INSUFICIENTA CARDIACA

INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie

• sindrom clinic determinat

de incapacitatea cordului
de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii
nevoilor metabolice ale
organismului sau
asigurarea acestora cu
pretul cresterii
simptomatice a presiunii de
umplere a cordului.
IC este un sindrom clinic determinat de incapacitatea
inimii de a-si îndeplini functia de pompa si care
determina:

 scaderea DC sub necesitatile metabolice ale

organismului (IC anterograda) si/sau

 asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri

simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului
(IC retrograda)
Clinic – IC se caracterizeaza prin staza pulmonara/sistemica + ↓ DC
Potrivit Ghidului Societatii Europene de Cardiologie, IC este un sindrom clinic definit prin:

A. Simptome tipice de IC:

- IC stânga: dispnee de efort sau de repaus, ortopnee, tuse, astenie/fatigabilitate

- IC dreapta: hepatalgii, balonare, anorexie

B. Semne tipice de IC:

- IC stânga: tahicardie, paloare, transpiratii, raluri pulmonare subcrepitante simetrice,

deplasarea laterala a socului apexian

- IC dreapta: edeme periferice declive, hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular,

revarsate lichidiene pleural/ascitic)

C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau functionale în repaus :

cardiomegalie,
galop protodiastolic, sufluri cardiace,
modificari ecografice de disfunctie sistolica sau diastolica,
cresterea peptidelor natriuretice.
A. Simptome tipice de IC:
IC stânga: dispnee de efort
IC dreapta: hepatalgii, sau de repaus, ortopnee,
balonare, anorexie tuse, astenie/fatigabilitate

-
B. Semne tipice de IC:
- IC stânga:
- tahicardie, paloare, transpiratii,
- raluri pulmonare subcrepitante simetrice,
- deplasarea laterala a socului apexian

- IC dreapta:
- edeme periferice declive,
- hepatomegalie dureroasa + reflux hepato-jugular,
- revarsate lichidiene pleural/ascitic)
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau functionale în repaus :

 cardiomegalie,
 galop protodiastolic, sufluri cardiace,
 modificari ecografice de disfunctie sistolica sau
diastolica,
 cresterea peptidelor natriuretice.
• Se determina prin urmatoarele teste
• EKG
• Imagistica: Rx, Echo, RMN, CT, Scintigrafie
• Teste de laborator
• Test de effort
• Angiografie/cateterism cardiac
 Clasificare
1. IC stanga, dreapta, globala (in functie de simptomele clinice
(ICS = staza pulmonara, ICD = staza sistemica, ICG = ↑
presiunii de umplere in ambii ventriculi)
2. Insuficienta ventriculara (exista IC fara IV – ex. SM)
3. IC congestiva - congestive sistemica datorata ↑ PVC (+ staza)
4. IC refractara – imposibilitatea reducerii simptomatologiei sub
tratament
5. IC anterograda (↓DC) – ex. CI, Cardiomiopatii vs. IC
retrograda (↑ PVC) – ex. IVD, CPC
6. IC hipodiastolica – deficit de umplere (PCC, Cardiomiopatii
restrictive)
7. IC acuta (leziune brusc instalata: IMA, rupture de valve sau
pilier) vs. IC cronica (alterare progresiva a functiei cardiace)
8. IC latent vs. manifesta
 Clasificarea clinica NYHA
(New York Heart Association)

• Clasa I: Activitate fizica uzuala fara limitari (fara dispnee,

astenie, palpitatii). Pacientii prezinta dovada existentei
disfunctiei sistolice

• Clasa II: Limitare moderata a activitatii fizice (fara simptome

de repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale)

• Clasa III: Limitare importanta a activitatii fizice (fara simptome

de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele
uzuale)

• Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate si în

repaus
CAUZE DETERMINANTE ale IC
IC prin scaderea primara a contractilitatii
miocardice

1. Boala coronariana: infarctul miocardic,

ischemia miocardica tranzitorie

2. Cardiomiopatia dilatativa si
hipertrofica

3. Miocardite (bacteriene, virale,

parazitare)
 IC prin scaderea secundara a contractilitatii
miocardice
(prin suprasolicitare hemodinamica)
1. Suprasolicitarea de PRESIUNE - cresterea
POSTSARCINII):
• VS: - ! HTA, SA, CoA
• VD: - HT pulmonara din:BPOC, EP, SP, SM
2. Suprasolicitarea de VOLUM (creșterea
PRESARCINII):
• VS: - IA, IM, sdr. Hiperkinetic, anemii severe, fistule A-
V, tireotoxicoza
• VD: - IP, IT, DSA ! Scaderea primara sau secundara
a contractilitatii conduce la IC cu FE ↓ (prin
Fractia de ejectie

