Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Fiziologia Sistemului
Cardiovascular

Cursul 3
Automatismul Cardiac.
Excitabilitatea cardiacă. Conductibilitatea
Carmen Bunu
2016 Prof. Dr. Carmen Panaitescu Bunu
 Cuprins

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor

(ţesutul nodal) și rolul în determinarea ritmului cardiac
(funcția cronotropă)
2. Componentele sistemului excito-conductor cardiac
3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
5. Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)
6. Conductibilitatea (funcția dromotropă)
 Obiectivele cursului

1. Definirea funcţiei de pacemaker şi explicarea diferenţei între pacemaker-ul

activ al inimii şi cei latenţi; semnificaţia „pacemaker-ului ectopic”
2. Mecanismul ionic de realizare a automatismului şi ritmicităţii de tip
pacemaker (automatismul cardiac și funcția cronotropă)
3. Descrierea structurii, mecanismului de acţiune, factorii care influenţează
frecvenţa de descărcare şi rolul NSA ca pacemaker activ al inimii
4. Caracterizarea pacemakerilor latenţi ai inimii
5. Caracterizarea şi compararea perioadelor excitabilităţii în fibrele miocardice
cu răspuns rapid şi cu răspuns lent (funcția batmotropă)
6. Definirea modului de conducere fiziologică a impulsului la nivel cardiac
(funcția dromotropă)
7. Compararea influenţei SNVS şi a SNVP asupra frecvenţei şi excitabilităţii
cardiace; identificarea componentei sistemului nervos vegetativ dominantă
în repaus, respectiv în efortul fizic
 1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-
conductor (ţesutul nodal)
1. Automatismul cardiac
• capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaţie)
• baza automatismului: depolarizarea lentă diastolică (DLD) în timpul
fazei 4 a PA, prin influxul lent de Na+ și Ca++  modificarea lentă a
potențialului de membrană de la -60 mV la potențialul-prag (-40 mV)
• permite depolarizarea spontană a celulelor pacemaker, independent
de impulsurile nervoase extrinseci şi intrinseci
• este influenţat de factori neuro-umorali:
– SNVS, catecolaminele, beta-agoniștii  Automatismul
– SNVP, beta-blocantele   Automatismul
2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă)
• defineşte frecvenţa cardiacă (FC) şi ritmicitatea bătăilor cardiace
(succesiunea lor)  regularitatea activităţii pacemaker
• este influenţată de factori neuro-umorali
2. Componentele sistemului excito-conductor
cardiac
2. Componentele sistemului excito-conductor
cardiac
1) Nodul sinoatrial (NSA)
• este pacemakerul activ al inimii
 determină frecvenţa cardiacă
• are cea mai mare frecvenţă de
descărcare (FC intrinsecă = 100-110
bătăi/min)
• este sub influenţa sistemului nervos
vegetativ:
• în repaus: predomină efectul
vagului (SNVP)  acest “tonus
vagal” fiziologic determină FC de
repaus = 60-80 bătăi/min
• în efort predomină efectul SNVS
 FC crește
2. Componentele sistemului excito-conductor
cardiac
2) Căile internodale
• Sunt căi de conducere specifice ale
impulsurilor de la NSA la NAV
• Fiziologic există trei căi internodale:
• anterioară - fasciculul Bachman:
conduce preferenţial impulsurile
de la AD  la AS;
• mijlocie - fasciculul Wenckebach;
• posterioară - fasciculul Thorel
• Patologic: căi de conducere spre
ventricul care ocolesc NAV
• ex: fascicul Kent conduce stimulii
direct la peretele ventricular  nu
mai are loc blocul fiziologic 
sindrom de preexcitație
2. Componentele sistemului excito-conductor
cardiac
3) Nodul atrio-ventricular (NAV)
• Rată de descărcare mai mică (40-50
bătăi/min)  pacemaker latent
• Rolurile NAV:
1. singura cale fiziologică de legătură
electrică între atrii şi ventriculi
2. rol principal: întârzierea fiziologică
a transmiterii excitaţiei spre
ventriculi (0,12”-0,20 ”)sistola
atrială precede sistola ventriculară
3. preia funcţia de pacemaker al
inimii, dacă NSA este distrus
4. rol de “filtru electric”  protejea-
ză ventriculii de stimulii supra-
ventriculari prea rapizi
2. Componentele sistemului excito-conductor
cardiac
4. Fasciculul His cu cele 2 ramuri
(dreaptă şi stângă) şi reţeaua Purkinje

