Tulburări Circulatorii CURS 2

TROMBOZA
= procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele sanguine
- se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie patologică a procesului
de hemostază.
Coagulul astfel format = tromb/trombus
Factori de risc:
 fumatul
 obezitatea
 vârsta
 prezenţa anticorpilor antinucleari
Cauze şi mecanism de producere:
 În producerea trombozei sunt implicate 3 grupe de factori = triada Virchow (1856):
1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale
2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare
3. tulburări ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate

1. Modificările vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale

- cauza cea mai frecventă = dispariţia endoteliului/endocardului pe zone variabile
- apar în afecţiuni vasculare şi cardiace:
 Traumatisme vasculare
 Ateromatoză
 Invazie tumorală a vasului
 Endocardite septice sau aseptice
 Arterite, flebite
- leziunile endoteliului permit + favorizează agregarea + aderarea plachetara
- În condiţii normale endoteliul are o suprafaţă netrombogenă deoarece:
 formează un film continuu pe faţa internă a peretelui vascular
(glicocalix – glicoproteine, glicolipide, proteoglicani)
 conţine un activator de plasminogen + o alfa-2 macroglobulină
( acţionează asupra proteazelor implicate în mecanismul de coagulare)
 prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic
 trombocitele și endoteliul au sarcină electrică identică negativă

- La nivelul zonelor lezate protecția antitrombotică a endoteliului dispare

→ plachetele sanguine intră în contact cu colagenul şi elastina din ţ. subendotelial
→ activează factorul Hageman (factorul XII) + eliberează ADP
→ agregare şi aderare plachetară
2. Tulburările hemodinamice cu alterarea curgerii laminare
Factorii care favorizează tromboza sunt:
 staza sanguină
 modificarea sensului curentului sanguin

Staza sanguină acţionează prin 2 mecanisme:

1. modificarea poziţiei elementelor figurate din curentul sanguin în stază
- marginaţia plachetelor sanguine
→ favorizează şi prelungeşte contactul acestora cu endoteliul vascular
→ agregare plachetară
2. este însoţită de anoxie
→ leziuni ale endoteliului vascular

Modificarea sensului curentului sanguin prin mişcarea rotatorie / în vârtej a sângelui in :

 anevrisme vasculare sau cardiace
 varice venoase
 ulceraţii ateromatoase

În asemenea cazuri, tulburarea hemodinamică produce:

 stază sanguină
 microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu
 leziuni consecutive endoteliale / endocardice

3. Tulburările factorilor de coagulare - Hipercoagulabilitate

Plachetele sanguine (trombocitele) intervin în coagulare prin:
- modificări cantitative: creşte numărul plachetelor care se eliberează în circulaţie
(de exemplu în stările post-operatorii) (normal trombocite 200-400 000/ mm3)
-modificări calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescută
-> creşterea bruscă a numărului lor, alte stări patologice
(anoxie, creşterea tensiunii CO2 în sânge, etc)
Atât modificările cantitative cât şi cele calitative => creşterea adezivităţii plachetare

Factorii plasmatici

Creșterea factorilor ce favorizează coagularea:

 fibrinogenul + globulinele (modifică sarcina electrostatică + favorizează adezivitatea)

 factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare
 catecolaminele (norepinefrina)
 vâscozitatea sanguină crescută şi agregarea eritrocitară
 aport de factori antifibrinolitici și creșterea factorilor de coagulare: VIII, V, VII
 Reducerea factorilor ce previn coagularea :
 heparina (factor anticoagulant)
 factori fibrinolitici

Cauze de hipercoagulabilitate
Hipercoagulabilitate primară (genetică)
 deficit de proteină C
 deficit de proteină S
 deficit de antitrombină III
Hipercoagulabilitate secundară (dobândită)
Risc înalt:
• imobilizare prelungită
• infarct miocardic
• neoplazii
• distrucții tisulare: fracturi, arsuri, postoperator
• sindroame mieloproliferative, leucemii acute
• CID
• protezele valvulare cardiace

 defecte de fibrinoliză Risc mai redus:

 defecte combinate
• fibrilația atrială
• cardiomiopatii
• sindromul nefrotic
• contraceptivele orale
• sarcina ultim trimestru și postpartum
• fumatul
• trombocitoza.

