem pulmonar. La toate speciile, tumorile,
granuloamele şi corpurile străine pot induce broşectazie focală.
Dilataţia cilindrică, cel mai frecvent tip, presupune dilatarea unui segment de bronhie, a unei bronhii întregi sau a
mai multor bronhii. Leziunea apare pe fondul unor inflamaţii purulente cronice în care puroiul se deshidratează şi
formează depozite cu aspect cazeos, galben-verzui sau brun în lumenul bronhiei. Dilatarea este favorizată de
dezorganizarea peretelui bronhiei prin inflamaţie şi de acumularea exudatului în urma afectării aparatului mucociliar.
O altă cauză posibilă este tracţiunea (direcţie centrifugă) exercitată de parenchimul pulmonar inflamat, fibrozat sau
atelectazic asupra peretelui bronhial în timpul inspiraţiei. La rumegătoarele mici şi porc, bronşectazia este asociată de
obicei cu infestaţiile parazitare masive (strongili pulmonari). Macroscopic, bronhiile, mai ales cele localizate
anteroventral, sunt dilatate neuniform, pline cu puroi deshidratat, cazeos. Parenchimul din jur este atelectazic, mai
ales în lobii anteriori. În cazurile grave, pulmonul este dominat pe secţiune de bronhiile dilatate, pline cu exudat.
Histologic, în bronşectazii se constată atrofia, metaplazia scvamoasă şi ulcerarea epiteliului mucoasei bronşice,
dispariţia celulelor musculare şi a fibrelor elastice din corion şi înlocuirea lor cu ţesut de granulaţie (scleroză).
Complicaţiile bronşectaziilor sunt bronhopneumonia, fistula bronhopleurală, tromboza septică a vaselor bronhiale,
trombembolismul septic şi amiloidoza secundară.
3.7.3. Astmul bronşic - leziune alergică obstructivă, paroxistică, a căilor aeriene. Obstrucţia este produsă de
contracţia spastică a musculaturii netede a bronhiilor şi creşterea producţiei de mucus (hipercrinie) cu
vâscozitate mare (discrinie). În astmul bronşic, bronhiile conţin mucus filant de culoare albcenuşie. Din bronhiile
mici, mucusul se exprimă ca mulaje pe suprafaţa de secţiune. De obicei, este prezent şi emfizemul pulmonar acut.
Histologic, leziunile sunt de bronşită cronică în care infiltratul eozinofilic este un aspect dominant: manşoane
perivasculare, infiltrat difuz interglandular şi diapedeză transepitelială. Se mai constată hipertrofia musculaturii
netede şi a glandelor mucoase, îngroşarea membranei bazale a epiteliului mucoase şi prezenţa unui mucus gros, dens,
cu multe eozinofile în lumen. Animalele care mor în cursul unui atac de astm bronşic prezintă, în plus, edem alveolar
şi interstiţial.
3.7.4. Inflamaţiile bronhiilor şi bronhiolelor
A. Bronşitele - mai frecvent evoluează ca bronhopneumonii şi, mai ales, ca traheobronşite. Etiologia bronşitelor este
variată incluzând germeni bacterieni, virali, micoplasme, paraziţi, substanţe chimice iritante, corpi străini aspiraţi,
reacţii imune, etc.
Bronşitele acute - Bronşitele catarale sunt cele mai simple inflamaţii ale bronhiilor. Sunt caracterizate de congestie,
edem şi infiltrat celular în corion, hipersecreţie de ser şi mucus, diferite grade de alterare (necroză) şi
9
descuamarea a epiteliului (cele mai sensibile sunt celulele ciliate) şi leucodiapedeză crescută. Mucoasa este roşie
(hiperemie), edematoasă şi este acoperită cu mucus alb-cenuşiu, vâscos, filant. Vindecarea se produce repede dacă
inflamaţia este efemeră, prin regenerarea celulelor ciliate pornind de la celulele secretoare şi bazale. Infecţiile primare
persistente sau bacteriene suprapuse duc la inflamaţii mai grave, purulente şi necrotice.
Bronşitele purulente sunt inflamaţii tipic bacteriene, primare sau secundare bronşitelor chimice sau virale. Conţinutul
bronhiilor este caracteristic gălbui, vâscos. Descuamarea epiteliului respirator este intensă şi se formează frecvent
ulcere (bronşită ulceroasă), uneori hemoragice, ale mucoasei. Puroiul este alcătuit din mucus, neutrofile viabile sau
necrozate, celule epiteliale descuamate şi necrozate, macrofage şi bacterii. Cronicizarea inflamaţiei purulente de
intensitate mică sau moderată duce la hiperplazia mucoasei, uneori cu formarea de polipi fibroşi.
Inflamaţiile purulente severe duc la distrugerea peretelui bronşic şi, în asociere cu acumularea luminală a exudatului,
duc, uneori, la bronşectazii.
Bronşitele necrozante sunt rezultatul acţiunii unor agenţi brutali aspiraţi cum ar fi gazele fierbinţi, corpii străini (ex.
suc gastric – fig.3.13), soluţii medicamentoase). La câine, traheobronşita infecţioasă denumită şi tusea de canisă
induce inflamaţie persistentă a mucoasei căilor respiratorii şi bronhopneumonie cranioventrală. Boala este produsă de
virusuri asociate (paramixovirus tip 2, adenovirus canin tip 2 şi virusul bolii Carré) şi Bordetella bronchiseptica.
Formele grave sunt acompaniate de bronşită şi bronşiolită necrozantă (fig.3.14).
Bronşitele difteroide se recunosc prin prezenţa depozitelor de fibrină galbenă sau galben-cenuşie aderente la mucoasa
rugoasă, erodată sau cu ulcere. Leziunea bronhiilor este frecvent acompaniată de cea a celorlalte
porţiuni ale căilor aeriene: laringe, trahee, bronhiole. La bovine, inflamaţia difteroidă a căilor aeriene se întâlneşte în
rinotraheita infecţioasă sau în inflamaţii micotice. Consecinţa directă a inflamaţiilor bronhiale acute este obstrucţia
bronhială, de diferite grade, indusă de (1) acumularea de exudat, (2) contracţia celulelor musculare netede cu
îngustarea lumenului şi (3) îngroşarea prin edem şi infiltrat celular al mucoasei bronhiale. Inflamaţia bronhiilor mari
nu se extinde direct la pulmon dar inflamaţia bronhiilor mici şi bronhiolelor, datorită pereţilor subţiri, se extind la
parenchim. Regenerarea bronhiilor după inflamaţie poate fi completă, când alterarea mucoasei este minimă
(inflamaţii congestive, catarale) sau poate fi însoţită de fibroza corionului, de hiperplazii epiteliale cu aspect polipos
şi de hiperplazia foliculilor limfoizi. Hiperplazia intensă a foliculilor limfoizi din mucoasa bronhiilor şi bronhiolelor
este un aspect caracteristic în inflamaţiile cronice produse de micoplasme.
Bronşitele cronice
Bronşitele catarale şi muco-purulente, cele mai frecvente bronşite, pot îmbrăca o evoluţie cronică. În bronşita
exudativă cronică, mucoasa este îngroşată, hiperemică şi acoperită cu exudat fluid, semitransparent, albgălbui sau
exudat gros, vâscos, uneori deshidratat, verzui sau brun. Hiperplazia mucoasei formează creşteri polipoase iar
hiperplazia limfofoliculară dă aspect granular mucoasei prin mici focare albicioase uşor proeminente.
Histopatologic, se constată hiperplazia glandelor mucoasei şi infiltrarea corionului cu celule inflamatorii (limfocite,
plasmocite, macrofage şi neutrofile) (fig. 3.11, 3.12). Epiteliul superficial prezintă hiperplazia celulelor mucoase,
focare de metaplazie scuamoasă şi ulcere. Bronşitele cronice se complică cu bronşiolite şi bronhopneumonie.
Hipertrofia musculaturii netede a arterelor mici şi medii pulmonare se complică cu hipertensiunea pulmonară.
Bronşectaziile pot fi o urmare frecventă a bronşitelor cronice ca rezultat al atrofiei pereţilor. Cauzele bronşitelor
cronice sunt, în cazuri concrete, puţin cunoscute dar sunt incriminaţi germeni bacterieni cum sunt Bordetella
bronchiseptica la câine, Actinomyces pyogenes şi Pasteurella spp. la bovine.
Bronşitele granulomatoase au cel mai frecvent origine ascendentă şi sunt secundare inflamaţiilor pulmonului.
Extinderea inflamaţiei se face prin contiguitate, prin creşterea granuloamelor parenchimatoase sau prin
localizarea bronhială a germenilor mobilizaţi de aparatul mucociliar sau prin tuse de la nivel alveolar sau bronşiolar.
În tuberculoză, granuloamele bronşice au o componentă destructivă puternică, se cazeifică, apoi se
ulcerează. Complicaţiile sunt cele de obstrucţie bronşică şi diseminare a infecţiei şi a inflamaţiei, ascendent şi
descendent.
10
B. Bronşiolitele -Inflamaţia bronhiolelor se asociază de obicei cu bronşitele şi pneumoniile. Cel mai frecvent,
bronşiolitele sunt produse primar de virusuri şi toxice pulmonare. Virozele care evoluează cu pneumonie
bronhointerstiţială afectează grav bronhiolele, ducând la obstrucţie bronhiolară. De obicei, apariţia exudatului
(cataral, purulent, fibrinos, hemoragic) este consecutivă necrozei celulelor epiteliale. Datorită lumenului redus, a
pereţilor subţiri, dispariţiei epiteliului şi compresiunii exercitate de pulmon, apare frecvent colabarea şi obstrucţia cu
exudat a bronhiolelor (fig.3.15). Consecinţele obstrucţiei bronhiolelor sunt creşterea rezistenţei respiratorii (toate
speciile), atelectazia pulmonară (bovine, ovine şi porc) şi emfizemul interstiţial (bovine).
