RITMUL

Privește undele P și relația lor cu complexele QRS.

Se folosește de obicei derivația II
Regulat sau neregulat?
Dacă nu există certitudine, folosește o bucată de hârtie pe care marchezi complexele QRS și
prin glisare poți verifica dacă frecvența este constantă pe traseu.
Măsoară ritmul ventricular prin măsurarea intervalului R-R și ritmul atrial prin măsurarea
intervalului P-P.
 RITMUL

Ritm Sinusal Normal

Ritmul ECG este caracterizat printr-o frecvență de 60-99/min, fiecare undă P trebuie
urmată de QRS și fiecare QRS trebuie precedat de unda P. Durata normală a
intervalului PR este 3-5 pătrate mici. Unda P este pozitivă în derivațiile I și II
RITMUL- patologie

Bradicardie sinusală

Frecvența < 60/min, în rest normal

RITMUL- patologie

Tahicardie sinusală

Frecvența >100/min, în rest, normal

 RITMUL- patologie

Pauză sinusală

În unele patologii (ex. sick sinus syndrome) nodulul SA nu iși mai îndeplinește
funcția de pacemaker. Dacă deficitul este de scurtă durată și revenirea este promptă,
rezultatul este reprezentat doar de o bătaie pierdută ( pauză sinusală). Dacă
recuperarea întarzie și niciun alt focar nu iși asumă funcția de pacemaker, poate
surveni stopul cardiac.
 RITMUL- patologie

Fibrilația atrială

Este cea mai frecventă tulburare de ritm cu originea la nivelul atriilor

Frecvența= ~150bpm, ritm neregulat, neregularitatea liniei de bază, nu se
vizualizează undele P, complexele QRS apar neregulat și nu sunt de durată mai mare
de 120 sec.
RITMUL- patologie

Flutter atrial

Frecvența atrială=~300bpm, similar cu fibrilația atrială, prezența undelor de flutter,

linia de baza ECG are aspect de ‘dinti de fierastrau’. Apare cu bloc atrio-ventricular (
de grad fix) , ex: 3 unde de flutter la 1 complex QRS
 RITMUL- patologie

Fibrilația ventriculară

Aritmie severă amenințătoare de viață. Urgență!!!- necesită Basic Life Support.

Frecvența nu poate fi determinată. Ritmul este total neregulat
 RITMUL- patologie

Tahicardia ventriculară

Ritm tahicardic care iși are originea într-unul dintre ventriculi. Poate conduce la
fibrilație ventriculară, asistolă și moarte subită. Frecvența =100-250bpm
 RITMUL- patologie

Torsada vârfurilor

Formă distinctivă de tahicardie ventriculară polimorfă caracterizată de o

schimbare graduală în amplitudinea complexelor QRS și rotirea lor în jurul
liniei izoelectrice. Frecvența nu poate fi determinată.
 RITMUL- patologie

Tahicardia supraventriculară

Orice ritm tahicardic care iși are originea deasupra ventriculului. Frecvența
atrială și ventriculară = 150-250/min. Ritmul este regulat, P nu se decelează, de
obicei.

*Tipuri:
•Tahicardia prin reintrare în nodul sinusal (SANRT)
•Tahicardia atriala unifocală
•Tahicardia atriala multifocală (MAT)
• Fibrilația atrială sau flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid .
•AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
•Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT)
•AV reentrant tachycardia (AVRT)
 RIMUL- patologie

Ritm de scapare atrială

O aritmie cardiacă ce apare atunci când supresia susținută a formării impulsului

sinusal determină alte focare să acționeze ca și pacemakere cardiace. Frecvența =
60-80/min , unda P a ritmului de scăpare are axa anormală și diferită de a undelor
P din ritmul sinusal. Complexele QRS sunt identice cu cele ale ritmului sinusal.
 RITMUL- patologie

Ritm de scăpare joncțională

Depolarization initiated in the atrioventricular junction when one or more impulses

from the sinus node are ineffective or nonexistent. Rate: 40-60 bpm, Rhythm:
Irregular in single junctional escape complex; regular in junctional escape rhythm,
P waves: Depends on the site of the ectopic focus. They will be inverted, and may
appear before or after the QRS complex, or they may be absent, hidden by the
QRS. QRS is usually normal
 RITMUL- patologie