Mecanismul formării trombului

a. faza iniţială = agregare + aglutinarea plachetară → trombul primar

b. faza tardivă = coagulul propriu-zis → trombul secundar

Faza iniţială → trombul primar

• agregarea plachetelor
• aglutinarea plachetelor + metamorfoza lor vâscoasă
(tumefierea celulelor şi alterarea progresivă a organitelor acestora)
→ agregatul plachetar se transformă, într-o masă vâscoasă, neomogenă şi granuloasă -
trombul primar/ plachetar
- aderarea trombului primar la peretele vascular

Faza tardivă → trombul secundar

• sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa trombocitelor ce constituie
trombul plachetar → striuri albe formate din leucocite și plachete - linii Zahn
• eliberararea concomitentă a ADP şi factorului 3 fosfolipidic ce intervin în creşterea
adezivităţii plachetare şi formarea tromboplastinei active
 • transformarea :
 protrombinei → trombină (de către tromboplastina activă, în prezenţa ionilor de
calciu) care accentuează agregarea plachetară
 fibrinogenului plasmatic → fibrină (sub acţiune trombinei).
Odată cu formarea fibrinei începe faza de constituire propriu-zisă a trombului secundar
• creşterea în dimensiuni a trombului secundar prin adăugarea de noi plachete, fibrină şi
elemente figurate sanguine, atât timp cât mecanismele de coagulare sunt active.
• modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice,
medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul, putându-se produce chiar
dezagregarea şi resorbţia trombului

Localizarea trombozei
- ORIUNDE ÎN SISTEMUL CIRCULATOR
După teritoriul interesat, tromboza poate fi:
1. tromboză venoasă – cea mai frecventă;
2. tromboză arterială
3. tromboză cardiacă
În majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, de aceea
tromboza are, în general, localizare unică.

Tromboza arterială
- de obicei este ocluzivă
- poate fi murală în vase mai mari: ACC , iliace
- apare la bolnavi cu:
• infarct miocardic
• ateroscleroză
• dilataţie anevrismală

Caracteristicile trombului arterial:

 trombi albi, friabili
 coada trombului creşte retrograd faţă de direcţia de curgere

Localizare:
• aa coronare – cel mai frecvent;
• aa cerebrale
• aa renale , splenice , mezenterice
• aa membrelor inferioare (a femurală)
• aorta
 Tromboza venoasă (flebotromboza)

- cea mai frecventă formă de tromboză

- invariabil ocluzivă
- după câteva zile de evoluție dacă începe procesul de organizare al trombului local apar
fenomene inflamatorii - tromboflebită

Caracteristicile trombilor venoşi:

 trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază
 coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină
(anterograd) către cord, extinzându-se către următorul ram venos mare

Localizare:
• vv membrelor inferioare (90%)
în ordinea frecvenţei localizării:
o safena
o vv profunde ale gambei
o femurala
o popliteea
o iliaca
• vv hemoroidale
• plex periprostatic sau ovarian
• vv periuterine
• venele mezenterice
• sinusurile venoase intracraniene

Tratament curativ și profilactic: heparina

Tromboza cardiacă

Localizare:
• valvular, sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi aortică;
• în urechiuşă (mai ales în cea stângă);
• tromboze parietale - în cavitatea AS, VS;
• În cavităţile drepte - rar

Diagnosticul anatomopatologic al trombului

Aspect macroscopic Aspect microscopic
- aderent la peretele vascular sau cardiac = reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc
- uscat , mat elemente figurate ale sângelui:
- friabil – sursa trombemboliei tromb roșu - plachete, leucocite (rare) , hematii
- suprafaţă rugoasă
tromb alb - plachete și leucocite
 Clasificarea trombilor
După caracterele morfologice:
a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină
b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase hemati
+ rare leucocite
c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând 3 zone:
 cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete
 corp fomat din zone roşii + albicioase dispuse succesiv
(liniile lui Zahn) aderentă de perete
 coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate
fi liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii

După vechimea trombului:

a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular
b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori, organizat

După gradul de obstruare a lumenului vascular:

a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular
b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete

După conţinutul în microbi sau fungi:

a. trombi septici
b. trombi aseptici

Evoluţia trombozei
Trombul poate evolua spre 4 (facultativ 5) direcţii:
 Propagare – trombul poate propaga + obtura unele vase, producând ischemie şi infarct
 Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală
 Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore
 Organizare
 Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului
 Dezintegrarea şi resorbţia trombilor
- interesează mai ales trombul recent + trombul primar
Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:
 curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere
 fosfatazele din plasmă şi peretele vascular
 fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului)
 enzimele proteolitice de origine leucocitară.
Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi, la scurt timp
după ce s-a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea
filamentelor de fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor)
În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub
acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese de
liză şi de dezintegrare.
N.B. Este de notat eficacitatea intervenţiei terapeutice în primele ore de la
instalarea simptomelor trombozei coronariene şi a tromboembolismului pulmonar
masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza , urokinaza)!

Organizarea și recanalizarea trombilor

Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări care se instalează
progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului
Organizarea – frecventă în cazul trombului mural,
 endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează
 acoperă suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele
de neoformaţie provenite din vasa vassorum
 rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel, trombul părând a
fi „încorporat”

Recanalizarea trombului - totală sau parţială

 pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa
trombului, pe care le tapetează (le endotelizează)
 se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea
circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui
 masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr,
care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi
calcificări distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii.
 elementele constitutive sunt treptat lizate și îndepărtate prin fagocitoză,
eventual cu depunere locală de hemosiderină
 Suprainfecția trombului
 etapă facultativă
 poate apare uneori în evoluția trombului, determinând liza și necroza unor părți din
trombi, care se desprind și pătrund în circulație, determinând embolie cu trombi
septici → infarcte septice

Consecinţele trombozei

Depind de următorii factori:

 gradul obstrucţiei vasculare : parţială sau totală
 tipul vasului afectat
 existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei compensatorie

În funcţie de factori pot apărea consecinţa grave pentru teritoriul irigat de vasele
afectate:
 ischemia unui teritoriu - în cazul obstrucţiei arteriale totale şi a existenţei
unei circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv; expresia
clinică a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a
ramolismentului
 tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere; rezultatul
va fi staza sanguină şi infarctizarea hemoragică
 trombembolia, prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi, cu
vehicularea lor în fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecventă
de embolii

Sindromul de coagulare diseminată intravasculară

(CID / Coagulopatia de consum)
- sindrom caracterizat de un proces de coagulare acută tranzitorie cu formare de
depozite de fibrină la nivelul vaselor mici (capilare, venule şi arteriole), cu consumul
plachetelor şi al unora din factorii de coagulare.

Nu este o boală primară ci, mai degrabă, complică alte afecţiuni.

Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plămânii şi rinichii.

 Cauzele CID:
 mari intervenţii chirurgicale (chirurgie toracică, abdominală)
 Șocul
 cauze obstetricale (travaliu prelungit şi dificil, moartea intrauterină)
 boli infecţioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia,
malaria)
 neoplazii
 hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.)
 ciroza hepatică, boli cu mecanism imun

Mecanismul CID :
 activarea şi consumul factorilor de coagulare plasmatică prin eliberarea de
tromboplastină din ţesuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice
 formarea de microtrombi plachetofibrinoşi în vasele capilare şi în cele foarte mici =>
determină scăderea numărului trombocitelor şi factorilor de coagulare plasmatici
(protrombină, fibrinogen, factorii V,VIII şi X) - coagulopatie de consum

Consecinţele CID
Dependente de:
 gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave apare ischemia şi necroza
tisulară)
 intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a activării factorilor
fibrinolitici (determină apariţia hemoragiilor)
 localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt în rinichi, SNC,
tractul digestiv, CSR)

Manifestările anatomo-clinice sunt variate:

 sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroză hemoragică a
medulosuprarenalei)
 purpura fulminans
 sindromul hemolitic uremic Gasser
 purpura trombotică trombocitopenică
 necroze renale, enterită necroticohemoragică, ramolisment cerebral
 EMBOLIA
= obstrucţia vasculară produsă de un material solid, lichid sau gazos denumit embol,
vehiculat de sângele circulant dar străin de compoziţia sa şi care, în cele din urmă, se
fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decît diametrul său

