Ioncu Olga MP1702

Insuficienta cardiaca reprezinta un sindrom complex care rezulta din afectarea

structurii si functiei inimii, ducand la incapacitatea cordului de a pompa suficient sange
pentru a acoperi necesitatile metabolice ale organismului.

-Insuficienta cardiaca sistolica: atunci cand inima este marita si functia de pompa
(sistolica) scazuta. Se mai numeste IC cu fractie de ejectie scazuta (FE<35-40%). Poate
asocia sau nu afectiuni valvulare.

-Insuficienta cardiaca diastolica: se mai numeste insuficienta cardiaca cu functie sistolica

prezervata. Functia de pompa este normala in repaus (FE>40%), dimensiunile inimii sunt
normale. Apare cel mai frecvent (ca forma izolata) la pacientii cu hipertensiune arteriala
netratata. In principiu, toti pacientii cu disfunctie sistolica au si disfunctie diastolica.

-Insuficienta cardiaca stanga: cand ventriculul stang este cel afectat. Produce in prima
faza congestie pulmonara (acumulare de lichid in plamani) si apoi in formele prelungite si
grave si congestie sistemica.

-Insuficienta cardiaca dreapta: cand ventriculul drept este afectat. Produce exclusiv
congestie sistemica (acumulare de lichid in ficat, intestine, picioare).

-Insuficienta cardiaca cronica: atunci cand simptomele de insuficienta cardiaca nu

evolueaza sau evolueaza lent in timp (se mai numeste insuficienta cardiaca compensata).

- Insuficienta cardiaca acuta: atunci cand simptomele de IC apar brusc sau intr-un timp
scurt la un pacient aparent sanatos sau cu simptomatologie stabila. Poate fi o acutizare a
insuficientei cardiace cronice in conditii specifice (anemie, tulburari de ritm, consum
excesiv de sare, nerespectarea tratamentului, hipertiroidie, infectii respiratorii acute) sau
poate fi de novo (apare pentru prima data) in sindromul coronarian acut (infarct
miocardic), tromboembolismul pulmonar, in criza hipertensiva.

Simptome

Cel mai frecvent, pacientii cu IC acuza dispnee (senzatia de respiratie grea) la efort sau in
repaus cu sau fara ortopnee (dispnee in pozitia culcat care se amelioreaza cand se ridica in
picioare).

Alte simptome sunt: astenia fizica si oboseala, durerea toracica (mai ales la cei cu
cardiopatie ischemica), palpitatiile (perceperea batailor inimii), tusea (in special noaptea
sau la efort) iar in formele grave si prelungite de insuficienta cardiaca apar scaderea in
greutate, lipsa poftei de mancare, senzatie de greata (sunt cauzate de acumularea de lichide
in intestine si ficat).

Insuficiența cardiacă acută slă bește brusc funcția inimii de a pompa, care duce la o
acumulare a lichidului în plă mâ ni. Apare deseori după un atac de cord, care afectează în
mod predominant partea stâ ngă .

la insuficiența cardiacă acută , lichidele se acumulează în vasele de sâ nge care duc de la

plă mâ ni la inimă și câ nd există o tensiunea mai puternică , lichidele se scurg în plă mâ ni,
reprezentâ nd edem pulmonar, fiind o stare care amenință viață dacă nu este tratată .

Termenii medicali pentru mă surarea funcției de pompare a inimii este fracția de ejecție. O
fracție de ejecție de 50% sau mai mult la o inimă să nă toasă reprezintă că 50% din sâ ngele
din ventricule este pompat că tre fiecare bă taie a inimii.

 Insuficienţa cardiacă acută este definită prin incapacitatea cordului de genera un flux sanguin
adaptat, ce asigură un aport de oxigen şi substanţe nutritive suficient pentru satisfacerea
necesităţilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor de organe, sau asigură aceste
necesităţi prin creşterea presiunii de umplere a camerelor cordului. În insuficienţa cardiacă acută
“pură” lipsesc mecanismele de compensare, caracteristice pentru insuficienţa cardiacă cronică, ca
de exemlu: hipertrofia ventriculară, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Insuficienţa cardiacă acută poate fi asociată la insuficienţa cardiacă cronică; în acest caz,
mecanismele acute de compensare sunt “suprapuse” celor cronice. Insuficienţa cardiacă acută se
clasifică în insuficienţa părţii drepte sau stângi a cordului, care se poate manifesta atât numai în
sistolă, cât şi numai în diastolă, sau pe toată durata ciclului cardiac (insuficienţă sistolo-
diastolică). De asemenea, pot intra în insuficienţă de funcţie ambele ventricole, concomitent sau
succesiv (insuficienţă cardiacă acută globală). Insuficienţa cardiacă acută nu întotdeauna
presupune şi un debit cardiac scăzut. Insuficienţa cardiacă cu debit crescut poate fi prezentă în
anemia cronică, fistule arterio-venoase, sepsis, hipercapnie, hipertiroidism. Insuficienţa cardiacă
acută nu este sinonimă cu insuficienţa contractilă: cca 40% din pacienţii au o funcţie contractilă
normală. Cauza este în decreşterea complianţei (capacităţii de întindere) ventriculare, cunoscută
sub denumirea de disfuncţie diastolică. În acest caz, o umplere cardiacă insuficientă compromite
formarea debitului cardiac, în timp ce forţa de contracţie este normală. Este de o importanţă
majoră deosebirea dintre disfuncţia sistolică şi cea diastolică, deoarece un tratament “neţintit”
(de ex: administrarea de inotropi în disfuncţia diastolică pe fon de contractilitate normală) va
conduce, inevitabil, la agravarea stării pacientului.
Astmul cardiac reprezintă dificultăţi de respiraţie, senzaţie de sufocare, care
necesită asistenţă medicală de urgenţă. Dacă nu acordaţi în timp util ajutor medical,

aceasta poate duce la deces. Această boală este o consecinţă a defectului ventriculului

stâng. În circulaţia pulmonară are loc stază de sânge, iar plasma de sânge penetrează

ţesutul pulmonar şi uneori bronhii. Ca urmare, are loc umflarea plămânilor, care face

dificultăţi de respiraţie şi de sufocare.

Cauzele
Cauzele apariţiei astmului cardiac se manifestă în felul următor:

 stenoza mitrală;
 boala coronariană;
 infarct miocardic acut;
 anevrism cardiac;
 stare după infarct;
 exacerbarea glomerulonefrita cronică;
 cardioscleroz;
 paroxism de fibrilaţie atrială;
 flutter atrial;
 eşec sau defect al valvelor inimii;
 creşterea masei de sânge care umple vasele;
 insuficienţă cardiacă, provocat de activitatea fizică intensă, administrarea
intravenoasă de cantităţi mari de lichid sau poziţie orizontală a corpului.

Simptomele astmului cardiac

Simptome de astm cardiac apar, de obicei, pe timp de noapte. Ele reprezintă
următoarele condiţii:

 sufocare;
 tuse uscată;
 piele palidă;
 cianoză a feţei, triunghiul nasolabial, vârfurile degetelor;
 transpirație excesivă;
 edem pulmonar, în care se ascultă respiraţie grea, raluri umede în partea
inferioară a plămînilor;
 bronhospasm cu caracter reflex.

Aceste simptome pot să apară, de asemenea, în astmul bronşic, care cauzează de

multe ori dificultăţi în determinarea diagnosticului corect.

