LP CARDIAC

ELECTROCARDIOGRAMA
EKG patologic –
1. Tahicardia atriala si ventriculara;
2. Extrasistolele atriale si ventriculare
3. Boala nodului sinusal;
4. Ritm vagabond;
5. Flutter atrial, fibrilatia atriala;
6. Flutter ventricular, Fibrilatia ventriculara;
7. Sd WPW;
8. Blocul AV grad I, II si III;
9. Blocul de ramura stanga si dreapta
10.Hipertrofia atriala, hipertrofia ventriculara;
11.Ischemia, leziunea si necroza miocardica

1
Scurta recapitulare din cursul 1 EKG
A https://www.youtube.com/watch?v=RYZ4daFwMa8&list=TLPQMTkxMjIwMjCOeK3zjI4AGQ&index=2
ptr recapitulare curs 1

B. https://www.youtube.com/watch?v=FThXJUFWUrw&list=TLPQMTkxMjIwMjCOeK3zjI4AGQ&index=1
ptr recapitulare curs 1

C https://www.youtube.com/watch?v=j8Y8ONy9Fpw – ptr recapitulare curs 1

O casuta mica are : - pe verticala (amplitudinea): 1 mm = 0,1 mV

- pe orizontala (durata): 0,04 secunde

Traseul ECG e format din unde, segmente si intervale:

Undele – deflexiuni pozitive sau negative cu parametri bine definiti: morfologie,

sens, amplitudine, durata, ax electric
Undele situate deasupra liniei izoelectrice sunt numite unde sau deflexiuni
pozitive.Cele situate sub linie sunt unde negative

2
  Unda P – semnifica depolarizarea atriala.; pozitiva in maj derivatiilor (exc
aVR), pozitiva sau difazica in V1 ,V2; durata 0,06-0,10 sec, A < 0,25mV (2,5
mm)
 Undele complexului QRS – semnifica depolarizarea ventriculara; prima
unda, Q- negativa cu durata <0,04 sec, A<1/4 R (DIII, aVF, V5,V6), absenta in
V1-V4; unda R – pozitiva, prezenta in majoritatea derivatiilor; unda S-
negativa.
Durata complex QRS: 0,08 -0,10 sec, A – 1-1,5mV(10-15mm); ax electric in
plan frontal : -30 - +90° . Punctul J reprezinta finalul depolarizarii ventriculare.
 Unda T – semnifica repolarizarea ventriculara. Pozitiva in majoritatea
derivatiilor, negativa in aVR, +/- in DIII, V1-V3. Durata 0,13-0,30 sec, A < 1/3
QRS (<6 mm)

Segmentul este o linie izoelectrica si reprezinta portiunea de la sfarsitul unei unde

pana la inceputul undei urmatoare. Pe traseul ECG se inscriu 3 segmente:
 Segmentul PQ – de la sfarsitul undei P pana la inceputul undei Q sau R Daca
Q lipseste. se mai numeste si segmentul PR. Semnifica conducerea
atrioventriculara. Durata 0,06 sec – 0,10 sec.

3
  Segmentul ST - de la sfarsitul undei S pana la inceputul undei T. Semnifica
inceputul repolarizarii ventriculare, faza pasiva, lenta.Durata 0.05-0,15 sec.
 Segmentul TP – diastola generala. Este considerat linia izoelectrica, de
referinta.
Intervalul : cuprinde segmente si unde.
 Intervalul PQ sau PR cuprinde unda P si segmentul PQ. Se mai numeste si
atriograma. Semnifica depolarizarea atriala si conducerea atrio-ventriculara.
Durata: 0,12-0,20 sec
 Intervalul QT – cuprinde complexul QRS, segmentul ST si unda T. Semnifica
depolarizarea si repolarizarea ventriculara. Se mai numeste
ventriculograma. Durata: 0,35-0,45 sec (functie de F.C.)
 Intervalul RR – constituie un ciclu cardiac. E util pentru determinarea F.C.
(FC = 60: R-R x 0,04)

CRITERII DE DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC PENTRU RITMUL SINUSAL

 1. Axul undei P cuprins intre 0° si +90°. Exista unde P, pozitive in derivatiile

DI, DII si aVF, negative in aVR, cu morfologie si axa constante in fiecare
derivatie in parte.
 2. Fiecare unda P este urmata de cate un complex QRS.
 3.Frecventa cardiaca e intre 60/minut si 100/minut si este constanta.
 4. Interval PR normal si constant, de 0,12 – 0,20 secunde.
 5. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt egale de la un ciclu la altul (ritmul este
regulat).

