2021 rECG NIMIC MAI SIMPLU Compressed PDF

ECG – nimic mai simplu!
-Esențialul în electrocardiografie-
Gabriel Tatu-Chițoiu
Ediția a II-a
CARDIOSCIENCE
Copyright 2021
“ECG – nimic mai simplu! -Esențialul în electrocardiografie-”

este proprietatea CARDIOSCIENCE srl. Reproducerea sub orice formă și/sau traducerea
oricărei părți a acestui material fără acordul scris al autorului este interzisă
CARDIO SCIENCE
-Esențialul în electrocardiografie-
(ediția a II-a)
Gabriel Tatu - Chițoiu, MD, PhD, FACC, FESC
CARDIO SCIENCE
Pentru Danushka
4
“ECG nimic mai simplu!- Esențialul în electrocardiografie-”
este un curs intensiv, practic, la capătul căruia vei știi tot ceea ce trebuie pentru
interpretarea rapidă și corectă a traseelor electrocardiografice cu care te întâlnești în
fiecare zi, indiferent dacă ești student sau medic specialist și indiferent de
specialitatea ta.
Mult succes!
Gabriel Tatu-Chițoiu
19 Iunie 2021
5
Prescurtări folosite în text
ACx: artera circumflexă ESV: extrasistolă ventriculară
AD: atriul drept FAS: fasciculul anterosuperior
ADA: artera descendentă anterioară FiA: fibrilație atrială
ADP: artera descendentă posterioară FiV: fibrilație ventriculară
AP: artera pulmonară FLA: flutter atrial
Ao: aorta FPI: fasciculul posteroinferior
AS: atriul stâng NAV: nodul atrioventricular
A-V: atrio-ventricular NSA: nodul sinoatrial
ACD: coronara dreaptă PPCI: percutaneous primary coronary intervention
ACS: coronara stângă RD: ramura dreaptă
BAV: bloc atrioventricular RS: ramura stângă
BFAS: bloc fascicular anterosuperior SIA: septul interatrial
BFPI: bloc fascicular posteroinferior SIV: septul interventricular
BRD: bloc de ramură dreaptă STEMI: infarct miocardic cu supradenivelare de
BRS: bloc de ramură stângă segment ST
BIA: bloc interatrial TSV: tahicardii supraventriculare
BSA: bloc sino-atrial TC: trunchiul comun al coronarei stângi
DAVD: displazia aritmogenă de ventricul drept TV: tahicardii ventriculare
DT: derivații toracice VCI: vena cavă inferioară
DS: derivații standard VCS: vena cavă superioară
ECG: electrocardiograma VD: ventriculul drept
ESA: extrasistolă atrială VP: venă pulmonară
ESJ: extrasistolă joncțională VS: ventriculul stâng
6
ECG – nimic mai simplu! Capitolul I. Noțiuni de electrofiziologie
Cuprins
Capitolul I. Noțiuni de electrofiziologie 10 Capitolul III. Hipertrofii 68

I.1. Sistemul excitocondctor 11 III.1. Hipertrofia atrială stângă (HAS)(Anormalitatea de atriu stâng) 69
I.2. Potențialul de membrană (de repaus) 15 III.2. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)(Anormalitatea de atriu drept) 70
I.3. Potențialul prag 18 III.3. Hipertrofia biatrială (HBA)(Anormalitatea biatrială) 71
I.4. Potențialul de acțiune 19 III.4. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) 72
I.5. Ierarhizarea automatismului în sistemul III.5. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) 74
excitoconductor 23 III.6. Hipertrofia biventriculară (HBV) 76
I.6. Propagarea intramiocardică a impulsurilor 26 Bibliografie 77
Bibliografie 29
Capitolul IV. Boala cardiacă ischemică 78
IV.1. Arterele coronare 79
Capitolul II. Electrocardiograma normală 30 IV.2. Ischemia miocardică 82
II.1.Reprezentarea vectorială a propagării intramiocardice IV.3. Leziunea miocardică 86
a impulsurilor 31 IV.4. Necroza miocardică 87
II.2. Derivațiile ECG 32 IV.5. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
II.3. Principiul înregistrării undelor ECG 34 (STEMI/infarctul miocardic transmural) 88
II.4. Undele, segmentele și intervalele ECG 35 IV.5.1. Dinamica ECG în STEMI 88
II.5. Aspectul ECG normal al activității electrice atriale 38 IV.5.2. Sediul ocluziei coronariene și localizarea ECG a STEMI 94
II.6. Aspectul ECG normal al activității electrice ventriculare 40 IV.6. Diagnosticul de STEMI la pacienți cu bloc de ramură stângă 110
II.7. Decalogul interpretării ECG 45 IV.7. Criteriile ECG pentru reperfuzia miocardică la un
II.8. Etalonarea ECG 46 pacient cu STEMI 111
II.9. Artefacte ECG 50 Bibliografie 118
II.10.Este pacientul în ritm sinusal? 59 Capitolul V. Aritmii. Tulburări de automatism 119
II.11.Determinarea frecvenței cardiace (alurii ventriculare) 60 Clasificare 120
II.12.Axa electrică QRS 61 V.1. Tulburări de ritm sinusal 121
II.13.Rotațiile axei electrice în plan transversal 66 V.1.1. Tahicardia sinusală 121
Bibliografie 67 V.1.2. Bradicardia sinusală 122
7
ECG – nimic mai simplu! Capitolul V. Aritmii. Tulburări de automatism
V.1.3. Aritmia sinusală respiratorie (“fazică”)/nerespiratorie 4. Tahicardiile ventriculare 189
(“nefazică”) 123 V.2.2.6. Flutterul 203
V.1.4. Aritmia sinusală ventriculofazică 124 1. Flutterul atrial 203
V.1.5. Wandering pacemaker (centrul migrator) 2. Flutterul ventricular 208
intrasinusal 125 V.2.2.7 Fibrilația 209
1. Fibrilația atrială 209
V.2. Tulburări de ritm extrasinusale 126 2. Fibrilația ventriculară 212
V.2.1. Bătăi/ritmuri de înlocuire pasive Bibliografie 213
(“de evadare”) 126
V.2.1.1.Bătaile/ritmurile atriale de evadare 126 CAPITOLUL VI. Aritmii.Tulbărări de conducere 214
V.2.1.2. Bătăile/ritmurile joncționale de evadare 130 VI. Clasificare 215
V.2.1.3. Bătăile/ritmurile ventriculare de evadare 134 VI.1. Blocurile sinoatriale (BSA) 217
V.2.2. Bătăi/ritmuri de înlocuire active VI.1.1. Blocul sinoatrial de gradul I 217
(“de uzurpare”) 136 VI.1.2. Blocul sinoatrial de gradul II tip 1 217
V.2.2.1.Mecanisme 136 VI.1.3. Blocul sinoatrial gradul II tip 2 221
V.2.2.2. Centrul migrator (wandering pacemaker) 141 VI.1.4. Blocul sinoatrial de gradul III 224
V.2.2.3. Extrasistolele 142 VI.2 Blocurile interatriale 224
1. Extrasistolele atriale (ESA) 142 VI.2.1. Blocul interatrial de gradul I 224
2. Extrasistolele joncționale (ESJ) 146 VI.2.2. Blocul interatrial de gradul II 224
3. Extrasistolele ventriculare (ESV) 148 VI.2.3. Blocul interatrial de gradul III (avansat/complet) 226
V.2.2.4. Parasistolia 161 VI.3. Blocurile atrioventriculare (BAV) 227
Bibliografie 164 VI.3.1. Blocul atrioventricular de gradul I 227
V.2.2.5. Tahicardiile extrasinusale 167 VI.3.2. Blocul atrioventricular de gradul II 228
Tahicardiile supraventriculare 167 VI.3.2.1. Blocul atrioventricular de gradul II tip 1 228
1. Tahicardiile atriale 168 VI.3.2.2. Blocul atrioventricular de gradul II tip 2 231
2. Tahicardiile joncționale 171 VI.3.3. Blocul atrioventricular de grad înalt 232
3. Tahicardiile atrioventriculare 175 VI.3.4. Blocul atrioventricular de gradul III (BAV complet) 235
3.1. Tahicardiile prin reintrare în nodul atrio- VI.4. Blocurile intraventriculare 240
ventricular (AVNRT) 175 VI.4.1. Blocul fascicular anterosuperior (BFAS) 240
3.2. Tahicardiile paroxistice atrioventriculare prin VI.4.2. Blocul fascicular posteroinferior (BFPI) 242
reintrare pe căi accesorii (AVRT) 182 VI.4.3. Blocul de ramură stângă (BRS) 245
VI.4.4. Blocul de ramură dreaptă (BRD) 249
8
VI.5. Blocuri combinate 252

VII.8. Hipotermia 334
VI.6. Blocurile periinfarct (potențiale fragmentate) 258
VII.9. Aspectul ECG la atleții africani 335
VI.7. Conducerea aberantă (aberanța de conducere) 260
VII.10. Displazia aritmogenă de ventricul drept (DAVD) 337
VI.7.1. Aberanța intraventriculară 260
VII.11. Conducerea “ascunsă” 338
VI.7.2. Aberanța intraatrială 271
VII.12. Alternanța electrică. 340
VII.13. Memoria cardiacă 343
CAPITOLUL VII – DIVERSE 276
VII.I. Sindroamele de preexcitație 277 Bibliografie generală 344
Bibliografie 286
VII.2. Diselectrolitemiile 287
VII.2.1. Hipokaliemia 287
VII.2.2.Hiperkaliemia 291
VII.2.3.Hipocalcemia 297
VII.2.4.Hipomagnezia 298
VII.2.5.Hipercalcemia 299
Bibliografie 300
VII.3. Modificările ECG induse de medicamente 301
VII.3.1. Antiaritmicele din clasa I 301
VII.3.2. Antiaritmicele din clasa III
(amiodarona, sotalol, dofetilid) 304
VII.3.3. Antidepresivele triciclice 306
VII.3.4. Digitala 308
VII.4. Canalopatii congenitale 312
VII.4.1. Sindromul de interval Q-T lung congenital 312
VII.4.2. Sindromul de interval Q-T scurt congenital 313
VII.4.3. Sindromul Brugada 314
VII.5. Repolarizarea precoce (RP) 317
VII.6. Pericardita acută 320
VII.7. Cordul neurogen și cardiomiopatia takotsubo 326
Bibliografie 333
9
Capitolul I
Noțiuni de electrofiziologie
I.1. Sistemul excitoconductor
VCS VP Inima este o pompă electrică de tip aspiratoare-distribuitoare: prin atrii

VP
aspiră sângele din plămâni (atriul stâng) și din circulația venoasă sistemică
(atriul drept) și îl distribuie prin contracția ventriculilor în circulația
arterială sistemică (ventriculul stâng) și, respectiv, în circulația pulmonară
AS VP (ventriculul drept).
Pentru a-și îndeplini funcția de pompă atriile și ventriculii trebuie să
funcționeze asincron: când atriile se contractă (sunt in sistolă) ventriculii se
relaxeză (sunt în diastolă) pentru a primi sângele pompat din atrii. Invers,
AD când ventriculii se contractă (sunt în sistolă) atriile se relaxează (sunt în
diastolă) pentru a aspira sângele din circulația venoasă sistemică și,
respectiv, din plămâni.
VS La nivelul inimii există o “diviziune a muncii” între două categorii de celule:
1. Celulele automate (celule pacemaker). Acestea sunt capabile să emită

VD și să conducă stimuli electrici. Ele alcătuiesc sistemul excitoconductor.
2. Celulele ne-automate (fibrele miocardului de lucru) care se contractă

în momentul în care primesc stimulul electric de la sistemul excitoconductor.
VCI
AD= atriul drept; AS=atriul stâng; VCI=vena cavă
inferioară; VCS=vena cavă superioară; VD=ventricul
drept; VP=vene pulmonare; VS=ventricul stâng.
11
Activitatea electrică a inimii este asigurată de către sistemul
excitoconductor. Acesta este format din celule pacemaker, care
pot emite stimuli electrici și din celule organizate în căi de Sistemul excitoconductor
conducere ale impulsurilor (fascicule și ramuri) pe care stimulii
electrici se propagă rapid. Celulele pacemaker sunt grupate în Fascicul
doi noduli: interatrial
I.1.1. Nodul sinusal (nodul sinoatrial–NSA, nodulul

Nodul sinoatrial
Keith-Flack) este o aglomerare de câteva mii de celule care aco-
(sinusal)
peră o zonă semilunară de 15/3 mm pe peretele posterior al AD,
la joncțiunea cu VCS. Dintre acestea, 1% sunt celule P,
(“pacemaker”). Celulele P sunt înconjurate de celulele T care fac
tranziția spre miocitele atriale. NSA este ”bateria electrică prin- Fascicule
cipală” a inimii (pacemaker-ul dominant). În repaus el emite Fascicul
internodale anterosuperior
stimuli cu o frecvenţă de 60-100/min. Automatismul celulelor P -anterior
este ierarhizat dinspre polul superior al NSA (automatismul cel -mijlociu Fascicul
mai mare) către cel inferioar (automatismul cel mai redus). -posterior “mid-septal”
I.1.2. Nodul atrioventricular (NAV, Aschoff-Tawara) Ramura

Nodul stângă
are dimensiunea de 3/6 mm. Este localizat aproape de
atrioventricular
joncțiunea A-V, în partea inferioară a SIA, pe faţa dinspre AD,
anterior de ostiul sinusului coronar și imediat deasupra
inserției foiței septale a valvei tricuspide. NAV are o zonă
compactă cu prelungiri inferioare și funcțional are trei regiuni:
superioară (atrio-nodală, AN), nodală (N) și nodo-hisiană (NH). Fascicul
Celulele P ale NAV se află în ariile joncționale superioare și HIS
Fascicul
inferioare. Automatismul lor este de 40-60/min. Ramura posteroinferior
În zona centrală se află celule neautomate, care conduc lent. dreaptă
Această zonă este responsabilă de întârzierea propagării
stimulilor dinspre atrii spre ventriculi și, prin aceasta, de
asigurarea asincronismului funcțional atrio-ventricular.
12
Inomogenitatea funcțională a NAV determină două particularități ale acestuia:
1. Întârzierea propagării stimulului dinspre atrii spre ventriculi prin care Atrii
se realizează asincronismul funcţional atrio-ventricular
2. Dualitatea funcțională a NAV: la nivelul conexiunilor atrio-nodale se

NAV
descriu două căi paralele de conducere, cu proprietăţi electrofiziologice diferite:
-calea A (a): conduce lent şi are o perioadă refractară scurtă (“calea lentă”); Calea A(a) Calea B(b)
-calea B (b): conduce rapid şi o perioadă refractară lungă (“calea rapidă”); (lentă) (rapidă)
În mod normal, stimulul provenit din NSA se propaga prin NAV pe ambele căi, a C R C R
şi b. Dar, dat fiind conductibilitatea mai mare a căii b, stimulul se va propaga rapid spre
ventriculi pe această cale în timp ce, pe calea a, frontul de undă coboară lent. Din porţiunea
inferioară a căii ß stimulul se va propaga atât rapid, spre ventriculi, cât şi lent, retrograd, pe
calea a, spre atrii. Pe calea a se va întâlni însă cu frontul de undă care coboară lent
anterograd, din porţiunea superioară a NAV. Cele două fronturi de undă (amterograd şi Ventriculi
retrograd) se vor ciocni și se vor anula reciproc. Cunoaşterea dualităţii funcţionale a NAV
este importantă pentru înţelegerea mecanismului de producere a unor aritmii cum ar fi Dualitatea funcțională a NAV
tahicardia paroxistică supraventriculară prin reintrare în NAV (vezi Capitolul V).
I.1.3. Fasciculele internodale. Clasic, se considera că stimulul emis de NSA se propagă spre NAV prin masa de miocard atrial.
Există date care indică însă existența a trei fascicule care fac legătura între NSA și NAV (fascicule internodale). Acestea nu ar avea un substrat
anatomic ci unul funcțional datorat unor proprietăți diferite ale miocitelor care intră în componența lor (viteză de conducere mai mare).
-fasciculul internodal anterior (Bachmann), care are și o diviziune pentru atriul stâng (fasciculul interatrial);
-fasciculul internodal mijlociu (Wenckebach);
-fasciculul internodal posterior (Thorel).
13
1.1.4. Fasciculul His este o extensie inferioară a NAV. Compus din fibre paralele despărțite de țesut conjuctiv și având o lungime
de aproximativ 2 cm fasciculul His se întinde pe fața subendocardică a părții drepte a septului interatrial spre stânga până intră în SIV
aproape de conexiunea dintre porțiunea musculoasă și fibroasă a acestuia.
1.1.5. Căile de conducere intraventriculară: fasciculul His se divide în:
-Ramura dreaptă (RD) (pentru VD) coboară pe partea dreaptă a SIV până la nivelul mușchiului papilar anterior și apexului VD
după care se divide în mici arborizații Purkinje pe fața subendocardică a VD și a SIV. RD este localizată imediat subendocardic pe treimea sa
proximală și cea distală în timp ce treimea medie se află intramiocardic (1). Această localizare specifică explică de ce creșteri ale presiunii din
VD (exemplu în cordul pulmonar acut) sau tracțiuni ale miocardului drept (insuficiența cardiacă) sau presarea mecanică a SIV (cateterism cardiac
drept) pot induce bloc de ramură dreaptă (1).
-Ramura stângă (RS) (pentru VS). Ea se divide aproape imediat după originea ei în trei fascicule:
-fasciculul anterosuperior (FAS). Este un fascicul subțire și lung care se întinde sub valva aortică în tractul de ejecție al VS.
-fasciculul posteroinferior (FPI). Este un fascicul scurt și gros care se întinde predominent în tractul de intrare al VS.
-fasciculul medial (septal, 60% din populație), care poate avea origine direct din fasciculul His, dar și din FAS, FPI sau
chiar din ambele fascicule;
-Fibrele (celulele) Purkinje fac joncţiunea dintre căile de conducere intraventriculare și fibrele miocardice ventriculare de
lucru. Ele se răspândesc în miocard dinspre endocard spre epicard. Ele conduc impulsul foarte rapid. Din acest motiv activarea subendocardică a
inimii este semnificativ mai rapidă comparativ cu zona subepicardică care se activează prin miocite.
14
I.2. Potențialul de membrană (de repaus)

În repaus, membrana celulară este încărcată electric (are un anumit potențial electric care diferă de la un tip de celulă la altul). Acest
potențial se realizează prin repartiția inegală a ionilor de-o parte și de alta a membranei. Această repartiție inegală se realizează printr-o
permeabilitate selectivă a membranei,
Migrarea ionilor de o parte și de alta a membranei se poate realiza pe trei căi: canale ionice, pompe ionice și
schimburi ionice.
a). dependente de voltaj (respectiv sunt active/inactive la

anumite valori ale potențialului membranar);
•Canale ionice b). dependente de activitatea unot receptori (adrenergici
/colinergici)
•Pompe ionice Na+/K+ (3Na+/2K+) – ATP dependentă
Na+/Ca2+ (1/3)
•Schimburi ionice Na+/H+ (1/1)
Canalele ionice dependente de voltaj: se “deschid”/“închid” la o anumita valoare a potențialului transmembranar:

o canalele de Na+ se “deschid” la un potențial membranar de –60 mV și se “închid” la un potențial de +30 mV.
o canalele de Ca2+ sunt de două tipuri:
§ canale T: se “deschid” la un potențial de aproximativ –60 mV.
§ canale L: se “deschid” la un potențial de aproximativ –30 mV.
15
În repaus membrana apare încărcată negativ pe versantul intern și pozitiv pe cel extern. Diferența de potențial dintre versante diferă de la
un grup de celule la altul. Spre exemplu, la celulele Purkinje și la celulele miocardului ventricular de lucru acest potențial de repaus (de
membrană) măsurat cu un galvanometru este de -90 mV.
K+
- 90 mV
Potențialul de repaus (de membrană) al unei
celule Purkinje sau al unei celule din miocardul
+- +- -+-+- +- -+- +- -+-+- +
- -+- +
ventricular de lucru este de – 90 mV. R - COO -
Electropozitivitatea de pe versantul extern și electronegativitatea de pe cel intern se realizează prin repartiția inegală a ionilor pe cele două
versante, astfel:
1.proteinele intracitoplasmatice, având dimensiuni mari, nu pot traversa membrana celulară. Ele se depun de-alungul versantului
intern al membranei contribuind cu grupările lor carboxil ( R–COO-) la electronegativitatea acestui versant.
2. în repaus, singurul canal deschis este un canal de K+. Drept urmare, K+ migrează înafara celulei, conform gradientului de
concentrație. Ajuns extracelular K+ va ramâne însă pe versantul extern, fiind atras de electronegativitatea relativă a versantului intern.
Electropozitivitatea de pe versantul extern al membranei este dată, deci, de K+ .
3.migrarea de sarcini positive (K+) înafara celulei are drept consecință reducerea numarului de sarcini positive de-alungul
versantului intern și creșterea numarului acestor sarcini pe versantul extern. Altfel spus membrana celulară devine mai pozitivă pe versantul
extern și mai puțin pozitivă pe cel intern. Astfel apare gradientul electric transmembranar.
16
4. migrarea extracelulară a K+ se oprește in momentul in care electropozitivitatea de pe versantul extern a ajuns la un asemenea nivel
încât “respinge” venirea altor sarcini positive. Diferența de potențial care se înregistrează acum între cele două versante (potențialul de
membrană (de repaus) este, prin urmare potențialul de echilibru al K+ de o parte și de alta al unei membrane semipermeabile.
Potențialul de echilibru al oricărui ion poate fi calculat prin ecuația Nernst. Valoarea calculată pentru K+ este
de -95mV, deci foarte apropiată de cea măsurată cu un galvanometru. Diferența dintre valoarea măsurată și cea calculată
se datorează unor mici migrări transmembranare de Na+ și Cl-. Dacă se iau în considerare și aceste migrări atunci
valarea potențialului transmembranar se poate calcula prin ecuația Goldman-Hodgkin-Katz și rezultatul va fi -90mV.
Ecuația Nernst Ecuația Goldman-Hodgkin-Katz

K+ - 95mV
RT PK [K]o + PNa[Na]o + PCl[Cl]i
Vm ln
Na + + 60mV F PK [K]i + PNa[Na]i + PCl[Cl]o
E = valoarea potențialului de echilibru
R = constanta derivată din legea gazelor
T = temperatura Cl - - 83mV PK, PNa, PCl = permeabilitatea transmembranara pentru K+, Na+, Cl-
F = constanta Faraday
[K2], [K1] = concentrația ionului în fiecare [K]o, [Na]o, [Cl]o = concentratia extracelulara de K+, Na+, Cl-
dintre cele două compartimente desparțite
[K]i, [Na]i, [Cl]i = concentratia inracelulara de K+, Na+, Cl-
de membrana semipermeabilă Ca++ +129mV
Nu uita! K+ este cel de care depinde valoarea potențialului de repaus!

În repaus spunem că membrana celulară este POLARIZATĂ
17
I.3. Potențialul prag

Pentru a se contracta, o fibră musculară trebuie “trezită” (excitată/activată). Pentru aceasta potențialul său de
repaus trebuie adus la nivel de potențial de acțiune. Există un anumit prag de la care se obține un raspuns al celulei
musculare. Dacă nu ar exista acest prag orice stimul, cât de mic, ar determina contractarea fibrei și cordul s-ar contracta
continuu (s-ar tetaniza).
Pentru fibra miocardică de lucru, potențialul prag se situeaza in jurul a –60mV. Este valoarea de potențial la
care se deschid canalele de Na+.
Celulele cardiace se împart în două grupuri în funcție de modul în care se realizează trecerea de la potențialul de
repaus la potențial prag:
1. Celule automate (celule pacemaker). Acestea sunt capabile să își modifice singure potențialul
membranar de la nivel de potențial de repaus la potențial prag. Ele sunt grupate în sistemul excitoconductor.
2. Celule ne-automate (fibrele miocardului de lucru). Acestea îsi modifică potențialul membranar
numai în momentul în care primesc un stimul extern. Acest stimul poate fi fiziologic (stimulul provenit de la o celulă pace-
maker) fie artificial (stimul provenit de la un pacemaker artificial).
18
I.4. Potențialul de acțiune

Odată atins potentialul prag, fibra miocardică este excitată (devine activă) si se contractă. Acest proces se realizeaza în cinci faze, fiecare
fiind rezultatul unor migrări succesive de ioni prin membrana celulară. Înregistrarea grafică a variației potențialului membranar (mV) în
funcție de timp (msec.) creează curba potențialului de acțiune.
Mai jos este reprezentată această curbă pentru celulele Purkinje:
1
2
2
0 0 3
3
4
4
Faza 4 (depolarizarea spontană diastolică): potențialul membranar crește de la – 90 mV la -60mV (valoarea potențialului prag). Mecanism
– practic necunoscut (eflux lent de K+) Curentul de depolarizare spontană diastolică se numește If (“funny current”) și este specific
celulelor pacemaker. Celulele miocardului de lucru nu au fază 4.
Faza 0 (depolarizare rapidă): la – 60 mV se deschid larg canalele de Na+. Na+ intră rapid în celulă urmare a gradientului de concentrație. Efect:
versantul intern al membranei devine mai electropozitiv comparativ cu cel extern și încărcarea electrică a membranei se inversează (practic
devine negativă în exterior și pozitivă în interior). Efect: potențialul membranei crește instantaneu de la –6o la + 20-25 mV (valoarea
potențialului de acțiune). Se realizează excitația celulei.
19
Faza 1: (ușoară repolarizare): la +25-30mV se deschide un canal de K+ (“transient outward K-selective current” = ITo1). K+ iese într-o mică
măsură din celulă atenuând impactul intrării de Na+.
Faza 2 (de platou): valoarea înregistrată a potențialul ramâne în “platou” prin migrarea transmembranară în cantități echivalente și în sens
opus a Ca2+ și K+ pe canale specifice care se deschid la această valoare de potențial astfel:
- influx de Ca 2+ (“Inward calcium current – Ica”) pe calea canalelor lente de Ca2+ (canale L)
- eflux de K+ (“Delayed rectifier potassium outward current – IK”).
N.B. În timpul fazei a doua se produce contracția miocitului prin intervenția Ca2+ care intrând în celulă facilitează cuplarea actinei cu
miozina.
Faza 3 (repolarizare): canalele de Ca2+ se închid, canalele de K+ rămân deschise. K+ iese din celulă contrabalansând intrarea de Na+ din faza 0.
În felul acesta potențialul membranar se reântoarce la nivelul potențialului de repaus. La sfirsitul fazei 3 intervine pompa de Na+/K+ ATP
dependentă care va restabili echilibrul ionic transmembranar de repaus scoțând din celula Na+ intrat in faza 0 si reintroducând în celula K+ iesit
in faza 3. Calciul este pompat din citoplasmă înapoi în reticulul sarcoplasmatic
Particularități:
1. Panta de ascensionare a fazei 0 depinde de diferența de potențial dintre potențialul de membrană si potențialul prag. Cu cât diferența
este mai mare cu atât canalele de Na+ sunt mai active. Drept consecință, viteza și amplitudinea fazei 0 vor fi mai mari iar impulsul rezultat se
va putea propaga pe o distanță mai mare. Și invers.
1.1. Diferențele cele mai mari între potențialul de membrană și cel prag se înregistrează la fibrele miocardului de lucru din atrii, ventriculi și la
celulele Purkinje. În consecință faza 0 a acestor celule este foarte rapidă și amplă.
1.2. În celulele pacemaker potențialul de repaus și potențialul prag sunt mai ridicate – canalele de K+ fiind mai lente. Astfel potențialul
de repaus în celulele pacemaker ale nodului sinusal este de -60mV iar potențialul prag este de -35mV. La aceste nivele de potențial se
deschid canalele de Ca2+. Din acest motiv faza 0 a celulelor pacemaker este realizată de migrarea Ca2+ în celulă și nu de cea a Na+. Canalele de
Ca2+ sunt mai lente decât cele de Na+ motiv pentru care panta fazei 0 a acestor celule este mai lentă.
20
2. Durata fazei 2 este diferită de la un grup de celule la altul în funcție a de raportul ICa/IK
existent în celulele respective. mV
2.1. Faza 2 este foarte scurtă în celulele pacemaker deoarece canalele de calciu se închid rapid
(deci ICa este scurt). Aceste celule generează doar impulsuri electrice și nu se contractă. 0
2.2. Faza 2 este lungă în celulele miocardului de lucru, canalele lor de Ca2+ fiind deschise mai
mult timp. Aceste celule au nevoie de o fază 2 lungă pentru că în această fază se realizează contracția Ca+ K+
musculară. +
3. Supresia de tip “overdrive” a NSA. La frecvențe înalte de descărcare ale nodului sinusal (NSA)
- 35
panta fazei 4 devine mai lentă, se aplatizează, se deplaseaza “spre dreapta”. Durata de depolarizare
diastolică scade. În felul acesta se produce o reducere a frecvenței de descărcare a NSA. Acest If
fenomen este datorat in special pompei de Na+/K+. La frecvențe foarte inalte, mediul intracelular se
supraâncarcă cu Na+. În paralel, K+ se acumulează pe versantul extern al sarcolemei. Ambele - 65
modificări conduc la activarea intensă a pompei de Na+/K+ care va accelera scoaterea Na+ inafara
celulei si reintroducerea K+. Relizarea echilibrului membranar de repaus va lua, în aceste condiții, un Curba potențialului de acțiune în celulele
timp mai lung fapt care conduce la aplatizarea fazei 4. pacemaker ale nodului sinusal
4. Există diferențe între conformația curbei potentialului de acțiune a miocitelor epicardice,

a celor din zona medie și a celor subendocardice (atât în atrii cât și în ventriculi) urmare a
densității diferite a canalelor ionice.
a). Există un gradient al densitatii de Ito1 dinspre epicard spre endocard. Drept urmare, faza 1 Endocard
este amplă în miocitele subepicardice, mai puțin amplă în zona medie a miocardului și practic
absentă în miocitele subendocardice.
b). Curentul de iesire din faza 1 (Ito) este mai intens in miocitele epicardice astfel încât
potențialul ajunge sub 0 mV. Drept urmare, aspectul curbei potentialului de actiune epicardic este
de tip “spike and dome” (“vârf-cupolă”). În zona subendocardică curentul de iesire din faza 1
este mic motiv pentru care curba potențialului de acțiune capătă un aspect de “rădăcină pătrată”.
c). Există variații în densitatea Iks, cea mai joasa densitate a acestora fiind în zona medie. Din
acest motiv, durata potentialului de acțiune este mai lungă în zonele medii ale miocardului aceasta Epicard
particularitate fiind mai accentuata la frecvențe cardiace joase și sub actiunea antiaritmicelor din
Potențialele de acțiune în endocard vs epi-
clasa III (sotalol, amiodaronă). Inomogenitate transmiocardică a potențialului de acțiune se traduce
card (“rădăcină pătrată“ vs. “vârf-cupolă“
în variația (dispersia) transmiocardică a repolarizării.
21
5. Perioadele refractare.
a). Perioada refractară absolută (PRA). Fibra miocardică este complet refractară la orice stimul atâta timp cât potențialul său
este apropiat valorii din faza 2. La acest nivel, canalele de Na+ sunt complet inactive și nu se poate produce o nouă depolarizare (o nouă fază 0).
b). Perioada refractară relativă (PRR). În zone ale potențialului de acțiune, aflate deasupra nivelului de potențial prag,
aplicarea unui stimul poate fi urmat de o nouă depolarizare (o nouă fază 0) cu condiția ca intensitatea lui să fie mai puternică decât cea necesară
pentru declanșarea unui potential de acțiune pornind de la nivelul potențialului de membrană. Pe de o parte în această zonă canalele de Na+ sunt
parțial active. Pe de altă parte zona de manifestare a PRR se află pe faza 3, fază în care există un eflux de K+ . Prin urmare, este nevoie de un
stimul suficient de puternic pentru a invinge aceasta forță si de a deschide canalele de Na+ pentru a obține un raspuns. Noul stimul va fi însă mai
lent si va avea o amplitudine mai redusă.
c). Perioada refractară efectivă: intervalul de timp care se scurge de la debutul potențialului de acțiune și până la momentul în
care un nou stimul poate declanșa un nou impuls.
d). Perioada supranormala (PSN). În fibrele Purkinje și, în anumite circumstanțe, în fibrele miocardului de lucru, există o scurtă
perioadă de timp, la sfârșitul fazei 3 în care celula este mai excitabilă decât în repaus deplin. Impulsul necesar depolarizării celulei este, deci,
mai slab decât cel necesar depolarizarii pornind de la potențialul de membrană.
6. Ierarhizarea automatismului de-alungul sistemului excitoconductor (vezi pagina următoare).
22
I.5. Ierarhizarea automatismului în sistemul excitoconductor

Automatismul celulelor pacemaker este ierarhizat descendent
în interiorul sistemului excitoconductor. Astfel, în condiții
normale, celulele pacemaker din nodul sinoatrial emit stimuli cu o
frecvență între 60-100/min. în repaus
Automatismul normal al celulelor pacemaker din joncțiunea A-V

este limitat la o frecvență de 40-60/min. în timp ce automatismul
celulelor Purkinje este limitat la o frecvență de 20-40/min.
60-100
Această ierarhizare este rezultatul ierarhizării vitezei de
depolarizare diastolică (a pantei 4 a potențialului de acțiune). Cea
mai rapidă viteză de depolarizare diastolică (cea mai rapidă pantă
a fazei 4) o au celulele pacemaker din nodul sinoatrial urmete de 40-60
celulele din joncțiunea A-V și de celulele Purkinje.
Datorită automatismului superior al NSA impulsul generat de

acesta va descărca în permanență celulele NAV și Purkinje înainte
ca depolarizarea spontană diastolică a acestora să atingă
potențialor prag (“overdrive supression”. În felul acesta NSA este
centrul dominant.
20-40
În situații în care automatismul NSA se reduce atunci NAV preia
automatismul cardiac dar cu frecvența sa proprie. În situația în
care și automatismul NAV este alterat sau în cazul apariției
blocurilor atrio-ventriculare celulele Purkinje preiau
automatismul ventricular dar cu frecvența de 20-40/min
23
I.4.1.Tipuri de canale de potasiu și succesiunea lor în potențialul de acțiune
mV
K+
Potențial +25 K+ Există mai multe tipuri de canale de K+
de acțiune Ito care se deschid pe parcursul fazei 2 și 3 a
Ileak potențialului de acțiune.
Ikur
Ikur IKr IKs IKr
IKs - Ito (transient outward K current)
0
IKr K+
- Ikur (the ultra-rapid delayed rectifier
Camnale L de Ca2+ current)
IKs
Ca++ IKs
- Ileak (the leak current)
Na+ IKs
a+ K+
IKs - IKr (rapid delayed rectifier current)
IKs K+
Potențial - 60 - IKs (slow delayed rectifier current)
prag IK1 msec.
Na+ - IK1 (inward rectifier K current)
Potențial de
repaus - 90 ATP
24
I.4.2. Morfologiei curbelor de potențial de acțiune în sistemul

NSA excitoconductor de la NSA și până la miocitul ventricular
Celulele pacemaker din NSA și din NAV nu au fază 1 și 2. Ele sunt celule care trebuie să
emită stimuli și NU să se contracte. Ele folosesc Ca2+ pentru faza 0.
Atrii
Miocitele miocardului de lucru au, dimpotrivă, o fază 2 amplă. Este faza în care se
realizează cuplarea excitației cu contracția și contracția propriuzisă.
NAV
His
RS/RD
Purkinje
Ventriculi R
ECG este expresia grafică a variației potențialului membranar

T
P U ECG
Q S
25
I.6. Propagarea intramiocardică a impulsurilor

Propagarea inter- şi intracelulară a impusurilor se realizează la nivel miocardic prin intermediul:
1.6.1. Gap junctions sunt practic pori cu diametrul mare (16Å), selectivitate ionică relativ redusă şi rezistivitate electrică scăzută. Ele
sunt localizate în discurile intercalare, discuri care reprezintă conexiuni longitudinale între celulele miocardice.
.
1.6.2. Tubii T sunt structuri care trimit transversal impulsurile în celulă.
Repolarizarea membranei celulare se face în sens invers comparativ cu depolarizarea (ea debutează în locul cel mai îndepărtat în care a ajuns
depolarizarea și se îndreaptă spre locul de origine al depolarizării)
D E P O L A R I Z A R E
Celule aflate
Celulă depolariztă aflată în repaus
Celulă activă
în perioada refractară în curs de depolarizare
Gap junctions
R E P O L A R I Z A R E
26
I.6.3. Depolarizarea și repolarizarea miocardică normală. A

Potențialul
de acțiune Subendocard
În repaus, potențialul membranar al celulelor Purkinje și al miocardului ventricular de lucru este normal
de -90 mV. Curba potențialului de acțiune este cea din figura A cu diferențele amintite anterior dintre
curbele din zona subendocardică și subepicardică.
În mod normal depolarizarea începe în zona subendocardică (figura B). Prin intrarea rapidă a Na+
în celulă (faza 0) membrana devine mai pozitivă în interior și mai puțin pozitivă pe versantul extern.
Practic ea devine negativă pe versantul extern în raport cu zona subendocardică aflată încă în repaus. Subepicard
Apare deci o diferență de potențial endocard-epicard și un curent care se deplasează de la minus la
plus, respectiv dinspre endocard spre epicard. Un electrod ECG fixat în dreptul epicardului va
înregistra acest vector ca venind spre el. În consecință va înregistra depolarizarea sub forma unei
unde pozitive (P pentru atrii și complexul QRS pozitiv -pentru ventriculi (vezi Capitolul II).
Depolarizarea B
-- +
Repolarizarea normală debutează mai repede în zona subepicardică. În consecință se va crea
un curent de repolarizare dinspre epicard spre endocard. Cu toate acestea vectorul de și repolari-
-- +
-- ++
--- +++
repolarizare va fi orientat tot dinspre endocard spre epicard deoarece subepicardul devine zarea normală Vectorul
--- ++
pozitiv primul în timp ce endocardul este încă negativ. Prin repolarizare sarcinile pozitive se Vectorul repolarizării
--- ++
deplasează dinspre epicard spre endocard. Electrocardiografic vectorul va fi îndreptat dinspre depolarizării
-- ++
negativ spre pozitiv. Deci tot cu vârful spre electrodul epicardic. Drept urmare acesta va
-
înregistra o nouă undă pozitivă, mai lentă (deoarece repolarizarea se face mai lent). Aceasta va
- + +
fi unda T care, deci, se înscrie în mod normal cu complexul QRS de aceeași parte a liniei
- + +
-- ++
izoelectrice (vezi Capitolul II). + -
- ++
Depolarizare Repolarizare
27
Potențialul
de acțiune Subendocard
Depolarizarea și repolarizarea normală normal
(vezi textul de pe pagina precedentă)
Subepicard
++ - --
++++ Vectorul -- + -- --- -- + ++
++++
++ +depolarizării - +
- + -- --- Vectorul
--- +++ ++ +
--------
++ + - repolarizării
++ +
--- +++
+ + +
+++ ++
+ + -+ - ------
- --- +++ ++ ++
++ +
+ ++++
- -- + -- -- --- ++ ++ ++
- + + -- - ++ ++ +
-
Fibră Depolarizare Depolarizare Repolarizare Repolarizare
polarizată parțială completă Parțială completă
(diastolă) (diastolă)
Diastolă Sistolă Diastolă

28
Bibliografie
1. Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company,
inc., NY, 1999
2. Callans DJ, Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations (sixth edition, Wolters Kluver, 2020
3. Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology. Lippincott Williams& Wilkins, 2015
4. Dunn MI, Lipman BS. Lipman-Massie Clinical Electrocardiography, Eight Edition, Year Book Medical Publishers, Inc. 1989
5. Bayes de Luna A. Clinical Electrocardiography. A Textbook. 2nd Updated Edition. Futura Publishing Company, 1998
6. Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. ECG from Basis to Essentials Step by Step. Wiley Blackwell, 2016
7. Tatu-Chițoiu, G. Electrocardiograma în Reperfuzia Miocardică. Editura Medicală Amaltea, 2014
8. Tatu-Chițoiu G. Probleme de electrocardiografie (1-151). Editura Medicală Anteus, 2013
29
Capitolul II
Electrocardiograma normală
ECG – nimic mai simplu! Capitolul II. Electrocardiograma normală
II.1.Reprezentarea vectorială a propagării intramiocardice a impulsurilor
Frontul de depolarizare miocardică ce pleacă din NSA se propagă

spre atrii și ventriculi pe direcții dominante care pot fi rezumate la
următorii vectori. În plan frontal, acești vectori au orientarea
aproximativă din figura alăturată:
II.1.1. Depolarizarea atriilor:

-1.Vectorul de depolarizare al atriului drept (AD se depolarizează
primul, înaintea atriului stâng)
AS
-2. Vectorul de depolarizare al atriului stâng (AS) Baza VS
Prin compunerea celor doi vectori se obține orientarea generală a
frontului de depolarizare atrială (axa electrică atrială, respectiv
AD
vectorul atrial colorat în roșu în figura alăturată) care se orientează
de sus în jos, de la dreapta spre stânga și dinspre posterior spre
anterior. 1
4
II.1.2. Depolarizarea ventriculilor se face în ordinea SIV VS
următoare reprezentată de cinci vectori:
1. Septul interventricular (SIV)
2. Ventriculul drept (VD)
3. Apexul inimii (Apex) 2
4. Peretele liber al ventriculului stâng (VS)
5. Baza ventriculului stâng. VD 3 Axa electrică
Prin compunerea vectorială a celor cinci vectori se obține orientarea generală a inimii
a frontului de depolarizare ventriculară (axa electrică a inimii).
Apex
8
II.2. Derivațiile ECG