Ritm de scăpare ventriculară

Unda de depolarizare se distribuie pe căi anormale în miocardul ventricular și

nu via fasciculul His și ramurile sale.
 RITMUL- patologie

Extrasistolă atrială

Apare dintr-un focar ectopic din atriu. Unda P este anormală deoarece vectorul de
depolarizare este anormal. Complexul QRS are durată și morfologie normală.
 RITMUL- patologie

Extrasistolă joncțională

Apare printr-un focar la nivelul joncțiunii AV. Unda P asociată cu depolarizarea

atrială este inclusă în complexul QRS și nu este vizibilă. Dacă unda p este vizibilă,
ar trebui să fie cel mai bine vizibilă în II și aVR și poate apărea înaintea sau după
complexul QRS.
 RITMUL- patologie

Extrasistolele ventriculare (ESVs)

Situație relativ frecventă, activitatea cardiacă este inițiată la nivelul ventriculilor

(săgeata), altul decât la nivelul NSA. Frecvența depinde de ritmul de bază și de
numărul ESV. Ocazional, ritmul este neregulat. ESV nu prezintă unde P. Se pot asocia
unde T cu aspect bizar.
 RITMUL- patologie

Asistola

Lipsa activității electrice cardiace. Frecvența, ritmul, undele P și complexele QRS

sunt absente.
 RITMUL- patologie

Activitate electrică cardiacă fără puls (PEA)

Nu este un ritm propriu-zis. Absența pulsului palpabil și a activității

musculaturii cardiace dar cu prezența activității electrice vizibile pe monitor.
Pacientul este clinic mort

!!! Importanța interpretării ECG-ului în context clinic

RITMUL- patologie

Pacemaker artificial

Spike subțire, ascuțit. Frecvența depinde de pacemaker, undele P

pot fi prezente/absente.
ARITMIILE
MECANISMELE TULBURĂRILOR DE
RITM ŞI DE CONDUCERE

– I. Automatismul normal(exagerat, deprimat)

– II. Apariţia automatismului patologic
– III. Postpoteţiale declanşate-precoce/tardive
– IV. Reintrarea
– V. Parasistolia
• Automatism normal este dat de capacitatea
unor celule cardiace de a genera spontan
impulsuri de excitație în absența unor stimuli
externi și care se datorează unei instabilități de
repaus a potențialului de membrană denumită
depolarizare lenta diastolică spontană sau
potențial de peacemaker (NSA= 60/100/min,
NAV= 40-60/min, Sistem H-P= 20-40/min)
• NSA este pacemaker dominant. NAV și
sistemul H-P sunt latenți ( secundari)
• Pacemaker ectopic – orice zonă de origine a
impulsului de excitație situată în afara NSA
(musculatura de lucru) care în condiții
patologice (Ex ischemie) se depolarizează
parțial și dobândesc capacitatea de a genera
impulsuri = AUTOMATISM ANORMAL
• Mecanismul de reintrare
Producerea și menținerea lui implică obligatoriu
existența unui circuit de reintrare constituit din două
ramuri separate A și B unite printr-o porțiune proximală
și una distală comună în care cele două căi de conducere
au viteză de conducere și perioadă refractară diferite ( o
cale lenta cu viteză și perioadă refractară scăzute și o
cale rapidă cu viteză și perioadă refractară crescute) și
existența unui bloc unidirecțional pe una dintre căi.
• Trebuie să existe lacune de excitație ( impulsul
trebuie să găsească o zonă de miocard excitabilă,
adică ieșită din perioada refractară)
• Impulsul pătrunde precoce în calea proximală
comună, găsește calea rapidă inexcitabilă și calea
latentă excitabilă, prin care va fi condus lent. Ajuns în
porțiunea distală comună, impulsul este condus în jos
dar și retrograd prin calea rapidă care a ieșit din
perioada refractară. Ajuns din nou în porțiunea
proximală, impulsul reintră în calea lentă, rezultând o
undă circulară de propagare a impulsului.
 Aritmiile atriale

