Capitolul 2.

PATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

2.1. Insuficienţa cardiacă - incapacitatea cordului de a face faţă necesarului de sânge cerut de organism.
Insuficienţă cardiacă congestivă este insuficienţa cardiac acompaniată de congestie pasivă, edeme şi epanşamente
seroase în cavităţi (ascită, hidrotorax, hidropericard). Există variante, respectiv insuficienţă cardiacă stângă,
dreaptă, globală, acută (apariţia bruscă a semnelor clinice) sau cronică.
Prin insuficienţă miocardică se înţelege incapacitatea miocardului ventricular de a se contracta eficient.
Insuficienţa circulatorie (şocul) presupune scăderea bruscă a volumului de sânge circulant; apare în hemoragii
acute, deshidratare sau şoc endotoxic.
Organismul are capacitatea limitată de a compensa insuficienţa cardiacă prin două tipuri de mecanisme:
- cardiace, respectiv prin dilataţie sau hipertrofie cardiacă;
- sistemice, respectiv creşterea frecvenţei cardiace, creşterea rezistenţei periferice, redistribuirea curgerii sanguine,
constricţia venulelor şi creşterea volemiei.
Sincopa cardiac - modificarea gravă a debitului cardiac, a presiunii sanguine şi a ritmului cardiac.
Sincopa se poate produce prin mai multe mecanisme: - bradicardie sau asistolie; - tahicardie cu reducerea până la
oprire a debitului sanguin; - boli organice cardiace care opresc transmiterea impulsului de la atriu la ventriculi
(bloc cardiac complet); - după insuficienţa cardiacă congestivă când cordul nu mai poate compensa necesităţile
periferice, crescute la un moment dat.
Insuficienţa circulatorie periferică - scăderea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac. În insuficienţa cardiacă
stângă apare staza şi edemul pulmonar. Macroscopic pulmonul are culoare normală sau cianotică, brună în staza
cronică, este greu iar pe secţiune este umed. Bronhiile conţin spumă albă, stabilă iar din parenchim se scurge lichid
spumos. Microscopic, în alveole este prezent lichidul de edem şi siderocitele.
În insuficienţa cardiacă dreaptă creşte presiunea hidrostatică în marea circulaţie. Edemele declive apar în special la
cal şi rumegătoare. La câine este mai frecventă ascita iar la pisică hidrotoraxul.
2.2. Patologia cordului
2.2.1. Modificări cadaverice
Rigiditatea cadaverică apare în primele ore după moarte, mult mai rapidă decât cea de la nivelul musculaturii
scheletice. Este întotdeauna mai intensă, mai evidentă, la nivelul ventriculului stâng iar cavitatea este vidată de
sânge; ventriculul drept conţine de obicei un cheag cruoric. Rigiditatea dispare la 20-30 de ore după moarte.
La carnivore cheagul cruoric este în mod normal roşu, lucios, elastic.
Cheagul cruoric bifazic (lardaceu) are o porţiune plasmatică fibrinoasă alb-gălbuie şi o porţiune roşie vişinie
dispusă decliv. La cabaline, specie la care viteza de sedimentare a hematiilor este în mod normal mare, apariţia
unui cheag bistratificat trebuie considerată normală.
Prezenţa sângelui în ventriculul stâng trebuie analizată în funcţie de vechimea cadavrului: (a) dacă moartea este
recentă, prezenţa cheagului este normală deoarece rigiditatea miocardului nu este complet instalată; (b) dacă
moartea a avut loc în urmă cu mai puţin de 20-30 ore, prezenţa sângelui indică faptul că rigiditatea cadaverică nu
s-a instalat normal şi se vor căuta leziuni degenerative, necrotice, atrofice sau dilatative la nivelul miocardului;
(c) dacă moartea a avut loc în urmă cu peste 30 de ore înseamnă că s-a produs rezoluţia rigidităţii cadaverice iar
sângele, lizat, s-a reîntors în ventricul; în acest caz sângele prezintă un aspect particular lichefiat, hemolizat, roşu
închis iar endocardul şi valvulele sunt colorate în roşu datorită difuziunii hemoglobinei (imbibiţie hematolitică).
2.2.2. Anomalii congenitale ale cordului şi marilor vase
B. Persistenţa comunicărilor fetale
a. Canalul arterial persistent - Canalul arterial se dezvoltă din al şaselea arc brahial stâng şi deviază, în viaţa
intrauterină, o mare parte din sânge din circulaţia pulmonară în cea aortică (fig. 2.3). La naştere, sub influenţa
concentraţiei mai mari de oxigen, fibrele musculare se contractă iar ductul se închide (obişnuit în primele ore; la
mânz poate rămâne deschis până la 5 zile). Neînchiderea canalului arterial este o malformaţie comună la animale.
Persistenţa canalului duce la trecerea sângelui din aortă în artera pulmonară, în timpul sistolei (cazuri uşoare) cât şi

1
în diastolă (cazuri grave).
b. Defectul septal atrial - Consecinţele persistenţei orificiului interatrial sunt trecerea sângelui din atriul stâng în
cel drept şi supraîncărcare ventriculară dreaptă.
C. Defectul septal ventricular -Este unul din cele mai frecvente defecte cardiace la animale (fig. 2.6, 2.7). Este
mai frecvent la câine şi găină. Ambii ventriculi se hipertrofiază, în special cel stâng (hipertrofie excentrică).
C. Anomalii conotruncale
a. Trilogia lui Fallot - compusă din stenoza arterei pulmonare, hipertrofia cordului drept şi persistenţa orificiului
interatrial.
b. Tetralogia lui Fallot - compusă din trei anomalii primare, respective defectul septal ventricular, stenoza
pulmonară, aortă călăreaţă pe septumul ventricular incomplet (dextropoziţionare) şi o leziune secundară, respectiv
hipertrofia compensatoare a ventriculului drept.
c. Pentalogia lui Fallot - Este o combinaţie a tetralogiei cu defectul septului interatrial.
