Sistemul conductil al cordului

Miocardul
este alctuit din 2 tipuri
de celule:
Miocite contractile
Miocite conductile
Totalitatea miociteleor
conductile formeaz
sistemul cunductil al
cordului.

Componenetele sistemului de conducere

Nodul sinusal
cu 3 fascicule internodale:
Bachmann (anterior)
Wenckebah (mijloc)
Thorel (posterior)
Nodul atrio-ventricular
cu 3 zone:
zona de tranziie cu miocardul
atrial
nodul compact sau corpul nodului
zona de penetraie ctre ventricul
ce se continu cu fasciculul His
Fasciculul His
ram dreapt
ram stng
anterior
posterior

Reeaua Purkinje
(ventricular)

Ci de conducere patologice
fasciculul Kent
(conecteaz atriile
direct cu ventriculii,
scurtcircuitnd astfel
conducerea prin NAV i
fasciculul His),
fibrele James
(leag atriile de
poriunea inferioar a
NAV)
fibrele Mahaim
(hissio-ventriculare).

Nodul SA
Fibrele James
Ram drept
a f. Kent

Fibrele Mahaim
Ram drept
a f. His

Nodul AV
Ram stng
a f. Kent
F. His
Ram stng
a f. His

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII

ELECTRICE CARDIACE
Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului
ca organ electric :

I. Automatismul sau cronotropismul

capacitatea miocardului de a genera
activitate electric n mod spontan,
ritmic, la nivelul esutului specializat
sau aleatoriu pentru esutul miocardic
contractil n anumite condiii;

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII

ELECTRICE CARDIACE
II. Conductibilitatea sau dromotropismul:
caracteristica esutului miocardic de a transmite
potenialul de aciune de la o anumit zon ctre
ntregul esut miocardic excitabil
III. Excitabilitatea sau batmotropismul:
caracteristica celulei miocardice i a miocardului n
general de a rspunde la un stimul extern care atinge o
valoare-prag suficient i de a determina apariia
potenialului de aciune. In anumite momente, n
timpul depolarizrii, nu mai este posibil o nou
depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului
perioada refractar absolut. Urmeaz perioada
refractar relativ n care cu ajutorul unor stimuli cu
intensitate crescut se poate obine depolarizarea .

Potenialul de repaus membranar

determinat de inegalitatea distribuiei ionilor n
spaiul extracelular,
respectiv intracelular, n repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane
fosfolipidice bistratificate ce asigur permeabilitatea
selectiv ionic

Potenialul de repaus membranar

Concentraii:
Na+ intracelular mic
10 - 15 mmol/l)
extracelular mare -140 - 145 mmol/l)
K+
intracelular mare - 150 mmol/l)
extracelular mic - 4 mmol/l)
Cl - extracelular mare - 120 mmol/l
intracelular mic - 5 mmol/l
Ca 2+
extracelular - 2 mmol/l
intracelular - mult mai puin

Potenialul de repaus difer in funcie de diferite tipuri

celulare miocardice i depinde mult de caracteristicile
membranei:
- 60mV miocite conductile
- 90mV miocite contractile

Potenialul de aciune
variaia potenialului nregistrat extracelular pentru o celul sau un grup de celule
Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic
la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular
Potenialul de aciune de tip lent sau calcic
la nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.

Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor faze

diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de tip lent

faza 0 - depolarizarea rapid modul de rspuns al celulei miocardice la apariia

unui excitant/stimul extern ce atinge un prag limit necesar. Depolarizarea membranei

permite deschiderea canalelor de Na i
trecerea rapid a acestor ioni n celul, continundu-se depolarizarea membranar.

faza 1 - repolarizarea iniial

ce duce la creterea efluxului de K+

din celul pn la atingerea unui
potenial n jurul valorii de 0 mV;

faza 2 = faza de platou

n care se realizeaz un echilibru ntre

curenii cationici cu efect depolarizant
i repolarizant

faza 3 = repolarizarea final

prin care se ajunge din nou la potenialul

de repaus maxim negativ

faza 4 potenialul de repaus

se produce refacerea concentraiilor

ionice n mod activ prin pompele ionice.

