LP 1-Morfopatologie

Morfopatologia se imparte in 2: generala si speciala

Tulburarile circulatorii ale sangelui

a.Modificarile volumului sanguin:

-poate sa fie in sens pozitiv sau negativ= pletora
-pletora poate fi primara si apare in policitemie vera, sau secundara si e un process compensator in stari de
hipoxie cronica
-scaderea volumului= oligemie si apare in hemoragii si in pierderi de lichide (varsaturi, diaree)

b.Modificari ale distributiei sanguine

-hiperemia si ischemia

Hiperemia
-reprezinta o crestere a cantitatii de sange in tesuturi si organe
-poate sa fie de 2 feluri: arteriala= congestia si venoasa= staza venoasa

Hiperemia arteriala=congestia
-e determinata de cresterea aportului sanguin arterial si intesificarea circulatiei (cresterea vitezei de circulatie a
sangelui)
-e o consecinta a dilatarii arteriolelor si capilarelor si conduce la cresterea aportului sanguin arterial si cresterea
vitezei de circulatie a sangelui
-patomecanism: miogen (factorul de actiune actioneaza asupra muschiului neted din peretele vasului de sange-
artera) si neurogen (factorul actioneaza asupra nervilor vasomotori)
-factori etiologici: mecanici (caldura), chimici (subst iritante: histamina, serotonina), biologici (microorganisme
care induc inflamatia), nervosi (psihici)
-morfologic: teritoriul respectiv are culoare rosie vie, este tumefiat, cald, arterele si capilarele sunt dilatate si
primesc sange si dispare la digitopresiune si asa se face diferenta intre congestie si hemangion (=tumora
beningna)
-forme de congestie:
 fiziologica care apare in timpul digestiei
 colaterala in vecintatea unui teritoriu ischemic
 postischemica ca pe moment compensator postischemic
 patologica care apare .... infectii cronice

Hiperemia venoasa= staza venoasa

-este rezultatul ingreunarii circulatiei venoase si astfel conduce la acumularea sangelui in capilare si vene si
incetinirea circulatiei sanguine, in final conducand la hipoxie tisulara
-poate evolua acut sau cronic
-in functie de extindere poate fi generala, regionala si locala

Staza venoasa generala:

-intereseaza intregul sistem venos sau o mare parte a acestuia
-are 3 cauze (insuficienta cardiaca, delimitarea miscarilor respiratorii, comprimarea venelor cave):
 insuficienta cardiaca: la randul ei poate fi determinata de boli ale miocardului, pericardului, valvulopatii
 insuficienta ventriculara stanga: determina o staza in mica circulatie si staza acuta va conduce la
edem pulmonar, iar staza cronica va determina fibroza pulmonara si initial aparea o iritatie
1
 rosie-cianotica a plamanului, iar mai apoi daca staza se prelungeste se va transorma in iritatie
bruna din cauza adunarii de siderofage
 in insuficienta ventriculara dreapta determina o staza in marea circulatie si e determinate de ... si
are drept consecinta edemul pulmonar si va determina o acumulare de transudate in cavitatile
seroase si apare astfel astm, ascita, hidrotorace, hidropericard si cand toate cavitatile sunt cu
umplute cu ser se cheama anasarca
 delimitarea miscarilor respiratorii pot fi resemnate de deformari ale toracelui si inca ceva
 comprimarea venelor cave si cel mai bun exemplu e in tumora
-o forma particulara de staza generalizata o reprezinta hiperemia capilo-venoasa care apare in soc din cauza
dilatarii paralitice a venelor si capilarelor in intregul organism

Hiperemia regionala:
-la nivelul teritoriul drenat de o vena mai mare, ex vena porta in ciroza, sau a unui membru in cazul compresiei

Hiperemia locala:
-intereseaza un teritoriu venos mai restrans
-cauze: compresia, stenoza, obturarea unei vene rar a unei artere (ex artera pulmonara, ram al acesteia)
-are 2 forme particulare: hipostaza= acumularea de sange in partile declive ale corpului (mai ales la nivelul
plamanului) sub act gravitatiei
-cel mai afectat organ e plamanul si reprez o predispozitie la bronhopneumonie si se intalneste la pacientii
imobilizati la pat ex ATI
-a 2-a forma particulara o reprezinta paralizia unui membru, staza e favorizata in acest caz de lipsa activitatii
musculare

