TULBURA.RI DE RITM ~I.

DE CONDUCERE -DIAGNOSTIC ~I TRATAMENT

ALE INIMII

1. din punct de vedere aI capacitatii de fonnare automata a impulsului, exista 2 tipuri de fibre miocardice: -f. mioc. dotate cu automatism - prezinta 0 depolarizare diastolica lenta . -f. mioc.fara automatism - cu potential diastolic stationar (linie izoelectrica)

IiDra miocardic;f

de /ocr

. ExC/la!/e

t
L __

O/"qsloIO' .

P.

..a exclld!/~i "

~

,For!1lc1re . . oU/O!1l{l/{I

riod

miocardid sjlecificif

. Oeflolar/zare d/{lslolica .
/e/1/J"

. 2. . intre fibrele formatoare de impuIs automat exista 0 "ierarhizare" in functie de frecventa formarii automatea impuIsului (dependenta de panta potentialuiui diastolic). 3. adeseori se produc activari cardiace care pomesc dintr-un alt centru decat eel normal, sinuzal (centru nomotop) = activari ectopice; mecanisme: .-fie cand in ritmul emiterii impulsurilor nomotope apare 0 pauza mai lunga si atunci intr-un centru inferior, depolarizarea spontana ajunge la praguI de excitatie ~ .activare cardiaca; intervalul preectopiceste mai mare decat intervaiul X aI ritmului de baza, . sinusal = activare ectopica pasiva, de inlocuire (escape beat) -fie cand din diverse motive creste excitabilitatea focarului ectopic, depolarizarea diastolica la acest niveI atingand praguI de excitatie mai devreme decat ar sosi urrriatorul impuls nomotop; intervalul preectopic este mai mic decat X = activare ectopica activa, de uzurpare

.. :

4. 0 data 0 fibra miocardica activata, 0 perioada de timp eaeste inexcitabila =faza refractara, care 0 mare parte din timp este absoluta (nici 0 alta excitatie, oricat de . putemica, nu poate induce 0 noua activare), iar spre sfarsit este relativa (se poate produce 0 activare incornpleta la excitatii mai putemice). In continuare, fibra este receptiva la once impuls care atinge pragul de excitatie ~ faza receptiva
--.11

PeriOc1tic1 recejJl7j/J

Alrt/

.raN f/(f/llerO'bllcf

. . I

?erloao't7 . ~ st/jJfrlllOrmillJ
I I

.,
I

I f

IWI

II

- oexcitatie sosita in faza vulnerabila a atriilor sau ventriculi lor produce 0 fibrilatie laacel nivel; fibrilatia esteexpresia desincronizarii activarii fibrelor miocardice din atrii sau ventriculi.

z-

J2 I l'eliMlla v reITtle/uN /- O'/;stJ/ulil reltl/;j/J

l'elioO'r/tl recejJl/f/J

ILJL

//ell !r/c(fl!

5. odata formatun impuls intr-un centru cardiac -nomotop sau heterotop- excitatia se transmite caun vai, in toate sensurile posibile prin inima, in functie de caile.miocardice care .ii stau la dispozitie (si daca aceste cai sunt sau nu infaza receptiva) ---+.potaparea tulburari . de conducere (bloc) la mai rnulte nivele: -la nivelul j onctiunii dintre nodul sinusal si miocardul atrial ~. bloc sinoatrial ~ tulburari de ritm cardiac = pauze in ritmul sinusal -Ia nivelul cailor preferentiale de conducere din atrii ~ tulburari de conducere intraatriale (se modi fica forma undelorP si eventual durara intervalului P-Q) ~ .-la nivelul sistemului jorictional A-V ~ bloc atrio-ventricular (tulb. de ritm) . -la nivel ventricular ~ tulburari de conduc~re intraventriculare
.

6. .potexista anomalii de conducere intre etajul atrial si ce1 ventricular in cazul . existentei unor cai aberante, suplim~ntare, de conducere ~ sdr. de preexcitatie .

CLASIFICAREA ARITMIILOR
I. , Prin tulburari in formarea sinusalaa impulsului: -tahicardia sinusala -bradicardia sinusala ' -aritmiile sinusale -wandering pacemaker Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari de conducere: a). supraventriculare: -Ex. atriale si jonctionale -tahicardia paroxistica supraventriculara -fibrilatia atriala -flutterul atrial -scapari joctionale -ritmuri joctionale pasive

II.

-disociatia AV
b), ventriculare:

,-Ex. ventriculare -tahicardia ventriculara -torsada varfurilor -fibrilatia ventriculara -flutterul ventricular , -ritm rdioventricular

III.

Blocurile inimii: -b1ocurile sinoatriale -blocurile atrioventriculare

IV.

-Sindroame particulare cu tulburari de rttm si de conducere: , "-sindromul sinusului bolnav ' . , -sindroamede preexcitatie -sindrom de QT lung -displazia aritmogena a VD

CONSECINTELE FUNCTIONALE ALE ARITMIILOR

Artmiile, indeosebi cele sustinute sau recidivante, pot determina tulburari functionale conditionate de scaderea DC. Scaderea acestuia este manifesta la frecvente mai mari de 160 sau mai mici de 40, aparand decl. atat in tahi-, cat si in bradiaritmii. In prezenta unei cardiopatii organice sau in caz de afectari regionale, limitele de toleranta se reduc la 100, respectiv SO/min. In tahiartmii, debitul cardiac se reduce prin micsorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar in bradiaritmii prin scaderea frecventei (debitul sistolic fiind crescut). Scaderea DC, in functie de grad si de rapiditatea instalarii sale va determina: -sincopa (sau presincopa) cardiovasculara aritmica -hipotensiune arteriala marcata si soc -insuficienta ventricularastanga sau cardiaca globala -manifestari de insuficienta coronariana

"