• pacemakeri latenți cu cea mai redusă

rată de descărcare (25-35 bătăi/min)
• rol fascicul His + ramurile sale:
conduc rapid stimulii de la NAV spre
ventriculi
• rol rețea Purkinje: stimularea miocar-
dului ventricular (cu o secvență bine
determinată: sept IV  apex 
pereți laterali  baze);
• are viteza cea mai mare  4 m/sec
 Clasificarea pacemaker-ilor inimii

1. Pacemakeri fiziologici ai inimii

• prezintă automatism în condiții fiziologice (au DLD)
• clasificare:
a) Pacemakerul activ: NSA (FC intrinsecă = 100-110 bătăi/min)
 are cea mai mare rată de descărcare, respectiv are cea mai
rapidă pantă a DLD  determină frecvența cardiacă
b)Pacemakeri latenţi - au rată de descărcare mai lentă, devin activi
doar dacă NSA este suprimat:
 NAV (40-50 bătăi/min)
 sistemul His-Purkinje (25-35 bătăi/min)
2. Pacemakeri ectopici: fibre cu răspuns rapid care în condiţii patologice
(ex: ischemie = aport scăzut de O2) se transformă în fibre cu răspuns
lent  dobândesc capacitatea de a genera impulsuri (automatism)
 Clasificarea pacemaker-ilor inimii

• Pacemakerii ectopici
• pot deveni activi dacă:
− ritmicitatea lor intrinsecă crește,
− ritmicitatea pacemakerilor dominanţi scade,
− toate căile de conducere dintre centrul ectopic şi pacemaker-
ul fiziologic sunt blocate
• pot asigura ritmul cardiac când pacemakerii fiziologici sunt
blocaţi  sunt un “mecanism de siguranţă”
• tulburările de ritm generate de centrii ectopici sunt:
− sporadice (bătăi premature - extrasistole) sau
− permanente (ex: tahicardia paroxistică, flutter, fibrilație).
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
1. component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism
2. situat în peretele AD, lângă vena cavă superioară
3. irigaţie: artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%)
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
(A)
4. formaţiune de 2-3 mm, alcătuită din:
• celule nodale (celule P – pacemaker)
− celule mici (5-10 m) nediferenţiate,
cu puţine organite
− legate între ele prin conexoni
− organizate în structuri elongate
situate central
− rol: generează stimulii
• celule de tranziţie (celule T) = celule
intermediare, mai complexe ca cel. P
− rol: au număr  de gap junctions
rezistenţa la conducerea ionilor
 viteza de conducere  întârzie (B)
conducerea impulsului format în (A) Diagrama NSA (B) Secțiune prin
celulele P spre miocard crista terminalis. Boyett M et al.
Cardiovasc Res 2000;47:658-687
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)

Diagrama NSA:
− Galben închis = celule nodale
− Linie galbenă întreruptă = extinderea
țesutului NSA care se suprapune peste
mușchiul atrial al crista terminalis
− Maro = celule atriale
− Roz = țesut conjunctiv
− Zona punctată = interweaving cells
− Gri = zona de bloc
− SVC = vena cavă superioară
− IVC = vena cavă inferioară
− CT = crista terminalis
− RA = anexă atriul drept
− Endo = endocard
− Epi = epicard
Boyett M et al. Cardiovasc Res 2000;47:658-687
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
5. Potenţialul de acţiune are caracteristicile fibrelor cu răspuns lent:
• potenţial de repaus inconstant
(PDM = -60 mV)  trece lent la
Pprag (-40 mV)
Ca++ K +

(Ach) • în faza 4: are cea mai rapidă pantă

Na+ Ca++ DLD, datorită influxului de Ca++ şi
Na+  NSA se depolarizează primul
 NSA este pacemakerul activ al
inimii
• faza 0: influx lent de Ca++ 
amplitudine, fără overshoot
• faza 3: eflux de K+ (dependent de
Ach)
• perioade: PRA (din faza 0faza 3)
+ PRR (prelungită în faza 4)
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)

6. NSA îşi menţine dominanţa asupra pacemakerilor latenţi prin:

• depolarizarea mai rapidă
• mecanismul de “overdrive suppression” = zona cu frecvenţa cea
mai mare de descărcare suprimă automatismul celorlalţi pace-
makeri:

 Activitatea pompei Na+/K+


Hiperpolarizarea pacemakerilor latenţi

Pantă mai lentă a DLD

 Frecvenţa de descărcare a acestora
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)