• Acest grup include tulburările ritmului cardiac

în care mecanismul responsabil de geneza
aritmiei este situat la nivelul atriilor, în nodul
sinusal sau în afara acestuia, ca focar ectopic
sau care include atriile într-un circuit de
reintrare. Se pot distinge:
• !!! Reamintește-ți elementele care descriu
ritmul sinusal normal ( vezi slide 68)
• Ritmurile cardiace anormale pot avea originea
în unul din următoarele locuri: miocardul
atrial, regiunea din jurul NAV ( aritmii
nodale/joncționale) sau miocardul ventricular
• Ritmul sinusal, ritmul atrial și ritmul joncțional
constituie ritmurile “supraventriculare”
• În ritmurile supraventriculare, unda de
depolarizare se propagă către ventriculi pe căi
normale, via fasciculul His și ramurile sale.
Complexul QRS va avea aspect normal
indiferent de zona supraventriculară unde își
are originea impulsul.
• În ritmurile ventriculare, unda de depolarizare
se propagă în ventricul pe căi anormale, deci
mai lente. Din acest motiv complexele QRS
sunt largi și anormale. Repolarizarea este și ea
anormală, deci și unda T va fi anormală.
 De reținut!
• Ritmurile supraventriculare au complexe QRS
înguste
• Ritmurile ventriculare au complexe QRS largi
• Singura excepție de la această regulă este când
peste ritmul supraventricular se adaugă un bloc
de ramură și complexele QRS se lărgesc ( vezi
criterii ECG ale blocurilor de ramură – slide
212, 217)
• ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSALĂ, BRADICARDIA SINUSALĂ,
ARITMIA SINUSALĂ, PAUZA SINUSALĂ ȘI BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)
• EXTRASISTOLELE ATRIALE
• TAHICARDIILE ATRIALE
• FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA ATRIALĂ
• ARITMIA HAOTICĂ ATRIALĂ
• ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-
ULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS , Stimulatorul migrant)
• TULBURĂRI DE RITM DATORATE ALTERATIUNILOR îN
CONDUCEREA INTRAATRIALĂ- Disociația atrială
• TULBURĂRI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITĂȚII
AUTOMATE ȘI DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atrială
 TAHICARDIA SINUSALĂ

= RS cu frecvență >90- 100 b/min

Mecanism- creșterea tonusului simpatic, scăderea tonusului vagal sau
combinarea lor
• Accelerarea poate atinge 160-180 b/min ( la copii până la 230/min)
• La frecvențe până 160 b/min unda P sinusală este vizibilă pe ECG
• La > 160 unda P se suprapune undei T și nu mai este posibilă aprecierea
acesteia ( se recomandă manevre vagale, blocanțiβ adrenergici)
• Poate fi de cauză extracardiacă : hipovolemie, hipotensiunea,
hipertiroidismul, stări emoționale/ cardiace: cardita reumatică, IC
• Subiectiv: palpitații, discomfort, anxietate
Tahicardia atrială
 BRADICARDIA SINUSALĂ

= RS cu frecvență < 60 b/min ( s-au descris și ritmuri până la 35 b/min)

Mecanism- Se constituie prin creșterea tonusului vagal, scăderea tonusului simpatic sau
combinarea celor două influențe
• Pe perioade variabile
• Uneori asociată cu aritmia sinusală
• Semnificația: reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducând
vagotonia)
• Nu indică de regulă scăderea performanței cardiace dar dacă este permanentă, mai
ales la vârstnici poate fi expresia unei depresiuni sinusale prin cauze organice (
ischemie cronică, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie
acută ca în faza inițială a infarctului miocardic cu localizare posterioară)
• Dg dif include BAV parțial/total, ritmurile joncționale pasive, BSA și FiA cu ritm
lent
• Tratamentul este necesar când bradicardia cauzează simptome ( astenie marcată,
tendința la lipotimii sau sincope sau când duce la accentuarea IC ( beladona, beta
stim adren – orciprenalina sau pacemaker)
Bradicardia sinusală
 ARITMIA SINUSALĂ
• Poate fi – aritmia sinusală propriu-ziză și cele două aritmii
sinusale ondulatorii ( aritmia sinusală respiratorie și aritmia
fazică)
• RS cu variațiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec
• Frecvența : N/ tahi/ bradi
• Aritmia sinusală respiratorie este în legatură cu variațiunile
tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expirație- tonusul
este crescut și ritmul cardiac scade / inspir- tonusul este scăzut
și ritmul crește)
• La copii și tineri nu are semnificație patologică (Apneea- test
diagnostic)
• Aritmia sinusală neasociată ciclului respirator este mai rară,
poate surveni în cardiopatii organice și a fost descrisă în
• Aritmia sinusală propriu-zisă
Se caracterizează prin
- Frecvența atrială și respectiv ventriculară
neregulate, cu diferențe de durată între undele
P de peste 10 sutimi de secundă, nesistematizat
- Intervalul PQ este constant
Mecanismul- variații ale tonusului vegetativ
Aritmie sinusală
• Aritmia respiratorie
Mecanism- aritmia este dependentă de tonusul vegetativ și variază cu mișcările
respiratorii ( crește frecvența la sfârșitul inspirului și scade la sfârșitul
expirului. Ambele modificări au loc progresiv)
Caracteristic
- Distanțele P-P și R-R cresc progresiv și scad progresiv până la un moment
dat și periodicitatea se reia
- Intervalul P-R ( Q) rămâne constant
- Distanța T-P crește și scade progresiv
- Complexele QRS sunt nemodificate
- Dacă ritmul devine prea bradicardic, pot să apară scăpări nodale. Dacă
frecvența crește prea mult , undele P se pot suprapune peste undele T ale
complexului precedent
• Aritmia fazică
Este o aritmie sinusală periodică, independentă
de respirație, cu periodicitate care se repetă la
4-5 secunde. Spre deosebire de aritmia
respiratorie care e apanajul copilăriei, aceasta
se întalnește la persoane în vârstă, cu
ateroscleroză, cu tratament digitalic.
ECG- P cu morfologie constantă, se înscriu la
distanță care scade și apoi crește progresiv și
sunt urmate, la PR constant, de QRS
 PAUZA SINUSALĂ ȘI
BLOCUL SINO-ATRIAL
• Apare ca o insuficiență de formare a impulsului sinusal
• Pe ECG se văd pauze în care nu se identifică niciun fel de activitate atrială
• Clinic : amețeli/ fenomene sincopale
• Pot fi consecința unei hiperreflectivități sino-carotidiene, boli coronariene cu
interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalic
• Poate apare pe un cord indemn dar la persoanele vârstnice traduce depresiune
sinusală prin leziuni organice
• In blocul SA impulsul se formează dar nu se poate propaga datorită unui bloc de
iesire. Deosebirea constă în durata pauzei care în blocul SA reprezintă un multiplu
exact al ciclului sinusal
• Test dg pentru diferențiere inhibitie functională, tranzitorie de o suferință cu
caracter durabil (atropine 1 mg iv cu creșterea ritmului la 90/min )
 BOALA SINUSULUI