DIAGNOSTICUL ARlTMIILOR Metode neinvazive de diagnostic Electrocardiograma de efort: -in timpul efortului fizic are loc 0 manre a stimularii simpaticoadrenergice si 0 reducere a tonusului vagal; de aceea indeosebi, dar nu exclusiv, aritmiile cu substrat .ischemic pot fi declansate de proba de efort. . . -ExSV si ExV izolate (monomorfe, rara fenomen R\T, de origine VD), apar la efort la multi subiecti normali si nu au semnificatie -aritmiile ventriculare benigne dispar adesea, dar nu constant la efort -testul de efort permite urmarirea eficacitatii unei terapii si a eventualei proaritmii, dar in ansarnblu are 0 specificitate si sensibilitate mica. . Monitorizarea EKG: . -vizualizarea continua a ECG la patul bolnavului cu eventuala inregistrare a episoadelor semnificative -se aplica unor pacienti cu rise mare de aritmii grave: IMA in primele 3 zile, intoxicatia digitalica . -imobilizarea pacientului si necesitatea supravegherii calificate permanent sunt principalele dezavantaje ale metodei Monitorizarea ambulatorie - Holter -se realizeaza cu aparate portabile care permit inregistrarea continua a ECG, pe24 .ore, in timp ce pacientul i~i desfasoara activitatea normal -metoda pennite detectarea tulburarilor paroxistice de ritm, corel area lor cu simptornele, realizeaza 0 analiza calitativa ~i cantitativa a: aritmiilor. -cu ultimele tipuri de aparatese pot analiza si alti parametrii electrocardiografici: variabilitatea alurii ventriculare, intervalulQ'T, segmentul ST. . .Electrocardiogramade mare.amplificare ell semnal medianizat: . . -metoda permitepunerea in evidenta a potentialelor ventriculare tardive (PVT) --PVT =: 0 activitateelectrica continua de micaamplitudine (1-25 J.l ) si de frecventa V inalta (> 25 Hz), survenind la sfarsitul QRS ~i inceputul. segmentului ST, nedetectabila pe EeG obisnuita -prezenta PVT reflecta depolarizarea rntarziata si desincronizata a unei mici zone miocardice .ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o ExV, a unei aritmii maligne ventriculare ..Fenomenul se produce mai ales in zona de frontiera a necrozei din infarct.
A).

40

--------

Parametrii pentru a afirma prezenta PVT: -durata QRS medianizata; normal ~ 114 ms -HFLA (high frequency, low amplitude) - este durata partii terminale a QRS cu amplitudine < 40 J.l ; in absenta PVT va fi mai mica de 38ms V -RMS (root mean squares) - este din media voltajulul ultimelor 40 ms ale QRS medianizat; normal ~ 20J.l V

-r:

r,

B)., Metode invazive de diagnostic Explorarea electrofiziologica endocavitara: -se practica cateterismul inimii drepte -se utilizeaza sonde bi-, tri- sau cuadripolare -se obtine electrocardiograma .endocavitara , -prin pozitionarea sondei la nivelul tricuspidei se poate inregistra electrocardiograma fascicului His: '-unda A - depolarizarea portiunii inferioare a AD -unda H - depolarizarea hisiana -unda V - depolarizarea portiunii superiore a ventriculului -pentru ca se realizeazaconcomitent si ECG de suprafata, se poate face 0 "disectie" a .intervalului P-R de pe ECG ' ' ,
1 I I 1 , I

I
1

1 ,I 1
1

:
ill

,
I

1 1

I:~I::~~~~
1

-;;::e:,'

I
Iy

~-'--------,III I

I
,I

:
1 2

J,
1 ,

1
1

jJ,.1 , 1 29 -4?
'J(

/III

)1< ,

160

-/10"

)j<

I, 1 IXl-2?1,
)1,

II

t!

Principalele indicatii ale explorarii electrofiziologice endocavitare: -sindromul sinusului bolnav - determinarea timpului de recuperare a nodului sinusal dupa oprirea stimularii rapide -blocul atrioventricular - precizarea originii supra- sau subhisiene a blocului -blocuri intraventriculare - blocuri bifasciculare asimptomatice sau monofasciculare cu sincope -tahicardii paroxistice supraventriculare - diagnostic diferential intre TPSV cu conducere aberanta si TV -tahicardia ventriculara - stabilirea substratului aritmogen pentru interventia ablativa a acestuia -sincope neexplicate - identificarea aritmiilor
5

.MEDICATIA ANTIARITMICA..

Clasificarea

Vaughan

Williams,

modiflcata,

1984

Clasa f Actiune directii (stabilizanui) pe membrana Blochedzii canalelerapide de sodiu la

Clasa JJ

Clasa fJJ

Clasa I V

- Ib Erect redus pe faza 0 a tesutului normal

- deprirna faza o 111 fibrele anormale - scurteaza

Ie
Deprima marcat faza 0

Deprima faza 0

Simparicolirice blocante a

receptorilor
beta

Prelungesc repolarizarea predominant prin blocare

Blocante -

canale de calciu

callale K
- incetinesc .marcat .conducerea .; mie efect pe repolarizare Flecainida Encainida Moricizina Propafenona

--

- incetinesc conducerea -- preJungcsc polarizarea

repo larizarea
- Lidocaine

-- Chinidina
-- Disopiramida . _. Procainamida - Cibenzolina

- {3- blocante

- Mexiletina
- Tocainida

- Feniroina

- Amiodarona -Sotalol - Bretilium tosilat

- Verapamil
- Diltiazem

Sistematizarea .

drogurilor betablocante dupa proprtetatile lor farmacologice (dupa clasificarea lui Fitzgerald, 1969, modiflcata ulterior)

Diviziunea 1 Grup I GrupU

. Cardiaselectivitate
.,.-

Efect stabilizant

de .membrana + +

'Aetiune simpaticomimerica intrinsecii

Exemple

Oxprenolol Propranolol Alprenolol Pindolol Sotalol Timolol Aceburolol

Grup III Grup lV

+ +
-

+ + +

Diviziunea II

GrupI

GropIl
GruplU Grup IV

+
I

Practolol Atenolol Metoprolol

, CarvediloI - Nebivolol

Diviziunea III

13~ ()( blocante - Labetolol 13 blocante ~ivasodilatatoare

Alte sub stante anti aritmice: -blocantele canalelor de K: glibenclamidul si tolbutamidul (antidiabetice orale), prelungesc perioada refractara, reduc dispersia repolarizarii, ceea ce face sa aiba un efect antiaritmic indeosebi in conditii de ischemie; sunt si indirect inotrop pozitive . . -gliCozizii tonicardiaci: au 0 larga utilizare in aritmii indeosebi pentru efectul de incetinire a conducerii atrioventriculare mediat prin receptorii vagali M2. ceea ce duce la rarirea ritmului ventricular in FiA, FIA si adeseori la oprirea acceselcir de-TPSV -adenosina (fosfobion): actioneaza asupra receptorilor Al cardiomiocitari care sunt inhibitori ai adenilatciclazei. Acesti reeeptori mediaza efectul crono-, dromo- si inotrop negativ. Efectul clinic predominant este asupra jonctiunii AV, orind peste 90% din accesele de TPSV. Riscurile administrarii suntminime datorita inactivarii foarte rapide a adenosinei. -sarurile de magneziu: este medicamentul de prima intentie in torsadele varfurilor ce apar pe QT lung; in IMA in primele 24 ore administrarea Iui pare a reduce incidenta TV si a . FV.

METODE NEFARMACOLOGICE 1.