7. Rolul NSA: pacemaker activ  determină frecvenţa cardiacă (ritmul

sinusal):
• ritmul sinusal = rezultatul convergenţei impulsurilor generate de
celulele P din structura NSA, într-o singură undă propagată
• frecvenţa cardiacă intrinsecă a NSA = 100-110 bătăi/min
• în repaus: FC = 60-80 bătăi/min, datorită “tonusului vagal”
fiziologic (influenţa vagală > influenţa simpatică)
• efort fizic: influența SNS este mai puternică  FC
• variații de frecvenţă
• FC < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal crescut);
• FC = 100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (efort fizic)
• ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezenţa undelor P
normale, regulate
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):
a) FC (efect cronotrop negativ)  prin alungirea pantei DLD:
1) SNVP - mecanism: gK+ (în faza 3) +
influx gCa++ și gNa+ (în DLD)  Sti- Fibre cu răspuns lent
mularea vagală  Stop cardiac Nod
2) Acetilcolina SA

3) Beta-blocante (Propranolol)
Pprag
4) BCC = blocante canale de Ca++
5) Digitala - prin  activităţii vagale + PDM
inhibarea pompei Na+/K+
6)  [K+]ec  rata de descărcare a NSA SNVS SNVP
  [K+]ec  Stop cardiac Catecolamine
beta-agonişti
Ach
beta-blocante
7) Hipoxia celulară (ischemia)  Atropina BCC*
 [Ca++]  [K+]; O2
/abolirea activităţii pacemaker Febra Frigul
8) Frigul   activităţii pacemaker prin 
permeabilității membranei pt ioni
 3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
b)  FC (efect cronotrop pozitiv)  prin accelerarea pantei DLD:
1) SNVS - mecanism: gK+ (în faza 3) + Fibre cu răspuns lent
influxul lent gCa și gNa (în DLD)
++ +
Nod SA
2) Catecolaminele
3) Beta-agoniştii
Pprag
4) Parasimpaticolitice (Atropina)
- mecanism: blocare SNVP) PDM
5) [Ca++] ec
6) Febraactivităţii pacemaker prin SNVS SNVP
Catecolamine Ach
 permeabilității membranei pt ioni beta-agonişti beta-blocante
Atropina BCC*
c) Dubla blocare (SNVS+SNVP cu Propra-  [Ca++]  [K+]; O2
nolol + Atropină) FC (la FCintrinsecă) Febra Frigul

9. În condiţii patologice, dacă NSA este excizat sau distrus  celulele

pacemaker din NAV sau dintr-un centru ectopic preiau funcția de
pacemaker al inimii.
 Principalii factori care modifică FC

FC repaus = 60-80/min
(generată de pacemaker-ul activ - NSA)
FC = Tahicardie FC = Bradicardie
• SNVS • SNVP
• Catecolamine • Acetilcolina
• [Ca++]plasmă • [K+]plasmă
• Febra • Frigul
• Medicamente: • Medicamente:
̶ beta-agoniştii ̶ beta-blocante: Propranolol (nese-
̶ parasimpaticolitice lectiv), Atenolol (cardioselectiv)
(Atropina) ̶ blocante canale de Ca++ : Nifedipina,
Verapamil Diltiazem
̶ Digitala
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
1. Component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism
2. Localizare: situat posterior, în partea dreaptă a septului interatrial,
lângă valva tricuspidă
3. Vascularizație: artera coronară dr. sau artera circumflexă stg.
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
4. Structură de 10 mm grosime/22 mm
lungime:
• Cu trei regiuni funcţionale:
− superioară: zona de tranziție între
atrii și NAV (cu ritm mai  de
descărcare  50/min)
− mijlocie
− inferioară: cu ritm de descărcare 50
beats/min
 se continuă cu fasciculul His
• Componente: două tipuri de celule,
ca și NSA: 40
− cel. P - celule pacemaker, mai puţine beats/min
decât în NSA  generarea stimulului 25-35
− cel. T (de tranziţie) – mai multe în beats/min
NAV. Datorită vitezei scăzute de
conducere  întârzierea stimulului
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
5. PA în NAV are caracteristicile fibrelor cu răspuns lent:
• potenţial de repaus inconstant (PDM = -
60 mV)  trece lent și automat la Pprag (-
NSA NAV 40 mV)
• panta DLD (faza 4) mai lentă ca la NSA,
prin influx mai lent de Ca++ și Na+ 
pacemaker latent
• faza 0: influx lent de Ca++  amplitudine
, fără overshoot
• faza 3: mai lungă ca la NSA, prin eflux de
K+ prelungit (Ach-dependent)
• perioade: PRA (din faza 0  în ultima
parte a fazei 3, inexcitabilă) şi PRR
(prelungită mult în faza 4, hipoexcitabilă)
 durată mai mare ca la NSA
• durata PA = mai mare ca la NSA
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)