-macroscopic: organul sau tesutul respectiv va fi tumefiat, cianotic, rece

-microscopic: se constanta dilatarea capilarelor, venelor, acestea fiind si pline cu sange
-consecintele stazei depind de modul de instalare, de durata (cea de durata scurta si moderata nu vor avea
consecinte, iar cea acuta si grava determina necroza), si de sensibilitatea tesuturilor la hipoxie

Consecintele stazei prelungite si grave sunt:

-distrofia sau atrofia celulelor parenchimatoase
-fibroza sau scleroza din cauza sporirii tesutului conj interstitial si care va produce induratia cianotica a
organelor si intr-o faza mai avansata determina atrofia cianotica din cauza retractiei tesutului
-cresterea permeabilitatii capilare care conduce la extravazare de ser si astfel apare edemul si extravazarea de
hematii care vor fi fagocitate de macropfage iar Hb se va transforma in hemosiderina si astfel apar siderofagele
-dezvoltarea circulatiei colaterale
-tromboza

Lama nr 1. Staza hepatica

-determinata de cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar al parenchimului hepatic
-cauze: insuficienta cardiaca dreapta, suferinte pulmonare (enfizem), obstructia VCI, sindromul Budd-Chiary
(obstructia venelor suprahepatice)
-macroscopic: ficatul e marit de volum, greutate crescuta (2-3kg), capsula Glison e destinsa, e brun-violet, pe
sectiune se scurge o cantitate marita de sange inchis la culoare
-staza hepatica are 4 stadii

Stadiul I
-macroscopic: e ca mai sus
-microscopic: o vena centrolobulara dilatata si unele hpatocite din jurul acesteia pot fi atrofiate
2
Stadiul II
-ficatul muscat sau in cocada
-macroscopic: aspect policrom cu zone foarte mici rosii-violet, care reprezinta staza venei centrolobulare si a
sinusoidelor din jurul acesteia, care sunt inconjurate de o zona galbena-bruna care reprezinta incarcarea grasoara
deoarece parenchimul e sensibil la hipoxie
-microscopic: vena centrolobulara dilatata, hepatocitele pericentrolobulare atrofiate, sinuoase, vor fi pline cu
sange, hepatocitele din zona mediolobulara vor avea distrofie grasa iar cele din zona periferica nu sunt afectate

Stadiul III-ficatul inversat

-microscopic: hepatocitele pericentroloculare si medioloculare vor prezenta leziuni degenerative, unele celule
fiind necrozate iar cele de la periferie sunt indemne

Stadiul IV-ciroza hepatica, cardiaca

-macroscopic: suprafata e neregulata, granulara, consistenta e crescuta, dur, volum putin miscorat
-microscopic: fibroza

Lama nr 2. Staza renala

-reprezinta cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar
-cauze: insuficienta cardiaca dreapta, compresie asupra venelor renale
-macroscopic: marire de volum si in greutate, capsula renala destinsa, consistenta crescuta
-pe sectiune parenchimul răzbuzează= se rasfrange iar limita corticomedulara este stearsa
-microscopic: capilare dilatate plin cu hematii, epiteliile tubulare vor prezenta leziuni distrofice din cauza
hipoxiei, daca hipoxia e prelungita poate sa apara necroza

Lama nr 3. Staza pulmonara

-reprezinta cresterea cantitatii de sange in vene si capilare
-cauze: insuficienta cardiaca stanga, adica se acumuleaza sange in inima stanga care determina acumulare de
sange si in venele pulmonare si duce astfel la incetinirea circulatiei venoase si duce la staza, care poate sa fie:
-staza acuta si staza cronica

Staza acuta
-apare edemul pulmonar acut
-macroscopic: pe sectiune este masiv edemul, nici nu trebuie presionat si se scurge lichid roz aerat spumos
-microscopic: vase dilatate si pline cu hematii alipite, alveolele contin lichid de edem vaculizate prin bule de aer-
aspect dantelat, in care pot sa pluteasca pneumocite descuamate si hematii

Staza cronica
-macroscopic: plamanul este indurat din cauza fibrozei, mai cianotic din cauza depunerii de hemosiderina in
peretii alveolari si pe sectiune se scurge un sange negricios, neaerat
-microscopic: septuri ingrosate din cauza fibrozei, vase hiperemiate, vase dilatate pline cu hematii, alveole
contin lichid de edem si siderofage

