Sunteți pe pagina 1din 118

Sistemul respirator

1 Generalitati

2 Anatomia cailor pulmonare

3 Anatomia plaminilor

4 Muschii respiratori

5 Mecanica ventilatorie

6 Fiziologia respiratiei
Sistemul respirator alimenteaza corpul cu oxigen si l
curata de gaze toxice ca dioxidul de carbon =
HEMATOZA.
Respiratia este o functie vitala a organismului, care nu
poate stoca oxigenul, dar are nevoie de aportul continuu
al acestui gaz pentru un numar mare de reactii
biochimice.
Reactiile de combustie din interiorul celulelor asigura
degradarea alimentelor si producerea de energie
Participa la apararea organismului
Intervine in homeostazia echilibrului acido-bazic
Organele inlcud: Anatomie
nasul, cavitatea
nazal, cavitatea
funcional
bucala, faringele,
laringele, traheea,
bronhiile, bronhiolele
i alveolele.
Sistemul respirator
este mprit n zone
respiratorii i zone
de conducere.
Schimburile
gazoase au loc n
zonele respiratorii.
NU au loc n zonele
de conducere.
Zonele de conducere realizeaz

nclzirea: datorit cldurii furnizate de capilarele


sanguine
umidifierea: prin intermediul glandelor sero-mucoase
purificarea aerului respirat prin intermediul acelorai
glande sero-mucoase. Deeurile sunt aglutinate la nivelul
pereilor mucoasei, fiind nglobate de mucusul existent la
acest nivel. Ele sunt fie distruse imediat la locul de
depunere, fagocitate de globulele albe ale sngelui
(micro- i macrofage), fie eliminate la exterior prin
intermediul cililor vibratili de pe suprafaa celulelor
ciliate, care funcioneaz prin mecanism contracurent.
eliminarea la exterior a corpilor strini introdui
accidental n cile respiratorii, prin reflexul de tuse i de
strnut.
transportul aerului care intr n plmni.
1 Cavitateanazala
2 Rinofaringe
3 Cavitatebucala
4 Orofaringe
5 Hipofaringe
6 Laringe
7 Esofag
8 Trahee
Cavitatea nazala
Nasul i cavitatea nazal
formeaz primul segment al
acestui aparat.
dublu rol funcional:
respirator i olfactiv
Fosele nazale: etajul superior al
cailor respiratorii - se deschid la
exterior: narine iar catre
faringe: narinele interne, sau
choane.
forma neregulata datorita
existentei celor 3 cornete
osoase.
Mucoasa bogata in vase
sanguine culoare roz.
prezinta numeroase glande
mucoase: mentin constanta
umiditatea.
Mucoasa nazala: !!!
incalzirea, umidiferea
si filtrarea partiala a
aerului inspirat.

mucoasa galbena, cu
rol senzorial in
portiunea superioara a
cornetului superior.
Saraca in vase si glande,
dar contine terminatiile
nervoase ale nervului
olfactif
ocupa partea inferioara a CAVITATEA
fetei
6 pereti: BUCALA
- peretele anterior,
reprezentat de buze,
- inferior, reprezentat de
limba,
- superior, palatul,
- posterior, val palatin
- o membrana
fibromusculara ce
prezinta o prelungire
orientata in jos, lueta.
- 2 pereti laterali, fetele
interne ale obrajilor.
- 3 organe principale:
1. dintii
32 la adult.
- 4 incisivi,
- 2 canini,
- 4 premolari,
- 6 molari.
2. limba, fixa in partea
posterioara si mobila in
rest, datorita actiunii a 17
muschi, ce permit
deglutitia si fonatia.
- papilele care se gasesc pe
suprafta sa prezinta
receptorii simtului
gustativ;

3. glandele salivare, 3
perechi:
glandele parotide,
glandele submaxilare,
glandele sublinguale.
FUNCTIILE CAVITATII BUCALE

Mecanica:
ingestia alimentelor, maruntire prin masticatia dentara,
umidifierea prin saliva,
transport deglutitie: bolul alimentar, prin actiunea limbii si a
m. faringieni este dirijat in esofag.
Chimica: debutul degradarii zaharurilor de catre o enzima salivara.
Canalele excretoare ale glandelor salivare se deschid la nivelul
pnaseului bucal: saliva contine enzime ce permit predigestia
alimentelor.
Respiratorie:
Cavitatea bucala permite in egala masura pasajul aerului
de la exterior catre faringe, si apoi in laringe.
Fonatia:
Pozitia, miscarile si contractia limbii intervin in emisia sunetelor.
Gustul:
Limba este organul gustativ, receptorii fiind reprezentati de
papilele linguale.
faringele = locul de
rscruce aerodigestiv,
divizat nmod arbitrar in 3
pri: partea superioar, in
continuarea cavitatii
nazale este reprezentat
de
rinofaringe/nazofaringe
(pe unde circul aerul);
partea mijlocie, in
continuarea cavitatii
bucale orofaringele
(circul aerul i bolul
alimentar) si partea
inferioara, in raport cu
laringele hipofaringele
Membrana fraingiana este
bogata in fibre elastice si
glande mucoase
= organ cu dubl LARINGELE
funcie:
respiratorie i
fonatorie
- are form de
trunchi de
piramid
triunghiular cu
baza in sus.
Baza comunic
cu faringele
printr-un orificiu,
delimitat anterior
de epiglot i
posterior de
cartilajele
aritenoide.
Vrful laringelui
se continu n jos
cu traheea.
alctuit dintr-un schelet cartilaginos
rolul de a proteja calea respiratorie i rolul
unui organ al fonaiei.
Este format din unirea a trei cartilaje
neperechi: tiroid, cricoid i epiglot,
i trei cartilaje perechi: aritenoide,
corniculate i cuneiforme, articulate ntre ele
i prezentnd ca mijloace de unire, ligamente
i membrane.
Laringele este un organ cavitar, cptuit de
o mucoas i prezint n interior dou
perechi de plici dispuse anteroposterior.
Plicile superioare se numesc ventriculare
sau falsele coarde vocale, iar cele inferioare,
plicile vocale coardele vocale propriu-zise.
Cavitatea laringian se submparte, n raport
cu plicile, n trei etaje: spaiul dintre plicile
vocale formeaz glota sau etajul mijlociu;
deasupra se afl etajul supraglotic sau
vestibulul laringian, iar dedesubt, etajul
infraglotic, care comunic direct cu traheea.
La formarea vocii ia parte contracia ritmic
o muchiului vocal care produce vibraiile
coloanei de aer.
Laringe