D. Anomalii de dezvoltare a valvulelor cardiace
a. Stenoza pulmonară - rar întâlnită la alte specii decât câinele. Trei variante anatomice:
- stenoza valvulară este un defect de formare a valvulelor sigmoidiene - perforare centrală şi sunt mărginite de
sinusuri Valsalva mici, neregulate.
- stenoza subvalvulară (infundibulară) este dată de formarea unui inel fibros sub valvulele sigmoidiene.
- stenoza supravalvulară.
b. Stenoza aortică - Forma subvalvulară este cea mai obişnuită formă iar la câine este una din cele mai frecvente
anomalii. Există o gradare a severităţii leziunii, de la mici plăci fibroase proeminente pe suprafaţa septului
interventricular, până la existenţa unui inel fibros situat chiar sub valvulele aortice. Leziunea se asociază cu
hipertrofie ventriculară stângă, dilatarea trunchiului aortic şi necroza miocardică multifocală. Boala are
determinism genetic, semnele clinice apar după câteva săptămâni de la naştere, se agravează şi duc la moartea
animalului (fig. 2.8 – 2.2.11).
c. Displazia valvulelor tricuspide - Anomalia este una din cele mai frecvente anomalii la pisică.
Aspectul lezional este diferit, putându-se observa îngroşarea valvulelor, absenţa unor valvule, cordaje scurte,
pilieri scurţi. Insuficienţa valvulară induce hipertrofie excentrică a ventriculului drept.
d. Displazia valvulelor bicuspide - Frecventă la pisică, anomalia presupune existenţa unor valvule şi cordaje scurte
şi groase, malpoziţia muşchilor papilari, dilataţia şi fibroza endocardului ventriculului stâng.
e. Chisturile sanguine valvulare - Pe marginea valvulelor atrioventriculare apar frecvent chisturi valvulari ca
leziuni incidentale la necropsie, în special la viţei (fig.2.14). Chisturile sunt unici sau multiplii, uneori cu diametru
de peste 10 mm şi sunt tapetaţi cu endoteliu. De obicei chisturile dispar după câteva luni, uneori transformându-se
în chisturi seroşi care persistă mai mult de un an.
E. Anomalii de poziţionare a marilor vase
a. Transpoziţia trunchiurilor arteriale - defectul de bază este dextropoziţionarea aortei, captând sângele din
ventriculul drept. Gradul anomaliei este diferit:
- gradul I - aortă călăreaţă pe septumul interventricular incomplet; aorta preia sânge din ambii ventriculi; este cel
mai frecvent tip;
- gradul II - transpoziţie parţială – ambele trunchiuri arteriale pleacă din atriul drept;
- gradul III - pulmonară călăreaţă pe septumul interventricular incomplet; aorta pleacă din ventriculul drept;
- gradul IV - transpoziţie completă – aorta pleacă din ventriculul drept iar pulmonara pleacă din ventriculul stâng
(fig. 2.13, 2.15).
b. Persistenţa arcului aortic drept - Persistenţa celui de-al patrulea arc aortic drept, în locul celui stâng cum este
normal, duce la dextropoziţionarea aortei. Traheea şi esofagul sunt prinse între aortă, pulmonară şi ligamentum
arteriosum, rest din canalul arterial. Strangularea esofagului de către ligamentum arteriosum care leagă aorta de

2
pulmonară duce la obstrucţie esofagiană, disfagie şi dilatarea esofagului (megaesofag) în porţiunea cervicală (fig.
2.16). O variantă a leziunii este persistenţa ambelor arcuri aortice iar consecinţele sunt aceleaşi.
2.2.3. Patologia miocardului
A. Degenerările miocardului
Degenerarea hidropică apare în boli infecţioase virale sau de altă natură, care evoluează cu febră (ex. febra
aftoasă la vaci, gripa ecvină), anemii grave sau toxemii. Macroscopic, cordul are aspect marmorat cu zone de
culoare cenuşie sau gălbuie, consistenţa este moale, miocardul fiind mai mult sau mai puţin friabil. Consecinţele
pot fi atrofia bilaterală a miocardului cu dilataţii ale cavităţilor, hiposistolie, insuficienţă cardiacă globală acută şi
moarte.
Degenerarea grasă imprimă miocardului culoare palidă, gălbuie, sub formă de striaţiuni; apare mai frecvent în
toxemii bacteriene şi în dilataţia cardiacă din anemii (frecventă în anemia feriprivă la purcei).
Mineralizarea miocardului este secundară necrozei fibrelor musculare. Hialinizarea urmată de calcificarea
selectivă a celulelor sistemului autonom este caracteristică intoxicaţiei cu compuşi organici ai mercurului.
B. Necroze miocardice - Macroscopic, leziunile devin vizibile abia după 12 ore de la injurie. La 18 – 24 ore sunt
bine evidenţiate ca zone cenuşii-brune apoi gălbui. De obicei localizarea este subendocardică, în ventriculul
stâng, unde tensiunea sistolică este mai mare iar susceptibilitatea la ischemie creşte (fig. 2.17).
Reacţia epicardului este de obicei sub formă de îngroşare fibrinohemoragică şi poate fi singura leziune vizibilă
într-un infarct mai proaspăt de 24 ore. Între 2 şi 4 zile, zona de necroză devine bine delimitată de o zonă de
hiperemie. După ziua a10-a începe cicatrizarea conjunctivă; cicatrizarea este completă după 6 săptămâni.