În inflamaţiile cronice apare aşa-numita bronşiolită fibroasă obliterantă, caracterizată prin fibroza peretelui
bronhiolar, proliferare de ţesut de granulaţie în lumenul bronhiolelor (dacă necroza epiteliului a fost masivă) şi
regenerarea hiperplazică a epiteliului. Obstrucţia bronhiolară poate fi produsă şi de compresiunea exercitată de
inflamaţiile parenchimului pulmonar. În tuberculoză, bronşiolita granulomatoasă este, de obicei, secundară
pneumoniei (fig.3.16). Exemple de bronşiolită: Pneumonia enzootică a porcului (Mycoplasma hyopneumoniae) are
evoluţie cronică, benignă în formele necomplicate, la porcii tineri. Macroscopic apar focare lobulare şi lobare de
atelectazie în lobii pulmonari anteriori. În mucoasa căilor aeriene se formează noduli limfoizi cu centru germinativ;
epiteliul este ulcerat iar în timp se produce hiperplazia celulelor mucoase şi obstrucţia bronhiolelor (prin exudat şi
hiperplazie epitelială). Atelectazia alveolară este consecutivă obstrucţiei bronhiolelor.
Bronhopneumonia cu virus sinciţial respirator bovin (BRSVParamyxovirus) produce focare de consolidare a lobilor
anteriori ai pulmonului, partea ventrală fiind mai afectată; emfizemul secundar inflamaţiei este, de obicei masiv. În
bronhiile regiunilor afectate se evidenţiază exudatul mucopurulent.
3.8. Patologia pulmonului
3.8.2. Anomaliile congenitale ale pulmonului
Agenezia pulmonară poate fi reprezentată de absenţa unuia, mai multor sau a tuturor lobilor pulmonari.
Lobi pulmonari accesorii apar ca mase de ţesut lobulat, edematos, în cavitatea toracică, la partea anterioară a
pulmonului; mai rar sunt localizaţi abdominal sau subcutanat.
Hipoplazia bronhiolară – bronhiolele nu au cartilaj şi celule musculare, sunt dilatate şi dau aspect macroscopic de
chisturi pulmonari.
Hipolazia pulmonară poate fi asociată cu hernia diafragmatică congenitală.
Displazia alveolară congenitală a fost observată la căţei şi mânji şi constă în reducerea numărului de alveole şi
hiperplazie interstiţială; pulmonul păstrează aspectul fetal, cu puţine alveole aerate.
3.8.3. Atelectazia pulmonară - lipsa aerului din alveole, încât acestea sunt colabate. Plasat într-un pahar cu apă,
parenchimul pulmonar cu atelectazie se scufundă, cade la fundul paharului. Pulmonul este dens, roşu.
A. Atelectazia congenitală (neonatală) - Atelectazia fetală se datorează lipsei de umplere a alveolelor cu aer,
datorită lipsei inspiraţiei (fetuşi debili sau născuţi morţi), aspiraţiei şi obstrucţiei căilor aeriene cu meconiu, disfuncţii
laringiene, anomalii pulmonare sau ale cutiei toracice, leziuni ale alveolelor, reducerea perfuziei
sanguine pulmonare. În pneumopatia cu membrane hialine, neonatală, datorită producţiei defectuoase de surfactant
alveolar în celulele alveolare de tip II, pulmonul este atelectazic pe porţiuni întinse iar microscopic în ductele
alveolare şi în bronhiolele distale sunt prezente membrane cu aspect hialin. Boala apare la nou-născuţi (mânji, miei,
purcei, căţei, purcei) care provin din mame cu boli metabolice grave (ex. diabet, hipotiroidism, hipoadrenocorticism
B. Atelectazia dobândită (colapsul alveolar)
Atelectazia obstructivă este cea mai frecventă formă de atectazie dobândită. Obstrucţia completă a căilor aeriene
prin exudate, materiale aspirate, granuloame, tumori sau paraziţi duce la resorbţia aerului alveolar (în câteva zile) şi
la apariţia atelectaziei. La câine, datorită ventilaţiei colaterale eficiente, pentru apariţia atelectaziei obstructive este
nevoie de obstrucţia completă a unei bronhii lobare sau segmentale. La rumegătoare şi porc, la care ventilaţia
colaterală este nesemnificativă, obstrucţia bronhiilor mici şi a bronhiolelor duce la atelectazie. La porc şi viţel,
infecţiile cu germeni din genul Mycoplasma induc bronşiolită şi peribronşiolită cronică obstructivă iar resorbţia
11
aerului alveolar duce la atelectazie (fig. 3.17, 3.18, 3.21). Unele viroze pulmonare determină atelectazie parţială
peribronşică (“pneumonii în manşon”) prin obstrucţie bronşiolară parţială indusă de hiperplazia formaţiunilor
limfoide peribronşice (fig. 3.19) Leziuni asemănătoare apar şi în pneumopatii cronice alergice (ex. BORC – boala
obstructivă respiratorie cronică a calului).
Atelectazia compresivă este indusă de anumite leziuni care ocupă spaţiul pleural sau pulmonar (ex. tumori pleurale,
pulmonare, mediastinale, lichide pleurale, pneumotoraxul, granuloame), determină compresiuni pe pulmon sau
micşorează cavitatea toracică (ex. timpanism rumenal, dilataţie gastrică, hernierea transdiafragmatică a stomacului
sau a ficatului). Eliminarea aerului din alveole poate fi parţială sau totală (fig.3.23, 3.24).
Atelectazia hipostatică – apare în zonele declive ale pulmonului la animalele aflate în decubit prelungit, cu mişcări
respiratorii limitate; apar zone bine delimitate sub forma amprentelor costale. Macroscopic, indiferent de tip,
atelectazia pulmonară se evidenţiază prin următoarele caractere. Parenchimul pulmonar este redus în volum, cu
suprafaţa retractată, este dens la palpare, fără crepitaţie gazoasă, este cărnos, are docimazie negativă şi culoare
roşie-vişinie; pe secţiune, pulmonul este umed, dar sec (nu se scurge lichid). Microscopic, lumenul alveolar dispare
iar septele interalveolare sunt îngroşate şi slab irigate. Pereţi alveolari sunt în strânsă apoziţie. Uneori în
lumenul alveolelor există cantităţi mici de lichid şi rare macrofage (fig. 3.21, 3.22).
3.8.4. Emfizemul pulmonar = destinderea unui ţesut prin acumulare de gaze.
A. Emfizemul alveolar - creştere excesivă a cantităţii de aer în spaţiile aeriene sutuate distal de bronhiola
terminală. Emfizemul alveolar poate fi vezicular, în care alveolele sunt destinse, translucide, vizibile macroscopic,
şi bulos, în care alveolele se rup şi formează bule voluminoase, transparente, proeminente la nivel pleural (fig.3.28).
În ambele tipuri de emfizem alveolar apare subţierea şi ruperea pereţilor alveolari, leziuni care sunt definitive.
Emfizemul alveolar trebuie diferenţiat de emfizemul compensator (de hiperventilaţie) care apare la periferia unor
focare de densificare şi este un emfizem temporar, fără rupturi de alveole. Ruptura spontană a bulelor de emfizem la
nivel pleural poate produce pneumotorax spontan. Macroscopic, parenchimul cu emfizem alveolar este crescut în
volum, proeminent pe suprafaţă, este roz-albicios, crepitant la palpare şi cu docimazia intens pozitivă (fragmentul
de parenchim pluteşte la suprafaţa apei). Microscopic, emfizemul alveolar se caracterizează prin septe alveolare
subţiri, slab vascularizate, adesea rupte, rezultat al distensiei permanente a bronhiolelor respiratorii şi sacilor
alveolari. Fibrele elastice sunt rare sau dispărute (fig.3.29). În forme cronice poate să apară fibroza interstiţială. La
cal, în BORC mai apare hiperplazia musculaturii bronhiolelor (consecinţa bronhospasmului), obstrucţia cu mucus a
bronhiolelor şi infiltrat leucocitar peribronşiolar. Etiologia emfizemului alveolar include mai mulţi factori posibili:
- Factori genetici – absenţa α1-antitripsină;
- Inflamaţia - leucocitele eliberează proteaze care distrug fibrele elastice (nu se mai refac) şi septele alveolare;
- Ischemia – induce atrofia şi ruperea septelor alveolare.
- Factori mecanici – supraîncărcarea cu aer, lărgirea alveolelor, tracţiuni pe septale alveolare. Inspiraţiile forţate
(agonie lentă, tuse profundă, cronică) şi expiraţia dificilă (bronşiolită obstructivă, bronhopneumonii, spasm
laringian, bronhospasm) sunt cauze ale emfizemului alveolar.
Exemplu: Complexul bronşiolită cronică – emfizem la cal (Boala obstructivă respiratorie cronică - BORC).
Leziunile sunt dominate de bronşiolita cronică obliterantă şi constau în exudat, hiperplazie şi metaplazie epitelială,
fibroză peribronşiolară cu infiltrat limfoplasmocitar, eozinofil şi mastocitar. Se pare că sindromul este de natură
alergică, ca urmare a inhalării de spori de actinomicete (Micropolyspora faeni), spori de mucegai (Aspergillus
fumigatus) şi praf de fân.
B. Emfizemul interstiţial - este produs de prezenţa aerului în spaţiile conjunctive şi vasele limfatice pulmonare,
respectiv în septele interlobulare, subpleural, perivascular şi peribronşic. Acest tip de emfizem apare la speciile cu
septe interlobulare dezvoltate (bovine, oaie, porc), dintre care bovinele sunt cele mai susceptibile. Prin ruperea
pereţilor alveolari aerul pătrunde în septele interlobulare pe care le dilacerează şi este mobilizat pe cale limfatică
(emfizem al limfonodurilor) şi pe calea fasciilor în mediastin şi în ţesutul conjunctiv subcutanat dorsal. Distensia
septelor interlobulare este pronunţată şi determină colapsul alveolelor (atelectazie compresivă). Emfizemul
interstiţial este rezultatul eforturilor inspiratorii mari (status asfixic, abatorizare prin sângerare, pneumonii acute –
12
ex. Pneumonie cu virus respirator sinciţial bovin; pneumonia acută interstiţială produsă de L triptofan, 3-
metilindol). Exemplu: Pneumonia interstiţială acută a taurinelor (Pneumonia atipică interstiţială) Cauze leziunilor
sunt multiple, respectiv toxice (3-metil-indol, 4- ipomeanol, altele), toxine de miceţi, migrări larvare masive, virusul
sinciţial respirator. Macroscopic apare emfizem şi edem pulmonar interstiţial, lichid spumos în căile aeriene iar
parenchimul este roşu sau roşu-brun. Localizarea este lobulară şi sublobulară, prefenţial dorsocaudal.
