Anatomie patologica

9.10.2014
CURS 2
Tulburari circulatorii
Tromboza
=procesul patologic de coagulare a sngelui n inim sau n vasele sanguine i care se produce
intra vitam pe seama constituienilor sanguini, extensie patologic a procesului de hemostaz.
-coagulul astfel format se numete tromb/trombus.
-factori de risc: 1.Fumatul;
2.Obezitatea;
3.Vrsta;
4.Prezena anticorpilor antinucleari.
-cauze i mecanism de producere:
-n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada
Virchow (1856):
1. modificri vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale;
2. tulburri hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare;
3. tulburri ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.
Modificrile vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale
-cauza cea mai frecvent - dispariia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de ntinse.
-apar n afeciuni vasculare i cardiace:
1.ateromatoz,
2.arterite, flebite,
3.invazie tumoral a vasului,
4.traumatisme vasculare,
5.endocardite septice sau aseptice.
-leziunile endoteliului i ale endocardului permit i favorizeaz adeziunea i agregarea
plachetelor sanguine.
-n condiii normale endoteliul are o suprafa netrombogen deoarece:
-formeaz un film continuu pe faa intern a peretelui vascular (glicocalix glicoproteine,
glicolipide, proteoglicani)
-conine un activator de plasminogen, precum i o alfa-2 macroglobulin care acioneaz
asupra proteazelor implicate n mecanismul de coagulare.
-Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic
-Trombocitele i endoteliul au sarcin electric identic negativ
-La nivelul zonelor lezate protecia antitrombotic a endoteliului dispare
-plachetele sanguine intr n contact cu colagenul i elastina din esutul subendotelial
activeaz factorul Hageman (factorul XII) i elibereaz ADP agregarea i aderarea plachetar
Tulburrile hemodinamice cu alterarea curgerii laminare
-factorii care favorizeaz tromboza sunt:
1. staza sanguin;
2.modificarea sensului curentului sanguin.
1.Staza sanguin acioneaz prin dou mecanisme:
-modificarea poziiei elementelor figurate din curentul sanguin n staz - marginaia
plachetelor sanguine favorizeaz i prelungete contactul acestora cu endoteliul vascular
agregare plachetar.
-este nsoit de anoxie leziuni ale endoteliului vascular

2.Modificarea sensului curentului sanguin prin micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui, care
se produce n cazuri de:
-anevrisme vasculare sau cardiace (dilataii segmentare cu caracter permanent al
arterelor i venelor);
-varice venoase;
-ulceraii ateromatoase.
-n asemenea cazuri, tulburarea hemodinamic produce, pe lng staz sanguin,
microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale /
endocardice.
Tulburrile factorilor de coagulare Hipercoagulabilitate
-plachetele sanguine (trombocitele) intervin n coagulare prin:
1.modificri cantitative: crete numrul plachetelor care se elibereaz n circulaie (de
exemplu n strile post- operatorii); (normal trombocite 200-400 000/ mm3).
2.modificri calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescut -creterea
brusc a numrului lor, alte stri patologice (anoxie, creterea tensiunii CO2 n snge, etc).
-att modificrile cantitative ct i cele calitative duc la creterea adezivitii plachetare.
-factorii plasmatici
-creterea factorilor ce favorizeaz coagularea
-fibrinogenul i globulinele modific sarcina electrostatic de la suprafaa
plachetelor i favorizeaz
adezivitatea
-factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din esut tumoral)
eliberai n circulaie
-catecolaminele (norepinefrina);
-vscozitatea sanguin crescut i agregarea eritrocitar (sludged blood n oc,
alergii etc).
-aport de factori antifibrinolitici i creterea factorilor de coagulare: VIII, V, VII (ex.
neoplazii, inflamaii)
-reducerea factorilor ce previn coagularea
-heparina (factor anticoagulant); factori fibrinolitici
Cauze de hipercoagulabilitate
1.Hipercoagulabilitate primar (genetic):
-deficit de protein C
-deficit de protein S
-deficit de antitrombin III
-defecte de fibrinoliz
-defecte combinate
2.Hipercoagulabilitate secundar (dobndit):
Risc nalt:
-imobilizare prelungit
-infarct miocardic
-neoplazii
-distrucii tisulare: fracturi, arsuri,
postoperator
-sindroame mieloproliferative, leucemii acute
-CID
-protezele valvulare cardiace
Risc mai redus:
-fibrilaia atrial
-cardiomiopatii
-sindromul nefrotic
-contraceptivele orale