DE TRATAMENT

Dispozitive antiaritmice implantabile: ultimele tipuri de aparate permit atat defibrilarea (energii mari), cat si electroconversia, dar toto data sunt dotate si eu un . pacemaker-demand, pentru controlul eventualelorepisoade bradicardiee . Electroconversia si defibrilarea electrica Ritmologia interventionala: consta.in electrocoagularea unei zone limitate de tesut . cardiac prin cateterele electrofiziologice obisnuite Chirurgia antiaritmica: intreruperea anatomica a fascicului His sau a cailor accesorii

2. 3.

. 4.

BRADICARDlA SINUSALA .-arbitrar, conform unor studii statistice, s-a stabilit ca 0 frecventa sinusala < de 60/min == BS electrocardiografic: -unde P si complexe QRS de morfologie normala -fiecare complex QRS este precedat de 0 unda P -intervalul P-P > 1 s -intervalul P-R >120ms (daca nu exista concomitent un BAV) etiologie -hiperactivitate vagala sau scaderea tonusului simpatic -adulti tineri sanatosi (mai ales sportivi) -chirurgia oftalmologica, coronarografia, meningita, unele tumori cerebrale, HTIC, tumori mediastinale, hipoxia, mixedemul, hipotermia, convalescenta unor boli infectioase, infectii cu Gram negativi, depresia -medicamente: parasimpaticomimetice, amiodarona, betablocante, clonidina, propafenona, blocanti de calciu . -IMA (1 O~ %); neacompaniata de decompensare hemodinamica, B S este 15 asociata unei evolutii de mai bun augur decit tahicardia sinusala; de obicei este tranzitorie, si insoteste IMA info mai frecv. decit eel ant. .-bradicardia ce urmeaza resuscitarii dupa stop cardiac este de progn: nefavorabil tabloul clinic - este in majoritatea cazurilor asimptomatica, cu exceptia cazurilor cu frecvente foarte joase, <40-50/min. Manifestarile clinice sunt consecutive scaderii debitului .cardiac, desi debitul bataie este crescut diagnostic diferential: .'. -BAy' complet: -in care nu exista relatie intre undele Psi complexele QRS, cele doua ritmuri avind frecvente diferite (cea sinusala fiind de 'obicei normala) incat unda P cade intamplator pe traseul EKG , -la efort frecventa undelor P creste, pe cand cea a ,complexelor QRS ramane riemodificata -de multe ori aspectul QRS este de BR, cu exceptia cazurilor in care centrul este idioj onctional -BA V 2/1 sau 3/1: se diferentiaza pi-in evidentiereaunui numar dublu sau triplu de unde P -Blocul sinoatrial 2/1 sau 3/1 nu poate fi diferentiat de bradicardia sinusala, '. deoarece impulsul atrial este blocat la nivelul jonctiunii sinoatriale, nerealizind activare atriala, si deci nici a undei P tratament: -de cele mai multe ori nu este necesar: de exemplu in IMA cu BS asimptomatica este de preferat retinerea de la cresterea AV -daca debitul cardiac este scazut, sau se asociaza arittriii se poate administra Atropina (O,5mg i.v. ca doza initiala, cu posibila repetare); doze mici de Atropina adm. s.c. sau i.m. pot avea initial un efect parasimpaticomimetic, posibil prin efect central -pot fi utile: efedrina, hidralazina, teofilina -stimulare temporara sau definitiva (de preferat stimularea atriala celei vantriculare pentru mentinerea secventialitatii contractiei AV) 8

-ca regula generala, nici un drog nu ridica AV constant si sigur pentru perioada, fara efecte adverse importante" .

'0

lunga

. .-""

BLOCUL SINOATRIAL
. =. intirzierea

sau intreruperea, intermitenta sau permanenta, a transmiterii impulsului sinusal la atrii; sediul aritmiei este jonctiunea nod sinusal-atriu. . .
.

etiologia:

-functionale: vagotonia, interventii ch. pe abdomen sau pleura, tumori intracraniene, HTIC -organice: BNS, CI, miocardite saupericardite acute -iatrogene: intoxicatia digitalica, cu chinidina, supradozajul betablocantelor.

se clasifica in: -gradul I

intirziere a transmiterii impulsului, care este invariabil urmata de P;nu J?oate fi diagnosticat EKG

unda

-gradul II: tip I (cu perioade Wenckebach): scurtarea progresiva a interva1elorP-P (si deci R-R) urmata, dupa un numar variabil de cicluri cardiace, de 0 pauza in care nu se evidentiaza activitate electrica atrial a; durata pauzei este mai micadecit dublul oricarui interval P-P de pe traseu; (se explica prin: conducerea sinoatriala se prelungeste de la 0 revolutia la alta, dar rata de crestere a conducerii este din ce in ce mai mica; de aceea intervalele P-P sint din ce in ce mai scurte) BSA.ll
Sf

'<...
..

."Ii eo
! . .

Wl'l7cke"/J"c/J I

CU .oelif)alle .

gO

14

dg. dif se face cu: . . . -aritmia sinusala, in care atit.scurtarea cit si alungirea intervalelor P-P este progreslva .. -Ex. atriale, in care scurtarea intervalului P-P este brusca, pe fondul unor intervale P-P constante, iar morfologia "P" extrasistolic este net diferita 120

122

A~Y~ D1

I 68 \
J

'1

136

120
~

10

, tip II: se caracterizeaza prinbloearea intermitenta a transmiterii la atriu a unor impulsuri sinusale; are ea expresie EKG aparitia brusea si neasteptata a unei pauze eleetriee'egaia eu dubIuI distantei dintre 2unde P anterioare.

BSA.ll 'S~

~,

intermilen! \
2,(

BJ'AJI
2:/

Sf \
"~'

\~

it

,
\~
, 136

\\

Vt./

dg. dif. se face eu: -Ex. atriale - prinabsenta preeoeitatii si modifie morfologiee a undei P

A;V~.
D1
'A ,,V

120

I
~

122

168

'.~

'V

\
,86 '~ ,

izo

F '~==

, -BA V gr

190
~

rr Mobit~ Ikprin
'S40
I
'=84

prezenta undei P pe pareursul p~uzei '

186,

,A-V~,':---,40 __

=:J,

?,,40

r 90
174

:,,"40

84

,1I.::;

921
,

r-:;-94,-, ---,~~ "?,40 ,S42 ,'~

'1_' '--_

'176

DJ

-gradul III (sau eomplet) se earaeterizeaza prin bloearea eompleta, pe perioada de timp variabila a transmiterii impulsurilor sinusale la atrii; , pe EKG se eonstata 0 pauza eleetriea a earei durata este egala eu un multiplu al intervalelor P-:-P aIRS tratament - asemanator eu eel al BS