II.2.1.De ce avem nevoie de (mai multe) derivații ECG?
Închipuiește-ți că vezi, din față, un Porsche de toată frumusețea!. Din această
+ DI +
poziție nu ai însă cum să vezi că mașina este, de fapt, lovită în spate. Constați - +
AvR AvL
asta de abia când ajungi în spate. Deci atunci când ți-ai schimbat punctul de
observație. Dar și de aici nu ai cum să vezi că și portiera din spate dreapta este - -
lovită. Ai nevoie să ajungi în dreptul ei pentru a vedea “leziunea”. Astfel,
privind mașina din mai multe puncte de observație (“derivații”) imaginea ei -
reală ajunge să fie cu totul alta decât aspectul “impecabil” inițial.
Același lucru îl facem când mergem la piață: răsucim produsul (să zicem un
măr) astfel încât să îl vedem pe toate fețele. Putem descoperi astfel vicii care ar D II D III
fi scăpat la o privire dintr-un singur unghi.
Cu o inimă însă nu putem face, in mod direct, același lucru. Putem însă să o
înconjurăm cu o rețea de cabluri electrice (“derivații”) care îi captează
variațiile de potențial electric și care sunt legate la niște penițe înregistratoare.
Variațiile de potențial care apar în derivații vor induce mișcarea în sus sau în
jos a penițelor înregistratoare. Această mișcare poate fi înregistrată pe o hârtie
milimetrică care derulează sub penițe cu o viteză constantă. ECG nu este + +
altceva decât înregistrarea grafică a variației potențialului de acțiune din atrii AvF
și ventriculi. +
II.2.2.Derivațiile ECG: ECG standard se înregistrează în 12 derivații: 6 în
plan frontal și 6 în plan transversal. triunghiului triunghiul Eindhoven (practic în centrul inimii) iar
II.2.2.1. Derivațiile bipolare ale membrelor (plan frontal): sunt obținute polul lor pozitiv este plasat pe membre. Curentul înregistrat pe
prin plasarea electrozilor pe membrele pacientului astfel: aceste derivații fiind slab a trebuit să fie amplificat. S-au obținut
- DI: polul negativ pe antebrațul drept, polul pozitiv pe antebrațul stâng. astfel:
- DII: polul negativ pe antebrațul drept, polul pozitiv pe gamba stângă; - AvL (Amplified voltage Left) cu polul pozitiv pe umărul stâng.
- DIII: polul negativ pe antebrațul stâng, polul pozitiv pe gamba stăngă. - AvR (Amplified voltage Right) cu polul pozitiv pe umărul
Aceste trei derivații formează triunghiul Eindhoven drept.
II.2.2.2. Derivațiile unipolare ale membrelor (plan frontal): sunt obținute - AvF (Amplified voltage Foot) cu polul pozitiv în vârful inferior
printr-un artificiu tehnic care face ca polul lor negativ să fie aparent în centrul al triunghiului Eindgoven.
32
Practic, pentru toate cele 6 derivații din plan frontal la înregistrare se
folosesc numai 3 electrozi: Roșu (amplasat pe antebrațul drept); Galben (pe
antebrațul stâng); Verde (pe gamba stângă). Un al 4-lea electrod, neutru
(Negru) se amplasează pe gamba dreaptă
V6
II.2.2.3. Derivațiile unipolare toracice (plan transversal): sunt obținute
+
printr-un artificiu tehnic care face ca polul lor negativ să fie aparent în
centrul triunghiului Eindhoven (practic în centrul inimii) iar polul lor pozitiv -
pe torace, astfel:
-V1 (Roșu) – spațiul IV intercostal, parasternal drept; V5

-V2 (Galben) – spațiul IV intercostal, parasternal stâng; +
-V3 (Verde) – hemitorace stâng, la jumătatea distanței dintre V2 și V4;
-V4 (Maro) – la intersecția spațiului 5 intercostal stâng cu linia
medioclaviculară;
- V5 (Negru) – la intersecția spațiului 5 intercostal stâng cu linia axilară V4
anterioară; +
- V6 (Violet) – la intersecția spațiului 5 intercostal stâng cu linia axilară
medie.
V3
V1 +
II.2.2.4. Derivații suplimentare: + V2
+
Derivațiile extreme stângi (V7, V8, V9) se obțin prin plasarea electrozilor
V4, V5, V6 la nivelul spațiului 5 intercostal la intersecția cu linia axilară
posterioară, la jumătatea distanței dintre linia axilară posterioară și linia
Derivațiile extreme drepte (V3R, V4R) se obțin prin
scapulară și, respectiv la intersecția cu linia scapulară (linia imaginară care
amplasarea electrozilor V3 și V4 de pe toracele stâng în puncte
trece prin vârful scapulei). Aceste deerivații “văd” mai bine peretele posterior
simetric situate pe hemitoracele drept. Aceste derivații “văd” mai
al ventriculului stâng. Amplitudinea undelor pe aceste derivații este
bine VD.
dependentă de masa musculară și/sau adipoasă de la nivelul hemitoracelui
stâng posterior care influențează distanța pe care trebuie să o parcurgă
semnalul electric al inimii până la electrozi.
33
II.3. Principiul înregistrării undelor ECG

Practic, ceea ce înregistrează o derivație poate fi simplificat la proiecția celor 6 vectori de depolarizare (rezultanta depolarizării atriale + cei 5
vectori de depolarizare ventriculară) pe derivația respectivă. Aspectul undelor ECG poate fi dedus prin proiecția geometrică a vectorilor pe
derivațiile ECG. Proiecția unui vector pe o dreaptă (pe o derivație) se obține prin coborârea pe derivație a două perpendiculare care pornesc din
originea și, respectiv, din vârful vectorului. Proiecția rezultată va fi un nou vector de data aceasta situat pe derivație. Dacă orienatrea spațială a
proiecției (săgeata verde în figurile de mai jos) are același sens cu cea a curentului din derivație (respectiv de la polul negativ spre cel pozitiv)
atunci vectorul-proiecție va genera un curent orientat cu același sens cu cel al curentului din derivație. Această variație de potențial va face ca
penițele electrocardiografului să se miște în sus. Astfel, pe hârtia care se deplasează sub penițe se va îregistra o undă ascendentă (pozitivă, figura
(a). În caz contrar unda înregistrată va fi negativă (figura (b).
a b c
- + - + - +
Dacă vectorul este perpendicular pe derivație atunci proiecția lui va fi punctiformă iar pe hârtie se va îregistra o undă echidifazică (două
componente egale, o undă pozitivă și una negativă)(figura c).
Și mai practic: dacă proiecția unui vector pe o derivație este orientată cu vârful spre polul pozitiv al derivației atunci unda ECG înregistrată va
fi pozitivă. Dacă vârful proiecției va fi orientat spre polul negativ atunci unda ECG rezultată va fi negativă. Undele respective vor fi mai înguste sau
mai largi în funcție de viteza de propagare a impulsului prin miocard.
34
II.4. Undele, segmentele și intervalele electrocardiografice

În figura A se poate vedea expresia ECG a fazelor potențialului de acțiune dintr-un miocit ventricular. Eindhoven a denumit undele ECG cu litere
de la mijlocul alfabetului. Astfel, prima undă pozitivă a fost denumită “P”. Ea este expresia depolarizării atriale și este o undă de mică amplitudine
deoarece musculatura atrială este redusă și, deci, curenții electrici generați în atrii sunt mai slabi. După depolarizarea atrială urmează
depolarizarea ventriculară care se manifestă printr-o succesiune de unde negative și pozitive.Prima undă negativă se numește “Q”, a doua undă
pozitivă este “R” iar a doua
undă negativă este ”S”. Depolarizare
Undele Q,R și S alcătu- ventriculi ventriculi
iesc “complexul QRS”
atrii
B
care este expresia ECG a
depolarizării ventriculare A R
(faza 0 a potențialului de
acțiune ventricular). Depolarizare
Între unda P și comple-
xul QRS se înregistrează o Int PQ(R)
linie izoelectrică (segmen- Repola- T
tul PQ sau PR dacă unda Q rizare P U
lipsește). Acest segment SgPQ(R) Sg ST
este expresia ECG a întâr-
zierii impulsului în NAV
asigurându-se, astfel, Int ST
asincronismul funcțional Q
atrio-ventricular. S Punct J Int QT
După complexul QRS) se înregistrează o
nouă undă, de aceeași parte (”concordantă”)
cu complexul QRS (deci pozitivă sau nega-
tivă în funcție de cum este complexul QRS, pozitiv/negativ). Aceasta este unda T, expresia ECG a repolarizării ventriculare (faza 3 a potențialului
de acțiune ventricular). Între undele S și T se înscrie segmentul ST care este expresia ECG a fazei 2 a potențialului de acțiune ventricular (faza “în
platou”). Segmentul ST este fie o linie izoelectrică fie ușor deasupra liniei izoelectrice (<0,5 mm.) datorită ușorului decalaj dintre curbele
potențialului de acțiune din zona epicardică versus endocardică.
35
După unda T poate apare o altă undă pozitivă, denumită “U”, care are aceeași orientare cu cea a undei T. O undă U care se orientează opus undei
T este întotdeauna patologică. Joncțiunea dintre unda S și segmentul ST este denumită “punctul J”.
Atenție: la pacienții vagotoni segmentul ST poate fi elevat convex cu 1-3 mm. deasupra liniei izoelectrice (“repolarizare precoce”- vazi Capitolul
VII). În situații adrenergice segmentul ST poate fi subdenivelat la originea sa dar ascensionează rapid spre linia izoelectrică. Poziția segmentului
ST (ușor supra- sau subdenivelat) se evaluează prin comparație cu intervalul U-P de dinaintea și de după segmentul ST analizat. Dacă cele două
intervale nu sunt la același nivel (izoelectrice) atunci linia de referință este intervalul P-R din același ciclu cardiac (vezi pagina următoare).Dacă
intervalul P-R este descendent atunci punctul de reper trebuie să fie punctul de joncțiune dintre segmentul PQ sau PR cu unda Q, respectiv R.
O combinație dintre o undă și un segment constituie un “interval”. Avem:
-intervalul P-Q sau P-R (dacă unda Q lipsește): de la începutul undei P și până la începutul undei Q sau R (deci unda P + segmentul PQ sau PR);
- intervalul S-T: de la punctul J până la sfârșitul undei T (deci segmentul ST + unda T);
- intervalul Q-T: de la începutul undei Q (sau R-daca Q lipsește) până la sfârșitul undei T (sau U) (include prin urmare complexul
QRS+segmentul ST+unda T sau U).
Valori normale:
- unda P: durata <0,10 sec, înălțimea <2,5 mm; de regulă se măsoară în DII unde este cea mai bine vizibilă, având durata și amplitudinea maxime;
- interval P-R: 0,12-0,21 sec;
- unda Q: durata <0,04 sec, înălțimea <25% din unda R care urmează;
- complexul QRS: durata < 0,10 sec. Formula Femei (msec.) Bărbați (msec.)
- unda R: înălțime < 25 mm.
în V5, V6, < 20 mm. în DI, Bazett 355-482 346-472
< 15 mm. în AvL. Formula Bazett Friedericia 348-468 349-448
- intervalul Q-T: durata lui depin-
de de frecvența cardiacă. Există mai Framingham 351-467 350-449
multe formule pentru calcularea unui Hodges 348-465 351-446
Q-Tc (Q-T corectat). Cele mai folosite Formula Friedericia
sunt formulele Bazett și Friedericia. Valorile normale ale lui Q-Tc sunt prezentate în tabel.
Bibliografie:
1.Bazett HC. An analysis of the time relationships of electrocardiograms. Heart 1920; 7:355.
2.Fridericia L. Die systolendauer im Elektrokardiogramm bei normalen menschen und bei herzkranken. Acta Med Scand 1920; 53:469.
3.Sagie A, Larson MG, Goldberg RJ et al. An improved method for adjusting the QT interval for geart rate. Am J Cardiol 1992;70:797.
4.Hodges MS, Salerno D, Erlinen D. Bazett's QT correction reviewed: evidence that a linear QT correction for heart rate is better. J Am Coll Cardiol 1983; 1:694.
5.Vandenberk B, Vandael E, Robyns T, et al. Which QT Correction Formulae to Use for QT Monitoring? J Am Heart Assoc 2016; 5:e003264.
36
Depolarizare
ventriculară
1
În figura alăturată poți vedea corespondențele dintre curbele potențialului de acțiune
atrial și ventricular (curbele în negru) și componentele ECG (în roșu). De reținut că 2 Repolarizare
ventriculară
repolarizarea atrială (unda Ta) nu se înregistrează pe ECG standard deoarece ea este
mascată de depolarizarea ventriculară (este “sub” complexul QRS).
Depolarizare
0 3
N.B. Eindhoven a denumit undele ECG cu litere de la mijlocul alfabetului pornind de la
atrială
ideea că în timp se vor descoperi și alte unde, unele după unda T (așa cum a fost cazul
undei U), iar altele înaintea undei P.
P QRS T
37
II.5. Aspectul ECG normal al activității electrice atriale

II.5.1. În planul frontal vectorul de depolarizare atrială are orientarea se sus în jos și de la dreapta spre stânga (săgeata roșie). Proiecțiile
acestui vector pe derivațiile bipolare ale membrelor pot fi văzute în figura A iar proiecțiile pe derivațiile unipolare ale membrelor în figura B.
Unda ECG corespunzătoare depolarizării atriale se numește “P”. Se poate observa că proiecțiile vectorului atrial (vectorii colorați în verde) au
vârful spre polul pozitiv al derivației (“fug” spre polul pozitiv). În consecință toate undele P din derivațiile respective sunt pozitive.
P P
P
- +
DI + +
- -
AvR AvL
P D III
D II
P
+ + + AvF
P
A B
Excepția este derivația AvR în care proiecția vectorului de depolarizare atrială “fuge” de polul pozitiv, are vârful spre cel negativ. Din acest motiv
unda P este negativă în AvR. Potențialele electrice generate de atrii sunt de mică amplitudine. Din acest motiv undele P au amplitudini mici. De regulă
cea mai înaltă undă P o vedem în DII deoarece vectorul de depolarizare atrială este (aproape) paralel cu DII. Deci și proiecția lui pe DII este mai mare.
De aceea, primul gest pe care îl facem când citim o ECG este de a ne uita în DII pentru a identifica unda P și pentru a decide, astfel, dacă ritmul este
sinusal sau nu.
II.5.2. În plan transversal vectorul de depolarizare atrială are P

V6
+
orientarea dinspre posterior spre anterior (săgeata roșie). Proiecțiile
geometrice ale acestui vector (săgețile verzi) pot fi văzute pe derivațiile V2,
V3, V4, V5, V6. Se poate observa cum toate aceste proiecții sunt orientate cu
vârful spre polul pozitiv al derivațiilor respective. Din acest motiv unda P
de origine sinusală este, în mod normal, pozitivă din V2 până în V6.
-
P
V5
În derivația V1 unda P poate fi pozitivă, negativă sau echidifazică
+/- deoarece vectorul de depolarizare atrială este aproape perpen-
dicular pe această derivație. La unele persoane el este orientat mai
+
anterior situație în care proiecția pe V1 este cu vârful spre polul
pozitiv al derivației. La altele vectorul este orientat mai spre
posterior (deci vârful său “fuge” de polul pozitiv al derivației P
motiv pentru care unda P se va înscrie ca fiind negativă).
În sfârșit, la cei la care vectorul de depolarizare atrială
este perpendicular pe V1 unda P va apărea difazică, +/-. V4
Componenta pozitivă va fi dată de depolarizarea
AS iar cea negativă de depolarizarea AD.
P P P
P +
P
V3
V1 +
+ V2
+
II.6. Aspectul ECG normal al activității electrice ventriculare

II.6.1. În plan frontal proiecțiile geometrice (săgețile verzi) ale celor 5 vectori de depolarizare ventriculară (săgețile roșii) pe derivațiile
bipolare ale membrelor pot fi văzute în figurile de mai jos. Pentru DI proiecția primului vector (depolarizarea SIV), este un mic vector al cărui sens
(vârf) este spre polul negativ al derivației. În consecință pe derivația DI prima undă ventriculară va fi o mică undă negativă (unda Q). Proiecțiiile
celorlalți 4 vectori pe DI au sensul (vârful) spre polul pozitiv. În consecință urmează o undă pozitivă, amplă, care este expresia ECG cumulată a
vectorilor de depolarizare ai VD, apexului, VS și, respectiv, al bazei VS. Unda T se orientează de aceeași parte cu complexul QRS. Prin urmare ea
este pozitivă în DI. Pe scurt, aspectul ECG normal în DI este cu unda P pozitivă și complex -qR-T pozitiv.
DI DI DI
- + - + - +
- -
- - - -
D II D III D II D III D II D III
+ + + + + +
În DII primii 4 vectori se proiectează cu vârful spre polul pozitiv al derivației. Pe ECG se va înregistra, deci, o undă pozitivă (R), amplă. Vectorul
5 (al depolarizării bazei VS) se poate proiecta fie la fel ca ceilalți vectori fie ușor ascendent fapt care poate conduce la înregistrarea unei mici unde
S. Se poate observa cum vectorii ventriculari sunt mai mult sau mai puțin paraleli cu derivația DII. Din acest motiv proiecțiile lor sunt mai mari. În
consecință și unda R va fi mai amplă în această derivație (practic cea mai amplă din toate cele trei derivații bipolare).
Unda T va trebui să fie în mod normal pozitivă în DII (de aceeași parte cu orientarea complexului QRS).
În DIII proiecțiile primilor trei vectori sunt orientate spre polul pozitiv (deci vor da o primă undă R) în timp ce proiecțiile celorlalți doi se
orientează spre polul negativ (expresia ECG va fi o undă S). Aspectul rezultat va fi un complex de tip R/S mai mult sau mai puțin echidifazic.
- DI +
- -
Aspectul ECG în DIII

Aspectul QRS în derivațiile planului frontal variază de la un individ la persoanele cu
la altul, mai mult sau mai puțin, în raport cu media prezentată mai sus, cord “verticalizat”
în funcție de poziționarea inimii în torace. La persoanele longiline și
astenice cordul se verticalizează (cord “în picătură”). Din acest motiv D III
D II
cei 5 vectori corespunzători depolarizării ventriculare se verticalizează
și ei. În DIII efectul va fi apariția unei unde R ample urmată doar de o
undă S de mici dimensiuni (vectorul 5 al bazei VS a cărui proiecție va fi + +
spre polul negativ chiar și în verticalizări importante ale cordului).
Invers, la persoane scunde, mai ales dacă sunt obeze, diafragmul
tinde să se ridice ceea ce duce la “orizontalizarea” cordului. Drept
urmare vectorii de depolarizare ventriculară se rotesc spre polul
- DI +
negativ al derivației. În consecință în DIII amplitudinea undei R va
scădea în timp ce amplitudinea undei S va crește (aspect rS)
- -
Aspectul ECG în DIII

la persoanele cu cord
“orizontalizat”
D II D III
+ +
41
Sunt convins că acum vei deduce rapid cum trebuie să arate o ECG normală în derivațiile unipolare ale membrelor!, Dintr-o privire sesizezi
că în AvR vectorii 2, 3 și 4 “fug” de polul pozitiv al derivației. În schimb proiecțiile vectorului 1 și 5 pe AvR “vin” spre polul pozitiv. Drept urmare,
în AvR complexul ventricular începe cu o undă r mică urmată de o undă S amplă și de o nouă undă r’. Știm deja că unda P trebuie să fie negativă în
AvR iar unda T trebuie să fie și ea negativă (de aceeași parte cu orientarea dominantă a complexului QRS).
În AvL sesizezi ușor cum primul vector (cel al depolarizării SIV) “fuge” de polul pozitiv al derivației. În schimb proiecțiile celorlalți 4 vectori
sunt orientate spre polul pozitiv. Știm deja că unda P trebuie să fie pozitivă în AvL. În consecință aspectul ECG în această derivație trebuie să fie P
AvR AvL
+ +
+ +
+ - - +
-
+
+ +
AvF
pozitiv-qR. Unda T va trebui să fie, și ea, pozitivă.

În AvF primii 4 vectori ai depolarizării ventriculare sunt orientați spre polul pozitiv. Ultimul vector (baza VS) ”fuge” însă de AvF. Știm deja că
unda P trebuie să fie pozitivă în AvR. În consecință aspectul ECG în AvL trebuie să fie P pozitiv-Rs-T pozitiv.
Variațiile individuale ale orientării vectorilor activității electrice ventriculare (mai spre verticalizare sau mai spre orizontalizare) pot modifica
ușor aspectul ECG din aceste derivații.
În planul transversal poți vedea cum, în V1, vectorul de depolarizare al SIV este orientat spre polul pozitiv al derivației (“vine” spre V1). În
consecință prima undă a complexului ventricular este o mică undă pozitivă, r. Proiecțiile celorlalți 4 vectori “fug” însă de V1. Proiecția lor cumulată
este un vector mare orientat opus de V1. Expresia lui pe ECG este, prin urmare, o undă negativă (S) adâncă. Drept urmare aspectul complexului
ventricular în V1 este rS. Știm că unda P poate fi oricum în V1 (aici am desenat-o ca fiind pozitivă). Unda T se desfășoară de aceeași parte cu
complexul ventricular (este negativă).
În V6 vectorul SIV “fuge” de polul pozitiv în timp ce ceilalți 4 vectori “vin” spre acesta. În consecință pe ECG aspectul complexului ventricular va
fi qR (răsturnat, “în oglindă”, comparativ cu V1).
+ V6
+ V6
-
-
+ V5
+ V5
+ V4
+ + V4
+ +
+
+ +
V1 V3
V2 V1 V3
V2
Dacă vei construi proiecțiile geometrice ale vectorilor

corespunzători depolarizării ventriculare pe toate cele 6
+ V6
derivații din planul transversal vei vedea cum se realizează
o tranziție progresivă de la aspectul rS din V1 la cel de qR
din V5-V6. Deci, unda R crește progresiv din V1 spre V6
-
ajungând la maximul de amplitudine în DT stângi (V5, V6) în
timp ce amplitudinea undei S se reduce progresiv din V1
spre V6 până la dispariție în DT stângi. + V5
De reținut:
1.undei r din V1 îi corespunde unda q din V6, ambele fiind
expresia ECG a vectorului de depolarizare al SIV, +
înregistrat din două unghiuri diferite. V4
2. o undă q mică este normală în derivațiile DI, AvL, V5,V6 +
+
fiind imaginea ECG a depolarizării SIV; +
3. Tranziția dintre unda S predominantă în DT drepte la V1 V3
undă R predominantă în V5,V6 se face printr-un complex V2
relativ echidifazic R/S (“zona de tranziție”–care se
înregistrează normal în V3).
II.7. Decalogul interpretării ECG
1. Etalonare
Interpretare corectă a unei ECG presupune să fii 2. Artefacte
sistematic, să folosești un algoritm care să-ți permită
să nu omiți amănunte care pot fi esențiale. Eu 3. Ritm sinusal ?
folosesc decalogul atașat. Primul lucru pe care îl fac
este să mă uit cum a fost etalonată (înregistrată 4. Frecvența
tehnic) electrocardiograma. Apoi încerc să observ
eventualele artefacte. După care arunc o privire la
unda P din DII. Dacă aceasta este pozitivă în DII și are
5. Axa electrică
o relație constantă cu complexele QRS atunci ritmul
este sinusal. Pasul următor-calculez frecvența
6. Hipertrofii
cardiacă după care văd cum este orientată axa
electrică QRS. 7. Ischemie-Leziune-Necroză
Odată parcurse aceste etape încep să identific alte 8. Tulburari de automatism
elemente patologice parcurgând etapele 6-10 din
decalogul alăturat. Practic, ceea ce urmează în acest 9. Tulburari de conducere
curs constă în parcurgerea acestui decalog.
10. Diverse (diselectrolitemii, efecte
medicamentoase, canalopatii congenitale,etc)
45
II.10. Etalonarea ECG

Primul lucru la care trebuie să te uiți pe o ECG este cum a 0,04 sec
fost ea înregistrată. Hârtia ECG este o hârtie milimetrică
termosensibilă. Fiecare a 5-a linie verticală sau orizontală este 0,20 sec
mai groasă. Hârtia se mișcă cu o viteză constantă sub penițele
înregistratoare. De obicei viteza folosită pentru derularea
hârtiei este de 25 mm/sec. La o asemenea viteză fiecare
milimetru de pe orizontală va fi parcurs în 0.04 secunde (adică
1 mv
40 milisecunde). Deci fiecare mm. pe orizontală reprezintă
0.04 sec.
Viteza de derulare a hârtiei poate fi crescută la 50 mm/sec.
(situație în care 2 mm. pe orizontală vor fi echivalenți cu 0,04
sec.) sau poate fi redusă la 12,5 mm/sec. În prima situație
undele ECG vor apărea mai largi (dublul de pe înregistrarea
standard) iar în cea de-a două situație undele vor fi cu 50% mai
înguste (vezi paginile următoare).
Penițele înregistratoare se mișcă în sus și în jos pe hârtia
10 mV
milimetrică generând unde pozitive sau negative.
Amplitudinea lor poate fi măsurată în milimetri. Fiecare mm.
echivalează cu 1 mV. Asta înseamnă că 10 mm. pe verticală
vor fi echivalenți cu 10 mV.
Uneori vei dori să amplifici voltajul pentru a vedea mai bine
unde care apar mici pe ECG standard. Pentru asta orice aparat
oferă posibilitatea de a dubla amplitudinea undelor obținute
astfel încât acum vei avea pe verticală 20 mm. (respectiv 20
mV). Invers, când undele ECG sunt prea ample aparatul poate
fi setat astfel încât amplitudinea undelor să fie cu 50% mai
redusă comparativ cu cele înregistrate pe un traseu standard. Timp/amplitudine (voltaj) pe o ECG standard înregistrată
cu viteza de 25 mm/sec.
46
Etalonarea ECG este specificată, de regulă, pe marginea de jos a hârtiei ECG. Spre exemplu,
pe traseul atașat poți vedea mențiunile “25 mm/s” și “10/10 mm/mV”. Prin urmare această
ECG a fost înregistrată clasic, cu viteza de 25 mm/sec și amplitudinea 1mm=1mV.
Etalonarea în amplitudine o poți deduce și din dreptunghiul înregistrat la debutul
traseului. Dacă înălțimea acestui dreptunghi este de 10 mm înseamnă că etalonarea în
amplitudine este cea standard (1mm=1mV sau 10 mm=10mV).
Important!. Unghiul dntre componenta verticală și cea orizontală a dreptunghiului trebuie

să fie drept. Asta înseamnă că penițele se mișcă corect pe hârtia ECG. Dacă ele ar avea o
oarecare inerție în loc de dreptunghi s-ar înregistra un trapez. Efectul va fi faptul că toate
undele vor apărea fals mai largi.
Evaluarea etalonării trebuie să devină un reflex condiționat pentru tine. Altfel poți să te
păcălești (exemplu atunci când dai examen și ești stressat). Nu sesizezi, spre exemplu, că
amplitudinea înregistrării a fost crescută. Din acest motiv undele apar mai înalte și poți
stabili în mod eronat un diagnostic de hipertrofie atrială dreaptă sau de hipertrofie
ventriculară stângă. Invers, dacă amplitudinea a fost setată la 50% din cea standard poți
crede că pe traseu ai un microvoltaj (și să suspectezi, spre exemplu, o tamponadă
pericardică).
La fel, dacă nu ești atent la viteza de derulare, poți pune un diagnostic eronat de tahicardie
sinusală sau supraventriculară dacă viteza de înregistrare este de 12,5 mm/sec sau, invers,
de bradicardie, dacă viteza de derulare a hârtiei a fost setată la 50 mm/sec)(vezi traseele
ECG următoare).
47
Același pacient, trei trasee ECG înregistrate cu trei etalonări diferite:

- standard (viteză de înregistrare 25 mm/sec; amplitudine 10mm=10mv., traseul din stânga);
- cu viteză de înregistrare de 50mm/sec. dar cu amplitudine normală (traseul din mijloc). Pacientul are aparent bradicardie dar poți vedea că
frecvența menționată pe hârtie este practic aceeași cu cea înregistrată pe traseul din stânga;
- cu amplificare dublă a amplitudinii undelor (traseul din dreapta, viteză 25 mm/sec. dar amplitudine 20mm=20mv). De comparat cu amplitudinea
undelor din traseul din stânga.
48
Un alt pacient cu ECG înregistrată cu două viteze diferite ale hârtiei ECG:
- standard (viteză de înregistrare 25 mm./sec; traseul din stânga);
- viteză de înregistrare de 12,5 mm./sec. (traseul din dreapta). La o privire superficială pacientul pare a fi tahicardic. În realitate frecvența
cardiacă este identică cu cea de pe traseul din stânga.
49
II.9. Artefacte ECG

Pasul al doilea în citirea unei ECG este să identifici artefacte care pot mima tulburări care, de fapt, nu există. Artefactele ECG pot fi induse de:
1. pacient; 2. erori în tehnica de înregistrare; 3. interferențe electromagnetice sau de altă natură cu alte dispozitive.
II.9.1. Artefacte induse de pacient. Exemple:
Pacientul cu boala Parkinson. Este una dintre capcanele ECG obișnuite dacă vezi numai traseul ECG dar nu vezi și pacientul. În exemplul
Inregistrarea obisnuită Inregistrare după imobilizarea mâinilor pacientului

de mai sus mișcările regulate ale mâinilor pacientului cu Parkinson sunt înregistrate pe ECG ca false unde “F” de flutter atrial (vezi Capitolul V).
Aceste false unde variază ca amplitudine (în flutter ele au aceeași amplitudine) și dispar la imobilizarea mâinilor pacientului (traseul din
dreapta).
50
Pacientul cu frison. Tremorul indus de frison poate provoca oscilații ale liniei izoelectrice care pot mima undele ”f” din fibrilația atrială
(vezi traseul ECG și “fibrilația atrială” din Capitolul V). În traseul de mai jos frisonul induce false unde de fibrilație atrială în derivațiile
planului frontal și în V3-V6. Ritmul cardiac este însă regulat iar prezența undelor P este evidentă în V1-V2.
51
Pacientul cu dextrocardie. La pacientul cu dextrocardie (imaginea din dreapta) vectorii ECG se orientează spre dreapta, în oglindă cu
orientarea lor la un pacient normal. În consecință proiecțiile acestor vectori se vor înscrie invers pe toate derivațiile ECG comparativ cu aspectul
normal (vezi pagina următoare).
+ + + +
AvR AvL AvR AvL
DI DI
- + - +
- - -
-
- -
D II D III D II D III
+ + + +
AvF
AvF
+
+
52
Normal Dextrocardie
La un pacient cu dextrocardie atât

unda P cât și complexul QRS și unda
T vor fi negative în DI și AvL și
pozitive în DIII, AvR, AvF
(“răsturnate” față de normal). De
asemenea în DT aspectul ECG este și
aici “răsturnat” aspectul de rS fiind
întâlnit în DT stângi și nu în cele
drepte ca la normal.
De reținut: și în dextrocardie
unda P va fi POZITIVĂ în DIIla fel ca la
normal și asta deoarece proiecția pe
această derivație a vectorului de
depolarizare atrială este orientată
spre polul pozitiv al derivației atât la
normal cât și în dextrocardie (vezi
pagina următoare).
Diagnosticul de dextrocardie va putea

fi pus cu ușurință în momentul în
care vezi aspectul “răsturnat” din DI
AvL și DT.
53
Unda P este pozitivă în DII atât la pacienții normali cât și la cei cu dextrocardie deoarece proiecția ei pe DII este orientată spre polul pozitiv al derivației
+
Normal +
Dextrocardie
+ +
AvR AvL AvR AvL
DI DI
- + - +
- - -
-
- -
D II D III D II D III
P
P
+ + + +
AvF
AvF
+
+
54
II.9.2.Artefacte induse de erori în tehnica de înregistrare. Cele mai frecvente erori apar prin poziționarea greșită a electrozilor de
înregistrare. Dintre acestea cea mai frecventă este inversarea electrozilor antebraț drept (roșu) – antebraț stâng (galben). În felul acesta se
inversează polaritatea derivației DI, și se inversează AvL cu AvR. Efectul este negativarea undei P în DI și AvL și pozitivarea ei în AvR. Concomitent
complexul QRS devine negativ în DI, AvL și pozitiv în AvR (“răsturnat” față de normal). Un exemplu este traseul ECG de mai jos, din stânga
înregistrat la internarea unui pacient cu infarct. Spre deosebire de dextrocardie, acest fals aspect nu este confirmat în derivațiile planului
transversal în care orientarea P-QRS este normală (în dextrocardie aspectul este “răsturnat” și în DT).
Traseu înregistrat incorect la internare Traseu înregistrat corect după 24 de ore

(inversarea electrozilor mână dreaptă-mână stângă)
Pe traseul înregistrat corect după 24 de ore se poate observa orientarea normală a undei P care este pozitivă în DI și AvL și negativă în AvR.
Complexele QRS sunt acum pozitive în DI, AvL și negative în AvR.
55
Aspectul ECG la pacienții normali, la cei ARTEFACT

NORMAL DEXTROCARDIE
cu dextrocardie și în cazul inversării STÂNGA-DREAPTA
electrozilor de la cele două antebrațe.
56
Artefact de înregistrare ECG. Un traseu în care au fost inversați electrozii V1 și V2. În V1 apare o undă R neobișnuit de înaltă pentru această
derivație iar în V2 apare aspectul rS, la fel de neobișnuit. De fapt, prin inversare V1 este V2 și invers. Dacă nu sesizezi acest aspect unda R din
falsa derivație V1 o poți interpreta ca expresia “în oglindă” a unei unde Q, revelatoare de sechelă de infarct posterior (vezi Capitolul IV)
57
II.9.3. Artefacte induse de interferența dispozitivului de înregistrare cu alte dispozitive. Mai jos poți vedea două fragmente
de înregistrare Holter provenite de la doi pacienți diferiți. Pe ambele apar perioade în care frecvența complexelor QRS crește brusc dar ele devin
net mai înguste și de amplitudine net mai redusă. În timpul acestor “episoade” pacienții erau asimptomatici. Aceste modificări apăreau strict în
momentul în care cei doi pacienți se apropiau de plita cu inducție magnetică pe care o aveau în bucătărie.
Observație personală: de multe ori am văzut parazitări importante ale traseelor ECG la pacienți care anterior făcuseră o investigație
radiologică. Din acest motiv de regulă le fac mai întâi electrocardiograma și abia după aceea îi trimit la radiologie.
Pacientul nr. 1
Pacientul nr. 2
58
II.10. Este pacientul în ritm sinusal?
La pacienții în ritm sinusal unda P este întotdeauna pozitivă în DII. Din acest motiv
derivația DII este cea în care te vei uita pentru a identifica existența unui ritm sinusal
normal.
Pentru a afirma că există un ritm sinusal trebuie să fie îndeplinit însă și un al doilea
criteriu, respectiv unda P să fie într-o relație constantă cu complexul QRS care urmează.
Altfel pot fi situații cum sunt cele din blocurile atrioventriculare complete în care doar
atriile pot fi în ritm sinusal în timp ce activitatea ventriculară este preluată de un alt
centru de automatism din sistemul excitoconductor, aflat sub nivelul de bloc.
Ritm sinusal = undă P pozitivă în DII și aflată într-o relație constantă cu complexul QRS.
59
II.11. Determinarea frecvenței cardiace (alurii ventriculare)

Electrocardiogramele moderne afișează automat
frecvența cardiacă pe banda de jos a hârtiei ECG.
40
Ai două metode prin care poți determina și singur
frecvența cardiacă pe un traseu ECG înregistrat 50
standard (viteza = 25 mm./sec)
1. Împarți 1500 la numărul de pătrățele dintre 60
două unde R (explicație: fiecare patrat
reprezintă pe orizontală 0,04 secunde. Un
75
minut are 60 de secunde deci 6000 de sutimi de 100
secunda. Ar trebui deci să calculezi: 6000/(nr.
pătrațelex4) pentru a afla frecvența cardiacă. 150
Simplifică însă 6000 prin 4 și nu mai trebuie să
faci altceva decât să împarți 1500 la 4. 300
2. Cauți un complex QRS care apare
pe o linie verticală groasă de pe
hârtia ECG (sau cel care este cel
mai apropiat de o linie groasă).
Dacă următorul complex QRS va
apărea pe următoarea linie groasă
atunci AV este 300/min. Dacă
apare pe a doua linie groasă atunci
AV este 150/min…pe a treia linie=
100/min, pe a patra=75/min, pe a
cincia=60/min., pe a șasea=50/min.
iar pe a șaptea=40/min. Deci
regula este: 300-150-100-75-60-
50-40.
60
II.12. Axa electrică QRS
Axa electrică este orientarea în plan frontal a vectorului rezultat

prin compunerea vectorială a vectorilor activității cardiace. Axa
electrică poate fi calculată pentru unda P, complexul QRS și pentru
unda T. Pentru unda P axa electrică este rezultanta compunerii 1
vectoriale a vectorului de depolarizare al AD cu cel al AS. 4
În practică calculăm, de regulă, axa electrică QRS.
În figura alăturată poți vedea cum s-a obținut axa electrică QRS la
un pacient normal: prin compunerea vectorială a vectorilor 1 și 2 a
rezultat vectorul a. Acesta a fost compus vectorial cu vectorul 3 și a a 2
rezultat vectorul b. Din compunerea vectorului b cu vectorul 4 a
3
rezultat vectorul d. Iar din compunerea acestui vector cu vectorul 5
a rezultat vectorul care este axa QRS.
d
b Axa QRS
61
II.12.1. Determinarea axei electrice QRS. Pentru

determinarea exactă a axei electrice QRS se folosește procedura
Deviere
schițată alăturat: - 90
1. se trasează cercul circumscris triunghiului Eindhoven;
la stângă
- 120 DII
2. se translatează derivațiile planului frontal astfel încât acestea să
se intersecteze în centrul cercului. Noile poziții ale acestor derivații - 60
sunt desemnate în roșu. DIII
3. se gradează intersecțiile acestor derivații cu cercul circumscris
triunghiului.Tot ce este deasupra derivației DI (deasupra “ecuatorului”) AvR AvL
se notează cu – (minus) iar tot ce este sub derivația DI se notează cu + - 150
(plus).
- 30
4. Axa QRS este considerată normală dacă se înscrie între +90o și
-30o. O axă între -30o și -90o este deviată la stânga iar între +90o și +180o
este deviată la dreapta. O axă situată între -90o și +180o este
considerată ca fiind o deviație extremă stângă sau dreaptă în funcție de DI
contextul clinic al pacientului. + 180 0
În practică:
1. Identifică o derivație din planul frontal în care complexul QRS
este echidifazic (respectiv un complex de tip R/S cu cele două unde
aproximativ egale ca amplitudine). Vei intui imediat că axa electrică
QRS trebuie să fie perpendiculară pe acea derivație. Spre exemplu, dacă + 150 + 30
complexul QRS este echidifazic în AvL înseamnă că axa electrică este
perpendiculară pe AvL. Perpendiculara pe AvL este DII. DII are polul
negativ la -120o și cel pozitiv la suplementul său (+60o). Deci axa QRS
va fi orientată fie spre -120o fie spre +60o. Te uiți în DII și vezi cum este + 60
+ 120
complexul QRS. Dacă acesta este pozitiv înseamnă că axa electrică vine + 90
Deviere Axa QRS
spre polul pozitiv (spre +60o; este situația din imaginea alăturată). Dacă
el este negativ atunci axa va fi la -120o). la dreapta AvF intermediară
(normală)
62
Alăturat poți vedea toate cele 12

situații pe care le poți întâlni în
DI = +90o AvF = +0o
practică. Spre exemplu, dacă vei găsi
un complex QRS echidifazic în DI atunci
AvF DI
axa electrică este perpendiculară pe DI.
Perpendiculara pe DI este AvF. Prin
urmare te uiți în AvF cum este = -90o = +180o
complexul QRS. Dacă el este pozitiv în
AvF înseamnă că axa electrică este la
+90o. Dacă complexul QRS este negativ,
axa electrică este la -90o.
Invers, dacă QRS este echidifazic în DII = -30o AvL = +60o

AvF atunci te uiți în DI (perpendiculara
pe AvF). Dacă QRS este pozitiv în DI AvL DII
atunci axa este la 0o. Dacă este negativ
în DI atunci axa este la + 180o.
= +150o = -120o
Observă că derivațiile sunt perechi:
DI cu AvF, DII cu AvL și DIII cu AvR.
Altfel spus, derivația din vârful
triunghiului cu derivația laturii opuse
vârfului. DIII = -150o AvR = +120o
Te las singur acum, să deduci din AvR DIII

imaginea alăturată orientarea axei QRS
în celelalte opt situații.
= +30o = -60o
63
De fapt, în practica de fiecare zi nici nu te interesează să știi exact la câte grade se află axa electrică ci pur și simplu dacă orientarea ei este normală
(intermediară), deviată la stânga sau deviată la dreapta. Această orientare o vei deduce dintr-o privire în momentul în care vei sesiza paricularitățile
din figurile alăturate. Vei ajunge la concluzia că
tot ceea ce trebuie să faci este să urmărești
orientarea complexelor QRS din DI și DIII: AX INTERMEDIAR
- Axa QRS intermediară: proiecțiile AX LA STÂNGA AX LA DREAPTA
(NORMAL)
vectorului axei electrice sunt pozitive în
toate cele trei derivații. Complexul QRS va
fi pozitiv, prin urmare, în toate cele trei
derivații dar cu amplitudinea cea mai mare
în DII (derivație în raport cu care axa QRS
este aproape paralelă, deci proiecția ei pe
această derivație este maximă). DI DI DI
Amplitudinea QRS cea mai mică va fi în DIII, - + - + - +
derivație în care complexul QRS poate fi - - - -
chiar echidifazic la pacienții la care axa
- - - - -
este perpendiculară pe această derivație;
- Axa QRS deviată la stânga: axa este mai
mult sau mai puțin perpendiculară pe DII. DII DII DIII
Deci în DII vei vedea un complex QRS DIII DII
DIII
(quasi)echidifazic. În DI proiecția axei este
orientată spre polul pozitiv. Complexul QRS + + + + + +
va fi, deci, pozitiv. În DIII proiecția se
orientează spre polul negativ. Complexul
QRS va fi negativ;
- Axa QRS deviată la dreapta: axa este mai
mult sau mai puțin perpendiculară pe DII.
Deci în DII vei vedea un complex QRS
(quasi)echidifazic. În DI proiecția axei este orientată spre polul negativ. Complexul QRS va fi, deci, negativ. În DIII proiecția se orientează spre polul
pozitiv. Complexul QRS va fi pozitiv.
64
Și mai pe scurt:
- Axa deviată la stânga:

complexul QRS este
pozitiv în DI și negativ în
DIII (complexele QRS
“fug” unul de celălalt);
- Axa deviată la dreapta:

complexul QRS este
negativ în DI și pozitiv în
DIII (complexele QRS
”fug” unul spre
celălalt).
- Axa intermediară: com-

plexele QRS sunt pozitive
în DI, DII și pozitiv sau
echidifazic în DIII.
Axa deviată la dreapta (+120o) Axa verticalizată (+90o) Axa intermediară (+60o, normală) Axa orizontalizată (0o) Axa deviată la stânga (-60o)
II.13.Rotațiile axei electrice în plan transversal