6. Datorită pantei mai lente a DLD (faza 4) şi repolarizării mai lente (faza
3), NAV :
- are o perioadă refractară mai lungă ca NSA
- este pacemaker latent (frecvenţă  40-50 bătăi/min)
7. Rolurile NAV sunt :
1) singura cale de legătură electrică fiziologică între atrii şi ventriculi
2) întârziere (bloc) fiziologică  întârzie conducerea excitaţiei
la ventriculi  0,12 sec  asigură condițiile ca SA să precedă SV.
NAV are viteza de conducere cea mai lentă (0,02-0,05 m/s)
3) preia funcţia de pacemaker al inimii când NSA este distrus
4) “filtru electric” - protejează ventriculii de stimulii prea rapizi
generați de centrii ectopici supreventriculari (datorită perioadei
refractare lungi)
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)

8. Influenţe asupra funcţiilor NAV:

• modificări ale ritmului de NAV

descărcare - ca şi în NSA:
•  frecvenţei de descărcare 
efect cronotrop negativ
•  frecvenţei de descărcare 
efect cronotrop pozitiv
• modificări ale vitezei de
conducere:
• SNVS  creşte viteza de conducere  efect dromotrop pozitiv
  intervalul PR pe ECG
• SNVP (vagul)  scade viteza de conducere  efect dromotrop
negativ   intervalul PR pe ECG
 4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
9. Condiţii patologice cu implicarea funcţiei NAV :
• Sindromul de preexcitaţie: datorită unor căi aberante de conducere
între atrii şi ventriculi, care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent) 
stimulul ajunge direct în ventriculi  dispare blocul fiziologic;

NSA
NAV
(Fascicul KENT)
Reintrare

• Blocul AV:
- gradul I: conducere întârziată în NAV (interval PR>0,24 sec)
- gradul II: conducerea în NAV este blocată intermitent
- gradul III: conducerea în NAV este blocată total
• Extrasistola AV: bătaie prematură cu originea în NAV
 5.Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)

• Definiție: capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul

 pragul, printr-un potenţial de acţiune urmat de o contracţie
• Gradul de excitabilitate se modifică în cursul fazelor PA, în funcţie
de gradul de activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul
ionic
• Modificările excitabilităţii sunt reprezentate de perioadele
refractare sau excitabile
• Caracteristicile excitabilităţii în celulele cardiace diferă în funcţie
de tipul de celule (cu răspuns rapid sau lent)
5.1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• din faza 0  până în ultima
parte a fazei 3 (P  -55mV)
• celula este inexcitabilă  nu
răspunde nici la stimuli puternici
• datorită duratei lungi a PRE
inima nu prezintă tetanie
• corespunde cu perioada în care
canalele rapide de Na+ nu pot fi
activate
  
Răspuns Răspuns Răspuns
absent normal
5.1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid

2. Perioada refractară relativă (PRR)

• corespunde ultimei părţi a fazei3
• celula este hipoexcitabilă  Răs-
puns , doar la stimuli puternici
• cu cât stimulul acţionează mai spre
sfârşitul PRR:
− răspunsul creşte progresiv
(se generează PA cu amplitudine
tot mai mare) deoarece nr.
 canalelor rapide de Na+
Răspuns recuperate
− viteza de propagare creşte spre
sfârşitul PRR
 5.1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid

3. Perioada supranormală (PSN)

• caracteristică fibrelor Purkinje, la sfârşitul fazei 3, pt. scurt timp
• celulele sunt hiperexcitabile  vulnerabilitate   la stimuli slabi
se generează Răspuns repetitiv  tulburări severe de ritm
• corespunde vârfului undei T pe ECG

4. Perioada normoexcitabilă (PNE)

• corespunde fazei 4, când celulele sunt total repolarizate;
• celulele sunt normoexcitabile  Răspuns normal la stimuli 
pragul  PA normal, deoarece canalele rapide de Na+ sunt
complet refăcute după inactivare;
• viteza de propagare este normală
 Sistemul de reglare a canalelor prin porţi

Este un model ipotetic:

• Dinamica pt canalele de Na+ are la bază două porţi:
• poarta m (de activare): dacă este deschisă  canal activat
− deschisă în timpul depolarizării
− închisă când membrana este polarizată (în repaus)
• poarta h (de inactivare): dacă este închisă  canal inactivat
− deschisă când membrana este polarizată (în repaus)
− se închide rapid în timpul depolarizării
• Dinamica pt canalele de K+: are la bază o singură poartă (poarta n) -
dacă este deschisă  canalul este activat
• Dinamica pt canalele de Ca++ are la bază două porţi: poarta d (de
activare) şi poarta f (de inactivare). Mişcarea porţilor este lentă 
canalele de Ca++ se deschid lent
 Dinamica porţilor canalelor de Na+

• În repaus: poarta h = deschisă şi

poarta m = închisă  gNa+ absent
• În depolarizare: ambele porţi se
deschid simultan  gNa+
• În repolarizare:
• la început: ambele porţi se închid
rapid  răspuns absent indiferent
de intensitatea stimulului  PRE

  
PNE PRE PRR
 Dinamica porţilor canalelor de Na+

• În ultima parte din faza 3: pe măsură

ce Pmembr devine tot mai negativ 
porţile h se deschid progresiv
(reactivare)  PRR
răspuns  la stimulare (deoarece nu
toate porţile h s-au redeschis încă) 
nr  de canale de Na+ se pot deschide
 PA cu pantă, amplitudine,
durată, viteză de conducere
pe măsură ce Pmembr se apropie de
valoarea Prepaus, răspunsul la stimul
creşte progresiv
• În faza 4: canalele de Na+ sunt
   refăcute în totalitate  PEN 
PNE PRE PRR
răspuns normal
5.2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• din faza 0 a PA  până în
ultima parte a fazei 3
• celulele sunt inexcitabile
5.2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

2. Perioada refractară relativă (PRR)

• din ultima parte a fazei 3  până
târziu în faza 4;
• PRR în NAV > PRR în NSA;
• în PRR: celulele = hipoexcitabile
 la începutul PRR: răspunsul la
stimul este redus;
 spre sfârșitul PRR: răspunsul
la stimul creşte progresiv;
  • viteza de conducere a impul-
Răspuns Răspuns surilor generate la începutul PRR
absent este mult mai mică
• sub acțiunea vagului: PRR
 5.2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

• Perioada refractară post-repolarizare

• este caracteristică celulelor cu răspuns lent
• chiar dacă celulele sunt repolarizate complet, este dificil să se
genereze un răspuns propagat, pentru o perioadă de timp în
faza 4
• refacerea excitabilităţii în totalitate se realizează mult mai lent

• Concluzie: celulele cu răspuns lent au o perioadă refractară lungă

 activitatea lor este greu influenţată de stimuli externi
 5. Conducerea (funcţia dromotropă)
• Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda
de excitaţie în întreaga inimă
• PA generat de pacemakeri creează unde de depolarizare care se
transmit celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap
 Viteza de conducere (v)

• Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:

• în fibrele rapide: - fibrele miocardice A şi V: 0,5-1 m/s
- fibrele Purkinje - sunt cele mai rapide: 4 m/s
• în fibrele lente: - NSA: 0,1 m/s
- NAV - cea mai lentă: 0,05 m/s

Parametrii care influen- Fibrele rapide Fibrele lente

ţează conducerea (v) ( v)

Amplitudinea PA  
Rapiditatea depolarizării  
Diametrul celulei  
Numărul joncţiunilor gap  
 3. Relația dromotropism - geneza ECG
3 căi NSA V=0,1 m/s
internodale
NAV (0,04s)
60-80 bpm
Bloc fiziologic
Atrii
Conducerea atrio-ventriculară = iPQ

(0,12 s)
V=0,05 m/s  V=0,5 m/s
Depolarizarea Atrială
Fascicul - AD  AS
His - endocard  epicard
- durata: 0,06 – 0,10 s
- ECG: unda P
Ramuri f.
His VD VS

Reţea
Depolarizare Ventriculară
Purkinje - sept IV Apex  Pereţi Laterali  Baze
V=4 m/s - endocard  epicard
Ventriculi  - durata: 0,08 – 0,10 s
V=1 m/s - ECG: complexul QRS
 Secvența conducerii: Depolarizarea

