PATOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR
-Endocardita valvulara
- Miocardita reumatismala
- Miocardita Fiedler
- Infarctul miocardic
- Pericardita fibrinoasa
- Ateromul
- Aortita sifilitica

Anatomie

Barbati m=280-340 g
Femei m=230-280 g
VD = 0.5 cm (1/3 VS)
VS= 1.3-1.5cm
Atrii = VD
Aparat valvular cordaje tendinoase+
muschi papilari
Epicard+miocard+pericard

INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie
Cauze

4-12h
Zona de culoare
inchisa/cianotica

12-24h
Zona de culoare
inchisa

1-3 zile
Pata inchisa cu centrul
galben palid

3-7 zile
Zona centrala galbencafeniu si lizereu
hemoragic periferic

7-10 zile
Zona centrala galbencafeniu cu dimensiuni
maxime, moale
inconjurata de lizereul
hemoragic deprimat

10-14 zile
Margini rosii cenusii
deprimate

2-8 saptamani
Cicatrice gri-albicioasa
de la margine catre
centru

>2 luni
Cicatrice completa

0-4h
nimic

0-4h
Fibre valurite

1-3 zile
Necroza de coagulare
Pierderea nucleilor si striatiilor
PMN interstitiale

10-14 zile
Tesut de granulatie bine
conturat cu vase de
neoformatie si depozite de
colagen

4-12h
Necroza de coagulare
Edem
hemoragie

3-7 zile
Dezintegrarea miocitelor +
moartea PMN
Apar Macrofagele =>
fagocitoza resturilor clulare la
marginea infarctului

2-8 saptamani
Cresterea colagenului si
scadereacelularitatii

12-24h
Necroza de coagulare
Nuclei
pictonici+hipereozinofilie
Necroza benzilor de contractie
PMN

7-10 zile
Fagocitarea resturilor celularea
de catre Macrofage
Tesit de granulatie la marginea
zonei de infarct

>2 luni
Cicatrice cu colagen dens

12-24h

0-4h

4-12h

1-3 zile

3-7 zile

7-10 zile

10-14 zile

2-8
saptaman
i

>2 luni

3zile

In this microscopic view of a recent

myocardial infarction, there is
extensive hemorrhage along with
myocardial fiber necrosis with
contraction bands and loss of nuclei

5 zile

1-2 saptamani

3-4 saptamani

The earliest change histologically seen

with acute myocardial infarction in the
first day iscontraction bandnecrosis.
The myocardial fibers are beginning to
lose cross striations and the nuclei are
not clearly visible in most of the cells
seen here. Note the many irregular
darker pink wavy contraction bands
extending across the fibers.

1-2 zile
-disparitia nucleilor fibrelor miocardice
-inceput de inflamatie acuta

In this microscopic view of a recent

myocardial infarction, there is
extensive hemorrhage along with
myocardial fiber necrosis with
contraction bands and loss of nuclei

ischemie

Inceteaza glicoliza aeroba

Reducerea sintezei de ATP in 12 iar in 10 scade la 50%

Creste permeabilitatea
membranara prin disfunctia
canalelor Na/K ATP dependente

Influx de Ca ce activeaza
enzime de degradar =>
leziuneireversibila=> moartea
in 15-20

Modificari ultrastructurale in
primele 35

Balonizarea mitocondriilor
Scaderea glicogenului=>
spatiile dintre miofibrile incep
sa creasca

Dupa 5h => distructia

mitocondriilor , ruptutra
sarcolemei si distrugerea
miofibrilelor transverse;
Balonizarea RE;; Aparatul Golgi
devine mai proeminenta