În unele stări patologice activitatea electrică înregistrată în plan transversal (derivațiile toracice) poate fi deviată precum se poate vedea în
imaginile de mai jos. Spre exemplu în HVD, VD se dezvoltă ajungând să fie anterior în torace în timp ce VS este împins posterior. În planul
transversal în urma rotației VD spre anterior zona de tranziție R/S se deplasează spre V5-V6 – normal ea este în V3. Dacă îți imaginezi că ești
poziționat la picioarele pacientului aflat culcat în pat atunci această rotație a cordului apare ca fiind “rotație orară”. Invers, în HVS, VS “crește”
spre anterior iar VD este împins spre posterior. VS se rotează deci spre dreapta motiv pentru care în DT zona de tranziție apare deviată spre
dreapta (“rotație antiorară”).
Rotație antiorară Rotație orară

(zona de tranzițe în V1-V2) (zona de tranziție în V5-V6)
+ + V6
V6
- -
+ V5 + V5
+ +
V4 V4
+
+
+ +
+ +
V3 V1 V3
V1
V2 V2
Bibliografie:
3. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Ediția a V-a. Editura Medicală, 2017
4. Zdrenghea D, Pop D, Roșu R, Gușetu G. Compendiu de electrocardiografie clinică. Ediția a IV-a. Prior&Books, 2015
5. Dubin D. Interpretarea rapidă a EKG-urilor. Ediția a VI-a. Editura Medicală, 2017
6. Tatu-Chițoiu G. Probleme de electrocardiografie (1-151), Editura Antaeus, 2013
Capitolul III
Hipertrofii
ECG – nimic mai simplu! Capitolul III. Hipertrofii
III.1. Hipertrofia atrială stângă (HAS)

(Anormalitatea de atriu stâng) 0.11 DII
Hipertrofia atrială un termen pe care îl folosim în practică dar care nu este un termen
corect. Pereții atriilor sunt subțiri, componenta musculară este redusă. Din acest motiv
atriile mai degrabă se dilată decât se hipertrofiază. Drept urmare au fost propuse mai
multe variante pentru a înlocui acest termen: “supraîncărcare atrială”, “dilatare atrială”,
“distensie atrială ”. Mai nou se foosește termenul de “Anormalitate de atriu” pentru a
desemna aceeași modificare ECG care poate apare în situații diferite, inclusiv în tulburări
de conducere interatriale. AD
Depolarizarea atrială este compusă din
depolarizarea atriului drept (AD, care Normal HAS
V1
debutează prima) urmată de depolarizarea AD AS AD AS AS
atriului stâng (AS). Expresia ECG constă în
apariția a două unde P (cea corespunzătoare
pentru AD și cea corespunzătoare pentru AS).
Decalajul de depolarizare este foarte mic astfel
încât acesta nu se înregistrează de regulă pe
traseul ECG normal. În HAS depolarizarea AS se prelungește astfel încât componenta de V2
AS devine vizibilă prin lărgirea duratei acestei unde. Criteriul de HAS este, prin urmare,
lărgirea duratei undei P peste valoarea normală de 0,10 sec. Prin alungirea depolarizării
AS axa electrică a undei P este “trasă” spre orizontalizare.
Creșterea duratei undei P se vede cel mai bine în următoarele două derivații:
1. În DII (eventual și în DIII): în această derivație unda P apare modificată ca având două V3
cocoașe, creând o imagine de literă “M”. Acest aspect este foarte frecvent întâlnit în
stenoza mitrală motiv pentru care se mai numește și “P mitral”.
2. În V1 (eventual și în V2): în această derivație cele 2 componente ale undei P (AD și AS)
se văd distinct, componenta de AD exprimându-se prin componenta pozitivă a undei P
în timp ce componenta de AS este negativă și mai largă.
69
III.2. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)
(Anormalitatea de atriu drept) DII
În HAD forțele electrice generate de AD și durata depolarizării AD cresc. Axa 3,2 mm.
electrică a undei P este “trasă” spre verticalizare prin creșterea amplitudinii
vectorului AD. Prin alungire, depolarizarea AD ajunge să se încheie odată cu cea a AS
sau chiar să o depășească cu puțin. Astfel, durata undei P rămâne normală. În schimb
amplitudinea undei P crește prin suprapunerea sincronă a componentelor AD și AS și
prin creșterea forțelor electrice generate de AD. Criteriul de HAD este, prin urmare,
creșterea amplitudinii undei P peste valoarea normală de 2,5 mm. (2,5 mv.).
Creșterea amplitudinii undei P se vede cel mai bine în următoarele două derivații:
1. În DII: în această derivație unda P apare
amplă, ascuțită, “în căpiță de fân”. Acest Normal HAD
aspect este foarte frecvent întâlnit în AD AS AD AS
hipertensiunea pulmonară severă motiv V1
pentru care se mai numește și “P pulmonar”. AD
2. În V1: în această derivație cele 2 componente

ale undei P (AD și AS) se văd distinct,
AS
componenta de AD exprimându-se prin
componenta pozitivă amplă a undei P în timp
ce componenta de AS este discretă, negativă.
70
III.3. Hipertrofia biatrială (HBA)

(Anormalitatea biatrială)
3,2 mm.
În HBA atât durata undei P estă crescută (peste
valoarea normală de 0,10 sec.) cât și amplitudinea undei
P (peste valoarea normală de 2,5 mm.).
(Vezi imaginea atașată. Traseul ECG a fost înregistrat la

un pacient cu cardiomiopatie dilatativă și hipertensiune
pulmonară severă).
Normal HBA
AD AS AD AS
0.13 sec.
71
III.4. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

În HVS forțele electrice generate de VS cresc. Un prim
efect va fi deplasarea axei electrice ventriculare spre CRITERII DE HVS
orizontalizare și, pe măsură ce HVS crește chiar spre
deviere la stânga. 1. Devierea axei QRS spre orizontalizare sau chiar la stânga;
În timp amplitudinea complexelor QRS crește
(hipervoltaj). Cele mai utilizate criterii de hipervoltaj sunt 2. Hipervoltaj QRS. Criterii:
menționate alăturat. - Indicele Sokolof-Lyon: unda R (V5/V6) + S (V1/V2)> 35 mm.
Pe măsură ce peretele VS se hipertrofiază timpul - AvL: R > 11 mm. (dacă axa este orizontalizată) sau
necesar depolarizării ventriculare crește. Complexele QRS - > 13 mm. ȘI S (DIII) > 15 mm. (dacă axa este deviată la stânga)
se lărgesc fără a depăși însă 0,11-0,12 sec. Lărgirea QRS se - R (DI) + S (DIII) > 25 mm.
manifestă și prin creșterea deflexiunii intrinsecoide peste
valoarea de 0,05 sec. în V6 (deflexiunea intrinsecoidă: 3. Creșterea amplitudinii undei Q (DI, AvL, V5, V6);
distanța de la debutul QRS și până la piciorul
perpendicularei coborâte din vârful undei R pe linia 4. Lărgirea QRS (până la 0,11-0,12 sec;)
izoelectrică; este, de fapt, timpul în care stimulul se
deplasează de la endocard până la epicard).
5. Deflexiunea intrinsecoidă > 50 msec (0,05 sec.) în V6;
Unda Q fiziologică din DI, AvL, V5, V6 crește (expresie a
hipetrofiei SIV). Creșterea amplitudinii undei Q este cel
mai bine exprimată în cardiomiopatiile hipertrofice 6. Modificare secundară (opoziția) de fază terminală ST-T.
asimetrice (septale).
În HVS severă repolarizarea ajunge să se desfășoare 7. HAS
invers decât depolarizarea. Drept urmare segmentul ST și
unda T se orientează în sens opus complexului QRS
(“modificare secundară de fază terminală”). De asemenea
în HVS severă poate apare și HAS ca urmare a creșterii
contracției atriale pentru umplerea unui VS cu pereții gice din derivațiile mai sus menționate. Criteriile de HVS sunt foarte specifice (>
hipertrofiați. În hipertrofii severe pot apare tulburări de 90%) ceea ce înseamnă ca prezența lor traduce de regulă existența HVS. În schimb
conducere ale impulsului prin masa ventriculară sensibilitatea lor este redusă (20-50%) ceea ce înseamnă că absența acestor criterii
hipertrofiată. Primul semn va fi dispariția undei Q fiziolo- NU înseamnă că pacientul NU are HVS (fals negativ).
72
Trei exemple de hipertrofie

ventriculară stângă
73
III.5. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

În HVD forțele electrice generate de VD cresc. Un prim
efect va fi deplasarea axei electrice ventriculare spre
verticalizare sau spre dreapta în formele severe de HVD
(cardiopatii congenitale cu hipertensiune pulmonară severă,
sau în cordul pulmonar cronic sever).
Deși VD se hipetrofiează nu apar acum criterii de CRITERII DE HVD
hipervoltaj deoarece forțele electrice generate de VS (care
are musculatura net mai dezvoltată) sunt net mai mari 1. Devierea axei QRS spre vericalizare sau chiar la dreapta;
decât cele generate de VD. Mai degrabă poate să apară chiar
hipovoltaj în DT deoarece vectorul de depolarizare al VD, 2. Rotație orară;
crescând, atenuează amplitudinea depolarizării VS (care
este orientat contrar depolarizării VD). 3. Persistența undelor S în DT stângi (V5, V6);
Poziția normală a cordului în torace este cu VD mai
anterior și cu VS mai posterior. În HVD ventriculul drept
ajunge și mai mult anterior. Aceasta va avea trei consecințe:
4. Undă R amplă în V1 cu/fără raport R/S> 1
1. Axa QRS poate poate ajunge orientată dinspre anterior
spre posterior, respectiv perpendiculară pe planul frontal. 5. Deflexiunea intrinsecoidă > 50 msec (0,05 sec.) în V1;
Ea va deveni astfel “nedeterminabilă” complexele QRS
ajungând să fie echidifazice în toate derivațiile planului 6. Modificare secundară (opoziția) de fază terminală ST-T V1-V3.
frontal.
2. Amplitudinea undei R crește în V1/V2 prin creșterea
participării vectorului de depolarizare al VD. 7. HAD.
3. În plan transversal zona de tranziție este împinsă spre
stânga (rotație orară). În felul acesta undele S ajung să fie
prezente și în V5, V6 (normal ele dispar aici).
În HVD severă repolarizarea ajunge să se desfășoare
invers decât depolarizarea. Drept urmare segmentul ST și dilatare de AD urmare a creșterii presiunilor din VD și AD. Cele mai frecvente criterii
unda T se orientează în sens opus complexului QRS de HVD sunt verticalizarea/devierea axei QRS la dreapta și persistența undelor S în DT
(“modificare secundară de fază terminală”) în V1-V3. De stângi. În DT aspectul poate fi rS din V1 până în V6, sau R/S (V1-V6) sau progresie R/S
asemenea în HVD severă poate apare și HAD (mai degrabă spre r/S din V1 până în V6, în funcție de boala de bază.
74
Trei exemple de hipertrofie ventriculară dreaptă
75
III.6. Hipertrofia biventriculară (HBV)
Nu există criterii specifice pentru HBV. O putem însă bănui în contextul clinic al pacientului. Spre exemplu putem bânui o hipertrofie
biventriculară la un pacient cu o cardiopatie care evoluează cu HVS (hipertensiune arterială, stenoză aortică) și la care:
- axa electrică rămâne nemodificată (nu este deplasată spre orizontalizare sau spre stânga fiind “reținută” de HVD).
- nu apar criterii de hipervoltaj (prin anularea creșterii forțelor electrice ale VS de creșterea forțelor electrice de sens opus generate de VD)
- apare hipertrofie biatrială.
76
Bibliografie:
6. Tatu-Chițoiu G. Probleme de electrocardiografie (1-151), Editura Antaeus, 2013
Capitolul IV
Boala cardiacă ischemică
ECG – nimic mai simplu! Capitolul IV. Boala Cardiacă Ischemică
IV.1. Arterele coronare

Arterele coronare sunt primele ramuri care se desprind din aortă.
Denumirea de “coronare” provine de la faptul că aceste artere se Artera coronară stângă
organizează, împreună cu ramurile lor, sub forma unei coroane cu baza
sus, la nivelul șanțurilor atrioventriculare și vârful situat jos, la
nivelul vârfului inimii. Trunchiul comun al
coronarei stângi
Anatomic se descriu două artere coronare: stângă și dreaptă.
Artera circumflexă
1.Artera coronară stângă debutează cu un trunchi comun (TC)
Artera interventriculară
care se divide în două artere:
(descendentă) anterioară
1.1. Artera descendentă (interventriculară) anterioară
(ADA) care coboară spre apex prin șanțul interventricular anterior. Prima arteră diagonală
Ea dă două ramuri diagonale pe partea stângă și mai multe ramuri
perforante pentru SIV. Artere marginale (laterale)
1.2. Artera circumflexă (ACx) merge prin șanțul dintre AS și Ramura atrioventriculară
VS până pe peretele posterior al VS. Ea poate da una sau mai multe din circumflexă
artere marginale pentru VS, până să ajungă la marginea obtuză a
inimii (artera marginală pe care o dă aici se numește chiar artera A două arteră diagonală
obtuză marginală stângă). Ajunsă pe peretele posterior al VS artera
circumflexă dă mai multe ramuri atrioventriculare și posterolaterale. Ramuri perforante în septul interventricular
La o parte dintre pacienți artera circumflexă poate da artera
interventriculară (descendentă) posterioară (care coboară spre apex
prin șanțul interventricular posterior).
79
2.Artera coronară dreptă (ACD). După emergența din aortă, ACD Artera coronară dreaptă
coboară prin șanțul atrio-ventricular, ajungând pe peretele posterior al VS
până la șanțul interventricular posterior. Prima ramură din ACD este
Ram pentru conul arterei
destinată nodului sinusal (în 60% din cazuri artera nodului sinusal provine
pulmonare
din ACD; în restul de 40% originea ei este în ACx). Imediat după aceasta
apar ramurile pentru conul arterei pulmonare și ramuri atriale. Urmează Ram pentru nodul sinoatrial
unul sau mai multe ramuri marginale destinate VD apoi ramuri pentru Ram pentru atriul drept
peretele posterior al VS. ACD se termină cu ramuri pentru NAV (în 80% din
cazuri NAV este irigat de ACD; în restul de 20% artera NAV provine din
ADA) și, eventual, cu artera interventriculară posterioară (în șanțul Artera coronară dreaptă
atrioventricular posterior).
N.B.
1. Deși anatomic se descriu două artere coronare, în practică se consideră Ram pentru nodul
existența a trei arere (ADA, ACx și ACD). Astfel un pacient cu afectare atrioventricular
aterosclerotică coronariană poate fi “monocoronarian” Ramuri pentru
/”bicoronarian”/”tricoronarian” în funcție de câte din cele trei artere peretele posterior al
sunt afectate. ventriculului stâng
2. Artera interventriculară (descendentă) posterioară (ADP) poate
proveni din ACx sau ACD. În funcție de originea arterei Ramuri marginale
interventriculare posterioare se vorbește despre circulație coronariană
dominant stângă (dacă această arteră provine din ACx), de circulație Artera interventriculară
coronariană dominant dreaptă (dacă originea ADP este din ACD) sau (descendentă) posterioară
circulație coronariană echilibrată (dacă ACx și ACD dau, fiecare, câte o
arteră interventriculară posterioară).
80
ECG – nothing easier! Chapter IV. Ischemic heart disease
Segmentele arterelor coronare
Din motive practice traiectul arterelor coronare este sistematizat în mai multe segmente. În practica zilnică
se folosește următoarea clasificare:
Artera descendentă anterioară
Segmentul 1 (proximal): de la originea ADA până la originea primei artere septale;
Segmentul II (mijlociu): de la originea primei artere septale până la a doua arteră diagonală;
Segmentul III (distal): distal de originea celei de-a doua artere diagonale.
Artera circumflexă
Segmentul I (proximal): de la originea ACX până la originea primei marginale;
Segmentul II (distal): distal de originea primei marginale.
Artera coronară dreaptă:
Segmentul I (proximal): de la originea ACD până la prima curbură;
Segmentul II (mediu): de la prima curbură până la a doua curbură;
Segmentul III (distal): distal de a doua curbură
Mai jos puteți vedea o segmentare mai laborioasă, folosită în laboratoarele de cardiologie intervențională.
Artera coronară dreaptă
1. Origine -> ½ distanței până la marginala acută
(practic până la prima curbură); 9. Prima diagonală; References:
2. -> până la marginala acută; 10. A doua diagonală. Austen, W. G., et al. (1975). “A reporting system on
3. -> până la descendenta posterioară; patients evaluated for coronary artery disease. Report
11. Circumflexa proximală: de la origine până la of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary
4. Descendenta posterioară ( (lipsește în originea primei marginale Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery,
circulația coronariană dominant stângă) 12. Obtuza marginală; American Heart Association.” Circulation 51(4 Suppl):
Artera coronară stângă 13. Circumflexa distală (dincolo de marginală) 5-40.
5. Trunchiul comun (de la origine până la 14. Posterolaterală;
bifurcație); Leipsic J, Abbara S, Achenbach S, Cury R, Earls JP,
15. Posterioara descendentă stângă Mancini GJ, Nieman K, Pontone G, Raff GL. SCCT
6. ADA proximală (de la origine până la prima guidelines for the interpretation and reporting of
septală); Segmente adiționale
coronary CT angiography: a report of the Society of
7. ADA medie (de la prima septală până la ½ 17. Ramul posterolateral din ACD Cardiovascular Computed Tomography Guidelines
distanței dintre prima septală și apex). 18. Ramul intermediar Committee. (2014) Journal of cardiovascular
8. ADA distală; 19. Ramul posterolateral din CXA computed tomography. 8 (5): 342-58.
81
IV.2. Ischemia miocardică

Ischemia este urmată de reducerea producției de ATP în zonele ischemiate.
Efectul este (și) pierderea de energie a canalelor ionice din zona respectivă. Cele mai
sensibile la lipsa de ATP sunt canalele de K+. Din acest motiv ele sunt primele afectate.
Ischemia ușoră/moderată se va manifesta în primul rând prin alterarea potețialului de Potențialul de acțiune în
membrană și a repolarizării (fazei 3) a potențialului de acțiune, ambele dependente de țesutul normal
migrarea extracelulară de K+. Efecte:
1. Depolarizarea parțială a membranei în repaus: miocitele ventriculare
(spre exemplu) nu mai pot să-și mențină potențialul de membrană la -90 mV. De aceea
potențialul lor de membrană va deveni -86, -80 mv sau chiar urcă până la -60mV. Altfel
spus ele se depolarizează parțial în repaus. Apare deci o diferență de potențial electric
între zona ischemiată și cea normală (la fel cum se întâmplă între cei doi poli ai unei
baterii). Efectul va fi apariția unui vector de voltaj ischemic în timpul diastolei care se -60
deplasează dinspre zona ischemiată spre cea sănătoasă (săgeata albastră din figura Potențialul de
alăturată). Pe ECG acest fenomen se va manifesta prin ușoara supradenivelare sau acțiune în
subdenivelare a segmentului T-Q (de la sfârșitul undei T și până la următoarea undă Q) -90 țesutul ischemiat
segment care reprezintă diastola ventriculară. Supra- sau subdenivelarea depinde de
localizarea electrodului de înregistrare. Dacă vectorul se îndreaptă spre el atunci se va
înregistra supradenivelare și invers.
2. Reducerea vitezei de depolarizare.Depolarizarea parțială a membranei în
diastolă va influența și activitatea canalelor de Na+ deoarece diferența de potențial față de
potențialul prag devine mai mică. Drept urmare canalele de Na+ vor fi mai lente. Astfel,
panta 0 a potențialului de acțiune al fibrei ischemiate este mai lentă iar potențialul de 3. Repolarizare precoce și scuratea duratei
acțiune maxim atins în această fibră va fi mai mic decât cel din zonele normale. Prin potențialului de acțiune. O celula ischemiată se va
urmare și în sistolă poate apare o diferență de potențial între zona ischemică și cea repolariza mai repede. Din acest motiv și în
sănătoasă, deci și un vector de voltaj sistolic. Din figura alăturată se vede însă că acum repolarizare apare o diferență de potențial între zona
potențialul fibrei ischemiate este, în sistolă, sub cel al fibrei normale deci vectorul sănătoasă și cea ischemică cu un vector orientat
sistolic se va îndrepta dinspre zona sănătoasă spre cea ischemică (săgeata roșie). dispre normal spre ischemic.
82
Subepicard
IV.2.1. Ischemia subendocardică
În ischemia subendocardică miocitele subendocardice
sunt parțial depolarizate în repaus. Efectul: se modifică
curba potențialului în această zonă iar durata lui se reduce.
Drept urmare repolarizarea va începe mai repede în Subendocard
această zonă, înaintea repolarizării epicardice. În acest
mod curba potențialului de acțiune din zona
subendocardică se înscrie sub cea a curbei din zona
subepicardică (deci invers decît în mod normal).
Canalele de Na+ nu sunt afectate în ischemie. Din acest

motiv depolarizarea se desfășoară normal, dinspre
+
---
endocard spre epicard. Drept urmare electrodul ECG de pe +
suprafața corpului aflat în fața vectorului de depolarizare + + -
care “vine” spre el va înregistra o undă pozitivă (deci
complexul QRS va fi pozitiv). Repolarizarea va începe însă - +
+
+
-
tot în zona subendocardică care devine deci pozitivă când
zona epicardică încă este depolarizată (negativă). Prin
+
+
-
urmare deși repolarizarea se face acum invers (dinspre + +
endocard spre epicard) vectorul repolarizării ”fuge” de + +
electrodul de înregistrare, fiind orientat de la negativ spre +
pozitiv. Efectul va fi că unda T de repolarizare va fi + +
negativă, oricum opusă ca orientare complexului QRS. +
83
IV.2.2.Ischemia subepicardică și/sau

transmurală
ISCHEMIA SUBEPICARDICĂ
Cele mai sensibile canale la reducerea ATP sunt canalele de K+ și/sau TRANSMURALĂ
din zona subepicardică. Din acest motiv ele sunt primele care (STEMI, primele 15-20 min)
cedează dacă ischemie apare în acest teritoriu sau transmural.
Ele se deschid larg ceea ce permite o mare migrare de K+ din
interiorul celulei înafara ei. Apare o mare concentrație de K+ normal
extracelular.
Subendocard
-- +
Potențialul de acțiune din zona subepicardică devine mai
“firav” în sensul că amplitudinea fazei 0 și durata potențialului Ischemie
- +
+
de acțiune se reduce și mai mult (el fiind mai scurt în raport cu transmurală
subendocardul chiar și în condiții normale). Astfel
repolarizarea debutează mult mai precoce în zona - +
subepicardicâ. Pe ECG aceasta se vede prin debutul foarte
-
-- ++
precoce al undei T. Segmentul ST se scurtează până la Subepicard +
dispariție. -60
Cum repolarizarea subendocardică debutează mai târziu ea se normal

va materializa pe ECG prin “continuarea” undei T. Electrodul
ECG epicardic va vedea asta ca un vector amplu care
“vine”spre el. Pe ECG se va înregistra o undă T pozitivă,
amplă, ascuțită, simetrică care la debutul unui infarct
transmural capătă aspect de “T hiperacut, T gigantic”. Practic
este o “augumentare” a ceea ce se întâmplă în mod normal din
punct de vedere al orientărilor vectorilor de depolarizare și,
respectiv, de repolarizare, prin decalarea și mai mult a
depolarizării sebepicardice în raport cu cea subendocardică
(vezi Capitolul I).
84
Subendocard
Unda T “hiperacută” se înregistrează doar în primele 15-20 de minute de la debutul
ischemiei deoarece dacă ischemia persistă încep să sufere și canalele ionice implicate în
Subepicard
depolarizare. Celulele ischemiate, deja depolarizate parțial în repaus, se depolarizează și
mai mult. Panta 0 a potențialului lor de acțiune devine și mai lentă astfel încât și
amplitudinea potențialului se reduce și mai mult. În consecință și viteza de conducere a
impulsurilor prin miocard se reduce. Depolarizarea începe normal, din zona endocardică
spre cea epicardică. Propagarea impulsului spre epicard este însă lentă. Din acest motiv -60
depolarizarea epicardului va începe mult mai târziu decât normal. Prin urmare și
repolarizarea va debuta subepicardic mai târziu decât repolarizarea subendocardică
(normal este exact invers)- vezi figura alăturată.. Astfel prima care se va repolariza (va
Ischemie
deveni pozitivă) va fi zona subendocardică și asta se întâmplă când zona subepicardicâ
transmu normal
încă este depolarizată (negativă). Deși depolarizarea începe dinspre endocard spre
--
-rală
epicard vectorul de repolarizare fiind îndreptat de la negativ (subepicard) spre pozitiv stadiul
+
(subendocard) va “fugi” de electrodul de înregistrare. Efectul va fi negativarea undei T în
-
avansat
faze avansate de ischemie transmurală. De asemenea și intervalul Q-T se poate alungi prin +
alungirea fazei 2 si 3 a potențialelor de actiune (deci prin alungirea segmentului ST si a
Depolarizare +
undei T negative)
-
Repolarizare
Dacă suferința ischemică transmurală este foarte severă (cum ar fi ocluzia coronarei
respective = infarct) atunci depozarizarea va fi afectată și mai mult și apar modificări ale - +
-- ++
segmentului ST (vezi în continuare). +
normal
85
IV.3. Leziunea miocardică

Într-o suferință ischemică severă și prelungită miocitele se depolarizează și mai
-- +
mult în diastolă. Similar și potențialul lor de acțiune este mai puțin viguros,
amplitudinea lui mult mai joasă, durata lui mult mai scurtă. Deci apare și alterarea
Leziune subendocardică
- +
+
depolarizării nu numai a repolarizării. Și mai sintetic, apare o clară diferență de
potențial între zona de leziune (depolarizată, deci mai pozitivă) și cea sănătoasă
(mai negativă). Aceasta induce un curent de leziune dinspre zona sănătoasă spre
cea bolnavă. Dacă leziunea este subendocardică vectorul acestui curent se îndreaptă -+
dinspre epicard spre endocard. Deci “fuge” de electrodul epicardic. Pe traseul ECG -
-- ++
această modificare se va înscrie ca o subdenivelare orizontală a segmentului ST care +
înglobează și unda T. Această modificare poate apare atât în angina miocardică
stabilă/instabilă cât și în infarctul miocardic subendocardic (necrozaă
subendocardică)
Dacă leziunea este subepicardcă atunci vectorul curentului de leziune va fi

dinspre endocard spre epicard. Pe traseul ECG se va înregistra supradenivelare de
segment ST în derivația al cărei electrod este poziționat în dreptul leziunii. Aceeași -- +
supradenivelare se înregistrează și in faza timpurie a infarctului de miocard
transmural. Dat fiind faptul că cele mai sensibile la lipsa de oxigen (de ATP) sunt
Leziune subepicardică - +
+
sau transmurală
canalele de K+ din zona subepicardică zona subepicardică va apărea mai sever
-
afectată decât cea subendocardică. Curentul de leziune va avea orientarea dinspre
endocard spre epicard. Această modificare poate fi tranzitorie (exemple: angina
vasospastică Prinzmetal, angina instabilă) sau poate persista timp de ore după
- +
ocluzia unei artere coronare. -
- + +
+
86
IV.4. Necroza miocardică

Normal
Necroza înseamnă distrugerea miocitelor viabile. Locul lor va fi luat de țesut de

colagen care va forma cicatricea post infarct. În zona de cicatrice nu avem, deci,
celule. Nu avem, deci, activitate electrică. Deci electrozii plasați pe zona de
necroză nu vor înregistra activitatea electrica a zonei (pentru că ea…nu există).
Electrodul respectiv va “vedea” activitatea electrică de pe septul interventricular
sau/si de pe peretele celuilalt ventricul.
Imaginea atașată schematizează ceea ce se întâmplă în mod normal (sus) și în

cazul apariției necrozei miocardice (jos). Depolarizarea normală se face de la
endocard spre epicard. În imaginea de sus poți vedea cum vectorul de
depolarizare al VS se îndreaptă spre electrodul de înregistrare pe care l-am plasat
în dreptul VS. Pe derivația corespunzătoare acestui electrod se va înregistra un
Necroză
complex QRS pozitiv. Dat fiind faptul că depolarizarea septului se face dinspre
stânga spre dreapta complexul QRS va fi precedat de o mică undă q (vezi transmurală
Capitolul II, “ECG normală”)
În imaginea de jos este schematizat ce se întâmplă în necroză. Zona necrozată

(ulterior înlocuită de țesut conjunctiv care va realiza cicatricea) este inactivă
electric. Electrodul plasat în dreptul ei va înregistra de fapt vectorii de
depolarizare ai SIV și ai VD. Amândoi “fug” de electrod. În consecință pe derivația
respectivă se va înregistra o undă Q adâncă și largă. În același mod este “văzută”
și repolarizarea astfel încât unda T apare negativă.
87
IV.5. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

(STEMI/infarctul miocardic transmural)
IV.5.1. Dinamica
ECG în STEMI STEMI “supraacut” STEMI “acut” STEMI “subacut”
(primele 15-20 min) (7-12 ore) (STEMI tardiv)
STEMI este rezultatul ocluziei
trombotice a uneia dintre
--
arterele coronare. Rezistența
miocitelor la deprivarea de
+
oxigen este de scurtă durată
(15-20 min.). După acest - +
interval de timp începe să se +
dezvolte necroza miocardică.
- -- +
Aceasta nu apare însă
instantaneu în tot miocardul
--
dependent de coronara +
ocluzionată. Necroza debutează +
în zona subendocardică și
avansează progresiv în
- +
+
profunzime (spre epicard) și în
suprafață. Necrozarea întregii
arii de miocard ischemiate se
realizează în 4-6 ore .
Electrocardiograma poate
înregistra toată această
evoluție. În primele 15-20 de “hiperacute”, pozitivă, ascuțită, simetrică, undă care debutează imediat după complexul QRS (deci segmentul ST
minute ischemia transmurală se este redus la minim sau chiar dispare – vezi mai sus) (STEMI “supraacut”). După acest interval de timp
manifestă prin apariția undei T injuria miocardică este mai severă fapt trădat de supradenivelarea de segment ST (leziunea, STEMI “acut”).
88
Pe măsură ce necroza progresează se pierd din ce în ce mai multe miocite, activitatea electrică din zona infarctată se reduce până la dispariție.
Acest fenomen se înregistrează pe ECG prin reducerea progresivă a undei R concomitent cu dezvoltarea undei Q de necroză miocardică, reducerea
supradenivelării de segment ST până la remiterea ei completă și negativarea undei T (infarct miocardic “subacut”). Această dinamică se
desfășoară pe parcursul a 7-12 ore (uneori mai puțin, alteori mai mult în funcție de rezistența la ischemie a teritoriului respectiv care depinde de
gradul de dezvoltare al circulației colaterale și a fenomenului de precondiționare ischemică).
Dinamica ECG la pacienții cu STEMI
Înainte de STEMI STEMI “supraacut” STEMI acut STEMI “subacut” S T E M I “cronic”
Această imagine de undă Q-undă T negativă poate persista ulterior toată viața ca o “semnătură” a infarctului care trădează existența cicatricei post
infarct. Pe măsura trecerii timpului unda T se poate, totuși, repozitiva.
89
Unda T “hiperacută” la un pacient cu STEMI anterior
90
Diferențierea dintre unda T “hiperacută” și unda T ascuțită din hiperkaliemie.
Unda T “hiperacută” Hiperkaliemie
O undă T înaltă, ascuțită,

apare și la pacienții cu
hiperkaliemie (vezi la
Capitolul VII, “Diverse”). În
STEMI segmentul ST
aproape dispare. Unda T
începe imediat după QRS. În
hiperkaliemie segmentul ST
este însă păstrat.
91
Criterii ECG de STEMI
-nouă supradenivelare de segment ST la nivelul punctului J > 1mm. în cel puțin două dintre derivațiile planului frontal sau > 2 mm. în
derivațiile planului transversal sau
- nou bloc de ramură stângă apărut în context de durere toracică cu caractere de angină pectorală și cu durata de peste 15-20 min. (referința
8, bibliografia la acest capitol).
- N.B. Pentru infarctul miocardic posterior: pe traseul ECG standard localizarea posterioară a STEMI este înregistrată în DT drepte (V1-V4)
“în oglindă” respectiv sub formă de subdenivelare de segment ST. La acești pacienți trebuie înregistrate și derivațiile toracice drepte (V3R,
V4R – pentru a surprinde eventuala supradenivelare de segment ST în aceste derivații, criteriu care atestă extinderea infarctului pe VD-
precum și derivațiile extreme stângi (V7-V9) care pot vedea direct STEMI posterior și pe care, deci, se va înregistra supradenivelare de ST.
Amplitudinea supradenivelării ST în aceste derivații poate fi redusă dat fiind masa musculară mare/adipozitatea de pe hemitoracele
posterior, ambele crescând distanța pe care semnalul electric de la inimă trebuie să o parcurgăm până la electrozii de înregistrare.
Criteriile de undă Q patologică (de necroză)
- În condiții normale unda Q este fiziologică în DI, AvL, V5-V6 fiind expresia ECG a depolarizării SIV. Pentru a fi considerată normală această undă
Q trebuie să aibă durata <0,03 sec. și amplitudinea < 25% din unda R care urmează.
- O undă Q care apare în alte derivații poate fi considerată drept patologică (evocatoare de necroză/sechelă de infarct) dacă durata ei este > 3
mm. iar amplitudinea ei este > 25% din unda R care urmează.
- Observații:
- 1. o undă Q existentă izolat în DIII (deci fără a fi însoțită de undă Q și în DII, AvF) nu trebuie să fie considerată patologică. Ea
poate fi înregistrată în special la persoanele picnic-obeze, cu cord orizontalizat. La aceste persoane unda Q din DIII dispare sau scade net
în amplitudine în momentul în care pacientul efectuează un inspir profund (cordul se verticalizează prin coborârea diafragmului).
- 2. unda Q poate apare tranzitor în DIII în caz de ischemie a mușchiului papilar inferior, în timpul episoadelor de angină sau neașteptat de
precoce în STEMI inferior, fără a fi înregistrată și în DII și AvF (a se vedea traseele următoare).
92
Un aspect ECG particular descris ca având semnificație prognostică severă în STEMI este așa numita imagine “în piatră de mormânt”
(“tombstone grave sign”)- comparația fiind cu piatra de mormânt a unor confesiuni (a se vedea imaginea de mai jos). Acest aspect poate apărea în
STEMI anterior, de mari dimensiuni, la pacienți cu ocluzia LAD la origine sau cu ocluzie de trunci comun de coronară stângă. În lipsa unei
dezobstrucții prompte a arterei coronare (fie prin tromboliză fie prin angioplastie) mortalitatea la acești pacienți este foarte mare
ECG. STEMI aspect de “piatră de mormânt (tombstoning ECG”)
93
IV.5.2. Sediul ocluziei coronariene și localizarea ECG a STEMI
Localizarea STEMI (aria de miocard afectată) poate fi dedusă pe ECG urmărind

derivațiile în care apare supradenivelarea de segment ST deoarece electrozii
acestor derivații se află în dreptul ariei aflate în suferință ischemică. Știind ce zonă
DI
de miocard acoperă fiecare electrod putem deduce mărimea ariei ischemiate și, de
aici, putem deduce sediul ocluziei coronariene cunoscând distribuția arterelor aVR aVL
coronare și a ramurilor lor. În general se vorbește despre:
1. STEMI anterior întins. Se produce prin ocluzia ADA la origine sau chiar
prin ocluzia TC. Aria de infarct este foarte mare, pe peretele anterior al VS, astfel V6
încât supradenivelările de segment ST apare în DI, AvL, V2-V6 (a se vedea prima
coloană cu fragmente de trasee ECG). În aceste cazuri ischemia poate fi însă atât de
mare încât pot apare tulburări acute de conducere intraventriculară cum ar fi bloc
de ramură stângă (BRS, a doua coloană de fragmente ECG) sau dreaptă (BRD, a V5
treia coloană de fragmente ECG). DII
Atenție! Apariția BRS poate masca supradenivelarea de segment ST motiv V4

pentru care diagnosticul de STEMI se pune în aceste cazuri pe criteriile clinice
(durere toracică violentă, transpirații, grețuri), bioenzimatice (ascensionarea V1 V3
troponinelor și a CK-MB) și, eventual, ecocardiografice. BRD nu maschează însă DIII
V2
STEMI, supradenivelarea de segment ST putând fi identificată relativ ușor la acești
pacienți. aVF
STEMI anterior întins

Ocluzie proximală (segmentul 1) al ADA
94
2. STEMI anterior.
Supradenivelarea de segment DI DI
ST se înregistrează în
derivațiile toracice, de la V2 și aVR aVL aVR aVL
până la V5 eventual DI și/sau
AvL. Ocluzia coronariană se
află acum în porțiunea medie a
ADA (segmentul II)
V6 V6
3. STEMI anteroseptal.
Supradenivelarea de segment
ST se înregistrează în
DII V5 DII V5
derivațiile V2-V4. Ocluzia
coronariană se află acum în
porțiunea distală a ADA V4 V4
(segmentul III).
V1 V3 V1 V3
DIII DIII
V2 V2
aVF aVF
STEMI anterior STEMI anteroseptal

Ocluzie în segmentul 2 al ADA Ocluzie în segmentul distal (3) al ADA
95
DI
aVR aVL
4. STEMI anterolateral. Supradenivelarea de segment ST

se înregistrează în DI și AvL. Ocluzia coronariană se află pe prima
diagonală, ramură din ADA. V6
5. STEMI lateral înalt. Supradenivelarea de segment ST se

înregistrează numai în AvL. Pentru a vedea mai bine
supradenivelarea de segment ST se plasează alectrozii precordiali DII V5
cu un spațiu intercostal mai sus (derivațiile X) sau chiar cu două
spații mai sus (derivațiile Y). Acum supradenivelările pot apărea
pe V5 și V6. Ocluzia coronariană se află tot pe prima diagonală dar V4
aceasta este de mai mici dimensiuni.
V1 V3
DIII
V2
aVF
STEMI anterolateral
Ocluzie a primei diagonale din ADA
96
Variante anatomice coronariene stângi și mărimea ariei de infarct în localizările anterioare ale STEMI
Corelațiile ECG-sediul ocluziei coronariene sunt orientative dat fiind existența variantelor anatomice ale arterelor coronare. De reținut:
1. Indiferent de varianta anatomică întotdeauna când supradenivelarea de segment ST apare în V2/V3 ocluzia este pe ADA.
2. Uneori ADA dă ramuri și pentru partea dreaptă a SIV. În aceste cazuri ocluzia ADA se exprimă pe ECG și prin supradenivelare de segment ST
în V1.
3. În rest mărimea ariei de infarct în localizările anterioare ale STEMI depinde și de participarea primei diagonale și/sau a ACx la irigarea VS.
Astfel în figurile a, și b de mai jos se poate vedea cum la o aceeași ocluzie a ADA, la același nivel, aria de infarct este mai mică deoarece o
mare parte din miocardul anterior este irigată de o arteră marginală voluminoasă, din ACx. În schimb în figura c artera marginală este mai
scurtă astfel încât aria de infarct este mai mare. În figura d se poate vedea supradenivelare de ST și în V1 (participarea ADA la irigarea SIV
drept). În figura e se poate vedea cum se poate produce un STEMI pe peretele anterior al VS prin ocluzia unei marginele voluminoase din
ACx. Supradenivelarea de ST apare acum în V4-V6 dar NU și în V2/V3 (deci ocluzia nu se află pe ADA).
a
b cc d e
V1 => IVA iriga si SIV drept

După Sclarovski. ECG in Acute Myocardial Ischemic Syndromes , Martin Dunitz Publishing, 1999
97
4. În STEMI cu localizare pe peretele Ocluzie proximală, Ocluzie proximală, Ocluzie distală, Ocluzie distală,
anterior al VS putem deduce pe ADA “scurtă” ADA “lungă” ADA “scurtă” ADA “lungă”
traseele ECG dacă ADA depășește
sau nu apexul inimii (dacă este o
ADA “lungă” sau “scurtă”) prin
compararea imaginii ECG din AvL cu
DIII (NB: dacă o ADA depășește
apexul și ajunge și pe peretele
inferior al VS atunci infarctul se
extinde și pe acest perete. Zona
respectivă este “văzută” în mod
direct de DIII și indirect de AvL).
AvL AvL AvL AvL
- Ocluzie proximală de ADA
“scurtă”: supradenivelare ST
AvL cu imagine “în oglindă” în DIII
(subdenivelare);
- Ocluzie proximală ADA “lungă”: DIII DIII DIII DIII
supradenivelare ST în AvL cu
ușoară subdenivelare ST sau cu
ST normal în DIII;
- Ocluzie distală ADA “scurtă”: în
AvL și DIII nu avem supra-
denivelare de ST. Ea există numai
în derivațiile toracice V2-V4;
- Ocluzie distală ADA “lungă”:
supradenivelare ST în DIII cu
imagine “în oglindă” în AvL.
După Sclarovski, ECG in Acute Myocardial DS DT DS DT DS DT
Ischemic Syndromes ,
Martin Dunitz Publishing, 1999 DS= derivații standard; DT = derivații toracice
98
A B
Două exemple de STEMI anterior