3.8.5. Tulburările de circulaţie ale pulmonului
A. Ischemia - Este un fenomen rar la nivel pulmonar din cauza circulaţiei duble. Reducerea moderată, cronică, a
aportului de sânge prin circulaţia trofică induce atrofia septelor alveolare şi emfizem alveolar.
B. Congestia activă (hiperemia) - poate fi fiziologică, cum este cazul efortului muscular intens sau poate fi
patologică, însoţind inflamaţiile acute.
C. Congestia pasivă (staza) - Staza poate fi acută sau cronică. Insuficienţa cardiacă stângă (cardiopatii,
valvulopatii), epanşamentele pericardice, tumorile şi granuloamele compresive asupra venelor pulmonare sunt
factori care induc staza pulmonară. În staza acută, pulmonul este roşu-închis, violaceu, dens, greu, frecvent cu
hemoragii subpleurale. Frecvent, în stazele grave, apare edemul de stază. Microscopic, capilarele septale sunt
puternic dilatate încât deformează septele şi proemină în lumenul alveolar. Interstiţiul este edemaţiat iar lumenul
alveolar conţine hematii extravazate şi lichid de edem. În staza subacută şi cronică, pulmonul are o culoare roşie-
brună din cauza acumulării de hemosiderină, rezultat al fagocitării hematiilor extravazate de către macrofagele
alveolare; acestea devin siderocite şi, pentru a sugera condiţiile în care apar, sunt denumite celule cardiace.
Septele alveolare se îngroaşă progresiv prin fibroza interstiţiului şi prin îngroşarea membranelor bazale.
Staza unilaterală, într-un singur pulmon, apare la animalele aflate în decubit prelungit, frecvent şi cu insuficienţă
cardiacă. Această stază predispune la apariţia inflamaţiilor iar din această cauză mai este denumită
şi pneumonie hipostatică (fig.3.25 – 3.27). Examenul histologic relevă prezenţa unui fluid omogen eozinofil cu o
reţea fină de fibrină şi rare granulocite în compoziţie. O caracteristică constantă este prezenţa formaţiunilor rotunde
sau ovale, laminate concentric, intraalveolare, asemănătoare morfologic şi tinctorial cu amiloidul – corpus
amylaceum (fig.3.27). Coexistă şi leziunile congestiei pasive cronice.
D. Edemul pulmonar - reprezintă apariţia lichidului de edem la nivelul lumenului alveolar şi/sau în spaţiile
interstiţiale. Cauzele sunt numeroase iar mecanismele prin care apare edemul sunt legate de creşterea presiunii
hidrostatice a sângelui şi/sau de creşterea permeabilităţii barierei aer-sânge. Scăderea presiunii oncotice
(hipoalbuminemie) sau scăderea drenajului limfatic, cauze generale ale edemului, au importanţă mai mică în
apariţia edemului pulmonar.
Cauzele edemului pulmonar: - circulatorii – staza (ex. insuficienţa cardiacă stângă, şocul); - toxice – ex. intoxicaţia
cu ANTU (α–naftil-tiouree); Paraquat (erbicid); 3 metil-indol. - alergice – anafilactice; - inflamatorii.
a. Edemul pulmonar acut - de cele mai multe ori, induce moarte prin asfixie. Macroscopic, pulmonul cu edem nu
colabează complet, este mai greu şi umed. Lobulaţia este mai evidentă din cauza acumulării de lichid subpleural şi
interlobular. La nivelul nărilor şi în arborele respirator este prezent un lichid spumos. Pe suprafaţa de secţiune a
pulmonului se scurge, de asemenea, un lichid spumos. În lipsa hemoragiei, spumozităţile din arborele respirator este
albă iar lichidul din interstiţiu este limpede, incolor sau uşor gălbui (fig.3.33, 3.35, 3.36). Hemoragia colorează
lichidul şi spumozităţile în roz sau roşu (fig. 3.34). Culoarea pulmonului cu edem variază de la cenuşiu, la
violaceu până la roşu-negricios, în funcţie de intensitatea congestiei. Microscopic, lichidul de edem este uşor
acidofil, omogen sau fin granular; în masa de lichid există spaţii goale, bine delimitate – bule de aer (fig. 3.38).
Edemul este prezent şi în interstiţiu şi dilacerează spaţiile interlobulare, perivasculare, peribronşice şi subpleurale
(fig.3.39).
b. Edemul pulmonar cronic - este produs de aceleaşi cauze care produc edemul acut dar intensitatea lor este mai
redusă şi, de multe ori, acţionează repetitiv. În cadrul edemului pulmonar cronic se dezvoltă fibroza interstiţială
progresivă încât pulmonul devine dens, elastic, cenuşiu, lucios pe secţiune. Edemul pulmonar cronic de natură
cardiacă (de stază) induce o tentă brună pulmonului (hemosideroză) – fig.3.37. Microscopic, se constată edemul
alveolar şi fibroza septelor alveolare. În funcţie de natura edemului se întâlnesc şi alte aspecte morfologice: în
edemul de stază apar macrofage încărcate cu hemosiderină („celule cardiace”) – fig.3.40; în edemele toxice şi

13
alergice apare epitelizarea alveolelor cu pneumocite de tip II, proliferări limfoide peribronşiolare, bronşiolite
obstructive şi microgranuloame.
E. Hemoragiile pulmonare - relativ frecvente din cauza vascularizaţiei abundente a pulmonului şi a fragilităţii
mari a parenchimului. Morfologia hemoragiilor depinde, într-o oarecare măsură, de patogeneza lor.
- Coagularea intravasculară diseminată (fig. 3.44), septicemiile, staza, sindroamele hemoragipare (trombocitopenie,
intoxicaţii cu antivitamine K), alterările endoteliale din infecţii virale (pesta porcină, boala hemoragică a iepurelui,
hepatita infecţioasă a câinelui
– fig.3.43), migrările parazitare (fig. 3.41, 3.42) induc echimoze şi peteşii multiple;
- Infarctele pulmonare, carbunculii (inflamaţii hemoragico-necrotice din antrax), eroziunile pereţilor marilor vase
(gangrenă pulmonară, ruperea granuloamelor tuberculoase, tumori maligne, traumatisme, abcese) induc hemoragii
masive, uneori cu eliminare şi evidenţiere nazală sau bucală - hemoptizie.
- Hemoragiile pulmonare de antrenament la caii de curse se produc prin ruperea pereţilor alveolari. Hemoragiile
repetate, prin organizare şi cicatrizare duc la fibroza progresivă a pulmonului.
- Strangularea, asfixiile în general induc apariţia de mici sufuziuni diseminate subpleural şi asociate cu uşor edem.
F. Embolismul şi infarctul pulmonar
Emboliile septice (bacteriene) sunt urmate de pneumonii interstiţiale severe sau de formarea abceselor multiple
diseminate în tot pulmonul. Sursele majore de embolism sau trombembolism septic sunt endocarditele bacteriene,
metritele şi tromboflebitele (cavă, mezenterice caudale, etc.).
Emboliile tumorale sunt relativ frecvente în pulmon la animale. Cele mai frecvente la câine sunt cele cu origine în
carcinoamele mamare şi de prostată.
Embolismul lipidic poate fi produs de picături de lipide care ajung în circulaţie din măduva osoasă în urma
fracturilor sau din ficat în urma citorexei celulelor cu steatoză hepatică.
Tromboza pulmonară este diagnosticată uneori în relaţie cu paraziţii endovasculari (Dirofilaria imitis,
Angiostrongyllus vasorum), cu ruperea ateroamelor (rar, la câine), cu arterite sau flebite secundare pneumoniilor
necrotice sau purulente, cu neoplaziile infiltrative şi cu stările de hipercoagulabilitate, inclusiv coagularea
intravasculară diseminată.
Infarctele pulmonare apar rar la animale, chiar în cazul trombozelor. Datorită circulaţiei colaterale dezvoltate
precum şi circulaţiei duble, funcţionale şi nutritive, în pulmon apar infarcte roşii. Localizarea lor este mai frecventă
la nivelul lobilor diafragmatici, la nivelul marginii costodiafragmatice. Forma este piramidală, de regulă, cu baza
dispusă pleural. Infarctele apar ca zone roşii-negricioase, dense, proeminente pe suprafaţa pulmonului (fig. 3.45);
pleura adiacentă este rugoasă, opacă, acoperită cu o peliculă aderentă fibrino-hemoragică. Microscopic, se constată
necroza şi hemoragia pulmonară. După 1-2 zile, se produce liza hematiilor şi formarea unei bariere leucocitare
(neutrofile şi macrofage) la periferia zonei necrotice. Evoluţia ulterioară presupune resorbţie şi regenerare prin
proliferare conjunctivă (cicatrizare). Infarctizarea unor lobi pulmonari apare după torsiunea spontană sau
a torsiunii care apare în cursul pleureziilor. În aceste cazuri este vorba de un infarct venos.