• Grup de aritmii complexe asociate cu depresiunea

activități nodului sinusal
• Există alternanțe între ritmurile bradicardice asociate
cu bloc SA/ pauze sinusale alternând cu tahiaritmii
atriale cu fenomene sincopale, fen tromboembolice,
deficit de irigare cerebrală
• Dg se face prin monitorizare
• Etiologia: boala coronariană asociata cu interesarea
aa nutritive ale sistemului excitoconductor și
modificări degenerative
 SCĂPAREA ATRIALĂ
• Dacă rata de depolarizare impusă de nodul SA
scade și un focar din atriu preia controlul,
ritmul va fi descris ca și ritm de scăpare atrial.
• Pot apărea bătăi de scăpare atrială izolate
• Poza pag 70 EME
 SCĂPAREA
NODALĂ/JONCȚIONALĂ
• Dacă regiunea din jurul NAV preia controlul
ca și focar de depolarizare, ritmul este numit
nodal/joncțional
• Poza pag 71 EME
EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE
(ESSV)
• ECG
– atriale
• P’ de morfologie  de a RS, P’R0,12sec, pauză decalantă,
QRS suplu
– joncţionale
• P’ lipseşte se suprapune pe QRS (nodal mediu)
• sau e negativ şi precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior)
• sau e după QRS , P este negativă, RP’<0,20 sec (nodal
inferior)
• QRS este suplu
 EXTRASISTOLELE ATRIALE
Bătaie ectopică / contracție prematură