întins (ocluzie proximală de ADA)
A. ADA este probabil scurtă

deoarece în DIII apare
subdenivelare de segment ST
B. ADA este probabil lungă

deoarece în DIII avem ECG aproape
normal sau chiar cu segmentul ST
ușor supradenivelat. Supradeni-
velarea de segment ST este
evidentă în DII. De reținut faptul
că, spre deosebire de (A),
supradenivelarea de ST apare și în
V1 ceea ce sugerează participarea
ADA la irigarea părții drepte a SIV.
Acest STEMI poate evolua ca un
STEMI septal profund (STEMI
anterior extins prin SIV la
peretele inferior al VS)(vezi și alt
exemplu mai jos).
99
STEMI anterior. Aspect ECG de “piatră de mormânt” (săgeata). Probabil ocluzia este proximal pe o ADA “scurtă”
100
Alt pacient cu STEMI anterior întins și spect ECG de “piatră de mormânt” (săgeata). Ocluzia este foarte probabil pe o ADA proximală “scurtă”
101
STEMI anterior. Probabil ocluzie de ADA “lungă” STEMI anterolateral. Ocluzia se află probabil pe prima diagonală
102
STEMI anterior întins complicat cu BRD. Traseul ECG evidențiază un alt aspect ECG particular, respectiv de “QRS-ST-T triunghiular”
cu aceeași semnificație prognostică severă cu cea a “pietrei de mormânt”
103
6. STEMI posteroinferior. Ocluzia coronariană poate fi pe ACD sau pe ACx. Supradenivelarea de segment ST se înregistrează în DII, DIII,
AvF, eventual în V7-V9 iar în DT drepte se înregistrează subdenivelare de ST (practic supradenivelarea de ST de pe peretele posterior văzută “în
oglindă”). Sediul ocluziei (ACD/ACx) îl putem presupune comparând supradenivelările de ST din DII/DIII. Dacă supradenivelarea de ST este mai
mare în DIII atunci ocluzia se află, probabil, pe ACD. Dacă este mai mare în DII ocluzia se află, probabil, pe ACx. Dacă supradenivelările sunt
echivalente atunci diferența o face
amplitudinea undei T. Dacă este mai
mare în DIII atunci ocluzia este pe ACD. DI DI
Dacă este mai mare în DII atunci artera
aVR aVL aVR aVL
implicată este ACx. II II
- Dacă apare supradenivelare de ST în
V1 atunci ocluzia este pe ACD III III
proximală, înainte de desprinderea
ramurilor marginale pentru VD motiv V6 V6
pentru care infarctul este extins pe
VD. Confirmarea este obținută prin aVF
înregistrarea supradenivelării ST în aVF
V3R, V4R. V1 V5 DII V5
DII
- Dacă ocluzia este mai distală, dincolo V3R
de originea marginalelor, suprade-
nivelarea de ST apare doar în DII, DIII iar V4 V4
în V2-V4 avem imaginea “în oglindă”
V1 V3 V1 V3
7. STEMI posteroinferolateral. DIII DIII
V2 V2
Ocluzia coronariană se află pe ACx. V5
V4R aVF aVF
Supradenivelarea de ST se înregistrează
în DII, DIII, AvF, V5, V6 iar în DT drepte V6
avem imagini “în oglindă”.
În situația unei ocluzii proximale de
STEMI posteroinferior STEMI posterolateral
ACx, înainte de emergența unui ram
Ocluzia ACD Ocluzia ACx
marginal important pentre peretele
anterior al VS vom avea supradenivelare de ST în DI, DII, AvL, V4-V6 și subdenivelare în V1 (“în oglindă” cu V6).
104
Exemplu de STEMI inferior prin Două exemple de STEMI

ocluzia de ACD proximală posteroinferior prin ocluzia de ACD
distală
Ocluzia se află înainte de emergența
ramurii/ramurilor marginale pentru VD. Ocluzia se află DUPĂ emergența
Pacientul are STEMI inferior (supradenivelare ramurii/ramurilor marginale pentru VD. În
ST în DII, DIII, cu supradenivelarea din DIII mai consecință pe ECG apar strict semnele de
mare decât cea din DII) și AvF. De asemenea infarct posteroinferior (supradenivelare ST
apare supradenivelare de ST în V1 (care în DII, DIII, AvF și subdenivelare de ST în V2-
“trădează” extinderea infarctului la VD). ACD
V4). DI și AvL “văd” indirect peretele inferior.
probabil că este mai scurtă deoarece nu avem În consecință în aceste două derivații apare
semne de STEMI posterior (nu apare subdenivelare de ST (“în oglindă” cu DIII).
subdenivelare de ST în V1-V4). Probabil că
irigarea peretelui posterior este asigurată la
acest pacient de ACx.
105
DI V1 V1
Exemplu de STEMI posteroinferolateral
prin ocluzie proximală de ACx
Ocluzia se află pe Acx înainte de emergența DII V2 V2

ramurii/ramurilor marginale pentru VS. În
consecință, pe ECG apare supradenivelare de ST în
DI, AvL V5, V6 (derivații care “văd” direct infarctul
pe peretele anterolateral al VS) și subdenivelare
de ST în DT drepte (care “văd” indirect infarctul DIII V3 V3
de pe peretele posterior. Același infarct de pe
peretele posterior este ”văzut” direct (cu
supradenivelare de ST) în DT extreme stângi (V7-
V9).
“Ghicim” însă și extensia STEMI pe peretele
inferior prin discreta supradenivelare de segment AvR V4 V4
ST în DII și (și mai discret) în DIII. De observat că
supradenivelarea de ST din AvL este mai discretă
decât cea din DI (deși ambele derivații “văd” direct
același teritoriu). Aceasta deoarece AvL este
localizată “reciproc” în raport cu DII, DIII astfel AvL V5 V5
încât modificările de ST din AvL (supradenivelare
de ST) sunt atenuate de ceea ce se întâmplă pe
peretele inferior, pe care AvL îl vede indirect (ca
subdenivelare). Prin anulare reciprocă
modificările din AvL și, respectiv, din derivațiile AvF V6 V6
inferioare apar ca fiind discrete.
106
DI
DI
8. STEMI strict inferior. aVR aVL
aVR aVL
Ocluzia se află distal fie pe ACD
fie pe ACx fără a avea criterii
ECG de diferențiere.
Supradenivelarea de ST apare V6
în DII, DIII și AvF, fără imagine V6
“în oglindă” în DT drepte.
DII V5
DII V5
V4
V4
V1 V3
V1 V3 DIII
DIII V2
V2
aVF
aVF
107
STEMI posteroinferior. Ocluzia coronariană se află probabil pe ACD distală STEMI strict inferior.
(supradenivelarea de ST și unda T sunt mai înalte în DIII comparativ cu DII
108
9. STEMI anterior la un 10. STEMI septal profund.

pacient cu foarte probabilă Apare pe ECG ca o combinație de
ocluzie de trunchi comun sau STEMI anteroseptal cu un STEMI
ocluzie proximală de ADA la un inferior. Se înregistrează, prin
pacient tricoronarian sever urmare, supradenivelare de ST în V2-
V4, DII, DIII, AvF. Ocluzia se află pe
Ceea ce atrage atenția este ADA (supradenivelare de ST în V2-V3)
supradenivelarea de ST din AvR și iar necroza cuprinde peretele
imaginea “în oglindă) (subdenivelare anteroseptal al VS și se extinde prin
de ST în toate DT, DI și AvL. SIV pe peretele inferior.
Bibliografie
1. Buttner R, Burns E.
https://litfl.com/st-elevation-in-avr/
2.Rostoff P, Piwowarska W. ST segment
elevation in lead aVR and coronary
artery lesions in patients with acute
coronary syndrome. Kardiol Pol. 2006
Jan;64(1):8-14; discussion 15.
3. McLaren J; Peer Reviewed and edited by
Anton Helman. March 2020
109
IV.6. Diagnosticul de STEMI la pacienți cu bloc de ramură stângă

Modificările din STEMI pot fi mascate de modifică-
rile de BRS. Practic în prezența BRS diagnosticul de
infarct trebuie suspectat în contextul clinic (durere
toracică violentă, persistentă, însoțită de transpirații,
aritmii plus date bioenzimatice (ascensionarea
troponinei/CK-MB).
Există câteva criterii ECG care pot contribui la
diagnosticul de STEMI la un pacient cu BRS.
Sensibilitatea lor este redusă dar specificitatea este
înaltă:
1. Supradenivelare de minim 1mm. a segmentului ST

în cel puțin o derivație cu complex QRS pozitiv
(supradenivelare “concordantă” de ST).
2. Supradenivelare “discordantă” de segment ST> 5
mm. într-o derivație cu complex QRS negativ
3. Subdenivelare de ST > 1 mm. în V1, V2 sau V3.
N.B.
1. Aceste criterii sunt rar întâlnite în practică. De
aceea decizia de reperfuzie la astfel de pacienți se
face pe criterii clinice.
2. Blocul de ramură dreaptă (BRD) nu influențează
criteriile de STEMI. În BRD se modifică partea
terminală a complexelor QRS datorită de-
polarizării mai tardive a VD, depolarizare care se
face prin masa de miocard a VD. Un pacient cu STEMI inferior mascat de BRS. Demascarea STEMI apare la cea de-a treia bătaie
când aspectul de BRS dispare și se identifică supradenivelare de segment ST în DIII și AvF.
110
IV.7. Criteriile ECG pentru reperfuzia miocardică la un pacient cu

STEMI
Tratamentul modern al STEMI constă în dezobstrucția coronariană precoce, fie prin angioplastie primară, fie prin trmboliză. Dezobstrucția
coronariană nu înseamnă în mod obligatoriu, însă, și reluarea fluxului în microcirculație și, prin aceasta, limitarea ariei de infarct. Există deci o
diferență între reperfuzia coronariană și reperfuzia miocardică. Putem avea o reluare perfectă a fluxului coromarian (reperfuzie coronariană)
dar fără o reperfuzie miocardică (“no reflow” miocardic).
Electrocardiograma este cea mai bună metodă de evaluare a calității reperfuziei miocardice deoarece dinamica ei este dependentă de
dinamica activității electrice a miocitelor. Modificările ECG din STEMI sunt datorate suferinței ischemice a canalelor ionice (inițial a celor de K+
ulterior și a celor de Na+ și Ca2+). Ieșirea K+ din celulă în primele minute ale ocluziei coronariene se traduce pe ECG prin apariția undei T
“hiperacute”. Continuarea suferinței ischemice conduce la apariția curenților de leziune fenomen care se traduce ECG prin supradenivelarea
segmentului ST. Reluarea precoce a fluxului coronarian și a miocitelor poate conduce la remiterea suferinței canalelor ionice și, astfel, a
modificărilor ECG. Astfel, remiterea rapidă a supradenivelării de segment ST în urma unei proceduri de reperfuzie atestă, de regulă, o reperfuzie
miocardică excelentă. Dimpotrivă, persistența supradenivelării de segment ST atestă eșecul de reperfuzie miocardică (“no reflow” miocardic) în
ciuda dezobstrucției coronariene
Criteriile ECG de reperfuzie miocardică
1. Reducerea cu peste 50% a supradenivelării segmentului ST:

- în primele 60 de minute de la debutul PPCI sau
- în primele 180 de minute de la debutul trombolizei.
În general: reducerea supradenivelării ST > 70% = reperfuzie completă, prognostic excelent;
- 30-70% =- reperfuzie parțială = prognostic bun;
- < 30% = eșec de reperfuzie miocardică.
Observație:
1. negativarea undei T este un marker de reperfuzie completă cu prognostic mai bun decât persistența undei T pozitive;
2.dezvoltarea undei Q este aproape regula după reperfuzie (marker al sindromului de injurie miocardică de reperfuzie)
2. Aritmiile de reperfuzie: cea mai frecventă/specifică este ritmul idioventricular accelerat (RIVA; sinonim=tahicardie ventriculară
neparoxistică). În cazuri mai rare poate apărea tahicardia ventriculară paroxistică sau chiar fibrilația ventriculară.
111
Înainte de PPCI Post PPCI 30 min. 60 min. 90 min. 180 min. 360 min.
Dinamică ECG revelatoare

pentru reperfuzie miocar-
dică la un pacient în vârstă
de 47 de ani cu STEMI
anterior tratat prin angio-
plastie primară (PPCI).
Rezoluție completă a
supradenivelării segmentu-
lui ST după procedură. De
remarcat faptul că nu a
apărut undă Q și nici 12 ore 24 ore 36 ore 48 ore 72 ore 96 ore
negativare de undă T
(reperfuzie obținută foarte
precoce).
112
A B C D
Aspectul coronarografic la pacientul cu dinamica ECG prezentată pe pagina anterioară. (A). Ocluzia arterei descendente anterioare (ADA); (B)
stenoză critică de ADA după trecerea ghidului prin tromb; (C). Expandarea stentului la nivelul stenozei; (D) reluarea fluxului coronarian normal.
113
Start SK 30 min. 40 min. 50 min. 66 min. 120 min. 156 min.
Dinamică ECG tipică pentru reperfuzie miocardică completă la un pacient cu STEMI inferoposterior tratat trombolitic (SK=streptokinază).
Remiterea completă a supradenivelării segmentului ST și negativarea undei T. De notat dezvoltarea undei Q (leziune miocardică de reperfuzie)
114
rPA 21 min. 22 min. 30 min. 60 min. 110 min. 159 min. 170 min. 174 min. 240 min. 24 ore
Dinamică ECG tipică pentru reperfuzie miocardică completă la un pacient cu STEMI anterior tratat trombolitic (rPA=alteplază). Remiterea
completă a supradenivelării segmentului ST și negativarea undei T. De notat dezvoltarea undei Q. În intervalul de la 159 minute la 240 minute de
la debutul trombolizei pacientul a dezvoltat episoade de tahicardie ventriculară ca aritmie de reperfuzie. (Vezi și pagina următoare).
115
Aritmie de reperfuzie: tahicardie

ventriculară V1 polimorfă
nesusținută înregistrată la 170
minute de la debutul trombolizei
la pacientul prezentat pe ultimele
două pagini V2
V3
V4
V5
V6
175 min alta Fiv iese spontan

116
Un pacient cu dinamică ECG de eșec de reperfuzie miocardică (“no reflow” miocardic) după angioplastie primară pentru STEMI anterior.
Persistența supradenivelării de segment ST după angioplastie.
Internare după PPCI 6 ore post PPCI 24 ore 48 ore 72 ore
Bibliografie
5. Sclarowsky S. Electrocardiography of Acute Myocardial Ischaemic Syndromes. Martin Dunitz Ltd, 1999
6. Schramoth L. The Electrocardiography of Coronary Artery Disease. Second Edition. Blakwell Scientific Publications, 1984
8. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal,
Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177,
11. Tatu-Chițoiu G. Probleme de electrocardiografie (1-151). Editura Medicală Antaeus, 2013
118
Capitolul V
Aritmii. Tulburări de automatism
Clasificare
Tulburărle de automatism pot apărea V.1. Tulburări de ritm sinusal (de automatism nomotop)
în interiorul sistemului excitocon-
ductor, de la NSA și până la celulele V.1.1. Tahicardia sinusală
Purkinje sau pot avea originea V.1.2. Bradicardia sinusală
înafara sistemului excitoconductor.
V.1.3. Aritmia sinusală respiratorie (“fazică”)/nerespiratorie (“nefazică”)
Aceste tulburări pot fi: V.1.4. Aritmia sinusală ventriculofazică
- PASIVE (“de evadare”): apar în
V.1.5. Centrul migrator (wandering pacemaker) intrasinusal.
momentul în care automatismul NSA V.2.Tulburări de ritm extrasinusale (de automatism heterotop)
scade prea mult sau chiar încetează.
Acesta este un mecanism de preluara V.2.1. Bătăi și ritmuri de înlocuire pasive (“de evadare”)
a automatismului cardiac, conform V.2.1.1.Atriale
ierarhizării automatismului în
sistemul excitoconductor, pentru a V.2.1.2.Joncționale
evita asistola. V.2.1.3.Ventriculare
- ACTIVE (“de înlocuire”, “de V.2.2 Bătăi și ritmuri de înlocuire active (“de uzurpare”)
uzurpare”): apar fie în interiorul
sistemului excitoconductor prin
V.2.2.1. Extrasistolele: atriale/joncționale/ventriculare
creștera automatismului extrasinusal V.2.2.2. Centrul migrator (wandering pacemaker) atrial/joncțional
fie înafara acestui sistem prin
dobândirea proprietății de
V.2.2.2. Tahicardiile atriale/joncționale/ventriculare:
automatism de către miocite ale - paroxistice (frecvența: 100 -250/ min.)
miocardului de lucru, atriale sau - neparoxistice (frecvența: sub 100/min)
ventriculare. Automatismul acestor
centri este mai activ decât cel al NSA V.2.2.3. Flutter: atrial/ventricular (frecvența:250-350/min)
V.2.2.4. Fibrilația: atrială/ventriculară (frecvența: 400-600/min.)
120
V.1.Tulburări de ritm sinusal

V.1.1. Tahicardia sinusală (TS): ritm sinusal cu frecvența de peste 100/min.
În mod normal, frecvenţa de descărcare a NSA este de (50) 60-100/min.
Mecanisme:
a). reducerea potenţialului prag (electronegativitatea sa creşte)
b). creşterea potenţialului de membrană (electronegativitatea sa se reduce)
Prin aceste două mecanisme distanţa dintre potenţialul de membrană şi potenţialul prag se reduce. În felul acesta, durata fazei 4 a
potențialului de acțiune se scurtează, si, în consecinţă, frecvenţa de descărcare a NSA creşte.
c). acelerarea fazei 4 (curentul If)
-în felul acesta, durata unui potenţial de acţiune scade. Drept urmare, creşte numărul de potenţiale (impulsuri) pe unitatea de timp.
Exemple:
a), Stimularea adrenergică (emoţii, efort),
febră, tireotoxicoză, etc.);
b). Anomalii metabolice;
c). Hipokaliemia: accelerează panta 4;
d). Hipoalcemia: scurtează durata potențialu-
lui de acțiune al celulelor pacemaker
sinusale.
e). Hipoxia şi acidoza,
Tahicardie sinusală 103/min.
121
V.1.2. Bradicardia sinusală
Mecanisme:
a). creşterea potenţialului prag (electronegativitatea sa se reduce)
b). reducerea potenţialului de membrană (electronegativitatea sa creşte)
Prin aceste două mecanisme distanţa dintre potenţialul de membrană şi potențialul prag creşte. În felul acesta, durata fazei 4 creşte,
şi, în consecinţă, frecvenţa de descarcare a NSA se reduce.
c). decelerarea fazei 4.
În felul acesta, durata unui potenţial de actiune creşte. Drept urmare, scade numărul de potenţiale (impulsuri) pe unitatea de timp.
Inspir
Bradiaritmie sinusală 44/min.

Exemple:
a). stimularea colinergică => eliberarea de acetilcolină. Aceasta acţionează pe un receptor muscarinic => deschiderea unui canal de
K+ specific [IK(Ach)]=> crește permeabilitatea membranară pentru potasiu => hiperpolarizarea celulelor din NSA sau NAV. Potenţialul de
membrană devine mai electronegativ, depărtându-se de potenţialul prag;
b). anomalii metabolice;
c). hiperpotasemia: scade panta 4; creşte electronegativitatea potenţialului de membrană;
d). hipercalcemia: creşte durata potențialului de acțiune al celulelor pacemaker din NSA.
122
V.1.3. Aritmia sinusală respiratorie (“fazică”)/nerespiratorie (“nefazică”)

Se caracterizează prin variații ale ritmului sinusal. Forma respiratorie este caracteristică tinerilor: frecvența sinusală se accelerează în inspir și
se decelerează în expir. Cauza: variații ale tonusului vagal care se reduce în inspir și crește în expir. Din acest motiv se numește și “fazică”. Fără
semnificație clinică.
Forma nerespiratorie se întâlnește, de regulă, la pacienți cu suferință cardiacă severă. Variațiile ritmului sinusal nu au legătură cu fazele
respirației (aritmie “nefazică”). Semnificația clinică este însă una de suferință cardiacă severă.
Expir Inspir Expir Inspir
Aritmie sinusală respiratorie (“fazică”)
123
V.1.4. Aritmia sinusală ventriculofazică se întâlnește frecvent la pacienții cu bloc atrioventricular de gradul II sau III. Se
caracterizează prin faptul că intervalul dintre două unde P succesive între care se află un complex ventricular (QRS) este mai scurt decât
intervalul dintre două unde P succesive între care NU se află un complex QRS.
680msec 760 msec.
Aritmie sinusală ventriculofazică la un pacient cu BAV 2/1
Explicația fenomenului pare a fi un efect vagal. Distensia arterială indusă de sistola ventriculară aflată între 2 unde P stimulează receptorii
vagali arteriali efectul fiind rărirea frecvenței de descărcare a nodului sinusal, fapt obiectivat prin alungirea intervalului P-P după sistola
ventriculară
(Skanes AC, Tang ASL , Ventriculophasic Modulation of Atrioventricular Nodal Conduction in Humans. Circulation. 1998;97:2245-2251).
Există și o formă paradoxală de aritmie sinusală ventriculofazică în care intervalul P-P care încadrează un complex QRS este mai lung decât un
interval P-P care nu încadrează un complex QRS. Un exemplu este cel din experiența proprie pe care poți să îl vezi mai jos.
900 msec. 800 msec.
Astfel de exemple au mai fost raportate în literatură:

(Liu T, Shehata M, Wang X. Paradoxical ventriculophasic sinus arrhythmia during 2:1 atrioventricular block Journal of Cardiology Cases
February 2011, Vol.3 (1): e37-e39).
124
V.1.5. Wandering pacemaker (centrul migrator) intrasinusal

NSA este o plajă de celule pacemaker aflate pe peretele posterior al AD între orificiile celor două vene cave. Există o ierarhie
descendentă a automatismului acestor celule (vezi Capitolul I). Drept urmare există situații în care stimulul sinusal provine din celule aflate în
porțiunea superioară a NSA după care centrul se mută în poținea medie, apoi cea inferioară și retur. Pe ECG acest comportament se “trădează”
prin 2 caracteristici:
- morfologia undei P (pozitivă în DII) se modifică fiind mai amplă când stimulul provine din zona superioară. Pe măsură ce centrul
coboară spre porțiunea inferioară unda P se aplatizează sau poate deveni chiar bifazică. Aceasta se datorează modificării progresive a
orientării vectorului de depolarizare a atriilor. Când stimulul pleacă din zona superioară vectorul are orientarea de sus în jos și de la dreapta
spre stânga. Pe măsură ce centrul de automatism coboară în NSA vectorul se orizontalizează. Proiecția lui ajunde să fie chiar perpendiculară pe
DII moment în care unda P va apărea difazică (prima componentă, pozitivă, va fi dată de vectorul de depolarizare al AD iar cea de-a doua,
negativă, de vectorul AS).
- frecvența sinusală se modifică fiind mai crescută când stimulul provine din zona superioară a NS și mai redusă pe măsură ce
acesta coboară spre porținea inferioară a NS.
CSC
Un exemplu sugestiv pentru wandering pacemaker intrasinusal indus de compresia nodului sinusal (CSC) la un adolescent de 17 ani. Unda P
este pozitivă, înaltă în DII, frecvența cardiacă este de 96/min., intervalul P-R este scurt. După CSC frecvența cardiacă scade la 75-80/min.
concomitent cu aplatizarea undei P (centrul sinusal a migrat din porțiunea superioară în cea inferioară a nodului sinusal).
125
V.2.Tulburări de ritm extrasinusale
V.2.1. Bătăi/ritmuri de înlocuire pasive (“de evadare”)
Reducerea/încetarea automatismului unui centru pacemaker va fi urmată de “evadarea” unui centru subiacent care va prelua automatismului
inimii dar la o frecvență mai redusă decât cea programată pentru centrul supraiacent (faza 4 a potențialului de acțiune este din ce în ce mai lentă
cu cât centrul de evadare este mai departe de NSA-vezi Capitolul I, ierarhizarea automatismului în sistemul excitoconductor). Dacă există trei sau
mai multe bătăi de evadare vorbim despre un ritm de înlocuire (evadare) pasiv.
V.2.1.1.Bătaile/ritmurile atriale de evadare sunt rare și apar în condiții patologice. În mod normal nu există centri
atriali incluși în sistemul excitoconductor.
1. Ritmul sinusului coronar (ritmul atrial inferior, ritmul Zahn) apare relativ frecvent la pacienții cu infarct miocardic
(postero)inferior. Artera nodului sinusal provine în 60% din cazuri din ACD iar în 40% din ACx. O ocluzie proximală a arterei răspunzătoare de
irigarea nodului sinusal va putea afecta automatismul acestuia. Drept urmare se poate manifesta automatismul unui centru situat atrial posterior,
în zona sinusului coronar. Stimulul provenit in acest centru se va propaga retrograd (de jos în sus) în atrii și anterograd (către NAV și prin acesta
la ventriculi).
Criterii ECG:
- unde P negative în DII, DIII, AvF (depolarizare atrială efectuându-se retrograd), pozitive sau echidifazice în DI și pozitive în precordiale:
- interval P-R normal (peste 0,12 sec)
Frecvența ritmului atrial inferior este de 50-60/min.
126
DII
DIII
0,14 s.
Ritm atrial inferior (ritmul sinusului coronar, ritm Zahn,

59/min.) la un pacient cu STEMI inferior. Undă P
negativă în DII, DIII, AvF, pozitivă în DI, AvL. Interval P-R
normal (0,13-0,14 sec.).
127
2. Ritmul atrial stâng este rar întâlnit. Apariția automatismului la celule non-pacemaker atriale traduce, de regulă, o suferință miocardică
severă. Propagarea stimului atrial se face acum dinspre stânga spre dreapta și de jos în sus. Criterii de diagnostic:
- unda P negativă în DI și/sau în DT stângi (de regulă V6)
- aspect particular al undei P în V1 “dome and dart” (“dom și lance”) descris ca fiind patognomonic pentru acest ritm dar foarte rar întâlnit (1,2)
Unda P este negativă în DII, DIII, AvF dat fiind depolarizarea atrială retrogradă. Acest aspect nu este un criteriu pentru ritmul atrial stâng putând fi
întâlnit în ritmul sinusului coronar/ritmul joncțional. Intervalul P-Q este normal (peste 0,12 sec.)
Undă P “dome and

dart” (1)
Bibliografie: Sursa: https://johnsonfrancis.org/professional/left-atrial-rhythm/
1.Mirowski M, Neill CA, Taussig HB. Left Atrial Ectopic Rhythm in Mirror-Image Dextrocardia and in Normally Placed Malformed Hearts.Report of Twelve
Cases with "Dome and Dart" P Waves. Circulation. 1963;27:864–877
2.Harris BC, Shaver JA, Gray S 3rd, Kroetz FW, Leonard JJ. Left atrial rhythm. Experimental production in man. Circulation. 1968 Jun;37(6):1000-14.
128
Orientarea vectorială a bătăilor/ritmului atrial stâng
+ - + +
+ DI +
- +
AvR AvL
V6
- -
-- - +
-
-
-
V5
+
D II D III
V4
+
+ V3
+ ++ V1 +
+ V2
AvF
+
+
Propagându-se din stânga spre dreapta vectorul de depolarizare “fuge” de V5, V6, motiv pentru care unda P este negativă în aceste derivații (în
funcție de variația orientorii acestui vector unda P va putea fi negativă chiar în toate DT). La fel, proiecția acestui vector pe DI, DII, DIII și AvL va
fi de la minus spre plus, deci unda P va fi negativă și în aceste derivații (sau echidifazică în DI dacă vectorul este perpendicular pe această
derivație).
129
V.2.1.2. Bătăile/ritmurile joncționale de evadare
Sunt cele mai frecvente ritmuri de înlocuire. Automatismul normal al acestor centri este de de 40-60/min. O succesiune de trei sau mai multe
bătăi joncționale se numește ritm joncțional. Depolarizarea atrială se face retrograd, motiv pentru care vectorul de depolarizare atrială se va
proiecta negativ pe derivaâiile DII, DIII, AvF. Depolarizarea ventriculară se realizează însă normal, anterograd, pe traiectul His-RD-RS-Purkinje.
Prin urmare complexele QRS sunt normale. Scolastic se descriu:
- ritm juncțional superior;
- ritm joncțional mijlociu;
- ritm joncțional inferior.
în funcție de localizarea superioară, medie sau inferioară în joncțiunea A-V a centrului de evadare.
În localizarea superioară unda P, negativă în DII,DIII, AvF precede complexul QRS fiind lipită de acesta dat fiind faptul că depolarizarea atrială o
precede pe cea ventriculară. Intervalul P-Q este scurt (sub 0,12 sec).Unda P este pozitivă în DI sau cel mult echidifazică.
Ritm joncțional “superior” 55/min:

undă P negativă în DII, DIII, AvF care precede
complexul QRS fiind “lipită” de acesta.
Intervalul P-R este scurt (sub 0,12 sec.)
130
În localizarea medie a centrului

joncțional depolarizarea atrială și cea
ventriculară se fac concomitent. Unda
P nu va fi vizibilă fiind mascată de
complexul QRS.
Ritm joncțional “mediu” 54/min:

succesiune regulată de complexe QRS
înguste, fără a fi precedate sau urmate
de undă P.
În localizarea inferioară a centrului

joncțional depolarizarea ventricu-
lară o precede pe cea atrială. Drept
urmare unda P negativă din DII, DIII
și AvF apare după complexul QRS și P
strâns lipită de acesta.
P
Ritm joncțional “inferior” 40/min.
succesiune regulată de complexe QRS
înguste, urmate de undă P negativă.
131
Clasificarea ritmurilor joncționale în “superior”, “mediu”, “inferior” este pur scolastică. În practică pe lângă localizarea centrului joncțional mai
intervine și coductibilitatea joncțiunii. Spre exemplu, în cazul unei centru superior dacă există o întârziere a timpului de propagare retrogradă a
stimulului joncțional în atrii atunci depolarizarea atrială se poate face concomitent cu cea ventriculară sau chiar după cea ventriculară. În aceste
situații unda P fie este mascată de complexul QRS fie va apărea după complexul QRS creând falsa imagine de ritm joncțional mediu sau, respectiv,
inferior (vezi figura de mai jos).
A
A-V
V
132
Bătaie joncțională (BJ) de evadare după o extrasistolă ventriculară. BJ este precedată de o jumâtate de undă P pozitivă în DII care este
depolarizarea atrială inițială de către NSA dar care nu ajunge la ventriculi pentru că BJ i-a luat-o înainte.
BJ
DI P
DII
P
DIII
AvR
133
V.2.1.3. Bătăile/ritmurile ventriculare de evadare

Apar de obicei în blocurile atrioventriculare de grad înalt sau în blocul atrioventricular de gradul III infrahisian (vezi Capitolul VI). Automa-
tismul ventricular este preluat de un centru idioventricular, de regulă de o celulă Purkinje. Stimulul plecat din acest centru va depolariza însă
ventriculii prin masa de miocard și nu pe căile rapide de conducere (RD și RS). Prin masa de miocard propagarea stimulului se face însâ lent. Din
acest motiv complexele QRS vor deveni largi, cu un aspect bizar. Dacă centrul idioventricular este situat în VS atunci primul care se
depolarizează va fi acest ventricul iar depolarizarea VD va întârzia. Din acest motiv aspectul complexelor QRS va fi de BRD. Dimpotrivă, dacă
centrul idioventricular este situat înVD,
complexele QRS vor avea aspect de BRS.
Centrii idioventriculari sunt programați P P P P P P
însă să emită stimuli cu o frecvență mai
redusă (25-40/min.)
Ritm idioventricular 30/min.

Traseul din dreapta a fost înregistrat la un
pacient cu BAV gr. III. Poți observa complexe
QRS largi cu frecvența de aproximativ 30/min.
Undele P sinusale se succed cu o frecvență de
peste 100/min (tahicardie sinusală) dar nu
există nici o relație între ele și complexele
QRS. Atriile sunt,deci, în tahicardie sinusală în
timp ce automatismul ventriculilor este asigu-
rat de un centru idioventricular.
Dat fiind faptul că aspectul complexelor QRS

este de BRS rezultă că centrul idioventricular
este în VD.
Vezi capitolul VI – tulburări de conducere

Pentru aspectele de BRS / BRD.
21
Un alt exemplu de ritm

idioventricular cu frecvența
de 41/min. și complexe QRS cu
aspect de BRS la un pacient cu
BAV gr. III.
135
VI.2.2. Bătăi/ritmuri de înlocuire active (“de uzurpare”)

V.2.2.1.Mecanisme
1.Accelerarea automatismului centrilor subiacenți nodului sinusal (joncționali, idioventriculari) deasupra
limitei lor superioare fiziologice poate conduce la “uzurparea” nodului sinusal și preluarea intermitentă sau permanentă a
automatismului cardiac. Astfel pot apare tahicardii joncționale sau idioventriculare. Ele pot fi:
- “Neparoxistice” sau, echivalent, ritmuri accelerate (ritm joncțional accelerat, ritm idioventricular accelerat) dacă
frecvența lor este de până la 100/min,
- “Paroxistice” dacă frecvența depășește 100/min (tahicardii automatice paroxistice joncționale, ventriculare, atriale).
Caracteristicile morfologice ECG ale tahicardiilor joncționale sau ventriculare sunt identice cu cale discutate la ritmurile joncționale și
idioventriculare. Diferența constă numai în frecvența de descărcare a centrilor joncționali sau ventriculari.
2. Apariția proprietății de automatism la miocitele miocardului de lucru

- Automatism ectopic: apariția proprietății de pacemaker (dobândirea fazei 4 de depolarizare spontană diastolică) la celule
dinafara sistemului excitoconductor. Potențialul de acțiune al acestor celule capătă configurația celulelor pacemaker (deci cu depolarizare pe
canalele de calciu, curbă de potențial numai cu faza 4, 0 și 3).
Exemplu: boala cardiacă ischemică. Efecte:
1. - Celulele ischemiate nu mai reuşesc să-şi menţină potenţialul de membrană la valorile iniţiale (exemplu -90 mV pentru miocitele
ventriculare de lucru). Apare o depolarizare membranară parţială, potenţialul de membrană ajungând la valori de -60 mV, la care se activează
canalele L de Ca2+ (la aceste potenţiale canalele de Na+ nu mai sunt active). Acelaşi efect se produce şi în:
-hipokaliemie;
-scăderea pH-ului;
-creşterea O2;
-depolarizare cu curent depolarizant.
Concluzie: aceste automatisme pot fi blocate de inhibitorii de canale de Ca2+.
2. Apar diferențe de potențial intramiocardic între zonele ischemiate, în care celulele sunt parțial depolarizate și cele sănătoase cu
potențial normal. Aceste diferențe de potențial se comportă ca cei doi poli ai unei baterii între care pot apare curenți electrici.
136
-Activitatea declanşantă (“trigger”): declanșarea de potențiale (depolarizări) de câtre un alt potenţial (normal sau patologic).
Ele pot fi:
- Postdepolarizări (postpotenţiale) precoce:oscilaţii ale potenţialului de acţiune fie în faza 2 (postpotenţiale de fază 2), fie la debutul
fazei 3 (postpotenţiale de fază 3). Ele pot fi unice sau se pot autoîntreţine, inducând oscilaţii susţinute ale potenţialului de acţiune care se manifestă
pe ECG ca aritmii autoîntreținute.
- Postdepolarizări (postpotenţiale) tardive: oscilaţii care apar în faza 3 a potenţialului de acţiune.
Exemplul clasic: intoxicaţia digitalică. Digitala blochează pompa de Na+-K+. În felul acesta se produce o acumulare intracelulară de Na+.
Drept urmare, surplusul de Na+ va fi scos în afara celulei prin schimb cu Ca2+, care intră în celulă. Această intrare generează un curent de Ca2+.;
În acelaşi mod, toate cauzele care determină creşterea Ca2+ intracelular pot genera postpotenţiale tardive:
-catecolaminele, prin stimularea beta-receptorilor adrenergici induc creşterea adenil-ciclazei şi, prin aceasta, creşterea AMP ciclic.
Acesta activează, la rândul său, proteinkinaza care va fosforila canalele transmembranare, între care şi canalele L de Ca2+;
-hipertiroidia;
-ischemia;
-scăderea K+ extracelular;
-creşterea Ca2+ extracelular; Post potențiale precoce
În dreapta: reprezentarea schematică a potențialului de acține normal (A) și a B

postdepolarizărilor precoce care apar în faza 3 în urma unei tulburări a activității canalelor de
K+ (fie prin hipokaliemie fie cu blocante ale canalelor de K+ (dofetilide, amiodaronă, sotalol)
(B). Durata repolarizării se alungește prin faptul că faza 3 a potențialului de acțiune devine tot
mai lentă pe măsura gradului de reducere a activității canalelor de K+. La un moment dat apar A
oscilații ale potențialului de acțiune în faza 3 (post depolarizări/postpotențiale precoce) care
pot fi unice sau repetitive putând genera aritmii grave (TV, FiV).
Bibliografie:
Guo D, Liu Q, Liu T, Elliott G, Gingras M, et al. Electrophysiological properties of HBI-3000: a

new antiarrhythmic agent with multiple-channel blocking properties in human ventricular
myocytes. J Cardiovasc Pharmacol 2011. 57: 79–85.
137
Postpotenţialele tardive pot apare şi în următoarele situaţii clinice:
- efort fizic;
- stimulare cardiacă artificială cu frecvenţă rapidă;
- unele forme de tahicardie ventriculară monomorfă, repetitive;
- tahicardii ventriculare cu originea în tractul de ieşire al VD;
- post infarct;
- aritmiile de reperfuzie în infarct;
- administrare de aminofilină, isoproterenol;
- cord morfologic normal: postpotenţialele precoce sunt implicate în declanşarea torsadei vârfurilor din sindromul de Q-T lung,
congenital sau dobândit. Aritmiile din sindromul de Q-T lung pot apare şi prin reintrare, în ambele forme.
Reintrarea este cel mai frecvent mecanism de inducere al aritmiilor cardiace. Pentru apariţia reintrării este nevoie de trei
condiţii:
a). Existenţa a două căi pe care un stimul să se poată propaga;
b) Existența unui bloc unidirecţional anterograd pe una dintre cele două căi. Aceasta înseamnă că, la acest nivel, stimulul nu se
poată propaga anterograd; în schimb, conducerea retrogradă este posibilă.
c). O conducere lentă a stimulului pe cealaltă cale, cea fără bloc unidirecțional.
În aceste condiții, un stimul se va propaga descendent pe calea lentă suficient de încet pentru ca, odată ajuns subiacent, să se
poată propaga retrograd pe calea cu bloc unidirecțional. Odată ajuns înapoi iîn zona de origine acest stimul se va putea propaga din nou
descendent pe calea lentă și, înapoi, retrograd pe calea cu bloc unidirecțional. Apare o undă circulantă care se manifestă ca un “girofar” care
emite stimuli electrici în toate direcțiile cu o frecvență dependentă de viteza undei circulante.
Substratul circuitului de reintrare poate fi:

- anatomic: structuri anatomice favorizante pentru apariţia reintrării există în toate zonele inimii (atrii, ventriculi, noduli, fibre
Purkinje, etc.).
- funcţional: zone de miocard adiacente cu proprietăţi electrofiziologice, excitabilitate, conductibilitate, perioadă refractară .
diferite se pot constitui în circuite de reintrare. Exemplu: disocierea longitudinală funcţională a NAV (Capitolul I).
- anatomic şi funcţional: asocierea substratului anatomic cu cel funcţional în apariţia fenomenului de reintrare a fost sugerată
în flutterul atrial şi în tahicardia ventriculară.
138
În funcţie de lungimea circuitului de reintrare vorbim despre:
Macroreintrare: substratul este format de căi anatomice lungi. Exemple:

-sindromul WPW în care circuitul include atriul - calea accesorie – ventriculul - fasciculul His - nodul atrioventricular (a se vedea
paragraful dedicat tahicardiilor paroxistice supraventrivulare și capitolul VII, “Diverse”).
-circuitul realizat între cele două căi de conducere din joncțiunea A-V (calea a şi calea b, vezi Capitolul I și mai jos);
-tahicardiile ventriculare prin reintrare pe ramurile intraventriculare ale sistemului excitoconductor (RS, RD, FAS, FPI).
Microreintrarea: circuite mici, de ordinul a 12-35 mm. Exemple: microcircuite care apar în zonele cu infarct de miocard, în care
există o inomogenitate electrică.
Cele trei condiții pentru reintrare sunt îndeplinite în condiții fiziologice în joncțiunea A-V care are două căi anterograde, lentă și
rapidă (vezi Capitolul I). Ele creează un macrocircuit de reintrare. În mod normal stimulul sinusal coboară spre ventricul pe ambele căi dar ajunge
în porțiunea inferioară a joncțiunii pe calea rapidă în timp ce pe calea lentă el se află încă pe drum. Odată ajuns în partea inferioară a NAV pe calea
rapidă stimulul începe să se propage și retrograd pe calea lentă lovindu-se și anulând practic frontul de excitație care cobora pe această cale.
În cazul unei extrasistole atriale aceasta fiind o bătaie prematură va ajunge precoce în partea superioară a NAV. Fiind precoce ea
găsește acum calea rapidă încă în perioadă refractară (perioadă care este mai lungă în această cale comparativ cu calea lentă). Drept urmare
stimulul pornește spre ventricul pe calea lentă, ajunge în porțiunea inferioară a NAV și de acolo se întoarce în atrii pe calea rapidă ieșită între timp
din perioada refractară. Apare um circuit în interiorul NAV de tip “Slow” descendent “fast” retrograd. Este cel mai frecvent tip de tahicardie
paroxistică (AVNRT=AtrioVentricular Node Reentry Tachycardia – vezi mai jos).
Anizotropia (transmiterea intramiocardică cu viteze diferite a stimulilor)
Transmisia intercelulară a stimulilor se realizează prin intermediul structurilor numite “gap junctions”. Rezistivitatea electrică a
acestora precum şi distribuţia lor spaţială determină viteza cu care un stimul străbate miocardul.
În atrii şi în unele zone din ventriculi (cu excepţia zonelor subepicardice) celulele miocardice se organizează în fascicule unitare
(2-30 celule înconjurate de ţesut conjunctiv). O singură celulă poate avea conexiuni cu până la alte 9 celule gap junctions.. Aceste conexiuni sunt
în special la capetele celulelor şi mai puţin pe margini dar suprapunerea joncţiunilor face ca celulele să fie conectate nu numai longitudinal dar şi
transversal. Din acest motiv, celulele dintr-un fascicul sunt activate uniform şi sincron. Fasciculele paralele sunt conectate între ele transversal
(prin tubii T), dar numărul de conexiuni şi de gap jonctions este mai redus în acest sens. În consecinţă, rezistivitatea longitudinală este scăzută
în timp ce cea transversală este crescută.
În zona subepicardică, fibrele musculare nu sunt grupate în fascicule unitare. Fiecare celulă ventriculară este conectată cu alte 11-
12 celule (în trei dimensiuni). Joncţiunile intercelulare sunt uniform repartizate, atât la capetele celulare cât şi la margini. Jumătate din gap
junctions sunt localizate la capetele celulare iar cealaltă jumătate la margini. Totuşi, în sens transversal un stimul întâlneşte mai multe gap
junctions decât în sens longitudinal deoarece diametrul celulei este mult mai mic decât suprafaţa sa.
139
Din motivele enunţate mai sus, conducerea în atrii şi în ventriculi este mult mai rapidă longitudinal decât transversal. De aceea,
miocardul este anisotropic.
Anisotropia poate fi uniformă şi neuniformă. Anisotropia uniformă se caracterizează prin propagarea constantă, în toate direcţiile,
a unui stimul deşi viteza de propagare longitudinală este mai mare decât cea transversală. Această propagare presupune o repartiţie constantă a
interconexiunilor celulare. Anisotropia neuniformă se caracterizează prin faptul că interconexiunile celulare sunt constante în direcţie
longitudinală în timp ce interconexiunile transversale sunt variabile. Transversal apar zone în care stimulul nu poate să se propage de la o celulă
la alta. Din acest motiv, propagarea transversală se face în zigzag. Există, deci, treceri bruşte de la o conducere longitudinală rapidă la una
transversală lentă. Această situaţie poate apare, spre exemplu, la vârstnici, odată cu dezvoltarea de ţesut conjunctiv în interiorul fasciculelor
unitare.
Creşterea rezistivităţii structurilor gap junctions