Dacă aţi depistat simptome similare, consultaţi imediat un medic. Este mai uşor să
previi boala, decît să te lupţi cu consecinţele acestuia.

Diagnosticare
Pentru a determina modul de tratament a astmului cardiac, este necesar să efectuaţi
următoarele acţiuni:

 Examinare la cardiolog;
 Radiografie a pieptului;
 Electrocardiograma (ECG);
 Tomografie computerizată;
 Imagistica prin rezonanţa magnetică.

Când ascultaţi  plămînii pot fi determinate  respiraţie şuierătoare împrăştiate sau

izolate, la radiografie sunt vizibile  stagnarea şi congestia pulmonară, pe o
electrocardiogramă în timpul unui astm cardiac sunt observate  amplitudinea undellor şi
intervalul ST, aritmie, semne de insuficienţă coronariană.

Tratamentul astmului cardiac

Tratamentul astmului cardiac se realizează în următoarele etape:

 Prim ajutor medical în caz de acces;

 Tratamentul medical în caz de atac acut (puteţi mesteca tabletă nifedipină sau
capsulă nitroglicerină);
 Inhalarea cu oxigen;
 Administrarea intravenoasă sau subcutanată de morfină sau furosemid;
 Administrarea glicozide cardiace.

Dacă atacul a fost înregistrat pentru prima dată, pacientul este trimis la spital. În caz de
astm cardiac cu tulburări de ritm cardiac se utilizează electro-impuls terapie
(defibrilare).

Cum trataţi astmul cardiac? Rezultatul bolii depinde în mare măsură de boala de bază
care duce la convulsii. În cele mai multe cazuri, rezultat este negativ în urma astmului
cardiac, dar tratament complex şi respectarea recomandărilor specialistului poate
preveni eventuale atacuri prin sprijinirea performanţei şi starea satisfăcătoare a
pacientului în termen de cîţiva ani.

Edemul pulmonar  este un sindrom clinic caracterizat prin acumularea de lichid

în plămâni, urmat de schimbul de gaze afectat și hipoxie tisulară.

Această afecțiune patologică apare ca urmare a separării excesive a transudatului

(lichidului edematos) din capilare în țesutul pulmonar, ceea ce duce la infiltrarea
alveolelor și o încălcare accentuată a schimbului de gaze în plămâni.
Cauzele edemului pulmonar sunt:

 complicații ale bolilor sistemului cardiovascular (cardioscleroză, infarct miocardic,

endocardită infecțioasă, aritmii, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă,
cardiomiopatie, miocardită);
 defecte cardiace congenitale, dobândite;
 complicația bolilor pulmonare (bronșită cronică, pneumonie croupousă, emfizem,
astm bronșic, tuberculoză, inimă pulmonară);
 leziuni toracice;
 boli infecțioase acute (ARVI, gripă, rujeolă, scarlatină, difterie, tuse convulsivă,
febră tifoidă).

Simptomele edemului pulmonar

Simptomele caracteristice edemului pulmonar sunt următoarele:

 scurtarea severă a respirației;

 lipsa de aer, sufocare;
 dureri toracice severe;
 secreția de transpirație lipicioasă rece;
 pielea devine cianotică, cenușie;
 tuse cu sputa rozalie;
 respirație bubuitoare;
 amețeli;
 ritm cardiac lent.

diagnosticare

Edemul pulmonar este diagnosticat de un pulmonolog. Pentru aceasta, el efectuează o

inspecție generală și numește:

 radiografie toracică;
 analize generale, biochimice de sânge;
 cateterizarea arterei pulmonare;
 coagulare.

Programare posibilă:

 ecocardiografie;
 Electrocardiograma.

Tratamentul edemului pulmonar

Tratamentul necesar edemului pulmonar include:

 medicamente diuretice;
 inhalarea plămânilor cu oxigen;
 analgezice;
 trombolitice;
 medicamente vasodilatatoare;
 injecții de proteine și soluții coloidale;
 antibiotice (pentru prevenirea infecțiilor secundare);
 tratamentul bolii de bază care a cauzat edem pulmonar.
pericol
Dacă nu stabiliți în timp util cum să tratați edemul pulmonar, acest lucru poate duce la
dezvoltarea de complicații periculoase:

 afectarea ischemică a organelor interne;

 pneumonie congestivă;
 fibroză pulmonară;
 edem pulmonar repetat;
 tulburări ale inimii, creierului.

În 50% din cazuri apare decesul.

profilaxie

Pentru a preveni boala, pacienților li se recomandă:

 tratamentul la timp al bolilor pulmonare;

 prevenirea rănilor toracice;
 pentru a preveni edemul pulmonar repetat (cu posibilă recidivă).

Troembolism pulmonar

Patogenie

Trombii venosi, proveniti mai des din venele profunde ale membrelor inferioare
(mai rar din cele pelviene sau din cavitatile cardiace drepte), trec in circulatia
pulmonara si blocheaza curgerea normala a sangelui.

Factorii determinanti ai trombogenezei sunt: staza sangvina, leziunea

endoteliului vascular si hipercoagulabilitatea.

Ocluzia cu tromb (sau trombi) a arterei pulmonare ii micsoreaza lumenul si-i

provoaca spasmul vascular reflex. In consecinta creste rezistenta arteriala
pulmonara, presiunea din artera pulmonara si postsarcina ventriculului drept,
iar in unele cazuri survine si insuficienta acestuia, exprimata prin micsorarea
volumului sistolic si a debitului cardiac si prin congestie venoasa in circuitul
mare. La micsorarea debitului cardiac duce si micsorarea afluxului de sange spre
cordul stang. Obstructia vasculara in tromboembolismul pulmonar este de
asemenea si cauza deteriorarii schimbului de gaze, despre care marturiseste
hipoxemia arteriala.

Tablou clinic

Debutul este brusc in toate cazurile. Tabloul clinic variaza in dependenta de

dimensiunile embolului (sau embolilor) si, ca consecinta, de amploarea lezarii
patului vascular. Manifestarile clinice sunt polimorfe: de la evolutia aproape
asimptomatica pana la insuficienta cardiaca dreapta instantanee si deces subit al
pacientului.

Simptomele si semnele tromboembolismului pulmonar sunt (in ordine

descrescanda a frecventei lor):

 tahicardie, de regula sinusala;

 dureri toracice unilaterale, frecvent pronuntate;
 dispnee ce apare brusc, respiratie superficiala;
 tuse uscata, uneori cu expectoratie, hemoptizie;
 febra;
 raluri umede;
 cianoza;
 frotatie pleurala;
 dilatatie a ventriculului drept si insuficienta cardiaca dreapta;
 colaps.
Dupa gravitatea lor, tromboemboliile pulmonare pot fi masive, submasive si minime in
dependenta de calibrul vasului afectat.