• Extrasistole sau bătăi premature ( orice parte a miocardului se

poate depolariza mai devreme decat ar fi trebuit, depolarizarea
este urmata de o bataie numita extrasistola)
• !!!!Aspectul ECG al extrasistolei este asemănător cu cel al
bătăii de scăpare, diferența este că extrasistola survine precoce
iar bătaia de scăpare survine mai târziu.
• Cea mai frecventă tulburare de ritm
• Apariția de depolarizări precoce care întrerup secvența
regulată a RS sau a altui ritm de bază
• Prezența lor indică mecanism ectopic activ. Extrasistolele
survin precoce, distanța între depolarizarea ritmului de bază și
extrasistola fiind mai mică decât ciclul acestui ritm
Pot fi produse prin 3 mecanisme;
• Reintrare – în extrasistolii sistematizate (
bigeminism) și se caracterizează în general printr-un
interval de cuplaj ( distanța dintre sistola precedentă
și extrasistolă) fix
• Focare ectopice prin automatism aberant
• Parasistolia- care presupune existența unui focar
ectopic protejat de un bloc de intrare și de ieșire
• Extrasistolele pot lua naștere oriunde în atriu în afara NSA. Impulsul
ectopic activează atriile pe căi diferite de cele urmate de impulsul
sinusal deci va apărea o unda P diferită de P sinusal. În schimb
activarea ventricului se face pe cale supraventriculară, complexul QRS
având aceeași morfologie cu a complexului ventricular sinusal
• Extrasistolele atriale pot fi diagnosticate după configurația undei P
care depinde de sediul focarului ectopic
• Unda P ectopică poate fi inversată când datorită unui sediu de activare
în porțiunea inferioară a a atriului ea este condusă retrograd.
Extrasistolele joncționale pot să nu fie precedate de una P iar atunci
când apare poate fi imediat înaintea sau după complexul QRS.
• Pot precede tahiaritmiile atriale (TSV, flutter și Fia)
• Extrasistolele atriale multifocale pot precede instalarea Fia cornice
Extrasistola atrială
Extrasistolă supraventriclară
 Algoritm rapid de diagnostic al
extrasistolelor
• ...pentru că s-ar putea să fie mai greu de diagnosticat decât pare, mai ales dacă depolarizarea cu origine
supraventriculară este condusă anormal către ventriculi ( ex BRD/BRS)
1. Este complexul QRS precoce precedat de o undă P precoce? Dacă da, este
vorba de o extrasistolă atrială
2. Se poate identifica unda P pe vreuna dintre derivații? O extrasistolă
joncțională poate determina apariția unei unde P foarte aproape de, sau
după complexul QRS pentru că unda de excitație este condusă atât la atrii
cât și la ventriculi
3. Este complexul QRS al extrasistolei atriale la fel cu cele ale ritmului de
bază? La extrasistolele supraventriculare se întamplă asta, la extrasistolele
ventriculare complexele QRS arată diferit ( vezi ESV)
4. Care este aspectul undei T? La extrasistolele supraventriculare aspectul
undei T este acelasi cu al ritmului de bază, la extrasistolele ventriculare
unda T este inversată (modificări secundare de repolarizare)
5. Unda P după extrasistolă apare la momentul așteptat? Atât la extrasistolele
supraventriculare cât și la cele ventriculare apare o pauză compensatorie
înainte de următoarea bătaie
 TAHICARDIILE ATRIALE
• Cuprind grup de aritmii produse prin mecanisme diferite, al
căror sediu se află în atriu cu excepția NSA
• Ritmul ectopic acccelerat activează atriile, inclusiv NSA care iși
pierde tranzitor funcția de pacemaker dominant
• Pot surveni la persoane cu cord indemn, leziuni organice
variate, medicamente, stimularea adrenergică, dezechilibrul
HEL, starea psihoemotională
• Situatie particulara la tahiaritmiile din sindromul de preexcitatie si cele associate cu aberanta ventriculara in care
QRS sunt largi sugerand o tahicardie ventriculara ( deosebirea se face cu studii electrofiziologice)