Modificarea rezistivităţii gap junctions poate influenţa net viteza de propagare a unui impuls. Modalitatea cea mai importantă de
creştere a rezistivităţii acestor structuri este, probabil, creşterea concentraţiei intracelulare de Ca2+. Această creştere se realizează, spre exemplu,
în ischemie.
Date suplimentare:
1. Pentru a exista, reintrarea are nevoie de o masă critică (minimă) de ţesut miocardic. Din acest motiv acest mecanism apare rar la copii sau în
cordul mamiferelor mici. Aşa se explică raritatea fibrilaţiei ventriculare în aceste cazuri.
2. Deprimarea asimetrică a excitabilităţii. Acest fenomen poate apare cu uşurinţă în ischemie. Celulele ischemiate nu mai reușesc să-şi
menţină potenţialul de membrană la valoarea inițială. În consecinţă ele se depolarizează parțial (potenţialul lor de membrană tinde să crească,
apropiindu-se de potenţialul prag). Consecințe:
- creşterea excitabilităţii fibrei respective prin apropierea potențialului de membrană de potențialul prag;
- panta 0 a acestor celule va fi mai redusă iar amplitudinea maximă a potenţialului de acţiune va fi, şi ea, mai redusă. Drept urmare,
forţa de propagare a impulsului creat va fi mai slabă. Acest fenomen poate fi distribuit inegal, în funcţie de gradul de ischemie al zonei respective.
În felul acesta apar zone cu conductibilitate diferită deci condiții de apariție a fenomenului de reintrare.
Așa se mai poate explica, spre exemplu, de ce un stimul este blocat în drumul să dinspre o zonă normală într-o zonă din ce în ce mai ischemică
dar se poate propaga invers pe același traiect. În prima situație conductibilitatea se reduce progresiv pe măsură ce stimulul se “afundă” în
ischemie până nu mai are putere să se mai transmitră mai departe. Dimpotrivă, dacă un stimul care se propagă invers intră suficient de “viguros”
în zona cu ischemia cea mai severă el poate să o depășească și, scapat de aici, se va propaga în continuare din ce în ce mai rapid pentru că
suferința ischemică este din ce în ce mai redusă. În felul acesta, aceeaşi fibră nu poate conduce stimulul într-un sens (bloc unidirecţional) dar o
poate face în sens invers.
140
V.2.2.2. Centrul migrator (wandering pacemaker) se caracterizează prin migrarea centrului de automatism dominant al inimii. El poate
fi intrasinusal (vezi mai sus), atrial (cel mai frecvent) sau joncțional (cel mai rar).
Centrul migrator atrial (atrial wandering pacemaker) se înregistrează pe ECG sub forma unei unde P care își schimbă morfologia în funcție de
localizarea în atriu: este pozitivă în DII când este în partea superioară a atriilor, devine bifazică în momentul în care ajunge în mijlocul atriului și
negativă când ajunge în partea inferioară. Ritmul cardiac este regulat. În exemplul de mai jos se poate vedea cum centrul ajunge până în porțiunea
superioară a joncțiunii A-V (P negativ amplu în DII, DIII cu interval P-Q scurt). Diagnosticul diferențial cu centrul migrator intrasinusal constă în
faptul că unda P rămâne mereu pozitivă în centrul migrator intrasinusal pe când în centrul migrator atrial ea ajunge să se negativeze când stimulul
migrează în porțiunea superioară a NAV.
Centrul migrator joncțional (junctional wandering pacemaker) ar trebui să se înscrie pe ECG sub formă de undă P negativă în DII, DIII,
AvR care să apară când inaintea, când sub, când după un complex QRS, strâns lipită de acesta. În practică nu am întâlnit acest aspect.
141
V.2.2.3. Extrasistolele
- Definiție: bătăi ectopice premature care pot sau nu să fie urmate de o pauză.
- Pot fi:
- atriale (ESA)/joncționale (ESJ)/ventriculare (ESV);
- monomorfe/polimorfe;
- izolate/ cuplate (câte două), triplete sau grupate. Peste 6 ESA succesive = tahicardie atrială; peste 3 ESV=tahicardie ventriculară.
- bigeminate (urmează după fiecare bătaie sinusală), trigeminate (constant după două bătăi sinusale succesive), quadrigeminate
(constant după fiecare trei bătăi sinusale succesive).
1. Extrasistolele atriale (ESA). Diagnostic ECG:

-unde P’ precoce, cu o morfologie diferită de cea a undelor P sinusale.
- urmate de complexe QRS înguste, identice cu cele ale ritmului sinusal sau cu morfologie de tip BRD (cel mai frecvent) sau BRS în
cazurile de aberanță ventriculară (vezi aberanța ventriculară – Capitolul VI)
- urmate de o pauză care este egală sau mai mică decât dublul unui interval dintre două unde P sinusale (pauză decalantă). Mecanism:
stimulul plecat din focarul ESA se propagă inițial prin atrii descărcând și NSA după care ajunge în ventriculi. NSA este astfel “resetat” și își va relua
emiterea de stimuli (“se va trezi”) după un interval de timp fie mai scurt decât intervalul obișnuit fie exact la momentul de dinainte de resetare).
ESA ESA
P’ P’
440 720
În exemplul de mai sus intervalul P-P al bătăilor sinusale este de 440 msec. Intervalul P-P care încadrează ESA este de 720 msec.(mai scurt decât
dublul unui interval P-P sinusal).
Morfologia undei P’ extrasistolice poate sugera sediul focarului ESA:
- P’ pozitivă DII și în DI:sediul este în partea superioară a AD;
- P’ difazică DII și pozitivă în DI:sediul este în porțiunea medie a AD;
- P’ negativă în DII, DIII, AvF și pozitivă/echidifazică în DI și interval P’-Q normal: sediul este în porțiunea inferioară a AD;
- P’ negativă în DI, DII, DIII, AvF și în V5, V6:sediul este probabil în AS.
142
ESA bigeminate
(fiecare bătaie
sinusală este urmată
de o ESA) din
porțiunea inferioară
a atriilor (probabil
AD: unda P’ negativă
DII, DIII, AvF. Interval
P-R normal).
ESA bigeminate
probabil din AS:
unda P’ negativă în
DI, DII, V5.
143
ESA trigeminate (ESA apare constant după două bătăi sinusale, deci fiecare a treia bătaie este ESA)
ESA quadrigeminate (ESA apare constant după trei bătăi sinusale, deci fiecare a patra bătaie este o ESA)
144
ESA blocate.
Dacă o ESA apare foarte

precoce sau la pacienți cu
tulburări de conducere A-V
frontul de depolarizare atrială
generat de această ESA va găsi
NAV în perioadă refractară
absolută. Prin urmare ESA nu
se va putea transmite la
ventriculi (va fi blocată în
NAV). În aceste situații se
înregistrează doar unda P’ fără
a fi urmată de complex QRS; ESA blocată
pauza post ESA va apărea totuși ESA blocată
(NSA este resetat).
În exemplul atașat unda P’ a

ESA se află pe unda T a bătăii
sinusale, fapt care se vede cel
mai bine în V1. În celelalte
derivații unda P’ nu este
vizibilă. Existența ei este
trădată de pauza pe care o
induce prin resetarea NSA.
145
2. Extrasistolele joncționale (ESJ)

Criterii ECG:
- undă P’ negativă în DII, DIII, AVF care:
-precede complexul QRS cu interval P’-
Q scurt (ESJ “superioare”) când focarul ESJ
este în porțiunea superioară a joncțiunii
(traseul alăturat);
- poate fi mascată de complexul QRS
(ESJ “medie”) când focarul extrasistolic este
la mijlocul NAV;
- poate urma complexul QRS (ESJ
“inferioare”) când focarul extrasistolic se
află în porțiunea inferioară a NAV.
Complexul QRS are morfologia identică
cu cea a bătăilor sinusale sau poate fi
modificat în caz de aberanță
intraventriculară (la fel ca la ESA)
DI
ESJ “superioare” DII

bigeminate
DIII
146
ESJ
“superioare”
trigeminate/
quadrigeminate
147
Deoarece uneori unda P’ a unei ESA sau ESJ are o amplitudine foarte mică sau este mascată de complexul QRS-T (motiv pentru care nu
este vizibilă pe traseul ECG) se folosește termenul de “extrasistole supraventriculare”, care le înglobează pe amândouă.
3. Extrasistolele ventriculare (ESV). În ESV stimulul ecopic ventricular depolarizează ventriculii prin masa de miocard și nu pe căile
preformate de conducere intraventriculară (RD și RS). Propagarea stimulilor prin masa de miocard este net mai lentă decât pe căile preformate.
Drept urmare o ESV se va manifesta printr-un complex QRS larg, cu o morfologie “bizară” apărut precoce după o bătaie sinusală/supraventriculară.
Frontul de undă din ESV tinde să se se propaga și retrograd spre atrii. Pe acest drum el se va întâlni în NAV cu frontul de undă care vine descendent
din NSA. Cele două fronturi de undă se vor ciocni și anula reciproc în interiorul NAV. În consecință după o ESV va apărea o pauză a cărei durată este
dublul unui interval R-R sinusal
(pauză compensatorie). 880 msec 1680 msec BJ
Alăturată poți vedea o ESV urmată de
pauză la finalul căreia apare o bătaie de
evadare joncțională (BJ). Înainte de BJ DI P
poți vedea o jumătate de undă P sinusală:
este debutul depolarizării atriale de către
NSA și care nu a fost completă deoarece 880 msec. 1760 msec.
BJ i-a luat-o înainte. Intervalul R-R al DII
ritmului sinusal este de 880 msec. Inter- P
valul P-P care încadrează ESV este de
1760 msec. (deci dublul unui interval P-P
sinusal). Acest interval trebuie luat în
calcul pentru evaluarea pauzei post ESV DIII
și nu intervalul R (de dinaintea ESV) – R
de după ESV deoarece R-ul de după ESV
este al BJ și nu al unei bătăi sinusale.
Morfologia ESV ne poate orienta asupra AvR
localizării focarului ectopic ventriculat.
Astfel, o ESV originară în VS va depolariza
inițial VS și apoi VD. Deci depolarizarea
VD întârzie în raport cu VS. Din acest motiv
o ESV din VS va avea aspect de bloc de ramură dreaptă (BRD). Invers, o ESV din VD va avea morfologie QRS de BRS (vezi Capitolul VI).
148
Frecvent, frontul de undă al ESV reușește să se propage retrograd prin NAV înainte de venirea anterogradă a frontului de depolarizare din
NSA. Drept urmare, frontul de depolarizare cu originea intraventriculară va depolariza retrograd atriile și va descărca (“reseta”) și NSA, la
fel cum face și o ESA. Pe ECG vom vedea apariția unei unde P’ negative în DII, DIII, AvF și pozitive în AvR după și strâns lipită de complexul
QRS al ESV (săgețile din imaginea de mai jos).
1920 msec. 960 msec.
149
ESV
bigeminate
ESV
trigeminate
ESV
quadrigeminate
150
Cupluri de ESV
polimorfe (cu morfologii
diferite).
151
Tripletă de ESV Cuplu de ESV Cuplu de ESV
ESV monomorfe
izolate, cuplate și în
tripletă
152
ESV particulare
ESV interpolate
(intercalate)
Uneori o ESV nu este urmată de

o pauză. Aceasta deoarece
propagarea ei retrogradă, spre
atrii fie este mai lentă fie ESV
apare foarte precoce după bătaia
sinusală. Drept urmare frontul de
depolarizare descendent din NSA
nu mai este blocat în NAV de către
frontul de undă retrograd din
ESV pentru că acesta nu a ajuns
încă acolo sau se propagă greu
prin NAV). În consecință frontul
de depolarizare din NSA trece
prin NAV și depolarizează
ventriculii după ESV. În felul
acesta nu mai apare pauza post
ESV.
Astfel de ESV se numesc

“interpolate” sau “intercalate”
(între bătăile sinusale).
Alăturat poți vedea două astfel de

exemple.
153
ESV “tardive” sunt ESV cu un interval de cuplaj lung în raport cu bătăile sinusale astfel încât complexul QRS al ESV “cade” pe unda P sinusală
sau imediat după aceasta. Mai jos poți vedea un astfel de exemplu (ESV “tardive” monomorfe bigeminate)
154
ESV din tractul de ejecție al ventriculului drept sau al ventriculului stâng sunt considerate ca fiind benigne în ciuda faptului câ
pot fi frecvente. Ele se pot organiza inducând tahicardii ventriculare cu originea în tractul de ejecție al VD sau VS.
ESV din tractul de ejecție al VD. Au aspect de BRS dar cu axul QRS verticalizat (QRS echidifazic în DI și negativ în AvL) sau la dreapta (QRS
negatic în DI). Sediul ESV poate avea diferite locații în tractul de ejecție al VD dar acest aspect de tip BRS cu ax verticalizat sau deviat la dreapta
este relativ constant.
155
ESV din tractul de ejecție al VS au aspect de BRD dar cu axul QRS verticalizat (QRS echidifazic în DI și negativ în AvL) sau la dreapta (ca
în exemplul de mai jos). Caracteristic este faptul că au zona de tranziție încă din V1 sau V2 (deci aspect R/S încă din aceste derivații) după care
aspectul este de undă R în celelalte DT. Desigur, sediul ESV poate avea diferite locații în tractul de ejecție al VS dar acest aspect de tip RS în DT
drepta și axa QRS verticalizată sau la dreapta este relativ constant.
156
ESV R/T
Sunt ESV a căror undă R “cade” pe panta descendentă a undei T

a bătăii sinusale imediat după vârful undei T. Pe traseul ECG
atașat poți vedea astfel de ESV R/T trigeminate. Aceste ESV R/T
pot anunța un risc crescut pentru aritmii ventriculare maligne
(TV/FiV) și de moarte subită deoarece ele “cad” în așa numită
fază “supranormală” când excitabilitatea și conductibilitatea în
aria miocardică respectivă crește brusc (perioada “vulnerabilă”
– vezi traseele ECG următoare).
ESV R/T care induc TV

nesusținută
Pacient cu STEMI anterior Pe traseul ECG

atașat poți vedea ESV R/T bigeminate pe
fragmentul din stânga, înregistrat în
derivațiile standard. Pe traseul din
dreapta, înregistrat în DT, poți vedea cum
aceste ESV R/T inițiază episoade de TV
nesusținută.
Un alt pacient cu STEMI anterior și ESV R/T care

degenerează în TV
Înregistrarea a fost oprită în momentul apariției TV pentru a se

efectua conversia electrică a aritmiei.
Un alt exemplu de ESV R/T

care induc TV polimorfă convertită
electric (SEE) al ritm sinusal
SEE
160
V.2.2.4. Parasistolia se caracterizează prin existența

unui focar ectopic care emite stimuli în paralel cu nodul NS și
care are un bloc de intrare (deci nu se lasă descărcat – “resetat”
– de stimulul sinusal) și un bloc de ieșire (deci nu toți stimulii
emiși din focarul ectopic ajung în miocardul înconjurător).
Emițând stimuli pe cont propriu, fără a fi influențat de ritmul
sinusal, un ritm parasistolic va apărea ca un ritm independent,
paralel și fără o relație cu ritmul sinusal. Această independență
se evidențiază ECG prin trei criterii: X 2X 2X
- intervalul de cuplaj variabil al bătăilor parasistolice în
raport cu cele sinusale.
- interval interectopic fix: intervalul dintre bătăile
parasistolice va fi fix sau un multiplu al unui interval fix.
- apariția de bătăi de fuziune: cele două ritmuri paralele
(sinusal și parasistolic) se pot suprapune uneori, moment în
care vor apare bătăi de fuziune, cu o morfologie intermediară,
între cea a bătăilor sinusale și cea a parasistolei. În ordinea BF
frecveței o parasistolie poate fi ventriculară, joncțională, atrială.
Parasistolie ventriculară (traseele alăturate) 2X 2X
Complexele cu aspect de ESV au un ritm (X) complet
independent de ritmul sinusal. Din acest motiv:
- intervalul de cuplaj al bătăilor parasistolice cu bătăile 2X X
sinusale este variabil.
- intervalul interectopic este însă fix (X) sau multiplu al cel
mai mic interval interectopic (în exemplul atașat = 2X).
- intermitent descărcarea focarului parasistolic se produce
BF
concomitent cu cea a nodului sinusal. În acest moment frontul
de depolarizare parasistolic se întâlnește în ventricul cu frontul
de depolarizare venit din NSA. Prin combinarea celor două
fronturi apare un complex, o bătaie de fuziune (BF).
161
Parasistolie joncțională. Complexele QRS înguste (PJ), identice cu cele ale ritmului sinusal dar fără undă P (parasistolie joncțională
“medie”)
X = 1000 X = 800
PJ PJ PJ PJ/BF PJ PJ PJ
X = 800
PJ PJ PJ PJ PJ
X = 840
PJ PJ PJ/BF PJ PJ
PJ
Se poate observa intervalul de cuplaj variabil al bătăilor joncționale cu bătăile sinusale. Frecvența de descărcare a centrului joncțional nu este însă
fixă (X= 800/840/1000 msec.) motiv pentru care intervalele interectopice nu sunt constante. Intermitent unda P sinusală apare imediat înainte de
complexul QRS al parasistolei (posibil bătaie de fuziune – PJ/BF)
162
Parasistolia atrială
Este rară. Pa traseul ECG
atașat poți vedea un aspect BF BF BF BF
sugestiv pentru parasistolie
atrială numai că aceasta este
“provocată”. Traseul aparține
unui pacient care are un cord
transplantat. Ritmul este
sinusal. Peste acest ritm vedem
însă alte unde P’ (săgețile) care
apar complet “pe contul lor”, în
paralel cu ritmul sinusal, când
înainte când după complexele
QRS. Ele au un cuplaj variabil
cu undele P normale. Intervalul
P’-P’ (interectopic) este însă
fix. Undele P’ “cad” uneori pe
undele P sinusale dând aspect
de bătaie atrială de fuziune
(BF). Undele P’ nu sunt
niciodată urmate de complexe
QRS. Aceste unde P’ sunt
generate de nodul sinusal din
AS restant al pacientului pe
care a fost suturat AS al
cordului donatorului. NSA de
pe AS al donatorului este cel
care guvernează activitatea
electrică a inimii transplantate
în timp ce NSA din AS restant al primitorului își face prezența prin această undă P’ care apare ca un ritm atrial paralel cu cel sinusal.
Bibliografie
1. Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company,
inc., NY, 1999
2. Gaztan L, Marchlinski FE, Betenskya BP. Mechanisms of Cardiac Arrhythmias. Rev. Esp Cardiol 65(2):175-185, 2012
3. Callans DJ, Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations (sixth edition, Wolters Kluver, 2020
4. Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology. Lippincott Williams& Wilkins, 2015
5. Das MK, Zipes DP. Electrography of Arrhythmias. A comrehensive review. Elsevier Health Science, 2012
9. Shenasa M, Josephson ME, Estes MNA. The ECG Handbook of Contemporary Challenges. Cardiotext Publishing, LLC, 2001
164
V.2.2.5. Tahicardiile extrasinusale

Pot fi:
- atriale/joncționale/atrioventriculare (toate înscrise sub denumirea de tahicardii supraventriculare);
- ventriculare.
- neparoxistice (frecvențe sub 100/min.)/paroxistice (frecvențe 120-240/min.)
- regulate/neregulate
- “automatice” (prin automatism ectopic) sau prin reintrare.
Criterii clinice de diferențiere dintre o tahicardie automatică (prin automatism ectopic) și una prin reintrare:
- tahicardia automatică: poate avea ritm variabil (accelerare – decelerare). Nu răspunde la manevre vagale, Se poate termina fie brusc fie
progresiv, prin decelerare.
-tahicardia prin reintrare: debut și final brusc, ritm regulat, poate răspunde la manevre vagale (decelerare/orire bruscă)
Tahicardiile supraventriculare (TSV).

Reunesc aritmiile atriale, joncționale și atrioventriculare.
- complexele QRS sunt înguste deoarece depolarizarea ventriculilor se face normal pe calea fascicul His-RD-RS
Din acest motiv ele se mai numesc tahicardii cu complexe QRS înguste.
Complexele QRS pot deveni însă largi într-o TSVîn următoarele situații:
-fenomen de aberanță de conducere intraventriculară (vezi Capitolul VI)
- tulburări de conducere intraventriculară preexistente (BRS sau BRD).
- tahicardii atrioventriculare antidromice (vezi în continuare)
167
1. Tahicardiile atriale. Tahicardii cu complexe QRS înguste, cu undă P cu morfologie diferită de cea a undelor P sinusale. Apar de
obicei prin automatism ectopic. Pot fi neparoxistice (frecvență < 100/min) sau paroxistice (frecvență peste 100/min, până la 200/min).
Tahicardie atrială
automatică neparoxis-
tică (AV= 94/min.). Unda P
este echidifazică în toate
derivațiile planului frontal
(axa undei P’ este deci
perpendiculară pe planul
frontal), este pozitivă în V1 și
negativă în toate celelalte
derivații toracice. Focarul
ectopic se află, probabil, în
AS. Interval P-R normal.
168
Tahicardie atrială automatică paroxistică

(119/min.). Unda P este negativă în derivațiile inferioare și în V3-
V6 și pozitivă în AvL și AvR. Interval P-R normal.
Trebuie diferențiată de tahicardia atrio-ventriculară cu fascicul

accesor care conduce lent (vezi mai jos)
169
Tahicardie atrială CSC drept

automatică paroxistică
cu bloc A-V 2/1.
Alura ventriculară este

115/min la debutul traseului.
După compresia sinusului
carotidian (CSC) drept se
obține un grad de bloc A-V
mai înalt care permite
115/min 230/min.
vizualizarea undelor P ale
tahicardiei atriale, unde care
au o frecvență de 230/min,
dublă în raport cu AV de la
debutul traseului (săgețile).
Atriile se află, deci, în
tahicardie 230/min. dar
numai fiecare al doilea impuls
atrial trece prin NAV la
ventriculi.
170
2. Tahicardiile joncționale. Tahicardii cu complexe

QRS înguste, cu undă P negativă în derivațiile DII, DIII, AvF
localizată fie înainte de complexul QRS, practic lipită de acest
complex, deci cu interval P-R scurt, <0,12 sec (tahicardie
joncțională “superioară”) fie fără undă P (tahicardie joncțională
“medie”) sau cu undă P negativă imediat după complexul QRS
(tahicardie joncțională “inferioară”).
De obicei sunt automatice (focar ectopic aflat în NAV). Pot fi
neparoxistice (frecvența < 100/min) sau paroxistice (>100/min)
Morfologiile tahicardiilor joncționale sunt identice cu cele ale

ritmurilor joncționale de evadare, diferența între ele constând
doar în frecvența cu care focarul ectopic joncțional emite stimulii.
Tahicardie joncțională neparoxistică (74/min.)

“superioară”
- Undă P negativă care precede complexele QRS în DII, DIII, AvF,
pozitivă în celelalte derivații;
- Interval P-R scurt (<0,12 sec.).
171
Tahicardie joncțională neparoxistică (78/min.)

“medie”
- Tahicardie cu complexe QRS înguste. Nu se înregistrează undă P.
Ea este mascată de complexul QRS. Centrul joncțional este situat
în mijlocul joncțiunii A-V motiv pentru care depolarizarea atrială
și cea ventriculară se produc în același timp. Pacientul are și un
BRD.
172
Tahicardie joncțională
neparoxistică (77/min.)
“inferioară”
- Undă P negativă care urmează

după complexele QRS în DII,
DIII, AvF,
173
Tahicardie joncțională paroxistică

(134/min.) “medie” :
174
3. Tahicardiile atrioventriculare. Sunt tahicardii declanșate și întreținute prin reintrare. Prin urmare în aceste tahicardii
se realizează circuite care implică două căi, una descendentă (anterogradă) atrio-ventriculară și alta ascendentă (retrogradă) ventriculo-
atrială.
3.1. Tahicardiile prin reintrare în nodulul atrio-ventricular (Atrio-Ventricular Node Reentry

Tachycardia, AVNRT)
- Este cea mai frecventă formă de tahicardie paroxistică supraventriculară.
- Poate apărea și la persoane sănătoase dat fiind dualitatea funcțională a NAV (vezi Capitolul I si Capitolul V –aritmii, mecanisme). În mod
normal stimulul sinusal coboară spre ventricul pe ambele căi dar ajunge în porțiunea inferioară a joncțiunii pe calea rapidă în timp ce pe
calea lentă el se află încă pe drum. Odată ajuns în partea inferioară a NAV pe calea rapidă stimulul începe să se propage și retrograd pe
calea lentă lovindu-se și anulând practic frontul de excitație care cobora pe această cale.
- În cazul apariției unei extrasistole atriale aceasta fiind o bătaie prematură va ajunge precoce în partea superioară a NAV. Fiind precoce ea
găsește acum calea rapidă încă în perioadă refractară (perioadă care este mai lungă în această cale comparativ cu calea lentă). Drept
urmare stimulul pornește spre ventricul pe calea lentă, ajunge în porțiunea inferioară a NAV și de acolo se întoarce în atrii pe calea rapidă
ieșită între timp din perioada refractară. Apare un circuit în interiorul NAV de tip “slow” descendent “fast” retrograd. Pe ECG vom vedea
complexe QRS înguste, care se succed cu o frecvență între 120-240/min., ritm regulat. Complexele QRS sunt înguste iar unda P fie nu este
vizibilă (fiind mascată de QRS) fie apare ca o mică undă P negativă în DII, DIII, AvF după complexul QRS și strâns lipită de acesta astfel
încât în derivațiile mai sus menționate ea poate fi confundată cu o unda S mică. Unda P negativă din derivațiile inferioare este expresia
ECG a depolarizării retrograde a atriilor de către frontul de undă ajuns pe calea rapidă în porțiunea superioară a NAV. Această undă poate
fi bine vizibilă în AvR și V1, derivații în care apare pozitivă deoarece vectorul depolarizării atriale retrograde se îndreaptă spre polul
pozitiv al acestor 2 derivații.
- Uneori circuitul de reintrare este invers, descendent pe calea rapidă și ascendent pe calea lentă (“fast-slow”) – vezi figurile din pagina
următoare. La acești pacienți unda P negativă din derivațiile inferioare apare puțin decalată de complexul QRS precedent. Practic ea este
vizibilă pe segmentul ST.
175
Atrii
*
ESA
Normal
NSA Atrii
NAV Ventriculi
Calea A(a) Calea B(b)
(lentă) (rapidă) Atrii Atrii
C R C R
AVNRT
Ventriculi
C= conductibilitate; R= per. refractară
Ventriculi Ventriculi
Tip “SLOW-FAST” Tip “FAST – SLOW”
Bibliografie
Wellens HJJ, Conover M. The ECG in Emergency

Decision Making – Second Edition, Saunders 2005.
P P
176
Tahicardie paroxistică prin reintrare în nodul

atrioventricular (AVNRT) tip “slow-fast”)
Complexe QRS înguste, normale, 151/min. Nu se decelează

o undă P.
177
CSC drept
Conversia AVNRT din

imaginea precedentă la ritm
sinusal prin compresie de
sinus carotidian drept
178
Tahicardie paroxistică
prin reintrare în nodul
atrioventricular
(AVNRT) 150/min. tip
“slow-fast”)
Complexe QRS înguste,

normale.Undă P negativă în
DII, DIII, AvF (apare ca o falsă
undă S) și pozitivă în AvR și
V1 (săgețile).
Sursa: Dr. Mike Cadogan. AVNRT for two in Life in the Fastlane 2021, https://litfl.com/avnrt-for-two/ (cu permisiune)
179
Traseu ECG înregistrat după

conversia la ritm sinusal a
AVNRT din imaginea
precedentă. Undele P (falsele
unde S din derivațiile
inferioare) au dispărut. La fel a
dispărut și unda P pozitivă din
V1 și din AvR
Sursa: Dr. Mike Cadogan. AVNRT for two in Life in the Fastlane Feb 2021, https://litfl.com/avnrt-for-two/ (cu permisiune)
180
Tahicardie paroxistică prin

reintrare în nodul
atrioventricular (AVNRT)
tip “fast-slow”
Complexe QRS înguste, 187/min.

normale.Undă P negativă în DII,
DIII, AvF și pozitivă în AvR și V1 pe
segmentul ST, detașată de QRS
(săgețile).
Conversie la ritm sinusal

după verapamil 5 mg. i.v.
181
3.2. Tahicardiile paroxistice atrioventriculare prin

reintrare pe căi accesorii (AVRT=Atrio-Ventricular
Reentry Tachycardia)
Apar la pacienți cu sindroame de preexcitație. Aceștia au căi desuplimentare

(accesorii) între atrii și ventriculi (vezi la Capitolul VII “Diverse”). Se
realizează astfel un circuit pe două căi: calea accesorie și nodulul A-V. Poate fi:
- “ortodromică”: stimulul coboară din atrii în ventriculi prin joncțiunea A-V
și se întoarce în atrii pe calea accesorie. În aceste situații complexele QRS
vor fi înguste deoarece depolarizarea ventriculară se face pe căile
preformate – fascicul His, RD și RS. Complexele QRS pot deveni însă largi în
caz de aberanță intraventriculară sau de BRS sau BRD preexistente
- -”antidromică”: în această situație circuitul este invers (descendent pe
calea accesorie șI ascendent prin NAV). Complexele QRS vor fi largi
deoarece depolarizarea ventriculară se face prin masa de miocard de către
stimulul venit prin calea accesorie
AVRT ortodromică prin fascicul accesor care conduce rapid
În imaginea atașată poți vedea acest circuit descendent prin NAV și ascendent
printr-un fascicul accesor situat între VS și AS. Depolarizarea retrogradă a
atriilor se va înscrie pe ECG sub forma unei unde P negative în derivațiile
inferioare și pozitive în AvR. Spre deosebire de AVNRT circuitul de reintrare
este mult mai lung astfel încât depolarizarea atrială retrogradă (unda P
negativă) va apărea mult mai târziu decât cea ventriculară. Drept urmare,
unda P negativă din derivațiile inferioare va apărea la distanță de complexul
QRS. Intervalul de la începutul undei R și până la începutul udei P (R-P) este
mai mic decât cel de la începutul undei P și până la următoarea undă R (P-R).
Bibliografie
Wellens HJJ, Conover M. The ECG in Emergency Decision Making – Second Edition, Saunders 2005.
R-P < P-R
182
Tahicardie paroxistică
atrioventriculară
ortodromică (AVRT) cu
fascicul accesor care
conduce rapid
Complexe QRS înguste, 125/min.,

normale. Undă P la distanță de QRS
este cea mai vizibilă în V1.
R-P < P-R (vezi pagina următoare).
183
Traseu ECG înregistrat cu

amplificare dublă. Complexe
QRS înguste, normale. Unda P
este bine vizibilă în V1, la
distanță de QRS. Dat fiind
conductibilitatea rapidă a căii
accesorii frontul de depolarizare
care se deplasează descendent
prin NAV se întoarce rapid din
ventriculi în atrii pe calea
accesorie. Din acest motiv
intervalul R-P este mai scurt
decât intervalul P-R.
R-P < P-R
184
Capitolul V. Aritmii. Tulburări de automatism
AVRT ortodromică cu fascicul accesor care conduce lent
Este cea mai rară formă de tahicardie paroxistică supraventriculară

Circuitul este ortodromic dar calea accesorie are o conductibilitate
retrogradă mare. Din acest motiv depolarizarea atrială retrogradă
întârzie. În aceste situații intervalul R-P devine mai lung decât
intervalul P-R (imaginea atașată).
Acest tip de AVRT este de obicei extrem de recurentă, aproape

permanentă și greu de controlat cu antiaritmice. Din acest motiv are
indicație majoră pentru ablația fasciculului accesor. În absența acestei
proceduri evoluția este spre cardiomiopatie dilatativă aritmică și
insuficiență cardiacă severă.
Bibliografie
1.Wellens HJJ, Conover M. The ECG in Emergency Decision Making – Second Edition,
Saunders 2005.
2. Coumel P, Cabrol C, Fabiato A et al. Tachycardie permanente par rythme
réciproque. Preuves du diagnostic par stimulation auriculaire et ventriculaire.Arch
Mal Coeur 1967
60 1830 1864.
3. Coumel P. Junctional reciprocating tachycardias. The permanent and paroxysmal
forms of A–V nodal reciprocating tachycardias. J Electrocardiol 1975 8 79 90
R-P > P-R

185
Tahicardie paroxistică atrioventriculară ortodromică (AVRT) cu fascicul accesor care conduce lent
R-P > P-R
186
AVRT antidromică
În AVRT antidromică circuitul de

reintrare este descendent pe calea
accesorie și ascendent, retrograd,
prin NAV. Ajuns în ventriculi, în
drumul său spre NAV stimulul se
propagă prin masa de miocard
(deci mai lent). Din acest motiv
complexele QRS devin largi. Greu
de diferențiat (dacă nu chiar
imposibil) de o tahicardie
ventriculară.
•Sursa: Burns E, Buttner R. Pre-excitation syndromes in Life in the Fastlane Apr 6, 2021. https://litfl.com/pre-excitation-syndromes-ecg-library/ (cu
permisiune)
187
Sinteză- tahicardiile atrioventriculare
AVRT ortodromică cu fascicul AVRT ortodromică cu fascicul

AVNRT accesor care conduce rapid accesor care conduce lent AVRT antidromică
Atrii
Ventriculi
SLOW-FAST
FAST - SLOW
R-P < P-R R-P > P-R
188
4. Tahicardiile ventriculare (TV)
- Sunt tahicardii cu complexe QRS largi deoarece excitația declanșată undeva în ventricul (fie prin mecanism ectopic, fie prin postpotențiale fie
prin circuite de reintrare) se propagă la ventriculi prin masa de miocard, deci mult mai lent decât pe căile preformate.
- Caracteristici:
- 3 sau mai multe ESV;
- Pot fi neparoxistice (frecvența sub 100/min) sau paroxistice (frecvența 100-240/min).
- Debut brusc. Se pot termina brusc sau printr-o prealabilă decelerare;
- Poate fi nesusținută (durata sub 30 de secunde) sau susținută (peste 30 de secunde)
- Pot avea o singură morfologie QRS (monomorfe) sau mai multe morfologii QRS (polimorfe)
- Dacă au o singură morfologie aceasta este fie de BRS (pentru TV originare în VD) fie de BRD (pentru TV originare înn VS).
- Criterii ECG:
- complexe QRS largi
- concordanță QRS în derivațiile precordiale (toate complexele QRS sunt fie cu R mare și larg fie cu S mare și larg: nu există complexe de
tip R/S)
- axa QRS orientată bizar, în cadranul IV (“no man’s land”) spre AvR (undă R amplă în AvR)
- disociația atrio-ventriculară (atriile pot fi în ritm sinusal, cu unde P care pot fi identificate fie înainte fie după complexele QRS, fără nici o
relație cu acestea)
- capturi atriale: stimulul ventricular se poate transmite prin NAV in atrii. Apar unde P negative în DII, DIII, AvF după complexele QRS largi.
- capturi ventriculare: uneori stimulul din NSA reușește să se propage prin NAV la ventricul dacă găsește ventriculul înafara perioadei
refractare. Această captură ventriculară are complex QRS îngust (depolarizarea ventriculară se face acum normal).
- bătăi de fuziune: frontul de depolarizare din NSA reușește sa ajungă în ventricul. Aici se întâlnește cu frontul de depolarizare al TV. Prin
combinarea lor apare un complex QRS cu morfologie hibridă, între cea a TV șu cea din timpul ritmului sinusal.
- Forme particulare
- TV din tractul de ejecție al VD;
- TV din tractul de ejecție al VS;
- TV fasciculare (originare din fasciculul anterosuperior sau din cel posteroinferior);
- Torsada vârfurilor.
189
Un exemplu de TV cu frecvența de
100/min. care se convertește spontan la
ritm sinusal (cele trei fragmente ECG
sunt în continuarea). Pe primul fragment
se înregistrează TV cu conducere
retrogradă, ventriculo-atrială 1/1, ceea
ce înseamnă că fiecare bătaie
ventriculară se transmite în atrii astfel TV, capturi
încât apar capturi atriale (unde P atriale
negative după QRS - săgeata).
Pe al doilea fragment apare un șir de

bătăi de fuziune: complexe QRS mai
înguste, dar cu durată variabilă,
precedate de unde P pozitive, de origine
sinusală. Morfologia complexelor QRS TV, fuziuni
este hibridă, între cea a QRS din timpul
TV și cea a unui QRS normal V1 (vezi
capitolul II). Această morfologie este
datorată fuziunii intraventriculare a
frontului de depolariuzare care vine din
NSA cu cel originar din focarul
ventricular
TV, fuziuni
Pe al treilea fragment primele 6
complexe sunt bătăi de fuziune. Începând Ritm sinusal
cu cea de-a 7-a bătaie nodul sinusal
capturează complet ventriculul și ritmul
devine strict sinusal.
190
Tahicardie idioventriculară
neparoxistică
(Ritm idioventricular accelerat,

88/min.) la un pacient cu STEMI
inferior.
191
CV BF
Tahicardie idioventricu-
lară paroxistică (Ritm
idioventricular accelerat,
107/min.) la un pacient cu
STEMI inferior (infarctul este
desconspirat de o captură
ventriculară (CV) – al 7-lea
complex QRS din derivațiile
standard. A 8-lea complex este o
bătaie de fuziune (BF).
192
Tahicardie ventriculară
paroxistică polimorfă
nesusținută
(șir de 5 ESV polimorfe)
193
Tahicardie
paroxistică
ventriculară
monomorfă
Tahicardie cu
complexe QRS largi,
176/min. În DT
complexele QRS sunt
fie cu aspect de undă R
(în V1 și V2) fie cu
aspect de undă S largă
(din V3 până în V6). Nu
se înregistrează deci
un complex de tip R/S.
Axa electrică este

îndreptată spre AvR
(complexul QRS din
AvR este pozitiv, cu
undă R înaltă).
194
Tahicardie paroxistică ventriculară

monomorfă
Tahicardie cu complexe QRS largi, 213/min.