G. Hipertensiunea pulmonară - Creşterea presiunii sanguine în arterele pulmonare este urmarea creşterii
rezistenţei periferice în circulaţia pulmonară sau prezenţei şunturilor între marea şi mica circulaţie. Creşterea
rezistenţei periferice a pulmonului este urmarea stazei sanguine pulmonare (insuficienţă cardiacă stângă),
hiperplaziei şi/sau vasoconstricţiei arteriale pulmonare, arteriolosclerozei, CID (hipertensiune acută, fatală de
obicei) şi pneumoniei interstiţiale cronice (fibroză interstiţială şi hiperplazie musculară arterială). Şuntul dintre mica
şi marea circulaţie este datorat persistenţei canalului arterial. Efectele hipertensiunii pulmonare sunt arterio- şi
arterioloscleroza hiperplastică (proliferarea celulelor musculare netede intimale şi mediale), fibroza intimei
arteriale, necroza fibrinoidă a arteriolelor şi dilataţia cardiacă dreaptă de hiperfuncţie.
3.8.6. Distrofiile pulmonului
Icterul, este coloraţia galbenă a pulmonului şi a mucoasei bronhiilor ca urmare a impregnării cu bilirubină.
Hemosideroza, duce la colorarea brună a pulmonului. Leziunea poate fi focală, după infarcte, hemoragii, embolii,
sau poate fi difuză, aşa cum apare în pulmonul de stază cronică. Microscopic, hemosiderina este stocată în
macrofage („celule cardiace”).
Melanoza, colorarea în negru cu melanină, se poate întâlni la viţei, mai rar la miei. Melanocitele sunt localizate
14
predominant în septele alveolare, interlobular şi subpleural. Pulmonul este pigmentat neuniform, existând lobuli
negri şi lobuli coloraţi normal. Pigmentarea anormală nu are consecinţe patogene.
Lipidoza pulmonară este o leziune rară, întâlnită la pisică şi nurcă. Extinderea leziunii este diferită. Pot exista
focare alb-gălbui, dense, sau un lob întreg este dens, gălbui, gras pe secţiune. Microscopic, apar numeroase
macrofage spumoase, încărcate cu lipide (fig. 3.46, 3.47). Etiologia este necunoscută.
Antracoza este urmarea inhalării particulelor de carbon. Leziunea este frecvent întâlnită la câinii urbani bătrâni, la
animale din zone poluate cu fum, negru de fum sau praf de cărbune. Macroscopic, pulmonul are o tentă cenuşie
datorită numeroaselor puncte de culoare neagră dispersate în toată masa parenchimului. Limfonodurile
traheobronşice sunt, de asemenea, colorate în negru. Microscopic, în septele alveolare şi interlobulare, în ţesutul
conjunctiv perivascular şi peribronşic precum şi în limfonoduri sunt prezente macrofage încărcate cu granule de
culoare neagră.
Pneumoconiozele. Prin pneumoconioză este definită inflamaţia cronică a pulmonului indusă de pulberi iritante de
natură minerală sau organică. Exemple: Silicoza, Azbestoza.
Calcificarea pulmonului apare în zone de necroză (focală) sau este indusă de stările de calcifilaxie (difuză).
În cursul hiperparatiroidismului (primar sau secundar – nutriţional, renal), hipervitaminozei D, intoxicaţiilor cu
plante ce conţin principii care mimează activitatea vitaminei D, membranele bazale şi fibrele elastice endoteliale şi
alveolare se calcifică (fig.3.48).
Metaplazia osoasă constă în apariţia de mici formaţiuni (câţiva milimetri) dure la palpare, dispersate în pulmon.
Microscopic sunt insule de ţesut osos normal dezvoltat în interstiţiu. întâlnită la vacă şi la câinii bătrâni.
3.8.7. Inflamaţiile pulmonului
Inflamaţiile pulmonare (pneumoniile) se pot clasifica după criterii anatomice (alveolite - alveole, pneumonii
interstiţiale – interstiţiu, bronhopneumonii – bronhii şi alveole), după etiologie (bacteriene, virale, parazitare,
micotice, toxice, pneumoconioze), după evoluţia clinică (acute, subacute, cronice) şi după aspectele morfologice
dominante ale inflamaţiei (catarale, purulente, fibrinoase, hemoragice, proliferativ-infiltrative, granulomatoase,
necrotice, gangrenoase).
Inflamaţiile pulmonului se pot clasifica după criterii anatomice şi histologice combinate în următoarele categorii:
- pneumonii lobare;
- bronhopneumonii – pneumonii lobulare;
- pneumonii interstiţiale;
- pneumonii bronhointerstiţiale;
- abcese şi pneumonii embolice;
- pneumonii gangrenoase;
- pneumonii granulomatoase.
Bronhopneumonia şi pneumonia lobară sunt inflamaţii predominant exudative în care predomină exudatul fibrinos
şi fenomenele de diapedeză. Aspectele histologice ale celor două categorii sunt asemănătoare dar distribuţia
anatomică este diferită. antomopatologic şi clinic au caractere diferite: - Pneumonia lobară este o inflamaţie masivă,
extinsă, ce cuprinde repede şi relativ în acelaşi stadiu de evoluţie unul sau mai mulţi lobi pulmonari; uniformitatea
lezională, macro- şi microscopică, este o caracteristică importantă în diagnosticul diferenţial faţă de
bronhopneumonie. - Bronhopneumonia este o inflamaţie care evoluează în focare circumscrise, lobulare sau
sublobulare, confluente, caracterizate macro- şi microscopic prin heterogenitate lezională (zonele aflate în diferite
stadii ale inflamaţiei dau aspect mozaicat caracteristic pulmonului); creşterea şi confluarea focarelor de
bronhopneumonie poate duce la afectarea unor lobi în totalitate. Etiologia pneumoniilor exudative, lobare şi
lobulare (bronhopneumonii) este dominată de agenţii infecţioşi bacterieni. Aceşti germeni induc primar inflamaţia
pulmonară sau, frecvent, complică o pneumonie sau o bronhopneumonie virală.
A. Pneumonia (pneumonia lobară) - Agentul patogen, sosit pe cale aerogenă sau hematogenă, afectează
bronhiolele terminale din teritorii pulmonare extinse. De la nivelul bronhiolei terminale inflamaţia se extinde
simultan şi are caracter uniform în toate alveolele deservite. Leziunea gravă va fi la nivelul alveolelor (alveolită) iar
inflamaţia bronhiolelor este mai mult sau mai puţin intensă. Localizarea predilectă a pneumoniei lobare este în
partea anteroventrală a pulmonului. Astfel, lobii apicali, cardiaci şi intermediari sunt afectaţi la toate speciile, iar
15
lobii diafragmatici, partea anteroinferioară, sunt mai rar afectaţi. De cele mai multe ori, leziunile sunt simetrice.
Evoluţia cuprinde patru stadii, de faţă fiind descrise folosind modelul evolutiv al pneumoniei de la cal. Moartea
poate surveni în oricare stadiu, prin asfixie.
Stadiul de umplere – durează 1-2 zile. Parenchimul afectat este turgescent, roşu-viu sau violaceu, compact la
palpare, puţin crepitant. Pe secţiune se scurge mult sânge şi lichid spumos. Docimazia este între două ape. La
speciile cu lobulaţie bine definită, interstiţiul este dilatat prin acumularea de lichid de edem, gelatinos (fig.3.49).
Microscopic, capilarele alveolare sunt destinse, congestionate, deformând septele. Congestia puternică duce
obişnuit la extravazarea unui număr mic de hematii; uneori, ca excepţie, apare congestia supraacută, gravă, cu
extravazare masivă a sângelui, aspectul fiind de alveolită hemoragică. Lumenul alveolar este plin cu lichid seros,
uşor acidofil (roz în coloraţia hematoxilină-eozină) şi bule de gaz. De asemenea, în alveole sunt prezente rare celule
alveolare descuamate, macrofage şi neutrofile (fig. 3.53). Interstiţiul pulmonar este dilatat prin dilatarea vaselor
limfatice şi apariţia edemului (fig. 3.51).
Stadiul de hepatizaţie roşie – durează aproximativ 2 zile. Pulmonul este voluminos (puţin colabat), de culoare roşie-
vişinie, roşie-brună iar consistenţa este densă, fermă, asemănătoare ficatului, de unde şi definirea ca hepatizaţie
roşie (fig. 3.50). Crepitaţia gazoasă lipseşte. Pe secţiune, parenchimul este umed dar nu prezintă lichid care să se
scurgă. Docimazia este negativă. La speciile cu lobulaţie bine definită, interstiţiul este dilatat prin acumularea de
material albicios-gălbui, vizibil prin transparenţa pleurei, respectiv fibrină. La bovine în pasteureloză sau
pleuropneumonie cu Mycoplasma mycoides, lobulii sunt dilaceraţi prin acumularea de fibrină în interstiţiu şi din
cauza limfangitei. Histologic, exudatul alveolar bogat în fibrinogen devine abundent; în lumenul alveolar se
formează un coagul de fibrină; uneori se poate observa continuitatea mulajului dintr-o alveolă în alta prin porii lui
Kohn (fig.3.54). Congestia septelor alveolare este intensă. În masa de fibrină sunt prezente rare granulocite. Spaţiile
interstiţiale conţin, şi ele, fibrină (fig. 3.52).La bovine, în pasteureloză sau pleuropneumonie cu Mycoplasma
mycoides, vasele limfatice sunt dilatate şi trombozate.
Stadiul de hepatizaţie cenuşie – durează 5 – 7 zile. Caracterele pulmonului sunt aceleaşi cu cele din stadiul
precedent doar culoarea devine cenuşie sau cenuşiu-brunie. Histologic, congestia regresează, în masa de fibrină
alveolară sunt prezente numeroase neutrofile.
Stadiul de rezoluţie (pancreatizare) – începe în ziua 10-12 şi durează 3-4 săptămâni până la reparaţie completă.
Culoarea pulmonului devine cenuşiu-gălbuie, consistenţa devine păstoasă, moale. Pe secţiune, din bronhii se scurge
un lichid vâscos, gălbui asemănător puroiului. Microscopic, fibrina este lizată, parţial sau total, iar conţinutul
alveolar este reprezentat de celule, neutrofile şi macrofage, resturi de fibrină şi celule bătrâne sau necrozate.
Bronhiolele şi bronhiile conţin exudatul mobilizat din alveole. Eliminarea completă a exudatului fluidificat duce la
vindecare.