• Forma cea mai comună este cea paroxistică ( debut/sfârșit

brusc)- acesta este un aspect clinic, aspectele ECG fiind aceleași
fie că e vorba de tahicardie paroxistică sau susținută
• Frecvente > 200/ min sunt insoțite de fenomene de insuficiență
circulatorie. De obicei sunt in jur de 180/min, extrem de regulat
Tahicardia atrială
Mecanismul TPSV
• focar ectopic situate în atriu/ zona joncțională
• Circuit de reintrare interesând atriul și zona
AV sau NSA
• Tahicardia atrială repetitivă: scurte accese
despărțite de 1-2 bătăi sinusale. Apar la tineri
și dispar cu vârsta
 FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA
ATRIALĂ
• Aritmii strâns înrudite, se pot transforma una într-alta, se pot succeda
(Flutter în fibrilatie cu digitală; Fibrilatie în Flutter cu chinidină)
• Ambele aritmii pot prezenta aspect electrofiziologice și mecanisme diferite,
sugerând existența fie a unui automatism exagerat cu descarcare rapidă , fie
a fenomenului de reintrare în cadrul unei unde circulare unice sau multiple
• Sunt de obicei asociate cu boli organice și cu IC
• Se caracterizează printr-o succesiune rapidă și regulată de depolarizări
atriale având o frecvență în jur de 300/min.
• În FiA frecvența 300-500/min, caracter neuniform și aspect dezorganizat
Mecanismul lor:
• Teoria miscării circulare- susține existența unei unde de
excitație în jurul vărsării venelor cave care stimulează atriile
cu o frecvență de 300 b/min în cazul Flutterului iar în FiA dă
naștere unor focare activând dezorganizat atriile și constituind
focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai
urmează o cale constantă ceea ce explică frecvența mai mare și
neregularitatea undelor atriale)
• Existența unui focar ectopic cu descărcare rapidă ( 300/min
flutter și 350-600 FiA)
 Flutter
• Activitate atrială regulată cu o frecvență în jur de 250-300/min urmată de
activare ventriculară pentru fiecare undă de activare atrială (FlA 1:1) sau mai
rară blocaj fiziologic al impulsului la nivelul joncţiunii (2:1(150/’), 3:1(100/’),
4:1(75/’)), regulat sau neregulat ( cel mai frecvent cu bloc 2:1)
• De 10-20 ori mai rar ca FiA în cadrul bolnavilor cardiovasculari
• Paroxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an)
• Apare la > 40 ani, cu cardiopatii cronice moderate/severe, stenoza mitrală,
miocardoscleroză, hipertiroidismul, embolia pulmonară dar și stresul
psihoemoțional, traumatisme, narcoză, alcoolism rar, acidoză, medicamente (
chinidină, digitală…), IMA, excitarea vagului, stimularea sinocarotidiană
• Manevrele vagale permit dg flutterului prin creșterea bruscă a blocajului AV
• ECG: aspect tipic al activității atriale de “dinți de fierastrău” cel mai bine
vizibil în DII, D III, V1 și V2, cu frecvență 270-320, regulate, nefiind
întrerupte de intervale izoelectrice
• Periculos când conducerea este 1:1 cu frecvențe ventriculare de 300/min. Se
produce aberanța ventriculară care poate fi confundată cu tahicardie sau flutter
ventricular
• Clinic: decompensare cu accentuare semne de IC la cardiac
 FLUTTERUL ATRIAL

• ECG:
• unde P înlocuite de unde F cu frecvenţă 250-300/’, egale, identice, aspect de
dinţi de fierăstrău (D2, D3, AVF)
• persistenţa liniei izoelectrice între undele F
• QRS suple/lărgite (BR, PEV)
• uneori F peste QRS  aspect QRS lărgit la baze
• blocaj fiziologic la FlA> 150/’ (2:1), datorită traversării joncţiunii care
necesită un timp de 0.12’’
• blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenţial cu ESV bigeminate
• când frecvenţa atrială = 300-350/’ - flutter impur sau fibrilo-flutter
• Diagnostic diferenţial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/’), FiA,
dacă FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV
FLUTTERUL ATRIAL (continuare)
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

• dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale, frecvenţă

atrială 350-600/’, intesnsitate variabilă
• frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială
activitate mecanică atrială abolită→ condiții de formare
trombi ( pacientul trebuie anticoagulat!!!)
• Frecvența ventriculară este neregulată și inadecvată adaptării
cardio-circulatorii
• Apare deficit de puls- clinic
• La evoluția îndelungată pacienții nu mai sesizează ritmul
neregulat
• QRS neregulate ca durată și amplitudine
Nodul sinusal vs. Focare multiple atriale/ventriculare
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

• dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale, frecvenţă atrială 350-600/’,

intesnsitate variabilă
• frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială activitate mecanică
atrială abolită

• Poate fi:
– paroxistică - episoade rare ce apar şi dispar brusc spontan/tratat
– paroxistică recurentă - episoade repetate de Fia paroxistică
– cronică (permanentă)
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
• Etiologie
– Fia paroxistică
• intoxicaţii, alcool, cafea, stress
• hipoxie
• creşterea presiunii în atrii
• chirurgia cardiacă, coronariană, cateterism
– Fia cronică
• valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW,
cardiotireoză, ischemie, insuficienţă cardiacă, idiopatică
• Mecanism
– iniţiere - ES
– susţinere - microreintrare
• Consecinţe
– dispariţia contribuţiei contracţiei atriale la sistola ventriculară (scade DC)
– IC hipodiastolică la FC150/’
– formarea de trombi în atrii embolii după conversia la RS
Fibrilația atrială

Fibrilatia
atriala
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ

• ECG
– absenţa undelor P înlocuite cu unde f cu frecvenţă 350-600/’, inegale, neregulate,
morfologie şi amplitudine diferite (inechidistanţă, inechipotenţialitate), bine
vizibile în D2 sau V1
– absenţa liniei izoelectrice
– QRS care survin total neregulat suplu/lărgit (WPW, BR, aberanţă ventriculară)