• Depolarizarea Atrială: Repaus

• direcția: de la endocard  + + +
spre epicard  zona
subendocardică devine prima
electronegativă  vector - +
orientat cu vârful spre +  în
aceeași direcție și sens:
− pol negativ: endocard
− pol pozitiv: epicard
• durata: 0,06 - 0,10 s - - - -
Depolarizare totală
• evidenţiat ECG: unda P
 Secvența conducerii: Depolarizarea

• Depolarizarea Ventriculară
• direcția: de la endocard  Repaus
spre epicard  zona subendo- + + +
cardică devine prima electro-
negativă  vector orientat cu
vârful spre +  în aceeași - +
direcție și sens:
− pol negativ: endocard
− pol pozitiv: epicard
• vectorul rezultant în VS > - - - -
vectorul rezultant în VD Depolarizare totală
(peretele VS este mai gros de
3-4x decât cel al VD  forțe
electrice mai mari)
 Secvența conducerii: Depolarizarea

• Depolarizarea Ventriculară
• Secvența depolarizării:
1. Sept IV

2. Apex

3. Pereţi Laterali

4. Baze
• durata: 0,08 - 0,10 s
• ECG: complexul QRS

http://www.zuniv.net/physiology/book/cha
pter11.html#3. The role of Ca2+
 Secvența conducerii: Repolarizarea

• Repolarizarea Atrială:
− direcția: de la endocard  - +
epicard
 zona subendocardică devine
prima electropozitivă
 vector de repolarizare
- - - -
orientat cu vârful spre +  Depolarizare totală
în sens opus depolarizării:
− pol pozitiv: endocard
− pol negativ: epicard
+ -
• neevidenţiată ECG deoarece se
suprapune cu depolarizarea
ventriculară
+ + +
Repaus
 Secvența conducerii: Repolarizarea

• Repolarizarea Ventriculară:
• direcția: de la epicard  - +
endocard
 zona subepicardică devine
prima electropozitivă
 vector de repolarizare cu
vârful spre +  concordant cu - - - -
Depolarizare totală
vectorul de depolarizare
• ECG:
− segment ST = sfârşit depo-
larizare şi început repolari- - +
zare - izoelectric +/- 1mm
− unda T - concordantă cu QRS,
rotunjită, asimetrică,
amplitudine <1/3 QRS + + +
Repaus
Asoc
爸瑮E.㐷㤹㤶‱㠴⸲〰〱㈠氊㌳㘮ਠ㜳㈱਀nfㅵ n
Corelaţii PA-ECG
 Particularități ale conducerii în inimă

• Conducerea impulsului cardiac este anterogradă, nu şi retrogradă,

datorită PRE  fibrele odată stimulate, devin inactive pe durata PRE
 nu mai pot fi stimulate din nou decât după ieşirea din această
perioadă.
• Efectele SNV asupra conducerii:
• SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR )
• SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR )
• Conducerea patologică:
• Sindrom de preexcitaţie (interval PR<0,12 ms) = prin cale aberantă,
cu ocolirea NAV (ex: fascicul Kent);
• BAV (I-III) = alterarea conducerii la nivelul NAV;
• Blocurile de ramură (BRD, BRS) = blocarea conducerii pe un ram al
fasciculului His, cu conducere lentă dinspre partea neblocată.
 Întrebarea 1

• Dacă are loc un stop cardiac, aplicarea unui stimul electric asupra
fibrelor miocardice de lucru va avea ca efect:
A. Răspuns normal dacă acționează în faza 4 a PA
B. Răspuns repetitiv dacă acționează la sfârșitul fazei 3 a PA
C. Răspuns redus dacă acționează în ultima parte a fazei 3 a PA
D. Răspuns normal dacă acționează în timpul fazei 0 a PA
E. Nu poate produce răspuns dacă acționează în timpul fazei 2 a PA
 Întrebarea 2

• Perioada supranormală (PSN) în fibrele Purkinje:

A. Corespunde sfârşitului fazei 3 a repolarizării, când fibra este
hiperexcitabilă
B. Corespunde perioadei de la începerea fazei 0 până la jumătatea
fazei 3 a PA
C. Poate apare răspuns, dar numai la stimuli puternici, iar
răspunsul este mai slab
D. Corespunde pe ECG cu vârful undei T
E. Răspunsul apare chiar la stimuli mai slabi și este repetitiv
 Întrebarea 3

• *Care dintre următoarele structuri cardiace prezintă cea mai scăzută

viteză de conducere a potențialului de acțiune:
A. Fibrele miocardice atriale
B. Calea internodală anterioară
C. Fibrele nodului AV
D. Fibrele Purkinje
E. Fibrele miocardice ventriculare