Tromboemboliile masive, cu ocluzia arterei pulmonare sau a uneia din ramurile ei

principale duc de regula la moartea subita (5% din totalitatea cazurilor de moarte subita
sunt cauzate de tromboembolism pulmonar), sau peste cateva minute sau ore. In cazurile
cand bolnavii supravietuiesc, starea lor este foarte grava, se dezvolta soc.
Suprasolicitarea ventriculului drept duce la dilatatia si insuficienta lui ce se manifesta prin:

 pulsatie (perceputa prin palpatie) a arterei pulmonare in spatiul intercostal II;

 accent al zgomotului II de asupra arterei pulmonare;
 suflu sistolic cauzat de insuficienta relativa a valvulei tricuspide;
 ritm de galop;
 dilatare a limitelor cardiace drepte;
 turgescenta a venelor jugulare;
 hepatomegalie;
 reflux hepatojugular;
 marire a presiunii venoase;
 semn Harzer pozitiv (perceptia pulsatiei ventriculului drept la palpare in regiunea
epigastrului).
Tromboembolia submasiva, ce lezeaza ramurile lobare sau segmentare a arterei
pulmonare are o evolutie de gravitate medie si adesea se complica cu infarct, pneumonie,
simptomele si semnele clinice fiind urmatoarele:
 durere toracica unilaterala cu caracter de junghi;
 tuse, la inceput uscata, iar apoi (peste 24 - 48 ore de la debut) cu expectoratie;
 hemoptizie (cheaguri sau striuri de sange in sputa);
 dispnee moderata;
 subfebrilitate timp de cateva zile;
 tahicardie;
 respiratie diminuata, raluri crepitante;
 frecaturi pleurale sau semne de revarsat pleural.
La unii bolnavi, timp de cteva ore sau zile, pot aparea semne de suprasolicitare si
insuficienta ventriculara dreapta.

Gradul de manifestare a semnelor clinice diminueaza treptat, timp de 1 - 3 saptamani.

Tromboembolia ramurilor de calibru mic a arterei pulmonare are o expresie clinica

minima si se manifesta prin:
 dureri toracice tranzitorii nensemnate;
 tuse;
 hemoptizie;
 tahicardie;
 subfebrilitate.
Tromboembolia recidivanta a ramurilor de calibru mic ale arterei pulmonare poate
cauza dezvoltarea, cu timpul, a cordului pulmonar cronic si a insuficientei cardiace
congestive.
Evolutie
In 1/3 din toate cazurile de tromboembolism pulmonar se intalnesc recidive.

Diagnostic
Se efectueaza in baza anamnezei (existenta unei boli si/sau unei stari patologice ce poate
cauza tromboembolismul pulmonar), tabloului clinic si examenelor paraclinice.

Examene paraclinice
 Examenul radiologic: hipovascularizare localizata a campului pulmonar ischemic;
proeminenta a arterei pulmonare principale si dilatare a arterelor pulmonare drepte
si/sau stangi; efuzie pleurala; atelectazia discoidala; ascensiune a hemidiafragmului de
partea afectata (semn precoce si destul de fidel); opacitate periferica in pana; tromb
vizibil radiologic (extrem de rar). Lipsa schimbarilor radiologice nu exclud prezenta
tromboembolismului pulmonar (aspectul radiologic poate fi normal dupa
tromboembolismul pulmonar acut minor si imediat dupa cel masiv).
 ECG: prezenta unuia sau mai multor indici electrocardiografici: 1) tahicardie si
deviere a axei electrice la dreapta; 2) unda T negativa in derivatiile III, AVF, V1 si V2 (in
unele cazuri si in V3 ,V4; 3) bloc incomplet sau complet al ramurii drepte; 4) unde P
inalte, ascutite; 5) aritmii supraventriculare; 6) schimbari asemanatoare cu celea din
infarctul miocardic. Important de mentionat, ca schimbarile ECG marturisesc in favoarea
 tromboembolismului pulmonar dar nu sunt specifice, iar absenta lor nu permite
excluderea acestei patologii.
 Scintigrafia pulmonara de perfuzie: poate indica chiar si defecte mici de perfuzie
pulmonara. Scintigrama normala permite excluderea unui tromboembolism pulmonar
hemodinamic semnificativ (cu probabilitatea de 90 %).
 Angiografia arterei pulmonare: este metoda de diagnostic cea mai precisa si
informativa, permite confirmarea diagnosticului clinic, precizarea localizarii ocluziei si
gradului de deteriorare a circulatiei sangvine, obiectivizarea rezultatului tratamentului.
 Ecocardiografia si Dopplerografia: permit evidentierea trombului in cordul drept
sau a vegetatiilor tricuspidiene, dilatatiei ventriculului drept, aprecierea presiunii din
artera pulmonara si a fluxului sanguin la aceste nivele. Pot fi utile pentru diagnosticul
diferential (excluderea afectiunilor pericardice, infarctului miocardic acut, disectiei de
aorta).
Diagnostic diferential
 Infarct miocardic
 Pericardita
 Pneumonie si pleuropneumonie
 Insuficienta cardiaca congestiva
 Astm bronsic
 Pneumotorax spontan
 Herpes-zoster toracic
 Edem pulmonar
 Fractura de coasta
 Disectie de aorta
 Durere musculo-scheletala
 Urgente abdominale
Tratament
Regim igieno-dietetic: repaus la pat; pozitia pacientului cu partea superioara a torsului si
extremitatea ce serveste drept sursa de trombi ridicate putin, imobile. Limitarea aportului
de lichide si consumului sarii de bucatarie
Tratament medicamentos
Primul ajutor medical prevede:
 administrarea urgenta de heparina (10-15 mii U i.v.) la prima suspectie a
tromboembolismului pulmonar si numai dupa aceasta revenirea la un examen mai
profund al pacientului;
 la necesitate vor fi indicate: anxiolitice (De exemplu Diazepam 10 mg/2 ml i.v. sau
i.m.) sau Droperidol sol. 0,25 % - 2 ml i.v. sau i.m., analgetice (Metamizol sodic sol. 50 %
2 ml sau promedol sol. 2 % - 1 ml i.v. sau i.m. sau morfina 10 mg i.v.), oxigenoterapie
prin cateter nazal (3-6 l/min), aminofilina (sol. 2,4 % 10-15 ml i.v.) etc.
Pacientul urmeaza sa fie internat de urgenta n spital.

In caz de moarte clinica cauzata de tromboembolia masiva a arterei pulmonare este indicat
masajul cardiac indirect si ventilatia pulmonara artificiala. Masajul cardiac contribuie, in
unele cazuri, la fragmentatia embolului, deplasarea fragmentelor lui in vase de calibru mai
mic si la restabilirea partiala a circulatiei sangvine.

Tratamentul in spital
In dependenta de posibilitatile existente si starea clinica a pacientului se va recurge la una
din 3 metode esentiale de tratament: medicatia anticoagulanta, trombolitica sau
tratamentul chirurgical.

 Tratamentul cu anticoagulante este cel mai accesibil si poate fi efectuat in orice

spital. In primele 24 de ore se administreaza pana la 100 mii U de heparina dizolvata in
solutie salina izotonica in perfuzie i.v. continua, sau cate 10 mii U fiecare 4 ore i.v.
Ulterior doza heparinei perfuzate se va micsora pana la 25-40 mii U/24 ore, divizand-o
in 4 - 6 administrari i.v. (daca administrarea i.v. nu este posibila se va administra s.c.; 4
administrari/24 ore). Dozele indicate sunt aproximative. Cele individuale se aleg in asa
fel, ca timpul de coagulare a sangelui sa fie mentinut la o valoare de 2-3 ori mai mare
dect cea normala. Eficacitatea tratamentului cu heparina creste in combinarea ei cu un
dextran oligomolecular (reopoliglucin, reomakrodex) in doza de 600 - 800 ml solutie 10
%.

Tratamentul cu heparina dureaza nu mai putin de 10 zile dupa primul episod de

tromboembolism pulmonar. Cu 1-2 zile inaintea sistarii tratamentului cu heparina se
indica anticoagulante cu actiune indirecta (antivitamine K) Biscumacetat de etil
(Pelentan), Acenocumarol (Sincumar), Fenindiona (Fenilin), Warfarina etc. In doza, care
mentine indicele protrombinic la nivelul de 40-50 %. De exemplu, dozele aproximative
ale Biscumacetatului de etil (Pelentan) sunt: in prima zi cate 300 mg de 3 ori, apoi 200-
100 mg/zi cu controlul permanent al protrombinemiei. Tratamentul cu anticoagulante
dureaza in mediu 6 luni sau pe termen nedefinit daca factorii de risc raman prezenti sau
daca tromboembolismul pulmonar este recurent.

 Tratamentul trombolitic este indicat in tromboembolia masiva sau submasiva. Dupa

examenul angiografic cateterul va fi lasat in artera pulmonara embolizata. Prin el se
administreaza timp de 30 minute 250-500 mii U de streptochinaza dizolvata in solutie
salina izotona sau glucoza. Concomitent se administreaza i.v. 100 mg de hidrocortizon
pentru prevenirea reactiilor alergice. In urmatoarele 72 ore se va prelungi
administrarea streptochinazei in doza de 100-120 mii U/ora sub controlul permanent al
coagulabilitatii sangelui. Peste 72 de ore tratamentul trombolitic se inlocuieste cu
heparina, iar ulterior - cu anticoagulante cu actiune indirecta (antivitamine K).
Absenta ameliorarii hemodinamicii peste 3 ore de la debutul tratamentului trombolitic
marturiseste in favoarea esecului terapiei trombolitice.

 Tratamentul chirurgical
La interventia chirurgicala urgenta (embolectomie) se recurge in caz de tromboembolie
masiva, in care, dupa o ora de tratament intensiv, presiunea sistolica sistemica nu
depaseste 100 mm Hg, iar PaO2 ramane mai mica de 60 mm Hg (8 kPa). Alte proceduri
chirurgicale reprezinta: plasarea unui filtru transvenos prin sectiunea cavei inferioare
sau introdus prin cateter, embolectomie transvenoasa prin utilizarea unui cateter cu
aspirator de cheag de sange etc.
 Tratamentul patogenetic si simptomatic
Tratamentul de urgenta include de asemenea administrarea (conform indicatiilor) de:

 analgezice (in sindromul algic): Analgina 2 ml solutie de 50 % i.m. sau Promedol sol.
2 % - 1 ml i.v. sau i.m. sau morfina 10 mg i.v.;
 anxiolitice (in starea de excitatie, anxietate): Diazepam 10 mg/2 ml i.v. sau i.m. sau
Droperidol sol. 0,25 % - 2 ml i.v. sau i.m.;
 oxigenoterapie (prin cateter nazal, 3 - 6 l/min), iar in starile grave - ventilatie
artificiala;
 spasmolitice sau vasodilatatoare (daca presiunea sistolica sistemica nu e mai mica
de 100 mm Hg): perfuzie i.v. de Aminofilina, solutie 2,4 % 10 - 15 ml de 2 ori/zi;
Nifedipina etc.;
 vasopresoare (in hipotensiunea arteriala sistemica): Dopamina (doza se stabileste
in mod individual in functie de tensiunea arteriala si reactia pacientului la preparat.
Preparatul se administreaza in perfuzie i.v. aproximativ 100-250 mcg/min (4-10
mcg/kg/min), la necesitate pana la 300-500-700 mcg/min, doza maxima fiind de 1500
mcg/min (15-20 mcg/kg/min) continuu timp de 2-3 ore si pana la 1-4 zile);
 cardiotonice: Dobutamina i.v. 2,5-10 mcg/kg/min (0,0025-0,01 mg/kg/min), la
necesitate doza va fi marita;
 antibiotice (in tromboembolism cu infarct/pneumonie): Ampicilina 0,5-1,0 g p.o. sau
i.m. la 6 ore sau Amoxicilina 0,5-1,0 g p.o. la 8 ore sau Macrolide (Erythromycina 0,5 g
p.o. la 6 ore sau Claritromicina 0,5 g p.o. la 12 ore sau alt macrolid) sau Amoxicilina/Acid
clavulanic 0,375-0,625 g p.o. la 8 ore sau 1,2 g i.v. la 6-8 ore sau alte antibiotice in
dependenta de etiologia infarct/pneumoniei.
Pronostic
 Fara tratament: deces in 25-30 % cazuri.
 Cu tratament: deces in 5-8 % cazuri.
 Aproximativ 10 % din tromboemboliile diagnosticate clinic sunt fatale, iar 1/3 din
toate cazurile de tromboembolism pulmonar reprezinta recurente.
Complicatii posibile
 Infarct pulmonar
 Infarctpneumonie
 Cord pulmonar acut
Profilaxie
Mobilizare precoce dupa interventii chirurgicale; profilaxia specifica cu heparina 5000 U/8
ore s.c. Se contraindica anticonceptionalele la femeile cu risc de tromboze.

 Cordul pulmonar cronic este o condiţie progresivă care se asociază cu o mortalitate

crescută în bolile pulmonare cronice. Hipertensiunea pulmonară  este elementul patogenic
care leagă afectarea pulmonară  (ce are consecinţe asupra structurii şi/sau funcţiei
pulmonului) de cea cardiacă  (modificarea structurală şi/sau funcţională a ventriculului
drept). Aşadar, afectarea primară a cordului stâ ng sau bolile cardiace congenitale nu intră
sub „cupola” cordului pulmonar cronic.

      Cordul pulmonar cronic reprezintă apariţia remodelă rii ventriculului drept asociată
cu hipertensiune pulmonară  şi ulterior cu / fă ră disfuncţie de ventricul drept (care nu este
deci obligatorie) datorată afectă rii primare a sistemului respirator. Hipertensiunea
pulmonară este definită drept creşterea presiunii arteriale medii (≥ 25 mm Hg). Cordul
pulmonar cronic este o complicaţie comună în bolile cronice de plă mâ n. Cordul pulmonar
cronic este prezent la necropsie la aproximativ 40% dintre pacienţii cu boli cronice
pulmonare. Hipertrofia de ventricul drept este observată postmortem la peste 65% din
pacienţii cu bronşită cronică şi peste 30% dintre cei cu emfizem pulmonar. Pâ nă la 90%
dintre pacienţii cu BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică ) clasa GOLD IV au presiunii
arteriale medii în artera pulmonară peste 20 mm Hg.

Cauzele cordului pulmonar cronic

      Principalele afecţiuni care pot evolua către cordul pulmonar cronic pot fi
grupate astfel:

1) Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor aeriene intratoracice:

 boala pulmonară obstructive cronică (tipul B – predominent bronşitică,

evoluează mai repede spre cordul pulmonar cronic);
 astmul bronşic sever, recurent;
 bronşiectazii (inclusiv, fibroza chistică);
 boli interstiţiale fibrozante sau granulomatoze.

2) Afecţiuni ale cutiei toracice:

 cifoza, cifoscolioza;
 toracoplastia;
 fibroza pleurală extinsă.

3) Boli neuromusculare:

 polimiozita;
 miastenia gravis;
 scleroza laterală amiotrofică;
 miopatii, distrofia musculară.

4) Tulburări ale centrilor nervoşi care controlează respiraţia:

 sindrom de hipoventilaţie idiopatică;

 sindrom de hipoventilaţie din obezitate;
 boli cerebrovasculare.

5) Boli care produc ocluzia difuză a patului vascular pulmonar:

 boala vasculară pulmonară ocluzivă;

 tromboembolismul pulmonar multiplu;
 hipertensiune arterială pulmonară primitivă;
 drepanocitoza.