Vedereendoscopicaalaringelui
Traheea
conduct tubular rigid care traverseaz
faa anterioar a gtului nainte de a
ajunge n partea superioar a
mediastinului, unde se divide n 2
ramuri.
- 12 cm lungime si 2,5 cm diametru.
Constituit din 15-20 inele
cartilaginoase legate ntre ele prin
ligamente inelare. Posterior, unind cele
dou capete ale potcoavei
cartilaginoase, se afl membrana
traheala , n grosimea creia se afl
muchiul traheal. Contracia acestuia
micoreaz calibrul traheei. .
Se termina la nivelul toracelui in cele 2
bronhii principale: Dr/Stg.
Epiteliu ciliat al
traheei si
Este captusit de o mucoasa bogata in
celule mucoase si in cili vibratili: bronhiilor
epurarea aerului si eliminarea
corpilor straini.
Topografic,
traheea prezint
un segment
cervical de la c6-7
pana la T1 i un
segment toracic
care se termin la
niveiul T4-5, unde
apare bifurcaia
traheei n cele
dou bronhii
principale sau
primare, care se
termin i ele la
nivelul hilului
pulmonar
respectiv.

TRAHEE, BRONHII
Bronhia primara
dreapt este mai scurt
dect cea sting, are 4-7
inele cartilaginoase i un
calibru mai mare. De la
nivelul hilului, bronhia
primar se ramific n trei
bronhii secundare sau
lobare pentru fiecare lob
n parte, iar de aici, n
bronhii pentru fiecare
segment, bronhii
segmentare.
Bronhia primar stnga
este mai lung i un
traiect mai aproape de
orizontal. Se divide n
dou bronhii
secundare sau lobare
pentru fiecare lob, iar
acestea, la rndul lor, se
distribuie segmentelor
pulmonare.
Fiecare bronhie principala
deserveste un plamn.
Arborele
n interiorul plmnilor, bronsic
bronhia primar se divide
n bronhiile secundare.
Bronhiile secundare se
subdivid n bronhii teriare
i aa mai departe. Astfel,
se formeaz arborele
bronic.
Conductele aerifere cu
diametrul <1mm se
numesc bronhiole.
Bronhiolele terminale
reprezint ultima
poriune a zonei de
conducere.
Bronhiola terminala
Contractilitatea bronsica
Pe suprafata musculaturii netede bronsice
se gasesc receptorii sistemului simpatic si
parasimpatic: 1 et 2.

Stimularea R 2 prin actiunea adrenalinei


(mesager al sistemului simpatic) va antrena
bronhodilatatie.

Stimularea R 1 prin actiunea acetilcolinei


(mesager al sistemului parasimpatic) va
antrena bronhoconstrictie.
Sistem nervos periferic (SNP)
SNV
regleaza
SN activitatea
somatic involuntara
permite SN somatic SN vegetativ a organelor
controlul interne
voluntar

SN simpatic SN parasimpatic
Sistem parasimpatic Sistem simpatic

Acetilcolina Adrenalina

1 2
Muschinetezibronsici

Bronhoconstrictie Bronhodilatatie
Zona
respiratorie
Se definete prin prezena
unor sculei cu aer, cu
perete foarte subire,
numii alveole.
Bronhiolele terminale se
transform n bronhiole
respiratorii.
Bronhiolele respiratorii
devin ducte alveolare
finalizate prin ciorchinele
terminal de alveole - saci
alveolari.
Rolul plmnilor este de a
realiza o zon de schimb
ntre aerul exterior inhalat i
sngele vehiculat de vasele
pulmonare la nivelul
membranelor de schimb
alveolo-capilar.
Structura acestei membrane
de schimb este constituit
deci dintr-un strat dublu:
peretele alveolei (epiteliu
alveolar) i
peretele capilarului
sanguin (endoteliu capilar),
venos sau arterial
Eficacitatea schimburilor pulmonare
este explicat de ngustimea celor
dou membrane, bogia
capilarelor sanguine i
suprafaa mare de schimb.

Membrana alveolo-capilara
100 m suprafata de schimb
Suprafata externa a alveolelor este captusita de:
- numeroase capilare ce prezinta un perete subtire: schimburile
gazoase
- fibre elastice
- muschi netezi.
Mediastinul
Este spaiul cuprins ntre cei doi plmni.
Anterior ajunge pn la stern, posterior
pn la coloana vertebral, inferior pn
la diafragm, iar superior comunic larg cu
baza gtului.
Plmnii
principalele organe ale respiraiei,
situai n cavitatea toracic.
Consistena plmnilor: elastic,
buretoas.
Faa extern a plmnilor convex,
vine n raport cu coastele. Pe aceast
fa se gsesc anuri adnci, numite
scizuri, care mpart plmnii n lobi.
Plmnul drept: 2 scizuri, care l
mpart n 3 lobi: superior, mijlociu i
inferior.
Plmnul stng: 1 scizur, care l
mparte n 2 lobi: superior i inferior.
Faa intern este plan i vine n
raport cu organele din mediastin. Pe
aceast fa se afl hilul pulmonar, pe
unde intr sau ies din plmni vasele,
nervii i bronhia principal.
Baza plmnilor - concav i vine n
raport cu diafragma.
Vrful plmnului depete n sus
prima coast i vine n raport cu
organele de la baza gtului.
PLAMIN DREPT PLAMIN STING
(vedere de profil) (vedere de profil)

Lob superior
Lob
superior

Lob
mijlociu

Lob inferior Lob inferior


PLAMIN DREPT PLAMIN STING
(vedere din fata) (vedere din fata)

Lob superior drept Lob superior


sting

Lob
mijlociu

Lob inferior drept Lob inferior sting


Consistena i culoarea
La natere plmnii au
culoare roie, iar dup
primele respiraii roz. La
nou-nscutul care nu a
respirat, plmnii sunt gri-
albicioi
La aduli culoarea
plmnilor devine cenuie
i prezint depozite
negricioase, deoarece n
mediile viciate cu particule
de crbune, siliciu, fier etc,
esutul reticuloendotelial al
plmnilor se ncarc cu
aceste particule, dnd n
unele cazuri
pneumoconioze:
antracoza, silicoza,
sideroza.
PARENCHIMUL PULMONAR

Tesut spongios:

capacitate de
expansiune
capacitate de a se
retracta ceea ce
explica faptul ca
expiratia este un timp
pasiv.