MECANISMELE ARITMOGENEZEI
I. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.
A. Mecanism de automatism normal

1. Insuficiena automatismului normal

bradicardia sinusal
2. Creterea automatismului nodului sinusal
tahicardia sinusal

MECANISMELE ARITMOGENEZEI
I. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.
B. Mecanism de automatism anormal
din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.,
exemplu ritmul ventricular accelerat).
1. Activitate de automatism declanat (triggered).

MECANISMELE ARITMOGENEZEI

Torsade de Pointes

MECANISMELE ARITMOGENEZEI
2. Postdepolarizare precoce - n faza a 3 a repolarizrii,

favorizat de:
bradicardie
hipokaliemie
de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata
potenialului de aciune
3. Postdepolarizare tardiv - n faza a 4 diastolic,
favorizat de:
ischemia miocardic
Catecolamine
glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de
calciu n celulele miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism n jurul cruia
se formeaz o zon de excitabilitate redus printr-o
interaciune electronic cu modularea centrului parasistolic
de ctre btile sinusale.

MECANISMELE ARITMOGENEZEI
II. Aritmii prin tulburri n conducerea impusului.
Bloc unidirecional sau bidirecional fr mecanism Re-entry.
Bloc unidirecional cu fenomenul Re-entry.
Reflectare (o form particular de reintrare ce apare printr-un
mecanism de ntrziere a conducerii unui impuls ntr-o zon
limitat, cu revenirea acestuia napoi la punctul de plecare).
Conducere ascuns (un fenomen mai bine cunoscut n fibrilaia
atrial n zona AV, explicnd neregularitatea ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburri asociate de generare

anormal a impulsului cu tulburri de conducere
(interaciuni ntre dereglrile de automatism i conducere cu blocuri
de ntrare i ieire, supresie a conducerii etc.).

Automatismul crescut al unui

pacemaker natural
Frecvena de pacemaker a diverselor structuri ale
sistemului de conducere este influenat de sistemul
vegetativ autonom vagal sau adrenergic, dar i de
modificrile metabolice sau hipoxiei.
Celulele nodului sinusal, ale nodului atrio-ventricular
i ale sistemului His-Purkinje posed caracteristicile
de automatism sau activitate de pacemaker datorit
scderii gradate i spontane a potenialului
transmembranar n timpul diastolei (faza 4).
Creterea frecvenei de depolarizare la aceste niveluri
poate duce la tahicardie sinusal sau alte tahicardii
ectopice variate din sistemul de conducere

Parasistolia
Atunci cnd grupul celular cu activitate de pacemaker
este protejat de depolarizrile nconjurtoare,
activitatea de automatism se poate prezenta sub forma
parasistoliei.
Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate de
overdrive (stimulare rapid natural sau artificial) i nici
nu vor avea fenomenul de nclzire" (cretere treptat a
frecvenei la nceputul activitii proprii de
automatism/tahicardie tipice pentru centrele de
automatism neprotejat).

Automatismul anormal

esutul miocardic normal de lucru atrial i ventricular nu

prezint activitate spontan.
n anumite condiii, automatismul anormal poate s apar la
acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri
cuprinse ntre -60 i -10 mV.
Aceast depolarizare a membranei celulelor miocardului de
lucru poate aprea prin scderea K+ extracelular, a pH-ului sau a
concentraiei de oxigen.
n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai mare dect
n esutul de conducere, frecvent pn la 200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular accelerat
i tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dup un infarct
miocardic acut.

Activitatea declanat (trigger)

Este activitatea ce ia natere din oscilaiile
potenialului membranar care apar imediat
dup potenialul de aciune.
Deoarece aceast activitate poate da natere
unei depolarizari care se autontreine, n
acest fel se continu aritmia

Potenialele tardive
reprezint activitatea declanat aprut dup potenialul de aciune,
n faz diastolic.
apar n condiii ce determin suprancrcare cu calciu itnracelular, cum
ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scderea K
extracelular sau creterea intracelular a Ca.
Aritmiile prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal structural,
dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de isoproterenol,
aminofilin i efort.
Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort, formele
repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin activitate
declanat tardiv (poteniale tardive). De asemenea, efectele toxice ale
digitalei determin aritmii prin activitate declanat tardiv.
Antiaritmicele care reduc suprancrcarea cu Ca (blocantele de calciu),
adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri aceste aritmii.