Dupa 5 min nucleoplasma se

condenseaza, micsoreaza si se
intreapta catre membrana
nucleara

12-24h

Primele 7 zile-transmural

-necroza fibrelor musculare galben palid

-hiperemie
-miocard viabil

ENDOCARDITA VALVULARA
Endocardita
- infectioasa (vegetanta)
-non-infectioasa(marantica, b.Liebman-Sacks, LES)
Endocardita infectioasa -colonizarea cordului sau endocard mural =>formarea de vegetatiii friabile compuse
din detritusuri trombotice si microorganisme asociate adesea cu distructia tes cardiac subiacent
-apar prin bacteriemie-poarta de intrare->inf dentare,proceduri iv, droguri
Vegetatiile contin:
-bacterii 65%Streptococ viridans
25%Stafilococ auriu(abuz IV droguri, imunodeficienta)
-fungi, ricketsii(febra Q), Clamidii
+fibrina si celule inflamatorii
Apar de valve NATIVE/PROTETICE (S. epidermitis)
Clinic -> 2 forme
1.ENDOCARDITA ACUTA
-simptome brutale si severe
-valve normale
-mai ales S auriu
-pot aparea perforatii valvulare=>aj in miocardul subiacent=> abces inelar
-sursa de infectie =bacteriemia
-persoane cu rist: taratii, imunodeprimatii, alcoolicii
Patogenie: agresiune valvulara de catre substante toxice=>predispunere la trombi=>infectare cu organisme
virulente=> deces z->s>50%
=> inf. Necrotizante, ulcerative, invazive =>dificil de tratat=> necesita chirurgie
2.ENDOCARDITA SUBACUTA
-apare insidios
-valve afectate anterior (prolaps VM,b.reumatismala, b. congenitala cardiaca, lez. Degenerative, calcificari VM, Vao
-c.m. Streptococul Viridans
-perforatia este rara
-sursa de infectie-> dupa traume minore muc bucala, intestinala, VU
Patogenie: agresiune valvulara ->trombi fibrino-plachetari sterili(non-bacterieni)-> colonizarea cu agenti
infectiosi=> Endocardita subacua bacteriana vegetanta la locul unde sangele regurgiteaza in camerele cardiace.
Micro-> tesut de granulatie -> fibroza/calcificari + ii cronic

 Endocardita non-infectioasa
1.E. trombotica non-bacteriana (marantica)
-grupe de risc: bolnavi debilitati, hipercoagulabilitate, TEP/CID, ADK, lez
traumatice: cateterism cardiac
-vegetatii mici 1-5mm, vitroase, gri-roz
-sterile, friabile nedistructive
-fibrinoplachetare
-localizare: linia de inchidere a valvei
Micro:-trombi fata reactie ii/distr valva
-sursa sistemica de embolii=> infarct secundar
-rol de NIDUS pt E. bacteriana
-evolutie ->organizare fibroasa=> benzi de fibroza
Patogenie: -> status hipercoagulabilitate=> activare cascada coagulare
2.E. nonbacteriana verucoasa(b. liebmann Sacksc)
-VM, VT
-vegetatii mici verucoase, sterile, 1-4mm, roz granulare
-orice valva-> pe suprafata expusa torentului sangvin
- pe suprafata subiacenta a valvei

VEGETATII

INFECTIOASE >5mm
NON-INFECTIOASE <5mm

egetatii:
) reumatoide = mici, la jonctiunea cordajelor tendinoase
) infectioase = mari (>5 mm),
) lupice (Libman-Saks) = ambele fetze
) NBTE = non-bacterial thrombotic endocarditis (<5 mm)

Miocardita
Def= inflamarea tesutului miocardic
asociata cu degenerescenta si
necroza miocitelor
Etiologie
-idiopatica
-infectioasa:virala(coxsackie&
adenovirus = CAR)
/bacteriana/fungica/rickettsia/paraziti
-noninf

 VIRAL-dilatatie biventriculara + hipokinezie

(necropsie-cord flasc dilatat)
-focare mici izolate de necroza miocitara
insotita de ii usor
-ii mononuclear(Li T si Ma) difuz interstitial
- +/- CGM
- -faza de rezolutie-> predomina proliferarea
fibroblastelor si depozite de colagen interstitial
- Daca necroza este extensiva-> modificari ~infarct
PMN+/ organizare/reparare
- De obicei este insotita de pericardita

