Intrebari an 4 cardiologie mai 2020

S1: Care sunt caracteristicile ECG ale extrasistolelor

ventriculare?

 QRS precoce, neprecedat de undă P condusă

 QRS larg > 120 ms, cu aspect morfologic de BRD daca provin din VD sau de BRD
daca au originea in VS;
 Calculand axul QRS al ESV ne putem orienta in legatura cu locul de origine al
acesteia:
o ESV cu morfologie de BRS si ax orientat inferior + spre stanga 
originea la nivelul tractului de iesire al VD
 Apar modificări secundare de fază terminală: segmentul S-T şi unda T sunt
deplasate de aceeaşi parte a liniei izoelectrice, unda T fiind in opozitie de faza cu
complexul QRS si sunt, de regula, urmate de pauza compensatorie
 Intervalul de cuplare (distanta dintre complexul QRS normal si extrasistole) este
fix dacă extrasistolele sunt monofocale. Se consideră interval de cuplare fix dacă
variaţia lui este < 0,08 sec.
 Pauza postextrasistolică este compensatorie, egală cu suma a 2 cicluri R-R
normale. Aceasta se datorează faptului că activitatea NS nu este influenţată de EV,
care poate pătrunde în NAV dar nu ajunge , în general, la atrii.

S2: Clasificarea Lown a extrasistolelor ventriculare

Clasificarea LOWN a EV (inițial propusă pt EV după IMA): - se practica pe Holter

 0: nu există EV;
 1: EV ocazionale (sub 30/h);
 2: EV frecvente (peste 30/h);
 3: EV multiforme;
 4a: EV cuplete;
 4b: EV în salve de 3 (sau mai multe);
 5: EV cu fenomen R pe T
o Fenomen R pe T semnifică apariţia EV precoce, pe unda T, în faza
de hiperexcitabilitate a potenţialului de acţiune. Pot induce tahicardie
ventriculară şi fibrilaţie ventriculară.

S3: Care sunt criteriile ECG de bloc atrio-ventricular

gradul III?
1
 = BAV total in care nicio depolarizzare atriala nu se transmite ventricular  intre
ritmul atrial si cel ventricular existand o totala independenta si disociatie; ritm
ventricular rar si regulat, ritmul de scapare putand fi jonctional sau
(idio)ventricular

 Interval P-P constant; dar atriile pot fi in fibrilatie atriala, flutter atrial
 Interval R-R constant
 Frecventa atriala (P-P) mai mare decat frecventa ventriculara (R-R) (spre deosebire
de disociatia atrio-ventriculara)
 Nu exista nicio legatura intre aparitia undelor P si a complexelor QRS
 Ritmul ventricular se numeste ritm de scapare
o Nodal: frecventa 40-60/min; complexe QRS inguste; blocul este in
nodul atrio-ventricular; se accelereaza conducerea la atropina
o Infranodal –idioventricular: 20-40/min; complexe QRS largi;
blocul este sub nodul ario-ventricular ; se accentueaza blocul la atropina
 Cand blocul este functional, nu prin leziuni anatomice, apar capturi si batai de
fuziune

S4: Care sunt criteriile ECG de fibrilatie atriala?

 Lipsa undelor P
 Prezenta undelor “f” care sunt de amplitudine mica (atunci cand sunt >1mV se
suspecteaza supraincarcare atriala), neregulate, inegale, rapide (frecventa clasci >
350-400, dar pot fi si mai lente); se vad cel mai bine in V1, V2; uneori nu se
observa cand au o amplitudine foarte mica, mai ales in FiA cronica
 Raspunsul ventricular este neregulat, cu cateva exceptii – rare, dar grave: BAV
complet (cand exista un ritm regulat de scapare), ritm jonctional (ritm de scapare
cand FiA e lenta), tahicardia ventriculara, organizarea FiA in flutter atrial (posibila
prin tratamentul cu medicamente, mai ales clasa Ic)
 QRS este de obice I ingust, dar poate fi si larg cand exista bloc de ramura
preexistent sau aberanta de conducere in timpul tahicardiei cu sindrom de
preexcitatie (WPW)

S5: Care sunt criteriile ECG de bloc atrio-ventricular

gradul II tip 1?

 Interval P-P constant

 Alungirea progresiva a intervalului P-R; rata maxima a alungirii este la a doua

2
 bataie, apoi rata de alungire se micsoreaza
 Intervalele R-R se scurteaza progresiv pana cand lipseste o unda R, o unda P fiind
blocata
 Intervalul R-R care include unda P blocata este mai mic decat dublul intervalului
P-P
 Lungimea ciclului Wenckebach este variabila
 De obicei de alungeste intervalul AH (de la nodulul atrio-ventricular la fasciculul
His)

S6: Care sunt criteriile ECG de diagnostic in sindromul

Wolf Parkinson White?

 P-R scurt <0,12 sec) cu P normal

 QRS larg (>0,11 sec) si modificat prin prezenta undei delta
 Unda delta (durata 0,04-0,06sec, teoretic vizibila in toate derivatiile ca o
deflexiune pozitiva sau negativa – poate fi si izoelectrica – le debutul QRS)
 Modificari secundare de repolarizare (modificari ST-T)

S7: Descrieti evolutia modificarilor ECG ale fazei de de

repolarizare in infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST

FAZA ACUTA INITIALA (SUPRAACUTA):

3
 Apare in primele 4 ore de la debut, uneori mai putin
 Caracterizata de prezenta marii unde monofazice Pardee = supradenivelare
“monstruoasa” de segment ST, care pleaca uneori aproape de varful undei R si
inglobeaza unda T
 Acest segment exprima fenomenul de leziune electrica subepicardica –
supradenivelarea ST – cu inglobarea unde T inalte si pozitive, care exprima
fenomenul initial de ischemie electrica subendocardica
 Unda Pardee persista ca atare cateva zeci de minute (aprox 4h), regresand treptat
catre aspectul ECG urmator, al fazei de infarct acut consituit

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

 Se intinde de la 2-4 ore de la debut pana la 2-3 sapt de evolutie si cuprinde toate
cele 3 tipuri de modificari ECG – necroza, leziune ischemie
 Supradenivelare ST convexa in sus (leziune electrica subepicardica) – constituie
principala modificare din prima parte a acestei faze, care da si denumirea intregului
tip de IMA (STEMI)
o Ea isi reduce progresiv amplitudinea si pe masura ce acest aspect
se produce, incepe sa se degajeze si o unda T negativa
o Viteza cu care supradenivelarea ST se micsoreaza este variabila si,
uneori, apare, pentru scurt timp, o reversie a fenomenului, cu o crestere
temporara a amplitudinii subdenivelarii
o Aceste variatii tin de eventuala prezenta a unui flux coronarian
rezidual anterograd sau retrograd, care pot influenta evolutia morfologica
a leziunii histologice a miocardului si, paralel, a aspectului leziunii
electrice
o Intr-o evolutie “standard” supradenivelarea ST dispare intre 4 zile
si 14-21 zile de la debut
 Unda Q de necroza apare pe masura ce supradenivelarea ST scade in amplitudine
o Evolutia ei este relativ paralela cu dezvoltarea procesului
histologic de necroza miocardica
o In paralel cu aparitia undei Q are loc o pierdere de potential a
undei R, care are aceeasi semnificatie de dezvoltare a necrozei histologice,
dar este mai greu de cuantificat
 Unda T de ischemie subepicardica negativa, simetrica, cu baza larga de implantare
se degaja progresiv din unda Pardee
o Ea devine dominanta dpdv “grafic” incepand cu primele 2-3 zile de
la debut si persista cateva sapt, dar, uneori, ramane definitiva
 Faza de infarct constituit are aspect electric NLI

FAZA SUBACUTA:
 2-3 sapt la 2-3 luni de la debut, adica pana la eventuala normalizare a undei T si
are deci aspect electric NI
 Unda Q ramane constanta, dar unda T negativa poate avea fluctuatii, se poate
4
 micsora in amplitudine, poate avea in mod tranzitor chiar aspect bifazic pentru ca,
in final, sa se normalizeze
 Unda T poate insa sa ramana indefinit cu aspect de ischemie subepicardica

FAZA CRONICA:
 Persistenta definitiva a undei Q de la necroza, cu normalizarea fazei terminale si se
intinde nedefinit incepand cu 2-3 luni de la debut

S8: Enumerati medicamente care pot induce tulburari de

ritm ventriculare

 Digoxin
 Antiaritmice clasa Ia - alungesc intervalul QT (Chinidina, Procainamida)
 Antiaritmicele clasa Ic - fără alungirea intervalului QT, aritmogene la pacientii
care au IMA in atecedent sau sunt cunoscuti cu Insuficienta cardiaca (Fleicainida,
Propafenona)
 Antiaritmicele clasa III - alungesc intervalul QT (Amioddarona, Sotalol, Ibutilid)
 Antibiotice macrolide - eritromicina, claritromicina
 Antibiotice quinolone - ciprofloxacin
 Psihiatrie – antidepresive, escitalopram, inhibitori de monoaminooxidază (IMAO)
 Anestezice
 Combinatii medicamentoase: antifungice sistemice (ketoconazol)+ ivabradin

S9: Cum abordati terapeutic un episod de tahicardie

ventriculara sustinuta?

In functie de stabilitatea hemodinamica a pacientului:

 Tahicardie ventriculara cu hipotensiune  soc electric 100-200 J (cardioversie
electrica)
 Tahicardie ventriculara fara deteriorare hemodinamica (cardioversie
farmacologica):
o Corectia factorilor favorizanti: reperfuzie miocardica in caz de
IMA sau corectia altor cauze de tipul anemiei, diselectrolitemiei, sepsisului
o Tratament antiaritmic:
 Amiodarona iv 150 mg bolus lent in 10 min (sau
5mg/kgcorp), urmata de 1mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5mg/min pentru 18 ore sau
mai mult (amiodarona are avantajul ca se poate da si la pacientul cu IC sau IMA)
 Xilina 1mg/kg corp in bolus rapid (in cazul in care nu
5
 raspunde la Amiodarona)
 Se prefera amiodarona deoarece are efect aritmogen mai
scazut decat xilina
 Procainamida: 20-50 mg/min, pana la oprirea TV sau
atingerea dozei totale de 15-17 mg/kcorp
 Sotalol
 Procainamida si Sotalolul se dau la pacientii ca nu au
ischemie miocardica sau IC in evolutie
 In torsada varfurilor: sulfat de Mg iv
 Tahicardie fasciculara: Verapamil

S10: Tratamentul de preventie a recurentelor episoadelor

de tahicardie ventriculara

 a. Tratamentul bolii de fond

 b. Tratamentul aritmiei:
o Betablocantele sunt de prima intentie: reduc riscul de moarte
subita la pacientii cu IC si disfunctie sistolica post-infarct
o Amiodarona este un agent antiaritmic foarte eficient, dar 20% din
pacienti continua a dezvolte recurente, iar aparitia reactiilor adverse
limiteaza utilizarea sa (toxicitate tiroidiana, neurologica, mai rar hepatica
si pulmonara)
 Amiodarona poate da hipo sau hipertiroidism. In caz de
hipotiroidism se continua tratamentul si se adauga hormoni tiroidieni. In caz de
hipertiroidism se intrerupe tratamentul.
o ACEi (inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei) – nu sunt
antiaritmice, dar trateaza substratul
o Antialdosteronice – nu antiaritmice dar trateaza substratul
o Sotalol, Propafenona, Flecainida – dar NU in ICC
o Defibrilator implantabil – cosiderata in prezent cea mai eficienta
metoda de prevenire a mortii subite cardiace la pacienti cu risc inalt
 Se recomanda utilizarea sa la pacientii cu disfunctie sistolica
de VS (FEVS < 35%) aflati in clasa NYHA II-III, in pofida unui tratament
medicamentos optim in ultimele 3 luni, la care se estimeaza o speranta de viata >1
an
 Pentru etiologia ischemica, idicatia de clasa 1A la > 40 zile
de la infarct
 Pentru etiologia non-ischemica indicatia este de clasa 1B
 Pricipala optiune terapeutica la cei cu afectiuni genetice cu
risc crescut de MSC: sd Brugata, LQTS, CMH, displazie artimogena VD – daca
indeplinesc anumite caracteristici de risc crescut arimic
o Ablatia cu cateter: rezervata pentru TV monomorfe, dar pot fi

6
 eficiente si in cazul celor polimorde cand pot fi localizate ESV care
actioneaza ca trigger

S11: Enumerati cauzele cele mai frecvente ale disfunctiei

de nod sinusal

 DISFUNCTIE INTRINSECA
o Fibroza de nod sinusal (cea mai frecventa cauza- degenerativa)
o Ischemie (IM/BCI)
o Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza, sclerodermia)
o Traumatisme (afectare directa/ischemie)
o Post chirurgical
o Disfunctie familiala (mutatii gena SCN5A)

 DISFUNCTIE EXTRINSECA
o Hipertonie vagala
o Hipotiroidie
o Hipotermie
o Boli hepatice avansate
o Hipoxie, hipercapnie, acidoza severa
o Hiperkaliemie
o Efect ar unor medicamente cu actiune directa sau indirecta pe NSA
(CaB, BB)
o Boli infectioase: leptospiroza, salmoneloza

S12: Care sunt diferentele ECG, terapeutice si prognostice

intre blocurile atrio-ventriculare gradul III din infarctul
miocardic acut anterior si infarctul miocardic acut
inferior?

Curs Gheorghe:
BAV grad III din IMA BAV grad III din IMA
inferior anterior
Sediu Nodal Infranodal
Ritm de Jonctional 40-60/min Ventricular <40/min
scapare
EKG QRS larg
Tratamen Raspunde la atropina Accentuat de atropina
7
 t si catecolamine si este De regula nu se recupereaza
reversibil in cateva si pacientul ajunge sa I se
zile puna stimulator cardiac
Nu necesita, de
regula, stimulator
cardiac definitiv
Observatii Ischemie sau infarct al
fasciculului His sau al
ramurilor sale
Deseori precedat de bloc de
ramura sau BAV II tip 2
Asociat frecvent cu hTA, TV,
FiV
Curs Nanea:
BAV grad III din IMA BAV grad III din IMA
inferior anterior
Sediu Varianta “benigna” – Intreruperea impulsului
intreruperea electric sub-hisian
impulsului electric la
nivel supra-hisian
EKG Complexe V inguste Complexe V largi
Depolarizare sincrona Asincronie de contractie
a ventricurilor cu ventriculara
frecventa acceptabila
(40-50bpm)
Prognosti Adeseori tranzitorii Instabile electric  TV sau
c (ore) FiV
De cele mai multe ori
definitive
Tratamen Se monitorizeaza, nu Pacemaker de urgenta:
t necesita tratament Pacemaker temporar  BAV
persistent  pacemaker
definitiv
Se pot folosi temporar si
padele de stimulare externe,
aplicate pe torace

S13: Principii de tratament in fibrilatia atriala

Tratamentul in FiA are 3 obietive:

 Profilaxia complicatiilor trombembolice
 Interventia antiaritmica ca atare
o Controlul FC fara oprirea aritmiei sau
8
 o Oprirea aritmiei
 Profilaxia revidivei

a. Strategia de control a frecventei

 In acut: folosita pentru evitarea degradarii hemodinamice si/sau ameliorarea
simptomelor
 Pe termen lung: principaul scop este de a elimina simptomele si de a preveni
aparitia cardiopatiei aritmice
Este indicata in urmatoarele situatii:
- Prima alegere la FiA persistenta la pacientii varstnici si putini simptomatici
- Cand cardioversia nu e posibila sau strategia de control a ritmului nu a fost eficace
- La pacientii cu CI de cardioversie sau care refuza cardioversia
- In esec de cardioversie/mentinerea RS dupa cardioversie

Eficienta controlului frecventei:

- Clinic: AV medie de repaus: 60-80bpm su fara simptome
- Monitorizare Holter: AV medie<100bpm si AV max<110% din max pentru varsta
- Proba de efort: AV la efort 90-115/min

Medicamentele utilizate in controlul frecventei:

 Acut:
 CaB/BB iv – actioneaza rapid (2-5min) si sunt cosiderate de prima intentie
 Digoxin – are efect tardiv (2 ore) – nu e utila la pacientii la care se doreste
rarirea rapida a frecventei, dar se poate folosi in cazuri selectionate (ex: IC)
 Cronic:
 BB/CaB – ationeaza atat in repaus cat si la effort  considerate de prima
intentie
 Digoxin – administrat ca al 2lea medicament cand se asteapta si alte efecte
terapeutice (ex: efect inotrop pozitiv in IC sistolica) sau cand se doreste
adaugarea unui al doilea bradicardizant si exista limitari pentru asocierea
BB-CaB (ex: hipoTA)
 De principiu, combinatiile sunt mai eficiente decat monoterapia in controlul
frecventei

b. Strategia de conversie urmata de profilaxia recidivelor

Indicatii de cardioversie:
 Acut:
 FiA care trebuie tratata in urgenta:
 FiA paroxistica din IMA
9
  FiA cu angina, hTA, agravare IC
 FiA cu simptome inacceptabile
 FiA preexcitata din WPW
 FiA care poate fi tratata:
 FiA prim episod, cu debut recent (<24-48h) pentru scurtarea accesului
 Electiva:
 FiA persistenta bine tolerata/relativ bine tolerata cand nu se opteaza pentru
strategia de control a frecventei
Contraindicatii cardioversie:
- Episoade scurte de FiA care alterneaza cu RS
- Situatii cu risc de embolii la regularizarea ritmului in lipsa coagularii eficace
3-4 sapt sau a controlului AS prin ETE:
o Durata > 48h
o Durata necunoscuta
o StMi/IC/istoric recent de embolii pot deveni contraindicatii
- Situatii cun sanse mici de mentinere a RS:
o Dilatare AS (> 60mm diametru AP)
o Durata prelungita (>3 ani)
- FiA care apare in sindrom bradi-tahi cunoscut/suspectat
- FiA cu BAV complet
- Hipertiroidie netratata
- Boala pulmonara netratata
- Pericadita acuta

Ideea de a converti medicamentos este similara cu a tahi SV cu exceptia

adenozinei care nu are efect pe FiA. Cordarona, propafenona iv pot converti la RS
o FiA.

Tratamentul anticoagulant pericardioversie

- 3-4 saptamani inainte si 3-4 saptamani dupa
- Durata episodului >48h/incerta. (E trecut in ghid ca daca vechimea FiA e de 48h
nu mai e nevoie de tratament AC pt a-l converti la ritm sinusal. Din practica, sa
nu facem acest lucru ca e posibil ca pacientul sa nu sesizeze ca episodul lui de FiA
e mai vechi si convertim FiA la ritm sinusal si face embolie. Un profesor de-al lui
spunea ca e mai usor sa tratezi o FiA decat un AVC. )
- Risc mare de trombembolism: valvulopatii mitrale, disfunctie de VS,
trombembolism sistemic recent
-
 Ecografie transesofagiana (ETE) pentru eliminarea suspiciunii de tromboza

Se prefera un tratament cu AC de 3-4 sapt care impiedica formarea de

10
 trombi  faci ETE pt a elimina suspiciunea de tromboza de in urechiusa  apoi
se incearca conversia chimica sau electrica sau ablatia.
CONVERSIA CHIMICA – CLASA I SAU III
- Flecainide
- Propafenona
- Ibutilid ( nu in Romania)
- Dofetilid ( nu in Romania)
- Amiodarone
- Dronedarona (derivate de amiodarona)
- Vernakalant

CONVERSIA ELECTRICA
- Premedicatie- diazepam/midazolam si/sau analgetic morfinic
- In unitati prevazute cu facilitate pentru reanimare, in prezenta unui medic
anestezist
- SEE sincron monofazic/ bifazic

100J (200j) -> creste cu 100j -> max 360J

Profilaxia complicatiilor trombembolice

11
- Se face la toti facientii cufactori de risc pentru TEs indiferent de tipul de FiA.
- Sunt utilizate:
o anticoagulantele orale: acenocumarol, warfarina
o noile clase de medicamente antitromboice (inhibitori de trombina si
inhibitori se factor Xa)
- Intensitatea anticoagularii orale cu AVK este:
o la majoritatea pacientilor pentru INR 2-3
o proteze metalice – INR 2,5-3,5
o pacienti >75 ani – INR 1,8-2,5
o Indicatiile tratamentului antitrombotic pe termen lung se administreaza la
pacinetii la care s-a constata ca exista un risc mai mare de TES – scor
CHA2DS2VASc

Factori de risc
1. Majori (2puncte)
 AVC/AIT/TES
 Varsta >75 ani
2. Relevanti non-majori (1p)
 IC/FEVS<40%
 DZ
 Sex F
 Varsta 65-74
 Boala vasculara

Scor > 2 – tratament AC

12
 Scor=1 – aspirina/AC
Scor = 0 – aspirina/0 (nu dai AC) – zice el ca din punct de vedere practice e
gresit. Scorul se poate modifica foarte rapid,bolnavul are FiA, problem de
contractie ale atriului/urechiusei. Scorul e gandit daca tratamentul AC ii face o
hemoragie cerebrala.
Tratamente nefarmacologice:

 Chirurgical: operatia Maze – incizii transmurale in AS

 Ablatie (triggeri si substrat) – crearea unor linii in AS/izolarea venelor pulmonare
(cea mai folosita azi)
 Ablatie NAV si implantare stimulator cardiac
 Stimulare cardiaca profilactica/algoritme antitahicardie
 Defibrilator atrial

S14: Indicatiile de tratament anticoagulant in fibrilatia

atriala.

În unele cazuri înainte şi după conversie este indicată anticoagularea după

cum urmează:

Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Rațiunea acestui tratament este de a preveni

emboliile de regularizare (embolia trombilor formați deja) ca și de a preveni formarea unor
noi trombi post regularizare.

Modul de aplicare

Pentru categorii la risc pentru prezenţa trombilor se face anticoagulare 3-4

săptămâni înainte de cardioversie şi 3-4 săptămâni după .

Aceste categorii sunt:

 -durata episodului > 48h/ incertă

 -situații cu risc mare de tromboembolism: valvulopatii mitrale, disfuncţie VS,
tromboembolism sistemic (TES) recent

Raţiunea acestei atitudini este aceea că riscul de TES e mare fără anticoagulare (1-
7%) şi că după anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 săptămâni există şanse mari ca
trombii din AS să dispară (85%) sau să nu mai fie mobilizaţi cu revenirea
contracţiei atriale. Alternativa la această strategie este efectuarea unei ecografii
transesofagiene (ETE) pentru eliminarea suspiciunii de tromboză AS. Experienţa
clinică este mai mare cu anticoagularea 3-4 săptămâni şi în principiu ETE este
rezervată pentru pacienţii cu risc mic de a avea trombi (fără factorii enunţaţi mai
sus) când se doreşte conversia mai rapidă (de exemplu când pacienţii sunt intens
simptomatici sau au semne de suferinţă hemodinamică). Pentru aceşti pacienţi se

13
indică de asemenea 3-4 săptămâni de anticoagulare post conversie. Raţiunea
anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi până la
reluarea funcţiei contractile a auriculului stâng.

Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezenţa trombilor anticoagularea 3-4
săptămâni înainte/ ETE nu sunt necesare. La aceşti pacienţi riscul emboliilor este <
1%. Se face totuşi heparinoterapie la prezentare şi pentru o scurtă perioadă post
cardioversie. Este controversat dacă anticoagularea este indicată 3-4 săptămâni
post cardioversie. De obicei dacă FA nu este prim episod autolimitat - când se dă
aspirină - se indică anticoagulare 4 săptămâni dacă riscul hemoragic nu este ridicat.
De asemenea, se indică anticoagulare dacă au fost evidenţiaţi trombi la ecografia
transesofagiană.

Profilaxia complicatiilor tromboembolice. Principii.

Se face la toţi pacienţii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA

(paroxistică/persistentă/cronică). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale
(ca de exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente
antitrombotice ca de exemplu inhibitori de trombină: dabigatran şi inhibitori de
factor Xa: rivaroxaban, apixaban etc. Intensitatea anticoagulării orale cu
antivitamine K este la majoritatea pacienţilor pentru INR 2-3 cu excepţia
pacienţilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) şi a pacienţilor > 75 ani la care se
indica de principiu un nivel mai scăzut (1,8-2,5).

Indicaţiile tratamentului antitrombotic pe termen lung

Tratamentul antitrombotic se administrează la pacienţi la care s-a constatat că

există un risc mai mare de TES. Aceste categorii sunt derivate din observaţiile pe
studii mari şi este posibil (sau chiar probabil) ca să fie schimbate în momente
diferite în funcţie de aceste observaţii. În prezent categoriile la care se indică
tratament antitrombotic sunt cele indicate de scorul “CHA2DS2VASc”: Această
scală de evaluare acorda 2 puncte pentru aşa-zişii factori de risc majori şi 1 punct
pentru factorii de risc non majori iar indicaţia de tratament este în funcţie de acest
scor.

Fct de risc
Majori (2 puncte)
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevanți non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Vârsta 65-74
Boala vasculară

14
 Scor Trat

>2 ACO

1 ASP/ ACO
Preferabil ACO

0 ASP/ 0
Preferabil 0

S15: Evaluarea clinica si paraclinica a severitatii stenozei

aortice.

Clinic :
- Triada simptomatica se agraveaza: sincopa, angina, IC (din momentul in
care apar simptomele supravietuirea scade dramatic in absenta unei
interventii chirurgicale)
Auscultator:
- Suflul de stenoza care era holosistolic acum devine telesistolic sau e absent
- Zgomot 4 (izbirea coloanelor de sange la trecrea din AS in VS)
- Dedublarea paradoxala a Zg.2 (contractie prelungita a VS)
* Clicul ejectional apare cand valvele sunt inca elastic

Rx: - cord cu aspect de sabot

- valvae calificate
- cardiomegalie (arc inf. Bombat)
- congestive pulmonara (semn paraclinic de IC)

Ecocardiografie

Clasificare-Societatea Europeana de
Cardiologie

Se apreciaza severitatea stenozei prin:

- Viteza fluxului sangvin prin valva Ao

-Presiunea care se dezvolta la acel nivel
-Aria orificiului valvular

Cu dopplerul tisular se calculeaza rata si media de scurtare a segmentelor

15
ventriculare . Valoarea normal este 20, iar in St. Aortica scade.

Evaluarea clinica

Simptome:
Există o perioadă lungă de latență în stenoza aortică, până la apariția simptomelor.
În general, simptomele apar: la 20-40 de ani în stenoza aortică post reumatismală,
la 50-70 de ani în stenoza prin bicuspidie de aortă și la peste 70 de ani în stenoza
degenerativă. Important: din momentul în care apar simptomele, supraviețuirea
scade dramatic în absența intervenției chirurgicale
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angină, sincopă.
Dispneea este progresivă, începe ca fatigabilitate, scăderea toleranței la
efort, ajungând în final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă. Se
datorează disfuncției diastolice de VS, cu creșterea presiunilor telediastolice în VS
și cu creșterea presiunii venoase pulmonare. De asemenea, există și o creștere
insuficientă a debitului cardiac la efort.
Angina este determinată de un dezechilibru între cererea și ofertă de
oxigen. Coronarele epicardice sunt de regulă normale, pacienții vârstnici, cu
stenoză aortică degenerativă, putând avea și leziuni coronariene cu semnificație.
Sincopa apare de regulă la efort, dar poate apărea și în repaus. Este
frecventă în stenoza aortică strânsă, când, la efort, în condițiile unui debit cardiac
fix se produce vasodilatație sistemică și hipotensiune arterială, determinând
hipoperfuzie cerebrală și sincopa. Pot exista și simptome premonitorii: lipotimii,
amețeli, fără a fi însă obligatorii.
De asemenea, pacienții pot prezenta: palpitații (tulburări de ritm),
evenimente neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor,
determinate de embolii), manifestări determinate de o eventuală endocardită
infecțioasă, semne și simptome de debit cardiac scăzut în stadii avansate,
hemoragii tegumentare și mucoase, inclusiv la nivel gastro- intestinal (anomalii
dobândite de funcție plachetară, angiodisplazie colonică), moarte subită cardiacă
(aritmii ventriculare maligne).

16
Examenul clinic obiectiv

Inspecție: Nu există semne specifice la inspecție în stenoza aortică. Zona

precordială este de aspect normal. Pacienții cu stenoză aortică congenitală pot avea
pectus excavatus. În stadiile terminale, în care există și afectarea secundară a
cordului drept, cu insuficiență cardiacă congestivă, pacienții pot prezenta semnele
stazei sistemice: edeme gambiere, jugulare turgescente etc.
Palpare: șocul apexian este susținut și întârziat. Când există insuficiență
aortică sau mitrală asociată, șocul apexian este hiperdinamic. Contracția atrială
viguroasă, la pacienții aflați în ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic
palpabil. Freamătul sistolic determinat de stenoza aortică poate fi palpat în spațiul
II ic drept, cu pacientul aplecat anterior, în expir profund. Pulsul carotidian este
parvus et tardus.
Percuție: Aria matității cardiace este în general normală. Este crescută doar
în cazuri cu evoluție îndelungată, când există și dilatare de cavități, cu disfuncție
sistolică secundară.
Auscultație: Zgomotele cardiace: ritmice, când pacientul se află în ritm
sinusal, cu zgomotul I cu intensitate normală, zgomotul II cu intensitate scăzută
sau inexistent, cu dedublare paradoxală în caz de BRS asociat sau de disfuncție de
VS, zgomotul IV frecvent, determinat de contracția atrială viguroasă. Click de
ejecție se poate auzi atunci când obstacolul este valvular și când valvele nu sunt
extrem de calcificate. Suflul de stenoză aortică este aspru, ejecțional, de tip
crescendo-descrescendo, se auscultă în spațiul II ic drept, iradiază pe vasele de la
baza gâtului, uneori și apexian, nu înglobează zgomotele cardiace, și are o
intensitate care variază în funcție de durata umplerii diastolice (crește când crește
volumul-bătaie: postextrasistolic, în squatting, scade în ortostatism, post manevra
Valsalva). Tensiunea arterială sistolică este scăzută în stenoza aortică strânsă.
Când există și regurgitare aortică importantă asociată, TAS poate fi normală sau
crescută, eventual cu TA diferențială mare.

Evaluarea paraclinica

Probele biologice nu prezintă modificări specifice la acești pacienți. Pot

exista niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se corelează cu severitatea
stenozei, cu simptomele, cu gradul disfuncției de VS, având și rol prognostic.
Pacienții care prezintă hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de
anemie. Este obligatoriu să se realizeze un profil biologic complet la pacienții cu
stenoză aortică, pentru detectarea și, implicit, managementul altor factori de risc
pentru patologia cardio-vasculară (diabet zaharat, dislipidemie, hiperuricemie,
boală renală).
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): În peste 80% din cazuri pacienții
sunt în ritm sinusal. Fibrilația atrială este mai frecventă atunci când există
valvulopatii mitrale asociate, boala coronariană ischemică sau când stenoza aortică
este foarte strânsă și cu evoluție îndelungată. Pot fi prezente diverse tulburări de
ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice, pentru obiectivare acestea necesitând
mai degrabă examen Holter ECG. Pacienții prezintă mai ales elemente de
hipertrofie ventriculară stângă, cu sau fără modificări secundare de fază terminală.
Atunci când există și leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evidențiate pe traseul
ECG și anomalii de AS.

17
 Testul ECG de efort este contraindicat în stenoza aortică strânsă
simptomatică. Este important, însă, la pacienţii cu stenoză aortică strânsă,
asimptomatică, pentru demascarea simptomelor, pentru aprecierea răspunsului TA
la efort şi pentru estimarea prognosticului. În aceste cazuri, apariţia simptomelor la
testul de efort reprezintă o indicaţie fermă de înlocuire valvulară.
Radiografia pulmonară (Fig. 13) arată în general un indice cardio-toracic
normal. Indicele cardio-toracic poate fi crescut în caz de asociere a regurgitării
mitrale sau aortice, sau în stenoze aortice strânse, cu evoluţie îndelungată, când
s-a produs dilatare de cavităti.
Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă în bicuspidie. Pe radiografia de profil
se pot observa calcificări la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate
a patologiei valvulare. În stenoza aortică pură, atriul stâng nu este de regulă dilatat.
Patologia mitrală asociată poate, însă, determina dilatare atrială stângă.
Ecocardiografia transtoracică reprezintă investigaţia de elecţie în cazul
pacienţilor cu stenoză aortică. Subliniem importanța ecocardiografiei în
diagnosticul pozitiv şi diferenţial al patologiei valvulare determinate de stenoza
aortică, în aprecierea morfologiei valvulare, în estimarea severităţii, în evidenţierea
leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, în urmărirea pacientului şi în
stabilirea atitudinii terapeutice adecvate şi a momentului optim de intervenţie
chirurgicală, mai ales în cazul pacienţilor asimptomatici. De asemenea menţionăm
importanța examinării ecocardiografice riguroase, cu obţinerea tuturor secţiunilor
standard, cu determinări multiple şi cu examinări comparative, pentru o acurateţe
cât mai mare a diagnosticului. Reamintim cu această ocazie recomandările
ultimului Ghid European de Ecocardiografie, care, în caz de stenoză aortică
recomandă aprecierea gradientului sistolic maxim şi mediu VS-AO din cel puţin 3
incidențe: apical 5 camere, cu pacientul în decubit lateral stâng, parasternal drept
înalt cu pacientul în decubit lateral drept (cu sonda Pedoff) şi suprasternal, cu
pacientul în decubit dorsal cu capul în hipertextensie, cu menţiunea obligatorie a
incidenţei din care s-a obţinut valoarea maximă (33). De asemenea există
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin
ecuaţia de continuitate. Ghidul actual (31) menţionează, de asemenea, că un raport
ecocardiografic al unui pacient cu stenoză aortică trebuie să conţină precizări
legate de fereastra cu velocitate maximă, de tipul transductorului folosit pentru
obţinerea acestei velocităţi, de dimensiunea tractului de ejecţie al ventriculului
stâng şi de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie omise măsurători repetate
ale arterei aorte, dilatată frecvent în leziunile valvulare congenitale, şi care poate
necesita înlocuire chirurgicală, alături de protezarea valvulară (Fig: 14-17).
Stenoza aortică este considerată strânsă la o velocitate maximă a fluxului de
stenoză de peste 4 m/sec, la un gradient mediu peste 50 mm Hg şi la o arie a valvei
aortice sub 1cm², sau sub 0.6 cm²/ m² sc.
Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilă în aprecierea morfologiei
valvulare, în măsurarea cu acurateţe a tractului de ejecţie al VS sau în măsurarea
aortei ascendente. Ecocardiografia de stress cu dobutamină –doze mici este utilă în
cazul pacienţilor cu gradient VS-AO mic şi disfuncţie sistolică a VS, pentru
descoperirea celor cu stenoza aortică strânsă, mascată de gradientul scăzut, care a
determinat disfuncţie de VS.
Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificări
subclinice în funcţia VS. Importanţa acestei tehnici a fost evidenţiată şi într-un
studiu în care s-a evaluat funcţia sistolică şi diastolică a VS la pacienţii

18
 asimptomatici cu stenoza aortică moderată. Concluzia trialului a fost că pacienţii
asimptomatici cu stenoză aortică moderată pot prezenta atât disfuncţie sistolică de
VS, evidenţiată prin valori mai mici ale undei S’ determinate prin Tissue Doppler
şi prin valori mai mici ale deformării miocardice, cât şi disfuncţie diastolică de VS.
Disfuncţia diastolică de VS a fost pusă în evidenţă prin valorile crescute ale
raportului E/ E’ septal şi E/ Vp, ceea ce arată presiuni de umplere crescute în VS,
dar şi prin valorile scăzute ale undei E’septal, ceea ce traduce tulburări de relaxare
ale VS. A fost demonstrat şi faptul că disfuncţia diastolică moderat-severă de VS la
pacienţii cu stenoză aortică reprezintă un predictor independent de mortalitate
tardivă după protezarea valvulară. Rămâne întrebarea dacă modificările de funcţie
sistolică şi diastolică de VS evidenţiate la pacienţii studiaţi sunt ireversibile, fiind
necesare în acest sens studii de urmărire îndelungată după protezarea valvulară.
 Alte tehnici imagistice și invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomandă de rutină în stenoza aortică,
ecografia fiind în general suficientă. Se poate apela la acestă metodă invazivă de
diagnostic atunci când există o discrepanţă mare între datele clinice şi cele
paraclinice, sau când acestea din urmă sunt neconcludente. Trebuie menţionat şi
faptul că, în caz de cateterizare retrogradă a unei valve aortice intens calcificate,
pentru determinarea presiunilor şi a debitului cardiac, riscul de leziuni cerebrale
ischemice este de până la 22%, motiv pentru care această procedură ar trebui
evitată în astfel de situaţii.
Coronarografia este indicată la pacienţii cu stenoza aortică strânsă, cu
indicaţie chirurgicală, pentru stabilirea indicaţiei de revascularizare miocardică şi
pentru stratificarea riscului. Se recomandă la bărbaţi peste 45 de ani şi la femei
peste 55 de ani, cu factori de risc pentru patologia cardio-vasculară, cu disfuncţie
de VS, cu suspiciune de boală coronariană ischemică sau cu istoric de ischemie
miocardică. Pacienţii tineri, cu patologie valvulară congenitală, fără factori de risc,
sau pacienţii la care riscul este mai mare decât beneficiul (disecţie acută de aortă),
nu au indicaţie de explorare coronarografică (31).
Examinarea prin rezonanţă magnetică nucleară nu se indică decât în
cazurile în care fereastra ecocardiografică este inadecvată şi nu sunt disponibile
alte investigaţii paraclinice hotărâtoare pentru evaluarea şi managementul acestor
pacienţi.
Examenul computer tomograf (Fig. 18) eventual cu reconstrucţii 3 D (Fig.
19, 20) poate fi util atât în diagnosticul şi în evaluarea stenozei aortice, cât şi în
evaluarea leziunilor coronariene (inclusiv scor de calciu) şi a aortei ascendente,
nefiind însă un examen de rutină. Îşi găseşte, însă, utilitatea mai mult în evaluarea
pacienţilor candidaţi pentru TAVI (înlocuire percutană de valva aortică), cât şi în
evaluarea postoperatorie.

S16: Evaluarea clinica si paraclinica a severitatii stenozei

mitrale
Gradul de presiune AS-VS este direct proportional cu severitatea stenozei
Clinic :
Faciesul mitral (flush malar + aspetul vinetiu al vardului nasului si buzelor-
cianoza + paloare) este semn de severitate observabil la inspectie

19
Auscultator:
- cu cat CDM apare la distanta mai mica de Zg.2 cu atat stenoza e mai severa
-durata uruiturii este proportional cu severitatea
- semen auscultatorii de HTpulmonara severa: intarirea componentei P2 a Zg.2,
suflul Graham Steel de regurgitatie pulmonara, suflu systolic de regurgitatie
Tricuspidiana
Stenoza mitrala muta este stenoza care nu se ausculta din cauza severitatii ei.
Severitatea se cuantifica in functie de durata suflului sau imagistic. Relatia cu
dedublarea de zgomote sau acoperirea zgomotelor se asociaza cu severitatea.

Ecocardiografia

 Scor Wilkins de evaluare ecocord a morfologiei valvei mitrale – 4 grade de severitate a

mobilitatii, ingrosarii si gradului de calcificare a cuspelor si a ingrosarii aparatului
subvalvular – maxim 16 puncte (eco transtoracica)

Examinare Doppler- evaluarea severitatii SM

 Dopller color – viteza de deplasare a sangelui prin orificiul stenozant (cu cat e mai mare,
stenoza e mai mare) --> orienteaza diagnosticul (flux turbulent la nivelul valvei mitrale
stenotice)
o Metoda PISA: Suprafata in care vitezele fluxului sangelui sunt similare – sangele
trece din atriu si cand ajunge la nivelul valvei este stagnat ==> suprafata de
izovelocitate; cu cat e mai mare, cu atat orificiul este mai stramtorat (masurarea
razei arata severitatea stenozei);
o > 0,9 cm = stenoza severa
 Doppler spectral – panta fluxului transvalvular mitral
o Gradientul transvalvular mitral e un element de severitate (timpul la care
presiunea trasnvalvulara mitrala ajunge la jumatate = pressure half time) ==>
calcului ariei pe principii hemodinamice – ecuatia de continuitate; exista si aria
anatomica care este utila pt chirurg pt comandarea protezei
o Estimarea presiunii pulmonare
! Aria orificiului nu e suficienta pt aprecierea severitatii, este nevoie si de aprecierea
aparatului subvalvular printr-un test de effort.
Clasificarea severitatii dupa arie:
 Stenoza mitrala larga > 1,5 cm2
 Medie: 1-1,5 cm2
 Severa <1cm2

Evaluarea clinica
20
 Simptome:

Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort sunt cele mai

frecvente simptome întâlnite la pacienţii cu SM, ca rezultat al creşterii presiunii
pulmonare, al debitului cardiac redus şi al scăderii complianţei pulmonare.
Dispneea se poate însoţi de hemoptizii şi tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent în stadiile mai
precoce ale evoluţiei la pacienţii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie ca
spută cu caracter hemoptoic, spută cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori
episodele de dispnee paroxistică noctună, fie în cantitate mare, la efort, prin
ruperea unor vene bronşice dilatate în contextul creşterii bruşte a presiunii în atriul
stâng sau ca spută aerată, rozată, ca în edemul pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca făcând parte din tabloul clinic
caracteristic, reprezintă de obicei o consecinţă a dilatării atriale stângi, cu stază şi
formare de trombi.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM, dar 15% dintre
pacienţi prezintă dureri toracice tipice pentru angină, cauzate de asocierea cu boala
coronariană ischemică sau în contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a
compresiei exercitate de atriul stâng sau/ şi de artera pulmonară dilatată asupra
nervului laringeu recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceşti pacienţi în condiţiile existenţei unor
modificări importante de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale, dar şi
modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaţia atrială
permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă la peste 50% dintre pacienţii
simptomatici cu SM strânsă .

Examenul clinic obiectiv

Poate fi normal în fazele precoce ale evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei

unui zgomot l întărit şi decelării unui suflu presistolic în decubit lateral stâng, la
apex.
La inspecţie, faciesul “mitral” caracterizat prin flush malar (prezenţa unor
pete vinete la nivelul pomeţilor) şi aspect vineţiu al vârfului nasului şi buzelor, este
un semn rar întâlnit, în prezent înregistrat la pacienţii cu debit cardiac scăzut,
vasoconstricţie periferică şi hipertensiune pulmonară severă. Venele jugulare pot fi
dilatate în caz de presiune crescută în atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excepţia cazurilor în care există fibrilaţie
atrială şi în cazul pacienţilor cu debit cardiac scăzut.
La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă întărirea zgomotului 1 ca
expresie a închiderii valvelor mitrale flexibile, îngroşate. Clacmentul de deschidere
a valvei mitrale (CDM) se auscultă după zgomotul 2, la o distanţă variabilă în
funcţie de severitatea SM şi traduce oprirea bruscă a domului valvular în excursia
sa în ventriculul stâng. Se aude cel mai bine cu diafragma stetoscopului, undeva la
mijlocul distanţei dintre apex şi marginea stângă a sternului cu pacientul în decubit
lateral stâng, în apnee postexpiratorie. Clacmentul de deschidere a mitralei apare în
protodiastolă după ce presiunea din atriul stâng depăşeşte presiunea din ventriculul
stâng, deci cu cât presiunea din atriul stâng este mai mare, cu atât CDM apare mai
devreme după componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două
21
 evenimente variind între 40 şi 120 ms. Clacmentul de deschidere lipseşte în cazul
în care valva mitrală este imobilă, ca1cificată. Uruitura diastolică se auscultă cel
mai bine în apnee postexpiratorie, cu pacientul în decubit lateral stâng, la apex, cu
pâlnia stetoscopului şi poate fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se
efectuează doar în decubit dorsal. Începe imediat după CDM, este un suflu
descrescendo, are tonalitate scăzută şi întărire presistolică la pacienţii aflaţi în ritm
sinusal. Poate fi pusă mai bine în evidenţă în expir profund sau după un mic efort,
lucru necesar mai ales la pacienţii cu debit cardiac scăzut sau SM largă – medie.
În SM largă uruitura este scurtă şi se poate ausculta uneori numai în presistolă, în
timp ce în SM strânsă uruitura este holodiastolică, cu accentuare presistolică în
condiţiile prezenţei ritmului sinusal.
În SM strânsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea
intervalului A2-CDM la 40-60 ms (un semn important, a cărui apreciere necesită,
însă, o experienţă considerabilă) şi durata prelungită a uruiturii diastolice (4).
Uruitura diastolică se reduce mult sau poate lipsi în cazul scăderii semnificative a
debitului cardiac (SM mută). Rămân în aceste circumstanţe doar semnele dilatării
ventriculului drept şi semnele auscultatorii ale hipertensiunii pulmonare severe:
întărirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham Steel de regurgitare
pulmonară şi suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană. Întregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poartă numele de „onomatopeea Duroziez”.

Evaluarea paraclinica :
 Electrocardiograma
În prezenţa ritmului sinusal apar modificări ale undei P exprimând
suprasolicitarea atrială stângă: durata peste 120 ms, undă P crestată, cu
componentă negativă largă în Vl. Aceste modificări se corelează cu gradul dilatării
atriale stângi şi mai puţin cu creşterea presiunii în atriul stâng (5). Fibrilaţia atrială
este frecventă la pacienţii cu SM, prevalenţa ei crescând cu vârsta. Astfel, 10%
dintre pacienţii cu SM strânsă sub 30 de ani asociază fibrilaţie atrială, în timp ce la
pacienţii peste 50 de ani, frecvenţa acesteia este de aproape 50% (5). Hipertrofia
ventriculară stângă apare doar în contextul unor leziuni valvulare asociate
(regurgitare aortică sau mitrală), iar prezenţa semnelor ECG de hipertrofie
ventriculară dreaptă depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50%
dintre pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă au criterii ECG de hipertrofie
ventriculară dreaptă.

 Radiografia cord pulmon

Pe radiografia toracică postero-anterioară indicele cardiotoracic poate fi în
limite normale, însă la pacienţii cu SM semnificativă există întotdeauna semnele
radiologice caracteristice dilatării atriului stâng: bombarea arcului mijlociu stâng în
porţiunea lui inferioară (unde se proiectează urechiuşa stângă), dublu contur la
nivelul arcului inferior drept, ascensionarea bronhiei stângi.
Radiografia efectuată în profil, cu bariu, arată amprentarea esofagului
baritat de către atriul stâng dilatat, iar în stadiile avansate deplasarea posterioară a
esofagului cu devierea traiectului său normal la nivelul mijlocului umbrei
mediastinale cardiace.
Modificările circulaţiei pulmonare cuprind: creşterea ariei de proiecţie a
hilurilor pulmonare, spaţiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaţiei venoase
pulmonare cu redistribuţia către lobii superiori, edem interstițial exprimat prin
22
 apariţia liniilor Kerley şi edem alveolar. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare
arteriale se produce o „clarificare” a câmpurilor pulmonare, cu circulaţie periferică
săracă, cu prelungiri din hil care se întrerup brusc şi spaţiu intercardiohilar liber.
Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului mijlociu stâng în
porţiunea sa superioară, iar dilatarea ventriculului drept ridică vârful cordului de pe
diafragmă şi umple spaţiul retrostemal pe radiografia de profil.
La pacienţii cu evoluţie lungă a bolii, din cauza depunerilor de
hemosiderină în parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstițial, apare
aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară (Fig. 2).

 Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensională confirmă diagnosticul de SM prin
vizualizarea valvei mitrale îngroşate, calcificate, cu deschidere limitată, în dom
sau, mult mai rar, poate identifica alte condiţii clinice care mimează fiziopatologia
şi tabloul clinic al SM reumatismale: existenţa unei tumori în atriul stâng, cor
triatriatum, valva mitrală în paraşută. Aria anatomică a orificiului valvular mitral
poate fi măsurată prin metoda planimetrică, din fereastră parasternală ax scurt la
nivelul valvei mitrale, la pacienţii cu fereastră acustică adecvată şi în absenţa
calcificărilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei mitrale prin
planimetrie este considerată metoda de referință (6).
Dilatarea atriului stâng, prezenţa contrastului spontan şi/sau a trombozei la
acest nivel sunt consecinţe ale prezenţei SM, care se pot demonstra cu ajutorul
ecocardiografiei transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urmă permiţând o
mai bună vizualizare a urechiuşei stângi şi evaluarea funcţiei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografică a morfologiei valvei mitrale se
bazează pe gradarea în patru grade de severitate a mobilităţii, îngroşării şi gradului
de calcificare a cuspelor precum şi a îngroşării aparatului subvalvular, cu acordarea
de puncte de la 1 la 4 pentru fiecare dintre aceste grade, rezultând astfel un punctaj
maxim de 16 puncte. Studiul care a stat la baza elaborării acestui scor a arătat că un
punctaj crescut (între 9-16 puncte) se asociază cu un rezultat suboptimal la
valvulotomia mitrală percutană cu balon (7).
Examinarea Doppler este esențială pentru evaluarea severităţii SM.
Examenul Doppler color orientează diagnosticul, prin vizualizarea fluxului
turbulent la nivelul valvei mitrale stenotice; permite vizualizarea zonei de
convergenţă pe faţa atrială a valvei mitrale pentru evaluarea severităţii prin metoda
PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) şi evaluarea severităţii regurgitării
mitrale asociate, element foarte important în stabilirea tipului de intervenție
terapeutică. Examenul Doppler spectral oferă cele mai multe informaţii referitoare
la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de înjumătăţire a presiunii, prin ecuaţia de
continuitate sau prin metoda PISA.
La pacienţii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie
Doppler este esenţială pentru decizia terapeutică.
Gradarea severităţii SM se face în principal pe baza gradientului mediu
transvalvular, a AVM şi ia în calcul şi presiunea în artera pulmonară.
Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru a exclude prezenţa
trombozei intraatriale înaintea valvulotomiei cu balon sau în cazurile în care
ecocardiografia transtoracică nu poate evalua cu acurateţe anatomia valvei mitrale
sau severitatea RM asociate, în ideea unei eventuale intervenții de valvulotomie
percutană (8) (Fig. 3-6).
23
 Cateterismul cardiac
La pacienții cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei
mitrale sau pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară, nu este indicat în
prezent decât dacă există discordanţe între evaluarea ecocardiografică şi tabloul
clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandărilor la pacienţii cu risc de
boală coronariană sau cu boală coronariană cunoscută.

S17: Tratamentul infarctului miocardic fara

supradenivelare de segment ST

1. Tratamentul antiischemic
Un obiectiv de bază în tratamentul SCA este ameliorarea ischemiei
miocardice şi, în felul acesta, a prevenirii complicaţiilor. Medicamentele
antiischemice acţionează prin creşterea aportului sanguin (coronarodilatatoarele)
sau prin scăderea consumului de oxigen prin acţiune cronotropă şi inotropă
negativă, precum şi prin scăderea întoarcerii venoase şi a tensiunii arteriale
(scăderea presarcinii şi postsarcinii).
Nitrații au acţiune vasodilatatoare independentă de NO. Efectul
antiischemic este dual, atât prin dilataţie coronariană, cât şi prin reducerea muncii
inimii prin scăderea întoarcerii venoase.
Nitroglicerina reprezintă medicaţia de elecție a atacului anginos, inclusiv în
angina vasospastică. Se adminstrează sublingual (0,3-0,6 g), putându-se repeta
doza de încă 2 ori, la interval de 5 minute. Faţă de angina stabilă, în sindromul
coronarian acut se foloseşte frecvent administrarea intravenoasă de nitroglicerină,
în perfuzie, în doză de 5-10 μg/min. Doza se poate creşte progresiv până la
maximum 200 μg/min sau până la ameliorarea simptomelor, având grijă ca
tensiunea arterială să nu scadă sub 100 mm Hg.
Betablocantele scad consumul de oxigen al miocardului prin reducerea
frecvenţei cardiace, a contractilităţii şi a tensiunii arteriale.
Tratamentul se iniţiază în primele 24 de ore, preparatele orale administrându-se în
aceleaşi doze ca şi în angina cronică. Betablocantele se pot administra şi intravenos
la pacienţii ce continuă să prezinte angină chiar dupa administrarea nitroglicerinei
în perfuzie. Nu se administrează la pacienţi cu sindrom coronarian acut cu
insuficienţă cardiacă sau debit cardiac scăzut pentru a nu precipita decompensarea
sau evoluţia spre şoc cardiogen. Betablocantele pot fi administrate la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă ulterior, după stabilizare. În plus, sunt contraindicate la
pacienţii cu bloc atrioventricular sau astm bronşic.
Blocantele de calciu îşi exercită acţiunea antiischemică prin dilataţie
coronariană şi prin scăderea tensiunii arteriale. În plus, non-dihidropiridinele
(verapamil şi diltiazem) scad consumul de oxigen al inimii prin efect cronotrop şi
inotrop negativ.
Blocantele de calciu non-dihidropiridinice se administrează în cazurile de
angină refractară sub tratament cu nitraţi şi betablocante sau, în loc de
betablocante, în cazurile în care acestea sunt contraindicate. Asocierea cu
betablocantele necesită prudenţă datorită riscului de bloc atrioventricular.

24
 Blocantele de calciu, în special de tip dihidropiridinic, se pot administra, alături de
betablocante, la pacienţii hipertensivi. Nifedipina cu durată scurtă de acţiune este
contraindicată în SCA, datorită tahicardiei reactive. Pentru tratamentul
hipertensiunii (HTA) sunt preferate preparatele cu durată lungă de acţiune, cum ar
fi amlodipina, care poate fi administrată chiar şi în caz de disfuncţie de ventricul
stâng (VS).
Alte medicamente antiischemice care se pot folosi în SCA sunt ivabradina
(inhibitor al curentului de pacemaker din nodul sinusal) care poate înlocui
betablocantele în cazuri selecţionate şi ranolazina (inhibitor al curentului tardiv de
sodiu).

2. Tratamentul antitrombotic
Având în vedere rolul central al trombului plachetar în patogeneza SCA,
medicamentele antiagregante plachetare reprezintă o componentă cheie a
tratamentului. Această medicaţie trebuie inţiată cât mai precoce pentru a împiedica
propagarea trombului şi a preveni recurenţele ischemice.
Medicaţia antiagregantă plachetară constă în 3 clase diferite de medicamente:
 acidul acetilsalicilic (aspirina) care împiedică formarea tromboxanului A2 prin
inhibarea ciclooxigenazei;
 antagoniștii receptorului plachetar pentru ADP: clopidogrel, prasugrel,
ticagrelor;
 antagoniștii receptorului GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatid, tirofiban.
Aspirina inhibă ireversibil ciclooxigenaza, astfel încât acţiunea ei durează
7-10 zile, cât este durata de viaţă a plachetei. Are un efect benefic demonstrat în
SCA. Datorită riscului de sângerare, în special gastrointestinală, se recomandă
administrarea în doze reduse (75-100 mg/zi) care s-au dovedit la fel de eficiente ca
şi dozele mai ridicate.
Antagoniștii receptorului ADP sunt antiagregante plachetare mai puternice
decât aspirina. Clopidogrelul este reprezentantul cel mai folosit. S-a dovedit că
asocierea
clopidogrelului la aspirină (dublu tratament antiplachetar) este un element esenţial
în prevenirea trombozei de stent, dar şi în reducerea recurenţelor ischemice în
SCA, astfel încât această combinaţie se indică de la început în tratament. Dublul
tratament antiplachetar creşte eficienţa, cu preţul creşterii riscului sângerărilor.
Antagoniştii receptorului ADP mai noi (prasugrel şi ticagrelor) au un efect
antiagregant mai mare, dar şi risc mai mare de sângerare.
Antagoniştii receptorului IIb/IIIa blochează calea finală a agregării
plachetare, având o activitate antiagregantă importantă. Sunt eficienţi doar în
administrare intravenoasă şi sunt rezervaţi doar pentru angioplastiile coronariene la
pacientii cu risc înalt, în special cu tromboză intracoronariană (triplu tratament
antiplachetar). În rest, s-a dovedit că dublul tratament antiplachetar este la fel de
eficient, iar asocierea antagoniştilor de receptor GP IIB/IIIa duce doar la creşterea
incidenţei hemoragiilor.

3. Tratamentul anticoagulant împiedică formarea trombilor prin

inhibarea formării de trombină. S-a dovedit că asocierea tratamentului
anticoagulant la cel antiagregant plachetar duce la creşterea eficienţei
antitrombotice.
Anticoagulantele pot fi împărţite în 4 tipuri:
25
o heparina nefracţionată care îşi exercită acţiunea în primul rând asupra
trombinei şi
secundar asupra factorului X activat;
o heparina cu greutate moleculară mică ce acţionează mai puternic asupra
factorului X
activat;
o fondaparina care este un pentazaharid de sinteză cu acţiune asupra factorului X
activat;
o bivalirudina care este un inhibitor direct al trombinei, în contrast cu precedentele
trei categorii care au o acţiune mediată de antitrombina III.
Heparina este un produs natural format dintr-un amestec de polizaharide de
mărimi diferite (greutatea moleculară variază între 2.000 şi 30.000 daltoni), care
datorită acestui fapt, are o activitate anticoagulantă variabilă. Administrarea
heparinei se face doar intravenos, preferabil în perfuzie continuă, cu monitorizare
cel puţin zilnică a timpului de tromboplastină parţială activată (aPTT). Acesta
trebuie să fie prelungit de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea superioară a normalului,
adică să fie 50-75 s. Heparina este eficientă în tratarea SCA, însă nu poate fi
adminnistrată îndelungat datorită riscului de sângerare. Un alt efect advers rar, dar
sever, este trombocitopenia indusă de heparină (HIT), care duce atât la complicaţii
hemoragice, cât şi trombotice.
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) se obţin prin fracţionarea
lanţurilor de heparină şi au greutatea moleculară medie mai mică de 8000 daltoni.
În funcţie de lungimea lanţului, diferă raportul dintre activitatea anti-trombină şi
activitatea anti-factor X activat. Din această cauză, fiecare variantă de HGMM are
farmacocinetică şi activitate anticoagulantă diferită. HGMM cea mai folosită în
SCA este enoxaparina, care are greutatea moleculară medie de 4500 daltoni şi are
o acţiune de 3,9 ori mai intensă de inhibare a factorului X activat decât de inhibare
a trombinei.
Administrarea HGMM se face subcutanat câte 1 mg/kg la 12 ore. Datorită
omogeniţii activităţii anticoagulante, administrarea se face în doză fixă, fără a fi
nevoie de monitorizare. Eficienţa anticoagulantă este asemăntoare cu a heparinei
nefracţionate, însă cu avantajul uşurinţei în administrare şi cu o incidenţă mai mică
a HIT. Riscul hemoragic este similar. HGMM se adminstrează în doze reduse în
insuficienţa renală.
Fondaparina este un pentazaharid sintetic cu activitate anti-factor X activat.
Are o eficienţă similară cu HGMM, dar cu risc de sângerare redus la jumătate. Din
această cauză, se foloseşte la pacienţii cu risc crescut de sângerare sau la cei la care
este necesară anticoagularea prelungită. În SCA, se administrează subcutanat într-o
singură doză zilnică de 2,5 mg.
Bivalirudina îşi exercită acţiunea inhibitoare directă asupra trombinei,
având un efect anticoagulant foarte stabil. Are avantajul unui risc hemoragic mai
mic la o eficienţă anticoagulantă similară cu heparinele.
Tratamentul dublu antiagregant plachetar (aspirină plus antagonist de
receptor ADP) combinat cu tratamentul anticoagulant reprezintă terapia standard în
faza iniţială a SCA. Tratamentul anticoagulant este oprit după faza acută, în timp
ce tratamentul dublu antiplachetar se continuă până la 12 luni, indiferent dacă a
fost sau nu implantat un stent. Cu cât tratamentul antitrombotic este mai intens, cu
atât riscul de hemoragie este mai mare. Din această cauză, trebuie adaptată
intensitatea tratamentului antitrombotic în funcţie de riscul ischemic şi de riscul
hemoragic al fiecărui pacient.
26
4. Tratamentul hipolipemiant
Scăderea colesterolului prin administrare de statine pe termen lung s-a
dovedit benefică în tratamentul postinfarct. Statinele în doză mare au rol de
stabilizare a plăcii de aterom şi administrate în faza acută a SCA, scad mortalitatea,
infarctul miocardic şi
necesitatea de revascularizare. Din acest motiv, în sindromul coronarian acut, se
recomandă administrarea statinelor în doză mare (atorvastatin 80 mg/zi) de la
internare sau cel târziu la externare.

5. Revascularizarea coronariană
Este cea mai eficientă metodă de ameliorare a ischemiei miocardice. Se
realizează prin angioplastie care îndepărtează stenozele coronariene cu ajutorul
unui balonaş (urmată de implantarea unui stent) sau prin chirurgie cardiacă care
realizează şuntarea stenozelor prin intermediul unor conducte ce pornesc direct din
aortă şi irigă porţiunile post-stenotice ale coronarelor (bypass). Alegerea între cele
două metode de revascularizare se face în funcţie de anatomia coronariană, urgenţa
cazului şi experienţa medicală locală. Majoritatea cazurilor sunt rezolvate prin
angioplastie, mai ales că, de cele mai multe ori, afectarea este unicoronariană sau,
chiar dacă este multicoronariană, este uşor abordabilă intervenţional. Cazurile cu
leziuni de trunchi comun complicate sau cu leziuni greu de rezolvat prin
angioplastie sunt referite chirurgiei. Chirurgia rezolvă aproximativ 10% din
cazurile cu SCA.
Revascularizarea coronariană în perioada acută a ischemiei poate fi grevată
de complicaţii redutabile datorate instabilităţii pacienţilor, trombozei și
embolizărilor distale la angioplastie sau hemoragiilor perioperator. Progresul
tehnic şi medicaţia de nouă generaţie a dus la reducerea riscurilor, astfel încât a
devenit clar că revascularizarea duce la scăderea semnificativă a mortalităţii,
ameliorează simptomele şi scade durata spitalizării. Totuşi, efectele sunt mult mai
evidente la pacienţii cu risc de mortalitate crescut, în comparaţie cu cei cu risc mic.
Din acest motiv, evaluarea riscului este esenţială în tratamentul pacienţilor cu
sindrom coronarian acut. Pacienţii cu risc crescut sunt evaluaţi coronarografic din
prima zi, urmând a fi revascularizaţi imediat prin angioplastie sau trimişi pentru
intervenţie chirurgicală. Pacienţii cu risc mediu sunt evaluaţi invaziv în câteva zile,
iar pacienţii cu risc mic sunt trataţi medical, urmând a fi evaluaţi invaziv în mod
electiv.

S18: Complicatiile aritmice ale infarctului miocardic acut

 Tulburările de ritm :
1.Tulburarea de ritm periculoasă și, din păcate, destul de comună este
fibrilația ventriculară (FV). Din punct de vedere terapeutic este importantă
fibrilația ventriculară primară, adică cea care apare pe un cord care are resurse să
supraviețuiască. Spre deosebire de aceasta, fibrilația ventriculară secundară apare
pe un cord cu deteriorare severă, aflat într- o fază terminală de evoluție (de obicei
șoc cardiogen). Tratamentul FV face parte din protocolul de resuscitare
cardiorespiratorie. Prima mișcare constă din aplicarea unui pumn puternic în
27
pieptul bolnavului, urmat imediat de masaj cardiac extern și respirație gură la gură.
În acest capitol nu dezvoltăm protocolul de resuscitare cardiorespiratorie.
Menționăm totuși că rolul pumnului în piept ar fi ca, prin excitare mecanică, să
provoace o eventuală stopare a FV, fapt care probabil apare rar. Imediat ce este
posibil se aplică çoc electric nesincronizat, cu putere maximă. O problemă
practică frecventă este aceea că, în fața unui bolnav cu infarct și stop
cardiorespirator nu avem întotdeauna monitorizare ECG pentru a ști dacă este
vorba de FV sau de asistolă. Chiar și în această situație se aplică șocul electric, care
este salvator dacă este vorba de FV și nu face rău dacă este vorba de asistolă. În
cazul FV din infarct tratamentul curativ este standard – șocul electric pe fond de
resuscitare. În schimb, prevenirea FV necesită discuții ceva mai amănunțite.
Principala măsură preventivă, nespecifică, este asigurarea unei reperfuzii
miocardice prompte și eficiente. Nu se face un tratament preventiv ”primar”, adică
administrarea unui medicament tuturor bolnavilor pentru a preveni FV. În schimb,
dacă FV s-a manifestat, se face ”prevenție secundară” prin perfuzie de amiodaron.
După un bolus de 150-300 mg lent iv (1-2 fiole) se continuă cu o perfuzie de 600
mg/24 h. O alternativă ar fi administrarea de beta-blocant. Beta-blocantele sunt
antiaritmice ventriculare destul de eficiente, în special în aritmiile ventriculare de
origine ischemică, iar în cazul infarctului, unde există atât ischemie, cât și
hipercatecolaminemie, premizele teoretice de succes sunt importante. Cea mai
eficientă variantă este de a se începe cu administrare iv pentru a opri aritmia,
urmată de administrare preventivă orală. Un beta-blocant cu acțiune foarte rapidă
iv este esmolol, dar acesta este mai rar disponibil. Alternativa obișnuită este cu
metoprolol iv 5 mg în 2 minute, repetabil după câteva minute până la 3 doze, urmat
de metoprolol po 50 mg la 6 h sau 50-100 mg la 12 h. În cazul adminstrării de
beta-blocante iv trebuie precauție maximă în monitorizarea bolnavilor,căci ele pot
provoca hipotensiune severă și trecătoare, disfuncție acută de pompă sau chiar
asistolă, care răspunde de obicei prompt la resuscitare. În trecut era recomandată
de rutină administrarea de xilină în perfuzie continuă în faza acută a infarctului
pentru prevenția tahiaritmiilor ventriculare. Xilina nu mai este recomandată în
prezent deoarece s-a constatat că, în condiții de infarct acut, poate genera asistolă
sau chiar disociere electro-mecanică.
2. Tahicardiile ventriculare (TV) sunt de asemeni frecvente în faza acută
a IM. De obicei sunt monomorfe. Pot fi tahicardii ventriculare cu puls sau fără
puls. Ele se tratează după același protocol ca FV, cu amiodaron sau beta-blocante,
în cazul celor fără puls aplicându-se și protocolul de resuscitare.
O formă aparte de aritmie ventriculară este ritmul idioventricular
accelerat, în care complexe largi și cu morfologie variată se succed cu o frecvență
de 50-100 bătăi pe minut. Aproape întotdeauna această aritmie este martora
institurii procesului de reperfuzie, fiind generată de mobilizarea produșilor
aritmogeni generați de hipoxia ce a precedat reperfuzia. Aritmia este de obicei
tranzitorie, nu are consecințe hemodinamice și trebuie doar monitorizată, fără
tratament specific. Foarte rar poate degenera în FV, când se aplică protocolul
specific pentru aceasta.
3.Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt prezente în infarct în cvasi-
totalitatea cazurilor. Ele pot căpăta oricare din aspectele descrise în clasele Lown.
Clasa 1 Lown sunt ESV monofocale rare, sub 30/oră, clasa 2 sunt ESV monofocale
28
frecvente, peste 30/oră, clasa 3 sunt ESV polifocale, indiferent de frecvență, clasa
4 sunt ESV sistematizate, fie bigeminism sau trigeminism (clasa 4a) fie scurte
lambouri autolimitate de TV (clasa 4b), fie sunt ESV foarte precoce, cu unda R
dezvoltându-se în perioda sfârșitului undei T a bătăii precedente, adică în perioada
vulnerabilă, aritmogenă a ciclului electric (fenomen R/T). În teorie Lown a afirmat
că, odată cu creșterea clasei, riscul ca ESV să fie precursoarele unei fibrilații
ventriculare este mai mare. În faza acută a infarctului acest lucru nu a putut fi
dovedit. ESV sunt cvasiuniversal prezente, dar, indiferent de clasa Lown, ele nu
prevestesc apariția FV. FV apare de cele mai multe ori ”din senin” și nu apare în
caz de extrasistole ventriculare numeroase, polimorfe sau chiar cu fenomen R/T.
De aceea ESV din infarct nu se tratează în mod specific și doar se monitorizează.
4. Dintre tulburările de ritm supraventriculare cea mai frecventă, în fazaacută
a IM este fibrilația atrială (FA). Ea conferă un grad ridicat de risc și, în principiu,
trebuie convertită cât mai curând posibil. Cauzele pentru care FA apare în IMA
sunt multiple: FA prin ischemie, prin hipercatecolaminemie, prin dilatare atrială în
caz de disfuncție de pompă, prin iritare epicardică în cadrul pericarditei, prin iritare
atrială în cazul trombilor intra-atriali. Consecințele FA sunt mai grave decât în
cazul FA din alte condiții. FA are de obicei răspuns ventricular foarte rapid, pe
fond de hipercatecolaminemie, ceea ce crește foarte mult consumul de oxigen, cu
riscul de a transforma miocardul siderat în miocard necrotic. În FA se pierde
pompa atrială, fenomen grav în condițiile de ischemie cu scăderea ditensibilității
ventriculare, când umplerea generată de sistola atrială este importantă pentru a
asigura un debit cardiac mai bun. Tratamentul medicamentos de elecție al FA este
amiodaronul iv, 150- 300 mg lent iv urmat de perfuzie de circa 600 mg/24 h, ca și
în cazul prevenției FV. La administrarea amiodaronului iv trebuie atenție la
acțiunea sa hipotensoare, care poate fi semnificativă dacă FA a accentuat ea însăși
o hipotensiune generată de infarctul însuși. Din păcate, pe fond de
hipercatecolaminemie, amiodaronul nu este totdeauna eficient. O alternativă ar fi
administrarea de beta-blocante iv, după modelul și dozele descrise la tratamentul
preventiv al FV. Beta-blocantele nu sunt antiaritmice atriale specifice, dar în faza
acută a IM pot contracara efectul aritmogen al catecolaminelor și, în plus, sunt cele
mai eficiente medicamente ce pot reduce frecvența ventriculară, fenomen deosebit
de important pentru a scădea consumul de oxigen miocardic și a lungi diastola,
care este intervalul în care se realizează perfuzia coronariană. Din nou, trebuie
monitorizate foarte atent TA (poate aparea hipotensiune severă) și funcția de
pompă. În context trebuie menționat că nici digitala, nici verapamilul nu sunt
indicate în faza acută a IM pentru reducerea fercvenței, căci ele sunt ineficiente și
chiar periculoase, digitala prin efectul batmotrop pozitiv, verapamilul prin
hipotensiune și disfuncție de pompă. Alte antiaritmice atriale nu sunt folosite în
IMA. De aceea, tratamentul de elecție al FA din IMA este conversia electrică. Ea
se face prin çoc electric sincronizat, fiind necesară prezența la fața locului a unui
anestezist care să asigure o sedare sigură pentru momentul șocului și să ajute în
cazul necesității de resuscitare. Teama unor medici că șocul electric ar putea
genera asistolă în cazul fazei acute a IM este nejustificată. Conversia electrică a FA
din IMA constituie de aceea tratamentul de elecție al acestei aritmii. Ea poate fi
29
urmată de tratament preventiv al recidivei prin perfuzie de amiodaron sau prin
beta-blocante, dar, de cele mai multe ori, tratamentul preventiv secundar nu este
necesar.

S19: Complictiile mecanice ale infarcului miocardic acut

Complicațiile mecanice constituie o categorie gravă. De multe ori ele nu

pot fi tratate și, fie au consecințe imediate mortale, fie provoacă insuficiență
cardiacă severă pe termen mediu și lung.
Ruptura de perete liber ventricular este o complicție mortală în
cvasitotalitatea cazurilor. Apare în special la persoanele tinere, care nu au istoric de
angină și nu au circulație colaterală. Nu există semne premonitorii. Decesul se
produce în câteva zeci de secunde, prin tamponadă cardiacă. În literatura medicală
sunt descrise în total, pe zeci de ani și zeci de reviste, câteva cazuri salvate atunci
când ruptura se produce lângă sala de operație, diagnosticul este instantaneu, se
introduce un trocar în pericard prin care se elimină sângele, se introduce în paralel
sânge în jet în același ordin de mărime ca cel eliminat și echipa chirurgicală preia
imediat bolnavul și repară orificiul de ruptură. Astfel de situații sunt însă
excepționale.
Ruptura de sept interventricular apare în aceeași măsură în infarctele
anterioare și cele inferioare. Nu există semne premonitorii. Apare un șunt stânga
dreapta care egalizează rapid presiunea din dreapta cu cea din circulația stângă. De
aceea suflul sistolic endapexian audibil în momentul rupturii dispare rapid. Durerea
percepută de bolnav este moderată și se confundă ușor cu durerea generală din
infarct.Tabloul clinic este de șoc cardiogen. Diagnosticul se pune prin
ecocardiografie, în contextul în care apare șoc cardiogen în mod neașteptat în
evoluția unui IMA stabil până în acel moment. Ruptura este mai frecventă în
primele 24-48 h de la debut, dar poate surveni în orice moment al fazei acute.
Tratamentul medicamentos este cel al șocului cardiogen. Tratamentul de elecție
este cel chirurgical și ar trebui efectuat de maximă urgență. Chirurgii au problema
că, în cursul intervenției din primele zile de la debut, ei nu pot diferenția, la
periferia rupturii din sept, miocardul sănătos de cel siderat, cu șanse de a se
necroza pe parcurs. De aceea sutura lor se poate face în miocard bolnav și ruptura
să reapară după câteva zile. Chirurgii preferă de aceea să se încerce, prin toate
mijloacele, echilibrarea hemodinamică și de ischemie a bolnavului, pentru a putea
face intervenția chirurgicală după 2-3 săptămâni, în condiții de mai mare siguranță.
Ruptura de mușchi pilieri și ruptura ”de cordaje” produc insuficiență
mitrală acută însoțită foarte des de șoc cardiogen.Apar mai ales în infarctele
inferioare, mai rar în cele anterioare, în primele zile de la debut. Am pus ghilimele
la ruptura ”de cordaje”, deoarece nu poate avea loc ruptura acestora, alcătuite din
material tendinos și neperfuzat în mod natural. Ceea ce se poate rupe sunt capetele
de inserție musculare ale acestor cordaje, care sunt vascularizate. Este evident că,
dacă se rupe corpul unui mușchi pilier, regurgitarea mitrală succesivă este
dezastruoasă. Efectul rupturii de cordaje este mai puțin grav, dar depinde de
numărul de cordaje rupte. Diagnosticul se pune ecocardiografic, în context. Apare
o deterioare hemodinamică bruscă, fără semne premonitorii, de obicei fără durere,
cu un suflu sistolic endapexian ce dispare rapid, odată cu creșterea masivă a
presiunii în atriul stâng și circulația pulmonară, prin flux retrograd. Tratamentul
30
 medical este cel al șocului cardiogen. Cel chirurgical este tratamentul de elecție.
Ca și în cazul rupturii de sept, chirurgii preferă, pe cât posibil, amânarea
momentului operator, în vederea stabilizării tisulare.
Anevrismul ventricular apare după infarctele anterioare întinse, cu
cicatrice ce cuprinde o suprafață mare din ventriculul stâng. Extrem de rar au fost
descrise anevrisme ventriculare după infarcte infero-laterale întinse. Apariția
anevrismului produce două consecințe majore. Prima este cea de deteriorare
hemodinamică, deoarece expansiunea peretelui anevrismal în sistolă, în locul
contracției sistolice normale, duce la creșterea postsarcinii ventriculare și scăderea
netă a performanței. A doua consecință majoră este apariția probabilă a unui tromb
intra-ventricular. Diagnosticul se pune prin evaluarea ecocardiografică de rutină
care se practică în faza acută a IM. Tratamentul insuficienței de pompă face parte
din standard, iar tratamentul anitcoagulant se instituie atunci când nu era aplicat
din alte motive. Un tratament considerat specific pentru anevrismul ventricular este
administrarea precoce a unui inhibitor de enzimă de conversie, chiar când nu există
insuficiență cardiacă sau HTA asociată. IECA ar avea calitatea de a forma o
cicatrice mai solidă, care să reducă suprafața anevrismală. Mecanismul propriu zis
al acestei acțiuni nu este elucidat.

S20: Clasificarea pericarditelor

nu este in carte nicio clasificare, am pus ce scria la etiologia pericarditei acute
1. Cauzele virale – sunt frecvent întâlnite la tineri. Virusurile cele mai frecvente
incriminate sunt: coxsackie A și B, echo, adeno, influenze, urlian, hepatitice,
virusul citomegal (CMV), Epstein – Barr, herpes simplex, varicelo – zosterian,
entero, rujeolei, rubeolei, HIV. Pericardita determinată de virusurile influenze,
adeno- și entero- se poate asocia frecvent și cu miocardita. Anamneza pacienților
cu acest tip de pericardită are în zilele anterioare debutului simptomatologiei
antecedente de sindrom gripal sau pseudogripal – cu febră, mialgii, artralgii, tuse,
uneori chiar adenopatii latero – cervicale. Izolarea virusului din lichidul pericardic
sau din alte secreții (nazale, lacrimale) este greu de realizat.

2. Cauzele bacteriene – germenii implicați mai frecvent sunt: pneumococ, stafilococ,

Neisseria meningitidis, streptococ, proteus, Salmonela, E.coli, legionella. Acestea
determină de obicei pericardită purulentă și afectează cel mai adesea pacienți
imunodeprimați (HIV, diabetici, cu insuficiență renală cronică și dializă, alcoolici,
cu boli autoimune, cu tratament cortizonic de lungă durată, cu neoplasm).
Contaminarea pericardului se face de la infecții toraco-pleuro-mediastino
pulmonare de vecinătate cum ar fi traumatismele toracice însoțite de afectare
cardiacă și pericardică; pacienți cu intervenții chirurgicale toracice sau cardiace
suprainfectate; pacienții cu endocardită infecțioasă care asociază ruptură de abces
de inel valvular sau abces miocardic în pericard; pacienți cu fistule esofagiene;
tratamentele de sclerozare a varicelor esofagiene. Acest tip de pericardită se
asociază cu tabloul clinic foarte sever: febră ridicată și persistentă, durere toracică
anterioară intensă accentuată în inspir, frisoane, transpirații abundente, dispnee de
repaus cu limitarea mișcărilor respiratorii datorită durerii. Diagnosticul pozitiv se
pune pe baza probelor biochimice înalt sugestive pentru sindrom inflamator (VSH,
leucocitoză, fibrinogen și proteina C reactivă crescute), dar și pe baza culturilor cu
31
 izolarea germenului din lichidul pericardic recoltat prin pericardiocenteză.

3. Tuberculoza – determină 5% dintre pericarditele acute și 7% dintre tamponadele

cardiace. Acest tip de pericardită se întâlnește în special la indivizii cu
imunodepresie. Diagnosticul pozitiv se pune prin identificarea Mycobacterium
Tuberculosis în lichidul pericardic sau prin biopsie pericardică care identifică în
90% dintre cazuri organismele patogene. IDR la PPD are o valoare limitată mai
ales la adulți, având multe rezultate fals negative. Evoluția acestui tip etiologic este
spre constricție pericardică datorită calcificărilor pericardice pe care le induce.

4. Neoplasmele – cele mai frecvente sunt neo de sân, pulmonar, limfoame,

melanomul, leucemiile, mezoteliomul, neo-gastrointestinal. Dintre acestea,
neoplasmul pulmonar determină circa 40% dintre pericarditele cu etiologie
neoplazică. Determinările secundare cu însămânțarea metastatică a pericardului se
produce pe cale hematogenă sau limfatică, iar cel mai adesea pericardita este
hemoragică, cu mare risc de evoluție spre tamponadă cardiacă. Diagnosticul
pozitiv se pune analizând celularitatea lichidului pericardic după drenaj și prin
puncție-biopsie pericardică, coroborând informațiile obținute cu localizarea tumorii
primare. Ecografia cardiacă transtoracică poate decela prezența metastazelor la
nivelul pericardului și evidențiază revărsatul lichidian.

5. Bolile autoimune, LES, PAR, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita,

spondilita anchilopoetică. Diagnosticul pozitiv are la bază puncția biopie
pericardică care exclude TBC, neoplasmul, ș.a.

6. Radioterapia – boala apare fie în timpul curei radioterapice, fie la mulţi ani după
aceasta (până la 10-15 ani), dar cel mai frecvent la 2-6 ani după cură. Diagnosticul
pozitiv se stabileşte pe baza modificărilor de la nivelul pericardului (care e
fibrozat) la ecografie cardiacă transtoracică, CT, RMN. Evoluţia sa este, în
majoritatea cazurilor, spre pericardita constrictivă datorită fibrozei pericardice care
apare în timp, modificări care se pot extinde şi la miocard.

7. InsuficienIa renală cronică determină două forme de pericardită uremică (la

pacienţi aflaţi în insuficienţă renală severă cu retenţie azotată importantă şi care
apare înainte sau imediat după începerea dializei şi se caracterizează prin revărsat
pericardic în cantitate mare, dar acumulat progresiv) şi pericardita determinată de
dializă, apărută ca urmare a unei supraîncărcări cu lichide în timpul dializei.
Evoluţia poate fi autolimitată (dacă se poate decela corect mecanismul de
producere) sau se poate instala constricţie pericardică sau tamponadă cardiacă.

8. Infarctul miocardic acut se asociază cu două tipuri de pericardită: A) Precoce

(epistenocardică) – apare în primele 3-7 zile de la debutul infarctului şi se
caracterizează prin apariţia frecăturii pericardice. În condiţiile în care lipseşte
frecătura pericardică, dar există alte semne care ridică suspiciunea diagnostică de
pericardită se impune examinarea ecocardiografică transtoracică pentru decelarea
prezenţei de lichid pericardic. Pacientul poate rămâne asimptomatic sau să dezvolte
tablou clinic tipic pentru pericardită. Mecanismul de apariţie este inflamaţia
32
 pericardului visceral şi parietal indusă de necroza miocardică existentă. Sub
tratament standard, în general evoluţia este favorabilă, cu remisie completă a
simptomatologiei şi dispariţia revărsatului pericardic dar poate evolua spre
tamponadă cardiacă. Trebuie luat în considerare tratamentul anticoagulant, dacă
acesta există în schema terapeutică a pacientului, pentru că poate determina
transformarea lichidului pericardic în lichid sangvinolent. B) Tardivă –apare după
2-8 săptămâni de la debutul infarctului miocardic şi se numeşte sindrom Dressler.
Are mecanism autoimun, demonstrat de existenţa anticorpilor antimiocardici. Se
însoţeşte de prezenţa unui revărsat pericardic în cantitate redusă care se
autolimitează de cele mai multe ori, dar care pune probleme la diagnostic
diferențial cu alte boli acute cardio-pulmonare.
O situație aparte o reprezintă ruptura peretelui liber al VS în pericard, stare numită
hemopericard, cu tamponadă cardiacă brusc instalată și, de cele mai multe ori,
mortală (vezi complicațiile mecanice ale IMA ).
În 30% dintre cazurile de pericardita acută, nu poate decela etiologia bolii, situație
în care vorbim de „pericardită idiopatică” (3,13)

S21: Diagnosticul clinic si paraclinic in tamponada

cardiaca

 Tablou clinic
Este dominat de semne şi simptome caracteristice insuficienței ventriculare
drepte acute şi şocului cardiogen. Simptomatologia este reprezentată de polipnee,
ortopnee, transpiraţii profuze, alterarea stării de conştientă (somnolenţa,
obnubilare).

 Examenul fizic
Pacient transpirat, polipneic, cu ortopnee, zgomote cardiace asurzite,
tahicardice, valori foarte scăzute ale tensiunii arteriale (care scad şi mai mult în
inspirul profund, când poate apare pulsul paradoxal), semne de decompensare
cardiacă dreaptă (vene jugulare turgescente, reflux hepato-jugular prezent).
Simptomatologia şi semnele examenului fizic sunt în relaţie cu tipul
tamponadei cardiace – acută sau subacută. În tamponada cardiacă acută
acumularea de lichid în sacul pericardic se face rapid, simptomatologia este de la
început cea caracteristică şocului cardiogen, semnele examenului fizic relevă
insuficiența ventriculară dreaptă acută şi şoc cardiogen. În tamponada cardiacă
subacută, în care acumularea de lichid se face mai lent, simptomatologia şi
elementele examenului fizic sunt mai puţin severe iniţial, ele pot apare mai lent, în
câteva zile.

 Explorări paraclinice

1. Radiografia cord-pulmon nu este patognomonică pentru tamponada cardiacă.

Cordul are dimensiuni mult crescute, ca şi în pericardita lichidiană, cu ştergerea
curburilor arcurilor („cord în carafă”), iar câmpurile pulmonare sunt sărac
vascularizate, fără elemente patognomonice evidente.

2. Electrocardiograma – evidenţiază complexe QRS microvoltate în toate derivaţiile

33
 (cu amplitudine mai mică de 5 mm în derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm
în derivaţiile precordiale), alternanță electrică (complexe QRS cu amplitudine
variabilă în contextul aceleiaşi derivaţii electrice).

3. Ecocardiografia transtoracică (1, 2)– este investigaţia care stabileşte diagnosticul

de certitudine. Sunt vizualizate localizarea lichidului în relaţie cu cavităţile
cordului (cel mai frecvent este dispus circumferenţial), dimensiunile lichidului şi
implicaţiile sale hemodinamice. Aspectul cordului în lichid este acela de „cord în
balans” („swinging heart”), cu contractilitate bine conservată, viguroasă.
Caracteristic tamponadei cardiace sunt semnele de compresie a cordului, atunci
când apar:
- Colaps diastolic al urechiuşei drepte;
- Colaps diastolic al VD, AD, foarte rar VS şi AS;
- Modificări respiratorii ale volumelor ventriculare: creşterea dimensiunilor VD în
inspir şi scăderea dimensiunilor VS, iar în expir creşterea VS şi reducerea VD;
- Semne de creştere a presiunii venoase sistemice reprezentate de: dilatarea venei
cave inferioare, cu variaţii de dimensiune, prezente în inspir;
- Examenul Doppler pulsat oferă date despre fluxurile transmitral şi
transtricuspidian: fluxul transmitral - se reduce în inspir şi se accelerează în expir;
fluxul transtricuspidian – se accelerează în expir şi se reduce în inspir.

4. CT çi RMN cardiac – sunt explorări rezervate cazurilor la care se doreşte

clarificarea etiologiei şi evaluarea mai corectă a grosimii lichidului pericardic.

5. Pericardiocenteza – se efectuază în scop diagnostic şi terapeutic. Dacă după

extragerea a 100 – 200 ml lichid intrapericardic se obţine creşterea tensiunii
arteriale sistolice, dispariţia pulsului paradoxal, creşterea debitului cardiac,
dispariţia semnelor de şoc cardiogen, diagnosticul de tamponadă cardiacă este clar.

S22: Tratamentul tahicardiei atrio-ventriculara prin

reintrare nodala

Schema de tratament pt TPSV:

TPSV care prezintă degradare hemodinamică necesită şoc electric de urgenţă. În
majoritatea cazurilor însă, aritmia este bine tolerată şi se poate trata prin manevre
vagale diverse şi repetate şi apoi dacă acestea nu sunt eficiente prin administare de
medicamente. Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la
vârstnici datorită posibilităţii de boală vasculară), Valsalva, imersia feţei în apă
rece.
Tratamentul medicamentos se bazează de principiu pe blocarea reintrării în
NAV prin medicamente care acţionează pe acesta dar dacă există conducere
anterogradă pe o cale accesorie sunt contraindicate medicamentele care acţionează
exclusiv pe NAV şi sunt indicate cele care au şi acţiune pe CA.
Adenozina în doză de 6 mg IV eventual repetat până la 12 mg, este eficace
şi are o durată de acţiune scurtă de < 10 sec. Aceasta o face o alternativă bună de
tratament când blocantele de Ca şi BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina
este contraindicată la pacienţi cu astm bronşic.
Verapamilul, în doză de 5 mg IV lent este eficace (opreşte AVNRT în 90%

34
 din cazuri) dar este de evitat când tahicardia are complexe largi şi diagnosticul
diferenţial cu TV nu e sigur.
Betablocantele, de exemplu, metoprolol 5 mg IV lent au o eficacitate
asemănătoare cu blocantele de Ca. Sunt de evitat combinaţiile între Ca blocant şi
BB (nu se asociază în tratamentul acut).
Digoxin nu este practic util în acut din cauză că este un medicament cu
instalare lentă a acţiunii.

Tratamentul cronic
Tratamentul pe termen lung al AVNRT se face în funcţie de severitatea
tabloului clinic şi de decizia comună a medicului şi a pacientului.
a. În crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV sau adm unei doze de BB sau blocant de Ca: pill în the
pocket) sau se poate face ablaţia dacă pacientul preferă eliminarea
simptomatologiei.
b. În crize recurente simptomatice: ablaţie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca, alternativă digoxin. La cei fără răspuns la tratament şi care nu
acceptă ablaţia: linia a II-a de tratament: Ic, sotalol.
c. În crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativă ablaţie. Dacă aceasta este
refuzată sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III sau eventual cu digoxin.
Principiul tratamentului medicamentos cronic este de a se scădea viteza de
conducere în circuit, pe calea anterogradă lentă (BB şi Ca blocante şi digoxin) sau
retrogradă rapidă (cl Ia şi Ic) sau în ambele (cl III) şi deci de a se împiedica
producerea reintrării. Medicamentele sunt alese în funcţie de eventuala patologie
asociată, inclusiv de medicaţia concomitentă. Când se aleg medicamente potenţial
aritmogene (Ic sau sotalol), ca şi atunci când se alege amiodarona (efecte
extracardice severe) trebuie apreciată cu atenţie alternativa ablaţiei care poate avea
un raport mai bun între beneficii şi riscuri.
Principiul ablaţiei este de a se elimina una din căile de acces în nod (iniţial
s-a încercat ablaţia căii rapide, dar astăzi se ţinteşte calea lentă, întrucât riscurile de
bloc AV sunt mai mici şi recurențele sunt mai reduse). Eficacitatea intervenţiei este
mai mare decât cea a medicamentelor, cu succes > 99% la prima intervenţie cu
vindecare completă la > 95 % din cazuri, dar cu un risc (mic, de ordinul a 0,5%) de
BAV. În unele cazuri, BAV nu poate fi evitat prin tehnica intervenţiei (este
imprevizibil), situaţie care trebuie discutată cu pacienţii. În cazul în care apare
BAV > gr I post ablaţie pacienţii trebuie implantaţi cu un stimulator cardiac
permanent.

S23: Diagnosticul diferential ECG al tahicardiei atrio-

ventriculare prin reintrare nodala forma comuna si forma
rara

AVNRT Forma comuna(slow-fast): RP’-scurt; RP’<P’R

AVNRT Forma rara(fast-slow): RP’-lung; RP’>P’R.
Carte:
35
 Aspectul AVNRT tipic
Unda P anormală (P’) de obicei nu e vizibilă. Când e vizibilă poate avea câteva
aspecte caracteristice: se poate înscrie negativă în derivaţiile inferioare, imediat
înainte de QRS (pseudo q) sau după QRS (pseudo s) sau pozitivă în V1 (pseudo r`)
imediat după QRS. Intervalul între debutul QRS şi P` este scurt (-40 până la 75
ms).
PPT:
AVNRT atipic (fast-slow)
• Conducerea anterogradă se face pe calea rapidă şi cea retrogradă, pe calea
lentă.
• CRITERII DE DIAGNOSTIC:
• Frecvenţa 150-200/min
• QRS îngust
• P’ retrograd, la distanţă de QRS: intervalul R -P’ >P’-R
1 2

S24: Particularitati de tratament ale aritmiilor in

sindromul de preexcitatie ventriculara

Tratamentul accesului: De principiu, atunci când există o cale accesorie

permeabilă în sens anterograd sunt contraindicate absolut medicamentele care
acţionează exclusiv la nivelul NAV (digoxin, betablocante, blocante de Ca)
întrucât în acest fel se favorizează conducerea pe calea accesorie. De asemenea în
sindromul WPW se evită adenozina care poată favoriza apariţia FA ca efect
secundar.
În FA, dacă e bine tolerată şi conducerea se face pe calea normală, se pot
încerca Flecainida/Propafenona/Procainamida/Ibutilid. Dacă FA e prost tolerată/
conducerea se face pe calea accesorie se preferă şoc electric extern sincron.
În flutter cu conducere rapidă tratamentul este şoc electric extern.
Terapia pe termen lung se face în funcţie de prezentarea clinică. De
remarcat că nu există studii randomizate care să fi cuprins un număr mare de

36
 pacienţi sau să fi comparat ablaţia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel încât
recomandările sunt mai puţin bazate pe evidențe şi pot varia mult în funcţie de
echipa care le prescrie, dar tendinţa actuală este de a se indica de preferinţă ablaţia
a cărei eficienta globală este > 90%.
În general se pot face următoarele prescripţii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate: ablaţie; alternativa tratament
medicamentos cu Ic, sotalol, amiodaronă, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapidă sau TPSV prost tolerate: ablaţie
c. TPSV fără preexcitație vizibilă, prost tolerată: ablaţie; alternativă
tratament medicamentos de primă intenţie cu Ic, cl III şi alternativa: betablocant
d. FV sau MS recuperată: ablaţie
e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fără pre-excitație
manifestă: tratamentul accesului prin manevre vagale sau medicamente (inclusiv
autoadministrarea de antiaritmice “pill în the pocket “de exemplu 120 mg diltiazem
plus 40 mg propranolol PO). Alternativele sunt de primă intenţie ablaţia cu RF şi
de a II-a intenţie tratament profilactic a la longue cu Ic, cl III
f. Preexcitație asimptomatică: în funcţie de testul de efort: fără tratament
dacă CA nu este permeabilă sau ablaţie dacă CA este permeabilă (conduce în 1/ 1
la maximum de efort).

S25: Clasificarea insuficientei mitrale

-nu stiu sigur daca la asta se refera,oricum alta nu mai e in carte

1.Insuficiența mitrală primară

 Etiologia
Insuficiența mitrală primară poate fi produsă de orice cauză ce afectează
structura tridimensională complexă a valvei mitrale: foițele anterioară și/ sau
posterioară, inelul valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi mușchi papilari
(anteromedial și posterolateral):
 reumatismul articular acut - consecință neinfecțioasă a unei infecții faringiene cu
streptococ beta-hemolitic, care afectează atât foițele, cât și cordajele, conducând la
insuficiență mitrală după ani de zile de la episodul de reumatism articular acut.
Această etiologie este din ce în ce mai rară în țările dezvoltate;
 degenerarea secundară înaintării în vârstă este pe primul loc ca frecvență în țările
dezvoltate sau în curs de dezvoltare (13);
 endocardita infecțioasă poate conduce la afectări la nivelul cordajelor (inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pânzei valvulare sau al inelului mitral;
 prolapsul de valvă mitrală;
 ruptura de mușchi papilar secundară unui infarct miocardic;
 afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezența unor trombi;
 malformații congenitale ale valvei mitrale;
 traumatisme sau intervenții chirurgicale pe cord.

 Fiziopatologie
37
 Competența valvei mitrale se bazează pe interacțiunea adecvată și
coordonată între inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase,
mușchii papilari, atriul stâng și ventriculul stâng. Disfuncția uneia sau mai multora
dintre aceste componente determină insuficiența mitrală.
În funcție de modalitățile de instalare, regurgitarea mitrală poate fi, din
punct de vedere clinic, acută sau cronică.
Insuficiența mitrală acută determină o supraîncărcare de volum atât a
atriului stâng, cât și a ventriculului stâng instalată brusc, conducând la o creștere
brutală a presiunii în atriul stâng care nu are timp să se adapteze și, consecutiv, la o
creștere a presiunii în amonte (venele pulmonare și capilarul pulmonar). Acest
lucru provoacă congestie pulmonară acută (adică edem pulmonar acut).
În faza cronică, în care regurgitarea mitrală se dezvoltă lent (luni-ani),
ventriculul stâng se hipertrofiază prin dilatare (hipertrofie excentrică), în scopul de
a gestiona mai bine volumul crescut de sânge. Hipertrofia excentrică și volumul
diastolic crescut se combină pentru a mări volumul bătaie, astfel încât debitul
cardiac se apropie de valorile normale. Suprasarcina de volum determină dilatarea
atriului stâng, ceea ce permite scăderea presiunilor de umplere în atriul stâng; se
îmbunătățește astfel drenajul din venele pulmonare. Insuficiența mitrală cronică
este valvulopatia care provoacă cele mai importante și severe dilatări de atriu
stâng, mai multe decât stenoza mitrală.

 Istoria naturală
IMi acută este prost tolerată clinic și are un prognostic infaust în absența unei
intervenții chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalența unor evenimente cardiace
(deces de cauză cardiacă, insuficiență cardiacă, sau fibrilație atrială) este de 33% la
5 ani, iar mortalitatea de orice cauză este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vârsta, gradul IMi, prezența
simptomatologiei, fibrilația atrială, dilatarea AS, dilatarea VS si FE scăzută (13).

2.Insuficiența mitrală secundară

Insuficiența mitrală secundară, denumită și insuficiență mitrală funcțională,

poate fi produsă de modificări de geometrie ale VS, secundare dilatării cavității
ventriculului stâng și remodelării datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii
cardiace ischemice (13).
Insuficienţa mitrală ischemică, cea mai frecventă entitate a IMi secundare,
este o complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determină
prognostic nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.

Istoria naturală
Insuficiența mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic,
determină statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt și crește
incidența insuficienței cardiace (16,18-20). La aproximativ 30% dintre pacienții cu
38
boală coronariană ischemică evaluați pentru revascularizare miocardică există un
grad de insuficiență mitrală.
Insuficiența mitrală ischemică acută este prost tolerată clinic și, fără un
tratament adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au
demonstrat un risc de mortalitate semnificativ crescut în condițiile unei insuficiențe
mitrale ischemice ușoare secundare unui infarct miocardic (15).
În IMi secundară de etiologie non-ischemică datele prognostice sunt limitate la
acest
moment.

Fiziopatologie
Boala coronariană ischemică determină disfuncția până la ruptură a
mușchilor papilari și, secundar, restricționarea mișcării cuspelor mitrale datorită
tracționării acestora de către aparatul subvalvular mitral. Insuficiența mitrală
secundară infarctului miocardic acut are o incidență de 15% în cazul afectării
teritoriului anterior și de până la 40% în cazul unui infarct miocardic inferior.
Ca și în cazul IMi organice, regurgitarea mitrală ischemică acută determină
o supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng, cât și a ventriculului stâng,
conducând la congestie pulmonară acută.
În regurgitarea mitrală secundară cronică se dezvoltă hipertrofia excentrică
a ventriculului stâng, care, combinată cu volumul diastolic crescut, conduc la un
debit cardiac cu valorile normale. Dilatarea atriului stâng secundar suprasarcinii de
volum permite scăderea presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reținut este natura dinamică a insuficienței mitrale
ischemice, severitatea ei poate varia în funcție de o serie de factori (efort, stres,
aritmii, hipertensiune, ischemie). Un efort fizic poate determina creșterea
importantă a regurgitării mitrale și, secundar, edem pulmonar acut.

S26: Complicatiile stenozei aortice

 Evolutia leziunii stenotice aortice se produce cu o scadere anuala a ariei valvulare cu

0,12cm2 pe an, o crestere a vitezei transvalvulare cu 0,32m/s pe an si a gradientului
presional de 7mmHg pe an.
 27% din pacientii diagnosticati cu stenoza aortica sufera corectie chirurgicala la 20 de
ani de la diagnostic.
 Dezvoltarea anginei pectorale se asociaza cu mortalitate la 5 ani la 50% din pacienti.
 Aparitia sincopei este asociata cu mortalitate la 50% din pacienti in urmatorii 3 ani.
 Dezvolarea insuficentei cardiace induce decesul la 50% din pacienti in urmatorii 2
ani, in absenta corectiei chirurgicale a stenozei aortice.
De asemenea, pacienții pot prezenta: palpitații (tulburări de ritm),
evenimente neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic
tranzitor, determinate de embolii), manifestări determinate de o eventuală
endocardită infecțioasă, semne și simptome de debit cardiac scăzut în stadii
avansate, hemoragii tegumentare și mucoase, inclusiv la nivel gastro- intestinal
39
(anomalii dobândite de funcție plachetară, angiodisplazie colonică), moarte
subită cardiacă (aritmii ventriculare maligne). -poate astea sunt complicatiile
la care se refera

S27: Complicatiile stenozei mitrale

Istoria naturala si prognosticul – boala progresiva:
 Latenta variabila -> 20-40 ani de la ep de RAA --> ap simptomatoligiei --> 10 ani –
toleranta acceptabila le effort
 Dispeea la effort fizic si fatigabilitatea – AVM = ½-1/3 din supraf normala -->
supravietuire la 10 ani 8-%
 Dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici (clase II si III NYHA) AVM aprox 1
cm2 --> supravietuire la 10 ani < 40% in absenta tratam
 Simptomatologie severa (clasa IV NYHA) = IC --> supravietuire < 10% la 5 ani in
absenta tratam
 Dezvoltarea HTpulm arteriala severe --> supravietuire medie < 3 ani

Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort sunt cele mai

frecvente simptome întâlnite la pacienţii cu SM, ca rezultat al creşterii presiunii
pulmonare, al debitului cardiac redus şi al scăderii complianţei pulmonare.
Dispneea se poate însoţi de hemoptizii şi tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent în stadiile mai
precoce ale evoluţiei la pacienţii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie ca
spută cu caracter hemoptoic, spută cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori
episodele de dispnee paroxistică noctună, fie în cantitate mare, la efort, prin
ruperea unor vene bronşice dilatate în contextul creşterii bruşte a presiunii în atriul
stâng sau ca spută aerată, rozată, ca în edemul pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca făcând parte din tabloul clinic
caracteristic, reprezintă de obicei o consecinţă a dilatării atriale stângi, cu stază şi
formare de trombi.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM, dar 15% dintre
pacienţi prezintă dureri toracice tipice pentru angină, cauzate de asocierea cu boala
coronariană ischemică sau în contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a
compresiei exercitate de atriul stâng sau/ şi de artera pulmonară dilatată asupra
nervului laringeu recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceşti pacienţi în condiţiile existenţei unor
modificări importante de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale, dar şi
modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaţia atrială
permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă la peste 50% dintre pacienţii
simptomatici cu SM strânsă (4).

S28: Indicatiile tratamentului cu digoxin in insuficienta

cardiaca

40
IC ACUTA:
Digoxinul este indicat ca tratament iniţial la pacienţii cu ICA și fibrilaţie atrială.
La pacienţii instabili hemodinamic ce necesită perfuzie cu agenţi inotropi pozitivi,
administrarea digoxinului este indicată numai după stabilizarea hemodinamică. În
cazul ICA asociată cu IMA administrarea digoxinului se face la distanţă de
evenimentul acut, ştiindu-se efectele proaritmice. Digoxinul îmbunătăţeşte
hemodinamica în caz de ICA pe fond de disfuncţie sistolică, inclusiv la pacienţii
aflaţi în ritm sinusal, fără o activare neurohormonală şi fără a afecta perfuzia
miocardică sau tensiunea arterială. Unul dintre dezavantajele digoxinului în IC
acută este că nu ameliorează şi funcţia diastolică. Studiile au arătat că digoxinul are
un efect neutru asupra mortalităţii (inclusiv o creştere a mortalităţii generale la
femei) dar duce la ameliorarea simptomatologiei şi tinde să reducă rata
spitalizărilor.

IC CRONICA:
Indicaţiile digoxinului sunt:
- pacienţi cu fibrilaţie atrială cu frecvenţa ventriculară de repaus >
80/min şi > 110 - 120/min la efort;
- pacienţi în ritm sinusal cu disfuncţie sistolică a VS (FE ≤ 40%) care
rămân simptomatici (clasele funcţionale NYHA II-IV) cu tratament în doze optime
cu IEC şi/sau BRA, þ-blocant şi antagonist de aldosteron dacă este indicat.

Principalul drog inotrop pozitiv folosit în tratamentul IC este digitala. În ultimul

interval de timp utilizarea digoxinului la pacienții cu ICC a scăzut în principal
datorită lipsei de efect a digoxinului pe supravieţuire, a toxicității crescute, a
intervalul terapeutic foarte mic al acestui medicament şi mai ales schimbarea
conceptuală a mecanismului fiziopatologic primordial al insuficienţei cardiace, de
la modelul hemodinamic la modelul neurohormonal.
Cu toate acestea, acest medicament rămâne unic prin acţiunea sa duală,
tonicardiacă şi bradicardizantă. Deşi supravieţuirea pacienţilor trataţi cu digoxin nu
a fost îmbunătăţită, s-a demonstrat că digitala îmbunătăţeşte prognosticul
pacienţilor aflaţi în clasa funcţională NYHA III–IV, mai ales în condiţiile în care
FEVS este sub 25%, sau indexul cardio-toracic depăşeşte 55%. Digoxinul se
indică de elecţie în IC prin disfuncţie sistolică şi în IC cu fracţie de ejectie
prezervată însoţită de fibrilaţie atrială (FiA) cu frecvenţă rapidă (pentru scăderea
alurii ventriculare) îmbunătăţind astfel funcţia ventriculară şi simptomele.

S29: Indicatiile tratamentului de resincronizare in

Insuficienta cardiaca
Recomandarile actulale pt terapia de resincronizare cardiaca se modifica periodic,
indicatiile puternic recomandate ale TRC(cu sau fara defibrilator) implica pacientii cu ICC
NYHA II-IV, FEVS<35%, morfologie tip BRS durata QRS>120ms(ideal >150).
Eficacitatea TRC la pacientii aflati in FiA exista in conditiile unui procentaj real de pacing
biventricular cat mai apropiat de 100%, realizat prin controlul adecvat al alurii

41
ventriculare. In aceste conditii pt facientii aflati in FiA, exista recomandare de TRC
pacientilor in clasa functionala II-III NYHA, doar in conditiile indicatiei de ablatie a
nodulului AV.
Factori care favorizeaza alegerea terapiei combinate TRC-D(resincronizare cu defibrilator)
sunt:
-speranta de viata estimata la 1 an
-ICC stabila, clasa NYHA II
-etiologia ischemica
-absenta comorbiditatilor
Isi mentine indicatia, dar mai putin puternica de TRC pacientii cu ICC NYHA III-IV,
morfologie non-BRS si durata QRS ≥150ms. A fost restransa, de asemenea, indicatia(fata
de ghidul anterior) de TRC la pacientii aflati in fibrilatie atriala permanenta, singurii care
isi mentin o indicatie fiind cei in clasa III-IV, DVS severa si cu ablatie NAV/stimulo
dependenti.
Cei mai buni respondenti sunt considerati femeile, pacientii non-ischemici si cei cu
QRS≥150ms. Criteriile de raspuns slab sunt reprezentate de complex QRS ingust si
morfologia non BRS.

S30: Efectele compresiei de sinus carotidian in tahiaritmii

42
 Tahicardia sinusala- NU raspunde sau se incetineste usor
Tahicardii atriale prin automatism- NU raspund(eventuala rarire)
Tahicardii atriale prin reintrare- trec in ritm sinusal sau NU raspund
Fibrilatia atriala- NU raspunde
Flutter atrial- creste gradul de bloc AV(dupa incetarea compresiei isi
revine rapid)
AVNRT/AVRT- trece in ritm sinusal sau NU raspunde
Sindroame de preexcitatie(WPW)- poate creste frecventa(stimularea
vagala favorizeaza conducerea pe caile aberante)
Tahicardia ventriculara- NU raspunde, dar poate evidentia disociatia
atriventriculara

S31: Diagnosticul clinic si paraclinic in defectul septal

atrial

Clinic:
 Asimptomatici in primele decade de viata; fatigabilitatea si susceptibilitatea
crescuta la infectii respiratorii pot fi primele manifestari
 Cianoza este absenta daca nu avem hipertens art pulmonara severa. Dupa
ce aceasta apare se inverseaza suntul si apare cianoza de tip central, care
caracterizeaza evolutia spre sindrom Eisenmenger(cu manifestari de insuf
cardiaca, tulburari de ritm atrial si hipocratism digital).
 Examen cord: pulsatie ampla parasternal stang produsa de VD dilatat si
pulsatia arterei pulmonare dilatate in sp 2 ic stg.
Auscultatia:
 dedublare larga si fixa Z2(scurtare ejectie VS si alungire ejectie VD)
 suflu sistolic ejectional de debit crescut la pulmonara
 rulment diastolic de debit crescut transtricuspidian, parasternal stg, care se
accentueaza in inspir
 dupa ce apare hipertensiunea arteriala pulmonara semnificativa:
intensitatea suflurilor scade, se accentueza componenta pulmonara a
Z2(care se poate palpa in spatiul lui Erb) si se diminueaza dedublarea Z2 cu
aparitia unui suflu diastolic de regurgitare pulmonara
Paraclinic:
 ECG: derivatie axiala dr, aspect rSr’ in V1, HVD(odata cu progresia spre
hipertens art pulm severa)
 Rx: accentuarea desenului vascular pulmonar si dilatatie variabila a
trunchiului si ramurilor arterei pulmonare; cresterea marcata a rezistentelor
arteriolare pulmonare face sa diminueze desenul vasc pulmonar
 ECO:
o permite diagn topografiei comunicarii interatriale(tip sinus venos ,
ostium primum sau ostium secundum)
43
 o det severitatea dilatatiei cavitatilor drepte si tr art pulm
o la Doppler color se vede fluxul prin DSA, severitatea regurgitarii
tricuspidiene si regurgitarii arteriale pulmonare
o se det gradientul de presiune intre VD si AD si se calculeaza
presiunea sistolica arteriala pulmonara
o calculare Qp/Qs(raport debit pulm/sistemic); daca e >1.5 = criteriu
pt indicatia chirurgicala sau interventionala
o poate fi completat cu examen cu subst de contrast si ETE pentru
caracterizarea mai corecta a DSA
 CATETERISM CARDIAC: rareori necesar, pt determinarea rezistentelor
arteriale pulm la pacientii cu hipertensiune pulm sau cand exista patologie
coronariana
 CT/IRM: pt caracterizarea anatomica mai exacta atunci cand ECO este
insuficienta

S32: Diagnosticul clinic si paraclinic in defectul septal

ventricular

Clinic:
 Variaza cu severitatea suntului.
 Sunt semnificativ => soc apexian amplu, suflu holodiast aspru, mezocardic,
cu iradiere in tot toraceresi freamar de insotire, rulment diastolic mitral de
debit crescu, ritm de galop; cu aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare
semnificative apare Z2 intarit si dedublat si semne de dilatatie VD

Paraclinic:
 RX: cardiomegalie moderata cu desen vascular accentuat initial, apoi odata
cu progresia HTP semnificative, desenul pulmonar saraceste si se mentine
aspectul de dilatatie de art pulmonara si ramuri
 ECO 2D si Doppler: permit diagn DSV, localizarea si evaluarea severitatii
DSV si a hipertens arteriale pulmonare
 Cateterism: rezervat pt evaluarea rezistentelor arteriale pulmonare in
prezenta HTP semnificative diagnosticate ecografic

S33: Diagnosticul clinic si paraclinic in coarctatia de aorta

Clinic:
44
  Prezenta HTA izolate la mb superioare cu hipotrofia si paloarea trunchiului
si membrelor inferioare si absenta bilaterala a pulsului arterial
femural;suflurile sistolice audibile la nivelul toracelui sunt variabile
Paraclinc:
 ECG: HVS de tip “fortare”
 RX: dilatatie poststenotica a Ao(semnul cifrei 3), incizuri pe marginea
inferioara a coastelor prin dilatarea art intercostale
 ECO: evidentierea anomaliei anatomice a istmului si masurarea
gradientului de presiune in aorta descendenta din sectiune suprasternala si
a hipertrofiei ventriculare stangi semnificative
 CT si IRM: caracterizeaza mai precis anomalia anatomica in vederea
stabilirii tipului de interv chir

S34: Complicatiile bicuspidiei arotice

 Insuficienta/stenoza aortica
 endocardita infectioasa
 coarctatia de aorta
 anevrisme aortice toracice
 disectia acuta de Ao
 dilatare de aorta
 S35: Indicatiile de implantare a unui stimulator
cardiac

PENTR BAV:
Clasa I(absolut necesare):
 -BAV de grad 2 si 3 simptomatice
 -Ritm de scapare <40 bpm
 -Perioade de astistola >3sec in ritm sinusal sau >5 sec in fibrilatia
atriala chiar la simptomatici
 -Necesitatea unei medicatii bradicardizante concomitente
 -BAV post ablatia NAV, postoperator sau in bolile neuromusculare
periferice
 -BAV grad 2 sau 3 in timpul efortului
Calasa a IIa:
 -BAV grad 2 sau 3 cu ritm de scapare 40 bpm chiar daca aparent este
asimptomatic
 -BAV gr2 dovedit a fi cu sediu infrahisian sau cu bloc/blocuri de ram
concomitente
 -BAV indiferent de grad in disfunctii ventriculare stangi medii-severe

S36: Descrieti clasificarea NYHA a insuficientei cardiace.

45
Bazata pe simptome si activitatea fizica:
NYHA I(asimptomatici)- fara limitarea activitatii fizice; activit fizica
obisnuita nu determina dispnee, oboseala sau palpitatii
NYHA II(simptomatici la eforturi moderate)- cu limitarea usoara a
activitatii fizice, activitatea fizica obisnuita determina dispnee, oboseala sau
palpitatii
NYHA III(simptomatici la eforturi mici)- cu limitarea marcata a activitatii
fizice; activitatea fizica mai usoara decat cea obisnuita det dispnee,
oboseala sau palpitatii
NYHA IV(simptomatici in repaus)- cu incapacitatea de a avea vreo
activitate fizica fara aparitia simptomelor; prezenta simptomelor inclusiv in
repaus

S37: Descrieti clasificarea AHA a insuficientei cardiace.

Bazata pe modificarile structurale miocardice

Clasa A- risc de dezvoltare a IC, fara boala structurala cardiaca si fara
simptomatologie
Clasa B- boala cardiaca dezvoltata structural care este puternic asociata cu
aparitia IC, dar fara semne sau simptome
Clasa C- IC simptomatica asociata cu boala cardiaca structurala
Clasa D- boala cardiaca structurala avansata si simptome marcate de IC la
repaus in ciuda unui tratament maximal

S38: Descrieti mecanismul neurohormonal din

fiziopatologia insuficientei cardiace.

Activarea neuroendocrină din IC constă în hiperactivarea unor mecanisme

și sisteme
neuroendocrine, inițial cu rol compensator, dar care ulterior agravează disfuncția
cardiacă.
Aceste mecanisme determină creşterea inotropismului, a frecvenţei
cardiace și a volumului
circulant, (secundar retenției hidrosaline) precum și vasoconstricţie cu
redistribuirea debitul
sanguin către organele vitale.
Dezechilibrul vasoconstricţie/vasodilataţie este unul dintre factorii

46
definitorii ai
patogeniei IC.

Mecanismele cele mai importante sunt cele vasoconstrictoare şi constau în:

 hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (SNS);
 hiperactivarea sistemului renină - angiotensină – aldosteron (SRAA);
 hipersecreţie de vasopresină;
 hipersecreţie de adrenomedulină.

Dintre sistemele vasodilatatoare cele mai importante sunt:

 NO şi prostaglandinele;
 factorii natriuretici.

Mecanismele vasodilatatoare locale și sistemice sunt atenuate la pacienţii

cu IC în
principal prin reducerea producţiei de oxid nitric.
Între sistemul nervos simpatic şi SRAA există o interacţiune care duce la
amplificarea
efectelor vasoconstrictoare – stimularea simpatică creşte eliberarea de renină, iar
angiotensina stimulează eliberarea de norepinefrină şi vasopresină. În plasma
pacienţilor cu
IC se întâlnesc nivele crescute ale diferitelor substanţe rezultate prin activarea
neuroendocrină: noradrenalina, adrenalina, endotelina-1, renină, angiotensina II,
aldosteron,
hormon de creştere, TNF-α, neuropeptid Y, neurokinina A, substanţa P, factori
natriuretici
(ANP, BNP, CNP).
Sistemul nervos simpatic (SNS) este activat precoce ca urmare a scăderii
debitului
cardiac şi a presiunii de perfuzie sistemică. Stimularea receptorilor β adrenergici
determină
un efect inotrop pozitiv prin creşterea eliberării calciul intracelular din
miofilamente. Ea
conduce la tahicardie, creşterea contractilităţii, vasoconstricţie, hipertensiune şi
stimularea
secreţiei de renină prin activarea receptorilor β din macula densa. Documentarea
activării
simpatice în IC se poate face prin determinarea nivelelor plasmatice sau a excreţiei
urinare de
norepinefrină, care are valori crescute chiar şi la pacienţii asimptomatici şi mult
crescute la
cei cu simptome.

Hiperactivarea de durată a SNS duce la depleţia de catecolamine la nivel

miocardic
(atât atrial cât şi ventricular) şi la scăderea numărului de receptori β1

47
(downregulation). Cu
toate că miocardul uman ventricular exprimă atât receptori β1 cât şi β2, doar
subtipul β1 este
semnificativ diminuat în IC. Procesul de down-regulation al receptorilor β1 se
asociază cu
up-regulation a βARK, kinaza receptorului β adrenergic, enzima care fosforilează
receptorii
β şi nu permite cuplarea cu mesagerul secund. Suplimentar, în miocardul uman
insuficient,
nivelul mARN este scăzut pentru β1 dar nu şi pentru β2 receptori. Receptorii β2,
cu toate că
nu au un număr scăzut, sunt parţial necuplaţi cu adenilat ciclaza (efectorul
enzimatic).
Procesul de down-regulation al receptorilor β1 poate fi contracarat prin
administrarea
tratamentului cu β blocante. Administrarea acestora pe termen lung contribuie la
restaurarea
densităţii receptorilor şi a răspunsului contractil la administrarea de catecolamine.
Sistemul renină - angiotensină - aldosteron (SRAA) are de asemenea
efect
compensator iniţial, prin creşterea reabsorbţiei de apă şi Na. În timp, efectele sale
duc la
vasoconstricţie, stimulare simpatică în cerc vicios, fibroză miocardică prin efect
direct al
angiotensinei II pe miocard. Angiotensina II (AngII) are multiple efecte sistemice:
• vasoconstricţie puternică şi creşterea rezistenţei vasculare sistemice;
• stimularea eliberării de aldosteron;
• stimularea eliberării de norepinefrină;
• hipertrofie vasculară şi miocitară;
• fibroză miocardică;
• retenţie de Na+ prin efecte atât directe cât şi indirecte pe funcţia
glomerulară şi
tubulară - AngII produce vasoconstricţia arteriolei eferente ducând la
creşterea
fracţiei de filtrare şi creşterea reabsorbţiei de Na în tubul proximal; pe de
altă
parte, AngII stimulează direct reabsorbţia de Na şi indirect prin creşterea
eliberării
de aldosteron;
• retenţie de apă prin stimularea centrului setei de la nivelul SNC şi prin
stimularea vasopresinei (hormonul antidiuretic) cu scăderea excreţiei de
apă.

Toate componentele SRAA (fig. 1) sunt prezente în mai multe organe şi

ţesuturi
inclusiv în vase, cord, rinichi. Enzima de conversie (EC) a angiotensinei se găseşte

48
în cea
mai mare parte (90-99%) la nivel tisular şi doar 1-10% în circulaţie. Producţia
tisulară de
AngII poate apărea şi printr-o cale independentă de EC – calea chimazelor - care
devine
importantă la nivel miocardic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Angiotensina II
se fixează
pe două tipuri de receptori: AT1 şi AT2. Stimularea receptorilor AT1 este cea care
determină
vasoconstricţie, retenţie hidrosalină, creştere celulară, stimularea eliberării de
norepinefrină,
în timp ce stimularea receptorilor AT2 are efect antiproliferativ, în diferenţierea
celulară şi
reparaţia tisulară (vezi si capitolul HTA).

Efectele sistemului renină-angiotensină-aldosteron sunt în mod normal

contrabalansate de sistemele endogene excretoare de sare– peptidele natriuretice şi
prostaglandinele. În mod normal, peptidele natriuretice cresc excreţia de apă şi
Na+ prin două
mecanisme: direct prin efect pe funcţia glomerulară şi tubulară şi indirect, prin
inhibarea
eliberării şi acţiunii reninei şi vasopresinei. În insuficienţa cardiacă, răspunsul
natriuretic
este atenuat.

Peptidele natriuretice sunt reprezentate de: peptidul natriuretic atrial

(ANP), peptidul
natriuretic cerebral (BNP - brain natriuretic peptide), peptidul natriuretic C (CNP).
Aceste
vasopeptide se gasesc sub două forme: o formă activă – carbon-terminală şi o
formă inactivă
– azot-terminală. ANP este secretat ca răspuns la distensia atrială de către
miocardul atrial.
BNP este secretat în principal de miocardul ventriculului stâng, secreţia lui fiind
reglată la
nivel transcriptional. CNP este secretat de celulele endoteliale şi are rol
vasodilatator local.
Stimulul principal pentru secreţia vasopeptidelor este stres-ul parietal (există o
corelaţie directă între nivelul stres-ului parietal şi concentraţia de BNP). Fiecare
neuropeptid
are receptori specifici – NPR A, B, C, dar 20% din BNP se poate fixa şi pe
receptorii A şi C.

Receptorii A şi B mediază efectele vasodilatatorii şi natriuretice ale

peptidelor, în timp ce
receptorul C pare a avea un rol în clearance-ul peptidelor. Degradarea

49
vasopeptidelor este
realizată de neutral-endopeptidaze. În cordul normal, ANP este dominant la nivel
atrial, în
timp ce nivelele de BNP şi CNP sunt foarte mici. La pacienţii cu IC, nivelele
circulante de
peptide natriuretice sunt crescute, în special BNP. De aceea, determinarea
plasmatică a BNP este considerată în prezent un puternic factor neuroumoral de
predicţie în insuficienţa
cardiacă. În interpretarea valorilor BNP trebuie însă să ţinem seama de câţiva
factori: vârsta
(vârstnicii au nivele mai crescute de BNP), tratamentele concomitente şi funcţia
renală.

Bradikinina, prin fixarea pe receptorii BK2, stimulează producerea de NO

endotelial
cu efecte vasodilatatorii, antiremodelare arterială şi antiaterosclerotice (prin
ameliorarea
disfuncţiei endoteliale). Avantajele folosirii IEC în tratamentul IC se datoresc pe
de o parte,
scăderii sintezei de AngII vasoconstrictoare şi reducerii indirecte a secreţiei de
catecolamine
stimulate de AngII, iar de cealaltă parte inhibiţiei enzimei de conversie care
împiedică
degradarea bradikininei, cu efect vasodilatator. Deşi aparent blocanţii de receptori
ai
angiotensinei nu interferă cu sistemul kininelor, blocarea receptorilor AT1
(responsabili de
vasoconstricţie, remodelare şi progresie a atero-sclerozei) şi lăsarea liberă a
receptorilor AT2
are ca efect, pe lânga acela de reparaţie tisulară, diferenţierea celulară, efect
antiproliferativ şi
de stimulare a bradikininei.

Aldosteronul este secretat de către corticosuprarenală în cantităţi crescute

în
insuficienţa cardiacă, prin stimularea directă de către angiotensina II, cu
reabsorbţie în exces
de sodiu şi apă şi expansiune volemică. Aldosteronul este produs însă şi în
endoteliul şi
celulele musculare netede ale vaselor mari, precum şi în cardiomicitele din
ventriculul stâng
(producţie mult crescută în IC). Aldosteronul are rol important şi în formarea de
colagen şi
apariţia fibrozei la nivel cardiac. El influenţează complianţa vasculară şi funcţia
endotelială
şi poate induce ischemie. Alte acţiuni ale aldosteronului mai implică activarea

50
simpatică şi
producerea aritmiilor prin diselectrolitemii.

Endotelinele aparţin substanţelor vasoconstrictoare activate în insuficienţa

cardiacă.
Ele se fixează pe receptorii ET A sau B producând remodelare la nivelul cordului
şi
constricţie la nivelul vaselor. Endotelina mai determină şi creşterea producţiei de
PAI1 cu
efecte protrombotice şi ischemiante. La nivelul cordului insuficient, atât endotelina
cât şi
receptorul ET A sunt mult crescute. În prezent sunt disponibili în arsenalul
terapeutic
inhibitorii de endotelina-1: tezosentan, bosentan, utili mai ales în tratamentul
hipertensiunii
pulmonare primitive.

Calea de progresie a insuficienţei cardiace ca urmare a activării

neurohormonale
implică, cu siguranţă, mai multe mecanisme: depleţia de energie, creşterea stress-
ului parietal ventricular, alterarea expresiei unor gene, creşterea stress-ului
oxidativ, necroza miocitelor,
apoptoza.

În concluzie, activarea neurohormonală în IC conduce în final la retenţie

hidrosalină,
tahicardie excesivă, vasoconstricţie sistemică, accentuarea ischemiei miocardice,
alterarea
structurii miocardice cu fibroză şi hipertrofie. Consecinţele pe termen lung se leagă
de
progresia disfuncţiei ventriculare, remodelare, disfuncţia pompei cardiace, toate
conducând la
scăderea supravieţuirii. Din această cauză, combaterea medicamentoasă a acestor
sisteme
hiperactive constituie ţinta principală a terapiei în insuficienţa cardiacă, atât pentru
ameliorarea funcţiei de pompă cu regresia simptomelor, cât şi pentru încetinirea
progresiei
bolii, indiferent de etiologia insuficienţei cardiace.

S39: Prezentati tratamentul insuficientei cardiace cu FE

scazuta.

La pacienţii cu ICFER asimptomatici instituirea tratamentului trebuie să fie

cât

51
mai precoce, înainte de afectarea miocardică ireversibilă și are drept scopuri:
prevenirea
remodelării şi a disfuncţiei miocardice; prevenirea progresiei bolii şi a dezvoltării
sindromului
de ICC.
Schema terapeutică trebuie să cuprindă un inhibitor al enzimei de
conversie, mai ales
dacă etiologia insuficienţei cardiace este ischemică. De asemenea tratamentul beta-
blocant
este indicat în caz de scădere a fracţiei de ejecţie a VS secundară ischemiei
miocardice, mai
ales în infarctul de miocard. În plus pacienţii cu disfuncţie sistolică post-infarct
beneficiază de
tratamentul cu inhibitorii aldosteronului de tipul eplerenonei care s-a asociat cu
scăderea
mortalităţii generale, mortalităţii cardiace, morţilor subite, cu ameliorarea
manifestărilor de
insuficienţă cardiacă şi a remodelării cardiace.
Asocierea terapeutică (IEC şi beta-blocant) este de elecţie şi pentru controlul
valorilor
tensionale la această categorie de pacienţi.
La pacienţii cu ICFER simptomatici tripla asociere a inhibitorilor ai
enzimei de
conversie a angiotensinei, betablocantelor şi antagoniştilor aldosteronului este
considerată a fi
strategia terapeutică de elecţie cu efecte benefice asupra duratei de supravieţuire.
IEC sunt
recunoscuţi ca şi primă linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică,
simptomatică.

IC UŞOARĂ/MODERATĂ, CLASA NYHA II-III

 scopurile tratamentului sunt : reversibilitatea sau prevenirea remodelării
progresive şi a
 disfuncţiei miocardice, ameliorarea simptomelor şi a capacităţii funcţionale,
scăderea
 spitalizărilor, reducerea mortalităţii.
 sunt recomandate : restricţia de sare, IEC, BRA, beta blocante,
spironolactona, diureticele
 (în general cele de ansă), digoxinul
IC AVANSATĂ, STADIILE III-IV NYHA
 scopurile tratamentului sunt: scăderea mortalităţii, a frecvenţei
spitalizărilor, ameliorarea
 simptomelor şi a capacităţii funcţionale.
 sunt recomandate: IEC sau BRA, spironolactonă, digoxinul, beta blocante,
52
 diuretice (cel mai
 adesea în combinaţie), restricţia sodată, agenţii inotrop pozitivi pentru
ameliorarea
 simptomatică
IC SEVERĂ/ IREDUCTIBILĂ
 scopul terapiei este paleativ, de ameliorare simptomatică şi, la pacienţii
care sunt eligibili,
 pregătirea pentru transplantul cardiac
 singurul tratament dovedit a fi eficient în scăderea mortalitaţii este cu IEC,
se utilizează
 administrarea de agenţi inotropi pozitivi non-digitalici- de dobutamină,
milrinonă, enoximonă,
 levosimendan.

S40: Descrieti recomandarile Ghidului ESC pentru

tratamentul beta blocant in IC.

În absenţa contraindicaţiilor şi a intoleranţei, beta-blocantele sunt

recomandate tuturor
pacienţilor cu FE ≤ 40%, cu simptome de la uşoare la severe (clasele funcţionale
II-IV
NYHA). De asemenea, au indicaţie de β-blocant pacienţii cu disfuncţie sistolică
asimptomatică
de VS post-infarct miocardic.

Contraindicaţiile tratamentului betablocant sunt:

 formele severe de astm (bronhopneumopatia cronică obstructivă nu
reprezintă o
 contraindicaţie);
 blocurile atrioventriculare gradul II-III, bradicardia simptomatică (AV <
50/min), boala de
 nod sinusal în absenţa unui pacemaker.

S41: Care sunt dozele de IEC si beta blocant recomandate

in tratamentul IC?

Tratamentul cu IEC trebuie iniţiat cu doze mici care vor fi titrate gradat

53
până la dozele
maxime, dovedite a fi active în studiile clinice, sau până la dozele maxim tolerate.
Se iniţiază
întotdeauna cu o doză mică (enalapril 2,5 mg x 2/zi) si se titrează până la dozele
dovedite
eficiente în marile trialuri clinice în IC (enalapril 10-20 mg x 2/zi)
Inițierea tratamentului cu beta blocante se recomandă cu o doză foarte
mică(metroprolol succinat 12.5-25 mg/zi), iar creşterea se face lent; doza poate fi
dublată la fiecare 2-4 săptămâni şi se titrează până la doza de menţinere dovedită
eficientă în marile studii sau până la doza maximă tolerată(metroprolol succinat
200 mg/zi), după care tratamentul se menţine pe timp lung.

S42: Descrieti strategia tratamentului diuretic in IC acut

decompensata.

Administrarea intravenoasă a diureticelor de ansă reprezintă prima linie de

medicaţie a pacientilor cu ICA.

Se recomandă ca administrarea diureticului să se facă intravenos sau în

perfuzie
continuă datorită absorbţiei reduse orale şi a unei farmacodinamici mai
predictibile. Datorită
faptului că răspunsul e dependent de doză, titrarea trebuie să fie rapidă, cu dublarea
dozei
până la un răspuns eficient. Strategia de administrare a diureticului de ansă depinde
de
tratamentul diuretic anterior internarii; astfel strategia cu doză mare administrată în
două
bolusuri s-a dovedit mai eficientă la pacientii aflaţi deja pe doze mari de furosemid
(>120mg),
în timp ce pacienţii aflaţi pe diuretice în doză mică au avut beneficii in urma
tratamentului
diuretic continuu în doză mai mică (egală cu doza orală preexistentă). Doza mare
de diuretic s-a asociat cu o îmbunătăţire mai importanta a simptomatologiei, dar cu
prețul afectării
renale.

Dozele iniţiale recomandate la internare sunt: furosemid în bolus 20-40 mg,

bumetanid 0,5-1 mg sau torasemid 10-20 mg. Furosemidul, prin vasodilataţia pe
care o
produce, scade congestia pulmonară, chiar înaintea efectului său diuretic. Doza
totală indicată
de furosemid trebuie să fie < 100 mg în primele 6 ore şi 240 mg în primele 24 ore.

La pacienţii rezistenţi la tratament, cu edeme periferice rezistente (şi

54
ascită), o
combinaţie de diuretic de ansă şi tiazidic sau tizidic-like (metolazonă) poate fi
necesară
pentru a ajunge la o diureză adecvată. Combinaţia în doze mici este adesea mai
eficientă şi cu
mai puţine reacţii adverse decât un singur agent în doză mare. Această asociere
potentă este
indicată numai pentru scurt timp şi necesită monitorizare atentă pentru a evita
hipopotasemia,
disfuncţia renală şi hipovolemia.

În situaţia în care retenţia de fluide este refractară şi după asocierea

diureticelor, este
recomandată adăugarea dopaminei (pentru efectul vasodilatator renal) sau a
dobutaminei,
rămânând ca rezervă ultrafiltrarea sau hemodializa în cazul în care coexistă
insuficienţă
renală sau hiponatremie.

S43: Care este doza de Spironolactona indicata in

tratamentul IC?

Dozele recomandate pentru initierea terapiei sunt 25 mg o dată pe zi, iar

dozele tintă
sunt 50mg/zi in priză unică atat pentru spironolactonă cat si pentru eplerenonă.

S44: Enumerati cauzele decompensarii acute in IC

cronica.

 Non-complianţă terapeutică
 Supraîncărcarea volemică
 Infecţii, mai ales pneumonii
 Evenimente cerebrovasculare
 Intervenţii chirurgicale
 Disfuncţie de organ (mai ales renală)
 Astm, BPOC
 Abuz medicaţie (ex. antiinflamatorii nesteroidiene)
 Abuz alcool

S45: Enumerati situatiile cele mai frecvente in care apare

55
IC cu fractie de ejectie pastrata.

 Hipertrofie cardiaca
 Cardiomiopatie hipertrofica
 Cardiomiopatie restrictiva
 Stenoza aortica
 Ischemie miocardica

S46: Prezentati tratamentul IC cu fractie de ejectie

pastrata.

Principii de tratament în IC cu FEVS păstrată (ICFEP)

Jumătate dintre pacienții cu IC simptomatică au mai degrabă disfuncţie
diastolică decât disfuncţie sistolică. Prognosticul pacienţilor cu ICFEP este similar
cu cel al pacienţior cu disfuncţie sistolică, probabil datorită unei prevalenţe
crescute a comorbidităţilor.
Identificarea şi tratarea cauzelor ce au determinat apariţia manifestărilor de
insuficienţă cardiacă (HTP, fibrilaţie atrială, HTA), alături de tratamentul
comorbidităţilor (de exemplu corectarea anemiei) par să reprezinte strategia
terapeutică folosită la pacienţii cu ICFEP. La pacienţii cu ICC şi FE conservată
strategia terapeutică nu este la fel de evidentă, astfel că folosirea medicaţiei clasice
din ICFER (IECA, beta-blocant, antagonist ai aldosteronului) nu a evidențiat
rezultate semnificative. Nici o clasă de medicamente nu şi-a dovedit beneficiul cert
în schema terapeutică a pacientului cu insuficienţă cardiacă cu funcţie sistolică a
VS păstrată.
Medicaţia folosită la aceşti pacienţi poate cel mult să amelioreze
simptomatologia prin controlul valorilor tensiunii arteriale şi scăderea congestiei
(diuretice, IEC), dar fără efect pe îmbunătăţirea prognosticului. Scopul
tratamentului este de a regla foarte atent presiunea de umplere ventriculară, astfel
încât să amelioreze dispneea şi congestia, dar să permită un debit cardiac adecvat.

De notat:
 diureticele sunt folosite pentru a controla retenţia de apă şi sare şi pentru a
ameliora dispneea şi edemele.
 inhibitori enzimei de conversie (IEC) şi respectiv al blocanţi receptorilor de
angiotensină (BRA) nu au beneficii în scăderea mortalităţii generale şi
cardiovasculare, ci doar o scădere uşoară a necesarului de reinternări
 tratmentul dual cu inhibitori ai receptorilor de angiotensină II şi neprilysină la
pacienţii cu ICFEC îmbunătăţeşte simptomatologia clinică şi reduce BNP, cu o
bună complianţă
 tratamentul beta-blocant la pacientul cu ICC şi funcţie sistolică normală s-a
dovedit fără beneficii pe mortalitate şi necesarul de reinternări, cu menţiunea
scăderii mortalităţii generale în studiile observaţionale. În acest context
tratamentul beta-blocant este controversat la pacientul cu ICC şi FE normală.

56
 prezenţa în grade variate a hipertensiunii pulmonare (HTP) a fost observată la
pacienţii cu ICFEC-
tratamentul cu administrarea unui inhibitor de 5-fosfodiesterază este o
variantă terapeutică.
 tratamentul pe termen scurt cu ivabradina (5 mg de 2 ori pe zi , timp de 7
zile) poate duce
la creşterea capacităţii de exerciţiu, datorită îmbunătăţirii umplerii diastolice
ventriculare
 tratamentul de lungă durată cu spironolactonă la pacienţii cu ICFEP nu a
îmbunătăţit capacitatea maximă de efort, simptomele sau calitatea vieţii
pacienţilor nu a redus semnificativ incidenţa deceselor cardiovasculare sau a
respitalizărilor prin IC. Nici tratamentul cu eplerenonă nu a adus beneficii în
ameliorarea capacităţii de efort sau pe mortalitate.
 administrarea statinelor poate determina o scădere semnificativă a mortalităţii
 tratamentulul corect al HTA, al ischemiei miocardice, controlul frecvenţei
ventriculare în fibrilaţia atrială sunt de asemenea obiective importante în
ICFEP.

S47: Care sunt indicatiile tratamentului cu Digoxin in IC?

Indicaţiile digoxinului sunt:

 pacienţi cu fibrilaţie atrială cu frecvenţa ventriculară de repaus >
80/min şi > 110 - 120/min la efort;
 pacienţi în ritm sinusal cu disfuncţie sistolică a VS (FE ≤ 40%) care rămân
simptomatici (clasele funcţionale NYHA II-IV) cu tratament în doze
optime cu IEC şi/sau BRA, þ-blocant şi antagonist de aldosteron dacă este
indicat.

S48: Care sunt indicatiile tratamentului cu Ivabradina in

IC?

De aceea ivabradina trebuie luată în considerare numai la pacienţi la care

terapia standard incluzând beta-blocante este la doze maxime recomandate sau
maxim tolerate care nu reuşeşte să controleze adecvat frecvenţa cardiacă, precum
şi la cei la care beta-blocantele sunt contraindicate. Adăugarea Ivabradinei la
terapia recomandată de ghidurile actuale ar putea fi benefică pacienţilor cu ICC cu
frecvenţa cardiacă crescută.

S49: Enumerati recomandarile privind stilul de viata

pentru pacientii cu IC.

Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic) reprezintă un ansamblu

57
de măsuri și recomandări puternic susținute de toate ghidurile terapeutice și de a
căror non-complianță determină cele mai frecvente decompensări ale insuficienței
cardiace.

 reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III şi IV cu semne şi

simptome de congestie pulmonară/sistemică prin evitarea alimentelor ce
conţin sare în cantitate crescută

 reducerea aportului hidric la < 1,5–2 l/zi sau 30 ml/kgc la pacienţii intens
simptomatici în ciuda dozelor mari de diuretic. Nu se recomandă
restricţionarea de rutină a aportului hidric la pacienţii cu simptome
congestive uşoare-moderate

 sistarea fumatului- studii observaţionale susţin efectul benefic al

întreruperii fumatului asupra reducerii morbidităţii şi mortalităţii.
 restricţia consumului de alcool. Reducerea aportului de alcool la 2 unităţi
de alcool/zi la bărbaţi şi respectiv 1 unitate alcool/zi la femei (1 unitate =
10 ml alcool pur, ~1 pahar de vin, ~1/2 halbă cu bere). Se recomandă
abstinenţă totală în cazul IC secundară cardiomiopatiei nutriţional-toxică

 aport alimentar adecvat - scăderea ponderală cu până 10% din greutate la

pacienţii obezi cu IMC > 30 kg/m2 este utilă în prevenţia insuficienţei
cardiace, dar şi a ameliorării simptomelor. În IC moderată şi severă,
reducerea în greutate nu trebuie recomandată de rutină. Atenție sporită este
recomandată în cazul malnutriţiei clinice sau subclinice la pacienții cu IC
severă. Sunt indicate conţinând vitamine hidro- şi liposolubile şi ulei de
peşte.

 activitatea fizică cu evitarea sedentarismului ce poate contribui la

decondiţionarea fizică şi scăderea capacităţii funcţionale precum şi la
pierderea masei musculare. Este recomandată includerea în programe de
reabilitare a tuturor pacienţilor cu IC cronică stabilă, atât în spital cât şi la
domiciliu, indiferent de etiologie, clasa NYHA, fracţia de ejecţie sau
medicaţie.
 imunizarea activă şi antibioterapia profilactică. Se recomandă
vaccinarea antigripală sezonieră şi antipneumococică tuturor pacienţilor cu
insuficienţă cardiacă.
 profilaxia endocarditei bacteriene în cazul insuficienţei cardiace pe fond
de valvulopatie primară protezată.
 monitorizarea tulburările de somn (apnee obstructivă sau centrală) ce sunt
frecvente la pacienţii cu IC simptomatică şi sunt asociate cu creşterea
morbidităţii şi mortalităţii. În cazul sindromului de apnee în somn
(obstructiv) documentat polisomnografic se recomandă tratament cu CPAP
(ventilaţie cu presiune continuă pozitivă).

 tratamentul depresiei frecvent întâlnită, la ~ 20% dintre pacienţii cu IC şi

se asociază cu creşterea morbidităţii şi mortalităţii.

58
S50: Enumerati principalele elemente de diagnostic pentru
insuficienta cardiaca.

Diagnosticul clinic al IC se bazează pe o anamneză amănunțită și pe un

examen fizic complet și este susţinut de investigaţiile paraclinice. Istoricul
pacientului este deosebit de important, putând furniza date importante pentru
precizarea diagnosticului.
Diagnosticul de IC necesită 2 criterii majore sau 1 major şi 2 minore
prezente concomitent. Criteriile minore sunt acceptate doar dacă nu pot fi atribuite
altor condiţii medicale.
CRITERII MAJORE:
• dispnee paroxistică nocturnă
• turgescenţa jugularelor
• raluri la auscultaţia pulmonară
• cardiomegalie radiologic
• edem pulmonar acut
• galop S3
• creşterea presiunii venoase centrale (>16 cm în AD)
• timpul de circulaţie ≤ 25 sec
• reflux hepatojugular
• edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie

CRITERII MINORE:
• edeme gambiere bilaterale
• tuse nocturnă
• dispnee la efort obişnuit
• hepatomegalie
• sindrom lichidian pleural
• scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din valoarea maximă înregistrată
• tahicardie ≤ 120/min
CRITERII MAJORE SAU MINORE:
• scădere în greutate ≤ 4,5 kg în 5 zile ca răspuns la tratamentul pentru
insuficienţă cardiacă.

S51: Care este anomalia genetică principală din

cardiomiopatia hipertrofică obstructivă?

Gena S Fr Fenotip asociat

i ec
m ve
59
 b nț
o a
l
u
l
Gene sarcomerice
Lanțul greu al beta M ~2 CMH ușoară sau
miozinei Y 5 severă
H %-
7 35
%
Proteina C de reglare a M ~2 CMH ușoară sau
miozinei Y 5 severă,
B %- debut tardiv
P 30
C %
3
Ar fi prima, dar le las pe amandoua aici

S52: Ce tip de cardiomiopatie primitivă asociază precoce

apariția simptomelor și semnelor de insuficiență cardiacă
cronică?

Cardiomiopatia dilatative

S53: Enunțați criteriile ecocardiografice pentru

cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.

 SIV>4-6 mm fata de normal

 Evaluarea grosimii peretilor ventriculari (o grosime a cel putin unui segment
mai mare de 15 mm este diagnostica
 Semnul caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice de tip obstructiv este
reprezentat de miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale anterioare
(SAM=sistolic anterior motion) si hipertrofia septala asimetrica cu un raport
intre grosimea SIV si grosimea PP al ventriculului stang de peste 1,4:1
 Un gradient intraventricular >60mmHg = CMH severa
 Alterarea umplerii diastolice (E/A)<0.8

S54: Ce puteți spune – legat de cinetica parietală la

60
examenul ecocardiografic – în cardiomiopatia dilatativă
primitivă, față de cardiomiopatia ischemică?

In CMD primitiva hipokinezia parietala este difuza, in cea ischemica numai zonele
ischemice au un grad de lentoare, iar restul pot avea chiar hipertrofie
compensatorie.

CMD secundara cu hipokinezie globala este cea etilica.

Ecocardiografia combinata cu testul la dobutamina poate diferentia etiologia

ischemica de cea non-ischemica a disfunctiei miocardice, mai ales in cazurile cu
anomalii contractile regionale

S55: Ce anomalii genetice asociază displazia aritmogenă

de ventricul drept?

Boala are la baza anomalii ale genelor care codeaza proteinele implicate in
adezivitatea intracelulara.

S56: Ce semne clinice poate prezenta un pacient cu

cardiomiopatie hipertrofică obstructivă?

CARTE:
Examenul fizic este variabil în CMH, corelat cu statusul hemodinamic al
pacienților.
Acesta poate fi normal în cazul CMH neobstructivă. Pacienţii cu CMH
obstructivă prezintă urmatoarele semne la examenul cardiovascular: (1) şoc
apexian puternic; (2) suflu sistolic parasternal stâng, variabil în funcție de
condițiile hemodinamice care modifică gradientul intraventricular; (3) suflu sistolic
de regurgitare mitrală; (4) zgomot IV patologic (galop presistolic). Suflul sistolic
(mezosistolic), parasternal stâng, prezent în peste 90% din cazuri, uneori însoţit de
freamăt, este semnul clinic caracteristic al CMHO. Suflul are intensitate medie-
mare (>3/6), începe la distanţă de zgomotul I şi se termină înainte de zgomotul II.
Se aude cu maximum de intensitate între focarul mitralei şi marginea stângă a
sternului, iradiază către axilă şi la baza inimii, dar nu pe vasele gâtului (spre
deosebire de stenoza aortică valvulară).
Prezintă variaţii de intensitate în cursul manevrelor fiziologice sau
farmacologicecare accentuează sau diminuează obstrucţia (Tabel 8), ceea ce ajută
la diagnosticul diferențial cu alte sufluri din insuficiența mitrală sau stenoza

61
aortică. Majoritatea pacienţilor cu CMHO au regurgitare mitrală secundară. Suflul
sistolic de regurgitare poate fi deosebit cu dificultate de suflul produs de obstrucţie,
dar prezenţa sa este sugerată de durata suflului (mai prelungit), iradierea în axilă şi
eventual de zgomotul de umplere mitral (rulment diastolic mitral, de debit).
PPT:
 Șocul apexian pe arie crescuta, intens
 Zgomotul 1 este normal.
 Zgomotul 2 este de regulă normal, însă la pacienții cu gradient sever
crescut în tractul de ejecție, poate apărea dedublarea paradoxală a
zgomotului 2.
 Zgomotul 4 se auscultă frecvent, fiind determinat de sistola atrială care se
produce în fața unui ventricul noncompliant.
 Frecvent se înregistrează pulsul arterial carotidian bifid
 Suflul sistolic de ejecție este de regulă crescendo-descrescendo, cu maxim
de auscultație între apex și marginea stângă a sternului, cu iradiere către
incizura suprasternală dar nu la nivelul gâtului sau pe arterele carotide

S57: Enunțați clasele de medicamente utilizate în

tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive.

 beta-blocantelor;
 blocantelor canalelor de calciu verapamilul și diltiazemul
 antiaritmicelor amiodarona și disopiramida);
 diureticelor

S58: Care sunt criteriile de gravitate (clinice și

paraclinice) în cardiomiopatia dilatativă?

Factorii de prognostic negativ (22, 23) sunt:

 factori clinici-clasa NYHA 3-4, galopul protodiastolic, vârsta, tahicardia,
consumul maxim de oxigen scăzut la efort;
 factori ECG: aritmiile ventriculare, QRS larg;
 factori ecocardiografici FEVS scăzută, dilatarea importantă VS, pattern
restrictivdiastolic, volum AS, disfuncția ventriculară dreaptă.
Boala poate evolua către moarte subită cardiacă, insuficiența cardiacă ireversibilă,
(necesitând suport inotrop, dispozitive de asistare ventriculare sau transplant
cardiac), trombembolism sistemic sau pulmonar

S59: Ce clase de medicamente sunt – de principiu –

contraindicate la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică
62
obstructivă?

PPT:
NU nitrati sau alte droguri care reduc presarcina sau cresc inotropismul

S60: Ce tip de proteine din componența sarcomerului sunt

afectate în cardiomiopatia dilatativă primitivă?

Carte:
Genele implicate în dezvoltarea CMD codifică proteine citoscheletice,
precum distrofina, laminina, desmina, etc și proteine sarcomerice (o parte
fiind comune cu cele responsabile de cardiomiopatia hipertrofică

PPT:
Defect genic (30 gene implcate) pentru proteinele:
 
Citoschelet/Membranã miocit:
 TITINA
 Dystrofinã
 β-sarcoglican
 δ-sarcoglican
 α-distrobrevinã
 Metavinculinã

Filamente intermediare:
 Desminã
 Lamina A/C
Proteine asociate discului Z

S61: Criteriile de diagnostic in reumatismul articular acut

Carte:
Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite
Diagnosticul pozitiv în RAA este confirmat de obiectivarea unei faringite
streptococice recente (cu 10- 21 zile înainte de debutul bolii) cu streptococ beta
hemolitic de grup A în asociere cu manifestările clasice ale bolii, sistematizate sub
forma criteriilor Jones (minore și majore).
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA au fost enunțate inițial în 1944 (7)
și au suferit revizuiri succesive în 1992 (8), 2000 și 2015 (1). Ultima revizuire din
2015 ia în considerare riscul diferit al unui individ de a manifesta boala, în funcție
de populația din care provine. S-a propus împărțirea pe populații cu risc redus și cu
63
risc crescut, cu scopul de a nu supradiagnostica boala în zone cu risc scăzut, sau de
a o subdiagnostica în arii cu risc crescut.
Populația cu risc redus este definită prin incidența RAA < 2 la 100 000
copii (5-15 ani) pe an,sau o prevalență generală a cardiopatiilor reumatismale <1 la
1000 pe an, iar restul populației poate fi considerată a avea risc mediu-înalt de a
contracta boala (1).
Criteriile Jones revizuite pentru diagnosticul RAA (1)

A. Pentru toate populațiile de pacienți cu dovezi de infecție cu SGA:

Diagnostic: RAA prim episod – 2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2criterii
minore
Diagnostic: RAA recurentă -2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2 criterii
minore sau 3 criterii minore

B. Criterii majore
Populații cu risc redus:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (numai poliartrită);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
Populații cu risc moderat și înalt:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.

C. Criterii minore
Populații cu risc redus:
o Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;

64
 o VSH >60mm/ h și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu major).
Populații cu risc moderat și înalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu major)

Situații particulare:
• Recurențele RAA
Recurența RAA poate apărea la pacienții care au în antecedente RAA sau
cardiopatie
reumatismală și nu au beneficiat de profilaxie antibiotică secundară.
Agentul patogen
incriminat este tot streptococul de grup A dar alt serotip decât la episodul
inițial de RAA.
Diagnosticul de recurență reumatismală se stabilește la acești pacienți pe
baza evidenței de infecție recentă streptococică și în prezența a 2 criterii
majore, sau 1 criteriu major și 2
minore, sau 3 criterii minore. Pentru ultima situație când nu există decât
criterii minore,
trebuie exclusă o altă etiologie posibilă pentru manifestările clinice (1).
• RAA “posibil”
Dacă suspiciunea clinică de RAA nu este susținută in totalitate de criteriile
Jones, se
poate administra totuși tratament antibiotic timp de 12 luni, ca profilaxie
secundară. Pacienții vor fi urmăriți clinic și ecografic, iar dacă manifestările
clinice persistă în condițiile terapiei corect administrate, fără dovezi
serologice de infecție cu SGA, fără semne de valvulită ecocardiografic, se
poate întrerupe tratamentul antibiotic. În aceste condiții se poate exclude
RAA ca diagnostic și trebuie căutată o altă etiologie care să explice
simptomatologia bolnavului (1).

S62: Manifestarile carditei in reumatismul articular acut

Cardita apare în 40-91% din cazurile de RAA (3), putând afecta atât
65
endocardul câtși miocardul și pericardul.
Dintre toate manifestările RAA, cardita este cea mai importantă, fiind
singura care poate duce la leziuni permanente sau decesul pacientului. eziunea
tipică n RAA este valvulita.
Din punct de vedere al frecvenței, ordinea n care valvele sunt afectate este:
valva mitrală, valva aortică,valva tricuspidă și cel mai rar valva pulmonară.
Valvulita aortică se asociază frecvent cu cea mitrală. n faza acută a bolii apar doar
regurgitările valvulare. Cauza pentru care stenozele survin tardiv n evoluția bolii
reumatismale este remanierea valvulară prin ngroșare, cicatrizare și calcificare a
valvelor.
Semnele clinice care ridică suspiciunea de cardită sunt (5): sufluri cardiace
absente anterior, cardiomegalia, pericardita și insuficiența cardiacă.

Semne clinice ale carditei din RAA:

Suflu apical holosistolic de regurgitare mitrală.
Suflul apical este mezodiastolic Care Coombs spre deosebire de stenoza
mitrală cuaccentuare telediastolică ntărirea presistolică . Este corelat cu severitatea
regurgitării mitrale care duce la un flux diastolic crescut prin valva mitrală.
Suflul protodiastolic de regurgitare aortică este audibil la baza cordului și
pe marginea st ngă a sternului. Insuficiența aortică solitară este rară.
Alte semne: impulsul puternic al ventriculului stâng (VS) datorat
cardiomegaliei,
tahicardia sinusală, intensitatea variabilă a zgomotului , datorită insuficienței
mitrale și sau BAV grad , frecătura pericardică asociată eventual cu durere toracică
.
Afectarea cardiacă n RAA poate lua forma unor cardite subclinice dar poate
a unge la insuficiență cardiacă acută, cu edem pulmonar sever. Aceste manifestări
sunt mai degrabă datorate valvulitei decât miocarditei.
Episoadele de RAA recurente se pot nsoți frecvent de cardită ceea ce va
determina o nouă afectare valvulară, pericardică și miocardică.

Din cauza valvelor patologice, pacienții care au suferit de cardită

reumatismală sunt predispuși la endocardită infecțioasă, iar acest diagnostic nu
trebuie negli at la un astfel de pacient febril și cu sufluri cardiace noi sau agravate.
Pentru a confirma suspiciunea clinică și pentru a urmări evoluția leziunilor
valvulare, ecocardiografia se dovedește extrem de utilă (4). Există descrisă
noțiunea de „cardita subclinică” pentru circumstanțele n care auscultația nu este
sugestivă, dar ecografia decelează valvulita mitrală sau aortică (1). Prevalența
acestui fenomen poate a unge p nă la 53% (6).

Diagnostic diferențial al carditei (1):

 sufluri fiziologice;
 anemia;
 prolaps de valvă mitrală;
 defect septal ventricular (DSV);
 defect septal atrial (DSA);
 valva aortică bicuspidă;
 stenoză aortică subvalvulară;
 endocardita infecțioasă;
66
  miocarditele virale;
 boala Kawasaki;
 pericarditele cu alte etiologii.

S63: Profilaxia reumatismului articular acut

Tratamentul profilactic
a. Profilaxia primară
Profilaxia primară depinde de diagnosticul rapid și tratamentul corect al faringo
amigdalitelor streptococice (11,12), în vederea evitării primului atac de RAA.
Terapia trebuie începută precoce, în decurs de 10 zile de la debutul faringo-
amigdalitei. Se pot folosi aceleași antibiotice ca în cazul episodului acut de RAA
(Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundară
Profilaxia secundară trebuie efectuată la populația cu risc de recurență (elevi,
profesori, adolescenți, personal sanitar, militari). Scopul său este prevenția
continuă a recurențelor la un pacient la care infecția inițială a fost eradicată. Se
administrează tratament antibiotic (Tabel 2) o dată la 4 săptămâni.

Durata tratamentului antibiotic va fi stabilită în funcție de prezența afectării

cardiace(3,13) (Tabel 3). Riscul de recurență scade cu înaintarea în vârstă și pe
măsură ce ne îndepărtăm de episodul acut.

67
c. Profilaxia endocarditei infecțioase
Ghidul European de endocardită infecțioasă recomandă efectuarea profilaxiei la
pacienții cu antecedente de endocardită sau cu proteze valvulare (14). Pentru a
evita rezistența la antibiotice, penicilină nu este recomandată în cazul în care a fost
utilizată pentru profilaxia secundară (13).

S64: Tratamentul reumatismului articular acut

Tratament

Managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia
episodului acut de RAA, urmată de tratamentul profilactic secundar.
În acut se tratează infecția streptococică și în paralel manifestările inflamatorii.
Toți pacienții cu diagnostic stabilit de RAA trebuie să primească tratament
antibiotic, indiferent de prezența sau absența faringitei la momentul diagnosticului,
în scopul eradicării infecției streptococice.

A. Tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA

Opțiunile terapeutice sunt cele recomandate de Asociația Americană pentru febră

reumatică (Tabel 1), indiferent dacă subiectul mai prezintă sau nu faringită în
momentul diagnosticului.

68
 B. Tratamentul simptomatic al manifestărilor acute

În RAA fără cardită se administrează aspirina -100 mg gc zi la copii și -8 g/

zi la adulți. Ulterior doza se scade progresiv n funcție de simptomatologie sau p nă
la dispariția sindromului inflamator biologic (9). Pentru a evita fenomenul de
rebound, tratamentul nu trebuie întrerupt brusc.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen), mai putin bine studiat a
dat rezultate favorabile.
În RAA asociat cu cardită, n funție de severitatea simptomatologiei, pe l
ngă tratamentul clasic al insuficienței cardiace tonicardiace, diuretice , se instituie
corticoterapia n scopul reducerii inflamației miocardice. Se poate utiliza Prednison
1-2 mg/kg/zi 2-4 săptăm ni, suprapus cu aspirina n ultimele săptăm ni, pentru
evitarea reboundului (10).
RAA asociat cu coree beneficiază de tratament simptomatic cu sedative,
carbamazepină, valproat de sodiu, haloperidol, timp de - săptăm ni.
Pacienților cu artrită, artralgii sau celor cu insuficiență cardiacă le este
recomandat repausul la pat.

C. Tratament profilactic - vezi S63 (Dan esti o lepra)

a. Profilaxia primară
Profilaxia primară depinde de diagnosticul rapid și tratamentul corect al
faringo amigdalitelor streptococice (11,12), în vederea evitării primului atac de
RAA. Terapia trebuie începută precoce, în decurs de 10 zile de la debutul faringo-
69
 amigdalitei. Se pot folosi aceleași antibiotice ca în cazul episodului acut de RAA
(Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundară
Profilaxia secundară trebuie efectuată la populația cu risc de recurență
(elevi, profesori, adolescenți, personal sanitar, militari). Scopul său este prevenția
continuă a recurențelor la un pacient la care infecția inițială a fost eradicată. Se
administrează tratament antibiotic (Tabel 2) o dată la 4 săptămâni.

Tabel 2 Tratamentul antibiotic în prevenția secundară a RAA

Antibiotic Doza Cale

de
administrare
Peniciline Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m.
penicilină G
1 200 000 UI la adulți
La 4 săptămâni
Penicilină V 250 mg x 2/ zi p.o
Sulfadiazine 500 mg/ zi la copii<27 kg p.o
1000mg/ zi la adulți
Alergie Azitromicina 250mg/ zi p.o

la 5mg/ kgc la copil

penicilină
Eritromicina 250 mg x 2/ zi p.o
20mg/kgc/zi în 2 prize la copii

70
 Durata tratamentului antibiotic va fi stabilită în funcție de prezența afectării cardiace
(3,13) (Tabel 3). Riscul de recurență scade cu înaintarea în vârstă și pe măsură ce ne îndepărtăm
de episodul acut.

Tabel 3 Durata profilaxiei secundare în functie de interesarea cardiacă

Interesare cardiacă Durata profilaxiei secundare
RAA fără cardită 5 ani dupa ultimul episod sau
Până la 21 de ani

RAA cu cardită

Fără 10 ani dupa ultimul episod sau

Până la 21 de ani
valvulopatie
reziduală
Cu 10 ani dupa ultimul episod
sau
valvulopatie Până la 40 de ani sau indefinit, în funcție
reziduală de risc

c. Profilaxia endocarditei infecțioase

Ghidul European de endocardită infecțioasă recomandă efectuarea profilaxiei la pacienții
cu antecedente de endocardită sau cu proteze valvulare (14). Pentru a evita rezistența la
antibiotice, penicilină nu este recomandată în cazul în care a fost utilizată pentru profilaxia
secundară (13).

S65: Indicatiile chirurgicale in stenoza mitrala

Tratamentul intervențional
 Comisurotomia mitrală percutană cu balon (CMP)
Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată în anii '80 ai secolului
XX, constă în introducerea prin puncție transseptală sau retrograd prin ventriculul stâng, a unuia
sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei mitrale.
Inflația balonului la nivelul valvei fracturează comisurile mitrale fuzionate, având ca rezultat
creșterea ariei valvei mitrale.
Intervenţia trebuie efectuată la pacienți simptomatici. În era CMP, majoritatea pacienţilor
simptomatici, cu morfologie valvulară favorabilă intervenţiei sunt trataţi prin CMP. Deoarece
CMP are riscuri mici, dar certe, pacienţii cu adevărat asimptomatici nu sunt candidaţi pentru
procedura intervențională, cu excepția cazurilor în care există un risc crescut de tromboembolism
sau de decompensare hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea pulmonară severă sau dorinţa unei
paciente de a rămâne însărcinată. CMP ar trebui efectuată la astfel de pacienţi doar dacă au
caracteristici favorabile şi dacă operatorul este experimentat.

71
 Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definește prin obţinerea unei
ariivalvulare >1,5cm2 cu o insuficienţă mitrală de grad maxim I. Succesul procedural
șicomplicațiile depind de starea pacientului şi de experiența echipei.

 Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală este singura alternativă atunci când CMP este contraindicată. Cea
mai importantă contraindicaţie a CMP este tromboza de atriu stâng. Contraindicaţia este evidentă
atunci când trombul este localizat în cavitate. Când trombul se află în urechiușa stângă, indicaţia
de CMP se restrânge la pacienţi cu contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală şi la cei la care
intervenţia nu trebuie făcută în regim de urgenţă şi se poate administra anticoagulant oral timp de
minimum 2 luni şi maximum 6 luni, cu condiţia ca ETE ulterioară să confirme dispariţia
trombului (11). Dacă persistă trombul, se preferă intervenţia chirurgicală.

S66: Indicatii chirurgicale in stenoza aortica

Tratamentul chirurgical este singurul curativ în cazul stenozei aortice severe. Ghidul

72
Societăţii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat în anul 2012 (31), menţionează, cu
indicaţie de clasa I, intervenţia chirurgicală în următoarele situaţii:
 stenoza aortică strânsă, simptomatică.
 pacienţii cu stenoză aortică strânsă care sunt supuşi chirurgiei de by-pass aorto-
coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
 pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar cu disfuncţie sistolică de VS
(FEVS<50%) care nu poate fi atribuită altei cauze.
 pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar care devin simptomatici la testul
de efort.
În funcţie de situaţia clinică, pacienţii pot primi proteză biologică sau metalică. De
asemenea, în unele situaţii, poate fi necesară şi manşonarea sau înlocuirea aortei ascendente.
După intervenţia de înlocuire valvulară, supravieţuirea este similară cu a populaţiei de
aceeaşi vârstă, ţinând cont desigur şi de celelalte comorbidități precum şi de eventualele
complicaţii legate de prezenţa protezei.Pacienţii care prezintă un risc chirurgical foarte mare sau
contraindicaţii pentru chirurgia clasică, pot fi candidaţi la tratament intervenţional: implantare
transcateter de valva aortică (TAVI) sau valvuloplastie cu balon.
În concluzie, pacienţii cu stenoză aortică necesită monitorizare cardiologică toată viaţa,
atât preoperator cât şi postoperator

S67: Descrieti manifestarile cutanate in reumatismul articular acut

Nodulii subcutanați pot fi observați la 2-3 săptămâni de la debutul bolii, persistă între
câteva zile și 3 săptămâni. Aceștia sunt de dimensiuni mici (0,5 -2cm), nedureroși, au
consistență fermă, sunt mobili și localizați pe suprafețele de extensie. Tegumentele supraiacente
nu prezintă semne de inflamație. Acești noduli apar la mai puțin de 5% dintre pacienți, dar se
asociază cu cardita. Principalul diagnostic diferențial se face cu nodulii reumatoizi.
Eritemul marginat apare precoce la un procent mic dintre pacienți (<5%). Clinic se pot
obseva macule roz, palide în centru, ceea ce dă naștere unui contur serpiginos. Eritemul apare pe
trunchi, respectă extremitatea cefalică. Este nepruriginos, fugace și se asociază cu cardita.

S68: Criterii de severitate in tromboembolismul pulmonar

PPT:

Clasificarea severitatii TEP in functie de riscul de deces la 30 de zile:

 TEP cu risc scăzut (70-75%) - prognostic bun

 TEP cu risc intermediar (TEP submasiv) (20-25%) - disfuncție VD ( dar TA sistemica este
normala)- asocierea cresterii peptidelor natriuretice si a troponinei reprezinta elemente de
gravitate

73
  TEP cu risc inalt (TEP masiv) (5-10%)- tromboză extinsă care afectează cel puțin
jumătate din vasculatura pulmonară
 Asociaza hipotensiune arteriala sau șoc cardiogen

Predictia de probabilitatea TEP - Evaluata prin scorul de risc pretest Wells

Variabile clinice Scor (puncte) Semne/simptome

TVP 3.0
Dg alternativ putin probabil 3.0
FC >100/min 1.5
Imobilizare >3 days 1.5
Chirurgie (< 4 sapt) 1.5
Antecedente TEP/TVP 1.5
Hemoptysis 1.0
Cancer 1.0

PROBABILITATE CLINICA: mica <2; moderata 2-6; mare >6

Este momentul să clarificăm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre

3 categorii de risc, privind mortalitatea intraspitalicească:
 Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de şoc, mortalitate în timpul
admisiei peste 20%.
 Riscul intermediar, categorie neomogenă, incluzând pacienţii cu TEP cu manifestări ale
disfuncţiei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
 Riscul scăzut, fără criteriile menţionate. Mortalitate sub 2%. (1) (Tabel 3)

S69: Indicatiile trombolizei in tromboembolismul pulmonar

Dacă pacientul cu EP cu risc crescut nu are contraindicaţii pentru terapie trombolitică,

aceasta este terapia optimă pentru aceşti pacienţi. Tromboliticele utilizate sunt:
- Streptokinaza (Sk) ca terapie trombolitică, în doză de 1500000U în 2 ore, în paralel cu
heparina nefracţionată (bolus 60 U/kg, apoi 12 U/kg/h, cu control aPTT la 8 ore-aPTT
terapeutic 50-70 sec) indicaţie clasa I ghid ESC (1). Protocolul lent de administrare Sk –

74
 250000Ubolus apoi 100000U/h 24-30 ore - poate de asemenea să fie folosit, în paralel cu
heparina fracţionată. La pacienţii cu risc înalt se preferă utilizarea heparinei nefracţionate
ca mijloc de anticoagulare asociat terapiei trombolitice în detrimentul heparinelor cu
greutate moleculară mică (LMWH) şi în locul Fondaparinux.
- Ateplaze-Actilyse, cu 2 regimuri:
 lent -10 mg bolus şi apoi 90 mg în 2 ore
 rapid -0.6mg/kg în 10min nu peste 60mg (indicaţie clasa I ESC). De asemenea,
utilizarea heparinei nefracţionate se face paralel cu tromboliticul.
- Urokinaza cu 2 regimuri, rapid – 3000000U în 2 ore- şi lent – 4400U/kg bolus în 10 min
apoi 4400U/kg/h timp de 12-24h- . De asemenea şi în acest caz utilizarea se face în paralel
cu heparina nefracţionată.
Ghidul actual ESC recomandă clasa I nivel de evidență A utilizarea fibrinoliticelor
fibrinospecifice pentru tromboliza TEP, streptokinaza fiind aleasă doar în lipsa acestora.
Justificarea se găseşte în riscul mai mic de evenimente hemoragice. Alegerea între protocol
rapid/lent este făcută funcţie de riscul hemoragic al individului.
Unele cazuri de EP cu risc mediu, cele ce asociază markeri ecografici şi biologici de
forţare VD, pot beneficia de terapie trombolitică –indicație IIB ghid ESC. Anticoagulantele de
elecţie sunt heparina cu greutate moleculară mică (HGMM) pentru embolia cu risc intermediar
şi fondaparinux pentru embolia cu risc mic (indicaţii clasa I ghid ESC).
HGMM cel mai utilizat este enoxaparina (Clexane) (1mg/kg la 12 ore), cu doza
reglată în funcţie de clearance-ul creatininei- 1mg/kg doză unică la Clearance de creatinină
sub 30ml/min/m2- şi de vârstă- 0.75mg/kg la 12 ore la vârsta peste 75 de ani. Datorită
necesarului ajustării dozei în funcţie de clearance-ul la creatinină este recomandată utilizarea
heparinei nefracţionate la pacienţii cu disfuncţie renală (clasa I ghid ESC).
Doza de fondaparinux este adaptată la greutatea corporală – 5mg s.c. la greutate sub
50kg, 7.5mg s.c. la greutate 50-100 kg, 10mg s. c la peste 100 kg. Este contraindicat la Cl. Cre
sub 30ml/min.
Dacă pacientul cu EP cu risc intermediar are indicaţie de terapie trombolitică se
optează pentru heparina nefracţionată în dozele anterior menţionate.
EP cu risc scăzut are contraindicaţie de terapie trombolitică (clasa III ESC)

S70: Semne si simptome in tromboembolismul pulmonar mediu

 Tabloul clinic în embolia pulmonară

Semnele şi simptomele care constituie tabloul clinic în EP sunt extrem de nespecifice.

Au fost elaborate scoruri de probabilitate clinică , în funcţie de care strategia diagnostică
paraclinică este diferită. În continuare vom prezenta câteva consideraţii asupra principalelor
simptome în EP.
1.Dispneea este cel mai frecvent simptom în EP, fiind comun tuturor categoriilor de
risc de embolie. Este secundară alterării raportului ventilaţie/perfuzie, cu creşterea spaţiului
mort alveolar şi apariţia hipoxiei şi hipercapniei. Este predominant de tip expirator,
bronhoconstricţia reflexă putând duce la apariţia wheezingului.
În cazuri severe, se poate ajunge la epuizarea musculaturii inspiratorii, cu bradipnee şi

75
 iminență de stop respirator.
2.Durerea pleuritică –accentuată de inspir şi palpare, limitând dinamica respiratorie,
este o manifestare principală a infarctelor pulmonare şi a emboliilor pulmonare distale. Poate fi
extrem de intensă, necesitând uneori doze crescute de analgezice pentru terapie. Pretează la
diagnostic diferenţial cu durerea anginoasă sau pericarditică. În unele cazuri poate apărea
durerea tipic anginoasă ca manifestare a suferinţei ischemice secundare suprasolicitării
presionale a VD. De asemenea poate fi întâlnită durerea substernală accentuată la inspir
profund secundară stazei hepatice.
3.Tusea, manifestare a emboliilor distale, este frecvent asociată cu afectarea pleurală.
Hemoptiziile apar prin invazia alveolelor cu hematii secundară creşterii permeabilităţii alveolare
şi scăderii producţiei de surfactant.
4. Sincopa este o manifestare caracteristică a emboliilor pulmonare majore, în care
debitul cardiac este scăzut datorită scăderii presarcinii VS şi interdependenței ventriculare. Nu
este justificată de EP distală, minimă, apariţia sincopei în acest caz necesitând elaborarea
suplimentară a diagnosticului etiologic.

EXAMENUL FIZIC în TEP poate îmbrăca aspecte extrem de diferite.

În embolia pulmonară cu risc intermediar , pacientul prezintă somnolenţă (prin

hipercapnie şi debit cardiac scăzut). Tegumentele sunt cianotice, reci, transpirate. Pot fi
evidenţiate elementele clinice de TVP – edem al membrului inferior, temperatura locală crescută
la nivelul membrului afectat, tegumente cianotice (phlegmatia cerulea dolens) sau palide
(phlegmatia alba dolens).
Cardiovascular este evidenţiată instabilitatea hemodinamică, tahicardia (în faza terminală
bradicardizare progresivă), semnele de suprasolicitare ventriculară dreaptă (jugulare turgide,
dureri subxifoidiene secundare stazei hepatice, hepatomegalie dureroasă). Auscultator poate fi
prezent galopul ventricular drept, suflul sistolic tricuspidian.
Pulmonar frecvent auscultator nu se evidenţiază elemente patologice, murmurul vezicular
difuz diminuat fiind cea mai frecventă modificare. Se poate, de asemenea, întâlni bronhospasmul,
cu raluri sibilante difuze. Saturaţia arterială în oxigen este mult scăzut.
Variabilă Sc Scor
or Wells
Factori predispozanţi Scor Wells 0-2 – probabilitate
Istoric TVP sau TEP 1.5 clinică mică TEP
Intervenţii chirurgicale 1.5
majore
recente
Cancer activ 1 Scor Wells 2-6 – probabilitate
Simptome clinică intermediară TEP
Hemoptizia 1
Semne clinice Scor Wells peste 7
Semne clinice TVP 3 probabilitate clinică crescută
Tahicardie peste 100/min 1.5 TEP
Judecata clinică pentru alt +/-
diagnostic plauzibil 3

Variabilă Punc Semnficație

76
 te
Factori predispozanţi Scor Geneva 0-3 –
Embolie pulmonară 3p probabilitate clinică redusă
şi/sau TEP
tromboză venoasă profundă
în
antecedente
Neoplazia activă 2p
Intervenţiile 2p Scor Geneva 4-11
–
chirurgicale probabilitate clinică medie
majore recente TEP
Vârsta peste 65 ani 1p
Simptome
Durere, căldura locală membru 3p
inferior
Hemoptizia 2p
Semne clinice Scor Geneva peste 11–
Tahicardia peste 95/min 5p probabilitate clinică mare
Tahicardia peste 75/min 3p TEP
Edem, temperatura 4p
locală crescută,
manevra
Hommans
pozitivă membru inferior

S71: Algoritm de diagnostic in tromboembolismul pulmonar

Elementele paraclinice în embolia pulmonară relevă aspectele bolii de bază

predispozante pentru TEP, precum şi elementele imagistice specifice emboliei pulmonare şi/sau
TVP care stă la originea EP.

1. Biologic se evidenţiază:
- D-dimeri crescuţi: test sensibil (95%), dar nespecific pentru embolia pulmonară. Există 2
categorii de teste: prin metoda ELISA (cantitativă, sensibilitate crescută), sau prin metoda
calitativă cu sensibilitate scăzută. Determinarea cantitativă este utilizată ca test screening
pentru pacienţii cu probabilitate clinică scăzută de embolie pulmonară. Doar la această
categorie de pacienţi şi doar în cazul testelor ELISA poate fi exclusă embolia pulmonară.
- BNP sau NT-pro BNP crescute (NT-pro BNP peste 150 pg/ml, BNP peste 50 pg/ml):
markeri de disfuncţie ventriculară dreaptă, sunt crescuţi în TEP cu risc intermediar (1,2,3)
- Cardiotroponina I şi T pozitive: de asemenea markeri de disfuncţie ventriculară dreaptă, se
pozitivează în embolia pulmonară asociată cu disfuncţia ventriculară dreaptă. (1,2,3)
- Sindromul inflamator biologic: apare în condiţiile infarctelor pulmonare suprainfectate şi al
neoplaziilor ce pot fi la baza etiologiei EP. Elementele constitutive ale acestui sindrom sunt:

77
 leucocitoza, fibrinogenul crescut, viteza de sedimentare a hematiilor crescută, trombocitoza.
- Sindromul anemic: se întâlneşte în condiţiile unei boli neoplazice asociate, anemie
specifică bolilor cronice, normocromă, normocitară
- Creşterea transaminazelor sangvine: apărută în condiţiile stazei hepatice secundare creşterii
presiunii venoase centrale.

2. Electrocardiografic în embolia pulmonară aspectul poate fi polimorf.

Electrocardiograma în embolia pulmonară cu risc scăzut poate avea aspect normal. Tahicardia
sinusală şi tulburările de ritm supraventriculare sunt cele mai frecvente modificări ECG
evidenţiate în embolia pulmonară cu risc intermediar. Semnele ECG de forţare ventriculară
dreaptă (S în D1, Q în D3, T negativ în V3, blocul major de ramură dreaptă acut instalat,
deviaţia axială dreaptă extremă) pot de asemenea fi evidenţiate în embolia pulmonară cu risc
intermediar sau crescut.

3. Radiografia cardiopulmonară poate releva aspect normal sau diverse elemente

patologice printre care: revărsatul lichidian pleural, semnul Westmark (oligohemia focală),
dilatarea arterelor pulmonare hilare cu oligohemie periferică, ascensionarea
hemidiafragmului afectat, atelectazie pulmonară, opacitate cu baza spre pleură expresie a
infarctului pulmonar, hiperemia pulmonului neafectat

4. Ecografia Doppler venoasă periferică are sensibilitate şi specificitate crescute în

diagnosticul trombozei venoase profunde proximale (Sb 94-96%, Sp 95%), dar specificitate
scăzută în diagnosticul trombozei venoase profunde distale (gambiere) (Sp 60%).
Esenţial în rolul ecografiei Doppler venoase este faptul că evidenţierea trombozei venoase
profunde proximale (iliace) este echivalentă cu diagnosticul emboliei pulmonare. De asemenea,
echografia Doppler venoasă are rol în excluderea emboliei pulmonare în cazul ecografiei Doppler
fără semne TVP combinată cu scintigrafia pulmonară ventilaţie/perfuzie normală. Trebuie
menţionat şi că embolia pulmonară nu poate fi exclusă strict pe baza CT toracic cu contrast cu
aspect normal în cazul probabilităţii clinice crescute de TEP, pentru excluderea diagnosticului de
TEP trebuind asociată cu ecografia Doppler fără semne de TVP. Semnele ecografice Doppler
evidente pentru tromboza venoasă profundă sunt reprezentate de dilatarea venei afectate,
noncompresibilitatea sau compresibilitatea incompletă a venei (în cazul trombozei incomplete sau
subacute, recanalizată), evidenţierea trombului în lumenul venos (tromb hipoechogen în tromboza
acută, cu edem periparietal).

5. Tomografia toracică cu substanţa de contrast i.v.

Este investigaţia cel mai frecvent utilizată pentru diagnosticul EP datorită acesibilității
crescute. Ea este contraindicată indivizilor cu alergie la substanţa de contrast, CT toracic nativ
neavând rol diagnostic. CT toracic multidetector negativ poate exclude EP dacă probabilitatea
clinică nu este crescută. De asemenea, CT toracic cu contrast multidetector nu poate confirma
EP dacă este descris un defect de umplere a lumenului arterelor subsegmentare (considerate sub
limita detecţiei scannerului)(1). Criteriul diagnostic pentru EP este evidenţierea defectelor de
umplere ale arterelor pulmonare şi/sau ramurilor lor prin prezența trombilor intraluminali.

6. Ecocardiografia transtoracică

78
 Are rol esenţial în confirmarea diagnosticului dacă pacientul este instabil hemodinamic
şi nu poate fi transportat în condiţii de siguranţă la CT toracic. De asemenea are rol princeps în
stratificarea riscului emboliei pulmonare, având în vedere posibilitatea evidenţierii semnelor
ecocardiografice de disfuncţie VD, şi anume:
 VD dilatat, peste 40 mm marker de suprasolicitare de presiune şi volum VD, care apare în cazul
creşterii presiunilor în artera pulmonară
 Cinetică alterată a VD evidenţiată prin TAPSE (tricuspid annulus systolic excursion) scăzut
şi/sau scăderea velocităţii undei S la nivelul peretelui lateral VD prin TDI (tissue doppler
imaging) care sunt markeri ai disfuncţiei contractile longitudinale VD datorată suferinţei
ischemice VD şi suprasolicitării presionale. Valoarea normală ale TAPSE este 14mm,
valoarea normală a velocităţii undei S este 10cm/s, valorile sub aceste limite fiind asociate cu
disfuncţia de VD.
 Sept interventricular (SIV) cu mişcare paradoxală, bombare spre VS în timpul sistolei
VD, datorită presiunilor crescute intraventriculare drepte
 Regurgitarea tricuspidiană, rezultat al dilatării VD şi a inelului tricuspidian totodată, fără
legătură cu riscul emboliei pulmonare.
 Dilatarea venei cave inferioare, cu colaps inspirator absent, marker al presiunilor crescute
intracavitare. (1,2,3)

Este momentul să clarificăm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre 3

categorii de risc, privind mortalitatea intraspitalicească:
Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de şoc, mortalitate în timpul
admisiei peste 20%.
Riscul intermediar, categorie neomogenă, incluzând pacienţii cu TEP cu manifestări ale
disfuncţiei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
Riscul scăzut, fără criteriile menţionate. Mortalitate sub 2%.

Tabel 3 Clasificarea riscului emboliei pulmonare-(1)

Soc cTnI pozitivă BNP sau NT- Markeri
pro BNP crescut ecograf
ici
disfuncţie
VD
Risc crescut Da Da/Nu Da/Nu Da/Nu
Risc Nu Da/Nu Da/Nu Da/Nu
intermediar
Risc scăzut Nu Nu Nu Nu

7. Scintigrafia pulmonară ventilaţie perfuzie are rol în diagnosticul EP atât pentru a îl

exclude (în cazul unui rezultat normal al scintigrafiei ventilaţie/perfuzie combinat cu absenţa
evidenţierii TVP proximale prin examen Doppler venos), cât şi pentru a-l confirma în cazul
unui aspect sugestiv şi a probabilităţii clinice medii sau crescute.
Evidenţierea defectelor de perfuzie în condiţiile scintigramei de ventilaţie normală este
diagnostică pentru embolia pulmonară. Costul este crescut, iar disponibilitatea diminuată.
8. Arteriografia pulmonară, standardul de aur pentru diagnostic şi excludere TEP, are

79
utilizare diminuată, datorită disponibilităţii reduse şi riscurilor complicaţiilor asociate.

S72: Dinamica markerilor biochimici de necroza cardiaca in

infarctul miocardic acut

*NSTEMI

Troponinele cardiace au un rol central în stabilirea diagnosticului şi stratificarea

riscului în sindromul coronarian acut.
Troponinele sunt proteine ce reglează cuplarea fibrelor de actină şi miozină în muşchiul
scheletic şi cel cardiac. Dintre cele 3 tipuri de troponină, troponinele I si T sunt specifice
miocardului, în timp ce troponina C este identică cu cea din muşchiul striat. Nivelul plasmatic
crescut al troponinelor I sau T reprezintă cel mai specific şi mai sensibil biomarker de necroză
miocardică. Utilizarea relativ recentă a troponinelor ca biomarker în locul enzimelor cardiace
tradiţionale, creatinkinaza (CK), fracţiunea MB a creatinkinazei (CK-MB) şi mioglobina a dus la
detectarea necrozei miocardice chiar incipiente. În acest fel, o parte din cazurile considerate
iniţial angină instabilă, s-au dovedit a fi infarcte miocardice fără supradenivelare de segment ST.
Reclasificarea acestora nu este doar formală, deoarece chiar şi valori uşor crescute ale troponinei
s-a dovedit că indică un prognostic mai nefavorabil.
Un nivel crescut al troponinei nu este suficient pentru diagnosticul infarctului miocardic.
Nivele crescute sunt asociate şi cu alte cauze în care apare necroza cardiacă (miocardite,
traumatisme cardiace, insuficienţă cardiacă) sau în care eliminarea este dificilă, cum ar fi în
insuficienţa renală. Din acest motiv, nivelele crescute ale troponinei trebuie interpretate în
context clinic. Creşterea troponinei poate fi detectată la 4 ore de la debutul durerii şi poate dura
pâna la 14 zile. Din acest motiv, dacă la prima dozare troponina nu este crescută, se recomandă
repetarea dozării la 3-6 ore pentru excluderea necrozei miocardice.
Alţi biomarkeri importanţi în SCA sunt peptidele natriuretice (BNP – brain natriuretic
peptide) ce indică insuficienţă cardiacă şi proteina reactivă C care este indicator al inflamaţiei.
Ambii sunt predictori de complicaţii şi prognostic negativ.
În afară de biomarkeri, analizele de laborator ne permit evidenţierea factorilor de risc
cardiovascular (diabetul, insufienţa renală, hipercolesterolemia).

*STEMI

Principala modificare biologică de interes în STEMI este prezența și evoluția markerilor

de citoliză miocardică. Există și modificări biologice auxiliare, neimportante pentru diagnosticul
pozitiv.
Markerii de citoliză miocardică utilizați în prezent sunt troponinele cardiace și izoenzima
CK-MB. Oricare dintre cele două troponine disponibile în prezent pentru dozare – troponina I
sau tropnina T (TnI sau TnT) sunt valoroase pentru identificarea specifică și sensibilă a
miocitolizei miocardice. CK-MB pare mai puțin specifică și sensibilă ca troponinele, totuși, în
unele cazuri, în comparație cu dozarea concomitentă a CK totale, CK-MB furnizează informații
de valoare privind prezența și amploarea citolizei. Markerii folosiți în trecut, ca TGO, TGP, LDH

80
sau Alfa butirdehidrogenaza sunt total nespecifici, au o dinamică lentă și au fost părăsiți pentru
identificarea citolizei miocardice. Mioglobina serică este mai sensibilă și cu o dinamică rapidă,
dar, fiind total nespecifică în raport cu mioglobina musculară striată, a fost de asemeni
abandonată.
Pentru markerii de citoliză contează specificitatea pentru miocard și este de asemeni
importantă dinamica cu care apar în sânge după declanșarea procesului de necroză. În
tabelul 3 este trecută dinamica acestor markeri. Se observă un lucru deosebit de interesant, de
care trebuie ținut seama în practică: dacă nu există reperfuzie miocardică dinamica lor este ceva
mai lentă, lucru explicabil prin faptul că migrarea lor din zona centrală de necroză în sânge se
face ceva mai târziu decât migrarea de la periferia necrozei. De aceea amplitudinea curbei este
mai mică și ceva mai tardivă. Dacă, dimpotrivă, se obține reperfuzie prin tromboliză sau
angioplastie, spălarea produșilor de citoliză este amplă și rapidă și curbele vor fi mai precoce și
cu un maxim ceva mai înalt.

Markerul de citoliză Momentul apariției Momentul maxim Momentul

miocardică dispariției
cTnI și T, fără reperfuzie 3-12 h 24-48 h 5-14 zile
cTnI și T, cu reperfuzie 2-4 h 12-24 h 3-7 zile
CK-MB fără reperfuzie 4-12 h 12-18 h 48-72 h
CK-MB cu reperfuzie 3-6 h 6h 24-48 h
Mioglobina 2-3 h 12 h 24 h

Troponinele cardiace I sau T au o dinamica similară una în raport cu cealaltă, sunt specifice
necrozei miocardice și oricare dintre ele poate fi dozată pentru a certifica existența necrozei. Ele
pot începe să crească în sânge începând cu 2-3 ore de la debutul clinic și au un maxim la 24-48 h,
chiar mai repede (12 h) dacă a existat repefuzie miocardică. Ele persistă peste valoarea normală
până la o săptămână și chiar mai mult (tabelul 3), ceea ce permite o identificare retrospectivă a
necrozei. Creșterea este considerată semnificativă dacă se depășește dublul normalului, iar valoarea
normală este diferită la cei câțiva producători de reactivi de pe piață și de aceea trebuie folosită ca
valoare normală cea indicată de producătorul respectiv. Mai recent a devenit disponibilă și
determinarea troponinei înalt sensibile (high sensitivity troponin assay), mult mai sensibilă ca
troponina standard dar, de aceea, mai puțin specifică. Specificitatea nu se referă la faptul că
troponina nu ar fi de origine miocardică, ci la faptul că există micronecroze miocardice în alte
condiții patologice în afara infarctului miocardic acut prin obstrucție coronariană. Astfel de condiții
sunt enumerate în tabelul 4.
Dozarea CK-MB este de asemeni utilă, în special atunci când nu se pot doza troponinele.
Raportul dintre CK-MB și CK totală, care crește față de raportul normal de 5%, poate fi un
argument pentru originea cardiacă a CK-MB, dar are numeroase limite care țin de lipsa de
specificitate a CK. CK-MB are o dinamică mai rapidă decât troponinele (tabelul 2). De aceea,
dozarea ei este utilă atunci când există suspiciunea de reinfarctare, iar troponinele nu au revenit
încă la normal. În replică, persistența crescută a troponinelor timp de 1-2 săptămâni permite
diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice.
Ca o sinteză a determinării celor doi markeri tumorali, troponinele cardiace sunt mai
sensibile decât CK-MB, putând pune diagnosticul de citoliză miocardică la valori mai reduse. De
asemeni specificitatea lor cardiacă este mare. Dinamica este mai lentă ca a CK-MB, de aceea, în
caz de reinfarctare precoce folosirea dozării CK-MB este mai utilă. Oricare dintre acești doi
markeri trebuie dozați imediat după internare și, dacă debutul clinic este în ultimile 12-24 h,
dozarea trebuie repetată la 6-9 h. O creștere de peste 20% certifică o necroză miocardică în

81
 evoluție. În orice caz, determinarea repetată a evoluției markerilor de citoliză miocardică trebuie
făcută în mod repetat, în funcție de momentul debutului clinic și de dinamica sanguină
cunoscută pentru fiecare din acești markeri.
Dintre modificările biologice complementare din faza acută a infarctului de miocard
remarcăm o posibilă creștere a glicemiei și, de asemeni, o creștere a leucocitelor, cu neutrofilie,
care sunt nespecifice, fiind o consecință a hipersimpaticotoniei din infarct. De multe ori
hiperglicemia reprezintă un diagnostic întâmplător al unui diabet zaharat neglijat.
Lipidele sanguine încep să scadă în sânge la câteva ore de la debut și revin la valorile inițiale
la 2-3 săptămâni. De aceea numai valorile inițiale eventual determinate în primele 6 ore de la
debut sau valorile tardive trebuie luate în considerare pentru conducerea tratamentului cronic de
prevenție secundară cu statine

S73: Tratamentul crizei hipertensive

HTA malignă este circumstanța clinică ce asociază TAD >140 mmHg și modificări
vasculare (hemoragie retiniană, exudate retiniene sau edem papilar) ce necesită scăderea rapidă a
TA.
Rapiditatea creșterii TA e mai importantă decât valoarea absolută a acesteia. Creşteri nu
foarte mari, dar rapide ale TA pot să compromită funcţia organelor ţintă la pacienţii normotensivi
anterior, cum este adesea cazul în glomerulonefrita acută sau pre- eclampsie. În contrast, pacienţii
cu istoric îndelungat de HTA necontrolată, pot tolera creşteri severe ale TA, fără risc prea mare de
afectare acută de organe ţintă (2). Caracteristicile clinice ale crizei hipertensive se regasesc în
tabelul 14.

TA > 140 mmHg TAD

FO Hemoragii, exudate, edem papilar

Status Cefalee, confuzie, somnolență, stupor, tulburări vizuale, deficite

neurologic focale, convulsii, comă

Cardiac ‡ intensității șocului apexian, ‡ AMC, IC

Renal Oligurie, azotemie

Gastrointestina Greață, vărsături

l
Simultan cu administrarea parenterală a medicaţiei antihipertensive, trebuie corectaţi toți
factorii care potenţial ar putea contribui la creşterea valorilor tensionale: hipoxia, hipercapnia,
durerea, anxietatea.
Cele două probleme importante în tratamentul urgenţelor hipertensive vitale sunt
reprezentate de cât de repede şi cât de mult să scădem TA. În multe situaţii, nu este necesară
normalizarea rapidă a TA şi aceasta ar trebui în general evitată datorită riscului de a induce
posibile complicaţii ischemice ca infarct miocardic, insuficienţă renală acută, AVC sau pierderea

82
vederii în unele cazuri (ocluzie de arteră retiniană). Studiile umane şi animale au arătat că
perfuzia diferitelor organe, dar în particular cea cerebrală, este supusă fenomenului de
autoreglare. Frecvent, modificarea bruscă cu mai mult de 20-25% din TA medie în primele
minute, până la 1-2 ore, poate depăşi capacitatea cerebrală de a menţine o presiune de perfuzie
cerebrală sau coronariană corectă. De aici rezultă că, în tratamentul unei urgenţe hipertensive, este
necesară reducerea TA medii cu aproximativ 25% în decurs de minute sau mai multe ore (în
funcţie de situaţia clinică). Doar în cazul disecţiei de aortă sau al ischemiei acute coronariene,
tensiunea arterială trebuie normalizată în prima zi, de dorit < 130 mm Hg. O greşeală frecventă în
tratamentul urgenţelor hipertensive este întreruperea terapiei parenterale înaintea stabilirii unui
control eficient cu antihipertensive orale, ajungându-se astfel la un rebound (2).
Alegerea unui agent antihipertensiv pentru tratamentul crizei hipertensive depinde de
modalitatea de prezentare clinică şi de etiologie. Agenţii parenterali disponibili pentru tratamentul
“hypertensive emergencies” sunt prezentaţi în tabelul 15.

Tabel 15 Agenți parenterali folosiți în tratamentul urgenţelor hipertensive

Medicame Doza Instalarea Efecte adverse
nt acțiunii

Furosem 20-40 mg în 1-2 min, repetat în doze 5-15 min Depleție volumică, hK
id mai mari la pacienții cu IR

Nitroprusia 0,25-10 microg/kg/min Imed Greață, vărsături,

t NTG piv 5-100mcrog/min piv iat 2- transpirații,
Nicardipi 5-15 mg/h 5 crampe
na 10-20 mg iv min musculare
Hydralazi 10-50 mg im 5-10 min Cefalee, vărsături
na 1,25-5 mg la 6 h 10-20 min Cefalee, greață,
Enalapril 20-30 min flushing, tahicardie,
at 15 min flebită locală Cefalee,
greață, flushing,
tahicardie, agravarea
anginei
Răspuns variabil, hTA
în status
hiperreninemic
Fentolamin 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing,
a Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50- 1-2 min cefalee hTA, greață
Labetalol 300 microg/kg/min iv 5-10 min Vărsături, BAV, hTA
20-80 mg iv bolus la 10 ortostatică, arsuri la
min 2 mg/min piv niv. gâtului

S74: Complicatiile hiperternsiunii arteriale. Enumerare

Consecințele HTA la nivelul inimii

Afectarea cardiacă reprezintă expresia răspunsului adaptativ al inimii la creşterea

postsarcinii, asociată cu rezistenţa vasculară sistemică crescută.Astfel, apare hipertrofie miocitară
83
de tip concentric (cu dispoziţie în paralel a sarcomerelor), consecinţă a suprasarcinii de presiune.
La apariţia HVS contribuie şi factorii neurogeni (catecolamine), vârsta, dar si SRAA.Există
dovezi că Angiotensina II are efect profibrotic și mitogen. Acest fapt explică rolul benefic al þ-
blocantelor şi al IEC în prevenţia sau regresia HVS. În stadiile avansate apare dilatare ventriculară
(după 10-15 ani de evoluţie a HTA necontrolate).
Un proces cheie în dezvoltarea HVS este fibroza miocardică, ce compromite funcția
diastolică. Creşterea colagenului interstiţial duce la rigidizarea miocardului, care se relaxează mai
greu. Astfel, funcţia sistolică (debitul cardiac) se menţine normal, în timp ce funcţia diastolică
este prima alterată (afectarea umplerii ventriculare). Miocardul hipertrofic al ventriculului stâng
va răspunde prost la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Creşte astfel presiunea
telediastolică în ventricul şi retrograd în circulaţia pulmonară, cu apariţia fenomenelor de
insuficienţă ventriculară stângă, putând duce chiar la edem pulmonar acut de efort (2).
Tot la nivel cardiac apar complicaţii coronariene, existenţa hipertrofiei de ventricul stâng
ducând la creşterea necesităţilor de oxigen prin modificarea raportului capilare/masă irigată
(numărul de capilare miocardice nu creşte odată cu hipertrofia miocitelor) şi ischemie consecutivă
predominant în zona subendocardică, explicând infarctele miocardice netransmurale, mai
frecvente la hipertensivi.
Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boală coronariană ischemică şi infarct
transmural, prin ateroscleroza accelerată a coronarelor epicardice. Existenţa HVS agravează
prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta având risc aritmic şi de moarte
subită mai mare, prin neomogenitatea electrică a miocardului hipertrofic (zone de fibroză) sau
prin diselectrolitemiile cauzată de tratamentul antihipertensiv (2).
Genetica joacă un rol important în patogeneza HVS. Mutații în genele ce codifică
proteinele sarcomerice sunt implicate în dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice (40). În plus, o
susceptibilitate genetică poate explica de ce nu toți pacienții cu hipertensiune ușoară vor dezvolta
HVS (41).

Consecințele HTA la nivelul arterelor

Afectarea vaselor mari în HTA este cauzată de procesul de ateroscleroză accelerată, ştiut
fiind faptul că HTA în sine este un factor de risc major aterogen. Procesul de îmbătrânire
vasculară, reflectat în rigiditatea crescută a aortei și a vaselor mari, este consecința modificărilor
structurale ale tunicii medii a peretelui vascular. Rigidizarea aortei conduce, la rândul ei, la
creșterea TAs și a presiunii pulsului la pacienții vârstnici.
Afectarea vaselor mici (arterele de calibru mediu şi arteriole) sub acţiunea cronică a TA
crescute constă în hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu îngroşarea
acestuia şi proces consecutiv de remodelare, ducând la scăderea diametrului arterial şi creşterea
rezistenţei vasculare periferice (2).
În HTA severă apar modificări specifice de necroză fibrinoidă la nivelul patului vascular,
cu zone de necroză ischemică şi fibroză consecutivă. Necroza fibrinoidă este marca histologică a
HTA maligne (sau cu evoluţie accelerată), cea mai severă formă de HTA.

Consecințele HTA la nivelul rinichiului

Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazează pe determinări ale nivelului

creatininei serice, ale clearance-ului scăzut sau pe micro/macroalbuminurie. Microalbuminuria are

84
rol predictor atât al evenimentelor cardiovasculare, cât şi generale, în timp ce prezenţa
proteinuriei are semnificaţia leziunii renoparenchimatoase constituite. Hiperuricemia, frecvent
întâlnită la pacienţii hipertensivi netrataţi, se corelează cu existenţa nefrosclerozei.
Evaluarea funcţiei renale se face deci în funcţie de rata de filtrare glomerulară (RFG)
calculată după formula MDRD, în funcţie de clearance-ul la creatinină calculat după formula
Cockroft-Gault, sau mai recent prin formula Chronic Kidney Disease EPIdemiology
Collaboration (CKD-EPI) (1). Astfel, o RFG < 60 ml/min/1,73m2 este semnificativă pentru boala
renală cronică stadiul 3, în timp ce RFG < 30 sau < 15ml/min/1,73m2 indică boală renală stadiul
4 sau 5.
Microalbuminuria (MAU) reprezintă un marker de predicţie a evenimentelor
cardiovasculare şi se corelează nu numai cu mortalitatea CV, dar şi cu cea generală, atât la
pacienţii hipertensivi diabetici, cât şi la non-diabetici. Microalbuminuria se determină dintr- un
eşantion simplu de urină, în care se apreciază raportul între concentraţia de albumină urinară şi
cea de creatinină urinară.Un raport albumină/creatinină ≤ 22 mg/g la bărbaţi sau ≤ 31 mg/g la
femei sau o valoare a MAU 30-300 mg/24 ore sunt sugestive pentru afectare subclinică renală.
Ghidurile actuale recomandă estimarea ratei de filtrare glomerulară şi evaluarea proteinuriei prin
dipstick la toţi pacienţii hipertensivi.
Reducerea proteinuriei sub tratament se asociază cu reducerea incidenţei evenimentelor
CV şi reprezintă un indicator al protecţiei oferită de terapie. La pacienții cu boli renale cronice, cu
sau fără diabet, tratamentul prezintă două obiective: (i) prevenția evenimentelor CV (cea mai
frecventă complicație a bolilor renale cronice) și (ii) prevenția sau întârzierea deteriorării sau a
insuficienței renale (1).

Consecințele HTA la nivelul creierului

Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 6 ori mai mare
faţă de pacientul normotensiv, HTA afectând atât vasele mari cerebrale, cu ateroscleroză
accelerată şi accidente ischemice consecutive, cât şi microcirculaţia cerebrală. La nivelul
microcirculaţiei pot apărea anevrisme care, prin ruptura lor, conduc la hemoragii cerebrale
localizate (hematom) sau difuze, cu inundaţie cerebrală şi deces rapid. Prezenţa leziunilor la
nivelul substanţei albe cerebrale reprezintă un factor important de prognostic pentru apariţia
AVC, a afectării cognitive şi a demenţei. Vârsta înaintată şi HTA sunt considerate principalii
factori de risc pentru leziunile substanţei albe (2).
Riscul cerebrovascular se corelează atât cu TA diastolică cât şi cu TA sistolică. HTA este
cel mai important factor de risc tratabil pentru accidentul vascular cerebral. Cu cât TA este mai
mare, cu atât creşte riscul de a dezvolta un AVC. Factorii care cresc riscul de AVC la
hipertensivi, dovediţi în studii clinice, sunt: întreruperea bruscă a tratamentului antihipertensiv,
asocierea fumatului şi vârsta sub 55 de ani.
Cele mai comune tipuri de leziuni cerebrale sunt cele ale substanței albe, care pot fi
întâlnite la aproape toți vârstnicii hipertensivi - cu severitate variabilă - precum și infarcte
silențioase, majoritatea fiind infarcte lacunare, cu o frecvență ce variază între 10% si 30%. Alt tip
lezional, identificat recent, este microsângerarea, întâlnită la 5% dintre indivizi (1).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) a dovedit că leziunile cerebrovasculare silențioase
sunt mai prevalente (44%) decât afectarea subclinică cardiacă (21%) sau renală (26%) (6).
Disponibilitatea limitată și considerațiile economice nu permit utilizarea la scară largă a
RMN în evaluarea hipertensivilor vârstnici, dar eventuale leziuni ale materiei albe și infarcte

85
cerebrale silențioase ar trebui căutate la pacienții cu pierderi de memorie sau simptomatologie
neurologică (1).

Consecințele HTA la nivelul retinei

Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaţiei retiniene, atât
hipertensivă cât şi aterosclerotică. La examenul fundului de ochi apar mai multe stadii ale
retinopatiei hipertensive, în funcţie de gravitatea modificărilor vasculare:
- stadiul I: îngustarea arterelor retiniene focală sau generalizată
(angiospasm);
- stadiul II: scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar
(artere „în fir de argint”) şi semnul încrucişării arterio-venoase);
- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi
hemoragii retiniene care apar prin ruptura vaselor mici;
- stadiul IV: cuprinde modificările stadiului III la care se adaugă edemul
papilar, expresia retiniană a edemului cerebral.
Examenul fundului de ochi este în prezent recomandat doar pacienţilor cu hipertensiune
severă. Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind frecvent identificate şi
în ateroscleroza nehipertensivă a vaselor retiniene. Stadiile III şi IV reprezintă markeri pentru
complicaţiile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi este caracteristic encefalopatiei
hipertensive.

S75: Principii de tratament in hipertensiunea arteriala esentiala

86
87
88
89
S76: Cauze de hipertensiune arterial sistolica

HTA la vârstnici:
• Frecvența mai mare a HTA sistolice izolate;
• Risc cardiovascular mai mare față de pacienții < 65 ani
• Există trei aspecte ale modificărilor CV induse de vârstă:
• Pseudohipertensiunea determinată de ATS progresivă la nivel arterial;
• Hipotensiunea posturală și postprandială legată de
pierderea progresivă a baroreceptorilor odată cu vârsta;
• Creșterea grosimii peretelui arterial ce determină ‡ TAs și $ TAd.
• La pacienții vârstnici cu TAs>160 mmHg, se recomandă
reducerea TAs între 150-140 mmHg (1);
• Diureticele și blocantele de calciu sunt medicamentele de
elecție în HTA sistolică izolată (1);
Hipertiroidism
Diabet
Obezitate
Ateroscleroza

S77: Diagnosticul clinic si paraclinic al pericarditei constrictive

Este forma de pericardită caracterizată prin fibrozarea şi calcificarea foițelor

pericardului, pe o suprafaţă variabilă (aceste modificări anatomo-patologice pot fi localizate
sau generalizate în jurul cordului). Cele mai frecvente etiologii descrise sunt: tuberculoza,
neoplaziile, statusul post-radioterapie, post-sternotomie, bolile sistemice, insuficienţa renală
cronică, pericardita purulentă. Examenul anatomo-patologic evidenţiază fibroza pericardică,
îngroşarea foițelor pericardului şi în unele cazuri prezența calcificărilor la nivelul acestor foițe.
Prezenţa calcificărilor pericardice ridică mare suspiciune pentru diagnosticul de pericardită
constrictivă, însă absența acestor calcificări nu exclude diagnosticul (13).
Din punct de vedere clinic sunt descrise două tipuri de pericardită constrictivă:
- cu epanşament pericardic;
- fără epanşament pericardic (75% din forme).
TABLOUL CLINIC este dominat de semnele de insuficiență cardiacă dreaptă: vene
jugulare turgescente, reflux hepato-jugular prezent, sindrom de congestie sistemică (uneori
chiar anasarcă). În unele situaţii sunt asociate şi semne de insuficiență cardiacă stângă:
dispnee de efort sau de repaus, inclusiv ortopnee.
EXAMENUL FIZIC rămâne normal în 20% din situaţii. La inspecţie venele jugulare
sunt turgescente şi se remarcă prezenţa sindromului ascito-edematos. Palparea şi percuţia
decelează aria matităţii cardiace cu dimensiuni normale. De notat este prezenta semnului
Kussmaul (distensia venelor jugulare în inspir). Este important să nu fie confundat cu pulsul
paradoxal Kussmaul. Valorile tensiunii arteriale se menţin în limite normale sau chiar scăzute.

90
  Explorările paraclinice

1.Electrocardiograma – indică cel mai adesea ritm de fibrilaţie atrială sau prezenţa tulburărilor
de conducere; complexe QRS microvoltate difuz (cu amplitudine mai mică de 5 mm în
derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm în derivaţiile precordiale) și anomalii difuze de
repolarizare, semnalate de prezenţa undelor T negative.
2.Radiografia cord-pulmon – evidenţiază silueta cardiacă cu dimensiuni normale sau puţin
mărite; calcificările pericardice localizate mai ales la nivelul pericardului visceral
corespunzător VD şi la nivelul şanţurilor atrio-ventriculare pot sugera diagnosticul de
pericardita constrictivă, fără a fi, însă, patognomonice
3. Ecocardiografia transtoracică pune în evidenţă:
 îngroşarea pericardului sau chiar calcificări la nivelul său;
 dilatarea atriilor, cu menţinerea unor dimensiuni cvasinormale
ale ventriculilor;
 funcţia sistolică a VS normală;
 semne de constricţie: VS cu dimensiuni care nu se modifică după umplerea sa; mişcare
paradoxală a septului interventricular; dilatarea venei cave inferioare şi a venelor
suprahepatice; scăderea în inspir a amplitudinii undei E a fluxului transmitral.
Examenul Doppler tisular indică o complianță normală a miocardului ventricular, dar relaxare
ventriculară modificată, în sensul unei dilatări incomplete a ventriculilor determinată de
prezenţa calcificărilor percardice (care transformă pericardul într-un sac inextensibil).
4.CT şi RMN cardiac – sunt explorări imagistice care permit vizualizarea foarte fidelă a
calcificărilor pericardice localizate sau generalizate. Ca şi în cazul imaginilor radiologice,
absența calcificărilor nu exclude diagnosticul de pericardită constrictivă, în timp ce prezenţa
lor îl certifică. Atât examenul CT, cât şi examenul RMN, aduc date importante pentru
susţinerea diagnosticului de pericardită constrictivă, prin cuantificarea modificărilor
hemodinamice de umplere a cordului şi prin măsurarea exactă a dimensiunilor cavităţilor
cordului.
5.Probele bioumorale – sunt puţin importante, nu au valoare patognomonică; pot indica în mod
indirect date referitoare la etiologie şi pot cuantifica modificările funcţionale induse de
congestia sistemică (evidenţiază severitatea sindromului de citoliză hepatică, colestază,
defectele hepatice de sinteză a factorilor de coagulare, etc.).
6.Cateterismul cardiac – este investigaţia care face dovada hemodinamică a existenţei
constricţiei pericardice exercitate asupra cordului, respectiv asupra îngreunării umplerii VS şi
VD. Aspectul tipic al curbei de presiune din VD sau VS este de dip-platou în diastolă, explicat
prin imposibilitatea creşterii presiunii de umplere a VD până la finele diastolei (VD este
împiedicat să-şi mărească dimensiunile datorită sacului pericardic cu calcificări, care este
inextensibil). Astfel, presiunea de umplere a VD creşte rapid în prima parte a diastolei (prin
umplerea rapidă care se produce), dar ulterior rămâne în platou datorită alterării relaxării VD.
7.Coronarografia – rămâne a fi indicată numai ca management preoperator pacienţilor cu factori
de risc cardiovascular, pentru excluderea afectării coronariene concomitente.
8.Biopsia endomiocardică – este indicată numai cazurilor selectate de pericardită constrictivă la
care nu se poate exclude cardiomiopatia restrictivă.

Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut în primul rând cu cardiomiopatia restrictivă

(datele care să susţină sau să infirme prezenţa acestei patologii sunt cert oferite de examinarea

91
ecocardiografică, de Dopplerul tisular, de imagistica oferită de explorarea CT/RMN cardiac şi
bineînţeles de biopsia endomiocardică – care este tranşantă în cazul cardiomiopatiei
restrictive), dar şi cu alte entităţi cum ar fi: fibroza endomiocardică, infarctul miocardic acut
de VD şi ciroza hepatică.

S78: Clasificarea leziunilor aterosclerotice

S79: Diagnosticul clinic si paraclinic al trombozei venoase profunde

 Manifestări clinice

TVP poate să fie asimptomatică și să debuteze cu manifestări clinice de TEP.

Simptomele și semnele clinice ale TVP sunt nespecifice când sunt analizate separat,
dar specificitatea lor diagnostică crește când sunt analizate împreună, în contextul
prezenței factorilor de risc.
Durerea locală spontană, puțin intensă, se datorează stazei venoase și edemului.
Durerea poate fi intensificată sau provocată prin compresia manuală a moletului sau prin
dorsiflexia plantei, care determină contracția musculaturii gambei (semnul Homans).
Edemul, consecința creșterii presiunii venoase hidrostatice, este unilateral și este un
semn precoce. Nivelul obstrucției venoase poate fi estimat în funcție de localizarea
edemului. Tromboza venei poplitee sau venei femurale profunde în porțiunea sa distală

92
determină edem la nivelul gambei. Edemul jumătății inferioare a coapsei apare în
tromboza venei femurale proximale. Tromboza venelor iliace determină edem al întregului
membru inferior. Edemul este alb, cu temperatura locală ușor crescută. Circulația venoasă
superficială poate fi vizibilă prin redirecționarea sângelui către sistemul venos superficial.
“Phlegmatia alba dolens” si “phlegmatia coerulea dolens” sunt forme grave de
TVP. În“phlegmatia alba dolens” edemul este important, compresiv și determină ischemie
arterială secundară. Durerea este intensă, edemul este masiv și indurat, iar tegumentele
sunt mai reci și palide. “Phlegmatia coerulea dolens” sau flebita albastră este o formă
gravă de tromboză venoasă profundă extensivă care cuprinde atât axele venoase mari cât și
venulele. Edemul membrul inferior este masiv, rece, cianotic, și este însoțit de durere
intensă. Obstrucția extinsă a circulației venoase poate determina gangrenă venoasă, care
este o complicație gravă a TVP, care necesită amputație de urgență.
Simptomele și semnele locale ale TVP depind de localizarea și de gradul de obstrucție
venoasă. În TVP proximală manifestările clinice sunt mai evidente decât în TVP distală.
Absența semnelor și simptomelor locale nu exclude diagnosticul de TVP, deoarece o
proporție de 30-50% dintre TVP documentate imagistic fiind asimptomatice.

 Investigații paraclinice

În prezența unui tablou clinic complet, investigațiile paraclinice au rolul de a

confirma diagnosticul de TVP. Când diagnosticul clinic nu este cert se efectuează teste
imagistice și de laborator pentru confirmarea sau infirmarea bolii.
Ultrasonografia venoasă cu compresie și ultrasonografia venoasă a întregului
membru inferior sunt cele mai folosite metode imagistice, fiind accesibile, fără reacții
adverse și au costuri mici. Semnul cel mai sensibil și specific în diagnosticul TVP
proximale este lipsa de compresie venoasă, în special nivelul venelor poplitee și femurală
comună. Trombul poate fi vizualizat uneori în lumenul venos. În TVP distală de la nivelul
venelor gambei, ultrasonografia venoasă cu compresie are o acuratețe diagnostică mai
scăzută. Deoarece TVP distală izolată se asociază rareori cu TEP semnificativ, examenul
ultrasonic se poate repeta peste o săptămână pentru depistarea extensiei proximale a
trombului. Ultrasonografia venoasă a întregului membru inferior este utilă în diagnosticul
TVP, dar necesită o expertiză mai mare și se efectuează în centre specializate.
Ultrasonografia venoasă are unele limite. Venele pot fi greu vizibile când edemul
este masiv, iar diferențierea unui tromb nou de unul vechi poate fi dificilă. Trombozele
venoase de la nivelul venelor bazinului sunt mai puțin vizibile ecografic.
Diagnosticul TVP se bazează pe ultrasonografia venoasă de compresie și pe
determinarea D-dimerilor, care sunt interpretate în funcție de probabilitatea clinică,
obiectivul major fiind excluderea rapidă a bolii.
Rezonanța magnetică nucleară este metoda neinvazivă cu cea mai mare acuratețe
pentru diagnosticul TVP proximale. Metoda permite vizualizarea directă a trombului, fără
substanță de contrast. Metoda nu este folosită în diagnosticul de rutină a TVP datorită
costurilor mari.
Flebografia sau venografia cu substanță de contrast este considerată
“standardul de aur” în diagnosticul TVP. Metoda este rar utilizată deoarece este invazivă și
poate determina reacții adverse. Flebografia este indicată în situațiile în care diagnosticul
de TVP rămâne incert în urma investigațiilor imagistice non-invazive.

93
 D-dimerii plasmatici sunt produși de degradare ai fibrinei stabilizate prin procesul
de fibrinoliza endogenă. D-dimerii cresc în prezența trombozelor acute intravasculare.
Determinarea D-dimerilor se face prin teste înalt sensibile (imunoenzimatice ELISA) sau
moderat sensibile (aglutinare latex). Valorile plasmatice ale D-dimerilor înalt sensibili sunt
crescute în TEV. D-dimerii nu sunt însă specifici pentru TEV, deoarece cresc în
numeroase boli non-trombotice cum sunt septicemiile, intervențiile chirurgicale,
neoplaziile, sarcina, insuficiența cardiacă, insuficiența renală sau la vârstnici. În
diagnosticul TVP, D-dimerii au o valoare predictivă negativă mare, valorile normale
excluzând practic boala. Nivelele crescute ale D-dimerilor se interpretează în relație cu alte
teste imagistice pentru confirmarea diagnosticului de TVP sau TEP. D-dimerii au și o
valoare prognostică. Persistența nivelelor crescute după trei luni de tratament anticoagulant
este predictivă pentru recurența bolii.

S80: Factori de risc pentru aparitia tromboembolismului pulmonar

 Patogenie
Conform triadei Virchow factorii ce stau la baza patogenezei TVP sunt reprezentate
de leziunea endotelială (factorul 1), stază venoasă (factorul 2) şi hipercoagulabilitatea
(factorul 3).
În zilele noastre clasificarea factorilor predispozanţi pentru boala tromboembolică se
face în funcţie de frecvenţa asocierii lor cu afecţiunea diagnosticată. În continuare vom
prezenta factorii predispozanţi pentru boala tromboembolică în funcţie de frecvenţa asocierii
cu această afecţiune, precum şi elementul patogenic din triada Virchow prin care factorul
predispune la TEP/TVP

FACTORII PREDISPOZANŢI MAJORI sunt reprezentaţi de:

 Protezările recente de şold sau genunchi (factorii 1 şi 2)
 Fracturi recente de şold sau femur (factorii 1 şi 2)
 Traumatisme severe spinale (factorii 1 şi 2)
 Intervenţii chirurgicale majore recente (factorii 1 şi 2)
 Politraumatismele majore (factorii 1 şi 2)

Pentru fiecare din aceşti factori OR = 10

FACTORI PREDISPOZANŢI INTERMEDIARI

(OR = 2-10):
 Artroscopia genunchiului (fatorii 1 şi 2)
 Chimioterapia (factorii 2 şi 3)
 Neoplazia activă (factorii 1,2 şi 3)
 Terapia contraceptivă orală (factorul 3)
 Terapia hormonală de substituţie (factorul 3)
 Montarea de linii venoase centrale (factorii 1 şi 2)
 Insuficiența cardiacă cronică (factorii 1 şi 2)
 BPOC (factorii 1,2 şi 3)
 Accidentul vascular cerebral acut şi sechelar (factorii 1 şi 2)
94
  Trombofilia (factorul 3)
 Sarcina şi perioda postpartum (factorii 1 şi 2)
 Tromboza venoasă profundă în antecedente (factorul 1)

FACTORII PREDISPOZANŢI MINORI FIECARE CU OR SUB 2:

 Perioada prepartum (factorii 1 şi 2)
 Obezitatea (factorii 1 şi 2)
 Varicele membrelor inferioare (factorii 1 şi 2)
 Intervenţiile chirurgicale laparoscopice (factorii 1 şi 2)
 Vârsta înaintată (factorii 1 şi 2)
 Repausul la pat peste 3 zile (factorii 1 şi 2)
 Călătorii îndelungate cu avionul (factorii 1 şi 2) (1).

S81: Tratamentul trombozei venoase superficiale si profunde

 TRATAMENTUL TVP

Tratamentul TVP este farmacologic și intervențional. Medicația anticoagulantă este

de terapia de bază a tratamentului TEV. Tratamentul intervențional, prin tromboliză locală
și tromboaspirație în faza acută, și prin implantare de filtre la nivelul venei cave inferioare
este recomandat în situații speciale.

Medicația anticoagulantă – aspecte generale

Medicamentele anticoagulantele nu lizează trombusul, dar facilitează activitatea
trombolitică endogenă, prevenind extensia trombului și indirect TEP.

Heparina nefracționată
Heparina nefracționată este un glicozaminoglican cu efect anticoagulant indirect.
Ea se fixează pe antitrombina III, crescând afinitatea acesteia pentru trombină. Activitatea
trombinei și a altor factori ai coagulării este astfel inhibată. Heparina nefracționată este o
moleculă heterogenă, cu o masă moleculară între 3000-30000 de daltoni. Răspunsul
anticoagulant al heparinei nefracționate are o mare variabilitate individual datorită legării
sale nespecifice de alte proteine plasmatice. Heparina nefracționată se administrează în
perfuzie intravenoasă continuă, iar doza se ajustează în funcție de timpul de tromboplastină
parțial activată (aPTT). Valoarea aPTT-ului trebuie să se mențină de 1,5-2,5 ori mai mare
față de valoarea de referință a laboratorului, fiind între 50-70 sec. Unii bolnavi cu TEV
necesită doze mai mari de heparină la debutul tratamentului pentru a atinge aPTT-ul țintă.

Heparine cu masă moleculară mică

Heparinele cu masă moleculară mică (HGMM) derivă din depolimerizarea
heparinei nefracționate și au o masă moleculară cuprinsă între 4000-6000 de daltoni.
Efectul anticoagulant se datorează inactivării preponderente a factorului Xa în raport cu
trombina (factorul IIa). Raportul Xa/IIa este crescut și variază în funcție de tipul de
HGMM. Datorită masei moleculare mici HGMM au o bună biodisponibilitate și un efect

95
anticoagulant predictibil și de lungă durată. Dozele de HGMM sunt adaptate la greutatea
corporală, și nu este necesară monitorizarea răspunsului anticoagulant. HGMM pot fi
administrate în ambulator la bolnavii cu TEV. În situații speciale, la bolnavi cu
insuficiență renală severă (Cl Cr < 30 ml/min), în sarcină și la obezi, se poate doza
factorul Xa.

Fondaparina
Fondaparina (fondaparinux) este un pentazaharid sintetic care, prin legarea de
antitrombina III, inhibă indirect factorul Xa. Se administrază subcutanat o dată pe zi, doza
fiind adaptată în funcție de greutatea corporală. Fondaparina reprezintă o alternativă la
tratamentul cu HGMM și are mai puține reacții hemoragice. Doza trebuie ajustată la
bolnavii pentru care se dorește scăderea funcției renale.

Anticoagulantele orale
Anticoagulantele orale de tip cumarinic sau indandionic sunt cele mai utilizate
medicamente în tratamentul bolilor tromboembolice și au reprezentat de peste 65 de ani
singura opțiune terapeutică anticoagulantă orală pe termen lung. Ele se numesc și
antivitamine K, (AVK) deoarece blochează acțiunea vitaminei K la nivel hepatic. Scade
astfel sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic (II, VII, IX, X), dar și
sinteza unor factori anticoagulanți endogeni (proteinele C și S). Efectul anticoagulant al
derivaților cumarinici se instalează în câteva zile, motiv pentru care tratamentul cu AVK
se suprapune câteva zile tratamentului cu heparine sau fondaparină.
Tratamentul cu AVK are numeroase inconveniente care fac dificilă anticoagularea.
AVK au o fereastră terapeutică îngustă, iar efectul anticoagulant variază în funcție de
numeroși factori, de la polimorfismul genetic la interacțiunile cu medicamente sau cu
alimente. În practica clinică, bolnavii anticoagulați cu AVK trebuie să fie monitorizați
periodic prin determinarea INR (International Normalized Ratio), lunar când INR este
stabil și mai frecvent când INR este variabil.

Anticoagulante orale non-AVK în tratmentul TEV

Descoperirea anticoagulante orale non-AVK reprezintă un progres major în
tratamentul anticoagulat. Anticoagulantele orale non-AVK, dabigatranul, apixabanul,
rivaroxabanul și edoxabanul au acțiune anticoagulantă directă. Dabigatranul acționează
prin inhibiția directă a trombinei, iar apixabanul, rivaroxabanul si edoxabanul prin inhibiția
directă a factorul Xa. Acțiunea anticoagulantă este predictibilă, nefiind necesară
monitorizarea coagulării. Noile anticoagulante orale au interacțiuni medicamentoase
reduse, iar absorbția lor este puțin influențată de alimente. Eficacitatea anticoagulantă este
similară cu cea a anticoagulantelor cumarinice. Profilul de siguranță este însă superior
AVK, iar hemoragiile majore, în special hemoragiile cerebrale, fiind mai puțin frecvente.
Insuficientă renală severă reprezintă o contraindicație la administrarea noilor
anticoagulante orale. În TEV sunt indicate atât în tratamentul curativ cât și în profilaxia
primară din intervențiile ortopedice de șold și de genunchi. Indicațiile și dozele
principalelor anticoagulante orale noi în tratamentul și prevenția TEV sunt indicate în
tabelul 4.

96
 Tratamentul TEV Indicații Prevenția TEV
(chirurgia
ortopedică șold,
genunchi)
Rivaroxaban 15 mg X 2 /zi 3 săptămâni Alternativă la 10 mg /zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
10 mg X 2/zi tratamentul oral cu
antivitamine K
Apixaban 10 mg X 2/zi 7 zile Alternativă la 2.5 mg X 2/ zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
5 mg X 2 /zi
tratamentul oral cu
apoi antivitamine K

2.5 mg X 2 / zi dupa 6 luni

Scăderea dozei la bolnavii

>80 ani,
< 60 kg,
cu creatinină serică >1.5 mg
Dabigatran 150 mg X 2/zi Alternativă la 220 mg/zi
tratamentul oral cu (110 mg 2 tb in
sau antivitamine K priză unică)

110 mg X 2 /zi
>80 de ani sau
în asociere cu verapamil

Complicațiile tratamentului anticoagulant

Sub tratament anticoagulant pot să apară hemoragii, dintre care unele severe (de ex.
hemoragiile cerebrale). Riscul hemoragic este crescut la bolnavii vârstnici, în prezența
comorbidităților (ulcer peptic activ, insuficiență hepatică și renală severe, trombocitopenie,
hemoragii in ultimele trei luni) și la bolnavii internați în serviciile de terapie intensivă.
Riscul hemoragic crește semnificativ când la tratamentul anticoagulant se asociază
tratament trombolitic sau tratament antiagregant plachetar.
Tratamentul cu heparină nefracționată poate să inducă rareori trombocitopenie
(<100000 /mm3), care se asociată cu noi tromboze în primele 14 zile de tratament.
Prevenirea trombocitopeniei sub tratamentul cu heparină nefracționată se face prin

97
monitorizarea numărului de trombocite.
Anticoagulantele cumarinice determină la debutul tratamentului o tendință
protrombotică, datorită scăderii concentrației serice a factorilor anticoagulanți. Pentru
evitarea riscului de tromboze, se recomandă ca tratamentul cu heparine să se suprapună cu
anticoagulantele de tip cumarinic timp de 4-5 zile.

Tratamentul TVP în faza acută

Obiectivele tratamentului în faza acută a TVP sunt prevenirea extensiei locale a

trombozei, prevenirea TEP și a insuficienței venoase cronice.
Tratamentul anticoagulant se inițiază cu heparine, cu fondaparină sau cu
anticoagulantele orale noi (apixaban și rivaroxaban) timp de aproximativ 7 zile.
HGMM au o eficacitate anticoagulantă similar heparinei nefracționate și sunt
preferate în prezent acesteia. Se administrează subcutanat, o dată sau de două ori pe zi, fără
monitorizarea coagulării. Dozele de HGMM sunt ajustate în funcție de greutatea corporală
și variază în funcție de tipul de preparat.
Heparina nefracționată se administrează în perfuzie intravenoasă. Este indicată în
special la bolnavii cu forme extensive de TVP ilio-femurală. Durata tratamentului variază
între 5 zile și 9-10 zile în formele severe de TVP.
Anticoagularea orală cu apixaban sau rivaroxaban în faza acută a TVP și TEP este
o alternativă la tratamentul cu heparine.
Tratamentul anticoagulant din faza acută a TVP se continuă cu anticoagulante de tip
cumarinic sau cu noile anticoagulante orale (tabel 4).
ACO de tip antivitamine K se administrează concomitent cu heparinele timp de 3-5
zile sau până când INR (international normalized ratio) este > 2. Suprapunerea timp de
câteva zile a heparinelor cu ACO se face pentru evitarea tendinței procoagulante din
primele două zile datorate scăderii proteinei C. Monitorizarea nivelului coagulării sub
ACO se face prin INR cu INR țintă de 2.5 și cu valori cuprinse între 2-3. Valoarea INR
peste 3 se asociază cu risc hemoragic, iar sub 2 nu este eficientă în prevenirea recidivelor
TEV. Anticoagulantele orale noi (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) sunt o
alternativă terapeutică la ACO în tratamentul pe termen lung a TVP și TEP.

Tratamentul trombolitic
Tratamentul trombolitic este limitat la formele severe de TVP, în absența
contraindicațiilor, datorită riscului hemoragic asociat. Tromboliticele sunt indicate în TVP
proximale, ilio-femurale sau de venă cavă inferioară și în formele extensive, asociate cu
ischemie severă a membrului afectat. Medicația trombolitică determină dezobstrucția
venoasă rapidă prin liza trombului și previne apariția sindromului posttrombotic.
Tromboliticele utilizate în tratamentul TVP sunt t-PA, streptokinaza și urokinaza. Se
administrează în primele două săptămâni de la debutul TVP, pe cale sistemică sau locală.
Administrarea locală, a tromboliticului prin tratament intervențional se poate asocia cu
tromboaspirație. Tratamentul trombolitic se continuă cu tratamentul anticoagulant.
Contraindicațiile absolute și relative ale tratamentului trombolitic sunt redate în tabelul 5.

98
 Contraindicații absolute ale Contraindicații relative ale fibrinolizei
fibrinolizei
Istoric de AVC hemoragic Tratament anticoagulant oral
Chirurgie sau traumatism cranian sau Accident ischemic tranzitor in ultimele 6
vertebral in ultimele șase luni luni sau demență
Tumora cerebrala Sarcina sau prima săptămână postpartum
Antecedente de AVC, demență sau Ulcer peptic activ
leziuni ale SNC în ultimul an
Suspiciune de disectie de aorta Endocardita infecțioasă
Hemoragii interne in ultimele 6 Boli hepatice avansate
saptamani
Sângerări active sau diateză hemoragică Hipertensiune arterială necontrolată (TA
cunoscută >180 / 110 mm Hg )
Intervenții chirurgicale majore, Puncție arterială a vaselor
traumatisme sau sângerări in ultimele 3 noncompresibile în ultimele 2 săptămâni
săptămâni
Resuscitare cardiopulmonara soldată cu Pancreatită acută
traume in ultimele 3 săptămâni

Tratamentul TVP pe termen lung

Obiectivul tratamentului pe termen lung este scăderea riscului de recurență a TVP.
Tratamentul cu anticoagulante pe termen lung pentru prevenirea recidivelor și în
profilaxia secundară a TEV este similar în TVP și în TEP. Anticoagulantele folosite sunt
AVK (acenocumarol sau warfarina) sau anticoagulantele orale non-AVK.
În TVP din sarcină administrarea anticoagulantelor orale de tip AVK și non-AVK
este contraindicată în primul și ultimul trimestru, deoarece determină malformații
congenitale în primul trimestru și au risc hemoragic în perioada peripartum. Tratamentul
TVP din sarcină se face cu HGMM administrate subcutanat.
HGMM sunt superioare anticoagulantelor orale în tratamentul și profilaxia TEV la
bolnavii cu neoplazii.

Tratamentul anticoagulant trebuie sa fie individualizat, în funcție de riscul trombotic

și riscul hemoragic al bolnavului.
Durata tratamentului anticoagulant este variabilă, fiind recomandată până când
riscul de recurență a TVP este mai mic decât riscul hemoragic al medicației
anticoagulante. La bolnavii cu TEV și factori de risc tranzitori (chirurgie, traumatisme,
sarcină, imobilizare, contraceptive orale sau terapie hormonală de substituție), durata
tratamentului este de 3 luni sau până la rezolvarea cauzei. În TVP idiopatică sau în TVP
asociată cu un factori trombofilici durata tratamentului anticoagulant este între 6-12 luni.
La bolnavii care asociază mai multi factori de trombofilie, au sindrom antifosfolipidic sau
au factori de risc dobândiți ireversibili, tratamentul se face cel puțin 12 luni. Tratamentul
anticoagulant pe termen lung, uneori toată viața, este indicat la bolnavii care fac recurențe
ale TEV după întreruperea tratamentului anticoagulant, la bolnavi cu TEV și sindrom
antifosfolipidic, la bolnavi cu mai mulți factori trombofilici asociați și la bolnavi cu factori

99
 de risc dobândiți ireversibili (de ex. neoplazii).
Etapele tratamentului anticoagulant in TVP și în TEV sunt ilustrate în fig. 1.

Filtrele de venă cavă inferioară

Implantarea percutană de filtre la nivelul venei cave inferioare se recomandă la
bolnavii cu contraindicații la tratamentul anticoagulant, în hemoragiile severe apărute sub
tratamentul sau în recurența TEV sub tratament anticoagulant corect condus. Filtrele de
venă cavă pot fi implantate temporar, până la stabilizarea procesul trombotic, sau
permanent. Ele nu sunt lipsite de complicații trombotice, se pot colmata, dublează riscul de
recurență a TVP și nu reduc mortalitatea.

 TRATAMENTUL TROMBOFLEBITEI SUPERFICIALE

Tratamentul antiinflamator nesteroidian local și tratamentul cu heparine cu

greutate moleculară mică (HGMM) sau fondaparina ameliorează manifestările clinice. Dozele
moderate de HGMM sau fondaparină se recomandă la bolnavii cu TFS localizată la nivelul
safenei mari, la bolnavii cu recurența tromboflebitei superficiale și la bolnavii cu trombofilie.
TFS varicoasă recurentă este o indicație de tratament a bolii varicoase

S82: Cauze de trombovoza venoasa profunda

Tromboza venoasă profundă (TVP) este definită de formarea unui tromb într-o venă
profundă cu obstrucția totală sau parțială a lumenului venos. Majoritatea trombilor sunt localizați
la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Trombozele venoase ale membrelor
superioare sunt mai puțin frecvente și apar datorită cateterelor venoase sau modificărilor
anatomice (de ex. coasta cervicală) .
Virchow a descris factorii favorizanți pentru apariția trombozelor venoase: staza,
leziunea peretelui venos și stările de hipercoagulabilitate.
Trombii venoși sunt alcătuiți predominent din fibrină și hematii și se formează inițial la
nivelul sinusurilor venelor profunde ale gambei. Ei determină obstrucție parțială sau totală a
lumenului venos și se pot extinde în direcția fluxului sanguin. În peretele venei există un grad de
inflamație, cu infiltrare de leucocite, distrugerea endoteliului și edem. bstrucția venoasă
determină creșterea presiunii hidrostatice și extravazarea fluidelor din vas în interstițiu. C nd
drena ul limfatic este depășit apare edemul. n amonte de obstrucție,
circulația venoasă este derivată prin venele perforante din sistemul venos profund către venele
superficiale, care devin vizibile si turgide.
Evoluția trombilor este variabilă. Trombii se pot extinde proximal și se pot fragmenta,
provocând embolii pulmonare. Trombii mici se pot liza complet datorită fibrinolizei endogene.
Trombii mari se resorb incomplet și suferă un proces de epitelizare și fibrozare. Persistența
trombilor reziduali, recanalizați parțial, se asociază cu leziuni ireversibile ale valvulelor venoase
și cu apariția hipertensiunii venoase.

100
 TVP distală afectează venele profunde gambei și embolizează rareori. rombii distali se
pot extinde proximal în venele femurale și iliace determinând TVP proximală.
VP proximală ilio-femurală determină TEP în 40% din cazuri.
TVP provocată este definită ca TVP asociată cu factori de risc care pot fi identificați,
tranzitori sau permanenți (de ex. chirurgie recentă, imobilizare prelungită, contraceptive,
tratament hormonal, istoric de TVP sau coagulopatii). TVP idiopatică sau neprovocată este
tromboza venoasă care apare n absența factorilor de risc identificabili. Determinarea factorilor de
trombofilie este necesară n diagnosticul TVP idiopatice pentru stabilirea duratei tratamentului
anticoagulant. Unii dintre bolnavii cu VP idiopatică pot dezvolta neoplazii în următorii ani

S83: Definitie si factori predispozanti pentru TEV

TVP și tromboembolismul pulmonar formează o entitate clinică numită tromboembolism venos

(TEV)
FACTORI PUTERNICI
 Fractura membrului inferior
 Spitalizare în ultimele 3 luni pentru IC sau fibrilatie / flutter atrial
 Chirurgie de protezare șold/ genunchi
 Traumatisme majore
 Infarct miocardic (în ultimele 3 luni)
 Antecedente de TEV
 Leziuni măduva spinării
FACTORI MODERATI
 Chirurgie artroscopică genunchi
 Boli autoimune
 Transfuzii
 Linii venoase centrale (si pentru chimioterapie)
 Insuficiență IC sau IR
 Stimulatori de eritropoeza
 Terapia de înlocuire a hormonilor (depinde de formulare)
 Fertilizare in vitro
 Terapie contraceptivă orală
 Perioada post-partum
 Infecții (pneumonii, urinare,HIV)
 Boli intestinale inflamatorii
 Cancer (in special metastatic)
 AVC paralitic
 Tromblebita superficiala
 Trombofilie

101
FACTORI SLABI
 Repaus la pat > 3 zile
 Diabet zaharat
 Hipertensiune arteriala
 Imobilitatea prin pozitie sezanda prelungita (ex. călătorie prelungită cu mașina/ avion)
 Vârsta avansata
 Chirurgie laparoscopică (ex. colecistectomie)
 Obezitate
 Graviditate
 Varice

S84: Fiziopatologia tromboembolismului pulmonar (TEP)

Elementele de bază fiziopatologice in EP sunt reprezentate de scăderea patului

vascular pulmonar, eliberarea de citokine vasoconstrictoare ca urmare a ocluziei arteriale
pulmonare, scăderea produc iei de surfactant pulmonar.
Eliberarea de citokine datorată ocluziei arteriale pulmonare: la nivelul circula iei
pulmonare se eliberează tromboxan A i serotonină. Aceste citokine vor determina vasoconstric ie
arterială pulmonară, rezultatul fiind cre terea presiunii arteriale pulmonare in suprasolicitarea de
presiune a ventriculului drept.
Scăderea patului vascular pulmonar va determina cresterea spatiului mort alveolar,
rezultatul fiind apari ia hipoxiei i hipercapniei. Este răspunzătoare, de asemenea, de apari ia
bronhoconstric iei rScădere producţiei de surfactant alveolar are ca rezultat apari ia următoarelor
manifestări atelectaziile pulmonare, invadarea alveolelor cu sange clinic manifestată prin
hemoptizii, apari ia clinică a durerilor toracice pleurale n cazul formării infarctelor pulmonare
(3).
Obstructia arterială pulmonară va determina cre terea presiunii în arterele pulmonare,
rezultatul fiind cre terea postsarcinii ventriculului drept VD . Suprasolicitarea de presiune a VD
va determina ca mecanism compensator acut dilatarea VD, datorită distensibilității crescute a
peretelui VD. De asemenea, suprasolicitarea de presiune i dilatarea VD vor duce mpreună la cre
terea stresului parietal la nivelul VD i, astfel, la suferin a ischemică a VD. Suferin a ischemică a
VD este agravată i de compresia arterei coronare drepte prin dilatarea VD, prin urmare scăderea
aportului de oxigen la nivelul miocardului VD contribuie suplimentar la dezechilibrul dintre
cererea i oferta de oxigen. Cre terea stresului parietal la nivelul VD n embolia pulmonară poate fi
u or explicată de elementele definitorii
1.Cresterea presiunii telediastolice in VD ca urmare a suprasolicitării presionale

102
 2.Cresterea diametrului telediastolic VD, ca mecanism compensator la cre terea presiunii
at t cre terea presiunii c t i cre terea diametrului cavită ii au o rela ie direct propor ională cu
stresul parietal
3.Imposibilitatea adaptării VD pe termen scurt prin hipertrofie. Chiar i pe termen lung
VD prezintă un perete sub ire, hipertrofia fiind un mecanism adaptator mai pu in important.
Grosimea peretelui cavită ii are o rela ie invers proportională cu stressul parietal.
Cresterea diametrului VD va determina două elemente esentiale intelegerea
manifestărilor clinice si a fiziopatologiei TEP: dilatarea inelului tricuspidian cu apariţia
regurgitării tricuspidiene secundare si mişcarea paradoxală sistolică a septului interventricular
care bombează spre ventriculul stâng VS, element explicat prin interdependența ventriculară -
cresterea volumului si presiunii diastolice in VD va determina miscarea paradoxală a septului
interventricular cu bombarea acestuia spre VS, având ca rezultat scăderea volumului diastolic si
a debitului sistolic VS, cu scăderea secundară a debitului cardiac - clinic evident prin tabloul de
soc, caracteristic emboliilor pulmonare cu risc crescut.
În ceea ce priveste regurgitare tricuspidiană, aceasta va determina cresterea presiunii în
AD, având ca rezultat presiune venoasă centrală crescută si aparitia congestiei sistemice. Aceasta
nu face parte din categoria manifestărilor acute ale EP intrucat acest mecanism este mobilizat
tardiv, fiind definitoriu pentru hipertensiunea pulmonară cronică trombembolica.

S85: Manifestari clinice in TEP

Semnele si simptomele care constituie tabloul clinic n EP sunt extrem de nespecifice.

Dispneea este cel mai frecvent simptom în EP, fiind comun tuturor categoriilor de risc de
embolie. Este secundară alterării raportului ventilatie perfuzie, cu cresterea spatiului mort
alveolar si aparitia hipoxiei si hipercapniei. Este predominant de tip expirator, bronhoconstrictia
reflexă putand duce la aparitia wheezingului.
In cazuri severe, se poate ajunge la epuizarea musculaturii inspiratorii, cu bradipnee si iminență
de stop respirator.
Durerea pleuritică –accentuată de inspir şi palpare, limitând dinamica respiratorie, este o
manifestare principală a infarctelor pulmonare si a emboliilor pulmonare distale. Poate fi extrem
de intensă, necesitand uneori doze crescute de analgezice pentru terapie. Pretează la diagnostic
diferential cu durerea anginoasă sau pericarditică. In unele cazuri poate apărea durerea tipic
anginoasă ca manifestare a suferintei ischemice secundare suprasolicitării presionale a VD. De
asemenea poate fi intalnita durerea substernală accentuată la inspir profund secundară stazei
hepatice.
Tusea, manifestare a emboliilor distale, este frecvent asociată cu afectarea pleurală.
Hemoptiziile apar prin invazia alveolelor cu hematii secundară cresterii permeabilitătii alveolare
si scăderii productiei de surfactant.
103
Sincopa este o manifestare caracteristică a emboliilor pulmonare majore, in care debitul cardiac
este scăzut datorită scăderii presarcinii VS si interdependenței ventriculare. Nu este justificată de
EP distală, minimă, awparitia sincopei in acest caz necesitand elaborarea suplimentară a
diagnosticului etiologic.
Examenul fizic în TEP poate imbrăca aspecte extrem de diferite. In
embolia pulmonara cu risc crescut este prezent tabloul de soc. Pacientul prezintă alterarea
statusului de constientă, somnolentă prin hipercapnie si debit cardiac scăzut .
Tegumentele sunt cianotice, reci, transpirate. Pot fi evidentiate elementele clinice de TVP – edem
al membrului inferior, temperatura locală crescută la nivelul membrului afectat, tegumente
cianotice (phlegmatia cerulea dolens) sau palide (phlegmatia alba dolens). Cardiovascular este
evidentiată instabilitatea hemodinamică, tahicardia( in faza terminală bradicardizare progresivă) ,
semnele de suprasolicitare ventriculară dreaptă (jugulare turgide, dureri subxifoidiene secundare
stazei hepatice, hepatomegalie dureroasă . Auscultator poate fi prezent galopul ventricular drept,
suflul sistolic tricuspidian. Pulmonar frecvent auscultator nu se evidentiază elemente patologice,
murmurul vezicular difuz diminuat fiind cea mai frecventă modificare. Se poate, de asemenea,
întâlni bronhospasmul, cu raluri sibilante difuze. Saturatia arterială in oxigen este mult scăzută.
În embolia pulmonara cu risc intermediar sunt prezente manifestările anterior descrise cu excep
ia tabloului de oc i a alterării statusului de con tientă. Embolia cu risc scazut nu prezintă tablou
de soc sau semne de suprasolicitare ventriculară dreaptă, examenul fizic putand fi complet
normal. Poate fi evidentiat sindromul de condensare pulmonară secundar unui infarct pulmonar.
Pacientul poate prezenta sindrom febril asociat sindromului de condensare pulmonară ca urmare
a suprainfectiei infarctului pulmonar. În toate formele de embolie pulmonară pot fi evidentiate
semnele de tromboză venoasă profunda.

S86: Diagnosticul diferential al TEP

“Marele simulator”
 Pneumonie
 Exacerbare a BPOC/astmului
 Etiologia revarsatului pleural
 Insuficiența cardiacă
 Sindromul coronarian acut
 Pericardita
 Afecțiuni musculo-scheletale

104
S87: Scorul de risc Wells si utilitatea sa

Deoarece manifestările clinice sunt frecvent nespecifice, suspiciunea clinică de TVP/TEP

se bazează pe scorul de probabilitate Wells

S88: Testele imagistice diagnostice in TEP

 Ecografie venoasa de compresie

 Angio CT multidetector

105
  Scintigrama de ventilatie-perfuzie
 RM (mai rar folosita, fiind o tehnica mai laborioasa)
 Arteriografie (invaziva, care are un risc de mortalitate non-neglijabil, rar folosita doar
pentru diagnostic)
Ecografia Doppler venoasă periferică are sensibilitate si specificitate crescute in
diagnosticul trombozei venoase profunde proximale (Sb 94-96%, Sp 95%), dar specificitate
scăzută in diagnosticul trombozei venoase profunde distale gambiere.
Esential in rolul ecografiei Doppler venoase este faptul că evidentierea trombozei
venoase profunde proximale iliace este echivalentă cu diagnosticul emboliei pulmonare. De
asemenea, echografia Doppler venoasă are rol în excluderea emboliei pulmonare în cazul
ecografiei Doppler fără semne VP combinată cu scintigrafia pulmonară ventila ie perfuzie
normală. Trebuie mentionat si că embolia pulmonară nu poate fi exclusă strict pe baza CT toracic
cu contrast cu aspect normal in cazul probabilitătii clinice crescute de TEP, pentru excluderea
diagnosticului de TEP trebuind asociată cu ecografia Doppler fără semne de VP. Semnele
ecografice Doppler evidente pentru tromboza venoasă profundă sunt reprezentate de dilatarea
venei afectate, noncompresibilitatea sau compresibilitatea incompletă a venei (în cazul trombozei
incomplete sau subacute, recanalizată , evidentierea trombului in lumenul venos tromb
hipoechogen in tromboza acută, cu edem periparietal .

Tomografia toracică cu substanţa de contrast i.v.

Este investiga ia cel mai frecvent utilizată pentru diagnosticul EP datorită acesibilității crescute.
Ea este contraindicată indivizilor cu alergie la substan a de contrast, CT toracic nativ neavand
rol diagnostic. CT toracic multidetector negativ poate exclude EP dacă probabilitatea clinică nu
este crescută. De asemenea, CT toracic cu contrast multidetector nu poate confirma EP dacă
este descris un defect de umplere a lumenului arterelor subsegmentare considerate sub limita
detectiei scannerului . Criteriul diagnostic pentru EP este evidentierea defectelor de umplere ale
arterelor pulmonare i sau ramurilor lor prin prezența trombilor intraluminali.
Ecocardiografia transtoracică
Are rol esential in confirmarea diagnosticului dacă pacientul este instabil hemodinamic si nu
poate fi transportat in conditii de sigurantă la CT toracic. De asemenea are rol princeps în
stratificarea riscului emboliei pulmonare, având în vedere posibilitatea evidenţierii semnelor
ecocardiografice de disfuncţie VD, şi anume:
 VD dilatat, peste 40 mm marNer de suprasolicitare de presiune úi volum VD, care apare
in cazul cresterii presiunilor in artera pulmonară
 Cinetică alterată a VD evidenţiată prin TAPSE (tricuspid annulus systolic excursion)
scăzut şi/sau scăderea velocităţii undei S la nivelul peretelui lateral VD prin TDI (tissue
doppler imaging) care sunt markeri ai disfunctiei contractile longitudinale VD datorată
suferintei ischemice VD ii suprasolicitării presionale. Valoarea normală ale TAPSE este

106
 14 mm, valoarea normală a velocitătii undei S este 10 cm/s, valorile sub aceste limite
fiind asociate cu disfunctia de Vd
 Sept interventricular (SIV ) cu mişcare paradoxală, bombare spre VS în timpul sistolei
VD, din cauza presiunilor crescute intraventriculare drepte
 Regurgitarea tricuspidiană, rezultat al dilatării VD si a inelului tricuspidian totodată, fără
legătură cu riscul emboliei pulmonare
 Dilatarea venei cave inferioare, cu colaps inspirator absent

Scintigrafia pulmonară ventilaţie perfuzie are rol în diagnosticul EP atât pentru a îl

exclude( in cazul unui rezultat normal al scintigrafiei ventilatie perfuzie combinat cu absenta
evidentierii TVP proximale prin examen Doppler venos) pentru a-l confirma în cazul unui aspect
sugestiv si a probabilitătii clinice medii sau crescute. Evidentierea defectelor de perfuzie vn
conditiile scintigramei de ventilatie normală este diagnostică pentru embolia pulmonară. Costul
este crescut, iar disponibilitatea diminuată.
Arteriografia pulmonară, standardul de aur pentru diagnostic si excludere TEP, are
utilizare diminuată, datorită disponibilitătii reduse úi riscurilor complicatiilor asociate.

S89: Ce este D-dimerul si utilitatea sa in diagnosticul TEP

Este un produs de degradare a fibrinei de catre plasmină

 D-dimerul poate fi măsurat în sânge sau plasmă și este un biomarker care reflectă
activarea sistemului de coagulare.
 D-dimer este un marker nespecific, fiind crescut cu vârsta înaintată, in boli inflamatorii
cronice, cancer, etc.
 D- dimerul are valoare predictiva negativa mare (Daca D- dimerul este scazut la un
bolnav cu probabilitate mica de TEP, TEP-ul poate fi exclus)
Determinarea D-dimerilor se face prin teste înalt sensibile (imunoenzimatice ELISA) sau
moderat sensibile (aglutinare latex). Valorile plasmatice ale D-dimerilor înalt sensibili sunt
crescute în TEV. D-dimerii nu sunt insă specifici pentru TEV, deoarece cresc în numeroase boli
non-trombotice cum sunt septicemiile, intervențiile chirurgicale, neoplaziile, sarcina, insuficiența
cardiacă, insuficiența renală sau la vârstnici

S90: Markeri principali de prognostic si stratificare a riscului in

TEP

 Markeri clinici:
o soc,
o hTA

107
  Markeri pt disfunctia Vd:
o Vd dilatat, hipokinezie sau presiune crescuta la ecocardiografie
o Vd dilatat la CT
o Cresteri ale BNP si NT-proBNP
o Presiuni crescute in cordul drept la cateterism
 Markeri pt necroza miocardica: Troponinele T sau I pozitive

S91: Etapele tratamentului in TEP

Tratamentul TEP este în trei etape:

1. terapia inițială pentru primele 1 - 3 săptămâni;
- prevenirea extinderii trombului și emboliei pulmonare fatale;
2. terapia pentru cele 3 luni ulterioare sau terapie de lungă durată pt tratamentul TEP și pentru
reducea riscului de complicații, (sindromul post-trombotic și hipertensiunea pulmonară cronică
tromboembolică)
3. terapie extinsă peste 3 luni, care se administrează atunci când riscul de VTE recurentă fără
anticoagulantă este mare și depășește riscul de sângerare majoră cu terapia anticoagulantă
continuă.

S92: Tratamentul anticoagulant in TEP

Anticoagularea este piatra de temelie a tratamentului

Trebuie inițiată imediat la pacienții cu suspiciune de TEP
Heparine - de preferat cu greutate moleculara mica (HGMM) fata de heparina nefractionata
Heparine cu greutate moleculara mica sunt contraindicate in scaderea severa a functiei renale(CL
cr < 15 ml/min)
Heparina nefractionata (administrata IV in perfuzie). Indicata in scaderea functiei renale (Cl Cr <
15-30 ml/min
Anticoagulante orale
• Antivitamine K (AVK) – warfarina (SUA) sau acenocumarol (Romania)
Când se utilizează AVK, anticoagularea cu heparina nefractionata sau cu HGMM sau
fondaparinux trebuie continuată în paralel cu anticoagulantul oral timp de ≥ 5 zile până când
valoarea raportului normalizat internațional (INR) este intre 2- 3 timp de 2 zile
consecutive.Anticoagulante non-AVK (NOAC) numite si anticoagulante “directe” (DOAC)

108
NOAC sunt molecule mici care inhibă în mod direct un factor activat din cascada coagularii:
 trombina pentru dabigatran
 factorul Xa pentru apixan, edoxaban și rivaroxaban
După stabilirea diagnosticului tratamentul cu:
 apixaban si rivaroxaban trebuie să fie început imediat
 dabigatran sau edoxaban trebuie precedat minim 5 zile cu un anticoagulant parenteral
! Nu sunt recomandate daca este afectata sever functia renala
EP cu risc scăzut are contraindicatie de terapie trombolitică

Unele cazuri de EP cu risc mediu, cele ce asociază markeri ecografici si biologici de

fortare VD, pot beneficia de terapie trombolitică –indicație IIB ghid ESC. Anticoagulantele de
electie sunt heparina cu greutate moleculară mică (HGMM) pentru embolia cu risc intermediar si
fondaparinux pentru embolia cu risc mic .
HGMM cel mai utilizat este enoxaparina (Clexane) (1mg/kg la 12 ore), cu doza reglată in
functie de clearance-ul creatininei- 1mg/kg doză unică la Clearance de creatinină sub
30ml/min/m2- si de vârstă- 0.75mg/kg la 12 ore la vârsta peste 75 de ani. Datorită necesarului
ajustării dozei vn functie de clearance-ul la creatinină este recomandată utilizarea heparinei
nefractionate la pacientii cu disfunctie renală
Doza de fondaparinux este adaptată la greutatea corporală – 5mg s.c. la greutate sub 50kg, 7.5mg
s.c. la greutate 50-100 kg, 10mg s. c la peste 100 kg.
Dacă pacientul cu EP cu risc intermediar are indicaĠie de terapie trombolitică se optează
pentru heparina nefracĠionată vn dozele anterior mentionate

S93: Tratamentul de reperfuzie in TEP si contraindicatiile

tratamentului fibrinolytic

TEP cu deteriorare hemodinamica severa necesită terapie de reperfuzie sau

trombectomie chirurgicală/interventionala
Efecte:
Restabileste rapid fluxul de sânge în arterele pulmonare
Reduce presiunea arterei pulmonare.
Terapia acută farmacologică
Toti pacientii cu embolie pulmonară care prezintă saturatie scăzută in oxigen a sângelui
periferic au nevoie de oxigenoterapie (Sa O2 sub 93%)
În cazul aparitiei epuizării respiratorii, a bradipneei, a iminenței de stop respirator, a utilizării
109
 muschilor respiratorii accesori sau a alterării statusului de conútiență se va opta pentru protezarea
ventilatorie si ventilatie invazivă (indicatie clasa I ghid ESC)
Terapia farmacologică in embolia cu risc inalt
Pacientii cu EP cu risc vnalt au mortalitate crescută pe perioada spitalizării, motiv pentru
care măsurile de echilibrare hemodinamică trebuie aplicate rapid. Se administrează solutii saline
i.v. pentru a compensa disfunctia pompei drepte prin creúterea volumului plasmatic (indicatie
clasa I A ghid ESC). Totusi, trebuie evitată supravncărcarea volemică.
Se asociază plasma expanders
- solutii hipertone care, prin cresterea presiunii osmotice intravasculare, vor determina
cresterea volumului circulant intravascular - (clasa I ESC) . Utilizarea substantelor inotrop
pozitive pentru cresterea inotropismului ventriculului drept este recomandată doar după ce
umplerea volemică nu a dat rezultat (1).
Se pot utiliza ca inotrop pozitivi dopamina, dobutamina - în doze de peste 4
gamma/kg/min (clasa IIa nivel evidență B ESC. Sub această doză efectul inotrop pozitiv nu este
păstrat. Dozele de inotrop pozitiv vor fi scăzute progresiv vn cazul răspunsului favorabil. Dacă
pacientul cu EP cu risc crescut nu are contraindicatii pentru terapie trombolitică, aceasta este
terapia optimă pentru acedti pacienti. Tromboliticele utilizate sunt - Streptokinaza (Sk) ca terapie
trombolitică, in doză de 1500000U în 2 ore, în paralel cu heparina nefracţionată (bolus 60 U/kg,
apoi 12 U/kg/h, cu control aPTT la 8 ore-aPTT terapeutic 50-70 sec indicatie( clasa I ghid ESC)
Protocolul lent de administrare SK – 250000Ubolus apoi 100000U/h 24-30 ore - poate de
asemenea să fie folosit, în paralel cu heparina fractionată. /a pacientii cu risc inalt se preferă
utilizarea heparinei nefractionate ca mijloc de anticoagulare asociat terapiei trombolitice în
detrimentul heparinelor cu greutate moleculară mică LMWH si in locul Fondaparinux. –
 Ateplaze-Actilyse, cu 2 regimuri:
• lent -10 mg bolus si apoi 90 mg in 2 ore
• rapid -0.6mg/kg în 10min nu peste 60mg (indicate clasa I ESC. De asemenea, utilizarea
heparinei nefractionate se face paralel cu tromboliticul.
 Urokinaza cu 2 regimuri, rapid – 3000000U în 2 ore- si lent – 4400U/kg bolus în 10 min apoi
4400U/kg/h timp de 12-24h- . De asemenea si in acest caz utilizarea se face in paralel cu
heparina nefractionată. Ghidul actual ESC recomandă clasa I nivel de evidență A utilizarea
fibrinoliticelor fibrinospecifice pentru tromboliza TEP, streptokinaza fiind aleasă doar în lipsa
acestora. Justificarea se găseste in riscul mai mic de evenimente hemoragice. Alegerea intre
protocol rapid/lent este făcută in functie de riscul hemoragic al individului. Ìn cazul in care
pacientul cu EP cu soc cardiogen are contraindicatii de terapie trombolitică se recomandă
embolectomia chirurgicală (IIa nivel de evidență B sau dacă nu este disponibilă embolectomia pe
cateter (IIb ghid ESC).
Contraindicatii absolute
 AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară in antecedente indiferent de vechime);
 AVC ischemic în ultimele 6 luni;

110
  Traumatisme sau neoplasme SNC;
 Interventii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene importante in
ultimele 3 sapt
 Hemoragie gastro-intestinală in ultima lună-
 Discrazii sangvine cunoscute;
 Disectia de aortă-
 Puncții necompresibile (puncție lombară, biopsie hepatică).
Contraindicatii relative
 AIT în ultimele 6 luni;
 Terapie anticoagulantă orală-
 Sarcina sau prima săptămană post-partum;
 Resuscitare prelungită;
 HTA refractară ( TAsistolică >180 mm Hg, diastolică> 110 mmHg);
 Boli hepatice avansate;
 Endocardita infectioasă-
 Ulcer peptic activ.

S94: Durata tratamentului anticoagulant in TEP

Pacientii cu EP ce urmează terapie anticoagulantă injectabilă vor trebui să fie convertiti

către anticoagulant oral fără a creste riscul de recidivă embolică si nici riscul hemoragic. Terapia
cu heparină nefractionată trebuie să nu depăsească 4 zile, avand vn vedere riscul de
trombocitopenie asociat. Terapia cu LMWH si fondaparinux trebuie făcută pentru 5- 7 zile.
Trecerea pe anticoagulant oral – acenocumarol- trebuie făcută pentru ca cel putin 2 zile să existe
asociere anticoagulant injectabil-anticoagulant oral în doza eficientă (INR 2-3) – indicație clasa I
ghid ESC. Anticoagularea orală in cazul unui prim episod de TEP fără factor predispozant
trebuie făcută pentru 3 luni
clasa ( I ESC). Ìn cazul recidivei TEP fără factor predispozant anticoagularea se face permanent (
I ESC)
Unii pacienti cu embolie pulmonară fără factor predispozant pot fi anticoagulați
permanent de la primul episod dacă profilul de risc hemoragic permite (clasa IIb ESC). Pacientii
cu embolie pulmonară cu factor predispozant trebuie anticoagulați 3 luni după vndepărtarea
factorului (clasa I ESC)
Pacientii cu embolie pulmonară paraneoplazică trebuie anticoagulați pknă la vindecarea
oncologică (clasa I ESC). Conform studiului COLT pacientii cu TEP paraneoplazic pot avea
beneficiu suplimentar de pe urma anticoagulării 3 luni cu HGM- clasa IIa ESC. Pacientii
trombofilici necesită anticoagulare permanentă, fiind necesară evaluarea periodică a complianței
(clasa I ESC).

111
  Toți pacienții cu PE trebuie tratați cu anticoagulante timp de ≥3 luni
 Dupa această perioadă, după un prim eveniment de TEV se evalueaza raportul dintre
riscul de recurenta a TEP și cel al sângerării sub anticoagulare prelungita
 Tratamentul anticoagulant oral cu durată nedeterminată este recomandat pacienților
care prezintă TEP recurent care nu este legat de un factor de risc major tranzitoriu sau
reversibil
 Tratament prelungit in TEP neprovocat sau cu factori majori de risc persistenți (ex.
cancerul activ) cu excepția cazului în care prezintă un risc ridicat de sângerare.
 Tratamentul anticoagulant oral cu AVK pe durata perioadă nedeterminată este
recomandat pacienților cu sindrom anti-antifosfolipidic
 La pacienții care primesc anticoagulare pe termen lung trebuie să fie reevaluate la
intervale regulate funcția hepatică și renală și riscurile de sângerare

S95: Tratament profilactic al TEV

CARTE: pg 488+491
Profilaxie secundara TEP
Pacientii cu embolie pulmonară secundară TVP vor purta ciorapi compresivi nedefinit -
clasa I ESC.
- Montarea filtrelor pe vena cavă inferioară se face la pacientii cu recidivă TEP sub ACO
corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu ACO,
pacientii cu istoric de TEP repetat si rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au istoric
de TVP iliacă.
- Inaintea interventiilor chirurgicale cu risc tromboembolic crescut preventia TVP cu
Clexane – 60mg s.c. – Clasa I ESC.
- Evitarea imobilizării prelungite după interventiile chirurgicale.

Profilactic TVP:
Profilaxia primara
Aplicabilă pacientilor fără TVP sau antecedente TVP care sunt supusi actiunii unor
factori predispozanti. Presupune administrarea preoperator si postoperator pe perioada
convalescentei de Heparina cu greutate moleculara mica în doză profilactică (exemplu:
Enoxaparin (Clexane) 60mg/zi s. c).
Aceeasi măsură se aplică pacientilor hipomobilizabili după fracturi de sold sau femur,
precum si celor ce urmează să efectueze călătorii indelungate ce presupun imobilizare
prelungită.
Varianta la heparină cu greutate moleculară mică este un inhibitor direct al
trombinei-Dabigatran in unică de doză 75mg/zi.

112
 Este recomandată mobilizarea cat mai rapidă a pacientilor după interventiile
chirurgicale, avand in vedere cresterea riscului de TVP o dată cu prelungirea convalescenței.
Montarea profilactică de Filtre pe VCI este indicată la pacientii cu
risc crescut TVP - neoplazici, hemiplegici post AVC ce urmează să fie supusi unor interventii
chirurgicale, pacienti cu leziuni medulare severe, imobilizati. De asemenea filtrele pe VCI
sunt recomandate in cazul contraindicatiilor terapiei anticoagulante -trombocitopenie,
sangerare activă, hemofilie, interventii chirurgicale recente.

Profilaxia secundară
Presupune prevenţia recidivelor, referindu-se la măsuri nefarmacologice, farmacologice şi
măsuri invazive.
Măsurile nefarmacologice se referă la ciorapii compresivi cu compresie progresivă
precum şi la măsurile de prevenţie primară aplicate celor care sunt sechelari de TEP şi care vor fi
supuşi unor intervenţii ce presupun imobilizarea prelungită.
Măsurile farmacologice se referă la prevenţia recidivei prin ACO şi terapie de prevenţie
corectă la cei cu TVP în antecedente preoperator (heparină cu greutate moleculară mică în doză
profilactică).
Măsurile intervenţionale se referă la montarea filtrelor VCI la pacienţi cu recidivă TEP
sub ACO corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu ACO,
pacienţii cu istoric de TEP repetat şi rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au istoric de TVP
iliacă.

S96: Clasificarea HTA in functie de valorile TA

113
S97: Caracteristicile etiopatogenice ale HTA la tineri si la varstnici

Înainte de vârsta de 50 de ani, HT este mai puțin frecventă la femei decât la bărbați (efect
protector al estrogenilor)
După menopauză, HT este mai frecventă la femei decât la bărbați.

HTA tineri vs varstnici

Tineri (<60 ani)

 HTA sistolica + diastolica
 Cauze neuro-hormonale
 Cresterea RVP

Varstici (>60 ani)

 HTA sistolica izolata
 Mecanice
 Cresterea rigiditatii arteriale(colagenul inlocuieste
elastina in vasele mari)

114
 La varstnici vasul devine necompliant si atunci unda pulsul care vine dispre periferie spre
centru va ajunge ceva mai repede la cord (nu in timpul diastole, ci in timpul sistolei), si atunci va
contribui suplimentar la cresterea TA sistolice si la scaderea TA diastolice. Este un efect
mecanic important la nivelul arterelor mari.
Mecanismul de crestere a rigiditatiii arteriale duce la cresterea izolata la batrani a TA
sistolice.

S98: Definitia si cauzele de HTA secundara

HTA secundară are o cauza identificabilă și uneori tratabilă. Hipertensiunea arterială

secundară este responsabilă doar de 5 – 10% din totalul cazurilor de HTA. Principalele cauze de
HTA secundară sunt boala renală cronică, stenoza de arteră renală, secreția excesivă de
aldosteron, feocromocitomul, sindromul Cushing și apneea de somn (obstructia intermitenta la
nivelul orofaringelui care induce episoade de hipoxemie, care prin stimularea adrenergica
induce HTA nocturna care raspunde greu la tratament).
Alte cauze rare de HTA secundară sunt următoarele (dupa Mancia, manualul ESH):
 coarctaţia de aorta - HTA in jumatatea superioara a corpului si hTA cu hipoperfuzie in
jumatatea inferioara
 sindromul Liddle
 acromegalia
 hipotiroidismul
 hiperparatiroidismul (“la orice bolnav cu HTA se face screening al functiei tiroidiene”)
 cauze exogene: administrarea exogenă de glucocorticoizi, excesul de alcool,
medicamente (AINS, ciclosporina, eritropoietina, antidepresivele triciclice, inhibitorii de
monoamin-oxidaza, etc), contraceptive.

Suspiciunea de HTA secundară se ridică in special la următoarele categorii de

hipertensivi, fiind insoțită de necesitatea unor explorări paraclinice suplimentare:
Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator, sugerează o
cauză de HTA secundară.
HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi, la care prevalenţa HTA secundară
este deosebit de mare.
HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament corect.
HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc.

S99: Mecanismele fiziopatologice implicate in aparitia HTA

Factorii ce determină HTA sunt:

 Factori genetici
În urmă cu 35 de ani, Sir Robert Platt și Sir George Pickering disputau etiologia

115
 hipertensiunii esențiale ca fiind multifactoriala sau ca ținând strict de segregarea unică a unei
gene în cadrul unei populații. În prezent se consideră că HTA este o boală multifactorială, la
instalarea ei concurând o multitudine de modificări genetice.
Există actualmente argumente pentru implicarea factorilor genetici în HTA, cu
existența familiilor de hipertensivi, în cadrul cărora această patologie este mai frecventă.
Studiile în HTA umană au identificat variante genice cu rol în susceptibilitatea la apariţia
bolii, în progresia şi severitatea acesteia şi în identificarea a noi ţinte farmacologice.
HTA este de 2 ori mai frecventă la subiecții care au unul sau ambii parinți hipertensivi și
multiple studii epidemiologice folosind MAATA sugerează că factorii genetici pot fi incriminați
la aproximativ 30% din hipertensivi (25).
HTA esenţială este o boală heterogenă cu multiple subtipuri fenotipice şi genotipice.
Fiecare genă are doar un mic efect asupra tensiunii arteriale. Genele sunt permisive, factorii de
mediu fiind necesari în apariţia HTA.

 Factori de mediu
Factori de mediu relevanți sunt aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, condițiile de viață. În special aportul de sare care depășește cantitatea necesară (6
g/zi) este considerat un factor extrem de important.
Eliminarea Na+ din organism se face pe cale renală, fiind dependentă de capacitatea
funcţională a tubului contort distal şi a ansei Henle, acestea constituind sediul reabsorbţiei de Na +
cu concentrarea urinii. La nivelul tubului contort distal şi al tubului colector pot apărea
modificări genetice cu reabsorbţia unei cantităţi crescute de Na +. Reabsorbţia de Na+ la nivel
renal se află sub controlul aldosteronului, aceasta crescând dacă sistemul renină-angiotensină-
aldosteron este hiperactivat. Retenţia de Na+ duce la hipervolemie, prin reabsorbţia secundară de
apă, cu creşterea debitului sistolic şi creşterea consecutivă a TA sistolice. Acest mecanism de
creştere a TA se realizează în timp scurt şi este pasager. Pe de altă parte, creşterea cantităţii de
Na+ în peretele vascular (fibra musculară netedă) duce la creşterea rezistenţei vasculare şi deci la
hipertensiune diastolică (2).

Există variaţii în sensibilitatea la Na+ care pot explica de ce unele persoane răspund la
excesul de Na+ şi altele nu. S-a constatat că cei care sunt mai sensibili la Na + au mai mulţi
markeri de afectare endotelială, aspect de tip non-dipping al TA nocturne şi mortalitate mai mare
decât pacienţii mai puţin sensibili la sare. Între aceste mecanisme intervine şi factorul natriuretic
plasmatic, polipeptid care acţionează asupra pompei de Na + (ATP-aza Na+-K+). El inhibă pompa
de Na+, împiedicând astfel eliminarea Na+ din celulele musculare netede vasculare. Creşterea
concentraţiei de Na+ intracelular este urmată de schimb cu Ca2+ prin pompa de Na+-Ca2+, care,
dacă este alterată genetic, favorizează acumularea în exces de Ca2+, cu creşterea contractilităţii
celulei musculare, vasoconstricţie şi creşterea consecutivă a TA diastolice (2).
Aportul excesiv de alcool este unul dintre factorii de mediu dovediţi că determină
creșterea TA. Efectul este dependent de doză şi nelegat de alţi factori de mediu care interferă cu
tensiunea arterială.
Obezitatea este de asemenea un factor de risc important, fiind prezentă la peste 50% din
hipertensivi (26).

 Factori neurogeni
Multiple variabile hemodinamice, cum ar fi TA, rezistența vasculară, debitul cardiac și

116
 frecvența cardiacă sunt reglate, printre altele, de tonusul simpatic/parasimpatic cardiovascular.
Această observație a dus la formularea ipotezei că alterarea modulării vegetative a sistemului
cardiovascular prin stimulare adrenergică poate promova inițierea, menținerea și progresia HTA
(27).
Structurile nervoase centrale implicate sunt: hipotalamusul, nucleii tractului solitar,
centrul vasomotor bulbar. Hipotalamusul este sediul secreţiei vasopresinei cu efect
vasoconstrictor, de creştere a TA diastolice. Centrul vasomotor bulbar reglează tonusul vascular,
în timp ce nucleii tractului solitar inhibă centrul vasomotor bulbar, în jurul acestora aflându-se
receptori alfa şi imidazolinici (sediul acţiunii clonidinei şi moxonidinei) cu rol în reglarea
activităţii simpatice.
Sistemul nervos simpatic influențează debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbția renală
de sodiu, eliberarea de renină și este implicat în sensibilitatea mărită la catecolamine observată
într-un procent de hipertensivi.HTA esențială se asociază cu existența unor variante specifice de
gene implicate în codarea receptorilor 2 si 2.
Orice condiţie care determină hiperreactivitate simpatică duce, prin intermediul
catecolaminelor, la creşteri tranzitorii ale TA la un individ normal, sau la creşteri paroxistice ale
TA pe fondul unei HTA cronice stabile.
Baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortică sunt alţi factori neurogeni care
intervin în reglarea TA, realizând adaptarea valorilor tensionale la o TA constantă. La
hipertensivii vechi, se pierde sensibilitatea baroreceptorilor şi ei pot tolera bine valori ale TAs de
peste 200 mmHg, devenind simptomatici la scăderea TA.
Factorii neurogeni au o pondere crescută la tinerii hipertensivi, de unde şi efectul
favorabil al tratamentului cu beta-blocante. Activitatea simpatică pare să fie implicată în
creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare care afectează pacienţii hipertensivi în
primele ore ale dimineţii. Alte consecinţe nefavorabile ale disfuncţiei autonome la pacienţii
hipertensivi implică creşterea vâscozităţii sangvine datorate hematocritului crescut, reducerea
pragului aritmogenic la nivel miocardic, creşterea riscului de moarte subită, hipertrofia
ventriculară şi vasculară (2).

 Alți factori umorali

Un rol central în cadrul factorilor umorali/hormonali este ocupat de sistemul renină-
angiotensină-aldosteron (SRAA). SRAA are pondere diferită de la un individ la altul în geneza
hipertensiunii esențiale, dar el intervine la cel puţin 1/3 dintre hipertensivi. Au fost descrise 3
entități:
Hipertensiunea esențială cu renină scăzută;
Hipertensiunea esențială nemodulată;
Hipertensiunea esențială cu renină crescută.

Secreţia de renină din aparatul juxta-glomerular este stimulată de scăderea presiunii de

perfuzie în arteriola aferentă şi vasoconstricţie (a-receptorii din arteriola aferentă), de þ-
receptorii renali şi de reducerea Na+ la nivelul maculei densa. Ea acţionează asupra
angiotensinogenului produs de ficat, transformându-l în angiotensină I. Angiotensina I este
transformată, pe de o parte sub acţiunea enzimei de conversie (EC) produsă în plămân şi alte
ţesuturi, iar pe de altă parte sub acţiunea altor enzime (chimaze, tripsină, peptidaze) în
angiotensină II (Ang II), cu importante efecte vasculare:

117
 vasoconstricţie puternică prin acţiune directă pe muşchiul neted vascular;
stimularea centrului vasomotor bulbar;
creşterea secreţiei de catecolamine;
remodelare vasculară;
stimularea directă a secreţiei de aldosteron din corticosuprarenală, cu reabsorbţie în
exces de Na+ şi apă şi expansiune volemică (2).

Dacă primele trei acţiuni determină vasoconstricţie prelungită cu creşterea rezistenţei

vasculare şi, deci, a TA diastolice, ultima duce la hipervolemie cu creşterea TA sistolice.Ang II
duce deci la HTA sistolo-diastolică.Suplimentar, Ang II stimulează hipertrofia miocitară la
nivelul ventriculului stâng şi la nivelul muşchiului neted vascular (remodelare vasculară
periferică) (2).

Ang II îşi exercită efectele biologice prin două tipuri de receptori: AT1 şi AT2, a căror
pondere în organism se modifică de-a lungul vieţii. Efectele nefavorabile ale Ang II apar prin
cuplarea cu receptorii AT1, care au fost şi cei mai amplu studiaţi. Efectele stimulării receptorilor
AT2 sunt benefice şi constau în vasodilataţie, inibarea proliferării, diminuarea fibrozei şi
natriureză. Distribuţia receptorilor AT2 este foarte scăzută în ţesuturile adulte, în care predomină
AT1 (2).

Aldosteronul reprezintă un alt element cheie al SRAA. El se descarcă din glanda

suprarenală, având ca stimul Ang II.Aldosteronul acționează la nivel renal, crescând reabsorbția
de Na+ și Cl- și secreția de K+ si H+. În plus, potențează acțiunile Ang II mediate de receptorii
AT1 și contribuie suplimentar la fibroza miocardică şi la disfuncţia baroreceptorilor.

Alți factori umorali sunt reprezentați de:

Sistemul bradikinine – kinine;
Hiperinsulinemia;
Medulina (PGE2).

Sistemul kalikrein – kinine reprezintă o cascadă metabolică care odată activată,

determină eliberarea kininelor vasoactive. Acest sistem complex include kalicreine tisulare și
plamatice care eliberează kininele din kininogen cu greutate moleculară mare sau mică (38).
Asupra kininogenului sintetizat în ficat acţionează kalicreina, formând bradikinina
vasodilatatoare (2). Bradikinina (BK) se află în centrul acestui sistem, fără a fi singura kinină
farmacologic activă.

Kininele acţionează prin stimularea unor receptori specifici (B1, B2 și B3). Receptorii B1
sunt implicaţi în procesele inflamatorii cronice, în timp ce receptorii B2 mediază cele mai multe
din acţiunile kininelor. Bradikinina se fixează pe receptorii B2 şi, prin intermediul NO, are efecte
vasodilatatoare și de stimulare a diurezei. Pe lângă efectul vasodilatator, bradikinina are şi alte
efecte benefice: inhibă adeziunea şi agregarea plachetară, inhibă remodelarea tisulară,
proliferarea polimorfonuclearelor (PMN), aderenţa macrofagelor la peretele vascular, creşte
activitatea fibrinolitică endogenă prin stimularea secreţiei de t-PA din endoteliu. Studii cu
antagonişti ai bradikininei sugerează că aceasta contribuie la efectul hipotensor al inhibitorilor de

118
 enzimă de conversie (IEC). Beneficiul tratamentului antihipertensiv cu IEC este astfel dublu,
scăzând atât acţiunea AngII, cât şi crescând bradikinina plasmatică vasodilatatoare prin scăderea
degradării ei (2).

Asocierea dintre hipertensiune, rezistența la insulină și hiperinsulinemia rezultată este

bine documentată (39). La pacienții cu HTA esențiala netratată, nivelurile de insulină à jeun și
postprandial sunt mai mari decât ale pacienților normotensivi, indiferent de indexul de masă
corporală (IMC). Pe de altă parte, asocierea dintre rezistența la insulină și hipertensiune nu este
prezentă la pacienții cu HTA secundară (39).

Rezistenţa la insulină se referă la incapacitatea organismului de a asigura o rată normală

de captare a glucozei ca răspuns la insulină. Insulino-rezistenţa apare la nivelul mai multor
organe şi ţesuturi, printre care ficatul, ţesutul adipos, celulele endoteliale, muşchiul scheletic. Pe
măsura progresiei insulino-rezistenţei, apare şi un alt marker al acesteia – hiperinsulinemia.
Studii prospective au aratat că hipertensiunea apare mai frecvent la subiecţii cu hiperinsulinemie
decât la cei cu nivele normale de insulină (2).

 Factori hemodinamici
Factorii hemodinamici sunt reprezentați de relaţia dintre debitul cardiac şi rezistenţa
vasculară periferică. Debitul cardiac este crescut la debutul HTA esenţiale, fiind legat de
aportul crescut de Na+ şi factorii neurogeni prin hipercatecolaminemie. Rezistenţa vasculară
periferică creşte în evoluţia cronică a HTA, fiind cu atât mai mare cu cât HTA este mai severă.
Ea depinde de ceilalţi factori implicaţi în geneza HTA, şi anume SRAA şi de sistemul nervos
simpatic cu rol vasoconstrictor, ca şi de reacţia endoteliului, capabil de a secreta substanţe
vasoconstrictoare (endotelină) şi vasodilatatoare (NO) cu rol antagonist asupra valorilor TA (2).
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la
stimuli care includ variații ale presiunii arteriale, stresul tangențial la peretele arterial și stresul
pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică (28).
Capacitatea celulei musculare netede de a răspunde prompt sau lent la acţiunea factorilor
constrictori (adrenalină, noradrenalină, AT II) poartă numele de reactivitate vasculară.
Hiperreactivitatea vasculară presupune un răspuns exagerat la factorii vasopresori. În prezența
HTA, arborele vascular arterial și microcirculația suferă o serie de modificări structurale și
funcționale care închid un cerc vicios contribuind la întreținerea și progresia HTA. Creșterea
grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă trăsătura fundamentală a
remodelării vasculare hypertensive

PPT:
1. Susceptibilitate genetica
70% din agregarea familială a tensiunii arteriale este atribuită genelor comune, mai
degrabă decât mediului comun.

bolnavii trebuie intrebati mereu daca au istoric familial de HTA sau morti cardiace
premature
2. Crestarea activitatii simpatico

119
 Hiperactivitatea simpatica – rol mai important la debutul/initierea HTA
In primul rad, sistemul simpatico va determina secretia de renina la nivelul celulelor
juxtaglomerurale. Renina la randul ei activeaza alt sistem neurohormonal implicat , adica
SRAA. Pe de alta partre renina promoveaza absorbtia de Na si apa, ceea ce determina
expansiunea volumului vascular cu aparituia HTA si vasoconstrictie renala sau sistemica
(cresterea rezistentei vasculare periferice).
3. SRAA este cel mai important mecanism care contribuie la
disfunctia endoteliala,
remodelarea vasculara si
HTA
4. Modificari la niveul rinichiului
Incapacitatea rinichiului, ereditara sau dobandita, de a elimina sodiul
Retentia salina determina
Expansiunea volumului plasmatic
Cresterea debitului cardiac
Vasoconstrictie secundara
Resetarea curbei presiune-natriureza

Vasoconstrictie renala si retentie de Na > vasodilatatie si eliminarea Na

5. Modificari la nivel arterial (degenerative)
Disfunctie endoteliala- reversibila
Remodelare vasculara (care perpetueaza HTA)-ireversibila
Aceste doua mecanisme vor creste rezistenta vasculara periferica
Obezitatea de tip abdominal care apare in sindromul metabolic este un factor foarte
important in aparitia sindromului de HTA. Sindromul metabolic se caracterizeaza prin :
prezenta obezaitatii de tip abdominal, diabet zaharat, dislipidemia (cresc trigliceridele si
scade HDL-colesterolul)

S100: Modalitati de măsurare a tensiunii arteriale

1. La cabinet <140/90 mm Hg
o Ambianta
o Doua determinari la internal de 1-2 min
o Manseta tensiometrului
o Faza I si V din sunele Korotkov

120
 o Dezumflarea mansetei tensiometrului -2mm Hg/sec
o Palparea arterelor ( aritmii)
o Determinarea la ambele brate (prima vizita) si in ortostatism (la 1 si 5 min)

2. Ambulatorie (<130/80 mm Hg)

o <135/85 ziua
o <120/70 noaptea

Se practica atunci cand exista suspiciunea de:

HTA de halat alb
HTA mascata
HTA nocturna (sd de apnee in somn, boala renala cr)
HTA in sarcina
HipoTA ortostatica (disfunctia sistemului nervos autonom)

3. La domiciliu (<135/85 mm Hg)

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MAATA) este reprezentată de

înregistrarea pe 24-25 de ore a TAs şi TAd la intervale regulate de timp (15-30 de minute ziua şi
30-60 de minute noaptea) folosind un sistem standard cu o manşetă aplicată pe braţ, care este
umflată la intervalele anterior programate, urmată de transferarea datelor într-o unitate de
memorie care se ataşează la computer. Spre deosebire de măsurarea clinică izolată a TA,
monitorizarea ambulatorie automată oferă un profil tensional pe întreaga perioadă de 24 ore.
Profilul tensional normal determinat prin MAATA este influenţat de o serie de factori
demografici, neurohormonali şi fiziopatologici, remarcându-se astfel o scădere a TA pe timpul
nopţii (fiziologic >10% din valoarea TA diurne, fenomen denumit “dipping”), urmată de o
creştere matinală a acesteia şi apoi o perioadă de platou în timpul zilei. Cu toate că TA măsurată
la cabinet se foloseşte ca valoare de referinţă în evaluarea pacientului hipertensiv, măsurarea
ambulatorie a TA poate fi utilă în aprecierea riscului CV atât la pacienţii trataţi cât şi la cei
netrataţi (2). Mai multe studii au evidențiat că gradul de hipertrofie ventriculară stângă (HVS),
creșterea grosimii intimă-medie (IMT) si alți markeri de afectare de organ țintă se coreleaza mai
bine cu MAATA decât cu măsurarea TA în cabinet (1, 22, 23).
MAATA are câteva indicaţii speciale:
detectarea HTA mascate (vezi “HTA la grupuri speciale de pacienți”) (24);
variaţii foarte mari ale TA măsurate la cabinet;
valori mari ale TA măsurate la cabinet la pacienţii cu risc CV total mic;
discrepanţă între valorile TA măsurate la cabinet şi acasă;
HTA rezistentă;
evaluarea episoadelor de hipotensiune, mai ales la vârstnici şi la diabetici;
pacienţii cu sindrom de apnee în somn;
valori ale TA crescute la gravide sau când bănuim pre-eclampsie

121
 S101: Evaluarea riscului cardiovascular global al pacientului

1. Factori de risc cardiovascular

• HTA
• Vârstă: bărbați> 55 ani; femei> 65 de ani
• Dislipidemie (LDL-C> 115 mg / dL)
• Fumat
• Diabet zaharat (glicemie a jeun 102-125 mg / dL) sau test de toleranța la glucoză anormal
• Istoric familial de boli cardiovasculare premature
• Obezitate abdominală

2. Lezari subclinice de organe tinta

• Hipertrofie ventriculara stanga
• Ingrosare intima-medie carotidiana sau placi de aterom
• Indice glezna-brat < 0,9
• Clearance la creatinina <60mL/min
• Microalbuminurie (raport albumina/ creatinina serica > 30mg/g)

3. Boli ale organelor tinta

• Boală cerebrovasculară: accident vascular cerebral ischemic, hemoragie cerebrală, atac
ischemic tranzitoriu dementa
• Boala cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană, insuficiență
cardiacă
• Boală renală: nefropatie HTA, boala renala cronica
• Boală arterială periferică
• Boala oculara: retinopatie cu hemoragii sau exudate; edem papilar
Riscul cardiovascular global

122
 Majoritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazează pe datele din studiul
Framingham.Deşi baza de date s-a dovedit aplicabilă şi la populaţia europeană, există totuşi
diferenţe importante în incidenţa accidentelor coronariene şi cerebrale. Proiectul european
SCORE oferă tabele prin care se poate calcula riscul de boală cardiovasculară fatală la 10 ani,
separat pentru ţările cu risc înalt din nordul Europei şi pentru cele cu risc scăzut din sudul
Europei (2).
Deoarece factorii de risc se cumulează pentru fiecare pacient şi există o asociere gradată între
fiecare factor de risc şi riscul global cardiovascular, modalitatea actuală de abordare a pacientului
hipertensiv are la bază calcularea şi evaluarea riscului coronarian sau cardiovascular (coronarian şi
cerebral) pe o perioadă definită de timp (exp. 5-10 ani). Ghidul ESH/ESC sugerează o stratificare a
riscului cardiovascular global, având la bază ghidul OMS/ISH din 1999, dar adaptată astfel încât să
indice riscul adiţional (“added risk”) (tabel 6) (2). Factorii de risc utilizați în stratificarea riscului
cardiovascular global sunt redaţi în tabelul 7 (2).
Nu există o valoare determinată care să separe normotensiunea de hipertensiune
dacă se ia in considerare riscul cardiovascular. Pragul de la care se inițiază terapia pentru
controlul TA este flexibil și depinde de riscul cardiovascular global.

(P.S.: nu am inteles exact ce vrea subiectul asta)

Raspuns de la autor: Eu crezi ca am inteles ce vrea oricare din cele 120 de subiecte de la mine?

123
 S102: HTA reno-vasculara

PPT: Două cauze principale ale stenozei arterei renale sunt:

Ateroscleroza (85% din cazuri), de obicei la persoanele în vârstă, cu alte manifestări clinice
de ateroscleroză sistemică, la emergenta arterelor renale (poate sa fie uni sau bilaterala)
Displazie fibromusculară (15% din cazuri), de obicei la femei tinere sănătoase.
***ingusteaza lumenul arterelor renale si se activeaza SRAA din cazua fluxului scazut***

Mecanism – scaderea perfuziei aparat juxtaglomerular – HTA renin- dependenta

• Clinic
o Crize hipertensive
o HTA severa
o Edem pulmonar acut “flash”
o agravarea unei HTA controlate
o IR sub IEC
o Rinichi mic, suflu paraombilical

• Imagistica
o Ecografia vasculara renala
o RMN sau angioCT
o Angiografie
o Carte: pg 309-310

Prevalența hipertensiunii reno-vasculare la populația hipertensivă generală este

necunoscută, însă stenoze semnificative de arteră renală au fost obiectivate la 14% dintre
pacienții hipertensivi ce au fost supuși angiografiei coronariene, urmată de angiografie renală.
Stenoza de arteră renală este astfel ușor de depistat, dar dificil de probat ca fiind o cauză
reversibilă a HTA. Mai mult, riscurile revascularizării depășesc beneficiile (74). Un algoritm de
diagnostic al pacienților cu suspiciune de stenoză de arteră renală este prezentat în figura 7.

Mecanismele fiziopatologice implicate în geneza hipertensiunii arteriale renovasculare au

ca declanșator ischemia renală, urmată de activarea sistemului renina- angiotensina-aldosteron.
Printre cauzele cele mai frecvente de ischemie renală se numară: îngustarea aterosclerotică a
arterei renale, displazia fibromusculară (congenitală), emboliile sau trombozele arterelor renale
sau compresiile extrinseci (tumori renale, fibroză retroperitoneală).

Fiecare dintre aceste entități patologice schițează un tablou clinic particular, elementele

124
cheie de ghidaj în diagnostic, acesta fiind ușor de identificat. Fibrodisplazia are mai adesea debut
la femei tinere, iar evoluția bolii este rapidă spre agravare, pe când stenoza aterosclerotică apare
mai frecvent după vârsta de 50 de ani și este sugerată de apariția sau agravarea bruscă a HTA, de
asemenea cu evoluție rapidă către insuficiență renală cronică și răspuns slab la tratament. În acest
ultim context se pot decela sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri) și este
cvasipatognomonică agravarea funcției renale la administrarea de IEC.

Episoadele repetitive de edem pulmonar ’flash’, cu funcție a ventriculului stâng (VS)

normală, fac parte din semnele clinice sugestive pentru HTA secundară renovasculară. Factorii
care contribuie la decompensarea acută includ o creștere a postsarcinii indusă de HTA,
inabilitatea VS hipertrofiat de a se relaxa în diastolă (disfuncție diastolică), retenție de sodiu
cauzată de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și disfuncția renală asociată.

Pe lângă manifestări de insuficiență renală și hipopotasemie, se regăsesc printre datele

paraclinice și alte informații înalt sugestive pentru această patologie precum o concentrație
crescută de renină sau constatarea reducerii dimensiunilor unui rinichi, ecografic. Date
suplimentare care întregesc tabloul diagnostic sunt oferite de urografia iv, aspectul clasic descris
fiind cel de imagine ”mult prea frumoasă” (concentrare tardivă datorită secreției întarziate de
partea afectată) sau chiar de rinichi mut urografic.

Diagnosticul de certitudine însă poate fi formulat doar după efectuarea ecotomografiei

renale cu Doppler de artere renale, arteriografiei renale/angioRM sau prin cateterizarea venelor
renale și dozarea selectivă a concentrației de renină (nivelul reninei va fi mult crescut la rinichiul
afectat- cut-off diagnostic raport > 1.5-2).

Tratamentul trebuie individualizat în funcție de mecanismul îngustării arterei renale.

Astfel în cazurile de displazie fibromusculară, angioplastia de arteră renală cu balon (fără stent)
este tratamentul de elecție (74). Pe de altă parte, în cazurile de stenoză aterosclerotică de arteră
renală este de preferat o abordare conservativă, cu medicatie antihipertensivă, statine și
antiagregante plachetare. Există însăși circumstanțe în care angioplastia cu balon este ferm
indicată și în stenozele aterosclerotice, dacă acestea se soldează cu hipertensiune arterială
refractară și declin progresiv al funcției renale (74).

Studii recente nu au documentat eficiența superioară a stentării arterei renale comparativ

cu managementul medicamentos, așadar implantarea de stent ar trebui evitată, cu atât mai mult
cu cât s-a constatat și că asociază o rată semnificativ mai mare de complicații (74).

Regimul farmacologic adecvat poate include blocanții SRAA, în lipsa stenozei bilaterale
de artere renale (49).

S103: Hiperaldosteronismul primar

Curs:
125
 Hiperaldosteronism primar- Boala Cohn – hipersecretie autonoma de aldosterone a nivelul
corticosuprarenalei
• Aldosteronismul primar este cea mai frecventă formă reversibilă de HTA.
• Prevalența : de la 1% dintre pacienții cu HTA în stadiul 1 până la 20% dintre pacienții cu
HTA rezistentă.
• Secreția excesivă de aldosteron stimulează excesiv receptorul mineralocorticoid din
nefronul distal, determinând astfel retenția de sodiu în exces, expansiune volemica cu HTA și
eliminarea renală de potasiu.
• Adenom unilateral sau hiperplazie bilaterala de suprarenale
• hipoK spontana (< 3.5 mEq/l) sau indusa de diuretice (< 3 mEq/l)
• Suspiciune clinica in HTA rezistenta la tratament (hipoK e absenta la 1/3 pacienti)
• Tratament – adrenalectomie laparoscopica/ blocarea receptorilor de aldosteron
(spironolactona, eplerenona)
Carte:pg 311

Hiperaldosteronismul primar este responsabil de 10-20% din cazurile de hipertensiune

refractară (74). Deși hiperaldosteronismul primar normokalemic a fost descris de Jerome Conn
încă din 1965, o bună parte dintre medici încă presupun că hipopotasemia este o condiție sine
qua non a bolii. Această presupunere este responsabilă de realizarea investigaților specifice doar
în prezența hipoK, cu subdiagnosticarea considerabilă a afecțiunii. Așadar, prevalența
menționată a hiperaldosteronismului primar în populația hipertensivă este probabil mult
subestimată.
Ghidul Societăţii de Endocrinologie (2008) recomandă screening-ul pentru
hiperaldosteronism primar în următoarele situaţii:
 HTA şi hipopotasemie spontană sau indusă de o doză mică de diuretic;
de notat că absenţa hipoK nu exclude diagnosticul;
 HTA severă (≤160/100) sau rezistență la tratament;
 incidentalom adrenal şi HTA;
 HTA şi istoric familial de HTA la vârstă tânără sau AVC la vârstă < 40 ani;
 toate rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu hiperaldosteronism primar.

Verigile fiziopatologice implicate în apariția hipertensiunii arteriale în contextul secreţiei

în exces şi autonomă de aldosteron sunt reprezentate de retenţia de Na + şi apă, precum și de
inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA).
Tabloul clinic se conturează prin manifestările datorate hipopotasemiei (aritmii, paralizii
musculare intestinale (ileus dinamic), poliurie, alcaloză metabolică) însoțite de hipertensiune
arterială sistolică, în majoritatea covârșitoare a cazurilor ușoară sau moderată.
Printre argumentele paraclinice care susțin diagnosticul de hiperaldosteronism primar se
numară hipopotasemia (K<3.5mEq/l) cu hiperpotasiurie (>30meq/l) și creşterea concentraţiei
serice si urinare a aldosteronului sau a metaboliţilor lui, în consecința cu o activitate a reninei
plasmatice scăzută. Determinantul principal în diagnosticul etiologic este reprezentat de
examenul imagistic, CT/RMN/scintigrafie.
Tratament
În cazul documentării hiperaldosteronismului primar unilateral, cauzat fie de un

126
 adenom secretant de aldosteron sau de hiperplazia adrenală unilaterală,
tratamentul de elecție constă în adrenalectomia unilaterală laparoscopică;
tratamentul cu antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi este indicat la
pacienții cu boală adrenală bilaterală (hiprplazia adrenală bilaterală și adenoame
bilaterale). Hiperaldosteronismul glucocorticoid-sensibil se tratează cu un
glucocorticoid cu durată lungă de acțiune în doză mică (ex. dexametazona)
(49).
Antagoniștii de receptori mineralocorticoizi (spironolactona,
eplerenona) sunt indicați la pacienții cu afectare adrenală bilaterală, sau la cei
care din variate motive nu beneficiază de intervenție chirurgicală pentru
hiperaldosteronism primar unilateral. Doza inițială de spironolactona ar trebui
să fie 12.5–25 mg pe zi, în priză unică; cea mai mică doză eficientă va fi aleasă
titrând progresiv până la o doza de 100 mg pe zi sau mai mult. Incidența
ginecomastiei induse de spironolactonă este dependentă de doză, iar incidența
tulburărilor menstruale induse de spironolactonă la femeile în premenopauză nu
este cunoscută. Pentru evitarea dozelor mari de spironolactonă și a efectelor
adverse, se poate asocia un diuretic tiazidic în doză mică, triamteren sau
amilorid (49).
Eplerenona este un antagonist mai nou al receptorilor
mineralocorticoizi, care fiind selectiv, nu se asociază cu efecte antiandrogenice
și efecte agoniste progesteronice, astfel având mai puține reacții adverse; are
60% din potența de antagonizare a spironolactonei. Dat fiind durata mai scurtă
de acțiune, este necesară administrarea mai multor doze zilnice (inițial 25 mg de
două ori pe zi). Într-un studiu dublu orb recent, efectuat pe o perioadă de 16
săptămâni, ce a comparat efectul antihipertensiv al eplerenonei (100–300 mg
doză unică) cu al spironolactonei (75–225 mg doză unică), aceasta din urmă s-a
dovedit a fi semnificativ superioară eplerenonei în reducerea tensiunii arteriale
la pacienții cu hiperaldosteronism primar

S104: Tratamentul HTA necomplicate – trepte de tratament

127
Medicamentele se dau in monoterapie doar in HTA de grad scazut si fara riscuri, terapia
combinata se face atunci cand valorile tensionale mari persista si vrem sa actionam pe mai multe
lanturi fiziopatologice din mecanismul HTA. Mai bine dam terapie combinata cu doze mai mici
din fiecare medicament decat sa crestem doza in monoterapie. In ajutor au venit combinatiile
fixe (o pastila care contine doua medicamente ) care cresc complianta la tratament a bolnavului.
Carte:298
Monoterapie versus terapie combinată
Avantajul evident al inițierii tratamentului anithipertensiv în monoterapie este
posibilitatea descrierii eficienței respectiv efectelor adverse ale agentului antihipertensiv utilizat.
Dezavantajul este reprezentat de dificultatea găsirii unei alternative de tratament mai eficient sau
mai bine tolerat atunci când medicamentul folosit inițial este ineficient. Acest proces al
schimbării schemei terapeutice poate avea un efect nefast asupra aderenței la tratament (1).
O metaanaliză a peste 40 de studii clinice a dovedit că o combinație de 2
antihipertensive din oricare 2 clase va scădea TA mai eficient decât creșterea dozei unui
antihipertensiv în monoterapie (1,8).
Avantajele inițierii terapiei printr-o combinație medicamentoasă sunt răspunsul mai
prompt la un număr mai mare de pacienți (cu efecte benefice în special la pacienții aflați la risc
înalt), o posibilitate mai mare de a atinge valoarea TA țintă la pacienții cu valori ale TA mult
crescute la începutul tratamentului și scăderea șanselor de a descuraja aderența pacientului prin
schimbări frecvente ale schemei terapeutice.
Un alt avantaj este că există sinergii fiziologice și farmacologice între diferite clase de
antihipertensive, ce pot justifica o eficiență sporită și efecte secundare mai puține. Dezavantajul
inițierii tratamentului în combinație este faptul că unul dintre medicamente poate fi ineficient.
În concluzie, ghidul ESC/ESH actual reconfirmă recomandarea ghidurilor anterioare,
aceea de a prefera terapia combinată la pacienții cu TA inițială mult crescută sau la risc
cardiovascular înalt (Fig. 5).
Singura combinație care este contraindicată este cea dintre 2 clase diferite de blocanți ai

128
SRAA (studiul ONTARGET pentru IEC + BRA, respectiv ALTITUDE pentru aliskiren +
IECA/BRA).
Deși verapamilul sau diltiazemul sunt folosite uneori în combinație cu un beta-blocant cu
scopul de a controla alura ventriculară la pacienții în fibrilație atrială permanentă, doar blocantele
de calciu dihidropiridinice ar trebui folosite în combinație cu beta-blocantele.
De asemenea, combinația beta-blocante+diuretice tiazidice ar trebui evitată la pacienții cu
sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse

S105:Alegerea medicamentelor antihipertensive in functie de

comorbiditati

Curs
• HTA cu boala renala
– Diuretice de ansa
– IEC, sartani, combinatii
– ! Crestere cu 30% a creatininei
• HTA cu diabet zaharat –
– 3-5 antiHTA
– IEC sau sartani + diuretice (de ansa ) + CaB + Bb
• HTA si insuficienta cardiaca
– Bb, IEC/sartani, antialdosteronice, diuretice ( de ansa)

• HTA cu cardiopatie ischemica

– Bb + CaB
– Post-infarct – Bb, IEC
– Disfunctie sistolica – Bb, IEC
• HTA sistolica la varstnici
– Tiazidice in doze mici + CaB (+ IEC/sartani)
• HTA in sarcina
– Alfa-metildopa sau hidralazina
Carte: 298+299

129
130
S106: Forme de endocardita infectioasa

A. În funcție de localizarea infecției și prezența sau absența

protezelor sau altor dispozitive intracardiace
 Endocardita cordului stâng
a. pe valve native
b. pe proteze
- precoce (sub 1 an de la implantarea protezei)
- tardiv (peste 1 an de la implantare)
 Endocardita cordului drept
 Endocardita pe dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)
B. În funcție de modul de achiziție

 Endocardita activă
- Endocardita cu febră persistentă și hemoculturi pozitive
- Aspect inflamator activ la inspecția chirurgicală
- Pacient sub tratament antibiotic
- Aspect histopatologic de endocardită activă

 Endocardita recurentă

131
 S107: Manifestari cardiace si non-cardiace in endocardita
infectioasa

Curs:
Manifestari cardiace:
-sufluri(85%) -in general de regurgitare- noi aparute/in contextul unor cauze
predispozante
-insuficienta cardiaca(30-40%):- regurgitari valvulare acute prin perforatii
valvulare, fistule sau abcese
-miocardita
-pericardita purulenta infectioasa
-blocuri AV(propagarea infectiei la sistemul de conducere)
-infarct miocardic prin embolii septice
Manifestari non cardiace:
-embolii septice arteriale sistemice cu infarcte-50%(vegetatii>10mm, valva mitrala) sau
pulmonare in EI cordului drept(in infectia cu s auriu auzim la examenul pulmonar raluri
crepitante date de bronhopneumonie).
-anevrisme micotice(microorg noninvazive)-2.5%
-manif neurologice- AVC prin embolii septice(40%), meningita, hipertensiune
intracraniana(anevrisme micotice), microabcese
-manifestari renale- glomerulonefrita prin complexele imune circulante(=>hematurie,
proteinurie), infarcte renale
-manifestari imunologice-(forma subacuta)-purpura, pete Roth(se vede la examenul fundului de
ochi), Janeway, noduli Osler(=dilatari arteriolare, dureroase)

Carte: 126
Tipuri de prezentare la un pacient cu endocardită infecțioasă
 Febra
 Regurgitări valvulare acute cu insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar acut sau șoc
cardiogen.
 Accident vascular cerebral cu aspect cardioembolic sau hemoragic. În cazul accidentelor
embolice ale examenului CT sau RMN cerebral se găsește fie afectare a mai multor teritorii
arteriale, fie o afectare corespunzătoare unui teritoriu întins, corespunzând unui trunchi arterial
principal. Hemoragia cerebrală poate apărea ca urmare a rupturii anevrismelor micotice ce sunt
complicații cerebrale ale endocarditei.

132
 Insuficiența renală acută, fie prin mecanism embolic, fie prin mecanism imun.
 Dureri abdominale, hipocondrul și flancul stâng prin infarcte splenice – prin mecanism embolic.
 Discita determină dureri localizate sau iradiate pe traseul nervilor spinali. Este determinată de
embolia septică la nivelul discului corpului vertebral.
 La nivel cutanat sunt descrise hemoragiile subunghiale, nodulii cutanați. La nivel retinian sunt
descrise hemoragiile Roth. Aceste manifestări periferice sunt rar întâlnite în ultimii ani. Petele
Roth sunt hemoragii retiniene cu centrul alb, vizibile la examenul fundului de ochi.
Nodulii Osler sunt proeminențe indurate, roșii dureroase situate la nivelul pulpei degetelor
Leziunile Janeway sunt elemetente hemoragice vizibile la nivelul palmei și platei sau al primei
falange. Nu sunt dureroase.
Hemoragiile subunghiale sunt zone liniare hemoragice care se deplasează, o dată cu creșterea
unghiei, de la bază la vârf. Nu se albesc la compresie.

S108: Criterii de diagnostic ale endocarditei infectioase (Duke

modificate)

A.Criterii Majore
1. Culturi pozitive
a. Microorganisme tipice pentru endocardita infectioasa izolate din doua hemoculturi
 Streptococi Viridans, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis),
HACEK group, Staphylococcus aureus
 Enterococi comunitari in absenta unui focar primar
b. Microorganisme consistente cu endocardita infectioasa izolate din hemoculturi
persistent pozitive
 2 hemoculturi pozitive recoltate la mai mult de 12h
 3 din 3 sau majoritate de 4 hemoculturi pozitive (prima si ultima recoltate la
mai mult de o ora)
c. O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti ca titrul de IgG de faza I
>1:1800
2. Criteriul imagistic pozitiv pentru endocardita infectioasa
a. Ecocardiografie pozitiva pentru endocardita infectioasa
 Vegetatie
 Abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace
 Perforatie alveolara sau anevrism
 Dehiscenta nou diagnosticata, partiala a protezei
b. Activitate anormala in jurul protezei decelata prin 18-F-FDG PET/CT (pentru proteze
implantate cu mai putin de 3 luni inainte) sau leucocite marcate radioactiv la
SPECT/CT
c. Leziuni paravalvulare la examenul CT cardiac
B.Criterii minore

133
  Factori predispozanti (leziuni cardiace, consumatori de droguri IV)
 Febra (temperatura >38 C)
 Fenomene vasculare (chiar diagnosticate doar imagistic) embolii arteriale majore, infarcte
pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragie intracraniana, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway
 Fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
 Hemoculturi pozitive, fara a consitui criteriu major sau evidenta serologica a unei infectii
active cu un organism ce poate da endocardita infectioasa
Endocardita posibila
 1 criteriu major si 1 criteriu minor
 3 criterii minore

Endocardita infirmata
 Diagnostic alternativ cert
 Rezolutia simptomelor in cel mult 4 zile de la inceperea tratamentului antibiotic
 Fara aspect anatomopatologic de endocardita infectioasa a piesei la mai putin de 4 zile de
tratament antibiotic
 Fara indeplinirea uneia din categoriile de diagnostic de mai sus

S109: Complicatiile endocarditei infectioase

Complicațiile sunt rezultatul procesului infecțios, emboliilor sau reacției imune a organismului.

Complicațiile cardiace

• Regurgitări acute, mitrală sau aortică – prin prezența vegetațiilor sau a anevrismelor,
perforațiilor valvulare. În cazul protezelor se poate determina și obstrucția protezei prin vegetație
care blochează mișcarea elementului mobil, deci pot aparea și leziuni stenotice.

• Abcese de inel aortic, extinderea procesului infecțios la nivelul inelului aortic.

• Infarctul miocardic acut embolic – embolizarea coronariană a unui fragment dintr-o vegetație a
cordului stâng.

• Embolia pulmonară – embolie la nivelul circulației pulmonare din vegetații ale cordului drept

• Miocardita difuză sau prin apariția de abcese intramiocardice. Determină tulburări de ritm
ventricular, unele cu potențial letal și disfuncție ventriculară stângă.

• Pericardita, rareori purulentă.

134
• Tulburări de ritm și conducere. Prin extinderea inflamației la nivelul țesutului de conducere,
endocardita cordului stâng se poate asocia cu diferite grade de bloc atrioventricular; de asemenea
poate apărea fibrilația atrială. Tulburările de conducere pot fi reversibile sub tratament antibiotic
corect.

• Edem pulmonar acut.

• Șoc cardiogen.

• Insuficiență cardiacă.

Aceste ultime complicații sunt stadiul cu care se poate complica oricare din primele
entități enumerate.

Complicațiile neurologice apar la 10-30% din pacienți. De cele mai multe ori aceste complicații
apar înaintea stabilirii diagnosticului de endocardită, fiind un mod de prezentare a acesteia. Cea
mai frecventă complicație neurologică este accidentul vascular ischemic cardiembolic,
manifestat cu semne neurologice de focar. Există și evenimente embolic cerebrale clinic
silențioase, detectate doar la examenul CT sau RM cerebral. Alte complicații neurologice sunt
atacul ischemic tranzitor, hemoragia intracerebrală sau subarahnoidiană, abcesul cerebral,
meningita și encefalopatia toxică. Dintre agenții patogeni stafilocoul auriu se asociază frecvent
cu complicațiile cerebrale. Prezența complicațiilor cerebrale constituie un factor de prognostic
negativ. În cazul prezenței unei hemoragii intracerebrale este afectat cursul tratamentului, o
eventuală intervenție chirurgicală fiind amânată pentru o lună.

Anevrismele micotice se formează în urma emboliei septice la nivelul microcirculației

cerebrale. Sunt caracterizate prin pereți subțiri, friabili; prin ruperea acestora rezultă hemoragie
intracerebrală. Riscul de rupere nu este corelat cu mărimea anevrismului ca în cazul anevrismelor
congenitale. Metoda de diagnostic cea mai fidelă rămâne angiografia cerebrală; pot fi însă
evidențiate și la angioCT sau angioRM cerebral.

Complicațiile renale pot apărea fie ca rezultat al emboliei septice, fie ca rezultat al răspunsului
imun glomerulonefita cu complexe imune, fie prin afectarea hemodinamică determinată de
leziunile cardiace cu insuficiență cardiacă acută, fie ca efecte secundare negative ale
tratamentului antibiotic sau administrării substanței de contrast în diagnosticul imagistic.
Insuficiența renală acută afectează 6-30% dintre pacienții cu endocardită și constituie un factor
de prognostic negativ. Poate fi prevenită prin ajustarea dozelor de antibiotic conform
clearanceului la creatinină și limitarea folosirii substanței de contrast. Unele cazuri necesită
hemodializa.

Complicațiile splenice pot să fie embolii asimptomatice sau să se manifeste prin dureri
abdominale, febră, bacteriemie. Abcesele splenice sunt rare și determină febra recurentă.
Diagnosticul se stabilește imagistic (CT, rezonanță magnetică, ecografie). Tratamentul este în

135
primul rând antibiotic; în cazul abceselor mari poate fi necesară intervenția chirurgicală-
splenectomie, sau drenaj intervențional.

Complicațiile musculoscheletale: Artralgia, durerile lombare sau mialgia sunt simptomele

frecvente, uneori fiind manifestarea de prezentare în endocardita infecțioasă. Diagnosticul
discitei se poate face prin 18F-FDGPET sau RM.

S110: Indicatii de tratament chirurgical in endocardita infectioasa

De urgență
• Edem pulmonar acut - determinat de regurgitari acute severe
• Șoc cardiogen

Cu programare
• Controlul infecției;
• Regurgitare mitrală sau aortică severă;
• Fistula, abces cardiac;
• Vegetații lungi cu risc embolic crescut.

S111: Profilaxia endocarditei infectioase

Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecțioase este indicat la pacienții cu risc
înalt de a face endocardită, care sunt supuși unor intervenții de risc înalt.

Pacienții cu risc înalt:

Pacienții cu proteze valvulare sau material prostetic folosit la repararea valvelor
Pacienții cu endocardita infecțioasă în antecedente
Pacienții cu boli congenitale
• Boli congenitale cianogene, fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale, sunturi
paliative sau conducte
• Boli congenitale cu reparare completă fără material prostetic, implantat chirurgical sau
intervențional, până la 6 luni după procedură
• Când există defect rezidual la locul implantării materialului prostetic sau dispozitiv prin
chirurgie cardiac sau intervențional

Intervențiile cu risc înalt de a determina endocardita sunt procedurile stomatologice cu

manipulare a gingiei sau a regiunii periapicale a dinților sau perforarea mucoasei orale (detartraj
și manipulari ale canalului dentar).

Nu se indică profilaxie cu antibiotic pentru

• Proceduri stomatologice: Injecții cu anestetic local în țesut neinfectat, scoaterea
suturilor, radiografie dentară, plasarea, ajustarea protezelor sau dispozitivelor ortodontice,
traumatisme ale buzelor, tratamentul cariilor dentare

136
 • Proceduri care implică tractul respirator: bronhoscopie, laringoscopie, intubare
transnazală sau endotraheală
• Proceduri gastrointestinale sau urogenitale: gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
ecografie transesofagiană
• Orice proceduri legate de piele sau țesutul subcutanat

Profilaxia endocarditei infecțioase în cazul procedurilor stomatologice cu risc înalt se adresează

prevenției infecției cu streptococci din grupul oral și se face prin administrarea unei doze unice
de amoxicilină sau ampicilină (2g iv sau oral) cu 30-60min înainte de procedură (la copii 50mg/
kg oral sau iv). Se poate folosi și cefazolin sau ceftriaxon 1g iv sau cefalexin 2g iv la adulți,
(50mg/kg oral sau iv la copii). La pacienții cu alergie la penicilină sau ampicilină se recomandă
clindamicina (600mg oral sau iv) doză unică (la copii 20mg/ kg oral sau iv).

Pacienții la risc care sunt supuși unei proceduri invazive respiratorii pentru a trata o infecție
cunoscută – drenajul unui abces – se va administra un regim antibiotic care conține o penicilină
antistafilococ sau cefalosporină. La pacienții cu intoleranță la betalactamide sau dacă se
suspectează o tulpină rezistentă la meticilină se va administra vancomicina.

În cazul procedurilor gastrointestinale sau genitourinare la pacienții cu risc înalt în cazul

pacienților cu infecție, pentru a trata infecția sau pentru a preveni infecția sau sepsis regimul
antibiotic va conține un agent contra enterococilor (ampicilina, amoxicilina sau vancomicina-
pentru cei ce nu tolerează betalactamidele).

Pentru prevenția endocarditei la pacienții ce sunt supuși intervențiilor de protezare valvulară

cardiacă sau vasculară antibioterapia profilactică trebuie începută imediat înainte de intervenție,
repetată la terminarea acesteia și continuată până la 48h după. Potențialele focare de sepsis
dentar trebuie eliminate cu cel puțin 2 săptămâni înaintea intervenției chirurgicale, dacă aceasta
nu reprezintă o urgență. Cel mai frecvent, în endocardita pe proteză sunt implicate stafilococul
auriu și stafilococi coagulazonegativi.

Pentru pacienții cu risc înalt care vor fi suspuși intervențiilor chirurgicale ce implică abcese
cutanate sau tesut musculoscheletal se va administra un regim terapeutic cu antibiotic eficient
împotriva stafilococilor și streptococilor betahemolitici (penicilina sau cefalosporina).

Vancomicina se va folosi pentru cei ce nu tolerează betalactamidele sau la cei

cu infecții cu MRSA.
Pentru procedurile de tip piercing sau tatuaj nu se administrează profilaxie cu antibiotic, se
recomandă descurajarea acestor proceduri la cei cu boli cardiace și asepsie strictă a procedurii în
general.

Ghidul european recent apărut acordă mare importanță în prevenția apariției endocarditei
măsurilor nespecifice, de urmat în populația generală și în special la cei cu risc mare sau mediu
de endocardită infecțioasă:
• Igiena dentară și cutanată strictă, control bianual la pacienții cu risc înalt
• Dezinfecția plagilor
• Eradicarea portajului cronic cutanat sau urinar

137
 • Antibioterapie curativă pentru orice focar infecțios
• Tratament antibiotic doar la prescripția medicului
• Asespsie strictă pentru procedurile cu risc
• Descurajarea piercing-ului și tatuajelor
• Favorizarea cateterelor periferice, înlocuirea lor la 3-4 zile, măsuri stricte de asepsie la
montarea acestora.

S112: Etiologie anevrismelor de aorta

Anevrismul de aorta reprezinta cresterea diametrului unui segment din aorta cu cel putin 50%
fata de valorile normale ale aceluiasi segment la persoanele sanatoase comparabile ca varsta si
sex.
Anevrismul Ao abdominale – etiologie (nu a dat exemple la curs, a spus doar ca incidenta este
crescuta la barbati peste 60 de ani, la fumatori, la bolnavi cu HTA sau cu boala ATS periferica):
 factori genetici
 factori de mediu
 factori inflamatori
 factori imunologici

Anevrismul Ao toracice – etiologice:

 ATS
 Boli genetice: Sindrom Marfan, Sindromul Ehler Danlos -> perete mult mai subtire din
cauza degenerescentei sale
 Bicuspidia valvulara aortica cu degenerescenta mediochistica a peretelui aortic
 Boli congenitale care afecteaza sinusurile Valsalva
 Boli infectioase
 Anevrisme micotice (endocardita infectioasa)
 Aortita din sifilis – ale Ao ascendente, sacciforme
 Boli inflamatorii – arterita vaselor mari

S113: Manifestari clinice (simptome si semne) in disectia acuta de

aorta

Simptome:
1. Durerea – 96% din cazuri; apare atat in disectia de Ao, cat si in hematomul intramural (nu
este la fel de intensa)
 Intensitate mare de la debut, care este brusc (dd cu IMA)
 Caracter – ascutita, sfasietoare, asemanatoare cu o lovitura cutit
 Lozalizare (in functie de locul disectiei):

138
 o Torace anterior (80%) - in tipul A
o Durere in spate (40%) sau in abdomen (25%) - mai frecventa la tipul B
o Iradiera se face pe masura ce disectia progreseaza
2. Alte mafiestari clinice:
 Formarea lumenului fals poate sa progreseze, ducand la obstructia altor artere (subclavie,
cartotidica, mezenterica, arterele membre inferioare etc) -> obstructie arteriala acuta in
acel teritoriu data de lumenul fals care interfera cu permeabilitatea ramurilor Ao;
 Daca disectia de aorta se gaseste la 5 mm deasupra valvei aortice, poate sa progreseze si
catre valva cu producerea unei insuficente aortice acute sau poate sa determine
tamponada cardiaca - o complicatie dramatica cu patrunderea sangelui in pericard prin
ruptura aortei.
Semne:
 HTA sau hipoTA (soc, tamponada)
 IAo acuta
 IMA (ocluzie coronariana)
 Hemopericard cu tamponada (complicatie fatala)
 AVC
 Iscehemie renala/mezenterica
 Ischemia acuta periferica
 Pseudohipotensiune arteriala / anomalii ale pulsului (comprsia a. subclavii) - foarte
importanta este determinarea tensiunii si pulsului la ambele maini
 Sincopa si hipotensiune arteriala = semne de prognostic prost, pot sa fie un marker al
tendintei de ruptura a Ao

S114: Manifestari clinice (simptome si semne) in boala arteriala

periferica cronica stabile

Manifestari clinice in forma cronica stabila:

Claudicatia intermitenta: durere sau senzatie de oboseala care apare in grupul muscular afectat
la exercitii fizice (mers) si dispare in cateva minute in repaus (se restabileste echilibrul dintre
cererea si aportul de oxigen)
Localizarea durerii este adesea legata de locul celei mai apropiate stenoze:
 Obstructia aortei si arterelor iliace – claudicatia feselor, soldului sau coapsei
 Stenozele arterei femurale sau poplitee – claudicatia gambei
 Stenoza tibiala si peroneala – claudicatia gleznei/piciorului

139
NB. Durerea gambelor si a coapsei in repaus (ex: crampele nocturne) NU trebuie confundata cu
claudicatia si nu este un simptom al PAD
In anamneza – distanta de mers, viteza si inclinarea care precipita claudicatia (pentru a evalua
evolutia clinica)
Manifestari clinice in ischemia critica (aparitia durerii in repaus):
- Durere sau parestezii la nivelul piciorului membrului inferior afectat.
- Durerea se agraveaza la ridicarea picioarelor si diminua cu picioarele in pozitie decliva
(prin efectul gravitatiei asupra presiunii perfuziei).
- Durerea poate fi foarte intens la locurile de fisurare, ulceratie sau necroza a pielii.
- Frecvent, piele este foarte sensibila si chiar greutatea lenjeriei de pat sau a cearceafurilor
provoaca dureri. Pacientii se pot aseza pe marginea patului si isi leaga picioarele pentru
a-si ameliora durerea.
- Durerea poate fi prezenta sau absenta desi ischemia este severa daca se asociaza cu
neurpatie ischemica sau cu DZ.
Examen clinic in PAD

Ulcere ischemice arteriale:

 Ulcerele au de obicei o baza palida, cu margini neregulate
 Sunt localizate la varfurile degetelor de la picioare, ale calcaiului sau la locurile de
presiune
 Variaza ca marime intre 3-5 mm
 Sunt foarte dureroase
Palparea pulsului periferic:
 Scaderea amplitudinii pulsului poate indica posibila localizare a stenozelor arteriale
 Pulsul femural stang absent – stenoza arteriala iliofemurala stanga
 Puls absent la poplitee cu puls normal la artera femurala – stenoza in artera femurala
superficiala / artera poplitee proximala
 Puls absent la artera dorsalis pedis cu puls palpabil al arterei poplitee – boala arterelor
tibiale
Auscultarea arterelor pentru sufluri (cu stetoscopul)
 In fosele supraclaviculare si infraclaviculare pentru stenoza arterei sublaviene
 In abdomen, flanc si pelvis pentru stenoza de Ao
 In regiunea inghinala pentru stenozele arterei femurale
Alte semne:
 Paloare (manevra Buerger)
 In boala aortoiliaca cronica poate aparea atrofie musculara
 Disparitia parului

140
  Unghii ingrosate si fragile
 Piele neteda si stralucitoare, subtire, cu atrofierea grasimii subcutanate la nivel digital
In schemia severa:
 Tegumente reci
 Petesii
 Cianoza persistenta sau paloare sau roseata dependenta de pozitie
 Edem al piciorului (pozitie decliva prelungita)
 Fisuri ale pielii, ulceratii sau gangrena

S115: Investigatii paraclinice in boala arteriala periferica cronica

stabile

1. Indice glezna-brat (ABI) - N: 1-1,4

Este extrem de importanta determinarea si la simptomatici si la simptomatici a ABI
(compara tensiunea de la brate cu cea de la membrele inferiore - sonda Doppler pentru
membrele inferioare pentru a se determina tensiunea arteriala sistolica la acest nivel (e
mai mare in mod normal decat la brat).
Daca exista stenoze, tensiunea la niv membrului inferior scade  si raportul va scadea
si diagnosticul de boala arteriala periferica se pune in momentul in care indicele este
sub 0,9
2. Ecografia arteriala periferica – prezenta, localizarea (2D) si severitatea stenozelor
(Doppler)
o este operator dependenta in mai mare masura decat ABI
o asocierea celor 2 tehnici  diagnostic
3. Angio CT – vizualizarea calcificarilor, stenturilor, by-pass-urilor
4. RMN cu gadoliniun – in loc de angioCT (in caz de alergie la subst de contrast) - nu se
vad calcificarile; nu poate fi efectuata (pacemaker)
5. Angiografia cu substanta de contrat (si substractie digitala) - indicata cand sunt
necesare interventii de revascularizatie

S116: Cauzele si examenul clinic in ischemia acuta periferica

Ocluzie arteriala acuta care poate sa fie data de:

 Aterotromboza;
 Embolie – cel mai frecvent
Porneste de la nivelul cordului/ de la nivelul unui anevrism abdominal/ trombi septici
din endocardita infectioasa;

141
Clinic – 6P:
▫ Pain (foarte intensa)
▫ Paresthesia
▫ Pallor (membru rece, apare paloarea)
▫ Pulseless (absent distal de obstructie)
▫ Poikilothermia (tegument rece prin scaderea sangelui)
▫ Paralysia (initial ischemia nervilor produce parestezii iar ulterior, daca nu se intervine,
se instaleaza paralizia)

S117: Trombangeita obliteranta

Boala inflamatorie obstructiva – vase mici, medii

Localizare: extremitati +/- artere viscerale
Barbati tineri, <40 ani, fumatori

Patologie: inflamatia peretelui arterial

Clinic: ischemie periferica + fenomen Raynaud + tromboflebita superficiala migratorie (test

Allen)

Diagnostic: de excludere (rar arteriografie, biopsie)

Tratament: renuntare la fumat, vasodilatatoare, amputatie

S118: Factorii de risc ai aterosclerozei

Factori de risc:
 Varsta (barbati >45 ani; femei > 55 ani) - factor de risc major nemodificabil; femeile sunt
protejeata de acest proces prin prezenta hormonilor estrogeni, de aceea apare dupa
menopauza de cele mai multe ori

 Factori majori:
o Hipercolesterolemie (LDL-Ch)
o Tutun
o DZ
o HTA
o Istoric familial de boli CV precoce – in jur de 50 de ani, de regula - (BCI,
accident vascular ischemic, boala arteriala periferica)

142
  Alti factori de risc:
 HDL-Ch scazut
 Obezitate
 HiperTG
 Sedentarism

 Lp(a) - particula de LDL legata de apo(a)

 Homocisteinemia
 Nu sunt factori esentiali in formarea procesului de ateroscleroza

S119: Formarea placii de aterom (fiziopatologie)

Etapele sale esențiale sunt:

Disfuncția endotelială și acumularea extracelulară de lipide .

În prezența unei concentrații crescute de lipide în lumenul vascular dar și sub influența altor
factori toxici (vezi FR descriși anterior), endoteliul vascular devine disfuncțional.
Proteoglicanii de la suprafață se fixează de particole mici lipoproteice; acestea sunt reținute pe
loc un timp mai îndelungat și în acest fel devin mai susceptibile la procese de oxidare ce
modifică structura componentei apoB. Endoteliul își crește permeabilitatea în zona de fixare a
lipoproteinelor și secretă cantități crescute de substanțe cu rol chemotactic și vasoconstrictor.

Recrutarea leucocitelor.
În mod obișnuit, leucocitele interferau rar cu endoteliul arterial. În situația arteriosclerozei
incipiente, ele aderă și penetrează la nivelul intimei unde încep să acumuleze lipide și să se
transforme în celule spumoase. Majoritatea celulele implicate sunt monocite dar la nivelul
vasului se acumulează în stadiile incipiente și limfocite T.
Recrutarea leucocitelor începe prin actiunea unor molecule de adeziune leucocitară, exprimate la
suprafața endoteliului celular. Este vorba de imunoglobuline (VCAM-1, ICAM-1) și selectine
( e- selectina, p-selectina). Dintre ele, studiile au indicat VCAM și respectiv p selectina mai
specific implicate în zona plăcilor ATS. După aderarea la endoteliu, leucocitele migrează prin
stratul endotelial, urmare a semnalului dat de molecule chemoatractante (chemochine). Cea mai
cunoscută este proteina chemoatractanta a monocitelor 1 (MCP-1); o altă substranță chemoactivă
este fractalkina. Atragerea selectivă a limfocitelor se face de către chemochinele specific IP-10
IP-TAC și MIG. În afara migrației, există și un proces de ședere prelungită a acestor celule:
retenția lor în zona plăcii este favorizată de efectul unei proteine specifice numită netrina.

Acumulare intracelulară de lipide.

Odată migrate subendotelial, monocitele încep să internalizeze excesul de lipide din zonă; în
acest scop, nu sunt utilizați receptorii obișnuiți de LDL, ci o categorie de receptori specifici
numiți receptori gunoieri (“scavenger receptors”). Aceștia fixează preferențial lipoproteinele
modificate la nivel endotelial. Și alți receptori, cum ar fi macrosialina se leagă preferențial de
formele oxidate ale LDL.
143
Acumularea progresivă a lipidelor în celule se însoțește și de proliferare a macrofagelor, inițiată
de prezența în cantități crescute a unor mitogeni cum sunt M-CSF GM-CSF și interleukina 3.

Intervenția celulelor musculare netede (CMN).

Structura și funcția celulei musculare netede din intima arterei ATS e notabil diferită de cea a
celulei musculare din media arterială. Ea exprimă predominant izoforma embrionară a miozinei,
are mai puține fibre contractile și mai mult RER. Cu această structură modificată, ea va fi ulterior
capabilă să participe la o sinteză crescută de material extracelular. Multiplicarea CMN de la
nivelul plăcilor se face nonlinear, cu explozii proliferative (corelate uneori cu fenomene clinice
acute prin ruptura plăcii). Nu numai replicarea ci și distrucția CMN este modificată prin
intervenția activă a unor mediatori de tip cytokine inflamatorii și cu participarea limfocitelor T.

Sinteza crescută a matricei extracelulare (componenta esențială a plăcii fibroase) e stimulată

de PDGF și TGF-b, iar în structura plăcii se regăsesc forme variate de fibre: colagen (mai ales tip
1 și 3), elastină și proteoglicani. Turnoverul matricei e modificat de intervenția metaloprotezelor
și cataliza excesivă a matricei pare să intervină atât în destabilizarea plăcii, cât și în migrarea
secundară de CMN.
În timp, la nivelul vasului modificat apar procese de angiogeneză în placă și de depunere de
calciu ( prin mecanisme complexe, cu participarea CMN și expresiei factorilor angiogenetici
locali).

Ruptura plăcii și tromboza.

Odată cu creșterea volumului de lipide intracelulare, crește presiunea internă asupra capișonului
fibros. Acesta e compus în principal din fibre de colagen care îi asigură rezistentă.
Reducerea locală a CMN (datorită apoptozei), scăderea sintezei de colagen (posibil mediată de
interferon gamma) sau creșterea catabolizării acestuia (metaloproteine eliberate de macrofage)
pot determina reducerea grosimii și rezistenței învelișului fibros și pot predispune la ruptura
plăcii.

Placa vulnerabilă (cu probabilitate crescută de ruptură) e caracterizată printr-o proporție mare
de lipide - intra și extracelulare, în timp ce la plăcile stabile sunt dominant fibroase.
Factorul tisular (eliberat de macrofage dar și de celulele apoptotice) joacă un rol în declanșarea
trombozei, dar efectul major îl are intrarea în contact a plăcii cu elementele protrombotice ale
fluxului sangvin. Exceptând ruptura propriu-zisă, eroziunea superficială (desprinderea celulelor
endoteliale) poate fi și ea un trigger de tromboză.

Evoluțiile menționate anterior se petrec în intervale de zeci de ani, cu perioade de stagnare și

perioade de evoluție accelerată, greu previzibile.

S120: Manifestari clinice ale aterosclerozei si aterotrombozei

ATS nemanifestata clinic (silentioasa)

ATS manifestata:

144
 Cronica – progresie lenta
 Acuta - ruptura placii – aterotromboza
ATS cronica:
 Carotidian – sulfuri arteriale (! important sa ascultam arterele la un bolnav la care
suspicionam ATS)
 Cardiac – angina pectorala stabila
 Artere periferice – claudicatie intermitenta
 Artere renale – HTA secundara
ATS acuta sau aterotromboza:
 Carebral - in teritoruiul cartodian ==> AIT, AVC
 Miocardic – angina instabila, NSTEMI, STEMI
 Arterial periferic – ocluzie cu ischemie acuta periferica

145