Diagnostic diferential intre siderofage si macrofage care au fagocitat pigmenti de antracoza se foloseste coloratia
Perfs, siderofagele din cauza fierului vor fi albastru-verzui iar cele care au fagocitat antracoza vor fi brun-
negricioase

Ischemie
-reprezinta scaderea cantitatii de sange intr-un tesut prin reducerea sau oprirea aportului sanguin
-poate sa fie partiala cand scade aportul sanguin sau totala cand se opreste aportul sanguin
3
-consecinta este infarctul care reprezinta necroza produsa de suprimarea brusca a circulatiei arteriale
-in functie de tipul vascularizatiei organului respetiv sunt 2 tipuri de infarct: rosu=hemoragic cand organul are
dubla vascularizatie (ex plaman) sau alb=anemic la organele cu vascularizatie de tip terminal (ex rinichi, cord)

Lama nr 4. Infarctul renal recent

-e determinat de ocluzia totala si acuta a unui ram arterial renal
-cauze: trombembolia, tromboza la nivelul arterei renale, leziuni inflamatorii la nivelul arterei renale, tumori
-macroscopic: pe suprafata rinichiului se constata un teritoriu palid, alb-galbui care proemina pe sectiune este de
forma triunghiulara, cu varful spre hil si latura opusa catre capsula si acest teritoriu alb-galbui e inconjurat de un
lizereu leucocitar care e incadrat de un chenar rosu-violaceu
-microscopic: celulele nu prezinta nucleu sau au nucleul e picnotic, lumenele capilarelor nu contin hematii, iar
aceasta zona este inconjurata de rare PMN si macropfage, la periferie e hiperemie si hemoragie

Lama nr 5. Infarctul miocardic acut

-este fatal
-apare o zona de necroza de coagulare determinata de ischemia indusa de obstructia acuta si totala a unei artere
coronariene sau a unui ram al acesteia
-cauza: arteroscleroza, hipertensiunea, embolii, tromboze, arterite, bipass arterial indus de tensiunea arteriala
-marimea teritoriului afectat depinde de calibrul vasului obstruat, de viteza de instalare a ocluzie si de circulatia
colaterala si astfel la un tanar infarctul de cele mai multe ori e fatal pt ca nu are circulatie colaterala dezvoltata,
iar la adult/batran nu e asa grav
-pt ca leziunile de infarct sa fie vizibile microscopic pacientul trebuie sa fi supravietuit 6 ore
-ca sa fie vizibile macroscopic trebuie sa fi supravietuit 12 ore
-modificarile macroscopice- evolutia lor: 18-24h zona palida, la 24-72h e o zona galbena cu o oarecare
hiperemie, la 3-7 de zile e o zona galbuie cu margine hiperemica, la 10-21 zile zona galbena are consistenta
redusa si margini hiperemice, la 7 saptamani e fibroza
-macroscopic: se constata pe suprafata viscerala pericardica o zona mata, albicioasa formata din depozite de
fibrina=placa laptoasa
-pe sectiune apare ca un teritoriu galben palid, moale, proeminent, cu margini neregulate inconjurat de un lizereu
leucocitar (galbui) care va fi inconjurat la randul sau de un chenar rosu-violet
-cele mai frecvente teritorii afectate sunt tributare arterei coronare stangi (circumflexa si descendenta anterioara)
peretele antero-lateral al VS, apexul, septul interventricular
-infarctul vechi=sechelar arata ca o zona cicatriciala deprimata alb-sidefie, de consistenta crescuta, tesut dur si
bine delimitat de tesutul inconjurator
-microscopic: e o zona de necroza de coagulare cu fibre musculare cardiace balonizate, cu acidofilie crescuta,
nuclei acidofili, in jur e infiltrat inflamator cu PMN iar la periferie e hiperemie si hemoragie; in timp hiperemia
scade, PMN sunt inlocuite cu macropfage, lichidul de edem se resoarbe si astfel se deprima suprafata infarctului
-in jurul infarctului apare un tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de neoformatie, infiltrat
inflamator cu limfocite, plamocite, macropfage;
-acest tesut de neoformatie va trimite prelungiri in interiorul zonei de necroza si care va fi treptat inclocuit cu
tesut conjunctiv
-infarctul vechi e constituit din cicatrici din fibre de colagen

