Lp8 morfopat

13.04.2016

Patologia intestinala

1)Tulburarile de absorbtie intestinala( Sprue tropical) :

Este o boala de care sufera in principal europenii care traiesc in tarile tropicale si se
caracterizeaza prin diaree cronica cu steatoree,cu slabire progresiva, anemie, sindrom
hemoragipar, osteomalacie ,la nivelul mucoasei apar ulceratii.Diagnosticul se pune in urma
biopsiei regionale in care se vede atrofia vilozitatilor intestinale ,care determina o reducere a
suprafetei de absorbtie si o inflamare a mucoasei.

Boala apare din cauza unor infectii intestinale acute sau cronice repetate ,dar fara a se
izola un microb caracteristic.

2) Boala celiaca (Sprue netropical- Boala G):

Reprezinta o manifestare a Sprue-ului tropical in regiunile temperate si apar tulburari
de absorbtie care duc la slabire excesiva si abdomen balonat din cauza meteorismului si care
confera mai ales copiilor un aspect particular.

Cauza este reprezentata de o hipersensibilitate genetica fata de o fractiune din gluten

numita gliadina si de aceea se mai numeste enteropatie glutenica sau infantilism intestinal. Pe
de alta parte se discuta de o reactie imuna care sta la baza declansarii acestei boli. Eliminarea
glutenului din alimentatie poate duce la repararea mucoasei atrofiate ,iar o boala celiaca
trenanta poate duce la dezvoltarea unui limfom malign intestinal sau a unui adenocarcinom.

3) Patologia inflamatorie intestinala (Boala Crohn)-enterita

regionala si ileita terminala
Este o inflamatie cronica granulomatoasa care intereseaza in mod special ileonul
terminal si zona adiacenta a colonului ,dar pot fi afectate si alte segmente. Apare mai ales la
barbati intre 20-30 de ani ,are o patogeneza incomplet elucidata,presupundandu-se implicarea
unei serii de factori si anume genetici,infectiosi ,modificari structurale ale mucoasei
intestinale (in sensul unei permeabilitati anormale la anumite substante) ,imunoreactivitate
anormala a bolnavilor respectivi.Boala are o evolutie cronica cu pusee de acutizare ,iar clinic
avem tulburari de tranzit intestinal ,dureri abdominale, melena.

Macroscopic- este caracteristica afectarea pe sarite a segmentelor intestinale ,adica

segmentele lezate alterneaza cu cele indemne si exista o limita neta intre portiunile afectate si
cele neafectate. Peretele afectat este mult ingrosat din cauza edemului ,inflamatiei,
fibrozei,hipertrofiei tunicii musculare ,determinand ingustarea lumenului si dand aspect de tub
rigid. Seroasa este granulara ,mata, cenusie, iar mezenterul adiacent este ingrosat din cauza
edemului sau a fibrozei. In faza acuta a bolii avem ulceratii ale mucoasei care prin confluenta

1
Lp8 morfopat
13.04.2016

formeaza ulceratii liniare ,paralele cu axul intestinului si sunt specifice fisurile adanci care pot
ajunge pana la seroasa si pot produce fistule in organele vecine ,in peritoneu, la piele, pot
produce si perforatii libere,abcese localizate.

Microscopic- avem un infiltrat inflamator cronic cu formare de granuloame in submucoasa si

subseroasa ,care sunt formate din celule epiteloide,celule gigante multinucleate, corpusculi
Schauman si nu avem necroza centrala, iar aceste granuloame se mai pot intalni si la nivelul
nodulilor limfatici mezenterici. De asemenea se mai observa si fibroza tuturor straturilor.
Ulceratiile sunt semne de activitate a bolii si pot fi superficiale ( cand intereseaza mucoasa)
sau profunde ( cand penetreaza toate straturile). In faza cronica a bolii avem atrofia
vilozitatilor ,o metaplazie de tip piloric sau cu celule Pannet in colonul distal, infiltrat
inflamator cronic in toate straturile ,alaturi de agregante limfoide.