Microscopic, recunoaşterea unei necroze miocardice în coloraţiile de rutină se poate face numai după 12 ore;
colorarea cu hematoxilină – fuxină bazică – acid picric face posibilă recunoaşterea necrozei la 2 ore de la
producere. După 12 ore apare infiltratul neutrofilic, picnoza nucleilor miocitelor, apoi infiltratul macrofagic.
Tipuri de necroză miocardică:
- necroză de coagulare – apare în leziuni ischemice; apare tumefierea celulară, hipercromazia nucleară, pierderea
striaţiunilor şi aspectul granular al citoplasmei (fig. 2.19, 2.20);
- miocitoliză de coagulare – apar benzi groase eozinofile, neregulate (aşa numitele benzi de contracţie care sunt
sarcomere hipercontractate) în citoplasmă; în paralel se produce pierderea striaţiunilor; acest aspect poate fi şi un
artefact care apare la fixarea miocardul foarte proaspăt;
- miocitoliză de colicvaţie - constă în pierderea striaţiunilor; citoplasma devine omogenă, eozinofilică şi
edematoasă;
- fibrele vălurite – sunt fibre vii, mai subţiri şi ondulate; sunt fibre supuse ischemiei, supraîntinse şi comprimate
de ţesutul normal din jur.
a. Necroze miocardice cu origine nutriţională
Miodistrofia nutriţională – Boala muşchiului alb. Este o leziune frecvent întâlnită la animalele tinere care apare
datorită lipsei de vitamina E şi seleniu. Leziunile histologice sunt tipice, de necroză de tip Zenker (hialinizare).
Afecţiune este cunoscută la numeroase specii (mai frecvent la viţei, miei, pui de găină şi de curcă, boboci de raţă).
Microangiopatia dietetică a porcului (engl. mulberry heart disease –mulberry - dudă) Boala afectează porcii de
diferite vârste dar mai ales pe cei de 2-4 luni în condiţie excelentă de întreţinere şi este produsă de carenţa de
vitamina E şi Se şi/sau de stresul oxidativ crescut. Macroscopic, la necropsie se constată următoarele leziuni:
- cianoză, exoftalmie (edem orbital şi palpebral), ţesut conjunctiv umed;
- epanşamente citrine cu fibrină în cavitatea toracică, abdominală şi pericardică; edem pulmonar;
- hemoragii cardiace – epicard, miocard, endocard;
- striaţiuni miocardice palide, de necroză;
- congestie hepatică, edem al veziculei biliare, uneori.
La animalele care supravieţuiesc mai mult de 24 ore apar focare de malacie cerebrală simetrice care afectează
substanţa albă a girusurilor cerebrale. Focarele de malacie sunt cenuşii, depresate şi delimitate de ţesutul din jur

3
prin zone hemoragice. Microscopic, apare edemul subserosal, fibrină în vasele limfatice, hemoragii, necroză
miocardică şi mineralizare (fig. 2.19, 2.20). Arteriolele din numeroase organe suferă edem endotelial, necroză
fibrinoidă şi tromboză (fig. 2.18).
b. Necroze miocardice ischemice (infarcte miocardice)- sunt asociate leziunilor vasculare care duc la ischemie
gravă (fig. 2.21 – 2.26). Astfel de leziuni vasculare pot fi: coagularea intravasculară diseminată, microangiopatia
dietetică, periarterita nodoasă, embolismul cu origine în endocardite, arterioloscleroza hialină la câinii bătrâni,
ateroscleroza sau amiloidoza.
c. Necrozele miocardice toxice - Intoxicaţiile cu taliu (din unele raticide) induc necroze miocardice la câine.
Doxorubicina şi Rubidomicina, utilizate în terapia anticanceroasă, pot produce leziuni de degenerescenţă
vacuolară şi necroză a fibrelor musculare miocardice. Monensinul, anticoccidian aviar, are potenţial toxic pentru
puii de curcă şi foarte toxic pentru porci şi cai.
d. Sindromul de stres porcin = hipertermie malignă, moarte de transport, necroza musculaturii dorsale sau
sindromul cărnii PSE (engl. pale, soft, exudative). Necropsic apar rigiditatea cadaverică rapidă, edemul pulmonar,
hidropericardul şi congestia organelor. De asemenea, apar hemoragii epi- şi endocardice, zone palide ale
miocardului ventricular stâng, în special la nivelul treimii interne a muşchilor papilari. Musculatura striată, dorsală
în special, este palidă şi umedă. Microscopic apar focare în care fibrele îşi pierd striaţiunile, dezvoltă benzi de
contracţie iar citoplasma devine granulară - necroză miocardică focală.
C. Cardiomiopatii – boli miocardice idiopatice - Diagnosticul de cardiomiopatie se pune prin excluderea altor
boli care au patogeneză cunoscută.
a. Cardiomiopatia hipertrofică - La om este o boală ereditară, autosomal dominantă, ce constă în îngroşarea
neuniformă a septumului interventricular care poate împiedica golirea sistolică a ventricului stâng. De obicei nu
este afectată forţa de contracţie a miocardului.
La câine este mai rară decât cardiomiopatia dilatativă şi a fost corelată clinic cu moartea subită, moarte în timpul
anesteziei şi insuficienţă cardiacă congestivă. Valoarea raportul dintre grosimea septului interventricular şi
grosimea peretelui liber al ventriculului stâng creşte peste 1,2.
Histologic se constată o dispunere dezordonată a fibrelor musculare. Rasele Doberman pinscher şi English Cocker
spaniel prezintă o predispoziţie familială.
La pisică, leziunea are determinism necunoscut, în general, dar la pisicile persane poate fi ereditară. Hipertofia
ventriculilor este, de obicei, simetrică. Uneori septul interventricular este mult mai gros decât peretele liber al
ventriculului stâng. Cavitatea ventriculului stâng este mică, uneori ca o fantă pe secţiune. Leziuni mai rar întâlnite
sunt de tipul trombozei atriale, fibrozei focale a miocardului şi endocardului ventriculului stâng.