11

BOALA DE NOD SINUSAL: aceasta titulatura este atribuitaunui sindrom ce cuprinde anomalii ale nodului sinusal, si anume: -BS spontana persistenta necauzata de droguri, si inadecvata circumstantelor fiziologice -BSA -asocierea de tulb. de condo sinoatriale si atrioventriculare -altemari paroxistice de tahiaritmii atriale rapide regulate sau nu, cu perioade de bradicardie. (sdr. bradi-tahi) . diagnosticul -este adeseori extrem de dificil -este foarte util testul cu Atropina: daca la adm. de 1-2 mg i.v. ritmul atrialnu creste peste 85/min, probabilca este vorba de BNS. -diagnosticul de certitudine comporta investigatii electrofiziologice prin inregistrari intracavitare si stimulare endoatriala:-stimulare atriala overdrive si determinarea . asa-numitului "timp de recuperare a nodului sinusal" sau "SNRT - sinus node recovery time" -:valori normale sub 1500ms. tratamentul: -daca la testul cu atropina survine 0 oarecare accelerare a ritmului se va administra 'extract de belladona 0.02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5mg atropina sulfat) -cel mai eficace este hipopresolul 25mg X 31zi, daca nu produce hipotensiune arteriala excesiva; drogul reduce timpul de recuperare sinusala -indicatia de implantare a unui pacemakereste dictata de BS severa simptomatica sau sindrornul bradi-tahi. . . -FiA din BNS este 0 CI absoluta pentru defibrilare chimica sau electrica.

12

T AHICARDIA SINUSALA: se defineste ea avind frecventa peste 100/min. eleetroeardiografic: .-cvasiidentic eu RS de baza, dar . ell scurtarea intervalului P-P sub 0,6 sec. -unda P isi mentine orientarea vectorial a cu cea a ritmului de baza, dar tinde sa devina din ce in ee rriai ampla si aseutita pe masura ce ereste AV . -segm. ST se poate subdenivela usor (1-2 mm), iar unda T sa se aplatizeze sau ehiar sa devina negativa -intervalul P-R se mentine constant sau se seurteaza usor (nu sub 0.12see) -la frecv. mari (>140/min) unda P se poate suprapune peste unda T etiolbgia: -fiziologic: nou-nascut, efort fizic, stari de exeitatie nervoasa -patologic: insufieienta cardiaca, deshidratari, anemii, hemoragii acute, . .hipertiroidism, stari febrile -iatrogen: betasimpaticomimetice, vagolitice, hormoni tiroidieni, -alcoolul, cafeaua, nieotina. diagnostic diferential: -flutter atrial (cu transmitere regulata 2: 1)

F-F";O ,184"
.

Fr= 326/inin

Fr. ventr=... 35/min 1

A A-V~~~-+-~~---.:~_+---+---+ V
VI

__

+---+---+-~ __
. L.

+-

.~~'/:{'--:--~~\/-~-v
.
. . . . .

-J"""I~r

. v

-tahicardie paroxistiea supraventrieulara:prin prezenta unor unde P eu orientare vectorial a netdiferita de eea a undei P sinusale; prezenta unui P negativ in aVF si pozitiv in aVR, eertifiea originea ectopieaa tahicardiei. tratament: -TS fiziologica nu neeesita tratament, iar eea iatrogena sau seeundara toxieelor cedeaza la intreruperea factorilor respeetivi. -TS patologiee obliga la tratamentul bolii de baza -cand TS jeneaza sau nelinisteste bolnavul, ea poate fi influentata eu sedative (diazepam, extraveral, hidroxizin), betabloeante sau antiea1ciee bradicatdizante.

13

EXTRASISTOLELE

SINUSALE

reprezinta 0 raritate EKG, de cele mai multe ori fiind confundate cu Ex. atriale electrocardiozrafic: . . -prematuritatea undei P, (identica cu unda Pa ritmului de baza) -pauza postextrasistolica difera minim de intervalul P-P al ritmului de baza; (prin . faptul ca, descarcarea pacemakerului sinusal este instantanee)

CENTRUL MIGRATOR

ATRIAL - WANDERING

PACEMAKER

-se datoreaza migratiei gradate a pacemaker-ului sinusalla zone situate mai distal, in tesutul specific, inclusiv partea superioara a jonctiunii atrioventriculare electrocardiografic: . -unda P isimodifica forma si sensul treptat de .la P sinusalla P izoelectric sau negativ -intervalul P-R se scurteaza fazic, sub 0,12 see

T
01

90

90

92
~

90

-90
'~

90

88
~ ~

86

~~...;-

..

-A-

-4--

..

normal la copii sila atleticu 'cresterea tonusului vagal 0 semnificatie deosebita -nu necesita tratamerit .

-este un fenomen

-se poate intilni si pe cord patologic fara a avea insa

14

EXTRASISTOLELE ATRIAtE: reprezinta activari electrice atriale premature, cu origine la nivelul atriilor, darin afara NSA sau jonctiunii atrioventriculare. De obicei activarea electrica atriala este urmata de 0 activare ventriculara normala si de contractie ventriculara. tablou clinic: -nu determina tulburari hemodinamice, ele neinfluentand DC, cu exceptia celor in salve sau haotice -avind in vedere pauza postextrasistolica, mai mica decit in cazul ExV, ele sunt mai putin resimtite de pacient, fiind adesea total ignorate electrocardiografic: -prezenta undei P', survenind precoce - intervalul PsP', mai mic decit P-P al ritmului de baza -unda P' de morfologie si orintare diferita de cea a ritmului de baza -unde P' urtnata, la un interval P'-R > O,12sec de un complex QRS identiccu eel al ritmului de baza . -pauza postextrasistolica decalanta, si nu compensatorie 120

A~Y~
y D1

122

168 \
I

'1

136

120

\c:=

diagnostic diferential . -ExV .. . .' _. -Ex.jonctionale (f important intefvalul P'-R < 0,12sec) . ~
.