 BACTERIANA- focare multiple cu ii mixt

(PMN)
- microabcese ->
endocardita infectioasa-> emboli septici in
coronare
Rickettsia -> vasculite extinse cu afectare
coronare
Fungi- gazde imunocompromise
Toxoplasma raspuns inflamator focal mixt
(PMN+Eoz)
Boala Chagas(Trepanosoma Cruzi)-> ii
mixt (Li, Pl, Ma)

 MIOCARDITA VIRALA:I. ii interstitial (Li+PMN) si

necroza a fibrelor musculare
II. Predomina Li si his si se produce proliferarea
tes conj.
RICKETTSIA: Edem interstitial
ii Focal sau in placard
Anitschkow cells, mast cells and eosinophils are
noted in close association with small vessels ;
PMN putine (necroza=> multe PMN)
Modificari vasculare endoteliul capilar si
arteriolar edematiat si flebita cu tromboza
Arterita miocardica necrotizanta ( Tifos epidemic)

MIOCARDITA REUMATISMALA
RAA=FEBRA REUMATICA=lez. Ii ac, recurenta,, post infectie cu streptococ hemolitic gr A
Cea mai imp manif a RAA= boala cardiaca reumatismala cronica ce poate produce lez parenchimatoase
ireversibile si deces
Etiopatogenie
-r. imunologica la atg streptococice
-r. autoimuna declansata de o inf streptococica
Clinic
-febra, poliartrita migratorie artculatii mari, pancardita,noduli subcutanati, eritem marginal, coreea Sydenham
-copii 5-15 ani
-latenta 1-5 s
-debut: febra + poliartrita articulatii mari
-cardita reumatismala 50-70% din copiii de 2-16 ani
-pina la varsta adulta- 35%= un singur atac
-cea mai grava leziune=miocardita reumatismala =>
-aritmii(fibrilatie)
-prelungirea intervalului PR
-fibrilatie= trombi arteriali =>embolii
-dilatatie cardiaca+insuficienta mitrala=>deformari ale aparatului valvular
-atacul initial => vulnerabilitatii la reactivarea leziunii la faringite consecutive=> atacuri recurente cu
aceleasi manifestari
DG + : criterii JONES minim 2 majore sau 1major+2 minore
MAJORE
cardita
-poliartrita
-coree
-eritem marginal
-noduli subcutanati
MINORE artralgii
-febra
-reactanti serici de faza acuta
-pr pe ekg

 Morfologie lez. Inflamatorie focala cu localizari

-in cord-patognomonic=granulomul reumatismal Aschof
-in miocard= localiz in tes conj-vasc- in relatie cu vasele intramiocardice=>
miocitele=>leziuni distrofice /sunt distruse
Nodulul reumatismal
1.initial- necroza fibrinoida a fb de colagen din ax conj-vasc= faza distrofic-alterativa
2.Faza proliferativa= constituirea granulomului reumatismal
-focarul de necroza fibrinoida e inconjurat de Li, Ma, Pl
-histiocitele citoplasma amfofila abundenta
-nc rotunzi/ovoizi, central
-cromatina dispusa in centru
3.In timp->(ani, zeci de ani)corpi Aschof=>inlocuiti de cicatrici fibroase, ap valvular
ingrosat, retractat=>deformari permanente
GRANULOMUL ASCHOFF
-necroza fibrinoida
-Li,Pl, Ma
-macrofagele
cel Aschof= multinucleate
cel Anitschikow(patognomonic)=>nc in bara dintata omida,
citopl abundenta, nc central rotund/ovoid, cromatina centrala

HP
-organizare fibroasa a inflamatiei acute
-foite valvulare=>ingrosate retractate=> deformare
permanenta
-VM/VT=ingrozarea foitelor, fuzionarea comisurilor
scurtarea si fuzionarea cordajelor
-fibroza densa + neovascularizatie
-inlocuirea corpilor Aschof cu cicatrici fibroase
-cea mai frecventa cauza de stenoza mitrala
-+/- VAo,rareori VP, sau VT
-aspect de gura de peste=> punti fibroase in jurul
comisurilor valvulare si calcificari
-st M -> dilararea AS=> trombi murali
-HVD=> congestie pulmonara
Vs-> normal in SM izolata