= volumul
sistolic/volumul end-
diastolic ventricular;
volumul sistolic (stroke
volume) = volumul end-
diastolic ventricular –
volumul end-sistolic
ventricular
= cat sange era in
ventricul la inceputul
contractiei – cat a
ramas la sfarsit
Fractia de ejectie
IC prin scaderea umplerii cardiace

1. Cardiomiopatia restrictiva
2. Boli pericardice (pericardita
constrictiva, tamponada cardiaca)
3. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
4. Obstructii intracardiace (tumori) - rar
• ! Scaderea umplerii ventriculare conduce la
IC cu FE pastrata (prin disfunctie diastolica).
IC sistolica vs. diastolica
 Factori agravanti

CARDIACI
• Inflamatii (miocardite, endocardite)
• Toxice (alcool) si medicamente
• Ischemia
• Tulburari de ritm si de conducere
• Deficient mecanice brusc instalate – rupture de valve, pilieri

GENERALI
• Cresteri ale volemiei (sarcina, perfuzii, retentive de Na)
• Sindroame hiperkinetice (febra, anemii, HTA, stress)
• Accidente tromboembolice
• Nerespectarea dietei, medicatiei, ritmului de viata
Mecanisme compensatorii ale IC

• IMEDIATE
• Centrale :
• Tahicardia – frecvent prin activare simpatico, randament ↓ (↓
diastola), peste o limita - ↓ DC, creste consumul de O2
• Dilatatia cavitatilor (mecanism Franck-Starling) – mecanism
diastolic/ alungirea sarcomerelor → hipertrofie (creste consumul
de O2, mecanism limitat)
• Periferice
• Redistribuirea DC spre organelle vitale (+ simpatica) – paloare,
extremitati reci
• Cresterea desaturarii Hb
• Metabolism anaerob
Mecanisme compensatorii ale IC
• TARDIVE (lent instalate)
• Centrale = HIPERTROFIA=
• Marirea de volum a fibrelor miocardice cu cresterea nr. de unitati contractile
determinate de cresterea presiunii pe fibra; acesta alaturi de alti factori de crestere
(AII) stimuleaza sinteza de AND – sinteza de protein – Hipertrofie.
• Poate fi concentrica (stenoza)/excentrica (dilatativa) in suprasolicitare de volum
(IA, IM, IT),
• Mecanism benefic pana la o limita
• Periferic = RETENTIE DE APA SI Na+=
• Scaderea DC duce la scaderea fluxului renal a.i. rinichiul reactioneaza pein:
• Redistribuirea fluxului renal spre medulara (PG I2, E2) → creste concentrarea
urinii, creste apa reabsorbita
• Scaderea filtrarii glomerulare
• Activarea RAA, si ↑secretiei de ADH
• Cresterea secretiei de FNA

→ Creste retentia de apa si Na

 IC stanga = ↓performantei VS
Cauze:
1. IC prin ↓primara a contractilitatii (FE↓) – IM acut, Miocardite, Ischemie cronica,
Cardiomiopatiile dilatative
2. IC prin ↓ secundara a contractilitatii (FE↓) - supraîncarcarile hemodinamice
cronice din HTA si valvulopatii
Patogenie - activarea sustinuta a mecanismelor compensatorii → cresterea
persistenta a catecolaminelor, AII, citokinelor pro-inflamatorii → modificari
structurale ce definesc remodelarea ventriculara excentrica cu dilatarea cavitatii
VS:
• apoptoza accelerata cu pierdere de cardiomiocite
• sinteza de proteine contractile anormale prin activarea unor gene fetale
• fibroza ventriculara cu depozitarea de colagen

3. IC stg. cu FE pastrata (Factori favorizanti: vârsta înaintata, sexul F, obezitatea,

diabetul zaharat)
Cauze:
• HTA cu hipertrofie concentrica consecutiva
• Ischemia miocardica cronica cu remodelare ventriculara
• Cardiomiopatiile hipertrofica si restrictive
IC stanga = congestie pulmonara si edem
• Efecte: Cresterea presiunii se transmite retrograd în
circulatia pulmonara → staza/congestie si edem →
manifestarile retrograde de IC stg. ! Cresterea presiunii
în artera pulmonara = factor predictiv al mortalitatii
 Manifestarile clinice ale IC stângi:
A. Anterograde (determinate de ↓ performantei sistolice):
• ↓ perfuziei MUSCULATURII STRIATE SCHELETALE = astenie de efort
• ↓ perfuziei RENALE → activarea SRAA cu: oliguria, necroza tubulara,
retentive azotata → IRC
• ↓perfuziei CEREBRALE → stimulare simpatica - tahicardie, agitatie,
confuzie, stupor - coma
B. Retrograde (determinate de ↓performantei diastolice):
• - tulburarea majora este ↑presiunii intraventriculare care se transmite
retrograd în atriul stâng, venele si capilarele pulmonare → staza si
congestie pulmonara raspunzatoare de :
• Dispnee de efort
• Ortopnee
• Dispnee paroxistica nocturna sau tuse nocturna
• Astm cardiac
• Edem pulmonar acut
 IC dreapta = ↓ performantei VD
Cauze:
• Cardiace: ICS, SP, IM de VD
• Pulmonare parenchimatoase: BPOC, CPC, Afectiuni interstitiale, SARS
• Pulmonare vasculare: EP, HTAP primara
• ! În BPCO hipoventilatia alveolara determint hipoxie, iar prin reflexul de
adaptare a perfuziei la ventilatie se produce arterioloconstrictia teritoriului
hipoventilat →↑ rezistenta în circulatia pulmonara si postsarcina VD →
supraîncarcarea cronica de presiune a VD care devine insuficient si apare
cordul pulmonar cronic (IC dreapta de cauza pulmonara)

• Cordul pulmonar = dilatare a VD ca urmare a HTAP, secundare unei afectiuni

pulmonare intrinseci sau a vaselor pulmonare) – se exclude ICD secundara IVS
si cardiopatiile congenitale.
• CPA (cordul pulmonar acut) = dilatarea acuta a VD ca urmare a cresterii bruste a presiunii
in circulatia pulmonara (vrecvent in emboliile pulmonare masive = Infarct pulmonar).
• CPC (cordul pulmonar cronic) = hipertrofia urmata de dilatarea VD in afectiuni pulmonare
parenchimatoase, vasculare, osoase sau neuromusculare afectand mobilitatea toracica.
• !Cea mai frecventa cauza de CPC este BPOC.
 Manifestari clinice ale IC drepte:
A. Anterograde (determinate de ↓ performantei sistolice a VD):
Cauza:↓ FE a VD si consecutiv a umplerii VS→ ↓debitului VS cu ischemie periferica
(musculara, renala si cerebrala), adica manifestarile anterograde sunt identice cu cele
din ICS

B. Retrograde (determinate de ↓ performantei diastolice a VD):

Cauza: ↑presarcini - ↑ presiunii care se transmite retrograd în atriul drept si în cele 2
vene cave → staza si congestie venoasa sistemica
• Turgescenta jugulararelor
• Staza sii congestie hepatica cu hepatomegalie dureroasa + reflux hepato-jugular
• Staza în venele renale cu oligurie, hematurie si proteinurie
• Staza în venele mezenterice cu anorexie, discomfort abdominal/balonare,
malabsorbtie de proteine si hipoalbuminemie
• Staza în venele membrelor inferioare cu edem cardiac periferic, decliv si cianotic
• Staza generalizata cu ascita si hidrotorax (agravat de hipoalbuminemie)
! Obs: La nivelul ficatului sângele se acumuleaza în venele suprahepatice care se varsa în vena cava inferioara.
Rezulta hepatomegalie cu staza în venele centrolobulare si durere la nivelul hipocondrului drept (distensia
capsule Glisson). În cazurile severe si prelungite, functia hepatica este afectata si celulele hepatice pot fi
distruse. Rezulta hipoxie si necroza pericentrolobulara cu remanierea citoarhitecturii lobulilor hepatici care duce
la ciroza cardiaca.
IC dreapta = congestie sistemica + porta (HSM +
edeme)
Turgescenta jugularelor
Edem cu godeu Jugulare turgide
 Edemul cardiac periferic
In producerea edemului cardiac intervin 2 factori determinanti:
1) Retentia de apa si de sodium - este declansata de ↓ volumului arterial efectiv cu ischemie renala si
ischemia cerebrala, prin stimulare adrenergica si activarea sistemului RAA, activarea secretiei de ADH
! Obs.: În IC dreapta hipersecretia de ADH este determinata reflex de ↓ presiunii de umplere a atriului
stâng.
2) Alterarea repartitiei apei si acumularea ei în interstitiu: Factorul determinant al edemului cardiac
periferic este ↑Pp la nivelul capilarului sistemic.
Factorii favorizanti ai edemului cardiac:
↓ presiunii oncotice plasmatice prin hipoalbuminemie determinata de 3 factori:
 leziuni hepatice ↓ capacitatea de sinteza a albuminelor
 pierderi renale de albumin (staza afectarea MB gl prin hipoxie)
 ↓absorbtiei intestinale a aminoacizilor datorita edemului interstitial (explicând astfel si ↓absorbtiei medicamentelor si
necesitatea cresterii dozelor la acesti bolnavi)
↑ presiunii oncotice interstitiale - hiperpermeabilizarea endoteliului capilar pe fond de hipoxie si acidoza
↓drenajului limfatic datorita stazei în venele cave → ↑ PVCcu împiedicarea drenajului limfatic
factorul gravitational favorizeaza localizarea decliva, simetrica a edemelor