-sarcina ultim trimestru i postpartum

-fumatul
-trombocitoza, etc.
( dup Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease, 7 th ed.
Elsevier Saunders, 2005
Mecanismul formrii trombului
-dou faze: a. Faza iniial, n care se produce agregarea i aglutinarea plachetar trombul
primar;
b. Faza tardiv, n care se constituie coagulul propriu-zis trombul secundar
Faza iniial trombul primar
-agregarea plachetelor;
-aglutinarea plachetelor i metamorfoza lor vscoas (tumefierea celulelor i alterarea
progresiv a organitelor acestora) agregatul plachetar se transform, ntr-o mas vscoas,
neomogen i granuloas - trombul
primar/ plachetar.
- aderarea trombului primar la peretele vascular.
Faza tardiv trombul secundar
-sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaa trombocitelor ce constituie
trombul plachetar
striuri albe formate din leucocite i plachete - linii Zahn
-eliberararea concomitent a ADP i factorului 3 fosfolipidic ce intervin n creterea
adezivitii plachetare i formarea tromboplastinei active;
-transformarea :
-protrombinei trombin (de ctre tromboplastina activ, n prezena ionilor de calciu)
care accentueaz agregarea plachetar
-fibrinogenului plasmatic fibrin (sub aciune trombinei).
-odat cu formarea fibrinei ncepe faza de constituire propriu-zis a trombului secundar
-creterea n dimensiuni a trombului secundar prin adugarea (asemenea unui bulgre de
zpad) de noi
plachete, fibrin i elemente figurate sanguine, att timp ct mecanismele de
coagulare sunt active.
-modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice,
medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul, putndu-se produce chiar
dezagregarea i resorbia trombului.
Localizarea trombozei - ORIUNDE N SISTEMUL CIRCULATOR
-dup teritoriul interesat, tromboza poate fi: 1. tromboz venoas cea mai frecvent;
2. tromboz arterial;
3. tromboz cardiac.
-in majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar i acioneaz localizat, de aceea tromboza are,
n general, localizare unic.
Tromboza arterial
-de obicei este ocluziv, poate fi mural n vase mai mari: carotida comun, a.iliace.
-apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroz, dilataie anevrismal, eventual suprapuse
pe o leziune de vasculit acut.
-caracteristicile trombului arterial:
-trombi albi, friabili;
- coada trombului crete retrograd fa de direcia de curgere.
-localizare: -arterele coronare cel mai frecvent;
-arterele cerebrale;
-arterele renale; artera splenic; arterele mezenterice;

-arterele membrelor inferioare (artera femural);

-aorta.
Tromboza venoas (flebotromboza)
-cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv.
-dup cteva zile de evoluie dac ncepe procesul de organizare al trombului local apar
fenomene inflamatorii - tromboflebit.
-caracteristicile trombilor venoi:
-trombi roii sau micti coagulativi sau de staz;
-coada trombului crete n direcia de curgere sanguin
(anterograd), ctre cord,
extinzndu-se ctre urmtorul ram venos
mare.
-localizare: - venele membrelor inferioare (90%); n ordinea frecvenei localizrii: safena, venele
profunde ale
gambei, femurala, popliteea, iliaca; din bolnavi sunt
asimptomatici;
- venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine;
- venele mezenterice;
- sinusurile venoase intracraniene (copii);
-tratament curativ i profilactic: Heparina.
Tromboza cardiac
-localizare: -valvular, sub form de vegetaii pe valvele mitral i aortic;
-n urechiu (mai ales n cea stng);
- tromboze parietale - n cavitatea AS, VS;
-n cavitile drepte - rar
-diagnostic anatomopatologic al trombului:
1.macroscopic:
-aderent la peretele vascular
-uscat;
-mat;
- friabil sursa trombemboliei;
- suprafa rugoas.
Diagnostic diferenial cu cheagul cruoric:
Embol de natura trombica
Mat si albicios
Striuri caracteristice
Friabil
Aderent la peretele vasului

sau cardiac;

Cheag cruoric
Lucios
Fara striuri
Elastic
Neaderent

2.microscopic:
-reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc elemente figurate ale sngelui:
-tromb rou - plachete, rare leucocite i hematii
-tromb alb - plachete i leucocite
Clasificarea trombilor
-dup caracterele morfologice:
a. tromb alb - format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin;
b. tromb rou - reea lax de fibrin, n ochiurile creia se gsesc numeroase hematii i
rare leucocite;
c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentnd trei zone:

--cap de culoare albicioas - poriunea puternic ataat de perete;