Tesutul pulmonar este un tesut elastic.


Pleura
sac constituit din doi perei ce nconjur etan ambii plmni.
Peretele exterior (foia pleural extern sau parietal) ader
de peretele interior al cutii toracice
peretele intern ader la suprafaa extern a plmnilor (foia
pleural intern sau visceral).
ntre cei doi perei, exist o presiune inferioar presiunii
atmosferice, deci presiunea este negativ (presiunea zero este
considerat presiunea existent n mod natural la suprafaa
pmntului, considerat presiune atmosferic).
Aceast presiune negativ intrapleural permite dilatarea
plmnilor pentru a putea ocupa tot volumul toracic.
O leziune toracic ce permite penetrarea aerului exterior pleurei
prezena aerului n cavitatea pleural se numete
pneumotorax i care egalizeaz astfel presiunea
intrapleural cu presiunea atmosferic, antreneaz un colaps
(din limba latin, collapsus = cdere) rapid al plmnului de
partea lezat.
Pleura
parietala

Pleura
viscerala

Diafragm
CUTIA TORACICA
Plamanii sunt situati in cutia toracica, alaturi de trahee, esofag, inima.

Stern Clavicula
Clavicula Coaste

Omoplat
Omoplat

Vedere din fata Vertebre Vedere din spate


ROLUL CUTIEI TORACICE

protectia plaminilor si a
inimii

insertiile muschilor
respiratori
Vascularizaia plmnilor

Plmnii au o dubl vascularizaie:


nutritiv i funcional.
Vascularizaia nutritiv

asigurat de arterele
bronice, din aorta
toracal, care aduc la
plmn snge cu oxigen.
Ele intr n plmn prin hil
i nsoesc arborele
bronic.
Sngele venos ajunge n
vena cav superioar.
Vascularizaia nutritiv a
plmnului face parte din
marea circulaie.
Vascularizaia funcional
aparine micii circulaii.
ncepe prin trunchiul A.
pulmonare care i are
originea n VD.
Trunchiul A. pulmonare
aduce la plmn snge
ncrcat cu CO2. El se
mparte n a. pulmonare dr.
i stg. care, prin ramurile
terminale, ajung n jurul
alveolelor, cednd CO2.
Sngele oxigenat este
preluat de v. pulmonare i
transportat n AS.
Fiziologia respiratiei

Respiraia nseamn 4 procese diferite:

Ventilaie Deplasarea aerului nuntrul i n afara


plmnului
Respiraie extern Schimburile gazoase ntre
snge i cavitile pulmonare pline cu aer
Transportul gazelor
Respiraie intern Schimburile gazoase ntre snge
i celulele de la nivelul esuturilor

+
5. Reglarea respiratiei
1. Ventilaia

permite reinnoirea aerului la


nivelul alveolelor
2 faze:
Faza inspiratorie
Faza expiratorie
Scaleni

Sterno
Cleido
mastoidieni

Marele pectoral
Intercostali
externi
Principii de fizica

Relatia volum/presiune

Daca V , p V, p Daca V, p
Difuziunea gazelor din zonele
cu presiune crescuta catre
zonele cu presiune scazuta
V1, p1 P2
P1 < P2

P1 = P2
Inspirul
ncepe prin contracia
diafragmului i a muchilor
intercostali externi
Aceasta determin creterea
volumului toracic, care
determin creterea volumului
pulmonar
n consecin, scade presiunea
din interiorul plmnilor
Palv este <Patm, aa c aerul se
va deplasa conform gradientului
de concentraie i va intra n
plmni.
Inspirul se termin cnd
Palv=Patm
Faza inspiratorie

Contractia m. insp. (Diafragm + Intercostali ext.)


Inspiratie fortata:
Scaleni, SCM, pectorali
Volumul cutiei toracice

Volumul pulmonar

presiunea intraalveolara (palveolara < patm )

Trecerea aerului din zona cu presiune mare


(mediul extern) in zona cu presiune mica (plamani)
Expirul
Expirul normal este un
proces pasiv, realizat
datorit elasticitii
plmnilor
Expirul forat este un
proces activ realizat cu
ajutorul contraciei
muchilor abdominali
i a muchilor
intercostali interni.
Faza expiratorie
fenomen pasiv
Relaxarea muschilor inspiratori
Expiratie fortata:
Abdominali, Intercostali Int
Volumul alveolar (elasticitatea pulmonara)

presiunea intrapulmonara (Palv > Patm )