Dl

1V

-Wandering Pacemaker, in care modificarile morfologiei undei P sunt ciclice si

progresrve

tratament

- eel al bolii de baza - pot fiutile trankilizante usoare

15

FIBRILATIA ATRIALA
reprezinta cea mai severa tulburare de ritm atrial, in care activitatea electrica este totaldezorganizata. Frecventa activarii electrice atrial este de 350-600 / min, iar intensitatea activarilor este diferita, cuprinzind doar anumite portiuni ale atriului (nu este 0 activare . electrica atriala totala). In plus, frecventa ridicata si modul dezorganizat al activitatii electrice nu permite obtinerea unui raspuns mecanic contractil, activitatea mecanica atriala . fiind total abolita. etiologie: cardiopatia ischemica valvulopatiile, inspecial St.M hipertiroidism . cardiomiopatia alcoolica miocardite rar in peiicardite, tumori cardiace tabloul clinic estedetenninat de: ritmul ventricular pierderea contributiei contractiei atriale la realizarea umplerii ventriculare Cand FiA apare pe un miocard normocontractil, desi DC se reduce cu 25-30% prin pierderea contractilitatii atriale si hipodiastolie, nu apar tulburari serimificativ~ de perfuzie periferica, spre deosebire de aparitia sa pe un miocard insuficient si reprezinta un factor agravant/precipitant al decompensarii cardiace ca si a fenomenelor de ischemie pe diverse teritorii vasculare (cerebrale, coronariene, arterial periferic) Diagnosticul se suspicioneaza clinic, prin: -prezenta pulsului cu oneregularitate absoluta ce des fide oriceincercare de sistematizare si . descriere, cu 0 amplitudine variabila, prezenta deficitului de puls . . -zgomote cardiace neregulate, de intensitate diferita. Caracteristic, rieregularitatea ritmului cardiac creste in cursul efortului datoritaameliorarii conducerii jonctionale, cresterii . frecventei ventriculare si manifestarii foaipregriante a conducerii ascunse a undelor nf"in jonctiune. In schimb, manevrelevagale reduc alura ventriculara si tind saregularizeze ritmul, desi nupot cupa ~ aritmia. . Diagnosticul difereritial clinic: -Exvfrecventa, politopa, nesistematizata: ritmul cardiac se poate regulariza la efort, . pe cand in FiA se accentueaza neregularitatea -FIA cu transmitere neregulata: ritmul se regularizeaza la efort sau' dupa aplicarea manevrelor vagale -TPSV electroeardiografie: -disparitia undelor P si inloeuirea lor eu unde f, eel mai bine evidentiate in VI si V2 . -frecventa undelor f este de 350-700 / min -suecesiunea lor este neregulata, distanta dintre doua unde f difera eel putin pe anumite portiuni cu peste 0,03 s -amplitudinea lor este diferita (cele mai ample unde "f" se observa in VI) Pot fi: cazuri cu unde "f" ample: in VI se poate ajunge la unde "f de 6-8-10 mm, dar earacterul de FiA il denota neregularitatca formei si succesiunii undelor, ca si frecventa mare .
. .

16

cazuri cu unde "f' mici, sub 1 mm amplitudine(mai ales in CI); uneori undele "f" sunt atat de mici incat nu se pot recunoaste, si in aceste cazuri diagnosticul de FiA se bazeaza doar pe aritmia ventriculara completa.
V1

~:.r'
f ..
.

VI

\I.

blocarea neregulata a impulsurilor decatre jonctiune si frecventa joasa a transmiterii ventriculare se atribuie conducerii ascunse injonctiune a undelor f: astfel, dupa 0 unda transmisa ventricular; urmatoarea patrunde in jonctiune survenind in perioada refractara relativa a acesteia, nu reuseste sa 0 traverseze in totalitate, fiind blocata undeva in interiorul acesteia. Penetrarea urmatoarelor unde f este prin acelasi mecanism progresiv redusa, pina in momentul in care 0 unda f este blocata la limita atriu-jonctiune, fapt ce ofera timpul necesar refacerii conductibilitatii jonctionale, astfel incat unda f ce urmeaza celei (sau celor) blocate la limita atriu-jonctiune, este din nou condusa la ventriculi.

17

tratament obiectivele tratamentului:

.-reducerea AV -conversia la RS -profilaxia recidivelor -prevenirea accidentelor trombembolice

Obtinerea uneifrecvente ventriculare economice: . -digitala: daca AV:> ISO ~ adm. rapida a dozei de incarcare (in rest, digitalizare in 2-3 zile) CI: BNS (riscde BA V complet) PEV .-betablocantele: -anticalcice1e -amiodarona IS0-300 mg -electtostimulare atriala cu 600-700/min. sau 4S0-S00/min ~ Conversia la RS -defibrilare electrica( cand este indicat si posibil): .-de urgenta in FiA paroxistica -dupa 14-21 zile de anticoagulare in rest -clasic, digitalase intrerupe cu cateva zile inainte de conversia electrica, dar cercetari recente au aratat ca socul electric nu este periculos la bolnavii digitalizati deceit in prezenta supradozajului digitalic -inainte de conversie betablocantelesi anticalcicele nu vorfi intrerupte, dar se vor administra dozele rninime necesare pentru stapanirea AV in scopul evitariiritmurilorbradicardice postconversiein cazul unei BNS' necunoscute .-analgezia si anestezia se obtin cu:penthotaI3-S mglkgcorp diazepam 5-10 mg iv (doar amnezie retrograda) -in mediel00w.s., riu mai mult de 3 socuri consecutive la interval de 1-3 min. -conversie chimica: -chinidina (8-10 ug/ml) - 1200-1600 in 4 prize timp de 3 zile -amiodarona IS0-300 mg iv 3-S min -flecainida 2 mg iv lent Indicatiile defibrilarii: -FiA cu deteriorare hemodinamica .-FiA pe cord normal -FiA in St.M - acces paroxistic -FiA din WPW Contraindicatiile defibrilarii: -FiA cu ritm spontan rar - rise de nereluare a activitatii sinusale -FiA mai veche de un an -FiA aparuta pe un atriu sting> 40mm - -FiA cu tromboza atriala . -instalare de peste S-7 zile, cind se aplica un tratament Amanarea defibrilarii: 18

.,

Profilaxia recidivelor:

. anticoagulant 2-3 saptamini inaintea defibrilarii, pentru prevenirea unui accident embolic -Chinidina 0,6-1 g/24 ore Propranolol 60-80 mg / 24ore :-Verapamil120-240 mg / 24 ore -Propafenona 450-900 mg /24 ore -Flecainida 300 mg / 24 ore -Dysopiramida 300-500 mg 124 ore

Profilaxia accidentelor trombembolice: -anterior conversiei: cand durata FiA nu este cunoscuta sau durata cunoscuta a . acesteia depaseste 7-14 zile -postconversie anticoagularea se continua pe 0 perioada minima de 1-3 saptamani, sau chiar 12 luni pentru a evita embolizarile in cazul unor noi episoade de FiA paroxistica care se convertesc spontan laRS -FiA cronica neconvertita la RS anticoagularea cronica se indica indeosebi la subiectii cu ICe severa, cu atrii mari si cu tromboza intraatriala probata prin echo. . transesofagiana .

.....