ACUTE:
-Granuloame
Aschof
-Inflamatie
- Celule Anitschkow
si Aschof
-Pancardita
-Vegetatii pe
cordajele
tendinoase la
jonctiune

CHRONIC:
VALVE INGROSATE
FUZIUNEA
COMISURILOR
CORDAJE
TENDINOASE
SCURTATE,
INGROSATE

 Poliartrita
migratorie
Miocardita
Noduli subcutanati
Eritem marginat
Coreea Sydenham
(St. Vitus Dance)
-> cautati pe
youtube!!!!!

CLINIC

MIOCARDITA
INFLAMATIA MIOCARDIULUI
Frecvent microbiana

COXACKIE A & B, CMV, HIV

Trypanosoma cruzi (B . Chagas ), 80%

Trichineloza
Toxoplasmoza
B. Lyme (5%)
Difteria

IMUN: Post-viral, reumatic, LES,

hipersensibilitate medicamentoasaalfametil dopa, sulfati

II Li tipic , ocazional eoz, CG

Alte Miocardite

Adriamicin
Ciclofosfamida
Catecholamine (Pheochromocitom)
Amiloidoza sistemica sau primar
cardiaca
Rosu de Congo: birefringenta verde in
lumina polarizata

Hemochromatoza (Albastru de
Prussian)

HYPER / HYPO- -tiroidie

PERICARDITA FIBRINOASA
Vezi semestrul I !!!

ATEROMATOZA/ATEROSCLE
ROZA
VASE:
ARTERE
VENE
CAPILARE
HISTOLOGIE
Intima
Media
Adventice
Endoteliu
Lamina elastica interna
Elastina, colagen, mucopolizaharide(ECM)
Muschi neted
Tesut conjunctiv
Tesut adipos

Def: acumulare progresiva la nivelul intimei vaselor

mari/medii si a arterelor musculare, de cel
inflamatorii/imune, cel musculare netede, lipide si tesut
conjunctiv

Injurie rasp nespecific-activare

endoteliala(citokine, produsi bacterieni,
virusuri, sut conjunctivforte hemodinamice,
lipide, complement, hipoxia)
-rolul fb musculare netede(vaso +/-, produc
matricea extracelulara(colagen,elastina,
proteoglicani), + PDGF, endotelin, trombina
si heparan SO4, NO, TGF-
-dezvoltarea, cresterea, remodelarea
-ingrosarea intimei

Factori de risc
MAJORI
necorectabili
-varsta
-sexul
-antecedente
heredocolaterale
-genetici
corectabili
-hiperlipemii
-HTA
-Fumat
-Diabet

MINORI
corectabili
-obezitate
-sedentarism
-stres
-deficit de estrogeni
postmenopauza
-aport crescut de carbohidrati
-alcool
-LpA
-aport crescut de AG saturati
-Chlamydia pneumoniae

 Atheroscleroza(99
%)
Calcificari
Monckeberg(1%)

Complicatiile placii de
aterom

Ruptura
Ulcerare
Eroziune
Embolie
Hemoragie
Tromboza
anevrism

SIFILIS
=BTS, T. Pallidum (spirocheta) nu poate creste in
mediul artificial
-recunoscuta prima data in Europa in 1490,
recunoscuta de Columb la intoarcerea din Lumea
Noua; urbanizarea si miscarile maselor de populatie
contribuie la raspandirea ei
-transmitere sexual sau congenital
-transmitere om-om-contact direct al mucoaselor/lez
cutanate cu o sursa bogata in spirochete
-T. pallidum sapun,antiseptice, frig, uscat
-inoculare->ggl regionali -> pasaj in circ sistemica>diseminare