Aerul iese din plamani


Micrile respiratorii forate
n afara micrilor respiratorii normale mai exist (sub
efect voluntar) micri respiratorii mai ample, numite
micri respiratorii forate:
inspiraia forat implic muchii respiratori
accesorii (subclaviculari, SCM, pectorali) a cror
contracie asigur tracionarea coastelor i mai
aproape de orizontal, pentru a obine o cretere
maxim posibil a volumului pulmonar;
expiraia forat implic aciunea muchilor
particulari abdominalo-toracici (dinaii mici, oblici i
ptraii lombari) care determin revenirea coastelor n
poziie de maxim oblicitate, cu expulzia la exterior
a cantitii maxim posibile de aer.
Micrile respiratorii forate sunt utilizate n timpul
explorrii ventilaiei pulmonare.
Inregistrarea spirografic
cu ajutorul spirometrului =
aparat n care subiectul respir
prin intermediul unei piese
bucale, iar volumele de aer
inspirate i expirate de ctre
subiect sunt nregistrate ca o
funcie de timp
jeun, pacientul neavnd voie
s fumeze cel puin cu o or
nainte de investigaie.
Subiectul, dup ce i se aplic o
clem nazal (este mpiedicat
respiraia pe nas), este cuplat
la spirometru i lsat s
respire normal timp de 1 min.
Apoi este solicitat s execute
un inspir maxim, urmat de un
expir ct mai lent i mai
complet posibil.
nregistrarea grafic a volumelor de aer vehiculate de plmni:
Volumele respiratorii
n timpul unei respiraii normale, sunt vehiculai aproximativ 500mL, n
cursul fiecrei respiraii volumul curent
Volumul de aer care poate fi introdus suplimentar n plmn, la sfritul
unui inspir de repaus : volumul inspirator de rezerv.
Volumul expirator de rezerv:volumul de aer care mai poate fi expulzat din
plmn la sfritul unui expir de repaus.
Volumul de aer care nu poate fi expulzat din plmn nici printr-un expir
forat: volum rezidual aproximativ 1500 mL.
Capacitile respiratorii
Capacitatea inspiratorie: volumul total de aer care poate inspirat dup un
expir de repaus: CI = VT + VIR
Capacitatea rezidual funcional: volumul de aer prezent n plmn la
sfritul unui expir de repaus: CRF = VER + VR
Capacitatea vital: volumul total de aer care particip la schimburile
gazoase: CV = VT + VIR + VER
Capacitatea pulmonar total: volumul de aer coninut n plmn la sfritul
unui inspir maxim: CPT = CV + VR
Volumul de aer expulzat din plmni n prima secund
a expiraiei maxime forate care urmeaz unui inspir
maxim reprezint volumul expirator maxim pe
secund (VEMS).
Scderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fa de
valoarea sa ideal, este considerat patologic i
semnific reducerea calibrului cilor aerifere. Aceast
reducere apare nu numai n sindromul obstructiv, dar
i n cel restrictiv
Se prefer exprimarea procentual a VEMS-ului din
CV. Raportul procentual poart numele de indice de
permeabilitate bronic (IPB) sau indice
Tiffneau; scderea sa este un semn sigur de
SINDROM OBSTRUCTIV
2. Transportul gazelor respiratorii
Gazele respiratorii sunt vehiculate n organism de la locul de captare
(plmnii) pn la locul de utilizare (celulele), prin snge.
Exist 2 forme de vehiculare ale gazelor n snge, forma disociat
i forma combinat:
volumul de gaz disociat n plasma sanguin: direct proporional cu
presiunea de disociere: cu ct presiunea gazului este mai
crescut, cu att cantitatea de gaz disociat este mai
important;
anumite substane vehiculate de snge au proprietatea chimic
de a forma o combinaie reversibil cu gazele respiratorii.
presiunea parial a unui gaz condiioneaz uneori disocierea sa
n ser, precum i combinaia sa cu anumite substane din snge.
Presiunea parial a unui compus dintr-un amestec gazos
(deoarece acel gaz constituie o parte a amestecului) este
presiunea pe care ar exercita-o acel gaz dac ar ocupa el
singur tot volumul ocupat de amestecul respectiv. Se exprim
n mmHg.
Transportul oxigenului
Oxigenul este transportat de snge sub dou forme diferite:

3% este disociat n plasma sanguin. Doar aceast fraciune


disociat a oxigenului poate fi utilizat n mod direct de celule.
97%: n combinaie cu Hb
Hb conine atomii de Fe2+ cu care se combin oxigenul pentru a
putea fi vehiculat de globulele roii.
Asociaia oxigen + hemoglobin constituie oxihemoglobina
(HbO) - combinaie reversibil: oxihemoglobina se poate scinda n
hemoglobin i oxigen liber.
oxihemoglobina nu este direct utilizat de ctre celule, fiind doar o
form de stocaj i de transport a oxigenului n snge.
cantitatea de oxigen legat de hemoglobin este n echilibru cu
cantitatea disociat n plasm. Astfel, cind aceast ultim cantitate
este diminuat de consumul celulelor, hemoglobina elibereaz
oxigenul care va disocia n plasm, putnd fi astfel utilizat de ctre
celule.
Transportul gazului carbonic
Gazul carbonic este transportat de snge sub trei forme diferite:

5% este disociat n plasm. Aceast parte joac un rol funcional


extrem de important, ca i n cazul oxigenului disociat;

25% este combinat cu hemoglobina, rezulnd


carbohemoglobina, combinaie reversibil;

70% este fixat sub form de bicarbonai (carbonai + gaz


carbonic = bicarbonai) n plasm, i de asemenea i n hematii
reglarea echilibrului acido-bazic.

La fel ca i n cazul oxigenului, exist un echilibru ntre aceste forme


diferite i mediul ambiant, factorul esenial al acestui echilibru fiind
presiunea parial de CO2 .
3. Schimburile gazoase respiratorii la nivelul
plmnilor = hematoza

Mb care separ aerul


alveolar de snge mb
alveolo-capilar: peretele
citoplasmatic al alveolei,
stratul lichidului interstiial
i stratul celulei care
constituie peretele capilar.

Diferenele de presiune
gazoas ntre snge i
aerul alveolar favorizeaz
schimburile gazoase.
3. Schimburile gazoase respiratorii la nivelul plmnilor

Aerul alveolar: bogat n O2 (PAO2=100mmHg)


i srac n CO2 (PACO2=40mmHg).
Aceast repartiie se inverseaz la nivelul
sngelui venos care ajunge la alveole
(PvO2=40mmHg, PvCO2=45mmHg).
Pentru cele 2 gaze, pasajul: dinspre zona cu p
crescut spre zona cu p sczut.
Acest proces reprezint difuzinea gazelor.

Sngele care prsete plmnii este bogat n


O2 i srac n CO2.
Presiunile pariale la nivel arterial sunt:
PaO2=100mmHg i PaCO2=40mmHg.

Dereglrile schimburilor gazoase:


hipercapnia creterea presiunii arteriale a
gazului carbonic: PaCO2>45 mmHg
hipoxemia scderea presiunii arteriale a
oxigenului: PaO2<60 mmHg.
Schimburile gazoase la nivel alveolar
4. Schimburile gazoase la nivel celular
Sngele capilar este bogat n oxigen,
astfel c celula este srac n oxigen,
deoarece l-a consumat n vederea
realizrii metabolismului. Presiunile pariale la nivel
venos sunt:
Dat fiind aceast diferen de PvO2 = 40mmHg i
presiune, fenomenul de difuziune va PvCO2 = 45mmHg
determina trecerea oxigenului din
snge spre celul. Aceast scdere
a oxigenului disociat va produce
eliberarea oxigenului din
hemoglobin.

n cazul gazului carbonic, pasajul


se realizeaz n sens invers, ctre
snge, care este mult mai srac n
gaz carbonic dect citoplasma
celular.