19

FLUTTERUL ATRIAL aritmie caracterizata printr-o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa de 2S0350/min, dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat. Cel mai adesea frecventa ventriculara este regulata, aproximativ ISO/min. Spre deosebire de FiA, in FlA fiecare uride de excitatie cuprinde intreg atriul. etiologie - relativ similara cu FiA Diagnosticul se poate suspiciona clinic prin -prezenta unei AV ridicate (dar si de 7S/min) si regulate, (dar poate fi si neregulata), cu . prezenta pulsatiilor la jugulare (absente in FiA), cu raspuns la MSC prin scaderea A V la ~75/min., pentru ca la intreruperea manevrei ritmul rapid sa se reia. electrocardiografic: -prezenta undelor F, asemanatoare dintilor de fierastrau -panta ascendenta rapida si cea descendenta lenta -durata de ~0,12-0,lSsec si amplitudine de ~3mm -cornplexele QRS stint normale ca morfologie, si se gasesc in relatie de 211 sau 411 (eel mai
=

tratament -obiective:

-restabilirea RS -rarirea ritmului ventricular . -trecerea in FiA, aritmie mai usor controlabila. Defibrilarea electrica se face cu energii mici, 2S-l00 WIs, fiind superioara oricarui tratament medicamentos. In prevenirea recidivelor de FIA eel mai eficace este sotalolul l60-480mglzi

20

..

TAHICARDIILE SUPRAVENTRICULARE
. = aritmii.regulate cu frecventa de I40-220/min care au mecanism ce include obligatoriuo structura aflata deasupra bifurcatiei fasciculului His. etiologia: -pot fi idiopatice -cardiopatia ischemica, valvulopatii -intoxicatia digitalica - tahicardia atriala cu bloc tab Iou clinic: -manifestari legate de perceperea batailorrapide a cordului: "filfiiri" precordiale, uneori si la nivelul vaselor gitului. Pot crea ostarede anxietate si teaina, care se adauga asteniei produse de scaderea DC. La sfirsitul accesului paroxistic, bolnavii percep uneori citeva batai cardiace puternice, care corespund sfirsitului crizei prin citeva Ex.A, bataile percepute Hind celepostextrasistolice -manifestari vegetative de insotire: constau in principal in criza poliurica (neobligatorie insa), care apare la sfirsitul accesului, si se manifesta ca mictiuni imperioase, repetate, cu eliminarea unei mari cantitati de urina apoasa. Mai rar apar greturi, varsaturi, . sau scaune diareice .-manifestari consecutive scaderii DC: nu apar pina la frecvente de I80/min pe cord indemn. In rest pot apare fenomene de insuficienta coronariana, ischemie cerebral a, in . teritoriul mezenteric sau al membrelor inferioare. . . -moartea subita este rara, dar posibila prin sincopa . -pulsul este rapid, regulat, depresibil si de amplitudine scazuta. -laauscultatie se percepe un ritm frecvent si regulat, neinfluentat deschimbarea pozitia corpului, de efort sue de manevrele vagale (cu exceptia cazuluicind cupeaza criza) electrocardiografic: '. .' -undele de activare atriala au 0 frecventade 160-220/min si sunt modificate morfologic de cele ale ritmului de baza .-de multe ori insa undele pi nu .sunt vizibile, fiind suprapuse pe unda T precedenta, complexul QRS, sau unda T urmatoare -complexul QRS este .ingust, suplu, cu frecventa regulata -QRS poate fi largit in caz de bloc de ramura, sdr. de preexcitatie, conducere aberanta (la frecvente >200/min) -faza tenninala este frecvent modificata in timpul crizei, similar, dar mai exprimat, cu modificarile dIU TS. Segmentul ST este subdenivelat prin suferinta ischemica a straturilor subendocardice, consecutiv hipodiastoliei, Undele T devin aplatizate sau chiar negative. Modificarile notate pot persista ore sau zile post criza, constituind "sindromul posttahicardic" .
.".
",

.~.1i'1'fft
~~

D1

aVR

~:uuu
21

diagnostic diferential: -tahicardia sinusala - unda Peste identica cu cea a ritmului de baza -flutterul atrial cu transmitere 211 nu ridica probleme de dg.xlif cand undele F sunt vizibile in D2 si aVF -tahicardia ventriculara intra in V.I _ discutie in cazurile de TPSV cu complexe ventriculare largite si deformate; sunt utile in asemenea cazuri trasee EKG anterioare.

tratament manevre vagale: -compresia sinusului carotidian . -imersia fetei in apa rece -manevra Valsalva -compresia globilor oculari .fosfobion(ATP) - IOmg i.v. in bolus, are efect in 20-30sec; poate aparea 0 reactie subiectiva de "val de . caldura". Daca aceasta rectie nu apare, fie preparatul nu a fost .suficient de proaspat, fie injectarea nu s-a faeut suficient de rapid verapamil- 5-lOmg i.v., poatefi repetata in . .caz de nereusita dupa 30 min. Nu se adm. in caz de IVS, Suspiciune de BNS, sau de sindr. de preexcitatie. digitala - 0,5mg, eu posibila repetare 0,25mg la 6 ore betablocantele .:.au efieaeitate similare ~ digitalei amiodarona - 300mg i.v. lent; are eficaeitate si in prevenirea recidivelor eonversie electrica - 100-200 W/s, maxim 3 socuri, la interval de ~ Imin.

22

SINDROMUL DE PREEXCITATIE: sindromul de preexcitatieapare cindun impuls atrial activeaza 0 parte sau intregul ventricul, sau cind impulsul ventricular activeaza intregul sau 0 parte a atriului, mai devreme decit arfi de asteptat daca impulsular circula numai pe caile normale de conducere. . . Activarea prematura se face prin asa-numitele cai accesorii de conducere, care sunt constituite din fibre miocardice de lucru avinci viteza de conducere mai mare, si perioada refractara mai scurta decit structurile nodohisiene. . caile accesorii sunt: -fasc. atrio-ventricular -F. Kent (sdr. Wolf-Parkins on- White) -fasc. ce leaga atriul de zona distala a nodului atrioventricular sau de fasciculul His -Iilus James (sdr. P-R scurt sau LownGanong-Levine) -fibre (nodo )hisio-ventriculare -fibre Mahaim