Lama nr 6. Infarctul pulmonar recent

-apare prin ischemia indusa de obstructia brusca si totala a unei artere pulmonare sau ramura a acesteia din cauza
unui embolus
-e un infarct rosu din cauza dublei vascularizatii si a structurii laxe
-cauze: embolie, tromboza

4
-infarctul apare in conditiile unei staze pulmonare preexistene sau consecutive unei trombembolii cu punct de
plecare de la circulatia mare (tromboflebita de la MI sau de la interventii chirurgicale de la micul bazin- nastere)
-macroscopic: culoare rosu-violaceu, consistenta crescuta, teritoriul este proeminent, pleura de la acest nivel va
avea depozite de fibrina, si are forma triunghiulara, varful indicand spre ramul arterial obstruat (spre hil) ca
infarctul renal
-la proba docimaziei fragmentul se duce la fundul borcanului
-dupa 1-2 zile din cauza deshidratarii infarctul se deprimsa (se resoarbe), devine mat, fin granular, cu limite nete,
iar in faza de vindecare va aparea ca o cicatrice stelata, deprimata, dura
-microscopic: alveole pline cu hematii, vase dilatate, contur greu vizibil, infiltrate inflamator cu PMN, daca
infarctul apare pe fondul unei staze pulmonare preexistente se vor vedea si celule siderofage, la periferia zonei
se gasesc alveole partial umplute cu hematiisi aceste alveole au peretii ingrosati din cauza hiperemiei, edemului
si infiltratului inflamator

Lama nr 6. Tromboza
-reprezinta precipitarea constituentilor sanguini, adica fibrinogen, elemente figurate sau coagularea sangelui
intravital sau intravascular, ca un fel de necroza a sangelui
-tromboza inseamna in acelasi timp si necroza sangelui in organism
-e favorizata de 3 factori care formeaza triada lui Virchow:
 modificari ale circulatiei sanguine (incetinirea fluxului, oprirea lui sau circulatie neregulata)
 leziuni ale peretelui vascular (arteroscleroza, inflamatii)
 tuburari ai factorilor de coagulare (cresterea nr de plachete,de trombocite, cresterea vascozitatii
sangelui,activarea factorului de coagulare)
-mecanism de formare- sunt 4 pasi: aglutinarea tromobocitelor, transformarea fibrinogenului in fibrina,
aglutinarea eritrocitelor, precipitarea proteinelor plasmatice
-trombii pot sa fie de 5 feluri:

1.Felul 1=trombo-hialin
-e fibrinos

2.Felul 2= trombul alb

-e format in principal din trombocite
-are si fibrina si leucocite
-apare doar cand circulatia sanguina e pastrata

3.Felul 3=trombul rosu

-e format din hematii, fibrina si leucocite
-se formeaza cand circulatia sanguina e oprita

4.Felul 4=trombul mixt stratificat

-format din plachete agregate, hematii si fibrina care se precipita stratificat

5.Felul 5=trombul compus

-e format dintr-un cap care e reprezentat de un tromb alb, un corp-tromb mixt si o coada-tromb rosu

Evolutia trombilor
1.Retractarea
2.Cresterea=propagarea: cand creste coagulabilitatea sangelui
3.Ramolirea= in centrul trombului sub actiune enzimatica
4.Organizarea= trombul e inlocuit progresit de tesut conjunctiv
5
5.Recanalizarea= cand intr-un tromb obturant organizat vasete tesutului conjunctiv se dilata si se formeaza o
retea de canale prin care se restabileste circulatia sanguina
6.Hialinizarea= din cauza precipitarii proteinelor in trombi, trombul se transforma intr-o masa omogena
7.Ramolirea septica= in septicemii
8.Mobilizarea trombului si vehicularea acestuia de curentul sanguin= embolia

Trombul stratificat mixt

-macroscopic: arata ca o masa solida, rosiatica, aderenta la peretel vascular, suprafata neregulata, rugoasa, de
consistenta crescuta si friabil
-se face diagnostic diferential cu trombul produs post-mortem care e lucios, elastic, rosiatic, neaderent
-microscopic: se constata depuneri successive de fibrina si hematii si arata ca dungile de nisip pe malul marii si
se numesc linii Zahn