Leziuni asociate ale pneumoniei lobare: - pleurita seroasă, serofibrinoasă sau fibrinoasă (fig. 3.62 – 3.64);
- limfonodurile traheobronşice şi mediastinale sunt mărite, congestionate, edematoase (limfadenită acută).
- bronşiolită – lumenul bronhiolelor este plin cu fibrină, epiteliul se descuamează, corionul este infiltrat cu
granulocite şi histiocite; - peribronşiolită - edem şi infiltrat inflamator adventiţial peribronşiolar.
Evoluţia pneumoniei lobare: - moarte prin asfixie, septicemie sau ca urmare a complicaţiilor (supuraţie, pleurite,
pericardite, peritonite, endocardite, hemoliză); - rezoluţie spontană – rară; vidarea alveolelor după lichefierea
exudatului se face pe cale bronşică, limfatică şi sanguină.
Complicaţiile pneumoniei lobare, pot fi: Supuraţia. - se realizează sub influenţa germenilor piogeni, prin aflux
mare de neutrofile; - poate să apară în oricare stadiu al pneumoniei, mai frecvent în ultimele două; - fibrina este
lizată complet, alveolele conţin numeroase neutrofile, aspectul fiind de alveolită purulentă; - apariţia lizei, necrozei
pereţilor alveolari duce la contopirea cavităţilor alveolare şi formarea de focare purulente care vor duce la moarte
sau, prin cronicizare, la formarea de abcese. - focarele purulente, prin resorbţie, produc cicatrici ombilicate,
mutilante, cu îngroşarea pleurei (pahipleurită).
Necroza. - stadiul de hepatizaţie roşie poate fi urmat necroză masivă (fig.3.60). - consecinţa poate fi moartea sau
încapsularea focarului necrotic cu formarea unui sechestru. - complicaţia este mai frecvent asociată cu pneumoniile
fibrinohemoragice (ex. pleropneumonia contagioasă a porcului produsă de Actinobacillus pleuropneumoniae).
Bronşiolita obstructivă - la bovine în forme cronice ale bronşiolitelor ce apar în contextul pneumoniei.
16
Scleroza pulmonară – carnificarea. - exudatul fibrinos alveolar poate fi organizat conjunctiv prin ţesut de
granulaţie iar ţesutul fibros format va ocupa lumenul alveolar – scleroză aeriană. - fibroza interesează, de
asemenea, spaţiile perilobulare şi interstiţiale. Pulmonul devine dens, elastic, fibros, palid.
B. Bronhopneumonia – pneumonia lobulară - Inflamaţia debutează la nivel bronhial şi bronhiolar şi se extinde la
parenchim pe cale aeriană (endobronhială), pe cale peribronhiolară şi prin contiguitate. Calea endobronhială
presupune extinderea inflamaţiei din aproape în aproape ajungând la bronhiolele terminale, canalul alveolar şi
alveolele; această progresie treptată duce la afectarea mai multor teritorii mici, lobulare sau sublobulare, separate de
zone neafectate. În plus, zonele afectate prezintă, la un moment dat, diferite stadii de evoluţie a inflamaţiei.
Datorită acestor caracteristici de progresie şi distribuţie, bronhopneumonia dă un aspect mozaicat pulmonului,
respectiv aspect de lezionare neuniformă. Pe cale peribronhiolară, inflamaţia afectează ţesutul conjunctiv şi
limfaticele peribronhiolare; afectarea alveolelor periferice este urmată de extindere de la o alveolă la alta pe calea
porilor lui Kohn sau a vascularizaţiei într-o manieră centrifugă.
Extinderea prin contiguitate presupune traversarea de către inflamaţie a septelor alveolare, mai rar a septelor
interlobulare. De multe ori, extinderea unei bronhopneumonii se face prin toate aceste trei mecanisme.
Localizarea preponderentă a bronhopneumoniei este analoagă cu cea a pneumoniei, respectiv localizare
anteroventrală (fig. 3.65 – 3.67, 3.69).
a. Bronhopneumonia în focare diseminate - Macroscopic, apar focare multiple proeminente, ferme, ce corespund
lobulilor sau porţiunilor de lobuli afectaţi. Culoarea zonelor afectate este roşie vie (umplere), roşie vişinie
(hepatizaţie roşie), cenuşie (hepatizaţie cenuşie) sau gălbuie (supuraţie). Pe secţiune, în centrul leziunii se poate
observa bronhiola care la comprimare exprimă o picătură de mucopuroi (lichid vâscos, cenuşiu-gălbui); în jurul
bronhiolei parenchimul este colorat diferit sub formă de straturi concentrice, în funcţie de stadiul de evoluţie al
alveolitei; în jurul bronhiolei sunt cele mai avansate leziuni iar la periferie cele mai recente (extindere centrifugă).
Histologic, bronşiolita prezintă diferite stadii de evoluţie – congestie, catar seros, serofibrinos, mucopurulent,
purulent. Alveolele din jurul bronhiolei prezintă exudat fibrinos, fibrino-leucocitar sau purulent. Alveolele de la
periferia lobulului prezintă doar congestie şi edem (faza de umplere) – fig. 3.74 – 3.78.
b. Bronhopneumonia în focare confluate - Macroscopic, sunt afectaţi lobi în totalitate, între lobulii afectaţi
neexistând lobuli nemodificaţi. Pulmonul afectat are consistenţă crescută, mozaicat datorită zonelor neregulate
colorate diferit, roşii, cenuşii, gălbui. Suprafaţa de secţiune este umedă, strălucitoare. La presiune se exprimă
mucopuroi din bronhii şi bronhiole. Microscopic, se constată bronşiolita purulentă şi alveolita în diferite
stadii de evoluţie. Evoluţia bronhopneumoniei:
- Rezoluţie în formele uşoare, benigne;
- Scleroză neregulată, deformantă, în formele grave. Complicaţiile bronhopneumoniei sunt cele ale pneumoniei la
care se adaugă următoarele posibilităţi: - Bronşectazia – dilataţie cronică, permanentă a bronhiilor; conţinutul
este mucos, mucopurulent, frecvent deshidratat; - Bronşită şi bronşiolită obliterantă – din cauza proliferării
conjunctive şi hiperplaziei epiteliale; - Bronşită cronică; - Emfizem; - Atelectazie – frecvent; - Supuraţie (fig. 3.69,
3.79); - Necroză şi gangrenă – suprapunere de germeni ai necrozei, toxigeni; leziunea este fatală (3.68, 3.73, 3.80).
Bronhopneumonia ab ingestis Un caz particular la bronhopneumoniei este cea produsă prin aspirarea de corpi
străini, mai ales sub formă lichidă. Un caz frecvent este aspirarea de lapte de către sugarii alăptaţi artificial.
Favorizat de consumul rapid, orificiul prea mare al tetinei şi extensia puternică a capului şi gâtului. Este o
pneumonie cu evoluţie rapidă, fatală în decurs de o zi. Macroscopic, parenchimul afectat este plin, roşu-vişiniu, iar
din căile aeriene se exprimă lapte şi exudat mucos, amestecate cu bule de aer. Microscopic, se constată bronşiolită
şi alveolită acută cu diferite grade de severitate. În bronşiole se pot observa picături de lipide.
C. Pneumonia interstiţială - Răspunsul iniţial la acţiunea agentului patogen este alterarea (necroză, descuamare)
epiteliului şi endoteliului alveolar, apoi apare exudaţia iar ulterior apar de fenomenele proliferative celulare şi
fibroza septelor alveolare. În pneumonia acută interstiţială a bovinelor termenul folosit iniţial pentru boală a fost de
pneumonie atipică, referindu-se la faptul că lipseşte faza de alterare a epiteliului care este tipică pentru pneumoniile
interstiţiale. Leziunile din pneumoniile interstiţiale sunt localizate preferenţial dorsocaudal (contrast puternic faţă de
distribuţia antero-ventrală a pneumoniei lobare şi bronhopneumoniei) dar pot afecta oricare parte a pulmonului.
Leziunile sunt difuze, în mod obişnuit, dar pot fi focale; leziunile focale nu au orientare peribronhiolară şi se
17
diferenţiază, astfel, de bronhopneumonie. Căile de pătrundere a agenţilor cauzali:
Calea sanguină. Majoritatea agenţilor care difuzează sanguin induc leziuni interstiţiale difuze sau dispuse
randomizat. Excepţie fac pneumoniile produse de anumite toxice metabolizate doar de anumite celule. De
exemplu, intoxicaţia cu 3-metilindol la cal duce la necroza doar a celulelor Clara (celule bronhiolare neciliate)
pentru că ele posedă monooxigenaze care transformă substanţa în metaboliţi activi.
Calea aerogenă. Agenţii etiologici care pătrund pe cale aerogenă determină leziuni mai grave dispuse centroacinar.
Există şi excepţii. Pneumoniile produse de gaze iritante (ex. oxigen peste 50%) sau gaze fierbinţi (ex. fumul din
incendii) sunt severe şi difuze în pulmon (căi aeriene şi alveole). În pneumoconioze, pneumonii cronice cu formare
de granuloame şi noduli fibroşi, leziunile se localizează preponderent în apropierea ductelor aeriene
terminale.Pneumoniile interstiţiale, difuze, lobare sau lobulare evoluează acut, subacut şi cronic. Macroscopic,
formele difuze uşoare sunt greu de recunoscut. În formele acute evidente, pulmonul afectat are culoare roşie,
consistenţă uşor crescută, cu crepitaţie gazoasă păstrată, docimazie pozitivă, umed pe secţiune iar la comprimare,
din bronhiole se poate evidenţia o cantitate mică de mucus cenuşiu, tulbure. Mai uşor sunt observate focarele
de pneumonie interstiţială acută, pe baza conturului lor şi uşoarei reliefări (fig. 3.86 – 3.88).