În DT complexele QRS sunt fie cu aspect de
undă R largă (în V1 și V2) fie cu aspect de
undă S largă (din V3 până în V6). Nu se
înregistrează deci un complex de tip R/S.
Axa electrică este îndreptată spre AvR

(complexul QRS din AvR este pozitiv, cu
undă R înaltă).
195
Tahicardiile ventriculare idiopatice benigne. Există un grup de TV idiopatice particulare care apar pe cord structural
normal. Ele sunt benigne și au particularitatea că pot ceda la administrarea de verapamil sau adenozină. Aceste TV sunt tahicardiile cu originea
în tractul de ejecție al VD sau VS (vezi și la extrasistole) și tahicardiile fasciculate (cu originea fie în fasciculul anterosuperior fie în cel
posteroinferior)
Tahicardii ventriculare
TV automatică/reintrare TV automatică/reintrare TV fasciculată TV fasciculată
(perete liber VS/VD) (tract ejecție VD/VS) (din FAS) (din FPI)
196
TV din tractul de ejecție al VD (RVOT): au aspect BRS cu axa QRS verticalizată sau deviată la dreapta (vezi explicații suplimentare la
“Extrasistole” paragraful dedicat extrasistolelor din tractul de ejecție al VD)
Buttner R, Burns E. Right. Ventricular Outflow Tract Tachycardia in Life in the Fastlane, Mar 2021, https://litfl.com/right-ventricular-outflow-tract-rvot-tachycardia/ (cu permisiune)
197
TV din tractul de ejecție al VS (LVOT)- aspect BRD, axa QRS verticalizată sau deviată la dreapta. Zona de tranziție la dreapta în DT
(aspect R/S încă din V1/V2 urmat de unde R ample în celelalte DT ((vezi explicații suplimentare la “Extrasistole” paragraful dedicat
extrasistolelor din tractul de ejecție al VS)
Sursa:
Srivathsan K, Lester
SJ, Appleton C, Scot
LPP, Munger TM.
Indian Pacing and
Electrophysiology
Journal 2005, (ISSN
0972-6292), 5(2):
106-121
(cu permisiune)
198
TV fasciculară idiopatică (originea în FAS). Caracteristici ECG:
- tahicardie cu complexe QRS ușor lărgite (durata de aproximativ 120 msec) tip BRD;
- axa QRS deviată la dreapta, disociație AV, capturi atriale
Sursa: Burns E, Cadogan M. Idiopathic Fascicular Left Ventricular Tachycardia in Life in the Fastlane, Feb 7, 2021. https://litfl.com/idiopathic-fascicular-left-ventricular-tachycardia/
(cu permisiune)
199
Tahicardia ventriculară
polimorfă tip “torsada de
vârfuri”
- tahicardie cu complexe QRS cu
morfologie care se schimbă progresiv
de la complexe QRS pozitive la
complexe QRS negative și invers;
- sunt specifice sindroamelor de
interval Q-T lung (congenitale/
dobândite, vezi capitolul VII);
- pot ceda la administrarea de
sulfat de magneziu.
Bibliografie
Dessertenne F. La Tachycardie
Ventriculaire a Deux Foyers Opposes
Variables. Arch Mal Coeur
1966;59:263-72
200
Tahicardie
ventriculară
polimorfă tip
“torsada de
vârfuri”
201
Tahicardie
ventriculară
polimorfă tip
“torsada de
vârfuri”
202
V.2.2.6. Flutterul
Aritmie caracterizată prin ritm între 250-350/min.
Poate fi:
- Atrial;
- Ventricular.
1. Flutterul atrial
Apare prin declanșarea unui circuit de reintrare în AD. Poate fi:
Tipic
În această formă circuitul este ascendent în AD, de-alungul septului interatrial și descendent
pe peretele liber al AD (90% din cazuri, figura atașată). Există și flutter atrial tipic “inverasat”
(“reversed” typical atrial flutter) în care circuitul este invers.
Expresia ECG a depolarizărilor atriale prin aceste circuite este unda “F”, ”în dinți de
fierăstrău”, cu “dinți” asimetrici care au o componentă rapidă (depolarizarea atrială) și una
lentă (repolarizarea atrială). În flutter-ul atrial tipic undele F sunt negative în DII, DIII, AvF
(exemplul alăturat) iar în cel inversat ele sunt pozitive în aceste derivații.
Datorită frecvenței lor foarte mari depolarizările atriale nu pot fi conduse în întregime prin
NAV la ventriculi. Apare un bloc A-V (fenomen de conducere ascunsă, vezi capitolul VII) care
poate fi fix (stuație în care ritmul ventricular va fi regulat) sau variabil (ritmul ventricular va
fi neregulat). Complexele QRS sunt în mod normal înguste, depolarizarea ventriculară
efectuându-se normal, pe calea His-Purkinje). Ele pot fi însă largi dacă apare aberanță
ventriculară sau dacă există un BRS sau BRD preexistent (vezi capitolul VI.
203
Flutter atrial tipic cu BAV 2/1 150/min
F F F F (300/min)
Flutter atrial tipic “inversat” cu BAV 2/1
204
Flutter atrial tipic cu BAV 4/1 (frecvența undelor F=300/min; frecvența complexelor QRS=75/min)
205
Flutter atrial tipic cu BAV variabil
206
Flutter atrial atipic
Unde F cu frecvența de 250-

350/min dar cu morfologie
“atipică”. BAV variabil.
Diagnosticul de flutter este
certificat de morfologia
undelor F din V1 și V2. În
lipsa lor diagnosticul ar fi fost
de fibrilație atrială.
207
2. Flutterul ventricular
Criteriu ECG. Succesiune regulată de complexe QRS largi cu morfologie constantă și cu frecvența de 250-350/min
208
V.2.2.7. Fibrilația
f
aritmie caracterizată prin ritmn între 400-600/min. Poate fi:
- Atrială
- Ventriculară
1. Fibrilația atrială
ECG: oscilații de mică amplitudine (unde “f”) ale liniei
izoelectrice, cu frecvența de 400-600/min. și cu amplitudine
neregulată. Depolarizările atriale încearcă sa treacă prin
NAV spre ventriculi dar nu toate reușesc acest lucru
deoarece fiecare trecere prin NAV modifică perioada
f
refractară a acestuia astfel încât bătăile care urmează pot/nu
pot trece prin NAV în funcție de cum găsesc NAV (permeabil
sau în perioadă refractară). Din acest motiv frecvența
ventriculară va fi mult mai joasă decât cea atrială iar ritmul
ventricular va fi complet neregulat. Acest fenomen în care un
impuls modifică perioada refractară influențând prin aceasta
conductibilitatea prin NAV pentră impulsurile următoare se
numește “conducere ascunsă” (vezi Capitolul VII).
Complexele QRS vor fi, în mod normal, înguste. Ele vor putea
fi însă largi în caz de aberanță ventriculară sau de
preexistență de BRS sau BRD
209
Fibrilație atrială
210
BEV
Fibrilație atrială cu
unde “f” foarte mici
Unde “f” de foarte mici

dimensiuni, practic ele pot
fi “ghicite” în V1. Existența
fibrilației este certificată și
de ritmul neregulat al
complexelor QRS, chiar
dacă acesta este foarte rar
Amplitudinea foarte redusă
a undelor “f” trădează
existenței unei fibroze
avansate la nivelul atriilor
astfel încât numărul
miocitelor active electric
este redus.
Suplimentar:
- nătaie de evadare
ventriculară (BEV) într-
o perioadă de blocare
mai mare a transmiterii
undelor de fibrilație la
ventriculi;
- undă “U” (săgeata) -
ridică, în context de FiA
cu AV-lentă suspiciunea
supradozajului digitalic
la acest pacient (vezi
capitolul VII)
211
2. Fibrilația ventriculară
Succesiune neregulată de unde sinusoidale,

largi, de amplitudine și durată variabilă, cu
frecvența de 400-600/min. Practic ele sunt
rezultatul unor depolarizări haotice ale
ventriculilor. Macroscopic ventriculii au
contracții “vermiculare”.
Din punct de vedere hemodinamic este

echivalentă cu un stop cardiac deoarece la o
asemenea frecvență cordul de abia “pâlpâie”
micile contracții nefiind capabilă să genereze o
presiune intraventriculară suficientă pentru
ca VS să poată ejecta sângele în aortă. În
consecință nu există debit cardiac ejectat în
circulație (vezi și capitolul VII, “Diverse”,
alternanța electrică).
212
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VI. Aritmii. Tulburări de conducere
Bibliografie
1.Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company, inc., NY, 1999
2. Dunn MI, Lipman BS. Lipman-Massie Clinical Electrocardiography, Eight Edition, Year Book Medical Publishers,213. 1989
5. Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular
conduction disturbances: Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
6. Spooner MP, Rosen MR. Foundation of Cardiac Arrhythmias. Basic Concepts and Clinical Approaches. Marcel Dekker, Inc. 2001
7. Antzelevitch C., Burasnikov A. Mechanisms of arrhythmogenesis in Potrid PJ, Kowey PR, Cardiac Arrhythmia, Mechanisms, Diagnosis &
Management, Second Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2001:51-80.
8. Fisch C, Knoebel SB. Electrocardiography of Clinical Arrhythmias. Futura Publishing Company, 2000
9. Das MK, Zipes DP. Electrocardiography of arrhythmias. A comprensive review. Elsevier Saunders 2012
10. Rosenbaum M. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol 1969 (2) 3:289-297, 1969
11. Klein GJ. Strategies for ECG arrhythmia diagnosis. Cardiotext Publishing 2016
12. Dessertenne F. La Tachycardie Ventriculaire a Deux Foyers Opposes Variables. Arch Mal Coeur 1966;59:263-72
13. Wellens HJJ, Conover M. The ECG in Emergency Decision Making – Second Edition, Saunders 2005.
14. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J
Med 1978 Jan;64(1):27-33
15. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block
morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-1283
16. Bayés de Luna A, Baranchuk A , Robledo LAE , Massó van Roessel A , Martínez-Sellés M. Diagnosis of interatrial block J Geriatr Cardiol 2017; 14:
161-165. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2017.03.007
213
Capitolul VI
Aritmii. Tulburări de conducere
214
VI.1. Tulburări de conducere (clasificare)
În funcție de gradul de alterare a Clasificarea Topografică

conductibilității
Gradul I: întârzierea constantă a transmiterii impulsului Bloc sinoatrial (BSA): gradul I, II, sau III;
într-o anumită zonă. Fiecare impuls se transmite cu același
grad de întârziere. Bloc interatrial (BIA): gradul I, II, sau III;
Gradul II. Blocarea periodică a transmiterii unui impuls. Bloc atrioventricular (BAV): gradul I, II sau III;
Poate fi:
Tip I (Mobitz I): timpul de transmitere a unui impuls Blocuri intraventriculare:
crește cu fiecare bătaie până la blocarea completă a
impulsului (perioade Luciani-Wenckebach) după care Blocul fascicular anterosuperior (BFAS)
secvența se reia; Blocul fascicular posteroinferior (BFPI)
Tip II (Mobitz II): Blocarea constantă a unui stimul, Blocul de ramură dreaptă (BRD): incomplet/complet
fără a fi precedată de prelungirea transmiterii impulsului. Blocul de ramură stângă (BRS): incomplet/complet
Blocul bifascicular: BRD + BFAS sau BRD + BFPI
Gradul III (bloc complet): Blocarea completă a stimulilor Blocuri trifasciculare:
într-o anumită zonă. Automatismul ariei de sub nivelul de BAV (gr I sau II) + BRD sau + BRS
bloc este preluată de un centru subiacent. Blocuri bilaterale (alternanță BRD cu BRS)
Blocuri intramiocardice (exemplu: blocul periinfarct)
Bloc de grad înalt: aparent este un boc complet dar unele
dintre impulsuri reușesc să se transmită.
215
Posibilele localizări ale tulburărilor de conducere (blocurilor)
Blocuri inter-atriale (BIA)
--Blocul Fascicular Antero Superior (BFAS)
Blocuri sino-atriale
(BSA) -Blocul de ramură stângă (BRS)
Blocuri atrio-ventriculare
- Blocul Fascicular Postero Inferior (BFPI)
(BAV)
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
216
VI.1. Blocurile sinoatriale (BSA)

VI.1.1. Blocul sinoatrial gr. I.
-întârzierea propagării stimulului în joncțiunea sino-atrială
- nu are expresie ECG
VI.1.2. Blocul sinoatrial gr.II tip 1.

- alungirea progresivă a timpului de conducere sino-atrial
până la blocarea unui stimul sinusal. Apare o pauză, după
care secvența se reia. Cea mai mare alungire a timpului de
conducere se produce la a doua bătaie din secvență după
care gradul de întârziere în raport cu bătaia precedentă se
reduce. Din acest motiv ceea ce trebuie să atragă atenția
pentru un BSA tip I este scurtarea progresivă a
intervalelor P-P până la apariția unei pauze. În exemplul
atașat poate fi văzut un BSA tip I cu o perioadă 4/3. Se
poate vedea cum timpul de conducere S-A crește la a doua
bătaie din secvență cu 0,21sec comparativ cu timpul S-A
precedent. La următoarea bătaie rata de creștere a timpului
S-A este de numai 0,04 sec.
Criterii ECG:
1. Scurtarea progresivă a intervalelor P-P până la apariția

unei pauze;
2. Durata pauzei este mai mică decât suma ultimelor două
intervale P-P care preced pauza; Sursa: ECG learning center. https://ecg.utah.edu/lesson/6
3. Intervalul P-P care urmează pauzei este mai mare decât Bibliografie
ultimul interval P-P de dinaintea pauzei. Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and
interpretation of the electrocardiogram. Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
217
Bloc sinoatrial gr. II tip 1

(vezi explicații pe pagina următoare)
10
BSA gr. II tip 1, 7/6
Intervalul P-P se scurtează

progresiv de la 880 msec la 700
msec. pâna apare o pauză de
940 msec.
880 820 760 700 700 940
11
Traseu sugestiv de BSA gr. II tip 1. Scurtarea duratei intervalelor P-P de la 980 msec la 900 msec. după care apare o pauză
de 1910 msec. Această pauză este mai lungă decât intervalul P-P de 1008 msec. care urmează dar nu este mai scurtă decât suma
ultimelor două intervale P-P care o preced (deci sunt întrunire doar două din cele 3 criterii ECG)..
220
VI.1.3. Blocul sinoatrial gr. II tip 2

Aspectul ECG este de pauze în activitatea sinusală care sunt un multiplu/sau aproape un multiplu al unui interval P-P precedent. Ritmul
preexistent pauzei este regulat, constant (nu se accelerează înaintea pauzei ca în BSA gr. II tip 1).
Mai jos ai un astfel de exemplu (BSA 3/2 și 5/4. Respectiv, inițial avem două secvențe P-QRS separate la un interval P-P de 940 msec. după care
urmează o pauză de 1880, exact dublul unui interval P-P anterior. Este clar că această pauză este datorată absenței unei secvențe P-QRS. În partea
a doua a traseului pauza de 1880 msec. apare după patru secvențe P-QRS).
940 1880 940 1880
BSA 3/2 BSA 5/4
Dacă BSA persistă pe o perioadă mai lungă traseul ECG pare a arăta ca o bradicardie sinusală severă cu ritm regulat. În astfel de cazuri pentru
diagnosticul diferențial este utilă proba cu Atropină 1 mg. i.v. Spre exemplu, dacă pacientul are BSA 2/1 atunci ritmul sinusal se va dubla brusc
(spre exemplu de la 40 la 80/min.). Dacă are bradicardie sinusală atunci ritmul va incepe să se accelereze progresiv dar nu se va dubla brusc.
Diagnosticul diferențial al BSA gr. II, tip 2 se face cu oprirea sinusală în care intervalele P-P nu sunt multiplu al unor intervale P-P de
dinaintea pauzei.
221
BSA gradul II tip 2, 3/2 (din 3 bătăi sinusale se transmit la atrii numai două; pe ECG vedem o pauză după două bătăi sinusale) alternând
cu 2/1.
3/2 2/1 3/2
222
Oprire sinusală
Ritmul sinusal se oprește brusc după a treia bătaie. Aoar două bătăi jonționale de evadare după care ritmul sinusal este reluat. Prima bătaie
juncțională apare imediat după o undă P sinusală pe care o blochează
BJ BJ
P
223
VI.1.4. Blocul sinoatrial gr. III (complet)

Aspectul ECG este de pauze lungi în activitatea sinusală, pauze în timpul cărora pot să apară bătăi de evadare jonțională sau ventriculară. În
lipsa acestora pot apare sincope care pot fi chiar fatale. BSA gr. III nu poate fi diferențiat oprirea sinusală pe electrocardiograma de suprafață.
Practic nu se mai înregistrează unde P activitatea cardiacă fiind preluată de un ritm joncțional sau idioventricular.
VI.2. Blocurile interatriale (BIA)

VI.2.1. Blocul interatrial de gradul I
Alungirea duratei undei P > 0.12 sec. înafara oricărei cauze care poate determina supraâncărcarea (hipertrofia) atrială stângă.
VI.2.2. Blocul interatrial de gradul II

Tipul I. Alungirea progresivă a duratei undei P până la aspect de BIA complet (vezi mai jos). Morfologia undei P devine bifazică +/- în aceste
derivații (normal ea este pozitivă).
Tipul II. Spre exemplu undă P normală alternând cu undă P cu durata de peste 0.12 sec. (BIA 2/1)
Bibliografie
Bayez de Luna A. et al. Diagnosis of interatrial block. J Geriatr Cardiol 2017 Mar; 14(3): 161–165.
224
Blocul interatrial de
gradul II tip I. Se poate
vedea alungirea progresivă a
duratei undelor P (săgețile)
225
VI.2.3. Blocul interatrial de gradul III (avansat/complet)

Transmiterea stimulilor prin fasciculul interatrial este blocată complet. Drept urmare stimulul NU se propagă de la AD la AS prin baza
acestora ci prin masa de miocard de la nivelul porțiunii medii și inferioare a SIA. Vectorul de depolarizare atrială are acum orientare orizontală
dinspre AD și AS devenind perpendicular pe DII și AvF. Unda P devine echidifazică +/- în aceste derivații. Componenta pozitivă este indusă de
depolarizarea descendentă a AD iar cea negativă de depolarizarea AS dinspre dreapta spre stănga și de jos în sus. Durata undei P crește peste
limita superioară de 0,12 sec.
Fascicul interatrial
Din: Bayez de Luna A, Baranchuk A, Robledo LAE, van Roessel AM, Martinez-Selles M. . Diagnosis of interatrial block. J Geriatr Cardiol 2017 Mar; 14(3): 161–165.
226
VI.3. Blocurile atrioventriculare (BAV)
VI.3.1. Blocul atrioventricular de gradul I

Alungirea constantă a timpului de conducere prin joncțiunea A-V peste limita superioară a normalului de 0,21 sec.
Criteriul ECG: interval P-Q/R lung >peste 0.21 sec. Mai jos pot fi văzute două exemple de BAV gr. I. În primul exemplu intervalul P-R măsoară 240
msec. iar în al doilea 440 msec.
240
440
227
VI.3.2. Blocul atrioventricular de gradul II
VI.3.2.1. BAV gr. II tip 1 (Mobitz I, perioade Luciani-Wenckebach)
1. Alungirea progresivă a intervalului P-Q/R până la blocarea completă a conducerii A-V (o undă P blocată) după care secvența se reia.
2. Scurtarea progresivă
a intervalelor R-R până
la apariția pauzei. Acest
fenomen este indus de
faptul că cea mai mare
alungire a intervalului P P P P P P P P P P
P-R se produce la a doua
bătaie care urmează
pauzei. Ulterior rata de
creștere a intervalului 4/3 3/2 3/2
P-R este din ce în ce mai
redusă.
Poate apărea la pacienți aflați
în ritm sinusal sau în
tahicardie supraventriculară /
flutter atrial.
Alăturat-un exemplu de BAV

gr. II tip I cu perioade L-W 4/3
(din 4 unde P numai 3 sunt
urmate de complex QRS) și,
respectiv, 3/2 (vezi pagina
următoare).
228
În exemplul alăturat
(ECG de pe pagina
precedentă dar cu
diagramă) ritmul este A
sinusal. Intervalul P-P A-V 260 400 440 260 420 260 440
este constant, de 840 V
msec. ceea ce cores-
punde unei frecvențe 1000 840
sinusale de 71/min. În
prima secvență de
840 840 840 840 840 840 840 840 840
BAV 4/3, primul
interval P-R este de
260 msec. (BAV gr. I).
La a doua bătaie el
crește cu 140 msec
ajungând la 400 msec.
La a treia bătaie
creșterea este de
numai 40 msec (de la
400 la 440 msec) Din
acest motiv, deși
intervalul P-R se
alungește progresiv
intervalul R-R se
scurtează (inițial
1000 msec, apoi 840
msec.) până apare
unda P blocată.
229
BAV gr. II tip 1 (perioade L-W 3/2 și 2/1)
P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P
3/2 2/1 2/1 2/1 2/1 2/1 2/1 2/1
BAV gr. I și BAV gr. II tip 1, perioade L-W 3/2

P/T P/T P/T P/T
P P P P
P
3/2 3/2 3/2
Semnificația clinică a BAV gr. II tip I:

- de obicei benign, cu tulburări hemodinamice minime;
- risc redus de evoluție spre BAV gr. III;
- asimptomaticii nu au nevoie de tratament. Este rar nevoie de cardiostimulare.
230
VI.3.2.2. BAV gr. II tip 2 cu raport atrio-ventricular fix (Mobitz II)

Blocarea intermitentă a uneia sau a mai multor unde P sinusale, neprecedată de alungirea progresivă a intervalului P-R.(intervalul P-R al
bătăilor transmise la ventriculi este constant). În exemplul A avem un BAV 4/3 (a patra undă P nu este urmată de QRS; intervalele P-R
precedente sunt constante)
4/2
În exemplul de mai sus avem un BAV 4/2 (din 4 unde P două sunt blocate, intervalele P-R de la bătăile precedente blocului sunt constante)
Semnificația clinică a BAV gr.II tip 2:

- de obicei organic, apare pe leziuni miocardice fibrotice;
- deseori însoțit de blocuri intraventriculare;
- mai frecvent (peste 75%) sediul blocului este distal (subhisian) motiv pentru care complexele QRS sunt largi (vezi mai jos la BAV gr. III);
- poate apărea brusc (inducând sincopă);
- poate evolua spre asistolă sau spre BAV gr. III;
- de regulă pacientul trebuie cardiostimulat.
231
VI.3.3. Blocul atrioventricular de grad înalt

Blocarea aproape completă a transmiterii impulsurilor prin joncțiunea A-V. La o privire superficială aspectul poate sugera BAV complet dar la o
analiză atentă se observă faptul că ritmul ventricular NU este regulat. Asta presupune transmiterea din când în când a unor stimuli din atrii către
ventriculi. Pasul următor este identificarea capturilor ventriculare (stimuli atriali urmați de complexe QRS )
Captură Captură
ventriculară ventriculară
BAV de grad înalt
În exemplul de mai sus pot fi văzute unde P care se succed în prima parte a traseului fără nici o legătură cu complexele QRS. Undele P sinusale apar
când înainte, când după aceste complexe. La un moment apar însă două unde P care sunt urmate de complex QRS. Au apărut, deci, două “capturi”
ventriculare. BAV nu este, prin urmare, complet, dovadă faptul că din când în când stimulul atrial trece prin NAV și capturează ventriculii.
232
Captură
ventriculară
BAV de grad înalt
În exemplul de mai sus pot fi văzute unde P care se succed inițial fără în o legătură cu complexele QRS. Primele 4 complexe QRS sunt largi.
Activitatea ventriculară este preluată, prin urmare de un centru idioventricular. În mijlocul traseului se vede o undă P care este urmată de un
complex QRS normal (îngust). Este o captură ventriculară. După această captură aparenta imagine de BAV complet se reia.
233
Captură
În exemplul alăturat se ventriculară
poate vedea un ritm BAV de grad înalt
ventricular cu complexe
QRS largi (ritm
idioventricular) în para-
lel cu unde P sinusale
BF
(bine vizibile în V1)
aparent fără nici o
legătură între ele.
Frecvența undelor P este
de 150/min (tahicardie
sinusală) iar a com-
plexelor QRS de 46/min.
La un moment dat o undă
P este urmată de un
complex QRS normal
(îngust). Este o captură
ventriculară. De notat
primul complex QRS care
este precedat de undă P
și este mai puțin larg
comparativ cu com-
plexele QRS următoare.
Este o bătaie de fuziune
(BF) realizată prin
fuziunea frontului de
depolarizare originar din
NSA care se întâlnește în
ventriculi cu frontul de
depolarizare originar în
centrul idioventricular
234
VI.3.4. Blocul atrioventricular de gradul III (BAV complet)

Întreruperea completă a transmiterii impulsuri-
lor în joncțiunea A-V. Activitatea ventriculară
este preluată de un centru de automatism
subiacent Atriile pot fi în:
- Ritm sinusal: aspectul ECG este de unde P
care se succed fără nici o relație cu
complexele QRS.
- Flutter: aspectul ECG este cu unde “F” care se
succed fără nici o relație cu complexele QRS
iar ritmul ventricular este regulat.
- Fibrilație: aspectul ECG este de FiA (unde “f”)
cu ritm ventricular regulat.
În funcție de sediul blocului și sediul centrului de
automatism subiacent BAV gr. III poate fi:
- SUPRAHISIAN: sediul BAV este înalt, în
joncțiunea A-V, deasupra bifurcației
fasciculului His în RS și RD. Consecințe:
1. Alura ventriculară este acceptabilă (40-
60/min) deoarece centrul subiacent se află în
porțiunea medie/inferioară a joncțiunii A-V;
2. Complexele QRS sunt înguste;
3. Răspunde la atropină (frecvența centrului
subiacent se poate accelera după atropină –
deoarece în joncțiunea A-V avem (încă)
terminații vagale.Alăturat poți vedea un
exemplu de BAV gr. III suprahisian.
235
- INFRAHISIAN: sediul BAV este sub joncțiunea A-V, sub fascicolul HIS. Automatismul ventricular este preluat de un centru idioventricular (de
regulă o celulă Purkinje)
- Consecințe: 1. Frecvența A-V este redusă (25-40/min);
2. Complexele QRS sunt largi;
3. Nu răspunde la atropină.
236
Fibrilație atrială cu BAV gr. III
Undele “f” de fibrilație atrială se văd foarte bine în V1 și V2. Totuși ritmul ventricular NU este neregulat (așa cum ar trebui să fie într-o fibrilație
atrială) ci perfect regulat cu o frecvență de 32/min. Avem, deci, un BAV gr. III, cu atriile în fibrilație în timp ce activitatea ventriculară a fost
preluată de un centru aflat probabil în joncțiunea atrio-ventriculară (deoarece complexele QRS sunt înguste). Aspectul de rS din V1-V5 cu
trecere bruscă la undă R în V6 sugerează o sechelă de infarct pe peretele anterior al VS.
237
BAV gr. III la o pacientă

cu fibrilație atrială
Undele “f” sunt bine vizibile în

DIII, AvF, V1-V4. Ritmul
ventricular este însă regulat.
238
BAV gr. III la un pacient

cu fibrilație atrială
239
VI.4. Blocurile intraventriculare

VI.4.1. Blocul fascicular anterosuperior (BFAS)
BFAS
În BFAS depolarizarea ventriculară se face normal pe RD și pe fasciculul posteroinferior.
În schimb, fasciculul anterosuperior este blocat. Drept urmare după depolarizarea rapidă a
VD și a porțunii posteroinferioare a VS stimulul se va propaga prin masa de miocard dinspre
inferior-dreapta spre superior stânga antero-lateral. Drept urmare axa QRS va fi deviată la
stânga.
Criterii ECG:
1. Axa QRS deviată la stânga (-45 -900) înafara oricărei alte cauze care poate evolua
cu deviere axială stânga;
2. Durata QRS normală (<120 msec);
3. Aspect qR în DI, AvL și rS în derivațiile inferioare (depolarizarea se face inițial în
zona FPI, deci inferior și spre dreapta)
4. Deflexiunea intrinsecoidă* (“R peak time”) > 45 s în AvL (întârzierea depolarizării
în partea antero-laterală a VS)
N.B. Diagnostic diferențial important: infarct vechi inferior. Criteriul de diferențiere:

în BFAS complexul QRS începe cu o undă r în DII, DIII, AvF. În infarct debutul este cu
undă Q.
• *Deflexiunea intrinsecoidă: timpul de propagare al stimulului de la endocard la epicard.

Se măsoară de la debutul complexului QRS și până la piciorul perpendicularei coborâte
din vârful undei R pe linia izoelectrică (vei pagina următoare).
Bibliografie.
Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction
disturbances: Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
240
Un exemplu de
BFAS
- axa QRS este la -600
- aspect qR în AvL și
rS în DII, DIII, AvF AvL
- deflexiunea
intrinsecoidă este
de 45 msec. în AvL
45
241
VI.4.2. Blocul fascicular posteroinferior (BFPI)
În BFPI depolarizarea ventriculară se face normal pe RD și pe fasciculul anterosuperior. În

schimb, fasciculul posteroinferior este blocat. Drept urmare după depolarizarea rapidă a VD
și a porțunii anterosuperioare a VS stimulul se va propaga prin masa de miocard dinspre
stânga superior anterolateral spre inferior și spre dreapta. Astfel, axa QRS va fi deviată la
dreapta.
Criterii ECG:
1. Axa QRS deviată la dreapta (+90 +1800) înafara oricărei alte cauze care poate evolua
cu deviere axială dreaptă.
2. Durata QRS normală (<120 msec)
3. Aspect rS în DI și AvL și qR în DIII și AvF (depolarizarea inițială a VS se face în zona
FAS, deci inițial vectorul de depolarizare se orientează în sus și spre stânga. Acest
vector se înregistrează ca undă r în DI și AvL și undă q în derivațiile inferior. Ulterior
depolarizarea se orientează inferior și la dreapta => undă R amplă în derivațiile BFPI
inferioare și S în DI și AvL)
Este cea mai rară tulburare de conducere. De obicei coexistă cu BRD
Bibliografie.
Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III:
intraventricular conduction disturbances: Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
242
Un exemplu de BFPI la un pacient cu STEMI anterior

- Axa QRS este la +1200
- Aspect rS în DI și AvL și qR în DII, DIII, AvF.
243
BFPI (pacient cu infarct miocardic anteroseptal vechi). Axa QRS este la +1200
244
VI.4.3. Blocul de ramură stângă (BRS)

În BRS depolarizarea ventriculară se face normal pe RD. După
depolarizarea rapidă a VD depolarizarea VS se va face lent, prin SIV și
mai departe prin masa voluminoasă de miocard a VS. Drept urmare
complexele QRS vor deveni foarte largi. În plus unda q fiziologică din
DI, AvL și V5, V6 (expresia depolarizării SIV) va dispărea deoarece RS
pe care se face depolarizarea SIV este acum blocată.
Criterii ECG:
1. Dispariția undei Q în DI, AvL, V5, V6. (o schiță de q poate fi totuși
observată în AvL în unele cazuri)
2. Complex QRS larg > 120 msec.;
3. Undă R largă, uneori croșetată, în DI, AvL, V5, V6 (mai largă decât
unda R sau >40 msec.);
4. Deflexiunea intrinsecoidă > 60 msec. în V5, V6;
5. Segmentul ST și unda T în opoziție cu complexul QRS (datorită
întârzierii depolarizării VS repolarizarea va debuta în zona
subendocardică și se va propaga spre zona subepicardică, deci
invers decât la normal;
6. Aspect QS sau rS în V1;
7. Axa QRS de regulă deviată la stânga.
N.B.
- Unda T poate fi pozitivă în derivațiile în care QRS este pozitiv
(“concordanță pozitivă”);
- O subdenivelare de segment ST și/sau negativerea undei T în Bibliografie.
derivațiile în care QRS este negativ este anormală (”concordanță Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS
recommendations for the standardization and
negativă”)
interpretation of the electrocardiogram: part III:
intraventricular conduction disturbances: Am
Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
245
BRS cu
“concordanță
pozitivă” în AvL,
V 5.
246
BRS incomplet (brs)
Criterii ECG de brs:
1. Dispariția undei Q în DI, AvL, V5, V6;

2. Durata QRS între 110-119 msec.
3. Deflexiunea intrinsecoidă > 60 ms în V4-V6;
4. Axa QRS este, de regulă, deviată la stânga.
Traseul ECG alăturat întrunește criterii de brs.
247
BFAS BRS incomplet
Comparație BFAS vs BRS incomplet

(complexul QRS este mai larg în brs)
248
VI.4.4. Blocul de ramură dreaptă (BRD)

În BRD depolarizarea ventriculară se face normal pe RS. După depolarizarea rapidă
a VS depolarizarea VD se va face lent prin masa de miocard a VD care este mai puțin
dezvoltată comparativ cu cea a VS. Drept urmare complexele QRS vor apărea înguste
în prima lor porțiune lărgindu-se în partea a doua.
Criterii ECG:
1. Lărgirea complexului QRS > 120 msec.;

2. Aspect rsr’, rsR’, rSr’ în V1 sau V2 (a se
vedea cele trei exemple alăturate). Undele
r’ sau R’ sunt, de regulă, mai largi decât
unda r sau R inițială. Într-o minoritate de
cazuri aspectul este de R largă eventual
crestată în V1;
3. Undă S largă în DI, V6 (mai largă decât
unda R sau >40 msec.);
4. Deflexiunea intrinsecoidă > 50 msec. în V1;
5. Segmentul ST și unda T în opoziție cu
complexul QRS în V1, V2.
Bibliografie.
Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and
interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction
disturbances: Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976.
249
BRD (și extrasistole atriale bigeminate)
250
Blocul de ramură dreaptă incomplet (brd)
Criterii ECG de brd:
1. Durata complexului QRS =110-120 msec.;
2. Același aspect morfologic ca în BRD complet.
Bibliografie.
Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III:
intraventricular conduction disturbances: Am Coll Cardiol.
2009;53(11):976.
251
VI.5. Blocuri combinate
BRD + BFAS (bloc bifascicular)
Morfologie QRS de rsR’ în V1 tipică pentru

BRD + axa QRS deviată la stănga (-600).
Sunt întrunite criteriile morfologice atât
pentru BRS cât și pentru BFAS.
Aceasta este cea mai frecventă combinație

de blocuri.
252
BRD + BFPI (bloc bifascicular) la un pacient cu STEMI

anterior
Aspect QRS rsR’ în V1, tipic pentru BRD cu axă QRS mult
deviată la dreapta (BFPI).
253
BAV gr. I+BRD (bloc trifascicular). Aspect tipic de BRD în V1 (rsR’) plus interval P-R lung (0,36 sec.). Deci BRD + o întârziere pe RS
care se divide în FAS și FPI (de aici denumirea de bloc trifascicular)
254
BAV 2/1 + BRS

(bloc trifascicular)
255
BAV gr. III + BRD

256
BAV gr. III+ BRD + BFPI

257
VI.6. Blocurile periinfarct (potențiale fragmentate)

Se manifestă ECG prin lărgirea duratei
complexelor QRS în zona de infarct.
Această lârgire sugerează întârzierea
propagării stimulilor în jurul ariei de
infarct.
În exemplul alăturat se vede un aspect

de rS (undă R amputată în toate
derivațiile toracice, aspect tipic pentru o
sechelă de infarct miocardic anterior. În
zona de infarct complexele QRS se
lărgesc în a doua lor parte (în V2
complexul este chiar crestat pe panta
ascendentă a undei S).
258
Bloc periinfarct anterior
259
VI.7. Conducerea aberantă (aberanța de conducere)

Definiție:
- întârzierea/blocarea funcțională a unui impuls pe una dintre căile de conducere sau intramiocardic
- Poate fi:
- Ventriculară (cea mai frecventă);
- Atrială.
VI.7.1. Aberanța intraventriculară se produce când un stimul supraventricular (ESA, ESJ, tahicardie suprevantriculară /flutter/
fibrilație atrială) ajunge în ventricul când una dintre cele două ramuri (RD/RS) se află în perioadă refractară motiv pentru care funcțional nu
poate conduce. De regulă (90%) acest fenomen se produce pe RD deoarece fiziologic aceasta are o perioadă refractară mai lungă decât cea a RS.
Astfel aberanța tip BRD poate apărea foarte frecvent inclusiv la persoanele cu cord structural normal motiv pentru care este considerată. În
schimb aberanța pe RS (deci cu aspect de BRS) trădează, de regulă, o suferință miocardică importantă astfel încât perioada refractară a RS a
crescut atât de mult încât nu numai că a egalat-o pe cea a RD dar chiar a și depășit-o. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu aritmiile
ventriculare care sunt, de asemenea, cu complexe QRS largi.
Mecanismele aberanței
1. Blocul de fază 3 (“dependent de tahicardie”)(1).
Apare la frecvențe cardiace crescute prin faptul că, la un moment dat, stimulii ajung să ajungă într-un anumit teritoriu înainte de repolarizarea
completă a zonei respective după o bătaie precedente (deci pe faza 3 a acesteia). Ajungând în acest moment diferența dintre potențialul
membranar de la care se pleacă și potențialul prag este mai redusă. Din acest motiv canalele de Na+ sunt mai puțin lente. Drept urmare panta 0 a
potențialului de acțiune al bătăii pe care o inițiază este mai lentă și are o amplitudine mai redusă. Astfel complexele QRS devin largi. La frecvențe
înalte una dintre ramuri (de regulă cea dreaptă) poate să nu mai conducă de loc stimulii. Pe ECG complexele QRS capătă aspect de bloc de ramură.
260
Două exemple de aberanță care apare la

creșterea frecvenței de descărcare a nodului Aberanță tip BRD
sinusal
A. Aberanță tip BRD. Primele trei bătăi sinusale

sunt conduse normal intraventricular.
Frecvența sinusală este de 79/min. în acest A
moment. Începând cu cel de-al patrulea
complex QRS morfologia este de BRD (aspect
rsR’ în V1). Frecvența sinusală este acum de
93/min. Se înregistrează, deci, o aberanță tip
BRD mecanismul fiind blocul de fază 3
(aberanță dependentă de frecvență sau,
echivalent, un BRD dependent de frecvență)
Aberanță tip BRS
B. Aberanță tip BRS la un pacient în vârstă de 82
de ani. Primele patru complexe QRS au V1
morfologie de tip rS normală pentru derivația
V1. Se poate observa cum frecvența sinusală
se accelerează și la un moment dat complexele B
QRS capătă aspect tipic de BRS pentru
derivația V1. Avem deci o aberanță tip BRS
dependentă de tahicardie (sau, echivalent, un
BRS dependent de frecvență)
261
Extrasistole atriale
conduse cu aberanță
BRD (bloc de fază 3)
Comentariu: morfologia undei P

sinusale din DII, DIII, AvF
sugerează un bloc interatrial de
gradul III (vezi la paragraful
corespunzător).
262
Extrasistole atriale
P’ P’ P’
conduse cu aberanță BRS
(bloc de fază 3)
Unda P’ a ESA se află în vârful

undei T a bătăii sinusale
precedente. O vedem acolo
prin faptul că amplitudinea
acestei unde crește brusc
comparativ cu undele T ale
bătăilor sinusale precedente.
263
Fibrilație atrială cu conducere aberanță tip BRD (bloc de fază 3)
Aberanța ventriculară
apare frecvent în fibrilația
atrială. În exemplul
alăturat se poate vedea
cum, în perioadele cu
frecvență ventriculară
mare complexele QRS
capătă aspect de BRD (bloc
de fază 3, vezi în V1)
264
2. Blocul de fază 4 (“dependent de bradicardie”)(1)
Blocul de fază 4 este un mecanism rar. De regulă are semnificație patologică, trădând o afecțiune în sistemul His- Purkinje. Celulele de aici pot
fie să dobândească automatism (dobândesc fază 4) fie să și-l exacerbeze. În aceste condiții, în timpul unei pauze mai lungi a activității
supraventriculare zona patologică din sistemul His-Purkinje se depolarizeze lent spre potențialul prag. Drept urmare un stimul supraventricular
care sosește acum în zona His-Purkinje va găsi această zonă parțial depolarizată, deci cu o diferență mică între potențialul de membrană și
potențialul prag. În consecință stimulul va circula lent în această porțiune sau va putea fi chiar blocat. În exemplul de mai jos se poate vedea cum
după o pauză sinusală apare o undă P urmată de un complex QRS larg cu opoziție de ST-T.
Bibliografie:
1. Rosenbaum M.B., Lázzari J.O., Elizari M.V. (1978) The Role of Phase 3 and Phase 4 Block in Clinical Electrocardiography. In: Wellens H.J.J., Lie K.I., Janse
M.J. (eds) The Conduction System of the Heart. Springer, Dordrecht. https://doi.org/10.1007/978-94-009-9726-4_7
265
3. Invazia retrogradă a unei ramuri
Apare în tahicardii supraventriculare. Exemplu: prima bătaie a secvenței tahicardice este condusă intraventricular aberant prin mecanism de
bloc de fază 3 pe RD. Stimulul coboară în ventriculi pe RS. Odată ajuns la apex el are tendința de a se reîntoarce spre atrii invadând retrograd
RD. În acest mod stimulul venit retrograd pe RD va bloca permanent “coborârea” pe RD a stimulilor supreventriculari. În acest mod blocul
funcțional pe RD se perpetuează.
His
RD RS
Bibliografie: Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. ECG from Basis to Essentials Step by Step. Wiley Blackwell, 2016
266
4. Fenomenul Ashman (descris în 1947, mai este cunoscut și sub denumirea de “ciclu lung-ciclu scurt”).
ESA condusă în ventriculi cu

ESA condusă aberanță BRD
normal în ventriculi
Ciclu lung Ciclu scurt Ciclu lung Ciclu scurt
Perioada refractară este dependentă de lungimea ciclului cardiac precedent. Un ciclu mai lung este urmat de o perioadă refractară mai lungă.
Drept urmare o bătaie care apare precoce după un ciclu lung va putea găsi una dintre ramuri (de regulă RD) în perioada refractară. În
consecință ea se va propaga la ventriculi pe cealaltă ramură.
Bibliografie
Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration simulating ventricular paroxysmal tachycardia American Heart Journal. 1947; 34(3): 366-73.
267
Aberanță BRD Aberanță BRD
Ciclu lungCiclu scurt
BAV gr. II, 3/2

Fenomen Ashman cu aberanță BRD
La o privire superficială complexele

QRS largi ar putea fi confundate cu
extrasistole ventriculare. La o privire
atentă se poate observa faptul că ele
sunt precedate de undă P iar
morfologia lor este de rsR’, tipică Aberanță BRD Aberanță BRD Aberanță BRD Aberanță BRD Aberanță BRD
pentru aberanță BRD. Aceste
complexe apar după o secvență ciclu
lung-ciclu scurt.
268
5. Criterii morfologice de diferențierea a aberanței intraventriculare de bătăile/ritmurile ventriculare
5.1.Pentru aberanța de tip BRD se folosesc criteriile Wellens
1. Ori de căte ori aspectul de BRD
este rsR’ în V1 avem cel mai
probabil o aritmie supraventricu- Aberanță Bătăi/ritmuri ventriculare
lară cu aberanță BRD și nu o
aritmie ventriculară. Acest semn
(“rabit ear sign”) ne arată că rsR’ R(r’)
depolarizarea ventriculară inițială
este normală: unda r din V1 este
expresia depolarizării normale a
SIV. Prezența ei certifică faptul că V1
stimulul este supraventricular. De
asemenea complexul QRS “începe”
normal, spre o undă S care însă se
întrerupe brusc și complexul se “rabbit ear
lărgește în cea de-a doua sa parte. sign”
În rezumat, depolarizarea inițială
ventriculară se produce normal, Orice altă morfologie de
deci stimulul care o induce este qR QRS în V1 sau în V6 (aici rS
supraventricular. Complexul QRS cu raport r/S<1) decât
se lărgește în a doua sa parte ce;le pe care le poți vedea
urmare a faptului că după pe stânga, sugerează o
depolarizarea rapidă a VS stimulul V6 aritmie ventriculară
se propagă acum lent prin masa de
miocard a VD creând aspectul tipic
de BRD.
2. Al doilea criteriu de aberanță R/S > 1 R/S < 1
este aspectul qRs în V6 cu raport
R/S>1. Unda q de aici are aceeași După: Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia
semnificație cu unda r din V1. with a widened QRS complex. Am J Med 1978 Jan;64(1):27-33
269
5.2. Pentru aberanța de tip BRD se folosesc criteriile Kindwall
Aberanță Bătăi/ritmuri ventriculare