Sindromul Wolf-Parkinson-White (forma cea mai frecv. si cea mai caracteristica) electrocardiografic: -intervalul P-R < 120ms (in RS) -QRS alungit prin prezenta undei delta, cu portiunea terminal a a complexului QRS de obicei de aspect normal; (exista doua cai de activare a ventriculului ce determina aparitia .asa numitului complex de fuziune; contributia fiecarei cai la depolarizarea ventriculara depinde de timpullor relativ de activare) -modificari secundare de faza terminal a in opozitie cu unda delta si complexul QRS Sindromul Lown-Parkinson- White electrocardiografic: -interval P-R scurt -complex QRS normal Sdr. de preexcitatie prin fibre Mahaim eIectrocardiografic: -interval P-R normal . -complex QRS: . -putin modificat, in caz de insertie nodal a -larg, cu unda delta, in caz de insertie hisiana 23

tratament medicamentele utile sunt cele ce prelungesc conducerea sau perioada refractara a .nodului atrioventricular, a caii accesorii, sau a ambelor, pentru prevenirea instalarii unor frecvente ventriculare ridicate ' , adenosina (fosfobion), verapamilul, propranololul si digitalicele prelungesc per. refractara si conducerea la nivelul NA V verapamilul si propranololul nu .influenteaza conducerea in caile accesorii; pentru ca s-a raportat faptul ca digitalicele scad perioada refractaraa cailor accesorii este evident ca nu se vor administra la pacienti Cll tahiaritmii si sdr. WPW medicamentele din c1asa IA si IC, care cresc per. refractara a cailor accesorii, pot fi administrate. medicamentele din c1asa IC si amiodarona influenteaza ambele cai. . . ablatia electrica sau chirurgicala este indicata la pacienti cu aritmii simptomatice frecvente, sau la cei Cll FiA sau FlA cu AV inalta la care frecventa ventriculara nu poatefi controlata chimic. tratamentul profilactic al recidivelor se face cu droguri din c1asa IC sau amiodarona
.

24

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
sunt disritmii cardiace generate de intirzierea sau intreruperea intermitenta a . conducerii de la atrii la ventriculi, asigurata normalde jonctiunea AV si sistemul HisPurb~e . . BAV poate fi: intermitent - cind pe acelasi traseu EKG se remarca perioade de bloc si de absenta acestuia . tranzitoriu sau acut - cind este reversibil, retrocedind in minute, ore, zile sau saptamani (dar cu posibilitatea reaparitiei) permanent sau cronic - cirid este definitiv instal at, avind in general un substrat lezional ireversibil paroxistic - cind apare si se termina brusc - in general dependent de frecventa
.

BAVgradI -in care conducerea este intirziata, dar toate impulsurile sunt conduse -intervalul P-R este > O,20sec -QRS ingust -clinic: scaderea intensitatii zgomotului I

/Vormu/

A-t\ \ \
A-:S,
A
f .
l

BAYI

.~. ~I

'\

25

t,

BAVgradII , , -caracterizat prin blocarea unora dintre impulsurile atriale, iri timp ce celelalte sunt conduse, cu sau fara intirzierea conducerii AV ' tip I (perioade Luciani- Wenckebach) Mobitz I -forma cea mai comuna -intervalul PR se alungeste progresiv pina cind 0 unda Pnu mai este urmata de QRS -cu cat intervalul RP este mai scurt, cu atit intervalul PR este mai lung -cornplexele QRS sunt de aspect morfologic normal

tip II - Mobitz II -blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial, neprecedata de scurtarea yrogresiva a intervalului PR -peEKG apar unde P fara a fiurmate de complex QRS, -clinic: pal!:ze intermitente in activitatea cordului, dar fara a fi precedate sau urmate de modificariale zgomotului I ' ' fi.~y ~:-~~ -, '

=;L~.~~*~t'~~:~~'c;~1_:;.,,\.':: ~~~~~,.,...",,;....
.

O!
, ,.1

BA V grad inalt: electrocardiografic se caracterizeazaprin blocarea a doua sau mai multe impulsuri atriale consecutive. undele P sunt mai numeroase blocate decit cele conduse. Bataia condusa la ventriculi se numaste "captura ventriculara". Diagnosticul se pune in prezenta unui mare numar al blocarii conducerii AV (3/1, 411, 5/1, 6/1) 2/1 -este condus la ventriculi unul .din doi stimuli atriali -este expresia limita a celor doua tipuri de BA V tip II descris anterior

26

BA V grad III (complet, total)

se caracterizeaza prin intreruperea completa a conducerii AV morfologia QRS sugereaza sediul blocuIui: -in amonte de bifurcatia fascicului HIS - complexe QRS inguste -in aval de ramificarea fascicului HIS - complexe QRS largi Manifestari Clinice Intensitatea simptomatologiei va fi ill functie de severitatea bradicardiei sau de asistolie: palpitatii, Iipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes S1 restul manifestarilor legate de hipoperfuzia tisulara. AstfeI, daca BA V de gr. I este in general asimptomatic si BAV de gr. II tip I si II nu determina simptome notabiIe, cu exceptia palpitatiilor, BA V gr. II, 2/1, va determina simptome in functie de frecventa ventriculara cu care evolueaza. Este bine tolerat Ia frecvente "convenabiIe" (>50 b/min) si are manifestari apropiate d~ cele ale BA V compIet, Ia frecvente ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BA V de grad inalt este superpozabiia celei :a BA V complet, frecventele ventriculare realizate fiind practic identice. Simptomatalogia majora si caracteristica a BAV survine in cadrul BAV complet sau in cursul tranzitiei catre acesta, fiind reprezentata de sindromul Adams-Stokes, cu rise vital.prezent Ia aproape jumatate din pacientii cu BAV compIet. . Sindromul Adams-Stokes. Este consecinta unei bruste anoxii cerebraIe, secundare, opririi .circulatorii prin asistoia ventriculara prelungita (~90%), activitate ventriculara anarhica sau bradicardie extrema. functie de durata manifestarilor functionale, se va .'exprima clinic prin sincope sau echivalente ale acestora. Accidentul tipic este sincopa "fulger". Pierderea starii de constienta este brutala, surprinzandpacientul fie culcat fie in ortostatism, soldata adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa de prodrome). Sincopa este de scurta durata (Iu-l S"). Pacientulieste foarte palid, globii oculari plafoneaza, rezolutia musculara este completa, Nu are puis perceptibil. Auscultatia cordului releva fie absenta zgomotelorcardiace (asistoIa), fiebradicardie sau tahicardie (TV). Sincopele .. prelungite de peste 20" deterrnina manifestari pseudo-cornitiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincteriana, eventual apnee. Exista insa si echivalente minore: fais vertij, paloare, inclinarea capului prin relaxaretonica. Monitorizarea ECG a c1arificat mecanismele sindromului Adams-Stokes. In circa 87% din cazuri cauza este. asistola ventriculara; mai rar (10%) survin torsadele de varfuri si bradicardia extrema (3%). Bradicardia marcata din gradele inalte de BA V poate determina instalarea insuficientei cardiace, adesea refractara la mijloacele terapeutice uzuale iar la batrani agravarea manifestarilor de arteriosc1eroza cerebrala, periferica sau a insuficientei renale crornce. Toate aceste tulburari, in special cele neuropsihice sunt spectaculos infiuentate de inserarea unui pacemaker.