Factori de risc în apariţia emboliei sunt:

 fumatul
 sarcina
 anticoncepţionalele orale

Clasificarea embolilor
 după origine :
- emboli de origine endogenă (trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid amniotic)
- emboli de origine exogenă (aer, grăsimi, lichide, corpi străini pătrunşi in circ)

 după caracterele fizice :

- solid (fragmente de trombi sau de ţesut: placentă, ţesut gras, măduvă osoasă)
- lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse accidental în circulaţie)
- gazos (format din oxigen, azot, aer)

 după sterilitatea materialului embolizat:

- septic
- aseptic

Clasificarea emboliei
După sensul de vehiculare a materialului embolizat:
 embolia directă: urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă)
 embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers,
fără a străbate reţeaua capilară.
EX: în cazuri de defecte septale cardiace , sau când un microembol traversează
capilarele și şunturile arteriovenoase

 embolia retrogradă: vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei

sângelui.
EX: embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care
pleacă din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se întâmplă
atunci când are loc o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau intraabdominale
 Forme de embolie
1. Trombembolia – cea mai frecventă formă - 90%
• arterială
• venoasă
• cardiacă
2. embolia grasă
3. embolia cu material ateromatos
4. embolia neoplazică
5. embolia gazoasă
6. embolia septică
7. embolia parazitară
8. embolia cu lichid amniotic

TROMBOEMBOLIA
= embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi detaşate

Consecinţe: tromboză locală secundară

După originea trombilor sau fragmentelor de trombi:
Tromboembolia venoasa Tromboembolia arteriala Tromboembolia cardiaca
- tromboflebite - leziuni arteromatoase la - trombii care se formeaza in cav.
(mai ales ale mb inf , pelviene , nivelul aa mari inimii dr/stg si care sunt vehiculati
Punct de intraabd sau oricare din venele - leziuni de arterita in circulatia venoasa/arteriala
plecare profunde ale corpului) - endocardita (dupa sediul initial)
- mai frecvent ca o complicatie - proteze valvulare - sursa a 80-85% din trombozele
post-operatorie - anevrisme arteriale
- aa pulmonare (cel mai frecvent) - aa extremitatiilor inf (75%) CAUZE: infarctul miocardic (cel
Localizare - foarte rar prezinta alte localizari - creier (10%) mai frecvent) aritrmii cardiace ,
(ebola paradoxala / retrograda) - viscere (aa din rinichi , splina) boala reumatismala a cordului,
cardiopatii
Diagnostic diferenţial

Consecinţele trombemboliei
 trombemboliile vaselor mari (a pulmonară) produc tulburări clinice grave şi chiar moarte
 trombemboliile vaselor mici
 pot rămâne inaparente clinic şi morfologic
 dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord, creier) urmările sunt foarte grave
(produc infarcte, ramolismente, etc.)
 EMBOLIA GRASA
= embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene
- fatală în 10% cazuri
- interesează vasele mici şi capilarele
- simptomele apar la 24-72 h de la injurie

Cauze:
 distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi);
 arsuri întinse
 intervenţii chirurgicale ample
 hiperlipidemii

Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin distrugerea
acestora
Injuria este dublă:
 obstacolul mecanic (produs de embol)
 efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi eliberaţi)

Localizarea:
 pulmonară (cel mai frecvent, deoarece plămânul acţionează ca un filtru)
- poate determina tahipnee, dispnee, insuficienţă respiratorie
 cutanată – frecvente peteşii
 cerebrală (rară) – confuzie, convulsii, cefalee, comă

Coloraţii speciale:
 Scharlach Roth
 Sudan III
 Tetraoxid de osmiu

EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS

Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat

Localizare: în arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremităţilor)

Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic

+ resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol

EMBOLIA NEOPLAZICA
Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative
Localizare: interesează în special vasele mici.
Aspect microscopic : embolul este format din grupuri de celule neoplazice
constituind sursa metastazelor
 EMBOLIA GAZOASA
= se realizează prin pătrunderea de aer sau alte gaze în vase sau în cord
Cauze :
 deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii chirurgicale
 puncţie intrapleurală sau intraperitoneală
 pneumotorax
 pneumoperitoneu
 hemodializa
 avort provocat
 decompresiunea bruscă
 erori al transfuziilor de sânge