4
CURS 2 ECG:
A. ARITMIILE SINUSALE
Tahicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal, cu exceptia
frecventei cardiace, care este > 100 cicli/minut
Bradicardia sinusala prezinta toate criteriile ritmului sinusal, cu exceptia
frecventei cardiace, care este < 60 cicli/minut

5
Aritmia sinusala respiratorie- unda de stimulare ia nastere in NSA dar impulsurile
sunt eliberate la intervale variabile
➢ Pe EKG - unde P identice
- distante R-R inegale
- se intalneste in mod normal la copii
- la adulti, adesea se datoreaza bolii nodului sinusal (sick sinus syndrome)

6
 B. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
Extrasistola atriala – depolarizare prematura a atriilor produsa de un stimul
generat de un focar ectopic atrial

➢ Poate sa apara si la persoane sanatoase, dar mai ales in afectiuni cardiace

organice, in cazul stenozei mitrale, a insuficientei cardiace, intoxicatia cu
cofeina, nicotina sau simpatomimetice, hipertiroidism.
➢ EKG –unde P’ anormale, precoce, urmate de cate un QRS normal.
- Impulsul nu ia nastere in NSA deci unda P´ ectopica nu se aseamana cu
celelalte unde P.
- In schimb, NAV capteaza si transmite impulsul normal, deci cx QRS e normal.

7
In functie de momentul in care apare in cursul ciclului cardiac, extrasistola atriala
poate fi:
➢ Cu pauza decalanta – impulsul ectopic apare in mijlocul ciclului cardiac, el
putandu-se propaga si retrograd catre nodulul sinusal pe care il depolarizeaza si
implicit ii influenteaza ritmul de baza (acesta se decaleaza, reluandu-se din acest
moment →pe EKG intervalul P-P´+ P´-P < 2 P-P
➢ Cu pauza compensatorie: impulsul ectopic apare tardiv in cursul ciclului cardiac,
astfel ca el nu poate intra in nodul sinusal, fiind blocat de impulsul sinusal
normal (acesta la randul sau nu poate activa atriile fiindca este blocat de
impulsul ectopic), deci nu influenteaza ritmul de baza→pe EKG intervalul P-P´+
P´-P = 2 P-P

8
Extrasistola nodala - Un focar ectopic al nodului atrio-ventricular genereaza un QRS
precoce, neprecedat de unda P sau precedat de unda P negativa

Tahicardia paroxistica atriala – este o succesiune de cel putin 6 extrasistole atriale

cu frecventa cuprinsa intre 150 – 250 batai/minut, cu debut si sfarsit brusc care se
datoreaza unei descarcari rapide si bruste a unui focar ectopic atrial.
➢ Pe EKG este o succesiune normala de unde P si complexe QRS normale si inguste
cu o frecventa foarte rapida (150 c/min), iar la frecvente de 200 -250c/min,
undele P la aceasta frecventa crescuta sunt mascate de obicei de undele T
(undele P se amesteca cu undele T ceea ce da aspectul unei unde unice) si nu
putem stabili relatia dintre unda P si complexul QRS
Tahicardia paroxistica nodala - se datoreaza unui focar ectopic situat in NAV, are
debut si sfarsit brusc, frecventa 150 – 250 batai/minut
➢ EKG - succesiune de complexe QRS inguste neprecedate de unda P cu o
frecventa foarte rapida, 150 – 250/min.
- TPA si TPN sunt denumite in ansamblu tahicardie paroxistica supraventriculara
(TPSV)

9
Flutterul atrial – aritmie in care frecventa atriala este regulata si cuprinsa intre 250
– 350 batai/minut.
➢ Pe EKG undele P sunt inlocuite de undele “F” cu aspect de dinti de fierastrau,
vizibile cel mai bine in DII, DIII si aVF; exista un bloc atrio – ventricular
sistematizat (raport atriu-ventricul 2/1, 3/1, 4/1) →frecventa ventriculara este
regulata si invers proportionala cu gradul blocului.
➢ Din punct de vedere mecanic, contractia atriilor este ineficienta hemodinamic.

➢ Fibrilatia atriala – aritmie in care frecventa atriilor este neregulata si cuprinsa

intre 400 – 600 b/minut. Se datoreaza numeroaselor focare ectopice atriale
care se descarca cu frecvente diferite antrenand un ritm haotic , neregulat
➢ pe EKG undele P sunt inlocuite de undele “f” de fibrilatie (ondulatii neregulate
ale liniei izoelectrice intre complexele QRS), vizibile cel mai bine in V1 si V2.; de
obicei exista un bloc atrio- ventricular nesistematizat de grad mic →tahiaritmie
ventriculara neregulata
➢ clinic, apare “deficitul de puls” – neconcordanta intre pulsul central si cel
periferic, acesta din urma fiind mai mic, ptr ca blocul A-V nesitematizat face sa
existe contractii ventriculare precedate de diastole foarte scurte, in care
umplerea ventriculara este insuficienta → aceste contractii sunt percepute

10
➢ din punct de vedere mecanic:
• contractia atriilor este ineficienta hemodinamic
• sangele stagneaza in atrii →trombi→producere de emboli pulmonare,
cerebrale sau sistemice
• debitul cardiac scade cu 20%

11
WANDERING PACEMAKER (ritm vagabond) - acest ritm apare ca urmare a
schimbarii pozitiei pacemaker-ului cardiac
➢ Pe EKG – apar unde P diferite ca forma in functie de sediul pacemaker-ului
- distante R-R inegale, e ritm neregulat

ARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare – activari ventriculare premature determinate de un
focar ectopic situat in masa ventriculara.
➢ EKG – aparitia prematura a unui complex QRS largit ≥0,12 sec (datorita unui
asincronism in activarea ventriculelor: ventriculul in care se afla focarul ectopic
se activeaza primul, iar celalalt ulterior), neprecedat de unda P si care se
insoteste de modificari secundare de faza terminala; axul electric al complexului
QRS extrasistolic este intotdeauna deviat de partea opusa sediului focarului
ectopic
➢ Pot avea pauza decalanta sau compensatorie, dar in majoritatea cazurilor sunt
cu pauza compensatorie
12
➢ Pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism, poligeminism)

Cand se cupleaza:
• 1 EsV cu 1 bataie normala - bigeminism (vezi ultima figura de jos),
• 1 EsV cu 2 batai normale – trigeminism (vezi prima fig. de pe pg 14).

13
 Un focar ventricular ectopic se poate descarca o singura data sau din contra
sa produca o serie de impulsuri succesive care realizeaza o salva de extrasistole.

14
Tahicardia ventriculara paroxistica– este declansata de un focar ectopic ventricular
➢ Caracterizata de aparitia unei salve de cel putin 3 extrasistole ventriculare
consecutive cu frecventa crescuta 150 – 250 c/minut, ritm regulat.
➢ Pe EKG - 3 sau mai multe EsV consecutive (complexe QRS largite ≥0,12 sec,
neprecedate de unda P, cu modificari de faza terminala)
- frecventa rapida (150 – 250/minut)
- ritm regulat

Flutterul si fibrilatia ventriculara

➢ mecanismul de producere – prezenta unor multiple circuite de reintrare in
musculatura ventriculara → activitatea electrica a ventriculelor este complet
dezorganizata
➢ pe EKG: disparitia complexelor QRS, care sunt inlocuite cu
• unde sinusoidale cu frecventa constanta si mare in flutterul ventricular
• unde neregulate cu frecventa variabila si mare in fibrilatia ventriculara
➢ activitatea mecanica a ventriculelor este si ea complet dezorganizata
→contractiile ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic →
stop cardiac (trebuie diferentiat de stopul cardiac din asistolie cand activitatea
mecanica a inimii lipseste datorita lipsei activitatii electrice: in asistolie traseul
EKG se prezinta ca o linie izoelectrica) → fibrilatia ventriculara este cauza cea
mai frecventa a mortii subite

15
FLUTTER VENTRICULAR - undele sinusoidale regulate se succed cu o frecventa intre 200 –
300/minut

FIBRILATIE VENTRICULARA - unde neregulate cu frecventa variabila si mare, - activitatea electrica

este complet anarhica - amplitudinea deflexiunilor diminua pe masura ce inima moare si e urmat
de linie izoelectrica

16
D TULBURARILE DE CONDUCERE
1.Blocul sino – atrial – stimulii sinusali se genereaza normal, dar este blocata uneori
transmiterea lor la atrii → - pacemaker-ul normal al cordului se blocheaza temporar
cel putin in timpul unui ciclu dar apoi isi reia activitatea de stimulare.
- undele P inainte si dupa bloc sunt identice(toate iau nastere in NSA

Prezenta urmatoarelor tulburari semnifica boala nodului sinusal ( apare in

ischemia miocardica, in procese miocardice inflamatorii sau degenerative):
1. bradicardie sinusala persistenta
2. pauza sinusala
3. bloc sino – atrial
4. sindrom bradicardie – tahicardie

17
2.Blocurile atrio-ventriculare
Blocul atrio – ventricular de gradul I se caracterizeaza prin incetinirea vitezei de
conducere atrio- ventriculara→pe EKG undele P sunt urmate de complexe QRS
cu interval P-R constant (ritm sinusal), dar intervalul P-R >0,2 sec
- de indata ce NAV este stimulat, depolarizarea ventriculara se produce normal
- secventa QRS – T normala

18
➢ Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin faptul ca unele
impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate.
Un bloc AV gradul II apare atunci cand exista
• un bloc in NAV (BAV grad II tip Mobitz I) sau
• bloc inferior in NAV, in fasciculul His sau reteaua Purkinke (BAV grad II
tip Mobitz II).
Este de doua tipuri:
• Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani – Wenckebach)
• Ritm sinusal
• Pe EKG se observa alungirea progresiva a intervalului P-R cu fiecare
ciclu cardiac, pana cand o unda P este blocata (nu mai e urmata de cx
QRS), apoi ciclul se reia
• Intervalul de pe traseul EKG cuprins intre doua unde P blocate =
perioada Wenckebach

•
19
 • Tip Mobitz II
Pe EKG se observa
-ritm sinusal
-interval PR constant (normal sau crescut)
- unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrio – ventricular),
se constata absenta sistematizata a unui complex QRS dupa o unda P
normala

➢ Blocul atrio – ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaza prin

faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventricule.
• Pe EKG activitatea atriala nu se coreleaza cu cea ventriculara
(frecventa atriala -undele P - difera de cea ventriculara - complexele
QRS), adica apare disociatie atrio – ventriculara, atriile fiind controlate
de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrilatie atriala), iar
ventriculele de un ritm ritm propriu, regulat (RR constant), transmis de
un pacemaker ectopic de la nivelul lor care va descarca impulsuri cu
frecventa : NAV – 45-50 b/min, QRS normal; Hiss 40 b/min, QRS
normal, ramuri Hiss – 30 – 35 b/min, QRS largit (aspect de BRD/BRS)
• Clinic, in momentul instalarii blocului atrio – ventricular total, poate sa
apara o sincopa Adam – Stokes = pierdere brusca a starii de constienta
determinata de ischemia cerebrala care exista in intervalul de timp
cuprins intre instalarea blocului si aparitia ritmului de scapare, cand
activitatea de pompa a inimii lipseste.

20
21
22
23
3.Blocurile intraventriculare
Sunt blocuri intraventriculare date de blocarea conducerii impulsului
inferior de bifurcatia fasciculului Hiss si se datoreaza unui blocaj al impulsului in
ramurile dreapta sau stanga
Ramura dreapta trimite stimulul de depolarizare la ventriculul drept iar
ramura stanga la ventriculul stang. Acest lucru se realizeaza in mod normal
simultan.
Un bloc al unei ramuri determina o intarziere a transmiterii impulsului de
partea respectiva. Deoarece ventriculele nu se mai depolarizeaza simultan,atunci
QRS –ul va avea aspect largit > 0,12 sec. Depolarizarea fiecarui ventricul se
realizeaza separat astfel ca pe EKG apar doua unde R care se noteaza R si R´

❖ Blocul major de ramura dreapta (BRD) = blocarea conducerii

intraventriculare pe ramura dreapta a sistemului His – Purkinje →
activarea ventriculului drept se face prin musculatura din aproape in
aproape si va fi intarziata fata de activarea ventriculului
stang→alterarea si a secventei de repolarizare → modificari tipice in
precordialele drepte
Modificari EKG:
• Complexul QRS largit >0,12 secunde
• Imagine “rSR” (rareori deflexiunea in jos nu coboara sub linia
izoelectrica si avem imagine in “M”) in V₁ si V₂
• Opozitie de faza terminala (ST subdenivelat si T negativ) in V₁ si V₂
• S largit, adanc in V₅ si V₆

❖ Blocul major de ramura stanga (BRS) – blocarea conducerii

intraventriculare pe ramura stanga a sistemului His – Purkinje → activarea
ventriculului stang se face prin musculatura din aproape in aproape si va
fi intarziata fata de activarea ventriculului drept→alterarea si a secventei
normale de repolarizare → modificari tipice in precordialele stangi

24
Modificari EKG:
• Complexul QRS largit >0,12 secunde
• Imagine “rSR” (rareori deflexiunea in jos nu coboara sub linia
izoelectrica si avem imagine in “M”) in V₅ si V₆ precum si in aVL, DI
• Opozitie de faza terminala (ST subdenivelat si T negativ) in V₅ si V₆,
precum si in aVL, DI
• S largit, adanc in V₁ si V₂

25
 C. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE
Definitie : preexcitatie = conducere atrio-ventriculara accelerata determinata de
existenta unor cai aberante, cu viteza mare de conducere, care leaga atriile de
ventricule.
- Sindromul Wolf – Parkinson-White (WPW)
• Fasciculul Kent = cale aberanta care conecteaza atriul cu musculatura
ventriculara →consecinte: suntarea nodului AV si preexcitarea unei zone
ventriculare cu eliminarea intarzierea obisnuite de 0,1 sec a impulsului la
nivelul NAV
Modificari EKG:
• Intervalul P-R <0,12 sec (timpul de conducere atrio-ventriculara este scurtat
datorita suntarii nodului atrio-ventricular)
• Aparitia unei unde ∆ = componenta lenta initiala a complexului QRS (apare
datorita preexcitatiei, cu propagare din aproape in aproape, a unei zone
ventriculare)
• Complex QRS largit > 0,12 sec (datorita asincronismului de activare
ventriculara)
• Opozitie secundara de faza terminala = ST subdenivelat si T negativ (datorita
alterarii secventei de repolarizare ventriculara)
• Se complica frecvent cu tahicardie paroxistica supraventriculara (circuit de
macroreintrare) si cu fibrilatie atriala

26
27
Modificari EKG datorate unor modificari structurale cardiace

1. HIPERTROFIA ATRIALA STANGA (HAS)

• Durata undei P in cel putin una din derivatiile D II/DI/aVL/aVF >0,12 sec
si cu forma bifida
- Unda P difazică în V1 cu deflexiunea negativa mai mare decât deflexiunea
pozitivă.

2. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA (HAD)

• Inaltimea undei P in cel putin una dintre derivatiile DII/DIII/aVF >0,25 mV
• unda P difazică în derivația V1 cu deflexiunea pozitivă mai mare decât
deflexiunea negativă.

28
 3. HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA (HVS)
Criteriul Sokolow- Lyon: Suma dintre adancimea undei S in V₁ si inaltimea undei
R in V₅/V₆ > 35 mm
Indicele Sokolov-Lyon = S (V1 sau V2) + R (V5 sau V6) > 35 mm
➢ !!! Indicele SOKOLOV-LYON > 35 mm (amplitudine)
➢ Unda R cu amplitudine > 25 mm in derivația V6 sau >20 mm (V5)
➢ Unda S este adâncă în derivațiile V1, V2
➢ Axul electric este deviat la stânga în plan frontal, iar în plan orizontal
avem rotație antiorară
➢ QRS are o durată < 0.12 sec
➢ În fază terminala, avem subdenivelare de ST și inversarea undei T în V5, V6
(modificari de faza terminala in derivatiile stangi)

29
30
 4. HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA

➢ Unda R are amplitudinea > 5mm (0,5 mV) în derivațiile V1, V2 SAU R/S mai
mare sau egal cu 1 în V1
➢ Unda S este adâncă în derivațiile V5, V6
➢ Axul electric este deviat patologic la dreapta în plan frontal, iar în plan
orizontal avem rotație orară
➢ Complexul QRS are o durată < 0.12 secunde
➢ În fază terminală avem subdenivelarea segmentului ST și inversarea undei T în
V1, V2

31
 CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemica este o tulburare miocardica datorata unui

dezechilibru intre fluxul coronarian, (aportul sanguin de substante nutritive si
oxigen necesare pentru o buna functionare a inimii), ce este scazut prin afectarea
arterelor inimii si necesitatile miocardice.

Cauzele afectarii vaselor inimii, numite si coronare, pot fi organice, adica

structurale, (cea mai frecventa cauza fiind ateroscleroza, depunerea colesterolului
in peretii vaselor), functionale (de exemplu spasmul coronarian) si mixte.

Cardiopatia ischemica poate fi dureroasa (asta include angina pectorala

stabila si instabila, infarctul miocardic) si nedureroasa (ce cuprinde moartea subita
coronariana, tulburarile de ritm si de conducere, insuficienta cardiaca de cauza
ischemica).

Factorii de risc sunt acele caracteristici ce se gasesc la populatia sanatoasa si

care sunt asociate statistic cu posibilitatea aparitiei bolii cardiace ischemice (BCI).
Factorii de risc pentru ateroscleroza (ATS), care este principala cauza a ischemiei
miocardice, pot fi clasificati in:

32
• nemodificabili: varsta, sexul, istoricul familial de boala cardio-vasculara (BCV)
(adica prezenta manifestarilor aterosclerotice la rudele de gr I, la femei < 65 ani
si barbati < 55 ani)
• modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala (HTA),
diabet zaharat

33
ISCHEMIA, LEZIUNEA SI NECROZA
ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, altereaza doar procesul
repolarizarii rapide (unda T), depolarizarea se desfasoara normal. La nivelul zonei
afectate se formeaza vectorul de ischemie, orientat dinspre zona ischemica
(electronegativa) spre zonele normale din jur (devenite electropozitive prin
repolarizare). In ischemie se modifica aspectul undei T, care devine simetrica.
Ischemia in teritorii intinse creeaza vectori patologici de sens opus, care se
anuleaza, aspectul electrocardiografic fiind normal.
Aspect ECG - schimbarea polaritatii undei T fata de complexul QRS,
- aspect simetric al undei T
LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente
ale electrogenezei (depolarizarea si repolarizarea) in diastola zona de leziune este
relativ negativa fata de teritoriile vecine (electropozitive) – curent diastolic de
leziune – dinspre zona lezata catre teritoriile indemne din jur. In sistola miocardul
normal se depolarizeaza devenind electronegativ, in timp ce zona de leziune se
depolarizeaza incomplet, devenind mai putin electronegativa – curent sistolic de
leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne catre zona de leziune.
Curentul sistolic de leziune, care persista la inceputul repolarizarii, determina
supra – sau subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardica determina
supradenivelarea, iar cea endocardica subdenivelarea segmentului ST.
Aspect EKG - subepicardic = supradenivelare de ST
- subendocardic = subdenivelare de ST.
Hipoxia severa afecteaza depolarizarea si repolarizarea, cu supra/subdenivelarea
ST si modificari ale undei T
NECROZA este expresia suprimarii aportului de oxigen la nivelul tesutului
miocardic, la nivelul caruia procesele electrogenetice inceteaza. Pe EKG se inscrie
unda Q patologica (profunzime mai mare de 25-30% din amplitudinea undei R a
aceluiasi complex si durata crescuta peste 0,04 sec).
Aspect EKG: unda Q patologica – Amplitudinea > 25-30% R in aceeasi derivatie,
durata > 0,04 sec.