Ca si complicatii avem stricturi fibroase, fistule , enteropatie cu pierdere cronica de

proteine, anemie pernicioasa, ileus mecanic prin bride si putem avea si malignizare care apare
tarziu,dupa ani de evolutie.

4) Rectocolita ulcero hemoragica (RCUH):

Este o boala cronica caracterizata prin prezenta de ulceratii la nivelul mucoasei
rectosigmoidiene , dar poate fi afectat tot colonul si foarte rar ileonul. Apare mai frecvent la
femei, debutand la 20-25 de ani si se asociaza cu leziuni sistemice de tipul poliartritei
migratorii, sacroileitei,.. Patogeneza este insuficient cunoscuta,dar se presupune ca este
aceeasi ca in boala Crohn . Clinic avem episoade de diaree sangvinolenta, care deseori apare
in stari de incordare nervoasa si aceste episoade alterneaza cu perioade de remisie.

Macroscopic: - leziunile debuteaza la nivelul rectului, dar ulterior se extind retrograd

sub forma unor zone circumscrise de congestie a mucoasei , care ulterior devin
hemoragice,uramand formarea de microabcese si ulceratii neregulate, care au tendinte la
confluare ( ulceratii in harta geografica). De obicei ulceratiile nu depasesc mucoasa, dar
uneori se pot extinde si in submucoasa. Intre zonele cu ulceratii mucoasa sufera un proces de
hiperplazie polipoasa cu formarea de pseudopolipi inflamatori si aceasta alternanta este
caracteristica in rectocolita.

Microscopic – avem congestie si edem ,dar este caracteristica prezenta de abcese

criptice sau microabcese la nivelul criptelor Lieberkun, care duc la necroza progresiva a
mucoasei si mai rar a submucoasei urmata de inflamatie si fibroza.

Ca si complicatii avem hemoragie care poate duce la anemie, abcese pericolice

,perforare cu peritonita consecutiva ,distensie toxica marcata a intestinului si malignizare.

5) Adenoamele:
Sunt rezultatul unei proliferari neoplazice benigne a epiteliului intestinal ,care se
asociaza in unele cazuri cu displazii epiteliale. Localizarea lor la nivelul intestinului subtire
este rara, fara risc de malignizare. Ele sunt localizate cu predilectie la nivelul colonului ,unde

2
Lp8 morfopat
13.04.2016

si riscul de transformare maligna este mare. Pot fi proeminente ,plate , sau sub forma unei
portiuni de mucoasa cu aspect depresionat. Existenta unui grad de displazie la nivelul acestor
formatiuni este foarte caracteristic sia sugerat legatura directa dintre adenom si carcinom.
Astfel adeno-carcinomul rectal isi are originea in adenoamele preexistente, riscul de
malignizare al acestora fiind corelat cu marimea lor,arhitectura si gradul displaziei( diametru
peste 4 cm, baza larga de impalntare si prezenta unei displazii severe). Morfologic se descriu
mai multe tipuri de adenoame:

- tubulare- formele cele mai frecvente, juamtate dintre ele se gasesc la nivel recto-
sigmoidian, au aspect de excrescenta solitara sau multiple , de obicei pediculate , au
crestere lenta, o suprafata neteda sau lobulata si in medie au un diametru de 2,5 cm.
- adenoamele viloase:- au predilectie pt rect si sigmoid , se prezinta ca niste formatiuni
sesile ce pot ajunge la dimensiuni de peste 10 cm in diametru.Au suprafata
conopidiforma cu proeminente papilare
- tubulo-viloase
- plate

Polipoza adenomatoasa familiala: - este o boala genetica cu transmitere autozomal

dominanta,in care avem un numar mare de adenoame la nivelul tractului digestiv si mai ales
la nivelul rectului si sigmoidului. Aceste adenoame se malignizeaza in proportie de 100% din
cazuri dar la multi ani de la aparitie ( cam 20) .

Sindromur Cartner- forma aparte a polipozei in care se asociaza si tumorie xtraintestinale

cum ar fi osteoame multiple ale mandibulei, craniului, fibromatoza, chisturi epidermice.

Sindromul Turcot – reprezinta o asociere intre adenoame intestinale si tumori gliale

cerebrale.