Clasificare :
 Embolia aeriană pe cale venoasă interesează mai ales arterele şi capilarele pulmonare;
 Embolia aeriană pe cale arterială are o distribuţie mult mai largă, interesând:
- arterele mici periferice
- arterele cerebrale
- arterele retiniene
- arterele coronare

Evidenţierea = prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor

Consecinţele depind de:

• cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene
clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!)
• localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene)

EMBOLIA SEPTICĂ
= constituită din colonii microbiene / fungice sau din fragmente de ţesuturi şi trombi ce conţin
microbi sau fungi
Consecinţe:
• fenomene obstructive
• reacţii inflamatorii acute supurative (microabcese)

EMBOLIA PARAZITARĂ
= produsă de larve de paraziţi /paraziţi care infestează omul (în special nematode, paragonimiază)
 Consecințele emboliei
Dependente de :
 gradul de obstrucţie vasculară
 mărimea şi localizarea vasului interesat
 prezenţa sau nu a circulaţiei colaterale

Consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă, ramolisment.
Cele mai frecvente şi mai grave consecinţe:
 în cursul emboliilor cerebrale
(chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul în zile sau ore!)
 pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu arsuri sau
fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare; poate avea localizare
unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri)
 coronariene

Tratament :
- măsuri generale suportive
- anticoagulante
- embolectomie

Anemia locală / Ischemia

= scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea circulaţiei
într-un
organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului

- se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină

îngustarea sau obstruarea lumenului arterial
Cauze morfologice de ischemie:
 embolia, tromboza
 ateroscleroza
 arterita
 invazia neoplazică a peretelui vascular,
 compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente
compresive

Cauze funcționale de ischemie:

 spasmul arterial
 hipotensiunea arterială accentuată
 aritmii

- Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse

 Clasificarea ischemiei

1. După gradul obstrucţiei vasculare:

 ischemie totală
 ischemie parţială
2. După modul de instalare:
 ischemie acută
 ischemie progresivă
3. După durată:
 ischemie temporară (reversibilă)
 ischemie persistentă (ireversibilă)
4. După tipul de vas afectat:
 obstrucţia arterială (infarctul)
 obstrucţia venoasă (infarctizare)
 obstrucţia capilară

Factorii care modulează leziunile produse de ischemie

 necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil = creierul)
 modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de aterom)
 gradul de obstrucţie arterială (parţial/total)
 durata tulburării circulatorii
 existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu circulaţie terminală)
 existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale

Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)

 anoxia
 scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive
 acumularea produşilor de catabolism local
 leziuni ale teritoriului interesat
→ leziuni distrofice care în funcție de tipul ischemiei pot duce la:

 ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi
miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min pentru
SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile; cele mai
rezistente la anoxie sunt țesutul osos, adipos și conjunctiv)

 ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia şi

scleroza renală în nefroangioscleroză)
 Ischemia produsă prin obstrucţie arterială
Factori favorizanţi:
 factori funcţionali:
- circulaţia de tip terminal
- anastomoze vasculare reduse = acestea devin insuficiente dacă cerinţele tisulare
cresc => ischemia locală (de exemplu, la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic,
în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală, respectiv claudicaţia
intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii)

 factori morfologici:
- leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce limitează debitul c. colateral

Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile, această

ultimă situaţie conducând la moartea celulară (necroza de coagulare)

Modificări tisulare reversibile

Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu scăderea cantităţii de ATP
şi trecerea la glicoliza anaerobă; concomitent, are loc acumularea de produşi de catabolism local
(fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).
Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid, de
consistenţă şi greutate crescute
Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta
constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”.
Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice cu:
- pierderea adeziunii intracelulare
- tumefierea mitocondriilor
- dilatarea reticulului endoplasmic
- alterări nucleare.
 Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări.

Modificări tisulare ireversibile

Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul alb/anemic) :
 vacuolizarea marcată a mitocondriilor
 creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor
 enzimele lizozomale sunt activate, producând digestia componentelor celulare
(titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii, de
exemplu, în cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);
 creşte influxul de Ca în celule
 modificări nucleare
 în final, moartea celulei