În formele cronice, pulmonul este afectat pe zone întinse (ex. VisnaMaedi la oaie) sau pe zone restrânse;
parenchimul este proeminent, dens, elastic, cu crepitaţie păstrată, de culoare cenuşie, translucid, sticlos, umed pe
secţiune. Microscopic, morfologia pneumoniei interstiţiale diferă de tipul şi stadiul de evoluţie.
a. Faza acută. Injuriile acute, cu origine bacteriană, metabolică, toxică, induc alterarea pneumocitelor de tip I
(capacitate de reparare scăzută şi imposibilitate de regenerare) şi a celulelor endoteliale. Ca urmare a alterării
(necroză, degenerare, descuamare) apare exudatul serofibrinos în alveole, congestia şi edemul septelor. Fibrina, alte
proteine şi resturi celulare se condensează şi formează membrane hialine care delimitează spaţiile aeriene
(căptuşesc alveolele). Leucocitele şi hematiile se pot găsi în lumenul alveolar şi în interstiţiu (fig.3.89, 3.90). În
inflamaţiile persistente vor domina mononuclearele.
b. Faza subacută. În această fază se produce trecerea inflamaţiei spre faza proliferativă. Dacă membrana bazală a
alveolelor este intactă, celulele alveolare de tip II proliferează şi înlocuiesc pneumocitele de tip I necrozate. Se
produce aşa-numita “epitelizare” a alveolelor – alveole tapetate cu pneumocite tip II cuboidale (fig. 3.94). Dacă
agentul etiologic al pneumoniei şi-a oprit acţiunea şi nu au apărut leziuni cicatriciale grave la nivelul peretelui
alveolar, rezoluţia completă se va realiza prin diferenţierea pneumocitelor de tip II în pneumocite de tip I.
c. Faza cronică. Edemul şi exudatul fibrinos stimulează proliferarea fibroblaştilor (după aprox. 3 zile de la injurie)
cu formarea de fibre de colagen (apar la 5-7 zile). Fibroza este intensă la 14 zile (intra- şi interalveolar). În leziunile
vechi, contribuţia fibrozei intraalveolare şi interstiţiale la fibroza pulmonului este greu de stabilit. O caracteristică a
pneumoniilor interstiţiale cronice este infiltratul celular interstiţial dominat de mononucleare.
În pneumoniile interstiţiale cronice active (persistenţa sau expunerea repetată la un agent patogen – praf,
medicamente, agenţi infecţioşi, paraziţi), în alveole sunt prezente mononucleare, macrofage în special, celule
gigante, apare proliferarea şi persistenţa pneumocitelor de tip II şi îngroşarea interstiţiului prin proliferare limfoidă
şi fibroză (3.91 – 3.96). Proliferările limfoide peribronşiale şi hiperplazia foliculilor peribronhiali dau aspectul de
“pneumonie în manşon” care se poate asocia cu obstrucţii ale bronhiolelor (fig. 3.91).
Evoluţia şi complicaţiile pneumoniilor interstiţiale:
- atelectazie pulmonară;
- fibroză (scleroză) şi emfizem pericicatricial (fig. 3.95, 3.96);
- rezoluţie completă sau parţială;
- pneumoniile interstiţiale se complică frecvent cu infecţii bacteriene iar caracterul inflamaţiei devine purulent
şi/sau necrotic (bronhopneumonii purulente şi necrotice).
Exemple de pneumonii interstiţiale: Virale: Sindromul respirator şi reproductiv porcin; Maedi - Pneumonia
progresivă a oilor (Retroviridae). Bacteriene: Salmoneloza porcului se asociază cu pneumonie interstiţială
hemoragică şi edem interlobular prin alterarea endotelială multisistemică produsă de endotoxină.
Parazitare: Pneumocistoza. Macroscopic apar focare de consolidare roşii până la galben-brune iar histopatologic
pneumonie interstiţială difuză cu umplerea caracteristică a lumenului alveolar cu un material acidofil, spumos în

18
care sunt evidenţiabili, prin impregnaţie argentică, trofozoiţi şi forme chistice parazitare; în timp se produce fibroza
septelor alveolare; Metastrongiloza la porc – fig. 3.99.; Dictiocauloza la bovine.
Toxice: Pneumonia interstiţială acută a taurinelor (Pneumonia atipică interstiţială). Cauzele sunt multiple : toxice
(3-metil-indol, L-triptofan), toxine de miceţi, migrări larvare masive, virusul sinciţial respirator. Macroscopic se
produce emfizem şi edem pulmonar interstiţial, apare lichidul spumos în căile aeriene iar parenchimul este roşu sau
roşu-brun; afectarea are distribuţie lobulară şi sublobulară, prefenţial dorsocaudal.
Alergice: Pneumonia interstiţială cronică a taurinelor (alveolita alergică extrinsecă) este o alergie la spori de
Micropolispora faeni şi de alte actinomicete termofile din praful de fân mucegăit. Boala evoluează frecvent
iarna: în formele incipiente apar multiple focare cenuşii, mici, subpleurale şi lobuli cu emfizem; în formele avansate
pulmon este palid, dens, cu fibroză lobulară. Histopatologic se constată bronşită şi bronşiolită limfoplasmocitară,
bronşiolită obstructivă severă, granuloame epiteloidogigante şi septe alveolare infiltrate cu limfocite, plasmocite,
macrofage, eozinofile şi mastocite; în stadiile avansate se produce fibroză interstiţială, infiltrat macrofagic alveolar
şi hiperplazia şi/sau metaplazia mucoasă a celulelor alveolare de tip II (fig. 3.93).
Idiopatice: Boala pulmonară interstiţială a câinilor terieri (mai ales West Highland White Terrier) se manifestă cu
leziuni variabile. În cazurile uşoare se produce colagenizarea generalizată a septelor alveolare cu infiltrat celular
inflamator slab iar în cazurile severe se produce îngroşarea marcantă a septelor alveolare prin colagenizare, infiltrat
celular dominat de macrofage şi limfocite şi hiperplazia pneumocitelor de tip II. Caracteristic, apare dispunerea
concentrică a colagenului în jurul capilarelor de sânge alveolare şi îngroşarea membranelor bazale. Creşterea
proporţiei de colagen III apare în fazele timpurii ale fibrozei pulmonare iar creşterea proporţiei colagenului
I apare în stadiile avansate.
D. Pneumonia bronhointerstiţială - Leziunile pulmonare sunt centrate pe bronhiole şi pe alveolele adiacente
(bronhopneumonie) dar apare şi infiltratul interstiţial cu leucocite (pneumonie interstiţială). Exemple:
Parainfluenţa bovină (Paramyxovirus 3 - PI 3). Macroscopic apare un exudat mucopurulent nazal, în laringe, trahee
şi bronhii; de asemenea apar focare lobulare de atelectazie în lobii anteriori, ventral. Microscopic apar bronşiolita şi
alveolita descuamativă, sinciţializarea celulelor alveolare de tip II, incluzii acidofile intracitoplasmatice, proliferare
limfoplasmocitară peribronşiolară, perivasculară şi în septele alveolare.
Bronhopneumonia cu virus sinciţial respirator bovin. Apar focare de consolidare a lobilor anteriori ai pulmonului,
pe partea ventrală, emfizem vicariant şi exudat mucopurulent în bronhiile regiunilor afectate. Microscopic se
produce hiperplazia obstruantă a epiteliului bronhiolar, alveolită catarală, sinciţializare şi incluzii acidofile
intracitoplasmatice în epiteliul bronşiolar şi alveolar, pneumonie interstiţială.
Gripa porcină (Influezavirus A). În formele necomplicate cu bacterii se evidenţiază congestie şi edem al mucoaselor
respiratorii şi exudat mucos sau sangvinolent în arborele respirator. În partea anteroventrală a pulmonului apar
focare de atelectazie lobulară (obstrucţia bronhiolelor). Microscopic, se caracterizează prin alveolită şi bronşită
descuamativă, alveolită macrofagică, peribronşiolită şi pneumonie interstiţială limfocitară. Vindecarea se produce
prin reepitelizarea alveolelor.
Boala lui Aujeszky (Herpes porcin). Pneumonia este interstiţială cu hemoragie multifocală, la partea cranioventrală
a pulmonului. Microscopic apar necroze ale bronhiolelor şi alveolelor adiacente şi incluzii intranucleare.
Pneumonia enzootică a porcului (Mycoplasma hyopneumoniae) şi Micoplasmoza viţeilor - Bronşiolita şi
pneumonia micoplasmatică a viţeilor (Mycoplasma bovis, M. bovirhinitis, M. dispar). Macroscopic apar focare
lobulare şi lobare, în lobii pulmonari anteriori, sub formă de consolidări de culoare roşie-cenuşie, apoi cenuşie, cu
conţinut mucopurulent în bronhii. Apar noduli albicioşi mici peribronhiali. Microscopic apare pneumonie
catarală – exudat celular dominat de macrofage, infiltrat limfocitar masiv peribronşic, peribronşiolar, perivascular şi
în septele alveolare. Se formează noduli limfoizi cu centru germinativ în mucoasa căilor aeriene, epiteliu este
ulcerat şi se produce hiperplazia celulelor mucoase.
E. Abcesele şi pneumonia embolică - Abcesele pulmonare sunt urmarea bronhopneumoniilor şi pneumoniilor
purulente severe sau pot fi urmarea emboliilor septice. Cauze mai puţin obişnuite ale abceselor pulmonare sunt
aspirarea de corpi străini (ariste de plante) sau plăgile penetrante ale pulmonului. Asocierea abceselor cu fibroza
mutilantă a pulmonului, cu localizare anteroventrală sau cu bronşectazii sugerează originea într-o pneumonie sau
bronhopneumonie purulentă (fig. 3.106). La iepure, în pasteureloza cronică (Pasteurella multocida) formarea de
19
abcese pulmonare unice, de multe ori foarte mari, sau multiple, este obişnuită. Simultan apar alte leziuni purulente
sau fibrinopurulente - rinită, sinuzită purulentă, rinită atrofică, otită, traheită purulentă, pleuropneumonie fibrino-
purulentă, pericardită, abcese subcutanate, metrită şi mastită purulentă. Prezenţa abceselor multiple diseminate în
pulmon, mai ales în regiunile dorso-caudale ale pulmonului, fără fibroză, sugerează originea embolică (fig. 3.105).