Potenialele precoce
apar ca activitate declanat n fazele 2 i 3 ale potenialului de aciune

Situaii i ageni care pot conduce la activitate declanant

precoce

hipopotasemie
hipoxie
acidoz
bradiaritmii
sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate
antiaritmice din clasa I (chinidin, lidocain, flecainid, ecainid), III (satalol,
amiodaron)
antidepresive tri- i tetraciclice
fenotiazide
Antihistaminice
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung i tahicardiile ventriculare tip
torsada vrfurilor sunt exemple de activitate declanat prin poteniale
precoce.

Reintrarea
Reprezint circulaia depolarizarii n jurul unui obstacol,
conducnd astfel la o depolarizare repetitiv a miocardului la o
frecven ce depinde de viteza de conducere i lungimea
perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea
perpeturii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a
blocului unidirecional cu reintrare:

durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung

dect perioad refractar a esuturilor ce preiau
depolarizarea;
s existe cele puin dou brae ale circuitului de
reintrare;
aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu
conducere lent i unul cu conducere rapid);
s apar un fenomen aleatoriu care s permit
diferenierea de conducere ntre cele 2 brae ale
circuitului.

Reintrarea
Reintrarea este posibil n:
tahicardiile prin reintrare n nodul atrioventricular
tahicardiile cu ci accesorii cu conducere
ascuns tahicardiile din sindroamele tip
WPW
flutterul atrial
tahicardiile ventriculare la distan dup
infarctul de miocard

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

Asimptomatic:
( n cazul unor pacieni diagnosticai la un control de
rutin)
fibrilaie atrial cu alur ventricular medie
Simptomatologia dramatic
tahiaritmii ventriculare cu alur ventricular rapid
nsoit de pierderea contienei i tensiune arterial
nedecelabil

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

Modul de debut
gradat
brusc
subit far o cauz aparent
Modul de terminare a accesului aritmie
gradat
brusc
Durata aritmiei
Secunde
zeci de secunde
ore
continu
Modul de percepere a ritmului cardiac
neregulat
regulat;

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

Frecvena cu care se percep btile cardiace
rapide
foarte rapide
imposibil de numrat;
Prezena simptomelor nsoitoare
dispnee
ameli
durere precordial
sincopa
anxietate i momentul apariiei acestora: de obicei dup
declanarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia
Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual tratament
sau la efectuarea unor manevre vagale;
Frecvena de reapariie n timp:
zilnic
sptmnal
o dat la mai multe luni.

EXAMENUL CLINIC
Examenul obiectiv poate fi foarte srac
n afara tulburrii de ritm pacientul uneori nu
pezint nici un semn cardivascular de remarcat
Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii
care pun problema unor boli asociate:
valvulopatii, prolaps de valv mitral
Contextul clinic poate fi de asemenea util:
o femeie tnr cu palpitaii poate avea mai
degrab tahicardie prin reintrare in nod
un pacient vrstnic cu istorie de infarct
mioctrdic poate avea mai curnd fibrilaie
atrial sau tahicardie ventriculara

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

1. Dup locul n care se desfoar/dezvolt aritmia
aritmii supraventriculare;
aritmii atrio-ventriculare
aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal de efort)
patologice (e.g. tahicardia ventricular):
3. Durata aritmiei:
nesusinute ( mai mult de 30 de secunde)
susinute (mai puin de 30 secunde):
4. Frecvena ritmului cardiac:
Bradiaritmii,
Tahiaritmii

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

5. morfologia complexului QRS:

cu complex QRS ngust

cu complex QRS larg;
6. meninerea constant a aceleiai morfologii a c. QRS
monomorfe (acelai aspect al complexului QRS)
polimorfe (complexul QRS se modific n timpul
desfurrii aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
tahiaritmii regulate
neregulate;
8. frecvena de apariie:
paroxistice,
repetitive;
9. rspunsul la tratament:
persistente,
cronice.

TULBURRILE RITMULUI SINUSAL

Ritmul sinusal normal are o frecven
de 60-100/min.
Influena vagal frecvena, n timp
ce stimularea simpatic o .

TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial

>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:

Stres
Anemie
Anxietate
Hipovolemie
boli organice

tromboembolismul pulmonar
ischemia miocardic
ocul i ICC
hipertiroidism)
medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni

TAHICARDIA SINUSAL
1. Clinic: manevrele vagale

compresiunea sino-carotidian (CSC); manevra Valsalva;

manevra Muller)
pot reduce gradat ritmul, care apoi se accelereaz din
nou ajungnd la frecvenele anterioare,
uneori manevrele vagale nu au nici o influen asupra TS
2. ECG se constat o
o frecven de 100-200 bti/min,
o cu unde P normale, ce preced complexele QRS
o un interval stabil P-R (n absena unui bloc
AV).

TAHICARDIA SINUSAL
ECG se constat o frecven de 150 bti/min, cu unde P normale,
ce preced complexele QRS i au un interval stabil P-R

NB. manevrele vagale uneori nu au nici o influen asupra TS

TAHICARDIA SINUSAL

Tratamentul TS:
ndeprtarea cauzei tahicardiei sinusale prin:
renunarea la cafea, alcool, fumat i
medicamente simpaticomimetice
tratament medical: propranolol, metoprolol,
verapamil
corecia unor cauze declanante, cum sunt febra
sau depleia hidric, etc.

BRADICARDIA SINUSAL
FRECVENA CARDIAC 50bti/min.
pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia
la aduli sntoi,
BS apare la sportivi,
n timpul somnului
n stri patologice :
hipertensiunea intracranian
tumori cervicale sau mediastinale
meningite
LES
sincopele vaso-vagale
IMA inferior,
denutriie
mixedem
sarcin
boala Addison,
Medicamente:
beta blocantele
antagonitii de calciu
amiodarona

Aritmia sinusal

EXTRASISTOLIA ATRIAL
ECG
-Unde

P precoce, diferite de ritmul de baz

-Morfologia P difer de a ritmului de baz
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fr modificri
-Pauza postextrasistolic decalant, aproximativ egal cu RR

EXTRASISTOLIA ATRIAL

EXTRASISTOLIA NODAL
Caractere ECG
superioare
medii
inferioare

und P negativ, P-R<0,12 sec

complex QRS precoce i pauz decalant
cu unde P negative dup QRS

EXTRASISTOLIA NODAL

Ritm rtcitor
(Wandering pacemaker)

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

EKG:
* FCC

200(150-220)
* FCC regulat, neinfluenat de micri, emoii
* unda P precoce cu alt morfologie dect P normal
* P-R diferit de al ritmului de baz
* QRS cu morfologie constant sau prezint alternan
electric
* distane PP i RR constante

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

Mecanismul de aritmogenez
Focar ectopic
Mecanism de reintrare nodal prin bloc unidirecional

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

1. Simptomatologia clinic: accesul debuteaz brusc prin:
Palpitaii
Dispnee
uneori lipotimii
anxietate
2. La examenul obiectiv se constat:
Frecven ventricular de 160-260/ min.
Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller)
produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, fie (2) nu sunt urmate
de nici un rspuns.
Durata accesului este variabil (minute, ore)
3. Tratamentul TPSV are urmtoarele obiective:
Oprirea accesului
Rrirea frecvenei acestuia, dac oprirea nu e posibil prin msuri
terapeutice imediate
Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

Tahicardie paroxistic atrial

FIBRILAIA ATRIAL
1.

Simptomatologie clinic

A. Subiectiv:
palpitaii
dureri precordiale
astenie
sincope
embolii periferice sau centrale.
B. Obiectiv:
ritm cardiac neregulat
zgomote cardiace variabile ca intensitate
puls neregulat, de amplitudine variabil
deficit de puls
TA sistolic variabil.