SIFILIS PRIMAR
SANCRUL =ulceratie caracteristica in locul de intrare
al treponemelor(penis, vulva, anus, gura), nedureros,
dureaza 3-12 s, insotit de adenopatie inghinala
satelita
1s-3L dupa expunere(3s)
Solitare, margini elevate, ferme
Spirochetele tind sa fie concentrate in peretii vaselor
si in epidermul din jurul ulceratiei
vasculita luetica=proliferarea si umflarea cel
endoteliale + pereti vasculari ingrosati de limfocite si
fibroza
Vindecare fara cicatrizare

SIFILIS SECUNDAR
Diseminare sistemica=> lez cutanate, mucoase, ggl,
meninge, stomac, ficat
Ii Li perivascular + endarterita obliteranta
PIELE-rash maculo-papular
eritematos(trunchi+extremitati+palme+talpi) la 2s-3L
dupa vindecarea sancrului CONDILOMA LATA, SIFILIDE
FOLICULARE, SIFILIDE NUMULARE
MUCOASE
GGL-frecvent epitrohleeni(ingrosarea capsulei+hiperplazie
foliculara+Pl/Ma crescute+ vasculita luetica). Spirochene
numeroase in ggl din Sifilis sec
MENINGE-asimptomatic

SIFILIS TERTIAR
Necroza ischemica focala secundara endarteritei obliterante =
mecanism de dezv.
Ii Li/Pl in artere mici si arteriole=> endarterita
obliteranta(leziuni obstructive vasculare)
A mici inflamate, endoteliul umflat si in jur fibroblaste ce
prolifereaza in straturi concentrice => foi de ceapa
AORTITA SIFILITICA
NEUROSIFILIS- meninge(s. meningovascular), cortex(paralizie
generala), nervi cranieni, MS(tabes dorsal).
E subclasificat in functie de tes afectat
SIFILIS TERTIAR BENIGN- goma sifilitica(leziune
granulomatoasa) cel mai frecvent in piele,os, articulatii =
necroza de coagulare centrala, macrofage epiteloide, +/- CG si
tesut fibros periferic

AORTITA SIFILITICA
-endarterita obliteranta lent progresiva a vasei vasorum=> necroza
mediei=> slabirea progresiva a peretelui arterial si intinderea lui=>
anevrism Ao = saculare, Ao ascendenta
Etiologie
Localizare
Clinic
Macro- intima dura,aspra, neregulat-> scoarta de copac
Micro-media este inlocuita progresiv de tesut cicatriceal, pierde
elasticitatea si rezistenta => Ao se subtiaza progresiv pina la punctul
de rupere=> hemoragie masiva si moarte subita
Leziunile peretelui Ao ascendente duc la dilatarea inelului Ao,
incompleta inchidere a cuspelor si regurgitare = Insuficienta Ao
Vasculita luetica poate ingusta si obstrua a coronara => infarct
miocardic

SIFILIS CONGENITAL

Mama=>fat(diseminare in tesutul fetal)

=>SOE, suf neonat, moarte, b postnatala
Cel mai devreme apare in luna V de gestatie, dezv completa la nastere
Spirochetele se afla in epifize(osteocondrite/epifizite) si periost(periostite) ->
PSEUDOPARALIZIA LUI PARROT (cazuri severe)
GENUNCHIUL(cel mai frecvent afectat)
Placa de crestere este largita neregulat, cartilajul calcificat este distrus=> Li,Pl
si spirochetele umplu MO
Periostul este stimulat sa prod os nou=> grosimea cortexului poate fi dublata
Ii penetreaza cortexul prin canalele Volkman si haversiene si se cantoneaza in
periostul elevat
Astfel osul afectat devine scurt si deformat pe masura ce acesta creste
Frecvent afectate : piele, os, dinti, articulatii, ficat, SNC
Micro-ii Li-Pl + endarterita obliteranta
Frecvent asimptomatici sau rash descuamativ + rinita
Infectia periostala, os, cartilaj, pulpa dentara produce:
-nas in sa;
-tibie in iatagan;
-dinti Hutchinson

TRATAMENT