Sngele se va ntoarce astfel n


plmni ncrcat n gaz carbonic i
srac n oxigen.
Schimburile gazoase la nivel tisular
Reglarea ventilatiei in repaus
In repaus, Ventilatia/minut = 6 l/min
Ventilatia/min = Vc x Fr

Vc: Volum curent, 0,5 l


Fr: Frecventa respiratorie, 12

Amplitudinea Ritm
respiratorie respirator

Centrii respiratori
din bulbul rahidian si punte
5. Reglarea respiraiei
Ritmul respiratiei este programat de centri nervosi situati n
bulbul rahidian.
Influxurile parcurg nervii intercostali si frenici, care stimuleaza
diafragmul si muschii intercostali.
Centrii respiratori funcioneaz automatic, fr concursul
activitii voluntare (aceast caracteristic este demonstrat de
respiraia din timpul somnului);
n mod periodic sunt trimise influxuri muchilor inspiratori, via
nervii respiraiei, ntr-un ritm n medie de 16-18, inspirul si
expirul durnd n total aproape 5 secunde respiraii/minut.
Aciunea voluntar intervine doar n cazul micrilor de inspir i
expir forate.
Respiratia este un act spontan, complex, ale carui ritm si
amplitudine pot fi modificate de diferite elemente exterioare
(boala, alcool, somnifere...) care inhiba neuronii mplicati.
- controlul voluntar;
- emotiile;
- modificarile pH-lui si ale
concentratiilor de CO2
si O2;
- intinderea plaminilor;
- stimuli precum atingerea,
temperatura, si durerea:

pot determina modificari


la nivelul centrului
respirator, modificind
astfel respiratia.

(+): indica o crestere a


frecventei respiratorii
(-): indica o scadere a
frecventei respiratorii.
PATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
DISPNEEA
Definiie:
= dificultatea de a respira.
Spre deosebire de respiratia normala, care este
involuntara, respiratia dispneica este constienta,
voluntara.
Bolnavul resimte o sete de aer".
Cu alte cuvinte, bolnavul dispneic simte pe de o
parte necesitatea de a respira, iar pe de alta ca
efortul respirator pe care-l face este insuficient.
DISPNEEA
Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc:
dispneea permanenta (insuficienta cardiaca
avansata, pneumotorax),
dispneea de efort (procese pleuro-pulmonare care
scad ventilatia pulmonara, insuficienta cardiaca),
dispneea de decubit (bolnavul nu poate sta culcat, ci
in pozitie semisezinda)
dispneea paroxistica, intalnita in astmul bronsic si in
insuficienta ventriculului stang (astmul cardiac si
edemul pulmonar acut).
DISPNEEA
Dupa timpul respiratiei care este tulburat, se
intalnesc:
dispneea inspiratorie (edem al glotei, corp strain
in laringe),
dispneea expiratorie (astmul bronsic si
emfizemul pulmonar) si
dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza
atat inspiratia cat si expiratia si care se intalneste
atat in pleureziile cu lichid mult, cat si in
pneumonia masiva.
!! In practica curenta, dispneea
este expresia unei afectiuni a
aparatului respirator sau cardio-
vascular.
Durerea toracica
poate sugera deseori diagnosticul, dar nu orice durere
toracica exprima o boala a aparatului respirator.

Se disting dureri:
pleurale (junghiul din pleurezie, durerea atroce din
pneumotoraxul spontan),
parenchimatoase pulmonare (junghiul din
pneumonie, durerea violenta din embolia pulmonara,
gangrena pulmonara),
toracice, de origine cardio-vasculara,
abdominale iradiate la nivelul toracelui (colica
biliara, pancreatita acuta, ulcer duodenal).
Durerea
Unele caractere particulare ale durerilor pot da indicatii pretioase.
O durere vie, atroce, care imobilizeaza toracele si opreste
respiratia, insotita de stare de colaps: pneumotoraxul spontan.
Junghiul toracic = durere vie, localizata, acuta si superficiala,
exagerata de tuse si de respiratie profunda: in pleurite,
pleurezii, pneumonii, etc.
Durerea in umarul drept: pleurita diafragmatica sau de la o
afectiune a veziculei biliare.
Durerea care se amplifica cu miscarile respiratorii: fractura
costala.
Durerile accentuate prin compresiunea punctului dureros sunt
de obicei parietale.
Durerea retrosternala, cu iradiere spre git, mandibula, membrul
superior stang este de obicei de origine cardio-vasculara
(durerea coronariana).
Tusea
= act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea
violenta a aerului si in unele cazuri a corpurilor straine din
caile respiratorii.
Actul tusei cuprinde
faza inspiratorie, in care aerul patrunde in plamani,
faza de compresiune, prin inchiderea glotei, si
faza de brusca expulzie a aerului prin contractia muschilor
abdominali, ridicarea violenta a diafragmului si deschiderea
fortata a glotei; odata cu coloana de aer, sunt proiectate in afara
si expectoratia, mucozitatile sau corpurile straine.
Tusea poate fi: uscata, fara expectoratie (pleurite, faza initiala
a bronsitelor acute sau a tuberculozei pulmonare) sau umeda,
urmata de expectoratie. Acesta este semnul unui proces
bronsic sau parenchimatos pulmonar (bronsita acuta sau
cronica, pneumonie, etc).
Tusea seaca este vatamatoare, deoarece poate raspandi
infectia, poate epuiza cordul drept si tulbura somnul; de aceea
trebuie combatuta.
Tusea
Dupa etiologie, tusea poate fi:

faringiana (faringite acute si cronice),


laringiana (laringite sau tumori laringiene),
bronsica (bronsite, cancer bronsic),
pulmonara (pneumopatii acute sau cronice),
pleurala (pleurite),
mediastinala (tumori, insuficienta cardiaca,
pericardite).
Hemoptizia
eliminarea pe gura a unei cantitati de sange
provenind din caile aeriene inferioare.