• Diagnostic diferenţial (clinic şi ECG)

– tachicardie atrială haotică
– flutter atrial cu transmitere variabilă
– EV, ESV+RS
– FiA joasă cu BAV+ extrasistole/scăpare SV/V
– FiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/aberanţă/WPW, flutter ventricular
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
• ECG
Paralelă între FiA și RS
Paralelă între FiA și Flutterul atrial
 ARITMIA HAOTICĂ ATRIALĂ
( Centru migrator intraatrial/ Wandering
Pacemaker)
• La pacienții vârstnici cu stare alterată, clinic se confundă cu fibrilația atrială
ECG:
• P cu morfologie variabilă ( cel puțin 3 tipuri)
• Absența pacemaker atrial dominant
• PP, PR, RR variabile
• Interval izoelectrice între undele P
• Dacă ritmul este tahicardic= tahicardie atriala multifocală care poate evolua spre
Fia
• Mecanism: centri ectopici atriali multipli sau care iși schimbă sediul în prezența
unei depresiuni a nodului sinusal “wandering pacemaker”
• Evoluția este severă mai ales din cauza stării precare a pacienților la care apare (se
asociază frecvent cu suferința bronhopulmonară și infecții respiratorii acute)
• Rezistența la antiaritmice, xilină are efect tranzitor. Se impune tratament al
hipoxiei, antibioterapie, suport
Wondering pacemaker
 Aritmiile ventriculare

• Scăparea ventriculară
• Extrasistolele ventriculare
• TV
• RIVA
• Flutterul ventricular
• Fibrilația Ventriculară
 SCĂPAREA VENTRICULARĂ
• Ritmul de scăpare ventricular se vede cel mai bine
atunci când căile de conducere între atrii și ventriculi
este întrerupt de un BAV complet
• Ritmul poate fi controlat doar ocazional de un focar
ventricular cu frecvența intrinsecă de descărcare a
impulsurilor mai rapidă decât cea descrisă în BAV
complet. Acest ritm este numit ritm idioventricular
accelerat ( RIVA) și este de obicei asociat IMA.
Aspectul este asemănător cu tahicardia ventriculară
dar frecvența este sub 120/min. Este benign și nu
trebuie tratat.
 Extrasistolele ventriculare

• Modificare foarte frecventă

• Și la persoane cu cord indemn
• Frecvența ectopiilor ventriculare crește cu vârsta
• ESV multifocale sau bigeminate se pare că survin pe fondul
unei suferințe miocardice (intox digitalică/ IMA)
• Tahiaritmiile ventriculare ( TV, Fl și Fibr ventriculară)
reprezintă cele mai grave aritmii cardiace, cu risc vital dacă
măsurile terapeutice nu se instituie prompt. Acestea pot fi
precedate sau inițiate de o ESV
Paralelă între ESA și ESV
• Sunt bătăi premature care survin izolat, sistematizat sau salve
• ECG: survin precoce, nu au undă P, sunt urmate de “pauză compensatorie”,
complexele QRS sunt lărgite, cu unde T negative (asemănătoare cu cele din
blocul de ramură)
• Frecvente > 10/min, pot surveni succesiv în grup sau dacă > 6 bătăi
successive= TV
• Descărcarea ectopică ventriculară spre sfârșitul diastolei realizează bătăi
de fuziune cu activarea sinusală= complex QRS intermediar ca morfologie
• Intervalul de cuplare ( R precedent+ R extrasistolic) este, de cele mai multe
ori constant. Un interval de cuplare variabil poate surveni atunci când
există mai multe focare ectopice. O alungire progresivă a acestui interval
sugerează un fenomen Wenkebach în circuitul de reintrare
• Mecanisme : reintrare ( un interval fix de cuplaj pledează
pentru reintrare) sau focare ectopice
• Consecințe hemodinamice (dacă sunt frecvente): scăderea DC,
scăderea fluxului coronarian și deficit de puls
• Cauze: fumat excesiv, cafea/ceai negru, stări emotive la
pacienții sănătoși sau boală coronariană/ intox digitalică la
cardiaci
• Grupate și multifocale apar în primele 48-72 ore ale infarctului
miocardic
• !!! Fenomenul R/T poate genera Fibrilație ventriculară
 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE-
nomenclatură
• ECG
– bătaie survenită precoce
– absenţa undei P premergătoare
– QRS 0.12sec, morfologie modificată
– pauză compensatorie
– după morfologie
• unică- EV monomorfe
• multiple- EV polimorfe
– după intervalul de cuplaj
• identic - EV din acelaşi focar - monotope
• variabil
– EV din focare diferite- politope
– sau parasistolie (de aceeaşi morfologie)
– EV
• interpolate
• bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T
 EXTRASISTOLE VENTRICULARE