! Obs: Datorita efectelor gravitatiei, edemul este mai pronuntat la nivelul extremitatilor inferioare în
ortostatism si la nivelul ariei presacrate în clinostatism. Chiar si în absenta edemului vizibil apare
cresterea în greutate a bolnavului. La bolnavii cu ICCG se face masurarea zilnica a greutatii.
Edemul cardiac
Edemul cardiac
Anasarca Edeme
• Insuficienta cardiaca (IC) =
imposibilitatea inimii de a
pompa suficient sange pentru
a mentine nevoile corpului.

• Simptomatologie :
• Dispnee accentuata de efort, in
clinostatism si pe parcursul noptii
• Fatigabilitate
• Edeme declive (edeme cardiace)
• Cauze:
• Boala arterelor coronare (cardiopatia ischemica)
• Infarct miocardic in antecedente
• Hipertensiune arteriala (HTA)
• Fibrilatie atriala
• Valvulopatii
• Cardiomiopatie

• Alte boli cu simptomatologie asemanatoare:

• Obezitatea
• Afectiuni renale
• Afectiuni hepatice
• Anemia
• hipotiroidism
Insuficienta cardiaca stanga (ICS)
• Manifestari clinice:
• Cresterea frecventei respiratorii (dispnee cu
tahipnee)
• Ortopnee
• Dispnee paroxistica nocturna
• Intoleranta la effort
• Fatigabilitate
• Raluri crepitante/subcrepitante initial la baza
pulmonara apoi poate progresa ascendent
(edem pulmonar – lichid in alveole)
• Cianoza (semn de hipoxie severa) – apare in
stadii avansate
• Soc apexian deplasat la dreapta
• Vertij (hipoperfuzie cerebrala),
• Confuzie
• Lipotimie
• Extremitati reci
Insuficienta cardiaca dreapta (ICD)
• Manifestari clinice:
• Edeme declive periferice/ edem
sacral
• Ascita
• Anasarca (edem generalizat)
• Nicturie (frecventa crescuta a
mictiunilor pe parcursul noptii)
• Hepatomegalie +/- afectare
hepatica (icter, coagulopatie)
• Presiune jugulara crescuta
(turgescenta venelor jugulare)
• Reflux hepato-jugular
Insuficienta cardiaca congestiva (ICC)
• Functia sistolica ventriuclara ramane normala insa inima se confrunta cu un
volum sanguin crescut. Compensator la efortul cardiac crescut se instaleaza
hipertofia ventriculara urmata de hipoperfuzie miocardica (ischemie miocardica)

• Cauze:
• Post transfuzie sanguina/administrare parenterala de lichide
• Boli renale
• Anemie cronica severa
• Tireotoxicoza
• Fistula arteriovenoasa/malformatii arteriovenoase

• Factori de risc:
• Cardiopatie ischemica
• Pacient fumator
• HTA
• Obezitate
• Diabet Zaharat
• Valvulopatie
• Diagnosticul IC:
• Ecocardiografie – masoara
fractia de ejectie (FE), poate
masura dimensiunile
peretelui ventricular si poate
releva aspectul valvelor dar
si functionalitatea acestora
• Teste sanguine – Na,K,Ca,
teste renale, teste de
apreciere a functiei
tiroidiene, hemoleucograma
• EKG – semne de hipertrofie
ventriculara, aritmii cardiace
• Radiografie cardio-toracica
– indice cardio-toracic marit
= cardiomegalie
• Clasificarea IC -
NYHA
• Tratament:
• Renuntarea la fumat
• Dieta alimentara hipolipidica/hiposodata
• Exercitiu fizic in limita tolerantei
• Evitarea factorilor ce pot declansa forma acuta de IC – factori
infectiosi
• Medicatie antihipertensiva si vasodilatatoare: beta-blocante, IECA,
diuretice, inhibitori ai canalelor de Calciu
• Implantarea de defibrilator intracardiac
• Transplant cardiac