In

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC Evolutia natural a a tulburarilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul acestua (supra- sau subhisian) si de reversibilitatea lor dependenta de etiologie.

27

Astfel, BAV gr. I sau gr. II tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamic inofensive si progreseaza rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt .de altfel, de obicei suprahisiene . .Blocurile de gradul II tip Mobitz II, 2/1 si de grad inalt progreseaza de regula, spre bloc complet; si sint de obicei subhisiene .. Nivelul blocului apare ca elementul determinant in aceste cazuri,ca de altfel si In blocul complet.. Blocurile complete suprahisiene congenitale, digitalice, din 1M acut inferior, au frecventa ventriculara relativ ridicata si sint favorabil influentate de droguri. Blocurile complete infrahisiene au frecventa ventriculara foarte scazuta, sunt neinfluentate de droguri; deobicei se complica cu sindrom Adams-Stokes. BAV de gradul II sau III care sint prin etiologia lor partial reversibile (digitalice, din 1M acut inferior) nu au indicatie de pacing sau numai de pacing temporar. In schirnb, blocurile din 1M acut anterior, valvulopatuuii calcificate, aproape constant subhisiene, sunt progresive si au indicatie de pacing permanent. Independent de factorii de prognostic si evolutie mentionati, BA V cu frecventa ventriculara sub 30/min, sau cu aparitia sindromului Adams-Stokes au indicatie de electrostimulare temporara de urgenta care va fi inlocuita ulterior de una permanenta. Cardiostirriularea artificiala a schimbat fundamental evolutia si prognosticul pacientilor cu BA V, supravietuireape term en lung la bolnavii implantati cu un stimulator cardiac ill absenta unei cardiopatii, fund eomparabila eu eea a populatiei generale.

28

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE In speta extrasistolele ventriculare (EV) iau nastere sub bifurcatia hisiana. Indue activitate mecanica ventriculara si rar atriala; cea ventriculara este asincrona, contractia unui ventricul 0 precede pe a celuilalt. Depolarizarea precoce se limiteaza de obicei - dar nu constant - la etajul ventricular neinfluentand activitatea atriilor si a nodului. sinusal. Transiniterea retrograda prin jonctiunea atrioventriculara.este de regula oprita. In consecinta sunt urmate de 0 pauza compensatorie completa . .EV pot fi: -sporadice, repetitive (doua EV la rand constituie 0 pereche sau un dublet, trei la rand un triplet) -grupate cu 0 anume regularitate (aloritrnii), Astfel, cand fiecare sistola a ritmului de baza (N) este urmata de 0 extrasistola (E), vorbim de bigeminism: N-E-N-E-N-E. Prin trigeminism intelegem secventa de tip N-N-E-N~N-:E, iar prin cuadrigeminism de tip N-N-N-E s.a.m.d . .Tablou clinic: EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prinpalpitatii, individul percepand fie bataiaprecoce fie pauza postextrasistolica (senzatie de "vid cerebral" ), fie bataia putemica postextrasistolica. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fara cardiopatie sau In conditii cu debit sistolic mare (insuficienta aortica, sindrom circulator hiperkinetic. La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice. La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaste pe langa precocitate si prin . dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronisimil ventricular. . . electrocardiografic -complexe QRS largi (>O,i3), cu neregularitati, ingrosari. -ST-T este opus lui-QRS . -Iipseste 0 unde T premergatoare -intervalul R-R' < X -intervalul R-R' este fix ori decate ori se repeta 0 ExV de aceeasi morfologie -(R-R')+(R'-R) = 2X Clasificarea LOWN -clasa 0: . -clasa 1: -clasa 2: -clasa 3a: -clasa 3b: -clasa 4a: -clasa 4b: -clasa 5: a extrasistolelor ventriculare fara EV mai putin de 30 EV /ora mai mult de 30EV/ora EV polimorfe bigeminism dublete, triplete tahicardie ventriculara fen omen RlT

29

. TAHICARDIA VENTRICULARA se defineste prin patru sau mai multe depolarizari sueeesive de origine ventrieulara (adiea ExV), adica luand nastere sub bifureatia hisiana, eu 0 freeventa mai mare de IOu/min .(pina la 250/min). Complexele ventrieulare au 0 durata >0, 12see si 0 morfologie aberanta. activitatea cardiaca in aeees este regulata, sau numai usor neregulata . . se imparte in: -TV nesustinuta - dureaza mai putin de 30" . -TV sustinuta - dureaza mai mult sau impun eonversia datorita colapsului hemodinamie -TV neeontenite - sunt imposibil sau difieil de intrerupt

y.

tratament prineipalele mijloaee:

-cardioversia (l00-400W/s) -lidoeaina 0,5 mg/kg la 2-5' .. -amiodarona 300~450mg i.v. lent -mexitil 25mg/min pina la 100-250mg ,
.

TORSADELE DEVIRFURI
.

se defirteste prin fusuri de cite 6-10 eomplexe QRS largite care se succed eu sau fara Intervale Iibere; daca intr-un fus parte aseutita a complexelor vor fi fi orientate in sus, in eel urmator vor fi orientate in jos s.a.m.d. .
D3 ~.

eauzele eele mal frecvente suntbradicardiile importane, hipopotasemia si sindromul de QT lung tratamentul este specific: -sulfat de magneziu - 1-2g (l/2-lfiola) i.v. in citeva minute (5), urmat de 0,5- . lmg/min i.v. timp de 12-24ore -izoprenalina - 1-3mcg/kg/mirt, urmarindu-se mentinerea AV intre 90-110/min.

30

FLUTTERUL VENTRICULAR aritmie ventriculara foarte rapida (>250/min), monomorfa si regulata. Nu se mai , distinge limita dintre faza de depolarizare si repolarizare, si nu maiexista diastola electrica. De obicei este prost tolerata hemodinamic --+ sincopa.

PI

"

FIBRILATIA VENTRICULARA este expresia unei depolarizari ventrieulare anarhice.Miocardul este functional fragmentat in zone in grade variate de depolarizare si repolarizare, Actiunea mecanica a ventriculilor este pierduta, FV echivaIind cu oprirea cardiaea. EKG arata un traseu ondulat, cu 'unde de dimensiuni diferite, in care deflexiunile obisnuiteau disparut. , poate fi:' -cu unde mari, cu frecventa < de 600/min, mai sensibila la electrosocuri -cu unde miei si freeventa mai ridieata; adm. de adrenalina poate sa 0 transfonne in FV eu unde mari

31