FIBRILAIA ATRIAL
I. FA cu alur rapid,
cu o frecven peste 150bti/min
este n general ru tolerat,
necesit rrirea frecvenei ventriculare
II. FA cu alur lent,
cu o frecven sub 50 bti/min
poate fi de asemenea ru tolerat,
prin debitului cardiac
cnd este simptomatic (sincope) impune
implant de pacemaker

FIBRILAIA ATRIAL
EKG:
* Distane RR iregulate
* Lipsa undei P
* Unde f mici

FIBRILAIA ATRIAL
2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor:
Lipsa undelor atriale P
Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de 400600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1
Distana ntre f este neregulat, cu frecven de 0,10
Amplitudinea undelor este variabil
Morfologia undelor este variabil, absena liniei izoelectrice
Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min.
Ritmul nu se modific la CSC
QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)
3. Diagnosticul diferenial al FA se face cu:

ESA, ESV frecvente,

flutterul atrial cu blocaj variabil (rspunde prin rrirea ritmului la
CSC),
TSV haotic, TSV cu blocaj variabil.
Evaluarea iniial : exclude cauze organice de FA :
tireotoxicoza
stenoza mitral
tromboembolism
boala coronarian
pericardita.

FIBRILAIA ATRIAL
Diagnosticul ECG al FA:
Lipsa undelor atriale P
Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de
400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1
Ritmul ventricular este neregulat, nu se modific la CSC, QRS
sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)

FLUTTERUL ATRIAL
Tulburare de ritm de nalt frecven
Activitate atrial permanent cu frecven n jur de 300/min.
regulat, fix, cu rspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau
neregulat i complexe ventriculare nemodificate

FLUTTERUL ATRIAL
1. Simptomatologia clinic
flutterul atrial este mai rar ntlnit dect fibrilaia
atrial.
rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului av,
ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i
important a frecvenei ventriculare, care revine
apoi la alura ventricular dinaintea compresiei.
Fl A 2/1 are frecven 150/min,
3/1
100/min,
4/1
75/min.
la efort blocajul Fl. A , astfel c FC de la 75 la
100/150 pe minut sau FC nu va fi influenat

ECG n FLUTTERUL ATRIAL

Undele de Fl. au aspect de dini de ferstru, cu morfologie
constant, distan egal 0,18-0,20 sec., neinfluenate de emoii,
micri, efortul mbuntete conducerea av
Absena liniei izoelectrice
frecven 300/min., cel mai frecvent negative n DII, DIII i AVF.
QRS este nemodificat, avnd raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 fa de
undele Fl., uneori blocajul este neregulat

FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective:
Restabilirea ritmului sinusal sau
Rrirea ritmului ventricular sau
Transformarea Fl. A. n FA, aritmie ce este mai uor
tolerat
A.Electroconversia de urgen
se recomand dac bolnavul nu a fost digitalizat i
dac exist posibilitatea tehnic (defibrilator electric
sincronizat), folosind energii mici, de 50-100 Watt.

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu i se obine:

Conversia spontan la RS.
Transformarea Fl. n FA.
Reducerea frecvenei Fl. A, acesta fiind astfel mai
bine tolerat.

FLUTTERUL ATRIAL

Ritmul joncional
Activ:cnd frecvena jonciunii egaleaz sau depete pe cea
sinusal
Pasiv: de nlocuire, ori de cte ori se creeaz o pauz mai mare i
fr. jonciunii este mai mare dect cea sinusal
RN sup: P negativ, interval P-R<0,12 sec
RN mediu:complex neprecedat de P, subire
RN inf.:unda P neg. Dup QRS, QRS nemodificat

BTILE DE SCPARE
apar cnd se creeaz pauze mari, ceea ce face ca frecvena
centrului inferior s fie mai mare dect a celui superior: bloc
sino-atrial, AV, pauz postextrasistolic

Aritmii ventriculare

Extrasistola ventricular (ESV)

Extrasistola ventricular (EV) reprezint un
complex de depolarizare ventricular precoce,
cu origine n orice punct al ventriculelor, care pe
electrocardiogram are un aspect bizar, n
general cu o durat >12 ms.