Stadiile cordului pulmonar cronic

      Hipertrofia de ventricul drept reprezintă etapa intermediară prin
care orice afecţiune pulmonară cu evoluţie cronică evoluează către
cordul pulmonar cronic. Hipertrofia de ventricul drept este un fenomen
adaptativ, reacţional faţă de creşterea cronică a presiunii în artera
pulmnară. Când ventriculul drept hipertrofiat nu mai poate compensa
creşterea postsarcinii acesta se dilată determinând tabloul clinic de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
      Prin urmare, cordul pulmonar cronic are următoarele stadii evolutive, din
punct de vedere clinic:

 stadiul de afecţiune respiratorie cu evoluţie cronică;

 stadiul de cord pulmonar cronic compensat – caracterizat prin
hipertrofie ventriculară dreaptă, hipertensiunea pulmonară este variabilă în
repaus şi se amplifică la efort, presiunile diastolice în ventriculul drept şi
atriul drept sunt încă normale;
 stadiul de cord pulmonar cronic decompensat – caracterizat prin
apariţia decompensării cardiace drepte, cu hipertensiune pulmonară prezentă
şi în repaus şi presiuni telediastolice crescute în cavităţile drepte ale cordului.

      Cordul pulmonar cronic se însoţeşte practic întotdeauna de grade variate

de insuficienţă respiratorie şi există un paralelism între gradul hipoxemiei
indus de boala pulmonară cronică, hipertensiune pulmonară şi cordul
pulmonar cronic.

Cum se produce cordul pulmonar cronic?

       Obstrucţia permanentă a bronşiilor mici şi bronhiolelor va antrena o
serie de modificări funcţionale care apar gradat:

 hipoventilaţia inegală – determină retenţia de aer în alveole. Consecinţele vor

fi: anatomice (distensia alveolară a sacului alveolar situat distal de bronhiola
terminală), funcţionale (creşterea volumului rezidual, ca urmare fiecare
cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidual mai mare, astfel încât
presiunea parțială a oxigenului va scădea) şi clinice (alungirea expirului);
 hipoventilaţia alveolară  – hipoxia;
 scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolo – capilar;
 hipoxemia – care odată instalată va antrena la rândul său mecanisme de
adaptare cu rol compensator: hiperventilaţia – care va corecta deficitul de
eliminare a dioxidului de carbon; poliglobulia; intervenţia reflexului alveolo –
capilar care va determina vasoconstricţie cu scăderea perfuziei în teritoriile
hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu sânge
insuficient oxigenat.

       Toate aceste fenomene duc la

creşterea travaliului muscular şi creşterea costului ventilaţiei. Etapa de
hipoxie cu normocapnie va fi urmată de cea de hipoxie cu hipercapnie în
care creşte presiunea parțială a dioxidului de carbon peste 45 mmHg. Aceste
tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei
pulmonare: latentă (în care gazele sanguine sunt anormale numai la efort) şi
manifestă (în care gazele arteriale sunt anormale şi în repaus). Ruperea
septurilor alveolare (datorită creşterii presiunii intraalveolare) va determina
scăderea numărului de capilare şi creşterea vitezei de circulaţie în cele
restante. Atunci când timpul de contact al sângelui cu aerul alveolar scade
sub 0,34 secunde nu se mai poate realiza echilibrarea gazelor astfel încît
hipoxemia se accentuează. La nivelul circulaţiei pulmonare, hipoxemia dă
naştere unei vasoconstricţii a arteriolelor precapilare cu instalarea
hipertensiunii pulmonare.

      
       La apariţia hipertensiunii pulmonare, participă următorii factori:

 anatomici: reducerea patului vascular pulmonar.

 funcţionali: vasoconstricţia hipoxică; acţiunea vasoconstrictoare a acidozei
(ambii factori contribuie la remodelarea vasculară a ventriculului drept);
hipervâscozitatea sanguină (consecinţa poliglobuliei); hipervolemia totală şi
centrală.
 mecanici: hiperventilaţia şi creşterea presiunii intratoracice.

      Hipertensiunea pulmonară va suprasolicita ventriculul drept care iniţial se

hipertrofiază şi ulterior se poate dilata cu apariţia, clinic a simptomelor şi semnelor
de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Tablou clinic în cordul pulmonar cronic

       În tabloul clinic al cordului pulmonar se regăsesc simptome şi semne
intricate ale bolii pulmonare de bază, ale sindromului de hipertensiune
pulmonară şi ale hipertrofiei de ventricul drept cu / fără semne de
insuficiență dreaptă.

 Boala pulmonară sau extrapulmonară care determină cordul

pulmonar cronic se află pe primul plan al tabloului clinic aproape în toate
etapele de evoluţie ale bolii. În 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip
B, mai rar tipul A. Bolile pulmonare sau extrapulmonare care pot determina
cordul pulmonar cronic sunt multiple şi cu tablou clinic extrem de divers.
Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă, tuse şi expectoraţie
variabilă, cianoză de cauză pulmonară, istoric sau antecedente de suferinţă
pulmonară şi examen clinic pulmonar şi / sau general sugestiv. Cordul
pulmonar cronic poate apare însă şi la pacienţi purtători ai unor boli
pulmonare cronice cu tablou clinic mai puţin caracteristic în care pe primul
plan se poate situa dispneea progresivă (de exemplu, pneumonii interstiţiale
difuze sau hipertensiune pulmonară primitivă). În aceste situaţii, examenul
clinic pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizându-se prin explorări
paraclinice.
 Sindromul de hipertensiune pulmonară are manifestări clinice
necaracteristice care apar în general la valori presionale foarte mari. Dintre
acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort şi durerile precordiale
pot sugera prezenţa hipertensiunii pulmonare.
 Hipertrofia ventriculară dreaptă şi insuficienţa cardiacă
dreaptă reprezintă elementele cele mai caracteristice din punct de vedere
 clinic, ale instalării cordului pulmonar cronic. Insuficienţa cardiacă dreaptă
apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei şi are drept factori precipitanţi:
infecţiile respiratorii, boală tromboembolică, aritmiile cardiace. Semnele de
insuficienţă respiratorie coexistă, cel mai frecvent cu cele de decompensare
cardiacă şi evoluează în paralel.

Investigații paraclinice în cordul pulmonar

cronic
a) Explorări de laborator

      Testele de laborator utile sunt: hemoleucograma, peptidele natriuretice,

factorii de trombofilie (proteina C, S, antitrombina III, factorul V Leiden,
anticorpi anticardiolipină, homocisteina) pentru identificarea unui status
procoagulant, markerul tumoral CA – 125, α1 – antitripsina, anticorpi
antinucleari.

       Peptidul natriuretic de tip B şi NT – proBNP reprezintă peptide

secretate prin întinderea miocardului la presiuni crescute („wall stres”),
valorile normale fiind de 0,5 – 30 pg / ml (peptidul natriuretic de tip B) şi de
64 – 112 pg / ml (NT – proBNP). Valorile normale ale acestora exclud
hipertensiunea pulmonară cu o sensibilitate de 85% şi specificitate de 88%.
Sunt crescute la pacienţii cu boli pulmonare cronice asociate cu insuficienţă
cardiacă dreaptă. Valorile acestora sunt mari la pacienţii cu BPOC
clasa GOLD III şi IV şi în prezenţa hipertensiunii pulmonare, chiar în
absenţa simptomelor.