34
35
 Infarctul miocardic este forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei
ischemice, corespunzand unei necroze miocardice variate ca intindere.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut (IMA) e un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
completa a uneia sau a mai multor artere coronare ca urmare a trombozei
coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom. Reprezinta necroza
ischemica a unui segment de miocard aparuta ca urmare a scaderii bruste a fluxului
sanguin coronarian sau a unei cresteri bruste a cererii miocardice de oxigen.
IMA = necroza zonala a muschiului cardiac datorita ischemiei acute a teritoriului
respectiv

36
Etiopatogenie cauza principala (90 - 95%) este ateroscleroza cu tromboza sau
ocluzie coronara completa, stenoza severa a coronarelor prin placi de aterom,
ocluzie coronara prin hematom subintimal cu tromboza secundara. Mai rar
intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. in general apare la barbati
trecuti de 40 de ani, cu istoric de angina pectorala in ultimele luni sau ani.

Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic,

prezentand hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. De obicei, in
antecedentele personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale,
cardiopatii ischemice sau arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare. Poate
apare insa si la persoane fara antecedente coronariene.

Topografia infarctului miocardic depinde de coronara principala obstruata, de

circulatia colaterala si de variantele anatomice ale circulatiei coronariene:

- obstructia arterei descendente anterioare - infarct al peretelui anterior VS, al celor

2/3 anterioare ale septului si al apexului.

- obstructia arterei circumflexe - infarct al peretelui lateral si posterolateral

- obstructia arterei coronare drepte - infarct al VD

Ca intindere - infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic). Cel

mai frecvent IMA afecteaza ventriculul stang.

Modificari hemodinamice.

Tulburari de ritm si de conducere - BAV de diferite grade, blocuri acute de ramura.

Afectarea pulmonara - staza de origine hemodinamica, scaderea compliantei

pulmonare, EPA in formele severe.

Afectarea neuro-endocrina - eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reactie,

cresterea AG liberi.

Afectare hematologica - stare de hipercoagulabilitate generalizata.

37
Fiziopatologie - spre deosebire de angina pectorala, in care dezechilibrul brusc
dintre necesitatile miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort,
emotii), in infarctul miocardic dezechilibrul este important si prelungit.

A) SIMPTOMATOLOGIA DIN IMA: in evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o

perioada prodromala, una de debut, de stare si de convalescenta.

Perioada prodromala: preceda uneori cu cateva zile instalarea infarctului si se

caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dure-
roase la un vechi anginos sau prin aparitia la un bolnav fara antecedente anginoase
a unor accese de angina pectorala de efort, de mare intensitate. De cele mai multe
ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaus
sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o
hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.

Perioada de debut dureaza 3 - 5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari
si complicatiilor numeroase si grave.

1) Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Ea poate fi retrosternala sau

precordiala, caracterul ei variaza de la un bolnav la altul si este descris ca o senzatie
de constrictie sau in gheara, sau o senzatie de presiune, sau ca un corset de fier
care impiedica respiratia, uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de
arsura, de greutate sau apasare suportabila. Durerea iradiaza in umarul si bratul
stang, in regiunea cervicala, in mandibula. Durerea mai poate fi localizata
extratoracic, in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate, pumni. De asemenea
ea poate iradia in orice regiune a toracelui, depasind in sus gatul, iar in jos poate
iradia in epigastru, hipocondrul drept sau stang.

Caracterul, sediul si iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este
neobisnuit de mare, dureaza mai multe ore si uneori chiar zile, se insoteste de o
stare de mare anxietate, agitatie, zbucium si senzatia de moarte iminenta. Nu se
calmeaza prin repaus si nitrati, dar cedeaza la opiacee.

2) Dispneea

3) Palpitaţiile

38
4) Modificările tensiunii arteriale: sunt frecvente în IMA, chiar de la debut, iar cel
mai frecvent pacientul prezintă hipotensiune arterială.

5) Manifestarile digestive: apar la debutul IMA în peste o jumătate de cazuri şi sunt

reprezentate de: vărsături, greaţă, diaree, sughiţ.

6) Manifestări neurologice: apar la debutul IM, și se pot prezenta ca: sincopă, mai
rar manifestări neurologice de focar.

7) Alte manifestări: fatigabilitate, astenie fizică marcată, hiperpirexie (> 38oC).

!!! Tabloul clinic este în majoritatea cazurilor sugestiv pentru diagnosticul de IMA,
însă de fiecare dată necesită confirmare paraclinică.
. În functie de localizare infarctul miocardic poate fi:

- IMA apical - distrugerea (necroza) miocardului de la varful inimii.

- IMA septal - necroza miocardului septului ce desparte cele doua ventricule.
- IMA anterior - necroza fetei anterioare a miocardului cardiac.
- IMA antero - lateral - necroza fetei laterale a miocardului.
- IMA inferior - necroza fetei bazale a inimii.
- IMA de ventricul drept.