Aritmiile ventriculare

EV. Complexul
QRS extrasistolic
(sgeata) survine
precoce n raport
cu intervalul RR
sinusal, este
lrgit i prezint
opoziie de faz
terminal

Aritmiile ventriculare

Pauz postextrasistolic compensatorie:

R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal

Etiologie
Cardiopatie ischemic- infarctul de miocard acut sau
cronic.
Miocardiopatii
Miocardite
Prolapsul de valv mitral
Displazia aritmogen de VD.
Trebuie subliniat c n orice boal cardiac pot apare EV
prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care
acioneaz asupra miocardului n context de ischemie,
inflamaie,
hipoxie, tensiune miocardic, imbalan electrolitic,
dereglri ale sistemului nervos autonom.
Extrasistolelel ventriculare pot apare i pe cord sntos
dup consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.

Diagnostic ECG
Activitatea atrial
Unda P:
-de obicei absent;
-uneori poate fi vizibil o und P sinusal n faa
complexului QRS sau n cadrul complexului QRS;
-posibil und P retrograd n cazul existenei conducerii
retrograde VA.
Conducerea SA i AV
Exist o disociaie AV cu o descrcare continu a
nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea
retrograd VA este posibil adeseori.
Complexul QRS
Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este larg i
n sens opus polaritii majore a complexului QRS.
Segmentul ST de obicei decalat.

Aritmiile ventriculare

Pauz postextrasistolic compensatorie:

R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal

Aritmiile ventriculare

EV. Unda P disociat se evideniaz pe unda T a EV (sgeata)

Aritmiile ventriculare

EV interpolat ntre dou complexe QRS succesive

(fr pauz postextrasistolic)

Aritmiile ventriculare

EV cu activare atrial retrograd (P - sgeata) i pauz post EV decalant

Clasificarea extrasistolelor ventriculare

Frecvena
sporadice, izolate
repetitive:
bigeminate: fieacare a 2-a btaie este o EV
trigeminate: fiecare a 3-a btaie este o EV
cvadrigeminate: fiecare a 4-a btaie este o EV
Forma
Monomorf
Polimorf (EV au forme diferite, sugernd multiple
focare sau o conducere prin ventricul diferit)

Clasificarea extrasistolelor ventriculare

Gruparea
Unice
Dublete
Triplete :
Salve (trei sau mai multe EV succesive definesc o
tahicardie ventricular)
Intervalul de cuplare
Fix
Variabil

Aritmiile ventriculare

EV monotope - cu aceeai morfologie i interval de

cuplaj

Aritmiile ventriculare

EV politope (din dou focare) cu cuplaj i morfologie

diferite. De remarcat c n D1 morfologia este
cvasiidentic, polimorfismul fiind ns clar n DII i
D

Aritmiile ventriculare

Cele dou EV de pe traseu au morfologie identic,

dar intervale de cuplaj diferite plednd pentru natura
lor parasistolic

Aritmiile ventriculare

EV bigeminate. Fiecare complex QRS sinusal este

succedat de un complex QRS extrasistolic

Aritmiile ventriculare

EV cuplate - dou EV n succesiune

Aritmiile ventriculare

EV n salve - 3 EV n succesiune

Tahicardia ventricular (TV)

Tahicardia ventricular (TV) reprezint o
succesiune de mai mult de 3 complexe
originare distal de bifurcaia fasciculului
His n esutul specializat de conducere
sau n miocardul ventricular, cu o
frecven de peste 100/minut, avnd drept
mecanism fie dezordini n formarea
impulsului fie reintrarea.

Aritmiile ventriculare

TV
Succesiune
de complexe
QRS de tip
ventricular
cu frecven
168/min

Etiologie
ndiferent de mecanism, TV apare n o
zon patologic, mai mult sau mai puin
ntins, prin:
Ischemie
Fibroz
Displazie
Hipertrofie
Simpl ntindere a fibrelor

Clasificare
I. Dup stabilitate i durat:
1.TV stabil sau susinut: are durat >30s, limita
superioar fiind foarte variabil, chiar zile, n
absena tratamentului;
2. TV instabil sau nesusinut: durat <30s, n
general recidivant.
II. Dup morfologie:
1. TV monomorf: aspect unic al electrocardiogramelor,
este de obicei stabil;
2.TV polimorf: complexele QRS sunt biforme,
alternate, sau polimorfe, este instabil de obicei.
III. Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting

TV nesusinut repetitiv

TV nesusinut repetitiv
la limita diferenierii de salvele de EV
ntrerupte de perioade de ritm sinusal normal