Microscopic se constată hipertrofia celulelor musculare, dispunere dezordonată a celulelor musculare, fibroză
difuză a miocardului stâng şi fibroză focală a endocardului.
Electronomicroscopic, celulele musculare hipertrofiate au nuclei mari, pleiomorfi, cu nucleoli proeminenţi şi
contur ondulat; în citoplasmă apar granule de lipofuscină.
Hipertiroidismul este o boală în care apare hipertrofia concentrică, simetrică de obicei, a cordului. Această
hipertrofie trebuie diferenţiată de cardiomiopatia hipertrofică.
b. Cardiomiopatia dilatativă sau congestive - La om se caracterizează prin scăderea forţei de contracţie, creşterea
volumului ventricular la sfârşitul diastolei şi insuficienţă cardiac congestivă în final. Prezenţa necrozei sau fibrozei
miocardice este nespecifică.
La câine, leziunea este mai frecventă la rasele mari, cu debut la câinii tineri şi maturi. Debutul este brusc, cu
insuficienţă cardiacă stângă sau dreaptă, cardiomegalie, murmur sistolic moale care indică insuficienţă mitrală sau
tricuspidă. Moartea se produce după 6-12 luni de la debut. Necropsic se va observa dilataţie cardiacă globală, în
special stângă (fig. 2.28, 2.29), uneori hipertrofie, dilatarea inelelor atrioventriculare, fibroza şi sau tromboza
endocardului atrial, stază şi infarcte în organe. În miocard se pot întâlni degenerare, necroză şi fibroză fără a putea
stabili o legătură cu o anumită cauză.

4
La pisică cardiomiopatia dilatativă este asociată cu deficitul de taurină. Faţă de alte specii, pisica are o capacitate
limitată de a sintetiza şi stoca taurină. În plus, conjugarea acizilor biliari la pisică nu se face, ca la alte specii, şi cu
glicină ci numai cu taurină, încât consumul este mare. La necropsie, cordul este mărit, toate camerele cardiace sunt
lărgite, iar pereţii ventriculari sunt flasci şi subţiri (fig. 2.31). Histologic, fibrele musculare sunt hipertrofiate
moderat şi apar zone de fibroză interstiţială discretă sau intense (fig. 2.32).
c. Cardiomiopatia restrictiva - caracterizată de dificultatea de reumplere diastolică datorită unei incapacităţi
endocardice, subendocardice sau miocardice de a se dilata.
La om, se caracterizează prin fibroză endocardică şi miocardică cu sau fără infiltrare eozinofilică, mai frecventă la
nivelul ventriculului drept..
La pisică, fibroza endomiocardială este o formă rară de cardiomiopatie care afectează predominant masculii
bătrâni. Clinic se caracterizată prin insuficienţă cardiacă stângă sau bilaterală. Leziunea este dominată de
îngroşarea, prin fibroză progresivă a endocardului şi miocardului ventriculului stâng, tromboză murală şi dilatarea
atriului stâng. Sunt predispuse pisicile siameze şi birmaneze. Clinic apare dispnee, anorexie şi paraplegie.
Leziunile sunt de două tipuri:
- fibro-elastoză difuză a endocardului ventriculului stâng cu puternică dilataţie a atriului stâng.
- fibro-elastoză focală cu benzi fibroase şi dilataţia atriului stâng (cu atrofia sau hipertrofia peretelui).
Prognosticul tuturor cardiomiopatiilor este grav. Timpul de supravieţuire este de 6 până la 12 luni.
D. Tulburări de creştere a miocardului – miocardopatii secundare
a. Hipertrofia cardiaca - Creşterea volumului celulelor musculare apare ca urmarea a creşterii cronice a
presarcinii (încărcare diastolică mare) sau postsarcinii (forţă mare la contracţie). Pentru apariţia hipertrofiei este
necesară existenţa unui miocard sănătos şi o nutriţie adecvată a acestuia.
1. Hipertrofia cardiacă concentrică presupune creşterea masei miocardului ventricular fără creşterea volumului
camerelor, creşterea grosimii pereţilor şi pilierilor cardiaci. Modificarea apare în paralel cu creşterea postsarcinii
(presiune sistolică mare) cum este cazul antrenamentului, stenozei aortice sau pulmonare, hipertensiunii
pulmonare din persistenţa canalului arterial şi hipertensiunea sistemică.
Hipertrofia cordului drept duce la lărgirea bazei cordului, hipertrofia ventriculului stâng duce la creşterea lungimii
cordului iar hipertrofia bilaterală imprimă cordului o formă mai rotunjită (fig. 2.33).
Hipertrofia concentrică se asociază, microscopic, cu creşterea în volum a fibrelor musculare, adaptare necesară
travaliului cardiac la presiune ridicată (fig. 2.35).
Hipertrofia concentrică a cordului stâng (fig. 2.34) se asociază cu: - Hipertensiunea cronică, cel mai des.
Hipertrofia concentrică a cordului drept apare în următoarele situaţii:
- Creşterea rezistenţei în circulaţia pulmonară, în caz de fibroze sau alte leziuni pulmonare,
- Hipertensiunea pulmonară indusă de canalul arterial persistent;
- Stenoza valvulelor sigmoidiene pulmonare.
2. Hipertrofia cardiacă excentrică apare în cazul unei încărcări mari cu sânge la sfârşitul diastolei (creşterea
presarcinii). Creşterea presarcinii apare în cazul şunturilor arterio-venoase şi insuficienţelor valvulare
atrioventriculare şi sigmoidiene. Când se depăşeşte o anumită limită de întindere a fibrelor (sarcomer de 2,2 – 2,4
microni), forţa de contracţie a cordului scade. Hipertrofia excentrică şi dilataţia se asociază cu o formă globuloasă
a cordului şi cu subţierea progresivă a pereţilor şi a pilierilor (fig. 2.39).