Infarctul de miocard se exprima pe electrocardiograma in primele ore de la aparitie,

prin supradenivelarea segmentului ST iar apoi prin unda Q. Exista si infarcte ce nu
se exprima prin unda Q, infarcte caracterizate printr-o distrugere mai putin
profunda a peretelui cardiac - infarcte subendocardice.

Perioada de stare dureaza 4-5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea

starii generale, disparitia asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri
moderate precordiale si modificari electrocardiografice.

Convalescenta incepe dupa 5-6 saptamani si se caracterizeaza, anatomic, prin

formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de
munca.
Complicatiile infarctului miocardic sunt numeroase si grave. in perioada de debut
pe langa manifestarile de insuficienta cardio-circulatorie pot apare diferite

39
tulburari grave de ritm si de conducere (fibrilatie atriala, flutter, blocuri etc.), in-
clusiv moartea subita, in perioada de stare se pot intalni ruptura inimii, complicatii
tromboembolice (in special pulmonare si cerebrale), tulburari de ritm si de
conducere, iar in perioada de convalescenta apar anevrisme cardiace, nevroze
anxioase si depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe

1. durere (violenta, prelungita si neinfluentata de nitroglicerina),

2. modificarile ECG (necroza, ischemie, leziune) si
3. cresterea enzimelor serice.

Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cand doua dintre cele trei elemente sunt
prezente si probabil cand durerea este tipica, chiar daca celelalte doua elemente
sunt absente. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimina prin ECG.

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% in faza acuta. Aproximativ 50%

dintre bolnavi supravietuiesc 5 ani si 30%, 10 ani.

B) ELECTROCARDIOGRAMA ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ

Modificările ECG în angina pectorală:

Constau în alterarea primară a repolarizării ventriculare care determină pe ECG:

1.Modificările segmentului ST:

➢ Leziunea electrocardiografica (subendocardica) – cea mai frecventa in
cazul ischemiei cronice determină în:
• derivatiile directe:
subdenivelarea segmentului ST > 1 mm:
➢ descendenta
➢ orizontala
➢ lent ascendenta pe o durata de minimum 0,08 sec dupa punctul J
Subdenivelarea ST rapid ascendenta (ST subdenivelat sub 1 mm la 0,08 sec de la
punctul J) este considerat normala, fara valoare diagnostica pentru CI (si care apare
fiziologic in cursul efortului fizic sau a tahicardiilor sinusale, indiferent de etiologie).
Punctul J reprezinta finalul depolarizarii ventriculare.

40
➢ Leziunea electrocardiografica (subepicardica) determină în:
➢ Derivatiile directe: supradenivelarea segmentului ST > 1 mm cu
• derivaţiile
 convexitate
directe: superioară,
subdenivelarea
Leziunea electrocardiografică de regulă).
segmentului
(subepicardică)
supradenivelarea - ST
segmentului > 1> mm:
întâlnită
ST în: (cu convexitate
1 mm
Supradenivelarea segmentului ST (până la 10 mm) dispare în câteva minute
după încetarea durerii sau efortului, în cazul anginei pectorale şi persistă ore-zile în
cazul IMA. O supradenivelare de segment ST > 2mm în V1, V2, V3 indică o ischemie
miocardică cu evoluţie posibilă spre infarct miocardic.

41
 2. Modificarile undei T

➢ Ischemia electrocardiografica (subepicardica)

Este cea mai frecventa in cazul ischemiei cronice si determina in:
- Derivatiile directe: unde T adanci, negative, simetrice
- Derivatiile indirecte: unde T inalte, pozitive, ascutite
N.B.; modificarile izolate ale undei T neinsotite de modificari ale segmentului STnu
au valoare diagnostica pentru CI, deoarece pot apare si din alte cazuri
In practica clinica, combinatia cea mai frecventa intalnita in angina pectoral este:

- Ischemie subepicardica (afectare moderata subepicardica) – unde T negative,

adanci, simetrice

- Leziune subendocardica (afectare severa subendocardica) – subdenivelare ST

descendenta sau orizontala

Modificari ECG in infarctul miocardic (IM)

Constau in alterarea primara a depolarizarii si repolarizarii ventriculare,

determinand pe ECG aparitia tuturor celor 3 semne morfologice: ischemia, leziunea
si necroza electrocardiografica.
Atentie! IMA nu poate fi exclus printr-un singur EKG normal!
42
Electrocardiograma :

➢ confirmă diagnosticul;
➢ stabileşte întinderea infarctului; caracterul transmural sau
subendocardic
➢ precizează localizarea infarctului (relaţia cu teritoriul coronarian
afectat);
➢ apreciază evoluţia în timp (stabileste stadiul evolutiv al IMA)
➢ obiectivează complicaţii - tulburări de ritm sau de conducere;
1. In functie de extinderea infarctului:
❖ Infarctul transmural (IMA cu unda Q) STEMI:
• T inversat
• ST supradenivelat (unda Pardee)
• Unda Q de necroza (mai larga de 0,04sec (>1/3 din unda R)
❖ Infarct nontransmural - subendocardic (IMA nonQ), NONSTEMI:
• T inversat si simetric
• ST subdenivelat
2. In functie de localizare:
o Infarct anterior : derivatiile V1-V4
o Infarct antero -septal: V1,V2 (V3)
o Infarct apical: V3, V4
o Infarct lateral : derivatiile V5, V6, DI, aVL
o Infarct inferior: derivatiile DII, DIII, aVF