Aspectul de aberanță intraventriculară tip BRS
este sugerat de morfologia de undă r mică și
îngustă (<0,03 sec) urmată de o undă S cu panta
foarte rapidă astfel încât distanța de la debutul
complexului QRS este de sub 0,06 sec.
> 0.03
În V6 aspectul de aberanță este sugerat de V1/V2
dispariția undei Q și aspectul crestat al QRS de tip
RR’
Dimpotrivă, dacă unda r din V1 este largă (> 0,03 > 0.06
sec. iar panta descendentă a undei S este lentă
< 0.06
(având chiar o ancoșă pe traiectul ei) astfel încât
distanța de le debutul complexului QRS și nadirul Fără q q
undei S este>0,06 sec. atunci aritmia este
ventriculară.
Spre aceeași concluzie conduce un aspect QRS de

V6
tip qR în V6.
După
Kindwall KE, Brown J, Josephson ME.
Electrocardiographic criteria for ventricular
tachycardia in wide complex left bundle branch block
morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-
1283
270
VI.7.2. Aberanța
intraatrială
Aberanța poate apărea și la
aritmii atriale. Ea este
prezentată mai rar probabil
prin faptul că nu este așa de
ușor de recunoscut
comparativ cu aberanța
intraventriculară.
Aberanța interatrială se
manifestă ca un bloc
interatrial apărut în
anumite condiții. În
exemplul atașat ritmul este
sinusal dar presărat cu
* * * * * * * *
extrasistole atriale, unele cu
conducere intraventriculară
aberantă tip BRD (a se
urmări complexele QRS
marcate cu asterix).
Pe această secvență apare

însă și aberanță intraatrială
(vezi pagina următoare)
Săgețile indică o bătaie de

scăpare joncțională
271
În fragmentul ECG de mai jos am marcat cu ESA extrasistolele atriale. Unda P’ a primei ESA este de tip +/- aspect normal pentru V1. Durata ei
este normală. Urmează pauza post ESA și o nouă butaie sinusală. După aceasta apare o nouă ESA dar unda P’ a acesteia are o altă morfologie:
este foarte largă, cu durata de minim 0,14 sec. și aspect bifid (în “m”). Ea este urmată de un complex QRS de tip rsR’ tipic de aberanță
ventriculară. Ambele modificări (ale undei P’ și ale complexului QRS) apar după un fenomen “ciclu scurt – ciclu lung” (Ashmann). Identificarea
acestui fenomen întărește diagnosticul de aberanță intraatrială (care se manifestă ca un BIA de gradul I) cât și de aberanță intraventriculară de
tip BRD.
P P P P P
ESA ESA ESA

Ciclu lung Ciclu scurt
Ciclu lung Ciclu scurt
272
Bibliografie
1.Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company, inc., NY,
1999
5. Surawicz B, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III:
10. Rosenbaum M. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol 1969 (2) 3:289-297, 1969
14. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am
J Med 1978 Jan;64(1):27-33
16. Bayés de Luna A, Baranchuk A , Robledo LAE , Massó van Roessel A , Martínez-Sellés M. Diagnosis of interatrial block J Geriatr Cardiol 2017;
14: 161-165. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2017.03.007
273
274
275
Capitolul VII
Diverse
276
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Sindroamele de preexcitație
VII.I. Sindroamele de preexcitație

Preexcitație, definiție: activarea parțială/completă a ventriculilor prin stimuli supraventriculari care se propagă pe căi accesorii (paralele)
sistemului excitoconductor. Particularitatea căilor accesorii este viteza mare de conducerea a stimulilor.
Căile accesorii:
- Fascicule Kent: atrioventriculare (între AD-VD sau AS-VS);
- Fibre James: din AD by-pass-ează NAV;
- Fibre/fascicule Mahaim: fascicul His – ventriculi.
Existența de căi paralele de conducere A-V (respectiv unul

K sau mai multe fascicule accesorii care conduce rapid
J
stimulul între atrii și ventriculi și joncțiunea atrio-
M ventriculară care conduce lent) realizează condiții ideale
M pentru apariția de aritmii prin reintrare (tahicardii atrio-
K ventriculare paroxistice) (vezi Capitolu V. Aritmii –
mecanisme)
J= fibre James; K=fascicule Kent; M=fibre Mahaim;
277
1. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW). În WPW căile accesorii sunt Kent. Ele sunt atrioventriculare.
Prin urmare ele pot conduce stimulii din atrii direct în ventriculi. În WPW stimulul din NSA coboară prin atrii și de
acolo spre ventriculi folosind ambele căi: joncțională și accesorie. Fasciculul accesor conduce însă mai rapid motiv
pentru care stimulul ajunge pe această care în masa de miocard ventricular pe care începe să o depolarizeze (să o
preexcite). Între timp stimulul sinusal a reușit să treacă și prin joncțiunea AV și de acolo se trnsmite rapid în
ventriculi pe RD și RS. Frontul de depolarizare ventriculară rapidă generat pe aceste căi se întâlnește cu frontul de
D
depolarizare venit pe calea accesorie dar care se propagă acum mai lent prin masa de miocard. În consecință
complexul QRS va fi un complex de fuziune între cele două fronturi de depolarizare.
Criterii ECG
- interval P-Q/R scurt (<0.12 sec.) deoarece stimulul trece rapid din atrii în ventriculi pe calea accesorie; 0.10
- Undă delta (D): o mică lărgire a complexului QRS la originea lui rezultată din depolarizarea ventriculară precoce
pe calea accesorie;
- Complex QRS larg (>0.11 sec) – datorită prezenței undei delta;
- Opoziția ST-T (poate lipsi);
- Existența în antecedentele pacientului de episoade de tahicardii atrio-ventriculare ortodromice sau antidromice
- (vezi la Aritmii. Tulburări de automatism). În absența tahicardiilor A-V se vorbește despre pattern WPW și NU
despre sindrom WPW. D
2. Sindromul Mahaim. În acest sindrom calea accesorie face legătura între fasciculul HIS și o porțiune din VS.
Deci stimulul din NSA depolarizează mai întâi atriile, apoi trece prin jocțiunea A-V după care găsește la dispoziție două
căi spre ventricul: una rapidă (fibre Mahaim) și alta pe RD + RS. De aici încolo totul se ptrece ca în WPW. 0.13
Criterii ECG
- interval P-Q/R normal (0.12 – 0.21 sec.);
- Undă delta (D);
- Complex QRS larg (>0.11 sec);
- Opoziția ST-T (poate lipsi);
- Existența în antecedente de tahicardii paroxistice A-V. În absența tahicardiilor supraventriculare se vorbește
despre “Mahaim pattern”.
3. Sindromul Long-Ganong-Levine (LGL). Criteriul ECG este de interval P-R foarte scurt (<0,10 sec) la care
se asociază tahicardii A-V. În lipsa acestora vorbim despre “sindrom de P-R scurt”/ “variantă de normal”/ pattern LGL 0.09
278
Tipuri de sindrom WPW

În funcție de orientarea undei delta în derivațiile toracice se descriu în general trei tipuri de sindrom WPW:
Tipul A: unda delta pozitivă în toate derivațiile toracice. Fasciculul accesor se află probabil între AS și VS
Tipul B: unda delta este negativă în derivațiile toracice drepte și pozitivă în cele stângi. Fasciculul accesor se află probabil între AD și VD.
Tipul C: unda delta este pozitivă în DT drepte și negativă în DT stângi.
Personal, în practică și în literatura de specialitate nu am întâlnit decât tipul A și B
WPW tip A
279
WPW tip A
D
280
WPW tip B
D
D
D
D
D
D
D D
D
D
281
WPW tip B
(confuzie BRD datorită aspectului
RsR’) din V1. Unda delta este bine
vizibilă în alte derivații cum ar fi DII,
DIII, AvF (unde este pozitivă) și în AvL
(unde este negativă). Prin comparație
cu aceste unde delta ajungem la
concluzia că prima undă R din V1 este
de fapt undă delta. De altfel aceasta
apare bine vizibilă pe măsură din V3
până în V6.
Săgețile indică unda delta
282
Sindrom Mahaim
(diferența de WPW o face
intervalul P-R care este
normal în Mahaim pe când în
WPW este foarte scurt
(segmentul PR practic
dispare).
Săgețile indică unda delta
283
Sindrom de P-R scurt
Undele P sunt de origine

sinusală (pozitive în DII) dar
intervalul P-R este foarte
scurt. Segmentul PR
lipsește.
284
Sindrom de P-R scurt (P-R = 0,10sec.)
285
Bibliografie
286
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Diselectrolitemii
VII.2. Diselectrolitemiile
În Capitolul I a fost subliniat rolul ionilor (K+. Na+, Ca2+) în realizarea potențialului de membrană și a potențialului de acțiune
(depolarizarea și repolarizarea). Variația concentrațiilor plasmatice ale acestor ioni pot, prin urmare, poate influența potențialul de membrană
și/sau una sau mai multe dintre cele 5 faze ale potențialului de acțiune.
VII.2.1. Hipokaliemia. Este definită prin reducerea concentrației plasmatice a K+ < 3,5mmol/L.
Ea poate fi ușoară (între 3 și 3,5 mmol/L), moderată (între 3 și 2,5 mmol/L sau severă (<2,5 mmol/l).
Criterii ECG (NB. Modificările EG apar la nivele de K+ < 2,7 mmol/L):
- Reducerea până la aplatizare a undei T (K+ este implicat în repolarizarea ventriculară-faza 3 a

potențialului de acțiune). Dacă hipokaliemia se agravează unda T se negativează;
- Segmentul ST se subdenivelează (K+ este implicat și în desfășurarea fazei 2 a potențialului de acțiune);
- Apare unda U care este cu atât mai amplă cu cât hipokaliemia este mai severă. Unda U este cea mai 2,8 2,5
caracteristică modificare ECG în hipokaliemie. Originea undei U nu este cunoscută dar se bănuie că
apariția ei este expresia repolarizării celulelor Purkinje ventriculare;
- Alungire de interval P-R;
- Lărgirea ușoară a undei T (repolarizarea se face mai lent). Prin contopirea undei T cu U intervalul Q-T
(de fapt Q-U) se alungește;
- Crește amplitudinea și durata undei P.
- Prin hipokaliemie excitabilitatea celulei crește deoarece ea nu-și mai poate ține potențialul de
membrană (dependent de K+) la nivele normale de -90 mV. Membrana începe să se depolarizeze,
potențialul său crescând spre cel de – 60 mV al potențialului prag. Celula devine, astfel, mai ușor
excitabilă. De aici apariția de aritmii (extrasistole atriale/ventriculare, fibrilație/flutter atrial).
2,0 1,7
Alungirea intervalului Q-T(U) conduce la apariția de postpotențiale precoce care pot induce, în
hipokaliemii severe, aritmii amenințătoare de viață (tahicardie ventriculară tip torsada vârfurilor și http://what-when-how.com/paramedic-
fibrilație ventriculară)(vezi la Capitolul V. Aritmii. Tulburări de automatism.Mecanisme). care/diagnostic-ecgthe-12-lead-clinical-
essentials-paramedic-care-part-7/
287
O pacientă cu hipokaliemie 2,6 mmol/L
Aplatizarea undei T
288
Hipokaliemie
2,5 mEq/L
Unda T este aplatizată U

subdenivelare de segment
ST. Undă U în continuarea
U
undei T (bine vizibilă în
DII, AvF) astfel încât
intervalul Q-U este foarte
lung.
289
Hipokaliemie 2,2 mEq/L
Unda T s-a negativat. Ea apare

ca fiind foarte largă motiv
pentru care și intervalul Q-T
este lung. Alungirea
intervalului se face de fapt prin
participarea undei U care este
și ea negativă și se contopește
cu unda T
290
VII.2.2.Hiperkaliemia. Este definită ca nivele ale K+ seric >5,5 mmol/L. Poate fi ușoară (între 5,5 și 6 mmol/L), moderată (între 6-7
mmol/L sau severă (> 7 mmol/L).
Criterii ECG:
K+ între 5,5-6,5 mmol/L. Apar modificări ale repolarizării respectiv unda T devine înaltă și ascuțită.
Aceasta se datorează faptului că repolarizarea ventriculară începe acum și mai rapid în zona
subepicardică (vezi Capitolul I) după care repolarizarea începe în zona subendocardică. Prin
suprapunerea celor două fronturi de depolarizare amplitudinea undei T crește iar morfologia ei devine
simetrică, ascuțită cu baza îngustă. Astfel intervalul Q-T se scurtează. Acestă morfologie a undei T este
denumită de tip “Tour Eiffel”. Hiperpotasemia conduce, de asemenea,la hiperpolarizarea membranară în
repaus. Potențialul de repaus se îndepărtează de potențialului prag. Drept urmare durata fazei 4 de
depolarizare diastolică crește. Apare astfel bradicardia sinusală. Pe de altă parte viteza de depolarizare
miocardică se reduce astfel încât la:
K+ între 6,5-7 mmol/L apare paralizia progresivă a atriilor: unda P se aplatizează și se lărgește 6,5 7,0
(crește durata de depolarizare atrială/bloc interatrial de gr. I). Unda P poate chiar să dispară. Intervalul
P-R se alungește.
K+ > 7 mmol/L. Complexul QRS se lărgește și devine capătă morfologii bizare. Apare BAV gr. III iar
automatismul centrilor subiacenți (joncțional/ventricular) este deprimat astfel încât frecvența
ventriculară este foarte redusă.Poate apare și orice fel de bloc intraventricular (BFAS, BFPI, BRS, BRD).
K+ > 9 mmol/L. Complexul QRS capătă formă sinusoidă (aspect preterminal) deoarece stimulii se
propagă foarte lent într-un miocard hiperpolarizat. La aceste nivele poate apărea oprirea cardiacă
8,0 9,0
http://what-when-how.com/paramedic-
care/diagnostic-ecgthe-12-lead-clinical-
essentials-paramedic-care-part-7/
291
Hiperkaliemie
De notat undele T ascuțite,

simetrice, cu baza redusă (tip
“Tour Eiffel)
292
Hiperkaliemie
293
Hiperkaliemie severă
Undele T sunt înalte, simetrice,

A apărut BAV de gradul III. Centrul
care a preluat activitatea
ventriculară este joncțional
(complexele QRS sunt înguste) dar
automatismul lui este deprimat și el
astfel încât alura ventriculară este
de 20/min. (un centru joncțional
normal ar trebui să aibă un
automatism între 40 și 60/min.)
294
Hiperkaliemie
severă
Paralizie atrială
(activitatea atrială
nu este vizibilă, nu
avem unde P). BAV
gr. III cu centru de
evadare jonțional
(complexe QRS
înguste) dar cu
automatism
deprimat (29/min.)
295
Hiperkaliemie
foarte severă
Complexele QRS au
căpătat formă
sinusoidală (aspect
preterminal)
296
VII.2.3.Hipocalcemia
Criteriul ECG de hipocalcemie este alungirea segmentului ST proporțional cu severitatea hipocalcemiei (sau invers proporțional cu valoarea
calcemiei). Astfel, intervalul Q-T se alungește pe seama alungirii segmentului ST. Acest aspect este datorat reducerii gradientului dintre Ca2+
extra și intracelular astfel încât migrația intracelulară a Ca2+ în faza 2 a potențialului de acțiune este mai lentă. Unda T se poate negativa în 50%
din cazuri. Alte criterii:
- îngustarea complexelor QRS;
- scurtarea intervalului P-R;
- în hipocalcemii severe
datorită
intervalului Q-T lung se poate
ajunge la aritmii ventriculare severe lare
severe (torsada de vârfuri);
Alăturat aspectul ECG de

hipocalcemie (segment ST
alungit) la un pacient de 48
de ani cu alcaloză
hipocloremică indusă de
vârsături incoercibile după
consum abuziv de alcool)
QT = 0,56 sec
QTc (Bazzet)=0,64 sec
Pe buletinul de analize se
pot vedea nivele reduse ale
Ca2+ și Cl- și alcaloză
(pH=7,63)
297
VII.2.4.Hipomagneziemia
Modificările ECG apar la nivele

sever reduse de Mg2+ plasmatic
(<1mmol/L). Aceste modificări nu
sunt specifice dar seamănă mai mult
cu cele din hiperkaliemie (aplatizare
undă P, alungire interval P-R,
lărgirea complexelor QRS,
subdenivelarea de segment ST, unda
T înaltă și ascuțită.
În felul acesta intervalul Q-T devine

lung și pot apărea aritmii severe
(torsada de vârfuri).
Hipomagneziemia se asociază, de
regulă, cu hipokaliemia.
https://litfl.com/hypomagnesaemia-ecg-library/
298
VII.2.5.Hipercalcemia
Modificarea specifică hipocalcemiei este scurtarea până la dispariție a segmentului ST cu reducerea corespunzătoare a intervalului Q-T
În hipercalcemii severe segmentul ST se poate supradenivela mimând un STEMI. În alte cazuri punctul J se ridică aspectul ECG fiind identic
cu cel din hipotermie (unda Osborn)
Un traseu ECG înregistrat

la un pacient cu
hipercalcemie severă
(19,4 mg/dl)
Sursa
Case Report
Abugroun A, Tyle A, Faizan F,
Accavitti M, Ahmed C, Wang T.
Hypercalcemia-Induced ST-
Segment Elevation Mimicking
Acute Myocardial Injury: A Case
Report and Review of the Literature
Case Reports in Emergency
Medicine Volume 2020, Article ID
4159526, 5 pages.
(Copyright © 2020 Ashraf Abugroun et al.

This is an open access article distributed
under the Creative Commons Attribution
License, which permits unrestricted use,
distribution, and reproduction in any
medium, provided the original work is
properly cited.)
299
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Diverse
Bibliografie
1.Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company, inc., NY, 1999
4. James N. Weiss, MD1,2, Zhilin Qu, PhD1, and Kalyanam Shivkumar, MD, PhD1,3 The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia Circ Arrhythm
Electrophysiol. 2017 March ; 10(3): . doi:10.1161/CIRCEP.116.004667.
5. Robert W. Hunter and Matthew A. Bailey Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences Nephrol Dial Transplant (2019) 34: iii2–
iii11
6. Medhat F. Zaher, MD, and James C. Lafferty, MD, FACC Electrophysiologic Basis of the EKG Changes of Hyperkalemia: Case Presentation and
Literature Review https://www.mdmag.com/printer?url=medical-news/electrophysiologic_basis.
300
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Modificările ECG induse de medicamente
VII.3. Modificările ECG induse de medicamente

O multitudine de medicamente interferează cu activitatea canalelor de Na+, K+, Ca2+ care asigură activitatea electrică a inimii (antiaritmice,
antidepresive, antibiotice, etc). Prin aceasta se produc modificări ale curbei potențialului de acțiune care, într-un fel sau altul, pot finaliza în
alungirea intervalului Q-T (sindrom de Q-T lung dobândit) și, de aici, la aritmii cardiace grave, cu potențial letal. (Există liste cu medicamente
care pot induce acest sindrom. Recomand: https://crediblemeds.org/)
VII.3.1. Antiaritmicele din clasa I sunt blocante ale canalelor de Na+ . În acest fel ele interferă cu faza 0 a potențialului de acțiune.
Panta fazei 0 devine mai puțin abruptă, viteza de depolarizare se reduce iar amplitudinea potențialului de acțiune se reduce.
Efectul ECG va fi lărgirea duratei complexelor QRS.
Acest efect este neomogen în interiorul clasei Blocante ale canalelor de Na+ (Clasa I)
deoarece blocarea canalelor de Na+ nu este omo-
genă între membrii Clasei I: cele mai puternice
blocante ale canalelor de Na+ sunt antiaritmi-
Clasa IA Blocare Canale Na+ ERP
cele din clasa IC urmate de cele din clasa Chinidina
Procainamida Moderată
IA. Prin urmare, aritmicele din aceste două
clase pot alungi cel mai mult durata comple- Disopiramida
xelor QRS. Efectul antiaritmicelor din Clasa IB
este însă slab pe aceste canale. Clasa IB
Lidocaina
Antiaritmicele din Clasa IA sunt și blocante de Mexiletina Slabă
canale de K+ motiv pentru care ele pot alungi Tocainida
nu numai durata QRS dar și unda T. Prin acest
efect combinat apare alungirea intervalului Q-T
fapt care nu se întămplă cu Clasa IC și cu atât
Clasa IC
mai puțin cu clasa IB (care chiar scurtează Flecainida
durata potențialului de acțiune. În felul acesta Propafenona Puternică
perioada refractară efectivă scade cu antiarit- Moricizina
micele IB, crește cu IA și nu se modifică cu IC. ERP=perioada refractară efectivă
După Klabunde R.E. Cardiovascular Pharmacology Concepts. https://www.cvpharmacology.com/antiarrhy/sodium-blockers
301
Intoxicație cu propafenonă la o pacientă în

vârstă de 90 de ani
Fenomene însoțitoare: greață, vărsături biliare,

dureri abdominale difuze.
Lărgirea netă a complexelor QRS care au căpătat o

morfologie bizară (aspect de BRS în derivațiile
planului frontal și în V1-V5 dar cu păstrarea undei Q
în DI și AvL și fără confirmare de BRS în DT stângi
(complexele QRS ar fi trebuit să fie pozitive în V5,
V6). Intervalul Q-T a rămas însă normal.
302
Traseu ECG înregistrat la 12

ore după internare și
oprirea propafenonei la
pacienta prezentată pe
pagina anterioară.
Complexele QRS au
redevenit înguste. Unda T
este negativă în V1-V4 fapt
care sugerează ischemia în
teritoriul anteroseptal.
303
VII.3.2. Antiaritmicele din clasa III (amiodarona, sotalol, dofetilid)

Sunt blocante ale canalelor de K+. În
consecință ele pot modifica faza 3 a
potențialului de acțiune în sensul alungirii
acesteia. Drept urmare unda T devine largă
și capătă un aspect specific (aspect bifid,
“în cocoașă”) pe panta sa descendentă. În
felul acesta intervalul Q-T se alungește pe
seama lărgirii undei T.
Un alt efect este reducerea automatismului

sinusal (reducerea ritmului sinusal) și
deprimarea conducerii prin NAV
Traseu ECG înregistrat la o pacientă

aflată în tratament cu amiodaronă
Pacienta este în fibrilație atrială (unde “f”
prezente, ritm ventricular neregulat). AV
este redusă urmare a efectului dromotrop
negativ al amiodaronei pe NAV. De reținut
aspectul bifid al undei T bine vizibil mai
ales în V2-V3.
304
Un pacient aflat în
tratament cu Sotalol
și care are
hipokaliemie
Unde T aplatizate
(hipokaliemie) și foarte
largi, bifide (sotalol) aspect
bine vizibil în DT.
Intervalul Q-T devine foarte
lung prin asocierea
hipokaliemiei cu sotalol.
305
VII.3.3. Antidepresivele triciclice sunt și ele blocante ale canalelor de Na+. Suplimentar de aceasta ele sunt și blocante de
canale de K+ (efecte asemănătoare cu cele ale antiaritmicelor din clasa IA. De asemenea ele au efect muscarinic care se traduce prin tahicardie
sinusală. În consecință ele pot alungi atât durata QRS cât și pe cea a undei T și, prin sumarea celor două efecte pot alungi intervalul Q-T. De aici
riscul de apariție de postpotențiale precoce/tardive care pot iniția, în intoxicații severe, aritmii ventriculare severe (torsada de vârfuri sau chiar
fibrilație ventriculară).
Aspectul ECG în intoxicația cu antidepresve triciclice este oarecum caracteristic:

- Tahicardie sinusală;
- Interval P-R alungit;
- Complex QRS larg > 110 msec;
- Unda T terminală din AvR > 3 mm.;
- Undă R înaltă în AvR cu raport R/S > 0,7;
- Deviere de axă la dreapta a porțiunii terminale a QRS;
P P P
https://litfl.com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/
306
Intoxicație cu antidepresive triciclice
https://litfl.com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/
307
VII.3.4. Digitala acționează prin blocarea pompei de Na+/K+ ATP dependente care acționează la sfârșitul fazei 3 a potențialului de acțiune.
În felul acesta ieșirea Na+ din miocit și readucerea K+ în miocit este blocată. În fața riscului de a supraîncărca cu Na+ celula își activează schimbul de
Na+ cu Ca2+. Drept urmare crește aportul intracelular de Ca2+ și, prin aceasta, crește contractilitatea miocardică. Concomitent scade
conductibilitatea NAV și automatismul NSA. Prin blocarea, practic a fazei 3, efectul digitalic pe ECG se va exprima prin reducerea amplitudinii
undei T. “Semnătura” specifică a
digitalei pe ECG este însă subde-
nivelarea difuză a segmentului P
ST care capătă un aspect concav
(“în covată”). Apariția undei U
este un alt sem de “impregnare
digitalică”
Atașat ai traseul ECG al unui pa-

cient digitalizat pentru fibrilație
atrială. Pacientul este acum în
ritm sinusal. Subdenivelarea
difuză de segment ST este evi-
dentă. La fel și unda U în V2-V3.
Pacientul are și BAV gr. I.
U
Riscul intoxicației digitalice constă
în aritmiile pa care le poate induce.
Cele mai frecvente snt bigeminis-
mul ventricular, tahicardia jonc-
tională neparoxistică și tahicardia
atrială automatică cu sau fără
BAV. În intoxicații severe pot apare
aritmii ventriculare severe între
care tahicardia ventriculară
bidirecțională este foarte specifică.
308
Tahicardie atrială
automatică cu BAV 2/1
(intoxicație digitalică)
Subdenivelarea difuză de
segment ST specifică
digitalizării este bine vizibilă.
Pacientul are o tahicardie cu
complexe QRS înguste și cu
frecvența ventriculară de
125/min. O undă P este bine
vizibilă în V1 și V2 și poate fi
“ghicită” și în celelalte P
derivații. Această undă se află
exact la jumătatea distanței P
dintre două complexe QRS.
Totdeauna când vedem această
particularitate pacientul are
aproape sigură o a doua undă P
care este însă mascată de
complexele QRS. Pacientul are
deci o tahicardie atrială cu
frecvența de 250/min și cu
BAV 2/1.
309
Tahicardie ventriculară bidirecțională

tipică pentru intoxicație digitalică severă. Pacientul
era digitalizat pentru fibrilație atrială permanentă.
Pe prima coloană de fragmente ECG (care sunt în
continuare) poți vedea un ritm rar cu complexe
QRS înguste (probabil ritm joncțional) care se
accelerează progresiv. Acest ritm este însoțit de
ESV monomorfe bigeminate. Pe ultimul fragment
apare tahicardie ventriculară cu complexele QRS
alternând de la complex negativ la pozitiv și invers
(tahicardie ventriculară polimorfă bidirecțională).
Aspectul tipic de TV bidirecțională se vede și mai
bine pe a doua coloană cu fragmente ECG.
310
Un alt caz de intoxicație

digitalică (înregistrări efectuate pe o
derivație de monitor/defibrilator)
De sus în jos:
- Fibrilație atrială și ESV polimorfe

bigeminate;
- Tahicardie cu complexe QRS înguste
(probabil tahicardie joncțională
paroxistică – 160/min.);
- Tahicardie ventriculară paroxistică
bidirecțională;
- Fibrilație atrială.
311
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Canalopatii congenitale
VII.4. Canalopatii congenitale
VII.4.1. Sindromul de interval Q-T lung congenital.
Sindromul de interval Q-T congenital lung apare prin defecte genetice ale canalelor de Na+, K+ și (rar) de Ca2+
Până în prezent au fost descrise cel puțin 13 astfel de anomalii dintre care cele mai importante sunt primele 3 (sindromul de Q-T lung 1, 2 și 3)
LQT1: defectul este la codificarea canalului IKS (canalul lent de potasiu) care răspunde de adaptarea intervalului Q-T la efort (la stimularea
simpatică). La acești pacienți migrarea extracelulară a K+ în faza 3 a potențialului de acțiune este lentă. Din acest motiv acești pacienți nu pot
să-și scurteze corect intervalul Q-T în timpul tahicardiei condiție care devine intens aritmogenică la efort. Tot din același motiv pe traseul ECG
intervalul Q-T apare lung pe seama undei T care este amplă și largă. Variante:
- Sindromul Romano-Ward (heterozigotă) este cea mai frecventă;
- Sindromul Jervell and Lang-Nielsen (homozigotă) cumulează și surditate prin reducerea activității IKS în urechea internă.
LQT 2: defectul este la codificarea canalului rapid de potasiu (Ikr). În consecință și aici migrarea extracelulară a K+ în faza 3 este lentă. Drept
urmare, alungirea intervalului Q-T se face tot pe seama lărgirii undei T care apare bifidă (“în cocoașă”) asemănător cu ceea ce se întâmplă
sub tratament cu amiodaronă.
LQT3: defectul este la codificarea canalelor rapide de Na+. Pe ECG alungirea intervalului Q-T apare prin alungirea segmentului ST
(asemănător cu imaginea ECG din hipocalcemie).
Bibliografie
Schwartz PJ, Crotti L,Insolia R. Long-QT Syndrome From Genetics to Management Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:868-877
312
VII.4.2. Sindromul de interval Q-T scurt congenital Gena

Sindromul congenital de interval Q-T scurt este rar și apare prin SQT scurt SQT lung
defecte genetice ale canalelor de Na+ sau de Ca 2+ . Există cel puțin 5
Curentul
tipuri de sindrom de interval Q-T scurt congenital. Interesant, în SQT1 LQT2
patru dintre acestea (tipul 1, 2, 3 și 4) defectele sunt la aceleași gene KCNH2
ca cele implicate în sindromul de Q-T lung congenital (respectiv cele
care codifică Iks, Ikr și ICaL). Expresia fenotipică este însă inversă,
IKr
respectiv de migrare rapidă a K+ din celulă în faza 2 sau,
corespunzător, de încetinire a pătrunderii Ca2+ în celulă în aceeași
fază (1)(2)(figura atașată). SQT2 LQT1
În tipurile 1, 2 și 3 de SQT (în care defectul este la nivelul cana- KCNQ1
lelor de K+) aspectul ECG este asemănător din hiperkaliemie cu deo-
sebirea că în sindromul de Q-T scurt segmentul ST se scurtează până IKs
la dispariție (în SQT1) pe când în hiperkaliemie el este păstrat.
Apare, deci, undă T înaltă, ascuțită, simetrică și segment ST scurtat
până la dispariție (asemănător cu STEMI în faza ”supraacută”). În SQT3
tipurile 3 și 4 (defectul la nivelul canalelor de Ca2+ aspectul seamănă KCNJ2
cu cel din hipercalcemie (punct J elevat, supradenivelare IK1 LQT7
descendentă de segment ST) sau din sindromul Brugada (1).
- SQT trebuie suspectat când intervalul Q-T este de sub 330 msec. la
bărbați sau sub 340 msec. la femei;
- Trebuie excluse cauzele de sindrom de Q-T scurt dobândit SQT4
(hipertermia, hiperkalemia, hipercalcemia, acidoza alterarea CACNA1C LQT8
tonusului autonom). ICaL
- Sindromul de Q-T scurt poate conduce la aritmii ventriculare
maligne și la moarte subită.
Bibliografie: SQT5
1. Reviriego SM, Merino JL. Short QT Syndrome escardio.org/ Journals/ CACNB2B
E-Journal-of-Cardiology-Practice/Vol. 9, nr. 2. 2010.
2.Schwartz PJ, Crotti L,Insolia R. Long-QT Syndrome From Genetics ICaL
to Management Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:868-877
313
313
VII.4.3. Sindromul Brugada

Sindromul Brugada este o canalopatie congenitală, de regulă autosomal dominantă, care se manifestă prin disfuncția canalelor de Na+ din zona
subepicardică a tractului de ejecție al VD (TEVD). În consecință ascensionarea fazei 0 a potențialului de acțiune în această zonă este extrem
de “firavă” motiv pentru care este rapid contrabalansată de curentul ITO al fazei 1. Drept urmare apare o repolarizare rapidă în zona
subepicardică a TEVD. Astfel apare o diferență de potențial între această zonă și cea subendocardică, care se manifestă pe ECG prin
ascensionarea punctului J și supradenivelarea de segment ST în V1 și V2. În plus apare și o dispersie a repolarizării intraepicardice fapt care
poate conduce la fenomen de reintrare de fază 2 în epicard și de aici extrasistole ventriculare care pot iniția tahicardie ventriculară polimorfă și
chiar fibrilație ventriculară. În mod specific acestea apar în repaus, nu de puține ori chiar în timpul somnului.
Important:
1. Aspectul de sindrom
Brugada poate fi dinamic ,
cu perioade în care
Endocard
traseul ECG poate fi Endocard
normal. În aceste cazuri
el poate fi desconspirat INa INa
prin administrare de
blocante de canale de Na+ Epicard Epicard
(ajmalină, flecainidă,
procainamidă).
2. Uneori aspectul tipic de Gradient
transmural
Brugada se înregistrează ITo ITo de voltaj
urcând alactrozii V1 și V2
cu un spațiu intercostal
mai sus (derivațiile X1 și
X2) sau cu două spații mai
Potențialul de acțiune normal (stânga) și în sindromul Brugada (dreapta)
sus (derivațiile Y1 și Y2)
Bibliografie
Santos LF, Pereira T, Rodrigues B, Correia E, Moreira D, Nunes L, Costa A, Elvas L, Machado LC. Critérios de diagnóstico da Síndrome de Brugada. Podemos
melhorar? Rev Port Cardiol. 2012;31:355-62
314
Se descriu trei tipuri ECG de Sindrom Brugada tip I

sindrom Brugada dintre care doar
tipul I este clar diagnostic pentru
acest sindrom (1)(2).
Tipul I. Punct “J” ascensionat > 2

mm, segment ST ascensionat
descendent, se termină într-o undă
T negativă.
Tipul 2. Punct “J” ascensionat > 2
mm, unda T pozitivă sau bifazică +/-.
Tipul 3. Punct “J” ușor ascensionat
( < 1 mm), undă T pozitivă sau
bifazică +/-.
Tipul 2/3 – aspect “în șa” al
secvenței J-ST-T.
În cazuri neclare aspectul de sin-

drom Brugada poate fi “desconspi-
rat” prin administrarea de Ajmalină
(3). Febra poate, de asemenea,
desconspira acest sindrom (4).
Bibliografie
1.Brugada P, Brugada R, Antzelevich C, Brugada J. The Brugada Syndrome. Arch Mal Coeur Vaiss 2005 Feb;98(2):115-22.
2.Santos LF, Pereira T, Rodrigues B, Correia E, Moreira D, Nunes L, Costa A, Elvas L, Machado LC. Critérios de diagnóstico da Síndrome de Brugada. Podemos
melhorar? Rev Port Cardiol. 2012;31:355-62
3.Conte G et al. Drug-Induced Brugada Syndrome in Children Clinical Features, Device-Based Management, and Long-Term Follow-Up. Journal of the American
College of Cardiology Vol. 63, No. 21, 2014
4. Meregalli P, Wilde AAM, Tan HL. Pathopphysiologic Mechanisms of Brugada Syndrome: Depolarization Disorder, Repolarization Disorder or more?
Cardiovasculare Research 2005;67:367-78
315
Situații care pot “mima” un “pattern” Brugada
Situații patologice Medicamente
- Miocardita/Pericardita - Antiaritmice (Clasa IA, IC, Verapamil, Beta-blocante)

- BRD atipic - Antianginoase: Nifedipina, Diltiazem, Nitrați, Nicorandil
- HVS - Antipsihotice: antidepresive triciclice/tetraciclice, inhibitori de
- Repolarizarea precoce serotonină, Lithiu
- SCA/Infarct - Antihistaminice
- TEP - Intoxicația alcoolică
- Disecția de aortă - Dimenhydrinat
- Hipokaliemia - Diphenydramina
- Hiperkaliemia - Cocaina
- Hypercalcemia
- Hipotermia
- Hemopericard
- Compresii mecanice pe RVO
- Anomalii SNC/SNA
- Deficiența de thiamină
- Distrofia musculară Duchenne
- ARVD
- Deficit de Acyl-CoA dehidrogenază
ARVD= arrhythmogenic right ventricle displasia; SNC=sistem nervos central; SNA=sistem nervos autonom
Bibliografie
Antzelevich C et al. Brugada Syndrome.Report of the Second Consensus Conference Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart
Rhythm Association (Circulation. 2005; 111:659-670.)
316
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Repolarizarea precoce
VII.5. Repolarizarea precoce (RP)

Atașat puteți vedea un traseu ECG mai vechi înregistrat la un pacient de 32 de ani pe care
l-am examinat în camera de gardă după ce venise cu stare de anxietate, agitaţie psihomotorie,
parestezii, senzaţie de presiune toracică. Examenul obiectiv, datele biologice (teste de
inflamație, troponina, CK-MB) și ecocardiografia au fost normale.
Pe ECG ritmul este sinusal bradicardic 52/min. Unda P, intervalul P—R, axa QRS (+50°),
durata QRS (0,10 sec.) sunt normale. În DI, aVL, V5, V6 se înregistrează o undă Q îngustă cu
amplitudinea sub 25% din cea a undei R care o însoţeşte (normal). Ceea ce atrage atenția, de la
bun început, este ascensionarea punctului J și supradenivelarea de segment ST în DII, AvF, V2-
V6. Supradenivelarea de segment ST este orizontală în DII, AvF și V6, descendentă în V5 și
ascendentă în V2-V4. Punctul J apare ușor ascensionat și în DIII și V1. De reținut aspectul
“croșetat” de la nivelul punctului J din V6.
La un pacient asimptomatic acest aspect ECG este sugestiv pentru “repolarizarea precoce”
(“early repolarization pattern”). Criteriile de diagnostic ale RP sunt (1):
- ascensionarea punctului J > 1 mm. în cel puțin două derivații corespondente din
teritoriul inferior și/sau anterolateral;
- supradenivelarea de segment ST în cel puțin două derivații corespondente din
aceleași teritorii ECG. Supradenivelarea de ST poate fi de tip ascendent, situație în care ea
trebuie să fie de > 1 mm. la o distanță de 100 msec de punctul J sau de tip orizontal-
descendent situație în care ea este de < 1 mm.
Este suficientă îndeplinirea unuia dintre cele două criterii pentru a suspecta o RP (1).
Prevalența RP este de 3-24% (2-4) în populația generală fiind mai mare la sportivii de
performanță, la afro-americani și la bărbații tineri (5-7). RP a fost considerată mult timp drept
o variantă de normal (8). Totuși, în 2008 trei studii publicate aproape simultan au raportat
pacienți cu RP la care s-a asociat fibrilație ventriculară idiopatică și, deci, risc de moarte subită
(9-11).
În consecință trebuie făcută distincție între “aspectul (pattern) de RP” (frecvent) și
“sindromul de RP” care include strict pacienții (foarte rari) la care acest aspect ECG se
însoțește de aritmii maligne (FiV sau TV) care nu au o altă explicație (12).De reținut faptul că
317
FiV/TV idiopatice sunt descrise la pacienți sub 40 de ani
pe când la pacienții cu RP aceste aritmii au fost
înregistrate la peste 60 de ani. Din acest motiv se
suspectează faptul că aspectul de RP ar fi un factor
favorizant pentru o creștere ușoară a riscului de aritmii
maligne la cei care dezvoltă boală cardiacă ischemică
(infarct miocardic) și/sau un factor de creștere marcată a
riscului de moarte subită în boli rare cum ar fi ESV din
celulele Purkinje în FiV idiopatică (1).
Riscul crescut de aritmii maligne a fost raportat
pentru:
- localizarea RP în derivațiile inferioare (5);
- ascensionarea punctului J > 2 mm.(5) (undă J gigantă)
- aspectul orizontal/descendent al supradenivelării de
segment ST (13)(vezi traseul ECG precedent).
Supradenivelarea de segment ST de tip ascendent,
frecvent întâlnită la sportivii de performanță NU se
asociază cu risc crescut de moarte subită prin aritmii
maligne (1)(11). Atașat poți vedea un traseu ECG
compatibil cu “pattern” de RP în care supradenivelarea
de ST din V2-V6 este de tip ascendent.
Mecanismul apariției undei J (“unda Osborn”) este
legat de particularitățile curentului Ito din faza 1 a
potențialului de acțiune în zona subepicardică versus
zona subendocardică (vezi Capitolul I – noțiuni de
electrofiziologie). Acest curent este mai activ în zona
subepicardică (motiv pentru care aspectul potențialului
de acțiune în această zonă este de tip “vârf-cupolă”) și
mai slab în zona subendocardică (motiv pentru care
aspectul curbei potențialului de acțiune este aici de
“rădăcină pătrată”).
318
Se generează astfel un gradient electric între cele două zone, gradient mai accentuat la pacienții cu RP (10).
De reținut faptul că același gradient apare la pacienții cu sindrom Brugada în zona tractului de ejecție al VD. Acești pacienți au însă un
“defect” al canalelor de Na+ în zona subepicardică motiv pentru care curentul de Na+ din faza 0 a potențialului de acțiune ste foarte slab. Din acest
motiv curentul Ito nu mai este contrabalansat de către curentul de Na+ iar repolarizarea începe foarte precoce în zona subepicardică din tractul de
ejecție al VD. Apare astfel un gradient electric transmural. Acest gradient poate fi răspunzător de apariția aritmiilor maligne la pacienții cu
sindrom Brugada sau la anumiți pacienți cu RP.
RP trebuie diferențiată de aspectul ECG ”punct J ascensionat – supradenivelare de segment ST” întâlnit în alte situații și anume:
- Pericardită - Hipokaliemie
- STEMI - Sindom Brugada
- HVS - Displazia aritmogenă de ventricul drept
- BRS
Bibliografie
1. Shenasa M, Josephson ME, ESTES M.N.A. The ECG Handbook of Contemporary Challenges. Cardiotext Publishing 2015:125-134
2. Mehta M, Jain AC, Mehta A. Early repolarization. Clin.Cardiol.1999;22(2):59-65
3. Sinner MF, Reinhard W, Muller M, et al. Association of early repolarization pattern on ECG with risk of cardiac and all-cause mortalit. A population-based
prospective cohort study (MONICA/KORA). PLoS Med 2010;7(7):e1000314
4. Olson KA, Viera AJ, Soliman EZ, Crow RS, Rosamond WD. Long-term prognosis associated with J-point elevation in a large middle-aged biracial cohort. The
ARIC study. Eur Heart J. 2011;32(24):3098-3106.
5. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O. et al. Early repolarization. Electrocardiographic phenotypes associated with favourable long-term outcome. Circulation
2011;123(23):2666-2673.
6. Uberoi A, Jain NA, Perez M, et al. Early repolarization in an ambulatory clinical population. Circulation 2011;123(24):2208-2214
7. Panicker GK, Manohar D, Karnad DR, et al. Early repolarization and short QT interval in healthy subjects. Heart Rhythm. 2012;9(8):1265-1271
8. Grant RP, Estes EH, Jr, Dovie JT. Spatial vector electrocardiography: the clinical characteristics of S-T and T vectors. Circulation. 1951;31(2):182-197
9. Haissaguere M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl Med 2008;358(19):2016-2023
10.Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augumentation of J wave and electrical storms in patients with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358(19):2078-
2079
11.Rosso R, Kogan E, Belhassen b. et al. J-pointelevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: Incidence and clinical
significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52(15):1231-1238
12.Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary
arrhythmia syndromes. Document endorsed by HRS, EHRA and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES and AEPC in June 2013. Heart Rhythm
2013;10(12):1932-1963
13.Adler A, Rosso R, Viskin D, Halkin A, Viskin S. What do we knowabout “malignant form” of early repolarization? J Am Coll Cardiol. 2013;62(10)î:363-868
319
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Pericardita acută
VII.6. Pericardita acută