Sindromul Cronkhite –Canada :- in acesta adenoamele se asociaza cu leziuni cutanate

(alopecie, atrofie a unghiilor, hiperpigmentatie).

Malignizarea adenoamelor este favorizata de dimensiunea mare, de displazia severa si

acesti bolnavi au un risc crescut de a dezvolta al doilea cancer pe colonul restant, spre
deosebire de cei la care apare de novo. Succesiunea modificarilor in transformarea
adenoamelor in tumori maligne este cauzata de transformarea oncogenelor,pierederea sau
mutatii ale genelor supresoare si instabilitate microsatelita.

Polipii sunt leziuni pseudotumorale care apar pe suprafata mucoasei din cauza unui
proces anormal de maturare a mucoasei, a unui proces inflamator al mucoasei sau a uneia
rhitecturi anormale a acesteia. Exista mai multe tipuri de polipi:

-inflamator – apare ca forma de regenerare a mucoasei si se prezinta ca excrescente

circumscrise , inconjurate de zone de ulceratie.Apare in colita ulceroasa, boala Crohn.

-limfoizi- produsi de hipertrofia sau hiperplazia reactiva a tesutului limfoid de la

nivelul mucoasei intestinale cu formare de centrii germinali.

3
Lp8 morfopat
13.04.2016

-hiperplazici- apar la persoanele de peste 60 de ani, sunt multiplii, majoritatea

localizati la nivel recto-sigmoidian , sunt formati din cripte elongate si au tendinte de
malignizare.

-juvenili- se prezinta ca o excrescenta sferica si pediculata la copii sub 5 ani, sunt

considerati hamartoame, nu au tendinta la malignizare. Pe sectiune prezinta chisturi pline cu
mucus. Polipoza juvenila reprezinta mai multe hamartoame de 1-3 cm diametru, apare la copii
sub 5 ani, in special la nivelul rectului si fara tendinta de malignizare.

Sindromul Peutz-Jeghers: - este o boala autosomal dominanta in care avem multiple

hamartoame polipoide la nivelul tractului gastro-intesintal , mai ales la nivelul intestinului
subtire si o asoceire cu pete melanice la nivelul fetei, palmelor, mucoasei geniene.
Hamartoamele nu au tendinta de malignizare,dar pacientii au un risc mare de a dezvolta
neoplaseme testiculare, pancreatice, pulmonare, ovariene,cervicale , mamare.

6)Carcinomul intestinal:
Reprezinta peste 90% din tumorile maligne cu aceasta localizare si se itnalneste cel
mai frecvent la nivelul intestinului gros .Aproximativ 20% din cazuri apar sub varsta de 50 de
ani. De cele mai multe ori se dezvolta pe fondul unei leziuni premaligne de tipul recto-colitei
sau a unui sindrim polipozic. Ca factori etiologici avem

a)factori de mediu :- obiceiuri alimentare:- regim alimentar bogat in carne,grasimi animale si

sarac in fibre care duce la incetinirea tranzitului intestinal cu producerea unui dismicrobism
intestinal care favorizeaza transformarea unor compusi biliari in substante cancerigene,
consumul de zaharuri rafinate, regim de viata sedentar, fumat, alcool;

b) factori genetici,

c)boli cu risc crescut de malignizare: - polipoza adenomatoasa familiala + cele de dianinte).

Clinic cei mai multi pacienti prezinta hemoragii repetate cu semne de anemie
consecutiva, constipatie sau diaree, dureri abdominale, tenesme , febra, scadere ponderala.
Uneori primele manifestari sunt reprezentate de simptome datorate stenozarii si obstructiei
intestinale consecutive sau perforatiei.