--corp fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn)
aderent de perete;
--coad - partea cea mai recent a trombului, are culoare roie, poate fi
liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolii;
-dup vechimea trombului:
a. tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele vascular;
b. tromb vechi tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i, deseori, organizat.
-dup gradul de obstruare a lumenului vascular :
a. tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul vascular;
b.tromb parietal (mural) obstrucie vascular parial, fiind aderent la perete.
-dup coninutul n microbi sau fungi :
a. trombi septici;
b. trombi aseptici.
Evoluia trombozei
-trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcii:
1.Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase, producnd ischemie i
infarct;
2.Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal;
3.Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore;
4.Organizare.
5.Facultativ, poate avea loc suprainfecia trombului.
Dezintegrarea i resorbia trombilor
-intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul primar.
-procesul are loc sub aciunea mai multor factori:
-curentul sanguin, cu aciune mecanic n artere;
-fosfatazele din plasm i peretele vascular;
-fibrinolizina plasmatic activat (rezultat din activarea plasminogenului);
-enzimele proteolitice de origine leucocitar.
-trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la scurt timp dup ce s-a
format, masa lui se retract prin procesul de sinerez (apropierea filamentelor de fibrin i
scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).
-in consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n plus, sub aciunea
enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul sufer i procese de liz i de
dezintegrare.
-N.B. Este de notat eficacitatea interveniei terapeutice n primele ore de la instalarea
simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai
plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!
Organizarea i recanalizarea trombilor
-aceste etape ale evoluiei naturale a trombului cuprind modificri care se instaleaz progresiv,
dup cteva zile de la constituirea trombului.
a.organizarea frecvent n cazul trombului mural,
-endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa
trombului, ptrunznd n masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vasa
vassorum; rezultatul este o ngroare a
intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi
ncorporat;

b.recanalizarea trombului - total sau parial

-ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n lacunele din masa trombului, pe
care le tapeteaz (le
endotelizeaz);
-se formeaz o reea anastomozat de canale capilare ce permite restabilirea circulaiei
atunci cnd acestea
strbat trombul n toat lungimea lui;
-masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv tnr, care se
transform apoi ntr-o
mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri distrofice,
rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii.
Elementele constitutive sunt treptat lizate i
ndeprtate prin fagocitoz, eventual cu depunere local de
hemosiderin.
Suprainfecia trombului
-etap facultativ
-poate apare uneori n evoluia trombului, determinnd liza i necroza unor pri din trombi, care
se desprind i ptrund n circulaie, determinnd embolie cu trombi septici infarcte septice
Consecinele trombozei
-depind de urmtorii factori:
-gradul obstruciei vasculare: parial sau total;
-tipul vasului afectat;
-existena circulaiei colaterale i capacitatea ei compensatorie.
-in funcie de aceti factori pot aprea consecina grave pentru teritoriul irigat de vasele
afectate, astfel:
- ischemia unui teritoriu - n cazul obstruciei arteriale totale i a existenei unei circulaii
colaterale insuficient
funcionale n teritoriul respectiv; expresia clinic a acestui proces va fi
instalarea infarctului, a gangrenei sau a
ramolismentului, funcie de localizare;
- tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de ntoarcere; rezultatul va fi staza
sanguin i infarctizarea hemoragic;
trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor trombi ntregi, cu vehicularea lor
n fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecvent de embolii.
Sindromul de coagulare diseminat intravascular (CID / Coagulopatia de consum)
=sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut tranzitorie cu formare de depozite de
fibrin la nivelul vaselor mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al unora
din factorii de coagulare.
-nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni. Organele frecvent afectate
sunt: creierul, cordul, plmnii i rinichii.
-cauze:
-mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal);
-ocul
-cauze obstetricale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin);
-boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria falciparum);
-neoplazii;
-hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.), ciroza hepatic, boli cu
mecanism imun etc.
-mecanismul CID :
-activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de
tromboplastin din esuturi sau din
activatori ai tromboplastinei plasmatice.
- formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte mici (venule,
arteriole) ce determin scderea numrului trombocitelor i factorilor de coagulare plasmatici
(protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X - coagulopatie de consum.

Consecinele CID
-dependente de:
tisular);

-gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare ischemia i necroza

-intensitatea scderii factorilor de coagulare i a activrii factorilor

fibrinolitici (determin
apariia hemoragiilor);
-localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt n rinichi, SNC,
tractul digestiv,
corticosuprarenal).
-manifestrile anatomo-clinice sunt variate:
1.sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroz hemoragic a medulosuprarenalei);
2.purpura fulminans;
3.sindromul hemolitic uremic Gasser
4.purpura trombotic trombocitopenic
5.necroze renale, enterit necroticohemoragic, ramolisment cerebral etc.