Frecvent, la bovine, originea embolismului septic este la nivelul trombusurilor septice ale venei cave posterioare.
De multe ori, originea trombembolismului rămâne necunoscută. La cal apar, relativ frecvent, abcese unice, fără
origine evidentă. În limfadenita cazeoasă a oilor şi apar abcese multiple, cu puroi deshidratat, cazeos, stratificat
concentric, galben–verzui în pulmon, limfonoduri, ficat, rinichi, splină, uter, SNC şi alte ţesuturi.
3.8.8. Tumorile pulmonului
A. Tumorile epiteliale
Adenomul - Adenomul papilar este o tumoră benignă constituită din celule glandulare secretoare de mucus iar
dispunerea este predominat papilară. Tumora este solitară sau multifocală, bine circumscrisă, proeminentă din
pereţii bronhici sau formând noduli discreţi în parenchimul pulmonar. Histologic, aceste tumori au un aspect
papilar, cu stromă de ţesut conjunctiv şi celule cubice sau cilindrice la suprafaţă. Celulele au nucleii bazali iar
citoplasma este plină cu mucus (fig. 3.115). Hipersecreţia de mucus poate produce structuri chistice delimitate de
epiteliul plat. Adenomul bronhoalveolar este de obicei un nodul solitar cu localizare periferică în parenchimul
pulmonar. Tumorile de dimensiuni mari prezintă frecvent centre necrotice decolorate. Tumora este alcătuită din
celule cubice sau cilindrice dispuse alveolar sau papilar. Stroma alveolară preexistentă este tapetată cu celule
neoplazice cubice sau cilindrice. Pot să apară mici papile în lumenul alveolar. Când acestea devin proeminente,
aspectul general este tubulopapilar. Adenoamele bronhoalveolare cresc expansiv dar limitele sunt bine evidenţiate.
Celulele neoplazice sunt cubice sau cilindrice, uniforme, lipsite de atipii semnificative iar mitozele sunt rare sau
absente. Adenoamele bronhoalveolare sunt mai frecvente la câine, ca surprize la necropsia animalelor bătrâne, mai
rar la pisică.
Carcinomul scuamos - celulele prezintă o diferenţiere scuamoasă în sensul producerii de keratină şi prezenţei
desmozomilor. Sunt caracterizate de prezenţa de focare de proliferare cu ramificaţii, alcătuite fiind din celule mari
eozinofile, cu citoplasmă granulară, cu nuclei mari cu unul sau mai mulţi nucleoli proeminenţi. Gradul de
keratinizare nu este excesiv chiar şi în cazul tumorilor bine diferenţiate; perlele de keratină sunt rare. Este posibil să
se observe doar keratinizarea intracelulară. Gradul atipiilor celulare şi nucleare precum şi frecvenţa mitozelor creşte
cu gradul de malignitate. La câine, carcinoamele scuamoase pulmonare sunt mult mai puţin frecvente decât
adenocarcinoamele. La pisică tumorile cu celulele scuamoase sau carcinoamele adenoscuamoase reprezintă o
proporţie mult mai semnificativă de tumori pulmonare.
Adenocarcinoamele sunt tumori maligne caracterizate prin structuri papilare glandulare sau creşteri compacte. Sunt
descrise adenocarcinoame papilare, acinare, dense, sau mixte Aceste tip de adenocarcinom invadează parenchimul
pulmonar şi are un aspect dezorganizat papilar (fig. 3.113, 3.114) sau acinar şi o stromă fibroasă distinctă. Unele
focare pot avea aspect tubular sau compact. Cele mai importante subtipuri sunt cele papilare şi acinare. Aceste
tipuri de adenocarcinoame sunt cele mai frecvente tumori pulmonare la animalele domestice. Celulele maligne ale
adenocarcinoamelor sunt uzual cilindrice şi au un nucleu mare dispus bazal. Frecvent, tumorile mari prezintă
variaţii regionale de mărime şi aspect nuclear sau citoplasmatic al celulelor. Adenocarcinoamele papilare şi acinare
sunt foarte invazive şi distructive. Răspândirea formaţiunilor satelite nodulare în căile aeriene este facilitată prin
diseminare limfatică. Metastazele în organe îndepărtate nu sunt obişnuite.
Carcinomul bronhoalveolar. - Cu excepţia carcinoamelor pulmonare infecţioase de la oaie aceste tumori apar de
obicei la câine. Tipice sunt masele solitare subpleurale ce tind să fie slab circumscrise, în comparaţie cu
adenoamele bronhoalveolare. Mai rar apare creşterea multifocală. Cea mai distinctă trăsătură a carcinomului
bronhoalveolar este aspectul alveolar regulat şi păstrarea arhitecturii pulmonare generale, deşi structurile alveolare
conţin frecvent celule modificate. Pot fi întâlnite aspecte papilare sau tubulopapilare localizate pe structurile
alveolare. Celulele sunt cubice sau cilindrice în contrast cu celulele cilindrice înalte ale adenocarcinomului papilar
şi nu există evidenţa secreţiei mucoase. Diferenţierea carcinoamelor bronhoalveolare de adenoame poate fi
dificilă în absenţa invaziei stromale şi limfatice.
Carcinomul pulmonar ovin, neoplasm denumit în trecut adenomatoza pulmonară ovină, este o tumoră
20
bronhoalveolară, etiologia virală fiind demonstrată. Carcinomul pulmonar ovin este produs de un retrovirus, tipul B
şi/sau D, iar experimentele au dovedit că lentivirusul pneumoniei limfoide interstiţiale scurtează mult perioada de
incubaţie. Macroscopic, subpleural apar noduli mici, alb-cenuşii, bine delimitaţi şi denşi, care treptat confluează
ajungând la 1–3 cm diametru şi formează noduli mari sau cuprind porţiuni mari din pulmon, având creştere
difuză. Leziunea extinsă devine densă, cartilaginoasă şi poate coexista cu pneumonia verminoasă sau cu pneumonia
interstiţială limfoidă cronică (Maedi). Diagnosticul diferenţial se face microscopic. Au fost observate metastaze în
limfonodulii aparatului respirator, mai rar în muşchi sau organele parenchimatoase. Histologic, caracteristic
carcinomului pulmonar este proliferarea în focare a celulelor cuboidale sau columnare pe septele alveolare, cu
aspecte de epitelizare şi sub formă de proiecţii papilare în lumenul alveolar, frecvent cu imagini de proliferări în
palisadă (fig. 3.116). În formele avansate, proliferarea epitelială se însoţeşte de fibroză sau chiar aspect sarcomatos
al mezenchimului. Proliferările epiteliale se extind şi în bronhiole.
D. Tumorile secundare - Pulmonul este o ţintă frecventă pentru metastaze tumorale din alte regiuni corporale (fig.
3.117 – 3.120). Cele mai frecvente sunt carcinoamele mamare la câine şi pisică, adenocarcinoamele uterine la
bovine şi melanoamele la cabaline. Carcinoamele pielii şi ale glandelor endocrine sunt de asemenea o sursă
frecventă. Un tip frecvent de sarcoame metastatice sunt reprezentate de hemangiosarcoame, fibrosarcoame şi
oteosarcoame.
Capitolul 4. PATOLOGIA PLEUREI ŞI MEDIASTINULUI
4.1. Anomalii congenitale ale pleurei
Hernia congenitală a diafragmei duce la umplerea spaţiului pleural cu organe abdominale migrate
transdiafragmatic, respectiv ficat, stomac, intestin, splină li epiplon. Se asociază cu atelectazia pulmonară.
Chisturile mediastinali, rar întâlniţi, au morfologie şi origine diferită. Chisturile mediastinului anterior,
microscopici sau vizibili cu ochiul liber, apar mai frecvent la câinii brahicefalici. Conţin un lichid limpede,
gălbui, şi sunt delimitaţi de o membrană transparentă, tapetată (microscopic) de un epiteliu cubic unistratificat.
Chisturile mediastinului caudal sunt mai mari de obicei, conţin lichid sau aer, şi pot determina compresiuni
importante asupra pulmonului.
4.2. Degenerări ale pleurei
Mineralizarea fibrelor elastice şi de colagen degenerate în cursul uremiei cronice se poate observa la câine sub
formă de striaţiuni orizontale albe, subpleurale, la nivelul peretelui costal anterior (primele spaţii intercostale).
4.3. Pneumotoraxul - intrarea aerului în spaţiul interpleural, o cavitate virtuală în mod obişnuit, în care sunt
prezente doar cantităţi mici de lichid. Datorită elasticităţii pulmonului în cutia toracică cu pereţi relativ rigizi şi
impermeabili, între foiţele pleurale există aşa-numitul vid interpleural. În mod normal, la deschiderea toracelui se
aude un suflu de aspiraţie, prin pătrunderea aerului în spaţiul pleural până la dispariţia vidului interpleural.
Originea obişnuită a pneumotoraxului este cea traumatică iar pneumotoraxul spontan este rar.
Pneumotoraxul traumatic este produs prin perforarea peretelui toracic cu ruperea pleurei parietale (accidente
rutiere, plăgi penetrante, împuşcături, etc.) sau prin ruperea pulmonului, respectiv a pleurei viscerale (frecvent în
fracturi costale).
Pneumotoraxul aşa-zis spontan apare după ruperea pleurei parietale în cursul unor procese patologice – ruperea
unei bule de emfizem, ruperea capsulei unor abcese, granuloame sau chisturi de paraziţi. Afectarea pleurei în cursul
pneumoniilor gangrenoase duce la apariţia revărsare de material necrotic în spaţiul interpleural şi la formarea
pneumotoraxului de fermentaţie (de putrefacţie – fig. 4.6). Complicaţii. Pneumotoraxul duce la colabarea
pulmonului, colabare direct proporţională cu cantitatea de aer pătrunsă interpleural. Pneumotoraxul sever duce la
asfixiere iar în cazul unui pneumotorax stabil, de intensitate mică, aerul se resoarbe.