Microscopic, se produce alungirea fibrelor musculare, endocardul este, de obicei, fibrozat difuz, opac. Aspectul de
fibroză a endocardului este cel mai bun indiciu al hipertrofiei şi dilataţiei atriilor.
Hipertrofia excentrică (dilatativă) a cordului stâng. Apare ca răspuns la insuficienţa mitrală (cazul cel mai
frecvent). Dacă insuficienţa mitrală este moderată, jetul de sânge este proiectat în mod regulat pe endocardul atrial
în dreptul orificiului mitral, rezultând o fibroză focală a endocardului care va fi observată sub forma unei plăci
fibroase cu aspect de striaţiuni fibroase multiple, proeminente - plăci de jet (fig.2.38).
Dacă insuficienţa mitrală este gravă, volumul de sânge refulat este superior volumului atrial, acesta dilatându-se

5
progresiv. Musculatura atriului se atrofiază, apar rupturi ale endocardului cu posibile tromboze care se pot
organiza şi cicatriza lăsând un traiect fibros liniar. În cazuri extreme, atriul se poate rupe în totalitate, rezultând o
hemoragie pericardică fatală.
Hipertrofia excentrică (dilatativă) a cordului drept-Insuficienţa valvulei tricuspidă sau a valvulelor sigmoidiene
pulmonare. Posibilităţile adaptative ale miocardului drept sunt mult mai limitate decât cele ale miocardului stâng
iar leziunea va evolua foarte rapid către dilataţia miocardului ventricular drept (fig. 2.40) şi către decompensare cu
stază în marea circulaţie, ascită, ficat cardiac şi edeme periferice.
b. Atrofia miocardului - leziune caracterizată prin scăderea în volum a miocardului. Leziunile atrofice pot apărea
în urma leziunilor degenerative sau necrotice ale miocardului, datorită unei infiltraţii tumorale cardiace, în urma
dezvoltării unor granuloame (ex. chisturi hidatice). Atrofiile cardiace pot fi observate în stadiul în care ele nu
afectează decât unul din cele două sisteme circulatorii (mica circulaţie - atrofie stângă; marea circulaţie - atrofie
dreaptă). Insuficienţa cardiacă localizată la o cavitate cardiacă se extinde întotdeauna, foarte rapid, şi la cealaltă
cavitate. Cordul este mic, grăsimea epicardului este gelatinoasă, endocardul este cutat, opac iar miocardul este
friabil. Microscopic, miocitele sunt subţiri, nucleii sunt hipercromi, mici, cu sau fără granule de lipofuscină în
citoplasma din apropierea polilor nucleilor.
E. Hemoragiile cardiace - La cal, hemoragiile subepicardice sunt atât de frecvente postmortem încât pot fi
considerate normale. La alte specii, hemoragiile sunt obişnuite în asfixie, hipoxie, septicemii, anaerobioze, diateză
hemoragică. Hemoragiile subendocardice din ventriculul drept apar în enterotoxiemii şi leziuni cerebrale acute.
Hemoragiile miocardice sunt obişnuite la porci care au murit asfixiaţi şi în microangiopatia dietetică. La cal poate
să apară hemoragia masivă în septul interventricular ca urmare a rupturii aortei.
F. Miocarditele
Etiologia miocarditelor este variată şi include: - factori toxi-infecţioşi;- infecţii virale;- infecţii bacteriene.
Miocardita purulentă - Evoluează de obicei în focare, unice sau multiple, cu formare de abcese în timp.
Inflamaţia este dominată de infiltratul cu granulocyte neutrofile şi de necroza focală de lichefiere a miocardului.
Originea obişnuită a miocarditei purulente sunt emboliile septice din alte focare de inflamaţie (ex. infecţii cu
Listeria monocytogenes, Actinobacillus equuli, Haemophilus somnus) şi apar focare multiple de dimensiuni relativ identice.
În reticulopericardita şi miocardita traumatică, formă localizată de miocardită care apare datorită migrării
corpilor străini metalici (cuie, sârme) din reţea, miocardita purulentă se asociază cu pericardita purulentă
(empiem pericardic), dacă corpii străini antrenează germeni aerobi, piogeni.
Evoluţia miocarditelor purulente acute este, de obicei, fatală. Cronicizarea duce la formarea de abcese, fibroze în
focar ale miocardului (fig. 2.41, 2.42, 2.44) şi fibroză difuză a epicardului şi a sacului pericardic.
Miocardita parenchimatoasă (nepurulentă)-Evoluează ca inflamaţie difuză a întregului miocard şi este produsă
de agenţi cu patogenitate mare. Leziunile sunt dominate de degenerarea de tip granular (intumescenţă tulbure)
sau de tip hialin a fibrelor musculare; în paralel apar cantităţi variabile de lichid interstiţial şi infiltrat cu
leucocite. Macroscopic, cordul are aspect tigrat, cu striaţiuni gălbui datorită necrozei de tip Zenker).
Microscopic, leziunile degenerative şi necrotice ale fibrelor musculare cardiace sunt însoţite de leziuni de edem
interstiţial, hemoragii şi infiltrat celular inflamator cu mai multe sau mai puţine celule inflamatoare (granulocite,
macrofage, limfocite şi plasmocit).
Miocardita necrotică - Evoluează ca inflamaţie în focare. De cele mai multe ori este vorba de necroze
metastatice, respectiv vehicularea de germeni bacterieni din alte focare de necroză. În necrobaciloză
(Fusobacterium necrophorum), necrozele primare sunt localizate la nivel podal, uterin, şi pot da, prin metastazare,
necrose cardiace, pulmonare, renale etc. Histologic, apare necroză miocardică difuză sau în focar, mineralizarea
materialului necrotic şi infiltrat celular inflamator cu mononucleare.