Cand sangele provine de la nivelul


rinofaringelui epistaxis
cand provine de la nivelul gingiilor
gingivoragie
de la nivelul stomacului - hematemeza.
Hematemeza are unele caractere particulare: apare
in timpul unui efort de varsatura; sangele este in
general mai abundent, neaerat, mai inchis la
culoare, amestecat cu cheaguri de sange si uneori,
cu alimente;
incepe si se termina de obicei brusc;
in orele urmatoare bolnavul are deseori dureri,
a doua zi: melena (scaun negru, moale si lucios).
In unele cazuri diagnosticul este dificil: in cazul unei
tuse reflexe care insoteste hematemeza, al unei
tuse emetizante insotite de hemoptizie.
Hemoptizia poate aparea pe neasteptate,
dar de obicei este precedata de prodroame:
senzatie de caldura retrosternala, gust usor
metalic, sarat, stare de teama, gadilitura
laringiana, care preceda imediat tusea.
Eliminarea sangelui este brusca.
Bolnavul prezinta o criza de tuse, in cursul
careia elimina sange curat, rosu-viu, aerat,
spumos, cantitatea variind intre 100 si 300
ml.
Semnele generale constau in paloare,
transpiratie, dispnee, tahicardie
Cauzelehemoptiziei pot fi multiple, dar sase
domina prin frecventa:
tuberculoza pulmonara,
cancerul bronsic,
dilatatia bronhiilor,
chisturile aeriene,
stenoza mitrala si
infarctul pulmonar.
Celelalte cauze, desi numeroase, sunt rare:
sindroame hemoragice,
tumori benigne,
astm,
bronsite alergice,
traumatisme toracice, etc.
INFECTIILE RESPIRATORII
Infeciile respiratorii
Infeciile cilor respiratorii superioare
rinit,
faringo-amigdalit,
sinuzit,
otit
Infeciile cilor respiratorii inferioare
bronit,
pneumonie
- sunt afeciunile infecioase cele mai frecvente,
avnd o inciden maxim n cadrul
colectivitilor, n special n lunile de iarn.
Infeciile cilor respiratorii
superioare
1. Rinita: inflamaie, hipersecreie i rinoree (scurgere de lichid
provenind din fosele nazale sau din sinusuri) ce afecteaz
mucoasele foselor nazale i ale cilor respiratorii sup.
rinita viral: virui.
3-4 zile, vindecarea - sponatn,
exist riscul complicaiilor n cazul suprainfeciei bacteriene, cu
o sinuzit, bronit (n special n cazul copiilor).
Tm - simptomatic: antipiretice, vc locale (diminuarea calibrului
vaselor sanguine, i deci a inflamaiei). Ab contraindicate!!!
rinitele alergice:
agenti alergeni: polenul, acarienii (praful de cas), prul
animalelor (n special cel de pisic), mucegaiurile.
rinita alergic = factor de risc pentru astm: studiile au
demonstrat c majoritatea persoanelor care sufer de rinit
prezint de asemenea o hiperreactivitate bronic nespecific,
deci o susceptibilitate astmatic.
2. Faringita sau faringo-amigdalita = inflamaia acut a
faringelui i a esuturilor limfoide nconjurtoare,
de origine:
(i) infecioas (infecia bacterian/viral) sau
(ii) neinfecioas (alergie, substane iritante, sinuzite).
Principala bacterie: Strepto beta hemolitic grup A.
Infecia determinat de acest streptococ - singura care
necesit instaurarea antibioterapiei: penicilina este
antibioticul de elecie, iar n cazul alergiei la
penicilin este indicat utilizarea unui macrolid.
Complicaiile faringitei streptococice sunt:
(i) infecioase (amigdalit/flegmon periamigdalian,
sinuzit, otit)
(ii) neinfecioase (reumatism articular acut i
glomerulonefrit acut) - mai rar.
3. Sinuzita acut = inflamaia sinusurilor perinazale
de origine:
(i) infecioas (viral, bacterian, fungic), sau
(ii) neinfecioas (reacii alergice).
Cele mai frecvente: sinuzitele bacteriene care rezult cel
mai adesea n urma unei infecii primare de origine
viral.
Ab - indicate doar n cazul suspiciunii de sinuzit acut
bacterian: de prim intenie = amoxicilina,
cefuroximul i cotrimaxozolul (10-14 zile).
Complicaia major a sinuzitei acute: sinuzita cronica,
complicaie ce poate s apar fie n condiiile unui
tratament incorect, fie n cazul pacienilor care nu
rspund la tratament.
Tratamentul: administrarea decongestionantelor,
analgezicelor, corticosteroizilor i antibioticelor.
4. Otita medie acut = infecie acut, bacterian sau
viral, a mucoasei cavitilor urechii medii, n
general secundar unei infecii a tractului respirator
superior.
Dup rinofaringit, este cea mai frecvent infecie din
sfera ORL la copii, mai ales la cei de pn la 3 ani.
Etiologia bacterian: cea mai frecvent, bacteriile
implicate fiind aceleai ca i n cazul sinuzitei.
n majoritatea cazurilor, evoluia natural a unei otite
medii este spre vindecare spontan.
Antibioterapia este iniiat doar n cazul copiilor pn la
6 luni.
Amoxicilina: antibioticul de prim intenie.
Infeciile cilor respiratorii
inferioare
1. Bronita acut = inflamaia acut a arborelui traheobronic,
de origine:
infecioas, cel mai frecvent viral
neinfecioas/iritativ: deeuri minerale i vegetale, poluani,
solvani organici volatili, fumatul.
n cea mai mare parte a cazurilor, bronita acut viral este
consecina unei rinite, rinofaringitei, sau unei gripe.
Patogenia bronitelor acute virale nu este pe deplin elucidat.
Viruii infecteaz i altereaz epiteliul respirator, provocnd
eliberarea citokinelor proinflamtorii, cresc producia de secreii
i diminu clarence-ul mucociliar.
n cea mai mare parte a cazurilor, cu sau fr tratament
simptomatic, vindecarea bronitei acute este spontan.
Tm simptomatic: analgezice i antipiretice, antitusive sau
expectorante (n funcie de tipul tusei), repaus la pat, fluide. n
cazul adulilor cu bronit acut, antibioterapia nu este
justificat.
2. Pneumopatiile = afeciuni inflamatorii/infecioase ale
structurilor pulmonare profunde (acini i alveole).
Majoritatea - origine bacterian: agenii patogeni principali =
Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae;
5-10%: virui (virusul gripal).
Infecia poate fi:
pur alveolar: pneumonia lobar franc (etiologie
bacterian)
Interstiial: pneumonia interstiial (etiologie viral)
bronic i alveolar: bronhopneumonie (etiologie
bacterian).
instaurat imediat un tratament Ab empiric - reevaluat dup 48-
72h. Amoxicilina (+/- acidul clavulanic) = Ab de prim
intenie.
Vaccinurile anti-pneumococice i anti-gripale = msurile de
prevenie, a cror eficacitate este maxim n cazul pacienilor
cu risc crescut.
afeciune inflamatorie
cronic a broniilor ASTMUL BRONIC
mici i mijlocii,
caracterizat printr-o
hiperreactivitate
nespecific a cilor
aeriene, datorit:
contraciei
musculaturii
netede broniolare
edemului
mucoasei
broniolelor
hipersecreiei de
mucus vscos i
aderent.
obstrucia
reversibil,
tranzitorie (n crize
paroxistice)
copii i tineri.
declanat de alergia mpotriva Astmul extrinsec
antigenelor respiratorii = Ag de
inhalaie/alergeni, deoarece induc (alergic)
o reacie de hipersensibilitate
alergic: pulberi vegetale
(polenuri) i animale (pr, pene).
n cursul primului contact,
alergenii (transportai de aer)
ajung la plmni:
sinteza de Ac specifici IgE
IgE se fixeaz pe celulele
mucoasei bronice, numite
mastocite, i pe omologii lor
circulani, numii granulocite
bazofile, pe care le
sensibilizeaz.
n urma unui nou contact cu
acelai alergen, are loc reacia
Ag-Ac la nivelul membranei
mastocitelor, ceea ce va
provoca degranularea rapid
a mastocitelor: eliberarea celor
dou tipuri de mediatori ai
inflamaiei acute
Mediatorii sunt responsabili
de dou tipuri de
rspunsuri inflamatorii:
Rspunsul imediat (criza
de astm) obstrucia
acut:
vd i creterea
permeabilitii
capilarelor, cu edemul
pereilor bronici
hipersecreia de
mucus vscos i
aderent
bronhospasm
Criza de astm se manifest:

1. dispnee expiratorie,
2. wheezing,
3. tuse,
4. expectoraie.
Rspunsul tardiv (ntre crize) -
obstrucia cronic a cilor aeriene
de un infiltrat inflamator compus din
celule inflamatorii (eozinofile,
neutrofile, monocite) ataate de
pereii aerieni prin intermediul
factorilor chemotactici (ECF, NCF,).
n acest proces inflamator cronic sunt
implicate de asemenea terminaiile
nervoase.
Rezultatul este o hiperreactivitate
bronic: rspuns exagerat al
musculaturii netede broniolare la
aciunea unor ageni iritani
nespecifici.
n condiiile n care procesul se
cronicizeaz, apare hipertrofia i
fibroza musculaturii netede a
pereilor broniolari, iar obstrucia
tranzitorie funcional devine
obstrucie permanent organic.
Astmul intrinsec (idiosincrazic)
aduli.
Idiosincrazia = rspunsul exagerat la aciunea unor factori
nespecifici, aflai n concentraie foarte sczut:
infeciile (n special cele virale),
poluanii atmosferici (gazele iritante precum: SO2, NO2, benzen),
medicamentele (aspirina, betablocanii),
efortul fizic,
fumatul,
stresul psihic,
aerul rece, etc.
Aceti factori (numii nespecifici) NU declaneaz sinteza de
anticorpi, cu alte cuvinte NU vor induce un sindrom alergic, ci
o degranulare direct (fr intervenia Ig) a mastocitelor i
bazofilelor, cu aceleai consecine fiziopatologice
(rspunsul imediat i tardiv).
Modificri funcionale

n timpul crizei de astm (obstrucie tranzitorie): aerul


se acumuleaz n plmni, determinnd creterea
VR, ceea ce va duce la umflarea alveolelor, proces
numit hiperinflaie pulmonar.
Hipoxia alveolelor hipoventilate va declana dou
mecanisme compensatorii:
hiperventilaie reflex (bolnavul respir repede i
superficial). Gazul carbonic se elimin n cantiti mai mari,
ceea ce va duce la apariia hipocapniei i alcalozei
respiratorii
vasoconstricie reflex cu creterea rezistenei
vasculare pulmonare: rezultatul pe termen lung este
suprancrcarea barometric a ventriculului drept i
insuficien cardiac dreapt.
Principii terapeutice
Terapia astmului: inflamaie + obstrucie bronic !!!!!!!!!!!!!!!
- combinaii de medicamente: prin inhalaie, pentru a crete efectele locale i
a preveni efectele secundare generale:

a) Bronhodilatatoarele:
Beta2 simpaticomimeticele (salbutamol i terbutalina): cele mai
puternice bronhodilatatoare.
Teofilina: bronhodilatator puternic + aciune antiinflamatorie.
Parasimpatoliticele: atropinice de sintez (bromura de ipratropium) =
bronhodilatatoare mai puin puternice i mai lente dect precedentele.
Sunt utilizate n principal n bronita cronic.
b) Antiinflamatoarele
Corticoizii - sub form inhalatorie i n doze mari (1000-2000 g/zi):
progres major n tratamentul astmului, permind ameliorarea relativ rapid a
acestuia, n 2-3 sptmni.
Inhibitori ai degranulrii celulelor inflamatorii: cromoglicatul de sodiu -
administrai ntre crize.
c) Antagonitii receptorilor pentru leucotriene (sufixul lukast ):
montelukast, zafirlukast: nou clas de medicamente n tratamentul
astmului; se opun efectelor leucotrienelor, care reprezint
bronhoconstrictoarele majore.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC
OBSTRUCTIV (BPCO)
afeciune ce grupeaz 2 entiti clinice,
BRONITA CRONIC
i
EMFIZEMUL PULMONAR
dezvoltarea progresiv a limitrii circulaiei
aeriene, ce nu este complet reversibil.
Boala se prezint sub forma unor pusee
regulate (exacerbri) care nu sunt urmate de o
recuperare complet a funciei respiratorii.
1. Bronita cronic
tuse productiv cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani consecutivi, n
absena oricrei afeciuni bronhopulmonare.
Clasificare: Mecanisme obstructive
Etiopatogenie
Bronita cr. simpl Leziunile bronice (la nivelul CA
(neobstructiv): centrale) sunt datorate:
Factori de risc:
bronhiile mijlocii i hipertrofiei glandelor mucoase
fumul de igar !!!!,
trunchiurile mari (obstr. hiperplaziei musculaturii
poluani urbani,
central), cu netede
profesionali, domestici.
expectoraie mucoas/ infiltratului inflamator
Infecii respiratorii
purulent, absena atrofiei cartilaginoase
repetitive.
tulburrilor respiratorii.
Bronita cr. obstr., Leziunile broniolare (la nivelul
corespunde leziunilor cilor mici aeriene distale-inf.),
datorate:
ireversibile, n special la
hiperplaziei caliciforme cu
nivelul bronhiolelor obstrucii datorate dopurilor de
periferice (obstrucie mucus
distal) cu sdr. obstr. i infiltratului inflamator
perturbri ale ngrorii stratului muscular
schimburilor gazoase. n fibrozei
10-15 ani poate duce la alterrii zonelor alveolare.
instalarea IR. Leziunile - agravate de puseele
infecioase recurente, care necesit
tratament antibiotic.
Emfizemul pulmonar
distensia anormal i permanent a spaiilor aeriene distale a bronhiolelor
terminale, cu ruptura pereilor alveolari.
Clasificare Patogenie