Ca localizare are predilectie pt rect, apoi sigmoidul, cecul, colonul ascendent si

descendent. La nivelul IS cel mai frecvent se gaseste la nivelul duodenului, in jurul ampulei
Vatter.Macroscopic pot avea aspect vegetant sau conopidiform sau infiltrativ inelar , cu
interesarea circulara a lumenului ,realizand o stenoza circulara a peretelui ,cu dilatarea
secundara a intestinului supraiacent. Ambele forme penetreaza in timp peretele intestinal. Un
factor de prognostic este adnacimea invaziei peretelui. La nivelul colonului drept unde
materiile fecale sunt lichide carcinomul este exofitic , iar la nivelul celui stang unde fecalele
sunt solide si obstructia apare mai devreme carcinoamele sunt anulare, producand stenoza sau
ulcerative. Pe sectiune tumora are culoare alba si consistenta crescuta cu exceptia celor
mucinoase care au consistenta gelatinoasa. Microscopic se descriu mai multe tipuri ,dar cel
mai frecvent celulele tumorale formeaza glande tumorale de forma si dimensiuni diferite, cu

4
Lp8 morfopat
13.04.2016

aspect clasic de adenocarcinom. Gradarea se face in functie de formarea de lumene glandulare

in bine diferentiat ( peste 95 % din tumora este structura glandulara) , moderat diferentiat (50-
95%), slab diferentiat ( 5-50%) .La nivelul IS carcinoamele au un grad mare de malignitate.Pe
masura ce se dezvolta tumora infiltreaza atat peretele colic , cat si tesuturile pericolice si
perirectale, organele adiacente, peritoneul ( determina aparitia carcinomatozei peritoneale) si
produc metastaze pe cale limfatica si hematogena.Principalele criterii de prognostic ale
carcinomului intestinal sunt adancimea invaziei tumorale si starea nodulilor limfatici .Cele
mai multe carcinoame colo-rectale contin antigenul carcino-embrionar care este o substanta
produsa in intestinul embrionului si care reapare in timpul dezvoltarii tumorii si poate fi dozat
in sange si reprezinta un merker cu ajutorul caruia se monitorizeaza bolnavii dupa tratament.

7)Pancreatita acuta necrotico-hemoragica:

Este o afectiune inflamatorie reversibila a carei severitate variza de la edem local si
steato-necroza la necroza parenchimatoasa hemoragica generalizata. Ca factori etiologici
avem alcoolul, obstructia ductelor pancreatice de calculi biliar, paraziti, neoplasme,
medicamentele pot produce pancreatita ( unele anticonvulsivante, diuretice tiazidice) ,
traumatisme, ischemie dete de tromboza vasculara, embolia, vasculita, soc, infectii cu virus
urlian, virus Coxaki .

Este cea mai grava forma de pancreatita , de cele mai multe ori duce la deces , apare la
persoane de varsta mijlocie , mai ales la obezi , este mai frecventa la femei si apare in special
dupa pranzuri copioase stropite din abundenta cu alcool. Clinic avem durei abdominale
violente si persistente, cu dispozitie caracteristica in bara, dar de cele mai multe ori avem
simptomatologie dea abdomen acut cu stare de soc. Din cavitatea peritoneala se extrage un
lichid sangvinolent ce contine picaturi de grasime cu aspect caracteristic de supa de gaina. In
sange avem enzime pancreatice crescute.

Macroscopic pancreasul este amrit in volum ,congestionat, cu zone de necroza albicioase-

cenusii, cu infiltrat hemoragic si pete albicioase de steato-necroza care sunt asemanatoare
picaturilor de ceara . In cazurile grave pancreasul se transforma intr-o masa necrotic-
hemoragica, iar in cele mai putin grave hemoragiile sunt mai discrete si sunt mai evidente
petele de steato-necroza. Acestea se observa si in jurul pancreasului , pe suprafata
epiploonului, a mezenterului sau a anselor intestinale.

Microscopic avem focare de necroza a parenchimului, interstitiul este mai putin afectat ,dar
in cazurile grave necroza vaselor de sange duce la hemoragii extinse care infiltreaza zonele de
necroza parenchimatoasa. Foarte caracteristice sunt focarele de steato-necroza, care apar in
grasimea din interstitiu din jurul pancreasului si suprafata peritoneului. Rar evolueaza spre
vindecare prin fibroza interstitiala cu formare de pseudochisturi pancreatice ( se form prin
incapsularea focarelor hemoragice si prin lichefierea materialului necrotic). Decesul poate
aparea in formele severe prin soc toxico-septic.