Miocardita gangrenoasă -Apare în migrările de corpi străini din reţea care vehiculează germeni anaerobi sau în
infecţiile cu Clostridium chauvoei (cărbune emfizematos) la bovine, mai ales.
Miocardita limfohistiocitară - Este o miocardită proliferativă difuză (infecţii virale – ex.parvoviroza câinelui)

6
sau nodulară (ex. tifopuloroză la găină).
Macroscopic, în forma difuză apar striaţiuni albicioase în miocardul îngroşat iar în forma nodulară apar noduli
miliari sau mai mari (bob piper, mazăre) proeminenţi, slăninoşi, mai mult sau mai puţin circumscrişi.
Microscopic, leziunile iniţiale sunt dominate de degenerare şi/sau necroză de lichefiere a miocardului, apoi de
proliferare limfocitară şi histiocitară care va duce la atrofie şi degenerare a cardiomiocitelor. În fazele cronice se
produce fibroză.
Miocardite parazitare
Cisticercoza - boală produsă de larvele unor tenii care se dezvoltă în intestinul altor specii de animale. Larvele,
monochistice, monocefalice, se dezvoltă în miocard şi determină atrofia de compresiune a fibrelor cardiace.
Macroscopic apar ca vezicule cu perete translucid, pline cu lichid limpede, incolor. Pe peretele chistului se poate
observa scolexul, de culoare albă.
Hidatidoza. Chistul hidatic (Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis) se poate localiza în orice zonă a
miocardului iar prin subţierea focală a peretelui camerelor cardiace, duce la anevrism cardiac. Prin ruperea
chistului şi a peretelui cardiac apar hemoragii intrapericardice grave. În cazul evoluţiei benigne, după moartea
larvei se produce cazeificarea şi calcificarea conţinutului şi fibrozarea granulomului.
Sarcosporidioza. Localizarea miocardică a chisturilor de Sarcosporidium este foarte frecventă la rumegătoare şi
porc. Uneori aceşti chisturi devin vizibili macroscopic (macrochisturi), fiind asemănători boabelor de orez
(formaţiuni albe, proeminente, alungite, fără reacţie în jur). Microscopic, formaţiunea chistică, bazofilă, cu
numeroşi tahizoiţi sub formă de banană, se dezvoltă în interiorul fibrelor musculare sau în celulele sistemului
excitoconducător, inflamaţia fiind absentă, de obicei (fig. 2.47,2.48).
2.2.4. Patologia endocardului
A. Distrofiile endocardului
Endocardioza câinelui - Cel mai frecvent şi mai grav sunt afectate valvulele atrioventriculare stângi (valvula
mitrală). Valvulele atrioventriculare drepte sunt ocazional afectate, excepţional cele sigmoidiene. Rasele cele
mai afectate sunt Caniche, Pomeranian, Schnauzer, Chihuahua, Doberman pinscher, Fox Terrier şi Cocker
spaniel. Macroscopic, valvulele apar îngroşate nodular sau difuz, cu suprafaţa netedă şi lucioasă fără semne de
inflamaţie, opacifiate, albe, cu marginile îngroşate şi nodulare (fig. 2.49 – 2.52). Mai puţin sunt afectate
cordajele tendinoase care, în cazurile grave, sunt scurtate, retractate sau rupte. Ruptura cordajelor duce la prolaps
şi insuficienţă valvulară. Microscopic se constată transformarea mixomatoasă a ţesutului conjunctiv a valvulei
caracterizată prin proliferare de ţesut conjunctiv cu aspect mixomatos (fibroblaste stelate în număr mic, substanţă
fundamental în cantitate mare) la nivelul spongioasei valvulare şi degenerarea cu dispariţie a fibrelor de colagen
la nivelul fibroasei valvulare (fig. 2.53).
Mineralizarea (calcificarea) endocardului- Endocardul are o structură bogată în fibre elastice, fibre care pot
suferi calcificări ectopice în caz de hipercalcemie prelungită. Leziunile cronice ale endocardului (ex. fibrozele
care însoţesc dilataţiile cardiace), degenerarea sau necroza fibrelor musculare subendocardice (ex.miodistrofia
nutriţională), hipervitaminoza D, hiperparatiroidismul, sunt factori care favorizează mineralizarea endocardului
şi a spaţiului subendocardic. În insuficienţa urinară, mai ales la câine, apare endocardită ulceroasă care, prin
cicatrizare, duce la apariţia depozitelor granulare sau sub formă de plăci mineralizate la nivelul endocardului
atrial stâng şi în intima trunchiului aortic.
Precipitarea subendocardică a sărurilor de calciu şi fosfor duce, macroscopic, la apariţia plăcilor albicioase,
proeminente, dure şi rugoase la palpare care scârţâie la secţionare şi cretacei pe secţiune. Microscopic, tunicile
conjunctivo-elastice subendocardice sunt impregnate cu o substanţă amorfă, albăstruie în coloraţia cu
hematoxilină-eozină şi negricioasă în coloraţia specifică pentru calciu, von Kossa.
B. Hemoragiile subendocardice - Frecvent sunt agonice şi nu au specificitate. Uneori însoţesc sindroamele

7
hemoragipare. Apar sub formă de sufuziuni în septicemii (pasteureloză şi antraxul la bovine, salmoneloza şi
colibaciloza viţeilor, leptospiroza la câine) şi în boli virale cum este pesta porcină, forma acută.
C. Necrozele endocardului - În general, sunt observate în cursul sindromului uremic la câine la nivelul
endocardului atrial stâng sau în unele endocardite (endocardite necrozante). Necrozele endocardului sunt urmate
de tromboză, trombembolism şi fibroză focală cu sau fără mineralizare.