43
Localizarea ECG a IM

Localizarea IM Modificari ECG – semne directe

Antero – septal V1 – V3
Anterior V1- V4
Lateral V5 – V6, DI, aVL
Apical V3 – V4
Inferior DII, DII, aVF

44
3. In functie de stadiul evolutiv:
❖ Acut – primele 14 zile
❖ Subacut – 2 sapt – 2 luni
❖ Cronic – dupa 2 luni

Stadializarea ECG a IM

IM ACUT (minute – primele 2 sapt) determina pe ECG in derivatiile directe:

1. Unda T pozitiva, ampla, largita, numita “T hiperacut” poate apare uneori in

primele ore de la debut (modificare rareori surprinsa pe ECG)
2. Supradenivelarea importanta a segmentului ST (initial concava, apoi
convexa) cu aspect de “unda monofazica”. Supradenivelarea convexa a
segmentului ST (cu pornire din varful undei R) cu inglobarea undei T
constituie asa numita “unda in dom Pardee”. In evolutie, supradenivelarea ST
se reduce progresiv pana la linia izoelectrica in 1-2 saptamani.

Supradenivelarea ST indica prezenta zonei de LEZIUNE.

45
 3. Unda T devine negativa, ascutita, adanca, simetrica in 1-3 zile. T negativeste
maxim in primele 1-2 saptamani.

Unda T negativa indica prezenta zonei de ISCHEMIE.

4. Unda Q patologica apare dupa 8-10 ore de la debut in cel putin 2 derivatii
adiacente si se defineste prin:
- Durata ≥ 0,04 sec
- Amplitudinea peste 25% (1/3) din cea a undei R din aceeasi
derivatie
Unda Q patologica indica prezenta zonei de NECROZA

IM SUBACUT (2 saptamani – 2 luni) determina in derivatiile directe:

1. Segmentul S-T revine treptat in linia izoelectrica (dispare LEZIUNEA)
2. Unda T negativa, adanca, simetrica (persista ISCHEMIA)
3. Unda Q patologica sau complex qs (persista NECROZA)

IM CRONIC (la peste 2 luni dupa debutul infarctului) determina in derivatiile

directe:
1. Unda T negativa, adanca, simetrica, sau unda T inalta, ascutita, simetrica, sau
unda T normala (persista sau dispare ISCHEMIA)
2. Unda Q patologica sau complex QS, care persista toata viata (persista
NECROZA); in 20% din cazuri dispare!

46
Imagine: Evolutia IMA STEMI (cu supradenivelare de ST)

47
C) MARKERI SEROLOGICI IN IM

1. Creatinfosfokinaza (CPK)

Prezinta 3 izoenzime:

– izoenzima CPK – MM specifica muschiului scheletic

- Izoenzima CPK – BB specifica creierului

– izoenzima CPK – MB specifica miocardului

Izoenzima CPK MB creste precoce, la 4-6 de la debutul infarctului si valorile

revin la normal dupa 2-4 zile. Ptr dg de IMA: CPK – MB trebuie sa aiba o valoare
dubla fata de normal si >10% din CPK total.

2. Mioglobina

E o enzima localizata la nivelul muschiului scheletic si al miocardului, cu rol in

legarea O₂. E un indicator foarte sensibil al injuriei musculare, in caz de infarct e
eliberat mai rapid decat troponinele.

Creste precoce in infarct, dupa 2 ore de la debut. O valoare normala poate

exclude dg de infarct miocardic. Creste si in injurii musculare.

3. Troponinele

Troponinele sunt proteine reglatoare ale contractiei muschiului cardiac.

Troponinele sunt de trei tipuri: Tn C - care leaga ionii de Ca in timpul contractiei
musculare, Tn I - inhiba ATP – aza actinomiozinica,Tn T – cu rol in transportul
tropomiozinei.

Troponinele T si I reprezinta cei mai specifici markeri serologici ai necrozei

miocardice.

Troponinele cresc la 3- 6 ore de la debutul IMA, ating un maxim la 12-14 ore

si revin la normal dupa 7-10 zile (Tn I) sau dupa 2 saptamani (Tn T)

48
Recomandari de vizionat:

https://nurseslabs.com/ekg-interpretation-cheat-sheet/ - ptr toate tulburarile de ritm si conducere

https://www.youtube.com/watch?v=k7tbHRuipMo - ptr BAV

https://www.youtube.com/watch?v=d8b3VeT77IE Ptr BAV

https://www.youtube.com/watch?v=uqNQvKxAiuo ptr IMA

https://www.youtube.com/watch?v=TBG9Jw3yd9I prezentare clara, didactica,cu desene privind IM

49