4.4. Hidrotoraxul - acumularea de lichid de edem, neinflamator, sărac în celule şi proteine (transudat - vezi
ascita, cap. 8.3.1)). Acumularea de lichid este obişnuit bilaterală. Cauzele hidrotoraxului sunt diverse şi sunt
reprezentate de insuficienţa cardiacă congestivă la carnivore şi vacă, hipoproteinemiile de natură renală, hepatică,
enteropatică sau nutriţională. De asemenea, hidrotoraxul poate fi o leziune specifică a unor boli cum ar fi boala
cordului muriform la porc (microangiopatia dietetică) sau intoxicaţia cu ANTU. Procesele tumorale ale
mediastinului (tumori timice, tumori în limfonodurile mediastinale) sau granuloamele şi neoplasmele difuze
21
pleurale pot induce apariţia hidrotoraxului cu cantităţi mari de lichid, prin încetinirea drenajului limfatic.
Fusariotoxicoza, intoxicaţia cu Fumonisina B1 produsă de Fusarium moniliforme în furaje, produce hidrotorax şi
edem pulmonar sever la porc. Alte cauze ale transudaţiei modificate (cantitate mare de proteine) includ torsiunea
unor lobi pulmonari, hernii diafragmatice, hipertiroidism şi glomerulonefrite.
În hidrotorax, lichidul este limpede, incolor sau uşor gălbui, necoagulabil. În formele cronice, pleura devine opacă,
prin hiperplazia celulelor mezoteliale şi prin fibroza suportului conjunctiv. Uneori, în formele cronice, apar creşteri
pleurale papilifere bine vascularizate care se pot rupe, imprimând aspect sangvinolent transsudatului.
4.5. Chilotoraxul - acumularea de lichid alb lăptos, respectiv limfă, în spaţiul pleural. Diferenţierea faţă de
exudate cu caractere morfologice asemănătoare se poate face prin examen citologic şi prin evidenţierea conţinutului
lipidic bogat (extragerea lipidelor, colorare cu coloranţi ai lipidelor). Apariţia chilotoraxului este legată, mai
frecvent, de traumatisme în cursul cărora se rup vasele limfatice mari. Tusea puternică şi tumorile mediastinale pot
induce ruperea ductului toracic.
4.6. Hemotoraxul - Acumularea de sânge în cavitatea pleurală este produsă de ruperea pereţilor vasculari prin
traumatisme, eroziuni produse de procese alterative inflamatorii (ex. tuberculoză la câine) sau tumorale şi mai rar
de tulburările de coagulare a sângelui. Uneori tumorile intens vascularizate, fragile, sunt cauza hemotoraxului (ex.
hemangioame, hemangiosarcoame, mezotelioame). Hemotoraxul masiv duce la moarte prin colaps pulmonar
(fig. 4.1). Cantităţile mici şi moderate de sânge pot fi resorbite sau, mai frecvent, se organizează conjunctiv şi duc la
formarea de aderenţe pleurale.
4.7. Inflamaţiile pleurei – pleurite
Pleuritele hemoragice se pot întâlni în forma pulmonară a antraxului (Bacillus anthracis); formarea carbunculilor
(inflamaţie focală hemoragiconecrotică) delimitaţi de o zonă de edem serohemoragic în pulmon, se asociază cu
pleurită serohemoragică.
Pleuritele serofibrinoase şi fibrinoase se caracterizează prin congestia activă a pleurei şi acumularea de exudat
lichid gălbui în care sunt prezente flocoane de fibrină. Suprafaţa pleurei este tapetată cu o reţea de fibrină galbenă
slab aderentă. În inflamaţii grave, fibrina este prezentă în cantităţi mari şi produce atelectazie parţială a pulmonului
(fig. 4.2). În formele subacute, fibrina este consistentă, bine constituită ca o pseudomembrană pe suprafaţa pleurei
(fig. 4.3). Complicaţiile sunt reprezentate de apariţia supuraţiei cu formarea empiemului pleural. În formele cronice,
fibrina este greu de desprins de pe suprafaţa pleurei, este parţial resorbită şi este organizată conjunctiv cu formarea
de aderenţe pleurale – pleurita fibroasă adezivă – fig. 4.4. Exemple: Gripa porcină (Influezavirus A), în forme
necomplicate, induce apariţia pneumoniei bronhointerstiţiale şi a pleuritei seroase sau serofibrinoase.
Sindromul de poliserozită - artrită al purceilor (Mycoplasma hyorhinis). Purceii de 3-10 săptămâni dezvoltă artrite
serohemoragice, eroziuni ale cartilajelor articulare şi poliserozită serofibrinoasă. Pasteureloza la porc (Pasteurella
multocida) în forma acută induce bronhopneumonie şi pneumonie interstiţială fibrinoasă şi fibrinonecrotică;
pleuropericardita este serofibrinoasă. Pasteureloza la bovine (Pasteurella multocida, P. hemolytica) în forma
pulmonară induce leziuni septicemice şi pleuropneumonie fibrinoasă. Pleropneumonia contagioasă a porcului
(Actinobacillus pleuropneumoniae) în formele supraacute şi acute, pneumonia fibrinonecrotică şi hemoragică uni-
sau bilaterală, difuză sau în focare (lobii diafragmatici, dorso-caudal), se asociază cu pleurită fibrinoasă.
Boala Glasser - Poliserozita porcului este produsă de Haemophilus parasuis, evoluează cu poliserozită (inclusiv
pleurită) fibrinoasă, poliartrită şi meningită serofibrinoasă şi fibrinopurulentă; formele vechi, cronicizate sunt de
tipul pleuritei fibroase adezive.
Pleuritele fibrinopurulente şi purulente. - sunt leziuni severe care pot duce la acumularea unor cantităţi mari de
puroi care să ducă la atelectazie pulmonară. Acumularea unei cantităţi mari de exudat purulent este denumită
piotorax sau empiem toracic (fig. 4.5). La cal, piotoraxul este secundar pneumoniilor purulente difuze sau
abceselor pulmonare. Cel mai frecvent din asemenea leziuni se izolează streptococi, mai rar Pasteurella spp.,
Stafilococcus spp. sau Bacteroides spp. La câine, piotoraxul poate evolua fără pneumonie, exudatul purulent
fiind frecvent sangvinolent. Puroiul conţine frecvent granule sulfurice galbene. Pleura este îngroşată şi neregulată,
datorită proliferării fibroase. Asemenea cazuri de piotorax sunt produse de ariste de plante care migrează de la
nivelul pielii (uneori se pot identifica traiectele fistuloase). Aristele antrenează germeni din genurile Actinomyces,

22
Nocardia, Bacteroides. La pisică, exudatul are culoare gălbuie sau cenuşiu-brună. Pasteurella multocida şi
bacteriile Gram negative intestinale sunt cele mai frecvent izolate bacterii din exudat. Moartea este o evoluţie
obişnuită în pleuritele purulente şi apare fie ca urmare a colapsului pulmonar fie piemiei. Cronicizarea leziunilor
duce la resorbţia totală sau parţială a exudatului, cu formarea unei pleurite fibroase adezive neuniforme care poate
păstra exudatul purulent, de multe ori deshidratat sau calcificat, între tramele conjunctive (fig. 4.7).
Exemple de pleurite purulente specifice: Piemia streptococică a mânjilor -este o infecţie ombilicală, respectiv o
omfaloflebită şi periomfaloflebită purulentă care se complică cu peritonită, poliserozită, poliartrită, miozită şi
pneumonie purulentă. Gurma (Streptococcus equi); în forma septicemică apare starea hemoragipară, edeme
subcutanate şi ale mucoaselor, eroziuni şi hemoragii intestinale; pleurita şi artrita este serohemoragică şi purulentă.
Pleurite granulomatoase. Granuloamele pleurale pot îmbrăca o distribuţie focală (extinderea granuloamelor
pulmonare) dar mai frecvent sunt multiple şi invadează toată pleura. Se pot întâlni piogranuloame, aşa cum s-au
descris în contextul pleuritelor purulente, sau granuloame cazeoase. În tuberculoză la bovine inflamaţia tinde să se
extindă pe suprafaţa pleurei (invazie pe cale hematogenă şi difuzare pleurală) fără să implice ţesuturile în
profunzime. Caracteristic, apare forma nodulară cu dispunere în cuiburi. În stadiile incipiente apar creşteri
conjunctive roşietice care conţin granuloame tipice (forma fungoasă). În stadiile avansate, nodulii cresc, sunt sesili
sau pediculaţi, conopidiformi, se calcifică şi devin duri, albicioşi (forma perlată). Există şi o formă cazeoasă de
pleurită sub forma unor plăci de material cazeos la nivelul cărora pleurele sunt îngroşate uniform. La câine,
proliferările sunt sub forma îngroşărilor difuze sau nodulare fine, alcătuite predominant din ţesut de granulaţie iar
formarea granuloamelor tipice este mai rară. Exudatul pleural este abundent, serofibrinos, adesea hemoragic.
4.8. Inflamaţiile mediastinului – mediastinite - frecvent gangrenoase sau purulente, sunt urmarea leziunilor
penetrante ale esofagului sau traheei sau extinderii inflamaţiilor de la structurile adiacente. Complicaţiile
mediastinitelor sunt reprezentate de moarte prin toxemie (mediastinite gangrenoase), extinderea inflamaţiei la
ţesuturile adiacente şi metastazarea inflamaţiei purulente, compresiunile pe marile trunchiuri vasculare (canal
toracic, vene cave) şi implicarea cordului.
4.9. Tumorile pleurei -Tumorile primare (mezotelioamele) sunt rare, majoritatea lor fiind induse de către azbest,
la bovine, câine, pisică, cal şi capre. În cavitatea pleurală se pot diagnostica tumori ale ţesuturilor regionale,
respectiv tumori osoase, cartilaginoase, ale nervilor, timusului, limfonodurilor şi altele. Tumorile secundare sunt
frecvente în pulmon şi limfonoduri. Uneori ele penetrează capsula acestor organe şi pot invada pleura (fig. 4.8)

23