D. Endocarditele - trăsături majore :
- etiologia obişnuită este cea bacteriană, implicaţiile micotice şi parazitare fiind excepţionale;
- instalarea endocarditei necesită bacteriemie persistentă sau recurentă;
- leziunea afectează de obicei valvulele, cu posibilitatea neobligatorie de extindere la endocardul parietal;
- marginea liberă a valvulelor, supusă stresului de curgere sanguină, este cea mai frecvent afectată;
- aspectul morfologic cel mai des diagnosticat este endocardita trombotică - ulcerovegetantă.
Bacteriile ajung la nivel endocardic din focare primare de infecţie –gingii, tonsile, piele, căi urinare, prostată,
pulmon, organe interne. Bacteriile cel mai frecvent implicate în patogeneza endocarditelor sunt streptococii,
stafilococii, colibacilii, pasteurelele, cu diferenţe legate de specie:
- Bovine – Actinobacillus pyogenes, streptococi;
- Suine – streptococi, Erysipelothix rhusiopathie;
- Câine – streptococi, Erysipelothix rhusiopathie, E. coli;
- Cal – Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, E. coli, Pseudomonas aeruginosa.
- Păsări – streptococi, Pasteurella multocida, E. coli, Stafilococcus aureus, Listeria monocytogenes,
Erysipelothix rhusiopathie.
Endocardita valvulară acută seroasă (edematoasă) Aspectul este de edem valvular inflamator, valvulele fiind
îngroşate, semitransparente, roz, cu aspect gelatinos. Uneori, pe fondul edematos, pot fi evidenţiate eroziuni şi
ulcere ale valvulelor.
Endocardita valvulară ulcero-vegetantă - Denudarea endoteliului endocardului duce la coagularea sângelui pe
suprafaţa endocardul cu formarea unui trombus fibrinos, de obicei. Apar pseudovegetaţii de fibrină
conopidiforme, galben-cenuşii, acoperite cu un coagul subţire de sânge. Vegetaţiile sunt friabile şi se pot
îndepărta lăsând suprafaţa valvulară erodată, rugoasă (fig. 2.56, 2.57). În timp, masele de trombus fibrinos se
organizează conjunctiv prin ţesut de granulaţie, încât endocardul se îngroaşă şi se poate mineraliza (fig.2.58,
2.59).
Endocardita valvulară recurentă - leziune cronică care urmează endocarditei ulcerovegetante. Valvulele se
îngroaşă prin fibroză, devin opace iar pe suprafaţă persistă zone restrânse de ulceraţie acoperite cu mase
trombotice reduse (fig. 2.63, 2.64).
Endocardita valvulară fibroasă - leziune cronică în care valvulele sunt îngroşate, opacifiate, de multe ori
retractate, cu cordaje scurte şi groase. Consecutiv fibrozei valvulare apare insuficienţa valvulară şi dilataţia
cardiacă. Leziunea se diferenţiază microscopic de endocardioză, la câine. În endocardita fibroasă se produce
proliferarea fibrelor de colagen iar în endocardioză fibrele de colagen dispar şi apare aspectul de ţesut mixoid.
2.2.5. Patologia pericardului
A. Hidropericardul - creşterea cantităţii de lichid neinflamator pericardic. A nu se confunda cu creşterea
postmortem a cantităţii de lichid pericardic. În hidropericard suprafaţa seroasei este netedă, lucioasă, peretele
transparent dar în evoluţiile cronice pot să apară creşteri papilifere şi fibroza seroasei. Lichidul pericardic este
limpede, incolor sau gălbui (fig. 2.65).
Cauzele hidropericardului sunt cahecxia (hipoproteinemie), insuficienţa cardiacă congestivă (staza), insuficienţă
urinară cronică (hipoproteinemie), intoxicaţii (aflatoxine, ANTU) neoplasme pericardice, limfoame miocardice,
tumori şi inflamaţii granulomatoase ale limfonodurilor mediastinale.
B. Hemopericardul - acumularea de sânge în cavitatea pericardică ca urmare a rupturilor vasculare din

8
hemangiosarcoame atriale (câine), rupturii aortei (cal), rupturii atriilor (dilatare în insuficienţe valvulare,
endocardite atriale ulcerative la câinii uremici). Acumularea rapidă a sângelui în sacul pericardic duce la
comprimarea cordului (tamponadă cardiacă) şi moarte prin stop cardiac (fig. 2.66).
C. Atrofia seroasă a grăsimii - În cursul instalării caşexiei, indiferent de origine, ţesutul gras subepicardic,
suferă mobilizarea progresivă a lipidelor. Vacuolele de trigliceride sunt înlocuite cu un fluid proteinaceu în
paralel cu creşterea cantităţii lichidului interstiţial. Macroscopic, ţesutul adipos se transformă într-o masă
gelatinoasă rozcenuşie sau gălbuie, în funcţie de specie (fig. 2.67).
D. Distrofia urică a pericardului este apanajul patologiei păsărilor şi reptilelor. Hiperuricemia este rezultatul
intensificării catabolismului bazelor purinice din structura nucleoproteinelor (înfometare, diarei grave, carenţă
sau exces de proteine în furaj, boli infecţioase – ex. bronşita infecţioasă). Acidul uric precipită sub formă de
săruri (uraţi) şi produce nefroza urică (cristalizarea uraţilor în tubii uriniferi), apoi distrofia urică a seroaselor
(seroasa toracoabdominală, pericard), a organelor şi a endocardului. Pericardul, ca şi alte seroase, devine opac,
alb-cretaceu, cu aspect pudrat (fig. 2.68).
E. Pericarditele
Pericardita seroasă şi fibrinoasă - se caracterizează prin apariţia exudatului bogat în fibrină. În stadiile iniţiale,
pericardul este congestionat iar sacul pericardic conţine o cantitate crescută de lichid care coagulează în contact
cu aerul (pericardită seroasă). În masa de lichid poate fi observată fibrina care formează o reţea fină sau coaguli.
Fibrina este albicioasă dar poate avea tentă roşie prin impregnare cu sânge sau poate avea o culoare galbenă când
înglobează multe leucocite. Fibrina poate fi prezentă în cantităţi variabile, de la flocoane discrete sau reţea fină,
ca o pânză de păianjen, până la depozite abundente, consistente, care separă complet pericardul de epicard.
Pericardita purulentă - Presupune implicarea obligatorie a bacteriilor piogene. Este frecvent asociată cu
reticulita traumatică la bovine. Exudatul apare ca un lichid tulbure, ca puroi cremos sau puroi amestecat cu mase
de fibrină. Culoarea este galbenă până la verzuie, în funcţie de bacteria implicată. Mirosul este intens,
respingător.
Seroasa este puternic congestionată şi cu suprafaţă granulară. În timp suprafaţa se acoperă cu mase
fibrinopurulente consistente, cu suprafaţa neregulată, cu proiecţii papiliforme, aspect denumit cord vilos. De
obicei leziunea este fatală.
Pericardita granulomatoasă - Mai frecvent întâlnită este pericardita granulomatoasă din formele subacute şi
cronice de colibaciloză tratată la pui de găină.
În tuberculoza cronică la bovine, apar:
- granuloamele mici, multiple dezvoltate într-un ţesut de granulaţie difuz dau aspect asemănător unui mucegai –
pericardita tuberculoasă fungoasă;
- granuloamele cazeocalcare, mari, numeroase, confluente, dau aspect de perlaj – pericardită tuberculoasă perlată.
2.2.6. Tumorile miocardului Tumorile primare ale cordului sunt rare, mai frecvente fiind metastazele din alte
tumori.
A. Tumorile cardiace primare
Tumorile corpusculului aortic – chemodectoame - mai frecvent la câine, fiind mai rare la pisică şi la bovine.
Etiologia nu este cunoscută dar la om incidenţa este de zece ori mai mare la persoanele care tră iesc la mari
altitudini. Stimularea proliferă rii şi secreţiei celulelor chemoceptoare (sensibile la modifică rile sâ ngelui în ce
priveşte conţinutul de CO2, O2 şi de pH) pare să fie un factor etiologic.
Adenoamele (chemodectoame benigne) sunt cele mai frecvente chemodectoame aortice. Suprafaţa tumorii este
netedă iar pe secţiune este albă cu zone roşii sau brune. Adenoamele mari pot fi multiloculate, pot să comprime
atriul şi traheea; uneori tumora formează adevă rate manşoane în jurul marilor vase, fă ră a exista evidenţa
compresiunii. Histologic, celulele neoplazice sunt organizate în lobuli separaţi de travee conjunctive; lobulii sunt
divizaţi şi ei de septe fine de colagen, fibre de reticulină şi capilare mici. Frecvent, celulele tumorale sunt dispuse
în lungul şi în jurul capilarelor mici. Celulele neoplazice au forme cuboide şi poliedrice, sunt dispuse compact,

9
au citoplasma uşor eozinofilică , fin granulară şi cu vacuole. Nucleii sunt rotunzi sau ovali, situaţi în centrul
celulei, cromatina este fin granulară , iar mitozele sunt rare. Tumorile sunt foarte bine vascularizate, fiind
prezente arteriole musculare şi vene mari cu pereţi subţiri şi o reţea de capilare septale din care se produc şi
hemoragiile intratumorale. în masa tumorală se pot identifica celule tumorale mari şi pleiomorfe, putâ nd apă rea
celule mari, gigante, mononucleare, cu forme bizare şi cu nuclei imenşi, intens bazofili (fig. 2.77, 2.78).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de adenoamele şi carcinoamele tiroidiene care adesea invadează mediastinul
în apropierea bazei cordului.
Hemangiosarcomul poate fi o tumoră primară sau secundară şi afectează mai frecvent auriculul drept (fig.
2.79). Se complică cu compresiuni asupra atriilor şi marilor trunchiuri venoase şi cu hemopericard, uneori fatal
prin tamponadă cardiacă .
Neurofibromul (schwannomul) este tumora benignă a celulelor Schwann din nervi. Tumora este mai frecvent
întâ lnită la bovine. Apare ca mase unice sau multiple, globuloase la nivelul nervilor cardiaci, intercostali,
plexului brahial sau ganglionilor autonomi. Macroscopic apar mase tumorale unice sau multiple, nodulare,
dezvoltate în miocard sau pe suprafaţa epicardică . Microscopic, tumora are aspect caracteristic, cu celule
alungite, fusiforme, dispuse în palisade ondulate şi vâ rtejuri.
B. Tumorile cardiace secundare - limfoamele, sarcoamele, melanoamele, carcinoamele mamare şi
carcinoamele de prostată .
Limfomul poate evolua ca formă nodulară (noduli slă ninoşi, friabili, albi-cenuşii, uneori cu necroză centrală ),
localizat în special în atriul drept, sau ca formă difuză , greu de diferenţiat macroscopic de o degenerare sau o
inflamaţie. In forma nodulară există focare neoplazice, în special în atrii (în atriul drept mai ales), ce pot ajunge
la un diametru de 5 centimetrii sau mai mult. Nodulii sunt acoperiţi de endoteliu sau mezoteliu şi de aceea sunt
netezi. Câ nd se localizează subepicardic sunt dificil de diferenţiat de gră simea epicardică . Pe secţiune, peretele
atriulului este îngroşat difuz şi are o aparenţă palidă , că rnoasă . Sub presiune, pe suprafaţa secţionată se exprimă
un lichid lă ptos.

10