1. Emfizemul centrolobular (centroacinar): este datorat dezechilibrului dintre:


- leziunile (dilatare i distrucie) afecteaz creterea activitii proteolitice
regiunea central a acinilor (bronhiolele a elastazei (enzim eliberat de
respiratorii), astfel c regiunile periferice neutrofile i macrofage),
(alveolele i reeaua de capilare perialveolare) determinat de tabagismul cr
sunt indemne.
- este un stadiu evolutiv al unei bronite
diminuarea activitii 1-
cronice obstructive n cazul marilor
fumtori. antitripsinei (antienzim care
2. Emfizemul panlobular (panacinar): neutralizeaz elastaza
- distensia i distrucia uniform a leucocitar) datorat: (i)
bronhiolelor respiratorii, a canalelor tabagismului i (ii) deficitului
alveolare, a alveolelor i a capilarelor genetic de 1-antitripsin
perialveolare
- asociat fie cu mbtrnirea (odat cu Scderea inhibrii proteazelor va
naintarea n vrst scade fora de retracie determina distrugerea esutului
pulmonar), fie cu carena de 1-antitripsin
conjunctiv i elastic pulmonar.
DISFUNCIE VENTILATORIE
RESTRICTIV
CV sczut
IPB normal sau chiar crescut (n disfunciile restrictive
parenchimale)
VEMS sczut

Cauze mai frecvente:


parenchimale (pneumoconioze, tuberculoz pulmonar,
alte pneumopatii interstiiale difuze fibrozante)
extraparenchimale (cifoscolioze, obezitate, paralizie a
diafragmului, distrofii musculare)
DISFUNCIE VENTILATORIE
OBSTRUCTIV
CV normal
IPB sczut
VEMS sczut

Cauze mai frecvente:


astmul bronic,
BPCO,
tumori sau corpi strini intrabronice
EAB
Echilibrul acido-bazic este determinat de concentraia ionilor de
hidrogen. n vederea realizrii homeostaziei, trebuie s existe o balan
ntre producerea intern a ionilor de hidrogen i eliminarea acestora din
organism.
Concentraia ionilor de hidrogen este exprimat cu ajutorul unei scale
logaritmice, utiliznd uniti de pH, pH-ul fiind logaritmul negativ al
concentraiei ionilor de H+.

Meninerea normal a pH-lui mediului intern este esenial pentru


desfurarea proceselor metabolice celulare,
meninerea excitabilitii celulare,
funcionarea sistemelor enzimatice i a reaciilor chimice.

Homeostazia pH-lui se realizeaz prin:


mecanisme rapide i de scurt durat sistemele tampon
mecanisme lente i de lung durat mecanisme de compensare
pulmonare i renale, care au rolul de a readuce sistemele tampon la starea
iniial.
Principalul sistem tampon al sngelui, cel care predomin din
punct de vedere cantitativ i determin pH-ul mediului intern,
este sistemul bicarbonat/acid carbonic:

bicarbonatul = factorul metabolic; concentraia sa este


determinat de reabsorbia i generarea renal de HCO3-.

Tulburrile acido-bazice determinate de modificarea primar a


bicarbonatului: acidoze i alcaloze metabolice.

acidul carbonic = factorul respirator; acesta disociaz la


nivelul plmnilor n ap i CO2
H2CO3 H2O + CO2
Astfel, concentraia sa este determinat de pCO2 din alveole:
PaCO2 = 0,03 40 = 1,2 mEq/l ( = ct de solubilitate a
gazului carbonic)
Tulburrile determinate de modificarea primar a acidului
carbonic: acidoze i alcaloze respiratorii.
Echilibrul acestui sistem tampon se exprim prin
ecuaia Henderson-Hasselbach:

pH = pka + logHCO3-/H2CO3

pka = constanta de disociaie a acidului carbonic:


6,1
HCO3- = concentraia plasmatic de bicarbonat:
24 mEq/l
H2CO3 = concentraia plasmatic de acid
carbonic: 1,2mEq/l
1. Acidoza metabolic:
scderea primar a HCO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH
cauze: cetoacidoza diabetic, din inaniie, alcoolic, acidoza lactic, acidoze toxice (cu metanol,
salicilai), acidoza din IRA, IRC
compensare: creterea ratei respiratorii de la nivelul plmnilor (hiperventilaie alv)

2. Alcaloza metabolic:
creterea primar a HCO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH
cauze: ingestia de substane alcaline (bicarbonat de sodiu), pierderea de H+ n cursul
vrsturilor, posthipercapnee
compensare: scderea ratei respiratorii la nivelul plmnilor (hipoventilaie alv.)

3 Acidoza respiratorie HCO3-


pH =
creterea primar a H2CO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH H2CO3
poate fi acut i cronic
cauze: emfizem, bronit cronic, astm bronic, sufocarea
compensare: conservarea ionilor de bicarbonat i creterea excreiei nete de acizi, la nivel renal

4 Alcaloza respiratorie:
scderea primar a H2CO3 raportul HCO3-/H2CO3 pH
poate fi acut i cronic
cauze: efort fizic, sarcin, anestezice, stri febrile, encefalit
compensare: excreia crescut a ionilor de bicarbonat la nivel renal