EV cuplate
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

• Succesiune rapidă, regulată de bătăi ventriculare ectopice cu frecvenţă= 150-300/’, în

contextul unei afectări cardiace severe
• TV pot fi
– susţinute >30’’
– nesusţinute<30’’
• Mecanism
– Ectopie ( focar ectopic cu descarcare rapida)
– Reintrare
– parasistolie
• ECG
– complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS
– activitate atrială (P) vizibilă uneori sau absente, fără relaţie cu QRS (disociaţie A-
V)
– rar dar patognomonic pot apare
• capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului
sinusal la ventricul
• bătăi de fuziune - complex cu morfologie intermediară între cel de bază şi al
TV
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
• Rară dar severă
• Succesiune de > 6 ESV
• Frecvența > 100/min (140-220)
• De obicei survine pe leziune miocardică avansată; prognostic sever (IC
instalată sau o instalează, soc cardiogen sau ischemie miocardică)
• Poate precede fibrilația ventriculară
• ECG: succesiune de ESV ( 140-220/min) cu QRS largi, bizare cu unda T
inversată față de R. R-R nu sunt strict egale. Fără legatură cu activarea
atrială care e la 100/min. Pot exista complexe de fuziune
• Neinfluențată de compresiunea sino-carotidiana (dg dif cu tahicardia atrială
cu conducere aberantă)
Mecanisme:
• Focar ectopic cu descărcare rapidă
• Mișcare circulară de reintrare cauzată de
creșterea automatismului și deprimarea
conducerii în anumite zone ale mioc
ventricular
• Focar parasistolic ventricular care acționează
sporadic datorită unui bloc de ieșire
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

• Formele de TV
– repetitivă
– bidirecţională
– torsada vârfurilor
– TV haotică (multifocală) QRS de morfologie şi orientare diferite, precedând FiV

• Torsada vârfurilor
– în sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
– pauzele lungi din BAV grII/III
– idiopatică
– medicamente clasa IA, IC, şi III (Sotalol)
– hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Repetitivă
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Torsada vârfurilor

TV haotică
 RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

• Apare mai frecvent în IMA, semne de reperfuzie după tromboliză, dar şi în BAV gr
III., intoxicaţie cu digitalice
• ECG
– QRS largi
– frecvenţă 60-120/’
– morfologie diferită, variabilă de la un acces la altul
• durează perioade scurte
• Nu necesită tratament
 RIVA

• Aspect extrasistolic, regulat, cu 5-30

complexe, tranzitor. La frecvențe mai mari se
diferențiază cu greu de TV. Prin focar ectopic
cu frecvență 60-100 b/min. Frecvent la
pacienții cu IMA la care precede instalarea de
aritmii severe: TV, Fibrilația ventriculară.
 FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA
VENTRICULARĂ

• Cele mai grave tulburări de ritm

• Activari ventriculare rapide și dezordonate de
300-400/min cu instalarea stopului cardiac în
plan clinic
• Fibrilația ventriculară este cauza morții subite
a coronarienilor și complicația majoră a IMA
 FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

• Flutterul Ventricular - activări ventriculare cu frecvenţă 200-250/’, regulate

• Fibrilaţia ventriculară -dezorganizarea activităţii ventriculare, cu frecvenţă 200-400/’,
incompletă activare ventriculară oprire cardiacă

• ECG
– Flutter ventricular
• oscilaţii cu frecvenţă 180-250/’ asemănătoare cu cele din TV
• dispariţia liniei izoelectrice
• NU pot fi diferenţiate complexe QRS , ST şi undele T
• după 1-2’ trece în FIV
– Fibrilație ventriculară
• oscilaţii de forme şi amplitudine variabile, neregulate cu frecvenţă 250-400/’
– cu unde mari (şanse mari de defibrilare)
– cu unde mici (<5mm - confundată cu asistola - linie izoelectrică)
 FLUTTER VENTRICULAR

Flutter Ventricular
 FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilație ventriculară cu unde mari

Fibrilație ventriculară cu unde mici

RITMURI DE STIMULARE