Embolia
= obstrucia vascular produs de un material solid, lichid sau gazos denumit embol, vehiculat
de sngele circulant dar strin de compoziia sa i care, n cele din urm, se fixeaz ntr-un
lumen vascular cu calibru mai mic dect diametrul su.
-factori de risc n apariia emboliei sunt:
1. fumatul;
2. sarcina;
3. anticoncepionalele orale,etc.
Clasificarea embolilor
-se face dup urmtoarele criterii:
- dup origine se deosebesc:
a.emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic);
b. emboli de origine exogen (aer, grsimi, lichide, corpi strini ptruni n circulaie prin
perfuzie).
- dup caracterele fizice embolul poate fi:
a.solid (fragmente de trombi sau de esut: placent, esut gras, mduv osoas);
b.lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n circulaie);
c.gazos (format din oxigen, azot, aer).
- dup sterilitatea materialului embolizat:
a.septic;
b.aseptic.
Clasificarea emboliei
-dup sensul de vehiculare a materialului embolizat:
1. embolia direct: urmeaz sensul circulaiei sanguine (cea mai frecvent);
2. embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial sau invers,
fr a strbate reeaua capilar. De exemplu, n cazuri de defecte septale cardiace
(comunicaii interatriale sau interventriculare), sau cnd un microembol traverseaz
capilarele i unturile arteriovenoase.
3. embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n sens contrar circulaiei
sngelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor lor intracerebrale prin
emboli care pleac din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se
ntmpl atunci cnd are loc o cretere brusc a presiunii intratoracice sau
intraabdominale.

Forme de embolie
1. Trombembolia cea mai frecvent form - 90% a.arterial
b.venoas
c.cardiac
2. Embolia gras
3. Embolia cu material ateromatos
4. Embolia neoplazic
5. Embolia gazoas
6. Embolia septic
7. Embolia parazitar
8. Embolia cu lichid amniotic

Trombembolia
= o embolie produs prin trombi sau fragmente de trombi detaate. Consecine: -tromboz
local secundar.
-dup originea trombilor sau fragmentelor de trombi:
Trombembolia venoas
Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene i intraabdominale
sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaie post-operatorie.
Localizare: cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint alte localizri (n cazul unei
embolii paradoxale sau retrograde).
Trombembolia arterial
Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterit, endocardit,
proteze valvulare sau anevrisme.
Localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i n creier (10%) i viscere
(arterele din rinichi, splin, mezenter).
Trombembolia cardiac
Punct de plecare: trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte sau ale inimii stngi i care
sunt vehiculai n circulaia venoas sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din
trombozele arteriale.
Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismal a cordului,
cardiomiopatii.
Consecinele trombemboliei
1.trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice grave i chiar
moartea bolnavului.
2. trombemboliile vaselor mici
- pot rmne inaparente clinic i morfologic
- dac sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord, creier) urmrile sunt foarte
grave (produc
infarcte, ramolismente, etc.)
Embolia gras
= embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene; fatal n 10% cazuri. Intereseaz vasele mici
i capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie.
-cauze:
1.distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi);

2.arsuri ntinse;
3.intervenii chirurgicale ample;
4.hiperlipidemii.
-mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin distrugerea
acestora;
-injuria este dubl: 1.obstacolul mecanic (produs de embol);
2.efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii grai eliberai).
-localizarea: 1. pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca un filtru); poate
determina tahipnee,
dispnee, insuficien respiratorie;
2. cutanat frecvente peteii;
3. cerebral (rar) confuzie, convulsii, cefalee, com
-coloraii speciale: 1.Scharlach Roth;
2. Sudan III;
3. Tetraoxid de osmiu.
Embolia cu material ateromatos
Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat.
Localizare: n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremitilor) deoarece, obinuit,
sunt de dimensiune mic.
Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic i resturi
bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.
Embolica neoplazica:
Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule
neoplazice, constituind sursa metastazelor.
Localizare: intereseaz n special vasele mici.
Embolia gazoas
=embolia gazoas se realizeaz prin ptrunderea de aer sau alte gaze n vase sau n cord.
-auze de embolie gazoas:
-deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii
chirurgicale;
-puncie intrapleural sau intraperitoneal;
-pneumotorax;
-pneumoperitoneu;
-hemodializa;
-avort provocat;
-decompresiunea brusc;
-erori al transfuziilor de snge.
-clasificare :
1.Embolia aerian pe cale venoas intereseaz mai ales arterele i capilarele pulmonare;
2. Embolia aerian pe cale arterial are o distribuie mult mai larg, interesnd:
- arterele mici periferice,
- arterele cerebrale,
- arterele retiniene,
- arterele coronare.
Evidenierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub ap a cordului i a arterelor.
Consecinele emboliei aeriene depind de:
-cantitatea de aer ptruns n circulaie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene
clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!)

- localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale i coronariene).

Embolie septica:
=embolia constituit din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de esuturi i trombi
care conin microbi sau fungi.
-consecinele emboliei septice sunt:
- fenomene obstructive;
- reacii inflamatorii acute supurative (microabcese).
Embolie parazitara:
-embolia produs de larve de parazii sau parazii care infesteaz omul (n special nematode,
paragonimiaz).
-consecinele emboliei
-dependente de:
- gradul de obstrucie vascular;
-mrimea i localizarea vasului interesat;
-prezena sau nu a circulaiei colaterale.
-consecin a emboliei este ischemia, cu toate urmrile sale posibile: infarct, gangren,
ramolisment.
-cele mai frecvente i mai grave consecine:
1. n cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici n arterele cerebrale mijlocii pot
provoca decesul n zile sau ore!)
2.pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizai cu
arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afeciuni cardio-pulmonare; poate
avea localizare unic n lobul inferior, sau multipl mai mult de din cazuri)
3. coronariene.
-tratament : - msuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.
Anemia local / Ischemia
=scderea perfuziei sanguine (fa de necesitile metabolice) pn la suprimarea circulaiei
ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului.
-se datoreaz multor cauze morfologice sau funcionale ce determin ngustarea sau obstruarea
lumenului arterial.
-cauze morfologice de ischemie: 1.embolia, tromboza
2.ateroscleroza
3.arterita
4.invazia neoplazic a peretelui vascular,
5.compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderene,
pansamente compresive.
-cauze funcionale de ischemie:
1.spasmul arterial
2.hipotensiunea arterial accentuat
3.aritmii
-favorizat de circulaia de tip terminal sau cu anastomoze reduse.
-clasificarea ischemiei
-dup gradul obstruciei vasculare:
1.ischemie total;
2.ischemie parial.
-dup modul de instalare: 1.ischemie acut;
2.ischemie progresiv.
-dup durat:
1.ischemie temporar (reversibil);
2.ischemie persistent (ireversibil).

-dup tipul de vas afectat:

1.obstrucia arterial (infarctul);
2.obstrucia venoas (infarctizare)
3.obstrucia capilar.
Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie
-necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ
la anoxie este
creierul)
-modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plci de aterom);
-gradul de obstrucie arterial (parial/total);
-durata tulburrii circulatorii;
-existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu circulaie
terminal);
-existena sau nu a unei circulaii colaterale.
Consecinele ischemiei (n ordinea apariiei n timp)
1.anoxia;
2.scderea/suprimarea aportului de substane nutritive;
3.acumularea produilor de catabolism local;
4.leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n funcie de tipul ischemiei pot
duce la:
a.ischemie acut: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i
miocardul, la care o
ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru
SNC i 30-40min pentru miocard produce
leziuni ireversibile; cele mai rezistente
la anoxie sunt esutul osos, adipos i conjunctiv);
b.ischemia progresiv: atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i
scleroza renal n nefroangioscleroz)
Ischemia produs prin obstrucie arterial
-factori favorizani:
1.factori funcionali:
-circulaia de tip terminal;
-anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dac cerinele tisulare
cresc, rezultnd
ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau a muchiului
scheletic, n timpul efortului fizic se
poate instala angina pectoral, respectiv
claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la ncetarea
durerii);
2.factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz debitul
circulator colateral.
-obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile, aceast ultim situaie
conducnd la moartea celular (necroza de coagulare)
Modificri tisulare reversibile
-primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ mitocondrial, cu scderea cantitii de ATP
i trecerea la glicoliza anaerob; concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local
(fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).
-aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid,
de consisten i greutate crescute.
-aspect microscopic: se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta
constituind distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar.

-aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii

intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterri nucleare.
-restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri.
Modificri tisulare ireversibile
-dac ischemia persist apar modificri ireversibile (infarctul alb/anemic) :
-vacuolizarea marcat a mitocondriilor,
-creterea cristelor i umflarea lizozomilor;
-enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor celulare (titrul
acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu, n cazul
infarctului de miocard, cresc
enzimele CK-MB, LDH i GOT);
-crete influxul de Ca n celule;
-modificri nucleare;
-n final, moartea celulei.