Aritmiile ventriculare

TV haotic
cu complexe de morfologie variabil survenind la intervale
neregulate. Diagnostic diferenial cu FiV cu unde mari

Torsada vrfurilor
modificarea treptat a polaritii complexelor: pozitiv negativ - pozitiv

Pentru TV pledeaz:
1.disociaia AV;
2. capturile ventriculare;
3. fuziunile ventriculare;
4. frecvena undei P legat de a complexului QRS
sugereaz c activitatea atrial depinde de un focar
ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);
5. Complexul QRS este similar din V1 pn n V6;
6. deviaie axial stng; durata complexului
QRS>140ms;
7. morfologii specifice ale complexului QRS n timpul
TV:
a) TV cu aspect de bloc de ramur dreapt:
b) TV cu aspect de bloc de ramur stng

Complexele QRS de captur

(captura ventricular)
apar cnd activitatea atrial se transmite n
totalitate la ventriculi.
Aspectul complexului QRS capturat este similar cu
cel din ritmul sinusal, el aprnd prematur fa de
ritmul TV.
Complexele QRS de fuziune (sau captura
ventricular incomplet) sunt rezultatul activrii
ventriculului din dou focare, cel supraventricular
i cel ectopic, ventricular. Doar o parte din
activitatea atrial se transmite la ventriculi.
Morfologia QRS este intermediar, ntre aspectul
sinusal i cel din TV.

Captur ventricular

Aritmiile ventriculare

Reintrarea n RS prin btaie sinusal precoce

Fibrilaia ventricular (FV)

reprezint pierderea activitii electrice
organizate a
ventriculului, tradus n plan clinic prin colaps
hemodinamic i deces n 3-5 minute de la debutul
aritmiei, n absena tratamentului.

Flutter-ul ventricular
reprezint o tahicardie ventricular rapid
(150-300/minut, de obicei 200/minut),
care de obicei precede FV.

Fibrilaie ventricular

FV complexe de activare ventricular nlocuite prin unde

fibrilatorii frecvente, neregulate, de amplitudine variabil
neurmate de rspuns contractil

FV cu unde mici

Aritmiile ventriculare

Flutter-ul ventricular - complexe de activare

ventricular ample n care complexul QRS i faza
terminal nu pot fi deosebite

Tratamentul aritmiilor ventriculare

-cele benigne necesita tratament numaiin masura in care sunt

simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica,
adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta
alterand
confortul bolnavului.
Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea,
alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile terapeutice in
consecinta.
Adeseori persoanele respective au un tonus simpaticoadrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial.
Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de
betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu
extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip
metoprolol, atenolol.
-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal
prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic
amiodarona ( 200-400mg\zi)

TRATAMENTUL
ARITMIILOR CARDIACE
dou direcii principale ale tratamentului
antiaritmic
cercetarea n domeniul descoperirii a noi
antiaritmice ct mai specifice i cu efecte
secundare ct mai rare
utilizare clinic a procedurilor de implant ale
dispozitivelor antiaritmice i a celor de
electrofiziologie intervenional de tip ablativ

CLASIFICAREA PREPARATELOR
ANTIARITMICE
Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu i prelungirea
repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid)
Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea
repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid)
Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far afectarea
repolarizrii (propafenon, flecainid)
Clasa a Il: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i, indirect, a
canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol, metoprolol)
Clasa a III: repolarizarea curenilor de K+ i prelungirea marcat a
repolarizrii; cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv betablocant (amiodaron, sotalol, drone- daron, bretiliu tosilat) i
ageni cu aciune pur de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)
Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fr afectarea repolarizrii
(verapamil, diltiazem).

CLASIFICAREA PREPARATELOR
ANTIARITMICE
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul
tahiaritmiilor supraventriculare
Adenozina trifrosfat, Verapamil , Diltiazem , Esmolol
,Digoxina
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul
aritmiilor ventriculare
Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida
Antiaritmice administrate att n tratamentul tahi-ari
miilor supraventriculare ct i a celor ventriculare
Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol, Amiodarona

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE
IMPLANTABILE
Cardiostimularea i implantul de
pacemaker
Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD)
bicameral
stimulare cardiac
biventricular
tricameral

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABI