TRATAMENTUL ARITMIILOR CARDIACE

Aritmiile cardiace sunt tulburări acute de ritm și de conducere la nivelul inimii

Altă denumire este cea de disritmii cardiace.Aritmiile cardiace sunt printre cele mai
frecvente cauze de urgențe cardiace.
Au o semnificație clinico-hemodinamică importantă,fie prin ritmul prea rapid
(tahiaritmii),fie prea lent (bradiaritmii).
Unele prezintă un risc vital/letal direct cum sunt fibrilația ventriculară și asistola
Altele au un risc potențial letal.Astfel sunt fibrilația atrială cu sindrom WPW și
tahicardiile ventriculare,sub forma torsadei vîrfurilor.
TRATAMENT
1.Manevre vagale
2.Percuția precordială
3.Medicația antiaritmică
4.Tratament electric/conversia electrică
- Șocul electric extern/intern
- Electroablație pe cateter
- Electrostimulare cardiacă
5.Intervenții chirurgicale ablative
Clasificare
I.După frecvența cardiacă:
1.TAHIARITMII (TAHIDISRITMII) – aritmii cu frecvență înaltă/crescută
2.BRADIARITMII (BRADIDISRITMII) – aritmii cu frecvență joasă/scăzută
II.După sediul anatomic de producere:
1.ARITMII ATRIALE
2.ARITMII NODALE/JONCȚIONALE
3.ARITMII VENTRICULARE
Tahiaritmiile ,prin scrtarea diastolei,se acompaniază de IC hipodiastolică cu IVS
(insuficiență ventriculară stîngă),ȘC (șoc cardiogen) și ischemia acută de organ.În
plus pot să apară accidente trombo-embolice;
Prezintă risc de fibrilație ventriculară.
Tratamentul se bazează pe cîteva mijloace precum:
1.Farmacologice (antiaritmice)
2.Electrice (șocul electric extern,ȘEE)
3.Intervențional/chirurgical (electroablație pe cateter)

Bradiaritmiile – sunt acompaniate de:

Sincopă – pierderea cunoștinței prin ischemie cerebrală acută
ICC = insuficiență cardiacă congestivă
Prezintă risc de asistolă iar tratamentul este electric și anume, cardiostimularea electrică
artificială temporară sau permanentă.
În bradiaritmii tratamentul farmacologic este doar de necesitate.
Mecanismele de producere ale aritmiilor
I.Tulburări în generarea impulsului
- cu automatism normal – creșterea sau scăderea automatismului;
- cu automatism anormal sau ectopic
- cu automatism declanșat (triggered activity):
 1.postdepolarizare precoce/timpurie
2.postdepolarizare tardivă
- parasistolia
II.Tulburări în conducerea impulsului: bloc,reintrare,reflectare,conducerea ascunsă
III.Tulburări mixte sau combinate (în generarea și conducerea impulsului)
În rezumat,principalele mecanisme care stau la originiea aritmiilor cardiace sunt:
1.Automatismul crescut
2.Automatismul ectopic
3.Reintrarea
4.Posdepolarizarea precoce
5.Blocul
Electrofiziologia inimii
FC = 70 bătăi/min
Secvența normală a conducerii impulsului electric la nivelul inimii: 1.NSA  2.NAV 
3.FH  4.fibrele Purkinje  5.fibrele miocardice ventriculare (musculatura de
lucru a inimii)
La nivelul inimii există 2 tipuri de răspunsuri sau potențiale de acțiune (PA),astfel:
1.PA rapide ,dependente de Na+ .Sunt răspunsuri rapide și sunt specifice pentru sistemul
His-Purkinje și musculatura de lucru a inimii.
2.PA lente ,dependente de Ca2+ .Sunt răspunsuri lente,specifice pentru NSA și NAV.
Aritmiile cardiace reprezintă o problemă majoră a practicii clinice deoarece apar cu
următoarele frecvențe:
25 % - la cei sub tratament digitalic
50 % - din cei care urmează anestezie generală
80 % (peste) – din cei care suferă un infarct miocardic acut
Grafice.
Fazele PA rapid – 5 faze (0,1,2,3 și 4)
Faza 4 sau depolarizarea spontană lentă diastolică.În această fază se produce o creștere
a valorii potențialului de repaus/membrană de la – 90 mV pînă la – 60 mV ,care
este potențial prag sau de activare.Această depolarizare lentă se produce spontan
în fibrele Purkinje sau propagat de la o celulă învecinată în musculatura de lucru.Se
produce o ușoară pătrundere a Na+ în celulă și o blocare a efluxului K+ din celulă;
Faza 0 sau faza de depolarizare sistolică rapidă.Are loc o creștere rapidă a PA de la – 60
mV la circa + 35 sau + 40 mV.în decurs de 1 ms.Are loc o pătrundere masivă a Na+ în
celulă;
Faza 1 sau faza de overshoot sau de repolarizare rapidă/precoce.În această fază este
blocată pătrunderea Na+ și ieșirea K+ din celulă.În această fază pătrund și ioni de
Cl- în celulă.
Faza 2 sau faza de platou.În această fază există o mișcare ionică cu tendința spre
repolarizare.
Faza 3 sau faza de repolarizare rapidă.În această fază se produce expulsia K+ din celulă.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL ARITMIILOR CARDIACE

CLASIFICAREA VAUGHAN – WILLIAMS A ANTIARITMICELOR
Clasa I sunt medicamente blocante ale canalelor de Na+.Scad viteza de depolarizare a
fibrelor miocardice prin blocarea canalelor de Na+.Produc o stabilizare a
membranei și scad curentul de Na+ spre interior.Au influență variabilă asupra
 duratei PA și se împart în 3 subclase astfel:
IA. CHINIDINA,DISOPIRAMIDA,PROCAINAMIDA (PRONESTYL),MORICIZINA
(ETMOZINA)
Încetinesc faza 0 a PA și alungesc sau cresc durata PA.
IB.LIDOCAINA(XYLOCAINA),FENITOINA,MEXILETINA,APRINDINA,MORICIZINA,
TOCAINIDA
Reduc curentul de Na+ în musculatura ventriculară,favorizează ieșirea K+ din celulă și
scad durata PA.
IC. FLECAINIDA,LORCAINIDA,ENCAINIDA, PROPAFENONA (RYTMONORM)
Deprimă marcat faza 0 a PA,inhibă puternic pătrunderea Na+ în celulă,nu influențează
durata PA și au potențial aritmogen crescut.

Clasa II sunt medicamente beta-blocante.

Se mai numesc antagoniste ale receptorilor beta-adrenergici sau beta-adrenolitice.Sunt
inhibitoare sau deprimante ale stimulării simpatice.Scad depolarizarea spontană
diastolică la nivelul NSA și scad viteza conducerii la nivelul NAV.Principalele beta-
blocante antiaritmice sunt:
PROPRANOLOLUL,METOPROLOLUL,ATENOLOLUL,ESMOLOLUL,NADOLOLUL,PI
NDOLOLUL și ACEBUTOLOLUL
Clasa III sunt medicamente care alungesc în mod specific durata PA.
Întîrzie repolarizarea prin blocarea curentului de K+ repolarizant.Prin prelungirea
intervalului QT favorizează apariția torsadei vîrfurilor.Dintre acestea fac parte:
AMIODARONA (CORDARONE,SEDACORON),BRETILIUL
TOSILAT,SOTALOLUL,BEPRIDILUL,IBUTILIDUL,DOFETILIDUL
Clasa IV sunt medicamente blocante ale canalelor de Ca2+;
Inhibă sau blochează canalele lente de Ca2+.Scad curentul de Ca2+ și au influență minimă
asupra PA ventricular.În schimb,au acțiune marcată asupra NAV și deprimă puternic
conducerea prin NAV.Dintre acestea cele mai importante sunt:
VERAPAMILUL (ISOPTIN),DILTIAZEMUL

Alte antiaritmice – neclasificabile V-W

1.ATROPINA – bradicardia sinusală
2.ADENOZINA – tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)
3.SULFATUL DE MAGNEZIU – torsades de pointes = torsada vîrfurilor
4.IZOPRENALINA – blocul atrioventricular complet (BAV III)
5.DIGOXINA – tahiaritmii supraventriculare (fibrilația atrială,FiA)

SINDROMUL DE PREEXCITAȚIE VENTRICULARĂ (SINDROM WOLFF-

PARKINSON-WHITE)
- Activarea ventriculilor se face atât pe căile normale, NAV-His-Purkinje, cât și pe căile
accesorii;
Alte denumiri: Sindromul fasciculului Kent, conducerea A-V accelerată Prinzmetal,
Sindrom PR scurt;
Căile accesorii sunt în număr de 3:
 1.fasciculul James – leagă atriul de porțiunea distală a NAV sau de fasciculul His;
2.fasciculul Kent – leagă atriul direct de ventriculi;
3.fibrele Mahaim – leagă porțiunea distală a NAV sau fasciculul His de ventriculi;
Criterii ECG în S.WPW:
- Intervalul PR scurt ( 0,12 sec)
- Lărgirea complexului QRS ( 0,12 sec)
- Prezența undei  în cadrul complexului QRS
URGENȚE CARDIOVASCULARE
A). TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
1.TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV)
Sub această denumire sunt cuprinse un grup mai larg de aritmii SV. Ele diferă ca
mecanism (reintrare,ectopie etc.) sau sediu de producere (sino-atriale, atriale, nodale
etc.). Important este că tratamentul este același pentru toate tipurile electrofiziologice
de TPSV.
Etiologia TPSV
- Idiopatică (fără cauză decelabilă), îndeosebi la tineri. Evoluează fără tulburări
hemodinamice;
- Cardiopatia ischemică și alte cardiopatii organice;
- Boala nodulului sinusal (BNS);
- Intoxicația digitalică, hipertiroidismul, hipoK+, hipoMg2+, sindromul WPW (Wolff-
Parkinson-White), hipoxie, tulburări acido-bazice, teofilina, stimulante beta-
adrenergice,etc.
Mecanismul principal este reintrarea (în peste 90% din cazuri).
Frecvența cardiacă este de regulă 150-180/min. Limitele extreme sunt cuprinse între 120-
250/min.
Zgomotele cardiace sunt frecvente, ritmul este regulat (matematic) și neinfluențat de
efort sau alte manevre (vagale, schimbarea poziției etc.).
Pe ECG se observă o succesiune regulată a undelor P iar complexele QRS sunt
nemodificate (de regulă) față de ritmul de bază. Ele sunt de obicei înguste, suple și
se succed cu o regularitate absolută. În anumite cazuri - blocul de ramură
preexistent, sindrom WPW - complexul QRS poate fi lărgit și deformat.
Tratamentul TPSV
Este un tratament secvențial și se face conform unui algoritm.
Treapta I – efectuarea manevrelor vagale
1.Compresia sinusului carotidian (CSC) – poate conduce la oprirea crizei TPSV.
- Nu se practică la pacienții în vârstă (cu ateroscleroză carotidiană) și la cei peste 35 ani -
în cazul unor episoade de atacuri ischemice tranzitorii în antecedente sau sufluri
carotidiene prezente;
- CSC se realizează cu ajutorul a două degete (II și III) la nivelul unghiului mandibulei
timp de 2-6 sec;capul se află în ușoară hiperextensie și orientat spre partea
opusă;CSC se oprește imediat ce TPSV s-a remis;
- Alte manevre vagale (mai puțin eficiente): manevra Valsalva (expirul cu glota închisă),
imersia feței în apă rece, apăsarea globilor oculari (risc de dezlipire de retină).
- sCSC se tentează inițial în dreapta. Dacă nu avem succes se încearcă CSC pe partea
stângă.* Nu se execută CSC (masajul) mai mult de 10 sec și nici simultan (dreapta
și stânga).
Treapta II – tratamentul antiaritmic (farmacologic)
1.Adenozina
- Preparatul trifosfadenină (Fosfobion) este foarte eficace. Dozele sunt de 10-20 mg
(1-2 fiole) i.v. rapid (2 sec). Conversia TPSV la ritm sinusal (RS) se produce în 90 %
din cazuri. În caz de insucces, doza se poate repeta, după cîteva min.
- Adenozina, în doză de 6 mg bolus i.v. (0,05-0,25 mg/kg), administrată rapid (2 sec)
într-o venă periferică, poate restabili RS în 1 min; acțiunea durează circa 30 sec și
de aceea, uneori, este necesară o nouă doză – de 12 mg iv - la 2 min după prima
injecție.
- În unele cazuri adenozina poate fi administrată pe un cateter central, plasat în
atriul drept (sau aproape de acesta). Doza inițială este de 3 mg apoi la fiecare
minut se administrează 6,9 și 12 mg până la terminarea aritmiei.
Interacțiuni: dipiridamolul potențează efectul adenozinei; dozele de adenozină vor fi
reduse la cei care urmează tratament cu dipiridamol sau Aggrenox; poate să apară
hipotensiune marcată. Teofilina acționează antagonist.
Efecte adverse: cefalee trecătoare, înroșirea feței, dispnee și bronhospasm (durează cel
puțin 30 min la cei cu astm bronșic – adenozina este contraindicată la pacienții cu
astm bronșic). Are un ușor potențial proaritmogen: extrasistole atriale (ExA) și
ventriculare (ExV). Rar poate degenera în fibrilație atrială (FiA) sau flutter atrial
(FlA).
2.Verapamil (Isoptin)
- Este eficace în peste 90 % din cazurile de TPSV cu complexe înguste, în doze de
5- 10 mg (1-2 fiole) i.v. lent (3-5 min). Este indicat în caz de insucces al adenozinei și
dacă pacienții au bătăi cardiace normale și nu prezintă următoarele complicații
(afecțiuni):
- hipotensiune
- sindrom WPW cunoscut sau suspiciune de WPW (s-ar putea ajunge la o
frecvență ventriculară foarte rapidă, de peste 220/min)
- infarct miocardic acut (IMA), insuficiență cardiacă congestivă (ICC) sau
cardiomegalie
- disfuncție ventriculară stângă, fracție de ejecție (FE)  40 %
- BNS sau BAV (toate tipurile de bloc AV)
- tahicardia cu QRS largi ( 0,10 sec)
- toxicitatea digitalică
- beta-blocante administrate anterior
În aceste situații verapamilul este contraindicat iar adenozina este medicamentul de
ales.
- Verapamilul poate fi repetat după 30 min dar doza nu va depăși 5 mg;
- Uneori poate fi încercată perfuzia i.v. , 10 mg într-o oră.
Treapta III – mijloace electrice + farmacologice
- Dacă pacientul este instabil hemodinamic se aplică SEE, inițial 200 J, apoi 300 J.
SEE va fi de tip sincron și va fi aplicat sub anestezie generală i.v. . Se poate folosi fie
Propofol 1-1,5 mg/kg i.v. fie Tiopental 3-5 mg/kg i.v.
- Dacă pacientul este stabil hemodinamic se pot încerca alte medicamente, astfel:
1.Amiodarona (Sedacoron, Cordarone)
- Doza este de 3-5 mg/kg (150-300 mg sau 1-2 fiole) i.v. în 1,5-3 min. Este un
medicament extrem de eficace și uneori este preferat (și indicat) înaintea
tratamentului electric (SEE). Amiodarona se prezintă sub formă de fiole de 3 ml
 care conțin 150 mg (50 mg/1ml).
2.Metoprolol (Betaloc)
- 5 mg i.v. în ritm de 1-2 mg/min repetat, dacă este nevoie, după 5 min, până la o
doză totală de 10 -15 mg. Metoprololul se prezintă sub formă de fiole de 5 ml care
conțin 5 mg (1 mg/1ml).
- Poate produce sincope la sfârșitul crizei de TPSV (întârzie intrarea în funcție a
NSA). Este contraindicat în BNS.
3.Digoxinul
- Doza este de 0,5 mg (1 fiolă) i.v. lent; se poate repeta o doză de 0,25 mg la 4 – 6 ore.
Este foarte eficace la cei cu ICC. Dozele mari pot fi dezavantajoase pentru aplicarea
ulterioară a SEE. Este contraindicat în caz de sindrom WPW (preexcitația
ventriculară) și BNS.
4.Diltiazemul
- Este la fel de eficace ca și verapamilul, produce mai puține efecte adverse și este
mai ieftin ca și adenozina (diltiazemul și verapamilul costă în jur de 15 $ iar 6 mg
de adenozină 100$);
- Doza este de 0,25 mg/kg i.v., în 2 min.
Alte medicamente care pot fi încercate sunt: Chinidina (rareori i.v. astăzi),
Disopiramida și Fenilefrina (este un alfa-adrenomimetic util, mai ales la
pacienții tineri cu inimă normală).
Treapta IV – tratament electric
- Se recurge la cardiostimularea electrică artificială (CEA).
- Tehnica cea mai eficace este stimularea overdrive: practic se realizează o stimulare
electrică atrială cu o frecvență mai mare decât a TPSV. După circa 10-30 de secunde
de stimulare cu frecvență mai mare cu 10-20 /min decât a TPSV, frecvența de
stimulare scade treptat, până la 80-100/min, după care se oprește brusc și pacientul
intră în RS.
2.FIBRILAȚIA ATRIALĂ (FiA)
- Este una din cele mai frecvente aritmii cardiace întâlnite în practica medicală.
Mecanismul principal este reintrarea.
- Reprezintă o dezorganizare totală a activității atriale.Frecvența activărilor electrice
este  350/min (350-600/min);
Fibrilația atrială se clasifică astfel:
1. FiA paroxistică – dacă episodul de FiA debutează și se termină în mai puțin de 7
zile (de obicei sub 1 zi);
2. FiA persistentă – episoadele de FiA necesită tratament farmacologic sau electric
pentru a se remite;
3. FiA permanentă – episoadele de FiA persistente care sunt fie rezistente la
cardioversie, fie cardioversia nu a fost tentată;
Altă clasificare (mai veche) împarte FiA în: FiA paroxistică – cu debut sub 3 săptămâni și
FiA cronică – peste acest interval.
Cauzele FiA(etiologia):
- Cardiopatia ischemică;
- Cardiomiopatiile, în primul rând, cardiomiopatia dilatativă și alcoolică;
- Insuficiența cardiacă (indiferent de etiologie, mai ales dacă atriile sunt mărite de
volum);
- Valvulopatiile, îndeosebi cele mitrale (crește presiunea și volumul atriului stâng
 (AS);
- BNS – afecțiune întâlnită îndeosebi la vârstnici;
- În unele cazuri nu se poate identifica un substrat organic al FiA – FiA idiopatică.
Pacienții cu FiA pot prezenta o diversitate de simptome precum: palpitații, intoleranță
la efort, dispnee, insuficiență cardiacă, durere toracică, sincopă și amețeli. Unii
pacienți sunt asimptomatici.
Absența contracțiilor atriale eficiente (sistola atrială), alterarea funcțiilor endoteliale ale
atriilor și activarea factorilor de coagulare conduc la apariția cheagurilor sau
trombilor în atrii.
Tratamentul FiA presupune controlul frecvenței ventriculare, conversia la RS și
menținerea acestuia, prevenirea complicațiilor trombo-embolice.
ECG este esențială în stabilirea diagnosticului. Pe ECG se observă lipsa undelor P, care
sunt înlocuite de unde f. Aceste unde sunt complet neregulate, iar intervalul R-R
este neregulat (un interval R-R nu este egal cu alt interval R-R). Aceste unde f
reflectă activarea atrială rapidă, neregulată și dezorganizată.
Complexele QRS sunt suple, durata sub 0,12 sec. Acestea devin deformate în caz de
preexcitație ventriculară și în caz de bloc de ramură preexistent.
Nu toate undele atriale (activările) sunt transmise la ventriculi – există un anumit grad
de bloc AV funcțional, care protejează ventriculii – frecvența ventriculară este de
120-170/min. Datorită unui fenomen de conducere ascunsă și blocul AV se
realizează neregulat și în consecință și activările ventriculare vor fi neregulate.
Tratamentul FiA urmărește câteva obiective: 1. reducerea frecvenței cardiace; 2.
conversia la RS; 3. profilaxia recidivelor; 4. prevenirea accidentelor tromboembolice.
Tratamentul FiA paroxistice
I.Dacă există tulburări hemodinamice majore – pacientul prezintă fenomene de IVS
acut (insuficiență ventriculară stângă), AV (alură ventriculară) înaltă, sindrom de
DC (debit cardiac) scăzut – se recomandă conversia electrică de urgență. Se aplică
SEE 100-200 J sub anestezie generală i.v. + analgezie (tiopental 3-5 mg/kg i.v. +
fentanyl 1 mcg/kg i.v.).
II.Dacă nu există tulburări hemodinamice majore se reduce frecvența ventriculară cu: 1.
beta-blocante (propranolol, metoprolol, esmolol); 2. blocante de calciu
(verapamil,diltiazem); 3. digitalice (digoxin) i.v.
III.Conversia la RS.
Poate fi chimică (farmacologică) sau electrică.
În prezent se preferă conversia electrică a FiA – excepție - FiA apărută pe fondul
intoxicației (supradozajul) digitalice. Rata de succes este de 80-90 % (comparativ
cu 50-70 % în cazul conversiei farmacologice).
Cum se realizează conversia electrică?
- Numai de către specialistul cardiolog și în prezența unui specialist ATI sau
medicină de urgență;
- Se efectuează anestezia generală i.v. cu Tiopental 2-4 mg/kg i.v. sau Diazepam
5-10-20 mg i.v. ;
- Dacă este posibil se va asigura și o analgezie convenabilă – primele 2 medicamente
nu asigură analgezie ci numai amnezie retrogradă – se preferă Fentanyl 50 mcg i.v.;
- Se aplică un SEE sincron 100-200 J, energii care se pot repeta, fără a depăși o doză
totală de 600-700 J;
- Conversia electrică este contraindicată în caz de intoxicație digitalică și în caz de
 BNS;
- Conversia chimică este indicată acolo unde nu avem la îndemână echipamentul și
personalul calificat. Principalele medicamente sunt:
1. Chinidina (IA) rămâne unul din cele mai eficace antiaritmice dar are și
numeroase efecte adverse (accentuează conducerea prin efect vagolitic)
2. Amiodarona, sotalolul și ibutilidul (medicamente clasa III)
3. Propafenona și flecainida (medicamente clasa IC)
Conversia FiA la RS necesită tratament anticoagulant pentru evitarea accidentelor
tromboembolice. Factorii de risc pentru apariția accidentelor vasculare cerebrale
(AVC) sunt: vârsta înaintată, istoric de AVC sau AIT (atac ischemic tranzitor),
diabet zaharat, ICC, dilatarea accentuată a AS. Anticoagularea nu este necesară în
cazul cardioversiei episoadelor acute, cu debut  48 de ore. Pentru cazurile cu
debut de peste 48 de ore sau cele mai vechi de câteva săptămâni se recomandă
anticoagularea cu warfarină sau trombostop (anticoagulante orale).

3.FLUTTERUL ATRIAL (FlA)

- Se definește ca o tahiaritmie supraventriculară caracterizată printr-o activare
atrială rapidă, cu frecvență 250-300/min. Aceste activări sunt urmate fiecare de o
contracție atrială.
- Frecvența ventriculară este mai redusă datorită unui blocaj fiziologic la nivelul
joncțiunii A-V;
- Simptomatologia clinică nu este atât de semnificativă ca și în cazul TPSV. De regulă
sunt mai accentuate simptomele bolii de bază - agravarea ICC, crize de angor mai
frecvente, amețeli și tulburări de echilibru (simptome ale ischemiei cerebrale) etc.
- La auscultația inimii se constată o tahicardie - AV = 150/min;
- În cazul unor transmiteri A-V 1:1 simptomatologia este gravă, cu fenomene de IVS
acut, EPAC (edem pulmonar acut cardiogen). Există pericolul transformării în FiV.
- ECG este esențială pentru diagnostic: FlA se caracterizează prin dispariție undelor
P, acestea sunt înlocuite de unde F regulate și identice ca morfologie- se descrie
aspectul clasic de dinți de fierăstrău”, cu absența liniei izoelectrice între 2 unde F
consecutive.
Tratamentul de urgență al FlA
- Trebuie să avem în vedere 2 aspecte și anume: a) FlA este o disritmie instabilă, care
trece spontan, fie în RS, fie în FiA; de obicei, după câteva episoade de FlA, bolnavul
va prezenta FiA. b) prognosticul imediat este favorabil de cele mai multe ori.
Etapele tratamentului de urgență pot fi rezumate astfel:
I.Reducerea alurii ventriculare (AV)
- Digitala (Digoxin) 0,5 mg i.v. lent, urmat la nevoie de 0,25 mg la 4 ore interval,
până la o doză totală maximă de 1,25 mg.
- Beta-blocantele sunt indicate în absența semnelor de ICC. Esmololul este un
medicament cu acțiune foarte scurtă. Doza este de 1 mg i.v.
- Antagoniștii canalelor de Ca2+. Cele mai eficace sunt Verapamilul (Isoptin ) și
Diltiazemul. Dozele de Verapamil sunt 5-10 mg i.v. și 160-360 mg/zi, pe cale orală.
Diltiazemul 20-25 mg i.v. sau 180-270 mg oral.
II.Conversia electrică
- În cazul unei transmiteri 1:1 conversia electrică va fi prima măsură;
- Nu este necesar tratamentul anticoagulant;
- Se va aplica un SEE sincron de 25-50 J (FlA este cea mai sensibilă tahiaritmie SV la
șocul electric) sub anestezie/analgezie. Conversia electrică este indicată,
îndeosebi, în cazul instabilității hemodinamice, AV  200/min sau dacă este
prezent sindromul WPW.
- Diazepamul 10-20 mg i.v. asigură un conforta anestezic suficient;
III.Conversia farmacologică
1. Amiodarona 150-300 mg i.v. sau în perfuzie i.v. timp de 30 min (50 % rată de succes);
2. Flecainida și propafenona (rată de succes 33 % și 20 %, respectiv).
IV.Cardiostimularea atrială
- Este o modalitate folosită în cazuri speciale (intoxicația digitalică) și în serviciile cu
experiență în domeniu.
B). ARITMIILE VENTRICULARE
Principalele aritmii ventriculare care impun un tratament de urgență sunt: -
extrasistolele ventriculare (ExV)
- tahicardia ventriculară (TV)
- flutterul și fibrilația ventriculară (FlV și FiV)
1. EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
- Se definesc ca fiind contracții ventriculare precoce;
- În multe cazuri ExV pot fi benigne și apar la indivizi sănătoși;
- Importanța ExV derivă din faptul că ele pot fi markerul sau precursorul unor
aritmii ventriculare maligne (TV, FlV și FiV);
Etiologia ExV
- În condiții de stres, efort, exces de catecolamine – indivizi sănătoși;
Afecțiuni extracardiace (hipertiroidismul);
Afecțiuni cardiace: cardiopatia ischemică, IMA, prolapsul de valvă mitrală,
cardiomiopatiile (dilatativă);
- Ca afect advers al unor medicamente: intoxicația digitalică, chinidina și flecainida.
Mecanismul de producere : automatismul crescut, ectopia și reintrarea.
ECG asigură un diagnostic de certitudine: se decelează pe ECG un complex ventricular
precoce, complexul QRS este larg (12 sec) iar segmentul ST și unda T în opoziție
față de deflexiunea principală a QRS.
Tratamentul de urgență
- Se impune mai ales la cei cu suferințe organice cardiace;
Criteriile de gravitate sunt:
- Frecvența peste 6-8/min;
- Apariția în cuplete sau în salve;
- Cele sistematizate: bigeminism, trigeminism.
1.Lidocaina 1-1,5 mg/kg bolus i.v. , urmat de 2 mg/min în peruzie i.v. ;
2.Beta-blocantele rămîn în continuare printre cele mai sigure medicamente- sunt
singurele dovedite că scad riscul morții subite în cursul tratamentului de durată;
3.Amiodarona este indicată de asemenea în cazul ExV cu potențial evolutiv sever;
4.Propafenona mai poate fi recomandată pentru tratamentul de durată.
2. TAHICARDIA VETRICULARĂ
- TV poate fi definită ca o succesiune de cel puțin 3 ExV la o AV  120/min;
- Este foarte importantă durata episodului TV: dacă este sub 30 sec atunci TV este
nesusținută și are o evoluție și un prognostic favorabil; durata peste 30 sec
definește TV susținută, care poate evolua spre FiV sau moarte subită.
Etiologia TV
- Cardiopatia ischemică, IMA (mai ales în primele ore de debut);
- Cardiomiopatiile;
- Prolapsul de VM;
- La copii și tineri: displazia aritmogenă de VD și sindromul QT alungit;
Mecanismul de producere este reintrarea, în majoritatea cazurilor;
Tabloul clinic: simptomele bolii de bază (angor spontan), amețeli și hipotensiune
ortostatică; în cazurile severe se poate instala șocul cardiogen.
- La auscultație se constată ritm cardiac rapid, AV = 150-200/min, ritmul este
regulat;
- ECG ne arată prezența caracteristică a unor complexe QRS lărgite, peste 0,12 sec, în
opoziție de fază terminală și cu o frecvență de peste 120/min; activitatea atrială nu
este decelabilă de regulă;
- Există mai multe tipuri de TV: forma repetitivă, forma haotică (multifocală) și
torsada vârfurilor.
- * Torsada vârfurilor (TOV): apare pe fondul unui QT prelungit congenital,
ischemic sau iatrogen;
- Ritmurile bradicardice favorizează apariția aritmiei;
- Instabilitate hemodinamică severă și sincopă.
Tratamentul TV susținute
- Reprezintă o urgență maximă;
- Medicamentele antiaritmice vor fi folosite cu prudență (TA se poate prăbuși
datorită combinației TV + antiaritmice);
Algoritmul de tratament al TV susținute
Pulsul este prezent? Dacă nu este prezent se aplică SEE 200 J, după care, algoritmul de
tratament al FiV (vezi RCP)!!!
Dacă este prezent se evaluează starea hemodinamică;
- Dacă pacientul este stabil, Lidocaină 75-100 mg bolus i.v. + perfuzie i.v. 2-3 mg/min;
- Dacă pacientul nu este stabil hemodinamic – TA  90 mmHg, prezintă dureri
anginoase, dispnee, alterarea conștienței, atunci se trece la cardioversie sincronă
100-200 J;
- După lidocaină se evaluează din nou; dacă este stabil se repetă bolusul i.v. , iar dacă
nu este stabil se recurge din nou la cardioversie.
- În continuare, în funcție de starea funcțională a VS, sunt indicate alte antiaritmice:
1. procainamida 100 mg i.v. (20 mg/min), apoi 10-20 mg/min – max 1g în prima
oră (VS normal); 2. amiodaronă i.v. dacă funcția VS este alterată (fracția de ejecție
FE).
TORSADA VÂRFURILOR
- Este o aritmie cu potențial letal și care se asociază cu QT prelungit;
- Amplitudinea și înclinarea QRS au o evoluție variabilă;
- Orientarea R se schimbă față de linia izoelectrică;
- Intervalul QT  500 msec;
- Episodul de TOV (torsades de pointes, TDP) durează 5-30 sec și poate evolua, fie
revine la ritm normal, fie spre bradicardie extremă, fie spre TV susținută, fie se
transformă în FiV;
Cauzele care precipită TOV:
1. Antiaritmice: chinidină, disopiramidă, procainamidă și sotalol;
2. Vasodilatatoare coronariene: prenilamina și lidoflazina;
3. Astemizolul, terfenadina, pentamidina;
4. Neurolepticele fenotiazinice, antidepresivele triciclice;
5. Tulburări electrolitice: hipoK+, hipoMg2+;
6. Bradicardia datorată BAV, BSA (blocul sino-atrial), BS (bradicardia sinusală);
7. Sindrom QT prelungit congenital;
Tratamentul
- Se impune de urgență;
- Cardiostimularea (pacing-ul) secvențială A-V cât mai repede, 70-80/min;
Izoprenalina 2-8 mcg/min, în caz că pacing-ul nu este disponibil. Este contraindicată
în caz de IMA, angină și HTA severă;
- Alte medicamente utile: atropina, propranolol, bretiliu;
Sulfatul de magneziu 2 g bolus i.v. (10 ml din soluția 20 %) în 1 min asigură revenirea
la RS la unii pacienți cu TOV dobândit.
3. FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ
- Ambele aritmii sunt expresia unei activități electrice ventriculare dezorganizate;
- În FlV activarea ventriculară este regulată iar frecvența este de 200-250/min;
- În FiV activările sunt mai frecvente și complet neregulate (400/min);
- Practic și FlV evoluează rapid spre FiV și oprirea cardiacă sau stopul cardiac –
ambele aritmii impun aplicarea măsurilor de RCP.

II.BRADIARITMIILE
1. BOALA NODULULUI SINUSAL (BNS)
- Este o entitate aritmică SV complexă (sunt cuprinse majoritatea tulburărilor SV cu
ritm rar). Frecvența cardiacă  40-50/min.
Etiologia: - fibroza NSA, a atriilor și țesutului excitoconductor (apare la vârste de 60-65
ani);
- cardiopatia ischemică;
- pericardite,valvulopatii;
- amiloidoza cardiacă congenitală.
Diagnosticul se face pe baza ECG: aspect de bloc sino-atrial (absența undelor P), FiA cu
AV joasă, sindromul bradicardie-tahicardie.
Tratamentul BNS
- Dacă prezintă simptome majore (sincopă) se impune cardiostimularea electrică
artificială (CEA) de urgență, temporară și permanentă;
- De necesitate, până la instituirea CEA, se pot administra două medicamente:
1.Atropină 0,5-1 mg i.v.;
2.Izoprenalină 2-4 mcg/min.

2. BLOCUL ATRIOVENTRICULAR COMPLET (BAV III)

- În general, prin BAV se înțelege întârzierea sau blocarea, intermitentă sau
permanentă a conducerii A-V a impulsului;
Etiologia:
- Afecțiuni degenerative ale țesutului de conducere;
- Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic acut;
- Iatrogene (prin digitală, blocante de calciu - verapamil, beta-blocante);
- Inflamatorii, după intervenții ablative etc.
Simptomatologia clinică
- Cel mai caracteristic este sincopa Adam-Stokes, expresie a opririi cardiace. Se
produce pierderea cunoștinței, urmată, la 1-2 min, de oprirea respirației, convulsii
și cianoză. Dacă nu se intevine terapeutic rapid, în 5 minute se constată decesul.
- Frecvența cardiacă este 30-40/min (uneori 28/min, în blocul infrahisian);
- Pe ECG se remarcă o disociație A-V, în sensul că nu există nici o relație între
undele P și complexele QRS. Complexele QRS pot fi suple sau largi.
Tratamentul de urgență
- Constă aproape exclusiv în cardiostimulare temporară urmată sau nu de
cardiostimulare definitivă.
- Medicamentele sunt indicate numai de necesitate: izoprenalina 2-4 mcg/min și
atropină 0,5-1 mg i.v. la 4-6 ore (numai în blocul suprahisian).

3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

Definiție = necroza unei porțiuni din miocardul ventricular, îndeosebi a ventriculului
stâng (VS);
Cauza cea mai frecventă = ateroscleroza coronariană – la nivelul arterelor coronare se
dezvoltă placa aterosclerotică. Leziunile de la nivelul acestei plăci favorizează
tromboza coronariană care, în final, vor conduce la obstrucția totală a arterei
coronare și necroza subiacentă.
Clasa I A
1.CHINIDINA
Este izomerul D al chininei. Se absoarbe bine pe cale orală și pătrunde bine în țesuturi.
Este eficace la conc.pl. de 2-8 mcg/ml. Se metabolizează în ficat și se excretă pe cale
renală sub formă de metaboliți iar 10-20 % sub formă nemodificată. Se administrează
de obicei pe cale orală, mai rar pe cale parenterală. Are unele acțiuni ale chininei precum
cele antimalarice, antipiretice și stimulante asupra SNC.
Efectele asupra inimii constau în deprimarea F0 a PA, crește durata PA și deprimă
automatismul ectopic. Are și acțiune dromotrop-negativă prin acțiune directă pe NAV.
Acest efect poate fi contrabalansat de acțiunea M-colinolitică indirectă a chinidinei
asupra NAV. Atenție la creșterea frecvenței ventriculare la pacienții aflați sub tratament
chinidinic, la cei cu FiA sau FlA.
Indicații terapeutice. Chinidina este indicată îndeosebi în arimiile SV cu alură rapidă
precum FiA, FlA și TPSV. În arimiile ventriculare este indicată rareori.
Efecte adverse: tulburări digestive (diareea accentuată, G, V, inapetență, pirozis), efecte
c-v (tahicardie, la D mari bradicardie și BAV, torsada vîrfurilor la unele persoane),
tulburări hematologice, reacții alergice și fenomene de cinconism (cefalee, tulburări de
vedere și de auz) la administrare îndelungată.
Administrarea i.v. se face numai sub monitorizare ECG și TA deoarece scade marcat TA.
Asocierea cu digoxină. Chinidina crește concentrațiile plasmatice ale digoxinei.
Se prezintă sub formă de comprimate de 200 mg.
2.PROCAINAMIDA
Este un compus de sinteză care are structură asemănătoare procainei. Procainamida are
acțiunile și proprietățile electrofiziologice ale chinidinei.
Indicații terapeutice: Procainamida este indicată în aritmii SV (tahicardie atrială
paroxistică, Ex atriale, FiA cu debut recent), aritmii ventriculare și aritmii induse de
digitală.
3.DISOPIRAMIDA
Are efectele electrofiziologice specifice clasei IA. Aceste efecte sunt asemănătoare
chinidinei și procainamidei.Are acțiune M-colinolitică marcată ceea ce constituie un
dezavantaj.
Se folosește în tratamentul unor aritmii care nu răspund la chinidină și procainamidă.
4.MORICIZINA (ETHMOZINA)
Este indicată în aritmii cardiace cu risc vital. Efectele electrofiziologice sunt comune
clasei IA. Este indicată doar în cazul aritmiilor ventriculare cu potențial letal precum
tahicardia ventriculară susținută. Are potenţial proarimogen și poate agrava aritmiile
preexistente. Poate produce ExV. Acestea au fost concluziile unor studii asupra
eficacităţii moricizinei la cei care au suferit IMA. Se notează chiar un risc crescut de
moarte subită după moricizină.
Clasa I B
1.LIDOCAINA
Este un anestezic local cu structură amidică. Are proprietăți antiaritmice marcate în
administrare i.v., fie în injecții unice, fie în perfuzie i.v. Deprimă marcat F0 a PA,
încetinește conducerea și deprimă automatismul în sistemul H-P și miocardul
ventricular. Este indicată doar în arimiile ventriculare, în aritmiile SV nefiind eficace.
Este folosită îndeosebi pentru controlul aritmiilor ventriculare care acompaniază IMA
(ExV polimorfe și politope, TV), arimii provocate de digitalice sau în intoxicația
digitalică.
Este contraindicată în caz de alergii (rare la anestezicele locale amide), disfuncție
hepatică severă, antecedente de convulsii la lidocaină, pacienți în vîrstă. Se prezintă sub
formă de Xilină de uz cardiologic 1 % fiole de 5 ml (50 mg) și de 10 ml (100 mg). Doza
inițială este de 1 mg/kg bolus i.v. urmată de o perfuzie i.v. în ritm de 3 mg/min.
2.FENITOINA
Este difenilhidantoina. Are acțiuni anticonvulsivante iar efectele electrofiziologice și
antiaritmice sunt asemănătoare lidocainei. Este foarte eficace ca medicație antiaritmică
la copii. Este mai eficace asupra aritmiilor ventriculare decât asupra celor
supraventriculare.
Indicații: aritmii ventriculare asociate cu toxicitatea digitalică, infarct miocardic,
chirurgie cardiacă, anestezie, cateterism cardiac și cardioversie.
3.MEXILETINA
Este tot un antiaritmic al clasei IB. Are acțiunile și proprietățile lidocainei și tocainidei.
Este disponibilă sub formă orală. Este indicată în tratamentul cronic pe cale orală a unor
artimii ventriculare.
4.TOCAINIDA
Este un antiaritmic cu structură apropiată de lidocaină. Este eficace pe cale orală.
Indicațiile constau în tratamentul unor cazuri de tahicardie ventriculară refractare la
tratamentul obișnuit.
Clasa IC
1.PROPAFENONA
Este un antiaritmic cu acțiune deprimantă puternică asupra Fo. Scade viteza
depolarizării sistolice. Este indicată în cazurile de aritmii SV și aritmii V cu risc vital, în
absența unor boli cardiace grave și care nu răspund la alte antiaritmice .Este un
medicament greu de mînuit deoarece poate produce aritmii cardiace.Indicații: TPSV,
aritmii SV cu sindrom WPW, unele cazuri de TV. Nu este recomandabilă în aritmiile din
IMA;
2.FLECAINIDA
Are proprietățile și acțiunile farmacologice ale calsei IC. Este proaritmogenă. Este
eficace ca medicație antiarimică la cei care prezintă astm bronșic. Poate fi folosit cu
succes în unele cazuri de TPSV în doze de 1-5 mg lent i.v.

Clasa II
1.PROPRANOLOLUL (INDERAL)
2.NADOLOLUL (CORGARD)
3.METOPROLOLUL (LOPRESSOR, BETALOC)
4.ACEBUTOLOLUL (SECTRAL)
5.ATENOLOLUL (TENORMIN)
6.PINDOLOLUL (VISKEN)
7.ESMOLOLUL (BREVIBLOC)
Unele sunt neselective (propranolol, nadolol și pindolol) iar altele sunt cardioselective
(atenolol,metoprolol și esmolol). Sunt indicate în foarte multe aritmii cardiace
îndeosebi a celor prin stimulare simpatică excesivă;
1. PROPRANOLOLUL
Este indicat în tahicardii sinusale care acompaniază feocromocitomul, tireotoxicoza,
anxietatea. Reduce frecvența cardiacă. Este eficace pentru scăderea AV la cei FiA și FlA.
De asemenea este util în cazuri de aritmii cardiace care apar în cadrul anesteziei cu
halotan sau ciclopropan. Se poate administra pe cale orală iar în caz de urgență pe cale
i.v. Atenție la asocieri cu blocantele canalelor de calciu (verapamil). Este contraindicat la
cei cu astm bronșic, în caz de bradicardii marcate și la cei cu diverse grade de BAV.
2. METOPROLOLUL
Este un beta-adrenolitic cardioselectiv indicat pentru reducereea AV la cei cu tahiaritmii
supraventriculare. Se administrează 3-5 mg lent i.v.
3.ESMOLOLUL
Este un beta-adrenolitic cardioselectiv cu durată foarte scurtă de acțiune. Se folosește
numai pe cale i.v. Este indicat pentru reducerea AV rapide la cei cu tahiaritmii SV. Scade
astfel consumul de oxigen al inimii.
Clasa III
1.AMIODARONA
Este un antiaritmic cu spectru larg ce conține iod în structură. Întîrzie repolarizarea,
alungește PA și prelungește intervalul QT. Încetinește conducerea în sistemul H-P și în
miocardul ventricular. Este indicată în tratamentul curativ și profilactic al aritmiilor SV
și V. Este eficace pe cale i.v. în tratamentul inițial și în profilaxia cazurilor de fibrilație
ventriculară și tahicardie ventriculară cu instabilitate hemodinamică. Este eficace în
menținerea RS la cei cu FiA paroxistică și FiA persistentă (cronică) pe cale orală, în
prevenirea recurențelor la cei cu tahiartimii SV (atriale și nodale) prin reintrare și în
cazurile de FiA cu sindrom WPW.
Efectele adverse sunt multiple. Amiodarona predispune la cumulare în organism,
interferează cu funcția tiroidiană, se depune în piele și cornee, produce hepatită, fibroză
pulmonară și retroperitoneală, prelungește intervalul QT (risc de TOV). Este
contraindicată în caz de hipotensiune, BNS (poate produce bradicardie severă), BAV
gradul II și III. Se găsește sub formă de comprimate de 200 mg și fiole de 3 ml care
conțin 50 mg/ml. În cazuri de urgență se administrează pe cale i.v. Doza pe cale orală
este 200 mg de 2-3 ori pe zi inițial apoi se continuă cu o doză de 200 mg/zi (D de
întreținere). Atenție la urmărirea funcției tioridiene și a vederii în timpul tratamentului
cronic cu amiodaronă.
2.BRETILIUL
Este un derivat de amoniu cuaternar. Inițial a fost folost ca antihipertensiv. Acționează
ca neurosimpaticolitic și produce o scădere a valorilor tensionale.
Actualmente bretiliul se folosește ca antiaritmic în cazurile refractare de aritmii cu
potențial letal. Scade pragul pentru fibrilație ventriculară. Este indicat în cazurile de
fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară rezistente sau refractare la alte
tratamente;
Clasa IV
1.VERAPAMILUL
Are acțiune cronotrop-negativă, dromotrop-negativă și inotrop-negativă. Are și acțiune
vasodilatatoare, îndeosebi pe arteriole. Este indicat în tahiaritmii SV precum fibrilație
atrială, flutter atrial și TPSV. Efectul favorabil constă în scăderea frecvenței vetriculare;
Efecte adverse: bradicarie marcată și BAV, hipotensiune accentuată și colaps vascular
mai ales în administrare i.v.
Atenție în cazul asocierii, mai ales pe cale i.v., a beta-adrenoliticelor. Verapamilul
deprimă marcat contractilitatea, conducerea atrio-ventriculară și frecvența cardiacă.
2.DILTIAZEMUL
Are proprietăți antiaritmice similare verapamilului. Este eficace pentru controlul AV la
cei cu tahiaritmii supraventriculare precum FiA și FlA.
Antiaritmice neclasificabile V-W
1.DIGOXINA
Este indicat tahiaritmii supraventriculare precum FiA cu AV rapidă;
2.ADENOZINA
Este indicată în tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV);
3.SULFATUL DE MAGNEZIU
Este indicat în tahiaritmii ventriculare refractare îndeosebi în caz de tahicardie
ventriculară polimorfă sau torsada vârfurilor (TOV).
4.ATROPINA
Este folosită în caz de bradicardie sinusală;
5.IZOPRENALINA
Este indicată ca tratament de necesitate în caz de BAV.