În pericardită pot fi identificate modi-
ficări ECG la aproximativ 90% dintre DII
pacienți. Modificările sunt datorate NU
inflamației pericardului (care este inert
electric) ci a epicardului subiacent.
Inflamația subepicardului are același Subdenivelare PR
efect asupra canalelor K+ din această
zonă ca ischemia din STEMI. În
consecință repolarizarea debutează și
mai precoce în zona subepicardică (și în
AvR
mod normal depolarizarea subepicar-
dică este mai precoce) iar potențialul de
acțiune se scurtează. Apare un gradient
electric subendocard-subepicard care
conduce la un curent de leziune între
cele două zone (1). Efecte (1):
-supradenivelarea segmentului ST
“concordantă” (în mai toate derivațiile
cu escepția AvR și, eventual, V1 în care
segmentul apare subdenivelat (“în
oglindă” cu DII și, respectiv, V6).
Supradenivelarea este cu concavitatea
în sus (“în covată”, “în șa”)
-subdenivelarea segmentului PR
aproximativ 1 mm (inflamația subendo-
cardului atrial). În AvR apare supra-
denivelare de PR (“în oglindă” cu DII)
Acest semn ECG este chiar mai precoce
decât supradenivelarea de segment ST.
320
Nu de puține ori supradenivelarea de segment ST nu apare difuz ci localizată (în derivațiile inferioare sau anterioare) deoarece gradul de
inflamație poate fi diferit de la o zonă la alta. Aceasta ridică probleme de diagnostic diferențial cu STEMI. Caracterele durerii toracice sunt însă
diferite în cele două boli iar supradenivelarea de segment ST este, de asemenea, diferită:
- în pericardită supradenivelarea apare după unda R, pe panta descendentă a acesteia și are concavitatea în sus;
- în STEMI supradenivelarea apare îi vârful undei R și este fie orizontală fie cu concavitatea în jos.
Chiar și în astfel de situații putem deduce însă că există o suferință epicardică difuză pentru că în derivațiile în care supradenivelarea de ST nu
este tipică putem identifica dispariția segmentului ST (prin debutul foarte precoce al repolarizării subendocardice) și creșterea amplitudinii undei
T (la fel cum se întâmplă în faza supraacută a STEMI – vezi acolo). Spre exemplu pe traseul ECG de pe pagina precedentă apare supradenivelare
de ST tipică pentru pericardită în DI, DII, DIII, AvF, V1 și (mai puțin) în V5, V6. În V2 și V3 (V4) vedem însă o undă T amplă, largă care începe imediat
după complexul QRS (deci segmentul ST a dispărut) – la fel ca unda T ”hiperacută” din STEMI. Deci avem modificări ECG “concordante” (în toate
derivațiile ECG) ceea ce nu se întâmplă în STEMI.
Clasic, dinamica ECG din pericardita acută se desfășoară în 4 faze dintre care fazele II și III nu se înregistrează la toți pacienții (1):
Stadiul I. – vezi aspectele ECG descrise mai sus;
Stadiul II. Remisiunea modificărilor de segment ST și PR. Unda T se aplatizează și poate deveni bifidă. Această fază poate dura câteva zile;
Studiul III. Unda T se negativează. Această modificare apare la 2-3 săptămâni de la debutul bolii;
Stadiul IV. Reducerea progresivă a negativării undei T până la pozitivare și aspect normal. Poate dura 2-3 luni. La unii pacienți unda T poate
rămâne negativă.
Diagnostic diferențial:
1. STEMI. Frecvent, greu de diferențiat. Criterii: vezi mai sus, la debutul acestei pagini. În plus, în pericardită nu se dezvoltă undă Q.
2. Repolarizarea precoce (RP). Greu de diferențiat. Totuși pacientul este asimptomatic în RP pe când în pericardită există durerea toracică și
contextul infecțios recent. În RP există deseori o “croșetare” la nivelul punctului J ascensionat, aspect care lipsește în pericardită (vezi paragraful
VII.5).
3. Hipercalcemia. În hipercalcemie supradenivelarea de segment ST este de tip convex și nu concav (vezi paragraful VII.2.5.).
4. Cordul neurogen și sindromul takotsubo. Supradenivelarea segmentului ST poate apărea la debutul sindromului takotsubo/cordului neurogen
(hemoragii cerebrale), Contextul clinic și evoluția ECG mult mai rapidă spre remiterea supradenivelării segmentului ST și negativarea undei T (în
decurs de 24 de ore) orientează diagnosticul spre takotsubo/cord neurogen.
Bibliografie:
321
Internare 24 ore 48 ore 72 ore 120 ore

Dinamica ECG la pacientul cu pericardită
acută prezentat mai sus în primele 5 zile
de la debut. De observat aplatizarea
progresivă a undei T și aspectul bifid al
acestei unde după 48 de ore de la
internare (a se observa în special
derivațiile V4, V5).
322
Alți doi pacienți cu pericardită acută B

Pacientul A: de remarcat subdenivelarea de segment ST din V1 (este imaginea reciprocă. “în
oglindă” a aspectului ECG din V6;
Pacientul B. supradenivelarea de segment ST poate fi ușor confundată ca fiind indusă de un
STEMI. De reținut însă aspectul difuz al modificărilor ECG. Apare ca și cum pacientul ar avea
concomitent STEMI atât în teritoriul anterior cât și în cel inferior.
A
323
Pericardita acută cu tamponadă pericardică

Traseul ECG din tamponada pericardică
evidențiază de regulă complexe QRS
hipovoltate difuz, așa cum poți vedea în
traseul alăturat. Hipovoltajul apare
frapant în special în DT. Cordul poate fi
rotat în torace prin compresiunea
lichidului pericardic astfel încât
ventriculul drept poate apărea
poziționat mult anterior iar ventriculul
stâng, posterior. În felul acesta zona de
tranziție R/S este împinsă spre DT
stângi (spre exemplu în zona V4-V5 în
exemplul atașat). De reținut tahicardia
sinusală > 100/min. la acest pacient.
Uneori cantitatea de lichid pericardic

este atât de mare încât cordul
“dansează” ritmic în torace, rotindu-se
într-o direcție în timpul sistolei și
rotindu-se înapoi în diastolă (“swinging
heart”). Această mișcare a cordului este
înregistrată pe ECG sub formă de
complexe QRS de amplitudine variabilă
(vezi traseul ECG de pe pagina
următoare). Uneori complexele QRS
chiar alternează bătaie cu bătaie de la
QRS pozitiv la QRS negativ. Acest comportament este denumit frecvent (dar greșit) drept “alternanță electrică”. Adevărata alternanță electrică
înseamnă alternanță de potențiale electrice intramiocardice. În tamponada pericardică variabilitatea complexelor QRS este de cauză mecanică, dato-
rată fiind modificării ciclice a poziției cordului în torace fapt care conduce la variații ale proiecției vectorilor QRS pe DT și nu la variații de potențial.
324
Un pacient cu pericardită acută și

tamponadă pericardică
De reținut tahicardia sinusală, hipovoltajul

QRS difuz și variațiile ciclice ale
amplitudinii complexelor QRS. Unda T este
negativă sau aplatizată în mai toate
derivațiile ceea ce sugerează faptul că
pericardita este relativ veche (faza III).
325
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Cordul neurogen și cardiomiopatia takotsubo
VII.7. Cordul neurogen și cardiomiopatia takotsubo

Cordul neurogen este un sindrom caracterizat prin manifestări car- avea o dinamică foarte asemănătoare dacă nu chiar identică cu cea din
diace clinice, electrocardiografice, ecografice și bioenzimatice apărute la STEMI. Drept urmare varietatea de modificări ECG descrise în literatură
pacienți cu boli cerebrale acute. Cel mai frecvent el este descris la pacienți a depins, probabil, de momentul în care s-a înregistrat traseul ECG în
cu hemoragii subarahnoidiene (1) dar poate fi întâlnit și în hemoragiile raport cu momentul debutului bolii. Astfel, dacă ECG este înregistrată în
cerebrale intraparenchimatoase, în accidente vasculare cerebrale (AVC) primele ore de la debut atunci întâlnim frecvent fie aspect de undă T
ischemice, traumatisme cerebrale sau după intervenții neurochirurgicale “hiperacută” fie supradenivelare de segment ST de tip “STEMI-like”. După
(1)(2). 24-48 de ore aspectul este, de regulă, cu unde T negative, respectiv
Cardiomiopatia takotsubo (“cardiomiopatia de stres”) constă într-un aspectul descris ca fiind “specific” în literatură (vezi traseele ECG de pe
ansamblu de manifestări cardiace clinice, electrocardiografice, ecografice paginile care urmează).
și bioenzimatice apărute în context de stress psihoemoțional. Ea apare în Deși incomplet cunoscută patogenia celor două entități pare a fi
special la femei trecute de vârsta menopauzei (3) identică. Mecanismul central suspectat este excesul de catecolamine
Aspectul ECG mimează, în ambele entități, un infarct miocardic acut,de eliberat în urma “agresionării” cerebrale fie fizice (în accidentele
la aspectul de STEMI “supraacut” (undă T “hiperacută”) la cel de “acut” vasculare) fie psihice (în cardiomiopatia taotsubo) în absența unei boli
(supradenivelare de segment ST) sau ”subacut” (undă T gigantă nega- cardiace ischemice (coronarografiile nu decelează leziuni semnificative la
tivă)(3-5). Dintr-o statistică (nepublicată) pe care am efectuată pe 53 de acești pacienți). Excesul de catecolamine duce la injurie miocardică prin
pacienți cu AVC ischemic/hemoragic internați succesiv într-o clinică de activarea canalelor de Ca2+, creșterea calciului intramiocardic și
neurologie în primele 6 ore de la debut am înregistrat aspect de “T hipercontracție cu necroză miocardică (morfopatologic aspectul tipic
hiperacut” la 22 dintre aceștia iar 16 pacienți aveau supradenivelare de este de necroză în benzi de contracție și de hemoragii intramiocardice).
segment ST de tip “STEMI-like”. Deci, practic, la 48 din cei 53 de pacienți Tot Ca2+ intramiocardic crescut induce eliberarea de radicali liberi care, la
aspectul ECG era identic cu cel al unui STEMI în primele ore de la debut. rândul lor, induc peroxidarea lipidelor membranare. Modificările ECG ar
Acest aspect a fost înlocuit după 24 de ore de undă T gigantă negativă fi, prin urmare, expresia creșterii concentrației de calciu intramiocardic
vizibilă în special în DT. În acest context, aspectul ECG întâlnit la pacienții și a leziunilor necrotice corespunzătoare, fapt care poate fi surprins și
cu accidente vasculare cerebrale și în cardiomiopatia takotsubo pare a prin creșterea nivelelor biomarkerilor revelatori de necroză miocardică
Bibliografie
1. Morris NA, Chatterjee A, Adejumo OL, Chen M, Merkler AE, Murthy SB, Kamel H. The Risk of Takotsubo Cardiomyopathy in Acute Neurological Disease.
Neurocrit Care. 2019;30(1):171.
3. Samuels MA. The brain-heart connection. Circulation. 2007 Jul;116(1):77-84.
4. Chua HC, Sen S, Cosgriff RF, Gerstenblith G, Beauchamp NJ Jr, Oppenheimer SM Neurogenic ST depression in stroke. Clin Neurol Neurosurg.
1999;101(1):44.
5. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy.N Engl J Med. 2015;373(10):929
326
(troponină, CK-MB).
Aspectul ecografic înregistrat la acești pacient este destul de
specific: balonizarea apicală a VS, performanța sistolică
realizându-se prin contracția segmentelor ventriculare bazale.
Acest aspect este asemuit cu cel al “takotsubo” – vase speciale
caracterizate printr-o “gură” îngustă urmată de un volum mare în
care pescarii japonezi țin caracatițele capturate.
Diagnosticul diferențial al celor două entități cu STEMI este de
importanță capitală. Confundarea unui AVC hemoragic cu un
STEMI poate avea consecințe dramatice (administrarea medicației
specifice pentru STEMI-trombolitice, anticoagulante,
antiagregante plachetare-putând avea consecințe fatale la un
pacient cu AVC). Invers, confundarea unui STEMI cu un AVC și
neinițierea procedurilor de reperfuzie la un pacient cu STEMI
poate avea, de asemenea, consecințe fatale la acest pacient.
ECG înregistrată la o pacientă în vârstă de 68 de ani care este
adusă de membrii familiei la spital în jurul orei 8:00. În jurul orei
6:30 pacienta s-a plâns de cefalee după care a avut o pierdere a
stării de cunoștință. Membrii familiei (medici) afirmă că pacienta
a avut un stop cardiorespirator motiv pentru care au inițiat
manevre de resuscitare (compresii toracice externe) după care
pacienta “și-a revenit”.
În momentul examinării pacienta era ușor confuză dar
coerentă, acuza cefalee și durere precordială moderată. Traseul
ECG a evidențiat supradenivelare de segment STîn DI, DII, DIII, AvL,
AvF, V4-V6 cu imagine “reciprocă” în AvR, V1-V3. Ecocardiografia a
identificat akinezia medie și apicală a pereților VS iar examenul
neurologic a concluzionat: “Encefalopatie post anoxică” (post
resuscitare). În contextul anamnestic, clinic, ECG și ecografic
diagnosticul de internare a fost de STEMI inferolateral. Pacienta a
fost internată și trimisă spre Unitatea de Supraveghere a.
327
Coronarienilor (USC) cu
sugestia de tromboliză.
Medicul din USC a
refuzat însă să efectueze
tromboliza suspectând o
altă patologie Traseul
ECG alăturat a fost
înregistrat la 7 minute
după ECG de pe pagina
anterioară. Supradenive-
lările de segment ST s-au
remis fără a fi însoțite de
reducerea amplitudinii
undelor R sau de apariția
undelor Q. În schimb
unda T începe să se
negativeze în derivațiile
în care s-au înregistrat
supradenivelări de
segment ST.
Această dinamică ECG a

îndepărtat și mai mult
suspiciunea inițială de
STEMI.
328
După 24 de ore de la internare pacienta este în comă. Examenul lichidului cefalorahidian evidențiază hematii în cantitate mare. Se decide
tomografia cerebrală care identifică:
- inundație tetraventriculară și hemoragie subarahnoidiană la nivelul văii silviene stângi;
- leziune hemoragică de 2 cm. în contact intim cu artera silviană stângă și cornul temporal ventricular stâng;
- edem difuz al emisferului cerebral stâng;
- hipodensitate sechelară de 1-2 cm emisfer
cerebelos drept.
Pacienta are, deci, un AVC cerebral hemoragic.
Traseul ECG evidențiază acum unde T negative,

ample și largi, conducând la alungirea interva-
lului QT (600 msec), în derivațiile în care la
internare se înregistra supradenivelare de
segment ST.
329
Angiografia cerebrală a identificat un Ziua a 5-a Ziua a 9-a

anevrism cerebral rupt ca substrat al
AVC hemoragic. Biologic s-au
înregistrat creșterea progresivă a
creatinkinazeicu un vârf la 48 de ore
de la internare și cu reducerea rapidă
în zilele următoare dar cu nivele
normale de CK-MB. Creșterea CK a
fost pusă pe creșterea izoenzimei
cerebrale (CK-BB) și, eventual, a celei
musculare (CK-MM) urmare a
conulsiilor pe care pacienta le-a avut
la debut.
Evoluția clinică inițială a fost

favorabilă, pacienta devenind
conștientă și fără deficit motor. Pe
traseele ECG s-a înregistrat
retragerea progresivă a undei T
negative și normalizarea interva;ului
Q-T.
În ziua a 10-a de la internare s-a

decis intervenția neurochirurgicală
cu ligaturarea anevrismului. Din
păcate ulterior intervenției a apărut
edem cerebral difuz și pacienta a
decedat după alte 48 de ore
330
Cardiomiopatie takotsubo
Traseu ECG înregistrat la internarea

unei paciente de 79 de ani cu durere
toracică și dispnee, simptomatologie
apărută după o traumă psihică majoră.
Ecografia a identificat un aspect tipic
pentru cardiomiopatie takotsubo.
De remarcat tahicardia sinusală

(139/min) și supradenivelarea de
segment ST din V2-V6.
331
Dinamica ECG înregistrată la pacienta cu cardiomiopatie takotsubo prezentată pe pagina anterioară. Supradenivelarea de segment ST din DT
stângi a dispărut după 24 de ore locul ei fiind luată de unde T adânci cu repartiție practic difuză. Amplitudinea acestor unde diminuă progresiv în
zilele următoare tinzând spre normalizare după 7 zile.
Internare 30 ore 54 ore Ziua 5 Ziua 7
332
Bibliografie
1. Samuels MA. Neurogenic heart disease: a unifying ipothesis. Am J Cardiol 1987 Dec 28;60(18):15J-19J
2. Morris NA, Chatterjee A, Adejumo OL, Chen M, Merkler AE, Murthy SB, Kamel H. The Risk of Takotsubo Cardiomyopathy in Acute Neurological
Disease. Neurocrit Care. 2019;30(1):171.
4. Samuels MA. The brain-heart connection. Circulation. 2007 Jul;116(1):77-84.
5. Chua HC, Sen S, Cosgriff RF, Gerstenblith G, Beauchamp NJ Jr, Oppenheimer SM Neurogenic ST depression in stroke. Clin Neurol Neurosurg.
1999;101(1):44.
6. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy.N Engl J Med.
2015;373(10):929
333
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Hipotermia
VII.8. Hipotermia. Traseul de mai jos a fost înregistrat la un pacient aflat în hipotermie (temperatura = 320C)
Ritmul este bradicardic, neregulat, cu
complexe QRS înguste. Putem
presupune că pacientul este în fibrilație
atrială. Oscilațiile liniei izoelectrice
cara apar gigantice în V1 sunt induse
de frison. În V3—V6 se observă o undă
anormală în treimea inferioară a pantei
descendente a undei R-ca un fel de
undă R’ dar mai largă (săgeata).
Aspectul este tipic pentru o undă „J“
(sau undă Osborn) descrisă în
hipotermie (1). Amplitudinea și durata
undei J cresc pe măsura agravării
hipotermiei. Mecanismul apariției
acestei unde: același gradient de
potențial endocard-epicard datorat
particularităților canalului de K+ITO în
cele două zone (2) (vezi Capitolul I,
Sindromul Brugada, Repolarizarea
precoce). Unda J nu este specifică
hipotermiei. Ea se mai înregistrează în
hipercalcemie și în unele leziuni de
sistem nervos central.
1. Osborn JJ. Experimental hypotermia;
respiratory and blood pH change in
relation to cardiac function. Am J Physiol.
1953 Dec;175(3):389-98.
2. Yan G-X, Antzelevitch C. Cellular Basis for
the Electrocardiographic J Wave Circulation. Hipotermia este recunoscută prin riscul de aritmii ventriculare maligne care apare în intervalul dintre 28
1996;93(2):372-379 și 32oC, mai frecvent la reîncălzirea pacientului.
334
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Aspectul ECG la atleții africani
VII.9. Aspectul ECG la atleții africani

Atașată este electrocardiograma unui fotbalist
nigerian în vârstă de 19 ani, asimptomatic, fără
antecedente de aritmie sau sincopă, trimis la un
control cardiologic de rutină
De reținut supradenivelarea de segment ST din

V1 și V6 urmată de undă T negativă. La prima
vedere aspectul ar putea fi confundat cu:
1. Sindromul Brugada. În sindromul Brugada
punctul “J” este cel mai elevat punct, mai elevat
decât cel mai înalt punct al supradenivelării de
segment ST iar supradenivelarea este
descendentă. Pe traseul alăturat
supradenivelarea de ST este însă concavă cu
punctul “J” la un nivel mai redus decât al
supradenivelării maxime de segment ST.
2. Displazia aritmogenă de VD. Ar putea fi
sugerată de unda T negativă din V1 și din V2
(chiar dacă aici unda T este de abia schițată).
Nu identificăm însă undă epsilon iar
negativarea undei T se oprește în V2.
Suspiciunea de displazie aritmogenă de VD ar fi
persistat dacă unda T negativă era vizibilă și
dincolo de V4.
Acest aspect este considerat ca fiind normal

pentru atleții de culoare africani.
335
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Aspectul ECG la atleții africani
Algoritm pentru evaluarea electrocardiogramei la atleții africani (2).
Practic aspectul ECG normal pentru un atlet african se

caracterizează prin: T negativ V1-V4
- undă T negativă în DT drepte (maxim până în V4);

- punct J ascensionat în V1-V2 cu supradenivelare
concavă de segment ST, punctul J rămânând sub
nivelul maxim al supradenivelării.
T negativ se extinde Da
dincolo de V4 97% CMH, 55% DAVD
Nu
Investigații suplimen-
3% CMH, 45% DAVD tare pentru a exclude
cardiomiopatii
Bibliografie
1.Calore C, Zorzi A, Scheikh N, et al. Electrocardiographic anterior Nu

T-wave inversion in athletes of different ethnicities: differential 3% CMH, 45% DAVD
diagnosis between athlete's heart and cardiomyopathy. European
Punctul J ascensionat ?
Heart J 2016 Aug 21;37(32):2515
Da
2.Corrado D, Pellicia A, Heidbuchel H et al. Recommendations for
interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete.Eur
Heart J 2010;31:243
0% CMH, 0% DAVD Fără alte investigații
336
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Displazia aritmogenă de ventricul drept
VII.10. Displazia aritmogenă de ventricul drept (DAVD)

DAVD este o boală congenitală caracterizată prin înlocuirea masei
miocardice a VD cu fibroză și celiule grăsoase. VD se dilată iar contracția
sa este redusă. DAVD este important de a fi diagnosticată pentru că este
una dintre cauzele de moarte subită aritmică. Aritmia specifică pentru
DAVD este tahicardia ventriculară cu aspect de BRS și cu ax la stânga fapt
care o deosebește de tahicardia ventriculară idiopatică din tractul
de ejecție al VD. Totuși uneori această TV poate avea axa QRS spre inferior.
Criterii ECG:
-Unda T negativă în DT (cel mai frecvent criteriu întâlnit la pacienții de

peste 14 ani. Sub această vârstă unda T negativă apare în mod normal);
- Aspect de BRD sau bloc minor de RD;
- Lărgirea complexului QRS în V1-V3, în contrast cu aspectul normal din
V6 ;
- Suma duratei QRS în V1+V2+V3 mai mare decât cea din V4+V5+V6 (un
raport mai mare decât 1,2)
- Unda epsilon (o deflexiune discretă a porțiunii terminale a QRS în DT –
expresie a întârzierii depolarizării în VD)
Alăturat: traseul ECG al unui pacient cu DAVD. Se identifică:

- Bloc incomplet de ramură dreaptă;
- Unda T negativă din V1 până în V5 ;
- Unda epsilon (săgeata).
337
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Conducerea ascunsă
VII.11. Conducerea “ascunsă”

Conducerea ascunsă este un fenomen caracterizat prin - Extrasistolele ventriculare (vezi Capitolul V): frontul de undă
propagarea unui impuls pe căile specializate (NAV și sistemul His- originar în focarul ectopic al ESV se propagă nu numai în ventriculi dar
Purkinje) fără ca aceasta să aibă expresie directă pe ECG de și retrograd spre NAV tinzând mai departe, spre atrii. Dacă frontul de
suprafață. Existența acestui impuls “invizibil” este trădată de undă ventricular ajunge foarte precoce în NAV atunci el poate trece prin
influența pe care acesta o are asupra impulsurilor care “vin” după el NAV după care se propagă și în atrii pe care le depolarizează înaintea
pe aceeași cale. În esență, prin trecerea lui printr-o anumită zonă emiterii impulsului normal din NSA. Mai mult decât atât, acest impuls va
impulsul “invizibil” depolarizează zona respectivă care are nevoie “descărca” (reseta) și NSA astfel încât apare pauza post ESV până la
ulterior de un anumit timp pentru a se repolariza complet. Aceasta reluarea activității de automatism a NSA. Pe traseul ECG vom vedea
înseamnă o perioadă refractară absolută în zona respectivă (perioadă unde P’ negative în DII, DIII și AvF, imediat și strâns lipite de complexul
în care ea nu poate conduce nici un alt impuls) urmată de o perioadă QRS al ESV (ESV notate cu “A” în exemplul de mai jos).
refractară relativă (în care ea poate conduce dar stimulul care sosește -Dacă însă frontul de undă ventricular ajunge în NAV concomitent cu
aici trebuie să fie mai “viguros” pentru a o putea străbate iar viteza lui cel care coboară din NSA atunci cele două fronturi se vor “ciocni” în NAV
de propagare este mai redusă decât în situația în care zona respectivă blocându-se reciproc. Pe ECG vom vedea o undă P sinusală (pozitivă în
ar fi complet repolarizată). Pe ECG de suprafață acest fenomen se DII, DIII, AvF) după ESV dar care undă P apare ca fiind blocată (nu este
înregistrează fie prin blocarea completă în NAV a unui impuls urmată de un complex QRS). Blocarea undei P s-a datorat prin urmare
supraventricular fie prin întârzierea propagării lui la acest nivel. impulsului din ESV care i-a blocat propagarea către ventriculi (deci,
Conducerea ascunsă este un fenomen întâlnit frecvent în practica fenomen de conducere ascunsă indus de ESV – vezi ESV notate cu “B” în
de fiecare zi în următoarele situații: exemplul de mai jos).
A B A B A B A
DII
P P P P P P P P P P
DIII P’ P’ P’ P’
AvR
Un pacient cu ESV bigeminate cu două morfologii diferite (“A” și respectiv, “B”). ESV “A” sunt mai precoce (au interval de cuplaj mai scurt cu
bătăile de origine sinusală)comparativ cu ESV “B”. Din acest motiv ESV “A” ajung precoce în NAV și se propagă retrograd în atrii generând unda P’
negativă din derivațiile inferioare. Extrasistolele “B” ajung mai târziu în NAV loc în care se întâlnesc cu impulsul sinusal pe care îl blocheazâ
338
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Conducerea ascunsă
- Dacă frontul de undă ventricular retrograd ajunge în NAV după ce QRS normal dar după un interval P-R clar mai lung (săgeata). Această
impulsul din NSA a început deja să se propage anterograd prin NAV ESV a modificat, deci, perioada refractară în NAV (a indus un fenomen
atunci efectul va fi întârzierea propagării prin NAV a impulsului de conducere ascunsă) fapt care este trădat de reducerea vitezei de
sinusal. Pe ECG această se va materializa în alungire intervalului P- propagare anterogradă prin NAV a stimului sinusal.
Q(R) la această bătaie sinusală. În exemplul de mai jos se poate observa Prin contrast, a doua ESV de pe traseu a apărut mai târziu după
că prima ESV s-a declanșat la 720 msec după bătaia de origine sinusală. bătaia sinusală (intervalul de cuplaj este acum de 840 msec). Drept
Ea nu este urmată de pauză compensatorie ci este interpolată deoarece: urmare se poate vedea cum această ESV a apărut puțin înaintea undei
- frontul de undă al ESV nu a reușit să se propage P sinusale. Impulsul sinusal ajunge deci în NAV imediat după ESV.
retrograd în atrii (nu apare o undă P’ imediat după ESV); Drept urmare NAV este acum în perioadă refractară absolută (nu a
- unda P a ritmului sinusal apare la o distanță suficient de avut timp să se repolarizeze cel puțin parțial după ce ESV l-a penetrat)
mare după ESV ca să gasească NAV parțial repolarizat după ESV. Drept fapt care se trădează pe ECG prin blocarea completă a undei P și
urmare, putem vedea că această undă P este urmată de un complex apariția pauzei compensatorii.
P P P P P P P P P
720 840
ESV ESV
- Blocul atrio-ventricular fix/variabil din tahiaritmiile Fiecăruia și, pe de altă parte, de rezistența celor aflați mai în față. Din
supraventriculare (TPA/flutter atrial /fibrilație atrială) (vezi acest motiv numărul fanilor care sunt dincolo de poartă este net mai
Capitolul V). În aceste aritmii NAV nu mai reușește să conducă toți mic comparativ cu cel al celor care se înghesuie să intre prin poartă.
stimulii generați în atrii deoarece fiecare dintre aceștia încearcă să Blocarea variabilă este regula în FiA deoarece numărul impulsurilor
ajungă la ventriculi folosind aceeași cale, cea a NAV. Fiecare stimul atriale este foarte mare (400-600/min) astfel încât efectul acestor
care reușește să penetreze în NAV va modifica mai mult sau mai stimuli în NAV este complet haotic fapt care conduce la un ritm
puțin perioada refractară a NAV în fața stimulilor care urmează ventricular neregulat, la fel de haotic (vezi Capitolul V, la paragrafele
astfel încât unii dintre aceștia sunt blocați fie într-un raport fix fie pentru flutter și, respectiv, fibrilație).
într-unul variabil. Analogia pe care o am de cele mai multe ori în
minte cu acest subiect este cu ceea ce se întâmplă la intrerea pe un
stadion a unei mulțimi de oameni. Toți trebuie să treacă prin aceeași
șansa fiecăruia de a trece prin poartă depinde pe de-o parte, de forța
339
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Alternanța electrică
VII.12. Alternanța electrică. Alternanța electrică este un termen care definește variații ciclice ale amplitudinii, axei electrice și a
duratei oricăreia dintre componentele ECG (unde, intervale) în cadrul unui ritm care are o singură origine (sinusal sau extrasinusal). Ea trebuie
deosebită de variațiile QRS din WPW și
din blocurile intermitente de ramură în
care modificările QRS sunt datorate
variațiilor de conducere ale aceluiași
impuls pe când în alternanța electrică
există a variație bătaie cu bătaie a
caracteristicilor impulsurilor. Alternan-
ța electrică trebuie deosebită și de
alternanța mecanică întâlnită uneori în
tamponada pericardică și care este
datorată rotațiilor ciclice ale cordului
tamponat în interiorul toracelui (1).
Una dintre situațiile frecvente de

alternanță electrică este alternanța
complexelor QRS din tahicardiile
paroxistice, fie supraventriculare fie
ventriculare. Atașat poți vedea traseul
ECG înregistrat la o pacientă de 27 de
ani. Traseul este sugestiv pentru o
AVNRT cu alternanța QRS (definită ca
variații de > 0,1 mV ale amplitudinii
QRS). Macanismul alternanței QRS nu
este binecunoscut. Se presupune că este
vorba de variații ale perioadei refractare
în zona periferică a sistemului His-
Purkinje (1).
Alternanța undei T a intervalului Q-T este, de regulă, un criteriu de severitate al unei boli cardiace fie congenitale (sindrom de Q-T congenital)
fie dobândite (boală cardiacă ischemică severă, cardiomiopatii ischemice /idiopatice, insuficiență cardiacă severă). Ea mai poate fi indusă de
340
diselectrolitemii (hipokaliemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie) și de unele medicamente cum ar fi
amiodarona. La baza alternanței de undă T și,
corespunzător, a intervalului Q-T se află va-riații ale
duratei repolarizării datorate unei suferințe a
canalelor de K+ și, eventual, de Ca2+ (1).
Traseul ECG atașat a fost înregistrat la o pacientă
cu cardiomiopatie ischemică (fracție de ejecție de
35%), cu insuficiență cardiacă, hipokaliemie indusă de
diuretice și tratament cronic cu amiodaronă. Ritmul
este sinusal cu frecvente ESA. Se poate vedea alter-
nanța în amplitudine și durată a undelor T negative din
DT, fapt care conduce și la alternanța de interval Q-T.
Acest fenomen se vede și mai bine pe înregistrarea de
monitor din josul paginii. De reținut dependența undei
T și a intervalului Q-T de durata ciclului cardiac
precedent: cu cât acesta este mai lung (după o pauză
post ESA) cu atât unda T este mai amplă și mai largă
iar intervalul Q-T este mai lung. Asta înseamnă că un
ciclu cardiac mai lung este urmat și de o durată de re-
polarizare mai lungă. Perioadele de undă T amplă +
interval Q-T lung anunță un risc crescut de declanșare
de post potențiale precoce care se pot manifesta pe
ECG de suprafață de la ”simple” ESV de tip R/T până la
tahicardie ventriculară polimorfă de tip torsadă de
vârfuri și fibrilație ventriculară (vezi pagina urmă-
toare).
Bibliografie
1. Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. ECG from Basis to

Essentials Step by Step. Wiley Blackwell, 2016
341
Pe înregistrarea Holter efectuată la
pacienta prezentată pe pagina precedentă
se pot vedea următoarele:
- primele 2 bătăi de la debutul sunt un BJ
cuplu de ESA (vizibile și pe ECG de
supragață prezentată anterior) urmate de
o pauză la finalul căreia se înregistrează o P
bătaie sinusală (unda P bine vizibilă). Se
poate vedea cum unda T a acestei bătăi
devine mai amplă și mai largă după pauza
precedentă. Aproape de vârful undei T
apare o extrasistolă (ESV R/T) urmată de
încă una. După acest cuplu de ESV apare o
nouă pauză post extrasistolocă. Bătaia
(probabil joncțională) care apare după
pauză este urmată de a o undă T
gigantică. Apare clar faptul că pauza pre-
cedentă a indus un timp de repolarizare
mult mai lung în context de hipokaliemie
plus amiodaronă Drept urmare apare o
nouă ESV R/T care inițiază tahicardie
ventriculară polimorfă care degenerează
în fibrilație ventriculară (traseul de jos).
Toate aceste aparente ESV R/T apărute pe
unde T largi sunt de fapt postdepolarizări
precoce (deci sunt rezultatul oscilațiilor
de potențial în faza 3 ale ritmului de bază)
și nu extrasistole declanșate din focare
ectopice (vezi capitolul IV, aritmii,
mecanisme). Exemplul este tipic pentru
semnificația prognostică severă a
alternanței de unda T și de interval Q-T.
342
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Memoria cardiacă
VII.13. Memoria cardiacă

Memoria cardiacă este un fenomen electric care constă în persistența temporară a unor modificări de repolarizare după încheierea unei
perioade de depolarizare (stimulare) ventriculară anormală (cardiostimulare ventriculară artificială, tahicardie ventriculară, bloc de ramură
tranzitor, sindrom WPW). Practic este vorba de modificarea orientării vectoriale a undei T (a repolarizării) în funcție de orientarea vectorială a
complexului QRS din timpul stimulării ventriculare
anormale și persistența modificărilor de undă T după
normalizarea stimulării ventriculare. Și mai concret, dacă
în timpul stimulării ventriculare anormale complexul QRS a
fost negativ într-o anumită derivație atunci unda T va fi
negativă în acea derivație după reluarea normală a
stimulării ventriculare. La fel, unda T va fi pozitivă în
derivațiile în care complexul QRS a fost pozitiv în timpul
stimulării anormale. Acest fenomen de ”memorie cardiacă”
în care unda T “ține minte” orientarea vectorială a
depolarizării ventriculare anormale se remite progresiv
până la o lună de la reluarea stimulării ventriculare
normale.
Fenomenul de memorie cardiacă trebuie bine cunoscut
deoarece ignorarea lui poate duce la interpretări și decizii
terapeutice greșite. Astfel, înregistrarea unor unde T
negative după remiterea unei tahicardii ventriculare
idiopatice, benigne (tahicardie fasciculară, tahicardie de
tract de ejecție) poate fi suspectată ca “trădând” o boală
cardiacă ischemică drept substrat al aritmiei ventriculare
când, de fapt, unda T negativă este doar o “memorie” Un exemplu de memorie cardiacă ”duală” în funcție de locul stimulării endocavitare
postaritmică. Invers, o tahicardie ventriculară poate apărea (ROTVP= în tractul de ejecție al VD; RAVP=în apexul VD) la un pacient cu cardiomiopatie
la un pacient cu boală cardiacă ischemică vizibilă pe dilatativă Post stimulare unda T se orientează în funcție de orientarea QRS din timpul
traseuri ECG existente înainte de tahicardie. Dacă însă în stimulării (pozitiv după ROTVP și negativ după RAVP)
timpul TV complexele QRS au fost pozitive atunci și undele T
Sursa: Chiale PA, Etcheverry D, Pastori JD, Fernández PA, Garro HA, González MD, Elizari
post TV vor putea fi pozitive “falsă normalizare” și MV. The Multiple Electrocardiographic Manifestations of Ventricular Repolarization
substratul ischemic poet fi ignorat ceea ce poate fi o mare Memory Current Cardiology Reviews, 2014, 10, 190-201
eroare.
343
ECG – nimic mai simplu! Capitolul VII. Diverse
Bibliografie generală
1.Jalife J, Delmar M, Davidenko JM, Anunmonowo JMB. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Futura Publishing Company, inc., NY,
1999
14. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am
J Med 1978 Jan;64(1):27-33
16. Bayés de Luna A, Baranchuk A , Robledo LAE , Massó van Roessel A , Martínez-Sellés M. Diagnosis of interatrial block J Geriatr Cardiol 2017;
14: 161-165. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2017.03.007
344
CARDIO SCIENCE

2021 rECG NIMIC MAI SIMPLU Compressed PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2021 rECG NIMIC MAI SIMPLU Compressed PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ECG – nimic mai simplu!

“ECG – nimic mai simplu! -Esențialul în electrocardiografie-”

Gabriel Tatu - Chițoiu, MD, PhD, FACC, FESC

Capitolul I. Noțiuni de electrofiziologie 10 Capitolul III. Hipertrofii 68

VI.5. Blocuri combinate 252

I.1. Sistemul excitoconductor

VCS VP Inima este o pompă electrică de tip aspiratoare-distribuitoare: prin atrii

1. Celulele automate (celule pacemaker). Acestea sunt capabile să emită

2. Celulele ne-automate (fibrele miocardului de lucru) care se contractă

I.1.1. Nodul sinusal (nodul sinoatrial–NSA, nodulul

I.1.2. Nodul atrioventricular (NAV, Aschoff-Tawara) Ramura

Inomogenitatea funcțională a NAV determină două particularități ale acestuia:

2. Dualitatea funcțională a NAV: la nivelul conexiunilor atrio-nodale se

1.1.5. Căile de conducere intraventriculară: fasciculul His se divide în:

I.2. Potențialul de membrană (de repaus)

a). dependente de voltaj (respectiv sunt active/inactive la

Canalele ionice dependente de voltaj: se “deschid”/“închid” la o anumita valoare a potențialului transmembranar:

Ecuația Nernst Ecuația Goldman-Hodgkin-Katz

Nu uita! K+ este cel de care depinde valoarea potențialului de repaus!

I.3. Potențialul prag

I.4. Potențialul de acțiune

4. Există diferențe între conformația curbei potentialului de acțiune a miocitelor epicardice,

6. Ierarhizarea automatismului de-alungul sistemului excitoconductor (vezi pagina următoare).

I.5. Ierarhizarea automatismului în sistemul excitoconductor

Automatismul normal al celulelor pacemaker din joncțiunea A-V

Datorită automatismului superior al NSA impulsul generat de

I.4.1.Tipuri de canale de potasiu și succesiunea lor în potențialul de acțiune

I.4.2. Morfologiei curbelor de potențial de acțiune în sistemul

ECG este expresia grafică a variației potențialului membranar

I.6. Propagarea intramiocardică a impulsurilor

I.6.3. Depolarizarea și repolarizarea miocardică normală. A

Diastolă Sistolă Diastolă

II.1.Reprezentarea vectorială a propagării intramiocardice a impulsurilor

Frontul de depolarizare miocardică ce pleacă din NSA se propagă

II.1.1. Depolarizarea atriilor:

II.2. Derivațiile ECG

-V1 (Roșu) – spațiul IV intercostal, parasternal drept; V5

II.3. Principiul înregistrării undelor ECG

II.4. Undele, segmentele și intervalele electrocardiografice

II.5. Aspectul ECG normal al activității electrice atriale

II.5.2. În plan transversal vectorul de depolarizare atrială are P

II.6. Aspectul ECG normal al activității electrice ventriculare

D II D III D II D III D II D III

Aspectul ECG în DIII

Aspectul ECG în DIII

pozitiv-qR. Unda T va trebui să fie, și ea, pozitivă.

Dacă vei construi proiecțiile geometrice ale vectorilor

II.7. Decalogul interpretării ECG

II.10. Etalonarea ECG

Important!. Unghiul dntre componenta verticală și cea orizontală a dreptunghiului trebuie

Același pacient, trei trasee ECG înregistrate cu trei etalonări diferite:

II.9. Artefacte ECG

Inregistrarea obisnuită Inregistrare după imobilizarea mâinilor pacientului

La un pacient cu dextrocardie atât

Diagnosticul de dextrocardie va putea

Traseu înregistrat incorect la internare Traseu înregistrat corect după 24 de ore

Aspectul ECG la pacienții normali, la cei ARTEFACT

II.10. Este pacientul în ritm sinusal?

II.11. Determinarea frecvenței cardiace (alurii ventriculare)

II.12. Axa electrică QRS

Axa electrică este orientarea în plan frontal a vectorului rezultat

II.12.1. Determinarea axei electrice QRS. Pentru

Alăturat poți vedea toate cele 12