       Markerul tumoral CA – 125 poate fi de ajutor în identificarea

disfuncţiei de ventricul drept la pacienţii cu BPOC. Valorile acestuia cresc în
insuficienţa dreaptă şi se corelează cu markerii ecocardiografici de disfuncţie
ventriculară dreaptă.

b) Spirometria

      Spirometria apreciază tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii şi a

insuficienţei respiratorii. Hipoxemia (determinată prin gazometrie) se
asociază cu agravarea disfuncţiei ventilatorii (corelată cu gradul
hipertensiunii pulmonare). La pacienţii cu BPOC, creşterea presiunii arteriale
medii în artera pulmonară se asociază cu scăderea FEV1 („forced expiratory
volume in the first second” sau volum expirator forţat în prima secundă sau
VEMS) şi a DLCO („diffusing capacity of the lung for carbon monoxide” sau
capacitatea de difuzie a monoxidului de carbon). La pacienţii cu emfizem
pulmonar difuz şi hipertensiune pulmonară severă, spirometria nu se
corelează cu severitatea acesteia. La aceşti pacienţi, spirometria şi volumele
pulmonare sunt normale, dar prezintă hipoxemie şi DLCO este sever redus.

c) Testul de mers 6 minute

      Prezenţa hipertensiunii pulmonare, scade capacitatea de efort şi

determină scăderea distanţei la testul de mers 6 minute. O valoare sub 400
m este un predictor independent pentru deces şi deteriorare clinică la
pacienţii cu hipertensiune arterial pulmonară.

d) Electrocardiograma

      Pe electrocardiograma de suprafaţă, se pot identifica semne de

hipertrofie ventriculară dreaptă (hiperdeviere axială dreaptă, unde QR în V1
sau unde R ample în V1-V2) sau dilatare atrială dreaptă care se corelează
bine cu hipertensiunea pulmonară.

Electrocardiograma de suprafaţă la un pacient cu hipertensiune pulmonară

severă (se observă o hiperdeviere axială dreaptă, hipertrofie de ventricul
drept, dilatare atrială dreaptă)

e) Testele de stres cardio – pulmonar

       Testele de stres cardio – pulmonar oferă o evaluare integrativă a

răspunsului la efort din punct de vedere pulmonar, cardio – vascular,
hematopoietic, neuropsihic şi musculo – scheletal. Măsoară volumul maxim
de oxigen consumat şi volumul de bioxid de carbon eliberat. Valoarea
normală pentru volumul maxim de oxigen consumat este peste 84% din
valoarea prezisă pentru persoana respectivă. Volumul maxim de oxigen
consumat poate creşte la efort de la valoarea de repaus de 3,5 ml / kg / min
la 30 – 50 ml / kg / min. Sunt utile la pacienţii pre – transplant pulmonar.

f) Radiografia de torace

      Explorările imagistice de primă intenţie sunt radiografia de

torace şi ecocardiografia. Atunci când se suspicionează prezenţa
hipertensiunii pulmonare la un pacient cu boală cronică pulmonară
se începe cu o radiografie de torace. Pot fi puse în evidenţă următoarele
elemente pe radiografia de torace: dilatarea izolată a cavităţilor drept, ramul
drept al arterei pulmonare cu un diametru de peste 16 mm, arcul stâng al
cordului rectiliniu sau convex, amputarea vaselor pulmonare.
 Radiografie de torace la un pacient cu cord pulmonar cronic (se observă
semne de hipertensiune pulmonară precum cavităţi drepte dilatate, arc
mijlociu convex)

g) Ecocardiografia

      Ecocardiografia este o metodă non – invazivă de diagnostic al

hipertensiunii pulmonare (presiunea arterială pulmonară sistolică sau
presiunea arterială medie în artera pulmonară şi presiunea arterială
pulmonară diastolică) şi a răsunetului acesteia asupra cavităţilor
drepte. Poate fi uneori dificil de identificat datorită ferestrei acustice slabe
(hiperinflaţie, obezitate). Parametrul cel mai frecvent utilizat este
presiunea arterială pulmonară sistolică apreciată prin gradientul
ventricul drept – atriu drept evaluat pe seama regurgitării
tricuspidiene. În prezenţa regurgitării pulmonare, se poate evalua atât
presiunea pulmonară sistolică cât şi cea diastolică şi medie, ultima fiind
parametrul standard de apreciere a prezenţei şi severităţii hipertensiunii
pulmonare. Un semn ecocardiografic indirect de hipertensiune
pulmonară este septul interventricular paradoxal.

      Un parametru simplu de evaluat este excursia sistolică a inelului

tricuspidian, care identifică disfuncţia sistolică longitudinală de ventricul
drept (la valori sub 16 mm). Fracţia de ejecţie sau fracţia de modificare a
ariei ventriculului drept, împreună cu excursia sistolică a inelului tricuspidian,
velocitatea sistolică maximă a inelului tricuspidian în Doppler tisular, indicele
de performanţă miocardică a ventriculului drept pun în evidenţă disfuncţia
sistolică de ventricul drept, care se pare că este comună la pacienţii cu BPOC
(nu doar cu hipertensiune pulmonară).

      Dilatarea ventriculului drept şi hipertensiunea arterială pulmonară se

găseşte la 30% şi respectiv 19% dintre pacienţii cu BPOC. În formele severe
de BPOC, aceasta din urmă se găseşte la aproximativ 33%. Disfuncţia
diastolică de ventricul drept este prezentă la 90% din cazurile cu forme
severe stabile şi contribuie la apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare.
Metode ecocardiografice noi precum ecocardiografia tridimensională,
Doppler tisular sau strain pot identifica mai precoce disfuncţia de ventricul
drept.
       Valori ale presiunii pulmonare sistolice peste 35 mm Hg identifică o
posibilă  hipertensiune pulmonară, iar peste 55 mm Hg diagnosticul devine probabil
(deoarece metoda gold standard de diagnostic este cateterismul cardiac drept).
Prezenţa lichidului pericardic şi dilatarea atriului drept sunt predictori de mortalitate
în cordul pulmonar cronic.
h) Computer – tomografia (CT)

      Computer – tomografia pulmonară este utilă la analiza substratului pe

care apare hipertensiunea pulmonară. Un raport arteră pulmonară / arteră
aortă ≥ 1 se asociază cu exacerbări severe ale BPOC. Acest raport se
corelează cu presiunea arterială medie în artera pulmonară, dar nu şi cu
presiunea arterială pulmonară sistolică.

i) Cateterismul cardiac drept

      Cateterismul cardiac drept reprezintă metoda GOLD STANDARD

prin care se pune diagnosticul de hipertensiune pulmonară. Conform
recomandărilor sunt necesare cel puţin 2 dintre criteriile
următoare: presiunea arterială medie în artera pulomară > 35 mmHg;
presiunea arterială medie în artera pulomară ≥ 25 mmHg cu debit cardiac
scăzut (index cardiac < 2 l / min / m²); rezistenţa vasculară pulmonară > 480
dyn.s.cm

      Cateterismul cardiac este o metodă invazivă, costisitoare şi

iradiantă. Deoarece incidenţa hipertensiunii pulmonare în bolile
cronice de plămân este modestă şi opţiunile terapeutice curente din
hipertensiunea arterială pulmonară idiopatică nu se aplică şi în
cordul pulmonar cronic, cateterismul cardiac drept nu se recomandă
de rutină. Are indicaţie doar la pacienţii în pre – transplant
pulmonar şi la cei cu insuficienţă cardiacă dreaptă discordantă cu
boala pulmonară cronică subiacentă.

j) Rezonanţa magnetică nucleară

      Rezonanţa magnetică nucleară oferă detalii anatomice şi funcţionale;

ventriculografia radionuclidică pot fi folosită la evaluarea funcţiei
ventriculului drept neinvaziv.

Diagnosticul de cord pulmonar cronic

      Diagnosticul de hipertensiune pulmonară se bazează pe suspiciunea
clinică şi pe determinarea ecocardiografică a presiunii arteriale
pulmonare şi mai rar prin cateterism cardiac drept a presiunii arteriale
medii în artera pulmonară. Pe baza testelor funcţionale pulmonare, a
testelor de stres cardio – pulmonar, a evidenţelor clinice şi CT de
afectare cronică pulmonară (a căilor respiratorii sau parenchim) şi a
severităţii hipertensiunii pulmonare se disting mai multe grupe de
pacienţi:
a) Pacienţi cu afectare pulmonară obstructivă sau restrictivă uşoară,
disfuncţie ventilatorie minoră la testele funcţionale pulmonare, la care
examenul CT arată absenţa anomaliilor de căi respiratorii sau de parenchim
şi care se prezintă cu hipertensiune pulmonară relevată clinic. Aceşti pacienţi
pot avea hipertensiune pulmonară concomitentă cu boala cronică de plămân
(grup 1 cu hipertensiune pulmonară sau hipertensiune asociată bolilor
pulmonare cronice) sau secundară bolii de plămân (grup 3 cu hipertensiune
pulmonară secundară bolilor pulmonare cronice). Pacienţii din acest grup vor
fi dirijaţi către un centru cu experţi în diagnosticul corect, bazat pe
hemodinamica pulmonară, teste funcţionale pulmonare, teste de stres cardio
– pulmonar, CT de înalţă rezoluţie.

b) Pacienţi cu boală pulmonară obstructivă sau restrictivă mai

severă (fibroză pulmonară interstiţială cu FEV1 < 70% din cel prezis; BPOC
cu FEV1 < 60% din cel prezis) și hipertensiune pulmonară mai puţin severă
(presiunea arterială medie în artera pulmonară ≥ 25 mmHg şi < 35 mmHg)
şi pacienţi cu fibroză pulmonară şi emfizem pulmonar asociate cu
hipertensiune arterială (presiunea arterială medie în artera pulmonară ≥ 25
mmHg şi < 35 mmHg). Aici sunt incluşi majoritatea pacienţilor cu boli
pulmonare cronice şi hipertensiune arterială pulmonară.

c) Pacienţi cu boală pulmonară obstructivă sau restrictivă mai

severă sau o combinaţie a tipurilor de mai sus (hipertensiune
pulmonară – boală pulmonară obstructivă, hipertensiune pulmonară
– fibroză pulmonară interstiţială, hipertensiune pulmonară – boală
pulmonară obstructivă și fibroză pulmonară interstiţială) cu
hipertensiune pulmonară severă (presiunea arterială medie în artera
pulmonară ≥ 35 mmHg). Aceşti pacienţi vor fi dirijaţi către un centru cu
experţi în hipertensiune pulmonară, dar şi în boli pulmonare cronice, pentru
o terapie individualizată.

d) Pacienţi cu boală pulmonară obstructivă sau restrictivă în stadiul

final sau o combinaţie a tipurilor de mai sus (hipertensiune
pulmonară – boală pulmonară obstructivă, hipertensiune pulmonară
– fibroză pulmonară interstiţială, hipertensiune pulmonară – boală
pulmonară obstructivă și fibroză pulmonară interstiţială). La aceşti
pacienţi este descurajată terapia pentru hipertensiunea pulmonară, fiind
necesară pregătirea pre – transplant pulmonar. Pot beneficia de membrană
de oxigenare extracorporeală şi ventilaţie mecanică nocturnă non – invazivă.

Tratamentul în cordul pulmonar cronic

      Nu există o terapie specifică pentru hipertensiunea pulmonară şi
disfuncţia de ventricul drept din bolile pulmonare
cronice. Tratamentul afecţiunii subiacentă este elementul central în
prevenirea şi terapia cordului pulmonar cronic. Renunţarea la fumat,
terapia cu oxigen de lungă durată, bronhodilatatoarele, steroizii inhalatori şi
reabilitarea pulmonară constituie baza terapiei în BPOC. Uneori este
necesară diagnosticarea şi tratarea corectă a altor comorbidităţi, ca
disfuncţia de ventricul stâng sau tromboembolismul pulmonar, care pot
agrava evoluţia insuficienţei cardiace dreaptă. Terapia insuficienţei cardiace
dreaptă comparativ cu cea stângă este extrem de „săracă”.

I) Tratamentul non – medicamentos

 Regimul alimentar hiposodat şi restricţia hidrică sunt recomandările

din orice formă de insuficienţă cardiacă. Evitarea exacerbărilor infecţioase
prin expunerea la frig şi umezeală este esenţială.
 Ventilaţia continuă cu presiune pozitivă (CPAP – „Continuous
Positive Airway Pressure”) se recomandă în apneea obstructivă de somn
şi sindromul de hipoventilaţie asociat obezităţii. Oxigenoterapia de tip CPAP
determină reducerea hipertensiunii pulmonare prin îmbunătăţirea disfuncţiei
endoteliale secundare ameliorării hipoxiei.
 Oxigenoterapia de lungă durată este singura terapie care s-a dovedit a
avea efecte bune pe supravieţuire la pacienţii cu BPOC (cu presiunea parțială
a oxigenului < 55 mmHg sau saturația oxigenului < 88%) şi cord pulmonar
cronic (cu presiunea parțială a oxigenului < 59 mmHg sau saturația
oxigenului < 89%). Oxigenoterapia timp de 15 ore / zi (umidificat, pe canulă
nazală, cu maxim 6 l / min) la pacienţii cu BPOC cu o presiune arterială a
oxigenului < 55 mmHg sau < 59 mmHg sau semne de disfuncţie ventriculară
dreaptă sau policitemie scade mortalitatea la 5 ani de la 67% la 45%.
Ameliorează simptomele şi statusul funcţional al pacienţilor cu cord pulmonar
cronic, însă aderenţa la acest tip de terapie este redusă, variind între 45% şi
70%.
 Inhalarea de oxid nitric, în regim pulsat sau mixat cu oxigen,
îmbunătăţeşte presiunea arterială medie în artera pulmonară şi rezistenţa
vasculară pulmonară la pacienţii cu boală pulmonară obstructivă cronică
stabil mai bine decât oxigenoterapia de lungă durată. Aceasta este însă
scumpă, dificilă din punct de vedere logistic şi se asociază cu
methemoglobinemie.
 Flebotomia este un act adjuvant la pacienţii cu cord pulmonar cronic şi
policitemie severă (hematocrit peste 55% sau după unii peste 65%).

II) Tratamentul medicamentos

      Deşi insuficienţa cardiacă dreaptă are aceleaşi mecanisme patogenice

(teoria neuro-hormonală cu activare simpatică şi a sistemului renină –
angiotensină – aldosteron şi remodelare cardiacă maladaptativă) medicaţia
activă în insuficienţa cardiacă stângă nu are aceleaşi efecte în cea dreaptă.

 Diureticele de tip Furosemid (diuretic de ansă) şi

Spironolactonă (diuretic antialdosteronic) sunt recomandate în caz de
apariţie a congestiei în insuficienţa cardiacă dreaptă. Necesită monitorizarea
atentă a funcţiei renale şi a electroliţilor.
 Digoxinul este util doar la pacienţii care asociază şi disfuncţie de ventricul
stâng, fiind necesară o monitorizare atentă deoarece pacienţii cu BPOC sunt
mai sensibili la efectele digitalei.
 Anticoagulantele se indică în cordul pulmonar cronic asociat cu fibrilaţie
atrială sau dilatare severă de ventricul drept; cordul pulmonar cronic
secundar tromboembolismului pulmonar cronic sau hipertensiunea
pulmonară idiopatică are indicaţie fermă de anticoagulare cronică. Se va
administra oral Acenocumarol pentru un INR optim între 2 și 3 prin ajustarea
dozelor periodic. Noile anticoagulante orale de tip Dabigatran, Apixaban sau
Rivaroxaban câştigă tot mai mult teren.
  Teofilina are efect de bronhodilatare, dar şi inotrop pozitiv şi de reducere a
rezistenţei vasculare pulmonare, fiind o terapie care poate fi asociată
pacienţilor cu CPC secundar BPOC.
 Terapia vasodilalatoare utilă în hipertensiunea pulmonară idiopatică de tip
inhibitori de fosfodiesterază 5 (Sildenafil) sau antagonişti de receptori de
endotelină (Bosentan) şi prostanoizi (Iloprost) are dovezi extrem de reduse că
ar avea un rol la pacienţii cu boli pulmonare cronice şi hipertensiune
pulmonară. Din contra, se pare că pot dilata vasele din zonele hipoventilate
agravând astfel hipoxemia. Blocanţii calcici de tip Felodipină sau Amlodipină
pot îmbunătăţi hemodinamica pulmonară la pacienţii cu BPOC.
 Statinele (Atorvastatina, Rosuvastatina) nu au adus rezultate
convingătoare astfel încât să se impună în practica clinică.
 Riociguat este un stimulator de guanilat ciclază îmbunătăţeşte debitul
cardiac şi rezistenţa vasculară pulmonară dar nu şi presiunea arterială medie
în artera pulmonară.

III) Tratamentul chirurgical

      Pentru majoritatea bolilor pulmonare cronice care duc la cord

pulmonar cronic nu există terapie chirurgicală specifică (precum
trombendartetectomia sau corecţia anomaliilor de cutie toracică sau palato-
faringiene). Transplantul pulmonar la pacienţii eligibili pentru această
procedură este o metodă curativă cu rezultate bune. Transplantul
combinat cord – pulmon se indică dacă ventriculul drept este sever afectat
(ireversibil). Chirurgia de reducere a volumului pulmonar nu a confirmat
efectele benefice iniţiale de reducere a volumului telediastolic al ventriculului
stâng şi a presiunilor de umplere.

       Indicaţia pentru transplantul cardio – pulmonar o au bolile cardio

– pulmonare severe care au o speranţă de viaţă de doar 6 – 12 luni după
aplicarea tuturor posibilităţilor terapeutice convenţionale medicale şi
chirurgicale. Eficienţa transplantului cardiopulmonar a fost probată pentru
hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, sindromul Eisenmenger,
fibroza chistică şi anumite cazuri selectate de emfizem pulmonar. Limita de
vârstă pentru acest tip de transplant este stabilită la 45 ani.

       Contraindicaţiile absolute ale transplantului cardio –

pulmonar sunt infecţiile în faza activă, malignităţile, vascularitele
autoimune, insuficienţa hepatică şi / sau renală ireversibilă, infarctul
pulmonar recent, prezenţa unei toracotomii anterioare în antecedentele
patologice ale pacientului, iar contraindicaţiile relative sunt diabetul
zaharat şi ulcerul gastro – duodenal.
      O condiţie importantă este ca pacientul să aibă un bun echilibru psihic pentru a
putea urma indicaţiile postoperatorii de terapie imunosupresoare. Tratamentul
imunosupresor prevede administrarea de Ciclosporină, Azatioprină, cu sau
fără anticorpi antilimfocitari policlonali la care după 3 săptămâni se
asociază corticoterapia (introducerea sa mai devreme influenţează negativ
cicatrizarea suturii traheale). Îngrijirile postoperatorii constau în
susţinerea cordului cu inotrope şi vasodilatatoare, ventilaţia cu oxigen
40% care se suprimă cât mai precoce, regim restrictiv în lichide deoarece
prin suprimarea circulaţiei limfatice poate apare edemul pulmonar.

      Complicaţiile postoperatorii care survin cel mai frecvent sunt

infecţiile şi rejetul acut cardiac şi / sau pulmonar. Reacţia de respingere
acută pulmonară este ilustrată prin modificarea testelor funcţionale
respiratorii şi apariţia pe clişeul radiografic a imaginilor de infiltrat pulmonar.
Diagnosticul diferenţial va avea în vedere pneumoniile de etiologie virală
(dispariţia infiltratelor pulmonare după tratamentul antibacterian şi antiviral).
Diagnosticul de certitudine este stabilit prin biopsie pulmonară chirurgicală.
Tratamentul rejetului acut constă în administrarea de glucocorticoizi
intravenos şi, la nevoie, anticorpi antilimfocitari.

      O complicaţie tardivă posttransplant este bronşiolita

obliterantă, interpretată ca un rejet cronic, care se însoţeşte de
scăderea importantă a funcţiei respiratorii şi se soldează cu deces la
30 – 50% din cazuri. Supravieţuirea la un an după transplantul
cardio – pulmonar este de 70%, iar la 5 ani de 60%.

Evoluție și prognostic în cordul pulmonar

cronic
      Prognosticul bolii depinde de boala pulmonară de bază şi de
severitatea afectării ventricululuii drept, cauzele de deces fiind
pulmonare sau cardiace. Apariţia insuficienţei ventriculară dreaptă
determină o morbiditate şi mortalitate crescută. Funcţia ventriculului drept la
efort determinată prin angiografie radionuclidică este un predictor mai
puternic al rezultatelor la candidaţii pentru transplant pulmonar, faţă de
funcţia ventriculului drept la repaus. Lipsa creşterii fracţiei de ejecţie a
ventriculului drept la efort semnifică rezervă contractilă inadecvată a
acestuia. Asocierea hipertensiunii pulmonare cu disfuncţia de ventricul drept
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă decompensată acută este un factor de
prognostic sever, rata de deces fiind de trei ori mai mare decât la pacienţii
fără hipertensiune pulmonară şi disfuncţie de ventricul drept. Indiferent de
boala pulmonară cronică subiacentă, prognosticul în cordul
pulmonar cronic este marcat de exacerbări repetate cu
decompensare cardiacă dreaptă.

       Factorii de agravare ai hipertensiunii pulmonare sunt: infecţiile

respiratorii, sindrom de apnee în somn, tromboembolismul pulmonar sau
tromboze in situ. Desaturările nocturne pot determina apariţia unor aritmii
periculoase cu potenţial de moarte subită. Tratarea eficientă a exacerbărilor
BPOC poate contribui la reversibilitatea gradului insuficienţei respiratorii şi
implicit a hipertensiunii pulmonare , ducând la compensarea insuficienţei
cardiace drepte. Cauzele de deces în cordul pulmonar cronic sunt:
pulmonare (insuficienţa respiratorie gravă, pneumonie gravă,
pneumotorax) şi cardiace (aritmii).